TEMAS.

LABORATORIO CLINICO

CASO CLÍNICO

Laboratorio clínico

El Laboratorio Clínico es una herramienta primordial para el área médica, ya que

por medio de este se diagnostican diferentes patologías y además se realizan
estudios para establecer el tipo de tratamiento que se debe administrar al
paciente, al igual que el seguimiento del mismo.

En este curso de Laboratorio Clínico, se pretende dar a conocer todas las áreas
manejadas en un laboratorio, la lectura de los diferentes exámenes, el
procesamiento y toma de las muestras, sin olvidar la parte humana que
definitivamente es tan importante como cualquier otra.

 El paciente o usuario llega al Laboratorio para realizarse sus exámenes clínicos,
del Bacteriólogo y del Auxiliar depende que este usuario reciba el servicio
adecuado en todo sentido, ya sea científico o humano, el profesional de la salud
debe estar en condiciones de proporcionar una ayuda integral.

Con la guía y ayuda del docente se pretende resolver a cabalidad las dudas que
los alumnos puedan presentar, se espera cumplir con las expectativas de
fructificar y enriquecer el conocimiento en el área de la salud, para colocar en
práctica lo aprendido en cualquier situación, prestando una ayuda al paciente.

SERVICIOS DEL LABORATORIO CLINICO

Cada examen de laboratorio clínico debe ser realizado a los pacientes de forma
individual, guiándose siempre por los parámetros profesionales y éticos.
Básicamente, el trabajo en el laboratorio clínico se clasifica en tres grandes grupos
temáticos:

1. Toma de muestras.
2. Análisis de las muestras.
3. Entrega de resultados.

En cada uno de estos temas, se requiere de numerosas medidas de atención y

cuidado, con el fin de minimizar al máximo los errores factibles de ser cometidos
en la práctica diaria. Se debe enfatizar que el trabajo en el laboratorio clínico,
como cualquier tipo de trabajo, es realizado por seres humanos y no se está
exento de cometer equivocaciones. Pero estas equivocaciones pueden ser
erradicadas de los laboratorios clínicos, si se mantienen eficientes actitudes
éticas, profesionales y de procedimiento.

CASO CLINICO.-

Antecedentes y motivo de consulta

Varón de 58 años de edad con antecedentes de etilismo y hepatitis crónica por

virus B en fase de cirrosis, seguido en Consultas Externas de Aparato Digestivo y
en tratamiento con diuréticos y vitamina K, que acude en múltiples ocasiones al
Servicio de Urgencias por aumento del perímetro abdominal, disnea y edemas en
miembros inferiores, en relación con descompensaciones hidrópicas.

Tras paracentesis evacuadoras de líquido ascítico y reajuste del tratamiento, se

sigue de forma ambulatoria, pero mantiene irregular seguimiento de su régimen
terapéutico. Dos ingresos por hemorragia digestiva en relación con varices
esofágicas sangrantes, que han obligado a transfusiones sanguíneas.

Ha sido valorado también en al menos dos ocasiones por cuadros de somnolencia

de instauración rápidamente progresiva a lo largo de 48-72 horas, precedida de
cambios del comportamiento (irritabilidad, lenguaje inapropiado) y desorientación
temporoespacial con lenguaje incoherente. En los exámenes físicos se ha
apreciado en esos ingresos la presencia de flapping, siendo diagnosticado de
encefalopatía hepática y recibiendo tratamiento con lactulosa oral y en enemas,
mostrando resolución completa de sus alteraciones mentales.

Se nos envía a Consulta por presentar en los 2 meses previos cambios en la

marcha, que se ha tornado inestable y con frecuentes caídas. De igual forma la
familia refiere cambios permanentes y de carácter progresivo de su conducta, con
incorrección y abandono de sus actividades básicas (aseo, vestido), apreciándole
cambios bizarros en la realización de las mismas (utiliza el peine para afeitarse,
defeca en el dormitorio).

Lo han encontrado "peleando" con el televisor y huyendo del mismo por temor a
ser atacado. Su afecto es lábil, llorando de forma frecuente argumentando que va
a ser abandonado por sus familiares y "abandonado en manos de sus
persecutores".
Examen general y neurológico

El examen neurológico muestra un paciente con discurso verborreico,

discretamente disártrico y afectividad exaltada (extremadamente complaciente con
las atenciones médicas, argumentando que no se le abandone, besando al
personal médico y de enfermería).

Desorientado en tiempo y espacio. Lenguaje desorganizado con frecuentes

confabulaciones. Sin signos meníngeos. Pupilas iguales y oculomotricidad
conservada. Resto de pares craneales sin alteraciones. Movimientos coreicos en
mandíbula y región cervical. Temblor de actitud bilateral de grado moderado. No
hay déficit sensitivo-motores, con hipertonía leve generalizada.

Los reflejos de estiramiento muscular están exaltados de forma simétrica, y los

reflejos cutáneo-plantares son indiferentes. La bipedestación es inestable con ojos
cerrados, y la marcha atáxica. Se aprecia flapping.

En el examen general, encontramos un paciente afebril, con la tensión arterial en

límites normales. Palidez de piel y mucosas y deficiente estado nutricional.
Telangiectasias malares y en el torso, así como palmares. Ginecomastia. La
auscultación cardiorrespiratoria no muestra datos de interés. Abdomen blando,
depresible, no doloroso y sin palparse megalias ni masas. Extremidades sin
alteraciones.

Exámenes complementarios

Los exámenes complementarios realizados muestran una anemia y con volumen

corpuscular medio elevado, con leucopenia leve (3200 leucocitos) y plaquetopenia
(98000 plaquetas). En la bioquímica apreciamos fallo renal leve (urea 93 mg/dl y
creatinina 2.2 mg/dl). El monograma es normal. Hay aumento de transaminasas.
En el proteinograma se objetiva hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia.

El estudio de coagulación muestra un alargamiento leve del tiempo de

protrombina. Marcadores tumorales (incluyendo α-fetoproteína) normales.
Serologías de VIH (virus de inmunodeficiencia humana) y VHC (virus de hepatitis
C) negativas. Niveles de ácido fólico en rango inferior de la normalidad.
Metabolismo del cobre normal. Niveles de amonio: 150 microgramos/dl (normal
hasta 50).

TAC (tomografía axial computadorizada) de cráneo: atrofia cortical de distribución

predominante a nivel frontal bilateral. RMN (resonancia magnética nuclear)
encefálica: tenue hiperseñal palidal bilateral en T1 (Time 1). La radiografía de
tórax es normal. En el estudio ecográfico se aprecia hígado pequeño, con bordes
romos y moderada desorganización del patrón ecogénico, sin lesiones ocupantes
de espacio. El examen de LCR (líquido cefalorraquídeo) mostró
hiperproteinorraquia 92 mg/dl), siendo acelular y con glucosa en rango normal.

Los estudios serológicos frente a Borrelia, lúes y virus neurotropos fueron

negativos, al igual que los cultivos. Electroencefalograma: enlentecimiento difuso
del trazado, sin complejos periódicos y sin actividad paroxística.

Evolución

El paciente se mantuvo ingresado para el estudio neurológico citado, pero

presentó nuevos episodios intercurrentes de hemorragia digestiva alta, en uno de
los cuales se produjo el exitus.

Se realizó estudio necrópsico. Este mostró microcavitación y necrosis laminar

cortical difusa en el estriado y en la sustancia blanca cerebelosa. También se
apreció un aumento del número de astrocitos, de gran tamaño y con cuerpos de
inclusión intranucleares. Se encontraron asimismo células de Opalsky.

Este paciente, afecto de una hepatopatía crónica en fase de cirrosis, había

desarrollado un cuadro de deterioro cognitivo de 3 meses de evolución con
prominencia de alteraciones conductuales y signos motores extrapiramidales
(ataxia, corea, flapping, hipertonía…), tras varios episodios de encefalopatía
hepática resueltos.

Estos datos clínicos, sustentados por el estudio anatomopatológico, permiten

emitir el diagnóstico de degeneración hepatocerebral adquirida crónica.

Corte coronal de RNM

(resonancia nuclear magnética)
en T1 (Time 1) en un paciente
con degeneración
hepatocerebral adquirida
crónica. Reproducido de Melda
Bozluolcay, Zerrin Pelin,
Hayrünissa Denktas. Istanbul
University Cerrahpasa School
of Medicine.
Comentarios

La degeneración hepatocerebral adquirida crónica se desarrolla a través de la

existencia de un shunt portosistémico, en relación generalmente con cirrosis
crónica de larga evolución. Suele ser evidente el antecedente de episodios de
encefalopatía hepática.

La demencia existente tiene un perfil subcortical (enlentecimiento psicomotor,

defectos de atención y concentración, trastornos psiquiátricos como alucinaciones
y delirios, etc.).

Se presentan síntomas motores como ataxia, disartria, temblor, hipertonía,

asterixis, etc., reflejando un papel preponderante de la afectación de estructuras
subcorticales y ganglios basales.

En la patogenia de ese deterioro se implica al amonio, así como a otras sustancias

como los mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, aminas como falsos
neurotransmisores, citokinas… que podrían conllevar la activación de moléculas
de óxido nítrico, cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
alteraciones astrocitarias y gliosis.

Referencia bibliográfica para citar este caso clínico:

De la Vega, R. y Zambrano, A. Casos clínicos: abril de 2003 [en línea]. La

Circunvalación del hipocampo, abril 2003 [Consulta: 13 marzo 2011]. Disponible
en: http://www.hipocampo.org/casos/200304-01.asp.