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Causas y patogenia
de la enfermedad periodontal
DENIS F. KINANE
Este capítulo describe las causas y patogenia de la influida por la respuesta inmunitaria e inflamatoria
enfermedad periodontal que son de interés para el individual. Está provocada por la placa bacteriana,
odontólogo general. Se revisan los procesos funda- pero aparece tan sólo en un subgrupo de la población.
mentales de la etiología y patogenia de la enfermedad Implica destrucción de los tejidos de soporte de los
periodontal, y se presenta una discusión sobre el as- dientes, el ligamento periodontal, el hueso y los teji-
pecto clínico e histopatológico de los tejidos perio- dos blandos. La periodontitis es, sin duda, la más sig-
dontales, y así como la susceptibilidad a la enferme- nificativa de estas enfermedades, pues es causa de pér-
dad. dida de dientes.
El término «enfermedad periodontal» en su sentido
más estricto se refiere tanto a la gingivitis como a la
periodontitis. La gingivitis es una afección inflamato- Gingivitis
ria de los tejidos blandos que rodean a los dientes (en-
cía) y es una respuesta inmunitaria directa a la placa La gingivitis crónica aparece habitualmente en per-
dental microbiana que se acumula en los dientes. La sonas que dejan de cepillarse los dientes durante 10
gingivitis se ve modificada por varios factores, como a 20 días (49). Los signos clínicos se exacerban y la
el tabaco, ciertos medicamentos y cambios hormo- encía está más edematosa e inflamada en individuos
nales que ocurren durante la pubertad y el embarazo. que presentan alteraciones hormonales asociadas a
La periodontitis sigue a la gingivitis y también se ve la pubertad o el embarazo (fig. 1). Ciertos fármacos,
como el nifedipino (un antagonista del calcio utili-
zado en pacientes hipertensos), las fenitoínas (para
el control de la epilepsia) y la ciclosporina (un fár-
Salud
maco inmunosupresor) pueden dar lugar a un so-
brecrecimiento de la encía en aproximadamente el
Placa Hormonas 30% de los individuos que utilizan estas medicacio-
(embarazo, puber- nes. Este sobrecrecimiento gingival es una respuesta
tad) exagerada a la placa microbiana que provoca la gin-
Drogas y fármacos
(bloqueantes
givitis, añadida al efecto de los fármacos sobre la en-
de los canales cía. El tabaco también influye en la gingivitis. Tiende
iónicos, tabaco) a reducir la inflamación gingival, posiblemente por el
efecto vasoconstrictor de la nicotina y la consiguiente
Gingivitis reducción del edema tisular y de la producción de lí-
quido crevicular.
Susceptibilidad
del huésped/sitio
Placa Periodontitis
En contraste con la gingivitis, la periodontitis afecta
sólo a un subgrupo de la población (alrededor del 35%
de los adultos en Estados Unidos) (1). De éstos, úni-
camente un 13% de los mayores de 30 años padece
formas moderadas o graves de periodontitis, y un 22%
Periodontitis
presenta formas leves de la enfermedad (1). Anterior-
Fig. 1. Progresión de salud a gingivitis y periodontitis, con mente se creía que todas las gingivitis progresaban a
los factores que influyen en esta progresión periodontitis; sin embargo, actualmente se suele con-
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Causas y patogenia de la enfermedad periodontal
salud. Sin embargo, este estándar es clínicamente asemejan a una situación en la cual la estrategia del
muy difícil de alcanzar. Una mínima acumulación de huésped sería expulsar finalmente al diente para que
placa se produce incluso en la dentición más limpia se detenga la inflamación. Esta expulsión constituiría
y sana de las personas con encía clínicamente sana. la respuesta final de los tejidos frente a la placa bac-
La lesión temprana de la gingivitis se presenta his- teriana, de manera que, una vez se ha expulsado el
tológicamente con un importante infiltrado de célu- diente, la lesión queda finalmente eliminada, porque
las inflamatorias, y también con un pequeño número ya no hay más localización dental donde la placa se
de células plasmáticas. La lesión clínica de la gingi- acumule, y sencillamente no hay más periodonto sus-
vitis establecida no se asocia a pérdida de hueso o ceptible de ser infectado. Por lo tanto, la exfoliación de
migración apical del epitelio a lo largo de la raíz. En los dientes durante la enfermedad periodontal se puede
las secciones histopatológicas, la densidad de célu- entender como una estrategia preventiva del huésped
las plasmáticas, es decir, células productoras de an- para protegerse frente a una infección más profunda,
ticuerpos, es sólo del 10-30% del total del infiltrado como sería la osteomielitis.
leucocitario. La periodontitis se caracteriza clínica-
mente por la migración del epitelio a lo largo de la Microbiología de la enfermedad periodontal
superficie radicular, o pérdida de inserción, aumento
de la profundidad de la bolsa, y pérdida de cresta En las muestras de placa subgingival humana se
ósea. Histopatológicamente es similar a la gingivitis encuentran hasta 300 o 400 especies bacterianas. De
crónica y la densidad de células plasmáticas es su- todas ellas, posiblemente 10-20 especies intervienen
perior al 50 %. en la patogenia de la enfermedad periodontal des-
Dependiendo del individuo, la progresión de gingi- tructiva (78). Estas especies bacterianas deben ser
vitis a periodontitis requiere períodos de tiempo va- capaces de colonizar para sobrevivir y dañar los te-
riables. Brecx y cols. sugieren que, en situaciones nor- jidos periodontales. Para colonizar los sitios subgin-
males, son necesarios más de 6 meses para que la givales, los microbios han de poder: a) adherirse a
lesión de gingivitis evolucione a periodontitis. Ade- los tejidos periodontales; b) multiplicarse; c) com-
más, esta progresión de gingivitis a periodontitis se petir con los demás microbios en su hábitat, y d) de-
produce sólo en un subgrupo de la población (1). La fenderse a sí mismos frente a los mecanismos de
razón por la cual algunos pacientes desarrollan pe- defensa del huésped.
riodontitis más rápidamente que otros es poco clara, La zona del surco gingival es un lugar exuberante
pero se cree que es multifactorial. Hay que tener en para el crecimiento bacteriano, pero para colonizar
cuenta que los cambios durante la gingivitis, incluso subgingivalmente, las bacterias tienen que superar
en la lesión prolongada de gingivitis establecida, son una serie de obstáculos derivados del huésped, in-
en su mayoría reversibles (fig. 2), mientras que los cluyendo los mecanismos de defensa inespecíficos in-
cambios durante la periodontitis, la pérdida de hueso natos, como el desplazamiento mecánico y el flujo sa-
y la migración apical del epitelio de inserción, son irre- lival y del líquido crevicular. Las sustancias presentes
versibles. La periodontitis es una condición acumula- en la saliva y el líquido crevicular ayudan a evitar la
tiva, y una vez se ha perdido hueso es casi imposible colonización y pueden bloquear la adhesión de las cé-
recuperarlo, y la mayoría de los pacientes pierden lulas bacterianas a las superficies del diente y de los
hueso de soporte de forma progresiva a lo largo de los tejidos. Algunos constituyentes de la saliva y del lí-
años. Por lo tanto, las periodontitis más graves se sue- quido crevicular pueden incluso precipitar las bacte-
len apreciar más en los pacientes mayores que en los rias y destruirlas directamente. Si una bacteria elude
jóvenes, porque estos últimos no han desarrollado to- con éxito los factores inhibidores de la saliva y se ad-
davía bolsas profundas, pérdida ósea extensa, o la re- hiere a una superficie del área subgingival, hay toda-
cesión gingival asociada que se presenta en la perio- vía otros mecanismos que superar, entre ellos la des-
dontitis. camación de las células epiteliales si las bacterias se
Los procesos patogénicos de la enfermedad perio- han adherido a una superficie epitelial, anticuerpos
dontal son principalmente el resultado de la respuesta que impiden la adherencia de las bacterias, y muerte
del huésped a la destrucción tisular inducida por los de las bacterias por fagocitosis a cargo de los neutró-
microbios. Estos procesos destructivos se inician por filos. Cuando una especie bacteriana consigue entrar
la bacterias, pero se propagan mediante las células del en el tejido conectivo subyacente, se enfrenta a una
huésped, de manera que lo que provoca la destrucción multitud de células de la inmunidad del huésped, in-
tisular es la respuesta de este último, porque produce cluyendo linfocitos B y T, neutrófilos, macrófagos y
enzimas que destruyen los tejidos. Este es un proceso otros linfocitos. Si quieren vencer, las bacterias deben
necesario que se inicia y está controlado por el hués- tener la habilidad de eludir todos los mecanismos de
ped a fin de permitir que los tejidos retrocedan ante la respuesta del huésped.
las lesiones destructivas iniciadas por las bacterias. Los Los microbios relacionados con la enfermedad pe-
procesos patogénicos de la enfermedad periodontal se riodontal son generalmente bacilos anaerobios gram-
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negativos, con algunos cocos anaerobios y una gran pueden lesionar los tejidos del huésped y estimular
cantidad de espiroquetas anaerobias. Los principales las respuestas inflamatoria e inmunitaria, pero su
microorganismos ligados a lesiones periodontales des- principal objetivo es multiplicarse, crecer y sobrevi-
tructivas profundas son Porphyromonas gingivalis, vir en la bolsa periodontal. Una vez se han iniciado
Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Actino- los procesos inflamatorios e inmunitarios, a partir de
bacillus actinomycetemcomitans y Treponema denti- los leucocitos y los fibroblastos o células estructura-
cola (88). P. gingivalis se detecta con más frecuencia les de los tejidos se liberan una serie de moléculas in-
en periodontitis graves del adulto, en formas des- flamatorias, como proteasas, citocinas, prostaglandi-
tructivas de enfermedad y en lesiones activas en es- nas y enzimas del huésped (17, 40). Las proteasas
tados de salud, gingivitis o sujetos desdentados. En tienden a destruir la estructura del colágeno de los
los sitios periodontales tratados con éxito esta bacte- tejidos, y de este modo crear espacio para que se pro-
ria se encuentra en número reducido, pero se observa duzca una mayor infiltración de leucocitos (67). La
en sitios donde hay una recaída de la enfermedad tras destrucción de los tejidos está principalmente bajo el
el tratamiento (6, 28, 55). Se ha demostrado que P. gin- control del huésped (71). Los tejidos periodontales
givalis induce respuestas intensas de anticuerpos sis- quedan mal adaptados al diente, y los tejidos se in-
témicos y locales en sujetos con varias formas de pe- flaman. En la periodontitis se destruye la inserción
riodontitis (52). Los niveles de P. intermedia se han conectiva con el diente, con lo que las células epite-
encontrado elevados en ciertas formas de periodon- liales proliferan apicalmente sobre la superficie radi-
titis (12, 81). Un aumento de los anticuerpos séricos cular y la bolsa se hace más profunda. Al profundi-
contra esta especie se ha observado en algunos suje- zar la bolsa lo hace también la extensión del infiltrado
tos con periodontitis refractaria, pero no en todos (29). inflamatorio tisular. Además, los osteocitos inician la
B. forsythus se encuentra en sitios que presentan pe- destrucción del hueso (71). La acumulación de placa
riodontitis destructiva en cantidades más importan- subgingival aumenta y, por lo tanto, hay una mayor
tes que en aquellos sitios con gingivitis o sanos (41). densidad microbiana que puede propagar aún más
B. forsythus se detecta también con mayor frecuencia la lesión periodontal destructiva. También al profun-
en lesiones periodontales activas (13). En la perio- dizar la bolsa la flora se hace más anaerobia y la res-
dontitis juvenil localizada, A. actinomycetemcomitans puesta del huésped más destructiva y crónica. Final-
parece ser el patógeno periodontal predominante (89). mente, la lesión periodontal progresa de tal modo que
Genco y cols. (20) publicaron que los microbios de la se pierde el diente.
flora normal tienen un papel clave en la gingivitis,
mientras que microorganismos exógenos o anaero-
bios más infrecuentes parecen estar implicados en la Cambios histopatológicos
periodontitis. Aunque espiroquetas tales como T. den-
ticola son muy difíciles de cultivar en laboratorio, es- Las principales características patológicas de la pe-
tos anaerobios estrictos podrían constituir más del riodontitis son la acumulación de infiltrado inflama-
30 % de la flora periodontal subgingival. Los patóge- torio en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal,
nos putativos mencionados son siempre parte de la la destrucción de las fibras de tejido conectivo que an-
abundante y variada microflora presente en la placa clan el diente al tejido conectivo gingival y al hueso
subgingival. Algunos no se detectan en ciertos sitios alveolar, la migración apical del epitelio de inserción
con periodontitis, e incluso pueden estar completa- y la reabsorción de la porción marginal del hueso al-
mente ausentes en cultivos de múltiples sitios en pa- veolar, que resulta finalmente en la pérdida del diente.
cientes con periodontitis no tratados. Page y Schroeder (62) desarrollaron un sistema para
categorizar las etapas clínicas e histopatológicas de
Destrucción tisular la enfermedad periodontal que denominaron lesión
gingival inicial, temprana y establecida, y lesión pe-
Los patógenos periodontales y otros anaerobios riodontal avanzada. Es importante señalar que la evi-
producen una variedad de enzimas y toxinas que pue- dencia disponible en aquel momento procedía en su
den dañar los tejidos e iniciar la inflamación (11). mayor parte de biopsias de animales o de seres hu-
También producen deshechos nocivos que aún irri- manos adolescentes. La descripción de aquellos au-
tan más los tejidos. Sus enzimas producen una lisis tores, basada en este material, no se considera to-
de sustancias extracelulares como el colágeno e in- talmente aplicable a la situación normal del adulto
cluso las membranas de las células del huésped a fin (37).
de producir nutrientes para su propio crecimiento. Kinane y Lindhe clasificaron recientemente la en-
Muchas de las moléculas proteínicas de la superficie cía sana en dos tipos (37):
microbiana son incluso capaces de incitar una res-
puesta inmunitaria del huésped y de producir infla- • Estado supersano o prístino, que histológicamente
mación tisular local (11). Por lo tanto, los microbios tiene poco o ningún infiltrado inflamatorio (fig. 5).
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Neutrófilos
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Infiltrado leucocitario
muy aumentado con
una proporción
Susceptibilidad a la periodontitis
de células plasmáticas
del 10-30 %
Se considera que la enfermedad periodontal tiene
múltiples factores de riesgo. El término «factor de
riesgo» se refiere a «un aspecto del comportamiento
personal o estilo de vida, una exposición ambiental
o una característica presente desde el nacimiento o
hereditaria, que sobre la base de la evidencia epide-
miológica se considera está asociada con una afec-
Fig. 9. Lesión de gingivitis crónica establecida. Caracterís-
ticas de la lesión establecida: 1) Persistencia de las carac-
terísticas inflamatorias. 2) Aumento de la proporción de cé-
lulas plasmáticas, pero sin pérdida de hueso. 3) Presencia
de inmunoglobulinas en los tejidos conectivos, epitelio de
inserción y surco gingival. 4) Pérdida continua de fibras y
matriz del tejido fibroso conectivo. 5) Proliferación, migra-
ción apical y extensión lateral del epitelio de inserción.
6) Pueden aparecer falsas bolsas debido a la hinchazón gin-
gival.
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ción relacionada con la salud» (43). Los factores de Nivel socioeconómico y raza
riesgo son parte de la cadena causal de una enfer-
medad concreta o pueden llevar a la exposición del Datos antiguos del Public Health Service de Esta-
huésped a la enfermedad (3). La presencia de un fac- dos Unidos (82, 83) indicaban que la enfermedad pe-
tor de riesgo implica un aumento directo de la pro- riodontal era más grave en los individuos que perte-
babilidad de que se produzca la enfermedad. Aunque necían a niveles socioeconómicos bajos. Sin embargo,
determinados microorganismos se han considerado en un estudio más reciente, cuando se ajustaron los
patógenos periodontales potenciales, está claro que datos de enfermedad periodontal por uso de tabaco
los patógenos son necesarios, pero no suficientes, e higiene oral, no se encontró esta asociación (18, 22,
para que se produzca actividad de la enfermedad pe- 23). Lo datos de la tercera Encuesta Nacional de Sa-
riodontal destructiva (77). La enfermedad periodon- lud y Nutrición (1988-1994) en Estados Unidos (Na-
tal destructiva es, en realidad, consecuencia de la tional Health and Nutrition Examination Survey III,
interacción de factores genéticos, ambientales, mi- NHNES III) indicaban que la enfermedad periodon-
crobianos y del huésped (86). La presencia de micro- tal destructiva era por lo general más prevalente en
organismos es crucial en la enfermedad periodontal hombres que en mujeres, y en negros y mejicanos
inflamatoria, pero la progresión de la enfermedad está americanos que en blancos (1). Evidentemente, estos
relacionada con los factores de riesgo basados en el investigadores recomendaron que se dirigieran medi-
huésped. Otros factores de riesgo incluyen genética, das preventivas primarias y secundarias específica-
edad, sexo, tabaco, factores socioeconómicos y cier- mente a estos grupos (1).
tas enfermedades sistémicas.
Tabaco
Factores de riesgo bacterianos
Se ha demostrado una asociación positiva y repe-
tida entre el hábito de fumar y la pérdida de inserción
Los ejemplos de microbios implicados como fac-
periodontal, tanto en estudios transversales como lon-
tores de riesgo de la periodontitis son numerosos. Car-
gitudinales (5, 25-27, 34, 51, 65, 79). El riesgo de pe-
los y cols. (10) encontraron que la presencia de P. in-
riodontitis es considerable cuando un individuo uti-
termedia, junto con sangrado gingival y cálculo, estaba
liza productos tabáquicos, con proporciones de
relacionada con la pérdida de inserción en un grupo
probabilidad (ratios) estimadas del orden de 2,5 a 7,0
de adolescentes indios navajos de 14 a 19 años. Grossi
o incluso mayores para los fumadores en compa-
y cols. (22) encontraron que P. gingivalis y B. forsythus
ración con los no fumadores (68). Incluso cuando el
estaban asociados a un mayor riesgo de pérdida de
nivel de acumulación de placa y de inflamación gin-
inserción como indicador de enfermedad periodon-
gival no era significativamente diferente entre fuma-
tal tras ajustar por edad, placa, tabaco y diabetes. Exis-
dores y no fumadores, los fumadores presentaban ma-
ten numerosos ejemplos adicionales a partir de los
yor prevalencia y gravedad de enfermedad destructiva
cuales se puede estimar el riesgo acumulativo de una
(5, 27, 79). El tabaco compromete el resultado del tra-
determinada microflora.
tamiento periodontal no quirúrgico (24) y quirúrgico
(65), y se ha sugerido que, dado que tanto la cicatri-
zación como la respuesta microbiana al tratamiento
Edad son comparables entre ex fumadores y no fumadores,
dejar de fumar puede restablecer la respuesta habi-
La prevalencia de enfermedad periodontal aumenta tual al tratamiento periodontal. El mecanismo por el
con la edad (1). Sin embargo, no está claro si ser ma- cual fumar lleva a la pérdida de inserción no es bien
yor está relacionado con un aumento de la suscepti- conocido (25). Algunos autores han observado que la
bilidad a la enfermedad periodontal, o si los efectos ocurrencia, frecuencia relativa o combinación de mi-
acumulativos de la enfermedad a lo largo de la vida croorganismos asociada a la destrucción periodontal
explican el aumento de la prevalencia en los más ma- no difiere entre grupos de fumadores y no fumadores
yores. Horning y cols. (34) afirmaron que la edad es un (66, 79). Sin embargo, otros autores han publicado que
factor de riesgo de sufrir enfermedad periodontal, aun- los fumadores tienen mayores niveles de B. forsythus
que la pérdida de inserción y de hueso alveolar con la y mayor riesgo de infección por estas bacterias que
edad depende de la presencia de placa y cálculo. Holm- los no fumadores (90). Los fumadores con enferme-
Pederson y cols. (33) y Machtei y cols. (50) sugieren dad periodontal muestran menos inflamación clínica
que hasta los 70 años el ritmo de destrucción perio- (14) y sangrado gingival (4) en comparación con los
dontal es el de la edad adulta. Por lo tanto, parece que no fumadores, lo que se puede explicar porque uno
la edad por sí misma no es un factor de riesgo, al me- de los numerosos productos que componen el tabaco,
nos en aquellos individuos con menos de 70 años (20). la nicotina, ejerce una vasoconstricción local, redu-
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ciendo el flujo sanguíneo, el edema y los signos clíni- (30, 32, 54). Estudios convincentes en gemelos de-
cos de la inflamación. muestran que factores genéticos predisponen a pade-
cer enfermedad periodontal (54, 55), y en los tipos más
raros y graves de periodontitis que afectan a individuos
Enfermedad sistémica más jóvenes (periodontitis de inicio temprano), los es-
tudios de familias demuestran la importancia de la carga
Las enfermedades sistémicas pueden afectar los sis- genética (30). Los investigadores están intentando iden-
temas de defensa del huésped y, por lo tanto, actuar tificar actualmente los genes que pueden estar envuel-
como factores de riesgo de gingivitis y periodontitis. tos en los diferentes tipos de periodontitis. Reciente-
Se ha encontrado una asociación entre enfermedad mente se ha identificado una mutación genética en la
periodontal avanzada y disminución del número o de periodontitis prepuberal, que envuelve la región del
la actividad de los neutrófilos (como ocurre en la neu- cromosoma 11q14, que contiene el gen de la catepsina
tropenia y en los síndromes de Chédiak-Higashi, Down C responsable de los síndromes de Papillon-Lefèvre y
y Papillon-Lefèvre) (19). Haim-Monk (31). No obstante, es probable que la bús-
También hay una asociación positiva entre diabe- queda de genes responsables de otras formas de pe-
tes mellitus y riesgo de enfermedades periodontales riodontitis se vea dificultada por la falta de métodos
inflamatorias (36, 60). Todos los diabéticos tienen un adecuados para diagnosticar y clasificar de forma pre-
mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal que la cisa las enfermedades periodontales, y por la gran po-
población general. Sin embargo, ciertos subgrupos sibilidad de que haya múltiples genes envueltos en el
pueden presentar un riesgo particularmente elevado, proceso. Recientemente se ha prestado mucha aten-
incluyendo aquellos con mala higiene oral y/o diabe- ción a los polimorfismos genéticos asociados con ge-
tes mal controlada y que presentan complicaciones nes responsables de la producción de citocinas, que se
debidas a la diabetes (33). han relacionado con un aumento del riesgo de pade-
En trabajos iniciales, el SIDA parecía estar asociado cer periodontitis del adulto (39).
a formas graves de gingivitis y periodontitis, a menudo
manifestada como periodontitis ulcerativa y necro-
sante. Estudios transversales más recientes no han de- Factores locales de riesgo
tectado diferencias en la prevalencia y gravedad de la
de enfermedad periodontal
enfermedad en los individuos con SIDA, en compa-
ración con sujetos control (38, 42, 53, 80).
Aunque los factores generales de riesgo han recibido
últimamente mucha atención, es importante no olvi-
dar que cualquier factor de retención de placa, como
Otros posibles factores de riesgo restauraciones desbordantes o deficientes, puede con-
de enfermedades periodontales tribuir al riesgo local de padecer enfermedad perio-
dontal.
Estudios preliminares sugieren que el estrés, los dis-
gustos y el comportamiento del que «puede con todo»
(coping behavior) (56) están asociados a una aumento Conclusión
de la gravedad de la enfermedad periodontal des-
tructiva. Las primeras asociaciones que se establecie-
En seres humanos adultos, una lesión histopatoló-
ron entre estrés y enfermedad periodontal se refirie-
gica establecida con predominio de células plasmáti-
ron a la gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA),
cas es probable que resulte en pérdida ósea. La sus-
también llamada «boca de las trincheras» tras su diag-
ceptibilidad a la periodontitis puede estar relacionada
nóstico entre los soldados del frente durante la Pri-
con el hecho de que predominen las células plasmá-
mera Guerra Mundial (58). Evidentemente, la GUNA
ticas en los tejidos de un individuo o un sitio perio-
puede tener una causa relacionada con el estrés, pero
dontal a continuación del desafío microbiano de la
los datos son insuficientes para sostener la hipótesis
placa. La tendencia de un sitio periodontal o de un in-
de que los factores psicosociales tienen una impor-
dividuo a formar un extenso infiltrado de células plas-
tancia causal en otras enfermedades periodontales in-
máticas puede ser indicio de una falta de habilidad
flamatorias más comunes.
para defenderse contra las bacterias periodontopató-
genas y, por lo tanto, de una predisposición a la pe-
riodontitis. Varios factores de susceptibilidad pueden
Genética interaccionar para influir en la respuesta general del
huésped, y específicamente en la respuesta inmune.
Aumenta la evidencia de que la genética tiene un pa-
pel preponderante en las enfermedades periodontales Periodontology 2000, Vol. 25, 2001, 8-20
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Bibliografía
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