ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN

INTRODUCCION

Las complicaciones que amenazan tu gestación pueden estar causadas por una enfermedad que la madre padecía con anterioridad o que se desarrolla durante el embarazo. En este sentido, la consulta pregestacional es de suma importancia para que el obstetra sepa de antemano a qué problemas podría enfrentarse. Te contamos cuáles son por orden de frecuencia en su presentación. En este hablaremos de entidades que repercuten en la salud de la paciente embarazada como infeccion urinaria, diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y úlcera peptica y la epilepsia.

OBJETIVO

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Conocer cómo repercute en la salud de la paciente embarazada entidades patologicas enfermedades infecciosas y embarazo como itu; enfermedades metabolicas colagenopatias y embarazo y como dm, hipotiroidismo, eritematoso hipertiroidismo; artritis

embarazo:

lupus

si stemico,

reumatoideacomo la ulcera peptica y la epilepsia. -

INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según distintas series comunicadas. Diversas modificaciones anatómicas y fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más importantes la dilatación uretero -pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica), producto de la inhibición del tono uret eral por acción de la progesterona y prostaglandinas, y, la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia derecha. La siguiente tabla se resume los cambios del tracto urinario durante la gestación. Entre las modificaciones fisiológicas, la más importante es el aumento de la filtración glomerular, que determina presencia de glucosa en orina, lo que favorece la presencia de gérmenes. La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda o pielonefritis aguda.
TABLA I CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO DE MUJERES EMBARAZADAS

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales. 2. Disminución de la peristalsis ureteral. 3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2 -4 ml, a más de 50 ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón. 4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aum ento del volumen urinario en la vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su vaciamiento. El volumen urinario residual aumenta de 5 -15 ml en el estado de no embarazo, a 20 -60 ml durante la gestación. 5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter. El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la multiplicación bacteriana.
Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos exámenes de urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con recuento de colonias 100 000/mL, en ausencia de sintomatología. Su incidencia es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes. Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón, ya que 25-50% de estos casos tienen antígeno O de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en concentraciones variables. Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratad a desarrollan pielonefritis

aguda. BA se relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.
Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología de polaquiur ia, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. El cultivo de orina es el examen que certifica esta infección, aunque hay controversia con respecto al número de colonias. Muchos piensan que, independientemen te del número, habiendo sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y, por lo tanto, tratarse como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias 100.000/mL. En nuestro servicio, existiendo sintomatología y encontrándose sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo, independiente del número de colonias, se inicia tratamiento. A diferencia de bacteriuria asintomática, el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia negativo para anticuerpos bact erianos, indicando que la vejiga es el sitio de infección. Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar. La bacteriuria es siempre significativa, y en el 7 -10% de las pacientes se produce bacteremia. El hecho más significativo es que 2 -3% de ellas desarrollará shock séptico, con la consiguiente gravedad para madre y feto. Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad respiratoria del adulto, complicación muchas veces mortal. La mayoría de las infecciones urinarias alt as se producen en los dos últimos trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio. Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto. La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con tratamiento, en cambio, esos porcentajes disminuyen a 0 -5,3%. De las pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente, y 10% presenta nuevamente PA durante el mismo embarazo. MANEJO Y TRATAMIENTO Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de sedimento de orina y urocultivo son fundam entales para certificar el diagnóstico. El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos que se observan con más frecuencia e n estas infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter sp), y, que además, sean inocuos para el feto. Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía los requisitos para emplearse durante la ge stación. Sin embargo, debido a la resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).

100 mg/día..De haber resistencia. 7. Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. 4. urocultivo y recuento de glóbulos blancos. 2..Si no existe sintomatología importante. 6. En pacientes con ITU alta. 2.Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente tratadas con monodosis. en dosis de 500 mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas. 3. 1 comprimido cada 12 horas. hasta ahora no existen métodos de localización clínicamente confiables. debe hospitalizarse a la paciente y practicar exámenes de urgencia: sedimento de orina. se espera resultado del urocultivo y antibiograma. se efectuará cultivo de control (al tercer día de haber terminado el antibiótico). o cotrimoxazol. 5.. se elegirá nitrof urantoína en dosis señalada anteriormente. se inicia tratamiento antibiótico.. 24-48 horas después de hacerse afebril. EV. se comprueba sensibilidad del antibiótico. Si es negativo. permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. Este último debe usarse sólo en segundo y tercer trimestre. 5.Clínicamente.. EV. 4. nitrofurantoína. 500 mg c/6 horas.Analgésicos y antipiréticos según necesidad. y se continuará tratamiento hasta completar 10 días. se controlará con nuevo urocultivo un mes después. junto a medidas físicas. se tratará nuevamente. se cambia a cefradina oral. Si es positivo. cotrimoxazol y ampicilina.Si hay buena respuesta a cefazolina EV. que se prolongará por 10 dias.Sospechada esta forma de ITU. Con cefradina oral se . 50% mantuvo urocultivo positivo. De haber resistencia. según antibiograma.. En ITU bajas. Si existe sensibilidad a cefradina. 35% tuvo cultivo de control positivo. con nitrofurantoína. que debe ser de amplio espectro.. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación.Después de completar 10 días de tratamiento. o de no haber respuesta respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento. Pielonefritis o ITU alta: 1..Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma. se cambiará a gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día. Vigilancia de diuresis. gentamicina. se tratará con ésta.Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico de orina. ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes.. o cefradina. antes de las 36 semanas. En nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas..Si paciente es muy sintomática. 3.. 500 mg/día.Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma. cada 8 horas..Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada. Bacteriuria asintomática e ITU baja : 1. apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina (cefalosporina de primera generación de administración oral).

.6 ng/ml). Es típica de pacientes con hábito magro y tendencia a la cetosis. El embarazo constituye un factor agravante a la patología de base. Los tipos de Diabetes son: ‡ Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente) Suele iniciarse en edades tempranas (<30 años). durante 10 días. se tratará nuevamente. ‡ Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente) Suele debutar en la edad adulta (>30 años) y está asociada a la obesidad. con el consecuente déficit parcial e incluso absoluto de insulina (péptido C <0. De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína. que aparece aproximadamente en el 1% de las gestaciones y constituye el 10% de las Diabetes del embarazo. acompañada o no de antidiabéticos orales o insulina.completan 12-14 días de tratamiento. Su tratamiento se realiza con dieta.Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultiv o de control. . Con terapia EV. y 97%.6 ng/ml). ENFERMEDADES METABOLICAS Y EMBARAZO Diabetes pregestacional Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestación. Con posterioridad a urocultivo de control negativo t ambién se utiliza esquema profiláctico hasta el témino del embarazo. y puede favorecer el inici o o evolución de complicaciones vasculares propias de la Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía. 100 mg/día hasta el parto. (Figu ra 1). est á aumentada la incidencia de malformaciones congénitas así como la tasa de abortos. en 96 horas. Su etiología autoinmune produce destrucción de las células del páncreas. Su etiología combina una resistencia insulínica y un déficit de secreción de la misma. pudiendo predominar una u otra ca usa en mayor o menor grado (péptido C > 0. 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas. 6. El desarrollo de nefropatía y preeclampsia es la causa más frecuente de parto prematuro en la gestante diabética. Si este control es positivo. según antibiograma. En lo que se refiere al embrión. Por esto el tratamiento insulínico es imprescindible.

± Cualificación de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante determinación de reserva pancreática (péptido C) y anticuerpos anti -islote. ± Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformat iva. b) Diabetes gestacional Es aquella que se diagnostica por primera vez durante la gestación. ha de ser reevaluada en el postparto. TA y ECG (si precisa). tumoral. DIABETES PREGESTACIONAL Manejo preconcepcional ± Historia clínica detallada: control de peso. ± Revisión del fondo de ojo ± Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años). Por el hecho de incluir un grupo heterog éneo de pacientes. según la estrategia diagnóstica y constituye el 90% de las Diabetes en el embarazo. ± Valoración de la función renal: microalbuminuria. con control glucémico estricto mediante instrucción diabetológica. ± Descartar cardiopatía isquémica ± Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos. Su prevalencia se eleva hasta el 12% de las gestantes. ± Situación de normoglucemia. proteinuria y aclaramiento de creatinina. Existen clasificaciones exhaustivas de Diabetes según el momento de aparición. intensificando el autocontrol glucémico empleando el glucómetro y alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la media + 2 veces la desviación estándar (”7%). Las más conocidas son las de White y las de National Diabetes Data Group. . independientemente de que pudiera existir con anterioridad. en las que pueden estar incluidas diabéticas pregestacionales desconocidas hasta este momento. complicaciones y grado de compensación metabólica. asociadas a malnutrición o tolerancia anormal a la glucosa. de manera paulatina para evitar posible empeoramiento de una retinopatía diabética previa. infecciosa o endocrinológica.‡ Otros tipos: genéticas.

Es esencial el control bioquímico domiciliario valorando la glucemia capilar mediante glucómetro. cuando la glucemia supere los 150 mg/dl. drogas.± Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia con dosis múltiples y mezclas de insulina o si stema de infusión continua subcutánea. Determinaciones bioquímicas El feto precisa un control metabólico más exhaustivo que viene definido por los siguientes parámetros: ± Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl. ± Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/dl. Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias: ± Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar. ± Neuropatía autonómica severa. ± Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl. ± Cardiopatía isquémica definitiva. teratógenos farmacológicos y ambientales. ± Ausencia de cetonuria e hipoglucemias. ± Retinopatía diabética con mal pronóstico visual. . ± Evitar tabaco. ± Cifras tensionales dentro de la normalidad ± Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción. ± Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estándar. ± Situación ponderal adecuada. ± Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria > 3 g/24 horas y/o HTA de difícil control). Otras determinaciones recomendables son: ± Análisis de cetonuria basal en ayunas. alcohol. ± Determinación mensual de HbA1c y opcional de fructosamina.

y desaconsejando la ingesta de grasas saturadas. ni hipocalórica. 20% de proteínas y 30 -40% de lípidos con predominio de monoinsaturados. nunca inferior a 7 Kg) ha de ser similar al de embrazadas no diabéticas. Ejercicio físico El ejercicio físico es efectivo como terapia en la Diabetes y puede mejorar la situación de este grupo de gestantes. Debe recomendarse la práctica diaria de ejercicio físico moderado o que practiquen algún deporte. fibra soluble y vitaminas. Insulinoterapia Pautas de tratamiento: Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina: ± Insulina regular o de acción rápida ± Insulina de acción intermedia o NPH El régimen de insulinoterapia se llevará a cabo mediante la administración de dosis múltiples de insulina rápida o empleo de bombas de infusión continua subcutánea. Se aconseja una dieta de 35 -38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ día: compuesta por 40-50% de hidratos de carbono.7 U/Kg/día de peso ideal pregestacional. pero se puede aceptar la realización de 4 controles diarios con la glucemia preprandrial y una postprandrial variable. aconsejando alimentos ricos en hidratos de carbono complejos. preferencias«) para facilitar su cumplimiento. mermeladas. comida y cena). El aporte calórico y el incremento de peso (9 -11 Kg. También es recomendable la realización de alguna glucemia nocturna (03:00 AM) semanal. horarios. caramelos y refrescos).Lo ideal sería disponer de seis determinaciones diarias (niveles pre y postprandriales de desayuno. La alimentación no debe ser muy restrictiva en relación a hidratos de carbono (sólo deben excluirse el azúcar refinado y productos como pasteles. Dieta Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada paciente (costumbres. Una pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0. .

Complicaciones del tratamiento insulínico: Hipoglucemias : Las gestantes diabéticas de larga evolución tienen alterada la respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia. por lo que los episodios de disminución de la glucemia por debajo de límites normales son más frecuentes. (Figura 2). Su tratamiento consiste en la administración oral de líquidos azucarados y en caso de pérdida de conciencia recurrir a la vía intravenosa (suero glucosado) o intramuscular (glucagón). Efecto Somogy : Hipoglucemia nocturna seguida de respuesta excesiva contrarreguladora que debe tratarse con una reducción de la insulina lenta de la cena. (Figura 3). . las pautas de múltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes de las principales ingestas y 1 o 2 de insulina intermedia) son las que ofrecen mejores resultados.Las pautas de insulina variarán a lo largo de la gestación ya que hay un incremento de la sensibilidad a la insulina al inicio de la gestación y un incremento de sus necesidades en la segunda mitad de la misma. En general.

Se resuelve aumentando la cantidad de insulina que se administra por la noche. desde la semana 28-30 con biometría fetal. además de las propias de una gestación normal. En caso de preeclampsia o crecimiento intrauterino retardado. Las analíticas incluirán. ya que parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes perinatales. deberá considerarse un estudio Doppler. Es conveniente realizar ecografías seriadas con una frecuencia al menos mensual. HbA1c. se practicará una ecocardiografía ya que las malformaciones cardiacas son las más frecuentes en los hijos de madres diabéticas pregestacionale s. (Figura 5). Pruebas complementarias Se realizará una ecografía para el estudio morfológico fetal entre la 20 y 22 semanas de gestación y siempre que sea posible. análisis del volumen de líquido amniótico y estudio de las características placentarias. sedimento y urocultivo bimensual. frotis o cultivo vaginal trimestral y .Fenómeno del alba : Glucemia alta en ayunas en ausencia de hipoglucemias nocturnas.

alteraciones en la madurez que darán . Complicaciones sobre el producto de la concepción El mal control metabólico es el principal desencadenante de la aparición de complicaciones fetales y pequeñas desviaciones de la normalidad ya son suficientes para provocar efectos negativos sobre el mismo. Complicaciones de la Diabetes durante el embarazo Complicaciones maternas Aparición o progresión de complicaciones relacionadas con la Diabetes pregestacional tales como: retinopatía. puede sufr ir malformaciones o abortos en el primer tri. El embrión. aunque podría realizarse a partir de la semana 32 o antes si existe patología asociada. neuropatía o cardio patía isquémica ± Descompensación metabólica: puede verse favorecida por el uso de ciertos fármacos como los betamiméticos o corticoides ± Trastornos hipertensivos del embarazo ± Amenaza de parto pretérmino: Los beta -miméticos y los corticoides pueden alterar el control metabólico materno. (Figura 5) (Malformación cardiaca: CIV).mestre de la gestación. el feto puede verse afectado por muerte intraútero. por lo tanto se considera el Atosiban como el fármaco de elección en esta situación. Respecto al control del bienestar fetal no hay un acuerdo unánime acerca del momento idóneo de comienzo. ± Infecciones urinarias y vaginales ± Hidramnios (Figura 4). Conforme avanza el embarazo. sobre todo en la Diabetes pregestacional.aclaramiento de creatinina y microalbuminuria trimestrales.

tanto por defecto (si existe una repercusión sobre la vascularización placentaria) dando lugar a un crecimiento intrauterino retardado (CIR). excepto en situaciones en las que existan complicaciones o una razón médica u obstétrica de otro tipo para finalizar el embarazo. En el neonato es frecuente la aparición de alteraciones metabólicas: hipoglucemia. Con control metabólico correcto y vigilancia adecuada del bienestar fetal. aunque su evaluación prenatal resulta difícil. . policitemia. hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Finalización de la gestación Momento de finalización y vía del parto La Diabetes en general no es una indicación para inducir el parto. Estas alteraciones pueden tener como consecuencia un parto distócico o la asfixia perinatal. se debe dejar evolucionar la gestación hasta el inicio espontáneo d el parto. La inducción del parto se realizará de manera similar a las gestantes no diabéticas.lugar a un síndrome de dist ress respiratorio (SDR) o por alteraciones del crecimiento. concentrándose en los hombros y pudiendo dar lugar a distocias en el parto. como por exceso teniendo como resultado un feto macros oma. La vía del parto de elección es la vaginal. ya que en los fetos de madres diabéticas la grasa corporal tiene una distribución particular. La cesárea electiva está indicada en fetos macrosomicos (>4500 g) (Figura 6).

entre las 24-28 semanas de gestación (cribado universal). ± Perfusión continua de glucosa (500 ml de suero glucosado al 10%. DIABETES GESTACIONAL Screening: Test de O¶Sullivan. para mantener niveles d e glucemia capilar entre 70-110 mg/dl. con una analgesia adecuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario. por lo que el control del bienestar fetal intraparto ha de ser estricto mediante monitorización fetal continua. El control metabólico debe incluir: ± Determinar glucemia de forma horaria. aunque en aquellas gestantes que posean factores de riesgo se recomienda realizarla en el primer trimestre. administrando insulina rápida vía subcutánea si la glucemia es superior a 120 mg/dl. Pacientes candidatas: Se realiza a todas las embarazadas. Postparto inmediato y Puerperio Una vez finalizado el parto se suspende la infusión de insulina y se mantiene una perfusión con suero glucosado al 5% (125 ml/h) hasta conseguir el control metabólico. ± En cesáreas o partos programados puede empezarse una pauta con 1/3 de la dosis total diaria de insulina que estaba recibiendo en forma de insulina rápida vía subcutánea + solución glucosada. 125 ml/h) junto a insulina de acción rápida por vía intravenosa (50 UI de insulina rápida en 500 ml de suero fisiológico. Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad (87%). que no sean diabéticas conocidas. (Figura 7).Control intraparto Se trata de un parto de riesgo. por lo que es preciso reducir la dosis diaria a un 30 -50% de la que venia siendo empleada antes de la gestación y realizar perfiles glucémicos para ajustar dosis.5 -3 UI/h). En mujeres con retinopatía diabética es recomendable evitar las maniobras de V alsalva. 0. así como en el tercer trimestre en aquellas mujeres que tengan . Los requerimientos de insulina descienden en el postparto.

Diagnóstico: Sobrecarga oral de glucosa (TTOG) Pacientes candidatas: Se realizará en aquellas pacientes con un test de O¶Sullivan patológico. 1 hora 190 mg/dl. . Consiste en la administración vía oral de 100 g de glucosa en 250 ml de líquido durante 5¶ (en caso de que la paciente vomite la solución deberá intentarse de nuevo pasada una semana y con tratamiento antiemético). Criterio diagnóstico: Su valor normal es <140 mg/dl de glucemia en sangre. 2 y 3 horas después. Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos puntos a lo largo de la sobrecarga los valores sean iguales o superiores a los siguientes (Criterios del National Diabetes Data Group): Basal 105 mg/dl. No es necesario que la paciente esté en ayunas. 2 horas 165 mg/dl y 3 horas 145 mg/dl.clínica sugerente de Diabetes gestacional o no hayan sido estudiadas anteriormente. La paciente debe estar en ayunas durante la s 8-14 horas anteriores a la prueba. ni que se realice en un momento determinado del día o que se acompañe de una glucemia basal. Si sólo se obtiene un valor patológico se considerará curva intolerante y será necesario repetirla en un periodo de tres semanas. Modo de realización: Consiste en la determinación del nivel de glucemia en plasma una hora después de administrar 50g orales de glucosa. y determinación de glucemia en sangre venosa basal y 1. sin historia familiar de Diabetes. El cribado universal podría no ser necesario en gestantes de bajo riesgo (etnia con prevalencia baja. sin antecedentes de problemas obstétricos relacionados con la Diabetes y peso normal al nacimiento). normopeso pregestacional. menores de 25 años. Otros criterios diagnósticos Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl o glucemia aislada • 200 mg/dl en días diferentes. permanecer sentada y sin fumar durante la realización de la misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no restrictiva en hidratos de carbono (>150 g/día). aunque serían pocas las gestantes que se podrían excluir de esta forma.

Insulina En la Diabetes gestacional debe indicarse tratamiento insulínico siempre que con una dieta adecuada.. Cuando la glucemia postpandrial está elevada es preciso añadir insulina rápida. no se consigan valores de glucemia capilar adecuada. Las recomendaciones dietéticas y de ejercicio. Dieta y ejercicio físico La dieta es la primera estrategia para conseguir el control metabólico de la gestante.2-0. serán similares a las establecidas para gestantes con Diabetes pregesta cional. o dieta y ejercicio. en pautas terapéuticas con dosis múlti ples.5 UI/Kg/día). En casos leves se puede comenzar con una dosis de insulina NPH por la mañana (0. También se ha recomendado en casos de macrosomía fetal o polihidramnios (insulina profiláctica). .

salvo que existan complicaciones derivadas de la Diabetes. reclasificar la Diabetes.Los criterios de control metabólico son los mismos que los establecidos para la Diabetes pregestacional. Aunq ue el trastorno metabólico suele ser menos severo. 28 y 34 y el estudio de bienestar fetal comenzará en la semana 32 si tiene tratamiento con insulina. sospecha de macrosomía o Diabetes gestacional con insulina. el número de pacientes susceptibles de generar clínica será mayor en este grupo. (Figura 8). La finalización y asistencia al parto debe ser similar a la de una gestación normal. valorando los resultados conforme a los criterios del Comité de Expertos de la ADA (2003) en una de las siguientes categorías: ± Tolerancia glucídica normal ± Glucemia basal alterada (100 -125 mg/dl) ± Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos hor as de la sobrecarga 140199 mg/dl ± Diabetes Mellitus ‡ Sintomatología clínica de Diabetes y glucemia al azar • 200mg/dl repetida . Control obstétrico del embarazo La Diabetes gestacional puede presentar complicaciones fetales y neonatales similares a la pregestacional. Los estudios ecográficos tendrán lugar en las semanas 20. siendo necesario 4 -12 semanas después del parto o una vez finalizada la lactancia. Se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa (75g). el embarazo puede controlarse como un embarazo normal. Sin embargo. debido a su mayor incidencia. los controles deberán ser más frecuentes en mujeres con complicaciones: mal control metabólico. Reclasificación post parto de la Diabetes gestacional Tras el parto se suspenderá el tratamiento con insulina. El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en diabéticas pregestacionales con las siguientes puntualizaciones: Si tras un correcto asesoramiento diabético el perfil glucémico es normal y no existe evidencia de alteración del crecimiento. y a término si se controla sólo con dieta.

Diagnóstico Es difícil. El cuadro clínico se caracteriza por: ± Astenia y pérdida de peso ± Nerviosismo. bocio y oftalmopatía infiltrativa. debido al riesgo de desarrollo de Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida. HIPERTIROIDISMO Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aument o de complicaciones maternas y fetales. pero puede tener otras etiologías como: ‡ Tiroiditis aguda-subaguda ‡ Enfermedad de Hashimoto ‡ Mola hidatiforme o coriocarcinoma ‡ Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico.Basedow. ya que muchos de los síntomas y signos se perciben como normales del embarazo.‡ Glucemia basal • 126 mg/dl repetida ‡ Glucemia a las dos horas de la sobrecarga • 200 mg/dl Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa al año y después cada 3 años o anual en los casos de ³intolerancia oral a la glucosa´. Etiología La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves . insomnio e irritabilidad ± Temblor ± Piel fina y caliente ± Hiperhidrosis e intolerancia al calor ± Diarrea ± Alteraciones tensionales . La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo. taquicardia. palpitaciones.

seguidos por 50 a 300 mg como dosis de sostén diario. deberá reducirse la dosis a la mínima que controle la tirotoxicosis. Las consecuencias durante el embarazo pueden ser maternas y fetales: ± Madre: preeclampsia. Si existía ya. aumenta la actividad de la enfermedad debiendo seguir consejo endocrinológico. Una vez alcanzado el eutiroidismo. Tratamiento Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos. retardo del crecimiento. no obstante. parto pretérmino. Se recomiendan 300 a 400 mg/día inicialmente. por ello. tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el 2º y 3º. El parto puede desencadenar una torment a tiroidea. propiltiouracilo (200 mg/vo/6h) e hidrocortisona (100mg/6h). yoduro de sodio (1g/iv/8h).Ante la sospecha de hipertiroidismo. insuficiencia card iaca y desprendimiento de placenta ± Feto: Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12 semanas). deben hacerse análisis de T4 y TSH (T4 elevada y TSH baja). prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hipertiroidismo grave). más probable durante el trabajo de parto. propanolol (40-80 mg/vo/6h o 1 mg/min/iv hasta una dosis máxima de 10 mg). antipiréticos. hace que la determinación de T4 libre no sea un indicador fiable. Evolución La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. consistente en una exacerbación del proceso. Se valorará la función tiroidea materna cada 4 . En el postparto. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son paralelas a la actividad de la enfermedad. Cursa con un cuadro de taquicardia. Se trata con hidratación. las dosis de fármaco antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo. ‡ Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de manera eficaz. el aumento de la TBG durante el embarazo. ya que el yodo radioactivo esta contraindicado durante el embarazo. con mejo ría clínica después de la primera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas. hipertermia (>40º C) y deshidratación severa. cesárea o infecciones.

piel seca y fría. Etiología Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo. placenta pequeña. Síntomas Los síntomas son idénticos al hipotiroidismo fuera del embarazo.1 a 0.semanas para ajustar las dosis. estreñimiento. ‡ Bloqueantes adrenérgicos: Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100 mg/día). pero sobre el feto pueden producir retardo en el crecimiento. ‡ Tratamiento quirúrgico: La tiroidectomía puede ser necesaria durante e l embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para controlar el hipertiroidismo materno. Ambos fármacos atraviesan la placenta. puede ser secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica o médica de la enfermedad de Graves. Diagnóstico Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libr e y aumento de TSH. pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipotiroidismo fetal. aumento de peso. incapacidad de concentración e irritabilidad. somnolencia. . La tiroidectomía subtotal debe realizarse en el segundo trimestre. Son útiles para disminuir los síntomas. bradicardia e hipoglucemia. dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre. parestesias. HIPOTIROIDISMO La incidencia es de 0.3%. aun que rara vez hay mixedema: intolerancia al frío. astenia. siendo su causa más frecuente la presencia de autoanticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune). Debido al aumento de la TBG en el embarazo es posible que el nivel de T4 sea más alto de lo esperado.

anemia. ULCERA PEPTICA En mujeres jóvenes. La enfermedad ulcerosa es poco frecuente durante el embarazo y durante este no se ha observado dispepsia relacionada con infección por Helicobacter pylori. deben iniciar la reposición hormonal con 0. Probablemente esto explica por qué la enfermedad ulcerosa péptica activa es poco frecuente durante el embarazo. desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta y hemorragias postparto. En . La secreción de ácido también es importante. aumentando la dosis. Las gestantes diagnosticadas en el embarazo. existe una incidencia muy elevada de complicaciones maternas como: preeclampsia. Las úlceras gastroduodenales en mujeres no embarazadas se originan frecuentemente por gastritis crónica inducida por Helicobacter pylori o bien por el uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos. Durante el embarazo. lo que explica la eficacia temporal de los fármacos antisecretores. Además. ya que la LT4 es imprescindible para el desarrollo de numerosos órganos. especialmente el cerebro fetal durante la primera mitad de la gestación. la secreción de ácido gástrico y la motilidad están disminuidas y hay considerable aumento de la secreción de moco.Tratamiento Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L -tiroxina porque las gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada de pérdidas gestacionales y de complicaciones fetales.15 mg/día y repetir las prue bas de función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento. Las mujeres hipotiroideas diagnosticadas antes de la gestación deben continuar su tratamiento durante el mismo. El hipotiroidismo neonatal afecta a 1 de cada 4000 neonatos y puede cursar con retardo mental y de la maduración ósea. más que el estómago. la enfermedad ulcero -peptica afecta con mayor frecuencia el duodeno.

La epilepsia en si puede alterar el desarrollo del feto y afectar la evolución del embarazo. el embarazo puede exacerbar la e pilepsia al alterar el metabolismo de estos anticonvulsivos. que es la sal de aluminio de la sacarosa sulfatada que proporciona una cubierta protectora en la base de la úlcera. Los antiácidos constituyen el tratamiento de primera línea y se prescriben bloqueadores de los receptores H2 a quienes no muestran respuesta. la cual a su vez complica a 1 de cada 200 embarazos. la recurrencia es frecuente en el periodo comprendido entre los primeros tres meses después del parto y los dos años. Estudios recientes demuestran que en embarazadas que presentan esta patología. Por otro lado. Los trastornos convulsivos son el segundo padecimiento neurológico más prevalente y ciertamente el más grave que se encuentra en embarazadas. Los principales peligros relacionados con el embarazo para las mujeres que padecen epilepsia son. pruebas serológicas o biopsia endoscópica. la tasa de remisión es de cerca del 90%. En presencia de úlceras activa s se aconseja una búsqueda de Helicobacter pylori. el aumento de las crisis convulsivas y riesgo de malformaciones . el trabajo de parto y este mismo. Solo 10% de la sal de aluminio se absorbe y se considera segura para embarazadas. sin embargo. EPILEPSIA Alrededor del 1% de la población mundial padece epilepsia. Los inhibidores de la bomba de protones se han evitado durante el embarazo. Se suele utilizar sucralfato.algunos casos la enfermedad se diagnostica de manera insuficiente debido a concomitancia con tratamiento para esofagitis por reflujo. Los auxiliares diagnósticos incluyen la prueba de urea en aire espirado. Si cualquiera de éstas resulta positiva está indicada terapia antimicrobiana. Además los efectos teratógenos de varios anticonvulsivos son indudables.

incluso agotamiento por privación de sueño e hiperventilación y dolor durante el trabajo de parto. trastornos metabólicos y elevación de la temperatura corporal . se estima que la tasa se duplica. El umbral convulsivo puede quedar afectado por diversos factores relacionados con el embarazo. intoxicación o abstinencia farmacológica. El aument o de la frecuencia de las crisis convulsivas suele relacionarse con concentraciones subterapéuticas de anticonvulsivos o con un umbral convulsivo mas bajo o ambos. la migrañ a. Su diagnóstico diferencial se hace con las convulsiones de tipo eclámptico. Las mujeres con epilepsia tienen mayores tasas de cesárea comparativamente a las no epilépticas. epilepsia idiopatica. En presencia de epilepsia sola. lesión ocupativa cerebral. Las mujeres que presentan la enfermedad más recalcitrante son susceptibles a cambios menores y tienen mayor riesgo de aumento de la frecuencia de de cris is convulsivas durante el embarazo. Diagnóstico Si bien el diagnóstico se basa en la anamnesis (antecedentes familiares) y examen fisico. control inapropiado de las crisis convulsivas o padecimientos maternos comórbidos. Un examen ultrasonográfico a la mitad del embarazo puede ayudar a identificar anomalías. intoxicación por drogas. no se realizan pruebas de bienestar fetal. en general. afecciones cerebro vasculares. También la hipertensión no proteinúrica y anomalías cardiovasculares son más frecuentes en epilépticas. enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis. Diagnóstico diferencial Se debe diferenciar del síncope. así como de trastornos metabólicos y cerebrales. pero pueden estar indicadas si hay crecimiento fetal inadecuado.congénitas en el feto.

Para reducir esta toxicidad. Gabapentina. El tratamiento seleccionado deberá suprimir las crisis convulsivas sin que genere efectos adversos. Acido Valproico. pero sin administrarlos juntos. Fenitoína y Felbanato. se buscara un segundo. Trimetadiona. si controlan la actividad convulsiva pero en muchas ocasiones se acompañan de efectos indeseables que van desde trastornos mínimos del Sistema Nervioso Central hasta la muerte o lesión de tipo insuficiencia hepática y/o anemia aplástica. Los fármacos de mayor uso son: Fenilhidantoína. Primidona. se debe proporcionar tratamientos para náusea y vómito y es necesario evitar estímulos que desencadenen crisis convulsivas y se recalcará el apego a los medicamentos. Lamotrigina. En general. si este no controla totalmente las crisis. los problemas neonatales que se . Carbamazepina. la gran mayoría de los medicamentos actualmente en uso. Benzodiacepinas del tipo del Clonazepan y Cloracepato. Etosuximida. Para lograr esto.Tratamiento El principal objetivo de la atención del embarazo en una paciente epiléptica es la prevención de crisis conv ulsivas. prevenir la aspiración y asegurar la oxigenación y la ve ntilación del binomio madre producto. desafortunadamente. Fenobarbital. los anticonvulsivos deben mantenerse a la dosis má s baja relacionada con control de crisis convulsivas. esto ultimo si se efectúa si en el mismo paciente se presentan dos o mas tipos de convulsiones. Los cuadros convulsivos se pueden controlar rápidamente sin efectos tan nocivos para el feto con benzodiacepínicos. estos tres últimos son los mas utilizados. Mefobarbital. Mefenilhidantoína. suele buscarse el manejo con un solo fármaco. Los principios terapéuticos del manejo de las crisis convulsivas son: detenerlas a la mayor brevedad. mantener la vía respiratoria permeable.

hiporeflexia tanto en la madre como en el producto aunque estos datos solo aparecen si se encuentra concentración en plasma superior a 8 y 10 mEq / Lt. hipotermia . Si las crisis convulsivas se deben a un estado eclámptico. El uso de fenitoína a dosis de impregnación de 15 mg/kg de peso en infusión intravenosa lenta. Si en el tratamiento de las crisis convulsivas se observa que estas persisten y no se ha recuperado el estado de alerta de la paciente. Habitualmente no compromete la fecundidad. se deberá utilizar sulfato de magnesio a dosis de impregnación de 4 gramos durante 5 minutos. muerte . presenta efectos favorables parecidos a la administración de barbitúricos y benzodiacepinicos juntos pues a nivel del SNC actua directamente sobre el acido gama aminobutirico (GABA) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes.observan después de su uso incluyen: hipotensión arterial. Sólo una de cada dos pacientes con LES tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad gestacional. letargo y apnea. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto. ventilar e iniciar manejo de propofol a dosis bajas ya que éste fármaco. recordando que este tratamiento puede ocasiona r hipotonía. seguido de una infusión de 2 gramos por hora durante las primeras 24 horas. da excelentes resultados sin que exista depresión hacia el producto. se deberá intubar endotraquealmen te. el mantenimiento máximo es de 300 miligramos al día. Este manejo se suma al que en área de terapia intensiva establecen tanto gineco obstetricia como medicina interna para el manejo correcto del estado toxémico de la embarazada. pero sí se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal.

Serositis (pleuritis o pericarditis) 7. La actividad lúpica. Una de las siguientes: -anemia hemolítica -leucopenia (<4000 uL) -linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones) -trombocitopenia (<100. Síndrome hipertensivo. prematurez y retardo de crecimiento intraut erino. CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES 1. Convulsiones o psicosis 9. Proteinuria >0. al contrario de lo esperable. Lupus discoide 3.5 gr/24 h o cilindros celulares 8. Ulceras orales y nasofaríngeas 5. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas) 6. Alteraciones inmunológicas: . no afecta en forma independiente el resultad o obstétrico. El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo. antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal.fetal.000 uL) 10. Fotosensibilidad 4. Exantema malar 2. compromiso renal.

Lib edo reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis. El riesgo de aborto no guarda relación con la severidad de la enfermedad de base. La etiología de una oclusión vascular puede ser difícil de distinguir en una paciente con LES. Estas exacerbaciones no afectan el pronóstico a largo plazo de la enfermedad. La incidencia de aborto en pacientes con LES puede ser hasta de un 40%. Además de aborto y muerte fetal de segundo y tercer trimestre. el deterioro de la condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES. Sin embargo. ya sea atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se. estas pacientes tienen riesgo de manifestaciones trombóticas venosas y arteriales. EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a tres condiciones que se presentan con frecuencia: 1) Mayor riesgo de aborto . La presencia de actividad lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica.-células LE -antiDNA nativo -anti-Sm VDRL falso (+) 11. Es probable que esta alta incidencia de abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que presenten anticuerpos antifosfolípidos. Es importante hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o . durante todo el embarazo y puerperio. Anticuerpos antinucleare s EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES.

El pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A -V es de un 70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos. La aparición de hipertensión (o agravamiento de ella). Consiste en un rash transitorio del recién nacido. o ambas entidades. Es un síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres con anticuerpos a los antígenos Ro/SS -A y/o La/SS-B. En forma anecdótica se ha reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un feto inmaduro con bloqueo aurículo -ventricular. en ocasiones no es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una paciente con nefritis activa por LES. bloqueo cardíaco completo permanente. Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in úte ro. y deterioro de la función renal en una paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. . la conducta es la interrupción del embarazo. 3) Lupus eritematoso neonatal . Sin embargo.antiplaquetarias. La presencia de manifestaciones de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. MANEJO El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia en embarazos de alto riesgo. proteinuria. En un feto viable con deterioro de la función cardíaca. 2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a hipertensión y compromiso renal. mientras que una vasculitis por LES es tratada con inmunosupresores. Un tercio de las embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos. siendo los recién nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3% por un bloqueo cardíaco completo.

hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna).Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente informada. Si no existen estas complicaciones la paciente puede llevar su embarazo a término. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando en r emisión clínica. . la única droga citotóxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina. proteinuria 24 hrs <2. Idealmente se deben tener valores de creatinina <1. Indicadores confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de anticuerpos anti-DNA. Solicitar estudio de anticuerpos antifosfolípidos. sedimento urinario activo.5 gr y presión arterial en rango normal. debe recibir hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana. artritis verdadera. El tratamiento es similar al descrito para pacientes no embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. eritema. La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales. a excepción de algunos casos con bloqueo A -V. En vista de los riesgos atribuibles a la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia de compromiso renal o hipertensión. Se prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son metabolizadas en la placenta). clearence >65 ml/ minuto. éstas en general no son serias. úlceras mucosas y adenopatías.5 mg/Dl. Consideraciones durante el embarazo y parto: Si bien un número significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su embarazo. aunque existen reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto de sexo femenino. De ser necesario. S i la paciente ha sido tratada con glucocorticoides durante más de un mes en el último año. Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo.

Si el feto presenta un bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero. El tratamiento se inicia una vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas). El bloqueo cardíaco completo puede diagnosticarse du rante la auscultación rutinaria de los latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea electiva. En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e idealmente una ecocardiografía fetal. Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal. En pacientes con antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. Pacientes con SAAF secundario y sin historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser que requieran de esteroides por indicación materna.Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es que no se hizo antes de la concepción). Este examen reve lará una disociación atrioventricular. En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal pueden ser de utilidad. Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con LES y SAAF secundario. La valoración de la condición fetal intraparto es compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no es de ayuda para precisar el estado acidobásico del feto . Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF). Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. Comprensiblemente. confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A -V. La medición seriada de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal. y permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede asociarse hasta en un 15% de los casos. En mujeres con lupus y sin anticuerpos .

se piensa qu e debe ser un microorganismo universal. EPIDEMIOLOGÍA La artritis reumatoide constituye la 2º enfermedad autoinmune en frecuencia en el marco del embarazo. los mecanismos subyacentes a este proceso no se conocen todavía. entre los posibles orígenes surge la respuesta inmune anormal a un agente infeccioso en un individuo con susceptibilidad inmunogenética.Barr. ETIOLOGÍA La artritis reumatoide es una enfermedad auto inmune de causa desconocida y multifactorial. Entre los microorganismos desencadenantes. constituyendo el 22% de estas. los candidatos posibles incluyen citomegalovirus. la membrana sinovial. se inflama como resultado de un proceso complicado en el cual el sistema inmunológico del propio organismo se ataca a si mismo. aunque no existe prueba concluyente. Dada la distribución mundial de la enfermedad. virus de la rubéola. .antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del LES. mycloplasma y virus de Epstein . Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres co n lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección. parvovirus. AR T R IT IS R E U M AT OID E A DEFINICIÓN La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria auto inmune que ocurre cuando el recubrimiento de las articulaciones. Los métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de elección en pacientes con LES.

metacarpofalángicas y radiocarpianas. induce la deformación de receptores celulares de la superficie para IL -2 y modula la expresión de algunos genes relacionados a los factores del crecimiento.símiles activas y receptores PRL.específicos descriptos en los linfocitos T y B. los altos niveles de PRL también habían sido encontrados en pacientes con síndrome de Sjogren primario y el Síndrome de Reiter. luego aparece dolor articular y sinovitis.FISIOPATOLOGÍA La reacción antígeno -anticuerpo origina una cascada inflamatoria inespecífica con activación de células T. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En etapas iniciales la enfermedad puede manifestarse por cansancio. células B. en primera . macrófagos. En el embarazo. sinoviositos y osteoclastos que llevan a la liberación de moléculas efectoras inflamatorias del tejido sinovial como las interleucinas. anorexia y malestar generalizado. estas explican las manifestaciones generales de la AR como ser la fatiga. con mayor frecuencia afecta las articulaciones interfalángicas proximales. los mediadores inmunes e inflamatorio s estimulan la secreción de hormonas pituitarias por feedback o retroalimentación. malestar general y el aumento de reactantes sericos de la fase aguda en AR activa. es comitogénica en linfocitos de ratas y h umanos. Estos datos apoyan la interacción entre PRL y el sistema inmune. se destaca en especial el efecto de la Prolactina (PRL) que tiene características imunorreguladoras y puede desempeñar un cierto papel en la patogenia y expresión de ciertas enfermedades autoinmunes La PRL es capaz de restaurar la inmunocompetencia en ratas e hipofisectomizados. y el de papel potencial de esta hormona como inmunorregulador en la patogenia de ciertas enfermedades autoimunes. Los linfocitos pueden producir biológicamente proteínas de PRL . La PRL también estimula la producción de anticuerpos. Aunque puede comprometer cualquier articulación. Se ha descrito en la artrit is reumatoide. la secreción extrema y regulada de PRL.

mientras que el 70% de los pacientes con Acl IgM presento tiempo parcial de tromboplastina prolongado. el eritema es poco frecuente. No hubo . en realidad es poco espe cífica. anticuerpos anti -nucleares (hasta en el 40% de los casos). La preocupación más importante es mantener el mejor estado de salud de la madre y el bebé.instancia. La artritis puede afectar el embarazo en cualquier etapa. El compromiso articular ocasiona calor local. La predicción de la evolución del embarazo (mucho menos la evolución de una enfermedad variable durante el embarazo) es imposible. aunque el curso de la enfermedad nos se modifica básicamente y las recurrencias en el puerperio son habituales. ya que las formas con manifestaciones sistemáticas no suelen aparecer en edades fértiles. la cual aunque está considerada como un rasgo característico de esta entidad. Dentro de los resultados que pueden hallarse. Los síntomas de la artritis reumotoidea pueden mejorar durante el embarazo. desde la concepción hasta las semanas posteriores al nacimiento. Es usual que tenga una distribución simétrica y se acompaña de rigidez matutina. En los pacientes con AR ac tiva destaco aCL IgM (39%). Por otro lado resultados que se analizaron dieron un porcentaje encontrándose que el 83% de los pacientes estudiados cursaban con niveles de anti -cuerpos anticardiolipina (aCL) elevados. Pero el efecto más evidente se ve en el tercer trimestre. Aproximadamente el 70% de las mujeres con AR ex perimentan una mejoría en los síntomas durante el comienzo del segundo trimestre y se extiende a lo largo de seis semanas después del parto. que predomino en el sexo femenino 83%. encontramos el factor reumatoide (hasta en el 80% de los adultos afectados). LABORATORIO No hay pruebas específicas que se alteren en especial durante el embarazo. El embarazo afecta a cada mujer con artritis de mane ra diferente. dolor y limitación funcional. La artritis reumatoide no suele presentar serios problemas cuando coexiste con el embarazo. de grado variable. Es una observación clínica frecuente que los síntomas articulares suelen remitir durante el embarazo.

Con la finalidad de dar uniformidad a los estudios que se realizan en esta enfermedad. tobillos y metatarsofalángicas (MTF). La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos útiles para el diagnóstico. . Liquido turbio. también leucocitos entre 5 . El análisis del líquido sinovial confirma una artritis inflamatoria. Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente edema de tejidos blandos o líquido sinovial (no solo crecimiento óseo). se han e stablecido criterios de diagnóstico. concentración de proteínas elevado y disminuida la concentración de glucosa. que son los siguientes. ya sea en forma directa o en forma indirecta. velocidad de eritrosedimentacion elevada y proteína C reactiva. c. Artritis de las articulaciones de las manos. b.relación significativa entre trombosis venenosa profunda. a. siendo fundamental el interrogatorio. manifestada por edema en al menos una de las siguientes áreas articuladas: muñecas. con viscosidad disminuida. Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima. muñecas. codos. revisados en 1988. ³Ningún aparato puede remplazar los dedos del examinador´. lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. la inspección y palpación. rodillas. abortos y niveles de aCL (IgM-IgG) En el laboratorio también se verá: anemia normocítica. DIAGNÓSTICO Es esencialmente clínico. MCF o IFP. siendo los del American Collage of Rheumatology. las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP). metacarpofalángicas (MCF). El examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles.50000/um 3 a predominio de polimorfonucleares (PMN). Un líquido con mas de 2000 leucocitos/ um 3 y más de 75% de PMN es muy característico de AR aunque tampoco es diagnóstico.

cierre prematuro de ductus. por lo cual debe ser supervisada. e. Los cuatro primeros criterios (a -d) deben estar presentes al menos durante 6 semanas. algunos autores opinan que no han encontrado afectos secundarios con naproxeno. Alteraciones típicas de artritis reumatoidea en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o mas intensa junto a las articulaciones afectadas (la presencia única de alteraciones artrosicas no sirve como criterio). Artritis simétrica. Demostración de ³factor reumatoide´ serico positivo por cualquier método. Se afirma que un enfermo tie ne una artritis reumatoidea si satisface al menos cuatro de los siete criterios.d. cierre prematuro de ductus. sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares. MCF o MTF aunque la simetría no sea absoluta). g. f. TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO En términos generales las pacientes con artritis rematoidea que quedan embarazadas. . No se excluyen los enfermos con dos diagnósticos clínicos. Sin embargo. Antinflamatorios no esteroideos (AINES) : Prolongan el periodo de gestación. Aspirina: Efecto teratogénico. predisponen la hemorragia intra y posparto. disminución del volumen del líquido amniótico (Indomeracina e ibuprofeno). prolongación del embarazo y del trabajo de parto. y sí queda embarazada debe consultar al reumatólogo y ginecólog o. por lo general no necesitan tratamiento. Nódulos reumatoides. el trabajo de parto. subcutáneos. en el puerperio puede reactivarse la enfermedad. hemorragia intercraneal y hematomas en el recién nacido. con afección simultánea de las mismas áreas articulares (como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de IFP. debe suspenderlo previamente. Si una paciente está en tratamiento.000 mujeres que tomaron dosis moderadas durante el parto. En un estudio sobre 10. no se encontró aumento de malformaciones congénitas.

ruptura prematura de las membranas. disminución de las IG fetales. Metotrexate: Retardo en el crecimiento del feto.) aborto. ibuprofeno. linfopenia y trombocitopenia neonatal. Se han informado más de 2. Aziatoprina: Retardo en el crecimiento fetal. etc. daño cromosómico. En dosis altas y acumulativas se ha encontrado: Retardo del crecimiento fetal.000 embarazos sin efectos secundarios. Glucocorticoides: Dosis bajas son generalmente seguras. faciales. malformaciones congénitas (óseas. prematurez. agenesia de las coronarias). aborto. Se deben superar en los últimos trimestres del embarazo. hipoplasia adrenal. lesión coclear. Ciclofosfamida: Efecto teratogénico (disminución del peso.ketoprofreno. . Antimaláricos: Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto uveal del feto. retardo mental. alteraciones vasculares (coronarias y extremidades) Ciclosporina: Aborto. paladar hendido. la prednisona y la prednisolona son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa. paladar hendido. disminución de linfocitos. alteraciones cromosómicas y del sistema inmune fetal. hemorragias fetales. muy pocos casos informados en humanos. Sales de oro: Efecto teratogénico en animales. alteraciones esqueléticas. Sulfasalazina: Puede producir teratogénesis y kernicterus. diclofenac y piroxi cam). hipoplasia adrenal fetal. hipoplasia medular fetal.

estenosis mitral. De aquellas con capacidad funcional III o IV.4%. los cuales deben ser enfrentados con especial precaución. pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto. 1° FINAL DEL 2 TRIMESTRE: (entre las 28 y 32 semanas de gestación). La insuficiencia cardíaca es el estado patológico en el que corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para sustentar las necesidades metabólicas del organismo o si lo hace es a costa de unas presiones patalógicas elevadas. la muerte. eventualmente.10%. edema pulmonar agudo y. lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva. a un buen resultado perinatal. ya sea por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente. Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan presentan CF I o II. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor gravedad). coartación aórtica).CARDIOPATIAS La importancia de la asociación entre cardiopatía y embarazo. su adecuado manejo obstétrico conducirá. Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación. que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático . La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV según NYHA). las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. señalándose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 . Para la mayoría de ellas el emb arazo cursará sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0. la mayoría sufrirá descompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo. la mayoría de las veces. RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad.

secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisi ológica (inercia uterina. retención de restos placentarios y desgarros del canal blando). por un efecto mecánico compresivo. Existe. Por otra parte. se libera la obstrucción mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso. con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutr ientes al feto. cianosis. cambios todos que deberán ser manejados por el corazón. RIESGOS FETALES: El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación. un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia. En este caso la explicación fisiopatológica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica). 2° PUERPERIO PRECOZ.2° DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la población general). el pujo materno en el período del expulsivo. hemoptisis. genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica. para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV. asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica. incluyendo examen cardiopulmonar. con el consiguiente aumento del débito cardíaco en 15 . y en directa relación con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava. Debe buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna. CONTROL PRENATAL: 1. ello porque una vez producido el alumbramiento e iniciada la retracción uterina. La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20 -30% de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico a un cuidadoso examen físico y anamnesis. MANEJO: A.20%. . además. y un rápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria.

Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. soplo sistólico >III/IV. cirugía. cordocentesis). B. 5. y Gentamicina 1. ingurgitación yugular. En caso de alergia a Penicilina.m. en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. y Gentamicina (igual dosis anterior). 2 dosis adicionales separadas por 8 h. se utilizará Ampicilina 2 g e. a cardiología para su evaluación y manejo conjunto. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca. administradas 30 minutos antes y 12 h después del procedimiento. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. previo paso a terapia anticoa gulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). presencia de patología concomitante. Indicar medidas de cuidado general como: disminución de actividad física. "Evaluación Unidad Fetoplacentaria". Vigilancia de la unidad fetoplacentaria : con especial énfasis en el crecimiento fetal. 8. 4. de acuer do a la capacidad funcional. debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. 2. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal". y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite. en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida. Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol. Restricción en la ingesta de sal. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no embarazada. y con posterioridad a él.5 mg/k i. habitualmente a 4 -6 g/día. De ser posible debe planificarse la resolución del parto.. siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología. "Retardo de crecimiento intrauterino". crepitaciones bibasales. no bien comprobada. medicamento no teratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal. extracción dental. 30 minutos antes del procedimiento. soplo diastólico o cardiomegalia. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual 6. La paciente diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal. debe utilizarse Vancomicina 1 g e. y con fines de readecuación de terapia medicamentosa. 7. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación.v. especialmente infecciosa. Esta sería la principal herramienta terapéutica.hipocratismo digital. con RCIU. .v. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado. 3. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: 1.

de ser necesario en CF III o IV. 3. deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la c ardiópata. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos. y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: Pacientes CF III y IV. Debe planificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica. 4. 5.v. pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia. ya que e l dolor es un factor de descompensación. PARTO y PUERPERIO: 1. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. TRABAJO DE PARTO. habitualmente 75 ml/h 2. o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación. Usar 5.. D.2. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico.v. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural. Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. la cual debe ser indicada precozmente. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto.000 UI e. Inicio de trabajo de parto. uso de bomba de infusión Restricción en la administración de fluidos e. pero iniciando la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación). Medidas generales: Permenecer en decúbito lateral izquierdo Evitar uso de altas dosis de ocitocina. eventual uso de catéter venoso central y/o Swan -Ganz 3. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. y a las 37 semanas en pacient es con CF III o IV. en el caso de operación cesárea electiva. . C. Monitorización: uso de oximetría de pulso evaluación frecuente de pulso. PA y diuresis monitorización electrocardiográfica.

Parto: procurar un expulsivo breve. incluso en las pacientes con tratamiento antic oagulante . Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna. y masaje uterino suave. Controlar hematocrito a las 48 h post parto. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. 8. 7.6. evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forceps profiláctico.

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