ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN

INTRODUCCION

Las complicaciones que amenazan tu gestación pueden estar causadas por una enfermedad que la madre padecía con anterioridad o que se desarrolla durante el embarazo. En este sentido, la consulta pregestacional es de suma importancia para que el obstetra sepa de antemano a qué problemas podría enfrentarse. Te contamos cuáles son por orden de frecuencia en su presentación. En este hablaremos de entidades que repercuten en la salud de la paciente embarazada como infeccion urinaria, diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y úlcera peptica y la epilepsia.

OBJETIVO

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Conocer cómo repercute en la salud de la paciente embarazada entidades patologicas enfermedades infecciosas y embarazo como itu; enfermedades metabolicas colagenopatias y embarazo y como dm, hipotiroidismo, eritematoso hipertiroidismo; artritis

embarazo:

lupus

si stemico,

reumatoideacomo la ulcera peptica y la epilepsia. -

INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según distintas series comunicadas. Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más importantes la dilatación uretero -pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica), producto de la inhibición del tono uret eral por acción de la progesterona y prostaglandinas, y, la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha. La siguiente tabla se resume los cambios del tracto urinario durante la gestación. Entre las modificaciones fisiológicas, la más importante es el aumento de la filtración glomerular, que determina presencia de glucosa en orina, lo que favorece la presencia de gérmenes. La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda o pielonefritis aguda.
TABLA I CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO DE MUJERES EMBARAZADAS

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales. 2. Disminución de la peristalsis ureteral. 3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2 -4 ml, a más de 50 ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón. 4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aum ento del volumen urinario en la vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. El volumen urinario residual aumenta de 5 -15 ml en el estado de no embarazo, a 20 -60 ml durante la gestación. 5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter. El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana.
Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con recuento de colonias 100 000/mL, en ausencia de sintomatología. Su incidencia es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes. Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón, ya que 25-50% de estos casos tienen antígeno O de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables. Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratad a desarrollan pielonefritis

aguda. BA se relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.
Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología de polaquiur ia, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección, aunque hay controversia con respecto al número de colonias. Muchos piensan que, independientemen te del número, habiendo sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y, por lo tanto, tratarse como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias 100.000/mL. En nuestro servicio, existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo, independiente del número de colonias, se inicia tratamiento. A diferencia de bacteriuria asintomática, el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia negativo para anticuerpos bact erianos, indicando que la vejiga es el sitio de infección. Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar. La bacteriuria es siempre significativa, y en el 7 -10% de las pacientes se produce bacteremia. El hecho más significativo es que 2 -3% de ellas desarrollará shock séptico, con la consiguiente gravedad para madre y feto. Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto, complicación muchas veces mortal. La mayoría de las infecciones urinarias alt as se producen en los dos últimos trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio. Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto. La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con tratamiento, en cambio, esos porcentajes disminuyen a 0 -5,3%. De las pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente, y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo. MANEJO Y TRATAMIENTO Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de sedimento de orina y urocultivo son fundam entales para certificar el diagnóstico. El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con más frecuencia e n estas infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter sp), y, que además, sean inocuos para el feto. Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía los requisitos para emplearse durante la ge stación. Sin embargo, debido a la resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).

o de no haber respuesta respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento. Si es positivo.Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente tratadas con monodosis. 24-48 horas después de hacerse afebril. gentamicina. según antibiograma. 2. Bacteriuria asintomática e ITU baja : 1... nitrofurantoína.Si no existe sintomatología importante. 500 mg/día..Si hay buena respuesta a cefazolina EV. debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes de urgencia: sedimento de orina. Si existe sensibilidad a cefradina. 2.. se espera resultado del urocultivo y antibiograma. Si es negativo. que debe ser de amplio espectro.. 1 comprimido cada 12 horas. junto a medidas físicas. o cotrimoxazol. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas. urocultivo y recuento de glóbulos blancos. se inicia tratamiento antibiótico. 100 mg/día. EV. se tratará con ésta.Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma. en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas. Con cefradina oral se . 4. EV. De haber resistencia. ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes.. se elegirá nitrof urantoína en dosis señalada anteriormente.. se efectuará cultivo de control (al tercer día de haber terminado el antibiótico)..Analgésicos y antipiréticos según necesidad. En pacientes con ITU alta.. 50% mantuvo urocultivo positivo.De haber resistencia.Clínicamente.Sospechada esta forma de ITU. Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos.Si paciente es muy sintomática..Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina. En ITU bajas.Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada. Pielonefritis o ITU alta: 1. se cambia a cefradina oral. 6. o cefradina.. cada 8 horas.. cotrimoxazol y ampicilina. antes de las 36 semanas. se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día.Después de completar 10 días de tratamiento. que se prolongará por 10 dias. 3. 4. 3. con nitrofurantoína. se comprueba sensibilidad del antibiótico. se controlará con nuevo urocultivo un mes después. Vigilancia de diuresis. y se continuará tratamiento hasta completar 10 días. 500 mg c/6 horas. 7. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación. Este último debe usarse sólo en segundo y tercer trimestre. 5. se tratará nuevamente. 5. permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera generación de administración oral). hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables. 35% tuvo cultivo de control positivo.

6 ng/ml).6 ng/ml). Es típica de pacientes con hábito magro y tendencia a la cetosis.Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultiv o de control. durante 10 días. En lo que se refiere al embrión. . ENFERMEDADES METABOLICAS Y EMBARAZO Diabetes pregestacional Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestación. Por esto el tratamiento insulínico es imprescindible. Con terapia EV. El desarrollo de nefropatía y preeclampsia es la causa más frecuente de parto prematuro en la gestante diabética. (Figu ra 1). Su etiología autoinmune produce destrucción de las células del páncreas. 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas. acompañada o no de antidiabéticos orales o insulina. en 96 horas. y 97%.completan 12-14 días de tratamiento. Su tratamiento se realiza con dieta. El embarazo constituye un factor agravante a la patología de base. De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína. est á aumentada la incidencia de malformaciones congénitas así como la tasa de abortos. 6. Los tipos de Diabetes son: ‡ Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente) Suele iniciarse en edades tempranas (<30 años).. con el consecuente déficit parcial e incluso absoluto de insulina (péptido C <0. se tratará nuevamente. según antibiograma. y puede favorecer el inici o o evolución de complicaciones vasculares propias de la Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía. Si este control es positivo. ‡ Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente) Suele debutar en la edad adulta (>30 años) y está asociada a la obesidad. que aparece aproximadamente en el 1% de las gestaciones y constituye el 10% de las Diabetes del embarazo. pudiendo predominar una u otra ca usa en mayor o menor grado (péptido C > 0. Con posterioridad a urocultivo de control negativo t ambién se utiliza esquema profiláctico hasta el témino del embarazo. Su etiología combina una resistencia insulínica y un déficit de secreción de la misma. 100 mg/día hasta el parto.

± Valoración de la función renal: microalbuminuria. de manera paulatina para evitar posible empeoramiento de una retinopatía diabética previa.‡ Otros tipos: genéticas. proteinuria y aclaramiento de creatinina. intensificando el autocontrol glucémico empleando el glucómetro y alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la media + 2 veces la desviación estándar (”7%). ± Cualificación de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante determinación de reserva pancreática (péptido C) y anticuerpos anti -islote. ± Revisión del fondo de ojo ± Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años). Existen clasificaciones exhaustivas de Diabetes según el momento de aparición. DIABETES PREGESTACIONAL Manejo preconcepcional ± Historia clínica detallada: control de peso. . complicaciones y grado de compensación metabólica. independientemente de que pudiera existir con anterioridad. ± Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformat iva. infecciosa o endocrinológica. con control glucémico estricto mediante instrucción diabetológica. asociadas a malnutrición o tolerancia anormal a la glucosa. Las más conocidas son las de White y las de National Diabetes Data Group. ± Descartar cardiopatía isquémica ± Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos. ha de ser reevaluada en el postparto. ± Situación de normoglucemia. en las que pueden estar incluidas diabéticas pregestacionales desconocidas hasta este momento. Su prevalencia se eleva hasta el 12% de las gestantes. Por el hecho de incluir un grupo heterog éneo de pacientes. tumoral. b) Diabetes gestacional Es aquella que se diagnostica por primera vez durante la gestación. TA y ECG (si precisa). según la estrategia diagnóstica y constituye el 90% de las Diabetes en el embarazo.

drogas. cuando la glucemia supere los 150 mg/dl. ± Situación ponderal adecuada. Determinaciones bioquímicas El feto precisa un control metabólico más exhaustivo que viene definido por los siguientes parámetros: ± Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl. ± Ausencia de cetonuria e hipoglucemias. Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias: ± Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar. teratógenos farmacológicos y ambientales. ± Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/dl. .± Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia con dosis múltiples y mezclas de insulina o si stema de infusión continua subcutánea. Otras determinaciones recomendables son: ± Análisis de cetonuria basal en ayunas. alcohol. ± Cifras tensionales dentro de la normalidad ± Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción. ± Retinopatía diabética con mal pronóstico visual. ± Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria > 3 g/24 horas y/o HTA de difícil control). ± Cardiopatía isquémica definitiva. ± Neuropatía autonómica severa. ± Evitar tabaco. Es esencial el control bioquímico domiciliario valorando la glucemia capilar mediante glucómetro. ± Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl. ± Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estándar. ± Determinación mensual de HbA1c y opcional de fructosamina.

horarios. Ejercicio físico El ejercicio físico es efectivo como terapia en la Diabetes y puede mejorar la situación de este grupo de gestantes. El aporte calórico y el incremento de peso (9 -11 Kg. Se aconseja una dieta de 35 -38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ día: compuesta por 40-50% de hidratos de carbono.Lo ideal sería disponer de seis determinaciones diarias (niveles pre y postprandriales de desayuno. caramelos y refrescos). Insulinoterapia Pautas de tratamiento: Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina: ± Insulina regular o de acción rápida ± Insulina de acción intermedia o NPH El régimen de insulinoterapia se llevará a cabo mediante la administración de dosis múltiples de insulina rápida o empleo de bombas de infusión continua subcutánea. . pero se puede aceptar la realización de 4 controles diarios con la glucemia preprandrial y una postprandrial variable. ni hipocalórica. y desaconsejando la ingesta de grasas saturadas. Dieta Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada paciente (costumbres. aconsejando alimentos ricos en hidratos de carbono complejos. comida y cena). fibra soluble y vitaminas. También es recomendable la realización de alguna glucemia nocturna (03:00 AM) semanal. mermeladas. 20% de proteínas y 30 -40% de lípidos con predominio de monoinsaturados. Una pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0. La alimentación no debe ser muy restrictiva en relación a hidratos de carbono (sólo deben excluirse el azúcar refinado y productos como pasteles. nunca inferior a 7 Kg) ha de ser similar al de embrazadas no diabéticas. preferencias«) para facilitar su cumplimiento. Debe recomendarse la práctica diaria de ejercicio físico moderado o que practiquen algún deporte.7 U/Kg/día de peso ideal pregestacional.

Las pautas de insulina variarán a lo largo de la gestación ya que hay un incremento de la sensibilidad a la insulina al inicio de la gestación y un incremento de sus necesidades en la segunda mitad de la misma. por lo que los episodios de disminución de la glucemia por debajo de límites normales son más frecuentes. (Figura 2). (Figura 3). las pautas de múltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes de las principales ingestas y 1 o 2 de insulina intermedia) son las que ofrecen mejores resultados. . Complicaciones del tratamiento insulínico: Hipoglucemias : Las gestantes diabéticas de larga evolución tienen alterada la respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia. Efecto Somogy : Hipoglucemia nocturna seguida de respuesta excesiva contrarreguladora que debe tratarse con una reducción de la insulina lenta de la cena. Su tratamiento consiste en la administración oral de líquidos azucarados y en caso de pérdida de conciencia recurrir a la vía intravenosa (suero glucosado) o intramuscular (glucagón). En general.

análisis del volumen de líquido amniótico y estudio de las características placentarias. ya que parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes perinatales. se practicará una ecocardiografía ya que las malformaciones cardiacas son las más frecuentes en los hijos de madres diabéticas pregestacionale s. Es conveniente realizar ecografías seriadas con una frecuencia al menos mensual. HbA1c. sedimento y urocultivo bimensual. además de las propias de una gestación normal. En caso de preeclampsia o crecimiento intrauterino retardado. deberá considerarse un estudio Doppler. Se resuelve aumentando la cantidad de insulina que se administra por la noche. Las analíticas incluirán.Fenómeno del alba : Glucemia alta en ayunas en ausencia de hipoglucemias nocturnas. desde la semana 28-30 con biometría fetal. frotis o cultivo vaginal trimestral y . Pruebas complementarias Se realizará una ecografía para el estudio morfológico fetal entre la 20 y 22 semanas de gestación y siempre que sea posible. (Figura 5).

(Figura 5) (Malformación cardiaca: CIV).mestre de la gestación. Conforme avanza el embarazo. sobre todo en la Diabetes pregestacional. por lo tanto se considera el Atosiban como el fármaco de elección en esta situación. aunque podría realizarse a partir de la semana 32 o antes si existe patología asociada. Complicaciones de la Diabetes durante el embarazo Complicaciones maternas Aparición o progresión de complicaciones relacionadas con la Diabetes pregestacional tales como: retinopatía. neuropatía o cardio patía isquémica ± Descompensación metabólica: puede verse favorecida por el uso de ciertos fármacos como los betamiméticos o corticoides ± Trastornos hipertensivos del embarazo ± Amenaza de parto pretérmino: Los beta -miméticos y los corticoides pueden alterar el control metabólico materno. Respecto al control del bienestar fetal no hay un acuerdo unánime acerca del momento idóneo de comienzo. puede sufr ir malformaciones o abortos en el primer tri.aclaramiento de creatinina y microalbuminuria trimestrales. ± Infecciones urinarias y vaginales ± Hidramnios (Figura 4). Complicaciones sobre el producto de la concepción El mal control metabólico es el principal desencadenante de la aparición de complicaciones fetales y pequeñas desviaciones de la normalidad ya son suficientes para provocar efectos negativos sobre el mismo. El embrión. el feto puede verse afectado por muerte intraútero. alteraciones en la madurez que darán .

ya que en los fetos de madres diabéticas la grasa corporal tiene una distribución particular. como por exceso teniendo como resultado un feto macros oma. La inducción del parto se realizará de manera similar a las gestantes no diabéticas. aunque su evaluación prenatal resulta difícil. concentrándose en los hombros y pudiendo dar lugar a distocias en el parto. La cesárea electiva está indicada en fetos macrosomicos (>4500 g) (Figura 6). se debe dejar evolucionar la gestación hasta el inicio espontáneo d el parto. Estas alteraciones pueden tener como consecuencia un parto distócico o la asfixia perinatal. hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Con control metabólico correcto y vigilancia adecuada del bienestar fetal. . La vía del parto de elección es la vaginal. policitemia.lugar a un síndrome de dist ress respiratorio (SDR) o por alteraciones del crecimiento. En el neonato es frecuente la aparición de alteraciones metabólicas: hipoglucemia. tanto por defecto (si existe una repercusión sobre la vascularización placentaria) dando lugar a un crecimiento intrauterino retardado (CIR). excepto en situaciones en las que existan complicaciones o una razón médica u obstétrica de otro tipo para finalizar el embarazo. Finalización de la gestación Momento de finalización y vía del parto La Diabetes en general no es una indicación para inducir el parto.

5 -3 UI/h). administrando insulina rápida vía subcutánea si la glucemia es superior a 120 mg/dl. 125 ml/h) junto a insulina de acción rápida por vía intravenosa (50 UI de insulina rápida en 500 ml de suero fisiológico. aunque en aquellas gestantes que posean factores de riesgo se recomienda realizarla en el primer trimestre. con una analgesia adecuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario. Pacientes candidatas: Se realiza a todas las embarazadas. DIABETES GESTACIONAL Screening: Test de O¶Sullivan. entre las 24-28 semanas de gestación (cribado universal). (Figura 7). En mujeres con retinopatía diabética es recomendable evitar las maniobras de V alsalva. 0. El control metabólico debe incluir: ± Determinar glucemia de forma horaria. Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad (87%). por lo que el control del bienestar fetal intraparto ha de ser estricto mediante monitorización fetal continua. Postparto inmediato y Puerperio Una vez finalizado el parto se suspende la infusión de insulina y se mantiene una perfusión con suero glucosado al 5% (125 ml/h) hasta conseguir el control metabólico. ± Perfusión continua de glucosa (500 ml de suero glucosado al 10%. así como en el tercer trimestre en aquellas mujeres que tengan .Control intraparto Se trata de un parto de riesgo. para mantener niveles d e glucemia capilar entre 70-110 mg/dl. Los requerimientos de insulina descienden en el postparto. ± En cesáreas o partos programados puede empezarse una pauta con 1/3 de la dosis total diaria de insulina que estaba recibiendo en forma de insulina rápida vía subcutánea + solución glucosada. que no sean diabéticas conocidas. por lo que es preciso reducir la dosis diaria a un 30 -50% de la que venia siendo empleada antes de la gestación y realizar perfiles glucémicos para ajustar dosis.

menores de 25 años. Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos puntos a lo largo de la sobrecarga los valores sean iguales o superiores a los siguientes (Criterios del National Diabetes Data Group): Basal 105 mg/dl. ni que se realice en un momento determinado del día o que se acompañe de una glucemia basal. La paciente debe estar en ayunas durante la s 8-14 horas anteriores a la prueba. 1 hora 190 mg/dl. aunque serían pocas las gestantes que se podrían excluir de esta forma. Criterio diagnóstico: Su valor normal es <140 mg/dl de glucemia en sangre. Diagnóstico: Sobrecarga oral de glucosa (TTOG) Pacientes candidatas: Se realizará en aquellas pacientes con un test de O¶Sullivan patológico. 2 horas 165 mg/dl y 3 horas 145 mg/dl. Modo de realización: Consiste en la determinación del nivel de glucemia en plasma una hora después de administrar 50g orales de glucosa. permanecer sentada y sin fumar durante la realización de la misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no restrictiva en hidratos de carbono (>150 g/día). sin antecedentes de problemas obstétricos relacionados con la Diabetes y peso normal al nacimiento). No es necesario que la paciente esté en ayunas. Otros criterios diagnósticos Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl o glucemia aislada • 200 mg/dl en días diferentes. El cribado universal podría no ser necesario en gestantes de bajo riesgo (etnia con prevalencia baja.clínica sugerente de Diabetes gestacional o no hayan sido estudiadas anteriormente. sin historia familiar de Diabetes. . Si sólo se obtiene un valor patológico se considerará curva intolerante y será necesario repetirla en un periodo de tres semanas. Consiste en la administración vía oral de 100 g de glucosa en 250 ml de líquido durante 5¶ (en caso de que la paciente vomite la solución deberá intentarse de nuevo pasada una semana y con tratamiento antiemético). normopeso pregestacional. 2 y 3 horas después. y determinación de glucemia en sangre venosa basal y 1.

Insulina En la Diabetes gestacional debe indicarse tratamiento insulínico siempre que con una dieta adecuada. en pautas terapéuticas con dosis múlti ples. serán similares a las establecidas para gestantes con Diabetes pregesta cional. o dieta y ejercicio. También se ha recomendado en casos de macrosomía fetal o polihidramnios (insulina profiláctica). no se consigan valores de glucemia capilar adecuada.2-0. Cuando la glucemia postpandrial está elevada es preciso añadir insulina rápida. ..5 UI/Kg/día). Las recomendaciones dietéticas y de ejercicio. Dieta y ejercicio físico La dieta es la primera estrategia para conseguir el control metabólico de la gestante. En casos leves se puede comenzar con una dosis de insulina NPH por la mañana (0.

reclasificar la Diabetes. Reclasificación post parto de la Diabetes gestacional Tras el parto se suspenderá el tratamiento con insulina. el embarazo puede controlarse como un embarazo normal. el número de pacientes susceptibles de generar clínica será mayor en este grupo. Aunq ue el trastorno metabólico suele ser menos severo. 28 y 34 y el estudio de bienestar fetal comenzará en la semana 32 si tiene tratamiento con insulina. Sin embargo. y a término si se controla sólo con dieta. siendo necesario 4 -12 semanas después del parto o una vez finalizada la lactancia. El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en diabéticas pregestacionales con las siguientes puntualizaciones: Si tras un correcto asesoramiento diabético el perfil glucémico es normal y no existe evidencia de alteración del crecimiento. Los estudios ecográficos tendrán lugar en las semanas 20. valorando los resultados conforme a los criterios del Comité de Expertos de la ADA (2003) en una de las siguientes categorías: ± Tolerancia glucídica normal ± Glucemia basal alterada (100 -125 mg/dl) ± Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos hor as de la sobrecarga 140199 mg/dl ± Diabetes Mellitus ‡ Sintomatología clínica de Diabetes y glucemia al azar • 200mg/dl repetida . Control obstétrico del embarazo La Diabetes gestacional puede presentar complicaciones fetales y neonatales similares a la pregestacional. La finalización y asistencia al parto debe ser similar a la de una gestación normal. los controles deberán ser más frecuentes en mujeres con complicaciones: mal control metabólico. sospecha de macrosomía o Diabetes gestacional con insulina. salvo que existan complicaciones derivadas de la Diabetes. (Figura 8). Se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa (75g).Los criterios de control metabólico son los mismos que los establecidos para la Diabetes pregestacional. debido a su mayor incidencia.

Etiología La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves . debido al riesgo de desarrollo de Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida. palpitaciones.Basedow. bocio y oftalmopatía infiltrativa. La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo.‡ Glucemia basal • 126 mg/dl repetida ‡ Glucemia a las dos horas de la sobrecarga • 200 mg/dl Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa al año y después cada 3 años o anual en los casos de ³intolerancia oral a la glucosa´. pero puede tener otras etiologías como: ‡ Tiroiditis aguda-subaguda ‡ Enfermedad de Hashimoto ‡ Mola hidatiforme o coriocarcinoma ‡ Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico. Diagnóstico Es difícil. El cuadro clínico se caracteriza por: ± Astenia y pérdida de peso ± Nerviosismo. taquicardia. ya que muchos de los síntomas y signos se perciben como normales del embarazo. insomnio e irritabilidad ± Temblor ± Piel fina y caliente ± Hiperhidrosis e intolerancia al calor ± Diarrea ± Alteraciones tensionales . HIPERTIROIDISMO Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aument o de complicaciones maternas y fetales.

deberá reducirse la dosis a la mínima que controle la tirotoxicosis. En el postparto. aumenta la actividad de la enfermedad debiendo seguir consejo endocrinológico. Las consecuencias durante el embarazo pueden ser maternas y fetales: ± Madre: preeclampsia. deben hacerse análisis de T4 y TSH (T4 elevada y TSH baja). cesárea o infecciones. ya que el yodo radioactivo esta contraindicado durante el embarazo. por ello. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad. Tratamiento Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos. consistente en una exacerbación del proceso. Se recomiendan 300 a 400 mg/día inicialmente. hipertermia (>40º C) y deshidratación severa. el aumento de la TBG durante el embarazo. más probable durante el trabajo de parto. hace que la determinación de T4 libre no sea un indicador fiable. las dosis de fármaco antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo. tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. ‡ Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de manera eficaz. Evolución La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si existía ya. insuficiencia card iaca y desprendimiento de placenta ± Feto: Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12 semanas). Se valorará la función tiroidea materna cada 4 . El parto puede desencadenar una torment a tiroidea. no obstante.Ante la sospecha de hipertiroidismo. propiltiouracilo (200 mg/vo/6h) e hidrocortisona (100mg/6h). prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hipertiroidismo grave). con mejo ría clínica después de la primera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas. Se trata con hidratación. propanolol (40-80 mg/vo/6h o 1 mg/min/iv hasta una dosis máxima de 10 mg). Cursa con un cuadro de taquicardia. parto pretérmino. seguidos por 50 a 300 mg como dosis de sostén diario. Una vez alcanzado el eutiroidismo. antipiréticos. yoduro de sodio (1g/iv/8h). retardo del crecimiento.

La tiroidectomía subtotal debe realizarse en el segundo trimestre. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es posible que el nivel de T4 sea más alto de lo esperado.3%. incapacidad de concentración e irritabilidad. placenta pequeña. astenia. estreñimiento. Diagnóstico Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libr e y aumento de TSH. parestesias. aun que rara vez hay mixedema: intolerancia al frío. aumento de peso. pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipotiroidismo fetal. dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre. pero sobre el feto pueden producir retardo en el crecimiento. Ambos fármacos atraviesan la placenta. puede ser secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica o médica de la enfermedad de Graves. ‡ Bloqueantes adrenérgicos: Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día). Etiología Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo. Síntomas Los síntomas son idénticos al hipotiroidismo fuera del embarazo. somnolencia. HIPOTIROIDISMO La incidencia es de 0.semanas para ajustar las dosis. bradicardia e hipoglucemia. siendo su causa más frecuente la presencia de autoanticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune). .1 a 0. piel seca y fría. ‡ Tratamiento quirúrgico: La tiroidectomía puede ser necesaria durante e l embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar el hipertiroidismo materno. Son útiles para disminuir los síntomas.

más que el estómago. El hipotiroidismo neonatal afecta a 1 de cada 4000 neonatos y puede cursar con retardo mental y de la maduración ósea. Probablemente esto explica por qué la enfermedad ulcerosa péptica activa es poco frecuente durante el embarazo.Tratamiento Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L -tiroxina porque las gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada de pérdidas gestacionales y de complicaciones fetales. La enfermedad ulcerosa es poco frecuente durante el embarazo y durante este no se ha observado dispepsia relacionada con infección por Helicobacter pylori. aumentando la dosis. Durante el embarazo. desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta y hemorragias postparto. Las úlceras gastroduodenales en mujeres no embarazadas se originan frecuentemente por gastritis crónica inducida por Helicobacter pylori o bien por el uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos. especialmente el cerebro fetal durante la primera mitad de la gestación. ULCERA PEPTICA En mujeres jóvenes. anemia. existe una incidencia muy elevada de complicaciones maternas como: preeclampsia. Además. La secreción de ácido también es importante. En . Las mujeres hipotiroideas diagnosticadas antes de la gestación deben continuar su tratamiento durante el mismo. Las gestantes diagnosticadas en el embarazo. lo que explica la eficacia temporal de los fármacos antisecretores. la secreción de ácido gástrico y la motilidad están disminuidas y hay considerable aumento de la secreción de moco. ya que la LT4 es imprescindible para el desarrollo de numerosos órganos.15 mg/día y repetir las prue bas de función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento. deben iniciar la reposición hormonal con 0. la enfermedad ulcero -peptica afecta con mayor frecuencia el duodeno.

el aumento de las crisis convulsivas y riesgo de malformaciones . el trabajo de parto y este mismo. Los inhibidores de la bomba de protones se han evitado durante el embarazo. Por otro lado. Solo 10% de la sal de aluminio se absorbe y se considera segura para embarazadas. sin embargo. que es la sal de aluminio de la sacarosa sulfatada que proporciona una cubierta protectora en la base de la úlcera. pruebas serológicas o biopsia endoscópica. La epilepsia en si puede alterar el desarrollo del feto y afectar la evolución del embarazo. la tasa de remisión es de cerca del 90%. Además los efectos teratógenos de varios anticonvulsivos son indudables. En presencia de úlceras activa s se aconseja una búsqueda de Helicobacter pylori. Se suele utilizar sucralfato. la cual a su vez complica a 1 de cada 200 embarazos. la recurrencia es frecuente en el periodo comprendido entre los primeros tres meses después del parto y los dos años. Estudios recientes demuestran que en embarazadas que presentan esta patología. Los auxiliares diagnósticos incluyen la prueba de urea en aire espirado. Los antiácidos constituyen el tratamiento de primera línea y se prescriben bloqueadores de los receptores H2 a quienes no muestran respuesta.algunos casos la enfermedad se diagnostica de manera insuficiente debido a concomitancia con tratamiento para esofagitis por reflujo. Los principales peligros relacionados con el embarazo para las mujeres que padecen epilepsia son. EPILEPSIA Alrededor del 1% de la población mundial padece epilepsia. Si cualquiera de éstas resulta positiva está indicada terapia antimicrobiana. el embarazo puede exacerbar la e pilepsia al alterar el metabolismo de estos anticonvulsivos. Los trastornos convulsivos son el segundo padecimiento neurológico más prevalente y ciertamente el más grave que se encuentra en embarazadas.

trastornos metabólicos y elevación de la temperatura corporal . El umbral convulsivo puede quedar afectado por diversos factores relacionados con el embarazo. Diagnóstico Si bien el diagnóstico se basa en la anamnesis (antecedentes familiares) y examen fisico. intoxicación o abstinencia farmacológica. se estima que la tasa se duplica.congénitas en el feto. afecciones cerebro vasculares. lesión ocupativa cerebral. El aument o de la frecuencia de las crisis convulsivas suele relacionarse con concentraciones subterapéuticas de anticonvulsivos o con un umbral convulsivo mas bajo o ambos. en general. epilepsia idiopatica. Diagnóstico diferencial Se debe diferenciar del síncope. Un examen ultrasonográfico a la mitad del embarazo puede ayudar a identificar anomalías. intoxicación por drogas. control inapropiado de las crisis convulsivas o padecimientos maternos comórbidos. También la hipertensión no proteinúrica y anomalías cardiovasculares son más frecuentes en epilépticas. enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis. incluso agotamiento por privación de sueño e hiperventilación y dolor durante el trabajo de parto. Las mujeres con epilepsia tienen mayores tasas de cesárea comparativamente a las no epilépticas. pero pueden estar indicadas si hay crecimiento fetal inadecuado. así como de trastornos metabólicos y cerebrales. Su diagnóstico diferencial se hace con las convulsiones de tipo eclámptico. no se realizan pruebas de bienestar fetal. la migrañ a. Las mujeres que presentan la enfermedad más recalcitrante son susceptibles a cambios menores y tienen mayor riesgo de aumento de la frecuencia de de cris is convulsivas durante el embarazo. En presencia de epilepsia sola.

Fenitoína y Felbanato. Para reducir esta toxicidad. Etosuximida. Fenobarbital. se buscara un segundo. mantener la vía respiratoria permeable. esto ultimo si se efectúa si en el mismo paciente se presentan dos o mas tipos de convulsiones. los problemas neonatales que se . Mefobarbital. los anticonvulsivos deben mantenerse a la dosis má s baja relacionada con control de crisis convulsivas. si este no controla totalmente las crisis. Para lograr esto. Trimetadiona. la gran mayoría de los medicamentos actualmente en uso. estos tres últimos son los mas utilizados. pero sin administrarlos juntos. Primidona. El tratamiento seleccionado deberá suprimir las crisis convulsivas sin que genere efectos adversos. Los fármacos de mayor uso son: Fenilhidantoína. Benzodiacepinas del tipo del Clonazepan y Cloracepato. Carbamazepina.Tratamiento El principal objetivo de la atención del embarazo en una paciente epiléptica es la prevención de crisis conv ulsivas. Mefenilhidantoína. Los principios terapéuticos del manejo de las crisis convulsivas son: detenerlas a la mayor brevedad. se debe proporcionar tratamientos para náusea y vómito y es necesario evitar estímulos que desencadenen crisis convulsivas y se recalcará el apego a los medicamentos. desafortunadamente. si controlan la actividad convulsiva pero en muchas ocasiones se acompañan de efectos indeseables que van desde trastornos mínimos del Sistema Nervioso Central hasta la muerte o lesión de tipo insuficiencia hepática y/o anemia aplástica. suele buscarse el manejo con un solo fármaco. Lamotrigina. Acido Valproico. En general. Los cuadros convulsivos se pueden controlar rápidamente sin efectos tan nocivos para el feto con benzodiacepínicos. Gabapentina. prevenir la aspiración y asegurar la oxigenación y la ve ntilación del binomio madre producto.

Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto. El uso de fenitoína a dosis de impregnación de 15 mg/kg de peso en infusión intravenosa lenta. pero sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. seguido de una infusión de 2 gramos por hora durante las primeras 24 horas. muerte . letargo y apnea.observan después de su uso incluyen: hipotensión arterial. hipotermia . hiporeflexia tanto en la madre como en el producto aunque estos datos solo aparecen si se encuentra concentración en plasma superior a 8 y 10 mEq / Lt. se deberá utilizar sulfato de magnesio a dosis de impregnación de 4 gramos durante 5 minutos. presenta efectos favorables parecidos a la administración de barbitúricos y benzodiacepinicos juntos pues a nivel del SNC actua directamente sobre el acido gama aminobutirico (GABA) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes. Si en el tratamiento de las crisis convulsivas se observa que estas persisten y no se ha recuperado el estado de alerta de la paciente. da excelentes resultados sin que exista depresión hacia el producto. el mantenimiento máximo es de 300 miligramos al día. Si las crisis convulsivas se deben a un estado eclámptico. Habitualmente no compromete la fecundidad. Este manejo se suma al que en área de terapia intensiva establecen tanto gineco obstetricia como medicina interna para el manejo correcto del estado toxémico de la embarazada. recordando que este tratamiento puede ocasiona r hipotonía. Sólo una de cada dos pacientes con LES tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad gestacional. ventilar e iniciar manejo de propofol a dosis bajas ya que éste fármaco. se deberá intubar endotraquealmen te.

antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas) 6. no afecta en forma independiente el resultad o obstétrico. Proteinuria >0. La actividad lúpica. Lupus discoide 3. CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES 1. Fotosensibilidad 4. Ulceras orales y nasofaríngeas 5. Convulsiones o psicosis 9. Alteraciones inmunológicas: . El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo.fetal. compromiso renal. Una de las siguientes: -anemia hemolítica -leucopenia (<4000 uL) -linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones) -trombocitopenia (<100. al contrario de lo esperable.5 gr/24 h o cilindros celulares 8.000 uL) 10. prematurez y retardo de crecimiento intraut erino. Exantema malar 2. Serositis (pleuritis o pericarditis) 7. Síndrome hipertensivo.

La incidencia de aborto en pacientes con LES puede ser hasta de un 40%. Es importante hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o . Anticuerpos antinucleare s EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES.-células LE -antiDNA nativo -anti-Sm VDRL falso (+) 11. Es probable que esta alta incidencia de abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que presenten anticuerpos antifosfolípidos. EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a tres condiciones que se presentan con frecuencia: 1) Mayor riesgo de aborto . La etiología de una oclusión vascular puede ser difícil de distinguir en una paciente con LES. La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica. el deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES. El riesgo de aborto no guarda relación con la severidad de la enfermedad de base. Además de aborto y muerte fetal de segundo y tercer trimestre. Estas exacerbaciones no afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad. ya sea atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se. durante todo el embarazo y puerperio. Sin embargo. estas pacientes tienen riesgo de manifestaciones trombóticas venosas y arteriales. Lib edo reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis.

Es un síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos Ro/SS -A y/o La/SS-B. MANEJO El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia en embarazos de alto riesgo. El pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A -V es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos. siendo los recién nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3% por un bloqueo cardíaco completo.antiplaquetarias. Consiste en un rash transitorio del recién nacido. En un feto viable con deterioro de la función cardíaca. Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in úte ro. o ambas entidades. La presencia de manifestaciones de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. 3) Lupus eritematoso neonatal . proteinuria. mientras que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores. La aparición de hipertensión (o agravamiento de ella). Sin embargo. . Un tercio de las embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos. En forma anecdótica se ha reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo aurículo -ventricular. 2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a hipertensión y compromiso renal. la conducta es la interrupción del embarazo. en ocasiones no es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa por LES. y deterioro de la función renal en una paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. bloqueo cardíaco completo permanente.

En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto. La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales. . úlceras mucosas y adenopatías. Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. la única droga citotóxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina. proteinuria 24 hrs <2. éstas en general no son serias. Si no existen estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a término. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando en r emisión clínica. Idealmente se deben tener valores de creatinina <1. debe recibir hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana. a excepción de algunos casos con bloqueo A -V.Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente informada. Consideraciones durante el embarazo y parto: Si bien un número significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su embarazo.5 mg/Dl. Solicitar estudio de anticuerpos antifosfolípidos. De ser necesario. hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna). artritis verdadera. clearence >65 ml/ minuto.5 gr y presión arterial en rango normal. sedimento urinario activo. aunque existen reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. Indicadores confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA. El tratamiento es similar al descrito para pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. Se prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son metabolizadas en la placenta). eritema. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia de compromiso renal o hipertensión. S i la paciente ha sido tratada con glucocorticoides durante más de un mes en el último año.

Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea electiva. En pacientes con antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. La medición seriada de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal. El bloqueo cardíaco completo puede diagnosticarse du rante la auscultación rutinaria de los latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. Si el feto presenta un bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero. Este examen reve lará una disociación atrioventricular. Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF). Pacientes con SAAF secundario y sin historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser que requieran de esteroides por indicación materna. En mujeres con lupus y sin anticuerpos . En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e idealmente una ecocardiografía fetal. Comprensiblemente. El tratamiento se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas). y permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede asociarse hasta en un 15% de los casos. En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad. confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A -V. Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal. La valoración de la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para precisar el estado acidobásico del feto .Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es que no se hizo antes de la concepción). Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con LES y SAAF secundario.

Dada la distribución mundial de la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA La artritis reumatoide constituye la 2º enfermedad autoinmune en frecuencia en el marco del embarazo. la membrana sinovial. entre los posibles orígenes surge la respuesta inmune anormal a un agente infeccioso en un individuo con susceptibilidad inmunogenética. AR T R IT IS R E U M AT OID E A DEFINICIÓN La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria auto inmune que ocurre cuando el recubrimiento de las articulaciones. constituyendo el 22% de estas. se inflama como resultado de un proceso complicado en el cual el sistema inmunológico del propio organismo se ataca a si mismo. se piensa qu e debe ser un microorganismo universal. mycloplasma y virus de Epstein . aunque no existe prueba concluyente. virus de la rubéola. . ETIOLOGÍA La artritis reumatoide es una enfermedad auto inmune de causa desconocida y multifactorial. parvovirus. los candidatos posibles incluyen citomegalovirus.antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del LES. Los métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de elección en pacientes con LES. Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres co n lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección. Entre los microorganismos desencadenantes. los mecanismos subyacentes a este proceso no se conocen todavía.Barr.

En el embarazo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En etapas iniciales la enfermedad puede manifestarse por cansancio. en primera . se destaca en especial el efecto de la Prolactina (PRL) que tiene características imunorreguladoras y puede desempeñar un cierto papel en la patogenia y expresión de ciertas enfermedades autoinmunes La PRL es capaz de restaurar la inmunocompetencia en ratas e hipofisectomizados. malestar general y el aumento de reactantes sericos de la fase aguda en AR activa. los altos niveles de PRL también habían sido encontrados en pacientes con síndrome de Sjogren primario y el Síndrome de Reiter. anorexia y malestar generalizado. estas explican las manifestaciones generales de la AR como ser la fatiga. metacarpofalángicas y radiocarpianas. con mayor frecuencia afecta las articulaciones interfalángicas proximales. induce la deformación de receptores celulares de la superficie para IL -2 y modula la expresión de algunos genes relacionados a los factores del crecimiento. La PRL también estimula la producción de anticuerpos. es comitogénica en linfocitos de ratas y h umanos.específicos descriptos en los linfocitos T y B.símiles activas y receptores PRL. y el de papel potencial de esta hormona como inmunorregulador en la patogenia de ciertas enfermedades autoimunes. macrófagos. células B. Los linfocitos pueden producir biológicamente proteínas de PRL . Aunque puede comprometer cualquier articulación. los mediadores inmunes e inflamatorio s estimulan la secreción de hormonas pituitarias por feedback o retroalimentación. Estos datos apoyan la interacción entre PRL y el sistema inmune. la secreción extrema y regulada de PRL. luego aparece dolor articular y sinovitis.FISIOPATOLOGÍA La reacción antígeno -anticuerpo origina una cascada inflamatoria inespecífica con activación de células T. Se ha descrito en la artrit is reumatoide. sinoviositos y osteoclastos que llevan a la liberación de moléculas efectoras inflamatorias del tejido sinovial como las interleucinas.

Es usual que tenga una distribución simétrica y se acompaña de rigidez matutina. LABORATORIO No hay pruebas específicas que se alteren en especial durante el embarazo. El compromiso articular ocasiona calor local. dolor y limitación funcional. mientras que el 70% de los pacientes con Acl IgM presento tiempo parcial de tromboplastina prolongado. Pero el efecto más evidente se ve en el tercer trimestre. la cual aunque está considerada como un rasgo característico de esta entidad. que predomino en el sexo femenino 83%. anticuerpos anti -nucleares (hasta en el 40% de los casos). Dentro de los resultados que pueden hallarse. desde la concepción hasta las semanas posteriores al nacimiento. El embarazo afecta a cada mujer con artritis de mane ra diferente. encontramos el factor reumatoide (hasta en el 80% de los adultos afectados). Por otro lado resultados que se analizaron dieron un porcentaje encontrándose que el 83% de los pacientes estudiados cursaban con niveles de anti -cuerpos anticardiolipina (aCL) elevados. de grado variable. Es una observación clínica frecuente que los síntomas articulares suelen remitir durante el embarazo. No hubo .instancia. La artritis puede afectar el embarazo en cualquier etapa. La artritis reumatoide no suele presentar serios problemas cuando coexiste con el embarazo. La preocupación más importante es mantener el mejor estado de salud de la madre y el bebé. en realidad es poco espe cífica. ya que las formas con manifestaciones sistemáticas no suelen aparecer en edades fértiles. Aproximadamente el 70% de las mujeres con AR ex perimentan una mejoría en los síntomas durante el comienzo del segundo trimestre y se extiende a lo largo de seis semanas después del parto. En los pacientes con AR ac tiva destaco aCL IgM (39%). La predicción de la evolución del embarazo (mucho menos la evolución de una enfermedad variable durante el embarazo) es imposible. Los síntomas de la artritis reumotoidea pueden mejorar durante el embarazo. el eritema es poco frecuente. aunque el curso de la enfermedad nos se modifica básicamente y las recurrencias en el puerperio son habituales.

lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. siendo los del American Collage of Rheumatology. concentración de proteínas elevado y disminuida la concentración de glucosa. con viscosidad disminuida. metacarpofalángicas (MCF). siendo fundamental el interrogatorio. abortos y niveles de aCL (IgM-IgG) En el laboratorio también se verá: anemia normocítica. revisados en 1988. la inspección y palpación. Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima. muñecas. a.relación significativa entre trombosis venenosa profunda. rodillas. se han e stablecido criterios de diagnóstico. El examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles. Artritis de las articulaciones de las manos. El análisis del líquido sinovial confirma una artritis inflamatoria. Con la finalidad de dar uniformidad a los estudios que se realizan en esta enfermedad. b. MCF o IFP. tobillos y metatarsofalángicas (MTF). que son los siguientes. ya sea en forma directa o en forma indirecta. Liquido turbio.50000/um 3 a predominio de polimorfonucleares (PMN). . Un líquido con mas de 2000 leucocitos/ um 3 y más de 75% de PMN es muy característico de AR aunque tampoco es diagnóstico. manifestada por edema en al menos una de las siguientes áreas articuladas: muñecas. velocidad de eritrosedimentacion elevada y proteína C reactiva. DIAGNÓSTICO Es esencialmente clínico. ³Ningún aparato puede remplazar los dedos del examinador´. las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP). también leucocitos entre 5 . codos. c. Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente edema de tejidos blandos o líquido sinovial (no solo crecimiento óseo). La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos útiles para el diagnóstico.

Aspirina: Efecto teratogénico. subcutáneos. el trabajo de parto. . TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO En términos generales las pacientes con artritis rematoidea que quedan embarazadas. cierre prematuro de ductus. predisponen la hemorragia intra y posparto. Sin embargo. y sí queda embarazada debe consultar al reumatólogo y ginecólog o. Alteraciones típicas de artritis reumatoidea en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o mas intensa junto a las articulaciones afectadas (la presencia única de alteraciones artrosicas no sirve como criterio). Nódulos reumatoides. con afección simultánea de las mismas áreas articulares (como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de IFP. Si una paciente está en tratamiento. No se excluyen los enfermos con dos diagnósticos clínicos. hemorragia intercraneal y hematomas en el recién nacido. Demostración de ³factor reumatoide´ serico positivo por cualquier método. Artritis simétrica. por lo general no necesitan tratamiento. g. en el puerperio puede reactivarse la enfermedad. por lo cual debe ser supervisada. disminución del volumen del líquido amniótico (Indomeracina e ibuprofeno). MCF o MTF aunque la simetría no sea absoluta). cierre prematuro de ductus.d. f. e. algunos autores opinan que no han encontrado afectos secundarios con naproxeno. Antinflamatorios no esteroideos (AINES) : Prolongan el periodo de gestación. no se encontró aumento de malformaciones congénitas. En un estudio sobre 10. Los cuatro primeros criterios (a -d) deben estar presentes al menos durante 6 semanas. prolongación del embarazo y del trabajo de parto.000 mujeres que tomaron dosis moderadas durante el parto. Se afirma que un enfermo tie ne una artritis reumatoidea si satisface al menos cuatro de los siete criterios. sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares. debe suspenderlo previamente.

aborto. hipoplasia adrenal. Aziatoprina: Retardo en el crecimiento fetal. ruptura prematura de las membranas. hemorragias fetales. paladar hendido. etc. Ciclofosfamida: Efecto teratogénico (disminución del peso. daño cromosómico. paladar hendido. linfopenia y trombocitopenia neonatal.000 embarazos sin efectos secundarios. . Glucocorticoides: Dosis bajas son generalmente seguras. diclofenac y piroxi cam). hipoplasia adrenal fetal. faciales.) aborto. Sales de oro: Efecto teratogénico en animales. Se deben superar en los últimos trimestres del embarazo. hipoplasia medular fetal. retardo mental. Se han informado más de 2. Sulfasalazina: Puede producir teratogénesis y kernicterus.ketoprofreno. Antimaláricos: Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto uveal del feto. disminución de las IG fetales. alteraciones cromosómicas y del sistema inmune fetal. Metotrexate: Retardo en el crecimiento del feto. En dosis altas y acumulativas se ha encontrado: Retardo del crecimiento fetal. lesión coclear. alteraciones vasculares (coronarias y extremidades) Ciclosporina: Aborto. la prednisona y la prednisolona son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa. ibuprofeno. prematurez. malformaciones congénitas (óseas. muy pocos casos informados en humanos. alteraciones esqueléticas. disminución de linfocitos. agenesia de las coronarias).

1° FINAL DEL 2 TRIMESTRE: (entre las 28 y 32 semanas de gestación). RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad. La insuficiencia cardíaca es el estado patológico en el que corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para sustentar las necesidades metabólicas del organismo o si lo hace es a costa de unas presiones patalógicas elevadas.4%. La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). estenosis mitral. su adecuado manejo obstétrico conducirá. pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto.CARDIOPATIAS La importancia de la asociación entre cardiopatía y embarazo. ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente. que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático . Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación. Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. De aquellas con capacidad funcional III o IV. Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. la muerte. edema pulmonar agudo y. a un buen resultado perinatal. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad). eventualmente. coartación aórtica). la mayoría de las veces.10%. los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. señalándose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 . las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo. Para la mayoría de ellas el emb arazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0. lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva.

. Por otra parte. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico a un cuidadoso examen físico y anamnesis.20%. secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisi ológica (inercia uterina. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia.2° DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. el pujo materno en el período del expulsivo. con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutr ientes al feto. CONTROL PRENATAL: 1. cianosis. Existe. MANEJO: A. para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV. Debe buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna. alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. ello porque una vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina. se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso. incluyendo examen cardiopulmonar. con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 . además. genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. retención de restos placentarios y desgarros del canal blando). asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica. un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez. 2° PUERPERIO PRECOZ. La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20 -30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica). y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria. hemoptisis. cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. por un efecto mecánico compresivo. RIESGOS FETALES: El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación. en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava.

habitualmente a 4 -6 g/día. B. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal". y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite. con RCIU. La paciente diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual 6. 8. y Gentamicina 1. especialmente infecciosa. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. 5. Restricción en la ingesta de sal. se utilizará Ampicilina 2 g e. ingurgitación yugular. y Gentamicina (igual dosis anterior). en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. En caso de alergia a Penicilina. de acuer do a la capacidad funcional. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación. administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento. "Retardo de crecimiento intrauterino". no bien comprobada.hipocratismo digital. cordocentesis). en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida. "Evaluación Unidad Fetoplacentaria".5 mg/k i. presencia de patología concomitante. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. crepitaciones bibasales. De ser posible debe planificarse la resolución del parto. soplo diastólico o cardiomegalia. debe utilizarse Vancomicina 1 g e. 30 minutos antes del procedimiento.. 3. 2 dosis adicionales separadas por 8 h. medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen.m.v. 4. soplo sistólico >III/IV. previo paso a terapia anticoa gulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). .v. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: 1. siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. Esta sería la principal herramienta terapéutica. 7. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria : con especial énfasis en el crecimiento fetal. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca. 2. y con posterioridad a él. y con fines de readecuación de terapia medicamentosa. cirugía. Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol. a cardiología para su evaluación y manejo conjunto. debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca. Indicar medidas de cuidado general como: disminución de actividad física. extracción dental. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado.

en el caso de operación cesárea electiva. Inicio de trabajo de parto. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. Medidas generales: Permenecer en decúbito lateral izquierdo Evitar uso de altas dosis de ocitocina. PARTO y PUERPERIO: 1. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural.v. y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto. . o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación. PA y diuresis monitorización electrocardiográfica. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos. habitualmente 75 ml/h 2. D. y a las 37 semanas en pacient es con CF III o IV. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: Pacientes CF III y IV. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica.000 UI e.2.v. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico. Usar 5. uso de bomba de infusión Restricción en la administración de fluidos e. 5. pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia.. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la c ardiópata. Monitorización: uso de oximetría de pulso evaluación frecuente de pulso. 4. deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. TRABAJO DE PARTO. 3. de ser necesario en CF III o IV. C. la cual debe ser indicada precozmente. eventual uso de catéter venoso central y/o Swan -Ganz 3. pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación). ya que e l dolor es un factor de descompensación.

evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico. y masaje uterino suave. Parto: procurar un expulsivo breve. Corregir anemia si se produce. 7. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna. Controlar hematocrito a las 48 h post parto.6. 8. incluso en las pacientes con tratamiento antic oagulante . Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto. No utilizar derivados del ergot.

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