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P ARASITOLOGIA
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MEDICA
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ARASITOLOGIA
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MEDICA
SÉPTIMA EDICIÓN

MÉNDEZ EDITORES
FRANCISCO MÉNDEZ OTEO - FRANCISCO MÉNDEZ CERVANTES
MÉXICO, D.F.
SÉPTIMA EDICIÓN 2002
Copyright © por
Méndez Editores, S.A. de C.V.
BIBLIOTECA
Méndez Editores, S.A. de C.V.
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dez Editores, S.A. de C.V.

ISBN: 968-6596-97-6
Impreso en México / Printed in Mexico

Reimpresión 2007

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 AUTORES

DR. JORGE TAY ZAVALA

Profesor de Carrera, titular 'C' de tiempo completo y jefe del Laboratorio de Parasitología,
Depto. de Microbiologia y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. Profesor titular de Parasi-
tología de los Cursos de Maestría y Doctorado en la División de Estudios de Postgrado de la
Facultad de Medicina, UNAM. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, consejero téc-
nico, Facultad de Medicina, UNAM . Consejero universitario, UNAM. Fundador y expresidente
del Colegio de Profesores del Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina,
UNAM. Expresidente y fundador de la Sociedad Mexicana de Parasitología, A.C. Expresidente
de la Asociación de Profesores de Microbiología y Parasitologia en Escuelas de Medicina, A.C.

DR. ÜSCAR VELASCO CASTREJÓN

Profesor titular de parasitología en el Departamento de Ecología Humana, Facultad de Medicina,
UNAM y Profesor de carrera de tiempo completo en el Depto de Biología Experimental de la
Facultad de Medicina, UNAM.

DR. RAMÓN LARA AGUILERA

Profesor e Investigador Titular de Tiempo Completo en la Facultad de Medicina "Dr. Igna-
cio Chávez", de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo; Maestría en Cien-
cias, campo principal del conocimiento en Educación Médica. Integrante de la Primera
Comisión de Verificadores de la Asociación Mexicana de Facultades y Escuelas de Medici-
na. Expresidente de la Asociación Mexicana de Profesores de Microbiología y Parasitolo-
gía en Escuelas de Medicina.

DR. MANUEL GuTIÉRREZ Qumóz

Profesor de Carrera, titular 'A' de tiempo completo y jefe del Laboratorio de lnmunopa-
rasitología del Depto. de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM.
Profesor titular de Parasitología de los Cursos de Maestría y Doctorado en la División de
Estudios de Postgrado de la Facultad de Medicina, UNAM. Expresidente de la Sociedad
Mexicana de Parasitología, A.C . Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Profesores de
Microbiología y Parasitología en Escuelas de Medicina, A.C.

V
 A la memoria de nuestros compañeros y amigos

'Dr. dl!f~ Martu&celli Quintana

'Dr. 1.\,u/Jbv dl lmuez Cl1aairv
'Dr. cflnf:anW, (:apella 13U&t&&
'Dr. Vümisi& 'Peúiez
'Dr. Manueldl . 1.\,~
'Dr. dlrrnandív 13ayana,
'Dr. 'Pahl&, Mend-OPZa,,

Que estamos seguros nos acompañan en esta obra.

----------Prefacio

Con esta obra intentamos introducir al lector en el campo de la parasitología

médica, abordando la materia desde distintos ángulos, puntos de vista y concep-
tos actuales para obtener un mejor entendimiento en lo relacionado a las enfer-
medades parasitarias que tan frecuentes y perjudiciales son para los habitantes
de los .países que debido a su situación geográfica en áreas con clima tropical y
subtropical, así como un desarrollo socioeconómico deficiente favorecen enor-
memente la prevalencia de muchas de éstas. Aunque comprendemos que en
general cada expositor enseña la materia de manera diferente, pensamos que la
información que aquí se proporciona ayudará para una mejor comprensión y
aprovechamiento.
La presentación de los datos la hacemos por lo general en la forma tradicio-
nal, pero desde luego agregando los conocimientos actuales y adelantos de la
ciencia que en el presente han evolucionado considerablemente, sobre todo en
los campos de la bioquímica, inmunología, microscopía electrónica, biología
celular, etc. -Los aspectos básicos sobre la biología, morfología y ecología de los
parásitos, son sumamente importantes para el buen entendimiento de la mate-
ria y la comprensión de las interrelaciones huésped-parásito.
No pretendemos hacer de este libro un tratado de infectología, pero no por esto
dejamos de abordar en forma general la patogenia y patología de las enfermeda-
des parasitarias, haciendo énfasis en las características regionales de éstas, sobre
todo en nuestro país, sin olvidar otros aspectos también muy importantes tales
como los epidemiológicos, métodos actuales de diagnóstico, de tratamiento, etc.
Se ha procurado presentar a las parasitosis con enfoques diferentes, agrupán-
dolas no sólo por los aspectos morfológicos o taxonómicos de los agentes etiológicos,
sino tomando en consideración los mecanismos de transmisión que las rigen,
como por ejemplo: las parasitosis transmitidas por el "fecalismo"; las helmin-
tiasis transmitidas por el "suelo"; las parasitosis transmitidas por "picadura de

IX
 artrópodos", etc.; con esto, creemos que el alumno recordará con mayor facili-
dad los distintos grupos de agentes que están involucrados en la producción de
tal o cual enfermedad, pero que se transmiten de manera peculiar.
El libro está diseñado para servir fundamentalmente a los estudiantes de.la
carrera de Médico Cirujano a Médicos Generales, que requieren recordar los
aspectos básicos de las enfermedades parasitarias, así como a Químicos
farmacobiólogos, Químicos biólogos parasitólogos, Médicos veterinarios
zootecnistas, Biólogos, pero también a cualquier persona que tenga conocimien-
to sobre biología, zoología introductoria y química.
Hemos considerado pertinente incluir en cada uno de los capítulos los aspectos
sobresalientes del desarrollo histórico de los conocimientos sobre parasitología, sin
tratar de profundizar o hacer una revisión completa de esto, ya que en la actuali-
dad existen tal cantidad de datos y anécdotas históricas sobre las distintas parasi-
tosis, que tendríamos que dedicar sendos volúmenes sólo para incluir algunas de
estas cuestiones, ya;que la literatura mundial sobre el tema es muy extensa.
Se incluyen los capítulos de Artrópodos de importancia médica, así como de
Accidentes por animales ponzoñosos. Finalmente y para darle un matiz de ac-
tualidad, veracidad y utilidad, hemos preferido verter la experiencia de más de
40 años de trabajo profesional en la especialidad de los propios autores reforza-
da con puntos de vista y consejos de gran número de especialistas amigos nues-
tros. En esta forma creemos haber logrado unificar criterios y presentar un pano-
rama real y actual sobre el conocimiento de los parásitos y las enfermedades
parasitarias que aquejan al hombre.
Los parasitólogos y personas que han contribuido de una manera u otra a la
realización de este libro son muy numerosos para enlistarlos a todos, pero quere-
mos expresar nuestro agradecimiento sincero a: Dr. Rubén Alvarez Chacón ( t),
Sr. Enrique Barahona, Dr. Fernando Beltrán H., Dr. Antonio Capella Bustos
(t ), Dr. Luis Cárdenas, Biól. Luis Castillo, Sr. Tomás Cruz M., Dr. Manuel
Chavarría y Chavarría ( t ), Dra. Irene de Haro Arteaga, M. en C. Rubén del
Muro, Sra. Emma del Rello, Q.F.B. Yolanda García Yáñez, Sra. Rocío Heredia
A., Prof JordiJulia (t), Dr. Rubén LópezM., Dr. Pablo Mendoza H. (t), Dr.
Enrique N avarrete C., Dr. Daniel Ontiveros, Dr. Dionisia Peláez F. ( t), Dr.
Francisco Ruiz-Reyes, Dra. Paz María Salaz,ar Schettino, Dr. L. Velázquezfones,
Dra. Victoria Vélez, Dr. fack Wainschel, Dr. Osear V. Tsuji, Srita. Silvia Ávalos
García, Ing. Adulfo Pola Molina, Biól. Itzel Rosales, Dra. Lourdes Cartas y
Srita. Gloria Olivares Roldán.

X
 Contenido

UNIDAD!
Generalidades 15
Capitulo
1 Introducción a la Parasitología Médica ... . ... ........... . 17
2 Ecología del parasitismo ........................ .... . 29
3 Dinámica de transmisión .. . . ..... .................. . 49
4 Zoonosis parasitarias .............................. . 57

UNIDADII
Protozoosis transmitidas por fecalismo 61
5 Entamoebosis o amibiasis. . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 63
6 Balantidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 81
7 Giardiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 87
8 Otras protozoosis intestinales . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 95
- Isosporiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 100
- Criptosporidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 101
- Blastocistosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 104
- Microsporidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . ...... 106

UNIDADIII
Protozoosis de cavidades transmitidas por contacto directo 113
9 Trichomonosis vaginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

UNIDAD IV
Protozoosis transmitidas por artrópodos 121
10 Trypanosomosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
- Enfermedad de Chagas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
- Otras trypanosomosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

XI
Capitulo

11 L:eishmaniosis . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
- Leishmaniosis tegumentaria americana. . . . . . . . . . . . . . . . 156
- Úlcera de los chicleros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
- Leismaniosis mucocutánea (Espundia) . . . . . . . . . . . . . . . . 159
- Leismaniosis tegumentaria (Uta). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
- Leishmaniosis tegumentaria difusa, Leishmaniosis · ·
diseminada,Leishmaniosis tegumentaria anérgica. . . . . . . . . 161
- Leishmaniosis visceral (Kala-azar). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
12 Plasmodiosis o Malaria o Paludismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

(\, UNIDAD V
~zoosis adquiridas por mecanismos
diferentes a los antes mencionados 183
13 Toxoplasmosis .................. ~· . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
14 Pneumocistosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

UNIDAD VI
Cestodiosis de cavidades 205
15 - Taeniosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
- Hymenolepiosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

UNIDAD VII
Cestodiosis tisulares 227
16 - Cisticercosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
- Hidatidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

UNIDAD VIII
Tremátodos•de Importancia médica 249
17 Generalidades de trématodos. . .. ... . . . . . ... ... . .. . . . . . 251
- Fasciolosis. . . . . . . . . . . . . .. ... . . . . . ... ... . .. . . . . . 256
- Schistosomosis. . . . . . . . . . .. ... . . . . . ... ... . .. . . . . . 2 70
- Paragonimosis. . . . . . . . . . .. ... . . . . . ... ... . .. . . . . . 275

UNIDAD IX
N emátodos 281
18 Generalidades de nemátodos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

' XII
Capitulo

UNIDAD X
Helmintiasis transmitidas por el suelo 291
19 - Trichuriosis o tricocefalosis 293
- Capillariosis 299
- Enterobiosis u oxiuriasis 301
20 Ascariosis o Ascariasis 309
21 - Unicinariosis 323
- Strongyloidosis 334

UNIDAD XI
Helmintiasis transmitidas por artrópodos 343
22 Generalidades sobre filarias 345
- Mansonellosis 347
- Wuchereriosis 348
23 Onchocercosis 351

UNIDAD XII
Helmintiasis adquiridas por ingestión de carne 369
24 - Trichinellosis o triquinosis 371
- Gnathostornosis 378

UNIDAD XIII
Eosinofilias parasitarias 383
25 Eosinofilias 385

UNIDAD XIV
Artrópodos de importancia médica 393
26 Generalidades de artrópodos 395
27 Dípteros 407
- Culicidos 409
- Género Anopheles 411
- Géneros Culex, Aedes, Manzonia y Haemagogus 412
28 Otros insectos 425
- Cirnicidiosis 427
- Pediculosis y Phtiridiosis (piojos) 428
- Pulicidiosis (pulgas) 431
-Tungiosis 435

XIII
Capitulo

29 Ácaros 439
- Ácaros hematófagos 439
-Ácaros "verdaderos" 445

UNIDAD XV
Animales ponzoñosos 451
30 Serpientes y otros reptiles 453
31 Principales arácnidos ponzoñosos 468
-Alacranes 468
-Arañas 473

Tablas terapéuticas actualizadas 479

Índice alfabético 484

XIV
I

Generalidades
• Introducción a la Parasitología
Médica
• Ecología del Parasitismo.
Ciclos biológicos
• Dinámica de transmisión
• Zoonosis parasitarias
 1
----Parasitología Médica

INTRODUCCIÓN

BREVE RESEÑA HISTÓRICA

Seguramente las asociaciones biológicas entre los seres vivos se iniciaron con la
aparición de la vida misma sobre el planeta Tierra al competir éstos por el espacio
y ponerse en contacto íntimo . Algunos autores señalan asociaciones parasitarias
encontradas en restos fósiles de foraminíferos (protozoos con concha calcárea) y
algas marinas con más de 530,000,000 de años de antigüedad. Es de hacer notar
que el hombre aparece como tal hace unos 3,000,000 de años, de tal manera que
la asociación parasitaria es muchísimo más antigua sobre la faz de la tierra que el
hombre mismo.
En la actualidad se sabe que hay más clases de organismos parásitos que no
parásitos, ya que esta modalidad de asociación entre los seres vivos, es una de las
más exitosas. El hombre es huésped de cientos de especies de parásitos animales,
sin contar a los virus, bacterias y hongos que en general las especies de éstos son
también parásitos en su mayoría. Es difícil no encontrar parásitos cuando se exa-
minan cuidadosamente animales silvestres, domésticos, o al mismo hombre.
La parasitología se inicia con el hallazgo de los parásitos por el hombre, hecho
que tiene su origen en los tiempos más remotos y que se pierde en la bruma del
pasado histórico de la humanidad, pero los descubrimientos a este respecto por
los antiguos chinos, griegos, egipcios, persas, etc., han quedado consignados de
tal manera que el estudiante actual es capaz de reconocerlos por el análisis de los
manuscritos que dejaron para la posteridad, en los cuales se plasman los adelan-
tos que sobre los parásitos y enfermedades parasitarias se realizaron hace muchí-
simos años.
Los médicos chinos en la antigüedad, podían distinguir los cuadros clínicos
del paludismo por el tipo de fiebre que observaron en: terciana, cuartana,
estibotoñal y relacionarlas con el paludismo como lo hicieron griegos y romanos
siglos más tarde. Entre los egipcios (papiro de Ebers, 1550 a.c .) se describe proba-
blemente al gusano Taenia saginata y se prescribe tratamiento para eliminarlo.
Moisés entre los israelitas y después de haber recibido instrucción médica con los
sacerdotes egipcios, dictó leyes sanitarias para proteger a su pueblo de plagas de
18
insectos y de la carne de animales infectados
con "piedras" (Cysticercus cellulosae, metacésto-
do o forma larvaria de Taenia solium) que en
los cerdos reconocían por el examen que me-
diante la inspección de la lengua, se hacía y
que se emplea aún hoy en día en muchos paí-
ses para hacer el diagnóstico de cisticercosis en
los cerdos vivos.
Los griegos estaban familiarizados con al-
gunos céstodos (gusanos planos) ya que Hi-
pócrates diagnosticaba el quiste hidatídico (for-
ma larvaria de Echinococcus granulosus céstodo
principalmente de perros) y describió una téc-
nica para extirparlo del cuerpo humano (téc-
nica de la marsupialización). Quizás uno de
los primeros intentos de clasificación de los
parásitos fue el realizado por Avicena, médi-
co persa (981-1037 d.C. ) al describir gusanos
cilíndricos que probablemente eran Ascaris
lumbricoides, Enterobius vermicularis y Ancylosto-
ma duodena/e, así como gusanos planos Taenia
saginata; además, señaló los síntomas produ-
cidos por estos parásitos y prescribió remedios
contra ellos.
Durante los años 700 a 1600 d.C. hubieron
muy pocas aportaciones para el adelanto de la
parasitología, ya que fue la época del oscuran-
tismo de las ciencias, aun cuando el incremen-
to de las enfermedades parasitarias entre los
hombres fue muy importante, debido a las
condiciones de vida insalubres y a los trata-
mientos poco efectivos con que se contaba.
Durante este lapso de tiempo, uno de los po-
cos avances notables fue el realizado por Jean
de Brie ( 13 79) al describir a Fasciola hepatica
en los conductos biliares de borregos, el de
Gessner que, en 1558, señaló infecciones hu-
manas producidas por la forma larvaria de
Taenia solium.
La primera aportación en forma de libro
dedicado a la parasitología fue el publica-
do por Francisco Redi (1684), así como los
estudios que realizó sobre la generación es-
pontánea, la cual combatió contundente-
mente. Hacia 1717 Lauscisi publicó sus in-
vestigaciones realizadas en mosquitos y el
posible papel que tienen como agente cau-
sal de paludismo. Pero quizá el nacimiento
real de la parasitología se inicia en la época
de Leeuwenhoeck (1632-1723) con el in-
vento del microscopio (Figs. 1.1y1.2) que
después fue mejorado (Fig. 1.3 ), aparato que
PARASITOLOGÍA MÉDICA
le sirvió para realizar múltiples observacio-
nes y la descripción mediante cartas y dibu-
jos de sus famosos "animalículos " recono-
cidos, muchos de ellos, como bacterias y
protozoos, a los que observó en agua estan-
cada de lluvia, saliva, materia fecal, etc. De
las observaciones en su propia materia fe-
cal, al parecer, describe por primera vez a
Giardia lamblia. Sin embargo, no fue hasta
185 7 cuando Malmsten, en Suiza, hace la
d escripción correcta del primer protozoo
reconocido como parásito y que fue Balan-
tidium coli. Cross describe, en 1849, la amiba
del hombre, Entamoeba gingivalis y en 1875
Losch, en San Petersburgo, Rusia, identificó
a Entamoeba histolytica en la materia fecal de
una persona enferma de diarrea y demostró
la patogenicidad de este protozoo al infectar
a un perro . En 1903, Schaudin estableció las
diferencias morfológicas entre Entamoeba
histolytica y E. coli. Manson ( 18 77- 7 8) des-
cribió el mecanismo de transmisión de
Wuchereria bancrofti (filaria) por Culex
quinquefasciatus y el descubrimiento de los
plasmodios se debió a Laveran, en 1880.
La transmisión de las enfermedades para-
sitarias por artrópodos, fue puesta de mani-
fiesto con los trabajos realizados por Melnikov
(1868) que al estar estudiando piojos de pe-
rros, encontró el estadio larvario de Dipylidium
caninum ( céstodo de perros).
Sir Ronald Ross (1898) demostró el desa-
rrollo de la malaria o paludismo aviar en los
monos y, en 1900, Reed encontró que el dípte-
ro Aedes aegypti es el transmisor de la fiebre
amarilla urbana.
Entre los parasitólogos latinoamericanos, el
doctor Carlos Chagas, médico brasileño, fue
en 1909 el descubridor de Trypanosama cruzi,
agente etiológico de la enfermedad de Chagas,
así como casi todo lo relacionado con dicha
enfermedad (transmisor, cuadro clínico, etc.),
lo que le valió la obtención del premio
Schaudin, al mejor trabajo realizado sobre
medicina tropical y el reconocimiento mun-
dial a su labor.
Los descubrimientos aquí señalados y mu-
chos otros más que no relatamos por las ra-
zones de espacio antes mencionadas, han he-
cho que la parasitología ocupe un lugar de
primerísima relevancia e importancia sobre
todo en los países latinoamericanos, que por
>ICA ENFERMEDADES PARASl'D\RIAS - IMPOR'D\NCIA SOCIOECONÓMICA 19

cio-
b u-
no-
iS y
Lan- Figura l. l. Réplica del mi-
De croscopio de Leeuwenhoeck
i fe- cuyo tamaño natural es de
~ a unos 6 cm de longitud, en
asta el que se observa la lente ( 1),
e la tomillo macrométrico (M),
zoo espécimen (E), aguja para
la n- fijar el espécimen (A) .
iiba
75
ificó
il de
ISUÓ
~ctar
ó las
oeba
des-
~ de
[ulex
~ los
~­
oara- Figura 1.2. Réplica del mi-
~ani­ croscopio de Leeuwenhoeck,
ükov vista lateral ( 6 cms. de lon-
gutid aprox.).
r pe-
ldium

desa- u nivel socioeconómico, localización geográ- tarias han sido erradicadas o tienen muy poca
n los fica, variedad de climas y costumbres, hacen significación (Cuadro 1.1).
lípte- ue las enfermedades parasitarias ocupen lu- Es importante señalar que algunas parasi-
iebre gares preponderantes como problemas de sa- tosis transmitidas por el suelo y por fecalismo
lud pública. ( ascariosis, uncinariosis, tricocefalosis, enta-
los, el moebosis, giardiosis, etc.) no sólo se presen-
>, fue tan en dimas cálidos, sino inclusive en zonas
cruzi, IAS ENFERMEDADES PARASITARIAS Y templadas y aún en frías.
iagas, SU IMPORTANCIA SOCIOECONÓMICA Estudios recientes en relación con la frecuen-
dicha cia y prevalencia de infecciones por parásitos se-
etc.), Se sabe que las enfermedades parasitarias han ñalan que hay una cantidad muy alta de éstas.
e mio producido a través de los tiempos más muer- Obsérvese en el cuadro 1.1 que sólo se es-
sobre tes y daño económico a la humanidad que to- tán tomando en cuenta unas cuantas enferme-
mun- das las guerras juntas. Generalmente en los dades parasitarias y que sin embargo el núme-
países con poco o nulo desarrollo socioeconó- ro de personas afectadas alcanza proporciones
mico es en donde las enfermedades parasita- muy considerables.
y mu- rias y las parasitosis se presentan con mayor En la República Mexicana se tienen datos
fas ra- frecu encia, viéndose favorecido esto por las de frecuencia de las enfermedades parasitarias,
lll he- condiciones climáticas cálidas o templadas y obtenidos fundamentalmente de las encuestas
~ de por la falta de cultura médica en el pueblo, ya epidemiológicas realizadas por los distintos
sobre e en los países desarrollados social, médica autores en las diferentes zonas del país, las cua-
1e por económicamente, las enfermedades parasi- les se resumen en los Cuadros 1.2 y 1.3 .
20
······ ·· +--ocular
Pie
Figura 1.3. Microscopio compuesto.
En lo general los grupos de edad más afec-
tados por las enfermedades parasitarias, sobre
todo de las transmitidas por fecalismo, conta-
gio o por el suelo, son los niños, como se pue-
de ver en los Cuadros 1.4 y 1.5 que resume
datos de instituciones hospitalarias de la ciu-
dad de México.
Es importante señalar que algunas enferme-
dades parasitarias que aquejan a nuestro país,
han sido reducidas en relación a su frecuencia
y morbilidad como lo indican los datos pro-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
porcionados por la Comisión Nacional para
la Erradicación del Paludismo, de la Secretaría
de Salud y Asistencia, la cual señala que la zona
palúdica ocupa el 58% del territorio nacional
y que al iniciarse la campaña de erradicación
del paludismo había 2,500,000 de palúdicos,
presentándose unas 25,000 defunciones anua-
les. Con la mencionada campaña y 14 años
después, se reportaron sólo 48,843 enfermos
y ya no se comprobaron defunciones por este
padecimiento. Desafortunadamente la suspen-
sión de la campaña, la emigración de personas
centroamericanas y otros factores, han hecho
que aumente el número de casos de paludis-
mo en México.
IAS PARASITOSIS COMO CAUSA DE
MUERTE
Además de los grandes índices de frecuencia y
prevalencia de enfermedades parasitarias en
nuestro medio, el número de defunciones que
producen algunas de éstas son en extremo alar-
mantes, ya que por ejemplo, se sabe que la
Entamoebosis ocupaba el cuarto lugar como
causa de muerte en el Hospital General de la
ciudad de México y el 5° lugar en el Hospital
Infantil del IMSS. La cisticercosis, padecimien-
to producido en el hombre por la forma
larvaria de Taenia solium, Cysticercus cellulosae,
se le encontró en 3.0% de las autopsias practi-
cadas en el Hospital General de la ciudad de
México y en el 4.2% de las autopsias practica-
das en niños en el Hospital Infantil del IMSS.
IMPACTO SOCIECONÓMICO DE IAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS
El hecho de que un país tenga que sufrir enfer-
medades parasitarias con índices de frecuencia
importante, no sólo es señal de falta de desa-
rrollo, sino que además dichas parasitosis le
están produciendo grandes pérdidas económi-
cas al pueblo que las soporta, las cuales si se
expresan en términos monetarios, suelen ser
cuantiosas en muchas ocasiones. Como ejem-
plo de esto señalamos que en América Latina
el problema del parasitismo es muy importan-
te y el de las parasitosis intestinales, en parti-
cular enorme, ya que las encuestas epidemio-
ENFERMEDADES PARASITARIAS - IMPACTO SOC IOECONÓMICO 21

CUADRO t.t
DATOS APRO.XiMADOS SOBRE FRECUENCIA MUNDIAL DE ALGUNAS PARASITOSIS EN HUMANOS

Parasitosis No. de personas No. de casos de No. de muertes

infectadas enfermedad por año
{por año}

Entamoeb osis 4 00,000,000 1,500.000 30,000

Giardiosis 200,000,000 500,000 7
Enfermedad d e Chagas 20-36,000,000 1, 200,000 6 0,0 00
Leishmaniosis 12,000, 000 1, 200,000 5,000
Paludismo 800,000,000 150,000,000 1,000,000
cariosis 1,000,000, 000 1,000,000 2 0,00 0
Uncina riosis 900,000,000 1,500,000 50,000
Tricocefa losis 5 00,000,000 10,000 7
O ncocercosis 30,000,000 500,000 50,0 00
Trich inellosis 38,000,000 7 7
Hidatidosis 1,000,000 7 7
Hymenolepiosis 20,000,000 7 7
Taeniosis 50,000,000 750,000 7

CUADRO 1.Z CUADRO 1.3

PROMEDIO DE LAS FRECUENCIAS DE INFEC• PROMEDIO DE LAS FRECUENCIAS DE INFEC•
', CIÓN POR HELMINTOS INTEmNALES CIÓN POR PROTOZOOS INTEmNALES
EN LA REPÚBLICA MEXICANA EN LA REPÚBLICA MEXICANA

% de fre- No. demexi- % de fre- No. demexi-

cuencia canos proba- cuencia can os proba-
blemente in- blemente in-
fectados fectados

Ascaris lumbricoides 18.68 14,944,000 Estamoeba histo!ytica 30 24,000,000

Trichuris trich iura 8.58 6,800,000 Entamoeba coli 30 24,000,000
Necator americanus 3. 15 2,520,000 Giardia lamblia 22 15,400.000
Strongyloides stercoralis 0.70 560,000 Endolimax nana 10 8,000,000
Enterobius vermicularis 2.35 1,880,000 !odamoeba butschlii 5 3. 840,000
Hymenolepis nana 13 . 11 10,488,000 Chilomatix mesnili 10 8.000, 000
Hymenolepis diminuta 0.2 160,000
Taenia sp . 0. 63 504,000 Tay J ., Ruiz A., Schenone H., Sánchez V.J.T. ,
Romero C.R., Robert L., Uribarren T., Becerril
Tay J. , Ruiz A ., Sánchez V.J .T. , Romero C.R., M .A. y Romero R., Bol. Chil. Parasitol., 1994;
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Chil. Parasitol., 1995; 50: 10-1 6 .

CUADRO 1.4
FRECUENCIA DE HELMINTIOSIS EN NIÑOS DE LA REPÚBLICA MEXICANA

E.strongiloidosis Lactantes Preescolares Escolares

(%} (%} (%}

-\scariasis 19. o 4 2.7 41.0

- x ocefalosis 8 .2 39.3 40.4
cinariasis 8 .5 25.5 42 .8
::=s:rongiloidosis 1.9 6.9 8 .5
Martu scelli O.A.: Rev. Mex . Pediat., 3 6 : 11 1, 1987.
22 PARASITOLOGÍA MÉDICA

CUADRO 1.5
PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINALES EN 5,935 NIÑOS CON SINTOMATOLOGÍA DEL
APARATO DIGESTIVO ESTUDIADOS EN El HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO

Parásito Número de niños

o 200 400 600 800 1000 1200

Giardia lamblia - 18.7%

Ascans lumbricoides - 1 8.2%

Trichuris trichiuria - 15.1 %

Hymenolepis nana - 12.3%

Estamoeba h istolytica 7.2%

Uncinarias ~--~~~~~ 1.9%

Enterobius vermicularis ~1 . 5% D Infección única : 32%

Strongyloides stercoralis ~ 1. 0% ~I nfección mixta: 20%

Taenia sp. ~ O. 1% Sin parásitos: 48%

FUENTE: Laboratorio de Parasitología. Hospital Infantil de la ciudad de México.

lógicas realizadas por los distintos autores de
los países latinoamericanos así lo señalan, tan-
to de las protozoosis como de las helmintiasis,
encontrándose con frecuencia poliparasitismo
en un mismo individuo, con afectación prin-
cipal de los preescolares y escolares. En los lu-
gares donde se han realizado encuestas con
técnicas coproparasitoscóp icas cuantitativas
para determinar la magnitud de la infección,
sobre todo las producidas por helmintos
(Ascaris, tricocéfalos, uncinarias, etc.), se ob-
serva con relativa frecuencia que dichas para-
sitosis sobre todo en las zonas rurales y cáli-
das, son masivas, como lo revelan las cuentas
elevadas de huevos por gramo de materia fecal
que se obtienen.
En la República Mexicana algunas parasitosis
siguen siendo muy importantes por la frecuen-
cia con que se presentan enfermedades en el hu-
mano como se señalan en los Cuadros 1. 6 y 1. 7.
Por estudios realizados en el Instituto Na-
cional de Neurología y Neurocirugía de Méxi-
co entre 1976 y 1981, mediante tomografía
computarizada se obtuvo el 10% de casos con
cisticercosis intracraneal o neurocisticercosis
según Rodríguez Carbajal, los reportes de
autopsias publicados en los últimos 200 años
indican que la cisticercosis del sistema nervioso
central no ha disminuido en los países en don-
de la T. solium es endemica. En el Hospital Ge-
neral de la Ciudad de México, entre 1953y1984
se revisaron 20,206 autopsias encontrándose el
2,38% de cisticercosis del SNC.
La amebosis producida por Entamoeba
histolytica se encuentra como causa de muerte
entre el 4.9 y 12% demostrado por las autop-
sias realizadas en adultos en las distintas insti-
tuciones hospitalarias del país y en el 4.2% en
niños. En el 3.5% de las autopsias realizadas
en el Hospital General de la SSA de la ciudad
de México, la cisticercosis producida en el hom-
bre por Cysticercus cellulosae forma larvaria de
Taenia solium, ha sido la causa de muerte en
aproximadamente la tercera parte de los casos
con procesos tumorales del sistema nervioso
central.
 E.''FERMEDADES PARASI'IARIAS - IMPACTO SOCJOECONÓMICO 23

Si las parasitosis se evalúan en términos

CUADRO 1.6
económicos, se refleja la verdadera importan-

J
B1FERMEDADES PRINOPALES ENCONTRADAS EN cia que tienen para un país determinado. En
2812 AUroPSIAS REALIZADAS EN lA UNIDAD DE general, los conceptos que se toman en con-
MIOLOGÍA DEL HOSPfTAL GENERAL DE lA SSA sideración para efectu ar dichas valoraciones
son, entre otros: los gastos causados por aten-
Enfermedad Casos Porcentaje
ción médica, hospitalización, ausentismo en
Tumores 847 30.1 el trabajo, medicinas, pérdida de salario, de-
Tuberculosis 375 13.3 función, etc., lo que expresado en dinero da
Cirrosis 318 10.9 una idea aproximada del problema. Sobre este
Amebosis 160 5.6
Fiebre reumática 130 4.4 particular, se tienen ya algunos datos comó
Ateroesclerosis 81 2.4 por ejemplo, al iniciarse la campaña de erra-
Úlcera péptica 56 1.9 dicación del paludismo en la República Mexi-
Glomerulonefritis 50 1.7 cana había 2,500,000 de enfermos palúdicos
Cisticercosis 49 1.6
Hepatitis 44 1. 5 y unas 25,000 defunciones por año. Para ene-
Diabetes 38 1.3 ro de 1970, o sea 14 años después de la cam-
Peritonitis 37 1.3 paña, se reportan sólo 48,843 enfermos y no
Hemorragia cerebral 30 1.0 se han comprobado defunciones por paludis-
Eclampsia 27 0.9
mo como causa primaria de muerte. La reduc-
ción de 2,500,000 de enfermos palúdicos a sólo
48,843 y 25,000 defunciones por año a ningu-
Este tipo de frecuencias de muerte por pa- na, expresado en términos económicos se ele-
rasitosis, se extrapola a casi todos los países sub- va a varios miles de millones de pesos. Otro
desarrollados o en vías de desarrollo, ya que ejemplo ilustrativo es el que señala Cruz
las condiciones ecológicas favorables para los (1980), en relación a los pacientes internados
parásitos, así como las condiciones socioeco- con cisticercosis cerebral operados en el Hos-
nómicas deficientes hacen que dichas enferme- pital General del Centro Médico "La Raza" del
dades sean muy comunes y además los parási- Instituto Mexicano del Seguro Social, en los que
tos infecten al hombre en forma masiva, 100 pacientes costaron $2,387,000.00 por con-
haciendo que los cuadros clínicos que desa- ceptos de incapacidad, hospitalización, costo
on rrollan sean más graves y las posibilidades de de válvulas, sueldos dejados de percibir, etc., y
sis muerte aumenten en forma considerable. si a cada una de las personas que albergaban T

fo~
\so CUADRO 1. 7
¡n- ALGUNAS PARASITOSIS EN MÉXICO
~ e-
84 Parasitosis casos acumulados en México
~ el 1996 1997 * 1998 ** 1999 ***

Paludismo(P vivax) 4.285 14.372 5, 146

rba Amebosis intestinal 8 13.723 I , 136,861 1, 281,982 1,296, 106
¡ne Giardiosis 38, 562 56,553 77,023 55,274
Jp- Enterobius (oxiuros) 87,053 106,603 126,720 100,386
sti- Ascarios is 301 , 571 374,029 445,480 374,381
Taeniosis 3,049 2,675 3,016 2,987
en Otras Helmintiosis 303,061 623, 990 830,382 568,595
fas Otras Protozoosis 55,296 93,613 107, 984 104,571
lad Cisticercosis 509 617 1,034 616
m- Trichomonas 110,4 11 134,603 145,803
de TOTAL 1,603,364 2,509,657 3,022,596 2,653,865
en
sos * Al 1ºde noviembre de 1997, Fuente: Epidemiología, Ssa, 14(44), 1997
oso Al 3 1 de diciembre de 1998, Fuente: epidemi o logía, Ssa, 15 (49), 1998
A l 1ºde enero d el 2000, Fuente: Epidemiología, Ssa, ( 16)52, 1999
24
solium y que infectaron a los pacientes con
cisticercosis se les hubiera diagnosticado la
taeniosis y tratado con una dosis de tenicida,
el gasto habría sido solamente de $1,000.00 y
se hubieran ahorrado $2,386,000.00. Lo ante-
rior para el año de 1979, porque si se calcula
en 2001, la cantidad en millones de pesos se-
ría muy elevada.
Se podrían seguir mencionando ejemplos
que señalen el impacto socioeconómico de
las ·parasitosis, pero todos ellos nos lleva-
rían a comprobar el elevado costo que tie-
nen que pagar los países subdesarrollados
por mantener a la multitud de especies de
parásitos que generalmente existen en sus
habitantes.
En México, donde gran parte de la pobla-
ción vive en pequeños poblados con menos
de 400 personas (de éstos existen unos 96,000
Figura 1.4. Práctica del fecalismo al aire libre. Nótese que hay materia fecal en el suelo, junto
a los niños que están jugando "canicas" y al mismo tiempo ingiriendo alimentos.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
en el territorio nacional), actualmente es im-
posible pensar en que existan condiciones que
impidan la transmisión de las enfermedades
parasitarias (drenaje, agua potable, saneamien-
to ambiental, etc.) y si además consideramos
que la gente vive en un solo cuarto, en hacina-
miento, practicando el fecalismo al aire libre
(Figs. 1.4 a 1.8), y conviviendo con animales
de todo tipo, son condiciones que favorecen
aún más la prevalencia de las parasitosis.
Es importante señalar que las costumbres
de los pueblos hacen que aumenten o dismi-
nuyan algunas parasitosis, como por ejemplo
la costumbre de no ingerir carne de cerdo
parasitada por larvas de T. solium que practi-
can algunos pueblos del mundo como el is-
raelita, hace que disminuyan o desaparezcan
las taeniosis, por el contrario la matanza clan-
destina de cerdos y la ingestión de carne con
ENFDL\iEDADES PARASITARIAS - IMPACTO SOCIOECONÓMICO 25

Figura 1.5. Lugares en donde se practica la convivencia con animales y se practica el fecalismo
a ras del suelo. (Dr. R. Alvarez Ch.).

Figura 1.6. Laboratorio de Investigación en Parasitología Médica, en el que se ve la utilización de un

microscopio binocular.
26 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 1.7. Recursos de microscopía y microfotografía en un Laboratorio de In-

vestigación en Parasitología. Microscopio Zeiss Ultraphot para Inmunofluores-
cencia y fotografía microscópica.

Figura 1.8. El uso de la televisión en circuito cerrado para la enseñanza de la parasitología

ENFERMEDADES PARASl'D\RIAS - IMPACTO SOCIOECONÓMICO
"zahuate", "granillo" o "tomatillo" (carne de cer-
do cisticercosa) que con estos nombres la pi-
den algunas personas del pueblo de México, por
ser más barata y según dicen más sabrosa, in-
crementa las posibilidades de taeniosis, y si ade-
más, se practica el fecalismo al aire libre, aumen-
tan las posibilidades de adquirir cisticercosis.
Entre los lacandones (grupo de indígenas
mayas del sureste de la República Mexicana),
la frecuencia de la amebosis y otras parasitosis
intestinales que se trasmiten por mecanismos
similares, se encuentran notablemente dismi-
nuidas si se compara con el resto de la Repú-
b lica y esto se debe exclusivamente a la cos-
tu mbre que tienen de defecar en "hoyo de
gato ", es decir, escarban un hoyo en el suelo,
defecan y después tapan la materia fecal con
tierra, impidiendo de esta manera la transmi-
sión de algunas parasitosis intestinales.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Que antigüedad se sabe que tienen las aso-
ciaciones parasitarias y cómo fue posible
determinarla? · Chil. Parasitol., 1994, 49:9 -15.
2. ¿Qué ley sanitaria dictó Moisés entre los is-
raelitas, en relación a la parasitosis?
3. ¿En qué consiste la técnica quirúrgica de la
marsupialización señalada por Hipócrates?
~. ¿Cuál fue el descubrimiento de Sir Ronald
Ross?
5. ¿Quién fue Carlos Chagas?
. . lencione tres consecuencias importantes de
la enfermedades parasitarias para el hombre.
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28 PARASITOLOGÍA MÉDICA

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GE
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sere
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-------2
Ecología del parasitismo

GENERALIDADES
El parasitismo que es principalmente el resultado de las interrelaciones entre dos
seres vivos, uno de ellos denominado parásito y el otro huésped, hospedero o me-
sonero, también es influido por las interacciones de los seres vivos antes menciona-
dos y el medio ambiente, interacciones que constituyen la ecología del parasitismo.
Al principio cuando se originó la vida, los seres seguramente eran de vida libre,
pero a medida que fue pasando el tiempo y la competencia por el espacio, fue
mucho mayor; empezaron a realizarse las primeras asociaciones parasitarias (se
conocen, mediante el estudio de restos fósiles, asociaciones parasitarias de
foraminiféridos -amibas con concha- y algas marinas que datan de hace 550
millones de años).
En forma muy amplia, los seres vivos que se comportan como parásitos son,
generalmente, microscópicos y están constituidos por grupos moleculares (virus),
por una sola célula como las bacterias, rickettsias, hongos y protozoos o por mu-
chas células agrupadas en tejidos, órganos y sistemas, como es el caso de los
helmintos (metazoos) y artrópodos.
El estudio de todos los seres vivos sería muy amplio para una sola persona, si
es que se requiere profundizar en su conocimiento por lo que a través del tiempo
y para facilitar la investigación de los mismos, se han agrupado tradicionalmente
en varias disciplinas: la bacteriología que se ocupa del estudio de bacterias como
rickettsias y espiroquetas; la virología, de los virus; la micología de los hongos y,
la parasitología, de los parásitos animales (protozoos, helmintos y artrópodos) .
Entre los seres vivos se distinguen dos grandes grupos: los autótrofos, son aque-
llos que para vivir requieren de sustancias simples como agua, sales inorgánicas y
energía solar para formar materia orgánica (proteínas, azúcares y grasas) como
sucede en la mayoría de los vegetales; y los heterótrofos o sea los que utilizan
sustancias previamente elaboradas para nutrirse (como azúcares, proteínas, gra-
sas, etc.) y que las obtienen de su medio ambiente. En general los parásitos caen
dentro del grupo de los heterótrofos ya que utilizan para vivir las sustancias nutri-
tivas previamente elaboradas por su huésped.
Las asociaciones entre los seres vivos que se presentan en la naturaleza son
muy amplias, por lo que aquí sólo mencionaremos algunas de las que tiene rela-
ción con los temas que se tratarán en los siguientes capítulos.
30
ASOCIACIONES ENTRE
LOS SERES VIVOS
Existen distintos criterios para enunciar los
mismos tipos de asociaciones, los cuales han
sido discutidos por numerosos investigadores
como Lapage (1951) , Cameron (1956), Baer
(1952), Caullery (1952) y otros, pero quizás
el que explica más claramente el fenómeno de
las asociaciones, es el que las agrupa de lama-
nera que a continuación se señala, aunque el
aumento de los conocimientos sobre la fisio-
logía y bioquímica animal se han incrementa-
do recientemente en forma considerable, lo que
permite conocer a este tipo de asociaciones con
bases más profundas en lo que respecta a la
dependencia metabólica:
INQUILINISMO. Asociación entre dos seres
vivos, en la cual uno (el inquilino) utiliza como
morada las estructuras o cavidades del otro (el
huésped) al que no le ofrece ninguna ventaja;
ejemplo: cangrejo ermitaño y concha de cara-
col (Fig. 2.1).
CoMENSALISMO. En este tipo de asociación,
uno de los seres vivos funciona como huésped
sin recibir ni perjuicio ni beneficio; mientras
que el otro asociado (comensal) se procura casa
y sustento del huésped; ejemplo: Entamoeba coli
y el hombre, en donde la amiba es comensal y
el hombre el huésped.
MuruALISMO. Es la asociación biológica en-
a
tre dos seres vivos en la que los asociados se
les denomina mutualistas y ambos reciben be-
neficio sin que tengan dependencia necesaria
Figura 2.1 Cangrejo ermitaño (inquilinismo)
PARASITOLOGÍA MÉDICA
para su existencia, ya que cada uno podría vi-
vir sin la presencia del otro; ejemplo: anémonas
de mar y glifidodones (pez payaso). En este
ejemplo las anémonas de mar utilizan a los
peces payaso para atraer a otros peces ya que
los vívidos colores de los primeros les llaman
poderosamente la atención a los segundos y
hacen que se dirijan hacia la anémona, la cual
los paralizará y matará con sus poderosos ten-
táculos y veneno que inyecta con millares de
nematocistos (glándulas venenosas) y así el pez
atrapado será devorado por la anémona y por
el pez payaso beneficiándose mmuamente; los
peces payaso, son insensibles al veneno de las
anémonas y además los dos asociados pueden
vivir por separado.
SIMBIOSIS. En este tipo de asociación bio-
lógica, que es muy similar a la anterior, ya existe
dependencia necesaria para la supervivencia,
es decir, los dos asociados (simbiontes) no pue-
den vivir separados; ejemplo: hipermastiginos
(protozoos flagelados) y termitas. Los
· hipermastiginos viven en el estómago de las
termitas, en donde mediante una poderosa
carga enzimática que poseen pueden desdoblar
la celulosa (madera) que ingieren las termitas,
así estas últimas reciben el beneficio de que la
celulosa sea desdoblada hasta azúcares fácil-
mente absorbibles, de tal manera que ambos
reciben beneficio, pero no pueden vivir sepa-
rados en condiciones naturales.
PARASITISMO. Es la asociación biológica en-
tre dos seres vivos, en la cual uno de los asocia-
dos (el parásito) , deriva todo el beneficio de la
asociación para sí, es decir, casa y sustento del
otro asociado llamado huésped con la particu-
laridad de que el parásito causa daño al hués-
ped; ejemplo: Entamoeba histolytica y el hombre.
DEPREDETISMO. En este caso uno de los aso-
ciados (el depredador, ser de vida libre) se ali-
menta a expensas del otro asociado llamado
presa, a la cual mata e ingiere; ejemplo: león y
cebra.
HIPERPARASITISMO. Asociación biológica en
la cual un parásito infecta a otro parásito ejem-
plo: fagos y bacterias patógenas.
Existe actualmente la idea de llamar a to-
dos los tipos de asociaciones biológicas sim-
ECOWGÍA DEL PARASITISMO - MODALIDADES DEL PARASITISMO
iosis con distintas graduaciones de la misma,
pero creemos que los enunciados anteriores
explican claramente las asociaciones biológi-
cas más importantes desde el punto de vista
de la parasitología médica.
DISTINTOS TIPOS DE PARÁSITOS
De acuerdo con el número de especies anima-
les que les pueden servir de reservorios a los
parásitos los podemos dividir en:
Estenoxenos, en los cuales pocas espe-
cies de animales les sirven de reservo ríos, ejem-
plo: Entamoeba histolytica que utiliza al hom-
bre, perros y primates como reservorios.
Eurixenos, en los que muchas especies
animales les sirven de reservorio, ejemplo:
Toxoplasma gondii, al cual le sirven de reservorio:
conejos, cuyos, gondis (pequeños roedores)
cerdos, gatos, vacas, ratones, etc.
De acuerdo con el tipo de ciclo biológico y
el número de huéspedes requeridos para com-
pletarlo, los podemos diferenciar en:
Monoxenos. Son aquellos parásitos que
en su ciclo biológico tienen un solo huésped;
ejemplo: Enterobius vermicularis cuyo único
huésped es el hombre.
Polixenos. Parásitos que en su ciclo bio-
lógico presentan un huésped definitivo y uno
o varios intermediarios; ejemplo: Fasciola
hepatica, en el cual la vaca funciona como hués-
ped definitivo y caracoles pulmonados del gé-
nero Lymnaea como huésped intermediario.
Metaxeno. Es aquel parásito en cuya
uansmisión interviene uno de sus huéspedes,
ya sea el definitivo o el intermediario; ejem-
plo: Trichinella spiralis, cuya transmisión se
efectúa al ingerir carne del huésped interme-
d iario (cerdo).
Como hemos venido mencionando con fre-
cuencia al huésped, éstos también se definen de
la siguiente manera:
Intermediario, es el que alberga las for-
mas inmaduras o asexuadas del parásito; ejem-
31
plos: el cerdo para Trichiniella spiralis, el hom-
bre para Plasmodium vivax.
Definitivo, el que alberga las formas
sexualmente maduras del parásito; ejemplo: el
mosco Anopheles para Plasmodium; el hombre
para Taenia solium, etc. Algunas veces un mis-
mo huésped puede funcionar como interme-
diario y definitivo a la vez, como en el caso del
hombre para Hymenolepis nana.
Paraténico, es un huésped intermediario
superfluo, ineficiente, el cual sólo permite de-
sarrollo parcial del parásito, no libera formas
infectantes y debe ser ingerido por otro hués-
ped; ejemplo: ratón para Toxocara canis.
Reservorio, en este huésped se garantiza .
la supervivencia del parásito en la naturaleza;
ejemplo: tlacuache para Trypanosoma cruzi.
Transmisor, el que transfiere activa-
mente el parásito de un huésped a otro; ejem-
plo : Simulium ochraceum para Onchocerca
volvulus.
MODALIDADES DEL PARASITISMO
La asociación biológica entre dos seres vivos
denominada parasitismo puede sufrir un sin-
número de variaciones o modalidades de acuer-
do a distintos conceptos, como por ejemplo,
la duración del parasitismo suele ser:
Temporal, en la que el parásito momen-
táneamente depende del huésped; ejemplo:
Aedes aegypti y el hombre.
Periódico, en que el parásito en su ciclo
biológico alterna la vida libre con la vida para-
sitaria; ejemplo: Ixódidos y Argásidos.
Permanente, en la que el parásito siem-
pre se encuentra en un huésped; ejemplo
Plasmodium sp.
Si nos referimos al concepto necesidad, al
parasitismo se le puede nombrar como:
Accidental, en el que el parásito normal-
mente desarrolla vida libre, como es el caso de
Negleria sp.
32 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Facultativo en el que el parásito también

puede hacer vida libre; ejemplo: Strongyloides
stercoralis.
Obligatorio, en este caso el parásito siem-
pre está sobre o dentro de su huésped; ejem-
plo: Plasmodium vivax.

Si se toma en consideración la ubicación del

parásito, resultan:

Ectoparatismo, cuando el parásito se en-

cuentra en la superficie del huésped como su-
cede con los piojos (Pediculus humanus) y el
hombre.

Endoparasitismo, cuando el parásito in-

vade el interior del huésped; ejemplo: Fasciola
hepatica.

Intracelular. El parásito crece y se repro-

duce en el interior de las células; ejemplos:
Leishmania mexicana y macrófagos.

Extra celular. El parásito crece y se repro-

duce en cavidades o espacios intercelulares
como sucede con Entamoeba histolytica cuando
se encuentra en la luz del intestino humano.
Errático, el parásito se encuentra en loca-
lización no habitual como Ascaris lumbricoides
cuando parasita riñones (Fig. 2.2).
Pseudoparasitismo cuando al hallazgo
de artefactos, estructuras u otros seres vivos, se
les pueden confundir con parásitos verdade-
ros lo que permite se haga un diagnóstico erró-
neo; ejemplos: contaminación de orina con
agua que contenga protozoos de vida libre, es-
tructuras vegetales en materia fecal e que se con-
fundan con huevos de helmintos, etc.
Figura 2.2. Ascariosis renal (parasitismo errático).
Se pueden encontrar parásitos en los reinos
vegetal y animal; y considerando que en algu-
nas ocasiones hay superposición de cualidades
entre unos y otros, Haeckel, a mediados del
siglo pasado, propuso la denominación de
Reino protista para aquéllos que no podían
entrar íntegramente en una categoría y enton-
ces los parásitos quedarían como se muestra
en el Cuadro 2.1.

CUADRO 2.1

Reino animal Helmintos

{ Artrópodos
Superior Protozoos
{ Hongos
Eucariotes (con núcleo verdad ero)
Reino protista

{ Inferio r
Procariotes, núcleo sin m embrana nuclear ¡ Bacterias
Rickettsias
Micoplasmas
Espiroquetas, etc.
Virus
ECOLOGÍA DEL PARASITISMO - PROTOZOOS
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
ENTRE LOS PARÁSITOS
Los parásitos tienen múltiples características
diferenciales entre los distintos géneros y es-
pecies, pero de manera general y tradicional se
han escogido los aspectos morfológicos macro
y microscópicos para diferenciarlos. De estas
características morfológicas que salta a la vista
para hacer grandes grupos de parásitos, es la
presencia de una sola célula, constituida por
organelos capaces de efectuar todas las activi-
dades de la vida (nacer, crecer, reproducirse y
morir) en cuyo caso quedan los Protozoos, ya
que así están constituidos, o estar compuestos
por multitud de células agrupadas en tejidos y
órganos para formar los Metamos, a los que per-
tenecen los helmintos y artrópodos.
PROTOZOOS
Formados por una célula, generalmente mi-
croscópicos, en la cual se distinguen de aden-
tro hacia afuera, el núcleo que como ya se dijo
es eucariote o núcleo verdadero (Fig. 2.3) cons-
tituido por membrana nuclear y en el interior
el material nuclear constituido por ácido ribo-
nucleico (RNA) o ácido desoxirribonucleico
(DNA), formando nucleolos, endosomas,
cariosomas o centriolos, con características
morfológicas y posición definida que les da una
importancia taxonómica relevante.
El núcleo es esférico, discoidal, elíptico, ge-
neralmente único como Toxoplasma gondii, aun-
que pueden presentarse dos iguales como en
los trofozoitos de Giardia lamblia o dobles y
desiguales como en los trofozoitos de Balanti-
dium coli que tiene macronúcleo y micronúcleo.
A veces se presentan varios núcleos como en
los quistes maduros de Entamoeba histolytica
que tiene cuatro, de E. coli que tiene ocho o en
los ooquistes de Plasmodium que tienen nume-
rosos núcleos. El ectoplasma se encuentra li-
mitado al exterior por la membrana citoplás-
mica a través de la cual se hace el intercambio.
de sustancias o intercambio metabólico de
afuera hacia adentro, penetración o absorción
de sustancias principalmente nutritivas o pre-
cursores metabólicos, etc., y la salida de sus-
tancias productos del metabolismo del proto-
zoo (secreciones y excreciones). Los protozoos
tienen un sinnúmero de organelos adaptados
33
para las distintas funciones de la vida, así pre-
sentan organelos de movimiento como cilios
en el caso de Balantidium coli, flagelos en el de
Trypanosoma cruzi, seudópodos en el de las
amibas, organelos de penetración que les sir-
ven para entrar en las células huésped como el
conoide en el caso de Toxoplasma gondii,
vacuolas de diversos tipos con las que expul-
san enzimas para atacar al huésped o elimi-
nan metabolitos; estructuras complejas para
multiplicarse o protegerse de las condiciones
desfavorables del medio ambiente c9mo en el
fenómeno de enquistamiento en las amibas.
Los protozoos se presentan en la naturaleza
fundamentalmente bajo dos formas fisiológi-
cas principales, el trofozoito, también llamado
forma vegetativa, el cual es móvil ya sea median-
te flagelos, seudópodos, cilios, etc., según sea el
caso, movimientos que en muchas ocasiones
son característicos para la especie de parásito,
lo que nos permite identificarlos y la segunda
forma que es el quiste o forma de resistencia
inmóvil y con baja actividad metabólica.
Los flagelos y cilios nacen generalmente en
el endoplasma en un corpúsculo denomina-
do blefaroplasto del cual salen prolongacio-
nes citoplásmicas, el axonema que forma un
cilindro en cuyo interior se encuentran nueve
pares de microtúbulos periféricos y dos cen-
trales envueltos por una vaina (Fig. 2.4) En
los tripanosomas y tricomonas se forman pro-
longaciones que envuelven a los flagelos for-
mando las llamadas membranas ondulantes.
Otros protozoos no tienen organelos de mo-
vimiento y solamente se desplazan mediante
movimientos ondulatorios de su cuerpo lo
que les permite deslizarse sobre superficies
sólidas como en el caso de Toxoplasma gondii;
este tipo de movimientos es tan lento que sólo
lo pudo captar el hombre al inventar la mi-
crocinematografía sincronizada, ya que ante-
ri o rm en te se pensaba que este tipo de
protozoos no se movían.
La reproducción de los protozoos puede ser
sexuada o asexuada o con alternancia de los
dos tipos. Generalmente, la mayoría de los
protozoos se reproducen asexualmente por
división binaria simple, en la cual primero hay
mitosis (división del núcleo) y después se di-
vide el citoplasma dando origen a dos
protozoos; desde luego hay muchas variacio-
nes a este tipo simple de división, como por
ejemplo lo que sucede en la multiplicación de
34 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 2.3 . Micrografía electrónica de un amastigote de Leishmania mexicana, en el que se observa el

núcleo (N), mitocondrias (m), saco flagelar (se), flagelo (f), periplasto (p) (X28,000}.

Toxoplasma gondii por endodiogenia, que es un
tipo de reproducción asexual, en el cual se for-
man dos células en el interior de una célula
m adre dando origen a dos células hijas, des-
apareciendo la célula madre (Fig. 2.5). Ésta y
otras muchas variantes de reproducción asexual
se verán en los siguientes capítulos.
Otro tipo de reproducción que con frecuen-
cia adoptan los protozoos, es la reproducción
sexual, en la que intervienen elementos sexua-
les y que en muchas ocasiones está alternada
con reproducción asexual. Para comprender
este tipo de reproducción lo ejemplificaremos
con lo que sucede en la multiplicación de los
Plasmodium sp. en los cuales se distingue un
ciclo de reproducción sexual en el huésped
definitivo (mosquito) y que es la esporogónica.
La reproducción esquizogónica se inicia cuan-
do un mosquito del género Anopheles al picar
inocula esporozoitos, o sean los individuos re-
ECOLOGÍA DEL PARASillSMO - PROTOZOOS 35

Figura 2.4. Micrografía electrónica de un epimastigote de Trypanosoma cruzi en el que se observa

el kinetoplasto (K), saco flagelador (se), flagelo (f) dentro del citoplasma, flagelo libre (fl) y la
vaina (v), (X28,000).

sultantes de la multiplicación sexuada en el
mosco, los cuales son elementos alargados,
fus iformes, muy pequeños que se introducen
en células del sistema reticuloendotelial (SRE)
y de ahí se multiplican asexualmente por es-
quizogonia, forman esquizontes exoeritrocíti-
cos maduros caracterizados por sufrir división
nuclear múltiple, así como citoplásmica, dan-
o origen a multitud de merosoitos o cripto-
zoiros que se encuentran dentro de los esqui-
zontes maduros a los cuales posteriormente
_ mperán para quedar libres e invadir glóbu-
los rojos o nuevas células del SRE, cuando in-
vaden glóbulos rojos, sufren otra multiplica-
ción de tipo asexual, formando trofozoitos, es-
quizontes inmaduros, esquizontes maduros y
merozoitos, los cuales rompen los glóbulos ro-
jos para reiniciar el ciclo eritrocítico. Algunos
trofozoitos evolucionan a macrogametocito y
microgametocito o células sexuadas. Los
gametocitos circularán en la sangre y si no son
chupados por moscos Anopheles, su destino será
morir y ser eliminados sin continuar el ciclo
biológico, pero si sucede que un mosco ::il pi -
36
Figura 2.5. TOXOPLASMA, reproducción por ENDODIOGENIA. Nótese que en el interior de la
célula inicial (madre) se forman dos células (hijas) .
car a un individuo enfermo de paludismo chu-
pa sangre con gametocitos, éstos se transfor-
marán en su estómago dando lugar al macro-
gameto y microgameto. La unión de estos
producirá el huevo o cigoto que posteriormente
pasará por los estadios de ooquineto y
ooquiste, este último contiene, cuando madu-
ra, gran cantidad de esporozoitos producto de
la reproducción sexual, los cuales invaden la
cavidad general del mosco y las glándulas
salivales. Al ser inoculados los esporozoitos por
el mosco al hombre, se completa el ciclo bio-
lógico, en el que se lleva a cabo la reproduc-
ción asexual ( esquizogonia) y se inicia la dife-
renciación sexual (microgametocito y
macrogametocito ). Existen variaciones marca-
das en los ciclos evolutivos de los protozoos,
los cuales se verán con detalle al tratar los ca-
pítulos correspondientes.
CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
Cuando el hombre empezó a fijarse en los pa-
rásitos y a conocerlos mejor, les puso nombre,
así como a todos los seres vivos ya fueran plan-
tas o animales. Entonces empezaron también
las confusiones para nombrar a los parásitos,
ya que mientras en un lugar (EUA) se conocía
por ejemplo a Strongyloides stercoralis como
threadworm, en Inglaterra se denomina con ese
mismo nombre a Enterobius vermicularis
(oxiuro), que es otro parásito distinto. Debido
a lo anterior, Linneo publicó, en 1758, la déci-
ma edición del Systema Naturae en la que usó el
sistema binomial de nomenclatura, en el que
PARASITOLOGÍA MÉDICA
se emplean nombres de origen griego o latino
para denominar a los parásitos y así el primer
vocablo corresponde al género y el segundo a la
especie de tal manera que estos nombres son vá-
lidos en todo el mundo y en todas las lenguas,
por lo que cuando decimos que tal parásito co-
rresponde a Enterobius vermicularis, este nombre
es válido tanto en México como en China.
Los parásitos pertenecen al reino animal y
al protista, en base a sus características morfo-
lógicas y a la historia natural. Cuando se vie-
ron que las características de los parásitos eran
muy similares entre sí, se agruparon en géne-
ros, los géneros en familias, las familias seme-
jantes se incluyeron en un mismo orden, los
órdenes parecidos se agruparon en la misma
clase y éstas a su vez en el mismo Phylum o
Rama, la que a su vez es una de las principales
divisiones del Reino. Así, todo parásito queda
agrupado en cierto número de casilleros, de
acuerdo principalmente a sus características
morfológicas, ya que la mayoría de los parási-
tos fueron descritos a finales del siglo pasado
y principios de éste (Cuadro 2.2).
Ejemplo de clasificación:
Reino: Animalia
Subreino: Protozoa
Phyllum: Sarcomastigophora
Subphyllum: Mastigophorea
Orden: Kinetoplastida
Suborden: Trypanosamatina
Familia: Trypanosamatidae
Género : Trypanosama
Especie: cruzi
ECOLOGÍA DEL PARASmSMO - CIASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
CUADROZ.Z.
PRINCIPALES PARÁSITOS DEL HOMBRE EN MÉXICO
(SE MENCIONAN SÓLO LOS GENEROS)
(Committee on Sistematics and Evolution. Levine y cols., 1980)
Phyllum: Sarcomastigophora; Honigberg y
Balamuth, 1936. Protozoos con un solo tipo
de núcleo; cuando existe reproducción
sexual es esencialmente singámica; poseen
flagelos, seudópodos o ambos tipos de
organelos de locomoción.
Subphyllum: Mastigophora; Diesing, 1866.
Trofozoitos con uno o más flagelos; repro-
ducción por fisión binaria longitudinal de tipo
asexual; en algunos grupos se presenta re-
producción sexual.
Clase: Zoomastigophorea; Calkins, 1909. No tie-
nen cloroplastos; de uno a varios flagelos;
en algunos grupos forman ameboides con
o sin flagelos.
Orden: Kinetoplastida: Honigberg, 1963 .
Vickerman, 1976. En una depresión se ori-
ginan uno a dos flagelos, mitocondria única
que ocupa toda la longitud del cuerpo, que
suele contener material de tipo nucleoide de-
nominado kinetoplasto el cual se sitúa cer-
cano a la base del flagelo; aparato de Golgi
situado en la parte de la depresión flagelar,
sin conexión con el flagelo.
Suborden: Trypanosomatina; Kent, 1880. Un
solo flagelo unido al cuerpo por medio de
membrana ondulante o libre; cinetoplasto
pequeño y compacto.
Géneros: Leishmania, Trypanosama.
Orden: Retortamonadida; Grasé, 1952. Dos a
cuatro flagelos, uno de ellos dirigido hacia
atrás, asociado a un citostoma ventral; sin
mitocondrias ni aparato de Golgi; producen
quistes.
Géneros: Retortarnonas, Chilomastix.
Orden : Diplamonadida; Wenyon , 1926,
Brugerolle, 1975. Con uno o dos grupos de
flagelos que surgen cerca del núcleo
(cariomastigotes); géneros con dos
cariomastigotes de simetría rotatoria doble
o en un género simetría en espejo;
mastigotes individuales con uno a cuatro
flagelos; sin mitocondrias ni Golgi; forman
quistes.
Suborden: Enteromonadina; Brugerolle, 1975;
Kilda y Nohynkova, 1978. Con cariomasti-
37
gote único, con uno a cuatro flagelos . Quis-
tes en al menos un género.
Genero: Enteromonas.
Suborden: Diplomonadina; Wenyon, 1926;
Brugerolle, 1975. Dos cariomastigotes; con
simetría rotatoria o bilateral; cada mastigote
con cuatro flagelos; forman quistes.
Género: Giardia.
Superorden: Parabasilidea; Honigberg, 1973.
Con cinetosomas, portadores de flagelos o
prolongaciones; flagelos ordenados asocia-
dos a filamentos radiculares, sin mitocon-
drias; división extranuclear en uso.
Orden: Tríchomonadida; Kirby. 1947; Honigberg,
1974. Tipicamente con cuatro a seis flagelos;
en los géneros típicos hay un flagelo formando
membrana ondulante con la superficie corpo-
ral. Quistes verdaderos en muy pocas especies.
Géneros: Trichomonas, Dientamoeba.
Subphyllum: Sarcodina; Schmarda, 1871 . Apa-
rato locomotor por seudópodos o material
protoplasmático sin seudópodos bien deli-
neados; cuando tienen flagelos están pre-
sentes en las fases o estadios temporales;
cuerpo desnudo o con concha o esqueleto.
Reproducción por fisión; cuando efectúan re-
producción sexual se asocia con los flagelos
o gametos ameboides.
Superclase; Rhizopoda; Van Siebold, 1945. Se
mueven por lobópodos, filópodos o
reticulópodos o mediante material protoplas-
mático que no constituye seudópodos bien
de/imitados.
Cla~e: Lobosea; Carpenter, 1861 . Por lo gene-
ral uninucleados, las formas multinucleadas
no planas o con plasmodios muy ramificados;
seudópodos lobulados o filiformes .
Subclase: Gyrnnamoebia; Haeckel, 1862. Sin
concha.
Orden: Amoebida; Ehrenberg, 1830. Uninu-
cleados; mitocondrias características; sin es-
tadios flagelados.
Suborden: Tubulina, Bovee y Jahn, 1966. El
cuerpo de forma cilíndrica puede estar rami-
ficado o no. División nuclear mesomitótica.
No hay flagelo del citoplasma en dos direc-
ciones.
38
Géneros: Entamoeba, Endolimax y lo-
damoeba.
Suborden: Acanthopodina; Page, 1976. Produ-
cen seudópodos de punta más o menos fina
y a veces filiforme, frecuentemente hialinos
bifurcados. Suelen formar quistes; división
nuclear mesomitótica o metamitótica.
Género: Acanthamoeba.
Orden: Schizopyrenida, Singh, 1952. Cuerpo
cilíndrico monopodial, se desplazan por me-
dio de salientes hemisféricas hialinas. Uni-
nucleados. División nuclear promitótica. La
mayoría presentan fase flagelar temporal.
Género: Naegleria.
Phyllum : Apicomplexa; Levine, J 970. Comple-
jo api cal formado por anillos polares,
rioptrías, micronemas, conoide y microtúbu-
los subpeliculares presentes en algunos de
los estadio s. Reproducción sexual por
singamia.
Clase: Sporozoea; Leuckart, 1879. Cuando tie-
nen conoide es complejo; reproducción
sexual y asexual; los ooquistes que se for-
man contienen esporozoitos infecciosos que
son producto de los esporogonios. Se mue-
ven mediante flexión del cuerpo, desliza-
miento u ondulación en estrías longitudi-
nales; sólo los microgametos de algunos
grupos poseen flagelos. Cuando emiten
seudópodos los utilizan para obtener ali-
mento y no para moverse; son homógenos
o heterógenos.
Subclase: Coccidia; Leuckart, 1879. General-
mente presentan gamontos pequeños cuan-
do están maduros intracelulares. Cuando pre-
senta n sicigia afecta a los gametos;
anisogemia marcada; con el ciclo vital se pre-
senta merogonia, gametogonia y esporogo-
nia; la mayoría de las especies en
vertebrados,
Orden: Eucoccidida; Léger y Duboseq, 191 O.
Merogonia presente; en vertebrados, en in-
vertebrados o en ambos.
Suborden: Eimerina; Léger, 19 J 1. Hay desarro-
llo independiente del microgamonte y el
macrogameto; el microgamonte da origen
a muchos microgametos; cigoto inmóvil;
esporozoitos dentro de esporoquistes que a
su vez están en ooquistes; homoxeno o
heteroxeno.
Géneros: Cryptosporidium, /sospora,
Toxoplasma, Sarcocystis.
Suborden : Haemosporina; Danflewsky, J 885 .
Los macro y microgametos se desarrollan
PARASITOLOGÍA MÉDICA
independientemente; generalmente no tie-
nen conoide; el microgamonte produce 8
microgametos flagelados; cigoto móvil llama-
do ooquineto; esporozoitos desnudos; espo-
rogonia en invertebrados. Transmisión por
insectos hematófagos.
Género: P/asmodium.
Subclase: Pirop/asmia; Levine, 1961 . Merozoito
piriforme, redondeado , en bastón o
ameboide; sin conoide ni ooquistes, ni seu-
doquistes; con anillo polar y rioptrías, gene-
ralmente sin microtúbulos subpeliculares. Lo-
comoción por flexión del cuerpo por
deslizamiento y en los estadios sexuales ra-
diación similar a axópodos; reproducción tipo
asexual y quizás también sexual. Parasitan
eritrocitos y otras células circulantes y fija-
das; se transmiten por garrapatas.
Orden: Pirop/asmida; wenyon, J 926. Presen-
tan las características de la subclase.
Géneros: Babesia, Entopolypoides.
Phyllum: Microspora, Sprague, 1977 . Son pa-
rásitos intracelulares diminutos con esporas
de origen unicelular con cápsula
membranosa que contiene un solo germen
ameboide, el cual sale a través de un fila-
mento tubular polar. La porción apical de la
espora está llena por un poroplasto y la basal
por un posterosoma.
Clase: Microsporea; Delphy, 1963, Microsporas
con filamento polar largo y apertura polar
apical esporas ya sean esféricas, ovales y
tubulares; esporoplasma unicelular o
binucleado y pansporoplasma de pared fina.
Orden: Microsporida; Balbiani, 1882. Esporo-
gonia y esporas diplocarióticas.
Género: Nosema.
Phyllum: Ci/iophora; Doflein, 1901 . Con cilios
simples y organeros ciliares compuestos en
al menos una de las fases del ciclo vital;
infraciliatura subpelicular presente incluso
cuando no hay cilios; generalmente dos ti-
pos de núcleos; fisión binaria transversal;
vacuola contráctil presente.
Clase: Kinetofragminophora; De Pytorac y cols. ,
1974. Cilios orales poco diferenciados de los
somáticos; citostoma apical o subapical o
mesoventral, superficial o en el fondo del ves-
tíbulo; aparato citofaríngeo prominente.
Subclase: Vestibuliferia; De Pytorac y cols.,
197 4. El vestíbulo si lo hay en posición apical
o casi apical, cilios que se derivan de las por-
ciones anteriores de cilios somáticos que van
al citostoma.
ECOLOGÍA DEL PARASmSMO - CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
Orden: Trichostomatina; Butschli, 1889. Hile-
ras de silios somáticos sin organización a ni-
vel vestibular. Muchas especies comensales
de vertebrados.
Suborden: Trichostomatina; Butschlii, 1889.
Criatura no reducida .
Genero: Balantidium.
Phyllum: Platyhelminthes; animales pluricelula-
res en forma de hoja o cinta, con simetría
bilateral, con tres cubiertas en el cuerpo, sin
cavidad general y carecen de sistema circu-
latorio. Cuando existe el aparato digestivo
no tiene abertura anal. Aparato excretor por
medio de sistema de células en flama
(solenocitos) . El phyllum comprende tres cla-
ses, tremátodo y céstodo de interés en
parasitología humana y la clase turbellaria
con miembros de vida libre, muy rara vez
parásitos.
Clase: Trematoda; larvas ciliadas que salen del
huevo, adultos. sin cilios, comtmmente pre-
sentan ventosas, tubo digestivo presente, ge-
neralmente hermafroditas.
Subclase: Digenea; generalmente endospará-
sitos con una o varias ventosas para fUarse,
una de ellas peritoneal;. con un ciclo vital al-
ternados o más h111éspedes, uno de los cua-
les es molusco. Los huevos forman en su in-
terior una larva ciliada (miracidio) .
Orden: prosostomata; boca en extremo ante-
rior al cuerpo rodeada por una ventosa.
Todos los tremátodos que parasitan al hom-
bre pertenecen a este orden.
Suborden: Strigeata; adultos monoicos o dioicos
que se encuentran en el1 tubo digestivo o
sangre de los vertebrados; casi siempre tie-
nen ventosa anterior cercanos con cola
bifurcada; dos pares de células en flama en
el miracidio.
Superfamilia: Schistosomatoidea; Stiles y
Hassall, 1926. Adulto monoicos o dioicos,
vive en el sistema porta de los huéspedes
vertebrados; carece de faringe muscular;
acetábulo ventral; huevos sin opérculo,
cercarias sin faringe y con ventosa preoral;
no tienen metacercarias que se enquistan,
sino que las cercarias penetran a través de
la piel del huésped definitivo.
Género: Schistosoma
SUborden: Paramphistorna; adulto hermafrodi-
ta, acetábulo ventral muy grande.
Superfamilia: Echinostomatoidea; Faust,
19 29 . Tremátodos alargados, tamaño me-
d iano, viven en el intestino y conductos
b iliares de los huéspedes vertebrados;
39
ventosa ventral bien desarrollada; huevos
operculados grandes, miracidios con doble
mancha ocular, las redias se enquistan en
tejidos de moluscos. Otros invertebrados,
vertebrados o como Fasciola hepatica, en
plantas acuáticas semisumergidas para for-
mar la metacercaria que es la forma
infectante para el hombre o animales
herví boros.
Superfamilia: Plagiorchidae; Dollfus, 1930,
McMullen, 1937; Faust, 1949. Tremátodos
pequeños o medianos, viven en conductos
biliares, pancreático, intestino o pulmones
de vertebrados. Huevos pequeños opercu-
lados, los esporoquistes o redias se enquistan
en crustáceos, insectos y moluscos o vege-
tales, los cuales constituye la fuente de in-
fección para el huésped final.
Genero: Paragonimus, y otros.
Clase: Cestoidea; exclusivamente parásitos adul-
tos, hermafroditas; embriones (oncosferas)
con tres pares de ganchos (hexacanto), sa-
len de los huevos y cabeza o escólex provis-
to de ventosas, botridias y a veces ganchos
para fUarse al huésped. No tienen aparato
digestivo; cuerpo segmentado formando
unidades sexuales completas llamadas pro-
glótidos.
Subclase: Cestoda; adultos con escólex y serie
de proglótidos (cadena estrobilar) de dimen-
siones crecientes; cada proglótido contiene
un juego a veces dos de órganos genitales
masculinos y femeninos. Oncosfera con seis
ganchos.
Orden: Pseudophylloidea; escólex sin ganchos,
con botridios (órganos unitarios de fUación),
uno dorsal y otro ventral.
Superfamilia: Bothriocephaloidea; Braun,
1903. Escólex con ventosas alargadas
(botridias) o una ventosa apical con
probóscide o rostelo, tienen poro uterino.
Huevo operculado, oncosfera ciliada. Las lar-
vas necesitan uno o varios huéspedes inter-
mediarios; los adultos parasitan el intestino
de los vertebrados.
Familia: Diphyllobothriidae; Luhe, 191 O.
Escólex sin ganchos, abertura del cirro y la
vagina en la misma cara y anteriores al poro
uterino.
Genero: Diphyllobothrium, Sparganum.
Orden: Cyclophyllidea; escólex con cuatro ven-
tosas hundidas, rostelo apical central a me-
nudo con gancho; los poros sexuales cuan-
do son visibles, se abren lateralmente;
glándula vitelina en masa simple.
40
Superfamilia: Taenioidea; Zwicke, 181 1. Cuer-
po aplanado, cuatro ventosas simples. Hue-
vos sin opérculo, oncosfera no ciliada; adul-
tos parasitan intestino de vertebrados.
Familia: Taeniidue; Ludwig, 1886. Escólex por
lo general con ganchos; poros genitales irre-
gularmente alternos.
Géneros: Taenia, Echinococcus.
Familia: Hymenolepididae; Railliet y Henry
1909. Proglótidos más anchos que largos.
De uno a cuatro testículos con poros genita-
les a un solo lado; útero en forma de saco.
Género: Hymeno/epis
Familia: Dilepididae; Furhrmann, 1907. Cuan-
do tienen roste/o están armados; útero divi-
dido en cápsulas ovíferas, órganos genitales
sencillos y ocasionalmente dobles .
Género: Dipylidium.
KEYS TO THE NEMATODE PARASITES
OF VERTEBRATES CHABAUND 1974:
Phyllum: Aschelminthes; gusanos cilíndricos no
seg mentados con simetría bilateral, cuerpo
alargado cilíndrico a veces filiforme, con
tubo digestivo que se inicia en boca y ter-
mina en ano, con seudocele (cavidad cor-
poral no recubierta de mesodotelio); sexos
separados.
Clase: Nemátoda; gusanos cilíndricos verdade-
ros sin segmentos con cavidad celómica,
sexos usualmente separados.
Subclase: Adenophorea (Aphasmidia) ; co n
papilas caudales reducidas o ausentes, sin
Jásmides, esófago cilíndrico. Huevos normal-
mente no segmentados con tapones en uno
u otro polo o incubados in utero.
Orden: Enoplida; Chitwood, 1993.
Superfamilia: Trichuroidea; Railliet, 1916. In-
testino bien desarrollado; citosoma presen-
te; sexos separados; monadelfos.
Géneros: Trichinella, Trichiuris, Capil/aria.
Orden: Rhabditida; Chitwood, 1933. Cutícula
lisa o anulada; fásmides pequeños; ovoeyec-
tor pequeño, vagina transversal; esófago con
bulbo terminal, sin glándulas caudales.
Superfamilia: Rhabdiasaidea; Railliet, 1916. Con
papilas cefálicas en circulo interno en núme-
ro de seis y en circulo externo de cuatro, seis
o diez; sistema excretor formando una H;
sin estilete oral, con esófago cilíndrico y lar-
go; vida parasitaria alterna con vida libre.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Género: Strongyloides.
Orden: Strongylida; Diesing, 1851. Machos con
bursa copulatriz caudal; estoma sin labios;
cápsula bucal de forma y tamaño diversos,
larvas con esófago rabditoide; formas adul-
tas con esófago clariforme. Sistema excretor
en H con dos glándulas subventrales;
espiculas similares; larvas preinfectantes de
vida libre o parásitos de huéspedes inverte-
brados.
Superfamilia: Aneylostomatoidea; Nicoll, 1927 .
Cápsula bucal grande, subglobular, sin labios
ni corona radiada, abertura oral con diente
o placas dentarias cortantes.
Géneros: Ancylostoma, Necator.
Orden: Oxyurida; Weiland, 1868. Macho sin
bolsa o brusa copulatriz; papilas caudales re-
ducidas en número, generalmente una sola
espícula; glándula excretora única y ventral;
cuerpo romo y corto esófago con bulbo;
huevos que se embrionan en el útero y pla-
no convexos monoxenos.
Superfamilia: Oxyuroidea; Rallllet, 1916. Con
las características del orden.
Genero: Enterobius.
Orden: Ascaridida; Yamaguti, 1916. Extremidad
anterior trirradiada; labios con papilas late-
rales; papilas caudales presentes dorsolate-
rales en número de dos o tres; esófago no
dividido en porción muscular y glandular.
Superfamilia: Ascaridioidea; Railliet y Henry,
191 5. Por lo general son nemátodos gran-
des con tres labios bien aparentes; esófago
simple, celomiarios; huevos con cubierta
gruesa, no embrionados cuando son pues-
tos por la hembra, primera muda dentro del
huevo.
Género: Ascaris, Toxocara, Toxascaris.
Orden: Spirarida; Chitwood, 1933 . Extremidad
anterior simétrica; papilas caudales ventrales
o ventrolaterales; esófago con porción mus-
cular anterior y glandular posterior larga; fa-
ses larvarias con desarrollo en el huésped
intermediario.
Suborden: Spirurina; Railliet y Henry, 191 3. Lar-
va con espina o ganchos cefálicos fásmides
poco visibles; glándulas esofágicas multinu-
cleadas; huéspedes intermediarios distintos
de los copépodos (excepto Gnathosto
metaoidea).
Superfamilia: Gnathostomateidea; Lane, 1923.
Seudolabios trilobulados; extremidad ante-
rior a veces en forma de bulbo.
ECOLOGÍA DEL PARASITISMO - NOMENClAJURA DE IAS ENFERMEDADES PARASITARIAS 41

Género: Gnathostoma. diferenciadas (microfilarias); hábitat normal en

Superfamilia: Filarioidea; Stiles. 1907. Cuerpo fili- los tejidos y cavidades corporales del huésped;
forme (muy delgado como cabello) boca sim- huésped intermediario: artrópodos.
ple. circular o ligeramente alargada. rodeada de Géneros: WUchereria, Btugia, Onc:hocerca,
papilas; huevos con cubierta fina; larvas poco Mansonella, Loa.

En la actualidad existe el Código Internacio- CUADR02.3

n al de Nomenclatura Zoológica que se publicó NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES
en Londres en el año de 1968. Este código es el PARASITARIAS
que se debe consultar para dar nombre a pará-
Denominación actual Denominación
sitos nuevos o grupos de animales con las ano- (según SNOAPAD} * anterior
taciones apropiadas de autor y fecha, así como
para no suplantar o soslayar nombres que se Acanthamoebosis Amibas de vida libre
han puesto a los parásitos o animales en el pa- Ancylostomosis Ancilostomiasis
Ascariosis Ascariasis
sado. El nombre disponible para las especies se Babesiosis Babesiosis
define por las características de un espécimen Balantidiosis Balantidiasis
tipo, para los géneros por las características de Cryptosporidiosis Criptosporidiosis
las especies tipo y para las familias por los géne- Cisticercosis Cisticercosis
Entamoebosis Amibiasis
ros tipo. En los Cuadros 2.4 y 2.5 se da una cla- Enterobiosis Enteriobiosis
sificación resumida de los principales protozoos Fasciolosis Fasciolosis
y helmintos que agreden al hombre. Giardiosis Giardiasis
Gnathostomosis Gnatostomiasis
Hartmannelliosis Amibas de vida libre
Hidatidosis Hidatidosis
NOMENCIATURA DE IAS Hymenolepiosis Himenolepiasis
lsosporiosis lsosporosis
ENFERMEDADES PARASITARIAS Larva migrans visceral Larva migrans visceral
Larva migrans cutánea Dermatitis verminosa
En general para nombrar a una enfermedad reptante
parasitaria, simplemente al nombre del géne- Leishmaniosis Leismaniasis
ro del parásito se le adiciona el sufijo "osis". Malaria (Plamodiosis) Malaria
Así por ejemplo, para nombrar a la enferme- Naegleriosis Amibas de vida libre
Necatoriosis Necatoriasis
dad parasitaria producida por el nemátodo Onchocercosis Oncocercosis
Ascaris se dirá. Ascariosis; a la producida por Paragonimosis Paragonimiasis
fasciola se le dirá fasciolosis etc. Es pertinente Strongyloidosis Estrongiloidosis
señalar que muchas enfermedades parasitarias Taeniosis Teniasis
Toxoplasmosis Toxoplasmosis
reciben nombres comunes, como por ejemplo Trichinellosis Triquinosis. Triquinelosis
a la Onchocercosis se le denomina "enfermedad Trichomonosis Tricomoniasis
de Robles" en América, a la Leishmaniosis cutá- Trichuriosis Tricocefalosis
nea se le llama úlcera de los chicleros o picada Trypanosomosis Tripanosomiasis
de la mosca chiclera, etc.; éstos sólo son unos *Standardized Nomenclature of Animal
ejemplos. Según la SNOAPAD la nomenclatu- Parasitic Diseases ISNOAPDJ. En: Kassai T,
ra de las enfermedades parasitarias debe ser de Cordero del campillo M, Euzeby J, Gaafar S,
la siguiente manera, Cuadro 2.3. Hiepe Th, Himonas CA,. Veterinary Parasito-
logy 1988;29:299-326. Elsevier Science
Para escribir correctamente el nombre de un Publishers BV: Amsterdam, The Netherlands.
parásito, la primera letra del género debe po-
nerse con mayúscula y en singular; ejemplo:
Fasciola; el nombre de la especie se escribirá be el nombre del género y especie de un pará-
con minúscula: hepatica. Tanto el nombre del sito todo con mayúsculas, entonces no será
género como el de la especie deberán ser su- necesario subrayarlo; ejemplo: ENTAMOEBA
brayados o escribirse en letras cursivas si es que HISWLITICA.
no se subrayan. Los nombres de los parásitos Los nombres de los parásitos que al princi-
no se acentuarán ortográficamente. Si se escri- pio pueden parecer difíciles de pronunciar, a
 j!
·' CUADR02.4
.' "
'f *"
1--.J
''
CLASIFICACIÓN DEL SUB!fEINO PROTOZOA EN LA QUE SE INCLUYEN ALGUNOS DE LOS GÉNEROS DE PARA.slTOS HUMANOS
(Committee on Sistematics and Evolution. Levine y cols., 1980) el
,,
Phyllum Subphyllum Supere/ase Clase Subclase Superórden Orden Suborden Familia Subfamilia Género

<Trypanosoma
Kineto- - rrypanoso- - rrypanoso-
p lastida matina matidae Laishmania
<Chilomastix
Retortamo- Retortamo-
~ nad1da nad1dae Retortamonas
Enteromo- --+ Enteromo-
Mastigo- Zoomasti- D1plomcznad1na nad1dae Enteromonas
- - - - -phora gophorea ~ nad1da D1plomona- - Hexam1t1
(Flagelos) dina dae Giardia
SARCOMASTI- Parabasa- Trichomo- Trichomo- <:,Trichomonas
GOPHORA lidea - -nadida nadidae Dientamoeba

~Sarcodina -Rhizopoda • Lobosea ..Gymnamoe-

<{Entamoeba
Amoebida - Tubulina - Endamoe- Endolimax
(Seudópodos¡ bia bidae lodamoeba
(\/ahlkampfia
Schyzopi- Schyzopi-
renida renidae Naegteria
Acanthopo- __. Hartmanne- <! Hartamannella
dina lidae Acanthamoeba
lsospora

APICOMPLEXA • Sporozoea -+ Coccidia

Eucocci-
di ida
/ E1mernna -
/

"-,.. Haemospo.:__.,Plasmodii-
--
E1merndae . { Crytosporidium
Toxoplas- __. Toxoplasma
matinae
'

- Plasmodium ~
~
(casi no se (parásitos rina dae
mueven, intestinales
§
sexos sepa- principal- 5C'l
radas mente S:'
CILIOPHO'.!.A - Kinetofrag-_. Vestibu li- Trichosto- - Trichosto- -'-----+ Balantidii- Balantidium ~
IT'l'
(ciliadosJ minopho- fera matida marina dae o
rea Q
 ---+-"" '' :ifi
:C '•<: CUAD.RO
"<· ~.- -.,,5,,: ' ::•'" " .L.<"!
""" .:' ' :1"-?'~·~·
""' ' "'·-. ·,: .:"_ "
/_-· ' ''-< '
8
¡:a. . . · ·:: ·!:·•
ClASIFICACIÓNDJL SUIJRJINO MIETAZOA 'JN LA QUE SE INCWYEN 'ALGUNOS' DE LOS GiNEROS DE"PARAslTOS, l'fUMANOS
~- ~
·¡ ·

5C"l
' T
S:'
Phyllum Clase Subclase Orden Suborden Superfamilia Familia Género ol<I
r-
Schistosomatoidea Schistosomatidae Schistosoma
[ T~mOtode Digenea Prosostomata
rtige<to
Paramphisto-
rhino"omeIDid" Fasciolidae Fascio/a ~
PLATYHEL-
MINTHES
Cestoidea Céstoda
r~doph>11oid"
mata Plagiorchioidea Tri glotematifdae
Bothriocephaloidea Diphyllobothriídae
Paragonimus
Diphyllobothrium
ª
vi
~
o
raenia 1
['" nild" Echinococcus z
Cyclophyllidea Taenioidea Hymenolepididae Hymenolepis
o
~
l<I
Dilepididae Dipylidium z
Adenophorea
(Aphasmidia) Enoplida Trichuroidea
rrichuridae
Capillaridae
Trichuris
Capillaria
§s;
Trichinellidae Trichinel/a o
l<I

Rhabditida Rhabdiasoidea Strongilidae Stronyloides E

ASCHEL- Nemátoda Strongylida Ancylostomatoidea Ancylostomatidae lAncylostoma ~

~
MINTHES Oxyurida Oxyuroidea Oxyuridae Necator
Enterobius l<I

[ Ascaridae Ascaris ~
Ascaridida Acaridina Ascaridoidea Toxascaris ~
Secernentea
(Phasmidia)
Toxocaridae
Toxocara ~
r rnthmto=toide< Gnethmto=tidee

rnchocm idae
Gnothmto~
{ Onchocerca
W"'h'="
1
Spirurida Spirurina Brujia
Fi/aroidea {Dirofilaria
Dirofilaridae Loa
Dipetalonematidae Dipetalonema ~
w
44 PARASITOLOGÍA MÉDICA

medida que el estudiante se familiariza con

ellos, acabará pronunciándolos con fluidez y
escribiéndolos correctamente, como es el caso
de la pronunciación para un mexicano del
nombre de sus volcanes: Popocatépetl e
Iztaccíhuatl.

TERMINOLOGÍA EMPLEADA CON

CIERTA FRECUENCIA EN
PARASITOLOGÍA
TRANSMISIÓN. En las infecciones parasitarias,
es la acción de transferir formas infectantes del
parásito de un huésped a otro, dando como
resultado la infección del segundo, La trans-
misión se efectúa por contacto directo, por Figura 2.7. Consumo de aguas frecas preparadas
fomites o por transmisores. por los manejadores de alimentos y de manera
Un fomite, es la causa que excita o promue- antihigiénica, que son vehículo de bacterias,
ve una cosa; es todo agente físico que, trans- protozoos, huevos de helmintos, etc. (fecalismo) .
portando mecánicamente a los agentes
infectantes, efectúa la transmisión del agente
infectante; ejemplo de fomites: objetos como vamente en la transferencia de formas infec-
monedas, papel moneda, picarpotes de puer- tantes de un huésped a otro, dando lugar a la
tas, pasamanos de camiones, lápices, ropa su- transmisión tomando en consideración la evo-
cia, instrumental quirúrgico, etc. Aire como ve- lución del parásito en él, así tenemos a: trans-
hículo que transporta partículas de polvo o
gotitas de secreciones (Flügge), expulsadas al
toser, cantar, hablar, estornudar y que éstas a
su vez llevan las formas infectantes (Fig. 2.6).
Agua, leche, alimentos, plasma, suero, produc-
tos biológicos, etc. (Figs. 2.7 a 2.11) .
Los transmisores son generalmente anima-
les artrópodos, que realizan o participan acti-

Figura 2.6. Fotografía aérea del volcán Popocatépetl Figura 2.8. Costumbre muy difundida de ingestión
(República Mexicana) en la que se nota la capa de de aguas frescas que cuando son preparadas y
"smog" generada en la ciudad de México, que llega manejadas antihigiénicamente son buenos
hasta las faldas del volcán. vehículos para transmitir parásitos.
ECOLOGÍA DEL PARASITISMO - TERMINOLOGÍA EMPLEADA EN PARASITOLOGÍA
Figura 2.9. Llave de agua de uso comunal que
frecuentemente es contaminada por los usuarios
principalmente de zonas urbanas pobres
(fecalismo).
••~
Figura 2.10. Costumbres de ingerir antojitos, frutas,
etc., preparados por los manejadores de alimentos
que tienen nula o escasa cultura médica y que al
manipularlos con las manos sucias sin lavárselas
después de defecar, los contaminan.
misar mecánico: (el parásito no se reproduce
en el transmisor) como es el caso de moscas y
cucarachas que sólo transportan en sus pelos y
cerdas a los agentes infectantes. Transmisor
biológico desarrollativo (si el parásito sufre
metamorfosis) , como los simúlidos para
45
Figura 2.11. Continuación de la figura 2.10, en la
que se ilustra el momento en el que una persona
se lleva a la boca para ingerir el antojo ("raspado")
recientemente preparado y contaminado.
anchacerca valvulus. Sí el parásito se reproduce
dentro del transmisor, entonces será un trans-
misor biológico reproductivo, como es el caso
del Trypanasama cruzi dentro de las triatomas.
Si además de reproducirse dentro del transmi-
sor los parásitos también sufren un ciclo, en-
tonces será transmisor biológico ciclo repro-
ductivo, como el mosquito Anopheles, para los
Plasmadium sp.
INFECCIÓN, es la entrada, desarrollo y/ o
multiplicación de un agente infectante en un
huésped.
INFESTACIÓN, desde el punto de vista de la
parasitología humana, este término se refiere
a la presencia de artrópodos sobre la piel y
anexos.
REVISTAS Y PERIÓDICOS
REVISTA Do INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL,
SAO PAULO.
REVISTA DE BIOLOGÍA TROPICAL (COSTA RICA).
AMEruCAN JouRNAL OF TROPICAL MEDICINE AND
HYGIENE.
MEMORJAS DEL INSTITUTO "OswALDO CRuz".
ANNALS OF TROPICAL MEDICINE ANO
p ARASITOLOGY.
}OURNAL OF MEDICAL ENTOMOLOGY.
}OURNAL OF PARASITOLOGY.
JouRNAL OF TROPICAL MEDICINE ANO HYGIENE.
46
JOURNAL OF TROPICAL PEDIATRICS.
EXPERIMENTAL PARASITOLOGY.
PARASITOLOGY.
'fRANsACTIONs oF THE RoYAL SocIE'IY oF TRO-
PICAL, MEDICINE AND HYGIENE.
TROPICAL DISEASES BULLEf!N.
BOLETIN DE lA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA.
SALUD PúBLICA DE MÉXICO.
REVIsrA LATINOAMERICANA DE MICROBIOLOGÍA
Y PARASITOLOGÍA.
ANALES DEL INSTITUTO DE BIOLOGÍA (MÉXICO).
BoLETIN CHILENO DE PARASITOLOGÍA.
FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Y
RESÚMENES
BIOLOGICAL ABSTRACTS.
EXCERPTA MEDICA.
HELMINTOLOGICAL ABSTRACTS.
INDEX CATALOGUE OF MEDICAL AND VETERINARY
ZooLOGY.
INDEX M EDICUS.
QUATERLY BIBLIOGRAPHY OF MAJOR TROPICAL
DISEASES.
PROTOZOOLOGICAL AssTRACTS.
REVIEW OF APPLIED ENTOMOLOGY, SECTION B
(MEDICAL ANO VETERINARY).
TROPICAL DISEASES BULLETIN.
AUTO EVALUACIÓN
l. Defina qué es el parasitismo.
2. ¿Qué es un ser autótrofo y uno heterótrofo?
3. Defina qué se entiende por simbiosis.
4. Defina qué se entiende por comensalismo.
5. ¿En qué se diferencia un huésped u hospe-
dero definitivo de un intermediario?
6. ¿Qué se considera como reservorio ?
7. Defina endoparasitismo y ectoparasitismo.
8. ¿Qué es un transmisor? y dé ejemplos.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
9. ¿Como están constituidos los protozoos?
10. ¿Como están constituidos los helmintos?
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Jlo-
pp.

pre-
Bar-

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74.
edi-
7.
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mal
,61.

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gía
Pa-

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CO,
-------3
---Dinámica de transmisión

CONDICIONES FAVORABLES Y DESFAVORABLES EN LA

TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS Y PARASITARIOS
Para que un organismo parásito pueda desarrollarse dentro de un huésped deter-
minado, éste debe conservar los procesos metabólicos adecuados por encima del
umbral mínimo que le permitan sobrevivir y mantener al parásito para que se
lleve a cabo su desarrollo y reproducción en el huésped específico. Los metabolitos
normales del huésped, tales como vitaminas, aminoácidos, ácidos grasos, etc.,
van a suministrar el alimento necesario para el parásito. La clase y cantidad de
estos metabolitos varían, no solamente de un huésped a otro, sino dentro de un
mismo huésped y en un momento determinado, de aquí que el ambiente del
parásito también esté cambiando constantemente, al igual que la resistencia y
susceptibilidad del huésped. Si los factores metabólicos y otras condiciones son
favorables para el desarrollo parasitario, pueden determinar la susceptibilidad
innata del huésped que es el equilibrio entre las substancias metabólicas que
inhiben y las que promueven el desarrollo del parásito, por tal motivo las condi-
ciones serán propicias o adversas para su desarrollo.
Las enfermedades parasitarias a menudo van acompañadas de un descenso
general de la vitalidad, provocando consecuentemente una reducción de la resis-
tencia a nuevas infecciones del huésped, por lo que es evidente que si el estado
general del hombre o de los animales está reducido, también lo estará la capaci-
dad para evitar nuevas infecciones. La reducción de la resistencia, puede asimis-
mo, ser resultado de una infección parasitaria interna o de larga evolución.
Indudablemente que las infecciones secundarias se propician cuando existen
lesiones en los tejidos del huésped, causadas por los parásitos tal como sucede
con los protozoos, helmintos y artrópodos que agreden la piel y mucosa con sus
enzimas, dientes o placas dentarias, mandíbulas o quelíceros, etc., destruyendo
de esta manera las primeras líneas de defensa y facilitando la penetración y esta-
blecimiento de otros microorganismos al dejar sendas heridas abiertas de la piel.
El huésped normalmente se defiende utilizando mecanismos para neutralizar la
acción parasitaria.
La dieta es un factor importante, ya que por estudios realizados se ha podido
concluir que la desnutrición proteica del huésped, lo hace más vulnerable a las
infecciones parasitarias
50
En general un huésped bien nutrido es
menos factible de ser parasitado que un des-
nutrido, a consecuencia de esto, los cuadros
clínicos son más graves y el índice de morta-
lidad se eleva, las recaídas son más frecuen-
tes y traen como consecuencia que al desa-
rrollarse intensamente las parasitosis, se
propicien más infecciones en otros huéspe-
des, ya que un transmisor se infectará más
fácilmente si es el adecuado, convirtiéndose
en una buena fuente de infección y garanti-
zando así la continuación del ciclo biológi-
co, ya que se llevará a cabo más fácilmente,
porque el número de formas infectantes se-
rán muy abundantes.
Para que un animal sea buen reservorio de
parásitos en la naturaleza, debe tener ciertas
características, como ser susceptible, que el cur-
so de la infección en él sea crónica, pero con
presencia de abundantes formas infectantes del
parásito; que su supervivencia sea prolongada,
es decir que el parásito no le cause mucho daño
al huésped como para provocarle la muerte a
corto plazo; y que sea fácilmente abordable por
los transmisores específicos.
FUENTES DE INFECCIÓN
Por otra parte, serán buenas fuentes de infec-
ción determinados animales que sufren fase
aguda de una parasitosis, a tal grado que las
formas infectantes del parásito se encuentren
distribuidas en prácticamente todo el cuerpo
del huésped o reservorio, como en el caso de
los perros infectados con Leishmania donovani,
en los que se encuentran formas infectantes del
parásito ( amastigotes) en la piel aparentemente
sana y de esta manera el transmisor se infecta-
rá en un porcentaje muy elevado.
BARRERAS ECOLÓGICAS
Cuando una especie de huésped está dividida
en dos o más grupos de población separados
geográficamente y en diferentes ambientes
ecológicos, los parásitos respectivos también
presentan diferencias, esto nos está indicando
que el ambiente influye sobre el huésped y éste
a su vez sobre el p arásito. Hay barreras
ecológicas y genéticas que en determinado
momento impiden la infección de especies
PARASITOLOGÍA MÉDICA
filogenéticamente cercanas aunque ocupen la
misma región geográfica.
El parásito puede ser incapaz de desarrollar-
se en otro huésped que no sea el adecuado por
varias circunstancias, tales como:
a) Falta o ausencia de ciertas condiciones
necesarias para su desarrollo, como son
el oxígeno, alimento, agua, temperatura,
presión osmótica, etc.
b) Resistencia del huésped, es decir, pre-
sencia de ciertos factores o condiciones
como inmunidad, edad, barreras mecá-
nicas, etc., el huésped puede modificar
sus tejidos y alterar su metabolismo du-
rante su adaptación al parásito, ya que el
fracaso del huésped para adaptarse ade-
cuadamente al parásito dará como resul-
tado debilidad, incapacidad, enfermedad
o muerte.
c) Incapacidad del parásito para penetrar
la superficie externa del huésped.
d) Presencia de otros parásitos; un hués-
ped puede ser infectado por muchas es-
pecies de parásitos, pero en ocasiones so-
lamente una o algunas especies de éstos
se encuentran en un huésped a la vez.
e) Invasividad del parásito, condición que
en algunas circunstancias puede ser
incrementada sobre todo cuando se al-
tera el sistema inmune como en los ca-
sos de SIDA.
HÁBITOS Y COSTUMBRES
La mayor parte de las parasitosis por protozoos
y helmintos del tubo digestivo del hombre, así
como algunas extraintestinales, se originan por
los hábitos y costumbres higiénicas deficien-
tes como la práctica del fecalismo al raz del
suelo, en donde junto con la materia fecale se
depositan quistes de protozoos o huevos de
helmintos, que son infectantes desde el mo-
mento de su expulsión o requieren de cierto
tiempo para su maduración, pero que de una
u otra forma el fecalismo es el disparador de la
presencia de éstas parasitosis en el hombre jun-
to con otros factores, que pueden ser biológi-
cos, tales como las características ecológicas y
fundamentalmente la vegetación; físicos como
temperatura, precipitación, humedad, suelo,
etc., y socioeconómicos como nivel económi-
co, tipo de habitación, uso de calzado, etc., in-
 DINÁMICA DE TRANSMISIÓN - HÁBITOS Y COSTUMBRES
discutiblemente la fuente de infección más im-
portante está-constituida por aquellas perso-
nas infectadas que se dedican al manejo de ali-
mentos en la vía pública o en restaurantes, ya
que el.preparador de dichos alimentos es ge-
neralmente de hábitos higiénicos deficientes .
(Figs. 3.1 a.3.4), esto mismo también es váli-
•· . ! ., <
51
do para las amas de casa, por lo que en deter-
minado momento se observan epidemias fa-
miliares de algu nas parasitosis como la
enterobiosis, situación que es favorecida por
él hacinamiento, como sucede en cárceles,
orfanatos, manicomios o casas de famili'<i:s nu-
merosas, siendo por otro lado más frecuente
en las zonas rurales; qonde no se cuenta con , ,

Figura 3.1. Manipuladores de alimentos que con

las manos contaminadas, depositan los -agentes
infectantes (quistes, huevos, larvas, etc.) en los Figura 3.2. Otro ejemplo de contaminación de
alimentos que consume el hombre. (Cortesía Dr. alimentos por fecalismo, frutas frescas expuestas
Manuel Gutiérrez Q.). al aire y polvo.

a
a
1-
1-
y
o
J,
i- Figuras 3.3 y 3.4. Costumbres de algunos pueblos de vender al aire libre frutas y verduras, hecho que
1- facilita la transmisión de parásitos.
52
Figura 3.4. Costumbre de algunos pueblos de preparar alimentos cerca de aguas contaminadas que
facilitan la transmisión de parásitos.
los elementos necesarios para una adecuada
higiene personal, familiar o comunitaria.
En algunos países, el riego de sembradíos
se háce con aguas negras, por lo que las fo r-
mas infectantes pueden quedar alojadas en al-
gunos productos que se cultivan al ras del sue-
1o, como las legumbres que al llegar al
consumidor son un mecanismo de transmisión
de parásitos intestinales si es que éstas no son
tratadas y lavadas adecuadamente.
El vector que puede ser de varios tipos, jue-
ga un papel importante en la dinámica de trans-
misión, ya que en muchos casos cuando éste
es eliminado se corta el ciclo biológico del pa-
rásito. El transmisor al igual que el huésped,
debe reunir ciertas características para que el
parásito se desarrolle, reproduzca o simple-
mente sea transportado por éste, como es el
caso de las moscas que en sus pulbillos aca-
rrean formas infectantes hacia los alimentos;
también son importantes sus hábitos alimen-
ticios y de reposo.
El conocimiento del período de vida de un
huésped, principalmente relacionado con los
transmisores, es de gran interés sobre todo para
PARASITOLOGÍA MÉDICA
el control de determinadas parasitosis, ya que
el huésped se infecta fácilmente pero si su pe-
ríodo de vida es más corto que el utilizado por
el parásito para completar su ciclo biológico,
es decir, que no alcanza a desarrollar formas
infectantes, se le considera de poca importan-
cia; en cambio aquéllos que tienen un período
de vida más largo son de importancia funda-
mental, como en el caso de Plasmodium sp. qu.e
requiere de 14 días para completar su ciclo
dentro del mosquito, pudiéndose realizar esto
gracias a que la longevidad de éste es mayor.
HORARIO DE ACTIVIDAD Y ABUN-
DANCIA DE LOS TRANSMISORES
Es importante conocer la actividad horaria de
algunos transmisores, parásitos o sus formas
infectantes con objeto de poder controlar la
infección en este momento. La actividad hora-
ria o periodicidad, posiblemente esté relacio-
nada con la luminosidad de ciertas horas del
día, al igual que la temperatura y humedad
ambientales, un ejemplo de actividad horaria
DINÁMICA DE TRANSMJSIÓN - DISTRIBUCIÓN DE HUÉSPEDES Y PARÁSITOS
lo tenemos en los dípteros que pican a deter-
minada hora, siempre y cuando las condicio-
nes anteriores les sean propicias. Entre los
tremátodos (F. hepatica, Schistosomas, etc.) tam-
bién se observa esta situación, tanto a la salida
de los miracidios de los huevos, como de las
cercarias de los caracoles, situación que apa-
rentemente está influida por la luz solar. Otro
ejemplo de periodicidad lo encontramos en las
microfilaias de Wuchereria bancrofti, las 'cuales
únicamente se presentan en sangre circulante
durante la noche.
La abundancia mensual o variación
estacional de los transmisores o parásitos está
determinada por algunos factores como hume-
dad, lluvia y temperatura. Así, por ejemplo, los
transmisores (dípteros) de hábitos acuáticos
tendrán mayor oportunidad de reproducirse al
aumentar los cursos o colecciones de agua du-
rante la época de lluvias. Otro aspecto es el de
las geohelmintiasis que serán más frecuentes
en las estaciones cálidas y húmedas propicián-
dose en esta época la infección-transmisión, en
cambio bajo condiciones adversas como la de-
secación, se observarán con menor frecuencia
estas parasitosis.
Los transmisores antropófilos se caracteri-
zan por su predilección a tomar sangre de hués-
pedes humanos, realizándose mediante este
mecanismo la transmisión o ingestión de al-
gunos parásitos, por lo que tratándose de trans-
misores específicos se observará que su distri-
bución geográfica corresponde a la de la
enfermedad que transmiten, por lo tanto como
medida de control también es indispensable
conocer sus hábitos alimenticios, así como el
horario de actividad de las distintas especies
antropófilas para brindar mayor protección al
hombre cuando éste se introduce en focos de
transmisión de alguna parasitosis.
Para mantener la especie y garantizar la
dinámica de transmisión, algunos parásitos
se reproducen abundantemente y cuando las
condiciones les son adversas se transforman
en quistes, huevos o pupas que son formas
de resistencia capaces de soportar cambios
ambientales extremos, adoptando las formas
parásitas cuando las condiciones generales
del huésped les son favorables . La adaptación
del parásito a su nuevo huésped es notable,
ya que tiene que mantener su organización
básica y a la vez adaptarse a las condiciones
cambiantes de su nuevo ambiente; si el pa-
53
rásito no se adapta se rompe el equilibrio y
es eliminado.
Algunos parásitos han modificado o perdi-
do alguna estructura, lo cual generalmente es
debido al nulo o poco uso de las mismas o por
el hecho de que las sustancias elaboradas por
estas estructuras se las proporcionaba el hués-
ped; esta pérdida tiene un efecto profundo so-
bre el parásito, ya que lo vuelve más depen-
diente y específico del huésped, como es el caso
de los adultos de Taenia, que no tienen tubo
digestivo ni órganos de locomoción. Se ha con-
siderado que hay cepas de parásitos muy
patógenas y otras pocas patógenas, observán-
dose que cuando una población de parásitos
es pasada repetidamente por huéspedes espe-
cíficos se puede exaltar la patogenicidad, sien-
do importante el número de parásitos, la edad
y estado general del huésped, ya que como se
ha mencionado anteriormente, cuando hay
deficiencia nutricional del huésped parece exal-
tarse la virulencia de los parásitos.
En otras ocasiones la falta de infectividad
está dada por la incapacidad del parásito para
penetrar a su huésped, ya que en algunos ca-
sos las larvas son capaces de vivir y crecer den-
tro de él, pero no están equipadas con estruc-
turas para penetrar la superficie externa del
huésped.
DISTRIBUCIÓN DE HUÉSPEDES Y
PARÁSITOS
El conocimiento de la distribución y disemi-
nación de las poblaciones naturales de hués-
pedes y parásitos, es un aspecto importante
desde el punto de vista biológico y de con-
trol. La distribución de una especie depende
de: a) La edad de la especie, ya que cuanto
más antigua sea, más tiempo ha tenido para
dispersarse. b) La capacidad del parásito para
vivir separado en determinado mo.nento de
su huésped o para soportar el cambio de me-
dio ambiente que éste experimenta, así tene-
mos que agentes físicos, químicos y mecáni-
cos, son factores que pueden producir efectos
sobre los parásitos adultos, sus formas larvarias
o sobre la disponibilidad de huéspedes tanto
intermediarios como definitivos.
La distribución de los parásitos o sus hués-
ped es está relacionad a con el ambiente
ecológico determinado o modificado por la
54
latitud, longitud y estación del año, tempera-
tura y humedad son factores importantes que
influyen sobre la supervivencia y dispersión de
determinados parásitos como las uncinarias,
estrongiloides o sobre quistes y huevos.
Para la distribución y establecimiento de
las parasitosis en nuevos sitios, es indispen-
sable la existencia de huéspedes susceptibles,
como en el caso de Schistosoma mansoni que
en la actualidad se ha extendido extraordi-
nariamente, otro ejemplo es el de Echinococ-
cus granulosus en México, donde existe
equinococosis e hidatidosis en animales, sin em-
bargo en el hombre sólo se han encontrado
pocos casos comprobados de esta parasito-
sis, posiblemente porque el hombre tiene
poca oportunidad de ingerir huevos de este
parásito.
Otro factor que interviene en la distribución
de los parásitos es el aire, ya que es un medio
de transporte aunque no muy efectivo sí es
importante, en la diseminación de algunas for-
mas infectantes con cierto grado de resistencia
a la desecación.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
El agua es fundamental en la distribución de
ciertas formas infectantes, ya que en determi-
nado momento este mecanismo es el respon-
sable de la aparición de episodios epidémicos
en zonas de baja endemicidad y participa jun-
to con otros factores al mantenimiento de un
elevado nivel endémico, sobre todo en zonas
con un nivel socioeconómico muy bajo, en las
zonas o comunidades donde el aprovisiona-
miento de agua es a través de colecciones a ni-
vel más elevado que el de la población, ésta
llega a través de canales parcialmente cubier-
tos que por lo tanto son fácilmente contami-
nados con el arrastre hacia su interior de for-
mas infectantes. Al igual que los animales, las
migraciones humanas especialmente a los tró-
picos y zonas subtropicales, o las migraciones
a los lugares fabriles (industriales) o de cose-
cha en el campo, intervienen en la disemina-
ción de la parasitosis y en el aumento o apari-
ción de parásitos en nuevas localidades, como
ejemplo de esto, tenemos a la malaria, leish-
maniosis, uncinariasis, etc., estableciéndose en
estos sitios cuando encuentran ambiente
ecológico favorable, costumbres de la pobla-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
ción propicias y huéspedes intermediarios ade-
cuados.
La introducción, evolución e intensifica-
ción de los medios de transporte, aumenta la
oportunidad del hombre de introducir incons-
cientemente formas infectantes desde sus
hábitats naturales a sitios o regiones favora-
bles para su desarrollo; así por ejemplo, la
introducción accidental de Anopheles gambiae
a Brasil, desde África Occidental, produjo un
brote de malaria que afectó a más de 300 mil
personas con un saldo de 16 mil muertes. La
ingestión de animales parasitados propicia la
infección de nuevos huéspedes como en la
trichinellosis, taeniosis , trypanosomiosis,
toxop lasmosis, etc.
Por aspiración de gotitas de Flügge se pue-
de transmitir Pneumocistis carinii y Toxoplasma
gondii, en cambio con el polvo, aunque no es
tan importante, pueden transmitirse quistes de
protozoos y huevos viables de helmintos.
A través de las mucosas se puede llevar a
cabo la transmisión de protozoos como
Entamoeba gingivalis , Trichomonas tenax,
Toxoplasma gondii por contacto directo con la
mucosa oral; Trichomonas vagina/is y Leishmania
donovani por mucosa vaginal, y Trypanosoma
cruzi por mucosa conjuntiva!.
Se ha observado que por ciertas maniobras
médicas al emplear agujas ya utilizadas en pa-
cientes parasitados o por m edio de transfusio-
nes sanguíneas se pueden producir infecciones
con Plasmodium sp. y Trypanosoma cruzi.
La vía cutánea puede ser utilizada como
salida o como entrada de los parásitos, ya sea
por esfuerzo propio o por medio de un artró-
podo transmisor. Asimismo, existen helmintos
parásitos de animales que en determinado mo-
mento pueden llegar a penetrar la piel del hom-
bre, pero al no ser éste un huésped habitual de
dichos parásitos, son incapaces de continuar
el desarrollo; sin embargo, sobreviven y se
mueven a través de las capas cutáneas por con-
siderables períodos de tiempo, pudiendo ser
verdaderos miembros de la comunidad cutá-
nea por tiempos indefinidos, en donde origi-
nan alteraciones de distinta naturaleza, con fre-
cuentes infecciones secundarias.
Algunas larvas de parásitos cuyo huésped
definitivo es el hombre, están adaptadas a las
condiciones de la piel humana causando úni-
camente pequeña reacción durante la pene-
tración, ya que la atraviesan rápidamente has-
 DINÁMICA DE TRANSMISIÓN - MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 55
ta llegar a los vasos de los tejidos profundos,
en cambio algunas larvas de parásitos no hu-
manos, pueden penetrar la piel humana, pero
son incapaces de desarrollarse en este hués-
ped no habitual, por lo que mueren rápida-
mente, es el caso de las cercarias de Schistosoma
sp. no humanas que penetran el estrato cór-
neo de la piel, pero cuando alcanzan la capa
germinativa se detienen y mueren originan-
do una reacción inflamatoria aguda, con in-
filtración de células plasmáticas, conocida
como dermatitis de los nadadores, la residen- Figura 3.5 . Dermatiti s verminosa reptante
cia en la piel es por lo tanto temporal y de (migración errática de larvas filariformes de
corta duración. nemátodos habitualmente de animales). Nótese la
La penetración de las larvas tiene lugar prin- trayectoria sinuosa de la larva por debajo de la piel.
cipalmente cuando el agua se está evaporando
de la superficie cutánea y es acompañada de
sensación de ardor, posteriormente se presen- medidas de control, prevención o erradicación
ta prurito de gran intensidad seguido de má- de dichos problemas.
culas y pápulas en el sitio de penetración, en
infección repetida se desarrolla hipersensibili-
dad y aumenta la severidad de los síntomas con AUTO EVALUACIÓN
frecuentes infecciones secundarias.
Algunas larvas de nemátodos pueden pe- 1. Mencione las condiciones favorables para qué
netrar activamente la piel como es el caso de se efectúe la transmisión de un parásito.
las larvas filariformes de Necator americanus,
Ancylostoma duadenale o Strongyloides stercoralis 2. Mencione las condiciones ecológicas desfa-
llevándose a cabo ésta a través de un folículo vorables que limitan se efectué la transmi-
s piloso o de la superficie de la epidermis, ge- sión de un parásito.
¡- neralmente la muda que contiene la larva es
abandonada en la piel, facilitándose en esta 3. Defina lo que es una fuente de infección.
forma su progresión. Las larvas alcanzan la
dermis en un lapso de 3 a 7 minutos gracias a 4. Mencione las barreras naturales del huésped
los movimientos activos y a la secreción de desfavorables para un pará~ito.
o
a enzimas líticas.
í- Larvas de nemátodos no humanos como las 5. Señale los hábitos y costumbres que favo-
IS de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma rezcan la infección de los parásitos.
)- caninum, son capaces de penetrar las capas cu-
l- táneas del hombre en donde se desplazan ac- 6. Mencione dos tipos de transmisores o
le tivamente, pero sin llegar más allá del estrato vectores y ejemplifique.
Ir germina tivo.
;e Al exponerse la piel del hombre a la tierra o 7. Señale tres mecanismos de transmisión de
1- arena sombreada donde han defecado perros parásitos y dé ejemplos.
er o gatos infectados con estos parásitos, las lar-
á- vas filariformes que se encuentran en la super-
ñ- ficie del suelo invaden la piel produciendo tra-
e- yectos serpiginosos (dermatitis verminosa BIBLIOGRAFÍA
reptante) (Fig. 3.5) .
~d Por lo que se ha visto anteriormente, el co- Brand T. , Van, Chemical phisiologya of
as nocimiento de la dinámica de transmisión y endoparasitic animal, New York, Academic
ii- de la naturaleza de los factores biológicos, físi- Press Inc., 1952.
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 Zoonosis parasitarias

CIASIFICACIÓN DE IAS ZOONOSIS

El término zoonosis fue introducido por Virchow a la terminología médica para
designar a las enfermedades de los animales cuyos agentes etiológicos pueden ser
transmitidos al hombre.
Un grupo de expertos reunidos en 1959 por la OMS definió las zoonosis como
infecciones y enfermedades, cuyos agentes etiológicos son naturalmente transmi-
tidos entre los animales vertebrados y el hombre.
Existen varias clasificaciones propuestas por diversos autores, cuyos principa-
les objetivos han sido los de señalar el sentido en que ocurre la transmisión y cuál
de los huéspedes constituye el principal reservorio.
Graham, en 1958, clasificó a las zoonosis en: euzoonosis y parazoonosis. Las
euzoonosis son aquellas zoonosis cuyos agentes etiológicos son transmitidos en-
tre los animales y el hombre, en las cuales, este último ocupa una parte esencial
en el ciclo biológico del agente etiológico; ejemplo: T solium y T saginata.
Las parazoonosis son aquéllas en las cuales el hombre sólo se ve involucrado
accidentalmente, ejemp lo: toxocariosis.
Nelson, en 1960, propuso una nueva clasificación basada en la dirección en
que ocurre la transmisión y dividió a las zoonosis en: antropozoonosis, zooantro-
ponosis, anfixenosis y euzoonosis.
Las antropozoonosis, abarcan las enfermedades o infecciones del hombre,
naturalmente adquiridas de otros vertebrados, donde el principal reservorio del
parásito es el anim al y el hombre sólo participa como huésped accidental; ejem-
plo: rabia, peste, hidatidosis, trichinellosis, etc.
Zooantroponosis son aquellas cuyos agentes etiológicos son naturalmente ad-
quiridos del hombre, donde éste es el reservorio y los vertebrados sólo huéspede~
accidentales; ejemplo: amibiasis en perros, tuberculosis de origen humano en aves
o bovinos.
Las anfixenosis, incluye las enfermedades o infeccio nes cuyos agentes
etiológicos son transmitidos naturalmente entre el hombre y los animales
vertebrados, en donde el parásito es mantenido indistintamente por el hombre o
por los animales; ejemplo: trypanosomosis.
58
Las euzoonosis, incluyen a las enfermedades
en las que existen asociaciones obligadas en-
tre hombre y animales en donde aquél actúa
como huésped definitivo y los animales como
intermediarios del mismo parásito, tal como
lo había descrito Graham, en 1958.
Schwabe, en 1964, propuso una clasifica-
ción más completa basándose en el ciclo bio-
lógico del agente etiológico y que por su utili-
dad didáctica es la más aceptada en la
actualidad:
Zoonosis directa. Son las enfermeda-
des e infecciones cuyos agentes etiológicos son
transmitidos de un huésped vertebrado infec-
tado a otro vertebrado susceptible, por contac-
to o transmisión mecánica. En estas zoonosis,
el parásito no sufre o sólo sufre una pequeña
alteración y no se modifica durante su trans-
misión ; ejemplo: rabia, otras virosis,
bacteriosis, micosis superficiales y enterobiosis.
Ciclozoonosis. En éstas existe necesidad
de más de un huésped vertebrado pero no de
un invertebrado, para completar el ciclo bio-
lógico del p arás ito. La mayoría de estas
zoonosis son causadas por céstodos.
Las tenias saginata y solium son obliga-
damente ciclozoonóticas, ya que el hombre
participa forzosamente en su ciclo biológico,
no así E. granulosus ya que el involucrarnien-
to del hombre es meramente accidental, cons-
tituyendo más una excepción que una regla.
Las metazoonosis, son las zoonosis en
las que el agente etiológico es transmitido por
artrópodos. En las metazoonosis siempre exis-
te un período de incubación extrínseca en el
invertebrado precediendo a la transmisión del
huésped vertebrado; ejemplo: enfermedad de
Chagas, malaria, etc.
Saprozoonosis, son las zoonosis en
las que participa un huésped vertebrado y
un elemento no animal, pudiendo funcio-
nar este último como un "reservorio" del pa-
rásito o como un lugar de desarrollo del
mismo. Estos elementos no animales son la
materia orgánica que incluye a los alimen-
tos, el suelo y los vegetales; en este grupo se
incluirían las geohelmintiasis y las micosis
profundas.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Existen zoonosis de gran importancia causa-
das por virus: rabia, encefalitis equina, fiebre
aftosa, etc.; por bacterias: brucelosis, tuberculo-
sis, etc.; por hongos: histoplasmosis, coccidio-
dornicosis, candidosis, etc. Sin embargo, sólo
nos referiremos exclusivamente a las causadas
por protozoos, helmintos y artrópodos.
REPERCUSIÓN DE LAS ZOONOSIS
En una reunión del Comité de Expertos de la
OMS, celebrada en 1978 se discutió la enorme
repercusión que tienen las zoonosis, sobre la
economía mundial especialmente sobre la de
los países subdesarrollados, incluso en algu-
nos de ellos se calcula que el 90% de la pobla-
ción está expuesta a contraer este tipo de en-
fermedades.
En los países tropicales y subtropicales las
zoonosis parasitari as son grandemente
prevalentes, especialmente entre los niños, a
los que cobran un doble tributo, ya que ade-
más de producirles enfermedades que afectan
severamente su nutrición, reducen considera-
blemente a las de por sí escasas fuentes locales
de proteínas animales al afectar también a los
vertebrados utilizados para su alimentación.
Otro rublo importante de pérdida económi-
ca lo constituye el tener que desechar carnes,
pescado y otros productos animales cuando se
sabe que están infectados por parásitos causan-
tes de zoonosis graves. Las pérdidas económi-
cas se acentúan cuando se obstaculizan la ex-
portación de alimentos en las zonas endémicas
de hidatidosis, cisticercosis y trichinellosis. Ade-
más se debe tener en cuenta la enorme repercu-
sión sobre la salud y economía de estos pue-
blos, por las enfermedades que afectan a sus
animales, que además de enfermar al ganado
vacuno, lo hacen sobre los animales de carga y
tiro que todavía suponen un porcentaje eleva-
do de la fuerza totai de tracción en el mundo.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
PRESENCIA DE LAS ZOONOSIS
En el incremento de las zoonosis tiene parti-
cular importancia la modificación de los
ecosistemas naturales por el hombre. Así
como la contaminación ambiental por mate-
ria orgánica (fecalismo al aire libre).
ZOONOSIS PARASITARIAS - FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS ZOONOSIS 59

CUADRO 4.1
ALGUNAS DE LAS PRINCIPALES ZOONOSIS PARASITARIAS EN HUMANOS

Enfermedad Agente etiológico Animales que intervienen

Entamoebiosis Entamoeba histolytica Primates, porcinos, perro

Balantidiosis Ba/antidium coli Porcinos, primates, ratas
Criptosporidiosis Crytosporidium sp. Bovinos, otros mamíferos
Giardiosis Giardiasp. Castores
Leismaniosis cutánea Leishmania mexicana Macaco de noche, roedores
Ka la-azar Leishmania donovani Perros, zorros, roedores
Paludismo Plasmodium sp. Monos
Toxoplasmosis Toxop!asma gondii Gatos, mamíferos, aves
Enfermedad de Chagas Trypanosoma cruzi Perros, gatos, roedores, var.mamíferos
Ascariosis Ascaris suum Porcinos
Capilariosis Capillaria sp. Perros y roedores
Enterobiosis Enteriobius vermicularis Grandes primates
Gnathostomosis Gnathostoma spirigerum Gatos, perros, peces
Trichinellosis Trichinel/a spiralis Porcinos, roedores, gatos
Hidatidosis Echinococcus sp. Perros, gatos, roedores, Ungulados
Himenolepiosis Hymeno!epis sp. Primates, roedores
Taeniosis-cisticercosis Taenia solium Porcinos
Fasciolosis Fasciola hepatica Rumiantes, equinos, porcinos
Miasis Cochliomya sp. Bovino, ovino, caprino
Cochliomiosis Cardilobia sp. Perros, otros mamíferos
Cardilobiosis Dermatobia sp. Bovino, mamíf.domésticos y silv.
Dermatobiosis Oestrosis sp. Ovinos, caprinos
Sarcoptosis Sarcoptes scabiei Animales domésticos
Tungiosis Tunga penetrans Mamíferos domésticos y salvajes

Otros factores importantes son la ignoran- zoonosis parasitarias, incrementando el riesgo

cia, el tipo de trabajo y las costumbres; lo que
se puede apreciar claramente en la hidatidosis,
donde el hombre al desollar una oveja y en-
contrar las vísceras enfermas, lejos de destruir-
las, se las ofrece a sus perros o como sucede
entre los turkamas, un pueblo pastor de
Kenya, donde los cadáveres humanos se aban-
donan por costumbres religiosas a sus perros
o hienas, por lo que la infección humana ayu-
da a perpetuar el ciclo biológico de Echinococ-
cus granulosus. El consumir carne, pescado o
mariscos crudos (ceviche ), incrementa impor-
tantemente el riesgo de contraer zoonosis.
Los chicleros y madereros, en el sureste de
• léxico, están mucho más expuestos a contraer
leishmaniosis cutánea que cualquier otro
-pode trabajador, ya que los árboles del chi-
-e están dentro de la zona selvática que es
- nde se encuentran los transmisores de la
aniosis cutánea (Lutzomyas).
alimentos y el agua desempeñan un
preponderante en la transmisión de
de infección ciertos hábitos alimentarios. El
Comité de Expertos de la OMS en aspectos
microbiológicos de los alimentos, reunido en
1976, clasificó los parásitos transmitidos por
los alimentos en dos categorías:
l. Parásitos cuyas formas infectantes se
encuentran naturalmente en los ali-
mentos (carne, pescado, moluscos,
etc.), ejemplo: Taenia sp., Diphylobotrium
sp., Trichinella spiralis, Anisakis sp.,
Gnathostoma sp. , Capillaria hepatica,
Toxoplasma gondii, Sarcocystis tenella,
Linguatula sp., etc.
2. Parásitos procedentes del medio ambien-
te (suelo o agua) de los animales y de los
manipuladores de alimentos, cuyas for-
mas infectantes contaminan los alimen-
tos: Echinococcus sp., Fasciola sp., Dicroce-
lium sp., Fasciolosis sp., Ascaris sp., Toxocara
sp., Dracunculus sp., Trichostrongylus sp.,
60
Trichuris sp., Toxoplasma sp., Giardia sp.,
Entamoeba sp.
AUTO EVALUACIÓN
1. Defina una zoonosis.
2. ¿Qué es una antropozoonosis?
3. Defina una zooantroponosis.
4. ¿Qué es la anfixenosis?
5. Dé ejemplo de un parásito que sea cidozoo-
nótico.
6. Señale dos aspectos en los que son impor-
tantes las zoonosis para el hombre.
7. Señale dos factores que influyen en la pre-
sencia de las zoonosis.
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11

Protozoosis transmitidas
por fecaHsmo
• Entamoebosis o amibiasis
• Balantidiosis
• Giardiosis
• Otras protozoosis
intestinales
 5
Entamoebosis o Amibiasis

Phyllum: Sarcomastigophora
Subphyllum: Sarcodina (movimientos
por seudópodos)
Clase: Lobosea
Familia: Endamoebidae
Género y especie: Entamoeba histolytica, agente
etiológico de la Entamoebosis
o Amibiasis

HISTORIA

Entamoeba histolytica fue descubierta en el año de 1875 por Losch en Leningrado

(antiguamente San Petersburgo), Rusia. Este investigador encontró Jos trofozoi-
tos del parásito en las materias fecales de un enfermo de disentería, así como en
las úlceras del colon al realizarle Ja autopsia; con este material inoculó por vía
rectal a un perro y le produjo disentería, aunque no llegó a sospechar que las
amibas fueran Ja causa de la colitis aguda. Los trabajos de Kartulis (1886) de
Hlava (1887) y Concilman (1891), dieron las pruebas de que dicha amiba era el
agente causal de disentería y absceso hepático. Schaudin (1903) dio el nombre de
Entamoeba histolytica, a la amiba e hizo la diferenciación entre ésta y E, coli. En
1913 Walker y Sellards infectaron voluntarios humanos de un presidio de Manila
produciéndoles amibiasis, Jo que no lograron con Entamoeba coli. En este siglo
Boeck y Drohlav cultivaron in vitro a E. histolytica, y Diamond obtuvo el cultivo
axénico (cultivo puro de trofozoitos ), Jo que permitió el avance en el estudio
bioquímico y fisiológico del parásito, así como la preparación de antígenos puros
para el diagnóstico inmunológico de esta parasitosis.

EPIDEMIOLOGÍA
Entamoeba histolytica, se encuentra prácticamente en todos los países del mundo,
pero sin lugar a dudas Ja mayor incidencia de Ja infección se encontrará en Jos
países con dima cálido o templado y húmedo, así como en condiciones socioeco-
nómicas deficientes, en donde la sanidad ambiental y alimentación son inade-
cuadas.
64 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Es importante señalar la diferencia entre

infección amibiana (personas que tienen el pa-
rásito sin presentar síntomas) y enfermedad
amibiana (con sintomatología). Es un hecho
comprobado que en un mismo país se pre-
sentan tasas de infección variables, lo cual está
relacionado, entre otras cosas, con los distin-
tos climas que puede haber y los diferentes
estratos socioeconómicos. Así para Hoare
(1925), el 20% de la población mundial ten-
dría infección por Entamoeba histolytica, mien-
tras que en Colombia se encontraron cifras
entre el 45 y 65%, en Ecuador entre el 40 y
65%, en Chile entre el 3 y 18% y en los Esta-
dos Unidos de América entre el 5 y 8%. En la
República Mexicana se han encontrado cifras
globales de frecuencia de 27% según Tay y
cols. (1995), cifra obtenida del promedio de
las diferentes encuestas epidemiológicas rea-
lizadas en nuestro país, se ha calculado que
existen al menos 1.7 millones de enfermos de
amibiasis, basándose en las notificaciones del
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),
tomando en cuenta que éste en 1988 sólo
atendió al 30% de la población, reportó
513,117 casos en 1988. Asimismo se pudo cal-
cular la cifra de absceso hepático amibiano a
nivel nacional en aproximadamente 20,000
casos anuales. En el Cuadro 5.1, se anotan los
casos notificados de amibiasis por el IMSS du-
rante 1984 a 1988. En los niños la amibiasis
intestinal se observa en el 1.9% de los
lactantes, en el 10.0% de los preescolares y en
el 14.5% de los escolares, según Martuscelli:
( 1980).
MORFOLOGÍA Y BIOLOGÍA DEL
PARÁSITO
Entamoeba histolytica se presenta en la natu-
raleza en tres estadios morfológicos principa-
les: el trofozoito (forma móvil o vegetativa), el
prequiste y el quiste (éstos dos últimos inmó-
viles) (Figs. 5.1a5.6).
Trofozoito . Cuando se observa esta forma
del parásito en preparaciones hechas con ma-
terias fecales recientemente emitidas (frescas),
sin teñir, se verá que es una célula de dimen-
siones varia bles cuyas medidas fluctúan entre
10 y 60 micras de diámetro, con forma irregu-
lar y movimiento característico, mediante la
emisión de seudópodos rápidos y explosivos,
digitiformes, largos y anchos. En su citoplasma
se observa marcada diferencia entre el ectoplas-
ma que es hialino y transparente y el endoplas-
ma que tiene gran cantidad de inclusiones, por
lo que es granuloso con aspecto de vidrio mo-
lido, características que se acentúan más si usa-
mos contraste de fases en el microscopio. En

CUADRO 5.1

CASOS NOTIFICADOS POR EL IMSS DE

AMIBIASIS, Y AMIBIASIS CON ABSCESO
HEPÁTICO (RÉP. MEXICANA 1984-1988)

Año Amibiosis Amibiosis con

absceso hepático

1984 323,328* - -
1985 359,794 1.652
198 6 395.493 3.462
1987 487. 735 6. 404
1988 513. 117 5,308 Figura 5.1. Trofozoitos de Entamoeba histolytica
vistos al microscopio de luz en contraste de fases
* Incluye amibiasis con absceso hepático (examen directo). Examen que sirve para obervar
amibiano. los parásitos en movimiento y emitiendo
FUENTE: Boletín epidemiológico, IMSS, 1978.
seudópodos (XlOOO).
EN'D\MOEBOSIS O AMIBIASIS - MORFOLOGÍA Y BIOLOGÍA 65

Figuras 5.2. y 5.3. Trofoitos de E. histolytica encontrados en las heces diarreicas de un caso
con amibiasis intestinal aguda. Núcleo (n) con un endosoma central (c), eritrocitos fagocitados
(g) y vacuola de glucógeno (v). Tinción de hematoxilina férrica, (XlOOO) .

•
Figura 5.4. Quistes de E. histolytica obtenidos
mediante examen coproparasitoscópico de concen- Figura 5.5. Quiste tetranucleado maduro infec-
tración, técnica de Faust (X400) . tante de E. histolytica. (XlOOO).

preparaciones frescas y sin teñir es difícil ca-

- -5. Quistes de E. histolytica teñidos con
1000).
racterizar a las inclusiones del citoplasma (nú-
cleo, vacuolas con eritrocitos, bacterias, etc.),
pero si la preparación se tiñe con hematoxilina
férrica, tricrómico de Gomori o con cualquier
otro colorante de los que se emplean para
protozoos intestinales, entonces se verán cla-
ramente las partes de que está constituido el
trofozoito . Dichas partes son: el núcleo, redon-
do vesiculoso, sin posición fija en el endoplas-
ma, mide de 5 a 7 micras de diámetro, la
cromatina nuclear en forma de pequeñas
granulaciones de tamaño uniforme, regularmen-
te distribuidas y dispuestas a todo lo largo y por
debajo de la membrana nuclear, un endosoma
66
central constituido por cromatina nuclear. Es-
tas características nucleares son quizás de los
aspectos taxonómico más importante que per-
miten identificar el parásito al microscopio.
En el endoplasma además del núcleo se pue-
den encontrar organelos como reticuloendo-
plásmico, ribosomas, polirribosomas, Golgi,
pero no mitocondrias; vacuolas que contienen
eritrocitos, bacterias, restos celulares, etc., lo que
le da la apariencia granular cuando se le observa
en fresco. El ectoplasma es hialino y transparen-
te, como agua de roca, sin ninguna inclusión.
Prequiste. Cuando las condiciones del
medio ambiente en que se mueve el trofozoito
(intestino grueso) son poco favorables para su
vida, u otras causas no bien determinadas aun,
éste empieza a inmovilizarse, elimina todo el
material intracitoplásmico que no ha digeri-
do, se redondea, se reviste de una doble mem-
brana gruesa y refringente, la cual le confiere
resistencia al parásito cuando se expone a las
condiciones del medio externo al ser expulsa-
do con las materias fecales, en este momento
el prequiste presenta un solo núcleo con las
características morfológicas ya descritas, ade-
más puede presentar una masa de glucógeno
en una vacuola y barras cromatoidales (en for-
ma de salchichas de bordes romos) (Fig. 5. 7) .
Q u iste. (Forma infectante). A medida que
el tiempo transcurre, en el interior de prequiste
habrá gran actividad, el núcleo se divide en dos
y luego en cuatro, quedando al final del proce-
so de maduración el quiste maduro que tiene
cuatro núcleos pequeños con características
morfológicas iguales a la del trofozoito, se
recubre de una pared quística resistente y mide
de 5 a 20 micras (Figs. 5.4 y 5.5).
Durante la m aduración del quiste, desapa-
rece el glucógeno (se consume) y las barras
cromatoidales se hacen poco visibles o des-
aparecen. En raras ocasiones se suelen obser-
var quistes m aduros de E. histolytica con 8 nú-
cleos. Cuando los quistes maduros se tiñen
con lugol (solució n yodo-yodurada) que co-
múnmente se emplea en la observación mi-
croscópica de materia fecal e en los exámenes
coproparasitoscópicos (CPS), el glucógeno se
col orea de amarillo obscuro y si no se
sobretiñen por el lugol, se podrán ver con cla-
ridad los núcleos cada uno con su endosoma
central y cromatina periférica regularmente
PARASITOLOGÍA MÉDICA
distribuida, la que aparecerá como puntos bri-
llantes de luz contra el fondo amarillo del
nucleoplasma. En las preparaciones teñidas
con hematoxilina férrica de Heidenheim, la
vacuola de glucógeno queda como vacía, no
se tiñe, mientras que las barras cromatoidales
y la cromatina nuclear se colorean de azul in-
tenso .
Algunos autores señalan que E. histolytica
pasa por los estadios de trofozoito, prequiste,
quiste maduro y trofozoitos metaquísticos (es-
tos últimos son los que salen de quiste maduro
cuando éste infecta a una persona y llega al in-
testino grueso que es donde se desenquista).
Los trofozoitos no se enquistan cuando in-
vaden los tejidos, sólo cuando están en la luz
intestinal, viven en condiciones de anaerobiosis
en las criptas intestinales, favorecida ésta por
la presencia de bacterias y carbohidratos. En la
luz del intestino y en los tejidos, los trofozoitos
se multiplican por división binaria simple nu-
triéndose de las secreciones mucosas median-
te procesos anaeróbicos en asociación con bac-
terias entéricas, las que ya no necesitarán
cuando invadan los tejidos, lo cual hacen so-
lamente como trofozoito, seguramente por que
ya en los tejidos encontrarán todos los precur-
sores alimenticios y metabólicos que necesi-
tan (recuérdese que es un parásito heterótrofo ).
Los trofozoitos se encontrarán en las materias
fecales líquidas o semilíquidas, así como en los
tejidos ya sea mediante el estudio directo de
los mismos o en cortes histológicos; mientras
que los quistes se encontrarán en las materias
fecales formadas. Con las materias fecales, sa-
len los quistes que contaminan alimentos, le-
gumbres, fomites, etc. ( fecalismo) (Figs. 2.10,
2.11 , 2.3 y 2.8).
CICLO BIOLÓGICO
Para fines prácticos se considera que la fuente
de infección y diseminación de E. histolytica es
el hombre mismo, por lo que uno de los as-
pectos más interesantes en la amibiasis es el
mecanismo de transmisión, ya que el parásito
pasa de persona a persona propiciado por el
fecalismo al ras del suelo y la coprofagia hu-
mana. Se cuentan como reservorios a monos y
perros, pero su importancia como fuente de
infección es mínima comparada con el hom-
bre mismo (Fig. 5.7).
 67
ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS - CIC LO BIOLÓ GICO

Figura 5.7. END\MOEBA HISTOLYTICA. Ciclo biológico

A. Trofozoito
B. Quiste joven 1
C. Quiste binudeado
D. Quiste maduro 2
(forma infectante) 9--t1~""'
3
4
5 --1~~~

9 8

8
1
1
'1
B

• .
t
D

l. Ectoplasma
2. Núcleo
3. Cromatina
4. Vacuo la
t 5. Endo plasma
6. Seudópodo
I
I ' 7. Eritrocito
I 8. Barras cromatoidales
I
,, I 9. Endosoma
68
La transmisión puede realizarse por: a) con-
tacto directo; b) fomites; y c) participación de
transmisores biológicos en el arrastre mecáni-
co de quistes.
Contacto directo. Este mecanismo se
observa sobre todo en los casos de amibiasis
mucocutánea en ias que el parásito pasa de
persona a persona en forma de trofozoito (que
de manera excepcional actúa como forma in-
fectante) mediante coito per anus, o en los ca-
sos de lactantes con amibiasis intestinal aguda
en donde los trofozoitos eliminados con las
heces se establecen en la piel adyacente. El pa-
pel de los fomites contaminados con quistes
(forma infectante común) es muy importante
en la transmisión de E. histolytica. Algunos de
los fomites que se contaminan más frecuente-
mente con el parásito son: l} Objetos como
juguetes, ropa sucia, sanitarios, monedas, pa-
samanos de camiones o transportes públicos,
picaportes, termómetros rectales, utensilios
empleados para comer, etc. 2) Agua, se ha com-
probado la contaminación del agua potable
con quiste de E. histolytica en varias epidemias
de amibiasis. El uso de aguas negras no trata-
das o insuficientemente tratadas para el riego
de hortalizas es costumbre que practican mu-
chos pueblos. Asimismo "raspados de hielo",
"paletas", etc. (Figs. 2.10 y 2.11). 3) Alimentos
contaminados; dentro de este grupo se deben
considerar como muy importantes en la trans-
misión a los manipuladores y preparadores de
alimentos en restaurantes y sitios públicos para
comer, a la madre de familia o a la persona
encargada de preparar los alimentos en el ho-
gar, ya que de no tener conocimientos higiéni-
cos o no practicar las mínimas reglas de sani-
dad, serán las que estén depositando los quistes
en los alimentos y utensilios utilizados para
comer (Figs. 3.1y3.2). 4) Transmisores biológi-
cos (insectos): las moscas y cucarachas son prin-
cipalmente las responsables de transportar ha-
cia los alimentos los quistes de E. histolytica
(sobre todo en las zonas rurales y suburbanas,
así como en los anillos de miseria de las gran-
des urbes, ya que carecen de una disposición
adecuada de las excretas. Además de los meca-
nismos descritos, seguramente hay otros, mez-
cla de todos éstos o algunos todavía no deter-
minados (Fig. 5. 8)
Una vez ingeridos los quistes de E. histolytica
que son la forma infectante en la gran mayoría
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 5.8. Mosca portadora de agentes infeccio-
sos y parasitarios. Frecuentemente contaminan
utensilios que se utilizan para comer y beber.
(Cortesía Dr. Manuel Gutiérrez Q.)
de los casos, (recuérdese que los trofozoitos
pueden infectar a las personas por contacto
directo), pasan al estómago en donde la acción
del jugo gástrico actúa sobre ellos, luego pa-
san al intestino delgado en donde se abren para
dejar salir un trofozoito octanucleado que rá-
pidamente se divide y da lugar a ocho trofo-
zoitos metaquísticos pequeños, los cuales son
llevados con el contenido intestinal al ciego en
donde pueden seguir dos caminos: establecer-
se o ser arrastrados al exterior junto con lama-
teria fecal (Fig. S. 7). Para que los trofozoitos
se establezcan en el intestino grueso, tienen que
conjuntarse una serie de factores entre los que
figuran el número de trofozoitos, tránsito in-
testinal lento, bacterias entéricas apropiadas,
dieta rica en azúcares, potencial de óxido re-
ducción bajo y otros más.
Con los factores mencionados a favor de las
amibas, entonces se podrán establecer en el
epitelio intestinal, dividirse por fisión binaria
y permanecer ahí sin agredir la mucosa intesti-
nal, ya que para que esto sucedan entra en jue-
go el factor de patogenicidad de la cepa en par-
ticular. En relación a este aspecto se han
emitido múltiples opiniones, incluso se ha
descrito "raza pequeña" de E. histolytica a la cual
ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS - CICLO BIOLÓGICO
se le denomina E. hartmanii o minuta y de la
cual se dice que no es patógena sino comensal
y "raza grande" o "mayor" la cual sí es patógena
y produce lesiones en los tejidos. Para fines
prácticos nosotros consideramos que el tama-
ño de Entamoeba histolytica no tiene relación
con su patogenicidad, ya que esta característi-
ca obedece más bien a la tensión superficial
existente en el bolo fecal en un momento de-
terminado. En cambio para que una cepa de
E. histolytica se establezca en los tejidos y los
agreda, deberá tener además de los factores
mencionados, una carga enzimática poderosa.
De las enzimas que se ha demostrado tiene E.
histolytica se encuentran: mucinasa, gelatinasa,
ribonucleasa, desoxirribonucleasa, glutamina-
sa, hialuronidasa, caseasa, etc., con la acción
mecánica que ejercen los trofozoitos sobre la
mucosa intestinal, empiezan a atacar primero
el moco intestinal y después a producir lesio-
nes intestinales que se traducen en manifesta-
ciones clínicas de la amibiasis intestinal aguda
y que pueden acarrear la muerte del individuo,
especialmente en los niños.
La úlcera intestinal primaria se desarro-
lla con mayor frecuencia en ciertas zonas del
intestino grueso como son: el ciego, apéndice
'"'colon ascendente, pero dichas úlceras tam-
ién se pueden encontrar en otros segmentos
el intestino, como sucede en los casos muy
es de amibiasis intestinal aguda en los que
rácticamente toda la mucosa del colon se en-
entra con lesiones amibianas (Fig. 5.9).
- _9_ Porciones del intestino grueso en
frecuentemente se observan lesiones
69
Cuando las amibas se ponen en contacto
con el epitelio intestinal después de haber sal-
vado la barrera del moco intestinal mediante
la acción de la mucinasa y por movimientos
mecánicos muy activos, se observa necrosis
lítica superficial, las amibas se multiplican,
incrementan su número, se extienden por este
epitelio intestinal hasta la base profunda de las
glándulas, pasan a través del tejido intestinal
hacia la muscularis mucosa y al llegar a ésta se
detienen y acumulan debido a que se encuen-
tran con tejido más resistente y compacto. De
esta forma se suelen presentar úlceras en dis-
tintos sitios, rodeadas de tejido sano y con el
aspecto típico de úlceras en botón de camisa.
Estas lesiones ulcerosas, tienen un sitio de en-
trada pequeño, cuello de botella y en la parte
de la muscularis mucosa se ensanchan y pueden
llegar a confluir con otras úlceras y entonces
desprenderse fragmentos de mucosa arrastran-
do con el contenido intestinal los trofozoitos
que tendrán oportunidad de establecerse en
sitios más bajos del intestino y si al principio
no había invasión bacteriana y prácticamente
nula reacción tisular, al quedar abiertas en
mucho mayor tamaño las úlceras, podrán ser
invadidas por bacterias y leucocitos neutrófilos
con infiltración extensa del borde de la lesión
por neutrófilos y fibrocitos lo que indica la in-
vasión bacteriana. A partir de estos sitios las
lesiones pueden avanzar, atravesar la muscularis
mucosa, llegar a la serosa, perforarla y producir
cuadros de peritonitis al ser invadido el peri-
toneo por los trofozoitos y bacterias del con-
tenido intestinal. A través de vasos sanguíneos
que son abundantes en la muscularis mucosa
y linfáticos, los trofozoitos pueden diseminarse
hacia otros sitios produciendo amibiasis
extra intestinal.
E. histolytica se ha encontrado prácti-
camente en todos los tejidos del hombre ya
que en algunos sitios en particular se puede
establecer como trofozoito por ejemplo en
pene mediante coito per anus, por arrastre me-
cánico de trofozoitos y llevados al cuello ute-
rino; por contigüidad del pañal del ano a la
piel adyacente en lactantes, rascado del ano
en el que hay trofozoitos y transporte mecá-
nico de éstos con los dedos depositándolos
en la mucosa nasal y establecimiento de los
trofozoitos en ese sitio. En gener.al para que
existan lesiones extraintestinales producidas
70
por E. histolytica, tiene que haber primero es-
tablecimiento y producción de lesiones en
el intestino grueso aun en los casos asinto-
máticos en que pasa inadvertida la infección
intestinal. El segundo sitio de preferencia de
las amibas es: el hígado, y en particular el
lóbulo derecho. Ahora bien, para que se es-
tablezcan en el hígado, también se deben
conjuntar varios factores como el tipo de
cepa, pues ya dijimos que la patogenicidad
de las cepas es variable; el número de ami-
bas que llegan al hígado, ya que en una mis-
ma cepa patógena, no todos los trofozoitos
son capaces de llegar, establecerse y empe-
zar a multiplicarse; la desnutrición favorece
el establecimiento de E. histolytica en el hí-
gado; las hormonas sexuales, ya que se ha
visto que los abscesos hepáticos am ibianos
son mucho más frecuentes en adultos del
sexo masculin o que en los del femenino en
relación de 4 a l; no así en prepúberes, en
lm. que la frecuencia del absceso hepático
amibiano es igual en niños que en niñas. En
cambio en las mujeres embarazadas donde
existen grandes niveles de gonadotrofina
coriónica, se observa mayor frecuencia de
amibiasis h epática que en el hombre mismo.
Experimentalmente se ha visto que en ani-
males de laboratorio (cuyos), a los que se les
administra colesterol u hormonas sexuales
durante un tiempo prolongado previo a la
inoculación de trofozoitos de E. histolytica,
desarrollan abundantes y grandes abscesos
hepáticos amibianos, mientras que los ani-
males del grupo control, con dieta normal,
casi no desarrollan lesiones.
A partir del hígado y por vía hematógena
se pueden diseminar a cualqui er parte del
organismo, asimismo la ruptura de los abs-
cesos hará que se propaguen las amibas a
distintos sitios dependiendo de la localiza-
ción de aquél y hacia donde se abra. Por
ejemplo, si se abre hacia la pared costal de-
recha, se puede fistulizar y salir hacia el ex-
terior y establecerse las amibas en la piel, si
por el contrario se abre hacia arriba habrá
invasión del diafragma y p ulm ones lo que
producirá vómica (salida del material del
absceso por vía oral), o si por el contrario
se abre hacia el lado izqui erdo y el conteni-
do invade el pericardio, da rá una pericardi-
tis amibiana o taponamiento que general-
mente es mortal.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Desde el punto de vista histopatológico las
amibas son capaces de producir dos tipos de
respuesta: 1)inflamación y 2) necrosis; en re-
lación a la inflamació n se ha visto que no to-
das las cepas son capaces de estimularla. En la
necrosis, independientemente del tejido daña-
do (intestino, hígado, pulmones, piel, etc.), la
lesión es semejante, mostrando zonas de teji-
do necrótico, friable, de límites poco precisos
y en la zona periférica señales de inflamación
aguda y crónica. Otra característica es que cuan-
do cura, rara vez prod uce tejido cicatricial.
Cuando los trofozoitos se observan en cortes
histológicos de tejidos, aparece una zona de
lisis (halo) a su alrededor (Fig. 5.11).
CUADRO CLÍNICO
En general y tomando en consideración los
mecanismos de adquisición de la amibiasis y
las posibilidades de migración de los trofozoi-
tos en el individuo infectado, generalmente se
inicia por vía intestinal, desde el punto de vista
clínico, la amibiasis se ha clasificado de la si-
guiente manera:
l. Amibiasis intestinal (Fig. 5.10)
a) Aguda
b) Crónica
Il. Amibiasis extraintestinal (según
localización)
a) Hepática
b) Pulmonar
c) Cerebral
d) Mucocutánea
e) Otras
La amibiasis intestinal aguda, es una
de las formas clínicas que se observan con
mayor frecuencia. Se caracteriza por la presen-
cia de evacuaciones diarreicas, posterio rmente
puede evolucionar a síndrome disenteriforme
caracterizado por evacuaciones mucosanguino-
lentas acompañadas de pujo y tenesmo, dolor
abdominal que se exacerba con la palpación,
disentería fulminante, pérdida de peso, deshi-
dratación, astenia, y malestar general. Todo lo
anterior y más aún dependerá de la extensión
e intensidad de las lesiones, así como de la lo-
calización de las mismas. Sin embargo, debe-
ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -
CUADRO CLÍNICO 71
teman períodos con síntomas leves, constipa-
ción y reactivación de períodos agudos, enton-
ces los casos se consideran crónicos, los cuales
eliminarán quistes del parásito, con las mate-
ria fecal formada. La amibiasis intestinal cró-
nica en casi todos los casos evoluciona en for-
ma asintomática y ocasionalmente se presenta

Figu ra 5 . 10. Corte histopatológico visto al

·croscopio de una úlcera intestinal ocasionada
r trofozoitos de E. histolytica. (X400).

puntualizar que un individuo infectado

ede ser simplemente portador asintomático,
esentar síntomas moderados o bien graves
. 5.12 y 5.13),
Cuando la sintomatología tiene evolución
unos quince días se considera que el caso es
; en estos pacientes generalmente hay
aciones frecuentes, líquidas o semilíqui- Figura 5.11. Corte de hígado en el que se observan
con presencia de moco, sangre y amibas tres zonas de lisis {halo), con trofozoitos de E.
-ase de trofozoitos; cuando los síntomas histolytica en su interior. El trofozoito de la porción
en por más de un mes, en los que se al- inferior derecha se encuentra en división. {XlOOO).

5.12. Intestino grueso

e se observan múlti-
·ones producidas por
itos de E. histolytica.
A}rarez Ch.)
72
Figura 5.13. Amibiasis intestinal con perforación e invasión de trofozoitos a peritoneo
y piel. (Dr. Rubén Álvarez Ch.)
en los niños. Siempre existe el riesgo de que
en cualquier momento se tome aguda o se pro-
duzca un absceso hepático amibiano.
Arnibiasis extraintestinal cuando los
trofozoitos que están en el colon, invaden y se
establecen en otros órganos de la economía
humana. Como ya se menciono, el hígado es
de los que más frecuentemente son afectados
produciéndose entonces la amibiasis hepática
que se puede presentar con las siguientes ca-
racterísticas: microabscesos (pequeños focos
necróticos) y abscesos agudos que evolucionan
a la formación del absceso crónico (Fig. 5 .14).
Al iniciarse las lesiones se ven multitud de "abs-
cesos" microscópicos, formados por un trofo-
zoito o unos cuantos trofozoitos en división y
zona de lisis a su alrededor (Fig. 5.11 ). A medi-
da que pasa el tiempo estas lesiones coalescen
formando grandes zonas de necrosis, en las que
habrá parénquima hepático lisado por acción
de las enzimas de los trofozoitos, asi como san-
gre, grasa, restos celulares, que casi siempre será
material líquido con color que va del café roji-
zo al chocolate. El volumen del material líqui-
do es variable (algunas veces son varios litros) y
está en relación al tiempo de evolución y a la
resistencia del huésped.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
LVI'AMOEBIOSI
Fi gura 5.14 . Ab
últiple. (Colee¡
ti tu to • 'acioru
Arnibiasis hepática. Es un síndrome ca-
racterizado por hepatomegalia, abscesos, fiebre
elevada, dolor en hipocondrio derecho y a me-
nudo leucocitosis con neutrofilia, que se pre-
sentan en las personas infectadas con trofozoi-
tos d¡; E. histolytica que se hayan establecido en
hígado, iniciando su acción lítica y destructora
del parénquima hepático. El inicio de la enfer-
medad puede ser brusco e inaparente, y el cua-
dro se suele agravar cuando el absceso hepático
se complica debido a lo siguiente: 1) por ruptura
y salida del contenido hacia órganos y cavidades
vecinas, estableciéndose los trofozoitos en esos
sitios, siendo los más frecuentemente afectados:
el tórax y cavidad peritoneal; con menos frecuen-
cia: estómago, pericardio e intestinos, y eventual-
mente se fistulizan al exterior e invaden la piel;
2} diseminación hematógena a partir del absce-
so hepático, en cuyo caso los trofozoitos de E.
histolytica serán arrastrados con la sangre al ce-
rebro, pulmón, bazo, riñón, etc.; 3) puede pre-
sentarse infección bacteriana agregada.
Señalamos que los trofozoitos de E.
histolytica pueden ser formas infectan tes en con-
diciones especiales como sucede en la amibia-
sis mucocutánea, la cual se observa con relati-
va frecuencia y cuya localización más común
es la región perianal y genitales externos (Figs.
ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS - DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
f igura 5.14. Absceso hepático amibiano
últiple. (Colección Servicio de Patología,
n ti tu to Nacional de Pediatría).
.5. 15 . Amibiasis cutánea en una lactan-
. ·da por contigüidad con el pañal.
73
5.15 y 5.16), aunque se le puede encontrar en
otras localizaciones como cuello uterino, cara,
etc. La localización de la región perigenital la
padecen con mucha mayor frecuencia los
1actantes que sufren amibiasis intestinal y que
por arrastre mecánico de los trofozoitos con la
materia fecal y por contigüidad con el pañal,
se establecen en la piel.
Cuando las amibas se establecen en la piel,
producen lesiones que se caracterizan por su
rápido crecimiento, son muy dolorosas, de bor-
des indurados, regulares o irregulares pero bien
definidos, producen secreción serosanguino-
lenta y un halo eritematoso de aproximada-
mente un centímetro de ancho alrededor de la
lesión (Fig. 5.13).
En estos casos el diagnóstico deberá esta-
blecerse de inmediato buscando directamente
los trofozoitos de E. histolytica en los bordes
de la lesión, mediante biopsia y observación
en fresco al microscopio, ya que si hay tardan-
za en hacer el diagnóstico la destrucción de los
tejidos es rápida.
Cuando las amibas se establecen e invaden
otros órganos, como el cerebro, riñón, pán-
creas, etc., producirán cuadros clínicos con sín-
tomas y signos no característicos que en esas
condiciones hacen muy difícil el diagnóstico
clínico de este padecimiento. En cambio cuan-
do se presenta amibiasis intestinal o amibiasis
hepática, al menos en México siempre se de-
berá pensar en E. histolytica como posible agen-
te etiológico del padecimiento .
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico de certeza en cualquier localiza-
ción de E. histolytica en el organismo humano,
es precisamente la observación de trofozoitos o
quistes, aunque en algunas ocasiones, sobre todo
en las arnibiasis extraintestinales, es difícil encon-
trar los trofozoitos, por lo que en la actualidad se
han desarrollado una serie de reacciones
inmunológicas como las de hemaglutinación,
contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescen-
cia, ELISA e inmunoblot, etc., con las que se han
obtenido buenos resultados.
En los casos de amibiasis intestinal aguda,
se deberán buscar los trofozoitos de E.
histolytica en al menos tres muestras sucesivas
de materias fecales, mediante examen directo
(Figs. 5.17 y 5.18), las muestras serán obteni-
 PARASITOLOGÍA MÉDICA
74

Figuras 5.17 y 5.18. Preparación de un examen coproparasitoscópico directo (CPS),

para la observación microscópica de trofozoitos de E. histolytica. En la foto superior,
homogenizado de las materias fecales en una gota de solución salina isotónica y
una de lago!; en la foto inferio·r, puentes de cubreobjetos sobre las dos gotas ya
homogenizadas.
ENTAMOEBJOSIS O AMIBIASIS - DIAGNÓSTICO PARASITOLÓ GICO
das de evacuaciones recientemente emitidas
(frescas), sin adm inistrar purgante al paciente
para obtenerlas, deberán ser procesadas de in-
mediato sin haberlas sometido a cambios brus-
cos de temperatura, porque si no se observan
estos señalamientos, los trofozoitos se lisan y
ya no se detectan en las muestras. Cuando se
trata de adultos, las muestras se obtienen fácil-
mente poniéndolas en frascos limpios y de
boca ancha, algunas veces se tiene que recurrir
a la rectosigmoidoscopía para observar el tipo
de lesiones y tomar las muestras de materia
fecal, biopsias o raspados de las úlceras para
buscar las amibas. Cuando se trata de lactantes,
no es conveniente obtener la muestra del pa-
ñal, porque con frecuencia ya se habrán des-
truido los trofozoitos al absorberse los líqui-
dos por el pañal, por lo que se recomienda el
uso de cucharilla rectal (Fig. 5.19), la cual es
una varilla de vidrio con borde romo y dobla-
do que se introduce unos cinco centímetros en
el recto del lactante, se hará girar para obtener
la muestra de materia fecal, se saca y se deposi-
ta en un tubo de ensaye que tiene solución sa-
lina isotónica estéril. Las muestras de materia
fecal procedentes de lactantes así obtenidas, de-
PUNTA
ROMA
SOLUCióN SALINA
ISOTóNICA
figura 5.19. CUCHARILLA RECfAL para toma de
estra de heces en lactantes. Técnica de Olarte.
75
berán ser observadas de inmediato al micros-
copio, (hay que recordar que la tardanza en el
diagnóstico y tratamiento aumentan el riesgo
de perforación intestina l, sobre todo en los
lactan tes). La observación al microscopio de
las materias fecales obtenidas, ya sea de niños
o adultos, se hará de la sigui ente manera: con
un pal illo o aplicador de madera se coloca un
poco de la muestra sobre un portaobjetos que
tenga una gota de solución salina isotónica y
se mezclan, se le pone un cubreobjetos, y se
observa di rectamente al m icroscopio. A este
método se le denomina observación directa en
fresco, en la que de ser positiva, se verán los
trofozoitos de E. histolytica sin teñi r con sus
movim ientos característicos (Figs. 5. 17 y 5.18).
De p referencia se harán frotis y tinción con
cualquiera de los colorantes que se usan para
protozoos intestinales (hematoxilina férrica de
Haidenhei m, tricrómico de Gomori, etc.), con
los cuales se verán las características morfol ó-
gicas ya descritas para los trofozoitos y que ser-
virán para hacer el diagnóstico preciso (Figs.
5 .2 a 5 .5 ). En ocasi ones, en que un poco de
tardanza en el diagnóstico no pone en peligro
su vida (po r el riesgo de perforación intestinal
como en el caso de lactantes, se efectúa siem-
bra y cultivo de las materias fecales en el me-
dio de Boeck y Drolav (huevo-sangre) o algún
otro medio de cultivo para amibas, los cuales
se observarán a las 24-48 horas.
Si la muestra se obtuvo mediante rectosig-
moidoscopía, se hará observación directa en
fresco, frotis y tinción, cultivo y cortes histoló-
gicos teñidos con hem atoxili na-eosina, para
búsqueda de trofozoitos o de algún otro posi-
b le agente etiológico .
En la amibiasis intestinal crónica, como la
eliminación es de quistes y no de trofozoitos,
el método de laboratorio que se emplea para
encontrarlos con mayor facilidad es el copro-
parasitoscópico (CPS) de concentración que
también deberá ser seriado ( 3 al menos). Los
exám enes CPS de concentraci ón, como su
nombre lo indica, tienen po r objeto concen-
tra r los quistes, huevos o larvas de los parási-
tos que pudieran estar presente en la materia
fecal. De los más usados son: el m étodo de
Faust y el de Ferrería. Independientemente del
método CPS que se utilice para buscar los quis-
tes, éstos se verán con las características mor-
fológicas ya mencionadas.
76
En la amibiasis hepática, cuando es posi-
ble, se tratará de. buscar a los trofozoitos de E.
histolytica en el contenido del absceso y de las
paredes del mismo, para lo cual se realizará
una punción biopsia. Se debe localizar el abs-
ceso a la exploración física cuidadosa y corro-
borarlo mediante estudios radiológicos, de
contraste, gamagráficos, econosogramas,
tomografía (TAC} (Fig. 5.20) u otros estudios
de gabinete que permitan situar al absceso he-
pático, para efectuar la punción biopsia. Con
el material obtenido se hará examen directo,
frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.
En la amibiasis mucocutánea la observa-
ción directa al microscopio de la secreción
de la lesión pondrá de manifiesto los trofo-
zoitos del parásito aunque con frecuencia las
primeras dosis de drogas antiamibianas ne-
gativizan, la observación como sucede tam-
bién en las otras formas clínicas, por lo que
se recomienda tomar una biopsia del borde
de la lesión con la que se hará observación
directa, frotis y tinción, cultivo y cortes his-
tológicos.
El pronóstico dependerá de tales factores
como el tipo de cepa de E. histolytica, la locali-
zación de las lesiones, condiciones generales
del paciente, edad, estatus socioeconómico,
días de evolución previos al diagnóstico, pre-
sencia de complicaciones, etc. En la amibiasis
intestinal aguda la complicación más grave es
la perforación intestinal, sobre todo en los
lactantes, en cuyo caso el pronóstico será muy
PARASITOLOGÍA MÉDICA
severo. En el absceso hepático amibiano, la
mortalidad es elevada y está relacionada con
el estado nutricional y presencia de complica-
ciones. En la amibiosis mucocutánea, cuando
el diagnóstico y tratamiento son oportunos y
precisos, el pronóstico es bueno.
TRATAMIENTO
La amibiasis intestinal crónica en la que los
trofozoitos se encuentran en la luz intestinal,
se emplearán drogas que actúen a ese nivel, ad-
ministradas por vía oral; entre las más indica-
das están las siguientes: l} oxiquinoleínas; 2}
dicloroacetamida; 3) fenatroli lquinonas.
Cuando se presenta amibiasis intestinal agu-
da la acción de las drogas que se empleen de-
berá ser a nivel sistémico, por lo que aquí se
recomiendan: 1J diclorhidrato de dehidroeme-
tina; 2) derivados de imidazolinicos; 3) nita-
zoxamida.
En el absceso hepático amibiano en cual-
quiera de las formas clínicas que han sido se-
ñaladas, se deben tratar con emetina, dehidroe-
metina o metronidazol. Puede completarse el
tratamiento con cloroquina.
Las drogas de elección en los casos de ami-
biasis cerebral, mucocutánea, pulmonar o de
otras localizaciones son: la emetina, dehidroe-
metina o metronidazol. Es importante seña-
lar que todas las drogas antiamibianas tienen
acción sobre los trofozoitos y no sobre los
ql!istes que son resistentes, (ver Tablas tera-
péuticas).
Figura 5.20. Hepatogamagra-
ma de hígado. Nótese la zona
en que hay captación de ma-
terial radiactivo (zona oscu-
ra) y que correspondió a un
absceso hepático amibiano
(Cortesía Dr. A. Martuscelli).
ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS - TRATAMIENTO
PROFILAXIS
Por las características de los mecanismos de
transmisión de la amibiasis, que fundamen-
talmente se refieren al fecalismo, o sea el de-
pósito de materia fecal fresca en la casa habi-
tación o alrededor de la misma, de las medidas
profilácticas que se deben emplear está el evi-
ta r que suceda esto; en otras palabras el ma-
nejo y disposición adecuados del excremen-
to , es fundamental. Así, la instalación de
drenaje, letrinas y servicios sanitarios adecua-
dos, potabilización del agua, riego de verdu-
ras y frutas con aguas libres de contaminación
fecal y combate de transmisores biológicos,
son medidas esenciales. La educación sanita-
ria al pueblo, hará que se cambien hábitos en
la higiene personal, familiar y comunitaria
(lavarse las manos antes de comer, no defecar
en ríos o canales de riego, etc.). Por último
un factor de los más importantes en la profi-
laxis, es el control de los manejadores de ali-
mentos, mediante exámenes CPS periódicos
:>ara detectar los enfermos de amibiasis y los
~nadores sanos asintomáticos que son los
?rincipales diseminadores de quistes y fuen-
~ede infección. El manejo adecuado de las go-
illas y antojitos tan comunes en nuestro
-edio y que están expuestos a la contamina-
--o (aguas frescas, tacos, pepitas, raspados,
eles de frutas, etc.), reducirán la frecuen-
(Figs. 2.7 a 2.11).
iendo México, así como muchos otros paí-
en vías de desarrollo o subdesarrollados
·ares en la distribución de la población
ético tiene más de 95,000 poblados con
os de 400 habitantes), todavía no es fácil
con medidas sanitarias adecuadas en
poblaciones, tales como: drenaje, letri-
agua potable, etc., así como con educa-
sanitaria adecuada, hace que se siga prac-
o actualmente el fecalismo al aire libre,
que el control de los mecanismos de
SllC5;::;JJ-l5ión de las parasitosis en estos lugares
sunto bastante difícil de lograr. Se han
en.sayos de quimioprofilaxis que han
uenos resultados y con lo que se obtie-
cio inmediato en la población. Esto
a cabo mediante la administración de
en comunidades abiertas durante
:neses para curar a los pacientes y evitar
imm.-rn·ón, aun en sitios donde la transmi-
ctiva, pero desgraciadamente cuan-
77
do se suspende la quimioprofilaxis se vuelve a
los mismos índices de infección.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Quién fue el descubridor de Entamoeba
histolytica?
2. ¿Por qué es importante la amibiasis en
México ?
3. ¿Cuáles son los estados morfológicos de
Entamoeba histolytica?
4. Describa las principales características morfo-
lógicas diferenciales entre E. histolytica y E. coli.
5. ¿Cuál es el mecanismo principal en la trans-
misión de E. histolytica?
6. Desde el punto de vista histopatológico,
¿qué tipos de lesiones son capaces de pro-
ducir los trofozoitos de E. histolytica?
7. Desde el punto de vista cl ínico, ¿cómo se
clasifica la amibiosis?
8. ¿Qué técnica se emplea para buscar trofo-
zoitos de E. histolytica?
9. ¿Cómo se establece el diagnóstico parasi-
tológico de amibiasis intestinal?
10. ¿Cómo se establece el diagnóstico parasi-
tológico de amibiasis hepática?
11. ¿En qué tipo de amibiosis se utiliza la cu-
charilla rectal y en qué consiste?
12. ¿Qué tipo de drogas se utilizan en el trata-
miento de la amibiasis intestinal aguda y
dé ejemplos.
13. Mencione las drogas útiles en el tratamien-
to de la amibiasis intestinal crónica.
14. Señale medidas profilácticas para evitar la
infección por E. histolytica.
15. ¿Qué tipo de pruebas serológicas se utili-
zan para el control de la terapéutica en
amibiasis hepática?
78
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 6
Balantidiosis

Phyllum: Ciliophora, (movimiento por nu-

merosos cilios , dos núcleos macro
y micronúcleo, reproducción por
fisión binaria (asexual) y conju-
gación
Clase: Kinetofragminophorea
Familia: Balantidiídae
Género y especie: Balantidium coli

HISTORIA
La balantidiosis es causada por un protozoo ciliado, Balantidium coli descubierto
por Malmsten en 1857. Es hasta la fecha el único representante de la Clase
Kinetofragminophorea que se ha reportado como causante de patología en la espe-
cie humana. El parásito vive comúnmente en el cerdo, pero se le ha enc:~:mtrado
también en ratas y monos. Se considera que el hombre es solamente huésped
secundario.

MORFOLOGÍA
B. coli en su fase de trofozoito (Fig. 6.1) tiene forma ovoide, mide entre 50-150
micras de longitud por 40 a 120 micras de ancho. Su cuerpo está cubierto por
muchas hileras longitudinales de cilios ligeramente oblicuos. Cerca del polo
anterior está el peristoma, depresión en forma de embudo con una abertura
poco notable llamada citostoma y un conducto la citofaringe, tapizada con cilios
más largos que los del resto del cuerpo. En el extremo posterior se encuentra el
citopigio, pequeño orificio por donde las vacuolas contráctiles vacían su conte-
nido al exterior. En su citoplasma se destacan dos tipos de núcl eos: uno grande,
el macronúcleo, reniforme, con funciones tróficas. Otro pequeño el micronúcleo,
de forma vesicular, del que se supone funciona como organizador en el proceso
de división celular. Todas estas estructuras hacen inconfundible a este ciliado
con otros protozoos parásitos (Fig. 6.2) , la fase quística es esférica y mide de 40
a 60 micras (Fig. 6.3) .
82
Figura 6.1. Corte histológico de intestino con trofozoito de Balantidium coli en el que se observan
claramente los cilios en la periferia de un trofozoito y el gran macronúcleo en forma de riñón (XlOOO).
CICLO BIOLÓGICO Y PATOGENIA
B. coli está en balance armonioso con los orga-
nismos presentes en su hábitat y tiene creci-
miento regular, se multiplica por división
binaria. En otras condiciones lo hace por con-
jugación, modalidad de reproducción entre los
protistas.
Los trofozoitos se enquistan por efecto de
la deshidratación del medio en que se encuen-
tran . Esto sucede paulatinamente en el intes-
tino cuando el parásito es transportado hacia
el exterior junto con la materia fecal. Los quis-
tes, que constituyen la forma infectante y de
resistencia, son de contorno circular o ligera-
mente ovoides, miden de 40 a 60 micras y tie-
nen una pared gruesa formada por dos mem-
branas. El citoplasma es hialino y en él, se
observan al macronúcleo y una vacuola con-
tráctil. En esta fase el micronúcleo se encuen-
tra oculto (Fig. 6.3 ).
Cuando los quistes son ingeridos liberan el
trofozoito en el intestino delgado, el cual se
PARASITOLOGÍA MÉDICA
establece generalmente en el colon, invadien-
do la mucosa gracias a mecanismos enzimáti-
cos como lo señalaron Tem pelis y Lisenko
(1957), o a otros factores desconocidos inhe-
rentes a este microorganismo. Por parte del
huésped es razo nable pensar en factores tales
como infecciones concomitantes, deficiencias
del sistema inmune y la influencia de la dieta,
que confiere características específicas al
microhábitat intestinal, para explicar el hecho
de que en huéspedes diferentes al hombre
B. coli no causa patología.
EPIDEMIOLOGÍA Y FRECUENCIA
EN MÉXICO
La temperatura ambiental alta, el clima húme-
do y la falta de saneamiento del medio favore-
cen la infección. Ésta es prevalente en zonas
tropicales y subtropicales de todo el mundo,
pero también se le ha reportado en países nór-
dicos de Europa, así como en regiones de Asia
BALANTIDIOSIS - ANATOMÍA PATOLÓGICA
Figura 6.2. BALANTIDIUM COLI. Características morfológicas y ciclo biológico.
~$~-citostoma
cilios
~rt-:~~ citofaringe
macro núcleo
,_.......,"'"""1,.. micronúcleo
"""'"-'+- vacuola
Figura 6.3. Observación directa de un quiste de
Balantidium coli en materias fecales humanas
frescas. (X400) .
y Australia. Se han descrito casos aislados o
pequeñas epidemias, casi siempre relaciona-
das con la ingestión de agua después que se
ha contaminado con quistes viables, elimina-
dos en la materia fecal de los individuos
parasitados.
Aunque la exposición con cerdos infectados
ha sido implicada en la balantidiosis humana,
hay estudios experimentales donde se sugiere
que el hombre es resistente a la especie de Ba-
la ntidium que comúnmente parasita a los
porcinos.
La balantidiosis se ha demostrado en gran
parte de la República Mexicana, sumando en
la actualidad alrededor de 150 casos los que se
han publicado. La distribución es amplia pero
mayoría de los pacientes provienen de re-
·ones cálido-húmedas. Respecto a la fuente de
infección se menciona que en muchos casos
e el cerdo por haber sido señalada su pre-
83
moscas
--+~(
~ agua
V\'getales
)®
alimentos
etc.
o
/_
sencia en sitios cercanos al hogar de los pa-
cientes; sin embargo, en otros este dato fue
negativo. En individuos que adquirieron la
parasitosis durante su permanencia en hospi-
tales psiquiátricos, se admite que la ingestión
de quistes procedentes de roedores domésti-
cos originaron la enfermedad.
CUADRO CLÍNICO
J.,a balantidiosis generalmente es asintomática
en individuos adultos, no así en los niños en
quienes el cuadro clínico es el de colitis, que
cuando es severa adquiere las características de
síndrome disentérico, con diarrea mucosangui-
nolenta, cólicos, pujo, tenesmo y fiebre. En
pacientes muy pequeños este cuadro puede
conducir a deshidratación y perforación intes-
tinal, complicaciones que suelen ser fatales. En
niños de edad escolar las molestias son de se-
veridad moderada. La exploración física co-
múnmente es negativa o solamente hay ligero
dolor localizado en el m arco cólico, durante
la palpación abdominal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Strong ( 1904) hizo el primer estudio histoló-
gico en la balantidiosis, mencionando que el
ciliado invade la estructura tisular y vasos san-
guíneos de la mucosa y submucosa del intesti-
no grueso (Figs. 6.4 y 6.5 ), describió que al
principio hay hiperemia con hemorragias
puntiformes, posteriormente se observa dila-
tación vascular o infiltración de células redon-
das. Más tarde se producen úlceras que son re-
84
Figura 6.5. Corte histológico del intestino en el que se ven gran cantidad de trofozoitos de B. coli. En
muchos de éstos se observa el macronúcleo (XlOO) .
dondeadas, ovales o irregulares, con bordes
despegados y fondo cubierto con material ne-
crótico y pus.
En la serie publicada por Lumbreras (1963)
se mencionan varios casos de autopsia en
donde, además de haberse encontrado el
parásito en mucosa y submucosa del intesti-
no grueso, también fue observado en la capa
muscular, subserosa, apéndice o hab ía cau-
sado perforación. Otros autores h an repor-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 6.4. Corte histológico de intestino teñido
con hematoxilina-eosina, en el que se observan
varios trofozoitos de B. coli. En dos de éstos se ve
claramente el macronúcleo (X400).
tado casos de invasión a peritoneo, vías uri-
narias y vagi na.
DIAGNÓS TICO
Es difícil establecer el diagnóstico en base al
cuadro clínico, puesto que éste no es exclusivo
de personas infectadas por B. coli; sin embar-
go, debe incluirse como una de las posibilida-
des en casos de disentería. La cantidad de ca-
BALANTIDIOSIS - DIAGNÓSTICO 85
sos demostrados en diferentes partes del mun-
do señalan que la frecuencia es relativamente
baja, pero distan mucho de concluir que sea
un padecimiento excepcional. Por lo anterior,
es conveniente enfatizar que el diagnóstico
definitivo debe establecerse con la ayuda del
laboratorio cuando el protozoo se observa en
la materia fecal, ya sea por el método directo
para buscar trofozoitos, los cuales presentan
movimientos característicos a la observación
microscópica y generalmente son abundantes
en evacuaciones líquidas u obtenerlos por téc-
nicas de concentración con sulfato de zinc para
buscar quistes en las heces formadas. Su ha-
llazgo por termotropismo, de acuerdo al mé-
todo de Baerman o el cultivo en medios ade-
mados, son recursos adicionales para estudiar
a este protozoo.(Fig. 6.6). Figura 6.6. Trofozoito de Balantidium coli, en el
Entre los procedimientos de gabinete, la que se ve claramente el macronúcleo y las
rectosigmoidoscopía, como sucede en la ami- vacuolas alimenticias (XIOOO).
iasis intestinal, es útil para obtener muestras
del exudado y buscar al parásito.

TRATAMIENTO
Actualmente se emplean derivados imidazóli-
cos como el metronidazol, la nitrimidazina y
nimorazol. También ha tenido éxito el uso de
antibióticos como la tetraciclina.
.PREVENCIÓN
Se deben aplicar las medidas necesarias que se
requieren para evitar la contaminación del agua
alimentos con las materias fecales del hom-
bre y otros animales como cerdos, principal-
ente.
AUTO EVALUACIÓN
__;Cuáles son las características sobresalientes
• e los trofozoitos de Balantidium coli?
~ : Con qué se han relacionado los casos hu-
:nanos de balantidiosis?
3 -tli cuáles estudios morfológicos se presen-
2 B. coli en la naturaleza?
Señale las características clínicas principales
__e produce B. coli en el hombre.
5. ¿Qué técnicas de laboratorio se emplean para
establecer el diagnóstico definitivo de
balantidiosis'
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 7
Giardiosis

Phyllum: Sarcomastigophora,
Organismos de una
sola célula
Subphyllum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Hexamitiídae
Género y especie: Giardia lamblia

BREVE RESEÑA HISTÓRICA

'
Giardia lamblia fue el primer parásito microscópico demostrado en la especie hu-
mana, descubierto por Leewenhoeck al parecer cuando observaba con el micros-
copio una muestra de sus materias fecales . Pero fue hasta 1882 que Kunster creó
el nombre genérico de Giardia para designar protozoos flagelados que observó en
el intestino de batracios. Más tarde Alexeif señaló que la especie encontrada en el
hombre pertenecía a este género. En 1888 Blanchard había sugerido que el pará-
sito fuera denominado Lamblia para honrar a Lambl, investigador checo que lo
redescubrió 200 años después de Leewenhoeck, nombre utilizado todavía en la
mayor parte de los países de Europa Oriental. En 1915, atendiendo al criterio de
prioridad, Stiles propuso la unificación de la terminología con la designación
binomial de Giardia lamblia, que es la adoptada en este libro.

EPIDEMIOLOGÍA
La giardiosis es de distribución cosmopolita, pero con cifras de frecuencia muy
variables dependiendo de las condiciones sanitarias de cada región y del nivel
educativo de las personas. Los reportes de trabajos hechos en México refieren que
varía del O. 7 al 66%.
La infección es más frecuente en edades pediátricas que en el adulto. Se puede
presentar desde la lactancia, pero tiene sus picos máximos de prevalencia en los
preescolares y escolares.
La giardiosis se adquiere por la ingestión de quistes eliminados en las heces y
según los estudios de brotes epidémicos acaecidos en varios países, ha quedado
88
asentado que el agua juega un papel impor-
tante en la transmisión, pero cualquier alimen-
to, fomites y moscas domésticas pueden servir
de vehículo. El más grande de estos brotes
involucró a 50,000 casos en Portland, Oregon,
y la primera conexión directa entre la inges-
tión de agua y Giardia lamblia fue demostrada
en New York al encontrarse quistes del parási-
to en los tanques de almacenamiento de agua
y lograr la infección experimental en animales
que ingirieron el sedimento de dichos depósi-
tos. Se ha discutido la posibilidad de que el
agua sea contaminada por quistes proceden-
tes de otros animales naturalmente infectados.
Se reconoce que G. lamblia también es causan-
te, aunque en forma secundaria, de la "diarrea
del turista", debiendo distinguirla de la que es
ocasionada por enterobacterias, ya que su pe-
ríodo de incubación es más largo, así como por
su evolución crónica.
MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
El parásito presenta una fase de trofozoito y
una de quiste. La primera es piriforme, mide
de 9 a 20 micras de longitud por 5 a 12 de
ancho, tiene una cara dorsal convexa y una
ventral plana, esta última ocupada en su ma-
yor parte por dos depresiones adyacentes que
constituyen el "disco suctor", el cual funciona
de manera semejante al de una ventosa. Posee
dos núcleos dispuestos a los lados de la línea
media y cuatro pares de flagelos que salen de
blefaroplastos situados a corta distancia del
borde anterior de la célula. Estos blefaroplastos
también marcan el origen de dos axonemas,
organelos e~ forma de varilla recta que se dis-
ponen paralelamente y terminan en el extre-
mo posterior. Por detrás del disco suctor hay
un par de estructuras alargadas en forma de
salchicha, que probablemente corresponden a
cuerpos para basales (Figs. 7 .1 a 7.4).
De acuerdo a estudios de inmunodifusión
en gel y electroforesis, se ha determinado que
la estructura de los trofozoitos es muy com-
pleja. La inmunoelectroforesis revela de 20 a
22 bandas, sugiriéndose que éstas pueden
considerarse como criterio de diferenciación
específica.
El parásito tiene su hábitat en las criptas del
duodeno y yeyuno, en donde se desplaza acti-
vamente ayudándose con los movimientos
PARASITOLOGÍA MÉDICA
flagelares. Cuando se ponen en contacto con
la mucosa se adhieren firmemente aplicando
su disco suctor. Se reproduce asexualmente por
fisión binaria y los trofozoitos hijos se quedan
en el intestino o son expulsados con las eva-
cuaciones líquidas. El ciclo de vida del parási-
to implica que los trofozoitos deben seguir un
proceso de enquistamiento, el cual tiene lugar
cuando las heces se van deshidratando duran-
te su tránsito al exterior, por lo tanto los quis-
tes se observan comúnmente en las qeEes de
consistencia normal, en ocasiones tan abun-
dantes como 21,000,000 por gramo de mate-
ria fecal. La forma del protozoo en esta fase es
ovoide, mide de 4 a 10 micras de largo y tiene
cuatro núcleos. En preparaciones teñidas va-
rían considerablemente de tamaño, forma y
color. El quiste, además de ser una forma de
resistencia, gracias a la cual el parásito sobrevi-
ve en la naturaleza, constituye la fase infectante
cuando al ser ingerido por un huésped suscep-
tible se desenquista en el duodeno y libera dos
trofozoitos, responsables de las molestias des-
critas en esta parasitosis.
PATOGENIA
Aunque la patogenicidad de ~lamblia fue
puesta en duda durante muchos años, traba-
jos de investigación recientes han aportado
suficientes evidencias que comprueban su pa-
pel en la producción de molestias. Si bien la
relación entre giardiosis y diarrea crónica u
otras manifestaciones de mala absorción fue-
ron señalados primero por Veghelyi desde
1940, actualmente se sabe que las grasas, glu-
cosa, ácido fólico, D-xilosa, vitamina B12, vita-
mina A y lactosa son Ias substancias que se
absorben deficientemente en individuos con
esta protozoosis.
Los trofozoitos adosados en la mucosa in-
testinal actúan como barrera para la absor-
ción. Esta teoría mecánica tiene su apoyo en
las alteraciones morfológicas encontradas en
la biopsia intestinal de pacientes cuyo sín-
drome se asocia a la presencia del protozoo
y que se recuperan después del tratamiento
antiparasitario.
Los hallazgos histopatológicos más común-
mente reportados son: acortamiento y engro-
samiento de las vellosidades intestinales,
hipercelularidad de la lámina propia e infla-
 89
G!ARDIOSIS - PATOGENIA

Figura 7.1. GIARDIA IAMBLIA. Aspectos morfológicos y ciclo biológico.

• • Disco suctor
·; ·. - - • • Cuerpo parabasal
~ - - - • Flagelo
- - - - Axostilo

Quiste
(Forma infectante)

Trofozoito

y
e
l- Portadores
e moscas
)-
Vegetales
)S
agua
s- fo mites

ue
'ª-
do
>a-
la
lU
el duodeno y yeyuno es facilitada por la pre-
ue- mac10n aguda de la mucosa . Las células
;de sencia del flagelado .
inflamatorias son principalmente polimorfo- La invasión de G. lamblia hacia la pared in-
~lu­ nudeares y ocasionalmente eosinófilos. La
ita- testinal es de ocurrencia rara, pero ha sido bien
microscopía electrónica ha demostrado eviden- documentada. De cualquier manera, tanto esta
'.se cia de daño epitelial severo en las criptas intes- complicación como la localización habitual del
con tinales, donde G. lamblia está localizada. To- parásito sobre la mucosa intestinal, no obede-
das estas alteraciones tisulares probablemente cen a diferencias en el grado de virulencia en-
1in- ~uyan en las modificaciones cualitativas y
sor- tre las cepas. En cambio hay bases para afir-
m.antitativas de la secreción mucosa. mar que la sintomatología severa es más
> en Otras causas enunciadas en la patogenia se factible cuando algún factor inherente al hués-
sen -eren a la competencia que el parásito esta- ped favorece el desequiiibrio de la relación
sín- ece con el huésped en la asimilación de
1zoo huésped-parásito. Entre los más evidentes está
·entes, a la liberación de productos tóxi- la ingestión de cantidades grandes de quistes en
mto - : enzimáticos, que aun cuando su identifi- voluntarios humanos y animales de laborato·
.ón no se ha logrado, se sospecha su exis- rio, que desencadenan más temprano la
nún- _,_ '"el papel que tendrían en la interferencia
1gro- sintomatología, a diferencia de lo que ocurre
- funcio nes del intestino delgado. Taro- cuando se ingiere una cantidad reducida de ellos.
a les, - cree que la colonización bacteriana en
nfla-
90 PARASITOLOGÍA MÉDICA

A B

A. GIARDIA LAMBLIA, trofozoito

B. GIARDIA LAMBLIA, quiste
I
,
C. CHJLOMASTIX MESNILII, trofozoito
D. CHILOMASTIX MESNILJJ, quiste H. ENTEROMONAS HOMINJS, quiste
E. EMBADOMONAS INTESTINALIS, quiste l. TRICHOMONAS TENAX, trofozoito
F. EMBADOMONAS JNTESTINALIS, trofozoito J. TRICHOMONAS HOMJNIS, trofozoito
G. ENTEROMONAS HOMJNIS, trofozoito K. TRICHOMONAS VAGINALJS, trofozoito

Figura 7.2 .
 GIARDIOSIS - DIAGNÓSTICO
( te, la cual se reduce con la quimioterapia espe-
figura 7.3. Trofozoito de Gíardía lamblia. (XlOOO).
Orros datos significativos en relación a
,,enia"se refieren a la severidad y persis-
·a de la parasitosis en individuos con
aglobulinemias. Cuando la presencia
-croorganismo se confirma en estos pa-
y reciben el tratamiento médico ade-
los cuadros diarreicos cesan a diferen-
aquellos en los que la trascendencia de
·tosis es soslayada. Aunque los estudios
91
para determinar la influencia de las inmuno-
globulinas todavía son en número reducido,
ya se acepta que participan en la resistencia a
la infección y que su deficiencia facilita el esta-
blecimiento y desarrollo del parásito. ,.--
La respuesta inmune estudiada con técni-
cas de inmunofluorescencia ha permitido es-
tablecer que la secuencia se inicie con la sínte-
sis de IgM, posteriormente IgA y finalmente
IgG. Por otra parte los experimentos en ani-
males han señalado el papel del timo en la
giardiosis. En ratones donde este órgano falta,
la mortalidad por la parasitosis es muy frecuen-
ófica y con el trasplante del timo.
CUADRO CLÍNICO
La giardiosis varía dentro de un espectro clíni-
co muy amplio, que va desde los casos que
presentan diarrea con pocas evacuaciones dia-
rias sin otras manifestaciones importantes,
hasta aquellos donde el síndrome de mala ab-
sorción es severo y la sintomatología agregada
es muy florida .
El período de incubación dura en prome-
dio diez días y las molestias más frecuentes son:
diarrea, náusea, vómito, dolor en epigastrio,
distensión abdominal, anorexia y retardo en
el crecimiento. El cuadro diarreico puede ser
agudo, crónico, autolimitado, intermitente o
continuo. Las evacuaciones contienen moco
pero no sangre y ocasionalmente son de color
verdoso y esteatorreicas.
A veces hay invasión del protozoo a la vesí-
cula biliar en cuyo caso se presenta irritación y
adema de la ámpula de Vater con obstrucción
al paso de la bilis, cólico e ictericia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de giardiosis debe plantearse en
todos los pacientes que presenten diarrea agu-
da o crónica, debiendo descartar enfermedad
celíaca y duodenitis de otra etiología, tubercu-
losis intestinal y linfoma, entre otras.
Normalmente el diagnóstico se establece al
demostrar quistes o trofozoitos en el excremen-
to, pero en esta parasitosis es de ocurrencia
común la negatividad de una serie de tres exá-
menes coproparasitoscópicos consecutivos,
92
que habitualmente se practican para el diag-
nóstico de parasitosis intestinales en general.
Por lo tanto, es recomendable efectuar un ma-
yor número de estudios de las heces, pero ade-
más buscar al parásito en los aspirados
duodenales, que se obtienen por sondeo o por
cápsula de Beal, antes de descartar definitiva-
mente Ja infección. Es conveniente señalar que
la cantidad de quistes que se observa en el ex-
cremento no ha podido ser correlacionada con
Ja intensidad de la infección debido a la irre-
gularidad con Ja que ese proceso se efectúa y
por intervenir múltiples factores, de tal mane-
ra que la variación en el número de esa fase
del protozoo, es muy grande a través de los días
en un mismo individuo.
Entre Jos estudios de gabinete que ayudan
a detectar alteraciones intestinales está la
fluoroscopia que demuestra hipermotilidad del
duodeno y yeyuno, la cual es correlacionable
con la parasitosis.
TRA"IAMIENTO
Hay varios medicamentos ampliamente utili-
zados en el tratamiento de Ja giardiosis: nita-
zoxamida, furazolidona, metronidazol y
tinidazol, cuyos esquemas de dosificación se
anotan en la tabla terapéutica.
PROFILAXIS
La mejor medida para prevenir la giardiosis es
la higiene personal en Ja disposición de las
excretas con el propósito de evitar la contami-
nación del agua y alimentos. También es reco-
mendable efectuar limpieza frecuente de Jos
depósitos del agua potable que se utiliza en el
consumo doméstico.
AUTO EVALUACIÓN
l. iEn qué grupos étnicos es más frecuente la
infección por Giardia lamblia?
2. iCuál es la forma infectante para el hombre
de Giardia lamblia?
PARASITOLOGÍA MÉDICA
3. Describa las características morfológicas
microscópicas principales de un trofozoito
de Giardia lamblia.
4. iCuáles son los mecanismos de agresión al
huésped humano de que se vale G. lamblia?
5. iCuáles son los hallazgos histopatológicos
que se observan en una giardiosis?
6. Señale las características clínicas principales
que se presentan en una giardiosis aguda.
7. iOué técnicas de laboratorio se emplean para
establecer el diagnóstico parasitoscópico de
giardiosis?
8. Señale las drogas que se utilizan para el tra-
tamiento de la giardiosis.
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 8
- - Ü1tras pro1tozoosis in1tes1tinales

Además de los protozoos patógenos bien conocidos, existen otros que se locali-
zan en el tubo digestivo y cavidades del hombre que es necesario tomar en cuenta
por diferentes circunstancias. En la mayoría de ellos su papel de comensal es
incuestionable, pero sus características morfológicas frecuentemente se confun-
den con las que tienen aquellos en los que la patogenicidad es indudable. Su
reconocimiento en el laboratorio, puede ser de trascendencia epidemiológica
por los mecanismos que entran en juego para su transmisión, ya que casi todos
llegan al huésped humano a través de la contaminación de alimentos, agua y
diversos objetos con materia fecal. Por otra parte, actualmente se acepta que
algunos pueden producir cierto grado de enfermedad, especialmente cuando el
huésped está inmunocomprometido.

CIASE: ZOOMASTIGOPHOREA

CHILOMASTIX MESNILI
Es un flagelado (Fig. 7.2) que se localiza en el intestino grueso, carece de patoge-
nicidad, pero su aparición ocasional en las heces obliga a hacer su diferenciación
con Giardia lamblia, en la que sí está comprobada su agresividad y con otros
flagelados o levaduras con los que frecuentemente se le confunde.
Los trofozoitos de Ch. mesnili son ovales o piriformes, de 10 a 15 micras de
longitud . Tiene cuatro flagelos y sus movimientos son en espiral. Posee un
citostoma cerca del extremo anterior. El núcleo que es vesicular, carece de endosoma.
El quiste es piriforme y mide de 7 a 10 micras de largo. En él se advierte un solo
núcleo. A veces en su interior se puede notar una fibrilla citostomal y restos de un
flagelo corto que no sobresale de la membrana.

TRICHOMONAS HOMINIS
Aunque no hay evidencia clara de que cause enfermedad, a veces este protozoo
podría estar relacionado con cuadros diarreicos, principalmente en niños. Es uno
de los flagelados intestinales que no forma quistes por lo que su presencia es
-
96 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 8.1. ISOSPORA.

1
'!I.

A B e
A. Ooquiste inmaduro liberado en las heces.
B. Ooquiste en maduración con 2 esporocistos.
C. Ooquiste maduro con 4 esporozoitos en cada esporocisto.

sugestiva de contaminación fecal directa con REWKTAMONAS INTESTINALES

heces frescas. Su hábitat es el colon y ciego. Es
piriforme, consta de cuatro flagelos anteriores
de la misma longitud y un quinto que limita a
la membrana ondulante (Fig. 7.2 ). Con la ayu-
da de estas estructuras el protozoo efectúa mo-
vimientos oscilatorios muy rápidos. Sus dimen-
siones van de 6 a 20 micras de largo. El axostilo
que sobresale por la zona posterior del cuerpo
es característico para su diagnóstico.
ENTEROMONAS HOMINIS
Se observa raramente en las heces diarreicas,
los trofozoitos se localizan en el intestino
grueso, son de forma oval, muy angostos en
su extremo posterior mide de 4 a 10 micras
de largo por 3 a 6 de ancho (Fig. 7.2); posee
un núcleo redondo o piriforme y un endo-
soma muy notable localizado en el centro,
tiene cuatro flagelos que se originan en ble-
faroplastos situados cerca del núcleo. Los
quistes son ovoides, de 6 a 8 micras de lon-
gitud por 4 a 6 de ancho, tiene de 1 a 4 nú-
cleos, se les confunde fácilmente con leva-
duras y con Endolimax nana.
Este protozoo también se localiza en el intesti-
no grueso, pero su presencia es muy rara. Tie-
ne polimorfismo aunque generalmente es ovoi-
de y piriforme, mide de 4 a 9 micras de largo
por 3 a 4 de ancho, posee dos flagelos uno
anterior y otro posterior, citostoma grande,
núcleo vesicular con cariosoma central peqúe-
ño y denso. Los quistes son piriformes, miden
de 4 a 7 micras de largo, tienen un solo nú-
cleo, el cual esta situado dentro de un área
oblonga constituida por 2 fibrillas cuyos ex-
tremos se dirigen a uno de los polos del quis-
te. Esta estructura se ha comparado a la forma
que tiene el pico de una ave y es de gran ayuda
diagnóstica, se requiere que los especímenes
estén bien teñidos para poder identificarlo.
TRICHOMONAS TENAX
Es comensal en las encías de la boca humana y
en las criptas amigdalinas. Su forma es muy se-
mejante a la de T. vagina/is con la diferencia de
que es más pequeña pues mide de 6 a 10 micras
de longitud (Fig. 7.2). Solamente se le conoce
 o\$ PROTOZOOSIS INTESTINALES - DIENTAMOEBA FRAGILIS
de trofozoito. Cuando mejora la higiene
este flagelado desaparece. Algunos auto-
e han señalado cierto grado de patogenici-
sobre todo en procesos piorreicos.
D L VJ'AMOEBA FRAGILIS
o en otros protozoos intestinales se des-
oce su fase quística, pero los trofozoitos
_ en sobrevivir varias horas en las heces.
TROFOZOITO
endoplasma
- barras cromidiales
1
, 1
endosoma ectoplasma
vacuo las
: :> alimenticias
97
Algunos investigadores le atribuyen a este pro-
tozoo el producir cuadros diarreicos y moles-
tias abdominales inespecíficas. Vive en el in-
testino grueso, carece de capacidad invasiva a
los tejidos, pero ocasionalmente se le ha ob-
servado con eritrocitos en su citoplasma. Mide
de 5 a 15 micras de diámetro (Fig. 8.2), es muy
activa en las heces recientemente emitidas, pero
rapidamente se inmoviliza. Presenta dos nú-
cleos cuyo cariosoma es de aspecto granular,
localizado en el centro.
QUISTES
'
:-::. núcleos
vacuola de
- - glucógeno
Figura 8.2.
98
CLASE: LOBOSEA
IODAMOEBA BUTSCHLII
Su localización es el intestino grueso. Los tro-
fozoitos miden de 6 a 20 micras, tienen movi-
mientos lentos y los seudópodos los emite en
varias direcciones (Figs. 8.2 y 8.6). Posee un
núcleo con endosoma grande, rodeado de
esférulas de cromatina.
Los quistes son esféricos, ovoides o pirifor-
mes y de contornos irregulares. Miden de 5 a 20
micras de diámetro. Poseen una gran vacuola
de glucógeno característica, que se tiñe clara-
mente con solución de lugol. Al igual que el tro-
fozoito, posee un solo núcleo en donde se ad-
vierte el cariosoma excéntrico y un cúmulo de
granos de cromatina dispuestos en forma
semilunar entre éste y la membrana nuclear.
ENDOLIMAX NANA
Este protozoo y Entamoeba coli constituyen las
amibas que más frecuentemente se observan
en las heces, localizándose también en el in-
testino grueso. El trofozoito mide de 6 a 12
micras de diámetro, su citoplasma es finamente
granulado (Fig. 8.2). Los seudópodos los emi-
te rápidamente, de manera semejante a como
ocurre con Entamoeba histolytica, pero a dife-
rencia de ésta sus movimientos no son direc-
cionales. En preparaciones teñidas se aprecia
el núcleo con un cariosoma muy sobresalien-
te. Carece de cromatina periférica o ésta es muy
escasa. Los quistes son de forma ovoide, mi-
den de 5 a 10 micras de diámetro, tienen de 1
a 4 núcleos que se caracterizan por su gran ca-
riosoma, casi siempre localizado excéntrica-
mente, de aspecto denso y sin cromatina
periférica.
EN'D\MOEBA COL!
Esta es la amiba no patógena que más veces se
confunde con E. histolytica, pues aunque el pro-
medio de tamaño es un poco mayor que en
esta especie y el quiste generalmente posee más
núcleos, es necesario considerar todas las de-
más características morfológicas para hacer un
diagnóstico correcto (Fig. 8.2).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
El trofozoito mide de 15 a 50 micras, pero
el rango más común es de 25 a 50. Su citoplas-
ma es granuloso, contiene muchas vacuolas
con bacterias en su interior. No hay separación
clara entre ecto y endosplasma. Los seudópo-
dos son cortos y romos. Los movimientos no
son progresivos a diferencia de lo que sucede
con E. histolytica. La morfología y estructura del
núcleo se aprecia mejor en los trofozoitos te-
ñidos. En ellos se ve que la cromatina tiene
forma y disposición irregular. El cariosoma es
grande y excéntrico.
Los quistes son redondos u ovales. El rango
de tamaño más frecuente es de 15 a 25 micras;
puede contener de 1 a 8 núcleos y en raras oca-
siones de 16 ó 22; la cromatina periférica tam-
bién es irregular en forma y disposición; el ca-
riosoma es excéntrico pero algunas veces puede
estar en posición central. Las inclusiones que
se aprecian en el quiste son de aspecto diferen-
te a las de E. histolytica, están constituidas por
barras cromatoidales "en astilla", en forma de
cinta o irregulares.
EN'D\MOEBA HAKTMANNI
Considerada todavía por algunos autores como
la "raza pequeña" de E. histolytica, está tenien-
do cada vez mayor reconocimiento como es-
pecie distinta debido a su menor tamaño, di-
ferentes características antigénicas y ausencia
de patogenicidad en todas las cepas conocidas.
Los trofozoitos miden de 5 a 12 micras y el
quiste de 8 a 10. Las inclusiones de este último
son de extremos angulares y puntiagudos. El
número de núcleos y la disposición del endo-
soma, así como de la cromatina periférica es
igual que en E. histolytica.
EN'D\MOEBA POLECKI
Esta amiba se encuentra comúnmente en cer-
dos y monos pero se ha demostrado algunas
veces en el hombre, aunque sin causar moles-
tias aparentes.
El tamaño del trofozoito y del quiste es muy
parecido a las formas equivalentes de E.
histolytica. Sus movimientos no son direccio-
nales y los seudópodos se forman ya sea lenta-
mente o en forma explosiva. Consta de un solo
núcleo, con un cariosoma muy pequeño y ex-
OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES - AMIBAS DE VIDA LIBRE
céntrico. La cromatina periférica es fina e irre-
gular. En el quiste se aprecia la misma estruc-
tura nuclear que en el trofozoito. Las masas de
inclusión tienen extremos afilados.
ENTAMOEBA GINGIVALIS
Viven en los alveolos dentarios, sarro y dien-
tes careados. Durante algún tiempo se supu-
so que era el agente etiológico de la piorrea
alveolar, pero en la actualidad se carece de evi-
dencias en ese sentido. Se cree que la presen-
cia de E. gingivalis se favorece por estar en un
medio adecuado (la boca) para reproducirse
y aparentemente se trata de un simple comen-
sal. El trofozoito mide de 8 a 30 micras de
diámetro y es tan activo como el de E.
histolytica. Su citoplasma está bien diferencia-
do y se mueve progresivamente a través de
seudópodos, pudiendo englobar eritrocitos y
leucocitos. El núcleo tiene un endosoma cen-
tral pequeño y gránulos de cromatina adheri-
dos a la membrana. En caso de abscesos
pulmonares abiertos a bronquios, puede
encontrársele en la expectoración, por lo que
si no se efectúa un estudio cuidadoso se con-
funde fácilmente con E. histolytica. No seco-
nocen los quistes de E. gingivalis.
A..'111IBAS DE VIDA LIBRE PATÓGENAS
PARA EL HOMBRE
- encuentran distribuidas en todo el mundo
:ormando la fauna habitual de aguas frescas
rurales en lagos, lagunas o albercas conta-
. adas con aguas de desecho, de donde el
mbre adquiere la infección.
En 1948, Derrick publicó un caso fatal de
"biasis generalizada en un prisionero de
erra japonés, causado por una amiba dife-
r me a E. histolytica y muy parecida a
moeba bütschlii. Culbertson, en 1959, de-
tró que algunas amibas de vida libre son
·wenas para los animales de laboratorio.
~ 965, Fowler y Carter en Australia y Butt
tados Unidos de América, reportaron
casos humanos a los que Butt denomi-
. leningoencefalitis amibiana primaria",
diferenciarlos de la producida por E.
·ca que es siempre secundaria a lesión
-· al.
99
Se ha demostrado a Naegleria, Acanthamoe-
ba y Hartmanella como los géneros de amibas
de vida libre responsables en los casos de in-
fección humana principalmente.
La infección la adquiere el hombre a tra-
vés de las fosas nasales, lo cual ha sido de-
mostrado experimentalmente en animales de
laboratorio, así como en los exámenes
histológicos realizados en autopsias de per-
sonas que fallecieron con meningoencefalitis
amibiana primaria, o sea, sin antecedentes de
amibiasis intestinal, hepática o de otras loca-
lizaciones y con antecedentes de bañarse en
aguas contaminadas.
Se ha encontrado a Hartmanella en secre-
ciones faríngeas de individuos sanos y en le-
siones conjuntivales.
En la autopsia los hallazgos más impor-
tantes producidos por estas amibas se encuen-
tran en el sistema nervioso central (SNC) en
donde el cerebro está edematoso y congestio-
nado, con infiltrado de polimorfonucleares y
mononucleares en las leptomeninges, algunas
veces con trombosis. A las amibas se les en-
cuentra de preferencia en las zonas inflama-
das, principalmente hacia la corteza cerebral
y el cerebro.
SINTOMATOLOGÍA
Se inicia con cefalea intensa entre tres y siete días
después de haber practicado la natación o el baño
en el tipo de aguas antes mencionado; después
se presenta fiebre, vómito, signos meníngeos con
alteración general que con frecuencia lleva rápi-
damente a la muerte (en una semana).
DIAGNÓSTICO
Frente a un síndrome meníngeo con antece-
dentes epidemiológicos, se debe pensar en in-
fecciones de este tipo, sobre todo cuando la
meningitis es supurativa sin presencia de bac-
terias. El diagnóstico parasitológico se obtiene
mediante la observación de LCR en examen
directo al microscopio, en donde se verán los
trofozoitos característicos.
TRA'.D\MIENTO
Se ha empleado con éxito la anfotericina B con-
tra Naegleria a 1 mg/kg de peso/ día por vía
intravenosa, asociada con sulfas.
100
PROFILAXIS
Muy difícil por la amplia distribución de las
amibas de vida libre en la naturaleza, pero el
no nadar en aguas empantanadas o albercas
estancadas ayuda mucho.
ISOSPO RI OSIS
Phyllum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Familia: Eimeriidae
Género y especie: Isospora hominis, l. belli,
I, natalensis, I. canis,
l. felis
AGENTE ETIOLÓGICO
En 1890 Raillet y Lucet señalaron por primera
vez la presencia de ooquistes de Isospora en
las heces humanas. Wenyon, en 1915 hizo la
primera descripción del parásito y en 1919
Dobell lo denominó Isospora hominis. En 1923
nuevamente Wenyon distinguió una segunda
especie, l. belli basándose en el menor tamaño
de los ooquistes. Elsdown-Dewy Freedman, en
1953, redescribieron esta especie al estudiar la
infección en casos africanos y reportaron una
tercera, l. natalensis. A pesar de que la mayoría
Figura 8.3. Ooquistes de Isospora hominis en distintos grados de maduración. (X400}.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
de los autores consideran que hay argumentos
suficientes para aceptar estas tres especies de
Isospora, algunos sostienen que se trata de una
sola con varios estadios de maduración.
MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Se desconoce la morfología de todas la fases
de desarrollo de lsospora sp. Quienes aceptan
la existencia de varias especies refieren que l.
belli se caracteriza por tener ooquistes elipsoi-
dales y algunas veces fusiformes, de 25 a 30
micras de longitud, por 12 a 20 de ancho, po-
seen una pared de dos capas y en su interior se
advierte una masa esférica de aspecto granular
con un núcleo redondo y claro. En las heces
recientemente emitidas, los ooquistes general-
mente se encuentran en fase inmadura, conti-
nuando posteriormente su desarrollo. Esto
implica primeramente la división del núcleo
en dos porciones y más tarde la masa granular,
origina dos células hijas o esporoblastos, cada
una de las cuales secreta una gruesa pared con-
virtiéndose en espora. Esta contiene cuatro es-
porozoitos curvos en forma de salchicha (Figs.
8.1y8.3).
Los ooquistes de l. hominis miden de 20 a
33 micras de longitud por 10 a 16 de ancho.
La mayoría de las veces son fusiformes
asimétricos. Cuando son eliminados en las

OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES - CRIPTOSPORIDIOSIS
heces ya se encuentran maduros. Se considera
que esto es evidencia de la localización sub-
epitelial del parásito en el intestino delgado.
l. natalensis tiene quistes de forma muy cer-
cana a la esférica y miden de 25 a 30 micras
por 21a24.
Se supone que el ciclo biológico de las
isosporas humanas es muy semejante al de las
especie:s que afectan a los animales domésti-
cos. Los ooquistes maduros constituirían la fase
infectante al ingerirse con los alimentos o el
agua. En el intestino delgado se liberan los es-
porozoitos, los cuales penetran a las células de
la mucosa dividiéndose sucesivamente por
esquizogonia y después por esporogonia, for-
mándose los ooquistes que se eliminan en las
heces (Figs. 8.1y8.3).
EPIDEMIOLOGÍA
La isosporiosis parece ser de ocurrencia
significativamente menor que otras protozoosis
intestinales. Sin embargo en la actualidad se
acepta que no es tan rara como se pensaba, pues
sucede que el parásito fácilmente pasa inadver-
tido si el examen microscópico no se hace con
todo cuidado. Se han descrito casos en todo el
mundo, pero su prevalencia es mayor en zonas
tropicales y subtropicales. l. belli se considera la
especie más común. La mayor parte de las veces
la infección es asintomática, autolimitada y el
parásito desaparece espontáneamente.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Se sabe que I. canis que afecta al perro, e I. felis
al gato, cuando invaden la mucosa intestinal
provocan la ruptura de las células parasitadas,
irritación y lesiones erosivas, lo que origina
diarrea. Se ignora si este mismo efecto lo pro-
ducen las especies que infectan al hombre. En
los pocos casos estudiados, desde este punto
de vista, se ha observado atrofia de las
vellosidades intestinales en las biopsias de
yeyuno . Por otra parte, la existencia de heces
líquidas o blandas y esteatorrea pudieran estar
indicando que hay un síndrome de absorción
defectuosa.
En los casos con sintomatología el cuadro
clínico más frecuentemente descrito, además
de la diarrea, consiste en dolor abdominal, ce-
\_
101
falea, astenia y adinamia. En las infecciones
experimentales .producidas en voluntarios, la
diarrea aparece a los 8 días de la ingestión de
los ooquistes, pero desaparece poco tiempo
después a pesar de que los ooquistes continúan
siendo reportados hasta por 120 días. Aparen-
temente la primoinfección deja inmunidad,
pues las reinfecciones también experimentales
son asintomáticas.
DIAGNÓSTICO
Consiste en la demostración de los ooquistes
en las heces. Esto puede hacerse en prepara-
ciones frescas de materia fecal , debiendo
advertirse que la transparencia del parásito
obliga a utilizar soludones de Jugo! para lo-
grar una identificación correcta. Las técnicas de
concentración con sulfato de zinc proporcio-
nan mejores resultados (Fig. 8.3) .
TRAD\MIENTO
El curso benigno de la enfermedad en la mayo-
ría de los casos hace innecesaria la medicación,
por lo que se recomienda solamente reposo y
dieta blanda. Es conveniente señalar que en los
pacientes donde el c;:uadro es rebelde a este tra-
tamiento se han utilizado diversos fármacos
antiparasitarios sin resultado satisfactorio.
CRIPfOSPORIDIOSIS
Phyllum: Apicpmplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Familia: Cryptosporiidae
Género: Cryptosporidium
Especie: muris, parvum
INTRODUCCIÓN
La primera descripción de Cryptosporidium
que fue C. muris, la realizó Tyzzer en 1907, el
cual encontró al parásito en las criptas gástricas
de un ratón, pero un estudio detallado como
entidad clínica es más reciente. En 1976 se des-
cribe por primera vez en humanos inmunode-
primidos. Para el año de 1982 ya se habían
publicado 7 casos humanos, pero en la última
década la búsqueda intencionada de casos hu-
 PARASITOLOGÍA MÉDICA
102
manos ha dado por resultado un incremento nos frecuencia se observan ooquistes en proce-
notable en el número de casos reportados. Al so de desenquistamiento. Teñidos con Ziehl-
principio los casos humanos fueron reporta- Neelsen modificado, los ooquistes aparecen re-
dos en EUA e Inglaterra, pero en la actualidad dondeados de color rojo rubí, brillante, ya que
se le considera como parásito oportunista o son ácido alcohol resistentes y retienen la
enteropatógeno de distribución mundial. fucsina. Los ooquistes aparecen sobresaliendo
Se presenta el padecimiento, sobre todo en en un fondo verde o azul (Figs. 8.4 y 8.5).
la población infantil, como una de las causas El cido biológico de Cryptosporidium es si-
de diarrea auto limitada, por lo que hay que des- milar al de muchas coccidias. La forma infec-
cartar a este agente etiológico como causa de tante para el hombre es el ooquiste que utiliza
como principales vías de infección a: 1) con-
diarrea. tacto directo con animales; 2) de persona a
persona; y 3) contaminación de fomites, prin-
cipalmente agua y alimentos.
EPIDEMIOLOGÍA
Cryptosporidium es un protozoo de la familia
Criptosporiídae que parasita el aparato digestivo
de gran variedad de animales y del hombre. Al-
gunos animales sirven como reservorio, tales
como guajolotes, pollos, perros, ganado vacu-
no, ovino, gatos, caballos, venados, entre otros.
La criptosporidiosis enfermedad, se encuen-
tra más frecuentemente en individuos inmu-
nocomprometidos o con enfermedades como • ·'
SIDA. Aunque se piensa que pueden haber ca-
sos asintomáticos, los estudios que se han rea-
lizado hasta ahora en población humana de
este tipo, han arrojado resultados negativos, si •• ••
bien cabe mencionar que no son muchos los
estudios hechos a este respecto y aún se desco-
noce la verdadera importancia epidemiológica.
En personas estudiadas, con gastroenteritis,
la criptosporidiosis se le encuentra entre el 2 y
•
Figura 8.4. Cripwpsporidium sp. ooquistes vistos
en materia fecal a poco aumento. (X400).
15%.

MORFOLOGÍA Y BIOLOGÍA
DEL PARÁSITO
En la actualidad se acepta la validez de 4 espe-
cies de Cryptosporidium, a saber: C. crotali, en rep-
tiles; C. mealagridis, en aves; C, muris, en mamí-

'
feros, y C. nasorum, en peces. Más recientemente
se piensa que sólo son dos las especies que in-
fectan a mamíferos: C. parvum y C. muris.
Se presenta en el estadio de ooquiste, en
materias fecales, de forma esférica u ovoide de
4 a 6 micras de diámetro. Cuando se observa a
esta estructura con microscopía de contraste de
fases, se le ve una doble pared y en su interior
4 esporozoitos en forma de pequeños gusanos, Figura 8.5 . Criptosporidium sp. ooquistes vistos en
aun cuando también se pueden observar materia fecal a gran aumento. (XlOOO).
ooquistes sin esporozoitos formados. Con me-
CYI'RAS PRITTOZOOSIS INTESTINALES - CRIPTOSPORIDIOSIS
Figura 8.6. Trofozoito de Iodamoeba butschlii.
Nótese la vacuola iodofila en uno de ellos. (Cortesía
Dr. J. Tay).
Después de la ingestión del ooquiste ma-
duro, se liberan los esporozoitos, los cuales
pasan a infectar a las células epiteliales del in-
testino delgado y una vez ahí se transforman
en esporozoitos, sufre tres divisiones nuclea-
res dando origen a 8 merozoitos dentro de
un esquizonte de primera generación o
meronte I, se liberan los merozoitos los cuales
infectan otras células epiteliales para formar el
meronte 11 o esquizonte de segunda generación
que contiene 4 merozoitos, que al liberarse
infecta otras células epiteliales; en este momen-
to sufren diferenciación sexual formando el
micro y macrogametocitos. Los macrogameto-
citos se transforman en macrogametos y los
microgametocitos se transforman en varios mi-
crogametos. La unión de éstos da origen al
huevo o cigoto que posteriormente se trans-
forma en ooquiste para completar de esta ma-
nera, el ciclo biológico. Durante este período
se presenta la auto infección del huésped a par-
tir de los merozoitos tipo I, los cuales pasan
nuevamente al estado de trofozoitos. Se se-
ñalan dos tipos de ooquistes; los primeros
salen al medio ambiente y resisten los cam-
bios en el mismo, tienen paredes gruesas;
mientras que los del tipo 11 son de paredes
delgadas y están destinados a producir la
autoinfección endógena.
103
PATOGENIA
En la gran mayoría de los casos en que se
ha aislado Cryptosporidium en los distintos hués-
pedes, éstos tienen deficiencias inmunológicas;
así se les ha encontrado en todo el trayecto del
tubo digestivo, desde la faringe, esófago, estó-
mago, intestinos delgado y grueso, hasta el rec-
to; en ocasiones en vías hiliares y en el epitelio
bronquial.
Las lesiones que produce el parásito en este
tipo de huéspedes, consiste en: pérdida de cé-
lulas epiteliales, atrofia de vellosidades, alar-
gamiento de las criptas e infiltrado de la lámi-
na propia.
En la vesícula biliar se encuentran los pará-
sitos adheridos a la pared de ésta y de los con-
ductos biliares, así como también en la bilis.
Se encuentra edema con infiltrado linfocitario
y destrucción de la mucosa. La forma como
actúan los parásitos en estos sitios todavía no
está bien determinada; se piensa que ejercen
acción mecánica y traumática; la producción
de enzimas o toxinas se sospecha pero no se
ha puesto en evidencia.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas y signos que aparecen en un
huésped con cryptosporidiosis son los de un
cuadro de gastroenteritis, los cuales se incre-
mentarán en cierto tipo de individuos con de-
ficiencias inmunológicas y nutricionales, lo
que se minimiza en individuos con función
inmunitaria normal, en los que incluso pue-
de pasar asintomática la infección o tender a
la cura espontánea.
Se presentan evacuaciones diarreicas acuo-
sas abundantes, que varían de 5 a 25 diarias
con gran pérdida de agua, sin pérdida de san-
gre. En individuos inmunocomprometidos
suele presentarse un síndrome de tipo colifor-
me con diarrea que puede durar meses y gran
pérdida de líquidos, además de la presencia de
náusea, vómito, dolor abdominal, deshidrata-
ción, desequilibrio hidroelectrolítico, fiebre y
adenopatías y, casos en los que no hay recupe-
ración plena del paciente ni con quimioterapia.
El curso de la enfermedad puede llevar al pa-
ciente inmunocomprometido, hasta la muerte.
En los individuos sin compromiso inmuno-
lógico y en buenas condiciones nutricionales,
 104
se suele presentar un cuadro enteral con evo-
lución de una a tres semanas, con presencia de
dolor abdominal, vómito y fiebre, cuadro que
cede de manera espontánea o al tratamiento.
DIAGNÓSTICO
El establecimiento etiológico de certeza se es-
tablece con el hallazgo de los ooquistes princi-
palmente mediante estudios coproparasitoscó-
picos con técnicas de concentración, tales como
la de Sheater que es espeófica para buscar di-
chas formas del parásito. Como los ooquistes
de Cryptosporidium no se tiñen con el lugol, se
'!/"~ deberá utilizar la tinción de Ziehl-Neelsen
1
modificada, la cual una vez teñidos los
ooquistes se podrán ver al microscopio de luz
con cierta facilidad. En ocasiones se utilizan
otras técnicas de tinción como el Giemsa,
tricrómico de Gomorí, Kinjou, PAS, entre otras.
Es conveniente fijar con formol al 10% o
alcohol polivinílico a las muestras de materia
fecal por estudiar, para evitar contagios.
Es útil la inoculación por vía oral, de ani-
males de laboratorio con materia fecal sospe-
chosas, para después aislar al parásito en el
tracto gastrointestinal; de preferencia se utili-
zan animales recién nacidos. Últimamente se
ha visto que utilizando la técnica de Beal (cáp-
sula), también se recuperan los ooquistes, aun
cuando no es recomendable utilizarla en ni-
ños menores de 4 años.
El diagnóstico inmunológico con técnicas
como la de ELISA o inmunofluorescencia indi-
recta, nos sirven para encuestas epidemiológicas.
TRATAMIENTO
En individuos sin compromiso inmunológico
y bien nutridos, sólo se administran medica-
mentos de sostén y sintomáticos. En pacientes
inmunocomprometidos se emplea la espirami-
cina, con la cual se obtiene mejoría sintomáti-
ca, aun cuando en muchas ocasiones no se
erradica al parásito.
PROFIIAXIS
Como todavía no se conocen exactamente los
mecanismos de transmisión del parásito, no
se pueden establecer medidas profilácticas pre-
cisas. Sin embargo, la salida de los ooquistes
con la materia fecal, obliga a establecer el buen
PARASITOLOGÍA MÉDICA
manejo de éstas y así evitar la contaminación
por vía oral, entre el hombre y diversos mamí-
feros.
BLASTOCISTOSIS
INTRODUCCIÓN E HISTORIA
Blastocistis hominis fue observado desde el si-
glo XIX en muchos animales incluyendo cu-
carachas, aves, reptiles, roedores, cerdos y
monos, sin embargo era ignorado o pasaba
como artefacto, células degradadas o norma-
les o era considerado como una levadura,
hasta que en 1912 Brumpt acuñó el nombre
de Blastocystis hominis debido a que sus tra-
bajos habían sido realizados exclusivamen-
te en muestras de materia fecal humanas,
pero como infecta a gran cantidad de hués-
pedes, quizá esté involucrada más de una
especie de este organismo.
Blastocystis hominis habita el intestino grue-
so del hombre principalmente ciego y
rectosigmoides.
Todavía despierta controversia en cuanto
a su situación como productor de daño ya
que algunos lo consideran como comensal,
otros como oportunista y finalmente otros
lo consideran como un verdadero patógeno.
Los trabajos de Zierdt y su grupo dan mu-
chas razones para considerarlo no como un
hongo ya que no crece en medio de cultivo
bacteriológico o para hongos, pero sí se de-
sarrolla en medios especiales para proto-
zoarios intestinales, no crece en la superficie
de medios sólidos, requiere de la presencia
de bacterias en medios de cultivo para su de-
sarrollo, es capaz de ingerir bacterias y otras
partículas, es resistente a la anfotericina B
pero sensible a drogas contra protozoarios
intestinales, se reproduce por bipartición,
endodiogenia y esquizogonia, carece de pa-
red celular, pero tiene membrana limitante
con vesículas micropinocíticas y presenta un
cuerpo central que es un organelo de repro-
ducción. El descubrimiento de pseudópodos
para captar partículas así como para despla-
zarse lo colocan en el subphyllum Sarcodina;
sin embargo su reproducción múltiple así
como la endodiogenia son características del
phyllum Apicomplexa, pero no tiene el com-
plejo apical .
OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES - BIASTOCISTOSIS
De acuerdo al esquema de clasificación de
Levine y cols., B. hominis estaría clasificado en
la siguiente forma:
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phyllum: Sarcomastigophora
Subphyllum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: Lobosea
Subclase: Gymnamoeba
Orden: Amoebida
uevo suborden: Blastocystina
Género: Blastocystis
Especie: hominis
MORFOLOGÍA
Blastocystis hominis tiene forma esférica y mide
de 4 a 20 µm de diámetro, presenta una gran
vacuola o cuerpo central lleno de líquido y ro-
deado por citoplasma en el que se observan
los núcleos, mitocondrias brillantes esféricas
o alargadas que rodean a los núcleos; en pre-
paraciones con lugol el cuerpo central no se
tiñe, pero la zona periférica del citoplasma se
tiñe de color ligeramente amarillento donde
se observan claramente uno o más núcleos, en
preparaciones permanentes los núcleos se ti-
ñen intensamente y el cuerpo central se obser-
va débil o fuertemente teñido.
Estudios recientes sobre B. hominis aislados
de materia fecal humana, indican que existen
dos grupos distintos de organismos ya que las
proteínas de ambos fueron inmunológicamen-
te diferentes y por lo tanto deberán ser clasifi-
cados como especies distintas.
CICLO BIOLÓGICO
B. hominis es estrictamente anaeróbico, presenta
ruatro formas de reproducción asexual: bipar-
tició n, plasmotomia, esquizogonia y por
endodiogenia. La reproducción más frecuen-
·emente observada en el huésped es por bipar-
"ción, la forma de amiba puede reproducirse
?<Jr plasmotomía que consiste en extensiones
circulares de la célula que se separan de la cé-
ula madre con uno o más núcleos pero tam-
ién fuera del cuerpo central. La esquizogonia
ocurre en el cuerpo central formando gran can-
.dad de progenie (esquizonte) hasta que la
105
célula se rompe libérando a los organismos.
La endodiogenia es menos frecuente produ-
ciendo dos grandes organismos dentro de la
célula madre.
A la microscopia electrónica a B. hominis se
le han observado tres formas: la primera pre-
senta un cuerpo central, mitocondria, una capa
filamentosa y citoplasma electrodenso; la se-
gunda forma tiene un pequeño cuerpo central,
mitocondria, una capa filamentosa y citoplas-
ma electrolúcido y la tercera forma presenta
citoplasma electrolúcido pero sin cuerpo cen-
tral (forma vacuolada), aparentemente las dos
primeras son formas de transición hacia la úl-
tima que puede transformarse en forma
granular reproductiva.
CUADRO CLÍNICO
Cuando este organismo está presente en gran
número en muestras de materia fecal en au-
sencia de otros parásitos, bacteria o virus, pue-
de ser evidencia suficiente para considerar su
papel patógeno en pacientes con diarrea, do-
lor abdominal, flatulencia, náusea, vómito,
anorexia y fiebre. Los síntomas duran habitual-
mente de 3 a 10 días, pero en ocasiones persis-
ten por semanas o meses.
A partir de 1980 se han incrementado los
reportes de B. hominis tanto en individuos
inmunocompetentes como inmunocompro-
metidos. En pacientes con otro tipo de altera-
ciones agregadas, la sintomatología puede ser
más severa.
El verdadero papel patógeno de B. hominis
es controversia! porque en algunos países como
Canadá frecuentemente se observa a este orga-
nismo en individuos sin sintomatología, por
lo que los mecanismos de patogenicidad son
desconocidos todavía. Lo que sí es un hecho,
es que pacientes tratados para eliminar este or-
ganismo, mejoran considerablemente de su cua-
dro clínico hasta desaparecer la sintomatología.
Se ha reportado que puede presentarse san-
gre en materia fecal así como exceso de moco
y leucocitos.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia con que se presenta este parási-
to, parece ser más alta de lo que se sospecha,
ya que conforme se hacen estudios tendientes
a su identificación en varios países del mun-
do, se reporta su presencia. Estudios recientes
sugieren que cuando una infección por B.
hominis responde al tratamiento, la mejoría
probablemente represente la eliminación de
este organismo o la de otro patógeno no de-
tectado como podría ser Entamoeba histolytica.
DIAGNÓSTICO
Blastocystis hominis puede ser observado cuan-
do se tiene experiencia en su identificación,
en muestras de materia fecal frescas, aunque
el método de elección son el frotis y la
tinción permanentes. Se puede usar el méto-
do de concentración fijando previamente la
muestra para las preparaciones permanentes,
evitando de esta manera falsos negativos en
caso de que esté presente este parásito. La
tinción más adecuada es la tricrómica. El la-
boratorio deberá reportar la presencia de los
parásitos en cruces de acuerdo a su abundan-
cia o indicar si son raros, escasos moderados
o muchos.
Es muy importante descartar a otros posi-
bles patógenos antes de indicar que B. hominis
es el responsable de la sintomatología.
TRATAMIENTO
Los mismos medicamentos que se utilizan para
la amibiasis intestinal y a la misma dosis, son
empleados en la blastocistosis; sin embargo,
se han hecho estudios in vitro para determinar
la susceptibilidad de este organismo a diferen-
tes drogas, siendo en orden de efectividad las
siguientes: metronidazol, furazolidona, tri-
metoprim-sulfametoxazol, 5-cloro-8-hidroxi-
7-iodoquinolina y pentamidina. Aparentemen-
te el metronidazol es el más fácil de administrar
ya que en el mayor número de reportes semen-
ciona a esta droga.
PROFILAXIS
Ya que el mecanismo de transmisión de B.
hominis es por ingestión de agua o alimentos
contaminados con materia fecal, la prevención
estará dirigida a una adecuada eliminación de
e.xcretas así como a la observancia de medidas
higiénicas tanto individuales como de las co-
munidades.
MICROSPORIDIOSIS
INTRODUCCIÓN
La microsporidiosis ha sido observada desde
hace mucho tiempo en diferentes animales
principalmente invertebrados. Los microspo-
ridia son parásitos intracelulares obligados que
constituyen un Phyllum separado dentro del
subreino de los protozoos y que pertenecen al
Phyllum Microspora . Los huéspedes en que se
les ha encontrado con mayor frecuencia son:
ardillas, conejos, zorros, perros y monos; sin
embargo, últimamente se ha asociado al hom-
bre en pacientes con síndrome de inmunode-
ficiencia adquirida. Debido a su tamaño y a
que para su identificación adecuada se requie-
re de métodos especiales de tinción, no se ha-
bía puesto atención en estos parásitos, no obs-
tante la introducción de nuevos métodos de
diagnóstico, la capacidad para ponerlos de
manifiesto se ha incrementado.
Hasta la fecha se han identificado seis gé-
neros: Encephalitozoon, Nosema, Pleistophora,
Enterocytozoon, Septata y Microsporidium para
aquellos organismos no bien clasificados. Para
su clasificación se toman en cuenta varios as-
pectos como son: el tamaño de la espora, el
aspecto del núcleo dentro de la espora, formas
de desarrollo, número de túbulos polares en-
rollados dentro de la espora y su relación con
la célula huésped.
De acuerdo a los esquemas de clasifica-
ción estos parásitos quedarían clasificados en
la siguiente forma: ejemplo del Género
Enterocytozoon:
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phyllum: Microspora
Clase: Microsporea
Orden: Microsporida
Género: Enterocytozoon
Especie: bieneusi
MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Los microsporidios son organismos ovala-
dos que miden de 1.6 a 4 µm de ancho por
2 a 7 µm de longitud, presenta núcleo y tú bulo
polar, esta espora es de pared gruesa y parasita
células de la pared del tubo digestivo aunque
 OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES - MICROSPORIDIOSIS .
también puede encontrarse en varios órganos
y tejidos (Fig. 8. 7) hay evidencia de que el
mecanismo de transmisión es por vía rectal,
sin embargo también se ha sugerido la infec-
ción por ingestión de esporas, inhalación y
penetración por conjuntivas oculares. Los pa-
rásitos se multiplican intensamente por bipar-
tición (merogonia) en el interior de la célula
huésped hasta constituir esquizontes, así como
con producción de esporas (esporogonia), fe-
nómenos que pueden ocurrir al mismo tiem-
po y en la misma célula. Las esporas que se
forman tienen pared gruesa y son liberadas al
romperse la célula. En la formación del túbulo
polar intervienen estructuras llamadas discos
electrodensos en el momento de alargamien-
to del núcleo y es previo a la formación de las
esporas; las esporas caen a la luz del tubo di-
gestivo y son eliminadas junto con la materia
fecal (Fig. 8.8).
CUADRO CLÍNICO
La infección se inicia con la llegada de las
esporas a las células del huésped donde el
parásito descarga el esporoplasma infectan-
te a través del túbulo polar sucediéndose los
diferentes mecanismos de reproducción de
este organismo.
De acuerdo al género y especie del micros-
poridia involucrado será la sintomatología que
presente el huésped, así por ejemplo, las alte-
raciones por Enterocytozoon bieneusi se limitan
a las vellosidades de las células epiteliales del
huésped mientras que la infección por Septata
intestina/is abarca tanto epitelio como lámina
propia asociada a diseminación de otros órga-
nos principalmente riñón y vesícula biliar.
La infección por los diversos géneros de
microsporidia origina alteraciones anatomo-
patológicas en diferentes órganos y tejidos
como son: conjuntivas oculares, tracto respi-
ratorio y urinario donde se ha encontrado a
Encephalitozoon hellen, en alteraciones del sis-
tema nervioso central a Encephalitozoon cuniculi;
en miocardio, endotelio vascular, tubos rena-
les, corteza adrenal, hígado, pulmones y
diafragma aNosema conori, en músculo produ-
ciendo atrofia y degeneración de fibras al gé-
nero Pleistophora. El género más frecuentemente
encontrado ha sido Enterocytozoon bieneusi so-
bre todo en pacientes con SIDA, produciendo
107
----...;;:,-----Ex
~~::¡¡¡¡¡,,~---A
~~.----En
""'---Lp
~~~-P
~.___-Tp
~~;:;:~~ti--- Pt
..,....:;:;;g.:::;Z>==....,Ht~~t-- R
4 µ.m ~~~~ti~rsp
Figura 8. 7. Diagrama de la estructura interna de una
espora de Microsporidium. (Ex = exospora, En =
endospora, P = unidad de membrana, A = disco de
anclaje, Pt = túbulo polar, Lp = polaroplasto !amelar,
Tp = polaroplasto tubular, Pv = vacuola posterior,
R = ribosomas, D = núcleo diplocarionte) . (Tomado
de: Cali, A., J. Protowol, 38( 6), 1991, p.p. 625-630).
diarrea crónica intratable (4 a 8 evacuaciones)
y acompañada de fiebre, pérdida de peso, ano-
rexia, náusea, deshidratación y síndrome de
mala absorción intestinal. El género Septata
intestina/is produce alteraciones semejantes a
las del género anterior, pero con morfología
diferente, ya que las esporas parecen estar co-
locadas en un panal, ocupando cada espacio
una espora y sin estar en contacto con el cito-
plasma de la célula huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
La presencia de estos parásitos está en estre-
cha asociación con pacientes inmunodeprimi-
dos, pero principalmente con los que presen-
tan SIDA, por lo que su distribución se
considera que es amplia ya que se ha encon-
trado cuando se han hecho los estudios co-
rrespondientes para su identificación en dife-
rentes países (Fig. 8.9).
108 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 8.8. Ciclo biológico de MICROSPORIDIUM.

~ ~ ESPOROGONIA
(§~@~~~~~~
~~/'""@
~
AUTOGAMIA "~ ~
® e0 Merontes

t )
• • Esquizontes

'((&5\
Filamento
tubular~
INTRODUCCI6N
DEL ESPOROPLASMA
1
ESQUIZOGONIA ~+-- ESPORA
UNINUCLEADA

FASE EXTRACELULAR
FASE INTRACELULAR

Simplificado por Ruiz-Sánchez, D. y cols.

DIAGNÓSTICO un curso ascendente porque aparentemente

Los microsporidios pueden ser identificados en
productos obtenidos de pacientes principal-
mente inmunosuprimidos.
Cuando se trata de tejidos puede usarse in-
munofluorescencia indirecta ya que con esta
técnica las esporas fluorescen intensamente,
también puede teñirse con PAS o plata. Las téc-
nicas de microscopía electrónica son muy ade-
cuadas inclusive para la clasificación de estos
microorganismos, sin embargo la escasa dis-
ponibilidad de este equipo en los laboratorios
es una limitante.
En preparaciones de materia fecal, se reco-
mienda que los frotis sean delgados después
de haber concentrado la muestra por centri-
fugación, fijados con metano! y teñidas con
la técnica de Tri como modificada de Webwer;
las esporas se observan de color rosado o rojo
con una raya diagonal que corresponde al
túbulo.
Con el avance a las modificaciones de las
diferentes técnicas de diagnóstico para po-
ner de manifiesto a estos parásitos y confor-
me se adquiera experiencia en su observa-
ción, no dudamos que los reportes seguirán
es una parasitosis más frecuente de lo que se
piensa.
T~IENTO
Para el tratamiento de la microsporidiosis se
han empleado gran variedad de medicamen-
tos con resultados variables, sin embargo el uso
de albendazol mejora la sintomatología, ya que
la diarrea disminuye pero no se destruye al
parásito por lo que se siguen probando medi-
camentos que logren su eliminación.
PROFILAXIS
Los mecanismos de transmisión al hombre no
están bien definidos, por lo que no se pueden
instituir medidas tendientes a limitar la infec-
ción, sin embargo las posibilidades de trans-
misión pueden ser de hombre a hombre y de
animales al hombre, mencionándose también
que algunos insectos pueden intervenir en
mecanismos de transmisión, desconociéndo-
se cuáles serían éstos; asimismo poco se cono-
ce en relación a huéspedes que podrían fun-
cionar como reservorios de la infección.
CYTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES - MICROSPORIDIOSIS 109

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COINCIDENCIA ESTADÍSTICA DE CASOS DE SIDA EN EL MUNDO Y

REPORTES SOBRE INFECCIÓN POR MICROSPORIDIAS

CASOS DE SIDA (100,000 = 100%)•

ARTÍCULOS ( 25 = 100%).

Figura 8.9

5. Señale 3 géneros de amibas de vida libre que

AUTO EVALUACIÓN
l. Mencione otros protozoos intestinales di-
ferentes de E. histolytica cuyo hábitat es el
tubo digestivo.
2. De los protozoos comensales del tubo di-
gestivo del hombre, hay unos que se mue-
ven por flagelos, ¿cuáles son?
3 . ¿Cuál es la forma infectante para el hombre
de Trichomonas tenax y Dientamoeba fragilis?
4. ¿Que significado epidemiológico tiene el
hallazgo en la materia fecal humana de
Iodamoeba butschlii?
son capaces de infectar y enfermar al hombre.
6. ¿Cuál es el mecanismo de infección por
medio del cual el hombre adquiere amibas
de vida libre?
7. ¿Qué medidas profilácticas señalaría para
evitar la infección por amibas de vida libre?
8. ¿Cuál es la forma infectante para el hombre
de Isospora belli?
9. ¿En qué tipos de personas es más frecuente
la criptosporidiosis?
10.¿Cómo adquiere el hombre la blastocistosis
y la microsporidiosis?
 110 PARASITOLOGÍA MÉDICA PROTOZOO

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 r.ENTRO UMIVEftSIT ARIO
D~ LA CCSTA

III BIBLIOTECA

Protozoosis de
cavidades transmitidas
por contacto directo
• Trichomonosis vaginal
 9
T richomonosis vaginal

Phyllum: Sarcomastigophora, orga-

nismo de una sola célula
Subphyllum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Thchomonadidae
Género y especie: Trichomonas vaginalis

ETIOLOGÍA
Trichomonas vaginalis, protozoario de la Clase Zoomastigophorea, descubierto por
Donné, en 1836, cuando examinaba al microscopio las secreciones vaginales de
una mujer con vaginitis. A pesar de que este investigador continuó demostrando
al parásito en otros casos con leucorrea crónica, su acción patógena fue puesta en
duda durante muchos años, hasta que en 1916, Hoehne insistió sobre la partici-
pación de ese microorganismo en los cuadros clínicos de vaginitis, cuya sintoma-
tología desaparecía después de ser tratados con medicamentos adecuados. Actual-
mente hay varios trabajos experimentales y observaciones clínicas que demuestran
la patogenicidad de T. vaginalis.
Se han descrito aproximadamente 100 especies de Trichomonas parasitando a
diferentes animales, pero solamente tres en el huésped humano: T. vaginalis, T.
tenax y T. hominis, se acepta que la primera es la única que causa enfermedad y las
dos últimas viven en forma de comensal, en la boca e intestino grueso, respectiva-
mente. La suposición de que T. hominis podría originar cuadros diarreicos en ni-
ños, persiste sin fundamento . Estas tres especies se distinguen solamente por su
tamaño y algunos detalles morfológicos difíciles de apreciar en preparaciones fres-
cas. Su comportamiento en medios de cultivo y requerimientos metabólicos sir-
ven como criterio de identificación de especie. T. vaginalis posee diferentes serotipos,
los cuales permanecen estables, aun en subcultivos seriados.
A este flagelado se le conoce solamente en fase de trofozoito, los intentos por
encontrar la forma quística han fracasado .

MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO

T. vaginalis es la más grande de las tres especies que se han descrito en el hombre.
Presenta cuerpo piriforme o redondeado, mide de 7 a 30 micras de largo por 4 a
116
15 de ancho. El rango de tamaño aparentemen-
te depende del pH y tipo de medio de cultivo
donde se desarrolle. El pH óptimo de creci-
miento es de 5.5 a 5.8, sobrevive poco tiempo
en secreciones vaginales de acidez extrema.
En preparaciones teñidas, donde se distin-
guen mejor sus organelos, se observa que el
cuerpo del protozoo tiene una membrana on-
dulante, más pequeña que la de otras especies.
En el citoplasma se advierte un núcleo, situa-
do excéntricamente y cromatina uniformemen-
te distribuida. Por encima del núcleo está el
blefaroplasto de donde nacen los flagelos, uno
de los cuales bordea la membrana ondulante
y los otros cuatro se dirigen hacia el polo ante-
rior de la célula. Cerca del blefaroplasto se ori-
gina el axostilo, cuyo extremo puntiagudo so-
brepasa el polo posterior del protozoo. En el
lado opuesto a la membrana ondulante hay
un citostoma que a diferencia de T tenax y T
hominis es pequeño y poco aparente (Fig. 9 .4) .
El ciclo biológico de T · vagina/is es directo
(Fig. 9 .1 ), ya que el parásito pasa de persona a
persona por contacto sexual (generalmente)
aun cuando puede originarse la infección al
usar fomites contaminados como trajes de
baño, pantaletas, toallas, etc. y se establece en
mucosa vaginal, uretra femenina o masculina
y próstata. Se reproduce por fisión binaria que
empieza con la división nuclear, después la del
blefaroplasto y resto de los organelos. Final-
mente se originan dos células hijas al separar-
Figura 9.1. TRICHOMONAS VAGINALIS. Ciclo biológico.
Trofozoito
CONTACTO SEXUAL
PARASITOLOGÍA MÉDICA
se el citoplasma en dos porciones. No se le
conoce ninguna modalidad de reproducción
sexual.
EPIDEMIOLOGÍA
El protozoo tiene distribución cosmopolita,
pero la infección es más frecuente en grupos
de mujeres donde la higiene es deficiente, sien-
do el contacto sexual el mecanismo más fre-
cuente por el que se adquiere el parásito. Sin
embargo, los casos de tricomoniosis en niños
recién nacidos, preescolares o mujeres púberes,
han permitido sospechar que la infección tam-
bién se adquiere en el momento del parto, por
contacto con ropa, toallas, retretes, instrumen-
tos de exploración ginecológica u otros obje-
tos contaminados.
La cifra promedio de frecuencia de esta pa-
rasitosis es del 25% en mujeres adultas que han
sido madres y puede llegar a ser tan elevada
como el 70%, aunque la enfermedad sólo se
manifiesta en la sexta o séptima parte de ellas,
independientemente de la persistencia del pro-
tozoo. Se ha calculado que solamente el 4%
de la pareja sexual de estas mujeres tienen la
protozoosis, atribuyéndose esta cifra baja, a la
dificultad técnica para obtener las secreciones
y confirmar el diagnóstico.
Trabajos recientes han mostrado que la fre-
cuencia en grupos de nivel socioeconómico
TRICHOMONOSIS VAGINAL - PiITOGENIA 117

medio es del 5 al 10%; en cambio en grupos

de nivel bajo, aumenta del 40 al 60%.
El trofozoito de T. vaginalis tiene una resis-
tencia relativamente alta a las condiciones
ambientales externas que facilitan su disemi-
nación. Aun cuando muere rápidamente a tem-
peraturas superiores a 40° C, resiste hasta 5 días
a Oº C. También sobrevive varios días en aguas
templadas, entre 17 y 30° C. Su adaptabilidad
en secreciones vaginales que por diferentes
motivos pierden su acidez, explican la preva-
lencia alta del padecimiento en mujeres em-
barazadas (Figs. 9.2 y 9.3). Figura 9.2. Trofowito de 'ITichomonas sp. Nótese
T. vaginalis carece de huésped intermedia- el núcleo y el flagelo que forma membrana
ondulante. (XIOOO) .
rio. En la transmisión sexual, el hombre fun-
ciona como vector y la mujer infectada como
reservorio del parásito. En el hombre sano o
aparentemente sano, la infección fluctúa entre PATOGENJA
2 y 8%, en los que padecen prostatitis y uretri-
tis no gonocóccicas el índice de infección se Las infecciones experimentales con T. vagina/is,
eleva de 4 a 75%. Tanto en el hombre como en cuyo inóculo está libre de otros microorganis-
la mujer la frecuencia de la trichomonosis mos, produce trichomonosis vaginal. Sin em-
vaginal aumenta con la edad siendo mucho bargo por la irregularidad con que estas obser-
más frecuente entre los 15 y 50 años. vaciones han sido reproducidas, algunos

Figura 9.3. Trofozoitos de Trichomonas vaginalis, examen en fresco de exudado vaginal. (XlOOO) .
 PARASITOLOGÍA MÉDICA
118
investigadores, afirman que las molestias se pre-
sentan solamente cuando el parásito se asocia
con bacterias y además la vagina presenta con-
diciones anormales que facilitan su estableci-
miento. La hipersensibilidad del huésped
coadyuvaría a la presentación del cuadro clíni-
co. Algunas características intrínsecas del pro-
tozoo, como los requerimientos metabólicos
que varían en diferentes cepas, también se han
relacionado con su virulencia, por facilitarse en
esta forma su desarrollo en órganos genitales.
La presencia del flagelado en el epitelio
vaginal produce degeneración y destrucción de
las células, seguida de reacción inflamatoria,
constituida principalmente por polimorfonu-
cleares. Los cambios resultantes en los tejidos
pueden ser mínimos, pero en los casos con sin-
11,,11
11 11!
tomatología se inician con una respuesta
vascular, que clínicamente se manifiesta por la Figura 9.4. Trofozoito de 1Hchomonas vaginalis
11111
existencia de puntos rojizos hemorrágicos y obtenidos en exudado leucorreico vaginal.
edema de la mucosa, formando placas erite- (Cortesía Dr. J. Tay).
matosas con la apariencia de una fresa. El ede-
ma y el infiltrado de leucocitos originan ero-
sión y desprendimiento fácil de las células
hay molestias, pueden desaparecer espontánea-
superficiales, constituyéndose un exudado de
aspecto purulento, el cual cubre extensiones mente aun cuando persista el parásito.
considerables de la mucosa con escurrimiento Los signos y síntomas característicos del
padecimiento son la secreción que al princi-
al exterior (Fig. 9.4).
Se acepta que el parásito es causante de pio es clara y espumosa, posteriormente ad-
atipias celulares observadas en el epitelio quiere aspecto lechoso o purulento. Por lo
vaginal y el cérvix, las cuales van desde altera- general estas molestias son motivo de inco-
ciones en su afinidad tintoreal y modificacio- modidad más que de un compromiso serio al
nes ligeras en el citoplasma, hasta distorsiones estado general en la salud de la paciente; sin
notables en el núcleo, difíciles de distinguir de embargo, la leucorrea suele acompañarse de
las que se presentan en procesos malignos ver- p_rurito y dolor dando lugar a infecciones
daderos. Se desconocen los mecanismos por los bacterianas secundarias, insomnio, dispareunia
cuales el microorganismo origina estos cambios. (coito difícil y doloroso) y a veces anafrodisia
Otras condiciones locales del tracto uroge- (disminución del apetito sexual).
En algunos casos puede haber sintomato-
nital que además del pH juegan papel impor-
tante en la patogenia se refieren a procesos logía del aparato urinario como disuria y
inflamatorios o padecimientos previos y nive- nicturia.
les hormonales, particularmente de estrógenos, Al examen clínico se observan escoriaciones
progesterona y gonadotropinas. La trichomo- en vulva, edema y enrojecimiento de labios que
niosis vaginal tiene mayor incidencia en pa- sugieren afectación de las glándulas de Skene
cientes con carcinoma del cérvix pero, la pro- y Bartolini. Las paredes vaginales y del cérvix
gresión de éste es independiente de la presencia se ven claramente inflamadas, en algunas oca-
siones con áreas puntiformes eritematosas de
o ausencia del flagelado .
donde se deriva la denominación de "vaginitis
en fresa ", ampliamente utilizada.
La presencia del parásito en el tracto uroge-
CUADRO CLÍNICO nital del varón, pasa inadvertida con mayor fre-
Una proporción alta de mujeres con Trichomo- cuencia que en el de la mujer o las molestias
nas en la vagina son asintomáticas y cuando son mínimas. Sin embargo, en algunos casos
 TRICHOMONOSIS VAGINAL - PREVENCIÓN
hay uretritis, epididimitis y prurito de curso
crónico donde es conveniente considerar esta
etiología.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico debe plantearse en pa-
cientes del sexo femenino con leucorrea, pru-
rito en órganos genitales, hiperemia y lesiones
punteadas en vagina, cuya edad y hábitos hi-
giénicos sugieran trichomonosis. Cuando hay
epididimitis u otras manifestaciones de infla-
mación en el tracto urogenital del varón, este
diagnóstico deberá orientarse después de des-
cartar gonorrea y otras infecciones venéreas.
El método de elección para confirmar la
parasitosis consiste en el estudio microscópi-
co de las secreciones para demostrar al flagela-
do moviéndose activamente, mediante el exa-
men directo en fresco, que deberá tomarse de
preferencia por la mañana y antes del aseo
vaginal, y en el hombre mediante obtención
de la primera secreción proveniente de la ure-
tra o por masaje prostático. El parásito es abun-
dante en los casos agudos y escaso en los cró-
nicos o latentes. Cuando la investigación se
haga en orina, ésta deberá centrifugarse y ha-
cer tinción del sedimento.
Según el Dr. Gerardo Díaz, del Laboratorio
de Parasitología de la Facultad de Medicina
(UNAM), el diagnóstico de la Trichomonosis
vaginal mediante el colposcopio es de gran uti-
lidad, ya que se observa el cérvix "en fresa"
como signo patognomónico.
TRA'D\MIENTO
El metronidazol y el nimorazol (nitrimidazina)
administrados por vía oral son los medica-
mentos específicos que dan mejores resulta-
dos. En casos de intolerancia a dichos fárma-
cos se pueden aplicar yodoquinoleínas o
tetraciclinas en presentaciones vaginales. Un
tratamiento complementario recomendable
consiste en la prescripción de duchas vaginales
con soluciones ácidas cuyo propósito es crear
un medio con pH ácido, desfavorable para la
vida del protozoo.
El tratamiento de la trichomonosis en el
hombre consiste en la utilización de imidazoles
a dosis más bajas que en la mujer (ver Tablas
terapéuticas), últimamente se está utilizando el
trinidazol con buenos resultados.
119
PREVENCIÓN
La higiene personal de la mujer, el uso de pre-
servativos, así como la detección y quimiote-
rapia específica de la infección en el hombre,
pueden reducir la prevalencia del padecimien-
to, así como el tratamiento de la o las parejas
sexualmente activas, cuando se detecta a este
parásito en uno de ellos.
El no usar fomites contaminados como tra-
jes de baño prestados, pantaletas, toallas, etc.,
ayuda mucho a la prevención.
AUTO EVALUACIÓN
1. De los flagelados que parasitan al hombre,
¿cuál es el que se considera y se ha demos-
trado que es patógeno para el hombre?
2. Señale qué es Dispareunia y Anafrodisia.
3. ¿Cuál es la forma infectan te y cómo se trans-
mite Ttichomonas vagina/is?
4. ¿Qué produce la presencia de trofozoitos de
T. vagina/is en la vagina?
5. ¿Cuáles son los síntomas y signos principa-
les de una trichomonosis vaginal?
6. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico de labora-
torio de la trichomonosis vaginal?
7. ¿Cuáles son los medicamentos específicos
contra T. vagina/is?
8. Señale medidas profilácticas en contra de la
trichomonosis vaginal.
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UNI

Protozoosis transmitidas
por artrópodos
• Trypanosomosis
• Leishmaniosis
• Plasmodiosis o malaria
o paludismo
------10
-------Trypanosomosis

INTRODUCCIÓN
En esta unidad se pretende agrupar a protozoos que tienen como mecanismo de
transmisión fundamental a un artrópodo, como por ejemplo el caso de los
Plasmodium sp, agentes etiológicos del paludismo, en el que intervienen moscos
del género Anopheles para pasar el agente infectante al hombre (mecanismos de
transmisión fundamental), aun cuando también puede pasar por transfusión san-
guínea (mecanismos de transmisión no habitual) . Se podría decir lo mismo en el
caso de la amibiasis, tratada en la Unidad II: Protozoosis transmitidas por fecalismo,
cuyo mecanismo de transmisión fundamental es precisamente el fecalismo, aun
cuando también puede transmitirse por artrópodos (arrastre mecánico de quistes
en las patas de moscas y cucarachas), pero éste no es el mecanismo fundamental.

TRYPANOSOMOSIS
Las trypanosomosis son enfermedades del hombre y animales producidas por
protozoos de la Clase Zoomastigophorea que comprende muchos géneros y espe-
cies. Los agentes etiológicos de estas protozoosis tienen en común, el movimien-
to por flagelos y en general son transmitidas por artrópodos como por ejemplo la
Trypanosomosis africana (enfermedad del sueño), cuyo agente etiológico se trans-
mite por la picadura de la mosca tsé-tsé (Glossina palpalis y Glossina morsintans) ,
aunque en ocasiones escogen otros mecanismos de transmisión como es el coito
en el caso del Trypanosama equiperdum agente etiológico de la durina en caballos.
En este capítulo trataremos la trypanosomosis que afecta al hombre en América.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
(Trypanosomosis americana)
Phyllum: Sarcomastigophora (una sola célula)
Subphyllum: Mastigophora (movimiento por flagelos)
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Especie: cruzi
 124 PARASITOLOGÍA MÉDICA

La enfermedad de Chagas es la infección

producida en el hombre y animales por Trypa-
nosama cruzi (Figs. 10.1y10.2), observado por
primera vez en 1909 por el investigador brasi-
leño Carlos Chagas y desde entonces a la fecha
se ha encontrado el parásito prácticamente en
todos los países del Continente Americano, en
algunos de los cuales se presenta en forma en-
démica, constituyendo problemas de salud
pública de primer orden.
Los triatóminos (artrópodos) que transmi-
ten el parásito, se encuentran ampliamente dis-
tribuidos por todo el Continente, ocupando
vastas zonas de cada país, desde el paralelo 43°
al norte (EUA) hacia el paralelo 49 º de latitud
sur, esto es, hasta Argentina. La morbilidad y
mortalidad con que se reporta el padecimien-
to en los distintos países de América es varia-
ble y está relacionada a multitud de factores, Figura 10.1. Frotis sanguíneo teñido en el que se
11
111111 como falta de encuestas epidemiológicas ade- observan abundantes tripomastigotes sanguíneos
cuadas, desconocimiento del problema, preva- de T. cruzi. (XlOOO).
lencia del padecimiento en zonas rurales o su-
burbanas, en donde los servicios médicos no
llegan y por lo tanto no se detectan los casos
humanos del padecimiento; factores relacio-
nados directamente con las cepas de T. cruzi
(variabilidad en su patogenicidad y virulencia)
y otros más; pero en los lugares donde se han
hecho estudios adecuados como Brasil, Argen-
tina, Chile, Venezuela, etc., se ha visto que la
severidad de los cuadros clínicos y la irreversi-
bilidad de las lesiones cardiacas o de otros ór-
ganos, con relativa frecuencia causan invalidez
y muerte por lo que constituyen problemas de
salud pública.

EPIDEMIOLOGÍA
Se calcula que en el Continente Americano hay
unos 35,000,000 de personas infectadas por T.
cruzi y unos 100,000,000 de personas expues-
tas a la infección por vivir dentro de zonas en-
démicas del padecimiento, según el grupo de
expertos de la OMS.
En Brasil se considera a la enfermedad de
Chagas como un problema prioritario, siendo
las partes Centro, Sur, Este y Noroeste del país
las más afectadas, zonas en las que los pacien-
tes presentan daño cardiaco severo o muerte
súbita en jóvenes (muerte del leñador); asimis-
mo la alteración de otros órganos como el in-
testino y esófago ( megaesófago y megacolon)
Figura 10.2. Cultivo de T. cruzi en medio de
NNN. Nótese las rosetas de epimastigotes (XlOOO).
que se observan con relativa frecuencia en los
Estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias.
En Argentina se han hecho apreciaciones
sobre la incidencia de la infección y se señalan
unos 10,000,000 de personas expuestas a con-
traer la infección y unos 2.5 millones de per-
sonas infectadas.
TRYPANOSOMOSIS - EPIDEMIOLOGÍA 125

En Chile se estima que el número de infecta-

dos es de unos 350,000; en Perú de 80,000; en
Venezuela comprende más de 4,000,000 de per-
sonas expuestas a la infección. Los artrópodos
implicados más frecuentemente en la transmi-
sión del T. cruzi en Sudamérica son: Thatoma
infestans, Rhodnius prolixus, R. pallecens y otros.
La infección es principalmente una enzootia, por
lo que animales silvestres, peridomésticos y
domésticos, actúan como reservorios, se han
reportado a Dacypus novencinctus (armadillo)
(Fig. 10.3), Neotoma sp. (rata de campo),
Peromiscus sp. (Fig. 10.4), Rattus norvergicus (rata)
Fig. 10.5), Didelphys marsupialis (tlacuache) (Fig. Figura 10.5. Rattus nmvergicus (rata).
10.6), y Canis familiaris (perro), entre otros.
En la República Mexicana se considera como
área endémica probable, todo el territorio que

Figura 10.3. Dacypus novencinctus (armadillo). Figura 10.6. Didelphys marsupialis (tlacuache).

Figura 10.4. Peromiscus sp.

(ratones de campo).
 126
se encuentra entre los O m. y los 2,200 m.
sobre el nivel del mar, es decir, las dos terce-
ras partes del territorio nacional, ya que en
poblaciones localizadas dentro de las
altitudes mencionadas se han encontrado
triatóminos infectados por T cruzi dentro de
la habitación humana. Se han reportado cer-
ca de 500 casos humanos de enfermedad de
Chagas con comprobación parasitológica y
más de 10,000 con diagnóstico serológico en
los Estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Mi-
choacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán,
Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit
y Tabasco (mapa 10.1).
Los transmisores de T cruzi en México se
encuentran distribuidos por todos los Estados
de la República (mapas 10.2 y 10.3), pero en ..
mayor abundancia de géneros y especies hacia
la vertiente del pacífico. Los géneros de trans-
misores más importantes que se han descrito
:l'hl son: Triatoma con 26 especies y subespecies,
Rhodnius, Dipetalogaster, Paratriatoma, Panstron-
gylus y Belminus, estos últimos géneros con una
o tres especies cada uno.
Por lo tanto el género Triatoma es el más
importante para México, ya que está amplia-
mente distribuido en todo el territorio nacio-
nal y con 26 especies y subespedes de las que
muchas tienen hábitos domiciliarios como
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Triatoma pallidipennis y Triatoma barberi. En
México se les conoce con multitud de nom-
bres dependiendo del Estado de la República,
así por ejemplo se le llama "Pick" {en lengua
Maya, lo que indica que se les conocía desde
antes de la llegada de los españoles), chin-
che de Compostela, talaje, chinche hocicona,
besuco na, voladora (aunque la mayoría no
vuelan, a excepción de unas cuantas espe-
cies). Presentan dimensiones variables, pero
en general miden de 1.5 a 3.5 cm (Figs. 10.8,
10.9 y 10.10) . Tienen hábitos principalmen-
te nocturnos, aunque algunas especies pican
a plena luz del sol (Fig. 10. 11). Los aspectos
sobre biología y ecología de triatóminos se
tratarán más en detalle en el capítulo de
"Entomología Médica".
CICLO BIOLÓGICO Y
MORFOLOGÍA
Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza
con cuatro estadios morfológicos principales
que son: tripomastigote, promastigote, epimas-
tigote y amastigote (Figs. 10.12 a 10.17).
El tripomastigote es un flagelado de cuerpo
alargado que mide unas 20-25 micras de lon-
gitud. Presenta un gran núcleo vesiculoso,
Figura 10.7. Colecta de
reservorios de T. cruzi
mediante trampeo. (L.
Castillo).
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130
Figura 10.8. Aspecto morfo-
lógico externo de ejemplares
adultos de A} 1liatoma palli-
dipennis, B) Triatoma infestans
y C) Triatoma barberi.
cinetoplasto subterminal posterior al núcleo,
el cual está formado principalmente por DNA
y mitocondrias (Fig. 10.18). Del cinetoplasto
surge la membrana ondulante que recorre al
parásito a todo lo largo de su cuerpo, saliendo
libre en la porción anterior para moverse acti-
vamente como un chicote. El citoplasma es
poco granuloso y cuando se tiñe al parásito con
colorantes de Giemsa o Wright, se ve azul páli-
do, el núcleo color carmín y el cinetoplasto
morado. A este estadio morfológico se le en-
PARASITOLOGÍA MÉDICA t\NOSOMOSIS -
e
Figura 10.9. Adultos de Tria-
toma pellidipennis. El ejem-
plar de la izquierda ya se ali-
mentó con sangre, nótese su
abdomen lleno y las alas le-
vantadas por el gran volu-
men de sangre ingerido. El
ejemplar de la derecha no se
ha alimentado.
cuentra en la sangre de los mamíferos y en el
intestino posterior de los triatóminos infecta-
dos como tripomastigote metacíclico que es la
forma infectan te para los mamíferos (hombre)
y otros animales, así como para los triatómi-
nos (tripomastigote sanguíneo) cuando éstos
chupan sangre de un animal u hombre infec-
tados.
El promastigote es un estadio flagelado alar-
gado de 20 a 25 micras de longitud en el que
el cinetoplasto se localiza en la porción ante-
TRYPANOSOMOSIS - CICLO BIOLÓGICO Y MORFOLOGÍA 131

Figura 10.10. n-iatoma dimidiata maculipennis. Abundan en los estados de la vertiente del
Golfo de México, principalmente en Yucatán, Tabasco y Veracruz.

11.11. Colecta nocturna manual de triató-
en los intersticios de los adobes que for-
paredes de la habitación rural, uno de los
eridos por estos insectos para anidar.
Figura 10.12. Tripomastigote sanguíneo de Trypa-
nosoma cruzi en el que se observan sus caracte-
rísticas morfológicas y su tamaño si se le compara
con los eritrocitos que lo rodean. Microfotografía
de un frotis sanguíneo teñido con colorante de
Giemsa y observado al microscopio. (XlOOO) .
 PARASITOLOGÍA MÉDICA
132

Figura 10.13. Epimastigote de

T. cruzi en las heces de Triato-
ma. Observación al microsco-
i111 pio de un frotis teñido con
hu Giemsa. (XlOOO) .
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111
111

111

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Figuras 10.14 y 10.15. Rosetas de epimastigotes de Trypatwsoma cruzi que se observan en los me-
dios de cultivo. (XlOOO). (Cortesía Dr. J. Tay).

Figura 10.16. Pequeño nido de amastigotes (flechas)

que se observa en un corte histológico de corazón,
teñido con hematoxilina-eosina. (XlOOO).

r y lejano al núcleo del cual emerge el flage-
sin formar membrana ondulante, sale libre
r la porción anterior del cuerpo, es de dura-
· u fugaz.
El epimastigote (Figs. 10.13, 10.14 y 10.15),
de aspecto fusiforme con 20 a 25 micras de
_ ngitud, en el que el cinetoplasto ha migrado
- escle la porción anterior del cuerpo hasta lo-
.3lizarse en posición anterior pero cercano al
·deo, el flagelo forma una pequeña mem-
rana ondulante. Este estadio morfológico se
ultiplica en el intestino de los triatóminos
. rofusamente, para dar lugar a los tripomasti-
~ tes metacíclicos, así como también en los
~ edios de cultivo (Figs. 10.14 y 10.15).
Amastigote (Figs. 10.16 y 10.17), es la for-
ma redondeada. Llamada forma leishmanoide,
ruerpos de Leishman-Donovan, que mide 2-
2.5 micras, sin flagelo libre, pero al microsco-
io electrónico se ve al flagelo dentro de una
Isa (Fig. 10.18), además presenta un gran
núcleo y cinetoplasto. Este estadio morfológi-
co se encuentra en el interior de las células del
uésped mamífero donde se multiplica profu-
samente.
El ciclo biológico del parásito (Fig. 10.19)
se inicia cuando un triatómino pica a un ma-
mífero y le chupa sangre que contiene tripo-
mastigotes circulantes, los cuales pasan al in-
·estino del triatómino, se transforman en
epimastotigotes, se multiplican por fisión
inaria longitudinal y en pocos días ya hay
presencia de tripomastigotes metacíclicos (for-
133
Figura 10.17. Gran nido de
amastigotes (miles de parásitos
que se observan en un corte his-
tológico de corazón, teñido con
hematoxilina-eosina. (XlOOO).
ma infectante para un nuevo huésped mamí-
fero). Cuando un triatómino infectado se sube
a un paciente a alimentarse, por lo común al-
rededor de la boca (de ahí lo de chinche
besucona) o en otros sitios del cuerpo, perma-
nece a veces durante varias horas sobre el pa-
ciente (que generalmente está dormido) , in-
giere varias veces su peso corporal en sangre y
defeca varias veces sobre la piel o mucosa del
paciente, depositando junto con su excremen-
to a los tripomastigotes metacíclicos infectan-
tes. Estos triatóminos son buenos transmiso-
res, ya que los que se alimentan y defecan en el
suelo no son buenos transmisores de T. cruzi
para el hombre. Los tripomastigotes atraviesan
la piel indemne, se meten por el agujero deja-
do por la probóscide del triatómino en el mo-
mento de la picadura, al arrastrar con las patas
la materia fecal hacia dicho agujero, (recuér-
dese que el T. cruzi no se transmite por picadu-
ra de triatómino ), así como también si la per-
sona se rasca, se contamina los dedos con la
materia fecal del triatómino y luego al desper-
tar y frotarse los ojos, se produce la infección.
Una vez en el mamífero y habiendo pene-
trado los tripomastigotes metacíclicos por de-
bajo de la piel, mucosas o conjuntiva ocular,
se introducen en las células del tejido celular
cercano al sitio de la penetración, en donde
adoptan la forma de amastigote, se multipli-
can por división binaria, llenan la célula, la cual
al no soportar más parásitos se revienta, salen
a la circulación, se transforman rápidamente
 134 PARASITOLOGÍA MÉDICA

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Figura 10.18. Micrografía electrónica de un epimastigote de Trypanosoma cruzi. Se puede observar: el

periplasto o membrana (P), el kinetoplasto (K), el saco flagelar (S) con un flagelo adentro (F) y el
mismo flagelo libre (F) . (X26000). (Cortesía Dr. J. Tay).
TRYPANOSOMOSIS - MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 135

Figura 10.19. TRYPANOSOMA CRUZ/. Aspectos morfológicos y ciclo biológico.

A. KINETOPIASTO
B B. CORPÚSCULO PARABASAL
C. MEMBRANA ONDULANTE
D.NOCLEO
E.NUCLEOLO
G F. GRANULOS CROMATICOS
G. FLAGELO LIBRE

l. HOMBRE
2. ARMADILLO, TLACUACHE, RATAS, RATONES, ETC.
3. TRIPOMASTIGOTE EN SANGRE
4. TRIPOMASTIGOTE INGERIDO POR TRANSMISOR
5. EPIMASTIGOTE EN EL ESTOMAGO DEL TRANSMISOR
6. TRYPOMASTIGOTE METACíCLICO

7. TRYPOMASTIGOTE METACíCLICO EN IAS HECES

8. SALIDA DE HECES
9. SALIDA DE HECES CON TRIPOMASTIGOTES METACíCLICOS
10. AMASTIGOTE
ll. TRIPOMASTIGOTE SANGUíNEO

en tripomastigotes sanguíneos, diseminándose natural de la infección y sucede como ya ex-

vía hematógena por todo el organismo. Pene-
tran nuevamente a células, se vuelven a trans-
formar en amastigotes, se multiplican profu-
samente, rompen las células y repiten este
mecanismo.
El ciclo biológico se completa cuando un
triatómino libre de infección, pica, chupasan-
gre con tripomastigotes sanguíneos y se infec-
ta (Fig. 10.19).
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
El hombre puede infectarse con T cruzi de di-
versas maneras:
Por deyecciones de triatóminos. Es la for-
ma más importante, ya que es el mecanismo
plicamos, cuando un triatómino defeca so-
bre el huésped (entre más veces defeque
mejor transmisor) , depositando junto con las
materias fecales a los tripomastigotes meta-
cíclicos, los cuales pueden penetrar la piel
indemne (al menos demostrado en anima-
les de experimentación), por el hoyo que deja
la probaseis del triatómino en el momento
de la picadura, en el momento del rascado,
al frotarse los ojos con los dedos contami-
nados con materias fecales de triatóminos
infectados, por la mucosa oral o nasal, al
morder triatóminos infectados (algunos
pueblos comen triatomas por considerar
que tienen efectos afrodisíacos) .
A través de la placenta. Durante la segunda
mitad de la gestación los tripomastigotes san-
136
guíneos en la sangre de la madre pueden salvar
la barrera placentaria e infectar al producto.
Por transfusión sanguínea. Esto como en
el paludismo, sucede con relativa frecuencia, ya
que en los países donde no se tiene un control
adecuado de los donadores de sangre, al usar
sangre infectada pasa el T cruzi a otras perso-
nas, ya que mantiene su viabilidad a la tempera-
tura del refrigerador 4°C hasta por dos meses.
Por leche materna. Sólo se ha descrito un
caso de transmisión por esta vía.
Manipulación de animales infectados. Me-
canismo que sucede sobre todo entre cazado-
res que desollan animales y manipulan sus
carnes infectadas.
Infecciones en el laboratorio. Accidentes
que ocurren al manipular sangre infectada de
animales utilizados para mantener las cepas de
T cruzi y cultivos principalmente.
Otros mecanismos. Aun cuando en forma
experimental se ha demostrado la transmisión
por vía oral, inoculando en ratones de experi-
mentación directamente los flagelados en la
mucosa oral o con la intervención de moscas
(Musca domestica), con seguridad son mecanis-
mos de poca importancia en la transmisión de
T cruzi al hombre.
Figura 10.20. Cardiomegalias producidas por Trypanosoma cruzi. Dos casos del estado de Oaxaca (Repú-
blica Mexicana).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
PATOGENIA
El parásito agrede al huésped de varias mane-
ras, pero quizás la destrucción de las células
del sistema reticuloendotelial y de otros teji-
dos, por el crecimiento y multiplicación del
flagelado sea uno de los mecanismos más im-
portantes: Koberle señala la producción de una
triponotoxina en la miocarditis chagásica (Figs.
10.20 y 10.21 ), así como en la producción de
"megas" (megaesófago, megacolon principal-
mente) (Figs. 10.22 y 10.23). Los intentos por
señalar la etiopatogenia de las lesiones produ-
cidas por T cruzi son muy variados y con fre-
cuencia contradictorios a lo que Meira de
Oliveira hace una síntesis interpretativa dicien-
do que hay la teoría inflamatoria por la evi-
dencia del componente inflamatorio de las le-
siones, y la teoría alérgica, en la que las lesiones
se deberían a fenómenos de inmunoalergia
causados por los productos de la desintegra-
ción de los parásitos, así como de los tejidos
dañados por los mismos. Lo que sí es daro es
que los parásitos en el miocardio bloquean la
conducción nerviosa, produciendo disfunción
(bloqueos de rama), dilatación (cardiopatías)
o también inflamación miocárdica (miocardi-
TRYPANOSOMOSIS - MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 137

Figura 10.21. Cardiomegalia en un caso mexicano de enfermedad de Chagas crónica, procedente

del estado de Oaxaca. (Dres. Tay, J.; Salazar S.P.M. y Ontiveros; Jímenez, De Haro, l., 1986).

Figura 10.22. Caso de megacolon producido por T. cruzi del estado de Oaxaca, República Mexicana.
(Cortesía Dres. Tay, J.; Salazar, S.P.M. y Ontiveros.; De Haro, l., 1986).
138
tis aguda) con infiltración celular (polimorfo-
nudeares y mononudeares) que posteriormen-
te se traducirá en inflamación mononuclear
con fibrosis (miocarditis chagásica crónica).
Los parásitos invaden gran cantidad de tejidos
y órganos como corazón, cerebro, hígado,
bazo, ganglios linfáticos, músculos, etc., pro-
duciendo lesiones y cuadros clínicos diversos.
SINTOMATOLOGÍA
A la penetración de T. cruzi en el organismo
sigue un período de incubación que suele du-
rar entre 4 a 14 días, tiempo en el que los pará-
sitos sufren las transformaciones que ya se
mencionaron y se introducen en las células,
empezando a ejercer los mecanismos patogé-
nicos señalados, dando lugar a:
Fase o periodo agudo. En la mayoría de
los casos no hay síntomas o signos de entrada
del parásito y cursan asintomáticos, entre 5 y
10% de los pacientes desarrollan la etapa agu-
da sintomática, que aun cuando se puede pre-
sentar en cualquier edad, es mucho más fre-
cuente en los niños.
Entre los síntomas y signos de puerta de en-
trada más connotados se encuentra el Signo de
Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar
(Figs. 10.24 y 10.25 ), que se caracteriza por ede-
ma bipalpebral unilateral, indoloro, hiperemia
conjuntiva!, escasa secreción conjuntiva!,
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 10.23. Megacolon en
un caso mexicano de enfer-
medad de Chagas crónica,
procedente del estado de
Oaxaca. (Cortesía Ores. Tay,
J.; Salazar, S.P.M. y Ontiveros;
Jiménez De Haro, l., 1986).
dacriocistitis del ojo infectado y adenopatía lo-
cal, en la que están comprometidos los ganglios
cercanos al sitio de penetración de T. cruzi, con
desaparición espontánea en unos 15 días.
Chagoma de inoculación. De aparición ha-
bitual en la cara, aun cuando más raro pero
puede presentarse en otras partes del cuerpo,
es un nódulo subcutáneo, acompañado de
microadenitis regional y localizado en el sitio
de penetración del parásito. Con frecuencia se
le confunde con otros padecimientos de la piel
(forúnculos, tumores u otros cuadros clínicos).
Complicaciones viscerales. Se suelen presen-
tar como un cuadro grave sobre todo en preesco-
lares, caracterizado por fiebre generalmente no
más de 38°C, hepatoesplenomegalia, poliade-
nitis generalizada, anasarca, diarrea, signos bron-
quiales, cardiomegalia y meningoencefalia.
Si se encuentra complicado el corazón se
presenta miocarditis de intensidad variable, ya
que se han señalado casos con cardiomegalia
ligera sin alteraciones del ritmo cardiaco y ca-
sos graves, con gran cardiomegalia y alteración
del electrocardiograma (ECG) por bloqueo de
las ramas del haz de His e insuficiencia cardía-
ca. La evolución de los enfermos aparentemen-
te es benigna y curan en unos dos meses.
También en niños pequeños se suele pre-
sentar meningoencefalitis en las que, cuando
aparecen alteraciones del LCR son de mal pro-
nóstico.
TRYPANOSOMOSIS - SINTOMATOLOGÍA
El período agudo dura entre 7 y 30 días,
tiempo después del cual todo tiende a norma-
lizarse; sin embargo la infección queda latente
y a largo plazo redundará en cardiopatías. En
este período muere aproximadamente el 10%
de los pacientes.
Etapa de latencia. Después del período agu-
do se presenta una etapa en la que los parásitos
se multiplican lentamente dentro de las células
y los que salen como tripomastigotes a la san-
gre circulante son destruidos por los anticuerpos.
Hay disminución casi total de la sintomatolo-
gía, permaneciendo esta situación por mucho
tiempo sin que haya curación espontánea.
139
Figura 10.24. Signo de Roma-
ña en un caso mexicano del
estado de Michoacán de en-
fermedad de Chagas. Nótese
el edema bipalpebral unila-
teral. (Cortesía Dres. E. Na-
varrete C. y Tay, J.).
Fase crónica. Puede aparecer muchos años
después (10 ó más) de la fase aguda, en la que
pudo haber o no síntomas (pasar inadvertida
y por lo tanto no haber antecedentes de puerta
de entrada). Los pacientes con enfermedad de
Chagas crónica, suelen presentar daño irrever-
sible en corazón u otros órganos (esófago, in-
testino, etc.), que se descubren por hallazgos
electrocardiográficos o radiológicos. De los
datos más sobresalientes en esta fase están, la
cardiomegalia, con insuficiencia cardiaca de
predominio derecho, alteraciones del ECG, que
indican bloqueo incompleto de rama derecha
del haz de His y hemibloqueo anterior izquier-
do. Los pacientes pueden vivir muchos años
140
Figura 10.25. Signo de Romaña (puerta de entrada para el parásito) a través de la conjuntiva ocular en
dos casos de enfermedad de Chagas, procedente de la República Mexicana.
asintomáticos o bien se hacen aparentes la dis-
nea, palpitaciones, dolor precordial e insuficien-
cia cardiaca o presentarse muerte súbita en in-
dividuos sin síntomas importantes previos. La
evolución de la miocarditis es insidiosa y en
ocasiones se suelen presentar accidentes cere-
brales de tipo vascular ocasionados por trombos.
Formas digestivas. Un buen número de pa-
cientes con enfermedad de Chagas crónica (pro-
porción variable y no bien definida en muchos
países) desarrollan los llamados "megas" fre-
cuentemente megaesófago y megacolon, más
rara vez en otros órganos (Figs. 10.22 y 10.23).
En caso de megaesófago se ha demostrado la
destrucción de los ganglios autónomos que es-
tán en las paredes viscerales, lo que acarrea tras-
tornos en la motilidad esofágica, con aparición
de disfagia, dolor epigástrico, regurgitaciones,
etc. El tamaño de un megaesófago suele ser de
dos a tres veces el diámetro normal del esófago.
Enfermedad de Chagas congénita. Ocurre
cuando hay paso de tripomastigotes sanguí-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
neos de la madre al producto, a través de la
placenta durante la gestación trae como con-
secuencia prematurez, hepatomegalia, espleno-
megalia, complicación miocárdica y del SNC.
DIAGNÓSTICO
Para efectuar el diagnóstico de enfermedad de
Chagas, es importante tomar en consideración
dos aspectos fundamentales: el epidemiológico
y el clínico. En el primero, la residencia o pro-
cedencia del enfermo es muy de tomarse en
cuenta, porque no se pensaría en enfermedad
de Chagas en un paciente que hubiese estado
toda su vida en el piso 106 del edificio Empire
State de Nueva York USA y por el contrario si
dicho paciente proviene de una zona endémi-
ca de enfermedad de Chagas, la situación cam-
bia totalmente. Además se le interroga de po-
sibles estancias en zonas endémicas, ya que los
signos y síntomas de puerta de entrada (signo
de Romaña-Chagoma de inoculación, adeno-
patías, fiebre, etc.) muchas veces pasan, como
ya se mencionó, inadvertidas y las manifesta-
TRYPANOSOMOSIS - DIAGNÓSTICO
dones clínicas de la etapa crónica, en ocasio-
nes tardan hasta 10 años o más en aparecer,
después que la persona estuvo expuesta al con-
tacto con las heces de los triatóminos infecta-
dos por T. cruzi. El conocimiento de los tria-
tóminos y antecedentes de picadura, son
importantes. Toda persona que resida o proven-
ga de zonas endémicas de enfermedad de
Chagas y que presente compromiso cardiaco
como cardiopatías, miocarditis, etc., son sospe-
chosas de enfermedad de Chagas; así como tam-
bién en cuadros de megaesófago y megacolon.
La demostración del parásito, un tanto
cuanto difícil, se efectúa mediante exámenes
parasitológicos directos. Los tripomastigotes se
encontrarán en sangre circulante, particular-
mente durante la etapa aguda de la infección,
momento durante el que se pueden detectar
mediante los siguientes métodos:
l. Examen directo de sangre. Para efectuar
este examen se obtiene una gota de sangre de
un dedo, del lóbulo de la oreja o con jeringa
(cuando se deseen cantidades mayores de san-
gre para serología y cultivo), se deposita una
gota sobre un portaobjetos, se coloca un
cubreobjetos y se observa directamente al mi-
croscopio en fresco . De haber tripomastigotes,
se estarán moviendo activamente y desplaza-
rían a los eritrocitos, lo que facilita su obser-
vación. Es recomendable hacer gota gruesa,
frotis y tinción para determinar las caracterís-
ticas morfológicas y tintoreales del parásito.
En la tinción se emplea colorante de Giemsa,
Wright, Leishman o cualquiera de los usados
para teñir hematozoos.
2. Hemocultivo. Se emplean medios de culti-
vos especiales como el Novy, Nicolley McNeal
(NNN), el de Nakamura u otros, que sirven
para que se desarrollen triponosomátidos (Fig.
10.2}. En éstos se pondrá sangre obtenida por
punción venosa y en cantidad de 1 a 5 mi. Se
emplea con buenos resultados, sobre todo en
la etapa final de la fase aguda cuando empie-
zan a escasear los tripomastigotes en la sangre
del paciente (Fig. 10.1 ).
3. Inoculación de animales de laboratorio.
El ratón blanco (Mus musculus) de laboratorio
es muy susceptible a la infección por T. cruzi
por lo que al inocular sangre del paciente sos-
pechoso de triponosomiasis, por vía intraperi-
141
toneal al ratón, los tripomastigotes se desarro-
llarán en éste y se podrán detectar, unos 10 días
después de la inoculación, en la sangre de los
ratones inoculados (Fig. 10. l ).
4. Xenodiagnóstico. Es un método que permi-
te detectar tripomastigotes, mediante el empleo
de los transmisores (triatóminos). Para reali-
zar este método, se emplean de preferencia
ninfas de triatóminos criadas en el laboratorio
(desde el huevo), libres de infección por T. cruzi
(es mejor utilizar especies autóctonas de la re-
gión de procedencia del enfermo), las cuales
se depositan en una cajita de cartón cubierta
con tul de nylon y se colocan sobre el antebra-
zo del paciente (Figs. 10.26, 10.27 y 10.28), esto
permite que los triatóminos piquen y chupen
sangre a saciedad (se dejan más o menos una
hora) . Una vez que se corroboró que los tria-
tóminos se alimentaron con sangre del pacien-
te, lo que es muy fácil de demostrar ya que la
sangre distiende el abdomen del triatomino,
entonces se retiran del antebrazo. Posterior-
mente se observarán sus deyecciones al micros-
copio a los 10, 20, 30 días después; de haber
tenido tripomastigotes el paciente en su san-
gre periférica, serán chupados por los triató-
minos y en su tubo digestivo se multiplicarán
profusamente, permitiendo así observarlos en
las deyecciones de los triatóminos (Fig. 10.28).
Este método se debe aplicar por igual en la eta-
pa aguda y en la crónica de la infección.
5. Cortes histológicos. En los órganos de las
personas muertas por enfermedad de Chagas,
es difícil encontrar los nidos de amastigates,
aun cuando este examen debe practicarse de
rutina en personas residentes o procedentes
de zonas endémicas de enfermedad de Chagas
a las que se les practique autopsia (Figs. 10.16
y 10.17) .
6. Exámenes inmunológicos. Se realizan para
poner de manifiesto anticuerpos contra T. cruzi
en el supuesto paciente. De las pruebas más uti-
lizadas para esto se encuentran las de fijación
del complemento de Machado y Guerreiro (FC),
hemaglutinación (HA), inmunofluorescencia
indirecta (IFI) y otras. Algunas de éstas son al-
tamente sensibles (90-95%), como la FC, HA
e IFI Inmunoblott. Estas pruebas se emplean
en la fase crónica del padecimiento, cuando es
muy difícil detectar a los tripomastigotes.
142 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 10.26. Preparación

de una caja para aplicar xe-
nodiagnóstico, con ejem-
plares adultos de Triatoma
pallidipennis vivos y criados
en el laboratorio libres de
infección.

Fiuras 10.27 y 10.28. Aplicación de xenodiagnóstico en el antebrazo de un posible enfermo de Chagas y

observación de las materias fecales de los triatóminos empleados en el xenodiagnóstico 10-14 días
después, para búsqueda de epimastigotes o tripomastigotes metaáclicos.

Figura 10.29. Parálisis del

cuarto trasero en el ratón
blanco inoculado con una
cepa de Trypanosoma cruzi
aislada en Cocula, Jalisco
(México).
TRYPANOSOMOSJS - OTRAS TRYPANOSOMIOSIS
TRATAMIENTO
Se han empleado gran número de drogas con-
tra el padecimiento, pero cuando son efecti-
vas, producen fenómenos de intolerancia o son
tóxicas. Actualmente de las más usadas se en-
cuentran el nifurtimox, sustancia tripanomici-
da poderosa; asimismo, el uso de benzimidazol
también es adecuado.
La administración de las drogas antes men-
cionadas tienen acción sobre los tripomastigo-
tes y detienen la infección provocada por és-
tos, pero no tienen ninguna acción sobre Jos
amastigotes que se encuentran dentro de las
células, por Jo que en la fase crónica cuando
hay cardiomiopatías con insuficiencia cardiaca,
debe usarse la medicación propia para esto, y
se debe ser cauteloso en el uso de drogas
inmunodepresoras en Ja enfermedad de
Chagas. Según el Dr. Werner Apt (Universidad
de Chile), la enfermedad de Chagas del hom-
bre debe ser tratada en cualquier período de
su evolución, excepto en el período crónico-
terminal. En el período agudo clínico la droga
ideal es el nifurtimox (ver tablas terapéuticas).
Se trabaja actualmente en la obtención de
una vacuna contra la infección por T. cruzi, pero
o
143
todavía está en etapa experimental, (Tay J. y
Sánchez Vega J.T, 2001 ).
PROFILAXIS
Está enfocada hacia la destrucción de los trans-
misores y el mejoramiento de la vivienda de
las personas que viven en las zonas endémi-
cas, para dificultar la infestación de éstas por
los triatóminos. El rociado de todas las vivien-
das de las zonas con insecticidas de acción re-
sidual (lindano, gamexano, etc.) debe ser cons-
tante y repetido. Además es importante la
educación sanitaria al pueblo para que com-
batan y erradiquen a los triatóminos de sus
viviendas (Fig. 10.30).
OTRAS TRYPANOSOMOSIS
TRYPANOSOMA RANGELI
En algunos países de América (Guatemala, El
Salvador, Venezuela, Colombia, etc.) se ha re-
portado Ja infección humana por T. rangeli
descubierto por Tejera (1920), tripanosoma
Figura 10.30. Ciclo biológi-
co de Triatoma pallidipennis
casi de tamaño natural.
Uno de los principales trans-
misores de Trypanosoma
cruzi en la República Mexi-
cana (Dr. J. Tay) .
 144
que afecta principalmente a animales y ocasio-
nalmente infecta al hombre, cuyo transmisor es
Rhodnius prolixus, el cual lo transmite por pica-
dura y no por deyecciones como en el caso de T.
cruzi. En realidad no produce enfermedad en el
huésped vertebrado y su principal importancia
radica en el saber reconocerlo para no confun-
dirlo con T. cruzi. Se diferencia de éste en que es
más grande, ya que mide unas 35 micras y su
cinetoplasto es pequeño y alejado de la porción
terminal posterior del parásito.
TRYPANOSIOMOSIS AFRICANA
Los agentes etiológicos de esta tripanosomosis
11:
y que son transmitidos por picaduras de mos-
¡ I
cas del género Glossina son: Trypanosoma
gambiense (Fig. 10.31) y T. rhodesiense, actual-
,, mente se les considera bajo la denominación
común de Trypanosoma brusei. Producen la lla-
mada "enfermedad del sueño", cuya importan-
cia es muy grande en países africanos, pero sin
importancia para otros por no existir en ellos.
La distribución del padecimiento es amplia, el
parásito se transmite por la picadura de mos-
cas tsé-tsé, tienen como reservorios a los antí-
lopes y al hombre con e\1olución lenta (varios
años) o aguda (menos de un año).
Dos formas de tripanosomosis africana en
humanos son las que se presentan principal-
mente; la primera causada por T. rhodesiense,
de evolución rápida, mortal en menos de un
PARASITOLOGÍA MÉDICA
año y, la segunda, causada por T. gambiense de
curso prolongado y que tarda varios años en
acabar con la existencia del paciente producién-
dole daño al sistema nervioso central.
Los casos fatales, agudos, presentan princi-
palmente hemorragias del parénquima pulmo-
nar, médula ósea e hiperplasia del sistema
reticuloendotelial. La enfermedad pasa de la
etapa aguda en que hay multiplicación de los
tripomastigotes en sangre y linfáticos a la en-
fermedad del sueño, crónica, con invasión del
sistema nervioso central, la cual se inicia al fi-
nal del primer año o principios del segundo,
produciendo la muerte en dos a tres años.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha tripanosomosis africana, cuando
un paciente vive o ha pasado por las zonas
endémicas del padecimiento y presenta infec-
ción aguda con fiebre irregular y ganglios
linfáticos palpables principalmente los de la
nuca (signo de Winterbottom) o sufre enfer-
medad crónica con somnolencia. El hallazgo
de los tripomastigotes en el laboratorio me-
diante el examen de sangre en fresco, punción
de ganglios, médula ósea y líquido cefalorra-
quídeo, determina el diagnóstico preciso.
TRA'D\MIENTO
Las pentamidinas tienen éxito en el tratamien-
to cuando éste se inicia en las primeras etapas
Figura 10.31. Tripomastigo-
tes de T. gambiense en la san-
gre de un paáente. (XIOOO) .
 -
TRYPANOSOMOSIS - OTRAS TRYPANOSOMIOSIS
de invasión, a razón de 4 mg/kg/día por vía
intramuscular, durante 10 días. También se uti- ·
!izan el melalsoprol y triparsamida.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Qué es la enfermedad de Chagas?
2. Mencione los mecanismos de transmisión
del Trypanosama cruzi al hombre.
· 3. ¿Cuáles son los estadios morfológicos por
los que pasa T cruzi?
4. ¿Cuáles son los principales reservorios de T
cruzi?
5. En México, ¿cuáles se consideran los princi-
pales transmisores de T cruzi?
6. ¿Cl•~!:::;
son los principales órganos afecta-
dos por T cruzi?
7. ¿En qué consiste el xenodiagnóstico?
8. ¿Qué síntomas y signos componen el signo
de Romaña?
9. ¿Qué es el chagoma de inoculación?
10. Mencione las drogas que se utilizan contra
Ce T cruzi.
11 . Señale medidas profilácticas en contra de
T cruzi.
12. ¿A qué grupos de personas afecta princi-
palmente la enfermedad de Chagas?
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 11
Leishlllaniosis

Phyllum: Sarcomastigophora,
Subphyllum: Mastigophora. Movi-
miento por flagelos
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
Género y especie: Leishmania donovani,
L. mexicana, L. tropica,
L. brasiliensis

DEFINICIÓN
Las leishmaniosis son enfermedades de la piel, mucosa y vísceras que afectan al
hombre y animales (zoonosis) causadas por diversos "complejos" del género Leish-
mania y transmitidas por pequeños moscos de la familia Psychodidae.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Al parecer la primera descripción de la leishmaniosis tegumentaria fue hecha por
El-Razi de Iraq, alrededor del año 1500 d.C. En 1898, Browosky descubrió al agente
etiológico, pero su publicación hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida
para los científicos occidentales. Leishman, en 1903, describió a los parásitos cau-
santes del Kala-azar. Donovan hizo lo mismo en forma independiente dos meses
después. Ese mismo año Wright redescribió al agente etiológico (ya descrito por
Browosky) llamándole Leishmania tropica, cuyo género había sido creado reciente-
mente por Ross en honor a Leishman.
En 1904 Rogers cultivó al agente etiológico del Kala-azar en sangre humana
citratada descubriendo la forma flagelada (promastigote).
Esta especie fue bautizada como L. donovani en honor a Donovan. Cuatro años
más tarde Nicolle y Sicre, lograron mantener en cultivo el agente etiológico del
botón de oriente.
Aunque Wenyon, en 1911, sugirió que un díptero del género Phlebotomus era el
transmisor de la leishmaniosis tegumentaria, esto fue demostrado hasta 1921 por
Sergent, Parrot y cols. en el "botón de oriente" (Leishmania tropica).
En América la leishmaniosis fue conocida desde la era prehispánica, como lo
hacen constar obras arqueológicas y piezas de cerámica antropomorfas que mues-
tran mutilaciones de orejas, nariz y boca, así como los cronistas llegados con los
148
conquistadores y más tarde los religiosos, que
relataron en sus escritos las observaciones de
"llagas rebeldes" que aquejaban a los indíge-
nas de ciertas regiones causadas por picaduras
de mosquito. En 1788 Hipólito Ruiz, botáni-
co español, hizo la descripción de un padeci-
miento peruano, caracterizado principalmen-
te por "llagas corrosivas en la cara y del cual
dice, los naturales atribuían su origen a la pi-
cadura de un pequeño insecto llamado uta".
En la "Historia de Yucatán", Diego López
Cogolludo relató que los primeros francisca-
nos que intentaron convertir a los itzaes del
Petén, encontraron numerosos indígenas con
las "orejas podridas ".
En 1927, Padiña Bolaños describió el ha-
llazgo de idolillos con las "orejas comidas",
mutilaciones que no parecían debidas al tiem-
po, sino hechas exprofeso.
En 1885 Cerqueira, en Brasil, comparó la
leishmaniosis americana con el botón de orien-
te, e Indalecio Camacho en Colombia, soste-
nía que era el mismo padecimiento sólo que
modificado por la acción del dima.
En 1909, Lindeberg por un lado y Carino y
Paranhos por el otro, descubrieron la presen-
cia de parásitos del tipo L. tropica en las lesio-
nes de trabajadores del noreste de Brasil. Un
año después Splendore observó dichos parási-
tos en las lesiones mucosas de los enfermos de
la misma zona.
Viana, en 1911, al notar las diferencias clí-
nicas con el botón de .oriente, creó la especie
L. brasiliensis como el agente etiológico de la
Leishmaniosis americana.
En México fue aparentemente Seidelin, en
1912, el primero en señalar la existencia de este
padecimiento en la península de Yucatán y en
denominarlo úlcera de los chideros, por la gran
frecuencia con que se presentaba esta enferme-
dad en los trabajadores dedicados a la extrac-
ción de la resina del chicle; sin embargo,
lncháustegui menciona a Paz como el prime-
ro en ocuparse de este padecimiento, en unas
memorias que no fueron publicadas.
En 1953 Biagi, basándose en diferencias clí-
nicas entre la úlcera de los chideros y la es-
pundia, propuso como agente etiológico de la
primera a L. tropica mexicana. Garnham y Adler
mediante estudios serológicos elevaron al agen-
te etiológico de la úlcera de los chideros a la
categoría de especie denominándole Leishma-
nia mexicana (Biagi, 1953), Garnham, 1955.
PARASITOLOGÍA MÉDICA LEISHMANIOSIS -
MORFOLOGÍA Y
CICLO BIOLÓGICO
Los agentes etiológicos de las leishmaniosis son Complejo
protozoos intracelulares del género Leishmania Leishmania donova~
morfológicamente idénticos entre sí, pertene-
cientes a diversos grupos que se denominaron L. donovani dono>R-
"complejos", los cuales causan al hombre cua-
dros clínicos más o menos característicos; así
L. donovani infantu-
el complejo L. tropica, produce el botón de
oriente del viejo mundo ; el complejo L.
donovani, causa la leishmaniosis visceral o Kala- L. donovani cha~=
azar; el complejo L. brasiliensis, la leishmanio-
sis mucocutánea o espundia y, el complejo L. L. tropica
mexicana la úlcera de los chicleros y la leish-
maniosis tegumentaria difusa.
Desde 1974, en que Lainson y Shaw pu- L. tropica majar
blicaron un estudio sobre la leishmaniosis en
el Hemisferio Occidental, agruparon las es- L. mexicana
pecies diferentes de leishmaniosis en "com-
plejos " al desaparecer como único factor
taxonómico el cuadro clínico causado en el
humano . Esta clasificación se basó en facto-
res tan diferentes como el comportamiento
del parásito en los diversos transmisores, el
hábitat dentro de ellos, así como su conducta
en el medio de cultivo NNN y el estudio com- 1 L. mexicana mexr::?:
parativo de la densidad flotante del ADN en
el medio de cultivo.
Según estos criterios en América existen los
complejos L. mexicana y L. brasiliensis como
causantes de leishmaniosis tegumentaria. El
complejo L. mexicana cuenta con 4 subespecies: L. mexicana amar
L. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis,
L. mexicana pifanoi y L. mexicana subespecie, tam-
bién comprende a las especies L. enrietii.
El complejo L. brasiliensis, por su parte, agru- L. mexicana pifa - -
pa 3 especies: L. brasiliensis brasiliensis, L. brasi-
liensis guyanensis y L. brasiliensis panamensis, a és- L. enriettii
tas se ha sumado L. hertigi. Además de L. perubiana
agente causal de la uta. Por otro lado existe el L. brasi/iensis
complejo L. donovani causante de la leishmanio-
sis visceral o Kala-azar que tiene como única es-
pecie a L. donovani chagasi (Cuadro 11.1).
En su ciclo biológico Leishmania pasa por
dos estadios: amastigote y promastigote. El
amastigote tiene forma redondeada u oval, 2-
7 micras de diámetro, consta de membrana,
citoplasma, núcleo esférico, compacto con
cromatina granulosa, cinetoplasto de forma - brasiliensis brasilie-
bacilar y rizoplasto que se convertirá en fla-
gelo en el siguiente estadio (promastigote).
 H.\.tANIOSIS - MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO 149

CUADRO 11.1

. TAXONOMfA DEL G!NERO LEISHMANIA

Complejo Características
_eishmania donovani Microorganismos que tienden a infectar células de vísceras con
predilección por las del bazo; principal transmisor Phlebotomus.
L donovani donovani Asia, principalmente India y China, infecta adultos, no se conoce
huésped vertebrado diferente del hombre.
- · donovani infantum Países del Mediterráneo, infecta principalmente niños, huésped
extrahumano, el perro .
L. donovani chagasi Sudamérica, infecta adultos y niños, huésped extrahumano, perros
salvajes .
L. tropica Microorganismos confinados a localización cutánea, sin tendencia
a la visceralización; transmisor principal Phlebotomus papatasi y
P. sergenti.
L. tropica majar Asia; agente etiológico del "botón de oriente" húmedo; huésped
extrahumano, ratón del desierto.
L. mexicana Microorganismo de crecimiento rápido en cultivos y en hámster.
Cuando se inocula en hámster la respuesta celular es pobre y las
lesiones están llenas de amastigotes. Hay diseminación metastási-
ca. Las lesiones en el hombre son moderadas, cutáneas, sin invo-
lucrar la nasofaringe. Las lesiones en los animales silvestres (roe-
dores, tlacuache, etc.) son pequeñas, principalmente en la cola.
Los transmisores son especies del género Lutzomyia; Lutzomyia in-
termedia, principalmente L. o/meca y L. flavicustellata.
L. mexicana mexicana México, Guatemala, Belice. Causan infecciones moderadas sim-
ples, únicas de la piel, que curan espontáneamente menos en los
pabellones auriculares, donde pueden ser crónicas. No afectan la
nasofaringe. Se les denomina como úlcera de los chic/eros. Se han
reportado algunos casos "anérgicos" con lesiones difusas en todo
el cuerpo .
L. mexicana amazonensis Valle del Amazonas, Estado de Mato Grosso (Brasil); Trinidad y
quizás otras localidades. Raramente infecta al hombre producién-
dole una lesión cutánea sola y limitada; no tiene predilección por
el pabellón auricular o nasofaringe; ocasionalmente produce cua-
dros "anérgicos".
L. mexicana pifanoi Venezuela. Sólo se conocen casos "anérgicos".
L. enriettii Brasil. Especie anómala descubierta en el conejo de indias (Cavia
porcellus), no infectante para los cuyos silvestres.
L. brasi/iensis Microorganismos de crecimiento lento en cultivo y en hámster.
Cuando se le inocula al hámster, la respuesta celular es marcada y
en las lesiones se encuentran amastigotes en número reducido, no
hay metástasis. Las lesiones en el hombre son únicas o múltiples
frecuentemente extensas y desfigurantes. Una especie involucra la
nasofaringe. Las lesiones en los animales silvestres (roedores, pro-
cionidos, marmosidos, etc.), son discretas y /imitadas en la piel, a
veces inaparentes. Los transmisores son Lutzomya intermedia y
especies del género Psychodopygus.

L. brasi/iensis brasiliensis Brasil y algunas áreas forestales al Este de los Andes. Produce le-
siones cutáneas grandes, desfigurantes y persistentes, frecuente-
11 mente con metástasis a nasofarige. Se le conoce como espundia.
150 PARASITOLOGÍA MÉDICA

{continuación/ CUADRO 11.1 .

TAXONOMÍA DEL GÉNERO LEISHMANIA

Complejo Características

L. brasiliensis guyanensis Guyanas, Surinam, Brasil, Venezuela. Produce lesiones simples o

diseminadas por todo el cuerpo, dichas lesiones tienen aspecto de
cráter, producen metástasis a lo largo de los linfáticos; probable-
mente no producen metástasis nasofaríngea. Se le conoce como
pian.
L. brasiliensis panamensis Panamá, posiblemente con extensiones hacia el Norte y al Sur.
Produce lesiones en forma de cráter, únicas, a veces múltiples.
Produce metástasis tipo nodular a lo largo de los linfáticos; proba-
blemente sin metástasis a nasofaringe.
L. peruviana Perú, parte Oeste de los Andes a 3,000 m, es la única forma de
leishmaniosis no asociada con el bosque. Produce un número pe-
queño de lesiones, a veces únicas, que curan espontáneamente.
No hay lesión nasofaríngea. Se le conoce corno uta.

Belding 1965; Garnham 1971; Lainson y Shaw, 1972.

Figura 11.1 Microscopía electrónica de varios ejemplares de Leishmania mexicana en los que se observa el
núcleo (N), poros nucleares (Po), saco flagelar (Sf), flagelo (F), kinetoplasto (K), periplasto (P), vacuo la
parasitófora (Vp) y citoplasma del macrófago parasitado (C) . En el ejemplar de arriba, a la derecha, se
observa casi emergendiendo el flagelo (flecha). (X1600). (Cortesía Dr. Jorge Tay).
 151

Figura 11.2. Impronta de una

biopsia de úlcera de los chicle-

• ros teñida con colorantes de

Giemsa en la que se observan
al microscopio un macrófago
repleto de amastigotes de
Leishmania mexicana. (XlOOO).

El amastigote es la forma parasitaria y sólo PATOGENIA

observa en los tejidos de los vertebrados in-
dos o en cultivo de tejidos. En la patogenia de la leishmaniosis se presen-
Los amastigotes en las leishmaniosis cutá- tan factores tanto del huésped como del pa-
se encuentran parasitando células del SRE rásito.
- la piel de mamíferos (Figs. 11 .1 y 11 .2) y los Para que Leishmania sea infectante necesita
el Kala-awr parasitan el SRE de bazo, hígado tener la capacidad de inhibir las enzimas
· médula ósea, dando con frecuencia cuadros
ue parasitemias de donde son tomados por el
ecto transmisor al realizar su hematofagia.
En cambio en la leishmaniosis tegumentaria
el rransmisor ingiere de la lesión del huésped
os amastigotes que pasan al tubo digestivo del
insecto y evoluciona a promastigotes, se mul-
tiplican por fisión binaria y se acumulan en la
proboscis del transmisor (Fig. 11.3).
El estadio de promastigote es fusiforme,
mide de 16-18 micras de longitud, posee nú-
cleo central y blefaroplasto situado en posición
anteronuclear de donde emerge un flagelo que
sin formar membrana ondulante brota por la
porción anterior.
El ciclo biológico se completa cuando el
mosco (Lutzomyia) infectado pica a un huésped
susceptible, transmitiéndole los promastigotes,
que al ser fagocitados por el maaófago, pierden
su flagelo, se redondean y empiezan a dividirse
por fisión binaria hasta llenar el citoplasma de la
célula rechazando el núcleo, haciéndola estallar
e invadiendo nuevas células (Fig. 11 .4) .
La fase de amastigote sólo se encuentra en
el vertebrado parasitado, m ientras que el
promastigote se observa en el transmisor y en Figura 11.3. Phlebotomus (Lutzomyia) sp., transmi-
los medios de cultivo (Fig. 11 .4). sores de leishmanias.
 152
Figura 11.4. CICLO BIOLÓGICO de Leishmania sp.
Amastigotes
en macr6gafo
TRANSMISOR
(Lutzomyia) sp.
Phlebotomus sp.
~-~-~----+
RESERVORIOS
Roedores
salvajes Para L. mexicana
Perros y
roedores Para L.donovani
"' Animales
silvestres Para L brasiliensis
lisosomales de las células fagocíticas, propie-
dad que caracteriza a las cepas virulentas.
La dosis inóculo juega un papel muy im-
portante en las leishmaniosis, los estudios de
Pérez y cols. realizados en ratones, sugieren que
una dosis inóculo grande puede ser la causa
de leishmaniosis diseminada, esto podría ocu-
rrir en el humano cuando es picado por varios
transmisores simultáneamente. Los mismos
autores han demostrado que algunas cepas de
ratones hacen diseminación fácilmente, lo que
no ocurre en otras, sugiriendo una predisposi-
ción genética.
Aparentemente los parásitos del género
Leishmania poseen una toxina que afecta al
nervio periférico, ya que las lesiones que causa
son indoloras.
Respecto al huésped, es fácil comprender
que tanto los defectos de la inmunidad celular
como los de los fagocitos permiten que las le-
siones se vuelven crónicas o se diseminen.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Promastigotes
forma infectante
RESERVORIOS
HISTOPATOLOGÍA
Las leishmaniosis se han comparado a la lepra
en razón de su polaridad; en éstas existen for-
mas clínicas de leishmaniosis hiperérgicas,
normoérgicas y anérgicas (Figs. 11 .13 y 11.14 ).
Las leishmaniosis normoérgicas son las
tegumentarias con excepción de las leishma-
niosis difusas, que sería la forma polar anér-
gica y la leishmaniosis lupoide, en donde la
hipersensibilidad celular exacerbada es
patogénica y que constituiría el otro polo. Por
otro lado la leishmaniosis visceral podría con-
siderarse también el polo anérgico.
Histopatológicamente la leishmaniosis
tegumentaria se caracteriza por infiltración
de linfocitos y células epitelioides que gra-
dualmente reemplazan a los macrófagos pa-
rasitados.
En la leishmaniosis diseminada, por otra
parte, la imagen histológica está dada por una
 w ~ :IOSIS - IMPOR'IANCIA EN MÉXICO
ridad de macrófagos parasitados, cé-
áticas y escasos o ningún linfocito.
;nJAD DE LEISHMANIOSIS
encia a las leishmaniosis depende en
lugar de una adecuada función fagocita-
=-~ea-n ca dada por los neutrófilos circu-
:'" los macrófagos y posteriormente por
-ecua.da función de la inmunidad celular.
individuos que han curado de una leish-
is tegumentaria desarrollan inmunidad
ora a infecciones ulteriores. Aparente-
•e ocurre lo mismo con las infecciones
- · ·casen las áreas de endemia. Además
observado que en animales timectomi-
las infecciones por Leishmania son más
que en los controles.
. ara que una cepa de Leíshmania sea viru-
es requisito indispensable que sobreviva
de los macrófagos activados por el lin-
T, lo que aparentemente ocurre por una
ición de las enzimas lisosomales del
isosoma del macrófago por proteasas
das (factores de excreción) por el pará-
factores que tienen carga eléctrica negati-
oortante. En otros sistemas estudiados se
que susrandas con esta caracteñstíca
la actividad de dichas enzimas.
- estudios experimentales se ha observa-
e las infecciones masivas por Leishma-
roducen leishmaniosis difusa debido
·emente a una parálisis inmunológica
ésped.
RAMA EPIDEMIOLÓGICO
·budón geográfica. Las leishmaniosis
entarias son de distribución cosmopoli-
excepción de Australia. En Africa, se
ua el "botón de oriente" en la porción
así como en Africa Occidental, Ecuato-
. --geria y Egipto. En Asia desde el Sureste
:JRSS, península del Indostán, Medio
e. En Europa se distribuye en las costas
- del Mediterráneo (España, Italia, Gre-
garia, Rumania, así como un pequeño
Francia). En América las leishmanio-
e!rumentarias se distribuyen desde el Sur
EUA hasta el Norte de Argentina y Para-
con excepción de Chile y Uruguay).
153
Respecto al Kala-azar éste se distribuye en
la cuenca del Mediterráneo, Africa, algunas re-
giones de Asia y en pequeños focos en México,
Guatemala, El Salvador, Colombia y Venezue-
la. En Brasil en la región Norte constituye un
verdadero problema de salud pública.
En algunos países de América coexisten com-
plejos de Leishmania que causan enfermedad al
hombre: L. mexicana y L. brasiliensis; sin embar-
go L. donovani deberá ser considerada indepen-
diente más que nada en base a su singular epi-
demiología, ya que es el único agente etiológico
de la leishmaniosis en el Hemisferio Occiden-
tal no relacionado con la selva ni aparentemen-
te como parásito de reservorios silvestres. L.
peruviana causa la uta, que ocurre en altitudes
de casi 3,000 m. sobre el nivel del mar, en las
áridas vertientes de los Andes peruanos y en las
mesetas argentinas. Recientemente se ha descri-
to una nueva "especie" de Leishmania, L.
garnhami, en los Andes venezolanos y que
ecológicamente se parece a la anterior.
Respecto a L. enriettii y L. hertigi, incluida
respectivamente en los complejos L. mexicana
y L. brasiliensis, aparentemente son capaces de
infectar al hombre. De la primera, incluso se
· desconocen transmisor y reservorio, sólo ha
sido observada una vez infectando a un cobayo
de laboratorio, en Curítíóa, Brasil; respecto a
L. hertigi al parecer sólo infecta al puerco espín
arborícola (mapa 11 .1).
En México la úlcera de los chicleros se dis-
tribuye en las áreas selváticas de la penínsu-
la de Yucatán al Sur, así como Chiapas,
Tabasco, hasta el Norte de Oaxaca y Sur de
Veracruz; también se observa en las zonas
semiáridas de la región conocida como lla-
nura del Golfo, que se extiende desde Tamau-
lipas hasta Coahuila e incluso abarca una
porción de Texas en los EUA (mapa 11.2).
Asimismo se han detectado casos aparente-
mente autóctonos en los estados de Morelos,
Jalisco, Michoacán y San Luis Potosí.
El Kala-azar que se encuentra en pequeños
focos en Latinoamérica, en México sólo se le
ha observado en la cuenca del Balsas, donde
ha sido diagnosticado en 6 casos (mapa 11.2).
IMPORTANCIA EN MÉXICO
Aunque para Lainson las leishmaniosis cons-
tituyen el segundo problema causado por pa-
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MAPA 11.1

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MUNDIAL DE \

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- LEISHMANIA DONOVANI, Kala-azar. a:trj,
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~ LEISHMANIA TROPICA; BotcSn de oriente
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 MAPA 11.2. Distribución geográfica de las leishmaniosis en México. 5
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~ Leishmaniosis cutánea localizada

__ Leishmaniosis cutánea diseminada

O Leishmaniosis mucocutánea
.......
~ Leishmaniosis visceral Vl
Vl
 156
rásitos en América, en México prácticamente
nadie coincidirá con esto, a pesar de que en los
últimos años aparentemente se ha incrementa-
do considerablemente, debido a la destrucción
de ecosistemas naturales, pasando el hombre a
ocupar el papel de los reservorios silvestres.
PREVALENCIA
A pesar de la innegable importancia que las
leishmaniosis tienen en algunos lugares del
mundo, en otros son vistas como enfermeda-
des poco comunes y aún exóticas. Lo anterior
asociado a que estas parasitosis van a afectar
comúnmente a individuos marginados por una
parte y por la otra, debido a que no son de
notificación obligatoria, hacen que tengamos
escasa información sobre ellas y que sean casi
exclusivamente los investigadores interesados
en este problema los que sospechen su preva-
lencia e incidencia anual.
En algunos países centroamericanos como
Nicaragua, la enfermedad fue reconocida ofi-
cialmente hasta 1979, merced a los combates
que se suscitaron en las regiones selváticas y
donde enfermaron un gran número de solda-
11111; dos y de insurgentes.
Respecto a edad y sexo, las leishmaniosis
tegumentarias son prevalentes en el adulto del
sexo masculino por razones ocupacionales; sin
embargo, en algunas regiones las lesiones cu-
táneas se ven casi con igual frecuencia en ni-
ños que penetran a la selva (Carrillo Puerto,
Q. Roo) y en mujeres y niños que ayudan al
hombre en la recolección de café o en otras
tareas agrícolas (Jalahui, Oax.).
TRANSMISORES O RESERVORIOS
Las leishmaniosis son transmitidas por peque-
ños mosquitos pilosos pertenecientes a la fa-
milia Psichodidae distribuidos ampliamente en
las regiones tropicales del mundo con la ex-
cepción de un género Phlebotomus que además
de tener distribución tropical, lo hace también
ampliamente en la región polártica.
Los mosquitos que transmiten leishmanio-
sis se agrupan en los géneros siguientes:
Phlebotomus, que se distribuye en el viejo
mundo y algunas de sus especies transmiten tan-
to leishmaniosis tegumentaria como visceral.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Sergentomys, predominantes en las regiones tro-
picales del Viejo Mundo, involucrado sólo en
la transmisión de leishmaniosis tegumentaria.
Lut.wmyia, de distribución americana cuyas
especies pueden transmitir tanto Leishmania
donovani como L. mexicana. Bryptomyia es otro
género asociado con el armadillo.
El género Lutzomyia se diferencia de
Phlebotomus por poseer espículas en el intesti-
no medio. Este género es el único que trans-
mite leishmaniosis al hombre en América y a
él pertenecen, al menos, 16 especies involucra-
das en la transmisión.
Los transmisores de L. mexicana en la pe-
nínsula de Yucatán son las hembras de
Lutzomyia olmeca, conocidas como papalotillas
o huétl (vocablos derivados del náhuatl papalotl
y del maya huétl: mariposa). Estos dípteros de
la familia Psychodidae, miden aproximadamen-
te 3 mm de longitud, tienen el cuerpo y las
alas muy pilosas, caracterizándose por mante-
nerlas erectas durante el reposo. La transmi-
sión se realiza mediante la picadura, que en
general ocurre al anochecer y habitualmente
en zonas selváticas (mapa 11.3).
RESERVORIOS
Los principales reservorios de la leishmaniosis
tegumentaria mexicana son pequeños roedo-
res silvestres con hábitos arborícolas pertene-
cientes a varios géneros como: Ototylamis,
Heteromys, Nyctomis, Sigmodos, etc. En el caso
particular de la uta, el único reservorio conoci-
do es el perro doméstico.
Los roedores, a diferencia del hombre, sólo
sufren lesiones superficiales difíciles de obser-
var a simple vista. Respecto a la leishmaniosis
visceral, los reservorios son cánidos silvestres,
principalmente el zorro. El perro doméstico es
también reservorio de esta parasitosis.
LEISHMANIOSIS
TEGUMENTARIA AMERICANA
SINONIMIA
Leishmaniosis cutánea, leishmaniosis tegumen-
taria localizada, úlcera de los chideros, pian de
la selva de Yucatán, leishmaniosis mucocutánea.
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11 Lutzomyia olmeca ~
O Lutzomyia ylephitor ~
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Elaboró: S. Ibáñez-Bernal, 1993

MAPA 11.3. Distribución geográfica de Lu. olmeca y Lu. ylephitor en México.

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 158 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Las leishmaniosis constituyen una de las DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

8 enfermedades tropicales mayores, según la
OMS y la segunda parasitosis en importan- Sureste de México y Belice (Fig. 11.5). En Gua-
cia en América según Lainson, y aunque no temala, Honduras, Costa Rica, Nicaragua y
afecta a un porcentaje importante de la po- Panamá coexiste con la espundia y algunas
blación en el Continente Americano por tra- veces con el Kala-azar. Aparentemente no exis-
tarse de una endemia eminentemente selvá- te en El Salvador.
tica, obstaculiza en forma importante la En Sudamérica se encuentra coexistiendo
colonización de nuevas tierras, y es causa de con la espundia en Brasil y Venezuela, y es cau-
pérdidas económicas importantes al perder- sada por Leishmania mexicana amazonenzis.
se con cierta frecuencia las cosechas por en- En México, en la frontera con los EUA, se
fermedad del campesino. han descrito casos de leishmaniosis cutánea,
En su estado natural, la leishmaniosis tegu- la mitad de ellos de tipo diseminado, los otros,
mentaria es una enzootia silvestre que afecta parecidos al "botón de oriente", también se han
en forma muy benigna a,. roedores, pero a me- observado pacientes con esta problemática en
dida que el hombre Invade y degrada los los estados de Jalisco, Michoacán y San Luis
ecosistemas naturales, los agentes etiológicos Potosí. Ninguno de ellos ha mostrado ulcera-
se adaptan al mismo y aunque generalmente ciones en orejas.
no le provoca graves daños (excepción hecha En el Sureste de México, los estados que
de la leishmaniosis mucocutánea y la leishma- presentan zonas de endemia son: la porción
niosis tegumentaria difusa), suelen ahuyentar-
lo, coadyuvando a hacer fracasar proyectos de
colonización estatales, provocando por lo tan-
to importantes pérdidas económicas.
Sin embargo, la leishmaniosis tegumenta-
ria americana es en realidad una enfermedad
profesional que va a afectar principalmente a
cazadores, trabajadores del chicle (de ahí el
,, nombre de úlcera de los chicleros ), leñadores,
arqueólogos, campesinos y en la actualidad
combatientes armados en las diversas luchas
de países centroamericanos y sudamericanos
que penetran, pernoctan y en algunos casos
pasan períodos más o menos largos dentro de
la selva.
En un estudio realizado en México en 1965,
en un poblado del estado de Quintana Roo, los
autores encontraron que el 67% de los casos de
úlcera de los chideros, correspondió a niños de
una escuela para indígenas que poseían una
parcela escolar entre la selva, lo que significa que
el factor más importante para adquirir esta en-
fermedad es la penetración al monte.

ÚLCERA DE LOS CHICLEROS

(Leishmaniosis tegumentaria mexicana)

Figura 11.5. Aspecto de las zonas selváticas del Su-

AGENTE ETIOLÓGICO
reste de la República Mexicana (Quintana Roo),
Leishmania mexicana, L. mexicana subespecie, L. en donde se efectúa la transmisión de la "úlcera
mexicana amazonensis, L. mexicana pifanoí. de los chideros".
 HMANIOSIS TEGUMENTARIA (UTh) 159
.,. de Veracruz, Oaxaca, Tabasco, Campeche,
uintana Roo, Chiapas y Yucatán.

CUADRO CLÍNICO
~ período de incubación después de una pi-
dura infectante oscila generalmente entre 20
90 días, aparentemente de acuerdo con la sus-
-eptibilidad individual, ya que en un estudio
'.'"ealizado por Velasco y cols. en voluntarios
umanos en condiciones naturales, los prime-
!'OS en desarrollar lesiones, fueron aquéllos que
resentaron mayor número de ulceraciones. Figura 11.6. Leishmaniosis cutánea mexicana (lo-
La lesión inicial, está constituida por una calizada). Úlcera de 5 meses de evolución en la que
pápula eritematosa pruriginosa, que evolucio- se observa su aspecto característico de cráter lunar.
na pocos días después a nódulo duro y se ulce-
ra en 40 a 90 días más.
La úlcera generalmente pequeña, es la le-
sión habitual de esta enfermedad, interesa piel
y tejido celular subcutáneo, es indolora, de
bordes infiltrados bien definidos y fondo lim-
pio . Esta ulceración cura casi siempre en me-
nos de 6 meses (Figs. 11.6 a 11.8 ), excepto cuan-
do interesa orejas, donde habitualmente se
vuelve crónica y mutilan te (Figs. 11 .9 a 11.12) .
Con frecuencia coexiste adenopatía satélite
de donde se puede aislar el parásito. A veces
no ocurre ulceración y entonces las lesiones
toman formas papulosas, nodulares, tuberosas
y vegetantes. Figura 11.7. Leishmaniosis cutánea mexicana (lo-
Aunque generalmente en la úlcera de los calizada) . Aspecto morfológico característico de
chicleros existe sólo una ulceración, que apa- las úlceras con pocos meses de evolución.
rece precisamente en el sitio de la picadura in-
fectante, en ocasiones se observan dos ó más
lesiones, debido posiblemente a que la
Lutzomyia infectante molestada durante su Las características clínicas de esta parasito-
hematofagia picó en varios sitios, lo hicieron sis son: lesiones ulcerosas generalmente úni-
varios transmisores a la vez, o bien hubieron cas o poco numerosas, frecuentemente gran-
nuevas picaduras infectantes, antes de que el des, persistentes y desfigurantes, siendo la
paciente desarrollara inmunidad protectora. metástasis a mucosa una secuela común.

LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA LEISHMANIOSIS TEGUMEND\RIA

(Espundia) (Uta)

Causada por parásitos del complejo L. brasi-
liensis (L. brasiliensis brasiliensis, L. brasiliensis
panamensis, L. brasiliensis guyanensis).
Se distribuye desde Panamá y aparentemen-
te otros países centroamericanos, hasta Brasil
y Paraguay. En México se han encontrado ca-
sos en el estado de Tabasco.
Causada por L. peruviana, que aunque intro-
ducida al complejo de L. brasiliensis merece
ser independiente por razones ecológicas y
clínicas.
L. peruviana es la especie más pequeña, mide
de 1 a 2 micras de diámetro, se distribuye en
los Andes orientales del Perú y las mesetas ar-
160
Figura 11.9. Leishmaniosis cutánea por L. mexica-
na. Úlcera en oreja de evolución temprana (varios
meses). (Colección del Depto. de Ecología Huma-
na, Facultad de Medicina, UNAM).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 11.8. Lesión cutánea
producida por Leishmania
mexicana que evoluciona a la
cura espontánea cuando se
presenta en regiones fuera
de la oreja. (Cortesía Dr. F.
Beltrán).
Figura 11.10. Úlcera de los chicleros producidos
por L. mexicana, de evolución prolongada en la
que hay invasión bacteriana. (Colección del Depto.
de Ecología Humana, Facultad de Medicina,
UNAM).

Figura 11.11. Leishmaniosis cutánea (úlcera de los
chideros) que afecta gran parte del pabellón auri-
rular, de evolución prolongada y sin cura espon-
tánea. (Colección Depto. de Ecología Humana, Fac.
de Medicina, UNAM).
oentinas, no está relacionada con la selva y pro-
duce lesiones ulcerosas cutáneas únicas, limi-
üidas, no afectan mucosas y son de curación
espontánea.
LEISHMANIOSIS TEGUMEND\RIA
DIFUSA, LEISHMANIOSIS
DISEMINADA, LEISHMANIOSIS
TEGUMEND\RIA ANÉRGICA
- usada por varias especies de Leishmania, en-
~e ellas L. aethiopica en etiopatía y aparente-
ente una o varias subespecies de L. mexicana,
bablemente L. mexicana pifanoi. En Améri-
se encuentra ampliamente distribuida y se
descrito casos desde la frontera México-
dounidense hasta Brasil.
Los primeros casos conocidos fueron pu-
cados en 1948 en forma independiente por
n·it y Lapenda en Venezuela, y por Prado
í
161
Figura 11.12. Leishmaniosis cutánea por L. mexi-
cana. Lesiones de evolución muy prolongada. ( Co-
lección Depto. de Ecología Humana, Facultad de
Medicina, UNAM).
y Barrientos en Bolivia; sin embargo, fueron
los mexicanos Millán y González quienes, en
1944 dieron a conocer el primer caso de leish-
maniosis cutánea diseminada, pero tuvieron
la poca fortuna de etiquetarlo como leishma-
niosis cutánea infantil y publicarlo en una
revista de escasa circulación, por lo que pasó
inadvertido.
En México, hasta la fecha, se han observa-
do unos 20 casos, la mayor parte de ellos en la
frontera norte y otros en los estados de Tabasco,
Oaxaca y Campeche. Sin embargo, no parece
ser la especie del parásito determinante en este
tipo de leishmaniosis, sino un problema en la
inmunidad celular del huésped, como ha sido
observado por múltiples autores y por la res-
puesta que Velasco y cols. encontraron en un
caso estudiado con factor de transferencia.
162 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Las características clínicas más importantes
de esta forma de leishmaniosis son: una lesión
inicial en el sitio de la picadura que puede ser
úlcera, placa o nódulo, seguida por lesiones
satélites vecinas. Varios años después aparecen
nuevas lesiones a distancia y tienden a cubrir
prácticamente toda la epidermis con la excep-
ción del cuero cabelludo, la región inguino-
crural y la axilar (Figs. 11 .13 y 11.14). Las le-
siones tienen preferencia por los salientes óseos
de la cara y casi siempre son nodulares. Afec-
tan frecuentemente las mucosas nasal y
orofaríngea, aunque generalmente estas lesio-
nes son superficiales. Además, existe una ex-
traordinaria carga de parásitos tanto en las le-
siones como en la piel vecina, ninguna víscera
es atacada, los pacientes son anérgicos a la IDR
de Montenegro (Leishmanina) y las lesiones son
extremadamente crónicas y de evolución pro-
gresiva, así como muy resistentes a los
quimioterápicos conocidos.
más de un año, generalmente de dos a cuatro
meses. Los primeros síntomas en aparecer son:
malestar general, cefalea, fiebre en intervalos
regulares, aumento del bazo (esplenomegalia
progresiva) y en algunas ocasiones dolor ab-
dominal. Se suele presentar pancitopenia e
hipergammaglobulinemia. Otras veces tam-
bién se presentan hepatomegalia, enflaqueci-
miento, diarrea, epistaxis y micropoliadenitis.
En el Kala-azar no hay ascitis. En infecciones
agudas la muerte puede sobrevenir en pocas
semanas, en los casos subagudos en varios
meses (un año) y en los crónicos en dos a cua-
tro años. Al parecer hay casos asintomáticos
que curan espontáneamente. La muerte a me-
nudo se debe a complicaciones como hemo-
rragias, disentería bacilar y amibiana, paludis-
mo, hemorragia cerebral, anemia, etc.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se fundamenta en base epide-
miológica, clínica y de laboratorio. En la

LEISHMANIOSIS VISCERAL
(Kala-azar)

Distribución geográfica. Es cosmopolita: Asia,

Europa, África y Latinoamérica.
En Latinoamérica se distribuye desde la
cuenca del Río Balsas en México por el norte
hasta Brasil y Paraguay, generalmente en pe-
queños focos, con la excepción del noroeste
brasileño donde constituye un grave problema
de salud pública.
El agente etiológico es un parásito del com-
plejo L. donovani, L. donovani chagasi y su pro-
bable transmisor es Lut.wmyia longipalpis. Los re-
servorios están constituidos por el hombre, Canis
familiaris y Lycalopex vetulus (zorro americano).
En el noreste brasileño la enfermedad se pre-
senta como una endemia rural, de regiones
semiáridas, ubicadas a una altura de aproxima-
damente 500 m. sobre el nivel del mar y afecta
principalmente a niños menores de 9 años.
En México sólo se han descrito 6 casos, todos
ellos procedentes de la cuenca del Río Balsas.

CUADRO CLÍNICO
Figura 11.13. Leishmaniosis anérgica difusa. (Co-
El período de incubación del Kala-azar es va- lecáón del Depto. de Microbiología y Parasitolo-
riable y suele durar desde una semana hasta gía, Facultad de Mediána, UNAM) .

eishmaniosis tegumentaria causada por pará-
sitos del complejo L. mexicana, el diagnóstico
es muy sencillo, principalmente en la leishma-
niosis temprana, cuando existen abundantes pa-
rásitos en las lesiones, basta generalmente prac-
·car una impronta y teñirla con Giemsa para
emostrar el agente causal. A veces es necesario
:ecurrir a la biopsia y al cultivo en medios ade-
mados (NNN por ejemplo) . Este último proce-
cimiento falla con mucha frecuencia obtenién-
,.:; se resultados falsos negativos hasta en el 50%
.::e los casos comprobados. Una de las principa-
es causas de falla obedece a la contaminación
acteriana o fúngica del medio de cultivo.
La intradermorreacción de Montenegro
IDR con leishmanina) es una excelente prue-
í
163
Figura 11.14. Leishmaniosis anér-
gica diseminada nodular. (Colec-
ción del Depto. de Microbiología
y Parasitología, Facultad de Medi-
cina, UNAM).
ba para delimitar áreas de endemia de leish-
maniosis, y aunque no discrimina entre in-
fección pasada o presente, cuando es positiva
en presencia de un cuadro clínico sugestivo y
antecedentes epidemiológicos importantes se
convierte en una excelente prueba diagnóstica
basada en su elevada sensibilidad y gran es-
pecificidad. Esta prueba se considera positiva
cuando la induración en el sitio de la inyec-
ción a las 48 horas es mayor de 5 mm de diá-
metro .
En caso de que la IDR de Montenegro sea
positiva en individuos sanos residentes en
áreas endémicas, significa que se está en pre-
sencia de infección subdínica o de enfermos
curados. Para algunos autores esta prueba

164
permanece positiva durante toda la vida del
sujeto curado.
LEISHMANIOSIS TEGUMEND\RIA
DIFUSA
En la leishmaniosis tegumentaria difusa, son
aplicables los mismos conceptos diagnósticos,
con la excepción de que la ID R de Montenegro
será negativa y de que a pesar de la antigüedad
de las lesiones, éstas siempre estarán llenas de
parásitos.
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA
En la espundia, además de lo asentado para el
caso de leishmaniosis tegumentaria localiza-
da, la serología también se utiliza en el diag-
nóstico y puede ser útil en el control de la cu-
ración ya que los títulos de anticuerpos se
reducen o desaparecen con el tratamiento. Las
pruebas serológicas más utilizadas son: la in-
munofluorescencia y la reacción de fijación del
complemento. Sin embargo, los antígenos son
grupos específicos y cruzan frecuentemente con
Kala-azar y enfermedad de Chagas, por lo que
se debe ser cauto cuando las zonas de endemia
se sobreponen.
KALA-AZAR
En el Kala-zar la demostración del parásito se
hace por biopsia esplénica, hepática o de mé-
dula ósea estema!, así como por cultivo. Aun-
que la biopsia esplénica es más eficaz, repre-
senta un peligro mayor, por lo que no se
recomienda.
También son importantes como pruebas
diagnósticas las reacciones serológicas, y la ino-
culación de animales.
HISTOPATOLOGÍA
Histopatológicamente la leishmaniosis te-
gumentaria se caracteriza por infiltración
de linfocitos y células epitelioides que gra-
í
__J ºº
PARASITOLOGÍA MÉDICA
dualmente reemplazan a los macrófagos
parasitados.
En la leishmaniosis diseminada, por otro
lado, la imagen histopatológica está dada por
una gran cantidad de macrófagos parasitados,
células plasmáticas y escasos o ningún linfocito.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la leishmaniosis aunque
de ninguna manera existe el medicamento
ideal, los antimoniales pentavalentes siguen
siendo considerados los de primera elección,
la efectividad del antimoniato de N-Metilglu-
camina ha sido probada en varios países don-
de se presenta el padecimiento en sus diferen-
tes cuadros clínicos, así como el uso de la
anfotericina B en la leishmaniosis visceral.
Otros medicamentos que han sido utiliza-
dos en los diversos tipos de leishmaniosis son
la rifampicina y la pentamidina. La acción de
la asociación sulfametoxasol-trimetoprim se
calcula produce un 30% de curación en enfer-
mos con leishmaniosis tegumentaria.
La anfotericina B también es eficaz en algu-
nas formas de leishmaniosis mucocutáneas re-
sistentes a los antimoniales.
Se ha logrado remisión de leishmaniosis
tegumentaria difusa con factor de transferen-
cia y Dowlati lo usó con éxito en un caso de
leishmaniosis cutánea persistente en Irán.
También experimentalmente se han usado
liposomas conteniendo antimoniales y se ha
observado que estos compuestos de antimo-
nio son 700 veces más activos que cuando se
usan libres.
PROFILAXIS
En la úlcera de los chideros, las lesiones se pro-
tegerán de los insectos con gasa, venda u otro
medio para impedir la transmisión a otras per-
sonas.
La aplicación de insecticidas de acción resi-
dual y prolongada como DDT, clordano,
gamexano, etc., en el interior de las viviendas
es muy importante.
El uso de mosquiteros y pabellones para
dormir y los repelentes, como el dimetilftalato,
protegerán contra la picadura de Lutzomyia y
Phlebotomus. El poner mallas en puertas y ven-
tanas es una medida efectiva, pero deben ser con
tela metálica de 45 orificios por cada 25 mm2.
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA - KAIA-AZAR
En el caso de leishmaniosis visceral por
Leishmania donovani, es conveniente tratar
con antimonio a todos los individuos que
tengan el parásito, incluyendo casos asinto-
máticos.
Es conveniente el sacrificio de perros in-
fectados y la vigilancia de los demás, esta
medida ayuda mucho en la disminución de
casos humanos. La destrucción de vegetación
exhuberante y marchita alrededor de las ca-
sas que pueden servir de albergue a los trans-
misores, así como la construcción de los dor-
mitorios en la parte alta de las casas es de
mucha ayuda ya que los Phlebotomus no vue-
lan muy alto .
AUTO EVALUACIÓN
1. ¿Qué tipos de leishmaniosis se han reporta-
do en la República Mexicana?
2. ¿Qué estadios morfológicos presenta Leish-
mania mexicana?
3. ¿Cuál es el principal transmisor de L. mexi-
cana?
4. ¿En qué zonas de México se ha reportado
úlcera de los chideros?
5. ¿En qué zonas de México existe Kala-azar?
6. ¿Cuál es el principal transmisor de L.
donovani?
7. ¿Qué parte del cuerpo es la principalmente
afectada por L. mexicana?
8. ¿Qué órganos son los afectados principal-
mente por L. donovani?
9. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico parasitoló-
gico de la Leishmania mexicana?
10. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico parasito-
lógico del Kala-azar?
11. Mencione drogas para tratar las leishma-
niosis mexicana y donovani.
/
165
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------12
--------Plasmodiosis

PLASMODIOSIS (Nombre científico)

ó
MALARIA (Denominación mundial)
ó
PALUDISMO (Denominación Latinoaméricana)

Phyllum: Apicomplexa (una sola célula)

Clase: Sporozoea (carecen de organe-
los de locomoción)
Subclase: Coccidia
Familia: Plasmodiídae
Género y especie: Plasmodium vivax, P. malariae,
P. falciparum, P. ovale.

SINONIMIA
Malaria, paludismo, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre.

DEFINICIÓN
Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos de acuerdo a la espe-
cie de Plasmodium infectante, precedidos por escalofrío intenso que terminan con
diaforesis. Cursa con hepatoesplenomegalia y anemia que varía de leve a grave.
Aunque generalmente el paludismo es un proceso agudo, a menudo puede tener.
una evolución crónica.

HISTORIA
El paludismo es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las
fechas más remotas, muy probablemente desde que la especie humana se diferen-
ció como tal. Se enruentra citado en los antiguos documentos literarios como las
escrituras chinas y los papiros egipcios.
168
Las descripciones más completas del palu-
dismo fueron hechas en la Roma antigua, en
donde la malaria causó más estragos que en
cualquier otro país europeo . Desde el siglo 1
a.c . los escritores romanos Marco Terencio
Varrón y Columela, asociaron la propagación
del paludismo con la existencia de mosquitos.
En 1631 Don Juan de Vega, usó la infusión
de la corteza de la quina para tratar y curar de
la malaria a Don Luis Gerónimo de Cabrera y
Bobadilla, IV conde de Chinchón; siete años
más tarde, su uso se extendió a toda Europa.
En 1880, Laveran descubrió el agente
etiológico del paludismo y demostró que era
un "microorganismo de naturaleza animal ". En
1885, Danileuski, describió el paludismo aviar.
Cuatro años más tarde Sajaron hizo, por pri-
mera vez la descripción detallada de P falcipa-
rum. En 1890 Romanowski introdujo en el es-
tudio microscópico de los plasmodios, el
método panóptico de coloración con azul de
metileno y eosina.
En 1897 Ross, descubrió al transmisor del
paludismo, el cual resultó ser un díptero del
género Anopheles y más tarde, todos los esta-
dios morfológicos de la esporogonia que se
desarrolla en el mosquito, confirmados expe-
rimentalmente por Bastianelli, Gignami y
Grassi un año después al trabajar con mosqui-
tos alimentados con sangre de enfermos de
paludismo. En 1922 fue descubierto P ovale
en Africa.
En 1934 Raffaele y cols. descubrieron las
fases exoeritrocíticas apigmentadas en el ciclo
esquizogónico de los plasmodios del paludis-
mo de las aves. En 1948 Garnham, hace lo pro-
pio con P. cynomolgi en los monos y el mismo
año describe la fase exoeritrocítica de P viva.x,
en los hepatocitos humanos.
ETIOLOGÍA
Existen cuatro especies de Plasmodium quepa-
rasitan al hombre: P. vivax, P. malariae, P fal-
ciparum y P. ovale. Además algunos plasmo-
dios de antropoides como P cynomolgi y P.
brasilianum le han producido enfermedad es-
pontánea. P malariae es aparentemente la úni-
ca especie de Plasmodium que puede afectar a
los antropoides en forma espontánea.
El hombre actúa como reservorio y hués-
ped intermediario por desarrollarse en él la fase
í
PARASITOLOGÍA MÉDICA
asexual o esquizogónica del ciclo biológico de
estos protozoos. En cambio el mosquito es el
huésped definitivo ya que en él se lleva a cabo
la reproducción sexual del plasmodio. En ge-
neral se describe el desarrollo de los parásitos
en el eritrocito y hepatocito en el hombre, así
como dentro del mosquito como si se tratase
de una sola especie de parásitos, pero esto no
ocurre exactamente así ya que existen algunas
diferencias importantes, por ejemplo: a la in-
versa de lo que acontece con las otras especies,
P falciparum sólo posee una fase exoeritrocítica
antes de invadir los eritrocitos y sus gametoci-
tos tienen forma de arco o semiluna en con-
traste con las formas redondeadas de las otras
especies.
Además la esquizogonia eritrocítica en P.
falciparum se lleva a cabo en los capilares
viscerales y del tejido celular subcutáneo, lo que
ha hecho suponer a muchos autores de que P.
falciparum debe ser colocado en un nuevo gé-
nero: Laverania. Dentro de los eritrocitos se
efectúa otra esquizogonia que da como resul-
tado la formación de 4 a 36 nuevos parásitos
dentro de cada célula roja parasitada 48 a 72
horas después de iniciada la invasión a los gló-
bulos rojos de acuerdo a la especie de Plasmo-
dium infectante.
Los transmisores del paludismo son las
hembras de los mosquitos o zancudos per-
tenecientes al género Anopheles. En América
Latina las especies de Anopheles más impor-
tantes como transmisores son, en México: A.
quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A.
albimanus; A. aquasalis es el de mayor impor-
tancia en Centroamérica. Este último se extien-
de por la costa atlántica hasta el Sur de Brasil;
pero sin duda el vector más importante en
Sudamérica es A. darlingi; A. pseudopunctipennis
tiene mayor importancia en Perú, Chile y Ar-
gentina.
EPIDEMIOLOGÍA
El paludismo en la década de los SO's era aún
la enfermedad más extendida en el mundo,
afectaba a centenares de millones de seres hu-
manos y causaba la muerte a varios millones
cada año. Hasta hace poco tiempo su distribu-
ción geográfica comprendía una amplia faja
que le daba la vuelta al planeta, situada entre
los 40° Latitud Norte a los 60º Sur, (se le ha
PlASMODlOSlS - EPlDEMlOLOGÍA 169

encontrado desde algunos poblados de Rusia En el Cuadro 12.1 se presentan los casos de
hasta el Norte de Argentina y Pretoria en Afri- paludismo en los años 1977-78 y en los diver-
ca); respecto a la altura ha sido endémico en la sos países latinoamericanos.
ribera del Mar Muerto situado a 400 m. bajo el
nivel del mar y en la altiplanicie de Bolivia y
Ecuador a 3,000 m; sin embargo predomina CUADRO 12.1
principalmente en las regiones tropicales y
NÚMERO DE CASOS DE PALUDISMO
subtropicales.
DURANTE EL BIENIO 1977-1978
Se han calculado unos 207 millones de ca-
EN LATINOAMÉRICA
sos por año en el mundo, de los cuales mue-
ren entre un millón y dos millones. País 1977 1978
México 18,851 19,080
Belice 8,940 1,218
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA Guatemala 59,755 34,907
El salvador 52,521 32,243
La susceptibilidad es universal, pero suele dis- Honduras - -
minuir como resultado de infecciones previas. Nicaragua 24,695 10,633
Costa Rica 217 313
Debido a ello, es mucho más importante en Panamá 674 233
niños, especialmente en lactantes mayores de Puerto Rico o o
3 meses y en preescolares de ambos sexos. En Cuba o o
Haití 60,472 27,679
individuos adultos la frecuencia es mayor en 745 1,531
Rep. Dominicana
hombres que en mujeres. Argentina 463 325
Guayana Francesa 488 266
Guyana 1,563 927
Paraguay 156 156
TRASCENDENCIA SOCIOECONÓMICA Brasil 104,436 121 ,577
Ecuador 11 ,275 9,815
El paludismo ha afectado principalmente las Surinam 993 876
poblaciones rurales y por lo tanto ha consti- Venezuela 5,304 5,065
tuido un pesado freno al desarrollo agrícola, a
tal grado que los individuos enfermos aban- • En los últimos 20 años se reportan cifras inferio-
donan las tierras fértiles y emigran a las áridas, res a 20,000 casos anuale s.
donde aunque hambrientos podrán vivir libres
de ese padecimiento.

EL PALUDISMO EN MÉXICO

PALUDISMO EN AMÉRICA Aparentemente el paludismo fue introducido en

El paludismo en América fue introducido por
os colonizadores españoles. Antes de que lle-
an sólo existía anofelismo sin paludismo.
!' el pasado la malaria fue común en los EUA,
especialmente en el Valle del Missisipí y las ta-
de morbilidad eran tan altas como del 50%
la población en algunas comunidades.
En la actualidad el paludismo ha sido erra-
cado en ese país. En América Latina aparen-
ente el único país en el cual nunca ha exis-
.: la malaria ha sido Uruguay.
~ esde 1955, cuando se iniciaron los pro-
as de erradicación palúdica en la zona, la
m ilidad por esa causa ha descendido en
importante.
México, alrededor de 1519 por los conquista-
dores españoles. Los plasmodios del Viejo Mun-
do encontraron excelentes vectores en los
anofelinos mexicanos, iniciándose rápidamente
gravísimos brotes epidémicos que además de cau-
sar gran mortalidad, coadyuvaron a la conquista.
En este país el paludismo ha constituido un
verdadero azote, así por ejemplo: fue la segun-
da causa de mortalidad de 1922 a 1929. De
1930 a 1939 constituyó la tercera, bajó al cuarto
lugar en 1959, descendió al noveno para des-
aparecer del grupo de las 10 primeras causas
de defunción hasta 1960.
El promedio de defunciones que ocasionó
por año desde 1922 hasta 1952 se ha estima-
do en 25,000. Según Bustamante en 1933, el

í
 170
paludismo enfermó al 5% de Ja población ge-
neral y en 19 5 6, al 1% según Martínez Báez.
En 1931, se registraron 36,243 defunciones por
paludismo (tasa de 215 por 100 mil), desde
entonces las tasas iniciaron un paulatino
decremento que se aceleró al final de la déca-
da de los 50's al crearse en 1955 la Comisión
Nacional de Ja Erradicación del Paludismo
(Cuadros 12.1y12.2).
CUADRO 12.2
MORTALIDAD POR PALUDISMO EN
LOS ESTADOS UNIDOS MEXICANOS
(POR QUINOUENIOSJ DE 1932-1973
Año centro del Tasa por 100,000
quinquenio habit. (base anual)
1934 151.90
n::: 1939 131.30
1944 122.40
1949 99.30
1954 72 .90
1959 30.10
1964 0.54
1969 0.07
1974 0.06
Debido a un sinnúmero de factores pero
principalmente al deterioro del programa por
fallas presupuestales, a Ja rutinización de las
actividades y defectos en los estudios epidemio-
lógicos, para apoyar cambios de estrategia, a Ja
resistencia de los vectores a Jos insecticidas
convencionales y a Jos factores sociales como
migraciones, subdesarrollo económico, educa-
ción sanitaria insuficiente y últimamente con
las migraciones y asentamientos en México de
Centroamericanos, se han incrementado los
casos de paludismo.
Así en 1979, se registraron 21,761 casos de
paludismo para una tasa de 2.8% por 10 mil y
en 1980 con tasa de 3.7% por 26,609; las entida-
des más afectadas en orden decreciente fueron:
Oaxaca, Chiapas, Sinaloa, Michoacán, Guerrero,
que contribuyen con el 84.4% del total nacio-
nal. Durante mucho tiempo el paludismo por P.
falciparum desapareció de México, en 1977 hubo
un solo caso en el país que ocurrió en el distrito
de Tapachula, Chis. (Méx), y en 1980 se notifica-
ron 1,032, de Jos cuales el 78% ocurrieron en ese
mismo distrito. En 1989 se reportaron 75,000
í
PARASITOLOGÍA MÉDICA
casos de paludismo, según la Dirección General
de Epidemiología de la S.S. (Cuadro 12.3). El
mapa muestra el estado actual de distribución
del paludismo en México hasta 1994.
CUADRO 12.3
SITUACIÓN DEL PALUDISMO
EN MÉOCO f1982J
Por %
P. vivax 51 ,411 98.7
P. falciparum 662 1.2
P. malariae 4 0.008
Mixtos 17 0.03
Total: 52,094 100
FUENTE: Boletín Informativo. Dirección de Lucha
Contra el Paludismo. Dirección General de Epi-
demiología. S.S.A. Agosto 1983.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo biológico (Fig. 12.1), se inicia cuando
un mosquito o zancudo infectado pica a una
persona sana susceptible y le inocula esporo-
zoitos, los cuales 30 a 40 minutos después ini-
cian la invasión de los hepatocitos. En este mo-
mento se inicia el ciclo exocritrocítico o
esquizogonia preeritrocítica.
Dentro de los hepatocitos, el parásito se
multiplica profusamente haciendo aumentar
de volumen la célula parasitada y se transfor-
ma en esquizonte criptozoico apigmentado
que contiene hasta 40,000 criptomerozoitos en
P. falciparum y sólo de 800 a 1000 en las otras
especies (Fig. 12.2).
Al romperse el hepatocito los criptomero-
zoitos o merozoitos criptozoicos invaden los
eritrocitos, iniciando el ciclo eritrocítico.
Se llama ciclo preeritrocítico o esquizogo-
nia preeritrocítica al originado por los esporo-
zoitos inoculados por el transmisor y darán
origen posteriormente a las formas que inva-
dirán Jos eritrocitos.
En P. vivax y P. ovale algunos y en ocasio-
nes todos -si son pocos- los esporozoitos
inoculados por el mosquito, permanecen en
una fase estacionaria de desarrollo en los
hepatocitos, a estas células uninucleadas de 2
a 3 µ se Je denomina hipnozoitos, los cuales
 DISTRIBUCIÓN DEL PALUDISMO EN LOS ESTADOS UNIDOS
MEXICANOS HASTA LA SEMANA 43 DE 1994
~
o
o
o
rJl
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• Tasa mayor de 1000.

Tasa mayor de 100.

[O.O..'!,, Tasa mayor de 10.

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Tasa menor de 10.
TASA POR 1,000,000 DE HABITANTES
D No reportaron casos
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Mapa 12.1 ....
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Figura 12.1. Ciclo biológico de los PIASMODIOS, en el hospedero intermediario (hombre). N

CICLO ESQUIZOGONICO PRE-ERITROCITICO C ICLO ESQUIZOG6NICO ERITROCITICO

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ESQUIWNTE PRE-

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ERITROCITICO _. - ..,..
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1'ESQUIZONTES
ERITROCITICOS
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GAMETOCITOS

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En el hospedero definitivo
(Anopheles)
REPRODUCCl6N SEXUAL ESPOROGóNICA

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DEL
MOSCO
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~
trl•
o
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 PIASMODIOSIS - CICLO SEXUAL O ESPOROGÓNICO
serán responsables de las recaídas al reactivarse
e iniciar la esquizogonia preeritrocítica con li-
eraci ón de criptozoitos que invadirán
eritrocitos y desencadenamiento del cuadro
clínico. El período latente de Jos hipnozoitos
ependerá de la cepa de Plasmodium, de la zona
~áfica y de las condiciones generales del
riente en México se considera que si se deja
lucionar naturalmente a P. vivax, en 5 años
resuelve el problema de las recaídas en un
ciente.
Se llama fase paraeritrocítica, a la parasita-
. n de los hepatocitos que ocurre en forma
ultánea a la de los eritrocitos. Los hipno-
os son por lo tanto los responsables de las
-das en P vivax y P. Ovale y en P. malariae y
·parum sólo se presentan rectudencias.
OCLO ERITROCÍTICO O DE GOLGI
cia cuando los criptomerozoitos invaden
·uocitos. El eritrocito invadido y el pará-
vasor sufren cambios durante este pro-
_\l penetrar al eritrocito, el criptomero-
crece, se redondea y le aparece una gran
a. por lo que el citoplasma y el gránulo
matina dan la apariencia de un anillo de
o compromiso, a esta forma se le conoce
rrofozoito cuando el trofozoito madu-
citoplasma se vuelve voluminoso cpn seu-
os grandes.
-.2. Corte histológico de hígado con
--Da:~ c:riptozoico {XIOOO).
173
En P malariae, el trofozoito maduro presen-
ta la forma de una banda en la que la cromati-
na, al igual que el citoplasma, se encuentran
alargados. El trofozoito maduro de P. falcipa-
rum es difícil de ser observado en sangre
periférica. En el Cuadro 12.4 se anotan las prin-
cipales características diferenciales de estos
parásitos, y en la Fig. 12.3 se ilustran las prin-
cipales características morfológicas.
El esquizonte joven es la fase posterior a la
de trofozoito maduro y su forma, talla y nú-
mero de fragmentos de cromatina o merozoi-
tos se encuentran señalados en el cuadro antes
mencionado. Al romperse la pared del eritro-
cito parasitado del esquizonte maduro (Fig.
12.4) los merozoitos quedan en libertad e in-
vaden nuevos glóbulos rojos. Después de ocu-
rridos varios ciclos eritrocíticos algunos de los
merozoitos se transforman en gametocitos (con
diferenciación sexual: el microgametocito co-
rresponde al masculino y el macrogametocito
al femenino). Con ello se inicia el ciclo sexuado
o esporogonia que ocurre dentro del mosquito.
CICLO SEXUAL O ESPORÓGONICO
Al succionar la sangre de un individuo parasi-
tado, la hembra de Anopheles, ingiere gameto-
citos los cuales maduran y se transforman en
gametos en su estómago. En seguida al micro-
gameto sufre exflagelación, formando cuerpos
Figura 12.3. Frotis sanguíneo en el que se ve un
esguizonte maduro de Plasmodium vivax. {XIOOO).
 r ,.
1

174 PARASITOLOGÍA MÉDICA

-
PLASI

Figura 12.4. PARÁSITOS DEL PALUDISMO

!i;ofozoitos
JOVenes
rO'l
\ J
Trofozoitos
maauros

Esquizontes
inmaduros ® ...
Ñ

Esquizontes
maduros

Microgame-
tocitos

Macrogame-
tocitos

PLASMÓDJUM PLASMODIUM PLASMODIUM

VJVAX MALAR/E FALCIPARUM

í
 ~
CUADRO 12.4

CARACTERfmCAS DIFERENCIALES ENTRE LAS FORMAS ERITROCfnCAS DE LAS DIVERSAS ESPECIES DE PLASMODIUM o
o
P. vivax P. ovale P. malariae P. falciparum o
(/)

Forma en anillo de sello, constituido por Muy similar al P. vivax el Poco ameboide inicia ere-
::;;
La forma anular es pequeña (un sexto
un citoplasma rodeando a una gran gránulo de cromatina cimiento en forma de del eritrocito) y más delgada. Posee
Trofozoito vacuola y en la periferia un gránulo de es mayor y no es tan banda . Diámetro : un uno o dos gránulos de cromatina. Es (')

jóven cromatina. Posee seudópodos grandes. ameboide. Los eritroci- cuarto del eritrocito para- común encontrar formas en "aplique" ñ
Diámetro: un tercio del eritrocito. De los tos parasitados se vuel- sitado. Invade células vie- y eritrocitos multiparasitados. Infecta 5
(/)
eritrocitos que parasita prefiere reticuloci- ven ovoides. Infección jas, por lo que la infec- todas las etapas de eritrocitos y produ-
tos, por lo que la infección es ligera.
Citoplasma voluminoso y seudópodos
grandes activos, de ahl el nombre de P.
ligera.
Poco ameboide, pig-
mento de Schüffner es-
ción es ligera.
Forma de banda, esca-
sa actividad ameboide.
ce una infección masiva.
Difícilmente observables en sangre ~
o
periférica. Los eritrocitos. son de rama-

Trofozoito
vivax. Empiezan a aparecer gránulos de caso. Los eritrocitos sue- El eritrocito contiene ño normal y poseen escaso pigmento .,,
¡}l
pigmento pardusco. Diámetro: más de la len ser ovales y tener granulaciones finas de con frecuencia tienen un cilindro rojo o
maduro mitad del eritrocito. Eritrocitos atacados: bordes irregulares. color rosa: gránulos de obscuro o marcas cuneiformes cono- ~
grandes, pálidos y contiene granos finos Ziemann. cidas como: gránulo de Maurer.
de pigmento de Shüffner.
'º'z"'
ñ
Forma redondeada con 12 a 24 granos Contiene de 4 a 12 me- Contiene de 6 a 12 nú- Rara vez se encuentra en sangre o
de cromatina (núcleos) (promedio 16). El rozoitos, promedio de 8, cleos, 8 en promedio. El periférica excepto en sujetos moribun-
Esquizonte
citoplasma se fragmenta y envuelve a se diferencia de P. mala- pigmento se encuentra dos; contiene de 8 a 36 merozoitos
cada núcleo para formar los merozoitos. riae por el mayor rama- en una o dos masas en el con un promedio de 24.
ño del eritrocito y por los centro del eritrocito y a su
gránulos de Schüffner. alrededor formando una
roseta los merozoitos.

Los gametocitos jóvenes son esféricos u Similares a los de P. Los gametocitos jóvenes Forma sémilunar que también Je dan
ovoides, carecen de seudópodos y su ma- vivax. son generalmente ova- al eritro~ito los macrogametocitos, ma- ~
terial cromatfnico se tiñe intensamente. Los les, llenan cerca de la duran, son ligeramente mayores y más
eritrocitos que los contienen se encuentran mitad del eritrocito. El delgados que los microgametocitos. La
notablemente crecidos. Microgametocitos microgametocito madu- cromatina y los gránulos de pigmento
Gametocito o gametocitos masculinos poseen un cito- ro casi llena por comple-
plasma tenue y su cromatina es reticular; to al eritrocito y su ero-
los macrogametocitos son un poco más marina es compacta.
grandes, su citoplasma se tiñe más inten- ,....
samente y su cromatina es más compacta. '-l
U1
 176
filiformes con funciones de espermatozoides,
los cuales se dirigen al macrogameto, sólo uno
de ellos logra penetrar y al fecundarlo forma-
rán un cigoto o huevo al combinarse ambos
tipos de cromatina. Así de la fecundación re-
sulta el huevo o cigoto el cual poco después y
aun dentro de la pared del insecto se transfor-
ma en oocineto, se adelgaza y gracias a su
movilidad atraviesa la pared gástrica del mos-
quito llegando a la capa serosa y se convierte
en ooquiste. En el ooquiste se forman miles de
esporozoitos, los cuales al romperse la pared
del mismo quedan libres y emigran hacia las
glándulas salivales del mosquito. En este mo-
mento están listos para infectar a un nuevo
l' huésped .
En general podemos afirmar que los hip-
nozoitos son los responsables de las recaídas,
el ciclo eritrocítico del cuadro clínico y el ciclo
esporogónico, de la transmisión.
Con respecto al tiempo de presentación de
recaídas y recrudecencias se cree que en P. vivax
es de hasta 7 años, P. malariae hasta 30 años y
en P. falciparum de menos de un año.
Esta prolongada longevidad de los parási-
tos en hígado y tratamientos inadecuados son
las responsables de la transmisión por hemo-
transfusión (paludismo inducido ) en la que
P. falciparum es incapaz de producir recaídas.
El riesgo de transmisión por hemotransfusión
(paludismo inducido) es nulo después de un
cuadro clínico curado, sucediendo lo contra-
rio con P. vivax ya que a pesar de un buen tra-
tamiento supresivo además de una elevada ca-
pacidad de causar recaídas, pueden dar lugar a
paludismo inducido varios años después.
Cuando se repite un cuadro clínico por P.
falciparum después de una aparente curación
clínica espontánea o terapéutica, ésta obede-
ce a una recrudescencia y no a una recaída y
se debe a la supervivencia de algunas formas
sanguíneas, que al principio, debido a un es-
caso número, fu.eran incapaces de producir
enfermedad; pero al continuar multiplicándo-
se en sucesivas esquizogonias eritrocíticas tras-
pasan el umbral de resistencia del huésped y
dan origen a nuevos cuadros febriles típicos.
CUADRO CLÍNICO
Un ataque primario dejado evolucionar espon-
táneamente, suele terminar con rapidez. En
PARASITOLOGÍA MÉDICA
caso de paludismo por P. falciparum rara vez
excede de 2-3 semanas; en cambio en el causa-
do por otros agentes etiológicos, suele evolu-
cionar de 3 semanas a más de 2 meses.
PERÍODOS DE INCUBACIÓN
El período de incubación varía según la espe-
cie infectante y de acuerdo con la cepa P. vivax
y P. ovale tienen un período de incubación de
10 a 17 días, P. falciparum de 8 a 12 y P. mala-
riae de 27 a 40 días.
Los últimos días del período de incubación
pueden caracterizarse por signos y síntomas
prodrómicos de tipo inespecífico: cefalalgia,
fotofobia, dolores musculares, anorexia, náu-
sea e inclusive vómito; pero a menudo estos
síntomas no se observan.
Durante los primeros días de un ataque pri-
mario rara vez hay crisis febriles típicas y el
enfermo puede tener fiebre continua, remitente
o intermitente y aun, en caso de paludismo por
P. falciparum, tener una curva bimodal diaria,
lo que simularía la etapa febril de la enferme-
dad de Chagas o del Kala-azar.
El paroxismo febril casi siempre es precedi-
do por un escalofrío repentino, que estremece
al enfermo, al principio dura 10 a 15 minutos
y se alarga un poco a medida que el cuadro
clínico se repite. La etapa febril sigue a la de
escalofrío sin solución de continuidad, y se
acompaña a menudo de cefalea frontal inten-
sa y dolores de tronco y miembros. En caso de
infección por P. falciparum estos síntomas son
poco notables.
La etapa febril dura 2-6 horas y es seguida
por una etapa de sudoración intensa (diafore-
sis), al final de la cual el paciente suele sentirse
débil y agotado, quedando casi siempre dor-
mido. Al despertar su temperatura es normal y
suele sentirse bien hasta el comienzo de la si-
guiente crisis.
En el paludismo causado por P. vivax y P.
ovale la periodicidad de la crisis es de 48 ho-
ras, lo que corresponde al período de esqui-
zogonia eritrocítica. En P. falciparum es casi
de 48 horas, debido al mismo factor y en P.
malariae de aproximadamente 72 horas. En
general, los cuadros clínicos menos graves
son causados por P. ovale y P. vivax, los mo-
deradamente graves por P. malariae y los gra-
ves e incluso frecuentemente mortales por P.
falciparum .
 PIASMODIOSIS - CICLO SEXUAL O ESPOROGÓNICO
Las complicaciones graves por P. vivax son
raras y probablemente algunas obedecen a
idénticos mecanismos patogénicos que los de
P. falciparum. Se han reportado casos de coma
y muerte súbita, así como manifestaciones de
ataque encefálico como hemiplejía, neuritis
periférica, ruptura espontánea de bazo y san-
grado gastrointestinal grave.
Las complicaciones graves son muy frecuen-
tes y pueden ocurrir en cualquier momento de
la enfermedad causada por P. falciparum y mu-
chas veces conducen a la muerte del enfermo.
La mayor parte de ellas obedecen a fenóme-
nos tromboembólicos causados por masas de
eritrocitos parasitados.
En el caso de paludismo por P. falciparum
se han citado diversas formas clínicas como
paludismo cerebral. Esta forma conduce al pa-
ciente al coma, a veces en forma muy rápida y
a menudo mortal si no se instituye terapia de
üigencia.
Otras complicaciones en este tipo de palu-
dismo son: la hiperpirexia palúdica, resultante
2P'lfentemente de lesiones al centro termorre-
ador del hipotálamo. En este síndrome la
peratura asciende a más de 42º C y el en-
o entra en coma y muere en caso de no
"tuirle tratamiento rápido. La fiebre bilio-
en la que existe grave daño hepático, es una
mplicación muy grave. Otras son: el palu-
o disentérico, el paludismo álgido carac-
do por hipopirexia, colapso vasomotor y
do de choque, aparentemente obedece al
ue de suprarrenales.
La fiebre de aguas negras o hemoglobinuria,
e ocurrir en paludismo causado por P. vivax,
:alariae y P. falciparum, obedece a hemólisis
scular rápida; algunos autores sugieren
está mediado por un mecanismo de
inmunidad. A veces lo desencadena el tra-
ien to con quinina . El autoantígeno
ucrado posiblemente está formado por la
· ción eritrocito-parásito-quinina y casi
re se observa en reinfecciones por la mis-
.:epa de P. falciparum . Ocasionalmente se
insuficiencia renal aguda, desencadena-
r anoxia renal.
L.? esplenomegalia puede volverse aprecia-
ñnal de la primera semana de evolución,
-~::.l.1<1.udo en forma progresiva; igual ocu-
la hepatomegalia.
.!.!lemia es secundaria a la destrucción de
.-co-a"tos parasitados o no (fenómenos
í
177
autoinrnunes) y es mucho más importante en
el paludismo causado por P. falciparum en don-
de el parásito ataca todas las etapas de
eritrocitos. En los causados por P. vivax sólo
parasitan reticulocitos y por P. malariae que se
circunscribe al ataque de los eritrocitos viejos.
Paludismo crónico. Aparentemente sólo las
razas sensibles pueden presentar caquexia pa-
lustre, en cambio otras más resistentes, curan
rápidamente.
PATOGENIA
El paroxismo palúdico es desencadenado por
la liberación de metabolitos contenidos en el
eritrocito parasitado cuando ocurre su lisis.
Estos metabolitos al ponerse en contacto con
los neutrófilos, los hacen liberar una lipopro-
teína que actúa sobre el centro termorregula-
dor del hipotálamo.
La gran invasividad que muestra P. falcipa-
rum, así como la intensa esquizogonia eritro-
cítica lo hacen ser la especie más peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obede-
cen a hiperplasia compensadora de estas vís-
ceras debido al incremento en la destrucción y
fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o
no; a este mismo mecanismo se debe también
la anemia, así como el agotamiento de las re-
servas de hierro del organismo
El bazo crece y al principio es blando. Al
tratarse la parasitosis este órgano recupera su
volumen normal, pero en el paludismo cróni-
co crece, se endurece y el pigmento palúdico le
da un color obscuro. El hígado palúdico incre-
menta su volumen por congestionamiento y
los macrófagos fijos (células de Küpffer) se lle-
nan de hemozoína que proviene de la hemo-
globina del eritrocito destruido .
Sin duda el mecanismo patogénico más im-
portante en el paludismo falciparum, que a ve-
ces suele observarse en los causados por P. vivax
y P. malariae es la gran adhesividad que mues-
tran entre sí y con el endotelio vascular los eri-
trocitos parasitados, lo que da origen a fenóme-
nos tromboembólicos que suelen ser graves.
También se cita con mayor frecuencia pero
hasta ahora simplemente como hipótesis el
síndrome de coagulación intravascular disemi-
nada. Sin duda los fenómenos autoinmunes
tienen gran importancia en la patogenia de esta
parasitosis.
 178 PARASITOLOGÍA MÉDICA

CUADRO 12.5
CARACTERES DIFERENCIALES DE LAS ESPECIES DE PLASMODIUM MÁS IMPORTANTES EN
LA PATOLOGÍA HUMANA Y DE LOS CUADROS CLÍNICOS CAUSADOS

P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale

Duración ciclo
preeritrocftico 8 12 6 9
(dfas)
Duración ciclo
eritrocítico 44-48 48 72 47-50
(horas)
Existencia de
ciclo Si NO Si SI
paraeritrocftico
Pequeño dis- Frecuentemente se encuentra Similar a P. vivax ::.1m11ar a t'.
co hialino con mcis de uno dentro del eritrocito presenta grcinulos malariae.
núcleo lateral. (infección múltiple). Con frecuen- de pigmento par-
Trofozoitos
cia es binucleado lo que a veces do a negro. A ve-
basta para hacer diagnóstico ces adopta forma
etiológico de paludismo. de banda.
Grandes llenan Iguales al eritrocito. No se obser- Mcis pequeños Iguales que
completamen- van en sangre periférica. fla es- que un eritrocito un eritroci-
te el eritrocito. quizogonia ocurre en capilares normal. Se divide to normal.
Esquizontes
maduros Se divide en viscerales). Se divide en 16-24 en 8- 1o merozoi- Contienes-
16-18 mero- merozoitos. tos. Generalmen- IOmerozo~
zoitos. te forman una ro- tos.
seta.
Gametocitos Esféricos. Forma semilunar. Esféricos. Esféricos.
Parasitemia por 20,000 100,000 a 500,000 5,000 9,000.
mm3 promedio
1
I' Existencia de "
intervalo en las Sí. largo No. Existe sólo recrudecencia . Sí, muy largo Sí, largo.
recaídas
Duración ciclo Igual que
1 a 5 años 1 a 30 años P. vivax.
paraeritrocítico
Terciana be- Terciana maligna estivo-otoñal Cuartana Terciana be-
Tipo de fiebre
nigna. perniciosa . nigna.

Diversas hemoglobinopatías tienen relación huésped, sin embargo, no se debe desdeñar la

con la resistencia a la enfermedad por P. falcipa-
rum, en especial la deficiencia de deshidrogenasa
de glucosa-6-fosfato (G-6-PD) en los eritrocitos,
así como la anemia de células falciformes, la
talasemia y la presencia de hemoglobinas, e y e.
La susceptibilidad al paludismo es univer-
sal, aunque los niños menores de tres años es-
tán protegidos por la IgG materna.
Se cree que la respuesta inmunológica pro-
tectora más importante está dada por la pro-
ducción de anticuerpos que actúan en forma
independiente del complemento y que inhibe
la entrada de los merozoitos a las células del
inmunidad celular.
Las variaciones antigénicas debidas a los
cambios morfofisiológicos del parásito, le per-
miten protegerse mejor del embate de las cé-
lulas inmunes del huésped, por lo que a pesar
de una sólida inmunidad de éste, no es posi-
ble su "pronta erradicación celular".
Desde hace unos 25 años se ha venido tra-
bajando en la preparación de vacunas contra
el pa.ludismo. Esta línea de investigación co-
bró importancia en 1976 al descubrirTreagger
y cols. el método de cultivo para producir las
fases eritrocíticas in vitro.

í
PLASMODIOSIS - PROFILAXIS
En la actualidad las dos tendencias más im-
portantes para la fabricación de una vacuna son:
a) La inducción de inmunidad utilizando
esporozoitos inactivos por disrupción
mecánica, luz ultravioleta o formol.
b) La utilización de merozoitos congelados.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de paludismo se realiza median-
te frotis y gota gruesa sanguínea. Lo ideal es
que la sangre se tome unos minutos antes de
que se inicie el paroxismo palúdico, ya que en
ese momento se van a encontrar esquizontes
en gran número que además serán de gran uti-
lidad en el diagnóstico específico (Fig. 12.3 y
Cuadro 12.4).
La prueba de elección para el diagnóstico
serológico de la malaria, lo constituye la in-
munofluorescencia indirecta introducida alre-
dedor de 1962. La sensibilidad de esta técnica
es del 95% y sólo tiene un porcentaje de falsas
,i>OSitivas del 1%. Para mayor sensibilidad y
especificidad, deben usarse plasmodios huma-
30S. En la actualidad P. falciparum y P. vivax pue-
en ser mantenidos en Aotus trivirgatus, un
ono sudamericano común. En esta prueba un
·ru10 de 1:16 ó mayor se considera positivo.
También se utiliza la hemaglutinación in-
cirecta, según algunos autores esta prueba es
sensible y relativamente específica para el diag-
~ stico de malaria humana, y emplea como
, tígeno, eritrocitos sensibilizados con P.
--nomolgi, P. coatnegi y P. knowelesi.
En el 98% de sueros provenientes de palú-
·cos comprobados por frotis y/o gota gruesa
o btienen resultados positivos. Respecto a
falsas positivas palúdicas, éstas se obtie-
igual que en la inmunofluorescencia en
% de individuos sin antecedentes palúdi-
Para volver más específicas a estas prue-
' debe emplearse también antígeno
árico humano.
T o\ThMIENTO
::ratarniento etiológico del paludismo se ini-
con el descubrimiento de la actividad de la
-.eza de la quina. Posteriormente la quini-
;nás tarde Perkin inició la síntesis de los
tes, curiosamente reintroducidos en la
ia del paludismo por Ehrlich al tratar de
rear parásitos tisulares. El primer medica-
í
179
mento antipalúdico sintetizado y utilizado fue
la pamaquina, pero el primero universalmen-
te empleado fue la mepacrina según algunos
autores, tan eficaz como la quinina, pero me-
jor tolerada.
Durante la Segunda Guerra Mundial debi-
do a que la mayoría de los centros de opera-
ciones bélicas eran áreas palúdicas, así como
el que las zonas productoras de quina como
Java, se encontraban ocupadas por los japone-
ses, se planteó ·con toda agudeza el problema
de los antimaláricos a los países aliados, lo que
dio extraordinario impulso al estudio de la sín-
tesis de este tipo de productos en Inglaterra y
EVA, a tal grado, que se estudiaron más de
14,000 preparados, de los cuales la cloroquina
resultó la más esperanzadora y su uso se inició
durante las fases finales de la guerra y coadyuvó
indiscutiblemente a la victoria de las tropas
aliadas en las zonas palúdicas, particularmen-
te, al descubrirse que una dosis semanal tenía
facultades profilácticas.
Junto con ella fueron desarrollados otros
medicamentos como la hidrocloroquina, la
amodiaquina, la quinacrina, eficaces contra las
formas .eritrocíticas pero ineficaces contra las
exoeritroóticas y los gametocitos de P. falciparum.
En general existen fármacos supresivos que
son aquéllos que actúan sobre las formas
eritrocíticas y suprimen el cuadro clínico, los
más importantes de este grupo comprenden a
la quinina, cloroquina, hidrocloroquina, la
amodiaquina, la quinacrina, cloroguanida,
pirimetamina, sulfonamida y sulfonas.
Las formas exoeritrocíticas responden bien
al tratamiento con pirimetamina, primaquina
y cloroguanida. Asimismo la primaquina es el
gametocida más efectivo.
En el tratamiento radical del paludismo los
medicamentos más utilizados son aquéllos que
actúan sobre el ciclo exoeritrocítico: primaqui-
na, pirimetamina y cloroguanida.
Durante la Guerra de Vietnam las tropas
norteamericanas usaron como profiláctico el
"camolar" (pamoato de cicloguanilo), ya que
las cepas vietnamitas de P. falciparum son resis-
tentes a otras drogas antimaláricas (ver Tablas
terapéuticas).
PROFILAXIS
Respecto a la profilaxis de la malaria, los me-
dicamentos más utilizados son: la cloroquina,
180
la amodiaquina, la pirimetamina y el progua-
nil. Los tres primeros tienen la ventaja de utili-
zarse en dosis semanales.
RECOMENDACIONES
El control del paludismo comprende:
1) posibilidad de turistas infectados,
2) tratamiento adecuado de pacientes, pre-
viniendo y atacando las recaídas,
3) declaración de todos los casos de paludis-
mo a las autoridades de salud pública,
4) consejos prácticos como uso de "mosqui-
teros", mallas de alambre, repelente, bo-
tas, insecticidas caseros, etc.,
5) colaboración activa en medidas de con-
trol del paludismo.
La profilaxis debe iniciarse el día de la lle-
gada a la zona endémica y terminar cuatro se-
manas después de la salida de ésta.
La administración del medicamento y su
dosificación deben hacerse con absoluta regu-
laridad.
El embarazo, no contraindica el uso de es-
tos medicamentos, siempre y cuando se tomen
las dosis recomendadas.
AUTO EVALUACIÓN
1. Mencione las cuatro especies de Plasmodium
responsables de la malaria.
2. ¿En qué consiste el ciclo de Colgi o
eritrocítico?
3. ¿Cuál es el artrópodo responsable de la trans-
misión de plasmodios?
4. Mencione otros mecanismos de transmisión
de plasmodios diferentes a la picadura del
artrópodo.
5. ¿En qué hospederos se realiza el ciclo sexual
de los plasmodios?
6. ¿Qué cuadro clínico desencadena la infec-
ción por P. vivax, por P. malariae y por P.
falciparum?
7. ¿Cómo se hace el diagnóstico parasitológi-
co de la malaria?
PARASITOLOGÍA MÉDICA
8. Menciona drogas preventivas y drogas cura-
tivas en contra de Plasmodium sp.
9. Mencione medidas profilácticas en contra
de Plasmodium sp.
10. ¿Qué medidas utiliza la Campaña Nacio-
nal de Erradicación del Paludismo?
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 Protozoosis adquiridas
por mecanismos diferentes
a los antes mencionados
• Toxoplasmosis
• Pneumocistosis

í
 \
/

------13
-------Toxoplasmosis

Phyllum: Apicomplexa,
Clase: Sporozea
Subclase: Coccidia
Subfamilia: Toxoplasmatinae
Género y especie: Toxoplasma gondii

HISTORIA
La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria producida por el agente etiológico
Toxoplasma gondii, cuyo nombre genérico deriva del griego: toxon que significa arco,
haciendo referencia a la forma que tiene el parásito. El término específico procede
del tipo de huésped donde Nicolle y Manceux lo encontraron en 1908 por prime-
ra vez, en un pequeño roedor del Norte de África llamado gondi. Durante ese
mismo año Splendore lo aisló también en conejos de laboratorio, én Sao Paulo,
Brasil. En 1923 Janky de Checoslovaquia hizo la primera relación entre el parásito y
la enfermedad en un niño con coriorretinitis. Pero fue hasta los años de 1927 a
1942 cuando Wolf y cols., demostraron progresivamente que Toxoplasma causa me-
ningoencefalitis en el recién nacido y que la vía trasplacentaria es uno de los meca-
nismos de transmisión a través del cual el parásito pasa de la madre al producto.
Durante 1950-1970 se estudiaron diversos aspectos de la toxoplasmosis como
mecanismos de transmisión, diagnóstico y tratamiento, pero fue a partir de 1969
cuando se empezó a conocer lo que aparentemente es el ciclo biológico completo
de este protozoo, gracias a los trabajos que simultáneamente llevaron a cabo va-
rios investigadores, motivados por la tesis de Hutchinson, quien postulaba que el
parásito era transportado dentro de huevecillos de Toxocara canis. En leal compe-
tencia rebatieron dicho postulado y el mismo Hutchinson rectificó en seguida sus
conclusiones anteriores, llegándose a aclarar finalmente que el gato es el huésped
definitivo puesto que en éste se lleva a cabo la fase sexual de reproducción del
protozoo, siendo el hombre uno de los muchos huéspedes intermediarios donde
solamente se efectúa la reproducción asexual (Frenkel, 1970).

MORFOLOGÍA
T. gondii tiene tres formas que son importantes desde el punto de vista patogénico
y epidemiológico: 1) Trofozoito, taquizoito o endozoito, forma del parásito que

í
 )

186 PARASITOLOGÍA MÉDICA

se divide activamente por endodiogenia. De-

bido a esta característica varios autores prefie-
ren la denominación de taquizoito o forma
proliferativa. 2) Quiste, de localización tisular
en el huésped intermediario, constituido por
organismos que se multiplican lentamente, a
los que se les llama bradizoitos, para distin-
guirlos de la fase de división activa. Los quis-
tes tienen una membrana propia, argirofílica y
débilmente PAS positiva. 3) Ooquiste, con es-
porozoitos forma que elimina el gato en sus
heces. Se disemina ampliamente en la natura-
leza y puede contaminar los alimentos.
Estas tres formas del parásito tienen capa-
cidad infectante, pero bajo condiciones dife-
rentes. El quiste es a través de ingestión de
·carne cruda o mal cocida. El ooquiste por la
ingestión de cualquier alimento contamina-
do por la materia fecal del huésped definiti-
vo. En cambio el trofozoito, debido a su labi-
lidad a los cambios ambientales requiere
condiciones especiales que faciliten su arribo
a otro huésped. Actualmente se considera que
i!Jll
la vía trasplacentaria es la más frecuente para
111!1 esta fase parasitaria, ampliamente demostra-
1111
da en animales y aceptada en la infección in-
1111
trauterina del hombre.
U1tl
1l1d El endozoito, taquizoito o trofozoito
1!1!1
(Figs. 13.1y13.2) tiene forma ovalada, lige- Figura 13.1. Esquema de un trofozoito de Toxo-
ramente arqueada, con uno de sus extremos
11~ terminado en punta y el otro redondeado.
plasma gondii visto al microscopio electrónico en
el que se observan: núcleo (N), nudeolo (Nu), mi-
'U
Mide de 4 a 8 micras de longitud y de 2 a 4
J micras de ancho. El núcleo está localizado
tocondria (Mi), reticuloendoplásmico (Re), Golgi
(Go), micropilo (Mi), toxonemas (To), conoide (Co).
en el centro. El citoplasma contiene además
el aparato de Golgi, ribosomas, reticulo
endoplásmico rugoso y mitocondrias. Care-
ce de organelos de locomoción y su despla- consiste en la formación de dos células hijas
zamiento lo hace por flexión del cuerpo o dentro de la célula madre. El proceso comien-
por deslizamiento. Se tiñe fácilmente con co- za con la división del aparato de Golgi, des-
lorante de Giemsa o Wright. pués se forman dos prominencias en el núcleo,
El trofozoito es intracelular obligado, pero que se cubren con una membrana, la cual va
se desconoce cuáles son las causas precisas de creciendo paulatinamente para encerrar una
esta relación, ya que en ambiente extracelular porción de citoplasma. Al mismo tiempo que
puede llevar a cabo síntesis de RNA y DNA el núcleo termina su división, los otros
(Figs. 13.3 y 13.4). Sin embargo, no sobrevi- organelos se fragmentan resultando así dos
ve a la desecación o al efecto de los jugos di- células hijas. Éstas permanecen unidas duran-
gestivos. El parásito penetra a las células de te algún tiempo y posteriormente se separan.
cualquier tejido gracias a factores mecánicos Después de varias divisiones por endodio-
y enzimáticos que modifican la membrana de genia se forma un acúmulo de parásitos que
la célula huésped, en su interior es englobado puede llenar totalmente la célula parasitada. Esta
por una vacuola parasitófora iniciando su di- fase constituye un paso previo a la formación
visión por endodiogenia (Fig. 13.5). Ésta es de los quistes y se le llama estado de "grupo"que
una modalidad de reproducción asexual que se transforma gradualmente en quiste.
TOXOPIASMOSIS - OOQUISTE
' ••
QUISTE
Se ha mencionado que la formación de esta
fase del parásito depende de la inmunidad de-
sarrollada por el huésped, pero también se les
ha observado en animales inmunodeprimidos,
así como en cultivo de tejidos, lo cual sugiere
otros factores involucrados en su formación
(Fig. 13.6}.
Los quistes con bradizoitos persisten por lar-
gos períodos de tiempo en los tejidos y caracte-
rizan al estadio crónico de la infección. Su ta-
maño depende del número de bradizoitos que
contenga cada quiste en su interior, varía de 50
a 200 micras. Son esféricos cuando se localizan
en cerebro u otros órganos y adoptan la forma
alargada en el tejido muscular y en corazón.
í
187
Figura 13.2. Trofozoitos de
Toxoplasma gondii obtenidos
de exudado peritoneal de ra-
tón y teñidos con Giemsa. Nó-
tese el aspecto de media luna
que adoptan y el gran núcleo
que poseen. (X400).
O O QUISTE
Resulta de la reproducción sexual que tiene
lugar en el epitelio intestinal del gato. Son es-
féricos u ovalados y miden en promedio 12
micras de largo por 11 de ancho. Se encuen-
tran en las heces del huésped definitivo entre
el 3 ° y 5 ° días cuando la infección se ha pro-
ducido con quistes. Si es con trofozoitos a los
7-10 días y con ooquistes procedentes de otros
gatos después de 20 a 24 días. El número de
ooquistes eliminados en la materia fecal pue-
de llegar hasta 10 millones diariamente por
períodos de 20 días. Son muy resistentes a las
condiciones ambientales, por lo mismo repre-
sentan una fase muy importante para la dise-
minación de T. gondii en la naturaleza.
188 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 13.3. Trofozoitos de Toxoplasma gondii (Tg) en el momento de empezar a ser fagocitados por
un macrófago (M). Observación al microscopio electrónico. (X26,000). (Cortesía Dres. Del Muro-
Tay, 1990).
TOXOPLASMOSIS - OOQUISTE 189

-i. Toxoplasma gondii en la fase proliferativa seudoquística, en exudado peritoneal de ratón, 72

és de la inoculación. Micrografía electrónica. (X26,000). (Cortesía Dres. Del Muro-Tay,
 ¡· )
190 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 13.5. Reproducción de T. gondii por endodiogenia (esquizogonia modificada), en la cual se observa
un proceso de brote o gemación por medio del cual se forman dos células hijas (Pch y Pchl) dentro de la
célula madre (Pcm), las cuales son liberadas con la ruptura de la célula progenitora. También se observan
material fibrilar (mf) y parte de la vacuola parasitófora (vp), el conoide (c) y toxonemas (t) .
Micrografía electrónica. (X32,000) . (Cortesía Dres. Del Muro-Tay, 1990).
TOXOPIASMOSIS - EPIDEMIOLOGÍA
O CLO BIOLÓGICO
r gato se infecta en la naturaleza principal-
ente por la ingestión de quistes con bradi-
itos que están en la carne de otros animales.
_wnqueya se mencionó que experimentalmen-
- las otras formas del parásito también origi-
::.an la infección. Los esporozoitos liberados de
s ooquistes o los trofozoitos actualmente
- quizoitos que salen de la forma quística al
disuelta su membrana por los jugos diges-
s, llegan al intestino delgado, penetran a
, células epiteliales e inician su división
l.SeXUal por esquizogonia. Ésta da como resul-
o un número variable de merozoitos que
eden continuar parasitando a otras células
diferenciarse en macro y microgametocitos, tal
mo sucede en parásitos del género Plasmodium
la diferencia de que la maduración y fecun-
.ón de las células sexuales de Toxaplasma tie-
ugar en el mismo huésped, originándose un
· te que es expulsado con la materia fecal.
condiciones ambientales son propicias en
edad, temperatura, pH, etc., el parásito con-
. su desarrollo dividiéndose por esporogo-
Írnómeno que dura de 1 a 3 días, al cabo de
cuales son infectantes, conteniendo cada
· e, dos esporoblastos y cada uno de éstos
vez cuatro esporozoitos (Figs. 13.7y13.8).
gato y otros animales de la misma fami-
- n hasta ahora los únicos huéspedes don-
se ha encontrado que se lleva a cabo la re-
191
Figura 13.6. Quiste de Toxo-
plasma gondii en corte histo-
lógico de hígado. (X400).
producción sexual de T. gondii, pero por su con-
vivencia con la especie humana, el primero tie-
ne mayor importancia epidemiológica, que
cualquier otro animal (Fig. 13.9).
En el huésped intermediario, representado
por distintas especies de mamíferos, ya sean
carnívoros o herbívoros, aves o el hombre, la
infección se inicia también con la ingestión de
quistes con bradizoitos presentes en la carne
de animales parasitados o por ooquistes que
contaminan diversos alimentos. Este último
mecanismo explica la existencia de la toxoplas-
mosis en herbívoros. En todos los animales es
posible el paso del parásito por la placenta ori-
ginando las infecciones in utero.
Por lo anteriormente dicho, queda claro que
la infección en estos animales es originada por
las formas parasitarias que se mencionaron a
propósito del huésped definitivo, sólo que en
el intermediario después de que el parásito lle-
ga a la pared del intestino es transportado por
vía sanguínea a diferentes órganos y tejidos, se
reproduce como taquizoito, endozoito o tro-
fozoito activamente por endodiogenia dentro
de las células y desarrolla paulatinamente los
quistes ya mencionados.
EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis es una infección parasitaria
cosmopolita muy difundida en la naturaleza.
 ,....
\,O
Figura 13.7. Ciclo biológico de WXOPIASMA GONDII N

INGESTIÓN DE GATO: Hospedero definitivo

l¡éOOQUISTES
HOMBRE FORMA INFECTANTE

\
l
- TRANSPLACENTARIA
- TRANSFUSIONAL
~ESPOROGONIA
EN MATERIAS
FECALES 3-4

~~
-LACTANCIA
- SECRECIONES
FARINGEAS
- TRANSPLANTE DE
QUISTES
•
@
ÓRGANOS

@f ~ t

l
HOMBRE
l
OOQUISTE
CON
ESPOROZOITO

- INGESTIÓN DE Cerdos
CARNE CRUDA Vacas

~
-
,
INGESTION DE
~ Conejos
VÍSCERAS CRUDAS Borregos ...,,
Etc.
- MANIPULACIÓN DE
CARNES Y VÍSCERAS
CRUDAS ª
5C'l
S:'
~
HOMBRE: Hospedero intermediario tTl'
tl
Q

:n - - - - -r· - ~·-·· .,.. l!.:i

¡,,¡ ·"'ª ·

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I ~
TOXOPLASMOSIS - EPIDEMIOLOGÍA 193

Figura 13.8. Foto que ilustra un gato comiendo a un ratón, acción muy importante en el ciclo biológico
de Toxoplasma gondii.

Figura 13.9. Convivencia del

humano con gatos, huéspe-
des importantes en el ciclo
de Toxoplasma go11dii.

194
El parásito se encuentra en todos los órdenes
de mamíferos, en algunas aves y probablemen-
te también en reptiles.
Se ha observado que el carnivorismo, si
la carne consumida está cruda o semicocida,
se asocia a seroconversión positiva que pue-
de llegar hasta el 100%, tal como sucedió en
un hospital pediátrico francés, donde por
exigencias dietéticas los niños debían ser ali-
mentados con carne en las condiciones an-
tes mencionadas. Por pruebas de laborato-
rio se sabe que los quistes del parásito
mueren cuando son sometidos a temperatu-
ras de - 9°C ó -20ºC por lo menos durante
3 ó 4 horas, pero es más seguro destruirlos
por calentamiento arriba de 66°C. Entre los
animales que representan mayor riesgo para
\ la infección humana está el carnero y el cer-
do. Mediante experimentos en animales de
ha demostrado la importancia de la inges-
tión de ooquistes. Pero la trascendencia real
de esta forma parasitaria en la toxoplasmo-
sis humana no se ha definido . Aun así, en
algunos estudios se ha concluido que las reac-
ciones serológicas positivas son más comunes
en humanos y animales que viven en asocia-
ción con gatos que en aquellos donde estos ani-
males faltan.
Otros factores que están en relación con la
prevalencia de la toxoplasmosis aparte de la
población de gatos son: el clima, altitud so-
bre el nivel del mar, hábitos de alimentación
y susceptibilidad al desarrollo de la infección.
Tratando de encontrar la relación entre algu-
nos de ellos se han visto diferencias cuya ex-
plicación no es totalmente satisfactoria. Por
ejemplo, se acepta por algunos investigado-
res que la frecuencia de la infección es mayor
en las regiones tropicales o aquéllas más cer-
. canas al ecuador, pero la prevalencia de
anticuerpos en mujeres embarazadas cuyas
edades fluctúan entre 15 y 35 años es muy
semejante en París (Francia) y en El Salvador,
(C.A.}, pero muy diferentes a las de Nueva
York y Londres.
De cualquier manera hay opinión unáni-
me que en países como México, de acuerdo
a encuestas realizadas por Roch y Varela con
la reacción de Sabin y Feldman, la tercera
parte de la población está infectada y se hace
notar que la positividad aumenta con la edad
superando valores de 70% después de los 50
años, según Biagi y cols.
)
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Por lo que respecta al sexo no hay diferen-
cias significativas en la población general,
tampoco se ha podido encontrar correlación
clara entre la ocupación del individuo y lapa-
rasitosis.
En cuanto al riesgo de infección intrauteri-
na dependerá del trimestre del embarazo en el
cual la madre adquiere la toxoplasmosis. Si ésta
ocurre durante el primer trimestre, la propor-
ción es del 17%, aumenta a 25% en el segun-
do y a 65% en el tercero. Pero hay que hacer
notar que los síntomas son más graves si la
infección se origina en el primer trimestre. De
allí que el grupo de recién nacidos es donde
adquiere mayor relevancia la enfermedad. En
la edad adulta el curso del padecimiento es
benigno, y cura espontáneamente, excepto en
individuos inmunodeprimidos.
Por otra parte las infecciones maternas pre-
vias al embarazo se acompañan generalmente
de un alto grado de inmunidad y no se ha de-
mostrado que ocurra transmisión al producto
en estas madres. Eichenwp.ld en un estudio
prospectivo de 216 mujeres que habían tenido
un hijo con toxoplasmosis no observó ningún
otro caso en 380 embarazos subsecuentes. Sin
embargo, esto sí sucede en algunos animales
como ratones, cuyos, cerdos y perros. Otro as-
pecto muy controvertido es el de los abortos,
pues si bien es posible que éstos ocurran oca-
sionalmente, investigadores autorizados dudan
que Toxoplasma gondii sea causante de los abor-
tos repetidos.
Otro riesgo, aunque poco frecuente para
la adquisición de la toxoplasmosis, se relacio-
na a transfusiones de leucocitos. Hay en la li-
teratura cuatro casos descritos de leucémicos
que tuvieron el padecimiento por este meca-
nismo .
Se menciona la posibilidad de que la leche
humana, tal como se ha visto en animales, sir-
va de vehículo al parásito. Pero hasta ahora
carece de base la participación de otras secre-
ciones como las gotitas de Pflügge en la trans-
misión.
La manipulación de Toxoplasma gondii en el
laboratorio, implica alto riesgo de adquirirlo
accidentalmente a juzgar por los reportes en
donde se refiere seroconversión y molestias
leves en casos de técnicos encargados del man-
tenimiento de cepas de T. gondii o laboratoris-
tas, así como el de un patólogo que se infectó
al realizar una autopsia.
TOXOPIASMOSIS - CUADRO CLÍNICO
PATOGENIA
Toxoplasma gondii invade cualquier célula de los
tejidos humanos, con excepción de los eritro-
citos, ayudado por una enzima cuya caracteri-
zación química no se ha precisado, pero a la
que se denomina "factor facilitador de la pe-
netración". La existencia de una toxotoxina,
invocada por algunos investigadores no está
bien demostrada.
La liberación del parásito de la célula hués-
ped propicia la invasión a otras células y dise-
minación por vía hematógena.
La sintomatología obedece a la reacción
inflamatoria y a fenómenos de hipersensibili-
dad consecutivos a la destrucción celular, más
evidentes en el sistema nervioso central y glo-
bo ocular. La persistencia de quistes en estos
órganos se atribuye a la escasa difusión de
anticuerpos hasta ellos.
El hecho de que la infección por T. gondii,
de manifestaciones clínicas más severas en ni-
ños y que se haya demostrado mayor resisten-
cia en animales adultos cuando se les inocula
el parásito, permite afirmar que la edad es uno
de los factores importantes en la patogenia. Es
de suponerse también que los linfocitos del
timo tienen un papel destacado en la inmuni-
dad contra este parásito, ya que los anticuerpos
matemos no protegen al producto. Evidencias
experimentales in vitro y en animales apoyan
esta aseveración.
La fase de división intensa del parásito ocu-
rre solamente durante la primoinfección. Al
desarrollarse la inmunidad, T. gondii se que-
da relegado a su hábitat intracelular forman-
do los quistes, lo cual ocurre en la fase cróni-
ca de la parasitosis. Los anticuerpos circulantes
probablemente también los mecanismos de
:nmunidad celular protegen al huésped de la
· eminación, pero ésta no ocurre si hay in-
unodeficiencias, ya sean primarias, conse-
>:Utivas a otras enfermedades o inducida por
~ mioterapia. En animales normales se ha
· o que la inmunidad puede proteger de
:cinfecciones, pero en la especie humana no
ha demostrado este fenómeno.
De acuerdo con Frenkel, las lesiones
ares en la toxoplasmosis son de las siguien-
modalidades:
Reacción inflamatoria por la destrucción
de las células parasitadas. Especialmente in-
195
tensa durante la fase proliferativa del pará-
sito y en tejidos donde no hay regeneración
celular y la especialización funcional es alta
como en ojo y cerebro. Esta reacción está
constituida por linfocitos, monócitos, poli-
morfonucleares y a veces células plasmáticas.
2. Necrosis tisular por la ruptura de los quistes
durante la fase crónica. Aunque los parásitos
liberados son destruidos, hay necrosis de las
células adyacentes como resultado de fenóme-
nos de hipersensibilidad. Las lesiones y la
sintomatología son mayores mientras más
grande es el número de parásitos que se libe-
ran al romperse los quistes, pero en todos los
casos la retina es el órgano más afectado.
3. Infarto y necrosis. Se presenta por la afecta-
ción de vasos sanguíneos vecinos a una le-
sión parenquimatosa. Estas lesiones también
son de mayor efecto en el cerebro que en
otros órganos, tienden a calcificarse y son
visibles a los rayos X (Fig. 13.10).
4. Necrosis periacueductal y periventricular.
Ei parásito entra a ventrículos a partir de las
lesiones parenquimatosas, afecta las células
ependimarias y subependimarias. Hay reac-
ción inflamatoria y formación de pequeñas
úlceras que pueden obstruir el acueducto de
Silvio. Si esto ocurre, los ventrículos laterales
y el 3 ° se transforman en una cavidad seme-
jante a la de un absceso que contiene parási-
tos, material antigénico y células inflamato-
rias. Este tipo de lesión se presenta solamente
en la toxoplasmosis intrauterina debido a la
parasitación intensa del cerebro.
CUADRO CLÍNICO
Es muy variado y depende básicamente de la eta-
pa en la cual se adquiere la infección, ya sea en la
vida intrauterina o después del nacimiento.
En la toxoplasmosis intrauterina, también
denominada congénita se reconoció desde
1960 una triada clásica constituida por menin-
goencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y cal-
cificaciones intracraneales (Figs. 13 .8 a 13 .13).
Observaciones posteriores permitieron agrupar
una gran cantidad de manifestaciones clínicas
y señalar que el espectro clínico puede variar
desde casos con apariencia normal al nacimien-
to, hasta aquéllos que presentan una variedad
 )-
196 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 13.10. Calcificaciones intracraneales de Toxoplasma gondii.

Figura 13.11. Toxoplasmosis

neonatal. Aumento ventricu-
lar con gran hidrocefalia.
(Cortesía Dr. A. Martuscelli).
TOXOPLASMOSIS - CUADRO CLÍNICO
13.13. Observación
esió n coriorretiniana
ucida por T. gondii.
en de fondo de ojo.
esía Dr. Cárdenas).
amplia de manifestaciones y con la triada
ormente dicha, los cuales representan la
rción menor de los que desarrollan la
edad.
-.aualrnente la toxoplasmosis congénita se
desglosar en tres grandes grupos de casos:
- ·cos; 2} con manifestaciones clínicas
- ·ento o durante los primeros meses de
J} sa.ro~1cru; ~\? (}{XareceJ.? ile~~.f De .1..'-
meses o en etapas posteriores de la vida.
- icos. Aunque se requieren más es-
para caracterizar esta forma, hay acue~-
197
Figura 13.12. Observación
de lesión coriorretiniana
por T. gondii. (Cortesía Dr.
A. Martuscelli).
do en que se trata de niños prematuros o a tér-
mino, sin signos o síntomas de toxoplasmo-
sis, detectados por pruebas de laboratorio que
señalan datos anormales como linfocitosis y
niveles altos de proteínas en líquido cefalorra-
quídeo. El seguimiento de estos casos, ha de-
mostrado retraso mental significativo en años
posteriores de la vida de éstos niños.
2) Con manifestaciones clínicas. Puede haber
generalización del padecimiento desde la etapa
de recién nacido, que se manifiesta por peso sub-
normal, prematurez, neumonitis intersticial,
 __J_··)
198 PARASITOLOGÍA MÉDICA

miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. adulto normal y más frecuente en inmuno-

La exploración del globo ocular puede ser nor- suprimidos, donde además hay compromi-
mal o demostrar disminución en la transparen- so encefálico expresado por confusión que
cia del humor acuoso. En esta etapa hay buena puede llegar al estado de coma, hiperten-
respuesta a la quimioterapia espeáfica. sión intracraneana, reflejos osteotendinosos
El cuadro clínico de generalización puede alterados y manifestaciones de localización
acompañarse desde .el nacimiento con signos y como convulsiones, paresias o parálisis.
síntomas neurológicos o presentar éstos hasta
3) Ocular. Se considera que la forma de
después de las primeras semanas de vida. El pro-
toxoplasmosis ocular en el adulto casi siem-
ceso inflamatorio del sistema nervioso central
pre se debe a secuelas de una infección ad-
se manifiesta por letargia, quejido y convulsio-
quirida in utero, pero se han podido demos-
nes. En caso de obstrucción del acueducto hay
trar algunos casos de infección posterior. El
hidrocefalia que conduce a la muerte después
parásito y sus productos originan hipersen-
de algunas semanas. También se pueden pre-
sibilidad y reacción inflamatoria responsa-
sentar calcificaciones en cráneo, coriorretinitis,
bles de uveítis anterior y coriorretinitis (Figs.
iritis e iridociditis. Si el daño cerebral es muy
13.12 y 13.13).
amplio y además hay microcefalia, ésta sin em-
bargo, es en menor proporción que la hidroce-
falia. Pacientes de este tipo rara vez se recupe- DIAGNÓSTICO
ran sin presentar posteriormente secuelas, a
Debido a que el cuadro clínico es tan variado,
pesar de la quimioterapia instituida.
el diagnóstico definitivo se realiza por la de-
mostración de Toxoplasma en líquido cefalo-
3) Secuelas. Consisten en retardo mental, con-
rraquídeo, humor acuoso, sangre, esputo,
vulsiones, coriorretinitis, calcificaciones cere-
biopsias de ganglios, impronta de médula ósea,
brales y sordera. Pueden ser de aparición en
de placenta o en la autopsia (Cuadro 13.1).
los primeros meses o más tardía.

La toxoplasmosis adquirida después del

nacimiento puede ser: CUADRO 13.1
1) Ganglionar DIAGNÓSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS
2) Generalizada
3) Ocular. Métodos directos:
Parasitoscopía:
1) Ganglionar. Reconocida como la forma Directo
de toxoplasmosis más frecuente en el adul- Contraste de fases
Fluorescencia
to, consiste en adenopatía que involucra Inoculación:
ganglios superficiales, principalmente cervi- Animales de laboratorio
cales, suboccipitales, supraclaviculares, Cultivo de tejidos
axilares e inguinales. Puede también afectar Métodos indirectos:
lntradermorreacción
ganglios mediastinales y retroperitoneales. Prueba del colorante (Sabin y Feldman)
Esta adenopatía se acompaña de malestar ge- Reacción de hemaglutinación indirecta
neral, fiebre, dolor de cabeza y mialgias. De Reacción inmunofluorescencia
acuerdo al estudio de algunas series grandes Método ELISA
lnmunoblott
de casos, hay hepatoesplenomegalia en la
tercera parte de ellos. Los datos de la
biometría hemática son exactamente los que
se ven en la mononucleosis infecciosa:
El aislamiento del parásito se efectúa por
linfocitosis con linfocitos atípicos.
inoculación intraperitoneal de distintos pro-
2) Generalizada. A la forma ganglionar no ductos a ratones, hámsters o conejos, en los
solamente se agregan hepato y esplenome- cuales se requiere demostrar previamente que
galia, sino manifestaciones de miocarditis, están libres de infección. El parásito se busca
neumonitis y miositis (constituyen la toxo- en frotis de líquido intraperitoneal, improntas
plasmosis generalizada) que es rara en el de tejidos o cortes histológicos. En la identifi-

í
 TOXOPIASMOSIS - PREVENCIÓN
cación morfológica debe tomarse en conside-
ración que se le puede confundir con Sarcocystis,
Besnoitia, Nosema, levaduras u otros microor-
ganismos. En tales casos se recomienda recu-
rrir a tinciones específicas, inmunofluorescen-
cia o microscopía electrónica.
Debido a las dificultades que existen en un
laboratorio clínico general para llegar al diag-
nóstico etiológico de la toxoplasmosis, un re-
curso muy necesario es la serología.
La reacción clásica para el diagnóstico es la
~~ colorante o de Sabin y Feldman que sin
argo, en la actualidad se realiza solamen-
en algunos laboratorios de referencia, por
7- rmplicaciones témicas que representa, prin-
ópalmente en lo que se refiere al mantenimien-
to de una cepa viva del parásito en ratones de
laboratorio, a la necesidad de contar con un
factor accesorio que se obtiene de suero nor-
mal y al riesgo de infección accidental por la
manipulación del parásito vivo .
La prueba se basa en el hecho de que T.
ndii, vivo, obtenido del exudado peritoneal
e animales, se tiñe claramente con azul de
etileno en presencia de suero normal, esta
annidad por el colorante la pierde si en el sue-
hay anticuerpos específicos. El título al que
reporta la reacción corresponde a la dilu-
ón del suero en la que la mitad de los parási-
permanecieron sin teñir.
La positividad de la prueba se inicia a la se-
a de comenzada la infección, llega a títu-
máximos a los dos meses y después de dos
empiezan a declinar. Los títulos signifi-
. , os de enfermedad son a partir de 1 :64.
La p rueba de Sabin y Feldman tiende a ser
'tuida por la inmunofluorescencia indirec-
espués de haberse demostrado que su sen-
:.:idad y especificidad son muy semejantes,
do a su facilidad en la ejecución, ya que
Rquiere toxoplasmas vivos. Los títulos sig-
rivos son paralelos a los de la prueba del
rante.
pruebas serológicas recomendables
hemaglutinación indirecta, ELISA, in-
r:.uorescencia y las que tienen como base
· ción de IgM que indica elaboración
propios anticuerpos por parte del pro-
uadermorreacción con toxoplasmina
hipersensibilidad en un huésped nor-
o la reactividad aparece después de
meses de adquirida la infección, por
í
199
lo tanto su mayor utilidad diagnóstica se re-
fiere a casos crónicos o en estudios epidemio-
lógicos. Se practica inyectando 0.1 mi del
antígeno en la piel del antebrazo, la reacción
es positiva si resulta una induración de 5 mm
o mayor, después de 48 ó 72 horas de la ino-
culación.
TRA:D\MIENTO
Es efectivo sólo en la fase proliferativa del ci-
do delpadsito, es dedf, cua.ndo Jos trohzoi-
tos son abundantes en la forma aguda de la
enfermedad. Muy poco útil contra los quistes,
es decir, en las fases crónicas o de secuelas.
Se utilizan dos medicamentos: la sulfame-
toxipiridoxina y la piremetamina que actuan-
do sinérgicamente inhiben el metabolismo del
ácido fálico.
Se debe realizar cuenta de plaquetas y gló-
bulos blancos dos veces a la semana. Para neu-
tralizar el efecto antifolínico en la médula ósea,
se administran 3-10 mg/día de ácido folínico,
que a diferencia del ácido fálico no disminuye
el efecto terapéutico.
En embarazadas se debe evitar la piremeta-
mina por sus efectos teratogénicos observados
en animales. La droga sustituta que se reco-
mienda, aunque de efectividad dudosa en al-
gunos casos, es la espiramicina, a razón de 3-
4 g/ día divididos en 4 tomas por lapsos de 3
semanas, descansando 2 y continuando con el
mismo esquema hasta el fin del embarazo.
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas pueden resumirse
en las siguientes:
1. Evitar el consumo de carne cruda. El me-
jor método para matar los quistes es co-
cer bien los alimentos, pues el parásito
no resiste temperaturas superiores a 66 º C.
2 . Aseo de las manos después de manipular
carne cruda.
3. Eliminar las deyecciones de los gatos tan
pronto como éstos las depositen en el
suelo.
4. Lavar adecuadamente las frutas y vegeta-
les antes de su consumo.
S. Evitar que cucarachas, moscas u otros in-
. sectas coprófagos tengan contacto con los
alimentos. Existe la posibilidad de que
sirvan de vehículo al parásito.

200
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 14
- - - - -- -Pneumocistosis

Phyllum: Apicomplew
Clase: Sporowea
Subclase: Coccidia
Género y especie: Pneumocystis carinii

HISTORIA
PneumaC)'stis carinii, parásito que fue demostrado por primera vez en 1909 por
Carlos Chagas, cuando estudiaba cuyos infectados con Trypanosoma cruzi, atribu-
yéndolo a formas correspondientes al ciclo biológico de este flagelado. Posterior-
mente Carini los señaló en ratones libres de otras infecciones y en 1912, Delanoe
y Delanoe lo estudiaron en cortes histológicos de pulmones procedentes de dife-
rentes roedores y le pusieron el nombre con el que actualmente se le conoce.
En 1926 Wenyon clasificó a P. carfr1fr dentro de los protozoarias de la Clase
Sporowa . Sin embargo sus relaciones filogenéticas son todavía muy inciertas. Al-
gunos investigadores creen que el microorganismo tiene afinidad con los hongos,
pero los resultados negativos al intentar su desarrollo en cualquier medio de cul-
tivo han contribuido a la persistencia de la duda en cuanto a su posición
taxonómica; estudios recientes indican fuertemente que se trata de un hongo.
La primera correlación entre P. carinii y neumonía intersticial fue establecida
en 1952 porVanecky Jirovecky un año después por estos mismos autores y Luke,
al demostrarlo en 16 casos de niños que habían fallecido con este padecimiento.
Durante los años subsecuentes la enfermedad fue reportada en la mayor parte de
los países europeos y a partir de 1956 en el Continente Americano.

MORFOLOGÍA
P. carinii se ve en forma de pequeños "quistes" redondeados u ovoides de 3 a 12
micras de diámetro, conteniendo 4 a 8 corpúsculos uninucleados de 1 a 5 micras,
en forma de pera o ameboides a los que algunos autores le llaman trofozoitos.
Tanto los quistes como estos corpúsculos internos se tiñen con Giemsa modifi-
cado u otros colorantes derivados del Romanowski o con PAS con el que dan
reacción positiva; sin embargo, los quistes adquieren mejor contraste con técni-
cas de impregnación argéntica como la de Gomori, carbonato de plata de Del
Río Ortega y otras.

í

202
Utilizando el microscopio electrónico se
aprecia que los quistes varían en tamaño, tie-
nen una pared relativamente gruesa constitui-
da por tres capas. Cuando están vacíos se ven
colapsados o en forma de arco. Los corpúscu-
los elementales o trofozoitos están envueltos
por una membrana muy delgada, constan de
una masa nuclear poco definida, una o dos mi-
tocondrias, retículo endoplásmico rugoso,
vacuolas y otras inclusiones no bien identifi-
cadas. También se ha podido demostrar que
tienen seudópodos o filópodos, argumento
que utilizan quienes lo clasifican dentro de los
protozoarios.
CICLO BIOLÓGICO
Se desconoce cuál es la forma del parásito que
inicia la infección, pero es generalmente acep-
tado que la penetración al huésped es por in-
halación hacia las vías respiratorias, estable-
ciéndose en los espacios aéreos alveolares y
bronquiolares, así como en la pared de los
alveolos. De acuerdo con estudios recientes
donde se ha empleado el microscopio electró-
nico, se sugieren dos tipos de reproducción de
los trofozoitos, uno por división binaria
asexual y otro por conjugación. Los microor-
ganismos resultantes son al principio muy pe-
queños midiendo solamente de 1 a 2 micras,
después aumenta de tamaño, varían conside-
rablemente en estructura y forma . Paulatina-
mente se enquistan, formando una cubierta de
tres capas. En el interior de este quiste se
individualizan 4 a 8 corpúsculos que se libe-
ran al romperse la cubierta de la fase quística,
continuando así el ciclo biológico.
EPIDEMIOLOGÍA
Después de los primeros reportes del hallazgo
del parásito en diferentes tipos de reservarlos
como cuyos, ratas y ratones se le encontró pos-
teriormente en perros, cabras, ovejas, zorros,
conejos y en el hombre. La presencia de P.
carinii se demuestra fácilmente en animales des-
pués de administrarles corticoides u otros me-
dicamentos inmunosupresores, considerándo-
se que en todos ellos, inclusive en la especie
humana constituye parte de la flora normal,
comportándose como un parásito oportunista.
í
·\
)
PARASITOLOGÍA MÉDICA
La infección es cosmopolita. Los primeros
casos humanos se conocieron en Europa pero
posteriormente ha sido reportada en casi todo
el mundo. En México sin embargo, la biblio-
grafía es escasa, solamente se conocen alrede-
dor de 10 casos, la mayoría diagnosticada en
autopsia.
El padecimiento es raro en la población ge-
neral y con pocas excepciones afecta a indivi-
duos con inmunodeficiencias primarias o
aquéllos que están recibiendo medicamentos
citotóxicos o inmunosupresivos, a prematu-
ros y desnutridos. Actualmente hay suficiente
información donde se concluye que esta pa-
rasitosis se asocia principalmente con la
leucemia linfoblástica aguda, pero también se
le ha visto en individuos con anemia aplástica,
púrpura trombocitopénica y en casos de tras-
plante de órganos y en algunas otras condi-
ciones. Su diagnóstico, cada vez más crecien-
te en homosexuales con sarcoma de Kaposi
ha estado llamando la atención recientemen-
te en EUA. También ha sido demostrado en
pacientes que cursan con otras infecciones
como enfermedad por citomegalovirus,
criptococosis, candidosis, etc.
En términos generales la distribución por
edad y sexo no sigue un patrón exclusivo,
pues éste refleja las características epidemio-
lógicas con la enfermedad asociada; sin em-
bargo, la incidencia es más alta en menores
de un año.
PATOGENIA Y
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Desde el punto de vista anatomopatológico,
se distinguen dos cuadros: 1) neumonía
intersticial de células plasmáticas, y 2) neumo-
nía hipoérgica hipoinmune.
La multiplicación intensa del parásito en los
espacios alveolares origina acúmulos del mi-
croorganismo que ocupa la superficie respira-
toria libre, interfiriendo con el intercambio
gaseoso . Hay formación de exudado y reacción
inflamatoria donde se aprecian monocitos,
células plasmáticas e histiocitos.
En la mayor parte de los casos los únicos
órganos afectados son los pulmones, los que
al efectuarse la autopsia se ven de color grisá-
ceo, amarillento y con nódulos ligeramente
rosáceos y de aspecto mucinoso.

PNEUMOCISTOSIS - TRATAMIENTO
En los cortes histológicos se ven los espa-
cios alveolares y bronquiales distendidos y lle-
nos de un material espumoso, eosinófilo, con
apariencia de panal de abejas, en donde se
puede demostrar los quistes del parásito. Es-
•os se tiñen con PAS debido a su contenido de
mucoproteínas; sin embargo, a veces es difícil
distinguirlos del resto de la materia, en tales
circunstancias las técnicas de impregnación
argéntica que los tiñen de color café o negro
- s destacan claramente. Los corpúsculos in-
anios se ven más fácilmente con el colorante
-e Giemsa.
Si la enfermedad sigue un curso favora-
le los parásitos degeneran y son reabsorbi-
~os, restituyéndose completamente la estruc-
a y función pulmonar. En ocasiones los
• ·stes se calcifican persistiendo por algunos
~eses.
La diseminación extrapulmonar es rara pero
-: ede ocurrir hacia el hígado, bazo, ganglios
~ ' ticos, etc.
RO CLÍNICO
adecimiento generalmente empieza con
mcia, pérdida de peso y disnea que aumen-
. rogresivamente, taquipnea, taquicardia y
osis perioral. Puede acompañarse de fie-
dolor abdominal, accesos de tos seca, ti-
mtercostales y retroestemales. A pesar de
. eridad del cuadro respiratorio otros sig-
de la exploración física son mínimos o
tes.
- curso de la enfermedad es insidiosa, la
e sobreviene en pocas horas a pesar de
sintomatología escasa o después de 2-
anas de instalado el cuadro. La mortali-
:eportada varía desde el 20% hasta el
ro se reduce al 2% cuando el diag-
es oportuno y se instituye la terapéu-
~ecuada.
-~~u-e de la demostración del agente
- .... -..,,_-.-o. en el material de aspiración bron-
cortes histológicos de pulmón. Gran
exito para encontrar al parásito está
. .o:::-::i.ad-o con el procedimiento que se adop-
obtener el material donde debe
rsele. Algunos autores prefieren hacer-
/
203
lo por biopsia a través de procedimiento qui-
rúrgico abierto, pero debido a las complicacio-
nes posquirúrgicas que pueden resultar, otras
alternativas como la biopsia percutánea, la
punción pulmonar y la utilización de cepillos
intrabronquiales deben ser consideradas. Los
aspirados bronquiales simples·o el esputo fre-
cuentemente dan resultados negativos, pero
como éstos involucran menos traumas al pa-
ciente deben ser los pasos iniciales para llegar
al diagnóstico.
Otras causas de error resultan de las técni-
cas inadecuadas de tincióny la poca familiari-
dad que se tiene con el parásito en los labora-
torios clínicos rutinarios. Si las técnicas de
coloración mencionadas anteriormente se rea-
lizan en forma correcta, los microorganismos
pueden demostrarse fácilmente. De lo contra-
rio, se les puede confundir con macrófagos o
glóbulos rojos.
De los procedimientos serológicos, la fija-
ción del complemento y la inmunofluorescen-
cia directa o indirecta, resultan positivas, sin
embargo su aplicación diagnóstica no se ha ge-
neralizado.
Otros datos de laboratorio que sugieren la
posibilidad de pneumocistosis son: la sedimen-
tación globular aumentada, una ligera leuco-
citosis, pero principalmente la reducción de las
gammaglobulinas.
Las imágenes que más frecuentemente se
ven con los rayos X son de dos tipos: 1) infil-
trados alveolares difusos en ambos pulmones,
2) infiltrados intersticiales más evidentes del
lado derecho.
TRAThMIENTO
El tratamiento de elección es el trimetoprirn-
sulfametoxazol.
El fármaco más comúnmente usado ha sido
la pentamidina a dosis de 3 mg/kg/día, durante
14 días, con la cuaJ hay una mejoría clínica evi-
dente a partir de las 48 horas, aun cuando las
alteraciones radiológicas persisten por aJgunos
meses. Otros medicamentos de relativa efecti-
vidad son: la pirimetamina y la sulfadiazina.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Cuáles son los tres estadios morfológicos
principales de Toxoplasma gondii?
204
2. ¿Cuál es la forma infectante principal de T.
gondii para el hombre?
3. ¿En dónde se realiza la reproducción sexual
de T. gondii?
4. ¿Qué es la ~ndodiogenia?
5. ¿En qué grupo de edad es más frecuente la
toxoplasmosis enfermedad?
6. Indique el cuadro clínico que se presenta
en la toxoplamosis intrauterina.
7. Mencione los métodos de laboratorio direc-
tos que conoce para establecer el diagnósti- Disney, M.D.; Gryaznov, S.M.; Turner, D.H.,
co de toxoplasmosis.
8. Mencione los métodos de laboratorio indi- .
rectos que conoce para establecer el diag-
nóstico de toxoplasmosis.
9. ¿Qué medicamentos se utilizan en contra
de T. gondii?
10. Mencione medidas profilácticas para la
toxoplasmosis.
11. ¿Qué es la pneumocistosis?
12. ¿Cuál es el principal cuadro clínico que se
presenta en la pneumocistosis?
13. ¿En qué grupos de personas se han visto
más frecuentemente los casos de pneumo-
cistosis?
14. ¿Qué productos del huésped pediría man-
dar analizar para establecer el diagnóstico
de pneumocistosis? · 52:17-21, 1997.
í
PARASITOLOGÍA MÉDICA
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UN1
VI

Cestodiiosiis de cavidades
• Taeniosis e Hymenolepiosis
 15
Taeniosis e Hymenolepiosis

GENERALIDADES SOBRE CÉSTODOS

Fueron los primeros endoparásitos conocidos por el hombre generalmente de

gran talla y visibles a simple vista. Son gusanos metazoarios, en forma de cinta,
aplanados, con simetría bilateral, sin cavidad celómica y sus órganos internos se
encuentran entre tejido conectivo parenquimatoso. La mayoría son hermafroditas
con el cuerpo segmentado, se les clasifica en las clases Cesto idea y Trema toda.
Los miembros de la clase Cestoidea, que son exclusivamente parásitos, se ca-
racterizan por ser hermafroditas cuando adultos, están cubiertos por una capa
sincicial "cutícula de céstodos y tremátodos", la cual es una envoltura citoplásmi-
ca continua, que tiene salientes ( microvellosidades o microtriquias) las cuales
proporcionan al parásito una superficie de absorción y secreción mucho mayor;
en su interior presentan mitocondrias, vacuolas, cuerpos de inclusión, enzimas y
proyecciones hacia el interior en donde está el citoplasma nucleado situado en el
parénquima cercano a las capas musculares (Fig. 15 .1). Los céstodos se constitu-
yen fundamentalmente por cabeza, cuello y estróbilo; en la porción anterior de
estos gusanos, se encuentra la cabeza o escólex (Fig. 15.2) de dimensiones varia-
bles, pero generalmente del tamaño de una cabeza de alfiler, en éste se localizan
los órganos de fijación, los cuales pueden ser de distinta índole y morfología en
general y para los parásitos humanos son de los siguientes tipos: ventosas ( 16.9)
que se disponen por pares, ovaladas o circulares, en forma de copa, musculares;
ganchos, de una sola dimensión o de tamaños variables, como en el caso de Taenia
solium (que tiene ganchos chicos y grandes) Fig. 16.10). El tamaño, número y
dimensiones de los ganchos es característico de especies; botriadias, son unos
surcos o hendiduras suctoriales localizadas en el escólex, que carecen de ganchos
como es el caso de los Pseudophyllidea, por ejemplo Diphyllobotrium latum y otros
más. A continuación del escólex, se encuentra el cuello, estructura que en algunas
especies es larga y en otras no se ve, pero de suma importancia ya que de la por-
ción distal de éste (en donde hay gran reproducción de células), se originan los
segmentos o proglótidos del estróbilo. Tanto el escólex como el cuello representa
en las personas infectadas al parásito completo, ya que mientras no sean elimina-
das estas estructuras aunque hayan salido varios metros de cadena estrobilar de
un paciente, después de un tiempo volverán a regenerarse proglótidos.
A partir de la porción distal del cuello y por reproducción celular intensa, se
empiezan a producir divisiones que darán origen a los proglótidos. A medida que
 =__J_2.
208 PARASITOLOGÍA MÉDICA

MI
e
es

Figura 15.1. Cisticerco de Taenia solium visto al microscopio electrónico en la porción que corresponde
a la membrana y en donde se observan las microvellosidades o microtriquias (MI), la capa sincicial (C)
y la capa interna o subsincicial (CS). (X21,000).
11\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - GENERALIDADES
•gura 15.2. Dos escólex de Taenia solium en los que se ven las cuatro ventosas, la doble corona de
g¡rnchos, el inicio del cuello y la cadena estrobilar. (XIOO y X400).
:ranscurre el tiempo, los proglótidos sufren
· erenciación y se transforman de inmaduros
Fig. 15.3) los más cercanos al cuello, a madu-
s (Fig. 15.4) de localización intermedia en
cadena estrobilar y grávidos (Fig. 15.5) lo-
:alizados hacia la porción distal de la cadena.
proglótidos inmaduros, son más pequeños
e los otros, apenas se empiezan a formar en
interior los órganos sexuales. Los proglótidos
duros con talla mayor ya en su interior se
entra formado un juego completo (a ve-
más) de órganos sexuales masculino y fe-
· no con lo que cada proglótido es herma-
º ta. Los proglótidos grávidos son los más
ados del escólex, más largos que anchos,
_os que se ha realizado la fecundación y se
- reducido o atrofiado considerablemente
· rganos genitales, pero ahora el útero se ha
-rroffado y está repleto de huevos. Ef tama-
número de ramas uterinas sirve de carác-
:.axonómico para diferenciar sobre todo a
í
209
especies del género Taenia (Figs. 15.5, 15.6 y
15 .11). El número de proglótidos y tamaño de
los mismos es muy variable de acuerdo con el
género y especie de céstodo de que se trate, por
ejemplo Echinococcus granulosus (Fig. 16.23)
presenta un proglótido inmaduro, un progló-
tido maduro y un proglótido grávido, o sea 3
proglótidos; mientras que Taenia saginata pre-
senta varios cientos de cada uno (unos tres mil
proglótidos más o menos). Cada proglótido
grávidos tiene en el útero entre 10,000 y
100,000 huevos (Figs. 14.7 a 14.9). Entonces
si consideramos por ejemplo, que T. saginata
elimina con la materia fecal humana varios
proglótidos grávidos a la vez, estará liberando
a veces millones de huevos.
El gusano adulto (Figs. 15.10 y 15.11) se fija
a la mucosa intestinal (intestino delgado en el
caso de T sofíum, T. sagínata e Hymeno[epís
nana), mediante el escólex que puede estar ar-
mado (con ganchos) como en T. solium, o sin
 )

210 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 15.3. Proglótidos in-

maduros de Taenia sp. Sólo
se observan primordios ge-
nitales.

Figura 15.4. Dos proglótidos de Taenia sp. en los que ya se observan desarrollados el aparato
genital masculino y el femenino.

í
11\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - GENERALIDADES 211

gura 15.5. Proglótido grávido de Taenía saginata. Figura 15.6. Proglótido grávido de Taenía solíum,
o tense las 18 ramas uterinas llenas de huevos, nótese el menor número de ramas uterinas (8),
e le confieren color obscuro, y que al contarlas comparado con el proglótido grávido de T.
para diferenciarlos con los de T. solium. saginata.

Figura 15 . 7. Huevos de
Taenia sp. vistos al microsco-
pio a gran aumento. (X400) .
 212 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 15.8. Observación al microscopio de huevos de céstodos en los que se ve claramente el em-
brión hexacanto (con seis ganchitos). (X400) .

li
í•

Figura 15.9. Corte histológic;o de apéndice teñido con hematoxilina-eosina y visto al microscopio. Nótense
los abundantes huevos de Taenia sp. (XlOO) .

í
 'D\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - GENERALIDADES
ganchos como en T. saginata (Fig. 15 .11) y así
el escólex sólo le sirve al céstodo como órga-
no de fijación y no para alimentarse, ya que
no está conectado con el aparato digestivo del
cual carecen los céstodos. La alimentación la
realizan a través de la cutícula, que desempe-
ña la función de absorción de los metabolitos
que utiliza el gusano. La función de excreción
Ja realizan mediante células en llama o flama
(solenocitos) al igual que los tremátodos (Fig.
17 .3) y el cual es un sistema excretor primiti-
vo cuya unidad es la célula en llama, con su
canal colector lleno de cilios, los que al unir-
se forman tubos colectores que se vacían a tra-
vés de una vejiga terminal. El sistema nervioso
de los céstodos se encuentra principalmente
localizado en el escólex y consiste de un con-
·unto de ganglios conectados entre sí por co-
misuras conectantes y terminaciones nervio-
sensoriales o motoras. Una serie de nervios
extienden hacia la porción distal del gusa-
o, recorriendo los proglótidos lateralmente
uniéndose por comisuras en la porción an-
.or de los proglótidos. Estas inervaciones
dan una coordinación limitada a toda la
dena estrobilar.
En los proglótidos maduros, el órgano
roductor masculino está formado por testí-
os que son en número reducido (3 en Hyme-
'epis) o abundantes (500 ó más como en
mia sp.) de los cuales salen pequeños vasos
- entes que se unen para formar el conducto
- ente que en su porción terminal se ensan-
í
213
cha para formar la vesícula seminal que se ex-
tiende hasta el cirro, órgano muscular protráctil
(con funciones de pene). El cirro se abre en la par-
te anterior de la vagina en un atrio genital común.
Los órganos genitales femeninos están for-
mados por la vagina, el ovario generalmente
bilobular. Los huevos descargan en el oviducto
que se une al conducto espermático del recep-
táculo seminal, los dos forman un conducto que
llega hasta el ootipo donde se forma el huevo.
Tiene glándulas vitelinas con células vitelógenas
llenas de corpúsculos vitelinos (Fig. 17.5), es-
tán distribuidas en masas compactas o difusas
como folículos por todo el proglótido. A través
del conducto vitelino descargan las células
vitelógenas liberadas hacia el ootipo y que pos-
teriormente formarán parte del huevo. En algu-
nas especies se encuentran las glándulas de
Mehlis que secretan sustancias lubricantes. De
la superficie anterior del ootipo se extiende el
útero como un tubo central de forma variable.
Los proglótidos grávidos (cargados de hue-
vos) salen al exterior (como en Taenia sp.) jun-
to con la materia fecal, se lisan y liberan los
huevos que se diseminan en el medio ambien-
te, o bien los proglótidos se lisan en el inte-
rior del intestino (como en el caso de Hyme-
nolepis nana) liberando ahí los huevos que
salen con la materia fecal. Los huevos miden
unos 30-60 micras de formas características,
nos sirven algunas veces para efectuar el diag-
nóstico (Figs. 15.7 y 15.17). Uno de los aspec-
tos morfológicos más notorio es el de presen-
Figura 15. 10. Ejemplar adul-
to de Taenia sp . incompleto,
obtenido d espués del trata-
miento, en el que se obseivan
gran cantidad de p roglótidos.
No se observa el escólex.
(Cortesía Dra. De Haro ).
 =__J_· }.
214 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 15.11

TAENIA SAGINATA
TAENIA SOLIUM

••
:_¡

ESCÓLEX CON DOBLE CORONA DE

GANCHOS Y CUATRO VENTOSAS.
MIDE 1 mm DE DiáMETRO ESCÓLEX SIN GANCHOS MIDE DE 1.5 A
2 mm DE DiáMETRO Y POSEE 4 VENTOSAS

PROGLÓTIDO GRávrno CON 8 A 1 o

RAMAS UTERINAS; CON 5 mm DE

ANCHO POR 15 mm DE LONGITUD-~):

·: PROGLÓTIDO GRáVIDO CON 14 A 20
RAMAS UTERINAS; CON 5 A 7 mm DE
ANCHO POR 20 mm DE WNGITUD
~-·
...

METACÉSTODO DE T. SAGINATA,
METAéESTODO DE T. SOLIUM, MIDE DE 0.5 A 1.5 cm.
FORMA LARVARIA, MIDE DE 0.5 A 1.5 cm.

í
TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - CICLOS BIOLÓGICOS
tar un embrión hexacanto (con seis ganchitos ),
los cuales le sirven para ayudarse en la eclosión.
CICLOS BIOLÓGICOS
Los céstodos presentan variaciones en los tipos
de ciclo biológico que utilizan para perpetuar
su especie, pero entre los muchos que se cono-
cen y otros que todavía no se han dilucidado,
destacan fundamentalmente los siguientes:
Ciclo biológico con un huésped definiti-
vo. Es el caso de Hymenolepis nana por ejem-
plo, en el que una persona al ingerir huevos de
este parásito, al llegar éstos al estómago, reblan-
decen su cubierta exterior y en el intestino del-
gado eclosionan liberando la oncosfera, la cual
se introduce en las vellosidades intestinales y se
transforma en cisticercoide (forma larvaria que
tiene escólex invaginado) y que posteriormente
se evagina dando lugar al parásito adulto, todo
lo anterior lo realizan en un solo huésped.
Céstodos que requieren un huésped defi-
nitivo y un huésped intermediario. Este es el
caso de Taenia solium por ejemplo, en el que
una persona infectada (huésped definitivo), eli-
mina proglótidos grávidos llenos de huevos,
o cuales se desintegran en el exterior liberan-
"'o los huevos que contaminan el medio am-
·ente. Con frecuencia los proglótidos grávi-
os son ingeridos por los cerdos (huésped
ermediario ), que desarrollarán cisticercos y
e es la forma larvaria los que se quedan atra-
- os principalmente en las masas muscula-
del cerdo. Cuando una persona sana ingiere
e de cerdo con cisticercos, adquiere Taenia
ya que los cisticercos de T. solium al llegar
ntestino humano se evagina sacando su
ex, se fija a las vellosidades intestinales y se
olla hasta ef estado aáufto. En este caso se
·taron dos huéspedes diferentes (Fig. 15 .12).
· os biológicos con un huésped definiti-
dos huéspedes intermediarios. Es el caso
céstodos como Dyphyllobotrium latum que
um un huésped definitivo (el hombre) y
pedes intermediarios. Cuando los hue-
n con la materia fecal y caen en el agua,
...,..___,... y el embrión exacanto (oncosfera) sale
de la abertura opercular de la cápsula
'O y como embrión ciliado (coracidio)
el agua. El coracidio debe ser ingerido
pépodo adecuado (l" huésped inter-
~ ) que puede ser de los géneros
í
215
Diaptomus y Cyclops . En el intestino de los
copépodos se transforma en larva procercoi-
de. Si el copépodo que se encuentra infectado
con la larva procercoide es ingerido por un pez
de agua dulce (2° huésped intermediario), la
larva procercoide se transformará en el pez en
larva plerocercoide o espargano. Una vez en el
pez (generalmente perca común, salmón, tru-
cha lacustre, pez blanco, etc.) y al ser ingeridos
por el hombre (huésped definitivo), éste desa-
rrollará el parásito adulto.
Los ejemplos anteriores son los que con más
frecuencia afectan al hombre y los que esco-
gen los céstodos humanos. Así, las infecciones
humanas son el resultado de la conjunción de
sinnúmero de factores entre los que se cuen-
tan: a) la presencia de huéspedes definitivos
adecuados (humanos o animales), ya que por
ejemplo en países en los que por religión o por
ley no se consume carne de cerdo no habrá ni
teniasis solium, ni cisticercosis; b) la presencia
de huéspedes intermediarios; e) hábitos
alimentarios de la población humana (en
México se consumen carne de cerdo con
cisticercos en las regiones rurales donde se prac-
tica la matanza clandestina de los cerdos); y d)
la contaminación de los fomites y aguas dul-
ces por los huéspedes definitivos.
Los mecanismos por medio de los cuales el
hombre adquiere los céstodos son muy varia-
dos, pero entre los principales se encuentran: a)
la ingestión de carnes de los huéspedes inter-
mediarios infectados con larvas, como por ejem-
plo, la ingestión de carne de cerdo cruda o insu-
ficientemente cocida que contenga cisticercos
(larva), producirá la infección en el huésped de-
finitivo (hombre) por Taenia solium (parásito
adulto). La ingestión de peces (huésped inter-
mediario) con larvas plerocercoides ( esparga-
nos J de Dfpftytlobotnum fatun, producirá en el
hombre (huésped definitivo) la infección por
el céstodo adulto; b) la ingestión de huevos del
céstodo producirá, en algunos casos, la forma-
ción del parásito adulto en el mismo huésped
como pasa con Hymenolepis nana ya que no re-
quiere de huésped intermediario; c) la ingestión
de pulgas que contienen la forma larvaria del
céstodo, como en el caso de Hymenolepis dimi-
nuta y Diphylidium caninum, parásitos en los cua-
les la rata y el perro son huéspedes definitivos y
el hombre funciona como huésped accidental,
en los casos raros de que ingiera las pulgas in-
fectadas por las larvas de dichos céstodos.
216 PARASITOLOGÍA MÉDICA

TAENIA SOLIUM. Ciclo biológico

- -- 7

Figura 15.12. 1) Proglótidos grávidos en materia fecal. 2) Huevo forma infectante. 3) Cerdo infectado
con cisticercos. 4) Carne de cerdo con cisticercos. 5) Consumo de carne de cerdo infectada. 6) Antojos
(tacos) con carne de cerdo infectada con cisticercos forma infectante para el hombre que originará
T. solium. 7) Cisticerco en el estómago. 8) T. solium en intestino delgado. 9) Proglótidos grávidos.

Es importante señalar, que el hombre al in- TAENIOSIS

gerir huevos de algunos céstodos, funcionará Phyllum: Platyhelminthes (gusanos pla-
como huésped intermediario; es el caso de la nos).
ingestión de huevos de Taenia solium que pro- Clase: Cestoidea ( céstodos o gusanos
ducirán en él, la formación de cisticercos y for- acintados, exclusivamente pa-
ma larvaria de T solium o la ingestión de hue- rásitos)
vos de Echinococcus granulosus, los cuales le Subclase: Ces toda
producirán la hidatidosis humana o quistes Orden: Cyclophyllidea
hidatídicos. Familia: Taeniidae

í
 TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - MORFOLOGÍA
Género y
especie: Taenia solium (tenia del cerdo),
Taenia saginata (tenia de la vaca),
Echinococcus granulosus (tenia
hidatídica) , E. multilocularis (te-
nia hidatídica alveolar).
HISTORIA
Las tenias o solitarias (llamadas así porque ge-
neralmente se encuentra una sola) eran conoci-
das desde tiempos remotos, ya que el hombre
egipcio consigna en el papiro de Ebers (1550
a.C) a estos parásitos. En 1762, Goeze identifi-
có a T. saginata y la diferenció de T. solium. En
1861, Leuckart encontró que Cisticercus bollis es
Ja forma larvaria de Taenia saginata y Kuchen-
maister en 1852 infectó voluntarios humanos
con Cvsticercos obtenidos de carne de cerdo
ara obtener el adulto de Taenia solium.
GENERALIDADES
El hombre funciona como huésped definitivo
;.mico de céstodos de gran tamaño como Taenia
; /ium que mide de 2 a 4 m. de longitud, Taenia
· xinata con 5 a 7 m. de longitud. Como hués-
d definitivo óptimo como en el caso de
; hyllobotrium latum con 3 a 10 m. de longi-
' en donde el hombre se infecta fácilmente
:ambién el perro se infecta, pero los parási-
- adultos son menores y los huevos que pro-
en sólo el 50% son viables. Como hués-
accidental en el caso de Diphylidium
inum, Hymenolepis diminuta y otras. Hués-
definitivo fundamental de céstodos peque-
-: como en el caso de Hymenolepis nana que
"e 30 a 40 mm. de longitud. Así también el
bre puede funcionar como huésped in ter-
•- ·o accidental de algunas formas larvarias
odos, como en el caso de Cysticerco (lar-
Taenia solium), quiste hidatídico (larva de
x occus granulosus ), cenuro (larva de Taenia
, esparganos (larvas plerocercoides de Di-
,_u,--~.,thrium latum, Spirometra sp., etc.).
todo es quizás de los más importantes
ei punto de vista de salud pública, ya
217
que la ingestión de sus huevos producirá en el
hombre la "cisticercosis" (se tratará más ade-
lante), que con frecuencia es causa de muerte.
Es de distribución cosmopolita en países don-
de se ingiere carne de cerdo cruda o mal cocida.
Las cifras de frecuencia con que se cuenta
en los distintos países son poco confiables e
inconsistentes, porque en general los métodos
empleados para su detección no siempre son
los adecuados (Cuadro 15.1 ).
CUADRO 15.1
INFECCIONES POR PARÁSITOS EN EL
MUNDO (CÉSTODOSJ
Parásitos Número de
Habitantes
Taenia saqinata 39,000,000
Hymenolepis nana 20,000,000
.íJ,'{Dh_,1dintlJ:¡J:/:¡(iJ.JW .[;:¡{J./W .1 .[) .DM .C\Díl
Taenia solium 2,000,000
Total: 71,000,000
Stoll (1947), modificada por Eisenberg (1959) .
Es más común entre los checos, croatas,
servios, etc., en China, Pakistán, India. En Méxi-
co es frecuente; para 1988 y 1989, se reporta-
ron unos 15,000 casos anuales de Teniasis sp.
Según el Sistema Nacional de Salud, en el Bo-
letín de Epidemiología; se le reporta en el 2%,
así como en otros países iberoamericanos.
MORFOLOGÍA
Taenia solium es un céstodo armado, ya que
posee en el escólex, insertados a la altura del
rostelo, una doble corona de ganchos chicos y
grandes en número de 22 a 32 (Figs. 15.2 y
15.11), miden 110 a 140 y 160 a 180 micras,
respectivamente, además presenta cuatro ven-
tosas en forma de copa. El escólex mide 1 mm .
de diámetro y todo el parásito completo de 2 a
5 m. de longitud. Después del escólex sigue el
cuello que es corto de aproximadamente la
mitad del grosor del escólex. En seguida del
cuello están los proglótidos inmaduros, ma-
duros y grávidos que en número de 800 a 1000
forman la cadena estrobilar. Los proglótidos
grávidos miden 1 cm. de largo por 0.7 de an-
cho, en los que al clarificarlos con sosa o potasa

218
al 10%, se distinguen ramas uterinas primarias
relativamente escasas (generalmente menos de
diez). Habitualmente los poros uterinos son
alternos a lo largo de la cadena estrobilar (Fig.
15.11).
Los huevos (Fig. 15.8) que se encuentran
en las ramas uterinas de los proglótidos grávi-
dos, miden 30 a 40 micras de diámetro, son
de paredes gruesas y radiadas, encierran en su
interior al embrión hexacanto u oncosfera que
es la forma infectante para el cerdo o para el
hombre. Morfológicamente son indiferencia-
bles de los de T. saginata.
CICLO BIOLÓGICO
Cuando un cerdo ingiere materia fecal con
proglótidos grávidos de T. solium (cosa que
sucede con relativa frecuencia en los países que
crían cerdos sin medidas higiénicas adecuadas
y que además los alimentos contaminados con
excremento humano son cosa común), en el
tubo digestivo se disuelven las paredes del hue-
vo, liberan la oncosfera que penetra la mucosa
intestinal y por vía hematógena es llevada a
diversos órganos, pero principalmente a los
músculos, ahí se transformará en una vesícula
blanquecina llena de líquido transparente con
el escólex invaginado, mide 0.5 a 0.8 cm. de
diámetro y no es otra cosa que la forma larvaria
(metacéstodo) , o sea el cisticerco (Figs. 15.3 y
15.4 ). Cuando el hombre ingiere carne de cer-
do con cisticercos entonces éstos se envaginan
en el intestino delgado, con sus ventosas y gan-
chos se fijan a la mucosa intestinal y en unos 2
a 3 meses después de la ingestión empiezan a
eliminarse proglótidos grávidos junto con la
materia fecal humana (Fig. 15 .12).
TAENIA SAGINATA
Céstodo inerme (sin ganchos), con escólex de
1.5 mm. diámetro, presenta cuatro ventosas
poderosas en forma oblonga. Todo el parásito
mide 5 a 10 m. de longitud . Presenta cuello y
unos 1,500 proglótidos. Los proglótidos grá-
vidos (Fig. 15.5) miden 2 cm. de largo y pre-
sentan más de 10 ramas uterinas (12 a 30), lo
que los diferencia fácilmente de los de T. solium.
Los proglótidos grávidos de T. saginata a
diferencia de los de T. solium, se desprenden
í
)
PARASITOLOGÍA MÉDICA
fácilmente de la cadena estrobilar, reptan por
el intestino como si fueran gusanos y pueden
salir a través del esfínter anal para caer en la
ropa interior del paciente o deslizarse por los
muslos.
Los huevos contenidos en los proglótidos
grávidos en número de 80 a 100,000, son prác-
ticamente indiferenciados morfológicamente
de los de T. solium y como se eliminan varios
proglótidos diariamente, se calcula que salen
unos 700,000 huevos por día.
CICLO BIOLÓGICO
Es similar al de T. solium, con la diferencia
de que la infección la adquiere el hombre, al
ingerir carne de res infectada con cisticercos
(forma larvaria de T. saginata) con lo cual se
adquiere la teniosis saginata. Las reses se in-
fectan al ingerir pastos contaminados con
materia fecal humana que contengan huevos
de T. saginata.
CUADRO CLÍNICO DE LAS TAENIOSIS
Es poco característico y de poca gravedad, en
general 2 a 3 meses después de la ingestión de
los cisticercos, es de distinta intensidad entre
las personas infectadas, pero habitualmente no
se presenta sintomatología. Entre los síntomas
generales se suele encontrar bulimia ( aumen-
to del apetito), pero con mayor frecuencia ano-
rexia y baja de peso, síntomas digestivos como
diarrea, epigastralgias, sensación de hambre,
etc., prurito anal e intranquilidad por saber que
están parasitados, ya que constantemente ve-
rán los proglótidos grávidos que salen con su
materia fecal.
En realidad las tenias adultas son poco
patógenas para el hombre (excepción de
Diphyllobothriam latum la cual produce anemia
macrocítica) o en los casos raros en que los
proglótidos se introducen en la luz del apén-
dice, lo irritan y pueden ocasionar apendicitis
y excepcionalmente colecistitis por penetración
del parásito en vías biliares.
En un estudio experimental, Merchant y
cols. (1998) , demostraron la forma en que
las 4 ventosas de T. solium se fijan fuertemen te
a las vellosidades intestinales, casi como s·
fueran la boca de un lactante succionando e
'D\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - CUADRO CLÍNICO
pezón de una madre con el consiguiente
daño tisular.
DIAGNÓSTICO
Aun cuando los pacientes tratan de ocultar por
"vergüenza" la eliminación de proglótidos grá-
vidos con la materia fecal o espontáneamente
(T. saginata ), ellos mismos o sus familiares rela-
tan la expulsión de proglótidos grávidos o los
llevan al consultorio facilitando de esta manera
el diagnóstico. Es conveniente indicar al paciente
que lleve los proglótidos en un frasco limpio de
boca ancha sin ponerles alcohol, ya que éste fija
las proteínas del proglótido y dificulta la obser-
vación posterior de los mismos. Una vez que se
obtienen los proglótidos grávidos en el labora-
torio deberán ser clarificados con sosa o potasa
al 10% o con algún otro darificante, de tal ma-
nera que nos permita ver las ramas uterinas, si
son menos de 10 será T. solium, entre 12 y 30
será T. saginata. Es importante señalar que a ve-
ces se encuentra el escólex (sobre todo cuando
se administra tratamiento), en este caso las ca-
racterísticas morfológicas mencionadas antes
para estas estructuras nos darán el diagnóstico
preciso. En la Figura 15.11 se señalan estos de-
talles para el diagnóstico parasitológico de las
teniasis, así como en el Cuadro 15 .2.
Es pertinente señalar que el hallazgo de
huevos de Taenia en los exámenes CPS, nos
dará el diagnóstico de teniosis, pero como son
219
prácticamente indistinguibles en las dos es-
pecies a menos que se emplee la tinción de
Ziehl-Neelsen, la cual tiñe los embrióforos de
T. saginata y no los de T. solium, se reportarán
como huevos de Taenia sp. Hay que recordar
que la diferenciación de especies de Taenia es
importantísima, pues el diagnóstico de
teniosis por T. solium tendrá un pronóstico
más severo ya que existe la posibilidad de
autoinfección y desarrollo de cisticercosis.
(Véase Cisticercosis).
Se ha señalado que el empleo del método
de Garham que se utiliza para el diagnóstico
de la enterobiosis, también es útil para buscar
. Jos huevos de Taenia en las márgenes del ano.
Una vez que se instaura tratamiento, se re-
comendará al paciente que colecte las evacua-
ciones durante las 72 horas siguientes, mismas
que deberán ser examinadas por el método del
tamizado de heces para recuperar los proglóti-
dos y cerciorarse que se eliminó el escólex, ya
que de no ser así la terapéutica habrá fracasa-
do y en 2 a 3 meses el paciente volverá a arro-
jar proglótidos (Figs. 15.13 a 15.15).
TRA'IAMIENTO
Cuando se diagnostica taeniosis solium es ur-
gente administrar tratamiento al paciente para
que elimine al parásito adulto por el peligro
que significa el poder adquirir cisticercosis
(ver Tablas terapéuticas).
Figura 15 .13 . Tamices de
distinto diámetro que se
emplean para obtener pará-
sitos adultos y proglótidos
al colar la materia fecal a
través de ellos, (Cortesía Dr.
R. Álvarez Ch) .
 r ..
).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
~

J
~
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s
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d
p
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Figura 15.15. Tamizado de materias
gi
fecales para la obtención de parásitos
SI
adultos. Nótese los proglótidos de
Taenia sp. (cintas blancas) que han que-
dado en la coladera. (Cortesía Dr. F.
Beltrán) .

Figura 15.14. Método del tamizado de materias fecales para

establecer el diagnóstico parasitológico de taeniosis (Cortesía
Dr. R. Álvarez Ch.)

CUADRO 15.2
DIFERENCIAS ENTRE TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA

Especie Escólex Proglótido maduro Proglótido grávido

T saginata Sin corona de ganchos. Ovario bilobulado 12 a 30 ramas uterinas

4 ventosas. cuello corto

T solium Doble corona de gan- Ovario trilobulado Menos de 1O ramas

chos, 4 ventosas, cuello uterinas
corto
 'D\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Antiguamente se empleaban medicamentos
como semillas de calabaza, extracto etéreo de
helecho macho, mepacrina y derivados
acridínicos, pero las reacciones secundarias que
provocaban y la escasa acción tenisida las han
hecho caer en desuso. Actualmente se emplea
la niclosamida que actúa inhibiendo la
fosforilación oxidativa de las mitocondrias del
céstodo, lo que hace que el parásito muera en
contacto con el medicamento, se desprenda el
escólex y sea eliminado junto con la cadena
estrobilar. Tiene el inconveniente de que los
proglótidos se pueden empezar a digerir si no
son eliminados rápidamente, y en el caso de
Taenia solium esto representa el peligro de la
autoinfección interna y posterior desarrollo de
cisticercosis, por lo que actualmente se emplea
prazicuantel. Las taenias pueden parasitar a los
individuos durante 10 años o más y la
parasitación por T. saginata es benigna ya que
muy ocasionalmente produce complicaciones
graves, en cambio si se trata de T. solium, puede
ser grave.
HYMENOLEPIOSIS
Phyllum: Platyhelminthes (gusanos planos)
Clase: Cestoidea ( céstodos o gusanos
acintados, exclusivamente pará-
sitos)
Subclase: Ces toda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Hymenolepididae
Género y
especie: Hymenolepis nana (Tenia enana),
Hymenolepis diminuta (Tenia de
la rata)
HYMENOLEPIS NANA
escubierta por Bilharz en 1851 en el Cairo.
Grasi y Ronelli (1887-1892), estudiaron su ci-
do biológico y demostraron que el parásito no
ecesita huésped intermediario.
Se le encuentra prácticamente en todo el
undo, prevaleciendo en climas cálidos. Es
:'"::ecuente en Europa, Asia e India. Los índices
~e frecuencia en países americanos particular-
ente en los niños son elevados, ya que se le
cuentra entre O y más de 50% de frecuencia.
.'viéxico es la helmintiasis más común de
/
221
las zonas templadas, pudiendo encontrarse
hasta el 27% de los niños infectados, siendo
rara en los adultos.
El hombre funciona como huésped defini-
tivo e intermediario simultáneamente, ya que
en esta parasitosis es común la autoinfección
interna, es decir, los proglótidos grávidos del
parásito se rompen en el intestino liberando
los huevos que inician la infección de las ve-
llosidades intestinales, por lo cual las perso-
nas infectadas incrementan el número de pa-
rásitos que albergan constantemente.
MORFOLOGÍA Y CICLO
BIOLÓGICO
El parásito adulto completo mide entre 25 y
40 mm. de longitud por 1 mm de diámetro. A
diferencia de las solitarias T. solium y T. saginata
que parasitan al hombre con un solo ejemplar
(se han reportado casos excepcionales con va-
rios adultos en un mismo individuo), H. nana
lo hace con varios individuos; presenta escólex
pequeño (0.32 mm. de diámetro), con 4 ven-
tosas y rostelo armado con 20 a 30 espinas (Fig.
15.16) que puede invaginarse en el extremo
anterior del escólex. El cuello es largo y delga-
do, seguido de los proglótidos pequeñitos que
en su porción distal (grávidos) no miden más
de 0.3 mm. de largo por 1 mm. de ancho. Los
huevos que se liberan en el intestino al
desintegrarse los proglótidos, miden 30 a 47
micras y son muy característicos, se diferencian
fácilmente de Jos de Taenia sp. ya que contie-
nen una oncosfera, la cual presenta una envol-
tura interna con engrosamientos polares de los
cuales emergen 4 a 8 filamentos polares. Den-
tro de la oncosfera también se encuentran 3
pares de ganchos (Fig. 15 .17 ) .
Los huevos al ser ingeridos por el huésped
definitivo, que puede ser el hombre, rata, cer-
do, etc., eclosionan en el intestino delgado li-
berando los embriones hexacanto, los que pe-
netrarán en las vellosidades intestinales de la
región anterior del intestino delgado desarro-
llándose en cisticercoides. Tres o cuatro días des-
pués el cisticercoide sale a la luz intestinal,
evagina su escólex y se fija a la mucosa de la
parte inferior del intestino delgado, en donde
se desarrollará a parásito adulto, cosa que suce-
de en unos 18 días después de los cuales el pa-
ciente estará expulsando huevos con las mate-

222
Figura 15.16. Escólex de Hymenolepis nana. (X400).
rías fecales. Como ya se mencionó los huevos
liberados en el intestino de un mismo paciente,
pueden iniciar la infección de las vellosidades in-
testinales sin tener que pasar por otro huésped
intermediario, por lo cual se efectúa la autoin-
fección interna pudiendo un mismo individuo
superparasitarse, o bien salir los huevos al exte-
rior con la materia fecal e ir a infectar al hués-
ped natural (rata) o los huevos ser ingeridos por
pulgas y desarrollar hasta cisticercoides que al
ser ingeridas darán la infección, o reingresar al
mismo huésped mediante la contaminación de
alimentos y fomites (autoinfección externa) .
PATOLOGÍA
El daño que produce Hymenolepis nana al hués-
ped está en relación directa con, entre otros
factores, el número de parásitos que alberga el
paciente. Los cisticercoides destruyen vellosi-
dades intestinales y los adultos provocan ente-
ritis sin llegar a erosionar o ulcerar la mucosa.
)
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 15.17-A. Huevo de
Hymenolepisnana. (X400).
Recuadro: Dibujo estili-
zado del mismo.
CUADRO CLÍNICO
En las personas adultas rara vez se presentan
síntomas, así como en los niños con pocos
parásitos, pero en las hymenolepiosis masivas
se presenta sintomatología digestiva con dolor
abdominal, diarrea y anorexia. En general la sin-
tomatología es similar a la de las otras taeniosis.
DIAGNÓSTICO
El hallazgo de los huevos característicos (Fig.
15.17-A) mediante los exámenes CPS de con-
centración, nos dará el diagnóstico parasitoló-
gico de certeza.
TRATAMIENTO
La hymenolepiosis se trata con prazicuantel
que es la droga de elección. Se administra a la
misma dosis que para las taenias grandes, du-
rante una semana, para asegurar que todas las
oncosferas que hayan penetrado a las vellosi-
TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - CUADRO CLÍNICO 223

dades intestinales y cisticercoides que darán

origen a las nuevas hymenolepis adultas sean
alcanzados por la droga.

PROFILAXIS

La higiene personal adecuada y una buena die-

ta alimentaria ayudan mucho en contra de Hy-
menolepis nana, ya que los huevos del parásito
que son infectantes para el hombre inmedia-
ta mente después de ser expulsados contami-
nan la ropa interior, de cama, fomites en ge-
ne ral o directamente son llevados por el
ho mbre mismo del ano a la boca. Es impor-
tante recordar las infecciones a partir de las
ratas y ratones.

HYMENOLEPIS DIMINUTA.
Céstodo común de ratas y ratones, de distribu-
ción cosmopolita. Se le ha encontrado en ra-
ocasiones en el hombre y de vez en vez se
:-eportan casos en la literatura médica. Gene-
mente en los casos de hymenolepiosis dimi-
ta, existe relación de promiscuidad de niños
ueños con perros y presencia de ratas en
casas habitación.
ORFOLOGÍA Y CICLO
O LÓGICO
Jn céstodo pequeño que mide 20 a 60 cm.
ngitud. Su escólex es redondeado, singan-
con cuatro ventosas en forma de copa. El
·elo se invagina en una cavidad apical. El
· bilo presenta unos mil proglótidos, los
es en la porción terminal miden O.75 mm .
.ugo por 2.5 mm. de ancho, en otras pala-
son más anchos que largos.
huevos son característicos, de forma
con cubierta externa transparente, ama-
ra. Al igual que los de H. nana, la mem-
intema que rodea la oncosfera presenta
• ientes polares, pero no salen filamen-
estas prominencias polares. También tie-
chitos en su interior. Los huevos mi-
80 micras en su diámetro mayor (Figs.
By 15.20).
!rnevos que salen con las materias
·e las ratas o ratones son ingeridos por
es intermediarios de hábitos coprozoi-
Figura 15.18-B. Huevo de Hymenolepis diminuta.
(X400) . Recuadro : dibujo estilizado del mismo
huevo.
cos, entre los que se encuentran escarabajos
(Tenebrio molitor) , pulgas (Pulex irritans ,
Nosopsyllus fasciatus , etc.) lepidópteros,
miriápodos, etc. En el intestino de estos hués-
pedes, los huevos eclosionan ,liberan la
oncosfera que penetra a la cavidad en donde
se transforman en cisticercoides, los cuales son
infectantes para los huéspedes definitivos, ra-
tas, ratones y ocasionalmente el hombre al in-
gerir pulgas con cisticercoides.
CUADRO CLÍNICO
Al igual que para otros céstodos, el hombre
soporta bastante bien las infecciones causadas
por H. diminuta, aun cuando puede producir
un cuadro similar al que generan las taenias
grandes y por H. nana. Son raras las infeccio-
nes masivas por este céstodo.
TRA'.IAMIENTO Y PROFILAXIS
Iguales que para Hymenolepis nana, aunque hay
que considerar que en este caso las infecciones
 )

224 PARASITOLOGÍA MÉDICA

"~
Figura 15.19-A. Huevo de Hymenolepis diminuta y oncosfera libre. (X400).

-
Figura 15.20-B. Eclosión de huevo de Hymenolepis diminuta. (X400).
TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS - _CUADRO CLÍNICO
por ingestión de pulgas y artrópodos de cerea-
les (Tenebrio) es lo común por lo que las cam-
pañas anti-ratas, la destrucción de pulgas y es-
carabajos del estiércol con insecticidas, reducen
los reservorios, así como su infección, por lo
tanto las posibilidades de que se infecte el hom-
bre son menores.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Qué se entiende por taeniosis?
2. ¿Cómo está constituida una Taenia sp.
adulta?
3. ¿Qué adquiere el hombre si come carne de
cerdo con cisticercos?
-1. ¿Cómo se diferencia un proglótido grávi-
do de Taenia solium de uno de Taenia
saginata?
5. Si el hombre ingiere huevos de T. solium,
¿qué le pasa? y si ingiere huevos de T.
saginata, ¿qué le ocurre?
¿Qué diferencias morfológicas principales
presentan los escólex de T. solium y T
saginata?
- ¿Por qué se dice que es más peligroso estar
infectado por T. solium que por T. saginata?
¿Qué técnica de laboratorio es la más apro-
piada para establecer el diagnóstico de
taeniosis?
• Cuáles fármacos son los indicados para
tratar la taeniosis?
Señale medidas profilácticas en contra de
-:- solium.
ué es la hymenolepiosis? ·
• Cuáles son las características morfológi-
.:.a.s principales de Hymenolepis nana?
Cuándo se considera una hymenolepiosis
·iva?
225
14. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico de labora-
torio de hymenolepiosis?
15. ¿Cuál es el cuadro clínico principal de una
hymenolepiosis?
16. ¿Cuál es el tratamiento médico de una
hymenolepiosis?
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VII

Cestodiosis tisulares
• Cisticercosis e hidatidosis

í
------16
Cisticercosis e hidatidosis

CISTICERCOSIS

Cisticerco (larva de Taenia solium ),

con escólex y rostelo
Cisticerco racemoso (probable larva de T so-
lium degenerada o larva
de otro céstodo), sin es-
cólex

La cisticercosis es una enfermedad producida por la forma larvaria o metacéstodo

de Taenia solium y por la forma racemosa, del cual no se conoce la forma adulta,
aunque algunos autores opinan que no es más que un cisticerco de T. solium dege-
nerado; otros dicen que es una forma larvaria de alguna taenia no humana, que al
encontrarse en un hospedero no habitual, se desarrolla inadecuadamente. Sin
embargo, la forma que más frecuentemente se encuentra parasitando al hombre
es el cisticerco de T. solium (Figs. 16.1y16.2).
El cisticerco recibe varios nombres comunes como granillo, alfilerillo, tomati-
llo, sapo, zahuate, liendrilla, granizo, gusano vesiculoso, etc.
La presencia de cisticercos es conocida desde hace tiempo, Moisés quien reci-
bió instrucción médica de los egipcios, dictó leyes sanitarias para proteger a su
pueblo contra la carne de animal infectada con "piedras" (cisticercos), mediante
la prohibición de la ingestión de la carne de estos animales. Los griegos Aristófanes
y Aristóteles, describieron la presencia de cisticercos de la lengua del cerdo como
semejante al granizo. Gessner (1558) y Rumler (1599) dieron a conocer la pre-
sencia del cisticerco en el hombre. Kücheumeister (1855) y Leuckart (1856) estu-
diaron el ciclo biológico, demostrando que la forma vesicular que se encuentra en
los tejidos del cerdo es el estado larvario que al ser ingerido por el hombre, da
lugar al parásito adulto (Taenia solium) en su tubo digestivo.
La cisticercosis, tanto humana como porcina es cosmopolita, pero se ha repor-
tado principalmente en España, India, Indonesia, Pakistán, China, Polonia, Ru-
mania y África; pero por su frecuencia y gravedad de algunas de sus localizaciones
sólo se considera como una parasitosis importante en México, Argentina, Brasil,
Chile, Perú, Venezuela, etc.
En México la cisticercosis humana constituye un problema de salud pública.
Los estudios realizados para detectar la presencia del parásito adulto en materias
fecales humanas, aparentemente no se correlacionan con la frecuencia de la cisti-

Figura 16. l. Cisticerco de T. solium. Escólex visto al
microscopio de barrido antes de que evagine la do-
ble corona de ganchos. (Cortesía Dra. P. M. Salaza.r).
cercosis, tanto del cerdo como del hombre; sin
embargo, con los datos publicados por los di-
ferentes autores podemos darnos una idea de
la magnitud del problema. Mazzotti (1944)
encontró en 4,000 muestras de materia fecal,
el 2% con huevos de Taenia sp. Nieto (1946)
en 5,000 líquidos cefalorraquídeos de pacien-
tes psiquiátricos detectó el 6% de casos positi-
vos confirmados parasitológicamente; en este
mismo año Robles informó que la cisticerco-
sis junto con la tuberculosis ocupaban el pri-
mer lugar entre las causas que originan hiper-
tensión intracraneal. Albores y Altamirano
(1972), en 9,412 autopsias realizadas en el
Hospital General de la ciudad de México, en
un período de 18 años (1953-1970), encontró
la cisticercosis en el 1.3% (13o. lugar) y aun-
que no corresponde a los datos encontrados
por Briseño (3.5%) y Costero (3.3%), se ob-
serva que sigue siendo un problema muy im-
portante, ya que la mortalidad producida
por éste se debe principalmente a localización
cerebral o meníngea, y según Reyes Armijo y
Beltrán Goñi esta parasitosis origina el 10% de
los casos de hipertensión endocraneana, y se-
gún Sarti (1989) en distintos hospitales de la
ciudad de México, en Servicios de Neurología
y Neurocirugía, la frecuencia va del 11 al 25%;
í
) ,
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 16.2. Doble corona de ganchos de cisticerco
de T. solium visto con el microscopio de barrido.
(Cortesía Dra. P.M. Salazar).
en cambio la de cisticercosis porcina, en varios
rastros de la República Mexicana, varía del 5 al
12.6%, y solo en 1981 se decomisaron 276,296
cerdos (Acevedo, H.A. 1982 ). Por serología
Gold-Smith y col. (1971) encontraron el 3%.
La frecuencia de la cisticercosis en cerdos varía
mucho dependiendo del método de diagnós-
tico utilizado y de la región o sitio estudiado.
MORFOLOGÍA
a) Cisticerco de T. solium es una vesícula
ovoide, de color blanquecino, mide de 3 a
10 mm. de largo, en ocasiones un poco
más(Figs. 16.3 a 16.5), está constituida por
una membrana de grosor uniforme (Figs.
16.6 y 16.7) que se invagina y continúa con
el cuello y escólex, este último presenta cua-
tro ventosas y rostelo con doble corona de
ganchos (Figs. 16.8 y 16.11). La vesícula está
llena de líquido rosado denominado fluido
vesicular constituido por abundantes proteí-
nas, carbohidratos y lípidos.
b) Cisticerco racemoso. Es mucho más
grande que el anterior, ya que llega a medir
hasta 90 mm. de diámetro, presenta varias lo-
bulaciones, su membrana es irregular ya que
CISTICERCOSIS - EPIDEMIOLOGÍA
Figura 16.3. Carne de cerdo con cisticercos (zahua-
te, granillo, tomatillo, etc.). Colección Depto. de
Ecología Humana, Facultad de Medicina, UNAM.
delgazamientos y engrosamiento llama-
ecencias, su capa basal contiene vello-
• o presenta escólex. Generalmente se
rra en cavidades ventriculares y en base
ro (Figs. 16.12 y 16.13).
· cercosis, el cerdo que es huésped in-
~"'-..u1·o, por alojar la forma larvaria, jue-
importante para la continuación
· iológico, ya que en muchas regio-
undo, su carne es la principal pro-
de consumo, y si ésta es ingerí-
Figura 16.4. Cisticercos aislados de carne de cerdo
parasitada.
Figura 16.5. Aspecto morfo-
lógico macroscópico de cis-
ticercos de T. solium en el que
se ve claramente el "recepta-
culum capitis" (zona opaca
redonda) que corresponde al
escólex invaginado, así como
la vesícula llena de líquido
claro y rodeado por Ja mem-
brana.
da cruda o parcialmente cocida, se corre el
riesgo de adquirir taeniosis, comportándose
el hombre como huésped definitivo, siendo
por lo tanto esta parasitosis una ciclozoono-
sis. El cerdo adquiere cisticercos sólo si tiene
acceso a las materias fecales humanas que con-
tengan huevos o proglótidos grávidos de
Taenia solium, situación favorecida en aque-
llas regiones en donde el nivel cultural, eco-
nómico e higiénico es bajo y se carece de una
eliminación adecuada de excretas, por lo que
los lugares usados para la defecación son ac-
cesibles a los cerdos destinados para el con-
sumo humano, manteniéndose en esta forma
la infección en los cerdos.

Figura 16.6. Vista al microscopio de la membrana
del cuello de un metacéstodo de T. solium. Nótese
la uniformidad de la membrana en cuanto a sll
espesor. {XlOOO).
Lo más importante de esta cidozoonosis es . proglótidos o huevos de este céstodo y no
cuando el hombre llega a ingerir huevos de T.
solium, desarrollándose cisticercos en sus tejidos. cación, quedan contaminadas las manos y
Los portadores de Taenia solium favorecen
esta situación si tienen hábitos antihigiénicos
y sus manos se contaminan con huevos de éste
céstodo, ya que pueden autoinfectarse, o si
manipulan alimentos, contaminar a éstos, fa-
cilitando la transmisión.
Otros factores de riesgo, sobre todo en )¡is
zonas rurales son: el hábito de preparar los ali-
mentos a escasa altura del suelo y la conviven-
cia con el huésped intermediario.
En México la cisticercosis además de ser un
problema de salud pública, representa una car-
ga económica importante, porque muchos de
los pacientes que han perdido su trabajo por
incapacidad y finalmente muerte, también pe-
regrinaron por instituciones hospitalarias du-
rante mucho tiempo. Otro aspecto de pérdida
económica es que los animales cisticercosos
son pagados muy baratos o son decomisados
para su incineración.
í
) ,
PARASITOLOGÍA MÉDICA
CICLO BIOLÓGICO
Habitualmente los cisticercos se adquieren al
ingerir huevos por T. solium, tanto por el cerdo
como por el hombre. Al llegar al duodeno y
por acción de los jugos digestivos se desintegra
el embrióforo en 24 a 72 horas, la oncosfera o
"embrión hexacantci resultante" ayudado por
sus ganchos y acción lítica penetra la mucosa
intestinal hasta alcanzar los vasos mesentéricos,
es arrastrado por el torrente sanguíneo a cual-
quier órgano o tejido, se queda atorado en los
capilares de la luz más estrecha y en 60 a 70
días la larva o cisticerco está completamente
desarrollada (Fig. 16 .3).
La infección por este parásito puede ocu-
rrir mediante los tres mecanismos siguien-
tes.
a) Heteroinfecdón: consiste en la ingestión
por parte de un hospedero de huevos de Taenia
solium eliminados por otro individuo y presen-
tes en alimentos o en fomites contaminados
directamente por el hombre, o mediante trans-
misores biológicos de tipo mecánico como las
moscas.
b) Auto infección externa. Se lleva a cabo
en aquellos individuos con hábitos higié-
nicos deficientes y que albergan al parásito
adulto en su tubo digestivo. Al eliminar
asearse adecuadamente después de la defe-
la región perineal, estableciéndose el meca-
nismo mano-ano-boca.
c) Autoinfección interna. Se realiza en pa-
cientes infectados con el parásito adulto y que
presentan movimientos antiperistálticos; de
esta manera los huevos y proglótidos grávi-
dos, llegan al estómago o duodeno donde la
acción de los jugos digestivos los hacen
eclosionar, la oncosfera se dirige a los tejidos
y se produce el desarrollo del cisticerco que,
en estas condiciones, puede ser múltiple; sin
embargo, este mecanismo no está satisfacto-
riamente comprobado.
Al parecer existe otro mecanismo para ad-
quirir la cisticercosis según Salazar, S. y cols.
(1990), el cual consiste en ingerir carne de cer-
do mal cocida con oncosferas viables en pro-
ceso de desarrollo hacia cisticercos, y así en
lugar de desarrollarse en el cerdo se desarrolla
en el hombre.
CISTICERCOSIS - CICLO BIOLÓGICO 233

es

7. Membrana de metacéstodo de Taenia solium, vista al microscopio electrónico, en donde

J3"!"e!;nonde a las microvellosidades, (CI) a la capa sincicial, (PS) a los puentes citoplásmicos, y
G1pa subsincicial. (Xl6,000) .

234
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
La presencia de la larva en crecimiento en los
diferentes tejidos origina una secuencia típica
de reacciones celulares locales con infiltración
de neutrófilos y eosinófilos, linfocitos, células
plasmáticas y a veces células gigantes seguida
de fibrosis y necrosis de la cápsula con desin-
tegración o calcificación de la larva.
La sintomatología de la cisticercosis cere-
bral u ocular también aumenta cuando el pa-
rásito que está localizado en una zona impor-
tante muere y entra en desintegración; esto
indudablemente que es debido a la presencia
de la reacción inflamatoria con acúmulo de
células en tomo al parásito, exponiéndose
í
=-_J_·· J
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 16. 8. Corpúsculos
calcáreos en metacéstodo
de T. solium. (Xll,000).
además sus antígenos somáticos en contacto
con las células inmunocompetentes, Beltrán
y Zavala (1971) observaron que el fenómeno
anterior y la vasculitis presente es el substrato
de la meningitis basal de tipo crónico, que se
presenta como cuadro común en esta parasi-
tosis.
Experimentalmente se ha observado que la
reacción inflamatoria aguda a nivel cutáneo
se caracteriza por un infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares (80%) y un moderado
edema y eritema con daño en la porción pro-
funda de la dermis, posteriormente hay he-
morragia debido a vasculitis pero sin necrosis
tisular y con mayor cantidad de linfocitos y
células plasmáticas.
CISTICERCOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Figura 16.9. Escólex del metacéstodo de T. solium
en el que se observan claramente las cuatro vento-
sas, la doble corona de ganchos y el ·cuello. (XlOO).
16.10. Mayor aumento en la observación de
·1ex de metacéstodo de Taenia solium, teñido
rantes carmín, para resaltar aún más sus cua-
y la doble corona de ganchos. (X400).
cosas. Se han observado parásitos en
_,-._.._.,,od bucal y sublingual, donde el diag-
235
Figura 16.11. Metacéstodo de T. solium clarificado
para resaltar la doble corona de ganchos. Nótese
que hay ganchos grandes (A) y ganchos chicos (B).
Ejemplar observado al microscopio. (XlOOO).
Figura 16.12. Cisticerco rasemoso. Fotografía en
la que se muestra el aspecto morfológico macros-
cópico externo. Nótese las lobuladones de la vesí-
cula (en racimo). Mide unos 6 cm en su diámetro.
Foto de tamaño natural.
nóstico es indudable ya que se aprecia perfec-
tamente bien su morfología. La sintomatolo-
gía es nula, únicamente existe ligera molestia
determinada por el levantamiento que produce.
b) Tejido celular subcutáneo. No se cono-
ce la frecuencia de esta localización, ya que en
las autopsias no se estudia este tejido. No exis-
te sintomatología. Aparece como un pequeño
nódulo indoloro no fijo a planos profundos.

\ PARASITOLOGÍA MÉDICA
Son únicos y en raras ocasiones múltiples (Figs.
16.14 a 16.17).
c) Muscular. Generalmente se diagnostica
mediante rayos X y cuando se han calcificado.
Son asintomáticos o producen ligeras altera-
ciones dolorosas por compresión de termina-
ciones nerviosas. Habitualmente esta localiza-
ción pasa inadvertida.
d) Ocular. Esta localización es del domi-
nio del oftalmólogo, y el parásito puede en-
contrarse en cámara posterior, así como pro-
ducir reacción inflamatoria. Cuando está en
cámara anterior puede observarse fácilmente.
Mientras está vivo ocasiona pocos problemas
y su extirpación no es difícil, pero cuando
muere se produce una reacción inflamatoria
severa que puede llegar a requerir la enuclea-
ción del ojo (Figs. 16.18 a 16.20).
e) Sistema nervioso central. Esta es la lo-
calización más estudiada debido a las altera-
ciones tan severas que se presentan, así como
por el examen minucioso que de él realizan
los patólogos en las autopsias.
Los parásitos pueden encontrarse en el
parénquima, en las circunvoluciones del cere-
bro o en la base del cráneo afectando nervios
craneales por mecanismo compresivo, pero si
la larva muere se presentan alteraciones infla-
matorias y alérgicas con vasculitis y meningi-
tis basal crónica que frecuentemente causa la
muerte. También se pueden localizar en siste-
ma ventricular, donde interfieren el flujo nor-
mal del líquido cefalorraquídeo (LCR), produ-
ciéndose hipertensión intracraneal y en
)
Figura 16.13. Corte histoló-
gico de un metacéstodo o
cisticerco de T. solium, vis-
to al microscopio, en el que
se ve claramente las vento-
sas y la corona de ganchos.
(XlOOO). (Cortesía Dr. J. Tay).
ocasiones hidrocefalia. La hipertensión
intracraneal es una manifestación muy común
en la cisticercosis cerebral, generando cefalea,
edema de la papila, alteraciones de la visión,
vómito y sintomatología de pares craneales. Los
cuadros convulsivos de tipo epileptiforme son
frecuentes (Fig. 16.21).
f) Otras localizaciones. Como ya hemos in-
dicado, los cisticercos pueden establecerse en
cualquier órgano y tejido, por lo que se han
observado en miocardio, hígado, intestino,
mesenterio, epiplón y peritoneo, entre otros.
DIAGNÓSTICO
a) Clíni¿o. Se establece cuando por antece-
dente se tiene la seguridad de que el paciente
presenta taeniosis por T. solium, y ha existido
la posibilidad de autoinfección. El estudio
epidemiológico adecuado nos orienta hacia el
origen del cuadro clínico.
b) De gabinete. El empleo de rayos X es de
mucha ayuda, puesto que podrán observarse
las larvas sobre todo calcificadas, caracteriza-
das por presentarse como sombras radioopacas
regulares, de 2 a 5 mm. de diámetro; también
pueden emplearse medios de contraste y rayos
X para visualizar la permeabilidad de conduc-
tos y tamaño de los ventrículos. En la actuali-
dad también se utiliza la tomografía axial com-
putarizada de cerebro, en la cual mediante
placas radiográficas seriadas a distintos nive-
les deseados, da la imagen y el tamaño del
quiste o granuloma problema (Fig. 16.22).
CISTICERCOSIS - DIAGNÓSTICO 237

Figura 16.14. Cisticercosis sub-

cutánea. Nótese el pequeño
nódulo (flecha) el cual corres-
pondió después de abrirlo, a
un metacéstodo de T. solíum.

Figura 16.15. Cisticercosis subcutánea en párpado

superior. (Cortesía Beltrán-Navarrete) .

Figura 16.16. Un caso de ás-

ticercosis subcutánea. (Corte-
sía Beltrán-Navarrete).

í
 _J_· )
238 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 16.17. Cisticercosis

subcutánea. (Cortesía Dr. R.
López).

Figura 16.18. Presencia intraocular de un cisticerco.

(Colección del Depto. de Ecología Humana, Facultad
de Medicina, UNAM).

Figura 16.19. Enucleación de

un ojo y corte, en el que se ve
la implantación de un cisti-
cerco y la reacción inflama-
toria generada. (Cortesía Dr.
L. Cárdenas).
O STICERCOSIS - TRATAMIENTO
igura 16.21. Fragmentos de encéfalo humano pa-
ºtado por cisticerco de T. solium con el escólex
ginado.
e) De laboratorio. Cuando se obtiene un
·ste mediante biopsia o intervención quirúr-
extirpación de un nódulo en autopsia, etc.,
e se pondrá entre dos portaobjetos, presio-
do ligeramente para obligar a que se
gine; una vez logrado lo anterior se obser-
al microscopio con objetivo seco débil para
~ las estructuras microscópicas que ca-
- erizan a esta larva. A veces es conveniente
estudio histopato]ógico de las biopsias o
de autopsia obtenidas.
....a presencia de eosinofilia sanguínea es un
que orienta hacia el padecimiento cuan-
correlaciona con la clínica. El estudio del
muestra hipoglucorraquia, aumento de
í
239
Figura 16.20. Corte de ojo y tinción
para observar un cisticerco de T.
solium. Se nota la característica unifor-
midad en el espesor de su membrana.
(Cortesía Dr. L. Cárdenas). {x400).
proteínas, de células y principalmente la
eosinofilia presente.
Entre las pruebas inmunológicas usadas
para el diagnóstico de la cisticercosis, se han
utilizado: reacción de fijación del complemen-
to (RFC), se realiza en LCR, un título positivo
nos indica presencia del parásito puesto que
detecta inmunoglobulinas específicas contra
esta larva, tiene el inconveniente de dar falsas
negativas. Reacción de hemaglutinación indi-
recta (RHI) generalmente se realiza en suero
sanguíneo, detecta anticuerpos circulantes, los
títulos positivos deberán correlacionarse con
la clínica. Reacción de inmunofluorescencia
(RIF) es de las más específicas cuando se reali-
za adecuadamente. La reacción de ELISA es al-
tamente sensible, pero no tan específica. El
Inmunoblot es sensible y específico. Otras
pruebas que están siendo estandarizadas y que
al parecer tienen gran futuro es la aglutinación
con partículas de látex que detecta antígeno en
LCR. El diagnóstico de esta enfermedad para-
sitaria deberá hacerse mediante la correlación
de todos los datos epidemiológicos, clínicos,
de gabinete y de laboratorio obtenidos.
TRATAMIENTO
a) Quirúrgico. Este procedimiento prácti-
camente se ha eliminado debido a la efectivi-
dad del tratamiento médico, así como de los
procedimientos de diagnóstico que indican la
viabilidad o no del parásito.

240
b) Médico. En la actualidad la experiencia
que se tiene en México y otros países con el
uso de praziquantel y el albendazol, iniciada
en 1979 con los trabajos de Robles y cols., han
permitido el manejo adecuado de esta
parasitosis.
El empleo de antiinflamatorios está indica-
do para disminuir o eliminar la reacción que
se presenta con la presencia de esta larva.
PROFILAXIS
Al ser esta enfermedad parasitaria una ciclo-
zoonosis de gran importancia, desde varios
puntos de vista, se deberán instituir medidas
tendientes a disminuir y eliminar esta proble-
mática, siendo necesario: a) evitar el fecalismo
al ras del suelo que es la principal fuente de
contaminación; b) eliminar el riego con aguas
negras sobre todo de aquellas legumbres que
crecen al ras del suelo; e) modificar los hábitos
de higiene personal para que éstos sean ade-
cuados, sobre todo en los manipuladores de
alimentos; d) localizar y tratar a las personas
con T solium con Jo que se evitará la cisticerco-
sis humana y porcina; e) hacer conciencia de
que la carne de cerdo deberá consumirse bien
_J~ ).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 16.22. Tomografía axial
computarizada de cráneo. Se obser-
va la imagen de un cisticerco.
cocida; f) evitar Ja cría de cerdos al pastoreo o
en lugares inadecuados; g) inspección sanita-
ria rigurosa de los rastros, evitando que pase
carne infectada para el consumo humano.
Mediante la observación y aplicación de éstas
medidas sanitarias, se logrará controlar esta
ciclozoonosis.
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HIDATIDOSIS
Enfermedad producida por la larva de céstodo
género Echinococcus. Aunque es una parasi-
is que en la naturaleza se presenta como
nosis habitualmente en el ganado lanar, el
mbre al ingerir accidentalmente huevos in-
aarrtes puede adquirir el parásito en su for-
larvaria o sea el quiste hidatídico y desa-
ar la enfermedad y constituir, sobre todo
quellos países que se dedican a la cría en
escala de este tipo de ganado, problema
salud pública.
un padecimiento que ya era conocido por
- ates quien describió una técnica para
ar al quiste hidatídico. Kuchenmeister y
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posteriormente otros investigadores reprodu-
jeron el ciclo biológico infectando perros a
partir de escólices, de quistes de animales y
humanos, respectivamente.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta paras~tosis es prevalente en poblaciones
donde la ganadería constituye una de sus prin-
cipales actividades, como en algunos países de
Oceanía y del litoral del Mediterráneo. En
América es más frecuente en Argentina, Chile,
Brasil, Uruguay, Paraguay y Peru. En México la
 )

242 PARASITOLOGÍA MÉDICA

hidatidosis humana es poco conocida, ya que

únicamente se han corfirmado alrededor de 20
casos autóctonos y la casuística más elevada
está representada por individuos originarios de
países donde la enfermedad es endémica, prin-
cipalmente por inmigrantes españoles. Los
datos que se tienen de equinococosis e hidati-
dosis, en animales son escasos, pero claramente
indican que s una zoonosis importante en
nuestro medio.
Los huéspedes definitivos, principalmente
cánidos y de éstos el que reviste mayor impor-
tancia, es el perro dedicado al pastoreo, ya que
aloja el parásito adulto Echinococcus granulosus
(Fig. 16.23), y elimina junto con su materia fe-
cal huevos de este céstodo, comportándose por
lo tanto como el diseminador de la forma
infectante, tanto para los animales como para
el hombre. Aunque los huéspedes intermedia-
rios más importantes son los carneros, también
pueden funcionar como tales: cerdos y a veces
caballos, el hombre se infecta accidentalmente.

MORFOLOGÍA
El quiste hidatídico cuando ya ha alcanzado
su desarrollo completo, está formado por una
membrana adventicia de estructura fibrosa,
nucleada y gruesa, constituida por los tejidos
del huésped, una membrana cuticular estrati-
ficada y anhista, de color blanquecino, úni-
camente permeable para ciertas sustancias del
exterior hacia el interior y de 1 mm de grosor. Figura 16.23. Adulto de Echinococcus granulosus ob-
Una membrana germinativa, granulosa y tenido del intestino de un perro. Se aprecian el
nucleada que mide alrededor de 25 micras, escólex (E), los ganchos (G), ventosas (V), progló-
tiene gran poder germinativo y da lugar a la tido inmaduro (Pi), proglótido maduro (Pm) ypro-
formación de vesículas que se proyectan ha- glótido grávido (Pg). (Cortesía Dra. l. de Haro).
cia la cavidad.del quiste, las que son visibles a
simple vista, miden de 258 a 300 micras de
diámetro. En su interior se originan escólices
( 10 a 50 por vesícula), estas vesículas prolíferas se llaman endógenas, y si son externas, serán
constituyen la arenilla hidatídica (Figs. 16 .24 exógenas. Todas estas estructuras contenidas
a 16.27). Cuando la vesícula no origina en el quiste, están en el líquido hidatídico que
escólex se les llama estériles o acefalocitos. Los es claro como el agua de roca, contiene sales,
escólices son ovoides invaginados, tienen cua- proteínas y distiende paulatinamente al quis-
tro ventosas y una corona de 30 a 40 ganchos. te (Fig. 16.28).
En el interior del quiste también existen las
llamadas vesículas hijas que se forman de la
membrana germinativa existente por islotes CICLO BIOLÓGICO
en la membrana cuticular y tiene la misma
estructura y componentes que la vesícula El huésped intermediario (animales herbívo-
madre, si se localizan en el interior del quiste ros) o el hombre accidentalmente, se infectan
 \
)

HIDATIDOSIS - CICLO BIOLÓGICO 243

Figura 16.24. Arenilla hidatídica obtenidas de un Figura 16.25. Arenillas hidatídicas vistas en corte
quiste en las que se observa el escólex invaginado histológico. (X400).
y los ganchos (G). (X200).

Figura 16.26-A. Arenilla hidatídica

obtenida de un quiste hidatídico.
A (X200).

Figura 16.26-B. Aumento de un

escólex en el que se observan clara-
B mente los ganchos. (X400).

í

244
Figura 16.27. Arenilla hidatídica. Se observa la do-
ble corona de ganchos en el rostelo. (X400).
al ingerir los huevos de Echinococcus granulosus,
éstos son eliminados junto con la materia fe-
cal de los cánidos (huésped definitivo), los
embriones hexacanto que miden 20 a 25
micras, al quedar en libertad penetran el espe-
sor de la pared del tubo digestivo, caen a vasos
mesentéricos y son arrastrados al hígado, don-
de la mayor parte de ellos quedan atrapados.
Si estos embriones salvan la barrera hepática,
por vía suprahepática llegan al corazón dere-
cho y luego a pulmones donde se fijan; qtros
continúan la circulación, llegan a corazón iz-
quierdo y de ahí por circulación mayor pue-
den fijarse en cualquier órgano o tejido, pero
fundamentalmente médula ósea donde se de-
sarrollan adecuadamente y constituyen la lar-
va o hidátide que en 30 días ya mide 250 micras
de diámetro y con los años alcanza 20 ó más
centímetros de diámetro. Las hidátides al ser
ingeridas junto con las vísceras por cánidos y
algunos otros carnívoros, dan origen a gran can-
tidad de gusanos adultos puesto que cada
escólex comenido en el quiste hidatídico ori-
ginará un adulto de Echinococcus granulosus.
(Fig.16.28)
í
~ ).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
PATOGENIA
La implantación del embrión y el desarrollo
de la larva en los diferentes tejidos del hués-
ped, se acompaña de una reacción inflamato-
riá que tiende a encapsular al parásito, con pre-
sencia de eosinófilos, polimorfonucleares y
fibrosis.
CUADROS CLÍNICOS
La sintomatología dependerá de la localiza-
ción, tamaño y número de quistes. Se ha ob-
servado que en aproximadamente el 65% de
los casos se presentan en hígado, 10% en pul-
món, siguiendo los de localización ósea, cere-
bro, etc. y que generalmente en el hombre son
únicos. Si el quiste es de localización hepática
se presentará dolor en cuadrante superior de-
recho con irradiación a hombro del mismo
lado, con distensión, cefalea, edemas y altera-
ciones cutáneas como urticaria, etc., si es de
localización cerebral se presentará hipertensión
intracraneana con signos y síntomas que de-
penderán de si la zona afectada es motora o
sensitiva. Los quistes pulmonares frecuente-
mente se rompen, produciendo vómica carac-
terística debido a la expulsión del líquido
hidatídico.
En ocasiones los quistes pueden romperse
por acción traumática, quirúrgica o espontá-
nea y originar choque anafilál;:tico grave que
puede llevar al paciente a la muerte o sembrar
escólices que se vuelven vesiculosos y originar
nuevos quistes hidatídicos con todos sus ele-
mentos, a esto se denomina equinococosis se-
cundaria.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha por el hallazgo o determinación
de una tumoración quística de crecimiento
lento, la cual se detecta clínicamente o por
métodos de gabinete, como son los estudios
radiológicos. Los antecedentes y residencia en
una zona endémica, así como la relación es-
trecha con perros por parte del paciente son
muy importantes. La observación de escólices
en el líquido obtenido por punción de los
quistes o en la expectoración después de una
vómica de líquido claro por ruptura de un
hidátide pulmonar confirma el diagnóstico.
 Figura 16.,28. ECHINOCOCCUS (;RANULOSUS. s::t:
~
ROSTELO :::¡
lj
o
-~

·~
~t;;
\ ·--·ÚTÉRO "
~
TESTÍCULOS~-.·:

CIRRO.,,
VAGINA···
. --~~·PR.OG~ÓTIDO MADURO -,:~::1:~
_--~,, ECtúQl)ISTE_
...~,·.-:~,~ .

--··OVARIOS ' •: ..._~ '. ·EN,DOQUJSTE

-•- · - -GLáNDULA VITELINA

·--···PROGLÓÍIDO~GRáV,IDO .
ARENILLAS
---ÚTERO HIPATÍQICA,S

-·-·HUEVOS

Larva (hidátide)
~
Vi
246
La eosinofilia generalmente es constante. La
intradermorreacción de Casoni es de gran uti-
lidad, pero su valor diagnóstico dependerá de
la pureza del antígeno. La serología también
es de mucha ayuda, ya que en la actualidad
existen pruebas específicas como la hemaglu-
tinación indirecta, la inmunoelectroforesis,
ELISA e inmunoblott, entre otras.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico (Fig. 16.29), consis-
te en la extirpación del quiste realizada con mu-
cho cuidado a cielo abierto, y aislamiento con
compresas. Se recomienda una punción
evacuadora previa con instilación de formol
para fijar los escólices. El pronóstico está en
relación con la localización del quiste y las
complicaciones quirúrgicas derivadas de la
misma.
PROFILAXIS
Evitar que los quistes o las vísceras de los ani-
males infectados sean ingeridos por los perros.
Tratar a los perros infectados con Echinococcus
granulosus al menos dos veces al año, evitar la
promiscuidad estrecha entre el hombre, ovinos
y perros. Sacrificar a los ovinos en rastros con
vigilancia sanitaria. La educación higiénica a la
población sobre los mecanismos de transmisión
de la parasitosis son de mucha utilidad.
í
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 16.29. Extirpación qui-
rúrgica de un quiste hidatídico,
mediante la técnica de la mar-
supialización, o sea extirpar
quirúrgicamente el quiste sin
romperlo para evitar que se rie-
guen las arenillas hidatídicas y
no se formen quistes satélites y
evitar el choque anafiláctico.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Cómo adquiere el hombre la cisticercosis?
2. ¿Qué es un cisticerco o metacéstodo?
3. ¿Cuáles son las localizaciones principales de
los cisticercos, en la cisticercosis humana?
4. Señale los síntomas y signos principales de
una cisticercosis del sistema nervioso central.
5. ¿Qué es una oncosfera?
6. ¿Cómo se realiza el tratamiento de una cis-
ticercosis cutánea y de una ocular?
7. ¿Qué conducta terapéutica se debe seguir en
un caso de cisticercosis SNC?
8. ¿Qué técnicas de gabinete se utiliza para lo-
calizar cisticercosis en el hombre?
9. ¿Qué reacciones serológicas se emplean en
la actualidad y que ayudan al diagnóstico
de cisticercosis humana?
10. ¿Qué medidas profilácticas conoce en con-
tra de los cisticercos de T solium?
11 . ¿Qué se conoce con el nombre de hidati-
dosis?
HIDATIDOSIS - TRA11\MIENTO
12. ¿Cómo adquiere el hombre la hidatidosis?
13 . ¿Cuáles son las localizaciones princi-
pales en el hombre del quiste hidatí-
dico?
14. ¿Cómo se comportan los quistes hidatídi-
cos en el hombre?
15. ¿Cómo se establece el diagnóstico de hida-
tidosis?
16. ¿En qué consiste la reacción de Casoni?
17. ¿Cómo se evita la hidatidosis?
18. ¿Cuál es el tratamiento de la hidatidosis?
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VIII

Tremátodos de
importancia médica
• Generalidades de tremátodos,
fasciolosis, schistosomosis
y paragonimosis
 17
F asciolosis, Schistosomosis
y Paragonimosis

GENERALIDADES SOBRE TREMÁTODOS

Al igual que los céstodos, los tremátodos pertenecen al Phyllum: Platyhelminthes,
o sea, son gusanos planos, metazoarios (constituidos por muchas células), tienen
simetría bilateral, sin cavidad celómica, los órganos internos se localizan entre
material esponjoso compuesto por células mesenquimatosas. Se encuentran
recubiertos por una capa externa de tipo sincicial. No son segmentados, presen-
tan forma de hoja (foliácea), con órganos de fijación que pueden ser una o más
ventosas dispuestas generalmente en la parte anterior del cuerpo (ventosa cefálica)
y ventral (ventosa ventral). Su cuerpo está cubierto en parte o totalmente por pe-
queñas espinas, formando hileras regular o irregularmente dispuestas. El aparato •
digestivo es incompleto, se inicia en la boca, continúa con la faringe muscular
corta, se ramifica en dos tubos que lateralmente se dirigen hacia la parte posterior
y terminan en ciegos (Figs. 17 .1 y 17 .2).
La\\ \.unúal\e\\ <ie ex.creC.\ól\\a\\ Rii.\zal\ \\OI mdim C.e\ slst.ema aue:t.m, com-
puesto por una serie de células en llama (solenocitos) (Fig. 17 .3) que contienen
como principales organelos al conjunto de cilios dentro de los que empiezan a
formar pequeños túbulos colectores. Las células en flama funcionan a manera de
bombas en un sistema de drenaje que se conectan mediante capilares y túbulos
que descargan en una vejiga. La apariencia y disposición de las células en flama,
de los túbulos y de la vejiga, son características taxonómicas importantes (Figs.
17.3 y 17.19).
Los tremátodos son hermafroditas, a excepción de los sanguíneos humanos
(esquistoso mas) y otras especies más. Los machos poseen, en general, dos testícu-
los, a veces uno.
De cada testículo sale un vaso eferente que continúan con un vaso deferente
único, el cual cuando se introduce en el saco de cirro se ensancha para formar la
vesícula seminal. Se continúa con el conducto eyaculador que pasa por la zona de
las glándulas prostáticas para terminar en el cirro que funciona a manera de pene
musculoso y protráctil a través del poro genital, que generalmente se encuentra
cerca de la ventosa ventral (como en Fasciola hepatica). El aparato genital femeni-
no se encuentra formado por un ovario del que sale el oviducto, el cual se comu-
nica con el ootipo. Posee glándulas vitelógenas en forma de racimos localizadas
en las caras laterales del cuerpo del gusano. De las glándulas se desprenden célu-
las vitelógenas llenas de corpúsculos de vitelo (Figs. 17.4 y 17.5) . Dichas células
252 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 17 .l. Ejemplar adulto de Fasciola hepatica,

teñido con tricrómico de Gomori, para resaltar la
ventosa oral (Vo), ciegos intestinales (Ci), vento-
sa ventral (Vv), glándulas vitelógenas (Gv), testí-
culos (T) y citopigio (Ct), (XlO).

Figua 17.2. Acercamiento de

la porción cefálica de F. he-
patica en la que se observa
la ventosa oral (Vo ), fañnge
(F), ventosa ventral (Vv), cie-
gos intestinales (Ci) y glándu-
las vitelógehas (Gv), (X40) .
 /

GENERALIDADES SOBRE TREMÁTODOS 253

17.3. Micrografía electrónica de una "célula en flama" del aparato excretor de Fasciola hepatica en
e se puede distinguir: el núcleo (N), el protoplasma (P),Jos cilios (C), que están dentro de la luz
rubulo colector, y a un lado se observa músculo (Mu). (X26,000) .

í
254 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 17.4. Estructura de FASCIOIA HEPATICA

1
1 1

ÓRGANOS REPRODUCTORES
APARATO DIGESTIVO FEMENINOS

ÓRGANOS REPRODUCTORES
MASCULINOS

l. Ventosa oral Fotografía de un ejemplar adulto 7. Ovario

2. Ventosa ventral al que le fueron teñidos los ciegos 8. Conducto vitelino
3. Ciegos intestinales intestinales con tinta china (X4) . 9. Glándula de Mehlis
(Cortesía del Dr. M. Chavarría).
4. Testículos 10. Ootipo
5. Conducto eferente 11. U tero
6. Poro genital 12. Glándulas vitelinas

í
 GENERALIDADES SOBRE TREMÁTODOS 255

17.5. Micrografía electrónica tomada a un corte fino de la parte correspondiente a las glándulas
1llildi:~_m;asde F. hepatica en el que se observan las células vitelinas cargadas de corpúsculos de vitelo, las
¡¡}ser descargadas pasarán a formar parte de la cubierta de los huevos. (X21,000).

í
256
van por tubos colectores que conducen a los
conductos vitelinos transversales para juntarse
y formar el conducto vitelino principal para des-
embocar en el ootipo, que es donde se sinteti-
zan los materiales que formarán los huevos (los
corpúsculos vitelinos constituyen, entre otras co-
sas, la cubierta de los huevos). El ootipo está
rodeado por las glándulas de Mehlis que algu-
nos autores las consideran glándulas lubricado-
ras. Para que se forme el huevo, los espermato-
zoides flagelados, llegan al receptáculo seminal;
mediante el cirro pasan al atrio genital, conti-
núan al útero, ootipo y oviducto. Los tremáto-
dos se pueden autofecundar aunque la mayo-
ría de las especies prefieren la fecundación
cruzada. En el ootipo o en el extremo proximal
del útero, los huevos son fecundados, se les
agregan el resto de componentes del huevo
(células vitelógenas, corpúsculos vitelinos, etc.)
de donde irán al exterior completamente for-
mados (Figs. 17.11 y 17.12).
Los tremátodos presentan sistema nervioso
forma~o por una serie de ganglios dispuestos
en pares colocados a nivel de la faringe y esó-
fago, de los cuales salen los troncos nerviosos
principales que se dirigen hacia atrás y adelan-
te, y en general a cubrir todas las zonas impor-
tantes del cuerpo del gusano.
Los tremátodos se encuentran ampliamen-
te distribuidos en la naturaleza, parasitando a
gran variedad de vertebrados (peces, reptiles,
mamíferos, etc.). Cuando su evolución es di-
recta se dice que son monogenéticos, cuando
intervienen uno o más 'huéspedes intermedia-
rios entonces son digenéticos. A este último gru-
po pertenecen los tremátodos -parásitos del
hombre- , ya que en general utilizan como pri-
mer huésped intermediario a un molusco y un
segundo huésped intermediario, el cual puede
ser pez o crustáceo.
FASCIOLOSIS
Phyllum: Playhelminthes (gusanos planos)
Clase: Trematoda (tremátodos, sólo pa-
rásitos), provistos de ventosa o
ventosas, tubo digestivo incom-
pleto que termina en ciegos;
comúnmente hermafroditas.
Orden: Digenea. Con una o más vento-
sas, una de ellas siempre peri-
í
PARASITOLOGÍA MÉDICA
bucal, alternancia de dos o más
huéspedes, formas larvarias
( miracidios ), que salen del hue-
vo cubiertas de cilios.
Familia: Fasciolidae.
Género
y especie: Fasciola hepatica (duela o con-
chuela del hígado).
Familia: Schistosomatidae.
Género
y especie: Schistosoma mansoni, S. Haema-
tobium y S. japonicum.
FASCIOLA HEPATICA
(Duela o Conchuela del hígado)
Fue el primer tremátodo descrito por el hom-
bre (De Brie, 1379}. Su ciclo biológico seco-
noció hasta 1882 cuando lo describió°Leuckart.
Este parásito se encuentra ampliamente dis-
tribuido en el mundo, sobre todo en países
criadores de ovejas y vacas. Se le encuentra en
América infectando bovinos, ovinos, caprinos,
además de cerdos, conejos, venados, bisontes,
vicuñas, entre otros. Las infecciones humanas
se han reportado en muchos países asiáticos,
europeos, africanos y americanos. En México,
con índices de frecuencia relativamente impor-
tante se encuentra infectando al ganado vacu-
no (zona de la cuenca del Río Lerma), con va-
lores que van del 5 al 40%, y en situaciones
particulares (algunos ranchos) el 100% de las
reses están infectadas. De hecho se le localiza
prácticamente en todos los estados de la Repú-
blica Mexicana. La fasciolosis humana en cam-
bio es más limitada, ya que sólo se han repor-
tado varias decenas de casos humanos, quizás
porque así sea o porque no se han realizado
estudios adecuados para detectar la infección
en el hombre. Se suele presentar en epidemias
familiares, por lo que cuando se detecta un caso
humano, se deben estudiar a todos los miem-
bros de la familia.
MORFOLOGÍA Y CICLO
BIOLÓGICO
Fasciola hepatica al estado adulto, es un gusano
plano foliáceo (Fig. 17.6), sin segmentos, car-
noso, mide 2 a 3.5 cm. de largo por 1a1.5 cm.
FASCIOLOSIS - MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO 257

Figura 17.6. FASCIOIA HEPATICA. Aspectos morfológicos y cicló biológico

- - - - - - - - - - -
- VENTOSA ORAL
- - - - - - - - - - -
- FARINGE
- - - - - - - - - -
- INTESTINO CIEGO
- - - - - - - - - -
- CIRRUS
r....i:~t.31.''-~ - - - - - - - - - -VENTOSA VENTRAL
- - - - - - - - -UTERO
- - - - - - - - - CONDUCTO VITELINO

lhÍ'~="""'ll-l"iii:..I - - - - - - - OVARIO
- - - - - - - - OOTIPO
- - - - - - - CONDUCTO VITELINO
- - - - - - - - - GLáNDULAS VITELóGENAS

- - - - - - - - - VASO DEREFENTE

- - - - - - - - - TESTíCULOS

~ @J CARACOL ~
13
2
12
~Fasciola hepática
1, 2 y 3) Huéspedes definitivos comunes.
~~" -------iH

l
4) Huevos puestos en el agua.
5) Miracid10 dentro del huevo.
6) Miracidio saliendo.
7) Miracidio entrando al caracol.
8) Caracol.
9) Esporocisto.
10) Redia de primera generación.
11) Redia de segunda generación.
12) Cercarias.
13) Metacercaria forma infectante.

\~~~~~-:

í
 ) ,

PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 17. 7. Intestino ciego de Fasciola hepatica, visto al microscopio electrónico en el que se observan la
superficie interna con gran cantidad devacuolas alimenticias (Va) y las grandes vellosidades intestinales
(Vi) que aumentan la superficie de absorción. (X26,000).

de ancho. Su cuerpo está cubierto de espinas,
aunque algunos ejemplares carecen de éstas en
el extremo posterior, el cual es redondeado. La
porción anterior o cefálica (cono cefálico) en
su vértice presenta la ventosa cefálica o bucal
(Fig. 17 .1 ), ésta mide aproximadamente 1 mm,
en cuyo fondo está la boca o inicio del aparato
digestivo el cual se continúa con la faringe bien
desarrollada, luego el esófago que se bifurca
formando dos ramas laterales, las cuales se di-
rigen hacia la porción posterior del cuerpo del
gusano, para terminar en ciegos intestinales
(Figs. 17.4 y 17.7). En la porción más amplia y
anterior del cuerpo se localiza la ventosa ven-
tral o acetábulo. El parásito presenta dos testí-
culos muy ramificados, colocados hacia el ter-
cer y segundo cuarto del cuerpo (Fig. 17.8) . El
útero es corto y sinuoso, se abre al lado del
conducto precirral. Los diversos componentes
del huevo se juntan en el segmento proximal
del útero. De dichos componentes quizás los
más estudiados son los gránulos vitelógenos o
corpúsculos vitelógenos que originan las célu-
las vitelinas provenientes de las glándulas
vitelógenas, las que en Fasciola hepatica son
abundantes en forma de racimos de uvas y dis-
 ,..
FASCIOLOSIS - MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Figura 17.8. Espermatozoides de Fasciola hepatica vistos al microscopio electrónico. (X21,000).
tribuidas por todas las porciones laterales del
cuerpo del parásito (Figs. 17.5 y 17.9). Se ha
demostrado que los corpúsculos vitelinos con-
tienen prolifero! y proteínas componentes
esenciales de la esderotina que forma la cu-
bierta del huevo.
El parásito adulto normalmente vive en el
interior de los conductos biliares (Figs. 17 .10 y
17 .11) de los huéspedes definitivos, los cuales
son principalmente animales herbívoros (va-
cas, borregos, cabras, caballos, burros, conejos,
roedores, búfalos, vicuñas, elefantes, hombre,
etc.) (Figs. 17 .12). Dentro de los conductos
biliares depositan huevos en cantidades limi-
tadas, aproximadamente 300 por día, son ca-
racterísticos, ya que miden 130 a 150 micras
de longitud por 60 a 90 de ancho, operculados,
de color amarillento (Figs. 17 .13 y 17 .14) y que
al ser eliminados con la materia fecal del hués-
ped todavía no están maduros. La maduración
(
259
se efectúa en el agua (Figs. 17.15), situación
que sucede entre 9 y 15 días a temperatura de
22 a 25ºC. Una vez maduros presentan una
larva ciliada, bien desarrollada que se deno-
mina miracidio (Fig. 17 .16), ésta por movi-
mientos activos que se favorecen con la acción
de la luz, así como por acción enzimática, des-
prenden el opérculo del huevo y salen a nadar
libremente en busca del huésped intermedia-
rio (caracoles pulmonados de agua dulce del
género Fossaria y Pseudosuccinea y otros géne-
ros de la familia Lymnaeidae), a los cuales de-
berán encontrar en el término de unas 8 ho-
ras, e invadirlos principalmente por la región
del pie, mediante acción histolítica y mecáni-
ca perforando las células epiteliales y subepi-
teliales del caracol (Fig. 17.17), dentro del ca-
racol reciben el nombre de esporoquistes, los
cuales producen a su vez la primera generación
de redias ( Fig. 17 .16) (cosa que sucede en unas
260 PARASITOLOGÍA MÉDIC

Figura 17.9. Célula en flama de Fasciola hepatica; micrografía electrónica en la que se ve el mechón
cilios, los cuales le sirven al parásito para excretar. (X23,000).
,
A
FASCIOLOSIS - MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Figura 17.10. Hígado en el
que se muestran conductos
biliares fibrosos y engrosa-
dos de su paredes por la
reacción ocurrida en contra
de F. hepatica ( ádultos).
3 semanas después de la penetración): pasan-
do una semana más se forma la segunda gene-
ración de redias y posteriormente aparecen las
cercarlas (Figs. 17. 17 y 17 .19), que maduran
en el agua después de abandonar al caracol en
grandes cantidades ( 1 miracidio produce unas
500 a 650 cercarlas), lo que hacen generalmen-
te durante la noche, nadan ayudados por su
cola durante unas cuantas horas (8-12), pier-
den la cola, se arredondan y se enquistan for-
mando las Metacercarias (Fig. 17 .16) que es la
forma infectante para el hombre y para los de-
más animales que sirven de reservorios. Las
261
Figura 17.11. Corte de un
conducto biliar en el que se
observan varios ejemplares
adultos de F. hepatica en su
interior (flechas) .
metacercarias generalmente se encuentran
enquistadas en la vegetación acuática semisu-
mergida (en México son importantes los be-
rros Nasturium officinales y otras plantas) que
normalmente comen los animales, pero el
hombre también acostumbra ingerirlas. Tanto
los animales como el hombre adquieren la in-
fección al consumir dichas plantas, sobre todo
si están húmedas, ya que la desecación mata
fácilmente las metacercari.as. También es posi-
ble adquirir la infección bebiendo aguas con-
taminadas con metacercarias. Al llegar al duo-
deno las metacercarias se desenquistan
262 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 17.12. Fotografía que

ilustra los elementos principa-
les necesarios para que se de-
sarrolle el ciclo biológico de
Fasciola hepatica, como son:
animales hervfboros, hombre,
corrientes de agua dulce len-
tas, caracoles pulmonados y
plantas acuáticas. Zona de
Almoloya, Estado de México.

Figura 17.13 Huevos de F. hepatica teñidos con

Jugo!. (XlOO).

Figura 17.14 Huevos de F. hepatica, en uno de los

cuales (izquierda) está levantado el opérculo y ya
salió el miracidio; mientras que en el otro, aún se
encuentra presente el miracidio. (X400).
 FASCIOLOSIS - PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
liberando un parásito juvenil que mediante
acción enzimática y movimientos vigorosos
perfora la pared intestinal y en unas 3 horas,
después se encuentra en cavidad peritoneal en
donde pasa de 3 a 16 días, posteriormente
mediante movimientos reptantes avanza por
peritoneo, llega a las cápsula de Glisson, la
perfora, penetra al parénquima hepático del
cual se alimentan los parásitos juveniles du-
rante su migración hacia los conductos
biliares en donde finalmente se detiene y se
desarrolla hasta el estado adulto, lo cual su-
cede en unos 2 meses posteriores al de la in-
gestión de metacercarias, después empezará a
producir huevos que salen al exterior con la
bilis y materias fecales, completándose así el
ciclo biológico (Fig. 17.1_6).
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
La patología que se presenta en la fasciolosis
es de distintos tipos dependiendo del grado de
evolución de la parasitosis, ya que se distin-
!rnen claramente dos períodos en esta enfer-
medad. El período denominado inicial y de
invasión, comprende desde el momento de la
ingestión de las metacercarias, hasta el estable-
ómiento de los parásitos juveniles en los con-
ductos biliares. El segundo período de estado,
abarca desde que los distomas juveniles alcan-
zan la madurez sexual y permanecen en la luz
263
Figura 17.15. Acequias y cana-
les de riego con corrientes de
agua lentas, en las que abun-
dan los caracoles pulmonares
de agua dulce y las plantas
acuáticas, necesarios en el ci-
clo biológico de F. hepatica.
Zona de Lenna, Edo. de Méx.
de los conductos biliares hasta su muerte. Ló-
gicamente la patología es diferente en ambos
períodos.
Durante el período inicial, los parásitos ju-
veniles migran a través del peritoneo, perforan
la cápsula de Glisson, se localizan en el
parénquima hepático y producen inflamación
del peritoneo con exudado serohemático, la
cápsula de Glisson presenta engrosamiento e
infiltrado leucocitario debido principalmente
a eosinófilos, el hígado aumenta de tamaño,
con presencia de miuoabscesos y necrosis. Du-
rante el período de estado y una vez que los
parásitos se localizan en !"os conductos biliares,
éstos aparecen dilatados y esclerosados, con re-
acción inflamatoria crónica en la periferia de
los conductos (Fig. 17.10). El epitelio puede
presentar hiperplasia de tipo pseudoglandular.
Cuando el número de parásitos es grande, hay
atrofia del parénquima hepático por compre-
sión y cirrosis periportal. El parásito ejerce ac-
ción expoliatriz ya que se alimenta de sangre y
células hepáticas, además ejerce acción mecá-
nica traumática y tóxica al liberar sustancias
de secreción y excreción que contribuyen a la
producción de la reacción tisular, junto con las
sustancias que se liberan cuando los gusanos
mueren.
La localización principal de los adultos de
F hepatica son los conductos biliares (Fig.
17 .20), aunque se pueden desplazar hacia otros
sitios como el cístico, colédoco, vesícula biliar,
264 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 17.16. FASCIOLA HEPIITICA. Esquema morfológico de sus distintos estadios.

MIRACIDIO EN MIRACIDIO EN
VISTA EXTERIOR VISTA INTERNA
HUEVO MADURO CON
HUEVO EMITIDO CON EL MIRACIDIO
LAS MATERIAS FECALES

l. OPERCULO
2. MANCHAS OCULARES
BOCA 3. CILIOS
4. CELULAS GERMINALES
ó. BOLAS GERMINATIVAS
6. BOCA
7. INTESTINO
8. CERCARIAS INMADURAS

ESPOROCITO
REDIA DE PRIMERA GENERACION

CERCARIA
INMADURA

VENTOSA ORAL .•• _GLANDULAS DE PENETRACION

CERCARIA
GIMNOCEFALA
VENTOSA ·
ORAL

METACERCARIA
REDIA DE SEGUNDA GENERACION
FASCIOLOSIS - PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA 265

Figura 17 .17. Fotografías en las que se muestran distintos aspectos de la colecta de caracoles pulmonados
de agua dulce para su posterior estudio en el laboratorio. (Cortesía Dra. De Haro).
266
Figura 17.19. Cercaria (gimnocerca) de F. hepatica
fuera del caracol (huésped intermediario) y nadan-
do libremente en el agua. (X400).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 17.18. Redias obtenidas
del hepatopáncreas de un cara-
col pulmonado de agua dulce
del género Fossaria sp. colecta-
do en el Río Lerma (Estado de
México). Observación al mi-
croscopio con objetivo seco
fuerte. (X400).
ampolla de Vater (complicaciones que gene-
ralmente obligan a intervenciones quirúrgicas
y es cuando se hace el diagnóstico de fasciolosis
en algunos casos, al encontrar a los parásitos) .
En raras ocasiones los parásitos juveniles no
siguen el camino habitual y se dirigen hacia
otros sitios del organismo produciendo la
fasciolosis errática. Los lugares que con más fre-
cuencia invaden erráticamente F. hepatica son:
pulmones, peritoneo, piel, hígado, entre otros,
y sitios cercanos al hígado.
Durante el período inicial se presenta fie-
bre elevada irregular. Dolor en hipocondrio de-
recho de intensidad variable, desde un simple
malestar hasta cólico biliar, el dolor se acentúa
a la compresión. Hepatomegalia dolorosa de-
bida a la congestión e inflamación del
parénquima hepático. Urticaria de duración
fugaz. En sangre se presenta leucocitosis con
eosinofilia hasta del 80%, hay hipergamma-
globulinemia. Las pruebas de funcionamiento
hepático se encuentran alteradas.
La severidad del cuadro clínico está en rela-
ción directa con el número de parásitos, ya que
si son muy escasos, la infección puede pasar
inadvertida y quizás el único dato constante
sea la eosinofilia elevada.
En el período de estado, los parásitos adul-
tos ya están en su hábitat definitivo que como
ya se mencionó, son los conductos biliares en
donde ejercen su acción produciendo sintoma-
tología de tipo digestivo. Se suele presentar dis-
pepsia de tipo biliar con anorexia, flatulencia,
náusea, vómito, sensación de plenitud abdomi-
FASCIOLOSIS - DIAGNÓSTICO
Figura 17.20. Corte histológico de un conducto biliar, en el que se observa en su luz un adulto de
Fasciola hepatica y la reacción inflamatoria en los bordes internos del conducto biliar. (X400).
nal, constipación con períodos de diarrea, cua-
dros de dolor con carácter de cólicos biliares a
veces tan intensos que inducen a la interven-
ción quirúrgica. Se suele presentar ictericia transi-
toria de tipo obstructivo, hepatomegalia y fiebre.
Durante el curso del período de estado pue-
den aparecer cuadros de colecistitis y colelitia-
sis, empiemas vesiculares, etc. Durante este
período desciende la eosinofilia paulatinamen-
te hasta niveles casi normales.
DIAGNÓSTICO
Para efectuar el diagnóstico de fasciolosis es
importante tomar en consideración el perío-
do de la enfermedad, ya que durante el perío-
do inicial, no se podrán observar los parásitos
ni sus productos (huevos) por encontrarse en
migración los parásitos juveniles y no haber
alcanzado la madurez sexual; sin embargo, cier-
tos datos como la eosinofilia elevada y antece-
entes de ingestión de berros, nos hacen sos-
pechar de manera importante sobre este
padecimiento.
267
Los métodos directos son los que con ma-
yor frecuencia establecen el diagnóstico de
asciolosis ya sea mediante el hallazgo casual
de parásitos adultos en vías biliares durante el
acto quirúrgico o por la demostración de los
huevos del parásito en la bilis o en las mate-
rias fecales.
Para detectar los huevos en la bilis se suele
emplear el sondeo duodenal, para lo cual se
buscarán al microscopio los flóculos ovígeros
(bilis con moco y huevos) (Fig. 17 .13) en don-
de las características morfológicas ya descritas
de los huevos nos darán el diagnóstico. Otra
forma de obtener muestras de contenido duo-
denal es mediante el método de la cápsula de
Bea!, que consiste en hacer llegar al duodeno
una cápsula de gelatina que contiene un hilo
especial enrollado, uno de sus extremos se fija
a la mejilla hasta que la cápsula llega al sitio
deseado; el hilo tiene muchos filamentos y es
poroso y absorbe contenido duodenal junto
con los huevos de F. hepatica. Después de una
hora de haber sido tragada la cápsula de Beal
por el paciente, se extrae el hilo y si llegó a la
268
posición deseada, estará impregnado de color
amarillento; esta porción del hilo se exprime
sobre un portaobjeto y se observa al microsco-
pio, obteniendo de esta manera los huevos.
También es posible el hallazgo de huevos
mediante exámenes coproparasitoscópicos de
concentración seriados. En la fasciolosis y de-
bido al pobre número de huevos que elimi-
nan diariamente los parásitos (unos 300), es
recomendable emplear buenos métodos de
concentración como el Ferreira, Stoll, Ritchie
o Willis, además de repetir los exámenes du-
rante 10 días consecutivos. Es preferible bus-
car los huevos mediante el sondeo duodenal y
exámenes CPS, simultáneamente. Recuérdese
que podemos encontrar huevos de F. hepatica
en personas que no están parasitadas, pero que
han ingerido medicamentos elaborados a base
de extractos biliares o hígado parasitado
(pseudoparasitosis ).
Como durante el período de invasión o ini-
cial no es posible encontrar los huevos por
ninguno de los métodos directos usuales, se
emplearán entonces reacciones inmunológi-
cas que nos orienten en el diagnóstico, como
la intradermorreacción que sirve para hacer
una selección inicial de pacientes, la reacción
de hemaglutinación que cuando da positiva
a títulos de 1:64,000 ó más, es sugerente. Otras
pruebas específicas son las de precipitación
en gel.
Hay alteración del hemograma ya que se pre-
senta leucocitosis con desviación a la izquierda
y anemia. La eosinofilia elevada que se presen-
ta es quizás el signo más constante que nos haga
sospechar el padecimiento. No es raro encon-
trar en los casos de fasciolosis cifras que oscilen
entre el 40-80% de eosinófilos cuyo ascenso es
progresivo durante el período inicial, se estacio-
nará en el período de estado para descender
paulatinamente hacia niveles casi normales y
sobre todo después del tratamiento.
Las pruebas funcionales hepáticas están al-
teradas. Se eleva la bilirrubinemia en los casos
de migración de parásitos por las vías biliares,
la fosfatasa alcalina, también se encuentra ele-
vada.
TRATAMIENTO
Se recomienda la dehidroemetina a la misma
dosis que se usan para la amibiasis hepática.
Esta droga destruye los parásitos, los cuales
PARASITOLOGÍA MÉDICA
posteriormente son reabsorbidos por el orga-
nismo. En general con esta droga se obtienen
resultados satisfactorios. También se emplean
el tridabendazol y el bithionol.
PROFILAXIS
La destrucción de caracoles huéspedes interme-
diarios, evita la realización del ciclo biológico
del parásito, aunque esta medida es de
meditarse porque el uso de sustancias quími-
cas como el sulfato de cobre para eliminar los
caracoles Lymnaea, puede alterar la ecología de
los ríos y acequias donde viven y por lo tanto
ser contraproducente. El cultivo de berros para
el consumo humano en aguas libres de cara-
coles y la ingestión pero cocinados, son bue-
nas medidas profilácticas para el hombre.
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 ' .,

270 PARASITOLOGÍA MÉDICA

SCHISTOSOMOSIS

Phyllum: Platyhelminthes (gusanos planos)

Clase: Trema toda
Orden: Digenea
Familia: Schistosomatidae
Género y especie: Schistosoma mansoni, S. japonium, S.
haematobium

Los schistosomas, que también son tremáto- huevos como adultos), en Egipto, toda África,
dos, tienen sexos separados y producen hue- Islas del Mediterráneo y Medio Oriente.
,·os sin opérculo. Las cercarias presentan cola S. japonicum produce la schistosomiosis
bifurcada (furcocercaria) a diferencia de lo que oriental arteriovenosa, intestinal y hepática o en-
ocurre con F. hepatica. En los esquistosomas la fermedad de Katayama. Endémica en el lejano
forma infectante para el hombre y reservorios oriente (Japón, China, Taiwan, Filipinas, etc.)
animales es precisamente la furcocercaria (Fig. (Fig. 17.23).
17 .21) en vez de las metacercarias. La furcocer-
caria de schistosomas posee una ventosa 1
preoral provista de glándulas secretoras de
enzimas de penetración la cual efectúa median-
te acción enzimática y mecánica (movimien-
tos bruscos) a través de la piel que es su puerta
natural de entrada.
Parasitan tortugas, aves, peces y mamíferos
Hay tres especies: Schistosoma mansoni, S.
haematobium y S. japonicum que parasitan al
hombre produciéndole enfermedad severa y
muchas veces la muerte.
El estadio adulto se localiza principalmen-
te en el sistema sanguíneo portomesentérico.
El macho tiene cuerpo aplanado, une los bor-
des de sus extremos laterales para formar una
especie de canal, denominado canal ginecófo-
ro que es donde la hembra se coloca para efec-
tuar la cópula (Fig. 17.22). En general la hem-
bra es más larga y delgada que el macho con
aspecto cilíndrico, por lo que algunos autores
pensaron se trataba de un nemátodo. Poseen
dos ventosas, una oral y otra ventral, además de
las características generales de los tremátodos.

SCHISIOSOMOSIS O BILHARZIOSIS
Enfermedad del hombre producida por las tres
especies de schistosomas que son: Schistosoma
mansoni, S. haematobium y S. japonicum.
S. haematobium produce la llamada hema-
turia de Egipto o esquistosomosis vesical. Ori-
ginalmente descrita en el Nilo, se le ha encon-
trado en momias del Valle del Nilo (tanto
Figura 17.21. Cercaría (furcocerca) de Schistosoma
sp.: 1) orificio de la ventosa anterior; 2) ciego; 3)
conductos de las glándulas de penetración; 4) ven-
tosa ventral; 5) glándulas de penetración; 6)
primordio genital; 7) cola.
 SCHISTOSOMOSIS - MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
S. mansoni es la única especie que se ha
encontrado en países de América Latina, por
lo que nos referiremos exclusivamente a este
parásito.
Se encuentra como endemia rural de norte
a sur de América del Sur. En Brasil está uno de
los mayores focos del mundo, también se ha
reportado en Venezuela, Guayanas y Panamá.
Se le encuentra en las Antillas (Antigua,
Guadalupe, Martinica, Santa Lucía, etc.) y tam-
bién en Puerto Rico, en la costa sur de Santo
Domingo. En la República Mexicana sólo se
ha reportado un caso. También se encuentra
en Africa, Yemen, entre otros.
MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Los gusanos adultos de S. mansoni miden, el
macho 6-10 mm. de longitud y la hembra 7-
15 mm. de longitud. Los machos poseen de 6
a 9 testículos. La hembra tiene el ovario locali-
zado en la mitad anterior del cuerpo. El útero
es muy pequeño con unos cuantos huevos que
poseen espinas laterales. Los huevos de color
amarillento miden de 115 a 175 micras de lon-
gitud por 45 a 68 micras de diámetro (Fig.
17.24) y están maduros cuando salen con la
materia fecal. Si caen al agua poco después
eclosionan dejando en libertad al miraddio
que nada activamente para infectar caracoles
yulmonados del género Biopha!aria tales como
glabrata (el más importante en América Latí-
271
Fig. XVIl.22. Adultos de S.
mansoni vistos en corte
transversal: a) macho y b)
hembra. (XIOO).
na). Una vez que los caracoles son penetrados
por el miraddio, se forma el esporoquiste de
primera generación y en 5 a 7 semanas el espo-
roquiste de segunda generación y finalmente
las furcocercarias cuyo cuerpo mide 180-225
micras de largo por 75 a 115 micras de ancho,
con varios pares de glándulas preacetabulares
y postacetabulares que le sirven para la pene-
tración de la piel. Este estadio es la forma in-
fectante para el hombre y se encuentran gene-
ralmente muy abundantes en las aguas
infectadas. Una vez que penetran a la piel, por
vía hematógena migran hada el sistema porta
intrahepático que es donde se desarrollan hasta
el estado adulto, copulan, las hembras ponen
huevos en las ramificadoes ileocólicas y cólicas
de vena mesentérica inferior, así como en las
anastomosis de circulación venosa y ramifica-
ciones bajas de la vena mesentérica. En estos
lugares se acumulan los huevos, algunos pasan
a la luz intestinal (Fig. 17 .25) los cuales serán
eliminados con las materias fecales, mientras
que otros son arrastrados con la corriente san-
guínea y son atrapados en el parénquima hepá-
tico. Con la salida de los huevos al exterior se
cierra el delo biológico de S. mansoni.
PATOLOGÍA
Las lesiones que se presentan en el hombre
corresponden a las distintas etapas por las que
pasa el parásito durante la invasión y migra-
...
272 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 17.23. Aspecto de alguna de las zonas endémicas de schistosomosis del mundo.
(Cortesía Dr. R. Lara)

Figura 17.24. Huevo de Schistosoma mansoni visto al microscopio en el que se observa claramente el
espolón lateral y el miracidio ya formado en su interior. (XlOOO) . (Colección Depto. de Microbiología y
Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM).
SCHISTOSOMOSIS - DIAGNÓSTICO 273

Figura 17.25. A) Granulomas producidas por la presencia de huevos de Schistosoma mansoni en intesti-
no. B) Se obseiva un huevo completo con su espolón lateral característico. (X400).
 274
ción el huésped humano, así como la entrada
por la piel. Aparecen lesiones cutáneas que
clínicamente se conocen como dermatitis de
los nadadores, dichas lesiones son pápulas eri-
tematosas, pruriginosas, con duración de va-
rios días producidas también por furcocercarias
de schistosomas de aves migratorias y de ma-
míferos. En México se le ha encontrado en la
Laguna del Río Lerma (Estado de México) y en
el Lago de Pátzcuaro (Estado de Michoacán),
pero debidas a furcocercarias de schistosomá-
tidos de aves migratorias y no de S. mansoni. Al
período inicial se le conoce como síndrome de
Katayama, en el que hay fiebre, cefalea, tos, in-
filtrados pulmonares, leucocitosis con eosino-
filia elevada y aveces urticaria. Durante este
período no hay producción de huevos, por lo
que no se les encuentra en la materia fecal.
Cuando los adultos ponen huevos aparecen
fenómenos de toxemia, pero las lesiones que
revisten mayor importancia son debidas al paso
de los huevos a los tejidos en donde se acumu-
' lan y producen reacciones granulomatosas de-
~I bidas a la respuesta del huésped y a la presen-
••11' cia de sustancias secretadas por los miracidios
a través de la envoltura del huevo. Los huevos
"
1:11 posteriormente se calcifican y las lesiones son
ji de larga evolución, cuando afectan zonas ex-
id' tensas dan lugar a necrosis y úlceras del intes-
tino, presentándose disentería, constipación,
diarrea mucosanguinolenta, dolor abdominal,
malestar general y fiebre.
Con el tiempo aparecen alteraciones hepato-
esplénicas, con hepato- y esplenomegalia, ma-
nifestaciones de hipertensión porta (intrahepá-
tica) como ascitis, melena, hematemesis,
pérdida de peso, anemia hipercrómica, fase de
cirrosis descompensada. La enfermedad es de
lenta evolución pudiendo permanecer estacio-
naria durante muchos años. En los casos graves
influyen condiciones sociales, de alimentación,
sanitarias, socioeconómicas y edad, entre otras.
Pueden presentarse lesiones en otros órga-
nos al ser arrastrados los huevos por la corriente
sanguínea.
DIAGNÓSTICO
El hallazgo de huevos en la materia fecal del
enfermo, con la morfología qut; los caracteri-
za, dará el diagnóstico parasitológico. Para lo-
grar esto se emplean métodos CPS preferente-
mente de sedimentación como el Ritchie, ya
PARASITOLOGÍA MÉDICA
que los huevos de S. mansoni son grandes y
pesados. Con frecuencia se utiliza la biopsia
para buscar huevos en la mucosa intestinal, la
cual se somete a semidigestión con bióxido de
potasio y se comprime entre dos portaobjetos
para observarse al microscopio. Esta técnica es
más efectiva que el examen CPS para el hallaz-
go de huevos, pero menos práctica ya que pro-
duce en el enfermo traumatismo doloroso. En
algunos casos se recurre a la punción biopsia
de hígado para obtener una muestra que se
estudia al igual que las biopsias obtenidas del
intestino, pero hay que calcular el riesgo que
se somete al paciente.
Actualmente se emplean métodos indirec-
tos como intradermorreacción con antígeno de
Fasciola hepatica. Estas intradermorreacciones
tienen sus limitaciones en el diagnóstico.
La reacción de Fairley (fijación del comple-
mento) cayó en desuso por ser complicada su
elaboración; se usa también la técnica de in-
munofluorescencia, de floculación, reacción
circumovular de Oliver-Gónzalez. La HI indi-
recta, las de precipitación y el método de ELISA
que son de gran ayuda para orientar el diag-
nóstico.
TRATAMIENTO
En la actualidad al parecer la droga de elección
es la oxamniquina con 95% de curación. Es de
absorción rápida ejerciendo acción paralizan-
te sobre la musculatura de los gusanos adul-
tos. El tratamiento con una sola dosis de 40
mg/kg de praziquantel es seguro y eficaz.
PROFILAXIS
Las medidas preventivas individuales como el
no nadar o lavar en lagos y lagunas donde haya
furcocercarias, el saneamiento ambiental, eli-
minación de huéspedes intermediarios, etc.,
son entre otras, buenas medidas para evitar la
infección humana.
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PARAGONIMOSIS
Phyllum:
Clase:
Orden
Familia:
Género y especie:
La paragonimosis es una enfermedad causada
por varias especies de tremátodos pertenecien-
tes al género Paragonimus y se caracteriza por
producir lesiones pulmonares principalmente.
Algunas veces por migración errática paragoni-
mus se establece en encéfalo, abdomen, tejidos
subcutáneos y linfáticos. Los cuadros clínicos que
origina están de acuerdo con su localización.
A la enfermedad también se le conoce con
los nombres de "distomiosis pulmonar", "he-
moptisis endémica", "enfermedad causada por
la duela oriental del pulmón", etc.
HISTORIA
El parásito fue descubierto en 1850, en Brasil,
al examinar los pulmones de una nutria. En
1878, Kerbert describió a la enfermedad como
parasitosis de los tigres de Bengala muertos en
los zoológicos de Amsterdam y Hambmgo y
el parásito fue denominado Paragonimus
'i!Stermani, en honor a Westerman que era el
encargado del zoológico de Amsterdam . Un
año después, Ringer descubrió el primer caso
umano al realizar una autopsia en Taiwan en
cl cadáver de un portugués. El parásito fue es-
diado por Manson quien lo reconoció como
275
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Platyhelminthes (gusanos planos) .
Ttematoda.
Digenea.
Ttoglotrematidae (tremátodos del
pulmón).
Paragonimus westermani,
P mexicanus.
una duela distómata. En 1880, Manson encon-
tró huevos de este parásito en el esputo
hemoptoico de enfermos en Taiwan con aspec-
to muy parecido a los descubiertos por Ringer
un año antes. En México el primer caso huma-
no fue el descrito por Toussaint en 1895 . En
1961, Martínez Báez y Jiménez Galán comuni-
caron el hallazgo de huevos de paragonimus
en el pulmón de un enfermo mexicano. En
1963, Mazzotti, encontró al parásito en
tlacuaches del estado de Colima. Por ese tiem-
po, Caballero trabajaba activamente en la bús-
queda de huéspedes intermediarios del pará-
sito. En 1965, Mazzotti y Myazaki publicaron
el hallazgo del primero y lo denominaron P
mexicanus. En 1976, Lamothe y cols. publica-
ron el hallazgo de P mexicanus en cangrejos de
los Estados de Colima y Chiapas. En 1979,
Maáas y cols. describieron cuatro casos huma-
nos en San Luis Potosí. En 1981, Lifshitz, Man-
cJJJa J' co..1.s. .d.iero.12 a coBocer UB au.~Po casa
humano procedente del estado de Michoacán.
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución geográfica. Se han descrito ca-
sos humanos en Asia y África, en Latinoaméri-
276
ca como México, Centroamérica, Colombia,
\'enezuela, Perú, Ecuador y Brasil. En algunos
países de Asia como Taiwan, Japón, China Cen-
tral, Corea y Filipinas, constituyen un proble-
ma de salud pública. En Latinoamérica los ca-
sos son esporádicos.
Paragonimus mexicanus se distribuye desde
San Luis Potosí hasta el noroeste de Sudaméri-
ca: Perú, Colombia, Ecuador y probablemente
en otros países sudamericanos. En México su
distribución comprende los Estados de San Luis
Potosí, Colima, Michoacán y Chiapas. Afecta
por igual a ambos sexos y a todos los grupos
etarios.
ETIOLOGÍA
Las principales especies causantes de parago-
nimosis son P westermani, distribuido amplia-
mente en Asia; P africanus y P uterobilateralis
en África; P mexicanus en Mesoamérica, Colom-
bia, Perú, Ecuador y probablemente Brasil y
\'enezuela.
• tORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Los parásitos adultos son tremátodos aplana-
dos de forma foliácea, miden aproximada-
mente 0.8 a 1.6 cm. de longitud, 0.3 a 0.5 de
ancho y 0.3 a 0.5 de espesor. Su color es par-
do rojizo, presentan una ventosa oral y otra
ventral de aproximadamente 800 micras de
diámetro, el acetábulo o ventosa ventral se en-
cuentra situado ligeramente a la mitad del
cuerpo y la oral en el polo anterior del parási-
to, la cual se continúa por el esófago que se
bifurca formando dos intestinos ciegos. El
parásito es hermafrodita y vive encapsulado
en estructuras quísticas.
Los huevos que son expulsados por el hués-
ped, miden 80 a 120 micras de diámetro ma-
yor y operculados (Fig. 17 .26), salen al exte-
rior con el esputo y/o con la materia fecal, al
llegar al agua se desarrollan hasta formar un
miracidio, el cual eclosiona saliendo libre del
huevo para ir a buscar al primer huésped in-
termediario que es un caracol al cual debe pe-
netrar. Dentro de éste, los miracidios se trans-
forman en esporocistos, después en redias y
finalmente en cercarias (Fig. 17 .2 7) que aban-
donan el caracol y nadan libremente hasta pe-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
netrar en cangrejos de agua dulce o acociles
(langostinos), que funcionan como el segun-
do huésped intermediario y en los que se
enquistan en sus tejidos para convertirse en
metacercarias de donde son ingeridas por el
hombre al consumir cangrejos crudos o
semicrudos ( ceviche de cangrejo, cangrejos
borrachos, etc.). Las metacercarias que son la
forma infectante para el hombre, al ser ingeri-
das por éste, pierden la pared quística en el
duodeno (P mexicanus carece de esta estructu-
ra) y se transforman en adolocercarias, las que
atraviesan la pared intestinal y llegan al perito-
neo, pasan a través de diafragma y pleura has-
ta localizarse finalmente en los pulmones. Con
relativa frecuencia las adolocercarias realizan
migraciones erráticas, quedándose en el abdo-
men, o van a otras estructuras como encéfalo,
ojos, médula ósea, etc.
Los huéspedes intermediarios son general-
mente caracoles de las familias Pleuroceridae,
Thiaridae así como Pseudotelphusa en Mesoamé-
rica y cangrejos de agua dulce y langostinos (en
México). Como reservorios se cuentan a ani-
males silvestres que se alimentan de cangrejos
y langostinos como el tlacuache (Didelphis
marsupialis), nutrias, etc.
CUADRO CLÍNICO
Una vez que los parásitos llegan al pulmón, se
inician los signos y síntomas clínicos. El prin-
cipio de la enfermedad es leve y se caracteriza
por disnea, tos crónica, dolor torácico, diafo-
resis y esputo hemoptoico o hemoptisis.
En caso de producirse migraciones erráticas,
el parásito puede llegar al abdomen donde pro-
ducirá sintomatología mínima, consistente en
dolor abdominal y diarrea, en ocasiones se
palpan masas intraabdominales. Ocasional-
mente pueden ser parasitados el hígado, pán-
creas y otras vísceras. En la piel y tejido subcu-
táneo puede causar abscesos y úlceras. También
se han descrito lesiones oculares, peri orbitarias,
cardiacas, mediastinales, de la médula ósea,
riñón y órganos genitales.
DIAGNÓSTICO
Un dato constante es la eosinofilia que
correlacionada con datos epidemiológicos de-
berá hacer sospechar en esta parasitosis.
PARAGONIMOSIS - CUADRO CLÍNICO 277

Figura 17.26 Huevos de Paragonimus westennani. (X400).

Figura 17 .2 7. Cercarla de Paragonimus westennani.

278
La radiografía de tórax muestra generalmen-
te infiltrado con sombras quísticas nodulares
y a veces calcificaciones. Esto mismo puede
observarse en encéfalo mediante tomografía
axial computarizada.
El diagnóstico de laboratorio se hace por la
identificación de los huevos de 90 a 120 micras,
de color pardo dorado obscuro, operculados,
los cuales se encontrarán en el esputo y/o en la
materia fecal, así como en líquido pleural. La
serología es útil. La intradermorreacción se
emplea para circunscribir área de endemia.
TRATAMIENTO
Bithionol ( 2,2-tiobis-4-6-diclorofenol).
También se utilizan la emetina y la doroquina,
pero son menos eficaces.
En la paragonimosis encefálica se debe uti-
lizar la cirugía.
PROFILAXIS
Evitar la ingestión de cangrejos de agua dul-
ce y acociles crudos o mal cocidos.
AUTO EVALUACIÓN
1. ¿A qué grupo de parásitos pertenece Fasciola
hepatica?
2. ¿Cómo adquiere.el hombre la fasciolosis?
3. ¿Cuál es el período de estado en la fasciolosis
humana?
4. Describa brevemente las características mor-
fológicas de F. hepatica adulto.
5. ¿Existen algunas alteraciones en la sangre de
las personas con fasciolosis?, ¿cuáles son?
6. Señale las drogas que se emplean para el tra-
tamiento de la fasciolosis humana.
7. ¿En qué consiste el método de Beal y para
qué sirve?
8. ¿Qué es un miracidio?
9. ¿Qué es una redia y qué una metacercaria?
PARASITOLOGÍA MÉDICA
10. ¿Cuáles son los huéspedes intermediarios
de F. hepatica?
11 . En la etapa inicial de la fasciolosis ¿qué sín-
tomas y signos se presentan?
12. Al estado adulto, ¿dónde se localiza gene-
ralmente F. hepatica?
13. ¿Qué síntomas y signos se presentan en el
hombre durante el período de migración
o inicial de F. hepatica?
14. ¿Qué síntomas y signos se presentan en el
hombre durante el periodo de estado o
crónico de la fasciolosis?
15. ¿Qué técnicas de laboratorio son las indi-
cadas para detectar a F. hepatica?
16. ¿Cuáles medicamentos se emplean contra
de F. hepatica?
17. Señale medidas profilácticas en contra de
la fasciolosis.
18. ¿Qué es la schistosomosis?
19. ¿Cuál es Ja forma infectante de Schistosoma
mansoni?
20. ¿Cómo adquiere el hombre la paragoni-
mosis?
21. ¿Qué exámenes de laboratorio pediría para
establecer el diagnóstico de paragonimo-
sis?
22. ¿Cuál es la localización principal de P.
westermani en el hombre?
23; Mencione drogas útiles en el tratamiento
de la paragonimosis
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 IX
.

Nemátodos
r • Generalidades de nemátodos
 18
- - Generalidades de nemátodos

MORFOLOGÍA

Los nemátodos con amplia distribución mundial, son gusanos cilíndricos de si-
metría bilateral y radial, no segmentados. Entre ellos se presenta uniformidad en
su organización estructural, la cual es relativamente sencilla. Son de color blan-
quecino, rosado o amarillento.
Dentro de su forma cilíndrica presentan ciertas variedades morfológicas
como son:
a) Fusiforme: con extremos romos, puntiagudos o combinación de los dos, como
en el caso de Ascaris lumbricoides.
b) Filiforme: extraordinariamente delgados y largos como Onchocerca volvulus.
c) Intermedia: es una combinación de las dos anteriores, es decir, porción anterior
filiforme y posterior fusiforme como es el caso de Trichuris trichiura.
Por el tamaño pueden ser microscópicos como el macho de vida libre de
Strongyloides stercoralis o macroscópicos, 50 ó más centímetros como las hembras
de A. lumbricoides y O. volvulus (Fig. 20. l ).
Los nemátodos generalmente son dioicos, es decir, presentan sexos separados
y los adultos así como sus formas larvarias pueden parasitar lengua, tubo digesti-
vo, hígado, pulmones, músculos, ojos o cavidades, donde en ocasiones, desenca-
denan alteraciones tan severas que pueden llevar al paciente a la muerte.
Stoll (1947) calculó que en un mundo de 2,200 millones de habitantes, exis-
tían alrededor de 2,000 millones de infecciones por helmintos; al parecer y por
no haber cambiado las condiciones socioeconómicas de los países en donde exis-
ten las infecciones por nemátodos, habrá para 1991unos5,000 millones de infec-
ciones y para el año 2000 unos 6,500 millones.
La pared del cuerpo de los nemátodos tiene ciertas particularidades y está for-
mada por:

CAPA EXTERNA

a) Cutícula: la forman varias capas que tienen una composición histológica y

química compleja, puede ser lisa o estriada y constituir espinas alrededor de la
boca o en la región anal y caudal (Fig. 18 .1).
b) Capa epitelial o hipodermis: formada por una capa sincicial de núcleos y fibras
entremezclados por abajo de la cutícula; se proyecta hacia la cavidad del cuerpo
 284 PARASITOLOGÍA MÉDICA

v------
od--

A B e o E

A) Aparato B) Aparato C) Aparato O) Sistema E) Intestino

genital genital excretor nervioso
femenino masculino

Figura 18.1. Representación esquemática de aparatos y sistemas en los nemátodos: pa: poro anal, r:
recto, im: intestino medio, es: esófago, cnp: comisura nerviosa periesofágica, cng: comisura nerviosa
genital, tnc: tronco nervioso central, pe: poro escretor, cel: canal excretor lateral, te: testículos, ec:
espícula copulatriz, ov: ovario, u: útero, od: oviducto, v: vagina.

(seudocele) formando cuatro cordones longi- ligeramente aplanados, ejemplo: Enterobius

tudinales, dos laterales, uno dorsal y otro ven-
tral que son características del grupo, los cor-
dones laterales son los más prominentes (Fig.
18.2) .
c) Capas musculares : constituidas exclusiva-
mente por fibras longitudinales que forman
principalmente la pared (soma) del cuerpo,
presentan prolongaciones sarcoplásticas hacia
el pseudoceloma, están divididas en cuatro gru-
pos por los cordones longitudinales y de acuer-
do a su forma, número y disposición se clasifi-
can en:
Holomiarios: células abundantes entre cor-
dón y cordón, muy unidas y en capa continua,
ejemplo: Trichuris trichiura.
Meromiarios: es el tipo más sencillo en
su estructura muscular, sólo presentan esca-
sas células 2 a 4 entre uno y otro cordón, son
vermicularis .
Polimarios: seis o más células alargadas que
se proyectan al seudoceloma, ejemplo: Ascaris
lumbricoides (Fig. 18.3) .
Seudocele: es el espacio comprendido en-
tre la musculatura y el tubo digestivo, no está
revestida de mesotelio, en esta cavidad se en-
cuentran también el sistema nervioso y el apa-
rato reproductor. Contiene un líquido de olor
peculiar y con abundantes proteínas, que en
ocasiones puede producir sensibilización y sín-
tomas de tipo alérgico (Fig. 18.2)
SISTEMA NERVIOSO
En los nemátodos la estructura del sistema
nervioso es constante, está constituido por un
anillo periesofágico que es el centro nervioso
 NEMÁTODOS - SISTEMA DIGESTIVO
Seudo cele
Línea
lateral
Conducto
excretor
Oviducto
Cutícula
Figura 18.2. Ascaris lumbricoides. Corte transversal.
con numerosos ganglios asociados, los más
grandes forman un par dorsal y otro ventral.
Del anillo nervioso se prolongan fibras que
forman troncos longitudinales dorsal, ventral
y 4 laterales. Hay terminaciones nerviosas en
todos los órganos y tegumentos pero funda-
mentalmente en los de la porción anterior (Fig.
18.1).
Anfides: son un par de excavaciones cuti-
culares laterales localizadas en el extremo an-
terior, contienen glándulas unicelulares recep-
toras.
Fásmides: son un par de pequeñas bolsas
receptoras posteriores, laterales, postanales y
circulares, presentes en las especies que care-
cen de glándulas caudales, bien desarrolladas
en las especies parásitas.
285
Cord6n
nervioso
Músculo
Intestino
U tero
Ovario
Epidermis
SISTEMA DIGESTIVO
BOCA
Localizada en el extremo anterior del gusano,
es variable en forma, tamaño y constitución,
puede presentar labios, espinas, dientes, pla-
cas cortantes u otras estructuras que utilizan
para fijarse, penetrar o desgarrar los tejidos; en
algunos, estos apéndices están bien desarrolla-
dos, ya que dependen de los mismos para fi-
jarse a la mucosa intestinal y succionar sangre,
como el caso de las uncinarias.
ESÓFAGO
Localizado detrás de la abertura bucal, varía en
forma y tamaño en los diferentes grupos. Pre-
senta una luz trirradial formada por fibras

286
Tipo
Polimiario
Meromiario
Holomiario
Figura 18.3. Musculatura de los nemátodos.
musculares radiales, es fundamentalmente un
órgano de succión ya que en el extremo distal
tiene un bulbo muscular con válvulas que
pueden cerrar la luz que conduce al intestino
medio.
Está formada por cutícula que se continúa
con el exterior, la cual se desprende con la
muda. En algunos nemátodos y sobre todo las
formas larvarias la estructura y aspecto morfo-
lógico de la faringe es determinante para hacer
su clasificación específica.
INTESTINO
Es tubular con poca diferenciación en las
distintas porciones del lumen y entre los di-
ferentes subórdenes; está revestido por una
sola capa de células epiteliales de tipo ci-
líndrico.
r .. .
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Ejemplo
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
RECTO
Está en conexión con el intestino posterior y
revestido por cutícula que es continuación de
la externa, se abre al exterior en la cloaca a tra-
vés del ano; en el macho, también el sistema
reproductor desemboca en la cloaca. En los que
no presentan bolsa copulativa, existen tres glán-
dulas rectales en las hembras y seis en los ma-
chos, en cambio los machos que sí la presen-
tan tienen glándulas de cemento que ayudan a
la fijación de la hembra en el momento de la
copulación.
SISTEMAS DE EXCRECIÓN Y
OSMORREGUIACIÓN
Es muy característico en los diferentes grupos,
pudiendo ser glandular o tubular:
NEMÁTODOS - DESARROLLO
a) Glandular: consta de dos células situadas
en la porción posteroventral de la faringe, se
abre en el poro excretor situado en el dorso de
la región cefálica o cervical.
b) Tubular: quizá es una derivación del ante-
rior, las células están incrustadas en los cordo-
nes laterales y pueden resistir grandes presio-
nes, porque juegan un papel importante en el
mantenimiento del equilibrio del agua, ya que
actúa de acuerdo a la concentración salina del
medio.
La faringe funciona como una válvula, bom-
beando alimentos hacia el intestino contra la
presión existente en el mismo. En el aparato
reproductor también hay músculos pulsátiles
y otros que actúan a manera de esfínter, lo cual
permite que la expulsión de huevos sea con-
trolada por la combinación de estos dos tipos
de movimientos musculares.
SISTEMA REPRODUCTOR
Los nemátodos son dioicos, es decir, de sexos
separados. Generalmente el macho es más pe-
queño que la hembra y en muchos grupos la
porción posterior presenta una curvatura diri-
gida hacia la región ventral. En la zona caudal
o perianal se observan estructuras especiales
para la copulación como en Trichuris trichiura
(Fig. 19.5).
a) Masculino: es sencillo y de tipo tubular,
doblado una o dos veces en el interior del
cuerpo del nemátodo, contiene los esperma-
tozoides en diferente etapa evolutiva, se abre
en la cloaca. Se diferencia en las siguientes por-
ciones: 1) testículo, 2) vaso deferente, 3) ve-
sícula seminal, y 4) conducto eyaculador.
Los espermatozoides son esféricos, cónicos
o alargados pero se desplazan con movimien-
tos ameboides.
En la cloaca existen espículas cuticulares que
ayudan a la sujeción de la hembra durante la
cópula.
b) Femenino: son tubulares, generalmente do-
ble aunque puede haber uno o más de dos y
ser rectos o enrollados. Se diferencia en: 1) ova-
rio: constituido por una capa epitelial y el cor-
dón germinal que contiene los oogonios; 2)
oviducto: que tiene epitelio columnar; 3) re-
ceptáculo seminal; 4) útero: constituido de epi-
telio escamoso; 5) ovoeyector: encargado de la
287
expulsión de los huevos; 6) vagina: es muscu-
lar y corta; 7) vulva: es la parte más externa,
situada en la porción ventral, entre los tercios
anterior y medio del gusano.
DESARROLLO
El oogonio que es fecundado en el oviducto o
en el receptáculo seminal se cubre de una cáp-
sula o cascarón formada de tres capas: a) Ex-
terna: de naturaleza proteica, puede ser lisa,
filamentosa o mamelonada. Cuando existen
tapones polares, éstos son a base de polisacá-
ridos. Al principio esta capa es incolora, trans-
parente, cuando se torna dura es amarillenta o
pardoomarillenta; en algunos grupos falta y en
otros les es proporcionada durante su perma-
nencia en el útero. b) Media: es el corión, cáp-
sula verdadera o cascan de naturaleza quitino-
sa, es secretada por el huevo. c) Interna:
membrana vitelina o de fecundación, de natu-
raleza lipoide, secretada por la superficie del
óvulo.
En términos generales la longitud del tubo
generador está en relación con la postura del
organismo, ya que la postura diaria varía des-
de unos cuantos huevos hasta doscientos mil
o más como en Ascaris lumbricoides.
Algunos huevos que fueron eliminados re-
cientemente, presentan un solo blastómero
(Ascaris lumbricoides) , otros presentan 4 a 8
(uncinarias) , o casi maduros (Enterobius vermi-
cularis). En los ovovivíparos (Strongyloides
stercoralis) , los huevos se incuban en el útero.
Las filarias vivíparos eliminan embriones con
o sin cubierta (vaina) que es la capa quitinosa
alargada y no la vitelina que cubre al embrión
durante su desarrollo.
La diferencia en tamaño entre la larva y el
adulto es debida al gran crecimiento protoplás-
mico de las células, ya que algunas de ellas,
sobre todo las musculares pueden ser de va-
rios milímetros de largo.
El crecimiento de los nemátodos va acom-
pañado de mudas; tienen cinco estadios
larvarios con crecimiento en cada uno de ellos.
Después de la primera muda aparece la larva
del 2 ° estadio o fase y así sucesivamente hasta
llegar al estado adulto. La larva que ya puede
vivir en el huésped es la infectante.
El desarrollo del huevo después de la pos-
tura varía en los diferentes grupos y depende
288 PARASITOLOGÍA MÉDICA

del grado de segmentación en que han sido

eliminados hasta alcanzar su forma infectante
(Fig. 18.4).

CICLO EVOLUTIVO
El ciclo de vida de los nemátodos es muy varia-
ble e interesante en las diferentes etapas (hue-
vo, larva y adulto) y en los distintos grupos.
Algunos nemátodos pueden infectar varios
huéspedes mamíferos (Trichinella spiralis) que
son intermediarios y definitivos al mismo tiem-
po. Los nemátodos parásitos se localizan en
prácticamente todos los órganos y tejidos del
hombre; algunos que habitan el tubo digesti- Figura 18.4. Huevo de Strongyloides stercoralis con
vo tienen un ciclo evolutivo directo (Enterobius larva ya formada en su interior. (Cortesía Dra. l.
vermicularis) cuyos huevos embrionados o de Haro). (X400).
larvados, al ser ingeridos, eclosionan y madu-
ran en el intestino; algunos otros (Ascaris
lumbricoides) después de eclosionar en el intes- dos), pero que ahí mismo eclosionan hasta dar
tino, efectúan una migración extraintestinal en lugar a una larva infectante (filariforme) que
los tejidos del huésped, para finalmente regre- penetra por la piel (Fig. 18.5) y sigue una mi-
sar al tubo digestivo y alcanzar la etapa adulta; gración extraintestinal hasta llegar finalmente
otra variedad de este tipo de ciclo está repre- al tubo digestivo ( uncinarias).
sentada por aquéllos que como en el caso an- Ciclo evolutivo indirecto. En él intervienen
terior los huevos necesitan permanecer cierto huéspedes intermediarios que generalmente
tiempo en suelos adecuados (cálidos y húme- son invertebrados, moluscos, crustáceos o in-

Figura 18.5. Penetración de larvas filariformes a través de los pliegues interdigitales (saba-
ñones). (Colección Depto. de Ecología Humana, Fac. de Medicina, UNAM).
NEMÁTODOS - CICLO EVOLUTNO
sectos como en las filarias, cuyas microfilarias
siguen su desarrollo a la siguiente etapa evolu-
tiva sólo después de haber sido ingeridas por
un insecto hematófago y migrar por los teji-
dos del mismo, hasta desarrollarse la etapa
infectante (microfilaria metaóclica) que se di-
rige a la probóscide del insecto transmisor y es
inoculada a través de la piel del hombre al ali-
mentarse de sangre otra vez. Estas larvas des-
pués de semanas o meses alcanzan la madurez
en su hábitat natural.
Ciclo evolutivo alterno, ( Strongyloides
stercoralis) . El huevo eclosiona en el suelo y si
éste es adecuado, las larvas pueden llegar a
adultos y desarrollar ahí varios ciclos de vida
libre y dar origen a formas infectantes si las
condiciones del suelo le son desfavorables.
AUTO EVALUACIÓN
l. Mencione las características morfológicas
generales de los nemátodos.
2. ¿Qué tamaños tienen los nemátodos adul-
tos? Cite tres ejemplos.
3. ¿Cómo se reproducen los nemátodos?
4. Mencione un ejemplo de un ciclo de fija-
ción de los nemátodos adultos.
289
5. Cite ejemplos de órganos de fijación de los
nemátodos adultos.
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X

Helmintiasis transn1.itidas
por el suelo
• Trichuriosis o Tricocefalosis,
C('.\pillariosis y Enterobiosis
u Oxiuriasis
• Ascariosis o Ascariasis
• Uncinariasis y Strongyloidosis
 19
Trichuriosis o Tricocefalosis,
Capi11ariosis o Capilariosis,
Enterobiosis u Oxiuriasis,

TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS

Phyllum Aschelminthes (gusanos redon-

dos verdaderos, sin segmentos;
con cavidad celómica; sexos
usualmente separados.
Clase: Nematoda (nemátodos con o sin
quimiorreceptores caudales (fas-
mídeos) .
Subclase: Adenophorea (afasmídeos).
Familia: Trichinellidae.
Género y especie: Trichuris trichiura (tricocéfalo,
gusano látigo, etc.).

La trichiurosis es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el

nemátodo Trichuris trichiura. Es un gusano en forma de látigo, cuyo cuerpo en sus
tres quintas partes anteriores es muy delgado, correspondiendo esta porción a la
cabeza. El resto del cuerpo es grueso y fusiforme, aproximadamente de 2 mm. de
diámetro . La longitud total del macho es de 30 a 45 mm. y de 35 a 50 mm. (Figs.
19.1y19.2)
El gusano vive casi siempre en el ciego, pero en infecciones severas se le pue-
de encontrar en cualquier parte del colon y a veces en el íleon. Estos parásitos se
adhieren firmemente a la mucosa intestinal a través de su porción cefálica oca-
sionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada a infecciones
bacterianas.
De su morfología interna cabe destacar que posee un esófago muy delgado
pero capaz de dilatarse por la presencia de fibras musculares. En el macho los
órganos genitales están constituidos por un testículo largo, un vaso deferente, el
conducto eyaculador y la espícula copulatriz (Fig. 19.5). En la hembra hay un
solo ovario que se continúa con el oviducto y el útero, éste termina en un poro
situado en la porción gruesa del gusano, por su cara ventral.
 294 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 19.2. Trichuris trichiura adultos. Macho a

la izquierda y hembra a la derecha. (Cortesía
Dr. R. Álvarez Ch.)

Los huevos que deposita la hembra, no es-

tán embrionados en el momento de su expul-
sión. Tienen forma de barril o bolillo que es
muy característica, poseen además de la mem-
brana vitelina una cubierta resistente cuya capa
¡, más externa se tiñe muy bien con los pigmentos
biliares. Dos prominencias polares obturadas
por tapones mucosos translúcidos complemen-
tan la apariencia inconfundible de estos hue-
,, vos. Sus dimensiones son de 50 a 54 micras de
¡ll largo por 22 a 23 micras de ancho (Fig. 19.3).
'~
,fl
~

" CICLO BIOLÓGICO

Los huevos expulsados con la materia fecal

Figura 19. l. 'IHchuris trichiura.
caen al suelo y si la humedad, temperatura,
pH y consistencia del mismo son favorables,
al cabo de diez días aproximadamente desa-
rrollan un embrión que llega hasta la prime-
ra fase de estadio larval, constituyendo en
este momento la forma infectante para el
hombre.
La parasitosis se inicia con la ingestión de
huevos presentes en los alimentos o fomites
contaminados. En el intestino delgado se di-
gieren sus cubiertas protectoras y emerge una
larva que penetra en las criptas glandulares
donde continúa su crecimiento. Posterior-
mente pasan al intestino grueso que es su
hábitat definitivo, se convierten en gusanos
adultos y comienza la fecundación. Se ha cal-
culado que cada tricocéfalo hembra pone dia-
riamente entre 5000 y 7000 huevos en pro-
medio (Fig. 19.4 ).
T RICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS - EPIDEMIOLOGÍA 295

EPIDEMIOLOGÍA
A la tricocefalosis se le clasifica dentro de las
geohelmintiasis, ya que en condiciones natu-
rales los huevos de T trichiura deben perma-
necer durante algunos días en el suelo para
continuar su desarrollo y adquirir capacidad
infectante, haciendo este substrato las veces de
huésped intermediario. Los suelos coloides
densos que mantiene humedad y temperatu-
ras constantes favorecen el desarrollo de los
huevos. En suelos arenosos y delgados sobre-
viven poco tiempo, los rayos del sol y la dese-
cación los destruyen rápidamente.
Junto con Ascaris lumbricoides el tricocéfalo
es de los helmintos de mayor frecuencia en las
áreas rurales con clima tropical húmedo, don-
de las condiciones sanitarias son deficientes. Figura 19.3. Huevos de tricocéfalos en materias
En Taiwán y Puerto Rico se ha demostrado has- fecales. (X400).
ta en el 89% de los individuos estudiados. En
~ éxico se han señalado cifras de hasta el 50%
en Sinaloa (Díaz C.S., 1989). El parásito infec-
ta al hombre a cualquier edad de la vida, pero
en los niños se presentan los casos más seve-
ros. Los hábitos de juego, el estado del sistema
inmune, la coexistencia con otras infecciones
y la desnutrición, probablemente son los fac-
tores que explican una frecuencia alta de la he!-

ligura 19.4. Trichuris trichiura, ciclo biológico. 1) Materias fecales con huevos de tricocéfalos. 2) Huevo
tricocéfalo sin embrionar. 3) Huevos puestos en la tierra y hortalizas. 4) Después de 2 a 4 semanas los
evos puestos en el suelo, embrionan y se tornan infectantes para el hombre. 5) Ingestión de huevos
dos infectantes. 6) Establecimiento de parásitos adultos. 7) Salida de huevos con Ja materia fecal:
;\) adulto hembra de Trichuris trichiura; (B) adulto macho de Tiichuris trichiura.
 296 PARASITOLOGÍA MÉDICA

mintiasis en edades pediátricas, así como una
mayor susceptibilidad a desarrollar el padeci-
miento.
No hay acuerdo general respecto a si la es-
pecie del género Trichuris encontrada en el cer-
do y otros animales es la misma que infecta al
hombre.
sito en materia fecal. Cuando hay gusanos en
mediana cantidad las manifestaciones clínicas
son vagas y consisten en nerviosismo, cefalea,
insomnio, astenia y anorexia, dolor en cua-
drante superior derecho, vómitos y distensión

PATOLOGÍA
Los mecanismos por medio de los que el pará-
sito daña al huésped no se conocen con preci-
sión. Sin embargo, éstos caen dentro de las si-
guientes hipótesis: aquéllas que relacionan las
molestias del paciente con la fijación perma-
nente del gusano a 1':\ mucosa intestinal (Figs.
19.6 y 19.7) aunado al bloqueo producido por
la madeja de parásitos. Este factor mecánico y
las sustancias secretadas por el nemátodo ori-
ginan irritación de las terminaciones nervio-
sas provocando aumento en el peristaltismo
intestinal. Es probable que el prolapso rectal
que se ve en los casos severos, se presente en-
tre otras causas por la disminución del tono
muscular que ocurre durante los períodos de
111 diarrea crónica, por el pujo durante la disente-
"' ría y el edema presente en la mucosa intestinal
11 (Figs. 19.8 y 19.10).
,i
11
Respecto a la anemia secundaria que en oca-
siones se presenta, aunque de menor magni-
1
tud que en la uncinariasis, puede tener reper-
cusión clínica, sobre todo en niños, pues los Figura 19.5. Porción terminal de un macho de T.
estudios que utilizan isótopos radiactivos han trichiura en Ja que se obseIVa la espírula copulatriz.
señalado que cada tricocéfalo produce una pér- (XlOO).
dida diaria de sangre de 0.005 mi.
No se puede sostener firmemente que haya
eosinofilia en esta helmintiasis, los anteceden-
tes epidemiológicos de los individuos donde
este dato está presente sugieren infecciones
constantes con otros gusanos los que por su
migración extraintestinal son los responsables
de la elevación en sangre de dichas células, ya
que investigaciones bien controladas han con-
cluido como poco probable la eosinofilia pro-
ducida por T trichiura.

CUADRO CLÍNICO
La mayoría de los casos de tricocefalosis son
asintomáticos y pasan inadvertidos hasta que
se demuestra la presencia de huevos del pará-
Figura 19.6. Parte anterior de tricocéfalos en la mu-
cosa intestinal (vista al microscopio en corte) .
(Colección Microbiología y Parasitología, Fac. de
Medicina, UNAM). (X400).
TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS - DIAGNÓSTICO 297

abdominal. Si la infección es masiva hay dia- el amontonamiento de los mismos y en oca-

rrea crónica, cuadros disenteriformes, tenesmo, siones también por técnicas de laboratorio in-
anemia, pérdida de peso y prolapso rectal (Figs. adecuadas.
19 .8 y 19.10). Entre los procedimientos de gabinete es
T. trichiura penetra algunas veces en el espe- conveniente señalar la utilidad de la rectosig-
sor del apéndice ileocecal, pero como en el caso
de E. vermicularis es discutible su participación
en las alteraciones que pudiera producir. En la
literatura se refieren casos que se han relacio-
nado con apendicitis, siendo la introducción
de gérmenes piógenos un factor coadyuvante
del cuadro.

DIAGNÓSTICO

Debido a que el cuadro clínico de tricocefalo-

sis sólo permite un diagnóstico de sospecha,
excepto cuando se observan los gusanos en la
mucosa intestinal, y considerando por otra
parte la frecuencia relativamente alta con la Figura 19.8. Prolapso rectal originado por 1tichuris
cual se asocia la parasitosis a otras infeccio- trichiura. (Foto Dr. R. Álvarez Ch.).
nes, debe recurrirse a estudios de materia fe-
cal para confirmar el diagnóstico. Esto se hace
por exámenes cuantitativos para precisar la
intensidad de la parasitosis y en consecuen-
cia la participación del gusano en las moles-
tias del paciente.
En este sentido es importante señalar que
frecuentemente hay reportes de "cuentas pa-
radójicas", es decir, pequeñas cantidades de
uevos en la materia fecal, cuando la tricoce-
falosis masiva es evidente. Se sabe que éstas
son debidas a inmadurez de los gusanos, es-
casa cantidad de hembras, condiciones desfa-
rables para la fecundación y oviposición por
Figura 19.9. Prolapso rectal por1tichuris trichiura,
se observan los tricocéfalos fijos a la mucosa in-
testinal. (Foto Dr. R. Álvarez Ch.).

al. Nótese los cuerpos de los parásitos en la

del intestino. (Colección Microbiología y Figura 19.10. Prolapso rectal producido por
"tología, FarultaddeMedicina, UNAM). (X400). tricocéfalos.

- --
-- - ----- ----
298
moidoscopía para observar al nemátodo y deter-
minar las alteraciones de la mucosa intestinal.
Los estudios radiológicos en ocasiones demues-
tran al parásito, proporcionando datos sobre
motilidad y algunas alteraciones del intestino.
'TRATAMIENTO
Esta parasitosis es difícil de tratar. De los fár-
macos que en los últimos años se venían utili-
zando como la ditiazanina y el tiabendazol ya
se han abandonado, la primera por su toxici-
dad y la segunda por su poca eficacia. El
mebendazol, el albendazol y la nitazoxamida
son actualmente los medicamentos más
promisorios en el tratamiento de la tricocefa-
losis. Los enemas de hexilresorsinol ya no se
utilizan, el pamoato de oxante del que se tie-
nen algunas experiencias favorables en países
asiáticos, no está disponible en México.
PROFILAXIS
La eliminación de las heces en sitios adecua-
dos para evitar su diseminación en el suelo,
cuidar la potabilidad del agua y la limpieza de
los alimentos son las principales medidas que
el individuo debe adoptar para evitar la trico-
cefalosis. Sin embargo, en esta infección, así
como en el resto de las helmintiasis transmiti-
das por el suelo, la prevención debe aplicarse
en toda la comunidad tomando en cuenta la
diversidad de factores que intervienen, consi-
derando que la educación higiénica para dar a
conocer los mecanismos de transmisión y la
influencia del parásito en la salud, son funda-
mentales para lograr que la población colabo-
re en programas de control.
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CAPILLARIOSIS - PROFILAXIS
CAPILLARIOSIS
Phyllum:
Clase:
Familia:
Género y especie:
MORFOLOGÍA
A este nemátodo se le encuentra con relativa fre-
cuencia en-las ratas (diferentes especies), ardi-
lla, castor, perro, chimpancé, cerdo, gato y mu-
chos otros mamíferos de los cinco continentes
del mundo. En algunas ocasiones parasita al
hombre, se han publicado casos humanos de
esta parasitosis, como el de un soldado britá-
nico residente en la India (MacArthur, 1924),
en un niño de 7 meses en Estados Unidos de
América (McQvown, 1950) y otros más en Tur-
quía, Sudáfrica, en Brasil (Piazza, 1963), en
.\<iéxico (Romero, 1962), entre otros.
El gusano macho mide unos 10 mm. de lon-
gitud por 0.1 mm. de ancho, es muy delicado,
posee una espícula dentro de una vaina
membranosa protráctil. La hembra mide 20
mm. de longitud (casi el doble que el macho)
por 0.1 mm. de ancho, posee una apertura
ntlvar membranosa localizada hacia la región
del esófago. Los huevos son muy parecidos a
los de tricocéfalos, pero con la diferencia que
la cubierta externa de los primeros tienen ho-
yuelos bien aparentes. Las medidas de los hue-
ros de Capillaria hepatica son de unas 68 micras
de largo por 35 de ancho (Fig. 19 .11) .
Los parásitos adultos viven en el hígado de
s huéspedes definitivos en donde copulan y
hembra deposita los huevos que infiltran en
parénquima hepático. La infección se adquie-
re cuando se ingiere hígado crudo de huéspe-
naturales que contenga huevos, los cuales
requieren de oxígeno para embrionar o tam-
én al ingerir huevos de Capillaria hepatica
nnbrionados procedentes de cadáveres en des-
composición y que se hayan liberado. Al que-
libres los embriones en el intestino migran
hígado donde se desarrollan hasta adultos.
299
Aschelminthes (gusanos re-
dondos)
Nematoda (sin fásmides
que son quimiorrecepto-
res caudales)
Trichinllidae
Capillaria hepatica (Hepa-
ticola hepática)
PATOGENIA
La infección por los parásitos adultos y los
huevos de Capillaria en el hígado del hombre,
originan una hepatitis aguda o subaguda con
eosinofilia. Se pueden formar granulomas en
cuyo centro están los huevos. Se suele desarro-
llar hepatomegalia con leucocitosis y eosinofi-
lia muy elevada. Los síntomas y signos se pue-
den confundir con los que se presentan en
hepatitis infecciosa, hepatitis amibiana,
leucemia, larvas migratorias viscerales, y por
piógenos. Al haber diseminación hematógena
de los huevos a otras vísceras (pulmones) como
suele presentarse neumonía, eosinofilia.
DIAGNÓSTICO
Se establece mediante el hallazgo de hue-
vos o adultos en hígado (biopsia o autopsia).
No se conoce terapéutica apropiada para esta
parasitosis.
PROFILAXIS
Evitar la ingestión de hígados crudos de los
reservorios.
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ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS - EPIDEMIOLOGÍA
ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS
Phyllum:
Clase:
Subclase:
Familia:
Género y especie:
Parásito conocido desde épocas remotas, de
distribución cosmopolita, más frecuente en
países con climas templados y fríos que en los
cálidos, esto en razón directa del uso más fre-
cuente de ropa interior sucia y menos aseo por
las personas que viven en climas templados y
fríos. Se presenta infectando a grupos de per-
sonas que viven hacinadas en habitaciones
pequeñas (familias), orfanatos, escuelas, cuar-
teles, etc.
MORFOLOGÍA
Enterobius vermicularis. Es un nemátodo de cuer-
po fusiforme en cuyo extremo cefálico está la
boca que posee tres labios y un par de aletas
(alulas) (Figs. 19.12 a 19.14). El macho mide
de 3 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm en
su porción más gruesa. Su extremo posterior está
incurvado hacia la cara ventral. La hembra es de
mayor tamaño, sus dimensiones van de 8 a 16
mm de longitud por 0.3 a 0.5 mm de grosor
máximo . El extremo posterior es adelgazado y
representa la tercera parte de la longitud total
del gusano, terminando en punta de alfiler. La
vulva se abre en la línea media ventral entre el
tercio medio y el inferior. El número de huevos
depositados por cada hembra oscila entre 5,000
a 16,000. Éstos son ovoides, con una cara plana
y otra conversa, miden de 50 a 60 micras de
largo por 20-30 de ancho. Su cubierta es delga-
da y transparente, a través de la cual se puede
ver la larva desarrollada y activa (Fig. i 9 .18).
301
Aschelmintes (gusanos cilín-
dricos redondos verdaderos,
sin segmentos, con cavidad
celómica, sexos separados
generalmente)
Nematoda (con fásmides o
sin ellos, quimiorreceptores
caudales)
Secementea (fasmídea)
Oxyuridae
Enterobius vermicularis (oxiuros)
CICLO BIOLÓGICO
Es directo, ya que no requiere de huésped in-
termediario. En ambiente húmedo y fresco
los huevos maduran en el lapso de una a seis
horas y permanecen viables de 15 días a va-
rios meses, dependiendo de las condiciones
de temperatura y humedad, etc. Al ser lleva-
dos a la boca por las manos sucias, contami-
nados por el polvo u otros medios, llegan al
duodeno donde se abren y emergen las lar-
vas, las que avanzan hasta establecerse en el
ciego, apéndice, porciones adyacentes delco-
lon ascendente y algunas veces también en
el íleon. Al cabo de dos meses los parásitos
han crecido y evolucionado hasta adultos.
Los machos y hembras copulan, éstas se ha-
cen grávidas rápidamente y migran hacia el
recto ayudadas en parte por el contenido in-
testinal. Del recto se dirigen hacia el ano, in-
dependientemente de la materia fecal, se fi-
jan con su boca en la piel perianal y efectúan
la ovoposición, la cual tiene lugar durante la
noche. Los huevos se quedan adheridos me-
diante una sustancia viscosa que secreta la
hembra, posteriormente se desprenden y lle-
gan a la ropa que está en contacto con esta
región anatómica. Algunos autores sostienen
que las larvas en condiciones climáticas ade-
cuadas salen de los huevos depositados en
la piel perianal, en cuyo caso son capaces de
efectuar un camino ascendente hacia el in-
testino originando reinfección por retroin-
fección (Fig. 19.19).
302 PARASITOLOGÍA MÉDICA

.1
útero expansiones cuticulares
· (álulas)

macho

3 2 1
1. Huevo
2. Huevo embrionado
3. Huevo larvado

Figura 19.12. Enterobius vermicularis.

Figura 19.13. Macho y hembra de Enterobius ver- Figura 19.14. Porción anterior de un adulto de
micularis (oxiuros) eliminados con la materia fe- Enterobius vermicularis, en el que se observan las
cal (XlOO). "alulas" laterales (flechas). (X400).
ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS - CUADRO CLÍNICO 303

/
·-..

,r / /'

.'
Figura 19.15. Enterobius vennicularis, adulto hem-
ra, en el que se observa parte del útero lleno de
huevos. (X400).
Figura 19 .17. Adultos hembra de Enterobius
vennicularis en apéndice, vista a mayor aumento
de Ja 19.16, en la que se observa claramente un
"álula" cefálica y gran cantidad de huevos en for-
mación. (X400) .

EPIDEMIOLOGÍA

La parasitosis es más común en zonas templa-

·ce. En este corte histológico se observan da-
te los "alulas" del parásito como salientes
(X200).
das y frías que en las cálidas. Es prevalente en
individuos que viven en condiciones de haci-
namiento y promiscuidad. En México como en
otros países, las encuestas realizadas en escue-
las o asilos para niños han demostrado una
frecuencia mayor del 60%.
La transmisión se lleva a cabo por la inges-
tión de huevos a través de:
1) Contaminación de las manos al rascarse la
región perianal y posteriormente llevárse-
las a la boca (mecanismo más común) (Au-
toinfección externa).
2) Contagio. Por la convivencia cercana con
individuos portadores del parásito (huevos
presentes en ropa de cama y fo mites con los
que las manos se ponen en contacto).
3) Diseminación de huevos por el polvo.
4) Retroinfección. El calor y humedad de la
zona perianal propician la eclosión rápida
304 PARASITOLOGÍA MÉDICA

B
" ..

Figura 19.18. A) Huevos de Enterobius vennicularis obtenidos mediante el método de

Graham. (XlOO). B) Acercamiento de los mismos. (X400).
ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS - PROFILAXIS 305

~~~~I·
1

~B
Figura 19.19. ENTEROBIUS VERMICULARIS, Ciclo biológico. 1) Expulsión de huevos con el rascado y
materias fecales. 2) Manos que se infectan con huevos larvados infectantes. 3) Huevos que reinfectan al
mismo individuo. 4) Ingestión de huevos. 5) Huevos que van a infectar a otro individuo. 6) Infección
por vía oral, ingiriendo huevos larvados. 7) Establecimiento de parásitos adultos en intestino grueso. 8)
Las hembras migran durante la noche y ponen los huevos en la región perianal. 9) Los huevos son
desprendidos mediante el rascado o son arrastrados con la materia fecal: A) adulto hembra de Enterobius
JlfITTTlicularis; B) adulto macho de Enterobius vermicularis.

de las larvas en este sitio, las cuales migran
hacia el intestino.
CUADRO CLÍNICO
La molestia que se presenta más frecuentemen-
es el prurito en la región perianal durante la
noche, cuando la hembra de E. vermicularis
desciende para efectuar la oviposición. Es co-
ún que los niños afectados por esta parasito-
padezcan de insomnio e irritabilidad, por
violento escozor que se produce y por el
nstante rascado que, además abre la puerta
a infecciones bacterianas. También hay ano-
llE'.Xia, pérdida de peso, inestabilidad emocio-
y malestar general. Otros signos y sínto-
que se han mencionado en esta infección
o el prurito nasal, rechinido de dientes,
esis y otras que no han sido demostradas
su relación de causa o efecto.
Por otra parte, algunos autores consideran
que el gusano es capaz de originar lesiones
apendiculares y contribuir a cuadros de
apendicitis, ya sea por su localización en este
sitio o por permitir la entrada de bacterias
patógenas (Figs. 19.16 y 19.17).
Las migraciones aberrantes del parásito a la
vulva o trompas de Falopio causan flujo, der-
matitis y salpingitis de larga evolución. Otros
sitios ectópicos donde excepcionalmente se le
ha encontrado es en nódulos linfáticos, bazo,
ovario y riñones.
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica más fácilmente por el método
de Graham (Figs. 19.20 a 19.22) que consiste
en la aplicación de un pedazo de cinta de celu-
losa adhesiva, transparente en la piel perianal
para adherir los huevos que el parásito depo-
sita en esa región. Una vez tomada la muestra,
306 PARASITOLOGÍA MÉDICA

la cinta se pega a un portaobjetos y se examina

al microscopio, facilitándose de esta manera
la observación de los huevos. Se requiere, a
veces de hasta 7 exámenes seriados para consi-
derar a un individuo negativo pero general-
mente basta un examen tomando la muestra
en la mañana antes de que defeque la persona
y que se haya bañado.

'TRATAMIENTO

Los medicamentos de mayor utilidad son a

Figura 19.20. Abatelenguas con cinta celulosa base de: albendazol , mebendazol, nitazoxa-
transparente adhesiva para tomar la muestra de mida y piperazina.
raspado perianal para el diagnóstico de la
enterobiosis (Método de Graham). PROFILAXIS

Entre las medidas preventivas están la higie-

ne personal que incluye lavado frecuente de
manos y el corte cuidadoso de las uñas. Utili-
zación de ropa adecuada para dormir, impi-
diendo de esa manera que los individuos in-
fectados se rasquen la región perianal, y aseo
de la ropa de cama. Es recomendable la qui-
mioterapia a todo núcleo familiar, aun cuan-
do la infección se demuestre únicamente en
uno de los miembros.

AUTO EVALUACIÓN
Figura 19.21. Preparación de un paciente para to-
marle una muestra por raspado perianal. l. ¿Qué entiende por geohelmintosis?

2. ¿Cómo se fijan los adultos de Trichiuris

trichiura?

3. Describa brevemente el ciclo biológico de

los tricocéfalos.

4. ¿Qué mecanismos utiliza T. Trichiura para

dañar al huésped?

5. ¿Cuándo se produce prolapso rectal en la

tricocefalosis y qué se entiende por esto?

6. Mencione drogas útiles para el tratamient

.L de la tricocefalosis.

7. ¿Cómo se establece el diagnóstico de trice>-

Figura 19.22. Aplicación del abatelenguas con la
cinta celulosa transparente engomada, para que cefalosis?
se adhieran los huevos de E. vennicularis (método
de Graham). 8. ¿Qué origina Capillaria hepatica al homb
 ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS - PROFILAXIS
9. ¿Cómo se diagnostica la capilariosis?
10. ¿Cómo se adquiere la enterobiosis?
11. ¿En qué consiste el método de Graham?
12. Mencione drogas útiles para el tratamien-
to de la enterobiosis.
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------20
- - - - - - Ascariosis o Ascariasis

ASCARIS LUMBRICOIDES. Linneo, 1958

Phyllum Aschelminthes
Clase: Nematoda
Superfamilia: Ascaridoidea (Railliet,
Henry, 1915)
Género: Ascaris
Especie: Ascaris lumbricoides

HISTORIA

La ascariosis es una parasitosis que se adquiere mediante la ingestión de la forma

infectante (huevo larvado), que ha madurado en el suelo, de ahí que se catalogue
a esta parasitosis como una edafohelmintiasis o geohelmintiasis, según la OMS
helmintiasis transmitidas por el suelo; el agente etiológico (Ascaris lumbricoides)
es un nemátodo común del hombre al que le causa principalmente problemas
intestinales y pulmonares.
Ascaris lumbricoides es el nemátodo más grande que parasita el tubo digestivo
del hombre y seguramente fue conocido por él desde hace muchos siglos, ya que
su tamaño no pudo pasar inadvertido al ser eliminado junto con las materias
fecales. Los griegos lo conocían como Elminsstrongyle y los romanos lo describie-
ron como Lumbricus teres, es decir, que aparentemente no lo distinguían de la
lombriz de tierra. Fue estudiado con precisión a mediados del siglo XIX por Mosler,
Leuckart, Stewart, Lutz y los hermanos Koino.

MORFOLOGÍA

Ascaris lumbricoides es un gusano polimiario (Figs. 20.1 a 20.3), alargado y

cilindroide con extremo posterior puntiagudo y anterior romo. Su cuerpo está
cubierto por una capa cuticular quitinoide, estriada circularmente y dotada de
cierta elasticidad. Los cordones laterales son muy aparentes y tienen el aspecto de
estrías de color blanquecino que recorren longitudinalmente el cuerpo de este
nemátodo. En su extremo anterior se abre la boca provista de tres labios salientes,
 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 20.1. Adultos machos

y hembras de Ascaris lumbri-
coides en los que se reconoce
fácilmente el sexo, ya que los
machos son de talla menor y
presentan una curvatura de
su cuerpo hacia la porción
ventral, en la parte terminal.

Figura 20.2 . A) Corte his -

tológico de una hembra
de Ascaris lumbricoides en el
que se ven: la cutícula (C),
intestino (1), ovario (0),
útero (U) y cavidad celómica
(Ce). (XIOO). B) Acercamien-
to del útero en el que se ven
claramente los huevos en
formación. (X400).
 ASCARIOSIS - MORFOLOGÍA 311

con bordes dentados y bien diferenciados, uno

medio dorsal y dos ventrolaterales, cada uno
tiene pequeñas papilas gemelas en los bordes
laterales. Los labios limitan la cavidad bucal
pequeña y triangular, se continúa con el esófa-
go e intestino tubular, terminando en la cloa-
ca sexual en el macho y en el ano en la hem-
bra.
El macho más pequeño que la hembra,
mide de 15 a 30 cm. de longitud por 2 a 4 mm.
de diámetro. Tiene su extremidad posterior
incurvada ventralmente y los genitales tubula-
res están formados por los testículos, que se
continúan con el canal deferente, el cual se
ensancha y forma la vesícula seminal, le sigue
el conducto eyaculador y desemboca en la cloa-
ca de localización subterminal, junto con el
recto y las espículas copuladoras.
La hembra mide de 20 a 40 cm. de longitud
por 4 a 5 mm. de diámetro, su extremidad pos-
terior no presenta el enrollamiento del macho.
La vulva es de localización medio ventral, se
abre cerca de la unión de los tercios anterior y
medio del cuerpo, se continúa con la vagina
cónica que se bifurca para formar un par de
tubos genitales, cada uno de los cuales consta
de útero, receptáculo seminal, oviducto y ova-
rio (Figs. 20.3 a 20.6), estos tubos miden va-
OCA rias veces la longitud del parásito, se encuen-

{j LABIOS tran enrollados en los tercios posterior y medio,

\."IATOMÍA INTERNA <,;? pueden contener hasta 27,000,000 de huevos,
se calcula su oviposición en 200,000 huevos
PORO EXCRETOR diarios. Se pueden observar dos tipos de hue-
vos, los fecundados (Figs. 20.7 y 20.8) y los no
\~--INTESTINO EXTREMO fecundados; los primeros son ovalados, de cáp-
ANTERIOR sula gruesa y transparente formada por tres
CONDUCTO
~f-----41--ESPERMáTICO capas, la interna o membrana vitelina es lipoi-
de, la media derivada del glucógeno y la exter-
na albuminoidea con mamelones múltiples;
el interior presenta una masa amorfa de cito-
plasma. Los huevos miden de 40 a 80 micras
de largo por 25 a 50 micras de ancho. Los no
TESTÍCULO
fecundados son depositados por las hembras
que no se aparearon con machos, son más lar-
VAINA
gos y estrechos, no tienen membrana vitelina,
la cubierta es muy delgada y generalmente ca-
recen de mamelones, miden de 85 a 90 micras
de longitud por 30 a 40 micras de ancho.
Para que los huevos fecundados sean infec-
tantes para el hombre, una vez expulsados jun-
to con la materia fecal, deberán permanecer de
3 a 4 semanas en suelos cálidos y húmedos, ya
Figura 20.3. Ascaris lumbricoides. que la desecación les es perjudicial y pierden
312 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 20.4. Micrografía electrónica del ovario de Ascaris lumbricoides en el que se ve la formación de los
huevos en distintas etapas de evolución que se encuentran en las células cargadas de oocitos. (X21,000).
ASCARIOSIS - MORFOLOGÍA 313

..
Figura 20.5. Micrografía electrónica de espermatozoides deAscaris lumbricoides. (X21,000).
314
Figura 20.6. Epitelio intestinal de Ascaris lumbricoides vista al microscopio electrónico. (Xll,000).
su viabilidad, en este tiempo se desarrolla una
larva rhabditoide de primer estadio que se
transforma en larva de segundo estadio, la cual
ya es infectante; bajo condiciones adecuadas
de temperatura y humedad se acelera el desa-
rrollo embrionario. El huevo infectante (lar-
vado) ha perdido casi por completo la capa
mamelonada.
EPIDEMIOLOGÍA
Ascaris lumbricoides es un parásito cosmopolita
y el más común de los helmintos, se distribu-
ye en las zonas tropicales y templadas del mun-
do, pero sobre todo en el medio rural, donde
las condiciones socioeconómicas e higiénicas
PARASITOLOGíÁ MÉDICA
son deficientes. StoJl, en 1947, calculó en 544.4
millones los individuos parasitados por este
nemátodo, que para 1990, pasaron de los 1,000
millones y en 1998 son más de 1,500 millo-
nes. En México se estima que el 33% de lapo-
blación está parasitada, aun cuando al parecer
sólo el 6% de los infectados presenta parasito-
sis masiva.
La ascariosis se presenta en todas las eda-
des, pero es más frecuente en los niños debido
principalmente a factores tales como: hábitos
de juego a nivel del suelo, infección oral me-
diante manos sucias, práctica de geofagia, etc.,
así como mediante la ingestión de verduras
regadas con aguas negras, alimentos y bebidas
contaminadas con la forma infectante, tanto
por el hombre como por vectores. Ambos sexos
ASCARIOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Figura 20.7. Huevos de Ascaris lumbricoides fecun-
dados, (XlOO).
pueden ser parasitados; sin embargo, los adul-
tos que han sufrido la infección previamente,
muestran cierto grado de resistencia a la
reinfección.
La longevidad del adulto se calcula en 18
meses. Es muy importante, desde el punto de vista
epidemiológico, el fecalismo al aire libre, ya que
los sitios donde se deposita la materia fecal son
un verdadero almácigo de huevos que pueden
ser diseminados por diferentes mecanismos.
CICLO BIOLÓGICO
La hembra fecundada, cuyo hábitat es el in-
testino delgado, deposita huevos que son eli-
minados junto con la materia fecal, no son
infectantes de inmediato, ya que para serlo
deben embrionar en el suelo, en condiciones
favorables de humedad y a una temperatura
media de 25°C, el huevo sufre una división
blastomérica desarrollándose el embrión que
se transforma en larva móvil del primero y
luego del segundo estadio que ya es infectan te.
En condiciones adecuadas puede permanecer
viable durante varios meses. Los huevos in-
fectantes al ser ingeridos por el hombre junto
con los alimentos o mediante otros mecanis-
mos, alcanzan la segunda porción del duode-
Figura 20.8. Huevo de Ascaris lumbricoides no fe-
cundado, nótese que no tiene cubierta mamelo-
nada. (x400).
no (Fig. 20.9). Dicha larva de 200 a 300 micras
perfora la membrana ovular por uno de sus
polos mediante su extremidad cefálica y
eclosiona, penetra la pared intestinal, alcan-
za vasos mesentéricos y en 24 horas por vía
corta llega al hígado donde permanece de 3 a
5 días, aumenta de tamaño hasta alcanzar las
900 micras de longitud y el tercer estadio con-
tinúa su migración por venas suprahepáticas,
vena cava inferior, aurícula y ventrículo dere-
chos, arterias pulmonares, atraviesa la mem-
brana alveolocapilar y cae en alveolos donde
muda y se transforma en larva del cuarto es-
tadio, llega a medir 1.5 cm, asciende por
bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y es
deglutida, pasa a esófago y estómago, final-
mente llega al intestino delgado donde se con-
vierte en larva del quinto estadio y se desa-
rrolla hasta alcanzar la madurez sexual en 50
días después de la infección; se realiza la fe-
cundación y 10 días más tarde se pueden en-
contrar huevos en materia fecal, cerrándose
así el ciclo biológico (Fig. 20.10) .
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Ascaris lumb1icoides produce alteraciones anato-
mopatológicas, tanto en su fase de migración
 ' ., .

316 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 20.9. Serie de cuatro microfotografías en las que se ve el proceso de formación de la larva infec-
tante de Ascaris lumbricoides cuando los huevos son depositados en el suelo (helmintiasis transmitida
por el suelo). A) Huevo recientemente expulsado por la hembra. B) Huevo con 2 semanas en el suelo. C)
Huevo en el momento de la eclosión. D) Momento en que la larva sale del huevo. (X400). (Foto D
cortesía Dr. F. Beltrán) .
ASCARIOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS 317

Figura 20.10. ASCARIS LUMBRICOI-

DES. CICLO BIOLÓGICO. 1) Expul-
sión de huevos en la materia fecal.
2) Huevo inmaduro de Ascaris lum-
bricoides. 3) Contaminación del sue-
lo, verduras, agua, alimentos, etc. con
huevos, los cuales 2 a 4 semanas des-
pués de expulsados, se tornan infec-
tantes para el hombre. 4) Huevo lar-
vado infectante. 5) Ingestión de
huevos infectantes. 6) Los huevos
después de llegar al intestino delga-
do, salen las larvas y llegan al híga-
do por vía hematógena. 7) Llegada
de larvas al corazón. 8) Paso de lar-
vas por pulmones. 9) Deglución de
las larvas y llegada por segunda vez
al intestino. 10) Establecimiento de 10
adultos en intestino. 11) Salida de
huevos al nuevo huésped. A) Adulto 11 tO
macho de A. lumbricoides. B) Adulto
hembra de A. lumbricoides. .. ~~·

Figura 20.11. Paso de larvas de A. lum-

bricoides por pulmones en su camino
al intestino delgado. (X400).

(larvas) (Fig. 20.11) como en la fase de estado
(adulto), presentándose también alteraciones
como resultado de migraciones erráticas, tan-
to de larvas como de adultos (Figs. 20.12 a
20. 15).
a) Fase o período larvario. Las formas
larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan
la membrana alveolocapilar y llegan a parén-
quima pulmonar (Fig. 20.11 ), producen lesio-
nes mecánicas con procesos congestivos e in-
flamatorios fugaces con eosinofilia local y san-
guínea, acompañados de fiebre elevada, tos y
estertores bronquiales por la presencia de exu-
dado bronquioalveolar; a este cuadro se le co-
noce como síndrome de Loeffler o neumonía
eosinofílica que dura alrededor de una sema-
na. En las reinfecciones continuas y sobre todo
en los niños, puede producirse sensibilización
318 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 20.12 Absceso hepático

producido por adultos de
Ascaris lumbricoides (localiza-
ción errática).

Figura 20.13. Ascaris lumbricoi-

des adulto introduciéndose
por el ámpula de Vater, (asca-
riosis errática).

Figura 20.14. Gran aumen-

to de un corte histológico de
un absceso hepático produ-
cido por adulto de Ascaris
lumbricoides.
 ASCARIOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
loe
Figura 20.15: Ascariosis renal. Localización errática
de adultos de A. lumbricoides (casos muy raros).
319
con manifestaciones alérgicas, infiltración pul-
monar, ataques asmáticos y edema de labios.
b) Fase o período de estadio. El parásito
adulto produce distintos tipos de acción
patógena en el hombre, como son: mecánica,
tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o
irritativa. Se ha observado que Ascaris lumbri-
coides produce pequeñas equimosis de la mu-
cosa en los sitios de su implantación, con in-
fección bacteriana asociada y desarrollo de
abscesos, cuando el paciente es sensible o hay
parasitosis masiva se aprecia una marcada ac-
ción irritativa de la mucosa intestinal que clí-
nicamente se manifiesta por síndrome
diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso
y malestar general.
El consumo, por parte de los gusanos, de
carbohidratos y alimentos que el paciente in-
giere y la sustancia inhibidora de la tripsina
que produce A. lumbricoides, interfieren con la
digestión y aprovechamiento de proteínas in-
geridas en la dieta por parte del huésped, y de
esta forma contribuyen a la aparición de des-
nutrición e impiden un desarrollo normal es-
pecialmente en Jos niños.
En ocasiones y sobre todo en aquellos pa-
cientes que presentan parasitosis masiva, sue-
len producirse complicaciones con cuadros clí-
nicos que requieren intervención quirúrgica, los
más frecuentes son: suboclusión y oclusión in-
testinal debido al acúmulo de parásitos en una
porción del tubo digestivo, volvulus, invagina-
ción, perforación, apendicitis, diverticulitis, abs-
cesos hepáticos y obstrucción laríngea.
Figura 20.16. Lugares en donde se
practica el fecalismo al aire libre y se
efectúa la transmisión de las formas
infectantes de los helmintos (como
en la ascariosis). Nótese que el niño
en el primer plano de la fotografía
tiene el abdomen globoso, que fre-
cuentemente en estos lugares son
debidos a lombrices intestinales.
Zona de Ometepec, Guerrero, Repú-
blica Mexicana.
- - - - -=·-=-----
320
c) Migraciones erráticas. Se producen alte-
raciones graves y a veces fatales cuando Ascaris
lumbricoides, tanto en forma de larva como de
adulto, presentan migración errática, pudien-
do ser regurgitados y salir por boca, escapar por
narinas, invadir las vías biliares, vesícula, híga-
do, riñón, apéndice, conducto lagrimal, con-
ducto auditivo externo, cicatriz umbilical y ve-
jiga, entre otras (Figs. 20.12 a 20.15).
DIAGNÓSTICO
La exploración clínica no permite más que sos-
pechar la parasitosis. El diagnóstico se hace
cuando se observan los parásitos o sus pro-
ductos, por ejemplo la expulsión espontánea
de gusanos por ano, boca o nariz es conclu-
yente, en ocasiones pueden observarse larvas
en esputo o aspirado bronquial. Los huevos
se detectan mediante CPS directo o por con-
centración; los métodos cuantitativos son los
de elección, porque correlacionan la parasi-
tosis con la sintomatología y orientan latera-
péutica a seguir. Mediante rayos X se pueden
detectar las sombras de los gusanos en los in-
testinos y más cuando en dicho estudio se em-
plea material de contraste. Los estudios
serológicos serán de mucho valor sobre todo
en la etapa de migración larvaria para hacer
diagnóstico diferencial con problemas pulmo-
nares, la eosinofilia es un dato muy impor-
tante en la fase extraintestinal.
TRAD\MIENTO
Existen varios medicamentos eficaces contra
esta parasitosis, los más adecuados son: la
piperazina, el pirantel, el mebendazol el
albendazol y la nitazoxamida. (Ver Tablas Tera-
péuticas) . La oclusión y perforación intestina-
les, así como la penetración a apéndice y obs-
trucción de conductos biliares, deberán ser
tratados quirúrgicamente.
PROFILAXIS
Ésta estará orientada hacia la eliminación ade-
cuada de excretas mediante la instalación de
letrinas sanitarias o dispositivos similares, ob-
servar medidas higiénicas adecuadas, tanto in-
dividuales como de la comunidad, así como
en el manejo de los alimentos. La ascariosis
es posible controlarla mediante quimiotera-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
pia, administrando periódicamente fármacos
aunada a las medidas anteriores con objeto
de eliminar los parásitos adultos y posterior-
mente los inmaduros a tal grado que los hue-
vos que han permanecido en el suelo, en un
tiempo variable se tornen no viables por lo
que si son ingeridos no producirán infección;
este mecanismo es válido sólo para comuni-
dades cerradas, ya que en poblaciones abier-
tas hemos visto cómo al cabo de unos años la
población nuevamente presenta la parasito-
sis porque se reúnen las condiciones adecua-
das para la continuación del ciclo biológico
(Fig. 20.16).
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Qué medidas tieneAscaris lumbricoides? ¿Los
adultos y los huevos?
2. Señale brevemente el ciclo biológico de
Ascaris lumbricoides.
3. ¿En dónde se localizan los adultos deAscaris
lumbricoides en el hombre?
4. Señale los mecanismos de daño al huésped
humano que ejerce Ascaris lumbricoides.
5. Señale localizaciones erráticas reportadas en
el huésped humano de adultos de Ascaris
lumbricoides.
6. ¿Qué técnicas de laboratorio conoce que
arrojen resultados cuantitativos de la
ascariosis?
7. Señale medicamentos útiles en el tratamien-
to de la ascariosis.
8. ¿Cuántos exámenes coproparasitoscópicos
considera que son necesarios realizar para
tener un diagnóstico adecuado de las infec-
ciones por A. lumbricoides?
9. ¿Qué medidas profilácticas conoce en con-
tra de la ascariosis?
10. Un solo Ascaris lumbricoides, ¿es capaz de
matar a un individuo si lo infecta?
ASCARIOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
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- - - - --21
- - -Uncinariosis y Strongyloidosis

UNCINARIOSIS

Phyllum Aschelminthes (gusanos cilíndricos

verdaderos)
Clase: Nemawda ( nemátodos con fásmides
quimiorreceptores caudales)
Orden: Strogylida (boca con 3 a 6 labios,
esófago muscular con bulbo
posterior)
Familia: Ancylostomatidae
Género y especie: Ancylostoma duodena/e ( uncinaria
del Viejo Mundo). A. brazilienze, A.
caninum, Necator americanus (un-
cinaria del Nuevo Mundo).

HISTORIA
La uncinariosis/ancylostomosis o necatorosis, es una de las enfermedades parasi-
tarias más antiguas conocidas por el hombre, ya que las alteraciones anatomopa-
tológicas y las repercusiones clínicas que origina el parásito que la causa son tan
importantes que pueden llegar a producir la muerte.
Ancylostoma duodena/e (uncinaria del Viejo Mundo). En el papiro de Ebers ( 1600
a. C.) se menciona un gusano que probablemente sea Ancylostoma duodena/e, sin
embargo, fue descrito por primera vez por Dubine, en 1843, al efectuar la necrop-
sia de una mujer de Milán. Grasi y Parona (1878), fueron los primeros en encon-
trar los huevos de este nemátodo en materias fecales y demostraron que la parasi-
tosis podía diagnosticarse mediante el examen de las mismas. Perroncito (1880),
observó y describió las primeras fases larvarias después de la eclosión del huevo.
Loos (1 896), después de infectarse accidentalmente, hizo inoculaciones experi-
mentales y observaciones de la migración larvaria hasta el tubo digestivo, des-
. cribiendo por primera vez el ciclo biológico completo de Ancylostoma caninum.
A. duodena/e se encuentra distribuido principalmente en el Norte de China, Ja-
pón y Asia, en el Oeste de Asia y Europa, así como en Centro y Sudamérica,
324
aparentemente en la República Mexicana es
muy raro, ya que en lugares donde se han rea-
lizado estudios de identificación de especies,
no se le ha encontrado más que a Necator
americanus.
MORFOLOGÍA
A. duodenale se presenta como gusano cilíndri-
co, de color blanquecino o rosado, con una
curvatura cervical que hace que la porción an-
terior se dirija hacia el dorso. La cápsula bucal
que es fuerte, quitinosa y de contorno oval, tie-
ne un borde ventral o superior y en situación
simétrica dos pares de dientes en forma de gan-
chos, en el borde dorsal o inferior, un par de
dientes rudimentarios. En el fondo de la cáp-
sula bucal hay un par de placas pequeñas, trian-
gulares y quitinosas (Figs. 21.1 y 21.2).
Son pseudocelomados, el esófago está muy
desarrollado y se continúa con el intestino que
termina en el recto.
Las hembras miden de 10 a 13 mm. de lar-
go por 0.6 mm. de diámetro, la vulva se abre
en su extremidad posterior sobre la región ven-
tral; el par de ovarios tubulares y flexuosos tie-
nen tres veces el tamaño del parásito. El útero
es corto, se continúa con la vagina que se abre
en la vulva.
El macho es más pequeño que la hembra,
mide de 8 a 11 mm. de longitud por 0.4 a 0.5
mm. de diámetro, en su porción posterior pre-
senta una bolsa copulatriz (Figs. 21.1 y 21.2),
que contiene la cloaca donde desemboca el
recto y el conducto genital; el testículo tubular
es único. Las dos espículas copulatorias miden
1 mm. de longitud y están reguladas por mús-
culos y por el gobernáculo. Durante la
copulación, el macho adhiere la bolsa copula-
triz alrededor de la vulva e inserta las espículas.
Los huevos son ovoidales, de 60 micras de
largo por 40 de ancho, con los extremos re-
dondeados y la cápsula hialina y delgada.
Cuando son eliminados con la materia fecal,
habitualmente están segmentados en dos a
ocho células (blastómeros) . Los huevos que
continúan su evolución en el suelo y en condi-
ciones adecuadas, dan origen a larvas rhabdi-
toides (Fig. 21.3) , que miden de 250 a 300
micras de longitud por 17 de diámetro, son de
cápsula bucal larga y estrecha, el esófago es
muscular y largo; la larva crece y origina el se-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
gundo estadio rhabditoide y finalmente el ter-
cer estadio larvario filariforme (Fig. 21. 4) o
forma infectante en el que la faringe se ha alar-
gado y la cutícula se desprende o queda como
cubierta protectora; ya en migración en su nue-
vo huésped, sufre otras dos mudas hasta alcan-
zar la forma adulta.
Necator americanus. Se le conoce como
uncinaria del Nuevo Mundo. Fue descrito por
Stiles, en 1902. Su distribución es mundial,
pero predomina en el Sur de África y Asia, en
Polinesia y Oceanía. Algunos autores opinan
que fue traído desde África a América, donde
se le encuentra en casi todos los países.
Morfología. Son gusanos cilíndricos de co-
lor blanquecino o rosado, la porción anterior
tiene una curvatura hacia la región dorsal, la
cápsula bucal es pequeña y está provista de un
par de placas semilunares cortantes en el bor-
de ventral y otro par en el borde dorsal. En el
fondo de la cápsula existen dos pares de
lancetas triangulares, una dorsal y otra ventral .
El esófago largo y muscular efectúa contraccio-
nes que le permiten succionar sangre y condu-
cirla al intestino del parásito.
La hembra es más grande que el macho,
mide de 10 a 13 mm. de longitud por 0.4 mm.
de diámetro. Su extremidad posterior termina
en punta. La vulva se abre en la parte media
del cuerpo y hacia la porción ventral.
El macho mide de 7 a 9 mm. de largo por
0.3 mm. de diámetro; la bolsa copulatriz es
larga y ancha, con el lóbulo dorsal dividido
(bilobulado ). El par de espículas copulatorias
son de aproximadamente 900 micras de largo
con un doblez o espolón terminal que le dan
aspecto de anzuelo.
Los huevos son semejantes a los de Ancylos-
toma duodenale y es difícil hacer la diferencia-
ción, aunque son ligeramente más grandes, 70
por 40 micras. Las formas larvarias pasan por
las mismas etapas evolutivas que las de A.
duodenale y sólo se diferencian por su tamaño
y ciertos rasgos morfológicos observables al
microscopio (Fig. 21.5).
EPIDEMIOLOGÍA
Para el establecimiento y desarrollo de estos
parásitos en una región o comunidad, es in-
dispensable la presencia de ciertos factores que
interaccionan entre sí, tales como:
UNCINARIOSIS - EPIDEMIOLOGÍA 325

- - dientes

- - '_":":::. lóbulos
-- - - esófago laterales
BOLSA COPULATRIZ
Boca (vista lateral)

intestino
1 • -boca
1
1

Larva rhabditoide

Larva filariforme

Huevo

Figura 21.1. Ancylostoma duodenale.

326
Figura 21.2. A) Porción anterior de un adulto de uncinaria en el que se observan: la cápsula bucal con
dientes (Cb) y el esófago muscular (Em). B) Porción terminal de un adulto macho de uncinaria en la
que se observa la bursa copulatriz (Be). (X400) .
a) Factores bióticos. Constituidos por la pre-
sencia de vegetación y microorganismos capa-
ces de ponerse en contacto con el hábitat del
parásito, ya que pueden servir de alimento de
algunas de las fases de desarrollo larval. El con-
tacto con la piel del hospedero definitivo per-
mitirá la infección.
b) Factores abióticos. Representados por ele-
mentos físicos como temperatura, se ha obser-
vado que la óptima debe estar comprendida
entre los 25 a 28ºC; precipitación pluvial que
determina la humedad del medio ambiente, la
presencia de precipitaciones abundantes es des-
favorable para la supervivencia, de las formas
larvarias, el suelo deberá ser arenoso, sombrea-
do y con materia orgánica en descomposición.
e) Factores socioeconómicos. Entre ellos jue-
gan un papel importante los hábitos higiénicos,
tanto individuales como colectivos, fecalismo
al ras del suelo, hábitos culturales, tipo de vi-
vienda, actividad, falta de calzado, migraciones,
nivel económico bajo, etc. Todos estos factores
se presentan con más frecuencia en las zonas
tropicales y neotropicales del mundo en forma
PARASITOLOGÍA MÉDICA
natural o propiciado por el cultivo de ciertas
plantas como por ejemplo, los cafetos en nues-
tro país o los túneles (tiros) de las minas donde
se desarrollan adecuadamente estos nemátodos.
En nuestro medio, esta parasitosis es común
hacia las costas del Golfo de México y del Océa-
no Paófico, donde origina problemas de salud
pública; sin embargo, se le ha encontrado tam-
bién en la periferia de las grandes ciudades.
En estudios realizados en México a partir
de 1980, tendientes a demostrar el agente
etiológico de esta enfermedad, mediante
coprocultivo por el método de Harada-Mori,
únicamente se ha encontrado hasta la fecha a
Necator americanus, por lo que en las zonas
endémicas muestreadas se podrá hablar de
necatorosis, hasta no demostrar el otro agente
etiológico.
CICLO BIOLÓGICO
Es igual para ambos géneros (Fig. 21.5) . Se ini-
cia cuando la hembra que, al igual que el ma-
UNCINARIOSIS - CICLO BIOLÓGICO
A o
B C
~~
A) Larva rhabditoide de uncinaria.
B) Cápsula bucal larga: uncinaria.
C) Cápsula bucal corta: Strongyloídes.
D) Larva rhabditoide de Strongyloides.
Figura 21.3. Uncinarias.
cho, está adherida a la mucosa del intestino
delgado, sobre todo la del duodeno, deposita
huevos fecundados, ovoides, de cápsula hialina
y delgada, de 40 a 70 micras de diámetro (Fig.
21. 6), que varían ligeramente en tamaño de
acuerdo con el género y especie, al ser elimina-
dos junto con las materias fecales, generalmen-
te presentan 2 a 8 divisiones blastoméricas, la
oviposición puede durar varios años, siendo
de 5,000 a 10,000 huevos diarios en la hem-
bra de Necator americanus y hasta 30,000 en la
deAncylostoma duodena/e (Fig. 21.7). Si son de-
positados en suelos cálidos, húmedos, som-
breados y con temperatura favorable eclosio-
nan en 24 a 48 horas, dando origen a la larva
rhabditoide de 250 a 300 micras que es muy
activa, la que se alimenta de partículas orgáni-
cas y bacterias, 3 días después muda y se trans-
327
E H
G
~
E) Larva filariforme de uncinaria.
F) Terminación en punta: uncinaria.
G) Terminación bifurcada: Strongyloides.
H) Larva filariforme de Strongyloides.
forma en larva del 2 ° estadio rhabditoide (Fig.
21.8), entre el 5° y 8° día la boca se cierra y
pasa al 3er estadio larvario o filariforme (for-
ma infectante), permaneciendo viable por va-
rias semanas. Esta larva al ponerse en contacto
con la piel del hombre, generalmente entre los
espacios interdigitales de los pies o cualquier
otro sitio expuesto, efectúa penetración hasta
alcanzar vasos sanguíneos, son arrastrados con
el torrente circulatorio hasta corazón derecho,
de ahí a vasos pulmonares, atraviesan la mem-
brana alveolocapilar y ascienden por bronquio-
los, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis,
donde son deglutidas y pasan a su hábitat na-
tural (duodeno), para que al cabo de 5 a 7 se-
manas, alcancen su estado sexual maduro para
que al efectuar copulación, se inicie la postura
de huevos.
328 PARASITOLOGÍA MÉDICA

EXTREMIDAD ANTERIOR

- - - ESPíCUIAS BUCALES - - - -

- - INTESTINO ANTERIOR- -

ANCYLOSTOMA DUODENALE NECATOR AMERICANUS

---VAINA - --VAINA

Cuerpo: 590 micras

Cuerpo: 660 micras Cuerpo con vaina: 650 micras
Cuerpo con vaina: 720 micras Extremo bucal: redondeado
Extremo bucal: aplanado Espículas bucales: oscuras, gruesas
Espículas bucales: menos visibles y quitiquinosas
vestigiales Intestino anterior: igual de ancho
Intestino anterior: menos ancho que el esófago
que el esófago Extremo caudal: agudo muy afilado
Vaina: estrías poco marcadas Vaina: estrías muy marcadas

STRONGYLOIDES STERCORALIS

Cuerpo: 500 micras

Sin vaina
Esófago: largo, ocupa la mitad del cuerpo
Extremo caudal: aplanado bífido

Figura 21.4. Diagnóstico diferencial microscópico de larvas filariformes de A. duodenale, N.

americanus y S. stercoralis.
UNCINARIOSIS - PJITOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS 329

_...._._
M--.;::,,,,....--9

------7
-----8

4,1,1<1..,!...-1--10
~+P~l---11

2 3 4
Figura 21.5. UNCINARIAS, Ciclo biológico. 1) Materia fecal. 2) Los huevos salen con la materia fecal.
3) En el suelo los huevos desarrollan una larva. 4) Salida de la larva del huevo. 5) Larva rhabditoide en
el suelo. 6) Larva filariforme infectante penetra por la piel. 7) Llegada de larvas al corazón por vía
hematógena. 8) Llegada de larvas a pulmón. 9) Deglución de larvas. 10) Establecimiento de parásitos
adultos en el intestino delgado (duodeno) . 11) Salida de huevos con materia fecal nuevamente.

PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS una reacción inflamatoria localizada frecuen-

En la uncinariosis y ancylostomosis se presen-
tan alteraciones anatomopatológicas en dife-
rentes sitios del cuerpo, debido a la migración
del parásito como larva y en su localización
final como adulto, así también alteraciones en
os órganos y tejidos como resultado de la
sitosis.
Alteraciones cutáneas. La penetración de
forma infectante (larva filariforme), junto
n bacterias, virus y hongos, va seguida de
temente en espacios interdigitales o dorso de
los pies, presenta mácula, pápula y vesícula
pruriginosa que si se infecta secundariamen-
te se transforma en pústula; cuando cicatriza
queda como remanente de esta lesión una
mancha discrómica. A este tipo de alteracio-
nes se le conoce comúnmente con el nombre
de sabañones (Fig. 18.5).
Alteraciones pulmonares. El paso de las lar-
vas por capilares pulmonares hacia alveolos,
origina ruptura de la membrana alveolocapilar,
330 PARASITOLOGÍA MÉDICA

/;::.:::::::::~~----placa cortante
- - - papila bucal

- - lóbulo lateral

- - - - - - espículas
PORCIÓN CEFáLICA

BURSA COPULATRIS

con vaina

intestino
- - -boca

LARVA RHABDITOIDE

LARVA FILARIFORME

HUEVO

Figura 21.6. Necatur americanus.

· UNCINARIOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS 331

Figura 21.7. A) Huevos de uncinaria vistos al microscopio. {X200). b) Huevo de uncinaria visto al mi-
croscopio. (X400) .

Figura 21.8. A) Obtención de gran cantidad de larvas rhabditoides de uncinarias mediante el método de
Harada y Morí. (XlOO). B) Un acercamiento de la preparación anterior para observar los detalles
morfológicos de las larvas. {X400).
332
produciendo exudados de tipo bronconeumó-
nico, acompañado de fiebre y eosinofilia de
corta duración, cuadro conocido como síndro-
me de Loeffler o neumonía eosinofílica. La se-
veridad del cuadro dependerá dél número de
larvas que están migrando, dura alrededor de
una semana y cede sin tratamiento.
Alteraciones intestinales. Los parásitos adul-
tos tienen su hábitat natural a nivel duodenal,
donde se encuentran fijos a la mucosa por
medio de su cápsula bucal que desgarra los te-
jidos produce alteración de tipo mecánico. Su
acción patógena principal (expoliatriz), resul-
ta de la ingestión de sangre que succionan
mediante su potente esófago que actúa a ma-
nera de bomba. Algunos autores calculan que
un parásito es capaz de originar una pérdida
sanguínea de O.OS a 0.2 ml/día. Si la parasito-
sis es masiva, por ejemplo, 100 parásitos, se
perderán diariamente de 5 a 20 mlfdía. Un
adulto puede compensar esta pérdida, pero
para un niño ésta es una cantidad importante
produciéndole repercusiones generales consi-
derables. Otros autores señalan que estos pa-
rásitos también se alimentan de fragmentos de
mucosa intestinal, por lo que originan peque-
ñas hemorragias. La sintomatología es varia-
ble en intensidad y dependerá del número de
parásitos y del estado general del paciente.
Para que exista sintomatología, es necesa-
ria la presencia de parasitosis masiva, la cual
ha sido correlacionada con el número de hue-
vos por gramo de heces (hgh) que se encuen-
tran en los exámenes coproparasitoscópicos
cuantitativos; en estudios de esta naturaleza se
ha observado que con cifras por arriba de 4,000
hgh existe sintomatología, por lo tanto se con-
sidera parasitosis masiva, aunque puede obser-
varse ésta cuando las cifras son menores.
La sintomatología consiste en dolor abdo-
minal de tipo cólico localizado en epigastrio,
diarrea con o sin moco, presencia de sangre
digerida en materias fecales, las cuales son de
color café oscuro, puede presentarse esteatorrea
con materias fecales fétidas, meteorismo, náu-
sea y vómito.
Como síntomas y signos generales deriva-
dos del sangrado continuo, hay anemia de tipo
normocrómica normocítica en las etapas ini-
ciales del padecimiento, pero que después se
convierte a anemia de tipo hipocrómica
microcítica con hemoglobina hasta del 1%. El
paciente presenta hipertrofia cardiaca, soplos
PARASITOLOGÍA MÉDICA
anorgénicos palpables (trill), cianosis, palidez
de mucosas y tegumentos, tiro intercostal y
supraclavicular, edema en miembros y cara, .-
inversión de la relación albúmina/globulina;
en los niños se presenta retraso en el desarro-
llo, tanto psíquico como motor.
DIAGNÓSTICO
Éste se realiza mediante el hallazgo de los
huevos característicos en coproparasitoscó-
picos seriados que deberán ser cuantitativos
para correlacionar la parasitosis con la sin-
tomatología, se recomiendan el método de
Stoll y el de Ferreira, deberán efectuarse en
serie de tres.
También es útil el coprocultivo por el mé-
todo de Harada-Mori, tanto para el diagnósti-
co como para identificación de especies. El son-
deo duodenal puede ser de utilidad en
determinadas ocasiones. Cuando se aislan pa-
rásitos de materias fecales se deberá observar
la cápsula bucal para su identificación. No de-
berá dejar de investigarse el antecedente
epidemiológico.
TRATAMIENTO
a) Específico. Se utiliza mebendazol, pirantel,
albendazol y nitazoxamida.
b) Complementario. Tendiente a corregir la
anemia mediante la administración de sulfato
ferroso y hematopoyéticos. En casos de ane-
mia severa, menos de 7 g. de hemoglobina,
administración de paquete globular, "no san-
gre total".
Para evaluar la efectividad del tratamiento
se recomienda practicar serie de tres copropa-
rasitoscópicos cuantitativos en días sucesivos,
dos semanas después de terminado el esque-
ma terapéutico .
PROFILAXIS
Se funda en la eliminación adecuada de las
excretas mediante la instalación de letrinas sa-
nitarias o dispositivos similares, evitar el con-
tacto de la piel con los sitios donde se realiza
la defecación y desinfección con sustancias
químicas de los sitios anteriores, recomendar
el uso de calzado y orientar a la población en
la aplicación de medidas higiénicas tanto in-
dividuales como de la comunidad.
 UNCINARIOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
AUTO EVALUACIÓN
l. En la República Mexicana, ¿cuál es el
nemátodo responsable de la uncinariosis?
2. ¿Qué medidas tienen los adultos de
uncinarias?
3. ¿Cómo se adquiere la uncinariosis?
4. ¿Qué produce el síndrome de Lbefflery qué
síntomas y signos lo caracterizan?
5. ¿Cómo se fijan los adultos a la mucosa in-
testinal y qué parte del intestino es la que
prefieren para vivir?
6. ¿Cuál es la forma infectante para el hombre
de las uncinarias?
7. ¿Qué tipos de alteraciones se presentan en
el organismo humano cuando éste tiene
infección masiva por uncinarias?
8. ¿Qué alteraciones sanguíneas hay en la
uncinariosis?
9. ¿Cómo efectúa diagnóstico de certeza en la
uncinariosis?
10. ¿Cuáles drogas conoce en el tratamiento
de la uncinariosis?
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STRONGYLOIDOSIS
Phyllum
Clase:
Orden:
Familia:
Género y especie:
HISTORIA
Norman (1876) observó por primera vez a este
parásito en las materias fecales diarreicas de
soldados franceses destacados en Cochinchina
(actualmente Vietnam) . Askanazy (1900) de-
mostró que las hembras adultas se localizan
en la mucosa del tubo digestivo, en donde de-
positan los huevos . Loos (1899-1905) y
Fúllebom (1914) describieron el ciclo biológi-
co de este nemátodo, el cual fue analizado con
detalle por Faust (1933). Beach (1936) y
Agustine (1940) determinaron que el ciclo de
vida libre puede sucederse por varias genera-
ciones siempre y cuando las condiciones del
medio ambiente sean favorables.
A este nemátodo se le encuentra principal-
mente en lugares con climas cálidos y húme-
dos. En términos generales se puede decir que
la distribución geográfica y propagación de este
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Taylor, M., Jinabhai, C.C.; Couper, l.; Kleins-
chmidt, l. ; Jogessar, V.B., The effect of
different anthelmintic treatment regimens
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Health, 31 (2):339-45, 2000.
Aschelminthes (gusanos cilíndricos
verdaderos).
Nematoda (nemátodos con fásmides
quimiorreceptores caudales) o sin
éstos.
Strogylida (boca con 3 a 6 labios,
esófago muscular con bulbo
posterior).
Strongylidae.
Strongyloides stercoralis.
parásito, corresponde al que presentan las
uncinarias. Quizá por falta de estudios epide-
miológicos adecuados en México y algunos
otros países de América Latina, no se ha deter-
minado la importancia que como enfermedad
o problema de salud pública representa esta
parasitosis. En la ciudad de México, Mazzotti
encontró strongyloidosis en el 0.2% de 36,000
exámenes coproparasitoscópicos realizados.
Stoll (1947 ) calculó que en el mundo había
34.9 millones de individuos parasitados.
MORFOLOGÍA
Las hembras de Strongyloides stercoralis son gu-
sanos filiformes de 2.2 mm. de longitud por
20 a 7 4 micras de diámetro al estado parasita-
rio, en cambio las de vida libre son más cortas,
ya que sólo miden 1 mm. por 50 a 75 micras
STRONGYLOIDOSIS - EPIDEMIOLOGÍA
(Fig. 21.9 ) . El esófago está muy desarrollado y
ocupa una tercera parte del cuerpo del parási-
to, el ano situado sobre la línea medio-ventral
se abre a corta distancia del extremo posterior
que es puntiagudo. El útero es doble y junto
con sus oviductos y ovarios se extiende en án-
gulo recto a partir de la vulva que es corta, se
abre en la cara ventral y cerca de la parte me-
dia. El útero en la hembra parásita ocupa una
tercera parte de su cuerpo, en cambio en la
hembra de vida libre ocupa dos terceras .par-
tes. Otra característica diferencial es que al es.-
tado parasitario, en el útero de la hembra pa-
rásita sólo se observan 6 u 8 huevos a la vez,
en cambio en la de vida libre se pueden obser-
var hasta 18 huevos.
El macho, es fusiforme y ancho, mide 0.7
mm. de largo por 40-50 micras de ancho, no
tiene aletas caudales, pero posee dos espículas
y un gubernáculo, la porción caudal termina
en punta y es curva en su porción ventral (Fig.
21.10).
Los huevos habitualmente no se observan
en los exámenes coproparasitoscópicos porque
quedan atrapados en los tejidos, son ovoides,
transparentes y de cápsula delgada, miden 55
Figura 21.9. Adulto hembra de Strongyloides sterwralis de vida libre. (X400) .
335
·por 32 micras, con larva desarrollada en su in-
terior (Fig. 21.11).
Las larvas rhabditoides miden de 200 a 400
micras y tienen un esófago muscular que ocu-
pa las dos quintas partes de su cuerpo, la cavi-
dád bucal es corta y estrecha, su porción ante-
rior es roma y la posterior bifurcada (Fig.
21.12).
Las larvas filariformes o de tercer estadio no
·tiene vaina y miden de 400 a 700 micras de
largo por 12 a 20 de diámetro, la cutícula está
finamente estriada y presenta una doble ala
lateral que se extiende hasta el extremo poste-
rior, el cual es francamente bifurcado.
EPIDEMIOLOGÍA
Aparentemente esta parasitosis es más frecuente
·en adultos que en niños. La forma infectante (lar-
·vas filariformes), habitualmente se desarrolla
en el suelo, a partir del cual, el hombre me-
diante contacto cutáneo, adquiere la infección.
La longevidad de este parásito se desconoce.
Para que Strongyloides stercoralis se establez-
ca en una región o comunidad son necesarios:
336
Figura 21.10. Porción terminal de un adulto macho de Strongyloides stercoralis de vida libre.
Nótese la espícula copulatriz. (X400).
la presencia de los mismos factores analizados
en la uncinariosis, porque como ya se dijo an-
teriormente, comparten casi la misma distri-
bución geográfica.
CICLO BIOLÓGICO
Strongyloídes stercoralís es un parásito facultati-
vo, es decir, que puede hacer, tanto ciclo de vida
libre (en el suelo) como ciclo de vida parásita
(en el hospedero) (Fig. 21.13).
El hábitat natural de la hembra de este pa-
rásito es el duodeno o yeyuno donde se en-
cuentra impactada en la mucosa o submucosa.
Los huevos que son depositados por la hem-
bra están parcialmente embrionados y quedan
atrapados en el espesor de la mucosa o
submucosa intestinal, al madurar eclosionan
y dan salida a una larva rhabditoide que se di-
rige hacia la luz del tubo digestivo, es arrastra-
da por el bolo alimentario y sale finalmente
junto con la materia fecal. En el suelo se ali-
menta de partículas orgánicas, sufre tres mu-
das, en cada una de las cuales crece hasta al-
canzar finalmente el estadio adulto de vida
PARASITOLOGÍA MÉDICA
libre. En el suelo y si las condiciones son pro-
picias la hembra es fecundada, reiniciándose
el ciclo con varias generaciones en este sitio.
Cuando las condiciones del medio ambiente
son desfavorables, las larvas rhabditoides, se
transforman en filariforrnes o infectantes para
el hombre, penetran la piel expuesta (general-
mente espacios interdigitales o dorso de los
pies), hasta alcanzar vasos sanguíneos, son
arrastradas por el torrente circulatorio hasta
corazón derecho, de ahí a vasos pulmonares,
atraviesan la membrana alveolocapilar y ascien-
den por bronquiolos, bronquios, tráquea, la-
ringe y epiglotis donde son deglutidos y pasan
al tubo digestivo. La fecundación de la hem-
bra adolescente generalmente ocurre durante
su migración por tráquea o tubo digestivo, ya
que la hembra penetra y se aloja en la mucosa
del duodeno o yeyuno; en cambio el macho .
no tiene esta capacidad y es eliminado junto
con la materia fecal.
Con frecuencia y sobre todo en pacientes
que sufren de constipación las larvas rhab-
ditoides pueden transformarse en filarifor-
mes en el interior del tubo digestivo y origi-
nar autoinfección interna y son conducidas
STRONGYLOIDOSIS - PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Figura 21.11. Huevo de Strongyloides stercoralis con
una larva completa y móvil en su interior. (X400).
por el sistema porta nuevamente a tubo di-
gestivo donde completan su desarrollo . En
ocasiones estas larvas pueden quedar atrapa-
das en vísceras produciéndose una reacción
inflamatoria granulomatosa en torno a ellas.
En pacientes que se asean inadecuadamente
después de la defecación, las larvas filarifor-
mes o aquellas rhabditoides que han evolu-
cionado a infectantes, penetran la piel de la
región perineal o perianal, produciéndose
autoinfección externa, sin abandonar al
hombre.
337
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Las alteraciones anatomopatológicas son pro-
ducidas, tanto por las formas larvarias en los
diferentes sitios de su migración, como por los
adultos en su hábitat final. En los individuos
inmunodeprimidos el cuadro clínico causado
por este parásito, suele ser muy grave y presen-
tar frecuentemente localización extraintestinal.
Alteraciones cutáneas. La penetración de la
forma infectante (larva filariforme) junto con
bacterias, virus y hongos, va seguida de una reac-
ción inflamatoria localizada frecuentemente en
pliegues interdigitales o dorso de los pies, cons-
tituida por mácula, pápula y vesícula pruriginosa
que puede evolucionar a pústula, la cicatriza-
ción de esta lesión produce una mancha
discrómica. Este tipo de alteración se conoce
comúnmente como sabañón (Ver Fig. 18.5).
Alteraciones pulmonares. El paso de las lar-
vas desde capilares pulmonares hacia los
alveolos, origina ruptura de la membrana al-
veolo-capilar, produciendo exudados de tipo
bronconeumónico, acompañados de fiebre y
eosinofilia de corta evolución, cuadro que se
conoce como síndrome de Loeffler o neumo-
nía eosinofílica. La severidad del cuadro depen-
derá del número de larvas que estén migrando,
al igual que en la uncinariosis dura alrededor
de una semana y cede paulatinamente.
Alteraciones intestinales. Las lesiones son
originadas por la presencia de los adultos en
el espesor de la mucosa intestinal, que produ-
ce una reacción inflamatoria crónica por irri-
Figura 21.12. Larvas rhabdi-
toides vistas al microscopio
en una muestra de materia
fecal, una de éstas está mu-
dando cutícula. (X200).
338 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Indirecto
l. Larvas rhabditoides expulsadas con
materia fecal.
2. Macho y hembra de vida libre. ·-1----7
3. Huevo embrionado. 11---"'-M
4. Larva rhabditoide de vida libre.
5. Larva filariforme infectando piel.
6. Larvas pasando por pulmón.
7. Larvas deglutidas.
8. Adultos en intestino delgado.
Directo
9. Larva filariforme infectando piel.
10. Larvas pasando por pulmon.
11. Larvas deglutidas
12. Adultos en intestino delgado. 12 --...J-4-+k"/D
13. Duodeno.
\41--4-4-- 8

~
~i-+~~
Figura 21.13. Strongyloides stercoralis. Ciclo biológico.

tación de tipo mecánico (duodenitis) (Fig.
21.14), que desencadena signos y síntomas
como dolor abdominal de tipo cólico, locali-
zado en epigastrio o mesogastrio, generalmente
postprandial temprano y semejante al ulceroso,
peristaltismo acelerado que produce diarrea,
esteatorrea, sangre oculta en heces y a veces
melena. Los pacientes también presentan
meteorismo, cefalea, irritabilidad, pérdida de
peso y ataque al estado general. La mucosa
duodenal puede estar edematosa y presentar
atrofia, úlceras, lesiones granulomatosas, pe-
queños pólipos y microabscesos. También pue-
de originarse íleo paralítico.
DIAGNÓSTICO
La eliminación de larvas rhabditoides a través
de materias fecales se detectan mediante mé-
todos especiales como el de Baerman (Figs.
STRONGYLOIDOSIS - PROFilAXIS
Figura 21.14. S. stercoralis infectando mucosa in-
testinal. Corte histológico. (X400).
11. 15 y 21. 16); se recomienda fijar algunas de
estas larvas para su identificación adecuada, ya
ue son semejantes a las de uncinaria, pero la
ifurcación caudal nos da el diagnóstico
a:iológico. El cultivo de materia fecal por el
étodo de Harada-Mori también es de utili-
' requiriéndose asimismo, la identificación
r fijación y observación caudal. Otro méto-
adecuado es el sondeo por aspiración de
ntenido duodenal o mediante la utilización
la cápsula de Beal.
La presencia de eosinofilia correlacionada
la sintomatología y los datos epidemioló-
ayudan a orientar el diagnóstico .
drogas de elección son el albendazol, el
dazol, la ivermectina y el tiabendazol que
existe en México, pero sí en otros países.
- da en la eliminación adecuada de las
mediante la instalación de letrinas sa-
339
Figura 21.15. Dispositivo de uBaerman" para obte-
ner larvas de Strongyloides stercoralis a partir de
muestras de materia fecal, cultivo de tierra. (Es-
quema de R. Enríquez B.).
nitarias o dispositivos similares, evitar el con-
tacto de la piel con los sitios donde se realiza
la defecación, desinfección con sustancias quí-
micas de los sitios anteriores, recomendar el
uso de calzado y orientar en la aplicación de
medidas higiénicas, tanto individuales como
de la comunidad.
AUTO EVALUACIÓN
11 . ¿Cuáles medidas profilácticas conoce para
controlar la uncinariosis?
12. ¿Qué parásito causa la strongyloidosis en
el hombre?
340
13. ¿Cómo se adquiere la strongyloidosis?
14. ¿En qué zonas de la República Mexicana
existe la strongyloidosis?
15. ¿Cuál es el cuadro clínico que produce una
strongyloidosis masiva?
16. ¿En qué consiste el método de Baerman?
17. ¿Qué drogas conoce para el tratamiento de
la strongyloidosis?
18. ¿Qué medidas profiláticas recomendaría
para controlar la strongyloidosis?
BIBLIOGRAFÍA
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PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 21.16. Aparato
de Baerman para la
obtención de larvas
de S. stercoralis a par-
tir de muestras de
materia fecal.
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the intestinal nematode Strongyloides stercoralis,
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Helmintiasis transmitidas
por artrópodos
• Generalidades sobre filarias,
Mansonellosis y Wuchereriosis
• Onchocercosis
 22
----Generalidades sobre filarias

Phyllum Aschelminthes (gusanos cilíndricos

verdaderos, sin segmentos, con ca-
vidad celómica, sexos usualmente
separados).
Clase: Nematoda (con quimiorreceptores
caudales fásmides) o sin éstos.
Orden: Spirurida (abertura oral rodeada por
seudolabios laterales, o seis labios
rudimentarios o sin labios).
Suborden: Filarina.
Superfamilia: Onchocercoidea.
Familia: Dipetalonematidae, Dirofilaridae,
Onchocercidae.

MORFOLOGÍA

Son gusanos alargados, delicados y filiformes, su boca es simple, circular o alarga-

da en sentido dorso ventral, está rodeada de papilas y puede presentar vesubulo,
no tienen labios ni bulbo esofágico. La vulva se encuentra cerca del extremo ante-
rior del cuerpo. El macho puede o no presentar aletas caudales, dependiendo de
la especie.
El hábitat de los adultos de las filarias son: los linfáticos, tejidos y cavidades
del hospedero que parasitan. Los parásitos del hombre más importantes son los
géneros y especies: Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Brugia malayi, Loa loa,
Mansonella ozzardi y Dracunculus medinensis, entre otras.

REPRODUCCIÓN
La mayoría de las especies son ovovivíparas, ya que la hembra deposita embrio-
nes con la característica de que si la cáscara o cubierta del huevo se distiende
para adaptarse al cuerpo del embrión, a éstos se les denominará microfilarias
envainadas, dicha vaina sólo se observa cuando rebasa el cuerpo del embrión,
en cambio si la cubierta del huevo se rompe y deja en libertad al embrión, se le
denominará microfilaria no envainada o desnuda. Las microfilarias miden de
346
0.2 a 0.4 mm, están recubiertas por células
epidérmicas planas. En el pseudocele se en-
cuentran los primordios de las diferentes es-
tructuras del adulto. Presentan un anillo ner-
vioso y esbozos de boca, intestino, poro
excretor y ano.
Las microfilarias sanguíneas o aquéllas
que se encuentran desplazándose por los te-
jidos cutáneos, son ingeridas por el huésped
intermediario y transmisor a la vez, que co-
rresponde a varios géneros y especies de
mosquitos, en los que, si éstos son los ade-
cuados, las microfilarias migran a los mús-
culos torácicos y en ocasiones al hemocele
en donde se desarrollan pasando por tres eta-
pas larvarias hasta llegar a la forma infectan-
te. Los mosquitos que sufren infecciones in-
tensas presentan un alto grado de mortalidad
por destrucción del epitelio del intestino
medio y de las células de la pared de los tu-
bos de Malpighio.
MICRO FILARIAS
Las microfilarias de varias especies presen-
tan periodicidad (Cuadro 22.1 ), la cual es
esencial para su supervivencia, ya que au-
menta la posibilidad de ser ingeridas por los
insectos transmisores, es decir, que coincide
su presencia con la actividad horaria del
transmisor como es el caso de las filarias de
Wuchereria bancrofti y Brugia malayi cuya pe-
riodicidad es nocturna, en cambio en otras
CUADR022.1
PERIORICIDAD DE LAS- .PRINCIPALES MICROFILARIAS QUE PARASfTAN AL HOMBRE
Especies Adulto
Wuchereria bancrotti Linfáticos
Onchocerca volvulus Nódulos subcutáneos
Mansonel/a ozzardi Serosas peritoneales
Brugia malayi Linfáticos
Loa loa Tejido celular subcu-
táneo. conjuntivas
oculares
PARASITOWGÍA MÉDICA
es diurna como Loa loa y en otras más pue-
den encontrarse a cualquier hora del día,
como es el caso de Mansonella oz.zardi. Para
explicar el fenómeno de la periodicidad se
han involucrado varios factores del huésped,
como son: la vigilia, en la que hay descenso
de la temperatura corporal y de la presión
de oxígeno, pero aumenta la tensión de
anhídrido carbónico y la acidez corporal;
asimismo al disminuir la actividad adrenal
baja la eliminación de agua y sales a través
del riñón, todo lo cual puede intervenir en
este fenómeno. Algunos investigadores como
Hawking yThurston (1931), han observado
que cuando las microfilarias no se encuen-
tran en sangre periférica, alrededor del 80%
de las mismas están en pulmones. También
se ha observado que si un individuo con
microfilarias de W bancrofti realiza ejercicio
durante la noche, las microfilarias disminu-
yen notablemente en sangre periférica y au-
mentan en los pulmones.
Generalmente los adultos y en ocasiones las
microfilarias producen reacciones inflamato-
rias típicas de acuerdo con la localización en
el huésped y a la especie responsable, dando
lugar a deformaciones como la elefantiasis en
el caso de W bancrofti debido a la reacción in-
flamatoria e hiperplasia de la pared de los va-
sos, así como a Ja acción mecánica en la luz
vascular, a alteraciones cutáneas y oculares pro-
ducidas en la onchocercosis, tanto por adultos
como por las larvas o a alteraciones conjunti-
vales como en Loa loa.
Microfilaria Transmisores
Sangre periférica Cu/ex, Aedes.
perioricidad Anopheles
Dermis Simulium sp.
Sangre periférica Culicoides sp.
Sangre periférica. Mansonia,
perioricidad Anopheles
Sangre periférica. Chrysops sp.
perioricidad
MANSONELOSIS - DIAGNÓSTICO
MANSONELLOSIS
Género:
Especie:
Sinónimo:
EPIDEMIOLOGÍA
Esta filaria fue encontrada por Ozzard en la
Guayana Británica {hoy Guyana) y posterior-
mente Manzon la describió como una nueva
especie.
Es una filaria del Nuevo Mundo, se le ha
encontrado en Panamá, Colombia, Venezue-
la, Norte de Argentina y las Guayanas, así como
en algunos países del Caribe. En México se en-
contraron algunos focos endémicos en el esta-
do de Yucatán; sin embargo, hasta 1991 no se
le ha vuelto a encontrar, quizá debido al trata-
miento sistémico y continuo de los pacientes.
El huésped intermediario y transmisor es un
mosquito del género Culicoides cuya distribu-
ción geográfica corresponde a la distribución
geográfica del padecimiento; para México se
considera que la especie furens es la responsa-
ble de la transmisión.
MORFOLOGÍA
El macho de Manzonella ozzardi mide 40 mm.
de longitud por 0.2 mm. de diámetro, su ex-
tremo caudal está muy incurvado hacia la re-
gión ventral y la porción más distal de la mis-
ma sufre una ligera dilatación. La hembra
mide 70 mm. de longitud por 0.24 mm. de
diámetro, en su porción caudal presenta dos
pequeñas proyecciones. El extremo anterior
de los adultos es amplio y redondeado, su cu-
tícula es lisa.
La microfilaria mide 200 micras de largo
por 5 micras de diámetro. La región caudal
es puntiaguda y presenta escasos núcleos,
pero es anucleada en su porción más distal.
. ' o presenta periodicidad ni vaina; se le en-
cuentra en sangre circulante del huésped, en
el transmisor sufre un desarrollo hasta la fase
arvaria infectante que se conoce como
microfilaria metacíclica que es la infectante
para el hombre.
347
Manzonella.
Ozzardi.
Filaria ozzardi,
F. tucumana
CICLO BIOLÓGICO
Se inicia cuando el mosquito hembra de
Culicoides furens, ingiere junto con la sangre
periférica, las formas de microfilarias sanguíneas
del huésped humano; ya en el tubo digestivo
de este díptero atraviesan la pared del mismo y
se dirigen a la musculatura torácica en donde se
desarrollan y pasan por tres fases larvarias hasta
evolucionar a microfilaria metacíclica o
infectante que migran a glándulas salivales;
cuando este díptero necesita nuevamente san-
gre para la producción de huevos, al picar ino-
cula las formas metacídicas, las cuales migran a
las serosas peritoneales y en un lapso de aproxi-
madamente 8 meses alcanzan la etapa adulta.
Después de la fecundación, la hembra desarro-
lla y elimina a través de la vulva microfilarias
(embriones) no envainadas, que se dirigen al
torrente circulatorio, con lo que se completa el
ciclo biológico de este nemátodo.
PATOGENIA
Los parásitos adultos únicamente producen li-
gera reacción inflamatoria a nivel tisular. Su
hábitat es la cavidad peritoneaJ; en donde se
desplazan por el tejido adiposo de las serosas.
CUADROS CLÍNICOS
La sintomatología generalmente es nula o es-
casa, ya que sólo suelen presentarse en las eta-
pas iniciales náusea, vómito, fiebre y ligero
malestar general. Se ha dicho que pueden ori-
ginar hidrocele. La eosinofilia es constante prin-
cipalmente en niños.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante la observación e identifi-
cación al microscopio de las microfilarias no
348
envainadas, obtenidas mediante la torna de
una muestra de sangre periférica a cualquier
hora del día, ya que no tienen periodicidad. El
antecedente epidemiológico es muy importan-
te para descartar otro tipo de filariasis.
TRATAMIENTO
Se utiliza dietilcarbarnazina (Hetrazán) que
actúa adecuadamente contra las rnicrofilarias
sanguíneas a dosis de 15 rng/kg/día, durante
15 días.
PROFILAXIS
Es díficil, pero para el control de los transmi-
sores puede emplearse niebla de insecticidas
y aplicación de insecticidas de acción residual
en las mallas de las ventanas, ya que al posar-
se estos dípteros en ellas para penetrar a la
habitación, se impregnan produciendo su
muerte.
WUCHERERIOSIS
Género:
Especie:
Sinónimo:
El agente etiológico de la filariosis Bancroft o
elefantiasis es el nernátodo Wu chereria
bancrofti.
En la antigüedad los médicos hindúes (600
años a.C.), así corno los persas (Avicena), ya
reconocían la enfermedad producida por esta
filaria, pero no fue sino hasta 1863 cuando
Derrnarquary encontró por primera vez las
rnicrofilarias en el líquido del hidrocele de un
paciente. En Brasil fueBucherer, en 1866, quien
la encontró en la orina quilosa.
Las hembras adultas fueron descubiertas por
Bancroft, en 1876. Sir Patrick Manzon demos-
tró que Culex quinquepasciatus es el transmisor
de este parásito.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
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Wuchereria
bancrofti
Filaria de Bancroft
EPFIDEMIOLOGÍA
La elefantiasis se encuentra distribuida en
amplias zonas cálidas del mundo, se ha
reportado en Europa, el Lejano Oriente,
las Islas de Forrnosa, Filipinas, Borneo,
Nueva Guinea, Australia, en África Occi-
dental y Oriental, en la Costa Norte de
América del Sur (Brasil, Venezuela, Gua-
yanas y Colombia) , en Las Antillas y en
algunas zonas de América Central. Stoll,
194 7, calculó que en el mundo había 189
millones de personas infectadas, 9 millo-
nes en América tropical; en México no se
le ha reportado .
 WUCHERERIOSIS - PROFIIAXIS
MORFOLOGÍA
Wuchereria bancrofti es un nemátodo de color
blanco opalescente y liso. Tiene aspecto fili-
forme. La hembra mide 8 a 10 cm. de largo por
300 micras de diámetro; la vulva se encuentra
localizada en el extremo anterior. El macho
mide 4 cm. de largo por 100 micras de diáme-
tro, su extremo caudal tiende a enrollarse pre-
sentando dos espículas finas desiguales.
CICLO BIOLÓGICO
Los parásitos adultos se encuentran en la peri-
feria de los ganglios linfáticos y tejidos adya-
centes, a veces penetran a los ganglios, pero al
no poderlos atravesar suelen morir y calcificar-
se. Normalmente machos y hembras se encuen-
tran formando ovillos dificultando la circula-
ción linfática. Las hembras grávidas depositan
microfilarias envainadas que miden hasta 300
micras de longitud; de la linfa pasan a sangre
donde pueden permanecer mucho tiempo y en
donde se les ha comprobado periodicidad noc-
turna, es decir, que se les encuentra en sangre
circulante durante la noche. En relación a la
periodicidad con que aparecen las microfilarias
en sangre periférica ya ha sido explicada.
Cuando el transmisor que puede ser Culex
fatigans, Aedes polinensis y otros, pican e ingie-
ren sangre, también ingieren un cierto núme-
ro de microfilarias, las cuales atraviesan la pa-
red del tubo digestivo del insecto, pasan al
celoma, de ahí a los músculos torácicos donde
sufren desarrollo y alcanzan una longitud de
1. 7 mm. por 30 micras de diámetro: de los
músculos torácicos pasan a las partes bucales
(labium) ya transformadas en microfilarias
metaódicas, que como ya se dijo, es la forma
infectante para un nuevo huésped cuando sean
inoculadas en el momento de la picadura, de
ahí migran a los vasos linfáticos para transfor-
marse en machos y hembras.
PATOGENIA
Los adultos producen reacción inflamatoria en
·a pared de los vasos linfáticos generando
·perplasia, la cual aprisiona a los parásitos que
agravan la estasis linfática produciendo con
esto, várices linfáticas. En ocasiones los adul-
349
tos pueden dirigirse hacia la pelvis renal, peri-
toneo o pleura, produciendo quiluria, ascitis
quilosa o quilotórax. Frecuentemente estos
linfáticos frágiles se infectan secundariamente
dando lugar a linfangitis microbianas y absce-
sos. Como consecuencia de la estasis linfática
se presenta salida de líquido hacia el exterior
produciendo edema que disgrega las termina-
ciones nerviosas y origina flaccidez y engrosa-
miento cutáneo.
CUADRO CLÍNICO
Las alteraciones patógenas que producen los pa-
rásitos, sobre todo en los pacientes con evolu-
ción crónica, se manifiestan por cuadros clíni-
cos como el adenolinfocele, linfoescroto e
hidrocele y después de varios años de evolución
la estasis linfática puede desarrollar elefantia-
sis, localizada principalmente (95% de los ca-
sos) en miembros inferiores y escroto (Fíg. 22.1).
CRITERIO D E DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se establece median-
te el hallazgo de las microfilarias que se en-
contrarán con movimientos activos en sangre
periférica de los pacientes cuando la muestra
se obtiene durante la noche. Se deberá realizar
la identificación y diferenciación de las
microfilarias, que son envainadas y sin núcleos
en el extremo caudal.
En ocasiones se confirma mediante biopsia
y estudio histopatológico de los ganglios
linfáticos afectados, en donde se podrán en-
contrar los parásitos adultos, así como
micro filarias.
El antecedente epidemiológico y las mani-
festaciones clínicas son de gran importancia
para orientar al diagnóstico.
TRATAMIENTO
En contra de las microfilarias se utiliza la
dietilcarbamazina (Hetrazán) y la lvermectina
para eliminar a los adultos se emplea principal-
mente la extirpación quirúrgica de los nódulos.
PROFILAXIS
Destrucción de los lugares de cría de mosqui-
tos y aplicación de insecticidas de acción resi-

dual. Colocación de telas de alambre en puer-
tas y ventanas de las habitaciones humanas,
así como el uso de mosquiteros repelentes.
AUTO EVALUACIÓN
L Diga cuáles son las filarias que tienen im-
portancia en México, desde el punto de vis-
ta médico.
l. ¿En qué zona de la República se han visto
casos de mansonelosis?
3 ¿Cómo se diagnostica la mansonelosis?
4. ¿Qué cuadro clínico produce en el hombre
Wuchereria bancrofti?
5. ¿Cómo se trata la wuchereriosis?
BIBLIOGRAFÍA
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1.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 22.1 Elefantiasis por
Wuchereria bancroftí en ambos
miembros inferiores.
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living adult Wuchereria bancrofti in the
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 23
--------Onchocercosis

Phyllum: Aschelminthes (gusanos álíndricos,

sin segmentos, con cavidad celómi-
ca, sexos usualmente separados).
Clase: Nematoda; con quimiorreceptores
caudales (fásmides).
Orden: Spirnrida (abertura oral rodeada por
dos seudolabios laterales, o seis la-
bios rudimentarios o sin labios) .
S1Jborden: Filarina.
Superfamilia: Onchocercidae.
Familia: Onchocerca volvulus.

HISTORIA
Sinonimia: onchocercosis, enfermedad de Robles, filariosis de los ríos, cegue-
ra de los ríos, filariosis cegante, ero-ero, erisipela de la costa, mal morado.
Definición: es una enfermedad parasitaria, caracterizada por la presenáa de
tumoraáones subcutáneas (y frecuentemente profundas), múltiples llamadas
onchocercomas, así como por trastornos oculares y cutáneos causados por Oncho-
cerca volvulus, parásito metaxénico y transmitido por mosquitos del género
Simulium.
Antecedentes históricos: Aparentemente el agente etiológico de la
onchocercosis fue descubierto por O'Neil, alrededor de 1875. Ese mismo año, Da
Silva Araujo, en Brasil, informó sobre la observaáón de una filariosis cutánea en
un nativo, posiblemente causada por O. volvulus. Sin embargo, el descubrimiento
ofiáal de este parásito ocurrió en 1883, cuando Leuckart, describió los ejemplares
de "gusanillos" obtenidos de la piel de dos nativos de Costa de Oro (hoy Ghana)
a los que denominó Filaria volvulus, al reconocerlos como una nueva espeáe de
filaria.
En 1910, Railliet y Henry enmendaron la dasificaáón y colocaron a F. volvulus,
dentro del género Onchocerca, creado en 1841 por Deising para nominar a las
filarias de equinos.
En 1815, Robles médico guatemalteco demostró la relaáón entre onchocercosis y
ceguera al estudiar a un niño indígena que padeáa erisipela de la costa, ya que al
extraerle un oncocercoma de la frente cesaron la cefalea y algunas molestias oculares.
352
Según diversos autores la onchocercosis fue
traída a América junto con los esclavos africa-
nos, aunque aparentemente ya existía como
parecen citarla Pola Torroella en un documen-
to inédito dirigido a Felipe 11 en 1521, y López
de Gómara en su Historia General de las In-
dias donde hablan, respectivamente, de una en-
fermedad caracterizada por "bolas en la cabe-
za, arrugamiento de los ojos, ceguera y
apergaminamiento de la piel" y de que "el agua
del Río Cumaná (Venezuela) engendra nubes
en los ojos y por ello ven poco los de aquella
rivera, o que puede ser originada por lo que
comen".
En el siglo XVII, Francisco Antonio de
Guzmán, en su obra "El Pueblo de Malacatepec
(o Cerro de los Huesos), combatido por gran-
des vientos, cercado de grandes arboledas y
espesísirria montaña y quebradas profundas
por donde corre precipitada el agua y todos los
más de los indios sus habitadores ciegos, de
nubes muy crecidas". Este pueblo guatemalte-
co estuvo situado muy cerca de Yepocapa, que
es la zona de mayor endemia de onchocercosis
en Guatemala.
Torroella cree que la onchocercosis fue traí-
da a México por las tropas sudanesas regaladas
a Napoleón 11 para combatir con el Imperio
de Maximiliano en contra de la República Me-
xicana, a mediados del siglo pasado, los cuales
al quedarse por algún tiempo en la región de
Ixtlán, Estado de Oaxaca, pudieron establecer
el primer foco de onchocercosis en América.
Brumpt, a pesar de no encontrar ninguna di-
ferencia morfológica importante entre los pará-
sitos africanos y americanos, impresionado por
el oftalmotropismo de los parásitos en la oncho-
cercosis guatemalteca, decidió que era causada
por una especie diferente a la que denominó
Onchocerca caecutiens sp. Brumpt (1919).
En 1923, Fullebom estudió en Hamburgo a
un niño mexicano onchocercoso procedente de
una finca cafetalera de Chiapas, iniciando así el
conocimiento de esta parasitosis en México.
En 1930, Blacklock, en África, demostró que
Simulium damnosum era un importante vector
de esta parasitosis corroborando una hipóte-
sis de Robles.
Un año después, Hissette, demostró la exis-
tencia de lesiones oculares en los onchocerco-
sos del Congo vislumbrando el gravísimo pro-
blema sanitario africano causado por O.
volvulus.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Al finalizar la Segunda Guerra Mundial, los
europeos iniciaron la utilización del DDT
como antisimúlido.
En 1947, Hewitt y Mazzotti, demostraron
la eficacia de la dietil-carbamazina (Hetrazán)
como microfilaricida en onchocercosis.
En 1949, se descubrió la onchocercosis en
Venezuela, en Colombia en 1965, cuando un
paciente con problemas oftalmológicos con-
currió al servicio especializado. En Brasil, en
1967, aunque como se dijo al principio, es
posible que existiera desde 1875.
MORFOLOGÍA
Onchocerca volvulus es un helminto de color
blanco opalescente transparente, con estriacio-
nes transversales en la cutícula. El macho mide
de 19 a 42 mm. de longitud por 130 a 210
micras de diámetro y la hembra de 335 a 700
mm. por 270 a 400 micras. El extremo poste-
rior del macho está fuertemente incurvado ha-
cia la porción ventral con papilas perianales y
caudales que vaóan considerablemente en nú-
mero, tamaño y simetóa. En la hembra la vul-
va se abre ligeramente por detrás de la extre-
midad posterior del esófago. Los embriones in
utero son al principio ovales, pero más tarde se
alargan.
Los gusanos adultos, machos y hembras,
generalmente se encuentran entrelazados den-
tro del nódulo, aunque pueden encontrarse
gusanos de un solo sexo. Estos nódulos llama-
dos oncocercomas pueden estar situados en
todo el cuerpo, pero principalmente en arco
pélvico (África) o en las regiones temporal y
occipital del cráneo (América tropical). Cuan-
do los gusanos alcanzan la madurez sexual, lle-
van a cabo la cópula dentro del nódulo.
CICLO BIOLÓGICO
La hembra fecundada desarrolla una gran can-
tidad de huevos dentro de su útero que después
de 9 meses eclosionan dentro de él, originando
numerosas microfilarias vivíparas, pues salen de
su vulva aproximadamente 2,500 diarias, casi
1,000,000 al año y unos 14,000,000 durante su
vida, ya que tienen una longevidad de aproxi-
madamente 16 años. Las microfilarias se infil-
tran en la piel y los tejidos; aparentemente por
ONCHOCERCOSIS - CONTINUACIÓN DEL CICLO BIOLÓGICO 353

~3- -

Figura 23.1. ONCHOCERCA VOLVULUS . Ciclo biológico. 1) Onchocercomas (nódulos), principalmente

subcutáneos. 2) Microfiliarias por debajo de la piel, que infectan al mosco transmisor (simúlido). 3)
Microfilarias en el estómago del simúlido. 4) Larvas en los músculos torácicos del simúlido. 5)
Microfilarias metaáclicas infectantes para el hombre sano. 6) Microfilarias ya inoculadas y migrando
hacia tejido celular subcutáneo donde se transforman en adultos. 7) Corte de un nódulo visto al micros-
copio, en el que se notan los parásitos adultos en corte transversal. 8) Corte de piel visto al microscopio,
en el que se observan microfilarias. 9) Lesiones oculares producidas por los parásitos (ceguera).

vía linfática y líquido tisular migran a otras re-
giones de la piel, ojos y vísceras (Fig. 23 .1).
Las microfilarias son filiformes y refringen-
tes, algunas miden de 285 a 368 por 6 a 9
micras y otras de 150 a 287 por 5 a 7 micras, lo
que sugiere dimorfismo sexual temprano (Fig.
23.2 ). Observada al microscopio electrónico
la cutícula de la microfilaria carece de mem-
brana plasmática y presenta una imagen
trilaminar, formada a partir de componentes
fibrilares secretados por las células de la
hipodermis, por lo que se le considera como
componente extracelular del cuerpo del pará-
sito y posiblemente a eso se deba la falta de
respuesta de reacción inflamatoria hacia las
microfilarias vivas, como había sido sugerido
por Martínez Báez muchos años antes, quien
uponía que esta cutícula enmascaraba los
·omponentes antigénicos del parásito que sólo
· expresarían a su muerte.
En ningún caso las microfilarias de O.
- l'Ulus que se encuentran en el huésped defi-
. rivo (humano) evolucionan in situ a su for-
ma adulta, es indispensable la intervención del
transmisor para que esto ocurra (Fig. 23.3).
CONTINUACIÓN DEL CICLO
BIOLÓGICO EN EL INSECTO
Al picar una hembra de simúlido a un enfermo
onchocercoso, ingiere las microfilarias, que des-
pués de unas horas penetran a sus músculos
torácicos donde se desarrollan y después de 3 a 4
días se convierten en las llamadas formas en sal-
chicha; las que después de otros 2-4 días, triplican
,..su tamaño, adquieren gran movilidad y se
transladan a las partes cefálicas del simúlido con-
tiguas a la probosis (microfilarias metaódicas),
por la cual se introducirán al nuevo huésped defi-
nitivo en el momento de la picadura del simúlido.
TRANSMISORES
Los simúlidos que son transmisores o vectores
de esta parasitosis, son pequeños dípteros de
354
aproximadamente 3 mm. de longitud, su co-
loración varía de negra a rojiza, su dorso es
ovalado o combado lo que les da un aspecto
giboso. Tienen un par de antenas desnudas,
_y S. pintoi; tienen actividad diurna, las hem-
o
Figura 23.2. Microfilaria de Onchocerca volvulus ob-
tenida de una biopsia de piel. Observación al mi-
croscopio en fresco. (Cortesía Dr. R. López) .
PARASITOLOGÍA MÉDICA
relativamente cortas, formadas por 11 artejos
encajados entre sí. Las etapas larvarias y ninfales
son acuáticas.
Los simúlidos se distribuyen en todo el
mundo, pero las especies importantes como
transmisores sólo lo hacen en África y en Amé-
rica tropical.
En Africa los principales transmisores son:
S. damnosum y S. neavei; en Mesoamérica: S.
ochraceum, S. callidum y S. metallicum y en Suda-
mérica (Venezuela, Colombia y Brasil) el trans-
misor más importante es aparentemente S.
metallicum seguido por S. exigum, S. amazonicum
bras son las únicas transmisoras y a diferencia
de lo que ocurre en África, en Mesoamérica los
estadios larvales viven en corrientes rápidas.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Importancia en salud pública. Entre 20 y
40 millones de individuos sufren la onchocer-
cosis en el mundo y se calcula que existen de
250,000 a 500,000 ciegos o con graves proble-
mas de la visión por esta parasitosis, lo que nos
da una idea de su importancia en Salud Pública.
Distribución geográfica. Se distribuye en
3 Continentes: Asia, África y América. En
Figura 23.3 . Simulium sp. trans-
misor de Onchocerca volvulus,
vista al microscopio estereoscó-
pico a poco aumento.
ONCHOCERCOSIS - ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 355

Asia sólo existe un pequeño foco, en el

Figura 23.4. Aspecto de las lesiones que aparecen
después de la picadura de simúlidos, pápulas eri-
tematosas y pruriginosas.
Yemen, donde además de la onchocercosis
tópica se observa el sowda una forma clíni-
ca en la cual, el huésped aparentemente re-
chaza al parásito.
En África, la onchocercosis se distribuye am-
pliamente desde el Chad y Sudán a 19 º de La-
titud Norte hasta Malawi a 17 º de Latitud Sur
y de la costa atlántica: Senegal y Gambia hasta
Etiopía, Kenia y Tanzania en la costa del Índico.
En total afecta a 28 países.
La cuenca del Río Volta, es la zona de ma-
yor endemicidad en el mundo, existen aproxi-
madamente 70,000 individuos ciegos o con
graves problemas de la visión. Debido a esto
los habitantes de las regiones hiperendémicas
al conocer la relación entre la proximidad de
una corriente de agua y el riesgo a la ceguera,
abandonan las regiones de tierra fértil y emi-
gran a las áridas, agravando la economía de es-
tos países, ya de por sí precaria.
En América, la onchocercosis se distribuye
en forma focal en 5 países: México, Guatema-
la, Venezuela, Colombia y Brasil.
En México, los focos están situados en los
Estados de Oaxaca (Sierra de Ixtlán) y en
Chiapas (Foco del Soconusco y Foco Chamu-
la). La población de las áreas afectadas se cal-
cula en 208,000 individuos aproximadamen-
te, de los cuales se encuentran afectadas unas
120 personas que están ciegas (mapa 23.1),
(Fig. 23.14 ).
En Guatemala, la onchocercosis se distribu-
ye en zonas de los Departamentos de Chinal-
tenango, Escuintla, Sololá, Suchitepéquez, San-

23.5. Arroyos con corriente de agua rápida y muy oxigenada que sirven de criaderos a los
úlidos transmisores de la onchocercosis. Generalmente se encuentran en zonas de 1700 m. SNM a
m.SNM.

356
MAPA23.1
'-,
I
''-¡ ... ,,.. _
', ,,,_,-'
'e·'
'\
\
I
,' Oaxaca
• Onchocercosis
®Mansonellosis
ta Rosa, Huehuetenango y Guatemala, con una
extensión de 5, 130 km 2 y a una altura que os-
óla de 800 a 1600 m. sobre el nivel del mar
(S M). La población del área afectada es de
360,000 habitantes aproximadamente, de los
ruales habría en la actualidad unos 20,000 en-
fermos y según se dice aproximadamente el 2%
de ellos sufren ceguera.
En México y Guatemala, los nódulos se lo-
calizan principalmente en la cabeza y cintura
escapular de los enfermos.
En Sudamérica, los problemas causados por
la onchocercosis parecen ser mucho más lige-
ros. En Venezuela existen 3 focos, que están lo-
calizados en los Estados de Aragua, Carabobo,
. tiranda y Guarico, y casos ocasionales en
Yaracuyy Cojedes, los cuales conforman el foco
_'ar-Central. El foco Nor-Oriental se localiza
en los Departamentos de Anzoátegui, Monadas
y Sucre, y el foco Sur en el Territorio Federal
A". En estos focos viven aproximadamente
1,853,000 habitantes, de Jos cuales unos
.+7,000 están afectados. Los nódulos, a diferen-
óa de lo que ocurre en México y Guatemala, se
localizan en la parte baja del cuerpo, y no exis-
ten problemas cutáneos. No se conoce el nú-
mero de ciegos.
En Brasil, las mayores tasas de infección se
encuentran en grupos de la tribu Yanomama
__J ·_ -
PARASITOLOGÍA MÉDICA
a
que vive cerca de la frontera venezolana, apa- Figt¡
rentemente no les causa problemas serios y en cero
total afecta a unos 1,500 individuos de aproxi- ños.
madamente 6,000 que habitan las áreas endé- con
micas. de le
En Colombia existe un foco en el Depar- hu~
tamento de Cauca, cerca del Río San Juan
de Micay, a unos 900 m. SNM; la población
que vive en esta área se calcula en unos
1,000 individuos de Jos cuales habrá unos
100 enfermos.
PATOGENIA
En la onchocercosis existen varios procesos pa-
togénicos: el primero, está dado por la pre-
sencia de los gusanos adultos que dan origen
a una reacción fibrosa que Jos encapsula for-
mando comúnmente nódulos subcutáneos
(Figs. 23.6 a 23.9); otro es causado por las
microfilarias que migran por los linfáticos cu-
táneos y principalmente una reacción inmu-
ne que causa lesiones muy severas en este ór-
gano.
Como respuesta del huésped al parásito
se produce una hipereosinofilia cuyos me-
canismos se describen en el capítulo corres-
pondiente.
ONCHOCERCOSIS - PATOGENIA 357

Figura 23.6. Corrientes de agua rápidas

oxigenadas, en donde se desarrollan muy
bien los simúlidos transmisores de O.
volvulus.

Figura 23.7. Nódulos oncho-

cercosos de diversos tama-
ños. El tamaño se relaciona
con el tiempo de evolución
de los adultos en el huésped
humano.

Figura 23.8. Grupo de personas a las que se les han localizado nódulos onchocercosos mediante palpa-
ción y que ya han sido expuestos para su extirpación. (Cortesía Dr. Ruiz-Reyes)
358
CUADRO CLÍNICO
El hombre además de constituir el huésped defi-
nitivo de O. volvulus es el único con importan-
cia epidemiológica a pesar de que algunos
antropoides como el mandril y el chimpancé han
sido encontrados infectados en la naturaleza.
Las manifestaciones clínicas de la Oncho-
cercosis, varían considerablemente de una área
geográfica a otra y pueden estar asociadas a las
diferentes subespecies o cepas de O. volvulus,
eficiencia del vector y a la intensidad de la trans-
misión a la que están expuestas estas personas.
En el humano, la susceptibilidad a la on-
chocercosis es universal encontrándose distri-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 23.9. A} Persona a la
cual se le está extirpando un
nódulo onchocercoso en el
campo. B} Grupo de enfer-
mo s onchocercosos a los
que se les han extraído nó-
dulos por las brigadas de la
campaña de erradicación de
la onchocercosis (Cortesía
., Dr. Ruiz-Reyes).
buida casi por igual en ambos sexos y sobre
todo, en la edad adulta. Es excepcional en
lactantes y el encontrarla en ellos nos indica
transmisión activa reciente en ese lugar. En una
variedad clínica de la onchocercosis denomi- p
nada sowda se presenta más frecuentemente e1
en hombres y es el área genital y escroto en oc
particular el sitio de elección.
En América, la onchocercosis, además de
afectar el órgano ocular, se caracteriza por pro-
ducir lesiones cutáneas. En Mesoamérica, los
nódulos se encuentran principalmente en la ca-
beza y parte superior del tronco, y por lo tanto
existen grandes concentraciones de microfila-
rias en estas regiones. Esto puede deberse a la
ONCHOCERCOSIS - MANIFES'IACIONES CUTÁNEAS
erencia del vector S. onchraceum por picar
estos sitios, por lo que el riesgo de lesiones
es y ceguera son muy importantes. En
ela y resto de América del Sur, las infec-
son menos intensas y los nódulos y mi-
arias no están confinados a las partes su-
res del cuerpo. Debido a esto, el riesgo de
ollar lesiones oculares es mucho menor.
(.¡ relación entre nódulos cefálicos y lesio-
oculares es aparentemente muy importan-
r ejemplo en Sierra Leona, donde los
359
Figura 23 .10. Cortes histológi-
cos de nódulos de Onchocerca
volvulus ( onchocercomas ), en
la foto superior se observan los
parásitos adultos. (XlOO) . En
foto superior se ven dos adul-
tos hembra en corte transver-
sal, con los úteros llenos de
microfilarias. (X400).
nódulos en cabeza sólo fueron observados en
8 casos, no se encontraron lesiones oculares.
En África Occidental, las manifestaciones
clínicas de la onchocercosis son diferentes en
las zonas boscosas y lluviosas a las de la Saba-
na del Sudán (Cuadro 23 .1).
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Las manifestaciones cutáneas están dadas al
principio por la presencia de los nódulos.
 360 PARASITOLOGÍA MÉDICA

CUADRO 23.1 En África, las lesiones cutáneas más comu-

nes además de los nódulos son: el leucoderma
DIFERENCIAS CLÍNICAS DE lA en placas (piel de leopardo).
ONCHOCERCIOSIS ENTRE lA ZONA BOSCOSA En algunas partes de África existen gran cre-
Y lA SABANA EN AFRICA OCCIDENTAL cimiento de los ganglios linfáticos inguinales
Zona boscosa Sabana (a lo que se denomina ingles colgantes, a ve-
ces el escroto está afectado y puede simular una
Piel gruesa + + elefantiasis causada por Wuchereria bancrofti.
Frecuencia de lesiones
ganglionares ++ +
Abundancia de nódulos ++ + MANIFES"IACIONES OCULARES
Concentración de micro-
filarias en piel ++ +++ La patología ocular por O. volvulus obedece a
Queratitis esclerosante + ++
lridociclitis
la invasión de las estructuras oculares por las
± ++
Ceguera en niños meno- microfilarias, a los daños mecánicos que pro-
res de 5 años 3% 10% duce, a sus metabolitos eliminados e indiscu-
tiblemente a una reacción inmunológica del
huésped por la presencia de las mismas y de
sus productos metabólicos de la que algunos
Cuando existe infiltración y alergia cutánea, autores creen que además actúan como toxi-
la piel se pone tersa, lustrosa, eritematosa con nas fotosensibilizadoras y como tales, serían
hipertermia localizada, a este cuadro se le co- la causa de las molestias agudas, como la
noce en las áreas endémicas mesoamericanas fotofobia.
.;. como "erisipela de la costa". Después de va- Diversos autores trabajando en animales
rios ataques de erisipela de la costa, la piel han confirmado la naturaleza inmunológica
toma una coloración violácea oscura, a la que de estas lesiones y las han transpolado al
denominan "mal morado". Posteriormente la hombre.
piel del onchocercoso pierde su elasticidad y Las lesiones oculares más importantes aso-
se vuelve fláccida, fase a la que se conoce en ciadas con onchocercosis son: queratitis pun-
estos sitios como "cara de perro" (Figs. 23 .11 teada, queratitis esderosante, iritis, iridiociditis,
a 23.13). coriorretinitis y atrofia del nervio óptico, a ve-

Figura 23.11. Caso de paqui-

dermitis (piel de elefante)
producido por Onchocerca
volvulus, el engrosamiento
de la piel hace que las per-
sonas se vean de mayor edad
de la que en realidad tienen.
(Cortesía Dr. salazar Mayén).
ONCHOCERCOSIS - DIAGNÓSTICO
Figura 23.12. Paquidennitis producida por Oncho-
cerca volvulus. Nótese el engrosamiento de la piel.
(Cortesía Dra. Victoria Vélez).
ces se encuentran combinadas dos o más de
estas lesiones (Figs. 23 .14 y 23.15).
Las microfilarias de O. volvulus han sido ob-
servadas en todas las estructuras oculares con
excepción de las lentes y en general se encuen-
tra en el 44% de los casos en el segmento ante-
rior, en el 23% en el posterior y en el 33% en
ambos.
Se ha sugerido que la queratitis esclerosan te
obedece a una reacción de hipersensibilidad,
igual ocurriría con la iritis que es la causa de
ceguera más importante en algunas áreas de
Guatemala.
Diferencias clínicas entre la onchocercosis
ocular en Mesoamérica y África. Las manifesta-
ciones clínicas de la onchocercosis ocular son
diferentes entre América y África; en América
predominan las alteraciones del segmento an-
terior y en África las lesiones de las membranas
rofundas y del nervio óptico (Cuadro 23.2).
En numerosos casps mesoamericanos, las
pilas se inmovilizan y se desplazan hacia
ajo (signo de la pera) dando la apariencia
una rendija y en otros casos la iritis es tan
;era que impide la observación de la pupila.
La ceguera en la onchocercosis se presenta
ués de los so años (50-60). Las sinequias
empiezan a observar alrededor de los 20
361
Figura 23.13. Enferma de onchocercosis con pa- ·
quidennitis. (Cortesía Dra. Victoria Vélez).
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
La susceptibilidad a la infección por O. volvulus
es universal, hasta hoy no se ha demostrado
inmunidad a la infección y se cree que la
reinfección es común en los onchocercosos.
En las formas localizadas, los linfocitos T,
parecen jugar un papel importante y es posi-
ble que en las formas generalizadas exista
inmunodepresión celular importante, lo que
no sería raro, ya que la enfermedad ocurre en
individuos desnutridos; sin embargo, no exis-
ten suficientes estudios en que apoyarse.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la onchocercosis como el de
cualquier enfermedad, se inicia con el estudio
de los aspectos epidemiológicos: zona de resi-
dencia, existencia de la enfermedad en esa zona
(recuérdese que es una enfermedad con nido
como diría Pavlovski), existencia de transmi-
sores, grado de exposición a ellos, etc., datos
clínicos: presencia de nódulos (Fig. 23.16), en-
fermedad ocular; fórmula leucocitaria: eosino-
filia elevada y finalmente la serología.
La primera prueba-diagnóstico desarrolla-
da para la onchocercosis y que aún continúa
siendo la más confiable, es la biopsia de piel,
 362
..
Figura 23.15. Queratitis
punteada en un caso de
onchocercosis.
para búsqueda de microfilarias, la cual se hace
cortando un fragmento de piel tan superficial
como para que no sangre y lacerando la piel
sobre un portaobjetos mediante agujas y so-
bre solución salina isotónica. Las microfilarias
que son grandes 300-400 micras, se pueden ob-
servar al microscopio con objetivo seco débil
con facilidad (Fig. 23.17 ); posteriormente la
observación oftalmológica y más tarde el cho-
que terapéutico (reacción de Mazzotti) (Fig.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 23.14. Caso de on-
chocercosis en el que se
encontró opacidad de la
córnea en ambos ojos y ce-
guera total. Región de So-
yolapan, Estado de Oaxaca
(Mixteca Alta). (Cortesía
Dr. J. Tay. Z.)
23 .18). En la actualidad se trabaja con la
serología y la filtración de orina en busca de
microfilarias con la esperanza de simplificar el
diagnóstico de esta parasitosis.
Las pruebas cutáneas que podrían haber sig-
nificado un excelente medio para detectar áreas
de endemia fallaron, debido al elevado núme-
ro de falsas positivas como resultado de la
inespecificidad antigénica. Esto mismo ha oca-
sionado una seria barrera a la aplicación de téc-
ONCHOCERCOSIS - DIAGNÓSTICO 363

CUADRO 23.2
DIFERENCIAS ENTRE LAS LESIONES OFTALMOLÓGICAS CAUSADAS POR
O. VOLVULUS EN AFRICA Y AMÉRICA CENTRAL

América África

Alteraciones agudas Fotofobia intensa con blefa-

rospasmo acentuado, lagri-
meo e inyección vascular del + +
segmento anterior general-
mente en enfermos someti-
dos a reacción de Mazzotti.

Alteraciones crónicas
conjuntivas Poco importante Poco importante

Corneanas Queratitis punteada +++ -

lridociclitis +++ -
Queratitis esclerosante y - +++
uveítis anterior
Iris y cuerpo ciliar lritis ++ +++
Coriorretinianas Alteraciones de membra- + +++
nas profundas
Alteraciones del Neuritis óptica - +++
nervio óptico

nicas serodiagnósticas; sin embargo, diversos in-

Figura 23.16, Nódulo onchocercoso localizado en
el lóbulo de la oreja.
vestigadores tratan de purificar los antígenos,
con lo que podrá contarse con métodos senci-
llos y baratos para el diagnóstico masivo. Qui-
zá lo más adecuado sería la detección de antíge-
nos solubles en orina y esto parece ser sencillo.
El diagnóstico de la onchocercosis ocular
realizado con la lámpara de hendidura al ob-
servar microfilarias en el humor acuoso brin-
da resultados positivos en un 15% de los ca-
sos, pero se incrementa hasta el 80% al
masajear los ojos de los enfermos el movimien-
to continuo de la cabeza puede incrementar al
100% en una área endémica.
Las técnicas serológicas de mayor uso y más
confiables hoy en día para el diagnóstico de
esta parasitosis son: la inmunoelectroforesis,
la inmunofluorescencia indirecta, la hemaglu-
tinación indirecta y la inmunodifusión en gel.
Sin duda la mejor es la primera capaz de reac-
cionar positivamente en el 73% de los oncho-
cercosos comprobados; si se asocian la inmu-
nofluorescencia y la hemaglutinación indirecta
se incrementará este porcentaje al 83% y si se
añade la inmunoelectroforesis, hasta el 88%.
364 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 23.17. Microfilarias de Onchocerca

volvulus vistas al microscopio. {X400).

Figura 23.18. Reacción de Mazzotti, durante y después de los efectos del Hetrazán (dietilcarbamazina)
que es una droga microfilaricida.
ONCHOCERCOSIS - PROFILAXIS 365

Desde hace algunos años se preconiza el

uso diagnóstico de la filtración de orina en
membrana para la búsqueda de microfilarias;
sin embargo, en la actualidad para poder de-
tectarlas en este producto, es necesario la apli-
cación de Hetrazán, lo que complica extraor-
dinariamente su uso diagnóstico, ya que
difícilmente la población enferma acepta este
medicamento por las intensas reacciones se-
cundarias que produce.

TRATAMIENTO

Desnodulización. La desnodulización es una

forma de tratamiento masivo, en general dis-
minuye en forma muy importante el avance
de la enfermedad y a veces produce mejoría
notable al paciente. En Guatemala, en 1935,
antes de iniciarse la desnodulización masiva,
existía una tasa de 17 ciegos por 1,000
oncocercosos, diez años después se redujo al 1
por 1000 (Fig. 23.19) .

QUIMIOTERAPIA

La quimioterapia eficaz se inició con el descu-

brimiento de la dietilcarbamazina (Hetrazán)
por Hewitt y Mazzotti.
La dietilcarbamazina (DEC) es muy activa
contra las microfilarias, pero carece de acción
contra los adultos. El tratamiento adecuado con
DEC, desencadena en el curso de 30 minutos
a 24 horas una reacción que consiste en: pruri-
to intenso, dermatitis, linfadenitis, dolores ar-
ticulares, gran edema de la cara. En pacientes
muy infectados pueden presentarse reacciones
muy severas de colapso e insuficiencia respira-
toria e incluso vértigo que puede durar mucho
tiempo. A esta reacción se Je conoce como de
. 1azzotti y se considera una valiosa prueba
diagnóstica que se debe a un choque terapéu-
tico.
El tratamiento local con Hetrazán (gotas
oftálmicas) ha dado, hasta ahora, resultados
:nuy mediocres. Actualmente se emplea tam-
ién la lvermectina.
ido a las desventajas de los medicamentos
tes mencionados, se han empleado experi-
entalmente muchos otros como el tridoro-
metrifonato ), diversos antimoniales, de-
. , _:..
~
!t .
Figura 23.19. Infección ocular terminal ( cegue-
ra total) por O. volvulus. (Cortesía Dr. Pedro
Ortega) .
rivados imidazólicos como el tiabendazole,
mebendazole, niridazole y levamaizole.
En el foco del Soconusco, en México, se ha
empleado mebendazole con resultados espe-
ranzadores, ya que ha mostrado ser un buen
miaofilaricida lento, y por lo tanto las reac-
ciones colaterales son poco notables.
PROFILAXIS
La mejor medida de control e incluso de
erradiación de este tipo de enfermedades está
constituida, sin duda, por la mejoría del nivel
socioeconómico de los afectados; sin em-
bargo, debido a la imposibilidad de alcan-
zar esto, se recurre a la lucha contra los
transmisores mesoamericanos en arroyos de
corri ente rápida que aparecen en gran can-
tidad en las épocas lluviosas, haciendo d ifí-
366
cil no sólo el aplicarles insecticidas sino sim-
plemente el localizarlos. Es posible que en
esta región se requiera de medios de con-
trol biológico e inmunológico (vacunas)
para controlar el problema.
AUTO EVALUACIÓN
1. Señale en qué Estados de la República Mexi-
cana existen focos de onchocercosis.
2. ¿Cómo adquiere el hombre la onchocercosis?
3 ¿Qué condiciones de aguas requieren las gru-
pas de simúlidos para vivir y por qué?
4. ¿Qué parte del ciclo biológico de Onchocer-
ca volvulus se realiza en el hombre?
5. ¿Cuánto miden aproximadamente los adul-
tos de Onchocerca volvulus?
6. ¿En qué sitios se localizan las principales
lesiones que produce O. volvulus al hombre?
7. Describa brevemente el cuadro clínico de la
onchocercosis.
8. ¿Cómo se establece el diagnóstico parasito-
lógico de onchocercosis?
9. ¿Qué tratamiento se emplea en contra de la
onchocercosis?
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XII

Hehnintiosis adquiridas
por ingestión de carne
• Trichinellosis o Triquinosis,
Gnathostomosis.
 24-
---Trichinellosis o Triquinosis

TRICHINELLA SPIRALIS
(Owen, 1835; Railliet, 1895)

Sinónimo: 1hchina spiralis

(Owen, 1835)
Phyllum Aschelminthes.
Clase: Nematoda
Superfamilia: 1hchinelloidea
Género y
especie: 1hchinella spiralis

HISTORIA
Tiedman (1822) observó por primera vez la forma larvaria de este parásito en
carne de cerdo. Peacock (1828) en Londres, la descubrió enquistada en músculos
de cadáveres humanos. Leuckart (1855) y Virchow (1859) demostraron que los
quistes al ser administrados a animales de experimentación, se convierten en adul-
tos en el duodeno y que las hembras depositaban larvas que migraban hacia los
músculos para enquistarse posteriormente. Zenker, en 1869, relacionó la sinto-
matología con la infección de T. spiralis. Brown (1897) demostró la relación de
eosinofilia elevada con la presencia de la parasitosis.
La trichinellosis es una zoonosis que puede afectar a gran cantidad de especies
de vertebrados fundamentalmente carnívoros, el parásito presenta poca especifi-
cidad de huésped. Cuando se mantiene en medios de cultivo artificiales, muestra
capacidad para metabolizar gran variedad de nutrientes, lo que explicaría el por-
qué puede parasitar, ya sea en forma natural o experimental, tanto a carnívoros y
herbívoros como omnívoros (Berntzen, 1965).
Esta parasitosis es cosmopolita y aunque el hombre no es un hospedero im-
portante, en algunas regiones del mundo la infección humana por T. spiralis es un
verdadero problema, considerándose como una antropozoonosis. Stoll, en 1947,
calculó que existían 27,800,000 casos humanos en el mundo.
Es más frecuente en algunas poblaciones donde se consume la carne de cerdo
cruda o insuficientemente cocida como Europa y Estados Unidos de América,
poco frecuente en África y Latinoamérica. En algunos países de Asia, Islas del
Pacífico y Australia casi no existe, relacionando esto con la práctica religiosa que
372
prohibe la ingestión de carne de cerdo. En Méxi-
co se han reportado pocos casos de esta parasi-
tosis, aunque primeramente Barragán, en 1893,
encontró el 4% en cadáveres humanos y
Mazzotti, en 1944, el 12%. Martínez-Marañón
y cols., en 1974 encontraron sólo el 4.2% de
1,000 diafragmas humanos pertenecientes a una
población no hospitalizada. En fecha reciente
se han observado varios brotes epidémicos en
algunos estados de la República Mexicana, como
el de 1989 en Zacatecas, o el de 1991 de Aguas-
calientes reportado por Gómez Torres.
MORFOLOGÍA
Estos parásitos muestran estructuras típicas de
nemátodos y difieren de muchos gusanos ci-
líndricos en que las hembras son vivíparas.
El macho mide de 1.4 a 1.6 mm. de lo lon-
gitud por 40 a 60 micras de diámetro . En la
extremidad posterior presenta un par de lóbu-
los con dos pares de papilas genitales.
La hembra mide de 3 a 5 mm. de largo por
60 a 90 micras de diámetro. La vulva se abre
cerca de la mitad del esófago, o sea, a un quin-
to del extremo anterior.
El testículo de T. spiralis es un tubo hueco
con una zona germinal que cubre toda la pa-
red ventral. Las larvas que se desarrollan en el
útero tienen un promedio de 100 micras de
longitud cuando son expulsadas a través de la
vulva (Fig. 24.1).
EPIDEMIOLOGÍA
Tanto adultos como larvas de T. spiralis se de-
sarrollan en el mismo hospedero, por lo que
éste es intermediario y definitivo a la vez, sien-
do susceptibles algunos vertebrados domésti-
cos y periodomésticos. Desde el punto de vista
epidemiológico juega un papel importante la
rata gris de los basureros que es caníbal y que
a su vez es ingerida por otros carnívoros o por
el cerdo que infectándose en esta forma, cons-
tituye la fuente de infección más importante
para el hombre. Éste al comer carne de cerdo
parasitada, insuficientemente cocida, da lugar
a epidemias familiares o comunitarias princi-
palmente en las zonas rurales, en las que un
cerdo por lo común alcanza para toda la po-
blación, si la carne parasitada es mezclada para
PARASITOLOGÍA MÉDICA
la preparación de embutidos, hay dilución de
las formas infectantes, produciéndose infeccio-
nes leves o asintomáticas.
TRICHINELLA SPIRALIS
Se caracteriza por tener en su fase adulta un
período de vida corto de una semana el ma-
cho, y 3 a 4 semanas la hembra; en cambio
como forma larvaria, su longevidad y viabili-
dad es de hasta 2 años.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo, según Bernstzen (1965) , se m1C1a
cuando un hospedero ingiere carne infectada
con larvas enquistadas (Figs. 24.2 y 24.3), és-
tas al llegar al intestino delgado (duodeno)
son liberadas de su cápsula por acción de los
jugos digestivos, invaden la mucosa y se ini-
cia el proceso de diferenciación sexual aproxi-
madamente ocho horas después de la infec-
ción. A las doce horas mudan, lo que vendría
a ser la cuarta muda del ciclo; a las 24 horas
la mayoría de los individuos, tanto machos
como hembras, están completamente diferen-
ciados (Fig. 24.4 ), y se han liberado de la cu-
tícula de la muda, es decir, son jóvenes pero
sexualmente maduros. La copulación empie-
za a efectuarse, aproximadamente a las 48
horas teniendo lugar en la mucosa duodenal.
El macho es expulsado o digerido después de
la fecundación en cambio Ja hembra tiene ca-
pacidad para fijarse a la mucosa y penetrar las
vellosidades de la misma.
La fecundación tiene lugar en el ovario, el
cigoto pasa al útero donde se cubre con una
membrana vitelina y se forma la cáscara del
huevo, se inicia la segmentación y se forma la
gástrula, luego continúa hasta el desarrollo del
embrión y ocurre la primera muda dentro del
huevo . Antes de la muda, el embrión es el pri-
mer estadio juvenil y después de ella, es el se-
gundo estadio juvenil; cuando ha ocurrido la
primer muda el embrión crece y se dispone en
espiral dentro del huevo, rompe la cáscara del
mismo, sale del útero, pasa por la vulva y es
liberado por la hembra durante las 3 o 5 se-
manas que dura la larviposición, es de aproxi-
madamente 1,500 larvas. Algunos autores
(Kosek, 1969) difieren en cuanto a la ocurren-
TRICHINELLOSIS - CICLO BIOLÓGICO
cía de mudas dentro del útero y otros (Larash,
1963), señalan que todas las mudas se llevan a
cabo en la mucosa.
Las larvas atraviesan la mucosa y son arras-
tradas por la corriente circulatoria o linfática a
cavidades derechas del corazón y pulmones,
pasando a circulación arterial; se dirigen a
cualquier órgano o tejido, pero fundamental -
mente a músculos pobres en glucógeno, pero
con gran actividad como son: diafragma,
intercostales, cuádriceps, lengua, maceteros,
etc., donde se les puede localizar a partir del
séptimo día.
EMBRIONES
EN MÚSCULO
EMBRIONES ..
MACHO
i~
373
Hacia el decimoprimer día sufren otra
muda, dando origen a larvas del tercer estadio
y aproximadamente al decimoquinto día una
más, que da origen a las larvas del cuarto esta-
dio, éstas son las infectantes y repetirán el ci-
clo al ser ingeridas por otro hospedero. La cal-
cificación ocurre en tiempo variable (12 a 18
meses) (Fig. 24.5).
Como todo organismo extraño al hospede-
ro, T. spiralis provoca una reacción inflamato-
ria en tomo a ella, que trata de aislarla, por lo
que a las 6 a 8 semanas se inicia el enquista-
miento, hay proliferación del sarcolema mus-
~,.,
Figura 24.1. TRICHINELLA SPIRALIS.

374
cular, afluencia de macrófagos y eosinófilos, hi-
pertrofia de fibras musculares, hiperplasia
histiocitaria y del tejido conjuntivo intersticial,
la cápsula es una vaina elipsoidal con el eje
mayor en sentido de las fibras musculares, mi-
den 400 micras de largo por 250 de ancho, en
su interior la larva que está viva, pero atrapa-
da, crece hasta llegar a alcanzar 900 micras de
longitud (Fig. 24.2).
En el quiste hay tejido conectivo, tejido fi -
broso y en los polos glóbulos de grasa que apa-
recen tardíamente e indican degeneración del
mismo, presentándose poco tiempo después
l ..
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figuras 24.2 y 24.3. Larvas de
Trichinella spiralis vistas al mi-
croscopio en cortes histoló-
gicos teñidos con hematoxi-
lina-eosina y a diferentes
aumentos. (X400).
la calcificación. La pared quística resulta de la
reacción tisular del huésped sin intervención
activa de la larva.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
La ingestión de carne con formas larvarias de
T spiralis y el posterior desenquistamiento por
acción de los jugos digestivos, da lugar a la in-
vasión de la mucosa intestinal, primero por las
hembras y posteriormente por la migración de
las larvas, originando traumatismo; y reacción
TRICHINELLOSIS - PiU'OGENIA Y CUADRO CLÍNICO 375

inflamatoria con signos y síntomas caracterís-

ticos, cuya intensidad dependerá del número
de parásitos en migración.
Desde el punto de vista clínico, la trichine-
llosis se divide en tres períodos o fases:
l. Período intestinal. Se inicia a partir de las
24 horas de la infección y está causado por la
fijación de las hembras y la penetración de la
mucosa intestinal por parte de las larvas; el
paciente presenta náusea, vómito, diarrea, do-
lor abdominal tipo cólico localizado en
mesogastrio, cefalea, diaforesis y postración
general, cuadro que semeja al de una intoxica-
ción alimentaria aguda. Esta sintomatología
generalmente la padecerán los miembros de
la familia que hayan ingerido suficiente canti-
dad de larvas o aquellos individuos que ingi-
rieron el mismo alimento. Figura 24.4. Dos machos y una hembra de Trichi-
nella spiralis eliminados junto con las materias
2. Período de migración o invasión a múscu-
fecales; los machos se distinguen fácilmente de las
los. Está dado por la ruptura de vasos y la reac- hembras por el enroscamiento de su cuerpo en la
ción inflamatoria a nivel muscular; se caracte- porción terminal y por ser más cortos. (XlOO).
riza por la presencia de edema que es más
notable en cara y párpados, fiebre, fotofobia,
conjuntivitis, dolor muscular que se exacerba
con el ejercicio impidiendo en ocasiones la osteotendinosos, etc. El paciente presenta de-
deambulación o movilidad de la región afec- caimiento generalizado cop. pérdida de peso y
tada, espasmos musculares, infarto ganglionar como signo constante hay eosinofilia. En oca-
doloroso; en ocasiones pueden presentarse: siones puede haber sintomatología correspon-
hiperplasia de médula ósea, miocarditis y alte- diente a lesiones pulmonares, renales o glan-
raciones de tipo meníngeo y cerebral con cefa- dulares.
lea, insomnio, irritabilidad, convulsiones, apa- 3. Período o fase de estado. Las larvas se han
tía, vértigo, disminución de los reflejos establecido en músculo, el enquistamiento se

.. ',
o
•

/ o Figura 24.5. Larvas de Trichi-

nella spiralis obtenidas de
carne de cerdo (método de
digestión) . (X400).
376 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 24.6. TRICHINELLA SPIRALIS. Ciclo biológico. 1) Cerdos infectados con larvas de T. spiralis en
sus músculos. 2) Carne de cerdo infectada con larvas de T. spiralis, la cual al ser poco cocida o ingerida
semicruda por el hombre, se infecta. 3) Tacos de camitas con larvas infectantes para el hombre. 4) La
carne con las larvas pasando por estómago. 5) En intestino delgado se desarrollan adultos machos y
hembras; estas últimas dejan en libertad embriones, los que migran a los músculos principalmente.
6) Larvas de T. spiralis enquistadas en músculos. 7) Las ratas también se infectan por T. spiralis y sirven
de fuente de infección a los cerdos. 8) Larva de T. spiralis enquistada en músculo.
 TRICHINELLOSIS - PROFILAXIS
ha realizado, la sintomatología aumenta gene-
ralmente con el ejercicio, si algunas larvas mue-
ren pueden exacerbarse los signos y síntomas,
al igual que durante la calcificación que ocurre
en forma irregular.
DIAGNÓSTICO
En el paciente con sintomatología característi-
ca de esta parasitosis deberá investigarse el an-
tecedente de ingestión de carne de cerdo u otros
carnívoros, insuficientemente cocida, cruda o
mal preparada en presentaciones tales como:
chorizo, salchichas, etc.
Este padecimiento generalmente se presen-
ta en forma epidémica dentro del núcleo fa-
miliar o en poblaciones pequeñas, habitual-
mente se descubre con cierta facilidad la fuente
de infección.
El diagnóstico etiológico es difícil de esta-
blecer, se puede realizar mediante la observa-
ción de los gusanos adultos y las larvas en el
examen de la materia fecal durante el perío-
do diarreico de la enfermedad, pero habitual-
me nte se realiza mediante biopsia muscular,
la cual deberá ser tomada generalmente de los
itios donde el paciente tenga mayor dolor. A
dicho fragmento se le hacen tres tipos de es-
rudio: a) Compresión, consiste en colocar una
porción de músculo entre dos cristales gruesos
-on pinzas de presión en sus extremos
triquinoscopio) y observando al microscopio;
en caso positivo, se localizan las larvas
enquistadas o libres, entre las fibras muscula-
res. b) Digestión. Se realiza poniendo la biop-
ia en un tubo o vaso de precipitación que con-
tenga sales digestivas, 12 a 24 horas después,
cl músculo ha sido digerido pero a las larvas
o les pasa nada, se toma una muestra del fon-
o con una pipeta Pasteur, se coloca entre por-
ta y cubreobjetos y se lleva al microscopio,
onde se observan abundantes larvas libres
Fig. 24.3). c) Cortes histológicos.
Dentro de las pruebas inmt·nológicas la
trodermorreacción de Bachman es de gran
· idad, así como la reacción de floculación
n partículas de bentonita que es la más es-
- ca, aunque también pueden emplearse la
aglutinación y la inmunodifusión (ELISA).
la eosinofilia sanguínea (hasta del 70%)
un dato que orienta hacia el diagnóstico
esta parasitosis cuando la sintomatología
sugestiva.
377
TRA~IENTO
En la fase intestinal es útil la piperazina a ra-
zón de 50 mg/kg/día, durante 5 días.
En la fase de invasión o estado se debe usar
Albendazol. Es recomendable el uso de
antiinflamatorios junto con el medicamento
específico para disminuir o eliminar las mani-
festaciones clínicas. El empleo de sedantes y
reposo es conveniente, sobre todo durante el
estudio y tratamiento médico del paciente.
PROFIIAXIS
Como medidas preventivas debe recomendar-
se que en los rastros exista un control adecua-
do de la carne de cerdo que sale para su venta.
Es conveniente la congelación a - 20ºC duran-
te 24 horas de las carnes infectadas y vigilar
que las larvas hayan muerto.
Otra medida adecuada sería que los criado-
res de cerdos en pequeña o gran escala, evita-
ran alimentar a éstos con desperdicios que con-
tengan carne de dudosa procedencia, así como
exterminar las ratas o ratones de los criadores.
Por último, recomendar al consumidor que
la carne de cerdo o de otros carnívoros deberá
ser cocida adecuadamente para evitar adquirir
la infección por este parásito.
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manos de esta parasitosis en la República Mexi-
cana, fundamentalmente en poblaciones
 GNATHOSTOMOSIS - PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
localizadas a las orillas del Río Papaloapan
como Temazcal, Tuxtepec, Papaloapan, etc.
Actualmente pasan de 1450 los casos diagnos-
ticados clínicamente aumentando los casos
reportados a los estados de Sinaloa, Guerrero,
Nayarit, Tamaulipas y Aguascalientes, estudia-
dos principalmente por el Dr. Lamothe y re-
cientemente por la Dra. Hiag Camacho en
Culiacán, Sinaloa.
MORFOLOGÍA
G. spinigerum es un gusano fusiforme que a]
estado adulto mide 25 a 50 mm. de longitud.
Presenta una protuberancia globular en la ter-
minación de la cabeza, la cual está armada con
8 ó más coronas de ganchos pequeñitos. En la
boca que se forma por un par de labios latera-
les se inicia el tubo digestivo. Por debajo de la
cabeza globosa el cuerpo está cubierto por hi-
leras de láminas dentadas, las que van dismi-
nuyendo gradualmente cuando se acercan a la
parte media del cuerpo.
Los huéspedes naturales de esta especie de
parásito son los gatos domésticos y con me-
nor frecuencia los perros, cerdos, mink, etc. Los
adultos se localizan dentro de grandes tumo-
res que algunas veces llegan a medir 3 cm. de
diámetro en la pared del estómago y los cuales
se abren a la luz del mismo por uno o más
poros. Los tumores pueden causar peritonitis
fatal como cuando sucede algunas veces que
se abren al peritoneo.
379
les se enquistan en los músculos del pez, cons-
tituyéndose en la forma infectante tanto para
el hombre como para muchos otros huéspe-
des paraténicos (peces, ranas, patos, pollos, ser-
pientes, etc.), en los que el parásito no evolu-
ciona y permanece viable por mucho tiempo.
Cuando el mamífero que funciona como
huésped definitivo (gato, perro, etc.), ingiere a
uno de estos huéspedes paraténicos, Ja larva
de tercer estadio, perfora el estómago, pasa al
hígado o puede hacer migraciones erráticas,
pero vuelve a la cavidad peritoneal y finalmente
se establece en la pared del estómago en don-
de forma los tumores (por reacción del hués-
ped) y dentro de los cuales se desarrolla hasta
parásito adulto, completando así su ciclo de
vida. (Fig. 24.6).
El hombre adquiere la infección al ingerir
carne de pescado cruda o mal cocida, inges-
tión de ranas o agua sin filtrar. En el hombre,
que es un huésped inadecuado, la larva de ter-

CICLO BIOLÓGICO
Como ya se mencionó, los adultos de G. spini-
gerum normalmente viven en los tumores que
se localizan en la pared del estómago de felinos
y perros principalmente, las hembras ponen
huevos que al caer a la luz del estómago son
arrastrados con el bolo alimenticio y después
eliminados al exterior junto con la materia fe-
cal. Cuando llegan al agua los huevos,
embrionan rápidamente y liberan una larva de
primer estadio, la cual es ingerida por peque-
ños crustáceos (Cyclops) dentro de los cuales
se desarrolla la larva de segundo estadio.
Cuando estos pequeños crustáceos son devo- Figura 24.7. Gnathostoma sp. Fase juvenil L3A de
rados por peces, continúan su evolución y se un caso de Acapulco, Gro. (México) . Cortesía Dr.
desarrollan a larvas de tercer estadio, las cua- Filiberto Zerón B.
380
cer estadio puede evolucionar hasta adulto -
lo cual rara vez ocurre- y no se establece en la
pared del estómago, sino que en la forma de
larva o de adulto inmaduro deambula bajo la
piel o tejidos más profundos.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
En el padecimiento producido por G. spzm-
gerum se presentan principalmente cuatro ti-
pos de manifestaciones clínicas, las cuales son:
cutáneas, oftálmicas, neurológicas y viscerales,
aun cuando puede haber afectación de otros
órganos.
En las manifestaciones cutáneas que son las
más comunes y menos severas sepresentan
como: forma inflamatoria, con edema inflama-
torio eosinofüico, con o sin antecedentes de tras-
tornos abdominales (dolor en epigastrio o
hipocondrio derecho, náusea, vómito, disten-
sión abdominal, etc.). Esta forma clínica se ma-
nifiesta por la aparición de una placa edematosa
redondeada u oval, caliente, de unos 10 cm. de
diámetro, no depresible, de bordes difusos, in-
dolora no pruriginosa. Después de unas horas
o días su intensidad disminuye y desaparece.
Después de un período de latencia (semanas o
meses) aparece nuevamente en el mismo sitio
o en regiones vecinas, recaídas que son caracte-
rísticas del padecimiento y que pueden repetir-
se durante años. Este tipo de lesión aparece con
mayor frecuencia en la región del tronco.
El no afectar la aparición de este tipo de le-
siones las condiciones generales del paciente,
hacen que algunas personas no le den impor-
tancia al padecimiento y no consulten al mé-
dico, mientras que otros pacientes sienten que
"algo" les camina por debajo de la piel, lo cual
los alarma.
Otro tipo dermatológico que se presenta en
esta parasitosis es el denominado: enfermedad
serpiginosa o también llamada larva migrans
profunda, que es causada por el desplazamien-
to del nemátodo en el tejido subcutáneo, de-
jando lesiones a manera de túnel tal como su-
cede cuando las larvas de Ancylost.oma caninum
o Strongyloides stercoralis migran por debajo de
la piel.
El tercer tipo de lesión dérmica es el deno-
minado "pseudofurunculosa", señalada por
Martínez Cruz y cols., en 1989. Se presenta
como placa de inflamación migratoria que se
PARASITOLOGÍA MÉDICA
hace pequeña y superficial con aparición de
una mancha negruzca en el centro de la lesión,
la cual se abre en la superficie cutánea y a tra-
vés de ese orificio se elimina el parásito, lo cual
trae como consecuencia la curación del pade-
cimiento y permite el establecimiento del diag-
nóstico de certeza al poder identificar al pará-
sito expulsado.
También es capaz de producir manifestacio-
nes oftálmicas tales como edema inflamatorio
de párpados, dolor ocular violento y equimo-
sis cuando el parásito penetra al globo ocular.
En ocasiones puede producir uveítis anterior
aguda y glaucoma secundario con pérdida de
la visión.
Algunas veces se presentan formas neuro-
1ógicas las cuales surgen cuando el parásito
penetra a la cavidad craneana por el conducto
raquídeo, provocando lesiones necróticas y
hemorragias en médula y encéfalo.
Cuando el gusano llega a la cavidad torácica
se presentan manifestaciones viscerales tales
como neumotórax espontáneo, derrame
pleural y afectación pericárdica. Se han descri-
to localizaciones del parásito muy raras como
bajo la piel del vientre, ginecológicas, urológi-
cas, peneanas, etc.
DIAGNÓSTICO
Se inicia con el estudio de antecedentes epide-
miológicos tales como zona de residencia del
paciente, existencia del padecimiento en la
zona, antecedentes de la ingestión de carne de
pescado cruda, generalmente en "ceviche" que
es un platillo muy popular en diversos países,
aparición de lesiones dérmicas como las seña-
ladas con antelación, presencia de leucocitosis
con eosinofilia, etc.
La obtención del parásito mediante biop-
sias, así como la identificación del mismo me-
diante cortes histológicos, facilitará el diagnós-
tico parasitológico.
TRA"D\MIENTO
La remoción quirúrgica del gusano, sería el
medio más eficaz del tratamiento . También se
utilizan drogas sintomáticas antiinflamatorias
y analgésicas. Actualmente se están ensayando
diversos tipos de drogas en contra de este pa-
rásito, como los derivados imidazólicos, por
ejemplo.
 srOMOSIS - PROFILAXIS
rión de carne de pescado bien cocida,
en gran parte, la adquisición de esta
itosis . La ingestión de bebidas sin
il izar, puede permitir la ingestión de
,. - infectados con larvas y en consecuen-
infección en el hombre.
AUTO EVALUACIÓN
~Có mo adquiere el hombre la trichine-
losis?
_ •Cuáles son los huéspedes habituales en la
tnquinosis que funcionan como fuente de
infección para el hombre?
¿Qué estadio de Trichinella spiralis es el que
efectúa la migración a músculos?
En el cuadro clínico de la trichinellosis hay
dos períodos ¡cuáles son?
5. ¿Cómo se diagnostica la trichinellosis intes-
tinal?
6 ¡Cuáles son los métodos que conoce para
detectar larvas de T. spiralis?
:-. ¿Qué hallazgos de laboratorio se encuen-
tran en la sangre de un paciente con trichi-
nellosis?
. ¿Qué drogas se utilizan para el tratamiento
de la trichinellosis?
9. Señale medidas profilácticas en contra de la
trichinellosis.
10. ¿Existe en México la trichinellosis?, ¿con qué
frecuencia?
ll. ¿Qué es la gnathostomosis?
12. ¿Cómo adquiere el hombre la gnathosto-
mosis?
13. ¡Qué medidas profilácticas conoce en con-
tra de la gnathostomosis?
14. ¡Cómo se trata la gnathostomosis?
381
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 D
XIII

EosinofiHas parasitarias
• Eosinofilias
 •

------25
Eosinofilias

GENERALIDADES
Los eosinófilos pertenecen a la serie granulocítica, son similares en apariencia a
los neutrófilos, excepto que presentan prominentes gránulos eosinofílicos que
contienen inclusiones cristaloides con grandes cantidades de enzimas hidrolíticas,
la estructura cristaloide quizá esté relacionada con el alto contenido de
peroxidasa.
La respuesta quimiotáctica de eosinófilos es básicamente idéntica a la de los
neutrófilos, pero los eosinófi!os se encuentran en cantidades no usuales en ciertas
alteraciones del organismo y cada vez se van descubriendo nuevas funciones de
los eosinófilos.
La cifra normal de eosinófilos es de 2 a 4% de los leucocitos circulantes y quizá
para algunas zonas o pacientes de nuestro medio hasta 6%.
La eosinofilia en sangre periférica y en tejidos, es un signo común en padeci-
mientos de etiología diversa, como por ejemplo:
Enfermedades alérgicas: asma bronquial, urticaria, terapia con drogas, etc.
Enfermedades infecciosas: escarlatina, eritema multiforme, parasitosis, etc.
Enfermedades cutáneas: pénfigo, dermatitis herpetiforme, etc.
Enfermedades hematopoyéticas: anemia perniciosa, leucemia eosinofílica y leuce-
mia mieloática crónica, policitemia, Hodgkin, postesplenectomía, entre otras.
Envenenamientos: por fósforo, por veneno de serpientes, etc.
También se presenta eosinofilia en enfermedades autoinmunes como la
poliarteritis nodosa, en postirradiaciones, en sarcoidosis y en algunos tumores de
ovario o cuando se involucran superficies óseas o serosas.
Cuando se presenta eosinofilia, el médico habitualmente piensa en parasitosis
debido a su frecuencia, ya que se ha calculado que 7 de cada 10 pacientes con este
signo tienen parasitosis, pero hay que hacer hincapié que no todos los parásitos la
producen como son los protozoos y algunos helmintos del tubo digestivo.
La eosinofilia elevada constituye la regla en las enfermedades parasitarias pro-
ducidas por helmintos y artrópodos que en alguna parte de su ciclo biológico
migran o se localizan por el torrente sanguíneo y tejidos del huésped.

386
EOSINOFILIA EN PARASITOSIS
En las parasitosis, la eosinofilia elevada parece
deberse a una reacción inmunológica, ya que exis-
te un periodo de latencia entre la infección para-
sitaria y el desarrollo de la eosinofilia (Fig. 25.1 ),
este período se reduce drásticamente en las rein-
fecciones causadas por el mismo parásito.
En las helmintiasis el eosinófilo parece ser
la célula efectora de la respuesta inmune y po-
siblemente se comporte como una célula ase-
sina contra este tipo de parásito como lo su-
giere Gleich, y lo apoyan Goetzl y Austen,
quienes en forma experimental han observa-
do que el eosinófilo, debido a una liberación
alta de peroxidasa y fosfolipasa, es capaz de
matar parásitos no fagocitables (Fig. 25.2).
Al mismo tiempo que el eosinófilo ataca al
parásito, protege al huésped de la acción
secretora de las células cebadas activadas por
los antígenos parasitarios, al fagocitar gránu-
los de heparina y producir enzimas que lisan
las producidas por aquellas células: histami-
nasa, arisulfatasa B, fosfolipasa, etc., tal como
se observa en la modificación del esquema de
Goetzl y Austen (Fig. 25.2).
Tipos de parásitos y duración de
la Eosinofilia
Los parásitos capaces de producir eosinofi-
lia elevada hasta del 80% en nuestro medio
son:
a) Aquellos helmintos que tienen su hábitat
en el aparato digestivo, pero que para llegar a
1
1
1
1
1
1
1
1
-- - ~----- - --- -- ----- -- --- - TIBMPO
ASCENSO :
Figura 25.1. En el curso de la evolución de una helmintiasis, la eosinofilia sigue en forma esquem ática
la curva de Lavier.
l ..
PARASITOLOGÍA MÉDICA
él migraron por sangre o tejidos; producen
eosinofilia de corta evolución, por lo general
desciende a niveles normales en 2 a 3 meses.
Ascaris lumbricoides Necator americanus
Strongyloides stercoralis Fasciola hepatica
Ancylostoma duodenale Schistosoma mansoni
b) Aquellos helmintos que tienen su hábitat
definitivo en los tejidos.
Trichinella spiralis MetiU.ést.odo de Taenia solium
Onchocerca volvulus Forma racemosa de meta-
céstodo de Taenia solium
Manzonella ozzardi Echinococcus granulosus
(hidatidosis)
Wuchereria bancrofti Paragonimus mexicanus
La eosinofilia que producen estos parásitos
es de larga evolución, varios meses o años. El
CPS carece de utilidad para su diagnóstico dada
su localización, por lo que sólo con biopsia,
toma de productos o reacciones inmunológicos
podrá realizarse o sospecharse.
c) Aquellos helmintos de animales que infec-
tan al hombre.
En este grupo se encuentran aquellos pará-
sitos de animales que por tener ciclo de vida y
mecanismos de transmisión similares a los de
los helmintos humanos, éste puede infectarse
con mucha frecuencia, pero al no ser el hués-
ped específico, las formas infectantes siguen
migraciones inadecuadas sin completar su ci-
clo biológico, originando cuadros clínicos de
distinta naturaleza.
CAID A
 m
o
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o
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~
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"O e-o o
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~ ·ou "'z
5o o'T'l

rupción de la
~
i ~
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pared del parásito ~ Lfosfolipasa-B - -

Factor Quimiotáctico Parasitario >

~
-~~"'"
¿ e¡¡ ~
para Eosinofilos Fosfo\W,. §"'
HELMINTO "'
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PARASITO
o ' :.Ji"'
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·~..a~rt"_, ~c::­
Q<>\<f:' ' <qº
~'3.c.~º~ , , <,.'>
- ; '>º«"'
Agl ,y·Soc.\\'.1-

Figura 25.2. Representación esquemática de la respuesta del eosinófilo a la infección por helmintos. [F.Q.de A.= Factor Quimiotáctico
de Anafilaxis (inhibi<lcr de la quirniotasis de eosinófilo ). F.Q.E.= Factor Quirniotáctico de Eosinófilos. F.Q.L.E.=Factor Quirniotáctico
Lípido para Eosinófilos (incrementa migración de polirnorfonucleares, especialmente linfocitos)].

MODIFICADO DE: Goetzl y Asten Cell: Characteristics of the Eosinophil Compatible with a Dual Rol in Host Defensa in Parasitic Infection. Amer J.
w
Trop. Med. Hyg. 1977, 6:142-150. (Dibujo: Jurado) 00
'-1
 _J '
388 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 25.3 . Granulomato-

sis ocasionada por larva de
nemátodo.

Figura 25.4. Lesiones intertri-

ginosas iniciales producidas
por la penetración de larvas
filariformes.

j
Figura 25 .5. Dermatitis ver-
minosa reptante. Nótese el
cambio sinuoso que ha se-
guido la larva filariforme
por debajo de la piel.
EOSINOFILIAS - EOSINOFILIA EN PARASITOSIS 389

Figura 25.6. HUEVOS Y IARVAS.

l. Hymenolepis diminuta 4. Diphy/lobotrium /atum 7. Paragonimus

2. Hymenolepis nana 5. Schistosoma haematobium 8. Fascio/a
3. Taenia sp. 6. Schistosoma mansoni 9. aonorchis

1
o o .

2
.
.
.

3
.
.

A
w 9
10 11

16 17
12

10. Opistorchis 14. Ascaris no fecundado

11. Metagonimus 15. Ascaris decorticado
12. Uncinarias 16. Trichuris trichiura
13. Ascaris lumbricoides 1 7. Enterobius vermicularis
18. Larva rhabditoide de
18
Strongyloides stercoralis

390
Toxocara canis Ancylostoma caninum
Toxocara cati Ancylostoma brisiliensis
Spirocerca lupi Schistosoma sp.
Toxascaris leonina Sparganum sp.
Ascaris lumbricoides suum Coenurus sp.
Capillaria hepatica
d) Artrópodos que infectan al hombre.
Este grupo lo constituyen los artrópodos
que al infectar al hombre se establecen en teji-
dos como son: piel, tejido celular subcutáneo,
pulmones (neumonitis por ácaros), etc.
Sarcoptes scabiei Larvas de ácaros en pulmones
Tunga penetrans Larvas de moscas (miasis)
CUADROS CLÍNICOS QUE CURSAN
CON EOSINOFILIA
Síndrome de Loeffler (1936), es producido
principalmente por larvas de nemátodos que
al pasar a pulmones para completar su ciclo
biológico, rompen la membrana alveolocapi-
lar, ocasionando infiltrados bronconeumóni-
cos y se acompañan de fiebre y eosinofilia de
corta evolución (aproximadamente 8 días) se
le conoce también como neumonía eosinofí-
lica; los parásitos que más frecuentemente lo
originan son: Ascaris lumbricoides, Strongyloides
steyéoralis, Necator americanus y Ancylostoma
duodena/e.
Eosinofilia tropical (Weingarten, 1943). Es un
síndrome producido principalmente por
filarias, en el que se presenta fiebre, alteracio-
nes pulmonares con tos, exudados bronconeu-
mónicos, ataque al estado general y eosinofi-
lia del 20 al 80% de larga evolución.
Granulomatosis visceral verminosa (larva
visceral migrans o granulomatosis larval) (Fig.
25.3). Está producida por larvas de helmintos
que quedan atrapadas en vísceras, generándose
en torno a ellas una reacción inflamatoria de
tipo granulomatoso con linfocitos, células
epiteloides y células gigantes, se acompaña de
fiebre, hipergamaglobulinemia, alteración de
la víscera afectada y eosinofilia elevada de lar-
ga evolución. Este cuadro es ocasionado prin-
cipalmente por Toxocara sp, Toxascaris sp, Stron-
gyloides stercoralis, etc.
=_J_. .
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Dermatitis verminosa reptante (Creping
eruption) (Figs. 25.4 y 25.5). Está originada por
la penetración a través de la piel de larvas
filariformes de nemátodos que parasitan a ani-
males, como son, principalmente, las de
Ancylostoma caninum y Ancylostoma brasiliensis,
en cuyo caso al no ser el hombre el huésped
habitual, sólo penetran el estrato dérmico por
donde se desplazan, ocasionando una reacción
inflamatoria con prurito intenso, frecuente-
mente se producen infecciones secundarias
agregadas, la eosinofilia que originan es del 8
al 20%.
Dermatitis de los nadadores. Se origina al po-
nerse el hombre en contacto con aguas de la-
gos y lagunas que contienen furcocercarias de
esquistosomas no humanos (generalmente de
aves), las cuales únicamente penetran el estra-
to dérmico, produciendo reacción inflamato-
ria con prurito, fiebre y eosinofilia.
Síndrome de Katayama. Está producido por la
penetración y migración de las formas larvarias
de esquitosomas humanos, a través de piel,
pulmones, hígado e intestino, originando fie-
bre, dermatitis prurito, hepatomegalia ligera,
cuadros neumónicos y eosinofilia elevada.
Endoftalmitis por nemátodos. Es originada
por la presencia de larvas de helmintos, prin-
cipalmente de Toxocara canis, dentro del ojo,
provocando una reacción inflamatoria con
desprendimiento de retina, que se confunde
frecuentemente con neoplasia, se acompaña
de eosinofilia elevada.
La intensidad de los cuadros clínicos ante-
riores, está en relación estrecha con el número
de larvas o huevos presentes y la localización
de los mismos (Fig. 25.6).
El diagnóstico etiológico se dificulta en ge-
neral, porque están producidos por parásitos
tanto humanos como no humanos, pero en
fases tempranas de su desarrollo y el diagnós-
tico etiológico sólo se realiza mediante biop-
sia y estudios histopatológicos.
En la actualidad se han estado desarrollan-
do técnicas inmunológicas con antígenos es-
pecíficos que permiten establecer un diagnós-
tico altamente sugestivo, esto es importante
porque a su vez nos permitirá indicar medidas
de prevención, así como normar el criterio te-
rapéutico.
EOSINOFILIAS - CUADROS CLÍNICOS
TRA'IAMIENTO
Los arsenicales y corticosteroides dan buenos
resultados en casos de eosinofilia tropical, así
como la dietilcarbamazina (Hetrazán), cuan-
do dicho cuadro está originado por filarias. El
Albendazol es efectivo en la triquinosis, en la
dermatitis verminosa reptante, etc., en térmi-
nos generales los corticosteroides mejoran el
cuadro clínico por su acción antiinflamatoria,
pero no actúan sobre los parásitos. El trata-
miento sintomático es importante para mejo-
rar el estado general del paciente.
AUTO EVALUACIÓN
l. Señale qué tipo de parásitos producen eosi-
nofilia elevada en el hombre.
2. ¿Qué parásitos producen eosinofilia eleva-
da de corta duración?
3. ¿Qué parásitos producen eosinofilia eleva-
da de larga duración?
4. ¿Cuál es la puerta de entrada al hombre para
Ancylostoma caninum y A. brasiliensis?
5. Señale artrópodos que producen eosinofilia
en el hombre.
6.-iAqué se denomina "dermatitis de los na-
dadores"?
7. ¿A qué se denomina granulomatosis larval?
8. ¿Que tratamientos se emplean en los casos
eosinofilia tropical?
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u
XIV

Artrópodos de
importancia médica
• Generalidades de artrópodos
• Dípteros
• Otros insectos
• Ácaros
 26
- - Generalidades de artrópodos

HISTORIA

Para el hombre antiguo, no pudieron pasar inadvertidas las plagas de artrópodos

que los agredían, algunos pequeños como los piojos, pulgas, chinches, moscas,
mosquitos, etc., otros más grandes como garrapatas, arañas, alacranes, etc. Ade-
más se dio cuenta que podían causarle enfermedades, traumatismos, dolor o
molestias insoportables. Así, las descripciones en documentos antiguos de todas
las culturas sobre piojos humanos o sobre plagas de mosquitos que impedían los
asentamientos humanos en grandes extensiones de terreno del mundo, son abun-
dantes. Pero el papel que juegan los artrópodos como transmisores de agentes
etiológicos de enfermedades y quizás el más importante, no fue establecido, sino
hasta el siglo XIX (Fig. 26.1) .
Si bien el hombre antiguo relacionaba la presencia de artrópodos con algunas
enfermedades, como por ejemplo en el año 1536, en la expedición de Gonzalo
Jiménez de Quezada, al Valle del Río Magdalena en Colombia, indica que entre
los exploradores hubo abundantes enfermos de "calentura" y que se pensaba eran
causadas por los mosquitos: ... "Se vio menoscabada tanta gente de graves calen-
turas y de llagas, causadas por las plagas del camino: garrapatas, murciélagos y
mosquitos" .. .
No fue sino hasta 1868 cuando Melnikov, encontró los estadios larvarios de
Dipylidium caninum (céstodo del perro), en los piojos de los propios perros.
Manson, en 1870, descubre que Culex quinquefasciatus (mosquito) es el responsa-
ble de la transmisión de Wuchereria bancrofti, agente etiológico de la enfermedad
denominada "elefantiasis". En 1881, Finlay demostró experimentalmente sobre
voluntarios humanos la transmisión de la fiebre amarilla por el mosquito Aedes
aegypti comprobada posteriormente (1900) por Reed y Agramonte. Muy impor-
tantes fueron los descubrimientos realizados por Smith y Kilboume, en 1896,
quienes demostraron que las garrapatas son las transmisoras de la "fiebre de Texas"
en el ganado (Babesia bigemina ), lo que vino a abrir las puertas para el estudio de
otros artrópodos posibles transmisores de enfermedades que como las garrapatas
al actuar como tales, infectaban al ganado y ocasionaban grandes pérdidas econó-
micas.
En 1897 Sir Ronald Ross reportó el papel que tiene como transmisor de
plasmodios el mosquito Anopheles. Sería muy extenso el referimos aquí a todos
los descubrimientos que sobre artrópodos y su relación con la transmisión de
396 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 26.1

DEL REINO ANIMAL EL 80% SON ARTRÓPODOS

PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ENFERMEDADES

Parásitos como piojos, pulgas,

chinches, etc.
Alergizantes como abejas, oru-
gas, etc.
Ponzoñosos como arañas, ala-
Agentes etiológicos cranes, ciempiés, etc.
Productores de enfermedad co-
mo miosis, pediculosis, simidio-
sis, sarna, etc.
ARTRÓPODOS
Mecánicos como moscas, cuca-
rachas, etc.
Agentes transmisores
Biológicos como moscas, mos-
{ quitos, triatomas, piojos, etc.
ARTRÓPODOS - CARACTERÍSTICAS GENERALES
enfermedades hizo el hombre, sin embargo a
medida que se fue obteniendo conciencia real
del problema las medidas tomadas en relación
al exterminio y control de artrópodos perjudi-
ciales han recibido gran impulso. Recuérdese
que la construcción del Canal de Panamá por
los franceses fracasó, principalmente por la pre-
sencia de plagas de mosquitos transmisores de
fiebre amarilla y paludismo y no fue hasta que
los norteamericanos sanearon el ambiente que
pudieron lograr el cometido, en el que mucho
tuvo que ver Gorgas y la eliminación de artró-
podos transmisores.
Con el advenimiento de insecticidas y pes-
ticidas para el control y erradicación de los ar-
trópodos transmisores se logró un importante
avance a partir de la Segunda Guerra Mundial,
pero la sorpresa del hombre fue mayúscula al
comprobar que los artrópodos poseen meca-
nismos de defensa que les permiten eludir o
resistir la acción de estos productos químicos,
por lo que fue necesario adentrarse en el estu-
dio de dichos mecanismos para poder comba-
tirlos mejor, por ejemplo: en la actualidad se
realiza el control biológico de algunas plagas y
transmisores mediante la liberación de millo-
nes de machos estériles de la misma especie,
que compiten con los no estériles en el apa-
reamiento con las hembras, ya que las aparea-
das con machos estériles, pondrán huevos in-
fecundos, disminuyendo la densidad de
población de estos artrópodos.
En el Estado de Chiapas de la República
Mexicana, existe una de las plantas más gran-
des del mundo productora de mosca del me-
diterráneo estéril para combatir esta plaga de
cafetales, cítricos, etc., que tantas pérdidas eco-
nómicas producen a los países que las sufren.
Es importante señalar que no todos los artró-
podos son perjudiciales para el hombre, algu-
nos son de vital importancia como los
polinizadores en la agricultura, los que produ-
cen alimento y sustancias útiles como la miel
de abeja, cera, seda, etc., otros se han utilizado
en medicina como en la era preantibiótica en
que se usaron larvas de mosca Formia regina y
Lucilia sericata en la terapia de la osteomielitis
y en la limpieza de las heridas, otros en me-
dios indirectos de diagnóstico como en el caso
de triatóminos para realizar el xenodiagnós-
tico de enfermedad de Chagas. Asimismo fun-
cionan como eslabón en las cadenas alimen-
ticias, y~ que son consumidos por otros
397
artrópodos, peces, aves, reptiles y mamíferos
o al mismo hombre le sirven de alimento
como los "jumiles", escamoles, chapulines,
etc. en algunas regiones de México. Otros más
destruyen especies dañinas para el hombre.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Los artrópodos son animales invertebrados,
con simetría bilateral, multicelulares, de cuer-
po segmentado, apéndices articulados y pre-
sencia de exoesqueleto o esqueleto externo de
quitina (compuesto químico a base de poli-
sacáridos nitrogenados, azúcares, amoniaco,
ácido acético y a veces calcio) . La palabra ar-
trópodo deriva del griego ( artron: unión, ar-
ticulación, y posis: pies). Los artrópodos se
componen de aparato digestivo completo que
se inicia en las partes bucales y termina en ano,
pasando por el promesenteron, mesenteron y
postrnesenteron. Poseen una cavidad general
del cuerpo denominada hemocele en la cual
se encuentra la hemolinfa que circunda todos
los órganos. El corazón de los artrópodos es
cerrado y bombea a través de vasos, está en po-
sición dorsal, tiene una parte abierta (cavidad
hemal o hemocele) . Poseen sistema nervioso
de tipo ganglionar, con un grupo principal su-
praesofágico cerebral que se une a una cadena
ganglionar ventral, de las cuales salen termi-
naciones nerviosas hacia cada uno de los
segmentos corporales y terminaciones sen-
soriales, olfatorias, visuales, etc. Presenta
musculatura estriada. Tienen sexos separados
excepto los muy primitivos. Sus ojos son
faceta dos, lo que les permite visión de 3 60 º,
antenas sensoriales para captar fuentes de ali-
mento o localizar su pareja a veces a muchos
kilómetros de distancia por la percepción de
las feromonas que emiten las hembras.
La hormona del crecimiento de los artró-
podos es la ecdisona, la cual estimula al creci-
miento y la diferenciación de los tejidos con
excepción del muscular.
Los artrópodos son, quizás, los seres vivos
más numerosos, ya que se encuentran sobre la
faz de la tierra unas 6 millones de especies y
en número de 10 a 15 veces más que los hu-
manos; han existido muchísimos años antes
de la aparición del hombre y casi con seguri-
dad sobrevivirán a éste. Se les encuentra en to-
dos los lugares, soportan temperaturas eleva-

398
das mayores de 45 º C y menores hasta-10 C.
Su adaptación a la sobrevivencia es tal que es-
tán capacitados para la fecundidad de tal modo
que son capaces de poner varios cientos a va-
rios miles de huevos durante su vida sexual
activa, además tienen ciclos de vida corta, lo
que les permite realizar varias generaciones en
unos cuantos meses.
A través de los siglos han desarrollado
mecanismos de adaptación al medio am-
biente en que se desenvuelven y a la acción
de sustancias que les son adversas para su
vida, así elaboran sustancias antienzimas,
destoxificantes, neutralizantes, etc., que fre -
nan la acción dañina de otros seres vivos con
los que compiten por los biotipos como
plantas y otros animales o las sustancias
nocivas que de por sí se encuentran en los
suelos y aguas. Finalmente también ha de-
sarrollado mecanismos de defensa contra las
sustancias que el hombre ha empleado para
combatirlos, como insecticidas, pesticidas,
etc. y a las cuales muchos artrópodos se han
vuelto resistentes, sucumbiendo sólo aqué-
llos débiles o que no han podido desarro-
llar tales mecanismos de defensa.
CICLOS BIOLÓGICOS
Los artrópodos se desarrollan y efectúan sus
ciclos de vida realizando de alguna manera me-
tamorfosis, que es el cambio brusco y pronun-
ciado que se verifica en la forma o estructuras
de ciertos animales; también hay cambios en
sus hábitos y requerimientos alimenticios du-
rante su desarrollo postembrionario, así desde
este punto de vista existen varios tipos de ci-
clos biológicos:
1. Ametábolos (sin metamorfosis). Se presen-
ta en artrópodos muy primitivos. Nacen con
el aspecto que tendrán posteriormente cuan-
do lleguen a adultos, con excepción de tama-
ño y madurez de los órganos sexuales. El
hábitat y régimen alimenticio de las formas
juveniles serán iguales a las del adulto. Ejem-
plo: Pediculus humanus.
2. Paurometábolos. El aspecto exterior y el ré-
gimen de vida de las formas juveniles, son si-
milares a las del adulto. Pasan por los estadios
de huevo, varios de ninfa (muy parecidos en-
tre sí) y adulto. Ejemplo: triatóminos ( chin-
¡·
-~-- --
PARASITOLOGÍA MÉDICA
che hocicona, vinchuca, barbeiro, etc. y chin-
che de cama Cimex lectularius .
3. Hemimetábolos. Pasan sus estadios juveni-
les, que son activos en el agua (huevos, larva,
ninfas o crisálida) y adulto.
4. Holometábolos. Sufren metamorfosis com-
pleta y complicada, pasan por los estadios de
huevo, larva, pupa y adulto . Las larvas son ac-
tivas, las pupas son inactivas y no se alimen-
tan. Todos los estadios son muy diferentes en-
tre sí, tanto en la forma como en hábitos y
costumbres. Ejemplo: dípteros (Anopheles) .
IMPORTANCIA DE LOS ARTRÓPODOS
EN MEDICINA HUMANA
La importancia de los artrópodos para el hom-
bre es obvia, ya se han señalado algunos de los
puntos de mucho interés; sin embargo desde
el punto de vista de la medicina humana, qui-
zás podemos resumir dicha importancia en
cuatro puntos principales:
l. Como transmisores de agentes etiológicos
causantes de enfermedad. En la actualidad se
conocen gran cantidad de enfermedades trans-
mitidas por artrópodos, muchas de las cuales
por sí solas quizás, han causado más muertes
al hombre que todas las guerras realizadas has-
ta la fecha. Citaremos algunos de los ejemplos
más connotados: el virus de la fiebre amarilla
transmitida por el díptero Aedes aegypti, el agen-
te etiológico del paludismo por los mosquitos
del género Anopheles, la filaria Onchocerca
uolvulus transmitidas por los simúlidos, etc. En
los Cuadros 26.1 y 26.2 se clasifican en forma
resumida los principales grupos de artrópodos
y se anotan algunas de las enfermedades im-
portantes para el hombre producidas por vi-
rus, rickettsias, bacterias, protozoos y helmin-
tos, transmitidos por artrópodos.
2. Como productores de enfermedad. Los ar-
trópodos al agredir al hombre, le pueden pro-
ducir: lesiones, traumatismos, sensibilizacio-
nes, intoxicaciones, etc. , que se traducen en
enfermedad, esto es, producidas por sus partes
bucales (picaduras, chupaduras, masticaduras,
etc.), introducción de sustancias extrañas al
hospedero como: saliva, en el momento de la
picadura, sustancias venenosas como los ala-
ARTRÓPODOS - IMPORTANCIA EN MEDICINA HUMANA 399

CUADRO 26.1

CLASIFICACIÓN RESUMIDA DE LOS PRINCIPALES GRUPOS DE ARTRÓPODOS

RELACIONADOS CON ENFERMEDADES DEL HOMBRE

Phyllum Clase Orden Familia Ejemplos

Pentastomida Procephalida Linguatulidae Linguatula

Scorpionida Buthidae Alacranes

Ara nea {Theridiidae Arañas
Theraposidae Tarántulas
Corucos
{ Decmony;idoe
Arachnida Argasidae Acaros
lxodidae Garrapatas
Acarina Trombidiidae Trombicúlidos
Demodicidae Demodex
Sarcoptidae Arador de Ja sarna

{ Eucopepoda { Ciclopidae } Crustáceos

Crustacea Deaptomidae
Decapada Astacidae

Chilopoda Scolopendromorpha Escolopendridae Ciempiés

Orthoptera Blattidae Cucarachas

Mallophaga Trichodectidae
{ Phthiriidae Ladillas
Anoplura Pediculidae Piojos
Arthropoda Hemiptera {Cimicidae Chinches
Reduviidae Triatomas
{ Scocobeidoe
Coleoptera Staphylinidae } E<cocobojm
Meloidae
Tenebrionidae

Psychodidae Papalotillas
Culicidae Mosquitos
Jnsecta < Simulidae Simúlidos
Ceratopogonidae Jejenes
Diptera Tabanidae Tábanos
Sarcophagidae
Calliphoridae
}Mmrn<
Muscidae
Oestridae

{Pulicidae
Siphonaptera Tungidae Pulgas
Ceratophyllidae

{Apidae Abejas
Hymenoptera Formicidae Hormigas
Vespidae Avispas
400 PARASITOLOGÍA MÉDICA

CUADRO 26.2

ALGUNOS AGENTES ETIOLÓGICOS TRANSMITIDOS AL HOMBRE POR ARTRÓPODOS

Artrópodo Nombre común Agente etiológico Enfermedad

Aédes aegypti Mosquitos Virus Fiebre amarilla urbana

Haemagogus sp. Mosquitos Virus Fiebre amarilla selvática
Culexsp. Mosquitos VirusARBO Encefalitis víricas
Aedessp. Mosquitos Virus ARBO Encefalitis víricas
lxódidos Garrapatas Virus ARBO Encefalitis víricas
Aedessp. Mosquitos VirusARBO Dengue

Pediculus humanus Piojos Rickettsias Tifo

Pulgas de los roedores Pulgas Yersinia pestis Peste bubónica
Xenopsy/la cheopis Pulga R. mooseri Tifo m uri no (endémico)
lxódidos Garra patas R. rickettsii Fiebre manchada
de las montañas
R. conori Fiebres ricketsiales, etc.
Ácaros trom bicú lidos Tlalzahuates R. tsutsugamushi Fiebre tsutsugamushi

Pediculus humanus Piojos R. prowaseki Fiebre recurrente

Garrapatas Pinolillo, conchu- Borrelia recurrentis Fiebre recurrente
da, etc.

Anopheles sp. Mosquitos Plasmodium sp. Paludismo, malaria, etc.

Phlebotomus sp. Papalotillas Leishmania sp. Leishmaniosis
Lutzomyia sp. Mosquitos Leishmania sp. Leishmaniosis
Triatóminos Chinche hocicona, Trypanosoma cruzi Enfermedad de Chagas
vinchuca, barbeiro ,etc.
Glossina sp. Mosca tsé tsé T gambiense Enfermedad del sueño
T rhodesiense Enfermedad del sueño
T brusei Nagana
T equiperdum Durina
Simulium sp. Mosco alazán Onchocerca volvulus Onchocercosis

Muchas especies de Mosquitos Wuchereria bancrofti Elefantiosis

dípteros Brugia malayi
Mansone/la ozzardi Mansonelosis
Loa loa
Acantocheilonema sp.
ARTRÓPODOS - CARACTERÍSTICAS GENERALES 401

CUADRO 26.J

ALGUNOS ARTRÓPODOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

Artrópodo Nombre común Enfermedad

Centruroides sp. Alacranes Intoxicación alacránica

Latrodectus mactans Viuda negra, capulina, etc. Aracnidismo tóxico sistémico
Loxosceles /aeta Araña parda Aracnidismo necrótico
Sarcoptes scabiei Arador de la sarna Sarna
Oestrus avis Mosca de la oveja Miasis cavitaria
Dermatobia sp. Moscas, tábanos, etc. Miasis
Calliphora sp. Miasis
Cal!itroga sp. Miasis
Luci/ia sp. Miasis
Tunga penetrans Nigua Tungiosis
Cimex /ectu/arius Chinche de cama Cimicidiosis
Pediculus humanus Piojos Pediculosis
Abejas Abejas Por acción de alergenos
Avispas Avispas Por acción de alergenos
Hormigas Hormigas Por acción de alergenos

CUADRO 26.4

PRINCIPALES GRUPOS DE ARTRÓPODOS RELACIONADOS

CON ENFERMEDADES DEL HOMBRE

Phylum: Arthropoda. Invertebrados alargados sin segmentos. Los segmentos anteriores

con simetría bilateral, segmentados (metame-
rismo), apéndices articulados verdaderos,
exoesqueleto quitinoso.
Clase: Crustácea. Especies que poseen típica-
mente dos pares de antenas preora/es se-
mejantes a apéndices, tres pares de mandí-
bulas (al menos) postora/es parecidas a
apéndices, la mayor parte son acuáticos,
respiran a través de branquias.
Clase: Chilopoda (ciempiés). Con un par de
patas por segmento postcefá/ico, el primer
par de apéndices cefálicos son garras ve-
nenosas.
Clase: Arachnida. Cuerpo dividido en cefalo-
tórax y abdomen, presencia de quelíceros
y sin antenas. Adultos con cuatro pares de
patas en el tórax.
Orden: Scorpiones (escorpiones verdaderos,
alacranes). Cuerpo alargado, cefalotórax
del abdomen son anchos, mientras que
los posteriores adelgazados terminan en
un aguijón (te/son) conectado a glándu-
las venenosas. Muchas especies son alta-
mente toxicas.
Orden: Aranea (arañas) . Cefalotórax y abdomen
separados por un estrecho visible, el primer
par de antenas preorales denominadas que-
líceros conectados a glándulas venenosas.
Existen arañas como la viuda negra o capu-
lina (Latrodectus mactans) y otras especies
como las del grupo Loxosceles que inocu-
lan venenos muy potentes capaces de ma-
tar al hombre o producirle mutilaciones y
ulceraciones.
Orden: Acari (garrapatas de cuerpo duro y
ácaros de cuerpo blando). Cabeza, tórax
y abdomen unidos en un todo, sin seg-
mentos superficiales evidentes; poseen
hipostoma que es un órgano picador.
402
continuación cuadro 26 4..
Adultos con 4 pares de patas, larvas con 3
pares de patas (a veces se confunden con
insectos).
Clase: Pentastomida (gusanos /inguatúlidos).
Cuerpo alargado en forma de lengua o ci-
líndricos, presentan anillos pero sin separa-
ción en cabeza, tórax y abdomen cabeza
con dos pares de uñas retráctiles . Parasitan
al hombre en forma ocasional como
Linguatula y Armillifer.
Clase: lnsecta (insectos) . En este grupo de ar-
trópodos se distingue separación clara en-
tre cabeza, tórax y abdomen, poseen tres
pares de patas articuladas e insertadas en
el tórax. Existen gran cantidad de especies
importantes en medicina humana, especial-
mente como transmisores biológicos de
enfermedades.
Orden: Anoplura (piojos) . No tienen alas, cuer-
po aplanado dorsoventra/mente partes
bucales adaptadas para picar y chupar. Se
localizan en distintas regiones del cuerpo
como en la cabeza (Pedicu/us humanus
variedad capitis}, en el cuerpo P. humanus
variedad corporis} y Phthirius pubis (piojo
del pubis o ladillas). Producen infestaciones
molestas y sobre todo los piojos de la cabe-
za y cuerpo son transmisores de microor-
ganismos patógenos (rickettsias, virus, etc.).
Orden : Orthoptera (saltamontes, grillos, cuca-
rachas, etc.). Presentan dos pares de alas,
piezas bucales adaptadas para la mastica-
ción . Algunas especies son huéspedes in-
termediarios y transmisores mecánicos de
agentes infectantes (cucarachas).
cranes y arañas, etc., así como por la introduc-
ción de materias sensibilizantes por abejas y
avispas, etc.; también los pelos, cerdas, etc.,
pueden producir reacción severa en el hospe- · de épocas remotas que ciertos lugares no son
dero, lo mismo que el depósito de huevos so-
bre la piel e introducción de las larvas ( miasis tar infectados por artrópodos (mosquitos, ga-
cutáneas) o penetración a localizaciones más
profundas, miasis intestinal, pulmonar,
visceral, etc. Hay enfermedades producidas por
artrópodos que se conocen con nombres bien
definidos en medicina humana como la
cimicidiosis producida por Cimex lectularis (chin- 4. Por último, son innegables las inmensas
che de cama), la pediculosis producida por
Pediculus humanus (piojos), la tungiosis por la
pulga Tunga penetrans o "nigua", la sarna, pro-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
O rd en : Heteroptera (chinches). Dos pares de
alas, algunas familias no los presentan,
cuerpo aplanado dorsoventralmente, par-
tes bucales picadoras y chupadoras. Las
chinches de cama (Cimex lectularias) ade-
más de causar molestias producen dermati-
tis denominada cimicidiosis. Las chinches de
Compostela, del monte, asesinas, barbei-
ros, vinchucas u otros nombres que reci-
ben son transmisoras de Typanosoma cruzi.
Orden: Díptera. Un par de alas, piezas bucales
adaptadas para succionar. Transmisores de
gran número de agentes etiológicos que
enferman al hombre y por .si mismos pro-
ductores de enfermedades como las miosis.
Orden : Siphonaptera (pulgas) . Cuerpo apla-
nado lateralmente, sin alas y partes bucales
adaptadas para picar y chupar. Las patas
traseras adaptadas para brincar. Transmi-
soras importantes de gérmenes patógenos
para el hombre como Yersinia pestis, agen-
te etiológico de la peste bubónica o pro-
ductoras de enfermedad como la Tunga
penetrans o nigua.
Orden : Coleoptera (escarabajos) . Dos pares
de alas, el primero coriáceo, piezas bucales
adaptadas para masticar. Algunos huéspe-
des intermediarios de gusanos parásitos
del hombre como Hymenolepis diminuta.
Orden: Hymenoptera (avispas, abejas, hormi-
gas, etc.). Dos pares de alas membranosas,
partes bucales masticadoras y chupadoras,
poseen aguijón . Producen picaduras do-
lorosas y a veces choque anafi/áctico y, en
ocasiones, muerte.
<lucida por Sarcoptes scabiei o arador de la sar-
na, etc. (Cuadro 26.3).
3. Como causa de molestias. Es conocido des-
propicios para vivir o para vacacionar, por es-
rrapatas, etc.), que aún sin transmitir ninguna
enfermedad o producirla, como ya se dijo an-
teriormente, hacen poco posible la estancia del
hombre en dichos lugares, por las molestias
que le causan.
pérdidas económicas que tienen que soportar
las comunidades y países por la presencia de
artrópodos. Por ejemplo: se calculan en miles
ARTRÓPODOS - CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
de millones de pesos las pérdidas en carne y
leche que sufre la ganadería del mundo, sola-
mente por garrapatas (Ixódidos y Argásidos );
en cambio los países en que se han erradicado
estos artrópodos (Estados Unidos de América,
Suiza, Holanda, etc.), la ganadería es próspe-
ra, floreciente y reditúa pingues ganancias.
TIPOS DE TRANSMISORES
No hay duda que el principal papel de los ar-
trópodos, así como el interés que sobre éstos
se tiene en medicina humana, es el que reali-
zan como transmisores de agentes etiológicos
productores de enfermedades. Se les denomi-
na transmisores (vectores), porque durante su
vida son capaces de transmitir o transferir los
agentes infectantes de los animales al hombre,
de productos animales contaminados al hom-
bre, de hombre a hombre, del hombre hacia
animales, etc. La transmisión la pueden reali-
zar en forma mecánica, mediante el arrastre de
los agentes o formas infectantes, sin que éstos
sufran ningún cambio ni desarrollo, ni afecten
al mismo transmisor. A este tipo de transmiso-
res se les denomina mecánicos, como ejemplo
citamos a la mosca casera (Musca domestica) que
al pararse sobre las materias fecales contami-
na sus patas y cuerpo con virus, bacterias, quis-
tes de protozoos, huevos de helmintos, etc. y
después al pararse sobre los alimentos los con-
tamina. Cuando el agente infectante se desa-
rrolla en el transmisor biológico, entonces se
denomina transmisor biológico desarrollativo,
es el caso de las microfilarias de Onchocerca
volvulus succionadas en el momento de la pi-
cadura de un simúlido sobre un enfermo de
oncocercosis. Las microfilarias sufrirán un de-
sarrollo dentro del simúlido pasando por las
formas de microfilarias sanguínea, microfilaria
en forma de salchicha y microfilaria metaóclica
infectante, que han sufrido cambios en cuanto
a tamaño y localización en el transmisor, pero
no se multiplican. Cuando el agente infectan-
te además de desarrollarse sufre reproducción,
entonces son transmisores biológicos repro-
ductivos, como es el caso de los mosquitos
Anopheles en el paludismo ya que el parásito se
reproduce a partir de dos gametocitos y dará
origen a miles de esporozoitos. Desde luego
esta clasificación de los transmisores biológi-
cos es un tanto cuanto arbitraria e incompleta,
403
pero sí da una idea clara para los fines que pre-
tende este libro.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
GENERALES DE LOS GRUPOS DE
ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICO
Dichas características y de un modo somero y
superficial las podemos enunciar de la siguiente
manera:
Insectos: cuerpo dividido en tres segmen-
tos: cabeza, tórax y abdomen. En la cabeza
se encuentran los órganos sensoriales (ante-
nas, palpos, pedipalpos, etc.), de la visión
(ojos y ocelos) , el inicio del intestino, o sea
las partes bucales, ya sean picadoras, chupa-
doras, lamedoras, masticadoras, etc. En el
tórax se insertan los apéndices articulados
que le sirven para caminar o volar (patas y
alas). En el abdomen es donde fundamen-
talmente se encuentra gran parte del tubo di-
gestivo y los órganos de la reproducción.
Arácnidos: Este grupo de artrópodos se ca-
racteriza por tener el cuerpo dividido en dos
segmentos (cefalotórax y abdomen) como en
las arañas y alacranes o formando una sola
masa de cuerpo, en el que están fundidos la
cabeza, tórax y abdomen, como en los ixódidos
y argásidos (garrapatas y ácaros), Además pre-
sentan cuatro pares de patas.
Crustáceos. Presentan el cuerpo dividido en
dos segmentos corporales que son el cefalotó-
rax y el abdomen; tienen cinco o más pares de
patas natatorias, son ápteros y viven en hábitats
acuáticos (Fig. 26.2) .
AUTO EVALUACIÓN
1. Señale características principales de los ar-
trópodos.
2. ¿A qué se llama Entomología Médica?
3. ¿Por qué son importantes para el hombre
los artrópodos?
4 ¿Qué tipos de transmisores conoce?
404 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 26.2. Características de los principales grupos de Artrópodos: 1) Crustáceos: dos segmentos del
cuerpo (C: cefalotórax y A: abdomen). 2, 3 y 4) Arácnidos: dos segmentos del cuerpo (C: cefalotórax y A:
abdomen), cuatro pares de patas, sin alas. 5, 6, 7, 8 y 9) Insectos: tres segmentos del cuerpo (C: cabeza,
T: tórax y A: abdomen) tres pares de patas, con alas (dípteros) y sin alas, como los piojos, pulgas, etc.
ARTRÓPODOS - CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
5. Señale 3 bacterias transmitidas por ar-
trópodos.
6. Señale 3 parásitos transmitidos por ar-
trópodos.
BIBLIOGRAFÍA
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and control of insect perts of medical and
405
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Soulsby, E.J.L., Helminths, arthropods and
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 27
- - -- - - -- - - Dípteros

Orden: Díptera
Familia: Culicidae, Psychodidae,
Simulidae, Ceratopogo-
nidae, Muscidae

CARACTERÍSTICAS GENERALES
Entre los artrópodos, uno de los órdenes quizá más importante, desde el punto de
vista médico, es el de los dípteros (dos alas), cuyos miembros se caracterizan en
forma general por presentar tamaños variables que van desde 0.5 mm. hasta 5.0
cm. de longitud, tener dos alas membranosas y dos halterios o balancines. El
cuerpo lo tienen dividido en cabeza, tórax y abdomen (Fig. 27 .1 ); en la cabeza se
insertan un par de antenas filiformes constituidas por artejos articulados entre sí y
un par de ojos prominentes (Fig. 2 7.2). Poseen aparato bucal, que de acuerdo con
la familia de que se trate, está adaptado para picar y chupar como en la Culicidae,
para lamer y succionar como en Muscidae, o atrofiado y ausente (ciertas especies
de muscídeos que producen miasis) . Tienen metamorfosis completa (holometá-
bolos ), pasan por los estadios de huevo, larva, pupa y adulto, que son completa-
mente diferentes unos a otros (Fig. 27.3).
Se pueden diferenciar en dos grupos, de acuerdo a como la pupa se abra para
permitir la salida del adulto (eclosión) y así, pueden ser ortorrafos y ciclorrafos.
Entre los ortorrafos se encuentran dos grupos: nematoceros y braquiceros. Noso-
tros estudiaremos aquí a los dípteros nematoceros ortorrafos provistos con ante-
nas más largas que la cabeza y constituidas por seis artejos o más (Fig. 27.4).

FAMILIA CULICIDAE
Familia Culicidae (mosquitos o sancudos). Su importancia médica radica en la
capacidad que tiene para transmitir diversos agentes etiológicos que producen
enfermedades al hombre, como el paludismo, fiebre amaritla, füariosis, etc., ade-
más de causar molestias con su picadura.
La subfamilia Culicini, es la única que tiene importancia médica en la familia
Culicidae, ya que comprende las tribus: Anophelini Culicini y Sebethini a las cua-
les pertenecen abundantes géneros y especies con gran importancia en la transmi-
408 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 27.1

CABEZA

TORAX

ABDOMEN

1. PROBOSCIDE
2. PALPOS
3 . ANTENA
4. PATA ANTERIOR
5 . OJO
6. ALA
7. ESCUTELO
8. POSTESCUTELO
9. HALTERIO
10. CERCOS
11 . FEMUR
12. TIBIA
13. TARSOS
14. PATA POSTERIOR
 DÍPTEROS - CULICIDOS- CARACfERÍSTICAS GENERALES 409

ANTENAS

,/
HIPOFARINGE '

----- LABIUM

MAN DI BULAS

----- LABELA
MAXILAS

Figura 27.2. CABEZA DE CULICIDO.

sión de agentes etiológicos de enfermedades
del hombre. Sólo las hembras son hematófa-
gas, ya que los machos se alimentan de savia
de plantas o jugos de frutas.
CULICIDOS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Los culicidos, en general, se caracterizan por
ser dípteros ortorrafos nematoceros, sin ocelos
y con alas alargadas, con nervaduras caracte-
rísticas. La probóscide (trompa) es larga y recta
adaptada para perforar y succionar (excepto
en los machos). Su cuerpo es delgado y fino
con tres pares de patas que miden de 5.0 a
10.0 mm. de longitud. Presentan ojos promi-
nentes en la cabeza globosa (Fig. 27. l) que se
une al tórax por un cuello delgado . Las ante-
nas son delgadas con muchos segmentos (a
veces quince), en las hembras, las antenas tie-
nen pocos pelos (desnudas) a diferencia de
los machos cuyas antenas presentan muchos
pelos (se puede distinguir la diferencia a sim-
ple vista). Los dos palpos maxilares del ma-
cho son tan largos como las antenas. El apa-
rato bucal de las hembras (adaptado para
picar y chupar) está formado por el labio in-
ferior, provisto de un canal en donde se inser-
tan un par de mandíbulas y un par de maxilas
dentadas, que actúan como estiletes finos y
punzantes con los que perforan la piel de las
víctimas; en el momento de la picadura el la-
bro que está excavado en su cara ventral, se
adosa a la hipo faringe (Fig. 27 .2) y juntos for-
man un tubo por donde pasa la sangre que
aspiran. En la hipofaringe hay un pequeño
canal que permite la salida de la secreción de
las glándulas salivales en el momento de la
picadura (mecanismos que tiene gran impor-
tancia en la transmisión de algunos agentes
 o*"'
Figura 27.3. CICLO BIOLÓGICO DE CULICIDOS.
.....

ANOPHELES AEDES CULEX

~,
' ·.~·
• HUEVOS

Posición de las larvas para

respirar en la superficie
del agua LARVAS

PUPAS

~
(JJ

§
l""
ADULTOS o
C'l
¡;• S:'
Posición de picadura
~
tfj,
o
Q
DÍPTEROS - CULICIDOS-GÉNERO ANOPHELES
Figura 27.4. Cabeza de Anopheles sp. visto al mi-
croscopio estereoscópico.
infectantes como los esporozoitos de Plasmo-
dium ). En el tórax cubierto por escamas de for-
ma, tamaño y color variable y que se usan
como caracteres taxonómicos, se insertan las
alas con inervaciones y formas características
en las distintas especies, pueden estar o no
recubiertas con pelos y escamas. También en
el tórax se insertan tres pares de patas articu-
ladas, largas y delgadas que terminarán en
uñas; así como un par de halterios que sirven
como órganos de balanceo en el momento del
vuelo (Fig. 27.1).
Al tórax le sigue el abdomen formado por
once segmentos de los que los tres últimos es-
tán modificados para formar los órganos
genitales externos que son el aparato copulador
en el ma&o y el oviscapto en la hembra que
por su forma y constitución sirven como ca-
racteres taxonómicos importantes.
411
Presentan tubo digestivo completo que se
inicia en la probóscide, se continúa con la fa-
ringe que actúa como bomba de succión, a
continuación sigue el esófago, luego el estó-
mago que es un saco susceptible de dilatarse y
almacenar gran cantidad de sangre (en la hem-
bra) o jugos vegetales (en el macho), para ter-
minar en el recto y en el ano que se abre en la
porción posterior del abdomen.
El aparato genital femenino tiene dos ova-
rios situados en el abdomen, conectados a un
sistema conductor que se continúa en la vagi-
na, la cual se abre en el orificio genital.
GÉNERO ANOPHELES
A la tribu Anophelini pertenece el género
Anopheles, que comprende a los mosquitos
transmisores de plasmodios y filarias. Las es-
pecies más importantes involucradas en la
transmisión del paludismo en México son: A.
pseudopunctipennis, A. quadrimaculatus, A.
albimanus, A. aztecus. En América Central, A .
albimanus y A. aquasalis el cual también existe
a lo largo de la costa atlántica de América del
Sur. En América del Sur el transmisor más im-
portante es A. darlingi. Existen otros más en el
hemisferio occidental como transmisores del
género Plasmodium del paludismo, pero en ge-
neral son unas treinta especies las más impor-
tantes.
Las hembras depositan los huevos en el
agua (Figs. 2 7 .5 a 27.8), aunque las del gé-
nero Aedes también pueden hacerlo sobre
la tierra húmeda en donde los huevos resis-
ten la desecación hasta que son cubiertos
por el agua. De 6 a 12 días después los hue-
vos eclosionan y liberan larvas que viven en
el agua, se alimentan de detritus orgánicos
(en algunos lugares se conocen a éstas como
"maromeros") y sufren tres mudas antes de
pasar a ser pupas (estadios juveniles tam-
bién acuáticos) que aunque no se alimen-
tan son muy activas. Tres días después
aproximadamente las pupas dan origen a los
adultos . El apareamiento de éstos es prece-
dido por el vuelo nupcial del macho. El pro-
medio de vida del mosquito hembra adulto
es de 30 días. Algunas hembras antropófilas
hibernan como adultas y otras lo hacen du-
rante la etapa larvaria.
412
Figura 27.5. Ambiente en el
que se efectúa fácilmente el ci-
clo biológico de Anopheles sp.
GÉNEROS CULEX, AEDES,
MANZONIA Y HAEMAGOGUS
La tribu Culicini comprende los géneros Culex,
Aedes, Mansonia y Haemagogus, involucrados en
la transmisión de filarias, Arbovirus (fiebre
amarilla, encefalitis equina venezolana, den-
gue, meningoencefalitis, etc.) y otros.
Las tribus Anophelini y Culicini se pueden
diferenciar de la siguiente manera (ver Cuadro
27.1).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 27.6. Bromeliáseas,
plantas que sirven de criade-
ros a los Haemagogus, trans-
misores del virus de la fiebre
amarilla selvática, cuando se
junta agua de lluvia entre sus
hojas, las hembras ponen sus
huevos en el agua que ahí se
junta.
ECOLOGÍA DE CULICIDOS
Los criaderos de mosquitos pueden ser: natu-
rales y artificiales.
La distancia de vuelo varía en relación con
los géneros y especies de dípteros. Por ejem-
plo, Anopheles tiene un perímetro de vuelo en-
tre el criadero y la fuente de alimentación me-
nor de 5 km. Culex de 15 km . y Aedes de 150
km. La abundancia mensual es mayor en los
meses de lluvias.
DÍPTEROS - CULICIDOS- GÉNERO CULEX, AEDES, MANZONIA Y HAEMAGOGUS
Figura 2 7. 7. Huevo de Aedes aegypti.
Las preferencias alimentarias de los
dípteros pueden ser variadas, pero en general
son zoófilos y antropófilos. Respecto al género
Anopheles, como el hombre es el principal
huésped conocido para las diferentes especies
de Plasmodium, la importancia de las especies
como transmisores estará en relación directa
con su antropofilia.
Entre los mosquitos existen diferencias
marcadas en cuanto a la domesticidad, la cual
varía en relación directa con su antropofilia y
zoofilia que serán factores primordiales en la
transmisión y control del paludismo, así, las
especies domésticas tendrán mayores oportu-
nidades de picar al hombre, transmitiéndoles
el agente etiológico productor de enfermedad,
pero serán asimismo, más fácilmente contro-
lables mediante el uso de insecticidas residua-
les, ya que después de la picadura e ingestión
de sangre, el peso de ésta hará que se posen
en las paredes de la habitación a reposar, mo-
mento en el cual actuarán los insecticidas re-
siduales.
Constituyen estímulos de atracción para
los mosquitos la luz brillante, la ropa obs-
cura y la presencia de hombres y animales.
La atracción a grandes distancias, se debe a
estímulos olfatorios de emanaciones anima-
les, especialmente co2 y ciertos aminoáci-
dos, así como la localización de calor y hu-
medad.
La distribución geográfica de los mosqui-
tos es cosmopolita, predominando en las áreas
tropicales y subtropicales.
413
Figura 27.8. Huevos de Culex sp.
CONTROL Y ERRADICACIÓN
Para el control de los mosquitos se requiere de
conocimientos profundos sobre los hábitos de
cada especie, así como de la topografía y dima
del lugar. Los mosquitos pueden controlarse:
1) Eliminando o reduciendo los criaderos
2) Destruyendo sus larvas
3) Destruyendo a los adultos.
La eliminación de los criaderos se puede ha-
cer mediante la canalización de estanques y pan-
tanos, el secado o terraplenado de charcos, etc.
La destrucción de larvas se logra introdu-
ciendo pequeños peces vivíparos larvífagos lla-
mados comúnmente topminnows o millions,
debido a su gran número que pertenecen, so-
bre todo los géneros Gambusia y Lebistes, los
cuales consumen grandes cantidades de larvas
y pupas de mosquitos, por lo que juegan un
papel importante en el control biológico y pro-
filaJds del paludismo; la petrolización de las
aguas, con lo que se impide que las larvas res-
piren, ya que su sifón respiratorio no puede
atravesar la capa de aceite que queda sobre la
superficie del agua. También se emplea el uso
de larvicidas como el DDT, hexadorobenceno,
dordano, etc.
Para eliminar rápidamente a los adultos, se
utilizan con precaución los insecticidas en ae-
rosol, tanto dentro como fuera de las casas.
Asimismo se utilizan insecticidas con acción
residual que se aplican a las paredes de las ha-
bitaciones y que tienen por objeto eliminar a
414 PARASITOLOGÍA MÉDICA

CUADRO 27.1

DIFERENCIAS ENTRE LAS TRIBUS ANOPHEUNI Y CUUCINI

ANOPHELINI CULICINI

Estadio Anopheles Aedes Cu/ex

Con flotadores. Puestos aislados Sin flotadores. Puestos Sin flotadores. Puestos
Huevos
en el agua. aislados en el agua . formando balsas.

Sin sifón respiratorio. Reposo Sifón respiratorio corto Sifón respiratorio del-
Larvas
paralelo a la superficie del agua. y fuerte, con penacho gado, con varios pena-
de pelos. chos de pelos.
Descansan en ángulo agudo en relación a la
superficie del agua .
Mayor protección del cuerpo en Menor protección del cuerpo en contacto con
Pupas
contacto con el agua. Sifón aé- el agua .
reo corto y acampanado. Seg- Sifón respiratorio varia- Sifón respiratorio largo
mentos basales de abdomen ble. y delgado.
apretados a la cabeza.
Segmentos basales del abdomen laxamente
apretados a cabeza y tórax.
Palpos largos. Proboscis en for- Palpos más cortos que la probaseis. No en-
Machos
ma de raqueta . Antenas plu- grosados en la punta . Antenas plumosas.
mosas.
Palpos más largos que Proboscis . Palpos más cortos que proboscis. Antenas
Hembras
Antenas pilosas. Escutelo redon- pilosas.
deado y alas marcadas. Extremidad abdominal Extremidad abdominal
en punta. redondeada. Escutelo
trilobulado.
Posición de En ángulo recto al picar. Ángulo Paralelos al piso.
reposo de agudo en reposo.
adultos .

los mosquitos adultos que reposan en ellas, FAMILlA PSYCHODIDAE (Papalotillas)

especialmente después de realizar la
hematofagia. La aplicación de una suspen-
sión acuosa de DDT a una concentración
mayor de 150 mg/m 2 de superficie, es efi-
caz durante 4 meses.
El hombre se puede proteger de los mos-
quitos construyendo habitaciones a las que
no puedan penetrar, cuyas ventanas estén pro-
tegidas con tela de alambre de un diámetro
adecuado, así como el uso de mosquiteros
sobre las camas, ropas protectoras con mos-
quitero para proteger cuello y cabeza. El uso
de repelentes es efectivo en individuos que no
sudan, ya que esto elimina rápidamente al in-
secticida.
Los géneros más importantes de esta familia
son Phlebotomus y Lutzomyia, ya que son trans-
misores de los agentes etiológicos de leishma-
niosis visceral (kala-azar), leishmaniosis cu-
tánea del Viejo Mundo (botón de Oriente),
leishmaniosis mucocutánea (uta, espundia),
leishmaniosis tegumentaria de México y
Belice (úlcera de los chicleros), de virus
Arbo, la bartonelosis causada por Bartonella
bacilliformis y que es endemoepidémica en
ciertas regiones de la Cordillera de los Andes,
Perú, Colombia y Ecuador, y cuyos transmi-
sores son Phlebotomus noguchi, P. pemensis y P.
verrucarum.
DÍPTEROS - FAMILIA PSYCHODIDAE-CICLO BIOLÓGICO 415

CUADR027.2

CRIADEROS DE MOSQUITOS

Permanentes o Lagunas, pantanos, arroy os, re-

semi permanentes { mansos de ríos, etc.
En el suelo
{ Charcos de agua de lluvia,
Transitorios excavaciones en rocas, agujeros
{
de cangrejos, etc.
Naturales
Permanentes o Bromeliáceas, agujeros de bam-
{ búes, etc.
semi permanentes

En recipierntes
Hojas caídas, cáscaras de ciertos
frutos (cocos), axilas de hojas de
Transitorios plátanos y palmeras; cuernos,
{ huesos de animales, conchas de
moluscos, etc.

Permanentes o Piscinas, pozos, excavaciones,

semi permanentes { fuentes.
En el suelo
{ Rodadas de vehículos, huellas de
Transitorios { pisadas de animales, etc.
Artificiales
Permanentes o Tinacos de agua, pilas bautisma-
semi permanentes { les de agua bendita, etc.
En recipientes
{
Transitorios Llantas viejas, latas vacías, bote-
{ llas, etc.

CARACTERÍSTICAS GENERALES CICLO BIOLÓGICO

Los Phlebotomus y Lutzomyia son dípteros pe-
queños que miden de 1.5 a 3 mm. de longi-
tud, su cuerpo y alas son muy pilosos lo que
los diferencia de los demás mosquitos (Fig.
27.9). Las alas las mantienen erectas durante
el reposo (de aquí el nombre de papalotillas;
papalotl: mariposa o huetl, vocablo mayor que
significa mariposa). Sólo la hembra es hema-
tófaga, las larvas son terrestres. Los adultos rea-
lizan su translación mediante cortos vuelos a
manera de saltos y su perímetro de ataque es
de unos 300 m. Su actividad es crepuscular y
nocturna dependiendo de la especie. Durante
el día reposan en huecos de árboles, cuevas de
roedores, hendiduras de rocas, etc.
Aproximadamente 30 horas después de haber
picado y alimentarse, las hembras depositan de
30 a 50 huevos alargados, en agujeros oscuros y
húmedos, cercanos a deshechos nitrogenados, los
cuales eclosionan en 6 a 12 días, liberando lar-
vas terrícolas que sufren cuatro mudas antes de
transformarse en pupas, las cuales 6 a 14 días
más tarde mudan a adultos. La longevitud del
adulto en cautiverio es de 14 días. Se discute si es
el huevo o la larva de último estadio, la forma de
resistencia e hibernación.
Su abundancia es mayor durante los meses
lluviosos, en que la población llega al clímax y
disminuye lentamente, hasta ser escasa, en los
meses de sequía.
416
Figura 27.9. Ejemplar adulto de Phlebotomus sp.
visto al microscopio.
CONTROL
Cuando el hábitat de estos dípteros es la selva,
como ocurre con los transmisores de la úlcera
de los chicleros en el Sureste de la República
Mexicana, Centro América y Norte de América
del Sur, así como de la espundia en Sudamérica,
el control es muy difícil, pero en las zonas ári-
das se ha logrado mediante el envenenamien-
to de los roedores que les sirven de alimento y
el uso de insecticidas de acción residual en las
cuevas de roedores, intersticios de rocas y ha-
bitaciones humanas, así como la utilización de
repelentes, mosquiteros y telas metálicas de
poro muy fino en puertas y ventanas.
FAMILIA SIMULIDAE (Mosco Alazán)
Dípteros de distribución cosmopolita que inclu-
ye centenares de especies de mosquitos peque-
ños, que en México se les llama "rodadores",
PARASITOLOGÍA MÉDICA
mosca negra, mosca alazán, mosca del café, etc.
(Figs. 27.10 y 27.11).
IMPORTANCIA MÉDICA
La importancia médica de los miembros de esta
familia radica principalmente en su capacidad
para transmitir a la filaria Onchocerca volvulus
agente etiológico de la onchocercosis en Afri-
ca, Guatemala, Sudeste de México, Colombia
y Venezuela. También se les ha señalado como
transmisores del carate o "mal del pinto".
La picadura de los simúlidos al atacar al
hombre y a los animales que en algunas regio-
nes son muy abundantes, aunque en sí no es
muy dolorosa, deja una lesión intensamente
pruriginosa, hinchada, ulcerativa, que aparece
como resultado del depósito de la saliva en el
momento de la picadura. Aun cuando no se
han descrito muertes por la picadura de los si-
múlidos, las personas que son atacadas masi-
vamente pueden quedar incapacitadas tempo-
ralmente por las terribles molestias que les
causan la hinchazón y el prurito intenso.
MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
Los simúlidos son pequeños dípteros robus-
tos, de dorso jorobado o combado, lo que les
da un aspecto giboso, tienen patas cortas, grue-
sas, antenas fuertes relativamente cortas, des-
nudas formadas por 11 artejos. Sólo las hem-
bras son hematófagas. Se crían en aguas de
corrientes rápidas (bien oxigenadas) como son
ríos y riachuelos que despeñan de las zonas
montañosas (ver Capítulo Onchocercosis).
Los huevos miden de 1 a 6 mm. de longi-
tud, de aspecto triangular, son puestos en acú-
mulos de 300 a 500, formando balsas, uni-
dos por una sustancia adherente a piedras y
hojas, ramas caídas, etc., en aguas de corrien-
te rápida. Tres a cinco días después eclosionan,
liberando larvas que se fijan mediante su ven-
tosa posterior a piedras, ramas, etc. Estas lar-
vas mudan 6 a 7 veces en unos 13 días y la
última larva hila un capullo que la envuelve,
transformándose en pupa. El adulto es libe-
rado tres días después y sólo vive una sema-
na. Las larvas y pupas respiran el aire disuelto
en el agua, por medio de sus penachos
branquiales.
DÍPTEROS - FAMILIA PSYCHODIDAE-CICLO BIOLÓGICO
Figura 27.11. Detalle de la
cabeza, ojos, antenas y tó-
rax de un Simulium sp.
Así, las fases larvarias se encuentran en co-
rrientes de agua rápida, que contienen gran-
des cantidades de oxígeno disuelto, mientras
que los adultos son voladores de hábitos
diurnos, que pican a cualquier hora del día,
pero a la sombra y, pueden volar grandes dis-
tancias. Las larvas se alimentan de hongos,
bacterias y diatómeas suspendidas en el agua.
Las pupas no se alimentan. De los adultos
sólo las hembras son hematófagas, los ma-
chos se alimentan de jugos vegetales. El te-
rreno montañoso favorece la cría de simúli-
dos, ya que las corrientes de agua existentes
en estos lugares son rápidas y oxigenadas. En
México, los simúlidos importantes se distri-
buyen desde los 270 m. hasta los 2,000 m,
SNM.
417
Figura 27.10. Ejemplar adulto
de Simulium sp. visto al micros-
copio estereoscópico.
Las principales especies de Simulium trans-
misores de onchocercosis en México son: S.
ochraceum, S. callidum y S. metallicum, de los
cuales el primero es el más importante y con
acentuada antropofilia. En Sudamérica: S.
avidum, S. ochraceum y S. mooseri, en Africa: S.
damnosum y S. neavei.
CONTROL
El control de los simúlidos es muy difícil. Se
recomienda la aplicación de nieblas de insec-
ticidas en los matorrales que sirven de reposo
a los adultos, así como la de DDT en forma
soluble, por el método de goteo en arroyos.
Posiblemente la construcción de represas en
418
arroyos que disminuyeran la rapidez de la co-
rriente bajando de esta manera la concentra-
ción de oxígeno en el agua, fuera una medida
adecuada.
Se han utilizado medidas antilarvarias uti-
lizando larvas de odonatos como las libélulas
y de ciertos quironómidos. También se reco-
mienda el uso de ropas a prueba de picadura y
la protección de cara y cuello con velos o telas
de mosquitero para las personas que entran en
zonas donde abundan los simúlidos.
FAMIUA CERKIOPCXXJNIDAE (Jejenes)
De esta familia, el único género que tiene im-
portancia médica es: Culicoides, que compren-
de varios cientos de especies picadoras y al-
gunas transmisoras de parásitos para el,
hombre. Son cosmopolitas, excepto en
Patagonia y Nueva Zelandia.
En México reciben el nombre popular de
"jejenes". Son unos dípteros pequeños que
miden entre 1.0 y 1.5 mm. de longitud. Trans-
miten filarias como Acanthocheilonema perstans
y Mansonella oz.zardi principalmente.
Su hábitat son: estanques, charcas, panta-
nos y lagunas costeras de aguas salobres, en
cuya orilla se encuentran las pupas de las que
emergen los adultos, sobre todo cuando baja,
el nivel de las aguas por efecto de las mareas
y quedan al descubierto extensas zonas, en
este momento emergen gran cantidad de
adultos haciendo totalmente inhabitables
dichas zonas.
FAMILIA MUSCIDAE (Moscas)
A esta familia pertenecen varios géneros de
moscas picadoras hematófagas como Glossina
(mosca tse-tsé) que son transmisoras al hom-
bre y animales de Trypanosoma gambiense y T.
rhodesiense, agentes etiológicos de la enferme-
dad del sueño, Stomoxis y Haematobia, que cau-
san graves pérdidas económicas por su ataque
al ganado. El género Musca domestica (mosca
no picadora) que convive íntimamente con
el hombre al cual transmite, en forma mecá-
nica, un sinnúmero de agentes etiológicos de
enfermedades como quistes de Entamoeba
histolytica, huevos y larvas de helmintos, bac-
terias productoras de shigelosis, salmonelosis,
PARASITOLOGÍA MÉDICA
cólera, úlcera maligna, pian y virus. (Tay y
cols., 1990).
CICLO BIOLÓGICO
Aunque puede variar de acuerdo con el género
y la especie a que pertenecen, en general la
hembra fecundada deposita huevos en el sue-
lo, estiércol o basura, a las cuales penetran 1 ó
2 mm. en el substrato, donde se transforman
en larva y después en pupa inmóvil y luego en
imago o adulto, varios días después (más o
menos 10 días).
Los criaderos de los miembros de la familia
Muscidae difieren con el género y la especie.
Por ejemplo, la basura, el estiércol y otros de-
sechos orgánicos constituyen los principales
criaderos de Musca y Stomoxis; Glossina palpalis
prefiere el suelo cercano a los ríos y lagos, mien-
tras que el suelo blando cercano a árboles caí-
dos o ramas bajas es preferido por Glossina
morsitans. Sin embargo, todos los géneros de
esta familia se caracterizan porque en su ciclo
biológico sus larvas no producen infecciones
en el hombre por (miasis), excepto Musca y
Stomoxis que suelen causar miasis accidentales.
Las distancias que vuelan suelen ser conside-
rables (varios kilómetros) . De todas ellas, sólo
Musca domestica convive íntimamente con el
hombre.
CONTROL
Difiere para los diversos géneros y especies,
pero en general se basa en el exterminio de los
criaderos, mediante medidas que incluyen el
desmonte y para Glossina la limpieza de
zahurdas y basureros, para Musca y Stomoxis la
nebulización con insecticidas para terminar
con larvas y adultos. La protección de las habi-
taciones mediante telas de alambre en puertas
y ventanas es muy conveniente.
Musca domestica, se ha vuelto resistente a
varios insecticidas como DDT, lo que ha
agudizado el problema para su control.
MIASIS
Un cierto número de moscas adultas que no
son hematófagas ni agreden directamente al
DÍPTEROS - MIASIS-CLASIFICACIÓN 419

hombre o a los animales, sí lo hacen al depo-

sitar sus larvas que viven como parásitos en los
tejidos y órganos, produciendo lo que se co-
noce con el nombre de miasis o "colmoyote"
(Figs. 27.12 a 27.14).
Las moscas productoras de miasis, pertene-
cen a varias familias no hematófagas: Callipho-
ridae, Oestridae y Sarcophagidae principalmen-
te. La infección por larvas de moscas es
circunstancial y la asociación puede ser obli-
gada (miasis obligatoria o espeófica), faculta-
tiva (semiobligatoria o semiespeófica) o acci-
dental.
Las moscas que producen miasis obligato-
ria o espeófica depositan los huevos o larvas
en tejido orgánico vivo.
Las moscas que producen miasis semiespe-
óficas, depositan sus huevos o larvas en los teji-
dos en descomposición, haciéndolo frecuente-
mente en lesiones abiertas o heridas sucias.
Las moscas productoras de miasis acciden-
tales, depositan sus huevos ocasionalmente en
los alimentos, infectándose el hombre al
ingerirlos.

CLASIFICACIÓN DE LAS MIASIS

Figura 27.12. Dibujo de una Larva de DERMAIO- Dependiendo de su localización, pueden

BIA HOMINIS en piel, produciendo rniasis. clasificarse de la siguiente manera:

Figura 27.13. Miasis intesti-

nal. Nótese la gran cantidad
de larvas pegadas al intestino.
420
1) Subcutánea. Cuando afectan exclusivamen-
te la piel, produciendo tumoración de tipo
furunculoide (colmoyote), por ejemplo, las
Figura 27 .14. Larvas de mosca obtenidas de un caso
de miasis intestinal.
Figura 27.15. Caso humano de miasis cutánea bu-
cal. Se observan claramente dos larvas emergien-
do de la región. (Servicio de Otorrinolaringología
!.N.S. Nacional de Pediatría, México).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
producidas por Dermatobia hominis, Cardylobia
anthropophaga, Hipoderma hominis.
2) De cavidades. Cuando los huevos o larvas
son depositados a la entrada de éstas, como
por ejemplo: Oestrus ovis. Se han encontrado
en las fosas nasales del hombre larvas de
Calliphora vomitoria y C. limensis, especie chile-
na (Figs. 27.15 y 27.16).
3) De heridas. Muchas moscas depositan sus
huevos o larvas dentro o cerca de las heridas,
ya sea limpias o contaminadas, momento en
el que las larvas penetran a éstas, nutriéndose
a expensas de los tejidos lesionados. Ejemplo:
Callitroga hominivorax (gusano barrenador),
que es extremadamente voraz, devorando in-
cluso cartílago y hueso, pudiendo causar la
muerte. Larvas del género Lucilia sericata han
sido utilizadas en terapéutica para lo cual se
depositan gusanos criados asépticamente en
una herida; las larvas se comen los tejidos
necrosados, respetando los vivos y la herida
se limpia rápidamente.
4) Intestinales. Debidas generalmente a la in-
gestión accidental de huevos o larvas de mos-
cas, depositados en los alimentos, ejemplo:
Musca domestica, Stomaxis calcitrans y varias es-
pecies del género Calliphora. Suelen causar do-
lor abdominal, náusea y diarrea (Figs. 2 7 .13 y
27.14) .
5) Vesicales. Algunas moscas depositan sus
huevos o larvas en genitales sucios; las larvas
penetran por uretra, alcanzando vejiga y otros
órganos, causando cistitis, disuria, hematuria
y piuria. Ejemplo: Chrysomnia bez.ziana.
El ciclo biológico comprende la oviposi-
ción (en las especies ovíparas) o la larvaposi-
ción (en las vivíparas), su penetración al hués-
ped, su salida del huésped y caída al suelo, en
donde se transforman en pupa para que pa-
sados unos días lleguen a adulto. La duración
del ciclo, aunque varía ampliamente, en ge-
neral tarda varios meses y corresponde uno a
dos al estadio larval, que es cuando parasita
al huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
La distribución de las moscas que producen
miasis corresponde a las áreas templadas y cá-
lidas del mundo. En América una de las más
 DÍPTEROS - MIASIS-TRlrn\MIENTO
Figura 27.16. Larva de Dermatobia hominis del caso anterior. (Cortesía Dr. R. Álvarez Ch.)
difundidas desde América del Norte hasta Ar-
gentina es Cochliornya horninivorax. Esta mosca
pone huevos en cadáveres, superficie de heri-
das, en el oído externo y en la nariz de hom-
bres y animales sanos.
A las larvas de esta mosca en Estados Uni-
dos de América se le conoce como Screwwarrn
(gusano tornillo) por la semejanza que tienen
con los tornillos. Es tan voraz que causa daño
extremo a los tejidos blandos e incluso cartíla-
go y hueso, produciendo en ocasiones, la muer-
' te de sus hospederos.
Las hembras de los géneros Sarcophila,
Sarcophaga y Wohlfahrtia son vivíparas, o sea que
en 11..1gar de .poner huevos, dan nacimiento a
muchas larvas, las cuales depositan en heridas
y cávidades naturales pudiendo causar graves
trastornos e incluso la muerte.
El mecanismo de infección difiere, desde
la transmisión directa a cavidades y heridas,
la ingestión accidental de huevos o larvas,
hasta el mecanismo indirecto mediante el
cual Derrnatobia horninis deposita huevos en
el cuerpo de mosquitos hematófagos en don-
de eclosionan las larvas que son transporta-
das hasta los huéspedes a los cuales pene-
tran en el momento de que los mosquitos
los están picando.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico etiológico se hace basándose en
el cuadro clínico y en el hallazgo de las larvas
de mosca, parasitando piel, tejidos cavidades
u otros. Durante la etapa larvaria, la identifica-
ción se hace en base a la forma y principal-
mente a las placas estigmales.
421
TRATAMIENTO
El tratamiento es médico. Actualmente se uti-
liza butazolidona por vía oral, a la dosis de 6 a
- 12 mg/kg/día, durante 3 días. Las miasis sub-
cutáneas cesan espontáneamente cuando la
larva abandona al huésped.
AUTO EVALUACIÓN
l. iCuáles son las características de los dípteros?
2 . iEn qué parte del ciclo biológico de Plasrno-
diurn sp. intervienen los artrópodos?
3. i Qué artrópodos transmiten la onchocercosis?
4. iPor qué es importante el género Haernago-
ggus?
5. Describa brevemente el ciclo biológico de
un Anopheles sp.
6. Señale tipos de criaderos de mosquitos.
7. i Qué dípteros son los principales responsables
de la leishmaniosis cutánea y del kala-azar?
8. La familia Muscidae comprende varias espe-
cies de moscas, señale las que producen
miasis en el hombre.
9. ¿Cómo se clasifican las miasis?
10. Señale medidas de control en contra de los
dípteros.
422
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------28
Otros insectos

Orden: Hemiptera
Familia: Reduviidae
Subfamilia: Triatominae

Sinónimos: chinche hocicona, chinche besucona, chinche voladora, chinche de

Compostela, picks, vinchuca, barbeiro, etc.

MORFOLOGÍA

Son insectos que miden de 2 a 4 cm. de longitud, su cuerpo es aplanado en senti-

do dorso-ventral, de color pardo o negro, su cabeza es larga y cónica, por detrás de
los ojos se localizan los ocelos y por delante un par de antenas muy delgadas; su
proboscide es larga y se encuentra doblada en ángulo agudo hacia la porción
ventral, el abdomen que también es alargado, generalmente presenta a su alrede-
dor colores brillantes que van del rojo al amarillo según Ja especie, alternándose
con colores oscuros, también están presentes un par de alas (Fig. 28.1) .

EPIDEMIOLOGÍA

Estos insectos se desarrollan adecuadamente en las zonas rurales (Figs. 28 .2 y

28.3), aunque también se les ha encontrado en las ciudades. Los reduvidos de
importancia médica sólo se encuentran en el Continente Americano, desde Alaska
hasta Argentina, en México se les ha localizado en todos los Estados del país, por
lo que su distribución es amplia, aunque predominan hacia las costas del pacífico
y centro del país.
Todas las fases en el desarrollo de estos insectos son hematófagas, se alimentan
en vertebrados silvestres y peridomésticos, pero algunas especies han desarrolla-
do hábitos marcadamente intradomiciliarios, por lo que su alimentación la lle-
van a cabo en el hombre o en animales domésticos. Sus nidos o criaderos son las
rendijas o grietas de las paredes de adobe, ladrillo, carrizo, madera, los techos de
paja, teja o palapa y los echaderos de los animales domésticos. Las especies silves-
tres se refugian en cuevas o echaderos de animales que habitan estos sitios, ali-
mentándose en ellos.
A pesar de presentar alas, sólo unas cuantas especies pueden volar y la distan-
cia de desplazamiento es corta, pero suficiente para penetrar en la habitación del
hombre por puertas y ventanas desde gallineros o establos.
426 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 28.1. A la izquierda:

ejemplares adultos de Triato-
ma pallidipennis. A la derecha:
Trimatoma barberi.

Figura 28.2 . Uno de los ti-

pos de habitación rural
mexicana, en donde fre -
cuentemente se colectan los
triatóminos.

Figura 28.3 . Otro aspecto de

la habitación humana rural de
México, ideal para el criadero
de triatóminos.
 I SECTOS - CIMICCDIOSIS-CICLO BIOLÓGICO 427

CICLO BIOLÓGICO producen un líquido de olor desagradable Am-

La hembra fecundada deposita huevos grandes,
blandos y ovalados en cantidad variables según
la especie; la eclosión se efectúa 10 a 30 días
después de la postura, el insecto que sale de ellos
pasa por 4 a 6 estadios ninfales hasta alcanzar
la etapa adulta, machos y hembras de todas es-
tas fases son hematófagas. El ddo biológico se
completa en aproximadamente un año.
PAPEL COMO TRANSMISOR
Varios géneros de los reduvidos se infectan fá-
cilmente con Trypanosoma cruzi al alimentarse
en vertebrados que presentan este parásito en
su sangre, por lo que al alimentarse nuevamen-
te en el hombre, producen una reacción infla-
matoria traumática y tóxica en el sitio del pi-
quete que se incrementará si posteriormente
penetran por este orificio las formas infectantes
de Trypanosoma cruzi contenidas en las mate-
rias fecales y eliminadas durante la alimenta-
ción.
bas especies presentan las mismas característi-
cas morfológicas (Fig. 28.4).
EPIDEMIOLOGÍA
Cimex lectularius es cosmopolita y se distribu-
ye en los sitios de clima templado. Cimex
hemipterus se encuentra en las zonas tropica-
les. Generalmente hacen sus nidos en las ca-
mas, alojándose en sus rendijas o pliegues de
los colchones, así como en muebles o grietas
de las paredes cercanas a las camas. Todas las
fases son hematófagas, de hábitos nocturnos y
su mayor actividad se presenta durante las es-
taciones calurosas.
CICLO BIOLÓGICO
La hembra al ser fecundada entre las 24 y 48
horas, después deposita huevos operculados,

PRO FU.AXIS
'
Consiste en el mejoramiento y aseo de la ha-
bitación; el eliminar escombros, tapar rendi- /:'
jas yvigilar los echaderos de los animales do-
mésticos limitarán los nidos de estos insectos.
La aplicación de insecticidas de acción residual
en las casas infestadas es indispensable. Dan
buenos resultados las pulverizaciones de DDT
al 5% o lindano al 1%.

CIMICIDIOSIS

Familia: Cimicidae
Género: Cimex
Especie: lectularius y hemipterus
Sinónimo: Chinche de cama
I

MORFOLOGÍA

Son insectos que llegan a medir hasta 5 mm. de

longitud, aplanados en sentido dorsoventral, de
color caoba, ojos compuestos, cabeza ancha y Figura 28.4. Ejemplar adulto de Cimex lectularius
corta, un par de antenas de cuatro segmentos, (chinche de cama) clarificado y visto al microsco-
presentan un par de glándulas odoríferas que _ pio estereoscópico.
428
blanquecinos de 1 mm. De largo por 1/ 2 mm.
De ancho, en posturas de 10 huevos, están ro-
deados de una sustancia adherente, 8 a 10 días
después eclosionan, liberando una ninfa que es
semejante al adulto, después de 5 mudas alcan-
zan al estadio adulto en aproximadamente 4
meses. Tanto larvas como adultos, pueden per-
manecer en inanición durante varias semanas.
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Durante la picadura las chinches inoculan sa-
liva que es irritante y anticoagulante, originan-
do prurito y reacción inflamatoria. Estos in-
sectos no transmiten agentes etiológicos
productores de enfermedades, pero originan
dermatitis muy severa (cimiosis) principalmen-
te en los niños, caracterizada por la presencia
de ronchas, pápulas, vesículas y costras
hemáticas, con una agrupación característica,
por pares o en hileras de 3 a 4, la intensidad de
estas lesiones dependerá de la infestación y la
actividad en cada caso (Fig. 28 .5).
T~IENTO
El tratamiento de las lesiones estará orientado
a calmar el prurito y la irritación con lociones
anti pruriginosas o pomadas y talcos inertes; el
uso de sedantes y antihistamínicos es conve-
niente.
PROFILAXIS
El aseo personal y de la habitación son impor-
tantes, así como el tratar de eliminar grietas
mediante paredes y techos lisos, a los muebles
y camas deberán aplicárseles DDT al 5 % ,
lindan o al O.1% o malation al 1%.
PEDICULOSIS Y PHTIRIDIOSIS
(piojos)
Orden: Anoplura, Leach, 1815.
Familia: Pedículidae.
Género y especies: Pedículus humanus var.
corporis (piojo del cuer-
po) . Pediculus humanus
var. capitis (piojos de la
cabeza). Phthirus pubis
(ladillas).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 28.5. Lesiones producidas por las picadu-
ras múltiples de Cimex lectularius (chinche de
cama). (Colección Depto de Ecología Humana,
Faculta de Medicina, UNAM) .
MORFOLOGÍA
Los pedicúlidos son insectos hematófagos de
importancia médica; las especies que parasi-
tan al hombre son Pedículus humanus, capitis,
corporis y Phthirus pubis; los dos primeros mi-
den: de 3 a 4 mm. la hembra y el macho más
pequeño de 2 a 3 mm. de longitud, su color
varía del blanco amarillento al grisáceo, pre-
sentan cabeza ensanchada en su porción me-
dia, antenas con tres o cinco segmentos, apa-
rato bucal de tipo chupador, el tórax está
constituido por tres segmentos sin separación
aparente, en el abdomen se observan de 7 a 9
segmentos, el último de los cuales tiene forma
de V invertida, en cambio en el macho se en-
cuentra el edeago u órgano de penetración, pre-
sentan 3 pares de patas con 5 artejos cada una,
en el último artejo se encuentra una uña en
forma de gancho que le sirve para fijarse a los
pelos o fibras de la ropa (Figs. 28 .6 a 28 .11) .
Los huevos (liendres) son blanquecinos y pe-
queños (menos de 1 mm .) (Fig. 28 .11) .
Phthirus pubis (ladilla), llamada también
piojo chato por ser corto y ancho, mide
aproximadamente 2 mm. de longitud, el ma-
OTROS INSECTOS - PEDICULOSIS Y PHTIRIDIOSIS-MORFOLOGÍA 429

Figura 28.6. PEDICULUS HUMANUS.

A o

A. Pediculus humanus capitis (hembra)

B. P. humanus porción terminal (macho)
C. Huevo (liendre) transparentada
D. Huevo sin transparentar
E. P. humanus corporis
F. Phthirus pubis (ladilla)
430
cho es más pequeño que la hembra, son de
color grisáceo, el par de patas delantero tiene
uñas delgadas y los otros dos pares las tienen
muy gruesas y el tarso muy ancho, también
tiene en el tercio posterior del cuerpo prolon-
gaciones prominentes con cerdas largas (Fig.
28.9).
Figura 28.7. Adulto macho de Pediculus humanus
variedad capitis (Piojo de la Cabeza).
PARASITOLOGÍA MÉDICA
EPIDEMIOLOGÍA
Los anoplura son eáo-parásitos cosmopolitas
con gran especificidad de hospedero que pre-
dominan en individuos con hábitos de aseo
personal deficiente, en las que el baño y cam-
bio de ropa es raro, así como en personas de
las cárceles, campamentos y soldados en cam-
paña. Ambos sexos son hematófagos y sus lo-
calizaciones preferidas son el pelo de la región
occipital para el piojo de la cabeza, los vellos
torácicos y axilares, así como las fibras del vesti-
do para el piojo del cuerpo y el vello pubiano
para Phthirus pubis, aunque éste también puede
ascender, sobre todo en las personas velludas.
Se transmiten por contaáo direáo o indireáo.
CICLO BIOLÓGICO
De acuerdo al tipo de metamorfosis, son
paurometábolos; los huevos que son deposi-
tados en cantidad variable dependiendo de la
especie, se fijan mediante una sustancia adhe-
rente al pelo o a la ropa, eclosionan en 4 a 18
días, dan origen a una ninfa que es semejante
al adulto pero con rudimentos de órganos
sexuales y antenas con solo tres artejos. Dos
días después comienza a alimentarse y a mu-
dar; presentan dos estadios ninfales, posterior-
mente se desarrolla el adulto. Este cido dura
de dos a tres semanas, y la longevidad de estos
inseáos es de 30 días.
Figura 28.8. Detalle de la ca-
beza de un Pediculus humanus
capitis (Piojo de la cabeza).
 OTROS INSECTOS - PULICIDIOSIS-EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Los piojos tienen importancia desde dos pun-
tos de vista médicos, primero porque son
transmisores de agentes etiológicos de enfer-
medades que originan epidemias y por lo tan-
to problemas de salud pública como son el
tifo exantemático causado por Rickettsia
prowasekii, fiebre de las trincheras por Rickettsia
quintana y, fiebre recurrente por Spiroqueta
recurrentis. En segundo lugar, son importan-
tes porque su picadura es muy irritante y pro-
duce dermatitis que fácilmente se impetiginiza
(pediculosis).
El cuadro clínico más aparente y que es de
evolución progresiva consta de prurito, huellas
de rascado, escoriaciones, pápulas, costras
meliséricas. Estas mismas lesiones son produ-
cidas por Phthirus pubis a nivel pubiano y se
observan en adultos de ambos sexos.
TRATAMIENTO
Aplicación de benzoato de bencilo; DDT al 2
ó 5% en polvo o pomada; hexadorocidoexano
en crema, pomada a base de lindano al 0.5%
que es eficaz para los piojos de la cabeza y del
pubis; butazolidina por vía oral a la dosis re-
comendada como antiinflamatorio.
431
Figura 28.9. Adulto de Phthirns
pubis (ladilla). Nótese la adap-
tación de las patas para fijarse
al pelo.
PROFILAXIS
Se basa en la higiene personal y del vestido, el
baño diario es indispensable; las ropas deben
meterse en cámaras de vapor o en hornos para
evitar reinfestaciones:
PULICIDIOSIS
(Pulgas)
Orden: Siphonaptera. Latreille 1825
Familia: Pulicidae
Géneros: Pulex, Xenopsilla,
Ctenocephalides
EPIDEMIOLOGÍA
Las pulgas son insectos ectOparásitos, hemató-
fagos cosmopolitas, predominan en roedores
y mamíferos domésticos o silvestres, pero so-
bre todo en los que viven en nidos o madri-
gueras; tienen poca especificidad de huésped,
ya que una especie puede parasitarvarios hués-
pedes y cuando éstos mueren los abandonan
rápidamente para abordar a otros animales
cercanos como perro, gato y el hombre. Las
432
Figura 28.10. Detalle de la cabeza y terminación
de las patas de Pediculus humanus variedád corporis
(piojo del cuerpo). Nótese la terminación de las
patas adaptadas para fijarse a los vellos del cuer-
po. (Cortesía Dr. Luis Castillo).
distintas fases de desarrollo se llevan a cabo
dentro del hábitat del huésped como son los
echaderos de los animales.
MORFOLOGÍA
Estos insectos son aplanados en sentido late-
ral de color café oscuro, con órganos bucales
dispuestos para picar y chupar, presentan tres
pares de patas, el par posterior es más largo y
desarrollado por los anteriores ya que está
adaptado para saltar. La cabeza es alargada y
tiene 3 porciones que están separadas por las
antenas, la región posterior u occipucio y la
anterior que se subdivide en frente y mejillas.
Los ojos, si los hay, son simples y están situa-
dos delante de las antenas. Algunas especies
presentan en las mejillas cerdas a las que se
las denomina peine genal y el peine pronotal
localizado en el borde posterior dorsal del pri-
mer segmento torácico. En el tórax de tres seg-
mentos se implantan las patas que tienen en
su último segmento un par de uñas curvas. El
abdomen de diez segmentos presenta, los tres
últimos modificados, ya que el macho tiene
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Figura 28.11. Huevo (liendre) de Pediculus humanus
variedad capitis, fijado a un cabello.
el edeago entre el noveno y décimo segmento
y la hembra la espermateca en el séptimo. En
cada segmento abdominal hay un par de es-
tigmas. Son holometábolos (Figs. 28.12 a
28.15) .
Los huevos miden 0.5 mm de diámetro, son
de color blanco brillante. Las larvas sin patas
tienen 14 segmentos y miden 4.5 mm de lon-
gitud; son muy activos y con partes bucales
masticadoras; el capullo, tejido por el tercer
estadio larvario, se convierte en pupa y luego
en adulto.
CICLO BIOLÓGICO
La hembra fecundada se alimenta de sangre y
deposita de 3 a 18 huevos en cada postura, a
las 24 horas o más, dependiendo de la tempe-
OTROS INSECTOS - PULICIDIOSIS-PJITOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Figura 28.13. Adulto hem-
bra de Xenopsylla cheopís en
el que se ve claramente la
espermateca (flechas).
ratura y humedad, los huevos eclosionan y dan
origen a una larva que pasa por tres estadios
larvales y que dependiendo de la especie y con-
diciones ambientales necesitan de 7 a 10 días
para transformarse en pupa, previa a la fabri-
cación de un capullo, el cual es abandonado
cuando emerge el adulto. La duración del ci-
clo biológico es de aproximadamente un año
(Fig. 28.14) .'
433
Figura 28.12. Adultos A) macho
y B) hembra de Ctenocephalides
can is (pulgas).
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
Las pulgas también tienen triple importancia
en medicina, primero porque por sí mismas
producen dermatitis irritante (pulicidiosis y
tungiosis ), y segundo, porque son huéspedes
intermediarios de parásitos como Dipylidium
caninum, Hymenolepis diminuta y Dirofilaria
immitis, etc., así como el ser transmisoras de
434 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 28.14. CICLO BIOLÓGICO DE LAS PULGAS.

o 1. Huevo
2. Larva
3.Pupa
4.Adulto

Figura 28.15. Detalle de la cabeza de Ctenocephalides canis (pulga del pe-

rro). (Cortesía Dr. Luis Castillo).

agentes etiológicos causantes de enfermeda- Algunas pulgas tienen importancia para el

des como Pasteurella pestis productora de la
peste bubónica septicémica o neumónica,
Rickettsia typhi agente etiológico del tifo
murino, endémico o tabardillo de México, etc.
(Cuadro 28.1).
La mayor frecuencia de dermatitis origina-
da por pulgas, está relacionada con la tempo-
rada de mayor humedad y época de lluvias, se
debe a la acción mecánica y a la inoculación
de saliva que contiene sustancias irritantes,
dando origen a una pequeña lesión hemorrá-
gica con reacción inflamatoria acompañándose
de ronchas urticantes.
hombre, porque lo abordan más fácilmente al
estar éste en contacto estrecho con los huéspe-
des específicos, por ejemplo:
Xenopsilla cheopis (pulga de la rata),
Pulex irritans (pulga del hombre) ,
Ctenocefalides canis (pulga del perro),
Ctenocefalides felix (pulga del gato) .
CONTROL
Se refiere al control de las pulgas de perros,
gatos y los del hombre en la casa por un lado y
 OTROS INSECTOS - PULICIDIOSIS-PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS 435

CUADRO 28.1
EPIDEMIOLOGÍA DEL TIFO MURINO (RICKETTSIA MOOSERI}

EN LA NATURALEZA CICLO HUMANO

_____. ______.
Rata_____. Pulga-- -- Excremento Inhalación Hombre Pulga
de pulgas +------
Contacto
infectadas

CUADRO 28.2
CRIADERO DE MOSQUITOS

Inoculación Forma
Hombre Pulga
______. { bubónica
Rata Pulga
+------
Inhalación Forma
Hombre Hombre { neumónica

por el otro el control de las pulgas de ratas y
otros roedores para así controlar la peste y el
tifo murino.
Para el control de pulgas de perros y gatos
se deberán desinfectar periódicamente por
medio de DDT u otros insecticidas, así como
los suelos echaderos. Alfombras, tapetes, etc.
En el caso de los roedores, existen medidas
de control mediante cuarentenas de buques
procedentes de puertos extranjeros y fumiga-
ción de los mismos. También se recomiendan
construcción de graneros, habitaciones huma-
nas y edificios a prueba de ratas; eliminación
de todo lo que pueda servir de alimento a las
ratas, basureros con tapa a prueba de ratas, etc.
TUNGIOSIS
Agente etiológico: Tunga penetrans
(Linneo, 1758 ).
A este insecto, en América se le conoce común-
mente con el nombre de nigua, de donde es
originaria. Se le encuentra desde el Sur de Es-
tados Unidos hasta Uruguay; asimismo se le
ha observado en África Ecuatorial. En México
es más común hacia el Sur y Sureste.
El cerdo es el huésped habitual, pero el
hombre al ponerse en contacto con suelos con-
taminados tambi én es susceptible de ser
parasitado; se consideran a las porquerizas
como los criaderos de estos insectos, sobre todo
si no reúnen las condiciones sanitarias adecua-
das, ya que los adultos y larvas viven en el sue-
lo a excepción de la hembra grávida que es la
parásita.
Tunga penetrans mide 1 mm . de longitud,
tiene frente puntiaguda y mandíbulas fuer-
tes y largas con espinas visibles. La hembra
grávida penetra la piel del hombre, deposi-
tando huevos, que pueden, en ocasiones,
evolucionar a larvas en la epidermis; los es-
pacios interdigitales y las plantas de los pies
son los más afectados por este parásito, la
lesión que es pruriginosa se caracteriza por
ser inflamatoria, de color rojizo y en el cen-
tro se observa un punto oscuro que corres-
ponde al parásito. La lesión se ulcera, es do-
lorosa y puede infectarse secundariamente
con piógenos o C los tridium tetani (Fig .
28.16).
El diagnóstico se hace fácilmente con la
observación de la lesión y sobre todo si se tra-
ta de personas que viven o han estado en la
zona endémica.
 ------------ -

436 PARASITOLOGÍA MÉDICA OTRO

~

6. Señale medidas pwfilácticas en contra de los Cort~

Figura 28.16. Tungiosis del cerdo por Tunga
penetrans (nigua). (Cortesía Dr. M. Chavarría).
TRATAMIENTO
Se hace por extirpación quirúrgica, utilizando
un estilete previa asepsia y antisepsia de la re-
gión afectada; en las zonas endémicas de Méxi-
co las amas de casa utilizan una aguja que
flamean y con ella eliminan el parásito.
Es indispensable ,la administración de
antibióticos y tener en cuenta si provienen de
zonas tetanígenas para administrar el antisuero
correspondiente.
CONTROL
Se hace mediante higiene personal y de la ha-
bitación. Es indispensable la cría adecuada de
los cerdos. Dan buenos resultados la aplicación
de insecticidas de acción residual, como
rotenone, lindano y diledrín.
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Qué grupo de insectos son los responsa-
bles de la transmisión de Trypanosoma cruzi,
y cómo lo hacen?
2. ¿Qué es el xenodiagnóstico?
3. ¿Qué es la cimicidiosis y qué la produce?
4. ¿Qué es la pediculosis y qué la phtiridiosis?
5. ¿Cómo se transmite Rickettsia prowaseki?
piojos. Al
7. ¿Qué es la pulicidiosis? Ra
ne
8. ¿La peste bubónica tiene como agente in
etiológico a? ¿y se transmite al hombre por? ta
38
9. ¿Qué es la tungiosis y cómo se adquiere? Cruz
Fe
10. Señale medidas profilácticas en contra de
piojos y pulgas. º'ne
iu
o
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------29
17

~~~~~~~~~~~.A.caros

CONSIDERACIONES GENERALES
Los ácaros son un grupo importante de artrópodos que pertenecen a la Clase
Arachnida y al Orden de Acari, en 108 que la cabeza, tórax y abdomen se han
unido en un "todo" sin presentar segmentos superficiales evidentes; poseen
hipostoma que es un órgano picador, cuatro pares de patas cuando adultos, tres
pares de patas cuando ninfas (se confunden con insectos) y desprovistos de alas.
Experimentan metamorfosis. Desde el punto de vista médico, su importancia ra-
dica en que además de causar daño local y sistémico, son transmisores, para el
hombre y animales, de una gran cantidad de agentes etiológicos productores de
enfermedades que pueden ser virus, rickettsias, bacterias, protozoos, etc.
Algunos de estos ácaros son hematógafos como los Dermanysus, Ixodes, Argos y
Trombicula (tlalzahuates o bichos colorados), mientras que otros son cuticulares
como los sarcóptidos (Sarcoptes scabiei) y demodícidos (Demodex folicularum) y otros
parásitos en sus estadios larvales y ninfales como los linguatúlidos y porocéfalos.

ÁCAROS HEMATÓFAGOS
Se agrupan en varias familias : Dermanyssidae (corucos ), Jxodidae (garrapatas du-
ras), Argasidae (garrapata blandas o turicatas) y Trombiculidue (tlazahuates o ácaros
colorados) .

LOS DERMANYSSUS (Garra patillas)

Estos son pequeños ácaros con 1 mm de longitud, tegumentos blandas, finamen-
te estriados. Tienen quelíceros didáctiles en el macho y filiformes en la hembra.
Hay tres géneros de importancia médica: Ornithonyssus, Dermanyssus y
Allodermanyssus. Ornithonyssus bacoti es la garrapatilla de las ratas en climas cáli-
dos, se alimenta de sangre de las personas que frecuentan graneros, almacenes,
bodegas u otros lugares infestados por ratas, a las que les producen grandes mo-
lestias y son capaces de transmitir tifo endémico (Fig. 29 .1). Además transmiten
 440 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Q
/\
Hi,

1 3

4 5

Figura 29.1. 1) Vista dorsal de un argásido. 2) Capítulo de un argásido. 3) Vista ventral de un arg ' ·
4) Vista dorsal de un ixódido. 5) Capítulo de un ixódido. 6) Vista ventral de un ixódido. (Q: quilí
Hi: hipostoma, Pa: palpos, Be: base del capítulo).

Rickettsia acari que produce enfermedad febril
caracterizada por una pequeña escara cutánea
y erupción vesicopapular semejante a la vari·
cela.
LOS IXÓDIDOS
Se les conoce con el nombre vulgar de garra-
patas, paseen cuerpo más o menos ovalado sin
segmentaciones externas. Cuando no se han
alimentado su cuerpo está aplanado, pero se
torna redondeado y voluminoso cuando han
tomado alimento a saciedad, momento en el
que pueden alcanzar hasta 2 a 3 cm. de !ax _
(Figs. 29.2 y 29.5) . En el Cuadro 29.1 se
tan algunas diferencias morfológicas entre
rrapatas y ácaros.
Las garrapatas comprenden dos fa~
Ixodidae (garrapatas de cuerpo duro con
do) y Argasidae (garrapatas de cuerpo blan
sin escudo llamadas turicatas).
FAMILIA IXODIDAE
Las garrapatas duras son eficientes trans
ras de enfermedades causadas por vi
ÁCAROS HEMATÓFAGOS - FAMILIA IXODIDAE - CUADRO CLÍNICO
Figura 29.3. Adulto de un
ixódido con 8 patas. Capítu-
lo visible por arriba y por
abajo.
Rickettsias, bacterias, protozoos, etc., además de
que su picadura puede ocasionar daño local
(dermatitis y sordera parcial por invasión del
conducto auditivo interno) o daño sistémico
(parálisis por picadura de garrapatas, debido a
la inoculación de una toxina junto con la secre-
ción salival y probablemente producida en los
ovarios que causa parálisis motora fláccida as-
cendente, progresiva, con fiebre y que ocasio-
nalmente provoca la muerte del individuo por
parálisis respiratoria o cardiaca).
Las garrapatas presentan cuerpo ovalado sin
segmentación externa, no tienen cabeza dife-
441
" Figura 29.2. Larva de un
ixódido. Nótese que tiene 6
patas (parece insecto en este
estadio), y la disposición del
capítulo. (X20).
renciada, solamente rostro anterior o terminal,
el cual comprende el hipostoma ventral con
dientes, dos quelíceros dorsales con ramas arti-
culadas y un par de palpos con la cara interna
excavada en forma de cuchara y que al unirse
cubre el rostro como si fuera una vaina. La ca-
beza, tórax y abdomen se funden en una masa
única provista en el dorso de un escudo más
pequeño en las hembras y grande en los ma-
chos. Presentan cuatro pares de patas al estadio
adulto, las cuales tienen seis segmentos (artejos)
terminadas en ambulacros. Presentan dimorfis-
mo sexual acentuado (Figs. 29.4 y 29.6).
442 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 29.4. VIS'D\ VENTRAL DE UN MACHO DE IXÓDIDO

Hipostoma

- - - - - - - Canal postanal

- -----Festones

Figura 29.5. Larva de ixódido. (X20).

Á.CAROS HEMATÓFAGOS - IMPORTANCIA MÉDICA DE IAS GARRAPAD\S 443

vas con seis patas (hexápodas) llamadas vul-

Figura 29.6. Partes bucales de un ixódido.
CUADRO 29.1
garmente en algunos lugares .c omo pinolillos,
estas larvas se suben a las puntas del zacate,
pastos, maleza, etc. y esperan que pase por
ahí un huésped al cual abordarán para fijar-
se a él mediante sus partes bucales para así
alimentarse a saciedad. Efectuado lo anterior
abandonan al hospedero, yacen al suelo para
sufrir una primera muda (ecdisis ), después de
la cual se transforman en ninfas octápodas,
también hematófagas. Las ninfas se suben de
nuevo a los hospederos para alimentarse y
repetir la operación de abandonarlo y reali-
zar mudas. Las mudas que efctúan son 3, 4 ó
más de acuerdo con el género y especie. Por
último se transforman en adultos macho y
hembra, copulan y se completa el ciclo bio-
lógico. Las mudas las pueden realizar sobre
un mismo huésped, sobre dos o tres dife-
rentes. Por ejemplo los géneros Ixodes,
Dermacentor, Rhipicephalus, etc. tienen tres
huéspedes. El género Amblyomma tiene dos
huéspedes y el Boophilus un solo huésped .
El ciclo biológico dura uno a dos años de-
pend.i endo del género y especie.

Garrapatas Ácaros
IMPORTANCIA MÉDICA DE LAS
Formas grandes. ma- Generalmente pe-
croscópicas, cuerpo queños, muchos de GARRAPATAS
coriáceo, desnudo o estos microscópicos.
con pelos cortos. Hi- Cuerpo membrano-
Como ya dijimos, además de los traumatismos
postoma prominen- so . Hipostoma ocul- que producen al momento de la picadura y que
te, armado de gan- to. No armado, pedi- pueden producir lesiones pasajeras o persisten-
chos. Pedipalpos pro- palpos poco promi- tes, su principal papel es el de ser transmisores
minentes y segmen- nentes. Ouelíceros de agentes etiológicos de enfermedades pro-
tados . Que/íceros qui- reducidos a hojas o ducidas por Arbovirus, como la fiebre del Colo-
tinizados con dientes bastones. rado transmitida por Dermacentor andersoni, la
en sus extremidades encefalitis rusa verano estival transmitida por
distales. D. sylvarum, Ixodes ricinus e J. persulcatus; fiebre
hemorrágica de Crimea transmitida por
Hyalomma marginatum; fiebre hemorrágica de
CICLO BIOLÓGICO Omsk y Kiana-Sur transmitidas por D. pictus y
Haemaphysalis spinigera.
Los ixódidos parasitan tempranamente a su Transmisión de enfermedades producidas
hospedero, al cual se adhieren durante algu- por Rickettsias como la fiebre de las Montañas
nos días o varias semanas (parasitan mamí- Rocosas, fiebre maculosa, fiebre petequial, fie-
feros, aves, reptiles, etc.). cuando alcanzan bre de Sao Paulo, fiebre Choix, fiebre pinto,
el estadio adulto y las hembras son fecunda- fiebre de Colombia, etc. Esta fiebre maculosa
das por los machos, depositan varios milla- es una enfermedad aguda exantemática del gru-
res de huevos en el suelo de las praderas, po del tifo (typhus) con participación funda-
bosques y maleza, después de lo cual mue- mental del endotelio vascular de pequeños
ren . De los huevos que eclosionan salen lar- vasos. Dicha enfermedad está producida en el
444 PARASITOLOGÍA MÉDICA

hemisferio occidental por Rickettsia rickettsii. En

los Estados Unidos de América, es transmitida
por D. andersoni, y en Sudamérica por Amblyom-
ma cayenense. Transmiten también la fiebre por
picadura de garrapatas, debida a Rickettsia
pijperi e inoculada por Rhipicephalus simus, R.
appendiculatus, Amblyomma hebraebum, etc. La
fiebre botonosa debida a Rickettsia conori trans-
mitida por la garrapata cosmopolita del perro
Rhipicephalus sanguineus . La fiebre "Q" o
Queensland fever determinada por Coxiella
bumeti que se presenta en Australia, América
del Norte, Mediterráneo, Alsacia y Suiza, se
transmite en América por Dermacentor y Am-
blyomma.
Enfermedades por bacterias transmitidas
por garrapatas como la tularemia cuyo agen-
te causal lo transmiten además de dípteros,
varias especies de Dermacentor y de Haema-
physalis.

LOS ARGÁSIDOS
La familia Argasidae comprende cuatro géne-
ros, de las cuales sólo Ornithodorus es el trans-
misor de algunos agentes etiológicos como Figura 29.7. Adulto de Argas persicus (argásido).
bacterias del género Borrelia (fiebres recurren- Nótese que no se observa el capítulo en vista por
tes). Se piensa que este género es capaz de arriba, sólo cuando se le ve por abajo.
producir parálisis por garrapatas. En la Ru-
sia se ha descrito que la rabia de muchos ma-
míferos se puede transmitir por picadura de huevos en varias tandas después de un núme-
garrapatas, posiblemente del género Argas ro igual de ingestiones de sangre y no mue-
(Fig. 29 .7). ren después de la oviposición. De 2 a 7 sema-
nas después los huevos eclosionan liberando
larvas hexápodas hematófagas, que después
MORFOLOGÍA de alimentarse se convierten en ninfas
octápodas, que se alimentan y mudan varias
Los argásidos son planos cuando están en ayu-
nas y globosos cuando comieron. Algunas es-
pecies miden 15 mm. de longitud al estadio
adulto. Se diferencian de los ixódidos por te- CUADRO 29.2
ner el rostro ventral, no presentan escudo y no
tienen ambulacros en las patas. En el Cuadro lxódidos Argásidos
29.2 se anotan diferencias entre ixódidos y - Capítulo anterior - Capítulo inferior
argásidos. (visible). ventral (no visible) .
Los argásidos generalmente son de hábi- - Escud o grande en - Escudo ausente.
tos nocturnos, se les encuentra con relativa los machos, peque- - Patas sin ambula-
abundancia en gallineros, chiqueros, establos, ño en las hembras. eros.
maderas, hendiduras de paredes, etc., parasi- - Patas terminadas - Dimorfismo sexual
tan aves y mamíferos de los cuales se alimen- en ambulacros. poco acentuada.
tan y abandonan al hospedero al terminar de - Dimorfismo sexual
alimentarse. Las hembras depositan 100 a 200 acentuado.
 11 11
ÁCAROS VERDAEROS - SARCOPI'IDAE
veces para convertirse en adultos (pasan por
varias fases ninfales). El ciclo biológico tarda
en total de uno a dos años. Los argásidos, se
diferencian de los ixódidos, en que carecen
totalmente de especificidad de hospedero, vi-
ven hasta 25 años y pueden resistir ayuno
durante 5 a 6 años.
De los argásidos, las especies del género
Omíthodorus son los transmisores de borrelias,
la cual se realiza por Ja picadura o por medio
del líquido de las glándulas coxales, el cual es
emitido cuando el ácaro se alimenta. Es habi- Rickettsía tsutsugamushí cuyos transmisores prin-
tual el paso transovárico de espiroquetas en
estos ácaros, por lo que además de ser excelen-
tes transmisores, funcionan también como
reservorios de estos agentes etiológicos. Entre
los agentes etiológicos que transmiten se en- Ríckettsías en la naturaleza se asegura por trans-
cuentran:
1. La fiebre recurrente africana, producida por
Borrelia duttoni y transmitida por Omithodorus
maubata.
2. La fiebre recurrente de Estados Unidos de
América y de América Central, producida por
Borrelia turicatae y transmitida por O. turicatae
y O. talaje.
3. La fiebre recurrente sudamericana produ-
cida por Borrelia venezuelensis, transmitida por
O. rudis y O. talaje, etc.
CONTROL DE IXÓDIDOS Y
ARGÁSIDOS
Para controlar a los ixódidos se utiliza rociado
de la hierba con insecticidas del tipo DDT,
lindano, dieldrin, etc., el uso de baños garra-
paticidas para el ganado, disminuyen notable-
mente la población de garrapatas en el sitio de
pastoreo. Es importante para el hombre que
penetra en sitios infestados por garrapatas, el
uso de ropa gruesa, botas y repelentes contra
estos ácaros, como el dimetilftalato.
La quema de hierba en el control de la
garrapata, aunque puede constituir una me-
dida adecuada en las zonas de zacatales,
pueden ocasionar graves pérdidas económi-
cas por incendios forestales en bosques y
selvas.
En el control de los argásidos, se usan in-
secticidas residuales aplicados en gallineros,
chozas, etc., con resultados satisfactorios.
445
ÁCAROS "VERDADEROS"
(Ácaros rojos, Tlalzahuates, etc.)
TROMBICULJDAE
Los trombicúlidos, ácaros rojos, tlalzahuates,
bichos colorados, etc., son las larvas hexápodas
de pequeños ácaros que pertenecen a la fami-
lia Trombículídae. Los que además de causar
intensas molestias por Ja picadura, son trans-
misores del tifo rural del Japón, producido por
cipal es son las larvas de Trombícula akamushi y
T. deliensís. Las ninfas y la trombícula adulta
no son hematófagas y la larva se alimenta sólo
una vez, por lo que la conservación de las
misión transovárica en estos ácaros.
CONTROL
Aspersión de insecticidas en pastos y malezas.
Destrucción de pasto y maleza mediante fue-
go. Eliminación de roedores y empleo de re-
pelentes como dimetilftalato sobre la piel y
ropa.
SARCOPTIDAE (Arador de la sama)
A diferencia de los ácaros antes descritos, los
que viven en la piel son microscópicos, com-
prenden a los sarcóptidos y demodícidos.
Sarcoptes scabiei es un pequeño ácaro oval,
carente de ojos, con la cara dorsal convexa y la
ventral plana. El macho mide de 200 a 250
micras y la hembra de 330 a 450. Las partes
bucales están formadas por quelíceros provis-
tos de dientes, pedipalpos cónicos y palpos la-
biales unidos al hipostoma. El macho posee
ventosas en todas las patas, con excepción de
las penúltimas. La hembra sólo las presenta en
los dos pares anteriores (Fig. 29.8 a 29.10).
CICLO BIOLÓGICO
Sarcoptes scabiei hembra ovipone en las gale-
rías que excava en la piel, en donde deposita
de 4 a 5 huevos diariamente, los que 3 días
después eclosionan, dejando en libertad lar-
vas hexápodas, las que pueden formar ramas
laterales o un nuevo túnel, en donde se trans-
 _ j_·
··
446 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 29.8. SARCOPTES SCABIEI.

A
B

A. Adulto macho en vista dorsal.

B. Adulto macho en vista ventral.
C. Adulto hembra en vista dorsal.
D. Adulto hembra en vista ventral.
E. Túnel excavado en la piel por una hembra que a su paso ha dejado huevos en libertad.
ÁCAROS HEMATÓFAGOS - FAMILIA IXODIDAE - CUADRO CLÍNICO
•
Figura 29.9. Ejemplar adulto de Sarcoptes scabiei
(arador de la sarna).
Figura 29.10. Corte de piel en el que se observan
varios ejemplares de Sarcoptes scabiei.
forman en ninfas octápodas al cabo de 4 a 5
días. La ninfa pasa por dos estadios para trans-
formarse en hembra y uno para transformarse
en macho. El ciclo biológico se completa en 8
a 15 días. La hembra puede sobrevivir fuera
del hospedero durante 2 a 3 días a temperatu-
ra ambiente y tiene una longevidad aproxima-
da de 30 días.
S. scabiei es el agente etiológico de la sarna
o roña humana. La fuente de infección es el
hombre (como fuente principal) y se transmi-
te por contacto directo (a veces contacto sexual)
447
Figura 29.11. Corte histológico en el que se obser-
va un Sarcoptes scabiei en sección transversal.
(XlOOO).
e indirecto: vestidos y ropa de cama infectados
o por contacto con perros gatos, vacas, ovejas,
caballos y otros animales.
EPIDEMIOLOGÍA
Unos años después de la Segunda Guerra Mun-
dial, se consideró que la sama era una enferme-
dad en vías de desaparición, ya que sólo se veían
casos esporádicos; pero actualmente es tal sufre-
cuencia, que es una de las principales dermatosis
observadas por los especialistas. En México ocu-
pa el tercer lugar en la consulta dermatológica
del Hospital Juárez de la ciudad de México, así
como de algunas ciudades de provincia (Saltillo,
Estado de Coahuila, México). Según los infor-
mes de "El sistema Nacional de Salud para 1994",
reportan unos 71,000 nuevos casos de escabiasis
por año. La sama es particularmente frecuente
en cuarteles, cárceles, hospicios, etc.
CUADRO CLÍNICO
La sarna es una dermatosis diseminada, simé-
trica, muy pruriginosa, que tiene predilección
448
por los espacios interdigitales de las manos,
cara interna de puños, axilas, areolas de los
pezones, genitales externos, cara interna de
muslos y pliegues interglúteos. En el adulto
respeta cara y tercio inferior de piernas. En el
niño puede ser generalizada. Las lesiones ele-
mentales son las vesículas y el surco lineal (tú-
nel) que hace la hembra. En ocasiones existen
pápulas y ronchas, así como costras hemáticas
y escoriaciones.
DIAGNÓSTICO
Se basa en las lesiones clínicas características
y su distribución topográfica. El aislamiento
del ácaro da el diagnóstico parásitológico de
certeza. Los ácaros pueden extirparse de los
túneles que forman bajo la piel, los que al
abrirlos asépticamente, salen como pequeñas
partículas opalescentes observables a simple
vista.
TRA'D\MIENTO
En nuestro medio el Dr. ~mesto Escalona, der-
matólogo del Hospital General de México de-
pendiente de la Secretaría de Salud, recomien-
da como muy efectiva la mezcla de azufre
precipitado con bálsamo del Perú (tratamien-
to rápido), que se aplica frotando toda la su-
perficie tegumentaria, desde los hombros has-
ta los tobillos, para cubrir todos los sitios donde
pueda encontrarse el ácaro, durante 10-15 mi-
nutos, bañándose enseguida con abundante
agua caliente y jabón, cambiándose de ropa
personal y de cama.
También un tratamiento efectivo es con
tiabendazol al 5% (eprofil) en crema, aplican-
do todas las noches durante 5-7 días. Es indis-
pensable el tratamiento de todos los miembros
de la familia que conviven con el enfermo
parasitado.
Asimismo, es útil la aplicación de lindane
(isómero gamma del hexaclorocidohexano) al
1% en loción o pomada, lográndose el 100%
de la curación con 1 a 3 aplicaciones.
PROFILAXIS
Aplicar tratamiento a los sujetos infectados
y esterilizar sus ropas. Higiene personal es-
tricta, evitando el hacinamiento y promis-
cuidad.
PARASITOLOGÍA MÉDICA
AUTO EVALUACIÓN
l. ¿Qué diferencia morfológica hay entre
Ixódidos y Argásidos?
2 ¿Qué son los llamados pinolillos?
3. ¿Por qué son importantes los Ixódidos y
Argásidos para el hombre?
4. Señale medidas de control en contra de
Ixódidos y Argásidos.
5 . ¿Qué artrópodo produce la sarna?
6. Señale el cuadro clínico de la sarna.
7. Señale el tratamiento de la sarna.
8. ¿En dónde oviponen las hembras del pará-
sito productor de la sarna?
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XV

Animales ponzoñosos
• Serpientes y otros reptiles.
• Principales arácnidos ponzoñosos
de importancia médica.
 30
Serpientes y otros reptiles

REPTILES DE IMPORTANCIA MÉDICA

Para el hombre antiguo no pudieron pasar desapercibidos los reptiles venenosos,

ya que al compartir el hábitat, sufrió accidentes, por lo que les temió y veneró. En
la Biblia, la serpiente se representa desde la misma creación como símbolo de
maldad (la tentación de Adán en el paraíso), en la cultura budista, generalmente
en los remates de sus templos se encuentra a la serpiente "Naja" que salvó a Buda
de las aguas. En Mesoamérica, en casi todas las regiones encontramos a las ser-
pientes desempeñando papeles muy importantes en la vida del hombre al grado
que han quedado plasmados como uno de tantos ejemplos, en el conjunto cere-
monial de Teotihuacán en donde se localiza la pirámide de Quetzalcóatl, que
representa a la serpiente emplumada, construida entre los 200 y 300 años de nuestra
era; en esta pirámide se encuentran alfardas decoradas con cabezas de serpiente
en alto relieve, así como enormes cabezas de serpientes estilizadas en alto relieve.
Así, las serpientes han dejado huellas en las diversas culturas del mundo represen-
tados en las artes, artesanías, heráldicas, numismática, filatelia, etc. Aún en nues-
tros días la serpiente sigue siendo venerada y temida por muchos pueblos (Fig.
30.1).
Para los estudiosos y científicos estos animales han sido muy apreciados, ya
que la evolución ha provocado cambios sorprendentes en ellos y en este proceso
han desaparecido tanto los miembros superiores e inferiores, teniendo actual-
mente bases obscuras para una respuesta de este porqué.
Las serpientes son descendientes de las lagartijas y su evolución envuelve alte-
raciones en el desarrollo del cuerpo, pudiendo dividir a estos en dos fases evolu-
tivas principales, la primera es la pérdida de los miembros superiores; existen
fósiles del Cretáceo llamados: Pachyrhachis, la importancia de este fósil es que
corresponda a una serpiente con características craneales de serpiente, pero que
tienen sin embargo, pequeños miembros inferiores.
La segunda fase, es haber llegado a un rudimento de pelvis como el que se
aprecia en la familia Booidae hasta llegar en la evolución como la familia Colubroidae
que está exenta de todo rudimento. Se ha explotado el hecho de que los pitones
son animales con un estadio transicional en la evolución de las serpientes.

,
454 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Las serpientes aparecen en la Era Cenozoica,

HOSPITAL CENTRAL MILITAR
Figura 30.1. Símbolo de la Medicina
Otro punto importante es que su esqueleto
axial es hoy en día toráxico, teniendo como
base que sus costillas funcionan como medio
de locomoción.
Período Terciario, época del Paleoceno hace
70,000,000 de años, ya como hoy las conoce-
mos.
Es importante saber que las serpientes de
acuerdo a su gestación pueden ser ovíparas,
ovovíparas y vivíparas, variando esto en cada
género y especie.
Todas las serpientes poseen glándulas pro-
ductoras de veneno, como son las glándulas
de Duvemoy en los colúbridos, sin embargo y
de acuerdo a la toxicidad de la mordedura de-
bido a la posición de sus colmillos en el maxi-
lar, las características de éstos las podemos di-
vidir en:
Aglifas: la dentadura es pareja y con colmi-
llos cortos, por lo que es imposible inyectar su
veneno, la mordedura es dolorosa.
Opistoglifas: Los colmillos con los que pue-
den herir están en la parte posterior del maxi-
lar. Necesita morder con la boca completamen-
te abierta para poder introducir éstos.

EVOLUCIÓN DE IAS SERPIENTES

Co/ubroidae; sin miembros

/'
Booidae; rudimento de pelvis
y miembros inferiores.

. ~~~~..n~== )
~
Pachyrhachis; miembros
inferiores.
Serpientes

~
Mosasauroidea; miembros
superiores e inferiores, es-
queleto axial regionalizado
, .
~
s~~=~ t:s )
SERPIENTES Y OTROS REPTILES - EPIDEMIOLOGÍA
Proteroglifas: los colmillos del veneno se
encuentran en la parte anterior del maxilar, son
fijos y están recubiertos por una membrana,
misma que se conecta con la glándula veneno-
sa, facilitando así la inoculación del veneno y
lanzarlo a un punto dirigido como son los ojos
de sus presas (familia Elapidae).
Solenoglifas: sus colmillos son los de más
alta especialización ya que poseen un canal
interno, el cual está conectado directamente a
la glándula del veneno, y en la terminación de
éste, cuenta con un orificio; de manera que al
morder sobre su presa, funciona igual que una
aguja hipodérmica; estos colmillos además son
móviles gracias a la acción de músculos espe-
cializados, ya que al abrir la boca, los colmi-
llos son colocados en posición de ataque para
inocular el veneno, lo que hace a estas serpien-
tes ser altamente peligrosas (familia Viperidae).
Desde el punto de vista de la acción de los
venenos sobre el hombre, llamamos serpien-
tes venenosas a los dos últimos grupos
(proteroglifas y solenoglifas ).
EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo hay cerca de 3000 especies de ser-
pientes, de las cuales 532 especies son las que
llamamos venenosas, éstas son clasificadas de
la siguiente forma: elápidos 180, hidrófidos 52,
vipéridos 180 y crotálidos 120. En América exis-
ten 8 géneros de crotálidos, 3 de elápidos y 3 de
hidrófidos.
En los Estados Unidos de América hay 26 es-
pecies y 44 subespecies venenosas, en los últi-
mos 10 años se ha estudiado únicamente el ve-
neno del 90% de éstas, en particular de las
CUADRO 30.1
TIPOS DE FAMILIA
Familia Subfamila Género
Hidrophinae Pe/amis
Elapidaee
Elapinae Micrurus
Micruroides
Crota/us
Bothrops
Viperidae Crotalinae Agkistrodom
Lachesis
Sistrurus
455
especies: Crotalus atrox, Agkistrodon contornix
laticintus, Agkistrodon piscivorus piscivorus, Crotalus
adamanteus adamanteus y Crotalus viridis viridis.
Por lo que respecta a las especies de serpien-
tes en Centroamérica estas se encuentran dis-
tribuidas de la manera siguiente: 17 especies
venenosas en Guatemala, 9 en Belice, 13 en
Honduras, 6 en El Salvador, 13 en Nicaragua,
16 en Costa rica y 20 en Panamá.
México tiene a estos grupos de países como
vecinos y existen diversos tipos de climas y
zonas, Neoártica y Neotropical, teniendo am-
plios desiertos y vastas selvas.
Existen tres familias: crotálidos, elápidos e
hidrófidos.
A las serpientes Crotalus se les conoce como
serpientes de cascabel (Fig. 30.2). A las
Agkistrodom como cantil (Fig. 30.3), a lasBothops
como nauyacas (Fig. 30.4), a las Micrurus y
Micruroides como corales y coralillos respectiva-
mente, (Fig. 30.5), (Cuadro 30.1).
La OMS ha calculado 40 mil muertes anua-
les por mordedura de estos reptiles, en la In-
dia se produce casi el 50% de éstas.
Los accidentes con descenlace fatal varían
según las regiones del mundo; por ejemplo en
Birmania que cuenta con 31 millones de habi-
tantes, presenta 4,340 muertes al año. En la
India con 600 millones se presentan unas 25
mil muertes por año. En Brasil donde el 8% de
las serpientes son ponzoñosas y la población
es de 110 millones hay de 2 mil a 4,500 defun-
ciones por año, mientras que en Australia don-
de el 77% de las serpientes son venenosas y
tienen 10 millones de pobladores sólo presen-
tan 10 muertes al año.
En México las estadísticas de este problema
no son del todo confiables. En el IMSS a partir
Especie Subespecie
PIa turus 1
14 32
26 56
20
2 4
3
1
 1
456 PARASITOLOGÍA MÉDICA
~

Figura 30.2. Sistrurns rauus.

Crótalo pigmeo (Foto J. Ju-
lia).

Figura 30.3. Agkistrodon

bilineatus (cola de hueso,
mocasin, etc.).

Figura 30.4. Bothrops asper

(nauyaca, barba amarilla,
cuatro narices). (Foto L. Cas-
tillo).
 SERPIENTES Y OTROS REPTILES - EPIDEMIOLOGÍA 457

Figura 30.5. Micrurus fulvius

(coralillo). (Foto L. Castillo).

de 1994 en el registro de morbilidad, se dis- CUADRO 30.3

gregó la clasificación internacional de enferme-
dades, la mordedura de serpiente pasa con có- DELEGACIONES EN MÉXICO
digo E.905.0 y a partir de esa fecha empezó a CON MAYOR RIESGO EN 1998
tenerse información específica. Delegación Tasa de morbilidad
En el período de 1994-1998 se registraron
2,620 mordeduras por serpiente en la pobla- Quintana Roo 9.64
ción que cubre la seguridad social (10), (Cua- Veracruz Sur 5.84
dro 30.2). Tlaxcala 5.84
En 1998 las delegaciones del IMSS con ma- Nayarit 3.78
yor riesgo fueron las ubicadas en los estados Durango 3.51
de Quintana Roo, Veracruz Sur, Tlaxcala,
Nayarit y Durango, (Cuadro 30.3).
La distribución porcentual de las mordedu- CUADRO 30.4
ras de serpiente por grupo de edad y sexo es la
siguiente: el grupo más afeáado es el de 15 a Sexo Pacientes Porcentajes
44 años con el 48.75% de los casos. Por lo que
Masculino 254 64.79%
se refiere al sexo, el 64% de los casos correspon-
Femenino 138 35.21 %
dieron al masculino y el 36% al femenino, (Cua-
dros 30.4 y 30.5).

CUADRO 30.5
CUADRO 30.2
Edad Pacientes Porcentajes
NÚMERO DE CASOS Y
TASAS DE MORBILIDAD POR MORDEDURA 1-5 19 4.84%
DE SERPIENTE, IMSS, 7 994·7 998 6 - 10 55 14.03%
1 1 - 15 57 14.54%
Año 1994 1995 1996 1997 1998 Total 16 - 20 • 51 13.01 %
Casos 407 288 718 729 478 2.620 21 - 30 72 18.36%
31 - 40 57 14.54%
Tasa* 1.3 0.84 2.02 1.89 1. 16 7.31 41 - 50 45 l 147%
11
¡¡ Fuente: Bol. Epi. 1994-1998, IMSS 51 -60 21 5.35%
•Tasa por 1 00 mil D.H. > - 60 15 3.82%
458 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Con relación a la ocupación de las perso-

CUADRO 30.7
nas agredidas, el 44% efectúa actividades del
campo, 22% son estudiantes, 17% se dedican Epoca de año Pacientes Porcentajes
a las labores del hogar, 8% realiza otras activi- Primavera 126 32.14%
dades, 2% son obreros y profesionales y se ig- Verano 258 65.81 %
nora el dato en un 7%. Otoño 4 1.02%
La distribución de las mordeduras por re- Invierno 4 1.02%
gión anatómica es la siguiente 72% en pies y
tobillos, 14% en muslos, 13% en manos y 1%
en cabeza, (Cuadro 30.6).
CUADRO 30.8
Hora del día Pacientes Porcentajes

CUADRO 30.6 Mañana 373 95.15%

Tarde 15 3.82%
Área anatómica Pacientes Porcentajes 4 1.02%
Noche ,

Miembros pélvicos 317 80 .86%

Miembros torácicos 75 19.13%
El 92.1 % de las personas agredidas fueron
mordidas una sola vez, 5.1% dos veces, 14%
tres y se ignora el 14% restante.
En cuanto a la especie de serpiente, el 44 .9%
de las personas fueron agredidas por cascabe-
les, 42.8% por nauyaca, 4% por corales, 3.6%
por otras especies y se ignora el dato en un
5.1%, (cuadro 30.1).
En 138 pacientes estudiados en 1997, a tra-
vés de la encuesta IMSS, se encontró que 90 de
ellos, llegaron a la unidad médica con un gra-
do de intoxicación cero, 33 con grado uno, 8
con grado dos, 4 con grado tres, ignorándose
el dato en tres pacientes, (Cuadro 30.13).
Es importante mencionar que sólo 86 pa-
cientes recibieron suero antiviperino, con un
promedio de 2 frascos por persona, la mayoría
de ellos por vía intramuscular.
En cuanto a la variación estacional de las
mordeduras por serpiente el 52.7% de los ca-
sos, ocurren en los meses de julio a octubre.
Principalmente al atardecer y al amanecer,
(Cuadros 30.7 y 30.8).
Con relación a la mortalidad, de 1994 a
1998 en el IMSS, se han notificado 23 defun-
ciones por mordedura de serpiente: 7 en 1994,
5 en 1995, 7 en 1996, 3 en 1997 y 1 en 1998.
En este período, las delegaciones del IMSS
más afectadas fueron las de San Luis Potosí y
Nuevo León con tres defunciones cada una, le
siguen Tamaulipas, Chihuahua, Veracruz Nor-
te y Sur con 2 cada una.
La distribución porcentual de las defuncio-
nes por grupo de edad y sexo en este período
es la siguiente: el 41.67% se registraron en per-
sonas de 45 a 64 años de edad, ocurriendo el
66.7% en el sexo masculino y el 33.3% en el
femenino.
Como se puede apreciar, se cuentan con
muchos datos sobre este problema, pero aún
se desconocen aspectos tan importantes como
las secuelas y complicaciones de estos eventos,
es por ello que se debe seguir investigando a
este respecto.
CUADRO CLÍNICO DE LAS
MORDEDURAS POR SERPIENTES
VENENOSAS
Las manifestaciones clínicas que presenta un
individuo que sufre una mordedura por ser-
piente venenosa, así como la gravedad de la
intoxicación es muy variable, desde práctica-
(
mente ningún síntoma o signo, excepto el que
dejan como huella los colmillos en el momen-
to de la mordedura y el temor, hasta síntomas
y signos severos y la muerte (Cuadros 30.9 y
30.10), lo cual está condicionado a varios fac-
tores como:
1) Género y especie del ofidio.
2) Talla y edad del ofidio.
3) Naturaleza, localización, profundidad y
número de mordidas.
4) Cantidad de veneno inoculado.
 SERPIENTES Y OTROS REPTILES - TRA'D\MIENTO DE URGENCIA 459

acompañándose de equimosis pálida y aparición

CUADRO 30.9
de vesículas en el área.
Datos clínicos locales Porcentaje Entre los signos y síntomas generales se pue-
Huellas de los colmillos 100% den presentar vértigo, hipertermia, náusea,
Dolor local 100% vómito, debilidad, diaforesis, dificultad para
Edema 100% hablar, oír, deglutir, ceguera, hemorragias múl-
Equimosis 93 % tiples, estado de choque y muerte. Con cierta
Parestesias 89% frecuencia coexiste necrosis tisular importan-
Bulas 85% te, que puede dejar secuelas como atrofia e in-
cluso amputación del miembro afectado o in-
fección por piójenos.
Es importante hacer notar que según el gra-
CUADRO 30.1 O do de intoxicación se presentan cambios en la
Datos clínicos sistémicos Porcentaje biometría hemática, coagulación y química
Náusea 96% sanguínea. Se presenta anemia de varios gra-
Vómito 96% dos y trombocitopenia, (Cuadro 30.11 ).
Trastornos del ritmo 97%
Dolor abdomen 92%
Hipotensión 80% CUADRO 30.11
Oliguria 48%
laboratorio Porcentaje

5) Talla, edad y estado de salud de la vícti-
ma.
6) Sensibilidad de la víctima al veneno.
7) Contaminación microbiana, dada por la
población bacteriana residente en las fau-
ces de la víbora.
8) Rapidez y efectividad en el tratamiento
de urgencia y hospitalario.
Según Russel y cols., el 20% de las personas
mordidas por víboras venenosas no muestran
evidencias de intoxicación. Las manifestacio-
nes clínicas serán diferentes según el tipo de
toxina inoculada, así por ejemplo, en los miem-
bros de la familia Elapidae: cobras y corales,
predominan las neurotoxinas, en cambio en
los crotálidos, son más importantes las
citotoxinas. Así cuando la mordedura fue rea-
lizada por una serpiente de cascabel, cantil o
nauyaca, además de los signos locales de la
mordedura, es decir, la marca de los colmillos,
habrá dolor intenso en el sitio de la mordedu-
ra, hiperestesia cutánea y edema que se pre-
senta en los 5 minutos después del accidente y
tendrá una intensidad acorde con la gravedad
del cuadro clínico, pudiendo progresar rápida-
mente e involucrar la extremidad afectada en
forma total dentro de la primera hora. General-
mente, el edema se extiende menos rápido, tar-
dando en alcanzar su clímax entre 8 y 3 6 h,
CPK 100%
Leucocitos 87%
TP/TPT 85 %
Anemia 51 %
Trombocitopenia 30%
En caso de mordedura por coral u otro
elápido y por hidrófidos (serpientes marinas),
debido a que el veneno está constituido casi
exclusivamente por neurotoxinas, no se presen-
ta ningún signo inflamatorio y el dolor se cir-
cunscribe al área de la mordedura. El cuadro
clínico se instala generalmente después de unas
horas, lo que puede darle al paciente y al mé-
dico una sensación de falsa seguridad. Los sig-
nos y síntomas prevalecientes son: ansiedad,
ptialismo y letargia. Pueden aparecer convul-
siones y parálisis de los nervios craneales y res-
piratorio que conducen a la muerte del pacien-
te. A pesar de esto, el accidentado no pierde-la
lucidez mental, hasta la presentación de la
muerte.
El criterio de gravedad con el que se cuanti-
fican los signos y síntomas que se presentan
en las mordeduras por serpientes venenosas
varía un poco con los distintos grupos de mé-
dicos e investigadores que trabajan en este pro-
blema, desde Wood y cols. (1975) que consi-
deran tres grados de severidad, los de Forks,
460
T.P. (1994) que también considera tres grados
y los de Christopher y Rodning (1986) que
consideran cuatro grados, pero haciendo una
compilación de los diferentes criterios, se pue-
de considerar la gravedad de los mordidos por
serpientes venenosas en:
Grado O: En el que solamente hay huellas de
los colmillos, sin envenenamiento y
sin síntomas o signos locales o
sistémicos.
Grado 1: Heridas de colmillos presentes, en-
venenamiento ligero, dolor intenso
y edema alrededor de las huellas de
los colmillos.
Grado JI: Huellas de las heridas de los colmi-
llos presentes, envenenamiento mo-
derado, dolor severo y edema de 15
a 20 cms., empiezan a presentarse:
náusea, vómito, diplopía, parestesia
perioral y otros signos y síntomas.
Algunas anormalidades en estudios
de laboratorio.
Grado III: Envenenamiento severo, dolor severo,
edema de 30 cms. o más, petequias,
sangrado y/coagulación intravascular
diseminada, anormalidades severas en
los estudios de laboratorio.
Grado N: signos marcados de envenenamien-
to múltiple, signos y síntomas anor-
males en todas las categorías.
De acuerdo con el Dr. Manuel E. Luna
Bausa, del Instituto Mexicano del Seguro So-
cial de Veracruz y el Hospital General de Zona
No. 8 de Córdova, Veracruz, los signos princi-
pales de envenenamiento por vipéridos son:
SIGNOS LOCALES
heridas por colmillos
edema local
dolor
flictenas
equimosis
SIGNOS SISTÉMICOS
náusea
vómito
taquicardia o bradicardia
hipotensión arterial
oliguria o anuria
sangrado o coagulación
PARASITOLOGÍA MÉDICA
intramuscular diseminada
trombocitopenia
sabor metálico
convulsiones
coma
muerte
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Primeramente hay que estar seguros que la
persona fue realmente mordida por una ser-
piente venenosa, para lo que se harán tres pre-
guntas:
a) ¿Fue realmente mordida la persona? Ya
que algunas veces se asustan con facili-
dad con sólo ver a una serpiente, comien-
zan a gritar que les mordió.
b) Si realmente fue mordida, habrá huellas
de los colmillos en la persona supuesta-
mente mordida, y
e) Habrá edema y dolor alrededor de las
huellas de los colmillos.
EN EL SITIO DEL ACCIDENTE:
Una mordedura de este tipo requiere una aten-
ción especial e inmediata desde el momento
mismo de que ha ocurrido. Es importante se-
guir los primeros auxilios que se describen:
1. Ponga a la víctima en una posición có-
moda.
2. No deje que la víctima esté en movimiento.
3. Limpie con agua y jabón la herida.
4. Quite anillos, cadenas, relojes o ropa que
tenga elásticos.
S. Inmovilice la parte del cuerpo que fue
mordida, (como si se tratara de una frac-
tura use férulas), véndela dejando solo
la herida descubierta.
6. La parte del cuerpo que fue mordida pón-
gala por abajo del nivel del corazón.
7. Coloque un succionador de Sowyer o un
tiraleche en las marcas de los colmillos.
8. Tranquilice a la persona que fue mordi-
da y a sus familiares.
9. Transporte al paciente lo más rápidamen-
te posible al hospital más cercano .
SERPIENTES Y OTROS REPTILES - CUADRO CLÍNICO 461

No realice lo siguiente: sin embargo, en el Servicio de Urgencias de

No haga incisiones en la piel. nuestro Hospital utilizamos de 11 a 20 frascos
de suero antiviperino (faboterápico) en más
No levante más arriba del nivel del corazón
del 70% de los casos (Cuadros 30.12 y 30.13}.
la parte que fue mordida.
Por otro lado, las alteraciones de la creatin-
No dé de beber o de comer, especialmente fosfokinasa (CPK} fue la alteración de labora-
bebidas alcohólicas o fermentadas. torio más encontrada, en el 100% de los pa-
No haga nada que le digan los brujos o cu- cientes.
randeros. Las complicaciones que se suelen presentar
No dé tratamientos basados en hierbas. en las mordeduras por serpientes, se presen-
No dé tranquilizantes. tan en el Cuadro 30.14.
La aparición de los antivenenos fábicos o
sea con el uso de las fracciones séricas FaB y
TRA'D\MIENTO HOSPITAIARIO Fab2 no se tienen reacciones adversas al apli-
carlas, como choque anafiláctico, enfermedad
En la figura 30.6 se reune el protocolo del tra- del suero, etc., se pueden liofilizar, son
tamiento hospitalario para las personas mor- estandarizables y altamente específicas.
didas por serpientes venenosas resultados del En el tratamiento que se enuncia se ha
tratamiento con antisuero de 3 ª generación en usado el antisuero de tercera generación de
el Hospital General deTampico, Tamps., Méxi- fragmento F( ab) llamado Fa boterápico,
co. (339 pacientes).
El 54% de los pacientes llegaron al Hospi-
tal General de Tampico procedentes de la CUADRO 30. 1 2
Huasteca Veracruzana y en porcentajes varia-
No. de frascos Pacientes Porcentaje
bles de otros lados de la zona huasteca del país.
Más del 80% de los pacientes. fueron mordi- 1- 5 11 3.24%
dos en miembros pélvicos, principalmente en 6 - 1o 37 10.91 %
la mañana (95%) y en los meses de primave- 11 - 15 89 26.25%
ra-verano (98% ). 16 - 20 152 44 .83 %
El número de frascos utilizados fue varia- >- 20 50 14.74%
ble de acuerdo con el grado de intoxicación,

CUADRO 30. 1 3
ESCAlA DE CHRISTOPHER Y RODNING MODIFICADA

Grado Signos y síntomas Dosis niños Dosis adultos

(feos.) (feos.)

o Huellas de mordedura o o
no envenenamiento.
1 Envenenamiento leve, 10 5
dolor, edema menor a 1 O cm.
11 Envenenamiento 15 10
moderado, mayor dolor,
edema mayor a 1 O cm.
111 Envenenamiento severo, 20 15
dolor abdominal, náusea,
petequias, necrosis, bulas,
parestesias, oliguria.
IV Envenenamiento grave, 30 20
insuficiencia renal, CID,
falla respiratoria, falla
orgánica múltiple
462
CUADRO 30. 14
Complicaciones Casos % Casos
Hematológicas 30 56.60
Mionecrosis 22 41 . 50
Amputación 3 5.66
Neurológicas 42 79.24
Nefropatías 23 43.39
Infecciosas 37 69.81
Respiratorias 4 7.4
(Antivimyn y Coralmyn, Teléfono de Urgen-
cias y ventas: 01800 0216889).
CONSIDERACIONES GENERALES
El nombre de serpientes debe darse a todos
los ofidios: las víboras ponzoñosas tienen ca-
beza más o menos triangular, cuello bien di-
ferenciado, pupilas elípticas; las americanas
y algunas asiáticas (Crotalidae ), poseen un par
de fosetas laterales entre las fosas nasales y
los ojos, dichas fosetas son sensibles al ca-
lor; presentan un par de colmillos mayores
que los dientes, retráctiles, caniculados, si-
tuados en el maxilar superior, que son los
que inyectan el veneno en el momento de la
mordedura.
Los coralillos o corales son serpientes que
poseen venenos muy potentes, neurotóxicos,
pertenecen a la familia Elapidae a la cual tam-
bién pertenecen las cobras y mambas ( asiá-
ticas y africanas). En América únicamente ha-
bitan los coralillos. Como su cabeza es
semejante a la de las culebras (no veneno-
sas), su cuello es poco diferenciado aproxi-
madamente del mismo grosor de la cabeza y
el resto del cuerpo; se caracterizan por pre-
sentar una serie de anillos rojos, negros y
amarillos o blancos, que circundan todo el
cuerpo.
En los Estados Unidos existen varias cule-
bras con los mismos colores, que son confun-
PARASITOLOGÍA MÉDICA
% x2
7 2.06 x 2 4383
p=0 . 000
7 2.06 x 2 37,62
p=0.000
o
28 8.25 x 2 31.122
p:0.000
6 1.76 x 2 66.117
p=0.000
11 3.24 x 2 54.962
p=0 . 000
o
didos con los coralillos verdaderos, éstos pue-
den diferenciarse porque sus anillos negros
siempre están entre 2 anillos amarillos o blan-
cos y éstos se propagan hasta el vientre, su lon-
gitud es < 1 m.
De las serpientes marinas, de la familia
hidrophidae, la mayor mide 1.80 m, las de-
más especies son menores; la mayor parte de
las especies habitan en los mares de China,
Indonesia y Australia. En América únicamen-
te se ha encontrado a Pelamis platurus o ser-
piente verde amarilla, que habita desde Baja
California hasta Colombia, a lo largo de la
costa del Pacifico; es una serpiente de 70 a 75
cm de longitud, cuerpo comprimido lateral-
mente y cola aún más comprimida y ancha,
cabeza alargada, hocico redondeada y ojos
pequeños, presenta color verde oscuro en el
dorso y una franja amarilla en los costados,
color que se extiende hacia el vientre oscure-
ciéndose, las franjas amarillas se prolongan
hacia la cola en zig-zag.
La mayor parte de las culebras son inofen-
sivas, sin embargo en la República Mexicana sí
hay colúbridos de importancia clínica por su
toxicidad como son: Oxybelis, Conophis,
Trimorphodon, Leptodeira y otras más. El tra-
tamiento es similar a los anteriores.
Actualmente los venenos de serpientes tie-
nen propiedades para usos médicos que están
en experimentación, así como propiedades
anticaterianas.
SERPIENTES Y OTROS REPTILES - CUADRO CLÍNICO 463

Paciente mordido Figura 30.6 PROTOCOLO DE TRATAMIEN1D

por serpiente. INTOXICACIÓN POR VENENO DE SERPIENTE
Servicio de atención
médica continua Dr. Manuel E. Luna Bauza, 1999.

Signos clínicos de
Diagnóstico envenenamiento según
grado de 1------ • criterios de Christopher y
envenenamiento Rodning

Grado O
Grado 1 Exámenes de laboratorio:
Tratamiento Grado 11 i.---- tiempo de sangrado BH, TP, TPT,
Grado 111 Plaquetas, CPK, OS, EGO, Trombina,
Grado IV fibrinógeno, Frotis.

Antiviperino en
suero infusión Plasma fresco PENICILINA CRISTALINA TRATAMIENTO DE
congelado 5,000,000 UI CADA 6 hrs. IV, SOSTÉN:
continua METAMIZOL J gr IV c/8 hrs. ANTOBIÓTICOS,
TOXOIDE TETÁNICO Y/O ANALGÉSICOS,
GAMMAGLOBUUNA PLASMA FRESCO
HIPERINMUNE CONGELADO,
ANTITETÁNICA. ANTIHISTAMÍNICO
ASEPSIA DE LA REGIÓN, EN CASO DE
DILUIR EN SOL. Aplicar las
FISIOLÓGICA 20-50 mi/feo. LIBERAR LENTAMENTE EL ANAFILAXIA.
unidades TORNIQUETE SI LO TRAE. SOLICITAR
necesarias hasta MANTENER EL MIEMBRO EXAMENES DE
corregir tiempos AFECTADO POR DEBAJO LABORATORIO
o
MINISTRAR A 1 gts/min.
. de coagulaoón DEL NIVEL DEL CORAZÓN. CADA 6 hrs.,
VIGILAR ESTADO DE TIEMPO DE
INICIALMENTE DURANTE
CONCIENCIA. SANGRADO,
30'
VIGILAR ESTRECHAMENTE TP, TPT,
PROGRESIÓN DEL EDEMA Y PLAQUETAS.

1NAFlLAXIAI l SIGNOS DE SANGRADO

AYUNO 24 hrs .
VIGILAR
ESTRECHAMENTE
EDEME DEL
MIEMBRO

~i
AFECTADO PARA
DECIDIR
FASCIOTOMIA.
MINISTIESTO NO UTILIZAR
DE ANTIVIPERINO CORTICOIDES EN
EN 90 A J 20 SUSPENDER
FORMA
TEMPORALMENTE
MINUTOS 1-------~ RUTINARIA.
SUERO
NO PROLONGAR
ANTIVIPERINO
MINISTRAR IV 500 mg. LA ADMINISTRACIÓN
METILPREDNISOLONA Y 50 mg.: DE ANTIVIPERINO
Persisten DIFENHIDRAMINA MAS DE 24 hrs.
síntomas

REPETIR DOSIS INICAL

T
Observación
DE SUERO ANTIVIPERINO
CADA 2 HORAS
REINSTALAR INFUSIÓN CON
ANTIVIPERINO AL CEDER
LA ANAFILAXIA
464
OTROS REPTILES VENENOSOS
Los saurios (sauria) ponzoñosos que habitan
el planeta son los mal llamados "escorpiones"
en México y "monstruo de Gila" en los Esta-
dos Unidos de América. En Oaxaca los llaman
"iguanas mansas",por ser lentos para caminar
a diferencia de las iguanas verdaderas que son
muy rápidas de movimientos. Se han descrito
2 especies con 3 subespecies de Heloderma (5
formas) : Heloderma suspectum suspectum, se lo-
calizan en el sur de EUA y México; H. suspectum
cinctum en el oeste de Arizona, en el sur de Ne-
vada y extremo SO de Utah, en los EUA (fig.
6). En México se ha encontrado H. horridum
horridum , H. alvarezi y H. Charles borgeti que es
completamente negro y su distribución se ex-
tiende hasta Guatemala.
Los helodermas son saurios de hábitos noc-
turnos, grandes, de cabeza triangular, deprimi-
da y hocico obtuso, cuerpo ancho, grueso, piel
granulosa, lustrosa y fuerte; de patas cortas,
fuertes algo separadas. Miden de 40 a 50 cm
de longitud por 8 a 19 cm de ancho, aunque
algunas especies llegan a medir hasta 85 cm
de longitud. Presentan color anaranjado o
amarillo sobre fondo negro y en algunas espe-
cies predomina el negro sobre el amarillo.
Los helodermas nunca atacan al hombre,
aunque éste pase a pocos centímetros de don-
de se encuentran, más bien cuando ocurren los
accidentes se deben al manejo imprudente de
estos saurios por personas que los atrapan para
jugar con ellos o para matarlos. Cuando un
Heloderma sp. es atacado o molestado, tira den-
telladas laterales y hacia arriba, doblando el
cuerpo y la cola en la misma dirección, puede
saltar para morder.
CUADRO CLÍNICO
La mordedura de Heloderma sp . produce dolor
intenso y debido a que la toxina no es inyecta-
da directamente, el animal mastica y secreta
lentamente el veneno, así como también se-
creta saliva y con sus colmillos curvos, el sau-
rio debe permanecer adherido a la víctima el
mayor tiempo posible, por lo que es tenaz en
su mordedura. Además posee gran fortaleza
maxilar, que hace muy difícil a la víctima el
zafarse de la mordida. Además del dolor in-
tenso, se suele presentar equimosis, sangrado
PARASITOLOGÍA MÉDICA
profuso, edema, diaforesis, cianosis peribucal,
náusea, vómito, arterioespasmo, taquicardia,
disnea, paresias, ceguera, colapso vascular y
puede presentarse la muerte en raros casos.
TRATAMIENTO
En primer lugar y como medida de urgencia,
se debe desprender el animal del sitio en don-
de está mordiendo y entre más pronto mejor;
esto se logra sacudiendo fuertemente el miem-
bro afectado o introduciendo un palo u otro
objeto entre las fauces del saurio y haciendo
palanca fuertemente se logre quitar. Una vez
logrado lo anterior, se lava la herida y se com-
prime para evitar el sangrado. El uso de torni-
quete y la crioterapia en estos casos aparente-
mente además de ineficaces son perjudiciales.
Una vez en el hospital, a la persona accidenta-
da se le administran analgésicos, antibióticos .
de amplio espectro y antitoxina tetánica. En
caso de arterioespasmo cargado, se debe utili-
zar bloqueo regional con lidocaína. En casos
muy graves, se emplea antisuero específico.
Desde hace muchos años se prepara en Tempe,
Arizona (EUA) y recientemente en México. Es-
tán contraindicados el uso de demerol, codeína
y/ o morfina por sinergizar aparentemente el
veneno del saurio, igual ocurre con el alcohol,
por lo que hay que evitar la ingestión de bebi-
das alcohólicas.
Actualmente Heloderma sp. es una especie
altamente protegida por el gobierno de los Es-
tados Unidos de Norteamérica y el gobierno
mexicano, toda importación para Institutos de
Biología o Zoológicos está demasiado contro-
lada, su venta especial es de más de $1,000
USD, y las multas por uso o posesión indebi-
da es de $60 mil dólares.
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 31
- - Principales arácnidos ponzoñosos

ALACRANES

INTRODUCCIÓN

Antes de entrar en este tema, se hará referencia para su mejor comprensión sobre
los venenos y tóxicos. . ' ·
Si la saliva humana es inyectada en el dorso de la mano, ésta produce dolor
local, eritema y edema, acompañado de dificultad de movimiento. Algunos com-
ponentes de la saliva son tóxicos y exhiben una notable potencia que es referida a
"DL-50", es decir la cantidad de veneno necesario para matar a la mitad de 100
ratones, o sea el 50%.
Con esto se podría sugerir que el Horno sapiens es una especie venenosa, pero
los humanos no requieren consumir alimentos de organismos que sean envene-
nados por su mordedura, ni tienen enemigos naturales que sean paralizados por
una inyección de saliva. La toxicidad de la saliva es una propiedad incidental.
Un tóxico es la propiedad de una secreción relativa a un organismo que puede
o no ser letal para otros organismos expresada en potencia DL-50.
Un veneno es el atributo que tiene un organismo para poder sobrevivir al pro-
ducirlo.
Los venenos son encontrados en el reino animal con diferentes variedades de
roles biológicos, muchos son parte de su sistema de alimentación. Los venenos de
los arácnidos exhiben actividades proteolíticas y líticas en primer lugar como una
secreción digestiva, estos licúan los tejidos de las presas que serán ingeridas. Otros
venenos tienen función defensiva pues paralizan a sus presas o asfixian a sus ene-
migos. En fin, los venenos tienen diferentes papeles adaptativos para los diferen-
tes hábitat, así los venenos son mezclas de enzimas que sirven para la evolución y
mantenimiento de cada una de las especies que los producen.
Cabe mencionar que entre los venenos de una familia puede haber reacciones
antígenas cruzadas y asimismo, entre diversas especies animales como alacranes,
sapos y serpientes, etc.
En la clase arácnida hay artrópodos que ocupan lugares preponderantes en la
atención del hombre, ya que desde tiempos inmemoriales, le causan lesiones
468
traumáticas, intoxicaciones, invalidez, enferme-
dad severa y muerte. La aparición de los arác-
nidos en el mundo se remonta a 350 millones
de años aproximadamente, los alacranes ma-
rinos medían 3 m de longitud, los actuales sólo
miden unos cuantos centímetros.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
El cuerpo de los alacranes está dividido en tres
partes principales que son: prosoma ( cefalo-
tórax), mesosoma (abdomen) y metasoma
(postabdomen), en esta porción se encuentra
el telso en donde está la glándula venenosa.
Los alacranes pertenecen a los artrópodos
de la clase arácnida (orden scorpiones) y son
1400 especies que existen, las cuales pertene-
cen a 9 familias llamadas: Buthidae, Chactidae,
Chaerilidae, Diplocentridae, Ischnuridae, Luridae,
Bothriuridae, Scorpionidaey Vaejovidae. La fami-
lia Buthidae es la única que sus miembros son
capaces de tener significancia clínica por cau-
sar envenenamientos, los géneros importantes
en ésta son: Centruroides, Tityus, Androctonus,
Buthus, Buthotus, Leirus y Parabuthus, (Fig. 31.1).
A los alacranes se les encuentra en regiones tro-
picales y templadas a 50 grados norte y sur del
ecuador, ellos viven en sabanas, bosques, de-
siertos y algunas especies en regiones monta-
ñosas. Son de hábitos nocturnos y durante el
día están ocultos bajo las piedras, troncos, hier-
bas, en las esquinas de las habitaciones, bajo o
dentro de los zapatos, etc.
Los países más afectados por alacranes son:
México - Centruroides
Brasil - T serrulatus
Trinidad - Tityus trinitatis
Argelia - Androctonus australis
Libia, Saudi-
Arabia e India - Buthotus tamulus
En América se les encuentra distribuidos
desde el sur de Canadá hasta la Tierra del Fue-
go en Sudamérica. En este continente existen
gran cantidad de géneros de alacranes, pero hay
dos que destacan por la acción de sus venenos:
Centruroides y Tityus que son los que producen
accidentes graves.
Geográficamente, México se encuentra en 2
zonas biogeográficas, la neá1tica y la neotropi-
cal. Cuenta con un millón 959 mil 248 kiló-
metros cuadrados de extensión territorial, 593
PARASITOLOGÍA MÉDICA
mil 468 (el 30.3%) son considerados como
zonas alacranígenas, donde, en este territorio
habita el 36.8% del total de la población.
En México hay 7 familias de alacranes con
23 géneros y 221 especies y subespecies, de las
cuales 30 pertenecen al género Centruroides y
de éste, 9 especies son altamente tóxicas.
PRINCIPALES CENTRUROIDES DE
MÉXICO*
Centruroides noxius (5 cm), en Nayarit la cual
es considerada como la más tóxi-
ca de nuestro país.
Centruroides suffusus (7.5 cms), en Durango.
Centruroides limpidus tecumanus ( 6.5 cms ), en
Colima.
Centruroides elegans (8 cms ), que se localiza en
Jalisco, Guerrero y Oaxaca.
Centruroides infamatus, en Michoacán, Jalisco y
Guanajuato.
Centruroides pallidiceps, en Sinaloa, Sonora y
Nayarit.
Centruroides limpidus limpidus, en el estado de
Puebla.
Centruroides sculpturatus de Sonora.
*De todo el mundo México registra los más altos ín-
dices de morbilidad y letalidad causado por alacrinismo.
En México las intoxicaciones por picadura
de Centruroides altamente tóxicos son muy im-
portantes como se puede ver en el cuadro 31.1,
ya que se señalan 429,561 picaduras en sólo 3
años, siendo los estados de Colima, Morelos y
CUADRO 31.1
NÚMERO DE INTOXICACIONES POR ANIMALES
PONZOÑOSOS. MÉXICO 1996-1998
Intoxicación 1996 1997 1998 Total
Total 59,558 27,553 42,069 129, 180
Alacrán 139,103 129,337 161,121 429,561
(70.0%) (82.40/oj (79.3%) (76.8%)
Total 198,661 156,890 203, 190 558,741
Fuente: Bol. Epi. Semanal SSA. semana 52, 1998.
 PRINCIPALES ARÁCNIDOS PONZOÑOSOS -
VejoVis
:in OC'UO
Figura 31.1. Comparación morfológica macroscópica entre alacranes tóxicos para el hombre ( Centruroides)
y no tóxicos.
Nayarit los más afectados (Cuadro 31.2), con
un número de defunciones relativamente alto
(Cuadro 31.3} .
Es importante señalar que aún cuando los
grupos de edad más frecuentemente picados
por Centrur01des son Jos escolares y adultos
(Cuadro 31.4), contrariamente el mayor por-
centaje de ddunóones se observa en njños y
ancianos, así como también es lógico supo-
ner que el sitio de la picadura es principal-
mente en miembros inferiores y superiores.
La tardanza en el tratamiento tiene mucho que
ver con la severidad del cuadro clínico, ya que
el mayor porcentaje de personas que se enfer-
man seriamente, lo hacen en los primeros 60-
90' después de la picadura (Cuadro 31.5).
EFECTOS
El veneno de los alacranes es producido por
glándulas que están ubicadas en la cola o
telson y el envenenamiento se produce por
la inyección directa de éste; usualmente por
vía subcutánea, la cual dispersa al veneno a
AIACRANES 469
ponzoñoso
otras pa1tes del cuerpo por el sistema circu-
latorio; la eliminación del veneno ocurre por
excreción urinaria y secreción biliar. El vene-
no está compuesto principalmente por una
solución de polipéptidos tóxicos responsables
de la sintomatología. En el veneno de los
Centruroides por ejemplo, existen 2 grupos de
péptMos sjmj]ares que afectan los canales de
sodio y el otro consiste en una cadena corta
que bloquea los canales de potasio de las
membranas celulares excitables, principal-
mente del sistema nervioso y del sistema
muscular. El bloqueo de los canales de
cationes causa la sintomatología toxicológica
del veneno. La cantidad de veneno que tiene
cada alacrán es muy pequeña y está en el ran-
go de 100 a 600 microgramos.
Es importante señalar que en la aparición
de signos y síntomas de envenenamiento de-
bido a la acción de la ponzoña de los alacra-
nes altamente tóxicos, intervienen factores tan-
to intrínsecos como extrínsecos del paciente
que darán como resultado cuadros clínicos di-
versos desde moderados a severos. Entre los
factores más importantes están:
470 PARASITOLOGÍA MÉDICA

CUADRO 31.2 CUADR031.4

NÚMERO Y TASA DE MORBILIDAD POR DISTRIBUOÓN PORCENTUAL DE 1AS PICADURAS
PICADURA DE ALACRÁN POR ENTIDAD DE ALACRÁN POR GRUPO-EDAD
FEDERATIVA. MÉXICO, 1998
Edad en años Nº de casos %
Entidad No. de picaduras *Tasa
Menor de 1 1, 137 1.88
Colima 12, 114 2,482
1a 4 6, 180 10.20
Morelos 23,808 1,650
sa 14 12,630 20.84
Nayarit 9,970 I, 112
IS a 44 29,376 48.48
Michoacán 26,078 674
45 y más 11 ,271 18.60
Guerrero 15,666 537
TOTAL 60,594 100.00
Jalisco 23,418 391
Fuente: Bol. Epi., 1998 IMSS
Querétaro 4,082 391
Puebla 12,87 1 278
Guanajuato 12,017 273
CUADRO 31.5
Sinaloa 6, 168 253 COMPARACIÓN DE SEVERIDAD DEL
Durango 3,283 229 ENVENENAMIENTO Y LA TARDANZA
Sonora 3,475 167 DEL TRATAMIENTO
Aguascalientes 1, 105 128 Tiempo Ligero Moderado Severo
Zacatecas 1,704 128
0-30 minutos 46.6% 36.6% 38.7%
Oaxaca 1,778 55
31-60 20.5 26.8 28.5
BCS 105 28 61-90 2.7 9.8 14.6
México 2,278 19 91-120 4.2 2.4 2
Total zona 159,920 324 121- 5.5 14.6 12.2
Resto país 1,201 3 desconocido 20.5 9.8 4

TOTAL PAÍS 161, 121 177

Fuente: Bol. Epi. Semanal SSA semana 52, 1998 La potencia de la ponzoña de los alacranes
varía de especie a especie, por lo que la especie
del alacrán responsable del accidente cuenta
CUADRO 31.3 mucho en la aparición del cuadro clínico, así
NÚMERO DE DEFUNCIONES Y TASA AJUSTADA como la edad y tamaño del mismo, ya que el
DE MORTALIDAD POR PICADURA DE ALACRÁN alacrán adulto bien desarrollado tendrá mayor
MÉXICO, 1996-1998 cantidad y potencia de su veneno. Otro factor
muy importante es la edad y peso del pacien-
Número de 1996 1997 1998 Total
te, ya que las muertes se presentan con mayor
Defunciones 168 140 136 444 frecuencia entre niños menores de 5 años, así
como en ancianos con malas condiciones de
Tasa de
Mortalidad
0.18 0.15 0.14 salud. La tardanza en la aplicación del trata-
miento es un factor definitivo, ya que entre más
pronto se instaure el tratamiento después del
Del artrópodo: género, especie, edad y tamaño,
accidente, menores son las posibilidades de
cantidad de ponzoña inoculada. aparición de los síntomas y signos, así como
de la muerte.
Del paciente: localización de la picadura, edad La ponzoña de estos artrópodos es neuro-
y peso del paciente, estado general, tardan- tóxica, es decir, actúa sobre el sistema nervio-
za del tratamiento. so, contiene serotonina, substancias histami-
Del medio ambiente: época del año, lugar geo- no ides, gran cantidad de aminoácidos y
gráfico. enzimas como la hialuronidasa .
PRINCIPALES ARÁCNIDOS PONZOÑOSOS - AIACRANES 471

SEVERIDAD Y CUADRO CLÍNICO MEDIDAS DE URGENCIA EN EL SITIO

DE LA PICADURA DE ALACRÁN DEL ACCIDENTE

Grado l. Envenenamiento ligero; paciente - Tranquilizar e inmovilizar al paciente, no

asintomático o solamente con do- dar alcohol o bebidas fermentadas, tampo-
lor local, eritema y parestesia en el co dar estimulantes y trasladar al paciente
área del piquete. lo más rápido posible a la clínica más cer-
Grado 11. Envenenamiento moderado; pa- cana.
ciente con síntomas locales más - .No se recomienda tampoco cauterizar la
cualquier síntoma sistémico, tales herida ni aplicar ningún remedio casero o
como ardor-picor nasal, sensación recomendado por curanderos o brujos. Des-
de cuerpo extraño en laringe, de luego no todas las personas picadas por
sialorrea, disfagia, irritabilidad, alacrán presentan cuadros graves, a veces el
taquicardia, polipnea, dificultad individuo no sufre ninguna molestia, sino
en la respiración (Silverman- sólo dolor e intoxicaciones leves, pero en
Anderson 1994), fiebre o hipoter- otras el individuo presenta cuadros muy
mia. graves.
Grado 111. Envenenamiento severo; paciente
con envenenamiento moderado
más: nistagmus, cianosis, sueño, TRATAMIENTO HOSPI'D\.LARIO
estupor, coma, crisis convulsiva,
- Evaluar el estado general del paciente, to-
incremento en el tono muscular,
mar oximetría y si la saturación de oxígeno
baja de presión sanguínea, dolor es menor a 92% administrar oxígeno.
cólico abdominal, falla cardiaca y
edema pulmonar (6) (Cuadro - Revisar electrocardiograma poniendo aten-
31.6).
ción en el segmento QT.
- Tomar electrólitos, examen general de orina,
En estudios experimentales, se ha publica- biometría hemática y química sanguínea.
do la relación que existe entre la prueba de - Vigilancia estrecha.
ELISA y los grados de severidad, ya que de - No usar gluconato de calcio, ya que éste em-
acuerdo con el grado que se obtenga con la peora el cuadro.
prueba será el manejo y tratamiento del pa- Actualmente se usa en México el antídoto o
ciente. inmunoglobulina anti-alacrán (alacranmyn),
pues ha habido un desarrollo tecnológico des-
de los primeros sueros antialacrán de prime-
ra generación, y posteriormente de segunda,
CUADRO 31.6
hoy se le llama de tercera generación a los
SÍNTOMAS MÁS COMUNES QUE SE
que se usa en el factor F( ab') ya que es el ele-
PRESENTARON EN 163 CASOS MEXICANOS
mento neutralizante del veneno exento casi
PICADOS POR CENTRUROIDES
de los temidos efectos secundarios de los
Sintomatología Número de pacientes Porcentaje sueros de antaño, a esta terapia se le llama
faboterapia.
Dolor local 44 26.9
Actualmente el uso de hidrocortisona y
Hiperemia local 36 22
antihistamínicos en este tipo de casos no son
Sialorrea 34 20.8
esenciales ni necesarios.
Disfagia 33 20.2
Las dosis de antivenenos aún no han sido
Taquicardia 33 20.2
estandarizadas, pero los procedimientos mé-
Irritabilidad 32 19.6
dicos se iniciam con una dosis de un frasco de
Odinofagia 30 18.4
150 U inyectada por vía intravenosa y con otra
Parestesias 28 17.1
dosis a los 30 y 60 minutos, en general bastan
Prurito nasal 25 13.4
2 dosis. Se han reportado reacciones de anafi-
Vómito 22 36. 1
laxia en el rango del 1.7% al 8%. Otros medi-
472
camentos que se pueden usar son los analgési-
cos, antiinflamatorios y toxoide tetánico, (Cua-
dros 31.7 a 31.9).
El promedio de hospitalización es de 2 a 9
horas.
CONSEJAS POPULARES:
- Entre las consejas populares más importan-
tes, se dice que: las crías de alacrán devoran
a la madre, cosa que no sucede debido a que
la capa que recubre a la madre es de quitina
muy gruesa, y en los primeros días de naci-
das las crías no ingieren ninguna clase de
alimento; posteriormente se empiezan a
desprender del cuerpo de la madre para bas-
tarse a sí mismos.
- Cuando un alacrán pica a alguna persona,
ésta debe ccmérselo para neutralizar la pon-
zoña. Esto, <.demás de ser una simple con-
seja popular, puede acarrear al paciente se-
rios problemas de tipo bacteriano, ya que
los alacranes generalmente se alimentan de
cucarachas que son portadoras mecánicas
de numerosos gérmenes patógenos para el
hombre y los animales.
- En el estado de Oaxaca, cuando una perso-
na es picada por alacrán, ingiere cabezas de
cerillos, ya que creen que esto los cura. Tam-
bién piensan que cuando un alacrán pica a
una mujer embarazada, éste muere, lo cual
es simplemente una conseja, ya que el ala-
crán al picar inyecta ponzoña y no chupa
ninguna sustancia tóxica que puede ser da-
ñina para él.
- La creencia de que el aplicar materia fecal
de vaca negra sobre la picadura es curativo;
CUADRO 31.7
NÚMERO DE FRASCOS AMPOLLETAS Y
PORCENTAJE DE PACIENTES TRATADOS CON
ANTIVENENO COMPARADO CON LA
SEVERIDAD DEL ENVENENAMIENTO
Número de dosis Ligero Moderado Severo
o 9.4 31.9 o alacrán, lo que da esperanza de obtener una
1 9.6 68.2 40.9
2 o 7.4 32.7
3 o o 14.2
4 o o 8.2
5 o o 4
PARASITOLOGÍA MÉDICA
al contrario, es sumamente peligroso, ya que
puede complicar el cuadro clínico con la in-
troducción de Clostridium t.et.ani o C. welchii,
causantes de tétanos y gangrena.
Lo que sí es cierto, es que la gran mayoría
de picaduras de alacrán a personas adultas, no
presentan cuadros alérgicos severos y es casi
seguro que la víctima no muera, por lo que
cualquier receta casera parece que podría ser-
vir; razón por la cual la mayoría de las consejas
populares a este respecto, han alcanzado po-
pularidad.
En el caso de lactantes y preescolares hay
que observarlos con mucho cuidado, ya que
debido a que su peso corporal es muy bajo,
pueden presentar cuadros clínicos muy seve-
ros y aun la muerte, por lo que hay que llevar-
los al médico inmediatamente para aplicarles
el suero antialacrán y además proporcionarles
medidas hospitalarias indicadas en estos ca-
sos, de acuerdo a la sintomatología que pre-
senten.
PROFILAXIS
Es muy importante que en los lugares donde
son muy abundantes los alacranes se tomen
medidas profilácticas como rociar insecticidas
residuales periódicamente, no acumular obje-
tos en las habitaciones, revisar las paredes y
los techos y colocar mosquiteros o manta de
cielo sobre las camas para evitar que caigan
sobre los niños cuando duermen, sacudir la
ropa y revisar los zapatos antes de ponérselos.
El Dr. Mazzotti recomienda poner alrededor
de la casa y por fuera, una hilada o zoclo de
azulejos con objeto de que los alacranes al
querer pasar por encima de los azulejos se res-
balen y caigan, de esta manera no podrán en-
trar a la habitación humana.
Actualmente, el Dr. Molinari de la Univer-
sidad Autónoma de México, ha obtenido una
fracción proteica del veneno de Centruroides
limpidus limpidus, que es capaz de inducir in-
munidad contra el veneno de dicha especie de
vacuna contra el envenenamiento por picadu-
ra de alacrán.
La faboterapia es un desarrollo de tecnolo-
gía mexicana, misma que se ha comenzado a
promover el extranjero.
 PRINCIPALES ARÁCNIDOS PONZOÑOSOS - ARAÑAS 473

CUADRO 31.8
LA DOSIFACIÓN SUGERIDA CON BASE EN EL PRODUCTO ACTUAL
FACTOR F(Ae'J 2 ES LA SIGUIENTE:

Grado de intoxicación Grupo de edad *Dosis

Leve Paciente de cualquier frasco o más
Edad
Moderado Menores de 15 años 2 frascos o más
15 años en adelante 1 frasco o más
Severo Menores de 15 años 3 frasco o más
15 años en adelante 2 frascos o mas

CUADRO 31.9
EN RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO PROPUESTO, SE SUGIERE LO SIGUIENTE:

1. En el caso de niños pequeños que presenten sintomatología identificable con

la intoxicación por picadura de alacrán, que habiten en zonas endémicas de
este tipo de accidentes, es válido instituir el tratamiento señalado aún cuando
no se identifique plenamente el origen y sitio del mismo.
2. No dar de alta al paciente hasta que las fasciculaciones linguales desaparez-
can.
3. El esquema propuesto se basa en la experiencia de más de 180 mil casos en los
que no se observó enfermedad del suero ni shock anafiláctico.
Es importante hacer mención de que éste se aplica en casos de intoxicación sin
complicaciones; en caso de que estas surjan, se utilizarán conjuntamente el
antídoto Factor F(ab'/2 antialacrán y los medicamentos que se requieran.
4. En casos de embarazo, independientemente de la edad gestacional, debe apli-
carse el antídoto antialacrán para evitar abortos o partos prematuros, además
de proteger la vida de la madre.
5. No existe un límite máximo de dosis de antídoto antialacrán; se deben aplicar
las que sean necesarias.
6. Los efectos de las toxinas no producen inflamación ni alergia, por lo que el uso
de hidrocortisona no está recomendado. En la intoxicación, el calcio sérico se
encuentra elevado, por lo que el gluconato de calcio carece de utilidad. El uso
de atropina es riesgoso, ya que se suma al efecto de las toxinas y puede produ-
cir /leo-paralítico severo.

Este grupo pertenece a la clase aráchnida y

ARAÑAS
Hay en el mundo otros artrópodos que tienen
importancia para el hombre desde el punto de
vista de la salud pública, ya que le causan da-
ños graves y con cierta frecuencia la muerte (de
3,000 a 5,000 muertes en el año en todo el
mundo).
son las arañas venenosas. Es importante seña-
lar que algunas arañas como las tarántulas (Fig.
31.2) aunque grandes e impresionantes, son
poco venenosas.
Cerca de 30,000 especies de arañas ponzo-
ñosas se encuentran distribuidas por todo el
mundo, pero la gran mayoría de éstas poseen
quelíceros muy pequeños que difícilmente
474 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Figura 31.2. Euripelma sp. (tarántula) del estado de Veracruz. (Foto L. Castillo)

perforan la piel y cuya picadura sólo causa

dolor y edemas locales, pero unos seis géneros
de estos artrópodos son capaces de causar se-
rios problemas al hombre y aún la muerte.
En México, hay cerca de 50 familias con
1,598 especies, pero únicamente 2 familias
poseen especies capaces de causarle problemas
serios al hombre e incluso la muerte.
La familia Theriidae con 228 especies pero
sólo una es altamente tóxica: Latrodectus mactans,
conocida por el pueblo como araña capulina,
viuda negra, araña de reloj, etc.(Fig. 31.3).
Su distribución es muy amplia, se encuen-
tra en toda la república, sobre todo en jardi-
nes, debajo de bancas en los parques, en los
pies de macetas que están huecos, etc.
Su ponzoña es neurotóxica, (proteasa alfa-
altrotoxina 15 veces más potente que el veneno Fig. 31.3. Latrodectus mactans (araña capulina),
de la serpiente de cascabel), generalmente son (Foto D. Peláez).
 PRINCIPALES ARÁCNIDOS PONZOÑOSOS - ARAÑAS 475
muy tímidas y poco agresivas, de quelíceros muy espasmos musculares. Antídoto: Aracmyn Plus
pequeños por lo que causan pocos accidentes, del Lab. Silanes-Biodon, Faboterapia (el 90%
aun cuando no se tienen reportes exactos. de los pacientes han respondido a una sola
Los casos de picadura de estos arácnidos son dosis, el resto con 2 ó 3 frascos) .
escasos y producen la muerte en aproximada- La otra familia importante, es la de los
mente un centenar de personas por año. Los Loxocélidos, llamadas comúnmente arañas vio-
accidentes ocurren generalmente en el grupo linistas o arañas pardas. En México hay aproxi-
de edad escolar, por el tipo de actividad y jue- madamente 20 especies distribuidas por todo
gos que desarrollan. En la actualidad las cifras el territorio nacional, estos artrópodos son de
de accidentes por año son de 38 por 100,000 hábitos nocturnos.
habitantes. Miden de 10 a 15 mm de longitud y produ-
cen aracnismo necrótico. La ponzoña activa los
mecanismos de coagulación y forma micro-
CUADRO CLÍNICO DE LA trombos que obstruyen las arteriolas yvénulas.
PICADURA DE ARAÑA En México los accidentes producidos por este
tipo de arañas, son muy escasos, debido a que
Producen el aracnoidismo sistémico, es decir, muy rara vez invaden la habitación humana,
al picar inyectan toxina con actividad neuro- no se conoce con exactitud qué tan tóxicas son
tóxica, no hemolítica. Entre los síntomas y sig- las especies mexicanas por no ser un proble-
nos más comunes que se presentan por la pi- ma muy serio, sin embargo, en los países de
cadura de araña capulina se encuentran: Sudamérica es muy alta la tasa de accidentes.
Locales: dolor ligero, decoloración e infla- De las más conocidas se encuentra Loxosceles
mación en el sitio de la picadura. reclusa que está muy difundida por los Estados
Unidos de América donde causa gran cantidad
Generales: espasmo muscular, salivación exce-
de accidentes.
siva, sudoración profusa, vómito y
En Sudamérica la responsable de los acci-
anorexia, respiración difícil, dolor
dentes es Loxosceles !aeta o araña parda (Fig.
muscular, rigidez y calambres por
31.4) . Entre los países que tienen mayor tasa
todo el organismo, los músculos
de accidentes se encuentran: Perú, Chile, Ar-
abdominales, torácicos y dorsales se
gentina, Uruguay y Paraguay.
encuentran rígidos, estado de in-
La acción patógena de la araña Loxosceles
quietud extrema.
fue demostrada por Machiavello en Antofagasta
Las medidas de urgencia que se toman en con dos casos y por Mackinson en Montevi-
estos casos son: reposo absoluto, no dar bebi- deo (Uruguay) con un caso.
das alcohólicas ni estimulantes al paciente, co-
locar una banda para evitar la absorción de la
ponzoña, llevar al paciente lo más pronto po-
sible al Centro de Salud más cercano o al hos-
pital, llevando de ser posible, el ejemplar de
araña que le picó y lo más entera posible.
Las medidas hospitalarias a seguir son:
aplicación de analgésicos para evitar el dolor.
Neostigmina o prostigmina a la dosis de 0.5 a
1 mg cada 8 ó 12 h, por vía parenteral u oral,
en dosis de 15 mg cada 8 h, durante 2 a 3 días,
esto inhibe la colinesterasa de los tejidos y de
la sangre impidiendo que se destruya la
acetilcolina.
Cortisona y corticotropina para los sínto-
mas generales. Administrar metocarbamol, 10
mi por vía intravenosa, en un período de 5 min,
seguido por 10 mi en 250 mi de solución Figura 31 .4. Loxoceles !aeta. (araña patona). (Dr. J.
glucosada al 5% en intervalo de 2 h, para los Wainschel) .
476
CUADRO CLÍNICO
El loxoscilismo puede adoptar dos formas clí-
nicas: cutánea simple y cutánea visceral
sistémica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Locales: picadura indolora, vesículas 2 a 8
horas después, dolor, tumefacción,
ulceraciones con sangrado, color
violáceo, negro, seca, necrosis cu-
tánea.
Generales: intranquilidad, fiebre, ictericia,
convulsiones y muerte por paro
cardiaco.
La cutánea sistémica ocurre más raramente,
aproximadamente en el 10% de los casos, se
desarrolla entre 24 a 48 h, con fiebre alta y sos-
tenida y anemia, entre otros síntomas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- Tener presente la actividad que estaba de-
sarrollando previa a la aparición de la
sintomatología.
- Explorar adecuadamente al paciente con
el afán de encontrar una lesión dérmica
que infiera la mordedura del artrópodo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
l. Púrpura trombocitopénica trombótica.
2. Menignococcemia.
3. Síndrome de Steven-Johnson.
4. Necrólisis epidérmica tóxica.
5. Periarteritis nodosa.
6. Envenenamiento por arsénico o plomo.
7. Envenenamiento con warfarina.
TRATAMIENTO
En el sitio de la picadura inyectar por vía sub-
cutánea 4 mg de fosfato de dexametasona. Por
vía intradérmica 4 mg de 21-fosfato de dexa-
metasona. Inyectar por vía intramuscular de
40 a 80 mg de acetato de metilprednisolona .
Repetir tratamiento local con 21-fosfato de
dexametasona 4 h después. Si continúan apa-
reciendo vesículas, repetir tratamiento con
metilprednisolona a las 24 h. Si ocurre
PAHASUOLOCÍA MÉINCA
hemólisis intravascular, aplicar 50 mg de
prednisolona por vía intravenosa, seguidos de
25 mg cada 6 h, hasta que desaparezca la
hemólisis y en caso necesario previa valoración
por cardiología, 5,000 U de heparina cada 12
horas y faboterapia con aracmyn plus, ya que a
la fecha aun no hay antídoto específico. Sola-
mente en el Brasil se está evaluando el antisuero
contra Loxoceles intermedia .
En ocasiones se desfigura el miembro. Si la
inoculación de ponzoña es pequeña, hay reac-
ción moderada, si es abundante, la reacción
puede ser grave. Es muy frecuente que los ni-
ños sean picados en los pies ya que tienden a
pisarla intencionalmente o por accidente, y el
cuadro clínico que suelen presentar es grave.
Es muy importante saber valorar los daños
psicológicos y traumáticos que producen es-
tos artrópodos, por lo que también es necesa-
rio hacer campañas dentro de los Centros de
Salud para que el médico responsable del tra-
tamiento envíe un estudio clínico detallado y
no asiente únicamente en su informe "fue pi-
cado por artrópodo o mordido por reptil". La
aplicación de los antisueros específicos es la
principal medida terapéutica siempre y cuan-
do el caso lo amerite.
Teléfono de consulta de antivenenos:
01-800-0216889 (México).
BIBLIOGRAFÍA
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LJ\BLAS TERAPÉUTICAS 479

TABIAS TERAPÉUTICAS
-2001 -
(Con la colaboración de los Ores. José T. Sánchez Vega, Manuel Gutiérrez Quiróz,
Artemisa X. Aguilar y Raúl Romero Cabello).

1 PROTOZOOSIS
Parasitosis: drogas de elec- Vía deadmi- Efectos colaterales
ción 1, suplementarias 2 Dosis nistració11 y observaciones

AMIBIASIS
Intestinal aguda
Dehidroemetina 1 1 mg/kg/ día/ 10 días IM, SC Náusea, vómito y diarrea.
Tinidazol 1 50 mg/kg/día/3 días Oral Nausea, vómto.
Secnidazol 2 20 mg/kg/única Oral Dolor epigástrico, náusea,
sabor metálico.
Metronidazol 3 40 mg/kg/ día/ 10 días Oral No ingerir bebidas alcohólicas
(efecto antabús).
Nitazoxamida 2 15 mg/kg/día/3 días Oral Dolor epigástrico, náusea, vómito,
cefalea.
Etofamida 3 20 mg/kg/día/3 días Oral Meteorismo, constipación, náusea.
Intestinal crónica
Metronidazol 1 40 mg/kg/ día/ 10 días Oral No administrar durante el embarazo.
Tinidazol 1 50 mg/kg/día/3 días Oral Náusea, vómito.
Etofamida' 20 mg/kg/día/3 días Oral Meteorismo, náusea, constipación.
Diyodohidroxiquinoleína 3 30 mg/kg/día/18 días Oral Yodismo, pirosis, diarrea.
Omidazol 3 500 a 1000 mg/día/5 días Oral Náusea, vómito.
Secnidazol 20 mg/kg/única Oral Náusea, vómito, dolor epigástrico.
Nitazoxamida 15 mg/ kg/ día/ 3 días Oral Mareo, náusea, vómito.
Hepática
Dehidroemetina 1 1 mg/kg/día/ 10 días IM, SC Náusea, vómito, diarrea.
Tinidazol 1 50 mg/kg/día/5 días IM, SC Náusea, vómito, gastritis.
Metronidazol ' 40 mg/kg/ día/ 10 días Oral Efecto antabús, náusea, anorexia, diarrea.
Cloroquina 2 10 mg/kg/día/5 días Oral Cefalea, náusea, vómito,
Continuar con Insomnio, alteraciones visuales,
5 mg/kg/ día/ 15 días contraindicado en úlcera péptica,
glaucoma y-psoriasis.
Omidazol 3 500 a 1000 mg//día/10 días Oral Náusea, vómito.
Hemezol ' 20 mg/kg/día/ 10 días IV Mareo, cefalea, vómito, náusea.
Cutánea
Dehidroemetina 1 1 mg/kg/ día/ 10 días IM, SC Náusea, vómito, diarrea.
Metronidazol ' 40 mg/kg/ día/ 10 días Oral Efecto antabús, náusea, diarrea.
Hemezol 1 20 mg/kg/día/ 10 días IV Mareo, cefalea, vómito, diarrea.

GIARDIOSIS
Metronidazol ' 20 mg/kg/ día/ 5 días Oral Meteorismo, visión borrosa ocasional.
Tinidazol 1 50 mg/kg/única Oral Náusea, vómito, gastritis.
Nimorazol 1 20 mg/kg/día/5 días Oral Náusea, vómito, meteorismo.
480 PARASITOLOGÍA MÉDICA

(Continuación)
Parasitosis: drogas de elec- Vía deadmi- Efectos colaterales
ció11 1, suplementarias 2 Dosis nistración y observaciones
Secnidazol 2 30 mg/kg/única Oral Náusea, vómito, dolor en epigastrio.
Furazolidona ' 7 mg/kg/ día/7 días Oral Fraccionar la dosis diaria, 3-4 tomas.
Nitazoxamida 15 mg/kg/ día/3 días Oral Náusea, vómito, mareo.

-
BALANTIDIOSIS
Metronidazol ' 30-40/mg/kg/día/10 días Oral Meteorismo, visión borrosa ocasional.
Nimorazol 2 20 mg/kg/ día/ 5 días Oral Náusea, vómito, meteorismo.
Diyodohidroxiquinoleína' 40 mg/kg/ día/20 días Oral Yodismo, pirosis, diarrea.
Tetracidina 2 40 mg/kg/ día/ 10 días Oral Cefalea, dolor abdominal.

TRICHOMONOSIS
Intestinal
Metronidazol ' 20 mg/kg/día/5-8 días Oral Meteorismo, visión borrosa ocasional.
Nimorazol 1 20 mg/kg/día/5 días Oral Náusea, vómito, meteorismo, dolor abdo-
minal, somnolencia, poco frecuentes.
Urogenital
Metronidazol' 20 mg/kg/día/5 días Oral Somnolencia (poco frecuente),
Nimorazol 2 1 comp/día/8 días Vaginal
Tinidazol 50 mg/kg/día/única Oral Náusea, vómito
No pasar de 2 g/ día

ISOSPOROSIS
Carbarsone 2 15 mg/kg/ día/7 días Oral
Nitazoxamida 1 15 mg/kg/ día/ 10 días Oral Náusea, vómito.

MALARIA
Supresivas:
Cloroquina ' Niños 300 a 600 mg/única Oral Alteraciones visuales, cefalea,
Adultos 900 mg/única Oral prurito, vasodilatación.
Curativas:
Primaquina ' Niños 5-10 mg/día/12 días Oral
Adult 15 mg/día/14 días Oral Hemólisis en pacientes con deficien-
cias de glucosa-6-fosfato dehidrogena-
sa eritrocítica.

LEISHMANIOSIS
Cutánea:
Antimoniato de N-metil- 20 mg/kg/día/20-28 días IM, N Alteraciones electrocardiográficas; repe-
glucamina' tir las series necesarias con 15 días de
intervalo.
Cloroquina 3 1 ampolleta c/3er día/ 4 Infiltración Irritante.
Difusa:
Antimoniato de N-metil- 20 mg/kg/día/20-28 días IM,N Alteraciones electrocardiográficas;
glucamina ' repetir las series necesarias con 15
días de intervalo
TABLAS TERAPÉUTICAS 481

(Continuación)
Parasitosis: drogas de elec- Vía deadmi- Efectos colaterales
ción 1, suplementarias 2 Dosis nistración y observaciones
Anfotericina B, 2 .5-1 mg/kg/día/en días Fiebre, náusea, vómito, es nefrotóxica,
deberá administrarse con corticoides
en hospital.

TRYPANOSOMOSIS
Nifurtimox 1 5-20 mg/kg/día/2-3 meses Oral Fraccionar la dosis en 3-4 tomas.
Benzimidazol 5 mg/kg/día/30 días Oral Urticaria, exantema y prurito.

TOXOPlASMOSIS
Pirimetamina 1 1 mg/kg/día/8 días, luego Oral
.5 mg/kg/día/25 días
Sulfametoxipiridoxina 1 500 mg/día/30 días, y Oral
luego 125 a 250 mg/kg/día/
30 días
Espiramicina 2 50 mg/kg/ día/30 días Oral
Ácido folínico 3 5-15 mg/día/3 días Oral Administrado conjuntamente.

PNEUMOCISTOSIS -

Trimetoprim-sulfa- 20 mg/kg/día de trimetoprim Oral Náusea, vómito, cristaluria.

metoxazol y 100 mg/kg/día en base a su!-
farnetoxazol en 3 a 4 dosis dia-
rias durante 21 días 1
Isotionato de pentarni- 3 mg/día/14 días IV
dina
\

11 HELMINTIASIS

CÉSTODOS
TENIASIS SOLIUM y SAGINATA
Niclosamida 1 40 mg/kg/única Masticar y Náusea, vómito, diarrea,
deglutir las dieta blanda.
pastillas
Albendazol 1 400 mg/día/3 días Oral Cefalea, dolor abdominal.
Praziquantel 5-10 mg/kg/día/única Oral Náusea.

HIMENOLEPIOSIS
Niclosamida 1 20 mg/kg/ día/ 6 días Oral con pur- Náusea, vómito, cefalea.
gante salino 4
horas postrata-
miento
Praziquantel 1 25 mg/kg/única Oral Náusea, vómito.
482 PARASITOLOGÍA MÉDICA

(Continuación)
Parasitosis: drogas de elec- Vía deadmi- Efectos colaterales
ción 1, suplementarias 2 Dosis nistración y observaciones
CISTICERCOSIS
Praziquantel 1 50 mg/kg/ día/5 días Oral Náusea, vómito, vértigo.
Albendazol ' 15 mg/kg/día/8-28 días Oral Malestar general, cefalea.

HIDATIDOSIS
Albendazol 10-14 mg/kg/día en 3 ci- Oral Náusea, vómito.
dos de 28 días con in-
tervalos de 14 días
Praziquantel 30 mg/kg/día/10 días Oral Dolor abdominal, náusea.

TREMÁTODOS
SCHISTOSOMOSIS
Praziquantel 40-50 mg/kg/día/única Oral Náusea.
dividida en 2-3 tomas

FASCIOLOSIS
Dehidroemetina 1 1 mg/kg/día/10 días IM,SC Náusea, vómito, diarrea.
Tridabendazol 10 mg/kg/única Oral No bebidas alcohólicas.
Bithionol 30-50 mg/kg/10-15 Oral
días alternos

PARAGONIMOSIS
Bithionol ' 50 mg/kg/cada 3er día/ Oral
15 dosis
Praziquantel 75 mg/kg/día/2 días, Oral Náusea.
dividido en 3 tomas/ día

NEMÁTODOS
ASCARIOSIS
Pi perazina ' 100 mg/kg/día/2 días Oral Vómito, visión borrosa.
Albendazol ' 400 mg/única Oral Cefalea, dolor abdominal.
Pirantel 2 10 mg/kg/única Oral Náusea.
Mebendazol ' 200 mg/día/3 días Oral Náusea.
Nitazoxamida 2 30 mg/kg/ día Oral Náusea, vómito, cefalea.

ENTEROBIOSIS
Mebendazol ' 200 mg/día/3 días Oral Náusea, vómito.
Albendazol ' 400 mg/única Oral Cefalea, dolor abdominal.
Nitazoxamida' 15 mg/kg/día/única Oral Náusea.
Piperazina 2 50 mg/kg/ día/7 días/ Oral Náusea, vómito, exantema.
descansar 7 días/ repetir

TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS
Mebendazol 1 200 mg/día/3 días/la Oral Náusea.
dosis diaria en 2 tomas
TABIAS TERAPÉUTICAS 483

(Continuación)
Parasitosis: drogas de elec- Vía deadmi- Efectos colaterales
cíón 1, suplementarias 2 Dosis nistración y observaciones
Albendazol 1 100 mg/única Oral Cefalea, dolor abdominal
Nitazoxamida 1 15 mg/kg/día/3 días Oral Náusea

UNCINARIASIS
Pirantel 1 20 mg/kg/día/3 días Oral Náusea, diarrea, dolor abdominal
poco frecuente
Nitazoxamida 1 15 mg/kg/día/3 días/la Oral Náusea
dosis diaria se divide
en 2 tomas
Mebendazol 1 200 mg/día/3 días Oral Náusea
Albendazol 1 400 mg/única Oral Cefalea, dolor abdominal

STRONGILOIDOSIS
Tiabendazol 1 50 mg/kg/día/3 días Oral Náusea, vómito, cefalea
Albendazol 1 400 mg/día/3 días Oral Cefalea, dolor abdominal
Mebendazol 2 400 mg/día/3 días Oral Náusea
lvermectina 100-200 miaogramos/ Oral Edema, prurito cutáneo y
kg/día/única exantema. No administrar
a menores de 5 años

TRICHINELLOSIS O TRIQUINOSIS
Tiabendazol 1 50 mg/kg/ día/ 5 días Oral Náusea, vómito, cefalea
Albendazol 1 400 mg/día/3 días Oral Náusea
Ácido acetil 10 mg/kg/c/6 horas Oral
salicílico 3
Corticoides (prednisona) 3 1 mg/kg/día/3 días Oral La dosis se va reduciendo progresiva-
mente durante 15 días.

GNATHOSTOMOSIS
Albendazol 400 mg/día/3 días Oral Náusea, vómito

IARVAS MIGRANS
CUTÁNEA YVISCERAL
lvermectina 1 200 miaogramos/kg/ Oral Edema, prurito cutáneo y exantema.
día/única No administrar a menores de 5 años.
Albendazol 2 400 mg/día/3 días Oral Náusea, vómito
Dietilcarbamazina 2 3 mg/kg/día/21 días/frac- Oral Náusea, prurito
cionar la dosis diaria en
2 tomas

ONCHOCERCOSIS
Dietilcarbamazina 1 10 mg/kg/día/15-21 días Oral Prurito, edema, urticaria
Ivermectina 1 150 mg/kg/día/única Oral Edema, prurito cutáneo y exantema
No administrar a menores de 5
años.
-184
(Continuación)
Parasitosis: drogas de elec-
ción 1, suplementarias 2 Dosis
WUCHERERIOSJS
Dietilcarbamazina 1 6 mg/kg/ día/21 días
Jnvermectina 1 150 mg/kg/día/única
_iANZONELLOSJS
Dietilcarbamazina 1 30 mg/kg/ día/ 15 días
lverrnectina 1 150 mg/kg/día/única
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PARASITOLOGÍA MÉDICA
Vía de admi- Efectos colaterales
nistración y observaciones
Oral Prurito, urticaria, trastornos oculares.
Oral Edema, prurito cutáneo y exantema.
No administrar a menores de 5 años.
Oral Prurito, urticaria y trastornos oculares,
Oral Edema, prurito cutáneo y exantema.
No administrar a menores de 5 años.
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1
 ÍNDICE

ALFABÉTICO
ÍNDICE ALFABÉTICO 487

AMIBIASIS, 63-79
Historia, 63,64
Morfología, 64,65,66
Abejas, 396 Ciclo biológico, 66,67, 68
Absceso hepático amibiano, 70,71 ,72,73,76 Anatomía patológica, 70
ÁCAROS, 439-449 Cuadro clínico, 70
Generalidades, 439 Diagnóstico, 73
Hematófagos, 439 · Tratamiento, 76, 479
Los Dermanyssus, 439 Profilaxis, 77
Los Ixodidos, 440 Autoevaluación, 77
Ciclos biológicos de los ixodidos, 444 Bibliografía, 77, 78
Importancia de los Ixodidos, 444 Amibiasis cutánea, 73
Los Argasidos, 444 Ampula de Va ter, 91
Los Argasidos, caracteristicas de, 444 Amoebida, 37
Los Argasidos, control de, 445 Anafrodisia, 118, 119
Acanthocheilonema perstans, 380 Anemia palúdica, 177
Acarina, orden, 399 Anémonas, 30
Acaras rojos, 445 Anérgicas, leishmaniosis, 163
Acaras verdaderos, 445 Anfigenosis, 57
Acanthopodina, 38 Ancylostoma brasiliensis, 55,390
Accidental, huésped, 31 Ancylostoma caninum, 53, 390
Acción tenisida, 221 ANCYLOSTOMA DUODENALE, 324-334
Acetábulo, 258 Morfología 324-331
Acetato de metilprednisolona, 4 7 6 Ciclo biológico, 326, 327
Acetilcolina, 4 7 5 Autoevaluación, 333
Acevedo y cisticercosis, 230 Bibliografía, 333, 334
Acido acetil salicílico, 483 Ancylostomatidae, 40
Acido folínico, 481 Androctonus, 468
Actividad horaria de transmisores, 414, 415 Anfide, 285
Adler, 148 Anfoterisina B, 13,99,164,481
Adenolinfocele, 349 Anopheles albimanus, 168,411
Adenophorea, 40 Anopheles aquasalis, 168,411
Adolocercaria, 276 Anopheles darlingi, 168,411
Aedes aegypti, 395 Anopheles pseudopunctipennis, 168,411
Aedes polinensis, 395 Anopheles quadrimaculatus, 168,411
Aglifas, 454 Anopheles aztecus, 411
Agkistrodom bilineatus, 445,446 Anophelini, tribu, 407
Aguas negras, rigo con, 52 Animales ponzoñosos, 452-465
Aguilar, A., 479 Animalículos, 18
Agustine, 339 Annimalia, Reyno, 32,36,37,38,39,40
ALACRANES, 467-472 Antropofilia, 413
Introducción, 467,468 Antropozoonosis, 5 7
Caracteristicas, 468 Antivenenos fólicos, 461
Cuadro clínico, 4 71 Antivimin, 462
Medidas de urgencia, 4 71 Antropofilos, 413
Tratamiento, 471,472 Antihitamínicos, 428,471
Consejas .populares, 4 72 Antimoniales, 164,365
Profilaxis, 4 72 Aotus trivirgatus, 1 79
Bibliografía, 476,477 Apidae, familia, 399
Alacramyn, 4 7 Aranea, orden, 399
Albendazol 108,240,298,306,320,332,337,391 Arachnida, clase, 399
Alfilerillo, 229 Armillifer. 402
Algunas parasitosis en México, 23 Aphasmidia, 40
Alulas, 302, 303 Apicomplexa, 20,38,104,167
Albendazol, 482, 483 Arachnida, 467
Alvarez Chacón, 25, 71, 72, 219, 220, 294, 297 ARAÑAS, 473-477
Allodermanyssus, 439 Clínica 475,476
Amastigotes, 34, 132, 133, 135, 148, 151 Diagnóstico, 4 7 6
Amblyomma cajenense, 443 Tratamiento, 476
Ambulacros, 441 Bibliografía, 476,477
Ametábolos, 398 Araña capulina, 474
Amibas de vida libre, 99 Araña parda, 47 8
488 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Araña violinista, 4 7 5 Balantidiidae, 81

Aracmyn plus, 475,476 Balbani, 37-41
Arador de la sama, 445,44 7 BAlANTIDIOSIS, 81-86
Arenillas hidatídicas, 242,243,244 Ciclo biológico, 82,83
Aristofanes, 229 Patogenia, 82
Arbovirus, 44 3 Epidemiología, 82
Argas persicus, 444 . Cuadro clínico, 83
Aigasidae, familia, 444 Anatomía patológica, 83
Ascaridoidea, superfamilia, 40 Diagnóstico, 85
Ascaridida, orden, 40 Tratamiento, 85, 4 79-484
Argasidos, 444 Prevención, 85
Arthropoda 339 Autoevaluación, 85
ARTROPODOS, 395-405 Bibliografia, 85
Generalidades, 395 BALANTIDIUM COL!, 81-86
Historia, 395,397 Bálsamo de Perú, 448
Papel de los, 396 Bancroft y filariasis, 348,
Características de los, 397 Barbeiro, 402
Ciclos biológicos de los, 398 Barras cromatoidales, 66
Importancia de los, 398 Barreras ecológicas, 50,51
Clasificación de los, 399,400 Barba amarilla, 456
Enfermedades por los, 400 Barbeiro 425,
Tipos de transmisores, 403 Barrientos, 161
Autoevaluación, 403 Bastianelli, 168
Bibliografía, 405 Beal, cápsula de, 267
Artrópodos y eosinofilia, 390 Beach, 334
ASCARIS LUMBRICOIDES, 309-322 Becerril M.A., 21
Morfología, 309-312 Belcling, 150
Ciclo biológico, 315 Berros, 261
Autoevaluación, 320 Besnoitia, 199
Bibliograifía, 322 Belminus, 126
ASCARIOSIS, 309-322 Beltrán F., 220,234,316
Historia, 309 Beltrán y Navarrete, 23 7
Epidemiología, 314 Beltrán y Zavala, 234
Patogenia, 315,317,319,320 Beltrán Goñi, 230
Cuadro clínico, 315,317,319,320 Benzimidazol, 401
Diagnóstico, 320 Benzoato de benzilo, 431
Tratamiento, 320, 4 79 -484 Bemstzen, 3 72
Profilaxis, 320 Biagi, F., 148, 194
Autoevaluación, 320 Bilharz, 221
Bibliografía, 322 Bilharsiozis, 2 7
Ascariosis errática, 318,319,320 Bithionol, 268,278,482
Aschelminthes, 293,309 Biophalaria glabrata, 2 71
Askanasy, 334 Biopsia y Trichinellosis, 3 77
Asociaciones entre los seres vivos, 29,33 Bustamante y paludismo, 169
Aspidelaps, 453-461 Buthiidae, familia, 399,
Astasidae, familia, 399 Blacklock y Onchocercosis, 352
Autótrofos, 29-34, Blanchard y Giardiosis, 87
Avispas, 399 Blathiidae, familia, 399
Avicena, 18 BLASTOCISTIS HOMINIS, 104-106
Axonema, 33 Historia, 105
Austen, 386-387 Clasificación, 105
Autoinfección, 222-232 Morfología, 105
Axostilo, 96 Ciclo biológico, 105
Cuadro clínico, 105
Epidemiología, 105, 106
Diagnóstico, 106
Tratamiento, 106, 4 79-484
Profilaxis, 106
Bachman, reacción de, 3 77 Boeck y Drvolav, 7 5
Baerman, técnica de, 338 Botrops asper, 456,457
Baer, 30 Bolas de la cabeza, 352
Balamuth, 3 7 Boophilus annulatus, 443
 ÍNDICE ALFABÉTICO 489

Borrelia, 444,445 Características de plasmodios, 17 5

Botón de Oriente, 147,153,158,414 Caracoles pulmonados, 265
Bradizoíto, 187 Cárdenas L., 197,238,239
Briceño, 230 Cardylobia, 420
Brown, 372 Cardiomegalia, 136,137
Brumtomya, 156 Carini, 201
Brugia malayi, 345,346 Carino y Paranhos, 148
Bromeliaceas, 412 Carlos Chagas, 18,201
Browosky, 14 7 Carne de cerdo cisticercosa, 231
Brumpt, 104, 352 Carpenter, 3 7
Bucherer y filariosis, 348 Cascabel, serpiente de, 456
Bursa copulatriz, 325, 326 Casoni, reacción de, 246
Bungarus, 457 Caullery, 30
Bustamante y Paludismo, 169 Cavidad celómica, 'HO
Buthidae, familia, 399 Cavidad hemal, 307
Butt, 99 Cavia porcellus, 149
Buthus, 460 Ceguera de los rios, 352
Buda, 452 Cefalotorax, 397
Células en flama, 213, 253, 260
Celulas de kupffner, 177
Cerqueira, 148
Cestoidea, 39,207
Centruroides elegans, 468
Caballero, 275, 276 Centruroides infamatus, 468
Cadena estrobilar, 209,218 Centruroide limpidus limpidus, 488
Calcificaciones intracraneales, 196 Centruroide limpidus tecomanus, 468
Calkins, 37 Centruroides noxius, 468
Calliphora, 420 Centruroide pallidiceps, 488
Calliphoridae, 419 Centruroide sculpturatus, 488
Callitroga, 420 Centruroides suffusus, 468
Camerón, 30 Cervix en fresa, 119
Camolar, 179 Cestodiosis tisulares, 228
Campaña erradicación del paludismo, 23 Ceguera de los rios, 351
Cangrejo ermitaño, 30 Ceratophillidae, 399
Canis familiaris, 125 Ceratophogonidae, 399
Canal ginecoróforo, 270 Cercaria 266,276
Capa cuticular, 309 Cestodos generalidades, 207
Capa sincisial, 207,208,223 Chagas, 18, 201
CAPILIARIA HEPATICA, 299-307 Chagoma, 138
Morfología, 299 Chatos, 428
Cido biológico, 299 Chavaud, 40
Autoevaluación, 306,307 Chavarría, M., 254, 436
Bibliografía, 299,300 Chilomastix mesnili, 90
CAPILLARIOSIS, 299,300 Chilopoda, ciase, 399
Patogenia, 299 Chitwood, 40
Diagnóstico, 299 Chrysommia bezziana, 420
Profilaxis, 299 Chinche de cama 427-438
Autoevaluación, 299 Chinche besucona, 425
Bibliografía, 299, 300 Chinche de Compostela, 425
Capítulo 440,444 Chinche hocicona, 425
Capítulo en Argasidos, 440 Chinche voladora, 425
Capítulo en Ixodidos, 440 Choco fushu, 378
Capulina, araña, 401 Cido entroático, 173
Cápsula bucal, 324,326 Cido esquizogónico, 172
Cápsula de Beal, 26 7, 339 Cidops, 215
Cara de perro, 360 Cidorrafos, 407
Caracoles pulmonados, 265 Cidozoonosis 57, 58
Carbarzone, 480 Cimicidae, familia, 399
Características de arácnidos, 403 Ciliophora, 38
Características de insectos, 403 CIMEX LEGIUIARIUS, 427-438
Características de crustaceos, 403 Morfología, 427
Características de parásitos, 33 Cido biológico, 427,428
490 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Autoevaluación, 436 Diagnóstico, 104

Bibliografía, 436,437,439 Tratamiento, 104, 4 79-484
CIMIOSIS, 427-438 Profilaxis, 104
Epidemiología, 427 Cryptosporidium crotali, 102
Patogenia, 42 7 Cryptosporidium mulagrandis, 102
Clínica, 427 Cryptosporidium muris, 102
Tratamiento, 427 Cryptosporidium nosorum, 102
Profilaxis, 427 Cryptosporidium parvum, 102
Autoevaluación, 436 Coracidio, 21S
Bibliografía, 436,437,438 Corioretiniana, 197
Cirro, 213 Corpúsculos calcáreos, 234
Cisticerco, 207, 214, 230 Costero, 230
Cisticerco rasemoso, 23S,238 Costumbres y parasitos, 24,Sl ,S2
Citofaringe, 81, 82 Councilman, 63
Citopigio, 81 , 82 Corucos, 439
Citoplasma, 64, 6S, 66 Corona de ganchos, 230
Citostoma, 81, 82 Condiciones de la transmisión, 49
CISTICERCOSIS, 229-241 Convit y Lependa, 161
Historia, 229 Cro-cro, 3S2
Patogenia, 234 Cruz Othon, 23
Cuadro clínico, 434, 43S Crotalus atrax, 4SS
Localizaciones, 23S Ctenocephalides canis, 433,434
Diagnóstico, 236,239 Ctenocephalides felis, 434
Tratamiento, 239, 240, 479-484 Cuadros clínicos de paludismo, 178
Profilaxis, 240 Cuatro narices, 4S6
Bibliografía, 240, 241 Cuentas paradójicas, 297
Cisticercosis intraocular, 238 Cuerpo parabasal, 89
Cisticercosis subcutánea, 23 7 Culberston, 99
Clase arácnida, 467, 468 Culebras, 462
Clasificación de parásitos, 36 Culex quinquefasciatus, 39S
Clasificación, ejemplo de, 36 Curva de Lavier, 386
Clasificación de helmintos, 43 Cyclophilides, 39
Clasificación de protozoos, 42 Cyclops, 21 S
Clordano, 164,413
Cloroguanida, 179
Cloroquina 179, 278, 479, 480
Clostridium tetani, 43S,472
Clostridium welchi, 472
Coccidia, 38 Danieleusky, 168
Cochliomya, 421 Dascypus novencinctus, l 2S
Coito «per anus», 68 Da Silva, 3S2
Comensal, 30 DDT, 164, 413, 414, 417, 427, 431, 43S, 44S
Comensalismo, 30 Deaptomidae, familia, 399
Comisión Nacional Erradicación Paludismo, 170 Decapoda, orden, 399
Comparación macroscópica entre alacranes, 469 De Brie, Jean, 2S6
Complicaciones por serpientes, 462 Definitivo, 31
Compresión, 377 Defunciones por picadura de alacrán, 4 70
Cochinchina, 334 De Pytorac, 3 8
Conoide, 186, 190 Del Muro y Tay, 188, 189, 190
Coproparasitoscópico, 74 De Haro, 137, 138, 213, 242, 26S
Coralmyn, 462 Dehidroemetina, 268, 4 79
Coralillos, 4S8,462 Delanoe y Delanoe, 201
Cola de hueso, 4S6 Del Río Onega, 201
Colinesterasa, 4 7 S Demarguary, 348
Colmoyote, 419 Demodex foliculorum , 439
Creeping eruption, 390 Demodicidae, familia, 399
CRIPTOSPORIDIOSIS, 101-104 Dengue 400, 411
Introducción, 101 Derivados imidazolicos, 36S
Epidemiología, 102 Dermacentor andersoni, 443
Morfología, 102 Dermatitis de los nadadores, 390
Cido biológico, 102, 103 Dermatitis verminosa, SS, 388, 390
Cuadro clínico, 103, 104 Dermatobia hominis, 418,419,420
ÍNDICE ALFABÉTICO 491

Dermanussus sp., 439 Distribución de parásitos, 53

Depredatismo, 30 Ditiazanina, 298
Derrick, 99 DL-50, 467
Desnodulización, 365 Diyodohidroxiquinoleína, 4 79 ,480
Desoxirribonucleasa, 69 Dobell, 100
Dexametazona, 4 7 6 Doflein, 38
Deyecciones de triatóminos, 133 Dollfus, 39
Dermanysidae, familia, 399 Don Juan de la Vega, 168
Diagnóstico de amibiasis, 73 Don Luis Jerónimo, 168
Diagnóstico diferencial larvas, 328 Dowlaty, 164
Daimond, 215 . Donadores de sangre, 136
Diarrea del turista, 88 Donovan, 147
Diaz C.S., 295 Donné, 115
Dicloroacetarnida, 76 Dovernoy, glándulas de, 454
Dientamoeba fragilis, 97 D. Peláez, 474
Deising y Onchocercosis, 351 Dracunculus medinensis, 345
Didelphis marsupialis, 125 Dubini, 323
Diego López Cogolludo, 148 Dubosec, 39
Dietilcarbamazina, 348, 352, 364, 365, 391, 483, 484 Duela del hígado, 25 6
Dieldrin, 445 Duela oriental, 275
Diferencias entre Taenias, 220 Duodenitis, 91
Diferencias clínicas en Onchocercosis, 360, 363
Difenilamina, 463
Digenea, 39
Digestión, 3 77 E
Dilepididae, 40
Dimetil fosfato, 164,445 Ebers, papiro de, 217
Dimorfismosexual, 441,444 Ecdisona, 397
Dinámica de transmisión, 49,55 Echinococcosis, 241 -248
Dioicos, 287 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS, 241-248
Diphillobotrium latum, 207 Morfología, 242
Diphillobotridae, 39 Ciclo biológico, 242, 243, 244, 245
Dipetalogoster maximum, 126 Autoevaluación, 246
DÍPTEROS, 407,423 Bibliografía, 247, 248
Características de los, 407,408,410 Echinostomatoidea, 30
Culícidos, 409, 410, 411, 412 Eclosión, 224,407
Anopheles sp., 411, 412, 413 Ecdisis, 443
Culex sp., 410, 412, 413 ECOLOGÍA DEL PARASIDSMO, 30
Aiides sp. , 410, 412, 413 Hospedero, 30
Manwnia, 410, 412, 413 Huésped, 30
Haemagoggus sp., 410, 412, 413 Mesonero, 30
Control, 413 Parásito, 30
Erradicación, 413 Ectoparasitismo, 32
Dipilidium caninum, 433 Ectoplasma, 67
Diplomonadida, 37 Edafohelmintias, 309
Disco suctor, 88, 89 Edeago, 428
DISTINTOS TIPOS DE HUÉSPEDES, 31 Edema de Quinque, 378
Definitivo, 31 Edema del Yang-Tzé, 378
Intermediario, 31 Ehrenberg, 3 7
Paraténico, 31 Erlich y paludismo, 179
Reservorio, 31 Eichanwalt y toxoplasmosis, 194
Transmisor, 31 Ejemplo de clasificación, 36
Dientamoeba fragilis, 97 Elapidae, familia, 455
Dispareunia, 118, 119 Elaps, 455
Distomosis pulmonar, 275 Elapsoidea, 455
DISTINTOS TIPOS DE PARÁSITOS, 31 Elefantiasis, 348, 349, 360, 395
Estenogenos, 31 El Razi, 147
Eurígenos, 31 Elsdown Dew y Freedman, 100
Monóxenos, 31 ELISA, témica de, 239, 246, 274, 377
Matégenos, 31 Elminstrongyle, 309
Polígenos, 31 Embrióforos, 219
Distribución de huéspedes, 53 Embrión hexacanto, 212, 215, 218, 244
492 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Emetina, 278 EOSINOFILIAS, 384-391

Encefalitozoon, 106, 107 Parasitarias, 384
Endodiogenia 36, 190 Generalidades, 385
Endolimax nana, 98 Tipos de, 386
Endoplasma, 67 Duración de las, 386
Endoftalmitis por nemátodos, 390 Cuadro clínico de las, 390
Endozoíto, 185, 186 Tratamiento de las, 391
Enfermedad amibiana, 64 Autoevaluación, 391
Enfermedad del suero, 461 Bibliografía, 391
Enfermedad de Robles, 41 , 352 Eprofil, 448
Enfermedades principales en autopsias, 23 Epididimitis, 119
ENFERMEDAD DE CHAGAS, 123-146 Epimastigotes, 35, 132, 133, 134, 135, 142
Epidemiología, 124, 125, 126 Era cenozoica, 454
Ciclo biológico del parásito, 126, 131 Eratyrus, 129
Morfología del parásito, 126-131 Enopela de la costa, 352, 360
Mecanismos de transmisión, 135, 136 Errático, 32
Patogenia, 136 Escala de Christopher y Rodning, 461
Sintomatología, 138, 139, 140 Escalona E., 448
Diagnóstico, 140, 141 Escameles, 397
Tratamiento, 143, 479-484 Escarabajos, 401, 402, 403
Profilaxis, 143 Escolopendriidae, familia, 401, 402, 403
Autovaluación, 144 Escólices, 241 , 242, 243
Bibliografía, 145, 146 Escólex, 241, 242, 243
Enfermedad de Robles, 41, 351 Escudo, 439-449
Enfrrmedad serpiginosa, 380 Espargano, 21 7
Enfermedad del sueño, 144, 145 Estenoxenos, 31
Enfermedad por artrópodos, 400, 401 Escorpiones, 464
Enoplida, 42, 43 Espermateca, 432
ENTAMOEBIOSIS, 63 -79 Espiramicina, 199
ENTAMOEBA HISTOLYfICA, 62-97 Espícula copulatriz, 293, 296, 311, 336
Entamoeba gingivalis, 99 Esporoóstos, 276
Entamoeba coli, 98 Esporogonia, 107, 172
Entamoeba hartmani, 98 Esporozoítos, 172
Entamoeba polecki, 98 Espundia, 159
Entamoebiosis intestinal, 70, 71 Erlich, 179
Entamoebiosis extraintestinal, 72 Esteatorrea, 91
Entamoebiosis hepática, 72, 73 Estróbilo, 207
Entamoebiosis diagnóstico, 73, 74, 75 Esquizontes, 172, 173, 174
Entamoebiosis tratamiento, 76, 479-484 Etofamida, 4 79
Entamoebiosis, profilaxis, 76 Eucariote, 32
Entamoebiosis, autoevaluación, 77 Eucoccidida, 38
Entamoebiosis, bibliografía, 78,79 Eucopepoda, 399
ENTEROBIOSIS, 301 -308 Euripelma, 4 7 4
Epidemiología, 303 Euríxenos, 31
Cuadro clínico, 305 Exflagelación, 172, 173
Diagnóstico, 305 Extracelular, 32
Tratamiento, 306, 379-384 Examen directo, 64
Profilaxis, 306 Exoesqueleto, 39 7
Autoevaluación, 306 Expoliatriz, acción, 319
Bibliografía, 307,308 Extracelular, 32
ENTEROBIUS VERMICULARIS, 301 -308
Morfología, 301
Ciclo biológico, 301, 302, 305
Autoevaluación, 306
Bibliografía, 307, 308
Enteromonas hominis, 96 Faboterapia, 461 , 471, 475, 476
Enteromonadina, 37 Factores y zoonosis, 58
ENTEROCYTOZOON BIENEUSI, 106, 112 Factor de patogenicidad, 50-55
Morfología, 106, 107 Factor de transferencia, 164
Ciclo biológico, 106, 107 Facultativo, 32
Cuadro clínico, 107 Familia Culicidae, 407
EpidemioÍogía, 107 Familia fasciolidae, 256
 ÍNDICE ALFABÉTICO 493

Familia Hymenolepididae, 221 Fómites, 44, 68, 87, 116, 119

Familia Lymneydae, 259 Foraminiféridos, 17, 29
Familia Oxyuridae, 301 Forrnicidae, Familia, 399
Familia Schistosomatidae, 270 Fowler y Carter, 99
Familia Taenidae, 216 Fondo de ojo, 179
Familia Troglotremidae, 2 7 5 Formia regina, 397
FAMILIA PSYCHODIDAE, 414, 415, 416 Fosfato de dexametazona, 4 7 6
Características de la, 415 Fosfolipasa, 386
Ciclos biológicos, 415, 416 Fósiles Cretaceos, 452
Control, 416 Forks, 459
Familia Cinicidae, 427 Francisco Antonio de Guzmán, 352
FAMILIA SIMULIDAE, 416-418 Francisco Redi, 18
Importancia, 416 Frecuencia mundial de parasitosis, 21
Morfología de los, 416 Frecuencias de infecciones por helmintos, 21
Ciclo biológico de los, 416,417 Frecuencias de infecciones por protozoos, 21
Control, 417, 418 Frecuencias de helmintiasis en ninos, 21
Familia Muscidae, 418 Frecuencia de parasitosis en niños, 22
Familia Ceratophogonidae, 418 Fracciones séricas FaB, 461
FASCIOLA HEPATICA, 251-262 Fragmento F(ab), 4 61 , 471
Morfología, 252, 255 Frenkel y toxoplasmosis, 185, 195
Ciclo biológico, 256-263 Furcocercarias, 2 79
FASCIOLOSIS, 251 -263 Furham, 40
Generalidades, 251, 256 Fullebom, 334
Patogenia, 263, 266 Furazolidona, 92, 106, 480
Sintomatología, 262, 266 Fuentes bibliográficas, 46
Diagnóstico, 267, 268 Fuentes de infección, 50
Tratamiento, 258, 469-484
Profilaxis, 268
Autoevaluación, 278
Bibliografia, 269
Fasciotomía, 463
Fairley, rección de, 2 74 Gammagrafía en amibiasis,
Fásmides, 285, 301 Gammaglobulina, 463
Factor de transferencia, 164 Gambusia, 413
Faust E.C., 334 Gametocitos, 1 72
Fecalismo, 24, 25, 44, 45, 51 , 58, 315 Gamexano, 164
Felipe 11, 352 Ganchos, 235
Fenantrilquinona, 76 Gessner, 18, 229
Fenómenos tromboembólicos, 177 Generalidades sobre céstodos, 207
Feromonas, 397 Generalidades sobre filarias, 3 44, 345, 346
Fiebre amarilla urbana, 400 Gerardo Díaz, 119
Fiebre amarilla serlvática, 400 Geohelmintiasis, 45, 53, 295, 309
Fiebre de Choix, 443, 444, 445 GIARDIA LAMBLIA, 87-93
Fiebre de Sao Paulo, 443, 444, 445 Morfología, 87
Fiebre hemorrágica, 443, 444 Ciclo biológico, 88, 89
Fiebre intermitente, 443, 444, 445 Autoevaluación, 91
Fiebre maculosa, 443, 444, 445 Bibliografía, 92, 93
Fiebre manchada, 443, 444, 445 GIARDIOSIS, 87-93
Fiebre Q, 443, 444, 445 Historia, 89
Fiebre recurrente, 400 Epidemiología, 8 7, 88
Fiebre tsutsugamishi, 400 Patogenia, 88, 89
Fiebre terciana benigna, 178 Cuadro clínico, 91
Fiebre de Texas, 395 Diagnóstico, 91 , 92
Filariosis Bancroft, 348 Tratamiento, 92, 4 79-4 84
Filariosis gigante, 352 Profilaxis, 9 2
Filiberto Zerón, 3 79 Autoevaluación, 92
Finlay, 395 Bibliografía, 92, 93
Filiaroidea, 41 Giemsa, 141, 18 6, 201
Fisión binaria, 133 Gimnocerca, 2 66
Flagelo, 34, 35 Gignami, 168
Flóculos ovigeros, 267 Glándulas vitelógenas, 25 5, 257
Flugge, 44, 54, 194 Glifidodones, 30
494
Glidi, 386
Glossina morsitans, 418
Glossina palpa/is, 418
Gluconato de calcio, 4 71
GNATHOSTOMA SPINIGERUM, 378-382
Morfología, 3 79
Ciclo biológico, 379
Autoevaluación, 381
Bibliografía, 381, 382
GNATHOSTOMOSIS, 378-372
Patogenia, 380
Cuadro clínico, 380
Diagnóstico, 380
Tratamiento, 380, 479-484
Profilaxis, 381
Autoevaluación, 381
Bibliografía, 381, 382
Gnathostomatoidea, 40
Gold-Smidth y cisticercosis, 230
Goeze y Taeniosis, 21 7
Gómez Torres, 3 72
Gomori, 104, 201
Goetz, 386, 367
Gonzalo Jimenez de Quezada, 395
Golgi, ciclo de, 173
Grassi, 168
Grassi y Roneli, 221
Grassi y Perona, 323
Graham, método de, 305, 306
Granillo, 27, 229
Grass, 18
GranuJomatosis, 388
Granulomatosis larval, 390
Gusano alfiler, 301
Gusano barrenador, 420, 421
Gusano látigo, 293
Gusano tornillo, 421
H Bibliografía, 24 7, 248
Hábitos y costumbres, 50
Harada Mari, 331, 339
Haeckel, 32
Haemagoggus, 412
Haemosporina, 38
Halterios, 418
Haro l, 242, 288
Hanrnanella, 98, 99
Hawking y Thurston, 346
Haz de his, bloqueo del, 139
Heterótrofos, 29
Hepatogammagrama. 76
Heteromy, 156
Hemozoína, 177
Hetrazán, 391
Hemolinfa, 397
Hemimetábolos, 398
Heteroinfección
Hematoxilina-eosina, 212, 374
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Helmintos, clasificación, 43
Helmintiasis transmitidas por el suelo, 292
Helmintiasis transmitidas por artrópodos, 344
Heloderrna aJvarezi, 464
Heloderrna horridum, 464
Heloderrna suspectum, 464
Hematoxilina-eosina, 84, 116, 133
Hematoxilina férrica, 64, 75
Hematuria de Egipto, 270
Hemíptera, orden, 399
Hemoccle, 397
Hemocultivo, 141
Hemoglobinuria, 177
Hepaticola hepática, 299
Hepatogammagrama, 76
Heteromys, 156
Heterótrofos, 29
Hexacanto, 215
Hexilresorcinol, 298
Hexápodos, 443
Hexaclorociclohexano, 431
Hetrazán,348, 352, 363,365
Hewitt y Mazzotti, 352, 365
Hexaclorobenceno, 413
Hemezol, 4 79
Hipostoma, 440, 442
Hidrocortizona, 4 71
HiaJuronidaza, 4 70
Hipofaringe, 409
Hissette, 352
Hidrocele, 348
Hidátides, 244
HIDATIDOSIS, 241 -248
Generalidades, 241
Epidemiología, 241, 242
Patogenia, 244
Cuadro clínico, 244
Diagnóstico, 244
Tratamiento, 246, 4 79-484
Profilaxis, 246
Autoevaluación, 246, 24 7
Hidrocefalia, 196
Hymenolepididae, 221
Hidrocloroquina, 179
HipergammaglobuJinemia, 390
Hiperrnastiginos, 30, 31
Hiperparasitismo, 30
Hipenensión intracraneal, 236
Hipoderma hominis, 420
Hipenensión intracraneaJ, 236
Hipócrates 18
Hipostoma, 439
Hipólito Ruiz, 148
Hipnozoíto, 172
Hlava, 63
Holometábolos, 398, 432
Horno sapiens, 467
Holomiarios, 284, 286
Hoehne, 115
Horario de actividades y transmisores, 52
Hoyo de gato, 27
 ÍNDICE ALFABÉTICO 495

Hutchinson, 185 ISOSPORA NATALENSIS, 100, 101

Huésped definitivo, 30, 31 ISOSPORA CANIS, 100, 101
Huésped intermediario, 30, 31 ISOSPORA FELIS, 100, 101
Huésped paraténico, 30, 31 lsotiocianato, 481
Huésped reservorio, 30, 31 lvermeaina, 483, 484
Huésped definitivo, 30, 31 IXODIDOS, 440
Huésped transmisor, 30, 31 lxodes, 443
I-luetl, 156 Ixodido, morfología de un, 440, 441
I-lymenolepididae, familia, 22
HYMENOLEPIS DIMINlTD\, 223-226
Morfología, 223
Ciclo biológico, 223
Autoevaluación, 225
Bibliografía, 225, 226
l
HYMENOLEPIS NANA, 221-226, Jansky, 186
Morfología, 221 Jean de Brie, 18
Ciclo biológico, 221 , 222 Jejenes, 418
Autoevaluación, 225 Jimenez de Quezada, 395
Bibliografía, 225, 226 Jimenez G. y paragonin\iosis, 275
HYMENOLEPJOSJS, 221-223 Jimenez J. y tripanosomiosis, 138
Patología, 222 Jordi Julia, 456
Cuadro clínico, 222 Juan de la Vega, 168
Diagnóstico, 222, 223 Jumiles, 397
Tratamiento, 222, 223, 4 79-484 J. Wainschel, 475
Profilaxis, 223

I Kaponi, 202
Ibañez Berna!, 157 Kartulis y amibas, 63
IgA, 91 Kerben y paragonimiosis, 275
IgG, 91 Kinetoplastida, 3 7
IgM, 91 Kinetofragminofora, 38
Iguanas mansas, 464 Kinetoplasto, 35, 134, 135, 150
Impacto económico de las parasitosis, 20,21,27 Kent, 37, 38
lmidazoles, 119 Kirby, 37, 38
Indalecio Camacho, 148 Koberle y megas, 136, 13 7
Inchaustegui, 148 Kosek y trichinellosis, 372
Infección, 45 Koino, 309
Infección amibiana, 64 Kuchenmaister, 229
Infestación, 45 Kuida, 37, 38
l ngles colgantes Kumster y giardiosis, 8 7
lnmunoblott, 141, 146
lnmunofluorescencia, 141
Intoxicaciones por alacranes, 468
Intradermoreacción de Bachman, 3 77
lntradermoreacción de Casoni, 246
lntradermoreacción de Montenegro, 163, 164
lntradermoreacción de la Toxoplasmina, 198, 199 Labela, 409
lnmunoglobolina antialacrán, 471 Labium, 409
1nsecta, clase, 3 9 9 Lacandones, 27
Inspección de cerdos, 229, 230 Ladillas, 428, 431
lritis, lridiociclítis, 198 Lainson y Shaw, 148
Ixodidae, familia, 599 Lambl, 87
JODAMOEBA BUTSCHLII, 98, 103 Lamothe y paragonimiosis, 275, 276
JSOSPORIOSIS, 100, 101 Lámpara de hendidura, 363
Agente etiológico, 100 Lapage, 30
Morfología, 100, 101 Lapenda, 161
Ciclo biológico, 100, 101 Larva filariform e, 288
!SOSPORA HOMINIS, 100, 101 Larva procercoide, 215
ISOSPORA BELLI, 100, 101 Larva plerocercoide, 21 7
496 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Larva rhabditoide, 324-338 Lifshits, 275

Larva de Strongyloides stercoralis, 327 LOXOSCELES LAETh, 475
Larva de uncinarias, 327 LOXOSCELES RECLUSA, 475
Larva visceral migrans, 390 LOXOSCELISMO, 476
Larsh, 373 Lobocea, 3 7, 98
Laucisi, 18 Loeffler, síndrome de, 317, 390
Laveran, 168 López de Gómora, 352
Leach y piojos, 428 Loos, 323, 334
Lebistes, 413 Loa-loa, 345, 346
Leger, 39, 40 Llagas corrosivas, 148
Leishman, 14 7 Lucilia sericata, 420
Leishman-Donovan, 133 Ludwing, 40
LEISHMANIA AETHIOPICA, 161 Lumbreras H., 84
LEISHMANIA BRASILJENSIS, 148, 149 Luke, 201
LEISHMANIA ENRIETll, 148, 149 Luis Castillo, 432, 434, 456, 457, 474
LEISHMANIA HERTJGJ, 148, 149, 153 Luis Gerónimo de Cabrera, 168
LEISHMANIA PIFANOI, 161 López, 238
LEISHMANIA TROPICA, 148, 149 Lutz, 309
LEJSHMANIA PERUBIANA, 148, 149 Lutzomya sp., 199
LEISHMANIA MEXICANA, 148, 149 Lumbricus teres, 309
Leishmanina, 162 Lymnaeidae, 259
LEJSHMANIOSJS, 148-166
Historia, 147, 148
Cido biológico, 148, 152
Morfología, 148, 149, 151 M
Histopatología, 152
Inmunidad, 153 Mac Arthur, 299
Epidemiología, 153 Machado y Guerrero, 141
Transmisores, 15 3, 15 6 Machiavello, 475
Reservorios, 156 Macias, 275
Autoevaluación, 165 Mackinon, 495
Bibliografía, 165, 166 MacMullen, 39, 40
LEISHMANIOSIS anérgica, 161 , 162, 163 Macrogameto, 36, 172
LEISHMANIOSJS cutánea, 161 Mauogametocito, 36, 174
LEISHMANIOSIS difusa, 153, 161 Mauofagos fijos, 177, 178, 179
LEISHMANIOSIS diseminada, 152, 161 Mal del Pinto, 416
LEISHMANIOSIS lupoide, 152 MAIARIA, 167,181
LEISHMANJOSIS normoérgica, 152 Malmsten, 18, 81 ·
LEISHMANIOSJS hiperérgica, 152 Malation, 428
LEISHMANIOSIS mucocutánea, 159 Mal morado, 352, 360
LEISHMANIOSIS tegumentaria, 159, 161 Mallophaga, orden, 399
LEISHMANIOSIS visceral, 152 Mambas, 453 -461
Leiurus, 468 Manipuladores de alimentos, 51
Leptomicrurus Manson, 18, 275
Leucorrea, 118 MANZONELLA OZZARDI, 347, 348
Lenckart, 217,229,309, 352 Morfología, 34 7
Leewenhoeck, 18, 87 Cido biológico, 347
Leva mizo le, 3 65 Autoevaluación, 348
Levine, 38, 39, 40 Bibliografía, 348
Levisen, 3 7 8 MANZONELLOSIS, 347, 348
Lesiones intertriginosas, 388 Epidemiología, 34 7
Liendres, 429, 432 Patogenia, 34 7
Liendrilla, 229 Clínica, 347, 348
Lindano, 427, 428, 445, 448 Tratamiento, 348, 479-484
Lindberg, 148 Profilaxis, 348
Linfoesuoto, 348, 349, 350 Autoevaluación, 348
Linguatula, 399 Bibliografía, 348
Linguatulidae, familia, 399 Mancilla, 275
Linguatulidos, 439 Manuel Chavarria, 436
Linfocitos T y onchocercosis Manuel E. Luna, 460
Linneo, 309 Manuel Gutierrez, 51,68
Lisenko, 82 Mapa de leishmaniosis en el mundo, 154
 ÍNDICE ALFABÉTICO 497

Mapa de leishmaniosis en México, 155 Microcefalia en toxoplasmosis, 198

Marsupialización, 246 Micrópilo, 186
Marco Terancio, 168 Microtriquias, 207, 208
Maromeros, 411 Microtubulos, 33, 34
Martínez Cruz, 388 Micruroides, 455
Martuscelli, 21, 64, 196, 197 Microfilaria metaáclica, 289
Martínez Báez, 170 MICROSPORIDIUM, 106-112
Martmez Báez y Jimenez, 275 Morfología, 106
Martínez Marañón, 372 Ciclo biológico, 106, 107
Mastigophora, 3 7 Cuadro clínico, 107, 108
Maurer, gránulos de, 175 Epidemiología 107, 108
Maximiliano, 352 Diagnóstico, 108
Mazzotti,230, 275,334,362,363,364,365,372 Tratamiento, 108, 4 79-484
Me Quown, 299 Profilaxis 108
Mebendazol, 298, 306 Autoevaluación, 109
Mecanismos de transmisión, 54, 55 Bibliografía, 111, 112
Medio de Boeck y Drvolav, 75 MICROSPORIDIOSIS, 106-112
Megacolon, 124, 136, 137, 140, 141 Microsporea, 38
Megaesófago, 124, 136, 140, 141 Microsporida, 38
Mehlis, glándulas de, 213 Microvellocidades, 233
Melnikov, 18, 395 Micrurus, 435
Mendoza P., 73 Micruroides, 435
Merchant, 218 Microfotografía de Ascaris lumbricoides, 312, 313, 314
Merogonia, 107 Microgametocito, 174
Meromiarios, 248, 286 Microgameto, 173, 174
Merozoítos Miracidio, 272, 276
Mesenteron Millán y Gonzalez, 161
Mesonero, 29, 30,31 Miocardítis Chagásica, 136, 13 7
Metacercaria, 270, 27.8 Mitocondrias, 34
Metacéstodo, 218, 232, 235 Mirad dios, 25 7
Metamerismo, 401 Miyasaki, 275
Metazoonosis, 58 Mocasin, 456
Metamozol, 463 MODALIDADES DEL PARASITISMO, 31, 32
Metaxeno, 31 Accidental, 31
Metilprednisona, 469 Errático, 32
Método coproparasitoscópico de Faust, 75 Extracelular, 32
Método coproparasitoscópico de Ferreira, 75 Ectoparásito, 32
Método coproparasitoscópico de Ritchie, 268 Endoparásito, 32
Método coproparasitoscópico de Stoll, 2 68 Facultativo, 32
Método coproparasitoscópico de Baerrnan, 359 Intracelular, 32
Método coproparasitoscópico de Willis, 268 Obligatorio, 32
Método de compresión, 3 77 Periódico, 32
Método de digestión, 3 77 Permanente, 32
Método de Graham, 305 Pseudoparasitismo, 32
Método de Harada Mari, 332 Temporal, 32
Método de Beal, 367, 368 Monogenético
Metrifonato, 365 Monoxenos, 31
Metronidazol, 12, 106, 119, 479, 480 Monstruo de Gila, 309
MIASIS, 418-423 Montenegro, reacción de, 163
Clasificación, 419, 420 Morbilidad por alacranes, 4 70
Epidemiología, 420, 421 Morbilidad por serpientes, 457
Diagnóstico, 421 Morfología de Sarcoptes scabiei, 447
Tratamiento, 421 Moscas y parásitos, 68
Autoevaluación, 421 Mosca negra, 416
Bibliografía, 422, 423 Mosler y ascariosis, 501
Miasis cutánea, 420 Mosquitos sancudos, 407
Miasis intestinal, 420 Moises, 17, 229
Microscopio binocular, 25, 26 Molinari L., 472
Microscopio compuesto, 20 Muerte del leñador, 124
Microscopio de Leewenhoek, 18, 19 Mucinasa, 69
Microtriquias, 207, 208 Mutualismo, 30
Microspora, 38 Mus musculus, 141
498 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Bibliografía, 366, 367

ONCHOCERCOSIS, 352-367
Historia, 352, 353
Naegleria, 99 Epidemiología, 354, 355, 356
Naja, 452 Cuadro clínico, 358, 359, 360, 361
Napoleón 11, 352 Diagnóstico, 361, 362,3 63, 364,365
Nasturtium officínalis, 261 Tratamiento, 365, 479 , 484
Navarrete E., 139 Profilaxis, 365, 366
Nauyaca, 456, 458 Autoevaluación, 366
Nakamura, 141 Bibliografía, 366, 367
NEC/ITOR AMERICANUS, 330 O'Neil, 352
Nelson, 57 Ontiveros D., 137, 138
Nematóceros, 409 Onchocercomas, 353
Nematoda, 40, 125 Oncosferas, 215, 218, 224
Nematocystos, 30 Operculados, 259
NEMATODOS, 282-289 Operculo, 259
Generalidades, 282 Ooquistes, 100
Morfología, 283 Ooquinetos, 36
Capa externa, 283 Opistoglifas, 454
Sistema nervioso, 284 Ootipo, 213
Aparato genital femenino, 284, 287 Orejas comidas, 148
Aparato genital masculino, 284, 287 Orden Siphonaptera, 431
Aparato excretor, 284 Omidazol, 479
Sistema nervioso, 284, 286 Orden Anoplura, 428
Intestino, 284, 286 Orden Hemíptera, 425
Autoevaluación, 289 Onorrafos, 409
Bibliografía, 289 Ornithonissus bacoti, 439
Neumonía eosinofilica Ornithodorus moubata, 444
Niclosamida, 481 Orejas podridas, 148
Nicolle y Manceaux, 185 Orthoptera, orden, 399
Nicolle y Sicre, 147 Ototylomis, 156
Nifi.utimox, 143 Otros insectos, 425
Nigua, 402 Otros reptiles, 451
Nimorazole, 119, 4 79, 480 Ovario, 257
Niridazole, 365 Oviducto, 257, 258, 259
Nitrimidazina, 119 Ovoeyector, 287
Nódulos oncocercosos, 357, 358, 359 Oviscapto, 401 , 402
Nomenclatura de las enfermedades parasitarias, 41 Ovovivíparas, 28 7
Norrnan y uncinariasis, 334 Owen, 378
Nosema, 106 Oxyquinoleínas, 7 6
NOSOPHYLLUS FASCIXIUS, 223 Oxyuroidea, 40
Novy, Nicolle y Manceaux, 141 Ozzard y filarias, 347
Nucleoplasma,
Número de amibas, 66
Nyctomys, 156

o Pablo Mendoza, 73
Padilla Bolaños, 148
Page, 38
Obligatorio, 32 Paquidermitis, 360
Ocelos, 425 Paquete globular, 332
Oclusión intestinal, 320 Palpos, 441
Oestridae, 419 Paludismo en México, 171
Oestrus ovis, 419, 420 Paludismo inducido, 176
Ofidios, 462 Pamaquina, 179
Olarte, técnica de, 75 Pamoato de cicloguanilo, 179
Olíver Gonzalez, 274 Panstrongylus megistus, 126
ONCHOCERCA VOLVULUS, 352-367 Papalotilla, 414, 415
Morfología, 352 Papeldelosartrópodos, 396
Ciclo biológico, 352, 353 Papiro de Ebers, 17, 323
Autoevaluación, 366 Parabasilidea, 37
ÍNDICE ALFABÉTICO 499

Parásitos del paludismo, 174 Autoevaluación, 436

Parásitos, drogas de elección, 479 Bibliografía, 436, 437, 438
Parásitos, características diferenciales, 18 PEDICULUS HUMANUS, 428-438
Parasitología médica, introducción a la, 17 Morfología, 428, 429, 430
Parasitismo, modalidades del, 17, 29, 30 Ciclo biológico, 430
Parrot, 147 Autoevaluación, 436
Paraténico, 31 Bibliografía, 436, 43 7, 438
Paramphistoma, 39 Peine prenatal, 432
Paratriatoma hirsuta, 39 Peine genal, 432
Parabhutus, 468 Peste bubónica, 434
Parasitismo accidental, 31, 32 Per anus, coito, 68
Parasitismo facultativo, 31 , 32 Periplasto, 34
Parasitismo obligatorio, 31, 32 Peromiscus sp. , 125
Parasitismo periódico, 31, 32 . Perroncito y uncinariasis, 323
Parasitismo permanente, 31, 32 Perkin y paludismo, Pflugge, gotitas de 44, 54, 194
Parasitismo temporal, 31, 32 PHLEBOTOMUS, 156
Parasitismo errático, 31 , 32 PHTIRUS PUBIS, 428, 429
Parasitismo extracelular, 31, 32 Picada de la mosca chiclera, 147-166
Parasitismo intracelular, 31, 32 Piedras y cisticercosis, 18
PARAGONIMUS AFRICANOS, 276 Pigmento palúdico, 175
PARAGONIMUS MEXICANOS, 276 Pinolillos, 439-449
PARAGONIMUS UTEROBILATERALIS, 276 Piojos chatos, 48
PARAGONIMUS WESTERMANI, 275, 279 Piojos de la cabeza, 428, 429, 430
Morfología, 276 Piojos del cuerpo, 428, 429, 430
Ciclo biológico, 276 Piojos del pubis, 428, 429, 430
Autoevaluación, 278 Piroplasmida, 38
Bibliografía, 278, 279 Pirimetamina 199, 203, 481
PARAGONIMIOSIS, 275-279 Pirantel, 230, 232, 482, 483
Historia, 27 5 Piperazina, 306, 320, 3 77, 482
Epidemiología, 275 Piazza, 229
Etiología, 276 Picks, 425
Clínica, 276 PNEUMOCYSTIS CARINII, 201-204
Diagnóstico, 276, 278 Morfología, 201, 202
'l}atamiento, 278, 479-484, Autoevaluación, 203, 204
Autoevaluación, 2 7 8 Bibliografía, 209
Bibliografía, 278, 279 PNEUMOCYSTOSIS, 201 , 204
Parazoonosis, 5 7 Popocatepetl, 44
Panes bucales, 398 Polimiarios, 284, 286
Partes bucales chupadoras, 398, 403 Polixenos, 31
Partes bucales picadoras, 398, 403 Porocefalos, 439
Partes bucales masticadoras, 398, 403 Portador sano amibiano, 71 , 72, 73
Partes bucales lamedoras, 398, 403 Pota Torroella, 353
PASTEURELIA PESTIS, 434 Plagiorchidae, 39
Paurometábolos, 398 Plasma fresco, 463
Peackock, 3 72 Plaquetas, 463
Perkin, 179 Pleitosphora, 106
Perroncito, 323 Platyhelminthes, 39, 216
Pedro Ortega, 365 Plerocercoide, larva, 215
Periodicidad de microfilarias, 346 PlASMODIOSIS O PALUDISMO O MALARIA, 167-181
Periódico, 31, 45 Historia, 167, 168
Permanente, 31 Etiología, 168
Peláez y Pérez Reyes, 3 7 8 Epidemiología, 168, 169, 170
PELAMIS PlATURUS, 462 Ciclo biológico, 170, 171, 172, 173, 175, 176
Penicilina, 463 Cuadro clínico, 176 '
Pentam idina 106, 164, 203 Patología, 177, 178
Pediculidae, familia, 399 Diagnóstico, 1 79
PEDICULOSIS, 428-438 Tratamiento, J 79, 479-484
Epidemiología, 430 Profilaxis, 179, 180
Clínica, 431 Autoevaluación, 180
Patogenia, 431 Bibliografía, 180, 181
Tratamiento, 431 PlASMODIUM BRASILIANUM, 168
Profilaxis, 431 PlASMODIUM CJNOMOLGY, 168
500 PARASITOLOGÍA MÉDICA

PIASMODIUM FALCIPARUM, 168, 170, 176, 177 Quinina, 179

PIASMODIUM MALARIAE, 168, 176, 177 Quinoleinas, 106
PIASMODIUM OVALE, 168, 176 Quiste de amibas, 65
PIASMODIUM VIVAX, 170, 176, 177 Quistes de Chilomastix mesnilii, 90, 95
Prado, 161 Quistes de Endolimax nana, 97
Prednisolona, 476 Quistes de Entamoeba coli, 97
Prazicuantel, 232, 240, 481, 482 Quistes de Entamoeba hisrolytica, 66
Principales parásitos del hombre, 37, 38, 39, 40, 41 Quistes de Entamoeba hartmani, 98
Principales arácnidos ponzoñosos, 467 Quistes de Giardia lamblia, 88, 89, 90
Principales centruroides de México, 468 Quistes de lodamoeba butschlii, 97
Prequiste de E. hisro/ytica, 66 Quiste hidatídico, 243, 244
Primaquina, 480 Quistes de Enteromonas hominis, 96
Principales zoonosis, 59 Quitina, 397, 398 ·
Proboscide, 407, 408, 409
Procariote, 32
Procephalida, orden, 399
Prolapso rectal, 297
Promesenteron, 397, 398
Prosostomata, 397, 398 Rafaelle, 168
Proteroglfas, 455 Railliet y Henry, 352
Prostigrnina, 4 7 5 Ramas uterinas, 24, 218
Proglótidos, 207, 209, 210, 211, 216, 242 Raspado perianal, 306
Procercoide, larva, 215 Raspados y parasitosis, 45
Protozoos, 33 Rattus norvegicus, 125
Protozoa, subreino, 36, 37 Raza grande de E. histolytica, 66, 67, 68, 69, 70
Protozoos, clasificación, 42 Raza pequeña de E. hisrolytica, 66, 67, 68, 69, 70
Protozoos transmitidos por artrópodos, 122 Reacción de Casoni, 246
Protozoos transmitidos por fecalismo, 61 Reacción de Farley en schistosomosis, 274
Promastigote, 14 7, 151 Reacción de fijación del complemento, 203
Prosostomata, 39 Reacción de Inmunofluorescencia, 198
Pseudoparasitismo, 32, 33 Reacción de Mazzotti, 362
Pseudophylloidea, 3 Reacción de Oliver Gonzalez, 274
Psichodidae, 14 7 Reacción de Sabin y Feldman, 198
Psychodophygus, 149 Receptaculum capitis, 231
PULEXJRRTD\NS,223,432,434 Receptaculum seminal, 311
Morfología, 432 Rectosigrnoidoscopia, 74, 75, 76
Ciclo biológico, 432 Reed, 18
Pulicidae, 407 Reed y Agromonte, 395
PULICIDOS, 431, 432, 433, 434, 435 Redi E, 18
Epidemiología, 431 Redias, 266
Patogenia, 433, 434 Reino animal, 32
Cuadro clínico, 433, 434 Reino protista, 32
Control, 434, 435 Reproducción y esporogonia, 172
Pseudophyllidea, 39, 207, Respuesta del eosinófilo, 387
Pseudotelphusa, 276 Reservorio, 58
Pseudocele, 284 Retortamonas intestina/is, 96
Pseudoparasitismo, 32 Retortamonadida, 3 7
Promastigote, 147,151 Retroinfección,301 ,302, 303,304
Prolapso rectal, 296, 297 Reyes Armijo, 230
Protocolo de tratamiento contra serpientes, 463 Revistas, 45
Rhabditida, 40
Rhabdiasioides, 40
Rhipicephalus sanguineous, 443
Q Rhizopoda, 3 7
Rhodnitis prolixus, 125
Queensland fever, 444 Rhodnius pallesens, 12 5
Quelíceros, 440 Rifampici na, 164
Queratitis esclerosante, 360, 361, 362 Ringer, 275
Queratitis punctata, 360, 361, 362 Ritchie, método de, 268
Quetzalcoatl, 452 Ric/wttssia acari, 440
Quimiorreceptores caudales, 301 Rickettsia typi, 434
Quinacrina, 179 Rickettsia prowaseki, 431, 436
 ÍNDICE ALFABÉTICO 501

Rickettsia quintana, 431 Schuffner, granos de, 175

Robles, 240 Scolopendromorpha, 399
Rocha y Varela, 194 Screw worm, 421
Robert, 21 Secnidazol, 4 79, 480
Rodriguez y Carvajal, 22 Seidelin, 148
Rodadores, 416 Serpientes marinas, 462
Rogers, 147 Serpientes y otros reptiles, 453-464
Romaña, signo de, 138, 139, 140 Serpiente naja, 453-461
Romero, 299, 479 Seudocele, 284
Romanosky, 168, 201 Seudopodos, 64
Ross, 18, 147, 395 Severidad y tardanza en el tratamiento de picadura por ala-
Rostelo armado, 221 crán, 470
Ruiz Reyes, 357, 358
Rumler, 228
Sigmoides, 156
Signo de la pera, 361
~J
Russel, 459 Signo de Romaña Mazza, 139
Rumfer, 229 Signo de Winterbottom, 144
SIMULIUM AMAZONENSIS, 354
SIMULIUM AVIUM, 417
SIMULIUM DAMNOSUM, 352, 354, 417
SIMULIUM NEAVEI, 354
SIMULIUM OCHRACEUM, 354, 359, 417
Sabin y Feldman, 194 SIMULIUM CALLIDUM, 354, 417
Sabañón,337 SIMULIUM MOOSERI, 417
Saco flagelar SIMULIUM EXIGUUM, 354
Salazar Mayen, 3 60 Simbiontes, 30, 31
Salazar P.M., 137, 138, 230, 232 Simbiosis, 30, 31
Sánchez V. J. H. T., 143 Smith y KiJboume, 395
Sancudos,407,408,409 Síndrome de Loeffler, 317, 333, 390
Saoprozoonosis, 58 Síndrome de mala absorción, 91
Sapo,229 Síndrome de Katayama, 390
Sarco dina, 3 7 Singamia, 23, 24, 25
SARCOPTES SCABIEI, 445 Singh, 23, 24, 25
Morfología, 445 Síntomas comunes en la picadura de alacrán, 471
Ciclo biológico, 445, 446, 447 Síntomas comunes en la mordedura de serpientes, 458, 459, 460
Sarcophaga, 421 Sintomas comunes en la picadura de arañas, 475, 476
Sargent, 14 7 Sistema naturae, 36
Sarcoptidae, 419, 445, 447 Sistema binominal, 36
Sarcophila, 421 Sistrurus ravus, 456
Sarcomastigophora, 37, 105, 148 Solenocitos, 253, 260
SARNA,447, 448, 449 Solenoglifus, 455
Epidemiología, 44 7 Solitaria, 207
Clínica, 44 7 Sondeo duodenal, 267
Diagnóstico, 448 Sparganus, 39
Tratamiento, 448 Spiroqueta recurrentis, 431
Profilaxis, 448 Splendore, 148
Autoevaluación, 449 Sporozoea, 38
Schaudin, 18, 63 Spundia, 414
Schyzopirenida, 38 Stewart, 309
Schwabe, 57 Stomix, 418
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM, 270 Stoll, 268, 283, 314, 334, 372
SCHISTOSOMA JAPONICUM, 20 Strigeata, 39
SCHISTOSOMA MANSONI, 270 Strong, 83
Morfología, 2 71 STRONGYLOIDES STERCORALIS, 334-341
Ciclo biológico, 2 71 Morfología, 334, 335
SCHISTOSOMOSIS, 269-275 Ciclo biológico, 336, 338
Patología, 2 71 Autoevaluación, 339
Diagnóstico, 274 Bibliografía, 340, 341
Tratamiento, 274, 479-484 STRONGILOIDOSIS, 334-341
Profilaxis, 274 Historia, 334
Bibliografía, 274, 275 Epidemiología, 335
Schistosomatoidea, 39 Patogenia, 33 7
Schizopirenida, 38 Cuadro clínico, 337
502 PARASITOLOGÍA MÉDICA

Diagnóstico, 338 Toxocara canis, 390

Tratamiento, 339, 479-484 Toxascaris leonina, 390
Autoevaluación, 339 TOXOPIASMOSIS, 185-204
Bibliografía, 340, 341 Historia, 185
Suero anti alacrán, 4 71 Epidemiología, 191
Suero antiviperino, 461, 463 Clínica, 195
Sulfas, 99 Diagnóstico, 198
Sulfadiazina, 203 Tratamiento, 199, 479-484
Sulfametoxazol, 164 Prevención, 199
Sulfametoxipiridoxina, 199, 481 Autoevaluación, 203
Succionador de Sawyer, 460 Bibliografía, 204
TOXOPIASMA GONDII, 185-204
Morfología, 185-193
Ciclo biológico, 191, 192, 194
Autoevaluación, 203
T Bibliografía, 204
Toussaint, 275
Tablas terapéuticas, 479-484 Toxoide tetánico, 463, 4 72
Taenia solium, 229 Transmisores, 31, 44
Taenia saginata, 229 Transmisores biológicos, 68
Taenidae, 40 Transmisión, 44
Taenioidea, 40 Treagger, 1 78
TAENIOSIS, 207-216 Trematoidea, 39, 207
Historia, 217 Triatoma, 126, 132
Generalidades, 21 7 TRIATOMA BARBERJ, 126, 130, 426
Cuadro clínico, 218 TRIATOMA D!MIDIATA MACULIPENNIS, 131
Diagnóstico, 219 TRIATOMA PHYLLOSOMA MAZZOTTII, 143
Tratamiento, 219, 220, 479-484 • TRIATOMA PALLIDIPENNIS, 126, 130, 142, 426
Tamizado, método del, 220 TRIATOMA INFES'D\NS, 125, 130
Tamices para taeniosis, 219 Tribus Anophelini y Culicini
Talaje, 126 TRICHINELLOSIS, 370-378
Talacemia, 17 6 Historia, 372
Tarántulas, 473, 474 Epidemiología, 372
Tarbardillo, 434 Patología, 3 74
Tardanza en el tratamiento en picadura por alacrán, 4 70 Cuadro clínico, 374-376
Taxonomia de Leishmaniosis, 149, 150 Diagnóstico, 3 77
Tay J., 64, 137, 138, 139, 143, 236, 362, 418 Tratamiento, 377, 479-484
Tejera, 143 Autoevaluación, 381
Telson, 401 Bibliografía, 377, 378
Tempelis y Lisenho, 82 TRICHINELIA SPIRALIS, 3 70-3 78
Tenebrio molitor, 223, 225 Morfología, 3 72
Tenebrionidae, familia, 399 Ciclo biológico, 3 72, 3 7 6
Tenia del cerdo, 217 Autoevaluación, 381
Tenia de la vaca, 21 7 Bibliografía, 3 77, 3 78
Terminología en parasitología, 44 TRICHOMONAS VAGINALIS, 114-120
Terrícolas, 415 Morfología, 115, 116
Termitas, 30 Ciclo biológico, 115, 116
Terminología en parasitología, 44 Epidemiología, 116, 117
Tetraciclina, 480 Patogenia, 11 7, 118
Tiabendazol, 298, 339, 365, 448 Cuadro clínico 118,119
Tiedman, 3 72 Diagnóstico, 119
Tifo, 434, 435, 439 Tratamiento, 119, 479-485
Tlalzahuates, 439, 445 Prevención, 119
Tinidazol, 92, 119, 479-484 Autoevaluación, 119
Tipos de parásitos, 31 Bibliografía, 119, 120
Tityus, 468 Trofozoitos de E. histolytica, 64
Tomatillo, 2 7, 229 Trofozoítos jovenes, 174
Tomografía axial, 250 Trofozoítos maduros, 174
Torroella, 352 Trombiculidos, 44
Toussaint, 27 5 Trypanosomatina, 3 7
Toxonomas, 186, 190 Tubulina, 37
Toxotoxina, 19 5 TUNG!OSIS, 435-438
 ÍNDICE ALFABÉTICO 503

Generalidades, 436 Patogenia, 329, 332

Tratamiento, 436 Cuadro clínico, 329, 332
Control, 436 Diagnóstico, 332
Autoevaluación, 436 Tratamiento, 332, 4 79-484
Bibliografía, 436-438 Profilaxis, 332
TUNGA PENETRANS, 435 Autoevaluadón, 333
Turicata, 440 Bibliografía, 333, 334
Trichomonadida, 37 Unidad I, 16
TRICHOMONAS HOMINIS, 95, 96, 116 Unidad II, 61
TRICHOMONAS TENAX, 96, 97, 116 Unidad III, 113
TRICHOMONIOSIS VAGINAL, 114- 120 Urtidad N , 122
Trichostomatina, 39 Unidad V, 184
TRICHURIOSIS, 293-298 Unidad VI, 206
Generalidades 293,294 Unidad VII, 228
Epidemiología, 295 Unidad VIII, 250
Patología, 296 Unidad IX, 282
Cuadro clínico, 296,297 Unidad X, 29
Diagnóstico, 29 7, 298 Unidad Xl, 344
Tratamiento, 298, 4 79-484 Unidad XII, 370
Profilaxis, 298 Unidad XJII, 384
Autoevaluación, 298 Unidad XJV, 393
Bibliografía, 298 Unidad XV, 452
TRICHURIS TRICHIURA, 294, 295 Uretritis, 119
Ciclo biológico, 294, 295 Unbarren T., 21
Morfología, 293, 294 Uta 148, 150, 159, 414
Autoevaluación, 306, 307
Bibliografía, 298
Trimetoprim, 106, 481
Triclabendazole, 268, 482 V
TUNGIOSIS, 435, 436, 437
Turicatas, 439 Vacuna contra el paludismo, 178
Tungidae, 435, 436, 43 7 Vacuola alimenticia, 97
Tyzzer, 101 Vacuola de glucógeno, 97
TRYPANOSOMIOSIS, 123-146 Vacuola parasitaria, 190
Introducción, 123 Vaginitis en fresa, 11 8
Enfermedad de Chagas, 123 Vaina del flagelo, 36, 37
TRYPANOSOMIOSIS AFRICANA, 143-145 Vaneck y Jirobeck, 201
TRYPANOZOMA BRUSEI, 143 Varron y Columela, 168
TRYPANOSOMA GAMBIENSE, 143, 144 Vector, 52, 403
TRYPANOSOMA RANGELI, 143, 144 Veghely, 88
TRYPANOSOMA RHODESIENSE, 143, 144 Vespidae, familia, 35
TRYPANOSOMA CRUZ!, 124-142 Vestibuliferia, 38
Ventosas, 214, 218
Velasco O., 161
Viana, 148
Victoria Velez, 361
u Vickerrnan, 3 7
Viperidos, 455, 456
Úlcera de los chicleros, 156, 158, 414 Virus Arbo, 400
Etiología, 158 Virchow, 3 71
Distribución geográfica, 158 Vinchuca, 425
Cuadro clínico, 159 Vitamina Vl2, 88
Diagnóstico, 162 Viuda negra, 400, 401
Tratamiento, 164, 479-484 Von Siebold, 37
Profilaxis, 164
Autoevaluación, 165
Bibliografía, 165, 166
Úlcera en botón de camisa, 69
Úlcera intestinal primaria y amibiasis, 69
UNCINARIASIS, 323-334 Wainschel, J., 475
Historia, 323, 324 Walker y Shellard, 63
Epidemiología, 324 Weiland, 40
 ESTA OBRA TITULADA
"PARASITOLOGÍA MÉDICA"
SE IMPRIMIÓ EN LOS TALLERES
DE MÉNDEZ EDITORES, S.A. DE C.V.

Diseño de portada, formación de interiores y corrección de estilo:

Ana María Méndez Gonzáiez, Francisco Méndez González
y Alejandra Méndez González.