Cirrosis Hepática

La cirrosis constituye la culminación de un largo proceso que aboca finalmente a la

formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración, que representan el sustrato
morfológico de esta enfermedad. La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e
irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de
nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así
como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas
enfermedades que afectan al hígado.
Clasificación etiológica

❱Alcohol: El alcohol es el causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican en España,
con una proporción varón/mujer de 2,5/1, que en la actualidad está tendiendo a igualarse.
La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente en pacientes con un consumo
excesivo y prolongado de alcohol. 

❱ Hepatitis vírica: Entre los virus causantes de cirrosis, los más significativos son los virus C
y B de la hepatitis, acompañado o no este último por el virus delta. En la cirrosis de origen
vírico es fundamental la vía de transmisión (parenteral o vertical). En pacientes con
hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrollará cirrosis transcurridos entre 10 y
20 años; se admite que este virus es el causante del 40% de las cirrosis en estado
avanzado.
❱ Obstrucción biliar

❱ Enfermedad metabólica congénita

• Hemocromatosis: En la hemocromatosis hereditaria se produce una sobrecarga hepática
de hierro en forma de hemosiderina, que ocasiona la muerte del hepatocito e incrementa
la síntesis de colágeno.
• Enfermedad de Wilson: La enfermedad de Wilson es una patología hereditaria de
carácter autosómico recesivo, caracterizada por afectar a la ceruloplasmina, proteína que
se encarga del transporte de cobre en el plasma; este fallo en la proteína transportadora
origina la acumulación del mineral en diversos órganos, entre ellos el hígado, produciendo
una cirrosis macronodular.
• Fibrosis quística
• Galactosemia
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria
❱ Enfermedad metabólica adquirida
• Esteatohepatitis no alcohólica

❱ Causas vasculares
• Hígado de estasis crónico.
• Enfermedad veno-oclusiva del hígado

❱Bypass Intestinales

❱ Hepatitis autoinmune

❱ Drogas y toxinas

❱ Sífilis
Historia natural de la cirrosis La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos
bien diferenciados. Durante el primer período, el enfermo permanece asintomático y, de
hecho, la enfermedad puede permanecer oculta durante años, de tal manera que su
descubrimiento ocurre de forma accidental, al detectar una hepatomegalia de borde duro
y cortante o el hallazgo de anomalías de laboratorio en el curso de una analítica rutinaria
(cirrosis compensada). El segundo período se caracteriza por una fase clínica rápidamente
progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones (cirrosis descompensada). La
progresión de la cirrosis va a depender directamente de la causa y de su posible
tratamiento.
Recientemente, se ha propuesto un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis
que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien
diferenciados:

❱ Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.

❱ Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de

mortalidad al año.

❱ Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.

❱ Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de
mortalidad al año.
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada
mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática
descompensada.
Patogénesis La cirrosis se desarrolla según el siguiente mecanismo patogénico: con
independencia del agente etiológico, se produce una inflamación de la íntima endotelial,
seguida de estasis en las venas centrales y en las sinusoides; si estos cambios se extienden
a las vénulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones
conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por último, a
una fibrosis.
RONALD
Complicaciones: La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada se complica a
menudo con una serie de secuelas importantes, independientes de la etiología de la
hepatopatía subyacente.
Hipertensión portal. Se define como la presión venosa portal mayor de 10 mm Hg, o bien,
un gradiente de presión de la vena hepática mayor de 5 mm Hg. La hemorragia variceal se
presenta cuando el gradiente de presión es mayor de 12 mm Hg. La patogenia de HP está
dada por la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia a este flujo
sanguíneo dentro del hígado y de los vasos sanguíneos colaterales portosistémicos.
Várices esofagogástricas: son una respuesta a la HP para descomprimir la vena porta y
regresar la sangre a la circulación sistémica. El riesgo de hemorragia se relaciona con las
dimensiones y apariencia de las várices, así como con el grado de encefalopatía.
Ascitis: Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad peritoneal y es la
complicación más común. La ascitis se debe al exceso de sodio y agua corporal. Diversas
teorías explican los mecanismos que la producen; una de ellas plantea que el trastorno
inicial es la retención de líquido en la circulación esplácnica. El riñón detecta esta aparente
disminución del volumen intravascular y su respuesta es la retención de sodio y agua
mediante la estimulación del sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático y
hormona antidiurética.
Peritonitis bacteriana espontánea: Los pacientes con ascitis pueden sufrir PBE; el líquido
de ascitis puede tener concentraciones bajas de albúmina y otras proteínas opsonizantes
que favorecen la infección. Las bacterias que ocasionan la PBE proceden del intestino y
pasan hacia el líquido de ascitis por vía hematógena, tras migrar a través de la pared
intestinal y de los linfáticos.
Síndrome hepatorrenal: Es una complicación grave que presentan los pacientes cirróticos
con ascitis y se caracteriza por azoemia progresiva por la retención de sodio y oliguria, sin
que exista alguna causa estructural de disfunción renal. Está relacionado con alteraciones
hemodinámicas renales y desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxanos.
Encefalopatía hepática: Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo que se
caracteriza por alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios de la personalidad,
signos neurológicos fluctuantes, asterixis y anormalidades electroencefalográficas
características. Se presenta a menudo como un cuadro agudo y reversible, pero en
algunos pacientes es crónico y progresivo.
Carcinoma hepatocelular: El desarrollo de un carcinoma hepatocelular es frecuente en la
evolución de los pacientes con cirrosis hepática, al margen de su etiología. Una vez
diagnosticada la cirrosis, la posibilidad de desarrollar un carcinoma hepatocelular es del
20% a los cinco años.

Puesto que este tipo de carcinoma asienta frecuentemente sobre una cirrosis, sus
manifestaciones clínicas son las siguientes:

Dolor continuo y gravativo en el hipocondrio derecho ❱ Pérdida progresiva de peso ❱

Fiebre de origen no aclarado ❱ Hemoperitoneo agudo ❱ Crisis paroxísticas de disnea
(microembolismos pulmonares) ❱ Dolores óseos generalizados (metástasis) ❱ Poliglobulia
❱ Hipocalcemia ❱ Hipoglucemia (insulín-dependiente) ❱ Diarrea crónica

Miocardiopatía cirrótica: Como consecuencia de la hipertensión portal, el paciente con

cirrosis hepática presenta una circulación hiperdinámica caracterizada por un aumento del
gasto cardiaco y un descenso de la resistencia vascular sistémica. Este fenómeno nace
como un mecanismo compensatorio del sistema nervioso central frente a la disminución
de la volemia efectiva y a la hipoxia tisular producida por la vasodilatación esplácnica y el
shunt portosistémico.
Síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar: El síndrome hepatopulmonar
se produce por la vasodilatación del lecho arteriolo-capilar pulmonar, así como la
aparición de anastomosis arteriovenosas, predominantemente localizadas en las
porciones más declives del pulmón, condicionando un efecto shunt derecha-izquierda.

Signos que pueden encontrarse en la exploración física del enfermo con cirrosis
hepática.
❱ Arañas vasculares
❱ Telangiectasias
❱ Eritema palmar
❱ Estrías ungueales
❱ Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas
❱ Dedos en palillo de tambor
❱ Contractura de Dupuytren
❱ Ginecomastia
❱ Atrofia testicular
❱ Distribución feminoide del vello pubiano
❱ Hepatomegalia
❱ Esplenomegalia
❱ Circulación colateral en los flancos del abdomen
❱ Circulación periumbilical en “cabeza de medusa”
❱ Abdomen distendido (“en batracio”)
❱ Foetor hepático
❱ Ictericia
❱ Asterixis
❱ Equimosis y hematomas
❱Hiperpigmentación
KERVIN
Diagnóstico: El proceso diagnóstico de una cirrosis hepática incluye cuatro fases
primordialmente:
❱ Sospechar la enfermedad.
❱ Confirmar el diagnóstico.
❱ Establecer la etiología.
❱ Estratificar el riesgo.
Sospechar la enfermedad: El descubrimiento de una cirrosis hepática puede llevarse a
cabo por distintas circunstancias:
❱ El hallazgo de estigmas característicos de una enfermedad crónica del hígado en el
examen físico. (signos y síntomas ya antes mencionados)
❱ La aparición de signos de descompensación de la enfermedad (complicaciones)
❱ El descubrimiento de anomalías de laboratorio en el curso de una analítica rutinaria:
- Aminotransferasas (AST/ALT). El aumento de la actividad aminotransferasa refleja daño
necroinflamatorio en mayor o menor grado. Usualmente los niveles de AST y ALT están
levemente elevados en la cirrosis hepática, aunque es frecuente que sean normales
-Fosfatasa alcalina. Esta enzima suele estar elevada pero menos de dos o tres veces el
rango normal.
-Gammaglutamiltranspeptidasa. La elevación de la GGT en la cirrosis hepática es un
hecho inespecífico. Cuando existe un componente colestásico, su elevación ocurre de
forma paralela a la de la fosfatasa alcalina.
-Bilirrubina. Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis compensada
pero, a medida que la enfermedad progresa, se elevan de un modo gradual.
-Albúmina. La albúmina es sintetizada exclusivamente por el hígado. De ahí que sus
niveles desciendan a medida que la función hepática se deteriora
-Tiempo de protrombina. El hígado interviene en la síntesis de la mayoría de las proteínas
implicadas en los mecanismos de la coagulación. Por lo tanto, el tiempo de protrombina
refleja con gran precisión el estado de la función hepática y aumenta gradualmente en la
medida que ésta se deteriora.
-Globulinas. Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la cirrosis hepática con
hipertensión portal
-Na sérico. La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis hepática con ascitis y
se relaciona con la incapacidad del riñón para excretar agua libre.
-K sérico. La elevación de los niveles del potasio sérico suele ocurrir en enfermos cirróticos
tratados con diuréticos de acción distal (espirolactona, triamterene, amiloride)
-Alteraciones hematológicas. En la cirrosis hepática es común observar diversas
alteraciones hematológicas, incluyendo trastornos de la coagulación y diversos grados de
citopenia.
Confirmar el diagnóstico
El patrón oro para el diagnóstico de la cirrosis hepática es el examen histológico del
hígado. Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática transcutánea dirigida
por ultrasonidos (técnica más habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia
hepática obtenida por laparoscopia o por vía transyugular. En otras ocasiones la biopsia se
obtiene en el curso de una laparotomía (incluyendo el momento del trasplante hepático).
Confirmar el diagnóstico
El patrón oro para el diagnóstico de la cirrosis hepática es el examen histológico del
hígado. Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática transcutánea dirigida
por ultrasonidos (técnica más habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia
hepática obtenida por laparoscopia o por vía transyugular. En otras ocasiones la biopsia se
obtiene en el curso de una laparotomía (incluyendo el momento del trasplante hepático).
Determinar la causa de la cirrosis
Una vez establecido el diagnóstico de cirrosis hepática, es obligado llevar a cabo una
investigación para determinar la causa de la enfermedad. Las dos causas más frecuentes
en el mundo occidental son el alcoholismo y el virus de la hepatitis C. Hoy en día, el
diagnóstico de cirrosis criptogenética representa menos del 15% de los casos, debido
probablemente al creciente reconocimiento de la esteatohepatitis no alcohólica como
causa de enfermedad hepática crónica.
Recomendaciones generales
-Dieta saludable
-Profilaxis de Infecciones
-Ejercicio (solo en aquellos pacientes con una enfermedad bien compensada)
-Medicamentos: El médico debe tener conocimiento de los medicamentos que el paciente
toma regularmente y aconsejar al enfermo sobre el riesgo potencial de complicaciones
asociadas a su consumo. Como regla general, los pacientes con una disfunción hepática
leve o moderada pueden tomar las medicaciones prescritas habitualmente en el resto de
las personas sanas. Sin embargo, a medida que la función hepática empeora, la
susceptibilidad a padecer efectos adversos aumenta.