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FITOPATOLOGÍA PAR-485 GRUPO 2

25/ENE/2022
TEMA II: ETAPAS DEL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES
2.1 Parasitismo y patogenicidad. Terminología.
2.2 postulados de Koch.
2.3 Secuencia del desarrollo de las enfermedades.
2.4 Principios epidemiológicos.

2.1 Parasitismo y patogenicidad. Terminología.


Enfermedad. Es toda aquella transformación morfológica o fisiológica que se
presenta en un organismo.
Patógeno. Todo aquel organismo o agente causal que causa una enfermedad.
Patogenicidad. Propiedad mediante la cual un microorganismo puede llegar a ser
parte de un complejo causal.
Parásito. Todo aquel organismo que vive a expensas de otro organismo sin
causarle daño.
Saprofito. Es todo aquel organismo que se alimenta de materia orgánica en
descomposición.
Parásito obligado. Todo aquel organismo que vive la mayor parte de su vida
expensas de un organismo vivo.
Parasito facultativo. Todo aquel organismo que tiene la facultad de convertirse en
patógeno
Saprófito obligado. Todo aquel organismo que vive la mayor parte de su vida a
expensas de material en descomposición.
Saprofito facultativo. Todo aquel organismo que tiene la facultad de convertirse en
parásito.
Patogenicidad. La propiedad mediante la cual un microorganismo puede llegar a
ser parte de un complejo causal.
Patogénesis. Proceso de acontecimientos mediante los cuales se desarrolla el
proceso de una enfermedad
Parasitismo. Relación existente entre huésped u hospedero y el parásito.

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Casos de parasitismo:
Etiología. Estudio sobre las causas de las cosas.
Parte de la medicina que estudia el origen o las causas de las enfermedades
Es la ciencia que estudia la causa y el origen de las cosas
Simbiosis. Cuando dos organismos se asocian íntimamente para beneficiarse en
su desarrollo vital. Ejemplo, la bacteria Rizobium, la cual penetra por los pelos
radicales de la raíz de una planta leguminosa y fija el nitrógeno atmosférico le
proporciona a ésta en forma de compuesto nitrogenado, que la planta requiere
para su nutrición, mientras que la bacteria obtiene nutrientes de la planta. La
bacteria por otra parte produce modulaciones en la raíz. Si la bacteria no le aporta
el compuesto nitrogenado, la planta enferma.
Simbiosis. Hongo + alga = liquen. El alga por medio de la fotosíntesis que realiza,
le proporciona al hongo productos elaborados, mientras que el hongo desintegra
por medio de sus enzimas hidrolíticas sustancias que proporciona al alga como
elementos minerales y orgánicos.
Epifitismo.
Epifita. Se refiere a cualquier planta que crece sobre otro vegetal u objeto,
usándolo solamente como soporte, pero que no lo parasita nutricionalmente. Es
solo una parasitosis mecánica, y el árbol u objeto que hace de soporte un
hospedador de la parasitosis mecánica.
Enfermedad. Es toda aquella alteración morfológica o fisiológica que se presenta
en los organismos.
Síntomas. Es la manifestación visible de la enfermedad.
Signos. Es la representación de las estructuras de reproducción.
Endófito. Que vive dentro del tejido
Sintomatología. Es el estudio de los síntomas.
Inóculo. Es la población patógena que se pone en contacto con la planta.
Inoculación. Es el proceso por el cual el inóculo o sus unidades reproductivas se
ponen en contacto con el vegetal.
Reservorios y Fuente de inóculo. Toda aquella parte de la planta desprendida o
restos del vegetal que contiene inóculo. Ejemplo hojas de Venturia inaequalis.

2.2 postulados de Koch.

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Los postulados de Koch fueron formulados por Robert Koch, como una lista de
requerimientos muy estrictos para poder validar la existencia de un
microorganismo y una enfermedad.
1.- Siempre existe una asociación entre un patógeno y un hospedero, para que se
produzca una enfermedad.
2. El patógeno aislado de la planta original puede ser aislado y cultivado en un
medio de cultivo.
3.- El patógeno aislado puede ser inoculado en una planta sana de la misma
especie y de la misma edad y producirá los mismos síntomas que a la planta
original.
4. El patógena aislado será similar al aislado de la planta original.

Los postulados fueron formulados a partir de los experimentos de Robert Koch con
Bacillus anthracis. Demostró que, al inyectar una pequeña cantidad de sangre de
un ratón enfermo en uno sano, en el último aparecía carbunco. Tomando sangre
del segundo animal e inyectándola en otro, obtenía de nuevo los síntomas de la
enfermedad. Luego de repetir la operación una veintena de veces, consiguió
cultivar la bacteria en caldos nutritivos fuera del animal y demostró que, incluso
después de muchas transferencias el patógeno (era el mismo).
Wikipedia · Texto con licencia eCC-BY-SA

Limitaciones del modelo Koch-Henle


Al adaptar los postulados de Koch a la Fitopatología se observa que:
El postulado número 2 no es válido, pues los virus no pueden ser cultivados en un
medio de cultivo artificial, ya que los virus, solo pueden ser cultivados en células
vivas.

 Los postulados de Koch son cuatro criterios que fueron diseñados para establecer
la relación causal entre agentes patógenos, mayormente microbios, y las
enfermedades. Fueron formulados en 1884 por el médico alemán Robert Koch, en
colaboración con Friedrich Loeffler, basándose en conceptos descritos
anteriormente por Jakob Henle. Es por este motivo que también son conocidos
como modelo de Koch-Henle. Los postulados fueron presentados en 1890 en el
Congreso Internacional de Medicina en Berlín.

Los postulados de Koch se llevaron a cabo con animales y fue adaptado para su
uso en Fitopatología
2.3 Secuencia del desarrollo de las enfermedades.

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Estados en el desarrollo de la enfermedad
Ciclo de una enfermedad
Definición.
Es una cadena de eventos en que se desarrolla una enfermedad. Se le conoce
como ciclo de una enfermedad y consta de varias etapas
1.- Inoculación. Es la primera fase o evento en que el patógeno o su unidad
reproductiva se pone en contacto con la planta. La parte del patógeno que se pone
en contacto con la planta se le llama inóculo.
Los inóculos pueden ser, para el caso de:
Hongos fitopatógenos: las esporas, esclerocios o micelio
Nematodos: huevecillos, larvas o quistes
Bacterias y virus: no producen inóculo, la sola presencia física de este, es el
inóculo, y su contacto con la planta es directo.
2.- Penetración. Es la entrada del patógeno al interior del huésped, y puede ser de
diferentes formas:
Penetración Ejemplo
Venturia inaequalis
A) A través de la cutícula “Roña del manzano”

Erysiphe chicoacearum
B) Células epidérmicas “Mildiu polvoriento”

C) A través de espacios
Intercelularares en te- La mayoría de los patógenos
jidos del huésped.
El patógeno puede entrar a la planta por:
Frescas Bacterias, hongos, virus. viroides, rickettsias
1.- Heridas Viejas

Fruto Bacterias y hongos

4
Lenticelas Tallo
Tubérculo
2.-Abertras Hidátodos Bacterias, pocos hongos
naturales
Estomas Bacterias y hongos cerrado Mildius
o abierto
Fisuras naturales en semillas Bacterias

Hongos
Por presión directa o mecánica Hongos Mildius
3.- Superficie Secreción de enzimas Hongos > de hongos
de la planta Combinación de ambas Hongos
Después de que el microorganismo ha penetrado, no significa necesariamente que
se presenta la enfermedad, debido a que la planta podrá no estar en estado
susceptible al agente patógeno, y éste morirá.
3.- Infección. Es el asentamiento del patógeno dentro del huésped. De esta
manera el agente patógeno obtendrá de los tejidos de la plántalos nutrientes
necesarios para poder subsistir, 1) pero, las condiciones ambientales internas
deberán ser favorables al patógeno, 2) y la planta deberá estar en estado
susceptible, 3) y el organismo infectivo deberá estar en estado patogénico.
Durante la infección:
- El patógeno obtiene nutrientes del tejido celular.
- En ocasiones la célula hospedera muere.
- En ocasiones la célula hospedera vive durante largo tiempo
- El patógeno realiza actividades bioquímicas internas, y los productos que elabora
en su momento, alteran la fisiología o estructura celular.
- Del buen éxito de cada uno, patógeno infectivo-hospedero susceptible,
dependerá la aparición de la enfermedad.
4.- Período de incubación. Es el intervalo entre la infección y la aparición de los
primeros síntomas de la enfermedad en la planta.
El período de incubación depende de:

5
Las relaciones del patógeno con el huésped u hospedero. y de las condiciones del
medio ambiente.
Duración del período de incubación.
Pocos días, varias semanas, meses o hasta años, este último dado por virus, es el
caso de árboles forestales.

*Hidátodos: son poros abiertos en las márgenes de las hojas, conectados a las
venas que secretan agua con nutrientes.
5.- Invasión. - Es la difusión o extensión del patógeno en los tejidos de la planta,
lugar donde se producen los nutrientes suficientes para la planta y el patógeno.
Los lugares donde se expande el patógeno en la planta son variados y es el
resultado del crecimiento o reproducción del patógeno.
Ejemplos de los diferentes tejidos que invaden los patógenos.
Tejidos Ejemplo
Áreas subcuticulares Venturia inaequalis ”Roña del manzano”
Células epidérmicas Hongos (oídios) “mildiu polvoriento”
Espacios intercelulares Hongos que producen haustorios hacia la
célula. Bacterias.
Espacios intracelulares Virus
Vasos xilemáticos Hongos como Fusarium y bacterias que
provocan bloqueos en los vasos y por
tanto marchitez.

6.- Reproducción. Cuando el patógeno se ha alimentado crece en tamaño y en


número.
Formas de reproducción
Las bacterias se reproducen por fisión binaria.
Los virus por replicación. Los virus no son organismos vivos.
Los hongos por esporas sexuales o asexuales, esclerocio y micelio.
Los nematodos por huevecillos.
7.- Diseminación. Es la distribución del patógeno o inóculo del patógeno, para
infectar a otras plantas.

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La diseminación se lleva a cabo por diferentes medios.
Agente Ejemplo de patógenos
__________________________________________________________________
Viento ------ Hongos: Uredosporas de royas de cereales, como Tilletia ”Caries del
trigo”
Agua -------- Hongos; Ficomycetos, como Plasmopara vitícola, en gotas de agua
sobre una hoja.
Phytophtora parasítica por agua
P. citrophtora riego
Insectos-----Hongos: Uncinula necátor (Schwein) Burril “oídio de la vid” oídio
tuckeri
Berk. Erisiphe necator (Scwein).
Otros de Contacto de raíces
Planta a Tubérculos
Planta Nematodos
8.- Hibernación. Hongos en forma de espora. Período en que el patógeno
permanece latente o en residuos de cosecha.

Sintomatología
Es el estudio de las diferentes manifestaciones de enfermedad que presenta una
planta.
1.- Pudrición blanda. Es el reblandecimiento y descomposición del tejido de una
planta o fruto. La bacteria penetra por heridas y vive en el espacio intercelular, e
invade tejido sano. Por medio de la secreción de enzimas, la célula muere.
Ejemplo, “Pie negro de la papa” por (Erwinia atroseptica) Pectobacterium
carotovorum subsp. carotovorum y Pectobacterium atrosepticum y Pudrición
húmeda de las hortalizas, por Erwinia carotovora.
1. “PIE NEGRO” Y PUDRICIONES BLANDAS (Pectobacterium carotovorum
subsp. carotovorum y Pectobacterium atrosepticum)

Sintomatología

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Los tubérculos semillas infectados en forma latente con Pectobacterium aparecen
sanos y la sintomatología de la enfermedad se observa sólo más tarde, en papas
almacenadas. Las bacterias se encuentran superficialmente en los tubérculos,
en lenticelas, heridas o bien en el sistema vascular donde se protegen de
cualquier desinfectante. Además, no hay bactericida de acción
sistémica comercialmente bueno.

Hojas: las plantas afectadas detienen su desarrollo y son de crecimiento erecto y


envarado. El follaje se vuelve clorótico, los foliolos tienden a envolverse hacia
arriba, luego se marchitan y mueren.

Tallos: los tallos de las plantas infectadas muestran una pudrición de color negro,
el cual, generalmente empieza con la pudrición del tubérculo-semilla y se extiende
hacia arriba en el tallo.

Tubérculos: los tubérculos que provienen de plantas infectadas pueden


manifestar síntomas que varían desde una ligera decoloración vascular al extremo
del estolón, hasta una franca pudrición que compromete todo el tubérculo. El tejido
del tubérculo afectado por pudrición blanda es húmedo, de color crema o canela y
de consistencia blanda, fácilmente separable del tejido sano, y a medida que
avanza el daño adquiere un olor desagradable, debido a la presencia de
organismos secundarios.

2.- Mancha foliar. La bacteria invade a la hoja por estomas y llega a los espacios
intercelulares y origina necrosis en las áreas invadidas. Las manchas son más
claras que el verde de las hojas. Ejemplo, “Mancha angular del algodonero” por
Xanthomonas campestris pv malvacearum.

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La mancha angular del algodonero, es causada por Xanthomonas campestris pv.
malvacearum. Los primeros síntomas se manifiestan a los 15-20 días después de
emerger el cultivo, en las hojas cotiledonales, como manchas húmedas,
redondeadas y de color verde oscuro. Las lesiones en el hipocótilo y en tallos de
plantas adultas son alargadas y de color negro. Sobre el follaje, las manchas son
acuosas, aceitosas y angulares. Como resultado final se presenta una defoliación
severa.

3.- Tizones. Las manchas en las hojas son muy grandes en comparación con las
manchas foliares Los tizones son necrosis extensas. La bacteria entra por
estomas y llega a los brotes jóvenes a los que ataca dando la impresión de que
fueron quemados. Ejemplos,” Tizón del fuego del peral y del manzano”, Erwinia
amylovora, “Tizón del nogal” Xanthomonas juglandis y “Tizón del tabaco”,
Pseudomonas tabaci.
Fuego bacteriano es causado por la bacteria Erwinia amylovora. La bacteria se
adhiere a las abejas y a otros insectos que son atraídos por el olor dulce de las
bacterias. La enfermedad causa millones de dólares en pérdidas económicas
alrededor del mundo. En primavera, las flores infectadas se tornan cafés (en el
caso del manzano) o negras (en el caso del peral) y mueren. Las puntas de las
ramas jóvenes empiezan a morir cuando las bacterias se mueven a través del
tejido vascular hacia el tronco de árbol. Las puntas de las ramas dobladas forman
un bastón de pastor (lo que es un síntoma característico, Fig. 1). Las ramas
siguen muriendo con el paso del tiempo. En las ramas más viejas se forman
chancros, a partir de los cuales las bacterias son exudadas (Fig. 2 y 3). Las
bacterias exudadas son inoculo adicional.

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4.- Marchitamientos por invasión del patógeno a los haces vasculares. La producción de mucosidades
oblitera el vaso. El marchitamiento de inmediato se hace sistémico. Ejemplo marchitez de las solanáceas por
Ralstonia Solanacearum antes (Pseudomonas Solanacearum).

Marchitez y muerte
La Marchitez es el primer síntoma externo visible, expresado en el follaje y tallos
jóvenes, que inicialmente da la alarma del problema.
Se manifiesta repentinamente, en hortalizas tan breve como 2-3 días después de
la infección si la planta es altamente susceptible y las condiciones ambientales
son favorables; puede observarse en toda la planta o en solamente pocas ramas

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de un lado de la planta, más notoriamente en las horas más calientes del día.
Típicamente las hojas cuelgan flácidas, se enrollan hacia la cara superior en los
márgenes y carecen de brillo y turgencia; sin embargo, característicamente
conservan su color verde y permanecen temporalmente adheridas a la planta
(Figura 2) aunque eventualmente se desprenderán. La retención temporal del
color verde natural en las hojas diferencia a la Marchitez bacteriana de la
Marchitez por Fusarium, pues en ésta última rápidamente ocurre amarillamiento,
necrosis y caída de las hojas.

5.- Tumores o agallas. El patógeno entra por las heridas, ya dentro produce hiperplasia he hipertrofias en
distintas partes de la planta como raíces tallos y otros órganos. Ejemplos “Agalla del cuello de la corona” por
Agrobacterium tumefasciens y “Agalla del tallo” por Agrobacterium rubi.

Objetivo :
a) Reconocer los principales síntomas de enfermedades producidas por bacterias
fitopatógenas,
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b) Familiarizarse con el uso de una clave rápida para identificar bacterias fitopatógenas
aisladas de tejido vegetal enfermo.
 
Metodología :
TRABAJO GRUPAL
Describa la sintomatología que presentan las plantas en fresco, que se encuentran sobre las mesadas, mirando
la muestra con luz incidente y a trasluz.
Observe la presencia de signo.
Para cada muestra, discuta la facilidad de realizar el aislamiento de la bacteria fitopatógena.

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Soporte de apoyo a los prácticos del Curso Básico de Fitopatología

Guías de clase:

Guía para la clase práctica de hongos fitopatógenos del 28 de agosto de 2008

  PRACTICO USO DE BIBLIOGRAFÍA EN FITOPATOLOGÍA

  PRACTICO SINTOMATOLOGÍA

  PRACTICO HONGOS FITOPATOGENOS

     

  PRACTICO BACTERIAS FITOPATOGENAS

  PRACTICO VIRUS FITOPATOGENOS

NEMATODOS FITOPATOGENOS, FACTORES AMBIENTALES PATOGENICOS Y


  PRACTICO
FANEROGAMAS PARASITAS

  PRACTICO DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES VEGETALES

  PRACTICO EPIDEMIOLOGIA

  PRACTICO GENETICA DE LA RESISTENCIA Y CONTROL GENETICO

  PRACTICO CONTROL QUIMICO  

  PRACTICO CONTROL LEGAL  

  PRACTICO CONTROL BIOLOGICO

  PRACTICO CONTROL CULTURAL  

  TEORICO MANEJO INTEGRADO

12
A continuación se presentan una serie de síntomas provocados por
diferentes enfermedades bacterianas.

Bacterial Canker on Tomato


Farm Calls: Advising Beginning Farmers Who Set Their Sights on Jersey Soil
Successful Urban Fringe Farmers
Know More than Just How to Grow Crops
FILED UNDER: ARTICLES, TECHNOLOGIES

Agricultura sostenible en la franja


urbana
Estación de Experimentos Agrícolas de Nueva Jersey | Extensión Cooperativa Rutgers
 CASA
 TABLA DE CONTENIDOS
 ARTÍCULOS
 NEW JERSEY AG EXPERIMENT STATION
 RUTGERS COOPERATIVE EXTENSION – COMMERCIAL AG
15 DE ENERO DE 2012  por AUTOR INVITADO

Tratamiento térmico de
semillas: una estrategia de gestión para el control de
enfermedades bacterianas

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Canker bacteriano en tomate
El tratamiento térmico de semillas es una práctica cultural que evita que las semillas
infectadas resulten en pérdidas a enfermedades bacterianas en el campo. El cánker
bacteriano, causado por Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis (canker), la mota
bacteriana (Pseudomonas syringae pv. tomate), y el punto bacteriano (Xanthomonas
campestris pv. vesicatoria) son patógenos graves de los tomates dondequiera que se
cultivan. Estas enfermedades han ido aumentando en su ocurrencia y gravedad en el
noreste de los Estados Unidos. Para muchos cultivadores de tomate de Nueva Jersey, el
canker bacteriano es actualmente la enfermedad más grave en el sistema de producción.
Una infección grave puede resultar en la pérdida completa de la producción, aunque las
pérdidas cuando las manchas o manchas están presentes en una plantación de tomate
generalmente varían de ninguna (lesión foliar mínima) a una pérdida significativa de
rendimiento, y dependen de la fuente de la infección, las condiciones climáticas y las
prácticas culturales. Para ser eficaz, un plan de gestión de las enfermedades bacterianas
debe integrar las prácticas culturales y sanitarias con el uso químico.

Supervivencia y propagación de patógenos


Las semillas infectadas se identifican comúnmente como la fuente de infecciones
bacterianas, y mientras que la mota y los patógenos puntuales pueden estar
presentes en la capa de semillas, las plantas que están infectadas con el canker
bacteriano producirán semillas que pueden contener las bacterias tanto en y dentro
de la capa de semillas. Se han detectado patógenos bacterianos en material vegetal
vivo y muerto en campos infectados, y se ha informado de que las células canker
sobreviven con desechos de tomate (incluidas las semillas) hasta por 5 años si los
desechos no están descomprimidos. La supervivencia está influenciada por la
profundidad a la que está enterrado el inóculo, y el grado en que los desechos
infestados se descomponen. Las células de los tres patógenos sobrevivirán durante
períodos relativamente cortos de tiempo en el suelo sin desechos sólidos.
Los patógenos bacterianos pueden sobrevivir hasta un año en estacas de tomate
infestadas, y presumiblemente en bancos de invernadero y restos de plantas dentro

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del invernadero. Las mala hierbas solanáceas perennes como la caballeresca
pueden servir como anfitriones ininteresados, y el canker ha estado aislado de las
raíces de esta hierba que crece en campos sin tomates hasta por 2 años. Los
escombros de las malas hierbas solanáceas anuales como nuestras sombrillas
pueden albergar canker durante el invierno también. Además, las malas hierbas
solanáceas sirven como huéspedes asintomáticos en los que el patógeno puede
multiplicarse durante el transcurso de una temporada de crecimiento.
Un medio común y serio de diseminación es a través de la producción de
trasplantes. En este caso, incluso un número bajo de semillas infectadas puede
resultar en infecciones generalizadas, ya que las plántulas están muy cerca unas de
otras y se manejan con frecuencia. Las plántulas también están en riesgo de
infección si las herramientas, bancos, etc. no se han limpiado correctamente, o si
hay huéspedes de hierbas potencialmente infectados o escombros presentes en el
invernadero. Las plántulas infectadas se colocan en el campo, donde la infección se
vuelve grave. Las infecciones en el campo pueden originarse en plantas de tomate
infectadas, hierbas infectadas o restos y estacas infestados. Una vez que las plantas
individuales o grupos de plantas están infectadas, la diseminación a través del
campo es ayudada por prácticas culturales que lesionan a las plantas, incluyendo
atar, podar y cosechar, así como la lluvia impulsada por el viento. Incluso una
lesión tan leve como la ruptura de los pelos (tricomas) en las hojas y tallos se ha
implicado la propagación de la enfermedad. Las infecciones son difíciles de
contener una vez que aparecen en una plantación. El alcance del daño está en gran
medida relacionado con el momento y el método de la primera infección.
Estrategias de gestión – Comience con semillas libres de
patógenos
El tratamiento térmico de semillas es una alternativa no química a los tratamientos
convencionales de cloro para la eliminación de patógenos transmitidos por
semillas. El tratamiento térmico tiene el beneficio adicional de matar patógenos
como el organismo canker bacteriano de los tomates que se pueden encontrar
dentro de la capa de semillas. El tratamiento térmico es particularmente útil para
los tomates y otros cultivos que son propensos a infecciones bacterianas
transmitidas por semillas, incluyendo pimientos y cultivos de cole. El tratamiento
térmico de semillas sigue un estricto protocolo de tiempo y temperatura, y se
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realiza mejor con baños de agua termostáticamente controlados. Se requieren dos
baños; uno para el precalentamiento, y un segundo para la temperatura efectiva
(matando patógenos).

Infusores de té

Las semillas se colocan en recipientes porosos (infusores de té, secciones de la


pantalla de la ventana fijadas en los bordes con grapas, etc.) y etiquetadas por
variedad. Es importante que los contenedores no se llenen en exceso. Las semillas
deben moverse libremente para que el agua caliente esté en buen contacto en todas
partes. El ciclo inicial de pre-calor es de 10 minutos a 100oF (37oC), seguido del
ciclo de temperatura efectivo.
Los siguientes, de la Dra. Sally Miller de Ohio St. Univ. son protocolos de
temperatura eficaces para varios grupos de cultivos importantes:
Tipo de semilla Temperatura del agua Minutos

Coles de Bruselas, Berenjena, Espinaca, Repollo, Tomate 122F 50C 25

Brócoli, Coliflor, Zanahoria, Collar, Kale, Kohlrabi, Rutabaga, Turnip 122 50 20

Mostaza, Cress, Radish 122 50 15

Pimienta 125 51 30

Lechuga, Apio, Celeriac 118 47 30

 
Inmediatamente después de la extracción del segundo baño, las semillas deben
enjuagarse con agua fría para detener el proceso de calentamiento. Después, las
semillas deben secarse en la pantalla o en el papel, y pueden volver a enpolvarse
con fungicida si se desea. No se recomienda la semilla peletada para el tratamiento
térmico. Tratamiento térmico sólo semilla que se utilizará durante la temporada
actual.

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Equipos y suministros para el tratamiento térmico de
semillas:
Baños
de agua Casas de suministros de laboratorio venden muchos tipos de baños de
agua. Dependiendo del tamaño de los lotes de semillas que tratará, es posible que
necesite unidades más grandes que las utilizadas por el Programa RCE Vegetable
IPM. Recomendamos una unidad analógica menos costosa para el ciclo de
precalemiento, donde el control de temperatura no es tan importante, y una unidad
controlada digitalmente para la temperatura efectiva.

Baños de agua

Ejemplos:
Carolina Water Bath, unidad analógica de 110 V de Carolina Biological Supply
Precision Water Bath 2.5L; Control Digital; 115V 50/60Hz, 2.5A
de Fisher Scientific Teflon-coated Mercury Partial Immersion Thermometers (2) (-
20 a 110 C) de Carolina Biological Supply para monitorear la temperatura en ambos
baños.
Suministros

varios:
 Se recomienda el agua destilada para evitar depósitos minerales en los baños.
 Pantalla de la ventana de fibra de vidrio desde la que hacer bolsas para semillas, o
infusores de té.
 Twine o alambre para suspender las bolsas o infusores en los baños.
 Alambre rígido o varilla rígida delgada similar de la que colgar las bolsas/infusores.
 Etiquetas para cada lote de semillas.
 Nuevos sobres para almacenar semillas tratadas.
Rutgers Cooperative Extension ofrece Talleres de Tratamiento de Semillas de
Agua Caliente. Póngase en contacto con su oficina local de extensión cooperativa
para obtener más información.
Artículo cortesía Andy Wyenandt y Kristian Holmstrom

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Llamadas agrícolas: Asesorar a los agricultores principiantes que se fijan en el suelo de
Jersey
Los exitosos
agricultores urbanos saben más que cómo cultivar cultivos
PRESENTADO BAJO: ARTÍCULOS, TECNOLOGÍAS

Tomado de Google
Etapas en el desarrollo de las enfermedades:
El ciclo de la enfermedad
En cualquier enfermedad infecciosa, se lleva a cabo una serie de eventos
sucesivos más o menos distintos que propician el desarrollo y la prevalencia de la
enfermedad y del patógeno. El triángulo de las enfermedades. cadena de eventos
se le denomina Ciclo de la Enfermedad. En algunas ocasiones, el ciclo de una
enfermedad se encuentra estrechamente relacionado con el ciclo de vida del
patógeno, pero cabe señalar que se refiere fundamentalmente a la aparición,
desarrollo y prevalencia de una enfermedad y no al patógeno mismo. El ciclo de
una enfermedad incluye los cambios y síntomas que sufre una planta, así como
los que se producen en el patógeno, y los períodos comprendidos en una estación
de crecimiento o al cabo de estaciones de crecimiento consecutivas. Los eventos
principales del ciclo de una enfermedad incluyen la inoculación, penetración,
establecimiento de la infección, colonización (invasión), crecimiento, reproducción,
dispersión y supervivencia del patógeno en ausencia de su hospedante, es decir
su sobrevivencia a la llegada del invierno o del verano.

Tomado de Google

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2.4 Principios Epidemiológicos.
-- Desde el inicio de la agricultura, las generaciones de agricultores han
evolucionado prácticas para combatir las diversas plagas que atacan a sus
cultivos,
-- y, es a inicios del siglo XIX cuando se empiezan a descubrir las causas que
producen las enfermedades de las plantas
-- Por lo que, con el entendimiento de las relaciones entre el patógeno y el
hospedero, y la participación de los factores ambientales, la ciencia ha ido
acumulando experiencias que han servido para elaborar un amplio conjunto de
medidas para hacerle frente a las enfermedades.
-- Estos Principios Generales de Control de enfermedades nos pueda ayudar en el
manejo de nuevos problemas fitopatológico en cualquier cultivo y en cualquier
ambiente
--Fue H. H. Whetzel en 1929, quien por primera vez planteó este conjunto de
principios, los cuáles fueron modificados a través de los años por otros autores y
que ha sido adoptados ampliamente.
-- Estos “Principios Tradicionales” fueron planteados por un comité de la
Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos, 1968

Principios Tradicionales del Contol de las Enfermedades de las Plantas


1. Evasión -- evite la enfermedad selecciónando una temporada o un sitio
donde no se encuentra el inóculo o donde el ambiente no es favorable para
infección.
2. Exclusión -- evite la introducción de inóculo.
3. Erradicación -- elimine, destruya, o inactive el inóculo.
4. Protección -- evite infección por medio de un tóxico o alguna otra barrera a
la infección.
5. Resistencia -- use cultivares que son tolerantes o resistentes a infección.
6. Terapia -- cure las plantas ya infectadas.

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PlantasEstrategias para el Manejo de las Enfermedades de las Plantas
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Epidemiologia de las Enfermedades de las Plantas
Estrategias para el Manejo de las
Enfermedades de las Plantas
Desde el comienzo de la agricultura, las
generaciones de agricultores han
evolucionado prácticas para combatir las
diversas plagas sufridas por sus cultivos.
Después de nuestro descubrimiento de las
causas de las enfermedades de plantas en

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los principios del siglo diecinueve, nuestra comprensión creciente de las
interacciones del patógeno y hospedero nos ha permitido desarrollar un amplio
conjunto de medidas para el control de enfermedades específicas.
De esta base de conocimiento acumulado, podemos destilar algunos principios
generales del control de las enfermedades que nos puede ayudar a dirigir el
manejo de nuevos problemas sobre cualquier cultivo en cualquier ambiente. Un
conjunto de principios de este tipo, articulado por primera vez por H. H. Whetzel en
1929 y modificado un poco por diversos autores a través de los años, se ha
adoptado ampliamente y enseñado a generaciones de estudiantes de fitopatología
por todo el mundo. Estos "principios tradicionales", como ellos se conocen, eran
planteados por un comité de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados
Unidos, 1968

Principios Tradicionales del Contol de las Enfermedades de las Plantas


Principios Tradicionales del Contol de las Enfermedades de las Plantas
1 Evasión -- evite la enfermedad seleccionando una temporada o un sitio
donde no se encuentra el inóculo o donde el ambiente no es favorable para
infección.
2 Exclusión -- evite la introducción de inóculo.
3 Erradicación -- elimine, destruya, o inactive el inóculo.
4 Protección -- evite infección por medio de un tóxico o alguna otra barrera a
la infección.
5 Resistencia -- use cultivares que son tolerantes o resistentes a infección.
6 Terapia -- cure las plantas ya infectadas

Mientras estos principios son tan válidos hoy como lo fueron en 1929, dentro de un
marco de conceptos modernos del manejo de las enfermedades de plantas, ellos
tienen algunas deficiencias críticas. Ante todo, estos principios son declarados en
términos absolutos (p. ej., "evitar", "excluir" y "eliminar") que implican una meta de
cero enfermedad. "El control" de las enfermedades de plantas en este sentido no
es práctico y en la mayoría de los casos ni siquiera es posible. En efecto, no
tenemos que eliminar una enfermedad; solamente necesitamos reducir su
progreso y mantener el desarrollo bajo un nivel aceptable. En vez de controlar la
enfermedad, tenemos que pensar desde el punto de vista de manejar la
enfermedad.
Una segunda deficiencia es que los principios tradicionales del control de
enfermedades no toman en consideración la dinámica de las enfermedades de las
plantas, es decir, los cambios en la incidencia y severidad de la enfermedad en el
tiempo y espacio. (Vea: Progreso de la Enfermedad.) Además, considerando que
las enfermedades difieren en su dinámica, estos principios no indican la eficacia
relativa de las diversas tácticas para el control de una enfermedad particular. Ellos
también no indican como las diferentes medidas de control actúan recíprocamente
en sus efectos en la dinámica de enfermedad. Necesitamos algunos medios de
evaluar cuantitativamente los efectos de diversos medios de control, de forma
individual y en combinación, con el progreso de enfermedad.

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Finalmente, los principios tradicionales del control de las enfermedades tienden a
enfatizar las tácticas sin adaptarlas en una estrategia comprensiva adecuada.
¿Significa esto que deberíamos abandonar los principios tradicionales? ¡Claro que
no! Simplemente, tenemos que adaptarlos en una estrategia comprensiva
apropiada con base en principios epidemiológicos.

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