Anatomía radiológica I Tipos de lesiones: Trauma, inflamación, tumoral, malformación, o degenerativas.

Generalidades: • Procedimientos de diagnóstico que permiten obtener información anatómica, expresada en imagen, de distintas estructuras, órganos o sistemas, a fin de determinar posibles compromisos o alteraciones patológicas. • Las imágenes radiológicas se obtienen mediante la utilización de radiaciones ionizantes, ultrasonidos, radiofrecuencia bajo campos magnéticos, etcétera. • Los exámenes radiológicos deben tener calidad diagnóstica y tienen que incluir toda la información obtenida a partir de su realización. • Debe cumplir con patrones de estandarización y ser reproducibles. • Su valor diagnóstico debe ser superior a los riesgos y potenciales daños que puede sufrir el paciente. Conceptos generales: procedimiento general • Siempre identificar al paciente. • Explicar al paciente que se le realizará; así como sus riesgos y posibles complicaciones si las hubiera. • Obtener información relevante, que pueda ser de utilidad en el diagnóstico. • Investigar alergias, enfermedades crónicas o condiciones que puedan contraindicar el procedimiento o usos de medios de contraste. • Solicitar exámenes y procedimientos anteriores. • Posicionar adecuadamente al paciente considerando su cooperación y comodidad. • Identificar la lateralidad cuando corresponda. • Definir la técnica y materiales a utilizar. • Proteger al paciente, en la medida de lo posible, en especial las áreas más sensibles. • Realizar el examen e identificar adecuadamente las placas radiográficas. • Revisar las imágenes obtenidas y realizar las repeticiones necesarias. • Si hay dudas consultar al médico radiólogo. • Despachar al paciente. Causas del fracaso del procedimiento radiológico: Dependientes del paciente 1. falta de cooperación 2. preparación insuficiente Dependientes del operador 1. posicionamiento inadecuado. 2. técnica radiológica insuficiente. 3. identificación adecuada. 4. lateralidad no definida o errónea. 5. fallas del equipo radiológico. 6. fallas del revelado.

El diagnóstico radiológico: • Es el evento final de la evaluación de las imágenes obtenidas en los distintos exámenes y procedimientos realizados a un paciente. • Lo efectúa el médico radiólogo a partir del análisis e interpretación de un examen de diagnóstico por imagen, muchas veces realizado por el TECNÓLOGO MÉDICO. • Depende en gran medida de la calidad técnica del examen efectuado. • Aporta al médico tratante la información obtenida del examen realizado. • Permite tomar conductas terapéuticas y decisiones que afectan la vida o el pronóstico de un paciente. El rol del TECNÓLOGO MÉDICO: • Como integrante del equipo de salud y ejecutor de múltiples exámenes y procedimientos de diagnóstico y terapéuticos tiene una participación fundamental en el proceso de evaluación de los pacientes. • Es responsable de la calidad diagnóstica de los exámenes que realiza. • Debe trabajar en absoluta armonía y concordancia con los médicos radiólogos de su unidad o servicio de imagen. • Controla y supervisa el trabajo de los técnicos paramédicos de radiología. • Debe velar por el cumplimiento de las normas de radioprotección.

Radiología osteoarticular Conceptos básicos de patología general: “tipos de patologías que afectan al sistema músculo esquelético” • Congénitas: 1. Hereditarias: cromosomales o genéticas 2. Malformativas (alteraciones independientes de la genética, por ejemplo infección por rubéola durante el embarazo). Adquiridas: 1. Traumáticas 2. Infecciosas – inflamatorias. 3. Neoplásicas. 4. Degenerativas.

Patologías congénitas: se desarrollan durante la vida intrauterina y pueden manifestarse en cualquier etapa de la vida; pueden ser de etiología cromosómica, genética o malformativa; el grado de manifestación es variable entre los distintos pacientes, determinando distintas formas de compromiso vital, funcional o estético; algunas son susceptibles de corrección o tratamiento. Acondroplasia: enanismo, alteración de los cartílagos de crecimiento. Médula anclada: produce parálisis. Patologías adquiridas: • Se manifiestan en cualquier momento de la vida. • Dependiendo de su etiología prevalecen en ciertas etapas de la vida. • Pueden ser de etiología traumática, infecciosa, neoplásica, o degenerativa. • Potencialmente pueden producir invalidez y la muerte. • Un diagnóstico certero y oportuno puede permitir tratar sus manifestaciones y corregir sus efectos. Osteomielitis tuberculosa: huesos con hoyos. Metástasis óseas: se ven brillantes los huesos. Hernia del núcleo pulposo: se corre el disco y produce opresión de los nervios de la columna. Quistes óseos: se ven especialmente en niños. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Exámenes radiológicos contrastados. • Angiografías. • Ecotomografía convencional. • Ecotomografía doppler – color. • Medicina nuclear – cintigrafía. • TAC. • Artro TC. • Angio TC.

Detección de lesiones vasculares y anomalías vasculares. Malformaciones vasculares. Ecotomografía doppler – color: (el color es un detector del movimiento) • • • Vascularización de partes blandas. Vascularización de lesiones que comprometen partes blandas. Movimiento articular dinámica. Cartílagos articulares y meniscos. . • Estructura ósea. Radiografías contrastadas: • • • • • • • Cavidades articulares. • Densidad mineral ósea.A. Angiografía: MCR  e. • Calcificaciones patológicas. Estructuras vasculares. Angio resonancia. Indemnidad de prótesis articulares. Vainas tendíneas. La Ecotomografía es más fina que la ecografía (el barrido es más fino). Bursas periarticulares.• • • RNM. • Espacios articulares  zonas de cartílago. Evaluación de fístulas. Angiografías: • • • • • Anatomía vascular. • Movilidad articular dinámica. Lesiones vasculares. Vascularización de lesiones. • Alteración de los ejes óseos. Radiología simple: • Alineamiento óseo. Cavidades sinoviales. Artro resonancia.v. • Partes blandas. Angio TC: MCR  e. Ecotomogrfía convencional: • • • • Partes blandas. Alineamiento articular. Tendones y músculos.

• Cartílagos articulares y meniscos.Medicina nuclear – cintigrafía: • • • TAC: • • • • • Actividad osteoblástica. • Estructuras vasculares. Estructura y alineamiento óseo. Angio TC: • Anatomía vascular. • Meniscos intraarticulares. Artro RM: • Espacios articulares. Angio RM: • Anatomía vascular. Cartílagos y discos intervertebrales. • Malformaciones vasculares. • Lesiones vasculares. • Vascularización de lesiones. Tendones y ligamentos. . Cavidades articulares. Estructuras vasculares. • Cartílagos. Partes blandas. • Estructuras vasculares. Músculos y aponeurosis. Estructuras vasculares. Actividad inflamatoria. Corticales óseas. • Corticales óseas. • Espacios articulares. • Vascularización de lesiones. RNM: • • • • • • • Estructura ósea medular y cortical. Vascularización ósea. Espacios articulares. Artro TC (casi no se ocupa por la implementación de la RM): • Estructura y alineamiento óseo. Partes blandas.

+30 -30 UH -50 -150 UH <-900 UH +200 +400 UH +300 +1500 UH 0 UH • En los exámenes de RNM. . • Cavidad medular ósea. • Espacio articular. • Hipodensos. las lesiones podrán ser: • • • Isointensas. Hipointensas. considerando la ecogenicidad del músculo o del tejido hepático. • Diáfisis. Hipoecogénica. • Metáfisis (entre epífisis y diáfisis). Hiperintensas. las lesiones podrán ser: • • • Isoecogénica.(Para radiografías y TC): dependiendo de los valores en la escala de densidades de Hounsfield podemos definir las características de una lesión: Agua Grasa Aire Hueso Metal Agua pura Conceptos derivados: • Isodensos. Anecogénica (los líquidos). • Hiperdensos. Hiperecogénica. En los exámenes de Ecotomografía. • Epífisis. considerando la intensidad del músculo o del tejido dominante. Anatomía osteoarticular: • Cortical ósea. • Físis (placa de crecimiento).

. Calcificaciones o fragmentos óseos articulares. Osteosarcoma. o partes blandas. Sarcoma de “Ewing”: tumor óseo extremadamente peligroso. Displasia de cadera.Signos radiológicos de compromiso osteoarticular: • • • • • • • • • • Alteración del alineamiento óseo. Patologías vistas en imagen (durante la clase): Hallux valgus: juanete. Aumento del volumen de partes blandas. Osteomielitis. Tumor de células gigantes: en gente joven compromete la epífisis. Alteración de los ejes óseos. Luxo fractura de hombro. Disminución o ensanchamiento de espacios articulares. Alteración de la continuidad cortical ósea. periarticulares. Condrocalcinosis. Alteración o densidad de partes blandas. Reacción del periostio en sol naciente. Alteración de la densidad mineral ósea. Reacciones del periostio. Osteopetrosis: exceso de calcio en el hueso. Deformaciones o cambios del volumen óseo. Fractura de platillos tibiales: produce hemolipoartrosis.

Troquiter: tuberosidad mayor del húmero. • Rotación externa. • Clavícula. • Troquiter. • Troquín. • Clavícula. • Corredera bicipital. • Costillas superiores. • Rotación interna. • Articulación glenohumeral. • Columna vertebral. • Cuello quirúrgico. Troquín: tuberosidad menor del húmero.Cintura escapular y hombro Estructuras anatómicas: • Esternón. • Articulación esterno – clavicular. • Escápula. • Húmero. • Proyección de Outlet Estructuras óseas: • Cabeza humeral. Articulación glenohumeral (proyección AP de hombro): • Posición neutra. • Articulación acromio – clavicular. • Proyección de Garth. • Cuello de la escápula. • Acromio clavicular. • Cuerpo de la escápula. . • Primera costilla. • Cuello anatómico. Articulación esterno – clavicular: • Esternón. Articulación del hombro: • Glenohumeral. • Manguito de los rotadores. • Glenoides escapular.

En RM: T1: líquidos oscuros. • Artro TC. • Exámenes radiológicos contrastados. • Ósea. es el estudio clásico AP con rotación externa e interna) • Proyección axilar. • Proyección de Neer (saludo marcial con el brazo a un lado). Clavícula. • Pulmonar HR (de alta resolución). • Músculo subescapular. . • Músculo infraespinoso. • Músculo redondo menor. • Medicina nuclear – cintigrafía. • Proyección de west point (saludo marcial). • Ecotomografía doppler – color. Flair: todo lo blanco es patológico. Ventanas de reconstrucción en TAC: • Mediastínica. • Músculo bíceps braquial. Extremidad superior Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Ecotomografía convencional. • Angiografías. (hombro en aducción.• • • Acromion. Proyección lateral de escápula: • Proyección en abducción. • Proyección en educción. para estudio de extremidades. Manguito de los rotadores: • Músculo supraespinoso. STIR: para pesquisar la sustancia gris (principalmente para estudios de epilepsia). • Pulmonar. • TAC. T2: líquidos blancos. OP: densidad de protones. Proyección axial de húmero. • Proyección axial verdadera. Apófisis coracoides. T1SG o T2 SG: saturación grasa.

Meloreostosis. • Región supracondílea. . • Tuberosidad mayor (Troquiter). RNM. • Metatarso: 5 metacarpianos. • Antebrazo: radio – cubito. semilunar. • Cuello anatómico (superficie medial). • Epitróclea. • Dedos: 14 falanges. • Epicóndilo. • Inserción deltoidea. • Codo: húmero – cubito – radio. y ganchoso. metacarpo y falanges). • Mano (carpo. trapecio. Radio: • Cabeza. • Tuberosidad menor (Troquín). trapezoide. Cubito minus. Radiografías vistas en clases: Cáncer de hueso (linfoma). • Carpo: escafoides. • Corredera bicipital. Artro resonancia. Anatomía osteoarticular: • Brazo. pisiforme. plus (ambas son variantes anatómicas). Radiografías vistas en clases: Displasia esquelética. • Muñeca: cubito – radio – escafoides – semilunar y piramidal.• • • • Angio TC. Sinovio sarcoma de cúbito. • Muñeca. Húmero: • Cabeza humeral. grande. Articulaciones: • Brazo: húmero. • Cóndilo. Angio resonancia. • Fosa olecraneana. • Codo. piramidal. • Antebrazo. • Tróclea.

Codo de tenista (epicondilitis).• • Cuello. Núcleos de osificación: Cóndilo (cóndilo interno). • Apófisis estiloides. Cúbito: • Olécranon. Radio (cabeza). Cúbito: • • Apófisis estiloides. • Fosa troclear. Articulación de muñeca (tiene 3 compartimentos articulares): • • • • • • Radio. Tuberosidad bicipital. Escafoides. • Apófisis coronoides. Fractura de la cabeza del radio. Piramidal. • Superficie articular. Olécranon (olécranon cubital). Radio: • Epífisis distal. Interno (Epicóndilo interno). Cúbito. Epífisis distal. Mano: • Carpo. Externo (epicóndilo lateral). . Tróclea. Artritis tuberculosa. Semilunar. • Metacarpo. Gota (tofo gotoso). En niños tomar dos proyecciones mínimo de codo. • Falanges. Triángulo oscuro en lateral de codo: derrame articular. Cartílago triangular.

• Grande. • Superficies articulares. Metacarpianos: • Epífisis proximales (base). grande ganchoso. Estructuras óseas del túnel carpiano. Sesamiodeos. • Epífisis distales(cabeza). . trapezoide. Huesos del carpo de lateral a medial: Escafoides. ganchoso. piramidal. Epífisis distal. trapecio. • Sesamiodeos. pisiforme. Túnel del carpo: • Espacio conformado por estructuras óseas. Trapecio. Dedos: • • • • Epífisis proximal. semilunar. Superficies articulares. trapezoide.Hueso sesamoideo del tendón aductor del pulgar. ligamentos y fascias en cuyo espesor transcurren el nervio mediano y los tendones de los músculos flexores. Síndrome del túnel carpiano: por afección de ligamentos o huesos (pinzan el nervio mediano). primer metacarpiano.

• Medicina nuclear – cintigrafía. Axial y superior: se comprometen en la artrosis. • Sínfisis pubiana. • Articulación de las caderas. Medial: se afecta en otras patologías. • Cóccix (4 vértebras). Radiografía AP. estructuras osteoarticulares: • Estrecho pélvico superior e inferior. • Espinas ilíacas AI. • Ecotomografía convencional. • Artro TC. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • RNM.Cadera pelvis y extremidad inferior. Técnica para ver pelvis: Inlet: pelvis desde adentro. • Importante: músculo psoas e ilíaco (flexión de pierna). • Articulación sacro ilíaca. • Agujeros obturadores. • Exámenes radiológicos contrastados. • Ecotomografía doppler – color. isquión y pubis. • Espinas ilíacas AS. . Cotilo: cartílago articular que ofrece el acetábulo. • TAC. • Angio resonancia Anatomía osteoarticular: • Coxales • Cartílago trirradiado: ilión. • Escotaduras ciáticas. • Artro resonancia. • Sacro (5 vértebras). • Angiografías. Oulet: pelvis desde afuera. • Angio TC.

• Ilíaco. • Líneas arcuatas o arqueadas. • Agujeros de conjunción. • Espacios articulares. Quinto espacio: L5-S1 Proyección de cadera: axial de cadera. • Isquión • Ramas iliopubiana.Articulación de la cadera o coxofemoral: • Fémur. • Coxal. Anatomía de la articulación de la cadera: • Acetábulo. Psoas ilíaco se articula con el trocánter menor del fémur. • Márgenes sacros. En TAC: • Pubis. • Reborde acetabular. • Ramas isquiopubianas. • Alas del sacro. Ileitis condensante. TAC de pelvis. • Cabeza femoral. Sínfisis pubiana: • Pubis. Anatomía osteoarticular: articulación sacro ilíaca (AP y oblicua): • Huesos ilíacos. • Cóccix Articulación sacro ilíaca: • Ala del sacro. • Márgenes sacros. • Agujeros obturadores. • Espacio articular. • Cuello femoral. • Trocánter mayor y menor. • Espacio articular. • Líneas innominadas. . • Surco intertrocantérico.

• Muslo. • Tobillo. • Surco intercondíleo. • Rodilla. . peroné. Articulación de la rodilla lateral: • Fémur: región supracondílea – condilo femoral. cuboides. Extremidad inferior. • Cóndilos. • Rodilla: fémur + tibia + peroné + rótula. tubérculo tibial –espina-. metatarsianos. • Trocánter mayor y menor. Ramas iliopubianas. • Dedos: falanges. • Metatarso: 5 metatarsianos. Anatomía: • Cadera. Estructuras óseas del fémur: • Cabeza femoral. • Pierna: tibia + peroné. espina tibial anterior). • Rótula. calcáneo.• • • Espacio articular. • Diáfisis o Chaff Articulación de la rodilla: • Fémur: (región supracondílea. • Rótula. Hueso os fabela (sesamoideo en la rodilla 25-30% de la gente). Agujeros obturadores. surco intercondíleo). Estructuras óseas y articulaciones: • Cadera: fémur + coxal. • Pie (tarso. • Tobillo: astrágalo. dedos (ortejos)). cóndilos femorales. • Pierna. • Surco intertrocantérico. • Tibia: (platillos tibiales. cuneiformes. escafoides. • Muslo: fémur. • Región supracondílea.

• Peroné. tubérculo tibial espina). Rótula: Espacio articular lateral es mayor que el medial. Articulación del tobillo: (AP – LAT . superficie articular. Fibroma. Grasa de cuerpo de Hoffa.• Tibia: Platillos tibiales.LAT): • Metatarso: epífisis proximal y distal (base y cabeza). Proyección intercondílea o de túnel: • Fémur (cóndilos femorales. Tumor de células gigantes. dos sesamoideos del ortejo mayor. Osteoma – osteoide. y 2º más largo q el primer ortejo  gran parte de la población. Oblicua: • Tibia: maléolo interno. Artro TC se ve y hace con yodo y aire. Osteomielitis. (Calcaneo + Escafoides) Lipoma interóseo del calcáneo. Ortejos: (AP OBL). Encondroma.OBL): • Tibia. • Peroné. Lepra. Tipos de pie: Romano  ancho. Pie (AP – OBL . Enfermedad de Page o piaget. superficies articulares. superficie articular. Necrosis a vascular. • Rótula. Fusión o consolidación del tarso. Ligamentos cruzados dan estabilidad AP a la rodilla. Fenicio?? . Egipcio  todos los dedos del mismo largo. surco intercondíleo). • Tibia (platillos tibiales. espinas. • **OS astragalino **. • Astrágalo. tubérculos tibiales. • Astrágalo. • Peroné: maléolo externo. Griego  dedo gordo más largo que el resto.

• Define los niveles extremos de la curva escoliótica. • TAC. • Columna sacra. . puede ser congénita o adquirida. Escoliosis: Desviación del eje longitudinal de la columna vertebral. • Columna dorsal o torácica. • Columna coccígea. • Cifosis dorsal. • RNM. • El ángulo que forman las perpendiculares constituye el ángulo de Cobb. • Angiografía. Anatomía osteoarticular: • Columna cervical. • Lordosis lumbar.Columna vertebral Métodos de estudio: • Exámenes de radiología simple y contrastada. • Medicina nuclear – cintigrafía. Método de Cobb: Permite determinar el ángulo de escoliosis. Cifosis: Incremento de la convexidad del eje sagital de la columna dorsal. pueden ser congénitas o adquiridas. como predoctores de gravedad y pronóstico. • Ecotomografía convencional (para menores de 3 meses). • Cifosis sacro coccígea. • Columna lumbar. • Trazar la perpendicular a estas líneas. Curvaturas fisiológicas: • Lordosis cervical. lordosis y cifosis. • Trazar una horizontal paralela a las placas articulares.

Vértebras cervicales: • Masas laterales del atlas. • Láminas. • Láminas. • Láminas.A mayor ángulo es peor la patología. • Canal raquídeo. . • Apófisis espinosas. • Canal raquídeo. • Plataformas articulares. • Apófisis espinosas. • Articulaciones interapofisiarias. • Apófisis espinosas. • Forámenes neurales. • Apófisis transversas. Estructura ósea: • Cuerpos vertebrales. • Procesos transversos del áxis. • Canal raquídeo. • Plataformas articulares. • Pedículos. • Apófisis transversas. • Espacios discales. Un ángulo de 10’ aún es normal. Vértebras cervicales: • Cuerpos vertebrales. • Pedículos. • Superficie articular. • Arco anterior y posterior del atlas. • Articulaciones uncovertebrales. • Apófisis odontoides. • Cuerpo del áxis.

• Alas del sacro.• • • • • Articulaciones interapofisiarias. Articulaciones uncovertebrales. • Pedículos. • Ligamentos cruzados. • Proceso espinoso. Estructuras óseas de la columna cervical: • Cuerpos vertebrales. Forámenes vertebrales. • Láminas. alares. La toma es en 2 planos. • Líneas arcuatas o arqueadas. además existe la toma transoral para C1 Y C2. Sacro Cóccix: • Cuerpos vertebrales. Por último está la toma de cervical dinámica (hiperflexión e hiperextensión) Proyección de Swimmer (para la gente “sin cuello”): usada para evaluar los cuerpos vertebrales cervicales inferior y dorsales superiores. • Ligamento interespinoso. • Apófisis espinosas. • Cápsulas articulares. • Láminas. • Articulación uncovertebrales. • Canal raquídeo. • Plataformas articulares. Estructuras blandas: • Discos intervertebrales. . AP y lateral. transversos. Forámenes neurales. • Apófisis transversas. • Espacios discales. • Superficies articulares. • Cartílagos articulares. • Canal raquídeo. • Articulación interapofisiaria. Articulaciones costovertebrales. • Ligamento amarillo. también se toma oblicua (derecha e izquierda). • Membrana tectoria. esta última es la más importante. • Forámenes neurales.

• Espacios discales. • Apófisis espinosas. • Plataformas articulares. AP – LAT – quinto espacio (L1 – S1).Columna dorsal: • Cuerpos vertebrales. • Forámenes neurales. • Canal raquídeo. • Apófisis espinosas. Columna lumbar: • Cuerpos vertebrales. • Articulaciones costovertebrales. • Articulaciones interapofisiarias. • Canal raquídeo. . Columna en caña de bambú (espondilitis anquilosante). • Plataformas articulares. • Láminas. • Láminas. • Articulación sacroilíaca. • Pedículos. Columna sacro – cóccix: • Cuerpos vertebrales. • Apófisis transversas. • Canal raquídeo. • Apófisis transversas. • Articulación lumbosacra. • Articulaciones interapofisiarias. • Líneas arcuatas. • Pedículos. Vértebra Limbus (triángulo de hueso separado del cuerpo). • Alas del sacro. • Espacios discales.

• Pérdida de la integridad de los cartílagos. • Esguinces. cápsulas articulares. • Disrupción de las trabéculas óseas. • Lesión de los vasos sanguíneos y los nervios.Patología traumática 1 Los traumas del sistema músculo esquelético: • Fracturas. • Ruptura del periostio. tendones y músculos. • Lesiones músculo tendíneas. • Pérdida de la integridad de las corticales óseas. . Signos radiológicos de las fracturas: • Deformidad ósea. • Luxaciones. Fractura: • Solución de continuidad ósea o cartilaginosa. • Lesiones en ligamentos.

• Cerradas.• • • • • • Alteración de la continuidad cortical. • • • • • Desplazadas. Por golpe. Fisiarias. Completas. Por atrición (por que se separa el hueso). • En bloque. Metafisiarias. Por sobrecarga (stress). Alteración focal de la densidad ósea. Impactadas. • • • • • • • • • • • • • • • Epifisiarias. Aumento de volumen de partes blandas. • Longitudinales. • Conminutas. Dependen del rasgo de fractura. • Oblicuas. Disrupción de las trabéculas óseas. orienta el mecanismo de fractura: • Transversales. Extraarticular. Clasificación de las fracturas: • Abiertas. Por tracción. . • Espiroídeas. Derrame intraarticular. Por caída. Intraarticular. Metaepifisiarias. Metadiafisiarias. Incompletas. Por corte. Anguladas. Por avulción (por tracción del tendón). Diafisiarias. Alteración de los ejes óseos.

. Luxo fractura (de codo) de Monteggia: luxación del radio + fractura de cúbito. Clasificación de Neer: por número de fragmentos. Vº aplastamiento de placas Epifisiarias. Subagudas. IIIº lesión de físis + epífisis.  Ecotomografía (idealmente para partes blandas). tarso y acetábulo). En hueso patológico (insuficiencia). IVº lesión de físis + epífisis + metaepífisis. Clasificación de Muller: para zona supracondílea del húmero (especial en niños). Clasificación Mason: para cabeza de radio. Métodos de estudio radiológico:  Radiografía simple (2 proyecciones ortogonales AP y lateral. Fisis.• • • • • • • • • Por arma blanca. Fractura de Smith = Colles inverso (mano hacia atrás). Por metralla (lo que viene de una onda expansiva). ocasionalmente una o más proyecciones oblicuas). Fracturas en pacientes pediátricos con Físis no fusionada.  TAC (especialmente para cara. IIº lesión de físis + Metáfisis. Por Electrocución. 2) Fractura completa no desplazada. Fractura en Torus es impactada. Clasificación de Salter – Harris. Luxo fractura (de muñeca) de Galeazzi: luxación de ulna. número de fragmentos menos 1 determina el grado de Neer. Iº casi no se ven. En hueso normal. fractura de radio. Crónicas. 1) Impactación en valgo de la cabeza femoral. Por arma de fuego. Fracturas de escafiodes. Clasificación de Garden de las fracturas del cuello femoral. Fractura de Barthon: muñeca con extensión articular.  RNM (idealmente para partes blandas). Agudas. Fractura de Colles: fractura de muñeca principalmente del radio (mano queda hacia adelante).

Solo compromete una parte del anillo pélvico. Complicaciones de las fracturas:  Infecciones  necrosis a vascular.  Consolidación insuficiente. Tipo BI: estable fractura de Duvelneil. Proceso de remodelación ósea y cicatrización Patología traumática II Fracturas de pelvis y de acetábulo… Fracturas del anillo pélvico:    Tipo AI: estable fractura por avulción. . compromete rama ilíaca y pubiana del mismo lado.  Pseudoartrosis  Artrosis (fijación de la articulación).  Pérdida de función  inestabilidad articular.  Acortamiento de extremidad. fracturas isquiolaterales de ramo pubiano.3) Desplazamiento en varo de la cabeza femoral. compromete ambas ramas. 4) Pérdida completa de continuidad ósea. Tipo CII: inestable. generalmente por un ligamento o un tendón.

Se abre la sínfisis.   Tipo DII: Diastesis de la sínfisis pubiana. Se asocian a grandes lesiones neurológicas. Columna posterior. es estable. de odontoides + cuerpo (ambas nombradas son inestables). Las estructuras osteoarticulares son más débiles.       La anatomía y mecánica de la columna cervical es compleja. Características de las fracturas de la columna cervical. Columna anterior. Línea posterior. en general se les llama así a todas las fracturas de C1. también llamada del ahorcado. separándose. Zona posterior del acetábulo estabiliza las caderas. Fractura de Mc Geil: pueden ser con compromiso sacroilíaco. con amplio rango de movilidad. Tipo EII: sub luxación de articulación sacroilíaca. Son fracturas complejas. 60% de las fracturas se producen desde C4 – C6. La línea de fractura posterior puede comprometer al sacro y el ilíaco. Se separa las paredes medias del pubis. Fractura Tear Drop o en lágrima: generalmente por avulción (tracción ligamentosa). El mecanismo de flexión – compresión ocasiona el 70% de estas fracturas. Se rompe la pelvis por delante y por atrás. Fracturas complejas: son una mezcla de todo lo anterior. Columna anterior. dos fracturas estables. 60% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otras fracturas vertebrales. Columna media. Línea media. Ramas iliopubianas e ilioisuiáticas. Tipo FIII: fractura de Stradel. Fractura de Clay Shoveler’s: fractura de los procesos espinosos. Se abre el anillo pélvico por atrás. Modelo de alineamiento de la columna cervical:       Línea anterior. las fracturas aquí son las más complicadas. . Fractura de la apófisis odontoides del axis: de base. Línea media. Modelo de alineamiento de la columna dorso lumbar:     Línea anterior. Línea posterior. Fractura de Jefferson: arco posterior del atlas (principalmente). Se fractura la pelvis en los dos lados. Fractura por flexión compresión. Fractura de Hangman: lesión por hiper extensión de C2.

60% de las fracturas se producen desde T 12 – L2. L5: tiene forma de gorro de Napoleón. Pueden ser congénitas o adquiridas. que no es realmente una articulación.  Intenso dolor si su etiología es traumática. fractura de cuerpo por flexión compresión..  Alteración funcional. Clínicamente se manifiesta por:  Deformidad articular. una por cada 400 R. antes de los 8 meses el tratamiento es ortopédico. Fractura de Chance: flexión compresión más rotación. afecta L1 – L5 (las apófisis articulares). El mecanismo de flexión compresión ocasiona el 75% de las fracturas. .  Columna media. Causa más común de espondilolistésis es degenerativa (por artrosis). 90% de las fracturas se producen desde D 11 – L4. Se asocian a fracturas de calcáneo. después de los 8 meses el tratamiento es quirúrgico y la persona queda coja. puede ser en distintos grados (del 1 al 4. por lo tanto se produce artrosis. si no se trata se forma otro pseudo acetábulo. Adquiridas: Luxación recidivante de la rótula. dependiendo del cuarto del cuerpo que se corre). Siempre el cuerpo que se corre es el de arriba. Características de las fracturas de la columna dorso lumbar:        La anatomía y mecánica de la columna dorso lumbar es menos compleja. Fractura por estallido (Burst). se fractura el cartílago de crecimiento. Espondilosis (cuando es bilateral de asocia con espondilolistésis) – espondilolistésis (movimiento anterior de la vértebra): se produce entre los 7 y 11 años. Fractura por compresión L1 – T12. 40% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otra fractura vertebral. fractura de disco. Congénitas: Displasia luxante de caderas: anomalía del desarrollo. fractura transversa de arco posterior. Columna posterior. es asintomático. Las estructuras osteoarticulares son más resistentes. Luxaciones: pérdida de la relación o congruencias de las estructuras óseas que forman una articulación.N.

Lesión de Bankart  lesión de la glenoides por la luxación recidivante de hombro. Lesión de Hill Sachs  secuela de la luxación recidivante de hombro (por golpes contra la glenoides). Grado 2: ruptura parcial.Luxación anterior o posterior del hombro (la anterior es la más común).  Aumento de volumen peri articular. Luxación de codo. Luxación de cadera (casi siempre es hacia posterior). Esguinces: lesiones de los ligamentos y estructuras fibrosas que sustentan una articulación. Luxación de tobillo. Luxación del meñique. .  Impotencia funcional. Grado 3: ruptura completa. Luxación de rodilla. Clínicamente se manifiestan por:  Intenso dolor. Grado 1: elongación. Luxación de semilunar.

Pérdida de la continuidad cortical. 3.         Medicina nuclear Cintigrafía:  Aumento o disminución de la actividad osteoblástica. 2. 6. 5.  Angiografía. yeso. Ecotomografía Doppler color.  Alteración del patrón trabecular. placas. clavos endomedulares.Hardwares traumatológicos.  Ecotomografía convencional. grapas. TAC. Alteraciones de partes blandas. Métodos de estudio de los tumores óseos:  Exámenes radiológicos simples. RNM. 2. Reacción del periostio. clavos. transitorios. 3. Medicina nuclear Cintigrafía. tornillos. otorgando movilidad y recuperación funcional.  Alteración de la matriz ósea. Patología osteoarticular tumoral 1. Radiología simple:  Alteración de la densidad ósea. 4. fijadores externos. Prótesis articulares: elementos articulares conformados por componentes metálicos y plásticos que permiten reemplazar una articulación o alguno de sus componentes. .  Superscan  manifestación grosera de la alteración ósea. alambres. Tumores del sistema músculo esquelético: los tumores son lesiones generadas por una reproducción celular anormal. 1. no controlada en un órgano o tejido. Elementos de fijación:  Externos 1. Alteración del grosor cortical.  Insuflación y deformidades óseas.  Internos.

. de márgenes poco precisos sin esclerosis periférica. sin esclerosis marginal. Pérdida de la continuidad cortical. de márgenes con esclerosis periférica.  Permeativas (apolillado): lesiones óseas mal definidas.  Condrogénicos. alterando su estructura. Alteraciones de partes blandas. Reacción del periostio.  Moteado (carcomido): lesiones óseas mal definidas.TAC:  Alteración de la densidad ósea. RNM:             Alteración del grosor cortical. (dependiendo del tipo de tumor. (esclerosis: formación de hueso alrededor del tumor) Clasificación según su comportamiento: diferenciación celular:  Lesiones no neoplásicas (lesiones congénitas no adquiridas que simulan tumores). Impregnación anómala con gadolinio. Alteración de la intensidad cortical. Alteración de la intensidad medular. sin márgenes definidos. Características generales de los tumores músculo esqueléticos.  Insuflación y deformación ósea. matriz irregular con áreas de hueso respetadas. es la forma de movilización). Alteración de partes blandas.  Alteración del patrón trabecular. Clasificación según su origen celular:  Osteogénicos. Alteración del grosor cortical. por diseminación vascular o linfática. Insuflación y deformidad ósea. Pérdida de la continuidad ósea. matriz ósea heterogénea con invasión medular. insuflándolas. pueden ser: primarios (propios del tumor) o secundarios (producto de metástasis).  Tumores malignos (cáncer). Reacción del periostio.  Crecen localmente: la lesión crece dentro del hueso. pudiendo deformarlo e insuflarlo.  Compromiso a distancia (metástasis): se compromete otros órganos o tejidos tales como pulmones o hígado.  Tumores benignos.  Extensión a estructuras vecinas: la lesión destruye las corticales óseas y se extiende hacia las partes blandas adyacentes. Patrones de presentación de las lesiones:  Geográfico: lesiones óseas bien definidas.

En el calcáneo generalmente se dan tumores benignos. Tumores formadores de cartílago. • Epifisiarios. Lipogénicos. Yuxtacortical. Subperióstico. Triángulo de Codman: se forma en el periostio cuando se produce un sarcoma. Osteoblásticos: borroso. Tumores formadores de tejido conectivo. con forma de coma. pese a esto es benigno. densidades algodonosas o nubosas. Clasificación según localización: • Diafisiarios. quiste óseo aneurismático. Tumor condroblástico: anular. Localización de tumores en huesos largos: • Centrales: quiste óseo simple. • Posteriores  benignos. • Poliostótico: compromete más de un hueso. calcificaciones en pop corn. Vasculares. fibroma condromixoide. defecto fibroso cortical. Formadores de grasa.        • • • • • • Histiocíticos. . • Intramedular. Encondroma: prolifera un tejido parecido al cartílago dentro del hueso. Desconocidos (por ejemplo el sarcoma de Ewing). • • • Yuxtaarticular . • • • • Intracortical. Subcondral. Intraarticular. Tumores histiocíticos. Clasificación según compromiso óseo: • Monostótico: solo se compromete un hueso. tumor de células gigántes. Hematopoyéticos. Formadores de hueso. • Excéntricos: osteoma. Neurogénicos. Periarticular. Encondromatosis: metástasis con trasfondo genético. Notocordales (principalmente afectan el sacro y el clivus). Miogénicos. fibroma no osificante. encondroma. • Metafisiarios. displasia fibrosa (no es un tumor pero se comporta como tal). Tumores metastáticos. Localización de tumores en las vértebras: • Anteriores (cuerpo)  malignos.

perpendicular Velvet (igual a la anterior pero menos complicada). ausencia de esclerosis. este cáncer parte con la terapéutica de amputación de la extremidad comprometida). sólido abultado. • Interrumpidas: 1. 2. bordes escleróticos. Metástasis. infecciones y fracturas): • Continuas: 1. • Agresivos (por lo general malignos): márgenes mal definidos. 2. zona de transición estrecha. Condroblastoma. Reacción del periostio (en tumores malignos. 3. Osteoma osteoide Osteoblastoma. Cordoma . lamelada (onion skin) 4. 3. sólido ondulado. características de Osteosarcoma. perpendicular Sunburst (en sol naciente. sólido longitudinal. Quiste óseo simple Quiste óseo aneurismático Osteocondroma. ( tumor de los ancianos) Condrosarcoma. Tipos más frecuentes por edad: Edad Tumor benigno 0-10 Quiste óseo simple Granuloma eosinófilo 10-20 Fibroma no osificante (no se toca) Displasia fibrosa. granuloma eosinófilo. Mieloma múltiple. triángulo de Codman. Patrones de crecimiento: • Lento (por lo general son benignos): márgenes bien definidos. zona de transición amplia y difusa.• Excepciones: hemangioma. Fibroma condromixoide Encondroma Tumor de células gigantes Osteoma Tumor maligno Sarcoma de Ewing Compromiso leucémico Neuroblastoma metastático Osteosarcoma Sarcoma de Ewing Adamantimoma. (muy raro) 20-40 >40 Condrosarcoma.

• Duración de los síntomas. Asociación con masa de partes blandas. tibia. • Tumor de células gigantes (epífisis de fémur. • Tumores pardos del hiperparatiroidismo. y C2). Lesiones óseas no neoplásicas que simulan tumores: • Lesiones que afectan los huesos o las partes blandas adyacentes. • Su localización más frecuente es en el cuello femoral del niño. • Cordoma (sacro. • Puede ser mono o poliostótico. • Patrón de presentación. Displasia fibrosa: • Corresponde a una anomalía del desarrollo del mesénquima formador de huesos en que los osteoblastos fracasan en su diferenciación y maduración. • Defecto fibroso cortical (diáfisis de huesos largos).Predilección por determinados huesos: • Quiste óseo simple (húmero y fémur proximal). clivus del occipital. • Histiocitosis de células de Langerhans. • • • Reacción del periostio. Factores a considerar en el diagnóstico: • Edad. cráneo). • Granuloma eosinófilo (monostótico). • Localización ósea. • Puede afectar un lado del cuerpo. • Osteoma osteoide (duele “como caballo”) (fémur y tibia). • Mieloma múltiple (pelvis. • Displasia. • Enfermedad de Paget. cuyo origen no corresponde al de los tejidos óseos. • Infarto óseos (la cicatrización de esto puede simular un cáncer). conformadas por células maduras bien diferenciadas o material de depósito. • Displasia ósea fibrosa. condicionando una metaplasma fibrosa que reemplaza el hueso trabecular. osteofibroma (tibia y peroné. . columna. • Osteosarcoma paraostal (cortical posterior del fémur distal). Presencia de metástasis a distancia. cortical anterior). • Adamantimoma (tibia y mandíbula). • Miositis osificante (los músculos se osifican). • Condroblastoma epifisiario (epífisis proximal de la tibia). incluyendo pelvis y costillas. peroné y rótula). • Condrosarcoma de células claras (fémur y húmero proximal). • Osteosarcoma perióstico (tibia). • Fracturas por stress (por demolición del hueso). • Localización intraósea. y que su crecimiento puede alterar la estructura ósea.

• Afecta preferentemente a los niños. las vértebras. 2. Osteoma osteoide. mayor en pelvis y columna. • Su etiología es desconocida. Tumores óseos benignos: lesiones que afectan los huesos. pudiendo corresponder a una respuesta inmunológica alterada a la presencia de un virus.• • Si se acompaña con pubertad precoz y manchas café en la piel corresponde al síndrome de Mc-Cune – Allbright (niñas).   Osteoblastom a. • Compromete principalmente el esqueleto axial. seno frontal y etmoides. densas y algodonosas. Patología tumoral osteoarticular II.   Condroblasto ma. Condroma. lo que condiciona grados variables de destrucción ósea y de alteración de partes blandas adyacentes. huesos largos. teniendo preferencia por el cráneo. enfermedad de Letter – Siwe (mortal) • Puede comprometer cualquier hueso o segmento óseo. granuloma eosinófilo (formas crónicas). 3. • Puede presentarse de tres maneras: 1. • Las alteraciones óseas comprenden lesiones osteoporóticas.  Se presenta entre los 10 – 70 años de edad. cuyo crecimiento altera la estructura ósea. • Se caracteriza por una excesiva y anormal remodelación de los huesos. Fibroma condromixoid e. Enfermedad de Paget: • Se presenta hasta en un 3% de la población mayor de 40 años. conformados por células maduras bien diferenciadas. • Su etiología es desconocida. enfermedad de Hand – Schüler – Christian (formas crónicas). y esternón. • Comprende períodos de intensa actividad y otros de inactividad ósea. Osteoma:  Generalmente compromete la tabla externa de la calota craneana. La cintigrafía es de gran ayuda para evaluar su distribución. pudiendo existir factores inflamatorios.    Osteoma. . Histiocitosis de células de Langerhans: • Corresponde a una inflamación de histiocitos en diversos tejidos.  Cuando compromete los huesos tubulares adopta una disposición paraostal. Enostosis. • Ocasionalmente puede degenerar en un Osteosarcoma.

pero sobre los 2 cm. miositis osificante yuxtacortical.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse el osteoma osteoide gigante. Osteoblastoma.  Cuando se localizan en situación central se denominan encondromas. de márgenes mal definidos. encondroma.  Radiológicamente se caracteriza por formación de hueso denso con presencia de un nidus (nódulo denso irregular) radiolúcido con o sin centro esclerótico.5 cm. con calcificaciones en su interior (pop corn). osteoblastoma. . constituyendo muchas veces un hallazgo. siendo más frecuentes en hombres. Condroma:  Es el tumor benigno más frecuente en los huesos tubulares cortos (falanges y metacarpianos) donde se aprecian como lesiones completamente radiolúcidas. quiste óseo aneurismático. es un síntoma típico.  Su tamaño es menor a 1.  Se encuentran formados por cartílago hialino maduro.  En un bajo porcentaje pueden malignizarse (condrosarcoma). Es asintomático.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse fracturas por stress.  Característicamente epifisiario de huesos largos y rótula (equivalente epifisiario. pudiendo estos últimos metastatizarse. isloteóseo. Osteosarcoma intracortical. Osteoma osteoide:  El dolor habitualmente nocturno que cede con aspirina.  Se presenta entre los 10 – 30 años de edad. pero preferente afecta las vértebras (elementos posteriores). entre otras).  En los huesos largos pueden mostrar calcificaciones en su interior.  Puede comprometer cualquier hueso.  Puede tener más de un nidus (multifocal).  Semejante al osteoma osteoide. las espinas de la tibia. absceso cortical.  Si su situación es extracortical constituye los condromas periósticos o yuxtacorticales.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse: Osteosarcoma paraostal.  Se clasifican en convencional y agresivo.  Cuando se asocia a nódulos subcutáneos y poliposis intestinal constituye el síndrome de Garden. lipoma parostal osificado.  El dolor no cede con aspirina. también comprenden trocánteres del fémur.  Se aprecia entre los 5 – 25 años de edad.  Ocurren antes de la maduración esquelética. Condroblastoma epifisiario (no se toca):  Tumor de Codman.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas.

 En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático yuxtaarticular. sin margen esclerótico ni reacción perióstica. entre los 5 – 75 años. . tumor pardo. confinada a la corteza de los huesos largos. de carácter geográfico. Fibroma no osificante:  Puede presentarse como defecto fibroso cortical. de margen esclerótico. principalmente en mujeres. si es <2 cm.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida. Tumor de células gigantes:  También conocido como osteoclastoma.  Radiológicamente aparece como una lesión radiolúcida elíptica.  Se presentan habitualmente entre los 20 – 40 años. histiocitoma fibroso.  Ocasionalmente poseen focos cálcicos en su tallo.  Es bastante frecuente. pudiendo presentar calcificaciones dispersas en su matriz.  Presenta continuidad con la cortical y continuación con la médula ósea. sólo controladas (no se tocan). Sus síntomas incluyen dolor. de bordes escleróticos. excéntrica.  Son lesiones que no deben ser biopsiadas.  Pueden presentar una base pediculada o ancha. muy agresivas. cercana al cartílago de crecimiento. tumefacción local y artritis.  Normalmente evolucionan hacia la desaparición espontánea.  Pueden ser asintomáticos y constituir un hallazgo o provocar síntomas por bloqueo articular o compresión de estructuras vecinas.  Comprometen preferentemente el extremo articular de los huesos largos o los equivalentes epifisisrios.  Radiológicamente es una lesión hipodensa. en torno a la rodilla y el codo.  Nunca insufla el hueso. que potencialmente pueden malignizarse (5 – 10%). ganglión intraóseo. invadiendo la medular y extendiéndose hacia las partes blandas adyacentes.  Son lesiones histológicamente benignas. Osteoconfroma (exostosis ósea):  Habitualmente se presenta entre los 20 – 30 años.  No se toca. Lipoma intraóseo:  Se presenta en pacientes de cualquier edad.  Adopta una dirección hacia la diáfisis.  Se encuentran hasta en un 30% de los < de 20 años.  Es más frecuente en las Metáfisis de los huesos largos.  Radioógicamente corresponde a una exostosis osteocartilagenosa. de carácter geográfico.

por incremento de las expectativas de vida.  Tienen predilección por los huesos largos de extremidad inferior. Quiste óseo aneurismático:  Se presenta en pacientes < de 20 años. bien circunscrita. sin reacción del periostio.  Radiológicamente se presenta como lesiones expansiva multiquística excéntrica. y tibia proximal. fibroma no osificante. generando el signo del fragmento caído. condroblastma.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas con gruesas trabéculas que siguen un patrón de estriación vertical en panal o radiada. teniendo predilección por las vértebras dorsales y lumbares. tumor de células gigantes. siendo menos frecuente en huesos ilíacos. FAV.  Pueden comprometer cualquier hueso. con calcificaciones centrales ocacionales. comprometiendo preferentemente las diáfisis proximales de húmero y fémur. central. Tienen predilección por región intertrocantérica del fémur y cuerpo del calcáneo. . Fibroma condromixoide:  Se presentan más frecuentemente entre los 10 – 30 años de edad.  Ocasionalmente asociado a lesiones preexistentes.  Son más frecuentes en pacientes hombres. Radiológicamente se presentan como lesiones radiolúcidas. tales como osteoblastoma.  Sus síntomas más destacables son dolor y edema de partes blandas. pudiendo comprometer vértebras y huesos ilíacos. Quiste óseo simple:  Se presentan en pacientes de entre 1 20 años de edad.  Se complica de fracturas patológicas en el 60 % de los casos.  Predilección por Metáfisis de huesos largos. con reacción perióstica de contención. tumor de células gigantes.  Es una lesión radiolúcida. displasia ósea fibrosa. cortical o paraostal. de bordes bien definidos. encondroma. displasia fibrosa. o trauma.    Su incidencia se encuentra en aumento. el cráneo y los huesos tubulares de las manos y los pies. fibroma condromixoide.  Probable origen venooclusivo.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo simple. Pueden ser de localización intraósea. Hemangioma – linfangiomatosis (más agresivo):  Se presenta habitualmente entre los 40 – 60 años de edad.  En > de 20 años compromete principalmente el calcáneo y los ilíacos. abscesos.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático. de margen esclerótico.

Diagnóstico diferencial: quiste óseo aneurismático. Cordoma (muy raro):  Tumor benigno de células embrionarias persistentes de la notocorda. en especial otros huesos y pulmón.  Tiene predilección por los huesos largos.         Fibrohistocitoma maligno. Sarcoma paraostal. Liposarcoma. Adamantimoma.          Osteosarcoma. calor y fiebre. . pudiendo producir convexidad cortical.  Tiene un comportamiento agresivo destruyendo corticales y comprometiendo estructuras vecinas. pudiendo extenderse vía sanguínea o linfática a otros órganos a distancia.  Radiológicamente se presenta como una lesión metafisiaria intramedular.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida excéntrica. formando una masa de partes blandas. Plasmocitoma solitario. Condrosarcoma. gran masa de partes blandas. Fibrosarcoma. Enfermedad no Hodgkin. Sarcoma neurogénico. Tumores óseos malignos primarios: lesiones que afectan los huesos. habitualmente entre los 10 – 20 años de edad. Ameloblastma. Patología tumoral osteoarticular III. de carácter geográfico. generalmente alrededor de la rodilla. Mieloma múltiple. conformados por células inmaduras mal diferenciadas. Angiosarcoma. Rabdomiosarcoma (derivado del músculo estriado). limitación del movimiento. siendo más frecuentes en hombres. no tienen calcificaciones en su interior.  Siempre se localiza en situación central.  Tumor de mal pronóstico que requiere desarticulación al miembro afectado. reacción perióstica tipo triángulo de Codman o aspecto de sol naciente. con patrón mixto de osteolisis y osteoesclerosis. Leucemia. pudiendo además comprometer otros órganos a distancia. mal delimitada. Linfoma no Hodgkin (viene de los LB).  Sus síntomas característicos son dolor. tumefacción. comprometiendo preferentemente el sacro y el clivus del occipital. de bordes escleróticos. puede llegar a medir hasta 10 cm en su eje mayor. Osteosarcoma:  Tumor maligno de estirpe osteogénica que se manifiesta en gente joven. cuyo crecimiento altera la estructura ósea y compromete su integridad y la de los tejidos adyacentes. Sarcoma de Ewing.

 Dos tercios se localizan en las extremidades inferior. con probable origen neoroectodérmico. con predilección por la bóveda craneana.  Es de origen osteogénico.  Generalmente son de crecimiento lento. y gruesas calcificaciones anulares en su espesor. Sarcoma de Ewing:  Tumor de etiología desconocida.  Predilección por las Metáfisis de los huesos largos y la pelvis.Sarcoma paraostal:  Se presenta habitualmente en pacientes de 20 – 50 años de edad. festoneado en dorsal (parte interna de la cortical). baja de peso.  Determina importante reacción del periostio (telas de cebolla o cepillo).  Su sintomatología comprende dolor. y leucocitosis pudiendo en ocasiones constituir un hallazgo. preferentemente al aspecto posterior de la diáfisis distal del fémur. Condrosarcoma:  Pueden ser primarios o secundarios a encondroma u Osteosarcoma.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse osteomielitis. la pelvis. tumefacción.  Se presenta entre los 30 – 60 años de edad. comprometiendo múltiples huesos. siendo más frecuente en hombres.  Es un tumor diseminado desde su inicio. por ello se descubren de manera casual.  Posee una localización característica. sacro.  Es el tumor maligno más frecuente en la escápula. con engrosamiento cortical. linfoma. de raza blanca. vértebras y costillas. preferentemente en hombres. de bordes irregulares.  Rara vez invade la cavidad medular del hueso.  En radiografías es muy sutil. pelvis.  Se caracteriza por osteólisis mal definida con erosión de las corticales.  Se presenta habitualmente entre los 5 – 30 años de edad. metediáfisis de los huesos largos. el esternón. adyacente al periostio de los huesos. fiebre.  Siempre se acompaña de gran masa de partes blandas.  Los síntomas clásicos son dolor y masa de partes blandas. las costillas (uniones condrocostales) y los huesos de la mano.  Representan el 40 % de los tumores óseos malignos.  Pueden ser centrales o periféricos. Osteosarcoma.  Radiológicamente se manifiestan como una lesión expansiva.  Radiológicamente se manifiesta como una masa ósea a sésil (de borde ancho). Mieloma múltiple:  Tumor derivado de células plasmáticas que se presentan generalmente de adultos mayores de 40 años. generalmente produce metástasis. .

Adamantimoma (angioblastoma):  Se presenta en pacientes de 20 – 50 años de edad. Cáncer testicular. Carcinoma de células renales.  Radiológicamente se manifiesta como una lesión osteolítica. Existe una variedad con compromiso de un solo hueso que corresponde al plasmocitoma solitario (variante menos agresiva). Sanguíneamente se puede diagnosticar por las proteínas de Bence – Jones.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse la displasia fibrosa. metástasis que producen los tumores óseos y las metástasis óseas de otros tumores. dado el grado de in diferenciación de las células metastásicas.      Carcinoma tiroídeo. que invaden el hueso y alteran la estructura ósea. fibroma no osificante. . Neuroblastoma. comprometiendo su integridad y la de los tejidos adyacentes. de carácter geográfico. que son metástasis ocasionadas por tumores malignos de otros órganos.  Habitualmente se acompaña de esclerosis ósea perilesional y pequeños focos de osteólisis adyacente o en el peroné. Carcinoma pulmonar. Tumores óseos malignos (metastásicos): dos tipos. No presenta reacción perióstica. de localización central o menos comúnmente excéntrica. conformado por células plasmáticas atípicas.     Su manifestación radiológica inicial puede ser solo osteoporosis y fracturas vertebrales por insuficiencia (en cuña).      • • Adenocarcinoma mamario (más común). Los tumores de estirpe maligna que alcanzan el tejido óseo desde neoplasias que se han desarrollado en otros órganos o tejidos lo hacen a través del torrente sanguíneo o linfático.  Se localiza en las diáfisis de los huesos largos. cuyo origen primario es de un órgano o tejido no óseo. y hay otro tipo de lesiones óseas. Sus síntomas son derivados de las estructuras comprometidas. Ocasionalmente no es posible determinar el tumor primario. Carcinoma prostático. representando la tibia el 85%. Lesiones que afecta los huesos. de carácter geográfico con destrucción cortical y ocupación del lecho óseo por tejido blando. Adenocarcinoma digestivo. Un tumor óseo puede dar metástasis en cualquier órgano (incluido el hueso).  Puede presentar un patrón poliostótico multicentro. quiste óseo aneurismático. conformadas por células inmaduras mal diferenciadas. Tumor de Wilms. a no ser que se fracture. Cualquier tumor maligno. expansiva. Radiológicamente son lesiones de tipo esclerótico. y el fibroma condromixoide.

• Sistema de defensa sanguíneo y tisular: PMN. contaminación. pudiendo realizarse sólo algunos procedimientos paliativos de estabilización y para combatir el dolor. Su presencia define una de las modalidades de etapa IV de un cáncer. viral o parasitaria. o abscesazos. temperatura. • Factores dependientes del agente infeccioso: 1.-presencia de cápsula. si sólo compromete un tejido. lo que lo transforma en intratable. Dependiendo del grado del daño y las respuestas del cuerpo los procesos infecciosos pueden ser edematosos. Factores que condicionan la infección: • Factores dependientes del huésped: 1.-producción de toxinas. El proceso infeccioso puede ser local. mycobacterium tuberculosis. inmunidad mediada por células. edad. macrófagos. capacidad inmunológica. flegmonosos. vasculares o articulares. criptococosis. 2. Parásitos: hidatidosis (trasmitido por el perro en forma quística).-producción de enzimas. estroma u órgano. 2. gram negativos. Patología osteoarticular infecciosa. enfermedades o lesiones previas.• • Habitualmente forman nódulos o masas que destruyen el hueso e invaden los tejidos adyacentes. • Sistema inmunológico: inmunidad mediada por anticuerpos. Pueden ser de etiología bacteriana. mucosas. • • • • Infección: proceso patológico de un tejido u órgano provocado por agentes infecciosos. 4. 3. 3. Mecanismos de defensa: • Barreras naturales: piel. Hongos: mucormicosis.-capacidad infectante (virulencia). 2. streptococo. • Factores dependientes del medio ambiente: 1. . o generalizado si el agente infeccioso alcanza el torrente sanguíneo o linfático y compromete otros órganos o tejidos a distancia. Microorganismos más frecuentes: Bacterias: Staphilococus Aureus (Dorado) (el más común). ocasionando fracturas patológicas y compromiso de estructuras neurales.

es la más frecuente y se produce por lo general en la médula)). • • Produce enzimas líticas. • Invación por PMN. • Post operatoria. • Liberación de mediadores (vasoactivos. Lenta reproducción. Activación de macrófagos. artritis exudativa. • Zhiel Nielsen positivo. • Hematógena (la más común). Procesos inflamatorios: • Hiperemia local. Produce sustancias vasoactivas. • TAC. citotóxicos. Infecciones osteoarticulares: • Huesos (osteítis. • • (Por lo general las cicatrizaciones dejan secuelas en los huesos). • Ecotomografía convencional. • • Produce enzimas líticas. • Articulares: artritis séptica. Radiología simple: • <5% es anormal al inicio de los síntomas. Métodos de estudio de las infecciones osteoarticulares: • Exámenes radiológicos • Medicina nuclear (cintigrafía). • Produce penicilinasa. • Posee cápsula. • <35% es positivo dentro de la primera semana. Cicatrización. • Exudación (edema). • 90 – 95 % es anormal a las 3 – 4 semanas de evolución. • RNM. • Ecotomografía doppler. Mecanismos de infección (lo propicia una fractura especialmente expuesta): • Infección directa. adenovirus.Virus: coxakie. osteomielitis (muy complicada. • Partes blandas: flegmón abscesos. enzimas líticas). Los hallazgos que permiten sospechar infección ósea son: . • Por vecindad. estimuladores. simples. • Se agrupa en racimos. periostitis. Staphilococus dorado (aureus): • Cocácea gram positiva. Mycobacterium Tuberculosis: • Bacilo gram positivo.

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Alteración de la densidad mineral ósea. Lesiones osteolíticas de bordes mal definidos.

• • • •

Aumento de volumen de partes blandas adyacentes. Derrames intraarticulares. Presencia de gas. Reacción del periostio.

Ecotomografía convencional. • Permite solo evaluar las partes blandas. • Es particularmente útil en la evaluación de los derrames intraarticulares (se ven negros). Las alteraciones que sugieren infección osteoarticular: • Edema de partes blandas. • Abscesos de partes blandas vecinas. • Derrame intraarticular. • Incremento del flujo • Colecciones líquidas sanguíneo. adyacentes al periostio. • Trombosis venosa. Cintigrafía ósea: • Requieren estudios trifásicos con evaluación dinámica de la captación por el hueso y pool sanguíneo. • Sus hallazgos son precoces que en las radiografías. • Es altamente sensible y en forma precoz, pero muy inespecífica. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la actividad osteoblástica. • Incremento del pool sanguíneo focal. • Fijación de leucocitos marcados con Gadolinio. TAC: • Sus hallazgos son más precoces que en las radiografías. • Es particularmente útil en la evaluación de las infecciones vertebrales, pélvicas, y del esternón. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la densidad medular (precoz). • Esclerosis, desmineralización, y reacción periostal (crónicos). RNM: • • • • • • • Mejor que la radiografía y la TC. Mayor sensibilidad para detectar anomalías en la médula ósea. Permite visualizar directamente las alteraciones intramedulares. Sus hallazgos pueden prevenir a las alteraciones medulares encontradas en la cintigrafía ósea. Permite una evaluación multiplanar. Posee definición de las estructuras anatómicas. Mejor contraste de los tejidos blandos.

Osteitis y osteomielitis. • Procesos infecciosos que comprometen las porciones corticales y medulares de los huesos. • Preferencia por los huesos tubulares. • Habitualmente el proceso se inicia en las regiones Metafisiarias de los huesos. • Por lo general corresponden a un foco a distancia desde otro proceso infeccioso o su evolución es tórpida e insidiosa, pudiendo condicionar extensos daños y deformidades. Características clínicas de las infecciones osteoarticulares: • Osteomielitis aguda: fiebre y estado tóxico, dolor e impotencia funcional, cambios inflamatorios locales. • Osteomielitis crónica: úlceras y lesiones supurativas, fístulas, deformidades esqueléticas. Características evolutivas: • Osteomielitis aguda: 1. 1 – 7 días. 2. Bacterias en sangre (2/3 de los casos). 3. infiltrado neutrófilo. 4. congestión y trombosis venosa. 5. radiografía usualmente normal. • 1. 2. 3. 4. Osteomielitis crónica: más de 10 días. Bacterias en sangre (1/3 de los casos). Hueso necrótico sin Osteocitos activos. radiografía usualmente alterada.

Procesos patológicos: • Alteraciones vasculares y edema de tejido blando. • Alteración del espacio medular con hiperemia, edema, supuración y destrucción de trabéculas óseas. • Infección de los canales corticales de Havers y Volkman. • Formación de abscesos subperiósticos, levantamiento perióstico y formación de hueso. • Expansión de la infección hasta las partes blandas con abscediación. • Abscesos corticales y medulares. • Isquemia cortical por trombosis venosa. • Migración de tejido necrótico. Alteraciones radiológicas: • Edema de tejido blando con borronamiento de planos tisulares. • Osteoporosis y lísis ósea.

• • • • •

Aumento de la lisis con radiolucencia corticales. Periostitis y formación de involucro (formación de hueso y reacción perióstica). Edema de partes blandas y formación de una masa inflamatoria. Lesiones radiolúcidas de márgenes relativamente escleróticos. Formación de secuestro (pedazo de hueso dentro de la cavidad).

Variantes evolutivas: • Desarrollo de involucro. • Forma estenosante de Garre. • Absceso de Brodie. • Formación de secuestro óseo. • Trayectorias fistulosas. Localización. Involucro. Secuestro. Compromiso articular. Abscesos de partes blandas. Fracturas patológicas. Presencia de fístulas Lactantes Metafisiaria con extensión epifisiaria. Común. Común. Común. Común. Poco frecuente. Común. Niños Metafisiaria. Común. Común. Poco frecuente. Común. Poco frecuente Variable. Adultos Epifisiaria. Poco frecuente. Común. Común. Poco frecuente. Común. Común.

Artritis séptica: • Proceso infeccioso que compromete las estructuras articulares. • Generalmente el proceso puede extenderse al hueso adyacente o viceversa (del hueso extenderse a la articulación). • Habitualmente el proceso infeccioso es un foco secundario (es muy raro que una infección aparezca en una articulación, ya que éstas son cerradas). • La más habitual es que se afecta las articulaciones sinoviales (no es exclusivo). Espondilitis: • En la columna el compromiso infeccioso puede solo afectar un cuerpo vertebral. Espodilodiscitis: • (afectación más común). • El proceso infeccioso compromete dos cuerpos vertebrales y el disco intermedio, pudiendo extenderse hasta partes blandas adyacentes. • Por lo general corresponde a un foco de infección secundaria.

que presentan manifestaciones articulares con características que son similares en muchos aspectos. esto es del hueso o de la artritis pueden extenderse a partes blandas). angiopático. etc. Infección de partes blandas: • proceso infeccioso que afectan las partes blandas (desde las partes blandas pueden extenderse a la articulación y al hueso y viceversa. fiebre. metabólico. • Los síntomas más característicos de compromiso infeccioso de partes blandas son: dolor. • Su etiología es variable. pero su distribución y el grado de afección articular las hacen diferentes. en niño no se encuentran gérmenes). . Artropatías crónicas: • Artritis reumatoídea. • • • Osteoartropatía neuropática (Charcot). • Estas infecciones en un aumento porcentual forma abscesos (si nos son tratadas). Espondilodistesis ≅ artritis séptica. Espondilitis ≅ osteomielitis. • Su denominador común es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras que forman las articulaciones. hinchazón e impotencia funcional. pudiendo corresponder a compromiso inmunológico. destruyendo y condicionando grados variables de deformidad y limitación funcional. • Artritis psoriática. • Espondilitis anquilosante. Patología inflamatoria y degenerativa osteoarticular Artropatías crónicas: • Corresponden a enfermedades de curso crónico. aumento de volumen de la zona afectada e impotencia funcional. neuropático.• • Proceso infecciosos que compromete habitualmente las vértebras y discos intervertebrales dorsales mal de Pott. • Artropatías por depósitos de cristales. • Compromete predominantemente tejido celular subcutáneo y los músculos. Artropatías de las enfermedades de colágeno. (espondilodiscitis. Artropatías de las enfermedades inflamatorias crónicas. • Generalmente corresponde a un foco de infección secundario. • Sus síntomas comunes son dolor articular. • Síndrome de Reitter.

(Compromiso más precoz es en la apófisis estiloides del cúbito). Partes blandas periarticulares. • Generalmente se encuentra presente en la sangre el Factor Reumatoídeo. Empieza la patología en la raíz de la membrana sinovial. a un antígeno en la membrana sinovial. articulación tarso metatarsianas. • Respuesta celular autoinmune (T y B). • Talón: articulaciones intertarsianas. • Inicio monoarticular. • Hombros. • Progresión del Pannus hacia el cartílago y el hueso pericondral. Compromisos: • Muñeca: articulación intercarpiana. • Más frecuente entre los 20 – 60 años de edad. luego lo más frecuente es que sea simétrica. Rigidez matricial dolorosa y aumento de volumen periarticular. Enfermedad de Still: variedad en niños. • Compromiso secundario de las partes blandas periarticulares. • Extención al hueso subcondral y hueso epifisiario con formación de quistes. • Articulación Atlanta axoídea. Cápsula articular. • Se produce una hiperplasia de vellosidades sinoviales y proliferación de tejido de granulación sinovial infiltrado de elementos linfoplasmocitarios (Pannus). Artritis reumatoídea: • Afección inflamatoria articular. • Hueso subcondral.• OSTEOARTRITIS (ARTROSIS) [proceso básico es una degeneración]. • Clínicamente se manifiesta por dolor articular de inicio brusco que dura horas o días. lo que condiciona una sinovitis crónica. Por lo que es seropositiva al test de látex. • En < 40 años es más frecuente en mujeres que en hombres. • Posee un componente hereditario de penetración variable. • Rodilla. • Ocupación del espacio articular por tejido de granulación. articulación mtf. . Anquilosis: rigidez. Articulaciones sinoviales: • Características articulares. que progresa hacia la destrucción y deformidad de las articulaciones comprometidas. Pannus: erosión del hueso. cuyo elemento característico es una polisinovitis crónica. articulación mttf. • Caderas. • Espacio articular. • Codos. lo que produce anquilosis. • • • Membrana sinovial. articulaciones matacarpo carpo.

• Tarsianas. • Columna vertebral. Síndrome de Reitter: • Artropatía seronegativa que aparecen en pacientes portadores de un síndrome caracterizado por uretritis. • La afectación articular puede ser única o múltiple y en general asimétrica. • Radiológicamente se caracteriza por formación de sindesmofitos (calcificaciones de ligamentos) y sacroileítis. existiendo predilección por las pequeñas articulaciones de los pies. • • • Sacroilíacas. • Columna lumbar. • Puede comprometerse cualquier articulación. • Compromete por igual a hombres y mujeres. también los laterales). Compromisos: • IF. afectando por igual a hombres y mujeres. • Probablemente transmisión sexual o disentérica. en especial zonas de inserción tendínea y bursas. conjuntivitis. Espondilitis anquilosante: • Artropatía crónica seronegativa que afecta las articulaciones cartilaginosos y sinoviales. • A mayor afectación cutánea mayor son las posibilidades de desarrollar artritis y mayor su compromiso articular. Manubrio esternal.Artritis Psoriática: • Artropatía crónica seronegativa. Compromisos: • IF de los pies. • Habitualmente compromete las partes blandas adyacentes. asociada a la psoriasis. • Tarsos (calcáneo). • Mttf. • Sus síntomas característicos son dolor lumbar. • Su distribución es generalmente asimétrica. • Hombros. . y artritis. Rodilla. Compromisos: • Articulación sacroilíaca. • Sacroilíacas. • Caderas. rigidez. • Mttf. (Por lo general se afectan los ligamentos longitudinales de la columna. asociado a grados variables de limitación a la movilidad de la columna. • Se presenta entre los 15 – 35 años de edad. con mayor frecuencia en hombres. Artropatías por depósito de cristales. • Habitualmente se presenta entre los 25 – 35 años. habitualmente entre los 20 – 60 años de edad.

• Reacción ósea marginal. siendo más frecuente las mttf de los primeros ortejos en el caso de la gota y las rodillas y los hombros en otras variedades.• • • • • Procesos que dañan las articulaciones por acción inflamatoria secundaria a depósitos de cristales. pudiendo coexistir fenómenos infecciosos. • Su génesis se fundamenta en daño mecánico por pérdida de sensibilidad propioceptiva. A veces los hombros. • Generalmente compromete las articulaciones sometidas a carga. Rodillas. Osteoartritis (Artrosis): • Proceso patológico que afecta articulaciones sinoviales y fibrosas. Osteoartropatía de Charcot. Osteoartritis (artrosis): • Daño al cartílago articular. Compromiso habitualmente asimétrico. Compromisos: • IF. Puede comprometerse cualquier articulación. • Compromete preferentemente a las personas >40 años de edad y su frecuencia aumenta con la edad. • Disminución de la amplitud del espacio articular. • Sus síntomas más comunes son dolor y limitación funcional. • Columna vertebral. Tobillos. • Mttf. . • Mtcf. pudiendo observarse en otras patologías que comprometen el SNP. • Artropatía por depósito de hidroxiapatita de calcio. • Sus etiologías son variables. con cierta predilección por sexo masculino. • Lesión del hueso subcondral. • Osteo artropatía crónica desarrollada secundaria a pérdida de inervación. • Artropatía por depósito de dihidrato pirofosfato. • • • • Caderas. • La etiología más común a la denervación es la microneuropatía determinada por la diabetes. El proceso patológico es una sinovitis crónica erosiva que compromete huesos y partes blandas Compromiso: • Artropatía gotosa. destacando el envejecimiento como causa principal. Generalmente se presenta en >40 años de edad. • El denominador común de las distintas artrosis es la lesión del cartílago articular.

• Osificación de ligamentos. Patologías Malformativas osteo articulares Malformaciones del sistema músculo esquelético: . • Clínicamente se manifiesta por dolor y grados variables de limitación funcional. Degeneración discal con migración del núcleo. proliferación ósea marginal con formación de osteofitos y grados variables de artrosis de las articulaciones sinoviales vertebrales. Ruptura de las fibras del ligamento vertebral común posterior. • Puede asociarse con protruciones o hernias del núcleo pulposo (HNP). infecciones o anomalías congénitas y hereditarias. • Se caracteriza por abulción estromal de los discos intervertebrales. las articulaciones interapofisiarias. • Su etiología más frecuente es el envejecimiento. que condiciona disminución de amplitud de los espacios discales. Discopatía vertebral: • Proceso degenerativo de los discos intervertebrales que condiciona pérdida de altura y cambios drásticos a los tejidos que los rodean. • Destrucción ósea periarticular. Migración de fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular o los forámenes neurales. 4. HNP extruída. HNP: • • • • • Tipos: 1. Protrución discal. y uncovertebrales cervicales. Patología degenerativa vertebral: • Afecta los discos intervertebrales. • Puede condicionar compromiso de las estructuras neurales raquimedulares. Hernia con fragmento migrado. • Generalmente se asocia a procesos degenerativos de las articulaciones sinoviales vertebrales. (Geodas: invaginaciones del hueso por presión del líquido sinovial). HNP contenida. 2. 3. Abombamiento del anillo fibroso por la presión ejercida por el núcleo pulposo. Ruptura de las fibras de Scharpey. • Se manifiesta habitualmente después de los 40 años de edad y afecta de manera similar tanto a hombres como a mujeres. • Colapso del espacio articular. aunque puede ser secundario a traumatismos.

Aplasia o agenecia: ausencia de una estructura o parte de ella. • Pelvis con acetábulos planos. • Huesos muy blandos. Acondroplasia (enanismo clásico): • Es de transmisión recesiva. • Huesos cortos. agenecia de arcos posteriores de C1. Pueden condicionar grados variables de deformidad e invalidez. hipoplasia vertebrales) Hiperplasia: mayor desarrollo de una estructura o parte de ella. (con afectación principalmente de extremidades). Pueden ser congénitas o adquiridas. agenecia de Mtc y falanges) Hipoplasia: menor desarrollo de una estructura o parte de ella. (hiperplasia del maxilar inferior también llamada querubismo. anchos en Metáfisis. hiperplasia de núcleos de osificación también presente como polidactilia) Displasia: anomalía de la formación o desarrollo de una estructura o parte de ella.• • • • • • • • Anomalía del desarrollo de las estructuras del sistema músculo esquelético que pueden manifestarse en cualquier momento de la vida. • Canal raquídeo estrecho. • Desproporción entre formación de huesos y matriz ósea. • Habitualmente incompatible con la vida. • Vértebras con concavidad posterior. • Se ensanchan las metaepífisis. (clínicamente se aprecia como “marcha de matón” para agenecia del sacro. . Displasia espóndilo epifisiaria: • Compromiso de epífisis y vértebras. Osteogénesis imperfecta: • Todos los huesos malformados. • Padecen dolores crónicos producto de la enfermedad. • La pseudoacondroplasia solo es patología de extremidades. Siameses (fetus in fetus): • Siempre mortal. bastante raro. • Tiene compromiso axial y extremidades. Enanismo tanatofórico (acondrogénesis): • Múltiples hipoplasias tanto óseas como de otros órganos. (hipoplasia del cuarto mtt y falanges. • Con origen genético. Algunas resultan incompatibles con la vida.

Displasias del desarrollo de las caderas: • Rx de pelvis a los tres meses. Displasia ósea epifisiaria: • Por lo general son asimétricas. • Ecotomografía de caderas. Displasias de la osificación (osteopetrosis): • Esta displasia si trae consecuencias.• • Las vértebras se ven aplanadas. Displasia ósea condroectodérmica: • Aumento de partes blandas. Displasias de la osificación (ostopoiquilia): • Enostosis = lunar óseo. Displasia ósea metafisiaria: • Sumamente rara como displasia. • Es diseminado. • Por lo general se afectan las corticales. • No trae consecuencias por lo general (la enostosis). Displasias de la osificación (melorreostosis): • Mucho más grave. • Por lo general puede ser asimétrica. • Se aumentan las corticales. • Puede haber compromiso de la hematopoyesis. • Al ser más duros. • 1/400 RN. • Huesos cortos. Siempre que hay compromiso de columna es mucho más compleja. son más frágiles y se fracturan fácilmente. • Preferentemente en mujeres .

meielomeningocele.. Vértebras de transición: • Corresponde a vértebras que no poseen la morfología propia de su segmento.Sentón (margen iliopubiana hasta trocánter mayor del fémur) • • • Signo de la foceta. • Formas graves: meningocele. si el acetábulo tiene concavidad no hay displasia.Caffey (normal <32º). . 3. debe verse a los 7 meses.. • Carecen de significado patológico. • Son más comunes en el segmento lumbo sacro y dorso lumbar.. siendo más frecuente en el lumbo sacro. Espina bífida: • Defecto de cierre de los arcos posteriores de las vértebras. Coalición del tarso: • Calcáneo – ascafoídea. 2. La osificación de los núcleos.Hingelreiner. • Puede comprometer cualquier segmento vertebral. • Se encuentra en el 6% de las personas.Perkins.. • Normalmente son hallazgos asintomáticos. ecefalocele. 4. con insuficiencia del desarrollo de los procesos espinosos. En la eco. Fusiones vertebrales: • En cervical son comunes y no producen grandes problemas.1. • Síndrome del “Clipey Feil”. • Se presentan en el 5% de las personas. se traza una línea horizontal desde la pelvis y se debe cubrir más del 50% de la cabeza femoral. • En casos severos se acompañan de fallas de cierre del tubo neural.

• Algunos son secundarios a interrupción del flujo sanguíneo. 2. • En la muñeca frecuentemente es por trauma. Pueden ser óseas. Compromiso de epífisis. 4. • Pueden ser asintomáticas. colapso y esclerosis ósea. condicionando deformidades y alteraciones funcionales. . si hay compromiso de superficies articulares. • Pueden ser secundarias a traumatismos o fuerzas mecánicas. Fragmentación. infecciones. fibrosas o cartilaginosas. • Sus causas son variadas. 3. genu = rodilla. uso crónico de corticoides. Osteonecrosis: • Lesión ósea secundaria a interrupción del flujo sanguíneo. Hallux valgus: • Deformación en valgo de la articulación mtt-f del ortejo mayor. condicionando deformidades y alteraciones funcionales. • Varu del mtt y valgo de la falange. • Producen lesiones de grados variables. Enfermedad de Panner: • En el húmero distal (cóndilos). Pie plano: • El ángulo promedio ideal es de 24º entre espolón calcáneo y apófisis anterior del pie. Frecuentemente reosificacaiones con recuperación de contornos óseos. Enfermedad de Kiemböck: • Afecta al semilunar. <>= genu varum. pudiendo incluirse traumas.• • • • Talo – calcáea medial (talo = astrágalo). • Ocurre en huesos que han completado su desarrollo con fisis fusionadas. Calcáneo – cuboides. • Produce lesiones de grado variable. etc. Malformaciones adquiridas: >< = genu valgo. • Otras corresponden a variantes de osificación. apófisis o equivalentes epifisiarios. si ocurren en huesos largos y constituir un hallazgo cuando se les observa en etapa de cicatrización. • En radiografía frontal hay ensanchamiento del ante pie. Osteocondrosis: • Grupo de desordenes óseos que comparten ciertas características comunes: 1. Predilección por el esqueleto inmaduro. Talo – escafoides. si hay compromiso de superficies articulares.

se ve igual en T1 y T2. • Síntoma clásico es el dolor. • Muy común en adolescentes. Enfermedad de Legg – Calvé – Perthes: • Una de las más graves. • TAC de tórax. Enfermedad de Osgood – Shlatter: • Zona anterior de la tibia proximal. en el núcleo de osificación. Métodos de estudio: • Radiografía de tórax. Enfermedad de Blount: • Metaepífisis de la tibia. Ecocardiografía doppler color. Esofagograma (para evaluar patologías cardíacas). • Angio tomografía computada. • MD (multidetector) cardio TC. Enfermedades de Severs: • Núcleo de osificación de la apófisis posterior del calcáneo. Anatomía y patología radiológica Radiología torácica normal • • • • • Cineangiografía. Radiografías: • La densidad de un tejido en las radiografías depende de su espesor y su peso atómico nótese que la mayoría de los tejidos blandos se agrupa indistinguiblemente en el rango medio de los grises. • RNM. Ecotomografía.Enfermedad de Scheuermann: • Cifosis y anomalías de las apófisis vertebrales. Enfermedad de Koehler: • En el escafoides del tarso. . • Angiografía. • Bastante grave. incluso luego de la operación. Cintigrafía pulmonar. ya que lesión radiológica es igual al cartílago de crecimiento. • Más nódulos de Schmörl y depresión de placas articulares. Nódulos de Schmörl: • Herniación del disco. Enfermedad de Feriberg: • Causa traumática 2 – 3 mtt.

• • Angio TC. • Lateralidad. • • Escápula. • • • Timo. Espirada (para evaluar neumotórax). Clavículas. • • • • • Lateral izquierda. • Corazón. • Lateral derecha. Inspiración. Contenido del tórax: • Pulmones. • • Vértebras dorsales. • • • • • • Centraje. Músculos dorsales anchos. Nervios. (la radiografía es más específica pero menos sensible). • Alta resolución. Músculos trapecios. Lordótica (para desproyectar los ápex pulmonares). Músculos paraespinales. las imágenes obtenidas permiten una mejor diferenciación en un rango más amplio en la escala de grises. • AP en decúbito dorsal. • Vía aérea. Pulmón derecho: Lóbulo superior: • • Troncos vasculares. • Músculos pectorales. . Radiografías de tórax: • PA. Oblicua derecha.TAC: • Debido a sus caracteres matemáticos y los procesos digitales. Técnica. • AP en decúbito lateral (RH) (rayo horizontal. Músculos romboides. • Con contraste endovenoso. Oblicua izquierda. Cartílagos costales. Ganglios linfáticos. Esófago. • • Extensión. TAC de tórax: • Sin contraste endovenoso. • Diafragma. • Músculos serratos. Paredes del tórax: • Músculos intercostales. MD cardiotomografía computada. para ver la movilización de los derrames pleurales). • AP (generalmente en niños). Tórax óseo: • Esternón. Radiografía de tórax: • Identificación . • Costillas.

Receso pleuro – ácigo – esofágico (solo se ve en TAC). • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Hiliares. Cadenas ganglionares: Mediastínicas: • Peritraquelaes. Pulmón izquierdo: Lóbulo Superior: • Segmento apico posterior. • Aorta (primer arco: lo da el cayado aórtico. Senos costofrénicos (aquí se acumulan los derrames pleurales). Segmento lateral. cuarto espacio: dado por la silueta caardíaca). Torácicos: • Supraclaviculares. Lóbulo inferior: • Segmento apiacal o superior. Arcos costales. • Bronquio fuente derecho (más alto que el izquierdo) e izquierdo. Segmento basal medial. Arterias pulmonares. Segmento basal posterior. • Axilares. segundo arco: dado por las venas • • • • • pulmonares. • Segmento posterior. • Segmento basal antero medial. • Silueta cardíaca. Clavículas. Lóbulo inferior: • Segmento apical o superior. Segmento basal lateral. Segmento lingular inferior. • • • • Segmento lingular superior. tercer espacio: orejuela derecha. Mamarios internos. • Pulmón derecho e izquierdo. • Segmento anterior. • • • • • Subcarinales. Retrocrurales (espacio del radiólogo). Mediastino: • Super ior. Segmento basal posterior. • Segmento basal anterior. • Precarinales. . • Medi o. Diafragma. • Segmento basal lateral. • Ventana aorto pulmonar. • Radiología de tórax PA: • Tráquea (llega hasta T4 o T5). Poste rior. Lóbulo medio: • Segmento medial. • Anter ior. • • • • Segmento anterior.Segmento • apico o superior.

• Corazón. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • Pulmón derecho e izquierdo. Clavículas. Cisura ácigos accesoria: (Más lóbulo accesorio. Mamas. Mamas. • Evaluación de lesiones con un nivel hidroaéreo en su interior. Partes blandas parietales. Senos costofrénicos. Escápulas. TAC de tórax: • Tráquea. • • Mayor grosor de la vasculatura. Esófago torácico. • Prominencia de hilios. Radiografía de tórax lordótica: • Evaluación del ápex pulmonar. • Arterias pulmonares. Radiología de tórax en decúbito lateral: • Evaluación de la movilidad de los derrames pleurales. • • Partes blandas parietales. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • Bronquio fuente derecho e izquierdo. Escápulas. Radiografía de tórax oblicuo: • (para estudio de cavidades cardíacas). • Cisuras. • • • • • • • • • Diafragma. es una variación anatómica sin importancia clínica). • • • • • • • Aorta. Vértebras dorsales. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. • Ensanchamiento mediastínico. • Pulmón derecho e izquierdo. Esófago torácico. Timo normal en niño: (Generalmente tiene forma de vela de bote). Vasos supraaórticos. . Mamas. Arcos costales. Arteria pulmonar. • Aorta. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Arcos costales. • Silueta cardíaca. Vértebras dorsales. Vértebras dorsales.• • • Escápulas. Radiología de tórax AP en decúbito: • Menor expansión pulmonar. Ausencia de nivel gástrico.

(Ganglios patológicos en TAC son > 1 cm). (Tabique mediastínico anterior. Torácicos: • • Supraclaviculares. Ganglios linfáticos. Nervios. Troncos braquiocefálicos. Cadenas ganglionares: Mediastínicos: • Peritraqueales. • Ventrículo derecho e izquierdo. VCS. • Ventana aorto pulmonar. • Cayado aórtico. • Arteria pulmonar principal. Arterias pulmonares. • Aurícula derecha e izquierda. Diafragma. • Esófago torácico. Válvula pulmonar.• Partes blandas parietales. • • • • • Pulmón derecho e izquierdo. • Pleuras. Hiliares. • Pericardio. . • • • Subcarinales. • Válvula mitral. • Vía aérea. Timo. Venas innominadas o braquiocefálicas (derecha e izquierda). Anatomía y patología radiológica Radiología cardiovascular normal Contenido del tórax: • Pulmón. Radiografías de tórax PA: • Tráquea. Retrocrurales. Válvula aórtica. • Pericarinales. • Bronquio fuente derecho e izquierdo. En radiografías: • Aorta ascendente. • Corazón. Receso pleuro – ácigo – esofágico. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • • Mamarios internos. Axilares. • • • • • Troncos vasculares. Esófago. • Aorta descendente. Carótida derecha e izquierda. • Arteria pulmonar derecha e izquierda. Silueta cardíaca. zona donde se juntal las pleuras). Aorta. • • • • • • • Válvula tricúspide.

Senos costofrénicos.5 mm. • Poste rior. • Pulmón derecho e izquierdo. • Anter ior. • • • • • • • • • • • • • • Vértebras dorsales. Medi o.• • • • Senos costofrénicos. Mamas. • • • Post proceso coordinado con ECG. • Arterias pulmonares. Evaluación de cavidades cardíacas. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. Mamas. Evaluación de placas. Esófago torácico. • • • • Signos radiológicos de patologías del tórax.5 seg. • Cortes finos de 0. • Giro helicoidal de 0. • Definición de estructuras ganglionares. El estudio de tórax siempre debe realizarse hasta las glándulas suprarrenales ya que en ellas es en donde se producen frecuentemente metástasis desde los pulmones. Mediastino: • Super ior. • Definición de estructuras tumorales o infecciosas. Diafragma. Arcos costales. Reconstrucciones multiplanares. Compromiso patológico del tórax: . MCR: • Definición de estructuras vasculares. MD cardiotomografía computada: • Tecnología multidetector. Reconstrucciones en 3 D. Clavículas. Clavículas. Evaluación de aorta torácica. Esófago torácico. Escápulas. Escápulas. Vértebras dorsales. Evaluación postquirúrgica. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. • • Evaluación de arterias coronarias. • Aorta. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Evaluación de Stents. • Silueta cardíaca. Partes blandas parietales. Partes blandas parietales. Arcos costales.

(Aire en pneumoperitoneo puede deberse a cirugías. Deformidades post traumáticas. Deformidades torácicas: Congénitas: • Escoliosis. • Tórax brevelíneo. Deformidades post inflamatorias. • Altura. • • Ejes. Transparencia pulmonar. Morfología Mediastínica. • Células. Adquiridas: • • • • • Escoliosis. Volúmenes pulmonares. . Signo de la silueta de Felson: (Se borra una de las siluetas del tórax cuando la patología del pulmón está por delante). Morfología diagragmática. • • • Silueta cardíaca. Bronquiolo terminal y alvéolos respiratorios: (poros de Kohn y “Lambert” permiten difusión del aire entre los alvéolos). • Pus. Abdomen superior. • Pectus carinatum (esternón hacia afuera). o por infección) Morfología torácica: • Forma. • Tórax longilíneo. • Sangre (hemoptisis: tos con sangre). ruptura de un asa intestinal. • Agua. Cifosis. Patrón de infiltrado intersticial (ocupación del intersticio pulmonar) (aquí se dan las enfermedades pulmonares difusas): • Nodulares. • Pectus excavatum (esternón deprimido). • Agenesias o hipoplasias óseas o de partes blandas. Estructura ósea. Opacidades pulmonares: Patrón de infiltrado alveolar (ocupación del espacio aéreo): • Exudado.• • • • Morfología torácica global. Deformidades post quirúrgicas. Diámetros torácicos: • Tórax normolíneo. • Ancho.

Nódulos pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas <4 cm. • Distribución difusa focal. • Infiltrado confluente. Retículo – nodulares. Masas pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas > 4 cm. **Fibrosis pulmonar da la forma de panal de abejas en TAC. Variedades: • Peribronquial – neumonía intersticial y bronconeumonía. • Subpleural – inespecífica. • No hay condensación. • Peribroncovascular – neumonía intersticial y fibrosis pulmonar. • Líneas de Kerley B son las más comunes horizontales hacia la base del pulmón. • Condensación. . • Infiltrado no confluente. • Pus – neumonía necrotizante y absceso pulmonar. • Sangre – hemorragia pulmonar. Patrón de infiltrado intersticial: • Compromiso del intersticio pulmonar. • No hay broncograma aéreo. zonas negras.• • Reticulares (parecen líneas). • Distribución segmentaria lobar. Variedad: • Exudado – neumonía y bronconeumonía. • Agua – edema pulmonar. • Septal – fibrosis pulmonar y diseminación neoplásica. • Pulmón sucio. ***Patrón en vidrio esmerilado da cuenta de inflamaciones en TAC. Patrón bronquial (el pulmón sucio). ****Nódulos de 2 – 3 mm con patrón TBC miliar Patrón bronquial – bronquiolar (I don´t know). limitada por las cisuras. Patrón de infiltrado alveolar: • Presencia de nódulos de espacio aéreo (ocupación del lobulillo terminal) <3 – 4 cm. • Perivascular – edema pulmonar. • Broncograma aéreo. • Células – ocupación tumoral.

• Enfisema pulmonar. • Benignos o malignos. • De localización central o periférica. aumenta el espacio prevascular. Densidad torácica disminuida pulmonar (pulmón hiperlúcido): • Hiperinsuflación pulmonar. tienden a aplanarse los hemidiafragmas. • Neumomediastino. Densidades del tórax: Densidad torácica disminuida extrapulmonar (tórax hiperlúcido): • Neumotórax. • Márgenes lisos o irregulares. • Quistes aéreos y bulas (cavidades llenas de aire. *En el enfisema se rompen los tabiques alveolares. Engrosamiento peribronquial (cuffing). Variedades: • Bronquial central – bronquitis crónica. luz del bronquiolo ocupado en TAC Nódulos y masas pulmonares: • Lesión que compromete el espacio aéreo. Patología pulmonar . • Su diagnóstico requiere la mayoría de las veces histología. Pulmón hiperlúcido: • Síndrome de Swyer – James – Mc Leod. por ejemplo quiste Hidatídico liberado). Broncograma aéreo. • Presencia de calcificaciones sugieren benignidad. • Sólidas o excavadas. lobar o difuso. Tree in bud: árbol en brote. el intersticio o ambos. • Lesiones múltiples y derrame pleural orienta a malignidad. • Patrón de crecimiento orienta su etiología. • Enfisema subcutáneo. • Bronquial periférica – bronquiolitis aguda.• • • Compromiso segmentario. • Bronquiestásico – bronquios dilatados. • Ausencia de partes blandas de las paredes del tórax. (Causado por bronquiolitis en la lactancia).

• Abscesos pulmonares. • Desplazamiento de las cisuras. timoma. teratoma. • Tumor pleural (linfoma meidiastínico). (Cuatro T: patologías que afectan el mediastino antero superior: tiroides. Atelectasias pulmonares: • Disminución del volumen pulmonar secundaria a su pérdida de aireación. pasivas (compresivas o adhesivas) y cicatricialesSe caracteriza radiológicamente por: • Disminución del volumen pulmonar. • Engrosamiento pleural post inlamación. • Mayor grosor de partes blandas de las paredes del tórax. linfoma). • Broncograma aéreo. (Empiema pleural: el líquido en el tórax es pus. sangre o linfa). • Hiperinsuflación compensadora. es consecuencia de la infección pleural). • Secuelas inflamatorias. y además está organizado por fibrina. • Tumores pulmonares. transudados. • Infiltrado pulmonar alveolar o intersticial. Densidades pulmnares aumentadas pulmonares: • Condensaciones del parénquima pulmonar infecciosas o atelectásicas. (Broncograma se da en neumonía y atelectacias) Atelectasias pulmonares: . • Pueden ser obstructivas. • Desviación de estructuras mediastínicas. • Secuelas inflamatorias. • Aumento de la densidad pulmonar por condensación del espacio aéreo. (Cáncer pulmonar de células pequeñas: es el más maligno de los tumores pulmonares). • Tumores mediastínicos. (Parquileuritis calcárea: calcificación de la pleura consecuencia de TBC). • Elevación del hemidiafragma correspondiente.Densidades del tórax: Densidades torácicas aumentadas extrapulmonares: • Derrames pleurales (exudado. • Cambios post quirúrgicos. (lo más común). • Cambios posst quirúrgicos.

ascenso diafragmático. Patología pulmonar infecciosa Infecciones broncopulmonares: Procesos patológicos provocados por agentes infecciosos que comprometen los diferentes componentes de la vía aérea y del pulmón: • Laringe laringitis. • Bronquios bronquitis. derrame pleural. • Incapacidad de mantener el aire en los alvéolos. • Tope de costado (puntadas). Atelectasias pasivas adhesivas: • Déficit de surfactante que impide la mantención del volumen alveolar. neumotórax. • Dificultad respiratoria. Atelectasias cicatriciales o retráctiles: • El progreso cicatricial secundario a cirugía. • Compromiso del estado general. • Tráquea  traqueítis. Cuadro clínico caracterizado por: • Tos seca o productiva. radioterapia. • Reabsorción del aire alveolar a través de los poros de Kohn y Lambert. Atelectasias pasivas compresivas: • Compresión del pulmón por tumor. • Pleura  pleuritis y derame pleural. Examen de laboratorio: • Leucocitosis. • Reabsorción progresiva del aire alveolar a través de la vía aérea. • Obliteración del espacio aéreo. infecciones. • Bronquiolos  bronquiolitis. . etc. tumor endobronquial. • Dolor torácico. cuerpo extraño. • Fiebre. • Intersticio  neumonía intersticial.Atelectasias obstructivas: • Obstrucción del bronquio o rama bronquial. Impide la expansión alveolar. (La atelectasia se pierde al tomar dos tomas). • Alvéolos  neumonía. • Tapón mucoso.

• Inicio hospitalario v/s ambulatorio. Agentes infecciosos: • Streptococo pneumoniae. Parásitos: • Equinococus granulosus (Hidatidosis). • Histoplasma capsulatum. Neumonía en pacientes inmunocompetentes: . B. • Cándida albicans. • Pseudomona aeruginosa. Radiografía positiva. • Historia de enfermedad broncopulmonar previa. • Mycobacterium tuberculosis. • Estado inmunitario. C. • Serratia Marscecens. Mycoplasma pneumoniae. VHS aumentado. Hongos: • Aspergillus fumigatum. Factores pre disponentes: • Edad. Influencia A. Cultivos positivos. • Pneumocistis Jirovecci. • Legionella pneumophila. Virus: • • • • • • Respiratorio sincicial. Adenovirus. Serología aumentada. Varicela Zóster. • Staphilococus aureus. • Haemophilus influenzae. Parainfluencia. • Klebsiella pnaumoniae.• • • • • • Desviación izquierda (formas inmaduras de GB). • Enterobacter. • Streptococo del grupo A (RN). PCR aumentado.

Neumonías adquiridas en la comunidad: • S. • Mixta. • Foco único o múltiple. Formas de presentación radiológicas: • Neumonía. • Condensación segmentaria o lobar. • Consolidación del espacio aéreo. • Engrosamiento peribronquial. • Abscediación. Características radiológicas: • Neumonías y bronconeumonías. • Neumatoceles. • Hemorragia pulmonar. • Neumonía lobar o segmentaria. • Atelectasia. • Pleuroneumonía. • Enfermedad cavitaria. Complicaciones: • Derrame pleural. • Cavitación. Complicaciones: • Sobreinfección. • Neumonía intersticial (generalmente producida por virus). • Broncograma aéreo. • Carcinoma bronuiolar – alveolar. Diagnóstico diferencial radiológico: Neumonía: • Atelectasias – tumor pulmonar broncogénico. . • Bronco neumonía. • Atrapamiento aéreo. • Linfoma no Hodgkin. pneumoniae. • Infarto pulmonar. • Klebsiella pnaumoniae. Neumonía intersticial: • Compromiso del intersticio peribroncovascular. • Insuficiencia cadríaca congestiva.

(Signo del camalote en TAC. • Cardíacos. Hemorragia intrapulmonar. (Cuando una lesión pulmonar está sobre la clavícula.• • • Sarcoidosis (causa desconocida. • Pueden ser benignos o malignos y no neoplasicos. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. (La neumonía sale de la radiografía después de 3 semanas). • Mediastínicos. Clasificación según su comportamiento (diferenciación celular): • Lesiones no neoplasicas (lesiones congénitas o adquiridas que simulan tumores). • Tumores malignos (cáncer). . pudiendo ser primarios o secundarios. • Tumores benignos. es posterior). • Quistes broncogénicos. es parecido a la TBC pero no por microorganismos. • Pleurales. • Granuloma eosinófilo. • Quistes pericárdicos. Parietales. generalmente en países desarrollados). • Hematoma. • Sus patrones de crecimiento y la formación de metástasis les confieren sus caracteres de agresividad. Neurogénicos. • Secuestro pulmonar (tejido pulmonar irrigado por circulación sistémica). Malformaciones pulmonares congénitas. • • • • Vasculares. • Quiste hidatídico. Pericérdicos. Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación adenomatoídea quística. característico del quiste hidatídico (bote en agua)). no hay en Chile. Tumores pulmonares 1 Tumores del tórax: • Lesiones ocasionadas por multiplicación celular no controlado en tejidos o poblaciones celulares de las estructuras que conforman los distintos órganos del tórax. Clasificaciones según su origen: • Pulmonares.

Tumores benignos: • Quiste broncogénico. general. • Tumor de células germinales. • Tumores neurogénicos. • Lipomas. • Quiste pericárdico. • Hemoptisis. Tumores malignos cardíacos: • Sarcoma cardíaco. Tumores malignos pleurales: • Mesotelioma pleural maligno (consecuencia del asbesto). • Tumor carcinoide pulmonar. • Tos seca o productiva. Patrones de presentación: • Nódulo pulmonar solitario. • Masa pulmonar. Cuadro clínico (estandarizado para el cáncer pulmonar epidermoide): • Habitualmente asintomáticos. • Compromiso del estado • Síntomas compresivos. • Carcinoma bronquiolo alveolar  5 %. • Carcinoma de células grandes  10 %. • Síntomas obstructivos. • Neuroblastoma. • Carcinoma de células pequeñas (muy agresivo) 15 – 20 %. Tumores malignos pulmonares: • Carcinoma broncogénico (epidermoide)  40 – 50 % (clásico cáncer del fumador). • Adenocarcinoma  20 – 25 %. • Timoma maligno. por ejemplo células renales en el pulmón). • Hamartoma pulmonar (tejido normal en otro lugar. • Blastoma pulmonar. • Papiloma bronquial (secundario a infección viral por virus papiloma). • Quistes de duplicación. • Mesotelioma pericárdico. . • Leiomiosarcoma (sarcoma del músculo liso). • Nódulos pulmonares múltiples. • Baja de peso. • Pleuroblastoma maligno. Tumores malignos mediastínicos: • Linfoma. • Dolor torácico.

• Sexo masculino. Infiltrado intersticial. • Mayores de 45 años de edad. . • Presencia de calcificaciones. Afectación de las paredes del tórax. • Asintomáticos. • Presencia de corona radiada. • Se presenta entre los 50 y los 70 años de edad. • Presenta necrosis central. Afectación mediastínica. • Sexo femenino. Hiperclaridad pulmonar. • Tiempo de duplicación mayor de 30 días o menor de 490 días. • Cáncer epidermoide originado en las células del epitelio de la vía aérea. • Ausencia de cambios en los controles. • • • • Masa subpleural. • Lesiones satelitales ocasionales. por lo que se excavan en un 40 – 50 % de los casos. • Más del 90 % se asocia a tabaquismo. (Desde 2 cm distales de la carina son operables). • Localización central perihiliar. • Generalmente sintomáticos. Carcinoma pulmonar de células pequeñas: • Tumor derivado de células del epitelio de la vía aérea. Derrame pleural. • Menores de 40 años de edad. • Habitualmente asociado a tabaquismo. • Compromete invadiendo por vecindad y metastizando cerebro. ganglios linfáticos. glándulas suprarrenales. Atelectasia. Nódulo pulmonar solitario benigno: • Tamaño menor a 2 cm. con mayor predilección por los lóbulos superiores. • Márgenes regulares y definidos. Neumonía obstructiva. Nódulo pulmonar solitario maligno: • Tamaño mayor de 2 cm. • Tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de 490 días. • Márgenes irregulares y mal definidos. Carcinoma broncogénico (cáncer epidermoide): • El cáncer pulmonar más frecuente. hueso.• • • • • Lesión excavada. • Presencia de lesiones satelitales. • Crecimiento variable en los controles.

Adenocarcinoma pulmonar: • Neoplasias originadas de células secretoras de revestimiento de los bronquiolos y los alvéolos. • Diagnóstico de exclusión. • Difícil diferenciación con metástasis de cáncer renal. generalmente lobulares. Carcinoma bronquiolo alveolar: • Variedad agresiva del adenocarcinoma. • Se origina de células epiteliales de los bronquiolos y alvéolos (neumocitos II). • Crecimiento lento y metástasis tardías. • Lesión periférica. • Puede presentarse en adultos jóvenes. • Ganglios linfáticos mediastínicos. • Ausencia de queratinización. • Hueso. Metástasis precoces a través de las vías linfáticas.• • • El más maligno de los cánceres primarios del pulmón. • Habitualmente se presenta como un proceso de infiltración del espacio aéreo. • Vasos linfáticos (lnfangitis carcinomatosa) (se da en primer lugar por cáncer de mama. Vías de diseminación del cáncer pulmonar: Hematógena: • Cerebro. Glándulas suprarrenales. Carcinoma pulmonar de células grandes: • Tumores periféricos voluminosos. • • Hígado. es un tumor pulmonar localizado en el o los ápex pulmonares). • No tiene asociación con el hábito tabáquico. (Tumor de Pancoast. Local: • Pulmón a través de la vía aérea. • Variedad de células gigantes y claras. segundo por cáncer linfático y en tercer lugar por cáncer pulmonar). • Se disemina a través de las vías aéreas. Lesiones pequeñas de localización central. siendo más frecuente en mujeres. • Necrosis frecuente sin cavitación. Linfática: • Ganglios linfáticos hiliares. Tumores malignos metastásicos: . • Estructuras vecinas. • Metastiza el pulmón contralateral y los ganglios del mediastino.

• Quiste hidatídico. originadas en otros órganos o tejidos. • Carcinomas de células de transición. • Generalmente se localizan en los lóbulos inferiores. • Pueden ser lobares si están conectados a la vía aérea o extralobares (la mayoría). pero se pueden complicar de infección. • Granuloma eosinófilo. • Adenocarcinoma de colon. (para evitar las complicaciones) . Secuestro pulmonar: • Segmento de pulmón cuya circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo sistémico. • Hematoma. • Potencialmente cualquier cáncer. Tumor Coriocarcinoma Melanomas Testículos Osteosarcoma Tiroides Riñón Cabeza y cuello Mama Frecuencia en % 60 5 12 15 7 20 5 4 Frecuencia en autopsia % 70 – 100 66 – 80 70 – 80 75 65 50 – 75 15 – 40 60 Tumores pulmonares II Tumores del tórax: Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación no adenomatoidea quística. • Carcinoma tiroídeo. • Carcinoma de células renales. • Quistes borncogénicos. • Adenocarcinoma mamario. • Habitualmente son asintomáticos. • Secuestro pulmonar. • Quistes pericárdicos. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. que afectan al tórax a través del torrente sanguíneo o linfático. • Quistes neuroentéricos.Lesiones neoplásicas que comprometen estructuras del tórax. • Su tratamiento es quirúrgico. • Su diagnóstico de certeza se realiza con angiografía.

la unión gastroesofágica está normal. • Ocasionalmente puede malignizarse y convertirse en linfoma. • Teratomas. que contiene elementos de la piel y sus anexos. • Síntomas derivados de compresión de estructuras. • Puede asociarse a miestenia gravis (enfermedad neurológica que expresa problemas de la placa motora por alteración de la acetilcolinesterasa). • Hiperplasia tímica. Timoma maligno: • Crecimiento tumoral del timo de carácter benigno.). Tumores mediastínicos: Tumores benignos: • Tiroides intratorácico. • Adenoma pulmonar. • Estructura heterogénea y alta tasa de crecimiento.Tumores benignos: • Granuloma pulmonar. Hernias posteriores por lo general son izquierdas. • Hamartoma pulmonar (tiene calcificaciones en pop corn y márgenes bien definidos). Tumores malignos del mediastino: . • Hernias diafragmáticas. Bocio intratorácico: • Crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede extenderse hacia el mediastino superior. en el hiato anterior del mismo nombre Hernia hiatal por desplazamiento  unión gastroesofágica en el tórax. Hernia hiatal paraesofágica  solo el estómago sube al tórax. Teratoma maligno: • Tumor del mediastino antero superior derivado de células de origen dermoide. • Puede provocar compresión de estructuras del cuello y disfagia. • Habitualmente cursa con hipotiroidismo. • Quiste broncogénico. (un tejido pasa a otro por una anomalía de la pared que rodea al tejido). (Hernia de Morgagni. • Quistes de duplicación neuroentéricos. • Lipomas. • Tumores neurogénicos. • Papiloma bronquial. • Pueden malignizarse. • Quiste pericárdico.

3. • Etiologías: 1. Tumor de células germinales. es raro pero se puede encontrar en niños). 5. Enfermedades inducidas por agentes físicos. Linfoma no Hodgkin (cualquier tejido). Mesotelima pleural: • Tumor derivado de las células mesoteliales que conforman la pleura.Linfoma de Hodgkin (ganglios linfáticos y bazo). Tumores pleurales: Tumores malignos: • Mesotelioma maligno (por acumulación de asbestos). Enfermedades inducidas por drogas y venenos. • En su etiología juega un rol fundamental la exposición prolongada al asbesto. Tumores benignos: • Lipomas. Enfermedades por alteraciones metabólicas. 2. de distintas causas. Timoma maligno. (Las más comunes). 4. pudiendo encontrarse además en el peritoneo o en el pericardio. Enfermedades pulmonares intersticiales: • • • • • • . • Radiológicamente se manifiestan como una masa pleural y derrame. • Cáncer esofágico. Enfermedades por alteraciones de la actividad inmunológica. • Pleuroblastoma maligno (en niños). que su evolución natural puede llegar a la fibrosis pulmonar. • Metástsis. • Pueden ser según du diferenciación celular de tipo maligno o benigno. Enfermedades de origen desconocido. Enfermedad pulmonar difusa: • Enfermedad que se caracteriza por una composición variable del intersticio pulmonar y del espacio aéreo. • Los mesoteliomas se originan en cualquier estructura mesotelial. Neuroblastoma (característicamente se calcifica. (Los linfomas se curan aproximadamente en un 70 % Los linfomas son los tumores malignos más frecuentes en el tórax). Sarcomas. Patología pulmonar difusa. cuyos patrones de presentación radiológica varían de acuerdo a su etiología y su evolución. • En general son enfermedades de curso crónico y de mal pronóstico.

• Según su morfología se clasifican en: 1. • Intersticial septal. • Vidrio esmerilado. • Representa engrosamiento del intersticio de los septos o paredes alveolares. Bronquiectasias: • Dilataciones de los bronquios con calibres mayores de 1. • Radiológicamente se manifiesta como opacidades ramificadas periféricas. • Su presencia produce fenómenos inflamatorios. • Retención aérea. • Se caracteriza por un patrón intersticial de tipo reticular lineal de predominio periférico. Engrosamiento septal: • Mayor grosor de los septos interlobulillares. • Radiológicamente se manifiesta por nódulos de 1 – 2 mm de localización centro – lobulillar. • Panal de abejas (el daño pulmonar es terminal). • Compromiso del intersticio central que afecta los lobulillos pulmonares. producidos por fenómenos inflamatorios y/o cicatriciales. • Pueden ser bien definidos o de márgenes poco precisos. 2. • Habitualmente son secundarias a procesos cicatriciales que deforman y traccionan los tractos bronquiales. Varicosas. • Bronquiectasias. Patrón tree in bud: • Representa ocupación de los bronquiolos terminales por células o líquidos.5 veces el de las ramas de la arteria pulmonar acompañantes. Saculares. • Habitualmente se asocian a engrosamiento de las paredes bronquiales. 3. • Intersticial nodular. o presencia de células o líquidos llenando los espacios aéreos. • Tree in bud (árbol en brote). Patrón en vidrio esmerilado: • Opacidad del parénquima pulmonar sin una clara distribución segmentaria y sin obliterar los vasos sanguíneos. .Patrones de presentación radiológica (En TAC de tórax HR). Cilíndricas. que recuerdan brotes en yemación de las plantas. • Mosaico de perfusión. Patrón nodular intersticial centro – lubulillar. • En las fases agudas de los enfermos representa compromiso inflamatorio.

• Lesiones de la vía aérea. • Neumonitis por radiación. Enfermedades inducidas por agentes físicos: • Traumatismos pulmonares cerrados. • Gases y aerosoles tóxicos. con destrucción de los sacos alveolares. separados por gruesos septos y ordenadas en filas. Patrón de panal de abejas: • Representa el patrón terminal del proceso de fibrosis pulmonar. Enfermedades pulmonares difusas Enfermedades inducidas por drogas: • Drogas quimioterapéuticas o inmunosupresoras. • Agentes antimicrobianos (nitrofurantoína para infecciones urinarias). • Fármacos analgésicos. • Fármacos anticonvulsionantes. • Quemaduras de las vías respiratorias. • Agentes antidepresivos y antipsicóticos. • Traumatismo pulmonar penetrante. • Se caracteriza por lesiones quísticas aéreas de tamaños similares. • Se produce por obstrucción bronquial en fase espiratoria. Enfermedades inducidas por venenos: • Insecticidas y herbicidas. confiriendo al pulmón un aspecto en parches. • Fármacos antirreumáticos. Retención aérea patológica: • Corresponde al atrapamiento aéreo que se puede observar en la espiración. siempre en una localización periférica. • Drogas antimetabolitos.Patrón mosaico de perfusión: • Refleja alteración de la perfusión pulmonar por diferencias regionales secundarias al compromiso patológico del espacio aéreo o de la vascularización. • Hidrocarburos. • Fármacos antiarritmicos (amiodarona produce daño irreversible). • Fluorocarburos. . • Radiológicamente se presenta como áreas de pulmón lucentes sobre un fondo de mayor densidad. en inspiración. • Radiológicamente se manifiestan como áreas de mayor densidad sobre un fondo de pulmón aireado.

Enfermedades pulmonares metabólicas: • Proteinosis alveolar. • Según su etiología se clasifican en:  Centrolobulillar. excavadas. • Linfangioleiomiomatosis (compromiso de los vasos sanguíneos de los músculos presentes en el pulmón. • Lesiones por ventilación mecánica.• Cirugía y procedimientos. • Su etiología más común es el tabaquismo y la enfermedad bronquial obstructiva crónica existiendo algunas secundarias a déficit de alfa 1 antitripsina. • Enfermedad por almacenamiento de lípidos. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Microlitiasis alveolar. • Hipersensibilidad a los polvos orgánicos (la alergia típica). • Esclerosis tuberculosa. es una patología ligada al sexo femenino). • Afecciones inmunológicas diversas. el tratamiento es con corticoides). • Trastornos de los mucopolisacáridos. de tamaños variables. • Pulmón del desierto. respiratorios. • Vasculitis pulmonares (granulomatosis de Wegener  lesiones nodulares de márgenes regulares. Enfermedades pulmonares por alteraciones de la actividad inmunológica: • Enfermedad del tejido conectivo del pulmón. • Enfermedades por almacenamiento del glucógeno. • Amiloidosis (es una alteración del metabolismo proteico donde se produce la proteína amiloide. • Enfermedad eosinofílica. neurológicos. con pérdida de los tabiques interalveolares y formación de cavidades quísticas aéreas. • Alveolitis fibrosante. lo que trae problemas circulatorios. Enfisema pulmonar: • Enfermedad pulmonar caracterizada por destrucción del parénquima pulmonar. • Xantogranulomatosis pulmonar  nódulos de grasa en el pulmón. etc). • Neurofibromatosis. • Trastornos hematológicos no neoplásicos (aplasia medular). • Neumonía eosinofílica  LES Enfermedades pulmonares de origen desconocido (son las más frecuentes): • Sarcoidosis. • Anomalías pulmonares de enfermedades endocrinas. que condicionan disminución del área de intercambio. .

pero si no se cierra.  Bulosa (generalmente en los lóbulos inferiores). dependiendo de la cuantía aórtica se trata con medicamentos o con cirugía. sólo el corazón está al lado derecho.  Anomalías valvulares. se llama ductus arterioso. • TC de tórax. • Ecocardiografía doppler color. importante como reparo anatómico).  Transposiciones vasculares. Medicina nuclear. Patologías cardíacas: • Congénitas:  Anomalías de posición. • Ductus arterioso persistente (se mantiene permeable. Inflamatorias. Dextrocardia: situs solitus. . Traumáticas.  Paraseptal. Panlobular.  Enfermedad aterosclerótica.  Hipoplasias o aplasias de cavidades. • RM. • • Patología vascular supraaórtica.  Defectos septales. Patología cardiovascular Métodos de estudio: • Radiografía de tórax PA – L.      Patologías del pericardio.  Enfermedad hipertensiva. • Adquiridas:  Valvulopatías. • Patología aórtica. Tumorales. Patologías cardiovasculares: • Patología cardíaca. el organismo desvía la sangre del feto a la circulación sistémica. hígado y estómago normales Cardiopatías congénitas: • Coartación aórtica. en la circulación fetal. que debe cerrarse al nacer. Patología vascular pulmonar. el ductus se encuentra después de la emergencia de la subclavia izquierda la subclavia izquierda divide todas las patologías. MD cardiotomografía computada. Infecciosas (endocarditis).  Miocardiopatías. • • • Angiografía – corronariografía.

Trasposición de los grandes vasos. • Endocarditis. Aneurismas coronarios  Enfermedad de Kawasaki  etiología desconocida.  Fusión de las valvas con libertad de sus bordes.  Potencialmente cualquier válvula se puede afectar. • Paricarditis. cabalgamiento aórtico. si se encuentra a tiempo se trata con aspirina.  Rotura de cuerdas tendíneas. cabalgamiento aórtico e hipertrofia del ventrículo derecho. • • • Tumores cardíacos. Atresia tricuspídea. Complejo de Einsenmenger: • Comunicación interventricular. Drenaje venoso anómalo. Estenosis pulmonar. Tetralogía de Fallot. hipertrofia del ventrículo derecho y arteria pulmonar normal o dilatada. Ventrículo único. • Dependiendo del compromiso valvular pueden ser:  Estenosis mitral.  Insuficiencia mitral. Complejo de Einsenmenger. Tetralogía de Fallot: • También llamada niños de sangre azul: comunicación interventricular. Cardiopatías adquiridas: Valvulopatías: • Lesiones de las válvulas cardíacas originadas por procesos patológicos que desencadenan fenómenos inflamatorios que derivan en:  Fusiones de los márgenes valvulares por cicatrización.• • • • • • • • • • • Comunicación intraauricular. y especialmente en lactantes menores de 2 años.  Estenosis aórtica. . estenosis pulmonar. Canal atrioventricular. Tumores pericárdicos.  Fibrosis de los márgenes valvulares. Enfermedad isquémica crónica.  Enfermedad mitral. se da principalmente en niños. Hipoplasias ventriculares.  Insuficiencia aórtica. Comunicación intraventricular.  Enfermedad aórtica. Cardiopatías adquiridas: • Miocardiopatías.

• Puede ser exudado inflamatorio. • El germen más común es el Streptococo Viridans. Transposición de grandes vasos: • Anomalía congénita del desarrollo de los grandes vasos con inversión de su origen.  Infecciones. las complicaciones pueden ser que crezcan y obstruyan. Mesotelioma pericárdico: afecta al pericardio y lo deforma. transudado.  Transposición aórtica. naciendo la aorta del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. • Adquiridas:  Valvulopatía aórtica. o que provoque trombos o libere émbolos hacia el resto del cuerpo.  Traumatismos. ateroesclerótica. . • Condicionan daños variables lechos valvulares y cuerdas tendíneas. Las formas infecciosas se presentan habitualmente en pacientes que poseen alguna lesión valvular previa. con pérdida de definición de los arcos. • Si su cuantía es excesiva puede condicionar pérdida de la capacidad contráctil del corazón. Puede verse el corazón de tamaño conservado. Tumores cardíacos: Mixoma: tumor benigno de la aurícula izquierda. porque las arterias costales son más gruesas debido a la presión antes de la coartación). pus o sangre.  Inversión aórtica.  Enfermedad  Disecciones. produce muescas en las costillas superiores. Derrame pericárdico: • Acumulación de líquidos en el saco pericárdico. • Su diagnóstico debe realizarse preferentemente con ecocardiografía transtorácica o transesofágica.  Enfermedad hipertensiva. tejido fibroso benigno que crece dentro de la aurícula.Endocarditis: • Compromiso inflamatorio del endocardio. Patología aórtica: • Congénitas:  Coartación aórtica (después que nace la subclavia izquierda. • Radiológicamente se manifiesta por un mayor tamaño de la silueta cardíaca. principalmente por expansión hacia la izquierda. por mayor densidad. dependiendo de su etiología.  Aneurismas. que puede ser de etiología infecciosa o inmunológica.

Aneurisma aórtico: • Dilatación segmentaria de la aorta. pudiendo llegar a la obstrucción. pudiendo ocasionar daños severos en distintos órganos y eventualmente la muerte. lo que condiciona daños variables en los distintos tejidos. Enfermedad hipertensiva: • La HTA corresponde a una patología de gran prevalencia. por una debilidad de su pared. que puede . lo que aumenta su morbilidad. con formación en sus paredes de depósito de colesterol. • No existe un tratamiento curativo. caracterizada por elevación de la PA en cifras mayores de 140 mmHg la presión sistólica y mayor de 90 mmHg la presión diastólica. • Estas determinan estrechamiento de los límites vasculares. pudiendo sólo realizarse prevención y algunos procedimientos destinados a recuperar los flujos sanguíneos que se encuentran disminuidos. • Sus etiologías son variadas. condicionando elongación y dilatación d los grandes troncos arteriales. Doble arco aórtico. que forman acúmulos en placas. • La mayor PA en forma sostenida genera una reacción en la arteria con un engrosamiento de sus capas íntimas y media. • Son la principal causa de la enfermedad coronaria y de los accidentes vasculares encefálicos.• • Existen variaciones completas. • Generalmente es asintomática. lo que favorece los fenómenos embólicos arteriales. representando la forma esencial o idiopática más del 90 %. Su tratamiento debe ser quirúrgico. • Las placas de ateroma pueden calcificarse o bien complicarse con ulceraciones y trombosis. • Riesgo de ruptura. Enfermedad ateroesclerótica: • La ateromatosis corresponde a un proceso de tipo degenerativo que afecta las arterias. por donde entra sangre entre las capas musculares formando un falso lumen). por isquemia. incompletas y compuestas. secundaria a mayor presión arterial o por otras causas. por lo que requiere por lo general corrección quirúrgica. Disección aórtica: • Proceso patológico secundario a lesión de la íntima aórtica con formación de un lumen falso entre las fibras de las capas musculares. • Puede asociarse a disección de la aorta (se forma una ulceración en la pared.

Las disecciones tipo A. dependiendo de las ramas comprometidas. en tanto las tipo B son de tratamiento médico. Patología vascular supraaórtica: • Congénitas:  Anomalías de posición (anillos vasculares). • Adquiridas:  Enfermedad ateroesclerótica.  Disecciones. Se clasifican de acuerdo a un punto de origen en tipo A cuando la lesión íntima es previa al origen de la arteria subclavia izquierda y tipo B cuando es distal a su origen de la arteria subclavia izquierda (clasificación de Stanford). • Generalmente la fuente embologénica corresponde a trombos secundarios en las venas de las extremidades inferiores. • Patológicamente puede presentarse como trombo – embolismo pulmonar con o sin infarto pulmonar. • Ecotomografía doppler – color.  Enfermedad hipertensiva. constituyen una emergencia quirúrgica. • Ecotomografía. Radiología abdominal Métodos de estudio: • Rx de abdomen simple. La disección puede ser con o sin aneurisma.  Tromboembolismo pulmonar.• • • condiconar distintas complicaciones. Tromboembolismo pulmonar: • Proceso patológico condicionado por ocupación del lumen de la arteria pulmonar o de sus ramas de división por trombos sanguíneos. • Adquiridas:  Hipertensión pulmonar.  Anomalías de origen.  Aneurismas.  Traumáticas.  Transposiciones pulmonares. • Cuadro grave de alta mortalidad. .  Malformaciones vasculares pulmonares.  Inflamatorias. Patología vascular pulmonar: • Congénitas:  Anomalías valvulares. tratando la HTA.

RNM. TAC. . • Flanco derecho. Uretroocistografía. Fosa ilíaca derecha. Flanco izquierdo. Región periumbilical: • Páncreas. Pielografía de eliminación. Medicina nuclear. • Bazo. VCI. • • • • Duodeno. • Los TAC de abdomen se realizan con MCR ev y orales. Ángulo hepático del colon. • Cola del páncreas. • Asas del ilion. • Hipocondrio izquierdo. Hipogastrio. • Colon ascendente.• • • • Estudios digestivos controlados. Aorta. Flanco izquierdo: Riñón derecho. • • Vesícula biliar. Epigastrio: • Lóbulo izquierdo del hígado. Flanco derecho: • Riñón derecho. Hipocondrio derecho: • Lóbulo derecho del • hígado. • Riñón izquierdo. • Unión gastroesofágica. Hipocondrio izquierdo. Cuadrantes del abdomen: • Hipocondrio derecho. • Epicondrio. • Aorta. • Región periumbilical. • Estómago. Asas del intestino delgado. • Duodeno. Colangio resonancia magnética. • Vía biliar. Colon transverso. • Páncreas. • • Glándula suprarrenal izquierda. Ángulo esplénico del colon. • • VCI. Glándula suprarrenal derecha. • Estómago. Fosa ilíaca izquierda. • • • • • • • • Angio tomografía computada.

• Ilion distal. Vesículas seminales. AP en decúbito lateral. Radiografía de abdomen simple: • AP en bipedestación. Hipogastrio masculino: • Vejiga urinaria. • Colon sigmoides. • • • Colon descendente. Vasos ilíacos. • Colon descendente. • Colon sigmoides. Fosa ilíaca izquierda: • Colon sigmoides. • AP en decúbito supino. • Recto. • Identificación de calcificaciones. Hipogastrio femenino: • Vejiga urinaria. • Apéndice. • Detección de cuerpos extraños. Trompas de Falopio. Yeyuno. Utilidad: • Distribución de los gases del abdomen.• • Riñón izquierdo. • Evaluación de los calibres de las asas. • • • • • • • Útero. • Ilion distal. • PA en decúbito prono. • Ilion terminal. Próstata. . Lateral. Fosa ilíaca derecha: • Ciego. Vasos ilíacos. Ovarios. • Recto. • Definición de los niveles hidroaéreos (cuando el tránsito intestinal está defectuoso).

• Resonancia magnética. • Lóbulo izquierdo:  Segmento postero – medial 8. • Ecotomografía (Más usada en patología biliar). • Colangiografía retrógrada. • Angiotomografía computada.  Segmento postero – lateral 7. (Límite entre los lóbulos es una línea imaginaria entre la VCI y la vía biliar). Colelitiasis o pancreatitis crónica. . Anatomía hepática: • Lóbulo derecho. • Ecotomografía doppler color. Segmentación hepática (Couinard): • Lóbulo derecho:  Segmento antero – medial 5. Coprolito o apendicolito en fosa ilíaca derecha es generalmente apendicitis. • Colangioresonancia magnética. Úlcera de curvatura menor del estómago.  Segmento antero – lateral 6. • Ligamento falciforme (redondo). • Colangiografía médica (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR). Detección de neumatosis (aire en la pared intestinal por necrosis del mismo). (Vólvulo del sigmoides: cuando este segmento del intestino de gira.) Anatomía y patología radiológica Radiología hepatobiliar Métodos de estudio: • Radiografía de abdomen simple. casi siempre es cáncer gástrico. • Colangiografía transparietohepática. • Colangiografía post operatoria (se realiza a través de sonda luego de extirpar cálculos biliares. • Lóbulo izquierdo. 11 días después se analiza si no han quedado algunos adentro. • Medicina nuclear. Eventualmente visceromegalia. Litiasis renal.• • • • Evaluación de neumoperitoneo. si es así se extraen por esta vía). • Tomografía computada. Pesquisa de neumobilia (aire en la vía biliar). • Colecistografía (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR).

o por patología biliar. porque el daño es hepato celular). • Infectación parasitaria (por fasciola hepática. • Hemangioendotelioma (en niños lactantes). medicamentos. • Hemocromatosis (por depósito de pigmentos derivados por el metabolismo de la sangre). Tumorales benignos: • Quistes simples (tienen pared propia. • Abscesos hepáticos bacterianos. • Hemangioma hepático * (patología por vasos sanguíneos). se ven micro abscesos. Patología hepática: Inflamatoria – infecciosa: • Hepatitis viral (no da señales en imágenes. Segmento caudado 1.* • Hiperplasia nodular focal. • Abscesos hepáticos parasitarios (es por amebas y la mortalidad es altísima).  Segmento medial – inferior 4 b. • Hepatitis bacteriana (es difusa). crece un cm al año). es el principal factor predisponente para hepatocarcinoma). Infiltrativa – metabólica: • Esteatosis hepática (hígado graso: lo padecen los obesos.  Segmento postero – lateral 3. Degenerativa: • Cirrosis hepática (proceso crónico de la destrucción del hígado por: alcohol. • Lesiones parasitarias (hidatidosis.  Segmento medial – posterior 4 a. hepatitis. personas expuestas a quimioterapia. diabéticos. y no se ven afectados con el contraste).  Segmento antero – lateral 2. se da por comer berros silvestres). pacientes con dislipidemia). alcohólicos. *(En mujeres con tratamiento de MAC) . • Adenoma.

• Colecistitis aguda litiásica. Linfoma hepático. Inflamatoria – infecciosa: • Colecistitis aguda alitiásica. Las bacterias llegan por la vía biliar o por la sangre. . • Fractura hepática (laceración de todo el parénquima). da una imagen similar a un tumor. Hematoma subcapsular. Radiología hepatobiliar: (Vía biliar en Tac se aprecia en la cabeza del páncreas. Metástasis (lo más común).  Formas de presentación: • Laceración hepática (partición del hígado). Tumoral benigna: • Pólipos (cálculo pegado a la pared) vesiculares de colesterol. (Abscesos hepáticos: lesiones de tamaños variables que forman una anillo periférico de refuerzo que corresponde a la zona inflamatoria. • Gangrena vesicular. • Trombosis portal. Vascular: • Trombosis de venas suprahepáticas. • Malformaciones arteriovenosas.) Patología vesicular: Degenerativa – metabólica: • Enfermedad litiásica. Hemorragia intrahepática. • • • Traumatismo penetrante. Tumoral maligna: Adenocarcinoma vesicular (segunda causa de muerte en mujeres en Chile [sólo se produce cáncer si hay cálculos vesiculares]). • • • Hepatoblastoma (en lactantes).Tumores malignos: • Hepatocarcinoma (no da síntomas. • Colecistitis aguda enfisematosa (por clostridium (bacilo Gram -)). La hidatidosis se presenta en forma de quiste con compartimentos). • Pólipos vesiculares adenomatosos. formando el pus. Traumáticas: • Traumatismo contuso cerrado. se ve como un hoyito de borde muy regular. se da en un alto porcentaje pero es descubierto generalmente en la autopsia).

 Íleo biliar (intestino obstruido por cálculo biliar [se tapa el esfínter ileocecal]). Malformaciones congénitas:  Atresia (no formación) de la vía biliar. Patología de la vía biliar: Inflamatoria – infecciosa:  Colangitis viral. Quistes del colédoco: • Dilatación de la vía biliar de carácter quístico de etiología congénita o adquirida.  Tumor de Klatskin (compromete la confluencia de los conductos hepáticos). • Pueden condicionar variados cuadros clínicos dependiendo de su localización:  Cólico biliar.  Quiste del colédoco.Colelitiasis: • Presencia de cálculos en el lumen de la vesícula biliar. .  Parasitosis. • Se pueden calcificar en un 10 % de los casos.  Colangitis parasitaria.  Disfunción del esfínter de Oddi.  Colangitis autoinmune. Tumoral:  Colangiocarcinoma (el único de buen pronóstico es el periampular). Obstructiva extrínseca:  Compresión por tumores.  Compresión por adenopatías. • Se clasifican de acuerdo a Todani en:  Tipo 1: dilatación fusiforme del colédoco.  Perforación vesicular (síndrome de Mirizzi).  Colangitis bacteriana.  Tipo 2: divertículo del colédoco.  Ictericia obstructiva. • Se originan por precipitación de sales biliares y colesterol.  Pancreatitis aguda.  Colecistitis aguda. Obstructiva intrínseca:  Coledocolitiasis. (Bilis ecogénica [bilis concentrada]). • Pueden ser asintomáticos.  Hemobilia (sangramiento del hígado hacia la vía biliar).  Perforación duodenal o colónica.

 Tipo 3: colédococele distal.  Tipo 4: dilatación quística intra y extrahepática.  Tipo 5: enfermedad de Caroli (dilatación intrahepática). (I – IV = congénitas; V = adquiridas). Anatomía del páncreas: • Cabeza. • Proceso uncinado. • Cuello. • Cuerpo. • Cola. • Conducto de Wirsung. • Conducto de Sartorini. Patología pancreática: Pancreatitis aguda: • Proceso inflamatorio del páncreas de carácter grave habitualmente secundaria a patología biliar. Aunque puede ser secundaria a ingestión alcohólica, infección viral, traumatismos, o trastornos del metabolismo de las grasas. • Según Balthazar y Ranson se clasifican en: a) Páncreas normal. b) Aumento de volumen pancreático. c) Presencia de colección intrapancreática. d) Presencia de colección extrapancreática. e) Más de una colección extrahepática o gas. Pancreatitis crónica: (pseudoquistes se calcifican, se da en diabéticos, pacientes con frecuentes diarreas, y en ascíticos.) Tumores pancreáticos: Tumores benignos: • Quiste pancreático. • Pseudoquistes pancreáticos. • Cistoadenoma pancreático. Tumores malignos: • Adenocarcinoma. • Cistoadenocarcinoma. • Tumores de los islotes de Langerhans (hipervascular). • Neoplasias ductales mucinosas (IPMN). • Linfoma. • Metástasis. Traumatismos pancreáticos:

(Pueden producir fracturas del páncreas). Anatomía y patología radiológica Radiología digestiva Métodos de estudio: • Estudio de deglución. • Esófagograma. • Esófago, estómago, y duodeno. • Tránsito intestinal. • Enema baritado de colon. MCR  sulfato de Bario. • • • • • • Colostograma. Fistulografías. Ecotomografías. Tomografía computada. Resonancia magnética. Colonoscopía.

Exámenes radiológicos digestivos: • Estudios realizados bajo visión fluoroscópica. • Equipos radiológicos digestivos con intensificador de imagen. • Medio de contraste de alta densidad (sulfato de bario). • Técnica de contraste doble o simple. • Posiciones múltiples (bipedestación, decúbito, Fowler, Trendelemburg). • Proyecciones múltiples (AP – PA – Lateral - Oblicuas). • Estudios dinámicos. • Compresiones y magnificaciones. Esófago: • Cervical.

Torácico.

Abdominal.

Estómago: • Unión gastroesofágic a. • Fondo. • Cuerpo. Intestino delgado: • Duodeno. • Yeyuno. Intestino grueso: • Ciego.

• • •

Antro. Píloro. Curvatura mayor.

• • •

Curvatura menor. Pared anterior. Pared posterior.

• • • Apéndice cecal.

Íleon. Válvula ileocecal. • Colon ascendente.

• •

Ángulo hepático. Colon transverso.

• •

Ángulo esplénico. Colon descendente.

• •

Colon sigmoides. Recto.

Patología digestiva: Congénitas: • Trastornos de la peristalsis. • Anomalías de posición. Adquiridas: • Trastornos funcionales. • Inflamatorios. • Neoplásicos. Lesiones del tracto digestivo: • Lesión ulcerosa:

Anomalías de desarrollo.

• • •

Degenerativos. Traumáticos. Idiopáticos.

Lesión diverticular:

Lesión sésil:

Gastritis crónica hipertrófica: deformidad del estómago…. Por lo general tumores de la curvatura mayor son malignos y los de la menor son benignos. Ángulo de Hiss se hace obtuso (en reflujo gastroesofágico). que afecta al sistema digestivo (patología inflamatoria del colon pero respeta el recto). cuando está supurativa y en posterior se ven con un hoyo lleno de contraste baritado. Bezoar: depósito de pelos y otras cosas que no vencen la barrera pilórica. cuando está cicatrizada. Úlceras se ven en forma estrellada. .• Lesión pediculada: • Lesión exofítica: • Lesión transmural:         Divertículo de Zencker: causa de halitosis. con un rodete edematoso. Enfermedad de Crohn: enfermedad crónica incurable. Provoca la enfermedad de Menetrier (es muy rara). Acalasias: producida por Chagas.

• Ecotomografía transvaginal. Angiografía renal. Ecotomografía renal y vesical: • Evaluación de la posición. Medicina nuclear. número. Tomografía computada.  Invaginación intestinal: da una imagen de pseudo riñón. Uretrocistografia miccional (para uretra y vejiga). Cuantificación de residuo postmicción. en adultos casi siempre es por tumor. • Detección de cálculos. (+) (Para evaluar hipertensión renovascular). Evaluación de morfología vesical. Anatomía y patología radiológica Radiología nefrourológica Métodos de estudio: • Radiografías de abdomen simple. y tamaño renal. de causa idiopática. • Ecotomografía transrectal. • Ecotomografía. .  Si el ángulo de treitz no está donde debe. Evaluación de morfología prostática. Detección de cálculos.  Cáncer de colon: se ve como coronta de manzana.  Colitis ulcerosa: se da en el colon pero no respeta el colon. Vascularización renal. por lo general es en el esfínter ileocecal. Angiotomografía computada. compromiso inflamatorio del colon. existe un 95% de posibilidades que haya mal rotación del intestino. • Pielografía de eliminación minutada (+). Páncreas anular: produce estenosis de duodeno. Radiografía renal y vesical simple: • Evaluación de las siluetas renales. • Evaluación de estructura cortical. Pielografía de eliminación: • • • • • • • Evaluación de la silueta vesical. Pielotomografía computada (sin preparación y sin MCR). • Ecotomografía doppler color (+). • Presencia de colecciones. Grado de distención vesical. Pielografía retrógrada. • • • • • • • • • Pielografía directa. pero tiene tratamiento. Resonancia magnética. • Pielografía de eliminación o descendente. • Detección de ectasia urinaria.  Colitis pseudomembranosa: por clostridium Dificcile.

Tamaño y posición renal. Evaluación de morfología vesical. Detección de cálculos. • Detección de cálculos. • • • • • • • • • • • . número. • Vascularización y perfusión renal. Resonancia magnética: • Evaluación de posición. • Caracterización de lesiones. ^^^^JAMÁS USAR LAXANTES EN MENORES DE 10 AÑOS PORQUE SE PUEDE PROVOCAR UNA GRAVE DESHIDRATACIÓN^^^^ Uretrocistografía miccional: • Morfología uretral. • Evaluación de estructura cortical. número renal. Detección de cambios inflamatorios. • Detección de ectasia urinaria. por ello se exige un día antes del examen un test de sedimento de orina!!!!!!!!!! • • • Evaluación de obstrucciones. Evaluación de espacios perirrenales y paravesicales. ¡¡¡¡¡SOLO SE PUEDE REALIZAR SI EL PACIENTE NO PRESENTA INFECCIÓN URINARIA. • Residuo postmiccioal. • Detección de ectasia urinaria. • Concentración por eliminación renal. Residuo postmicción.• • • • Patrón de impregnación renal. Presencia de colecciones. tamaño. Tomografía computada: • Evaluación de la posición. Evaluación de morfología prostática. Presencia de colecciones. • Pielotomografía computada: • Tamaño. • Evaluación de estructura cortical. Evaluación de morfología perirrenal y perivesical. • Morfología y llene vesical. • Vascularización y perfusión renal. Presencia de reflujo vesico – ureteral. Evaluación de morfología prostática. Morfología de sistema excretor. Grado de distención vesical. número y posición renal. Evaluación de morfología vesical. Detección de morfología vesical. y tamaño renal. Grado de distención vesical. Eliminación renal. • • • Evaluación de obstrucciones. Morfología y distención vesical. • Detección de ectasia urinaria.

pasa a ser un cáncer muy agresivo).  Anomalías de posición. •    Adquiridas: Inflamatorias. .   • • • Senos renales.Medicina nuclear: • Estudios estáticos y dinámicos • Estimación de la función renal renales y vesicales. corticales.  Polos inferiores. *** Por lo general el examen se reserva para infecciones renales.  Segmentos interpolares. y posición renal. 4° porción del duodeno son retroperitoneales.  Anomalías de conformación.  Anomalías de estructuras (por ejemplo el nefroblastoma. • Detección de reflujo vesico – • Evaluación de lesiones ureteral. Anatomía normal: • Riñón:  Polos superiores. sino. Angiografía renal: • Evaluación de la vascularización prerrenal e intrarrenal. • Evaluación de tamaño. 3°.  Anomalías de tamaño. Metabólicas. • Evaluación de la perfusión intrarrenal. Venas renales. la persona es monoreno derecho). Sistema excretor. número • Detección de ectasia urinaria.  Traumáticas. 2°. • Evaluación de morfología • Evaluación de la perfusión y vesicaleliminación. Neoplásicas. • Evaluación de la perfusión intrarrenal.  Degenerativas. generalmente se recupera automáticamente. Patología renal y de las vías urinarias: • Congénitas:  Anomalías de número (si a una persona le falta el riñón izquierdo. Glándulas suprarrenales.  Regiones corticales. porcentual. Arterias renales.  Regiones medulares. Angio tomografía computada: • Evaluación de la vascularización prerrenal.

fibrosis hepática En adultos: riñón grande. Si es bilateral. está limitado por la arteria mesentérica. • Uropatía obstructiva: Se ve fácilmente en ecotomografía. • Nefrocalcinosis medular: Se calcifican las papilas. en imágenes prácticamente no presenta alteraciones. . ecogénicos con refuerzo en anillo. solo en medicina nuclear se aprecian algunas alteraciones. la patología no es compatible con la vida. • Pielonefritis aguda: Infección grave del riñón. puede comprometer el hígado. poliquistosis. • Traumatismo renal: Produce laceración.• Riñones fusionados en herradura: Tienen 10 veces más posibilidades de cálculos renales. En jóvenes. por enfermedad metabólica del calcio. Es una patología hereditaria. En niños. dominante. poco a poco el riñón deja de funcionar. presenta alta mortalidad en mujeres ancianas. • Enfermedad renal poloquística. • Nefropatía crónica: Se pierde la morfología renal. Puede aparecer durante la vida adulta. es muy rara. riñones grandes. bazo y /o páncreas. • Enfermedad renal multiquística: Se da durante la vida intrauterina. puede llevar a sepsis. generalmente cuando es unilateral es por traumatismo o infección. poliquistósis renal. Grado 5 es el más alto. el tratamiento es dejar que el cuerpo se recupere solo. con coágulos y puede presentar colecciones (de sangre) o hay apertura hacia el espacio retroperitoneal. siempre y cuando no existan alteraciones hemodinámicas. • Urolitiasis: Es una de las patologías más comúnes. • Reflujo vesico – ureteral: Visualización en flor marchita. • Válvulas uretrales posteriores: Imagen en ratón Mickey.

es muy raro. • Angiomiolipoma renal: Único tumor de grasa que se presenta en el riñón. son de orina o líquidos. • Cáncer vesical: Se pueden confundir con coágulos. • Cáncer de células transicionales: Se presenta en las vías urinarias. son asintomáticos. se invierte al paciente y los coágulos se mueven. pueden ser únicos o múltiples. • Tumor de Willms o nefroblastoma: Persistencia de tejido nefroblástico. rara vez da síntomas. pueden ser parciales o locales. tienen tratamiento. se comporta como un tumor sólido. si realmente son coágulos. se diseminan hacia la vejiga o viceversa. puede llegar a ocupar todo el abdomen. es maligno por lo que puede producir metástasis. . cerebro y a los huesos. si se soluciona el tumor primario las metástasis desaparecen. quistes parapiélicos (se dan por dilataciones de vasos linfáticos). nunca metastiza el hígado. las metástasis son tardías. con el tamaño del tumor. se pueden confundir con quistes hidatídicos. se diseminan por las venas y dan metástasis a pulmón. se da en niños. • Cáncer prostático: No hay relación directa entre el tamaño de la próstata. se clasifican en cuatro tipos según Bosniak. • Cáncer renal (carcinoma de células renales) o hipernefrona: Constituye casi el 95% de los cánceres renales en mayores de 40 años. • Anomalías vasculares renales: Trombosis en vena renal.• Quistes renales: Produce deformidad del sistema excretor. son más sintomáticos porque producen obstrucción.

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