Anatomía radiológica I Tipos de lesiones: Trauma, inflamación, tumoral, malformación, o degenerativas.

Generalidades: • Procedimientos de diagnóstico que permiten obtener información anatómica, expresada en imagen, de distintas estructuras, órganos o sistemas, a fin de determinar posibles compromisos o alteraciones patológicas. • Las imágenes radiológicas se obtienen mediante la utilización de radiaciones ionizantes, ultrasonidos, radiofrecuencia bajo campos magnéticos, etcétera. • Los exámenes radiológicos deben tener calidad diagnóstica y tienen que incluir toda la información obtenida a partir de su realización. • Debe cumplir con patrones de estandarización y ser reproducibles. • Su valor diagnóstico debe ser superior a los riesgos y potenciales daños que puede sufrir el paciente. Conceptos generales: procedimiento general • Siempre identificar al paciente. • Explicar al paciente que se le realizará; así como sus riesgos y posibles complicaciones si las hubiera. • Obtener información relevante, que pueda ser de utilidad en el diagnóstico. • Investigar alergias, enfermedades crónicas o condiciones que puedan contraindicar el procedimiento o usos de medios de contraste. • Solicitar exámenes y procedimientos anteriores. • Posicionar adecuadamente al paciente considerando su cooperación y comodidad. • Identificar la lateralidad cuando corresponda. • Definir la técnica y materiales a utilizar. • Proteger al paciente, en la medida de lo posible, en especial las áreas más sensibles. • Realizar el examen e identificar adecuadamente las placas radiográficas. • Revisar las imágenes obtenidas y realizar las repeticiones necesarias. • Si hay dudas consultar al médico radiólogo. • Despachar al paciente. Causas del fracaso del procedimiento radiológico: Dependientes del paciente 1. falta de cooperación 2. preparación insuficiente Dependientes del operador 1. posicionamiento inadecuado. 2. técnica radiológica insuficiente. 3. identificación adecuada. 4. lateralidad no definida o errónea. 5. fallas del equipo radiológico. 6. fallas del revelado.

El diagnóstico radiológico: • Es el evento final de la evaluación de las imágenes obtenidas en los distintos exámenes y procedimientos realizados a un paciente. • Lo efectúa el médico radiólogo a partir del análisis e interpretación de un examen de diagnóstico por imagen, muchas veces realizado por el TECNÓLOGO MÉDICO. • Depende en gran medida de la calidad técnica del examen efectuado. • Aporta al médico tratante la información obtenida del examen realizado. • Permite tomar conductas terapéuticas y decisiones que afectan la vida o el pronóstico de un paciente. El rol del TECNÓLOGO MÉDICO: • Como integrante del equipo de salud y ejecutor de múltiples exámenes y procedimientos de diagnóstico y terapéuticos tiene una participación fundamental en el proceso de evaluación de los pacientes. • Es responsable de la calidad diagnóstica de los exámenes que realiza. • Debe trabajar en absoluta armonía y concordancia con los médicos radiólogos de su unidad o servicio de imagen. • Controla y supervisa el trabajo de los técnicos paramédicos de radiología. • Debe velar por el cumplimiento de las normas de radioprotección.

Radiología osteoarticular Conceptos básicos de patología general: “tipos de patologías que afectan al sistema músculo esquelético” • Congénitas: 1. Hereditarias: cromosomales o genéticas 2. Malformativas (alteraciones independientes de la genética, por ejemplo infección por rubéola durante el embarazo). Adquiridas: 1. Traumáticas 2. Infecciosas – inflamatorias. 3. Neoplásicas. 4. Degenerativas.

Patologías congénitas: se desarrollan durante la vida intrauterina y pueden manifestarse en cualquier etapa de la vida; pueden ser de etiología cromosómica, genética o malformativa; el grado de manifestación es variable entre los distintos pacientes, determinando distintas formas de compromiso vital, funcional o estético; algunas son susceptibles de corrección o tratamiento. Acondroplasia: enanismo, alteración de los cartílagos de crecimiento. Médula anclada: produce parálisis. Patologías adquiridas: • Se manifiestan en cualquier momento de la vida. • Dependiendo de su etiología prevalecen en ciertas etapas de la vida. • Pueden ser de etiología traumática, infecciosa, neoplásica, o degenerativa. • Potencialmente pueden producir invalidez y la muerte. • Un diagnóstico certero y oportuno puede permitir tratar sus manifestaciones y corregir sus efectos. Osteomielitis tuberculosa: huesos con hoyos. Metástasis óseas: se ven brillantes los huesos. Hernia del núcleo pulposo: se corre el disco y produce opresión de los nervios de la columna. Quistes óseos: se ven especialmente en niños. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Exámenes radiológicos contrastados. • Angiografías. • Ecotomografía convencional. • Ecotomografía doppler – color. • Medicina nuclear – cintigrafía. • TAC. • Artro TC. • Angio TC.

Tendones y músculos. Lesiones vasculares. . Ecotomografía doppler – color: (el color es un detector del movimiento) • • • Vascularización de partes blandas. Detección de lesiones vasculares y anomalías vasculares. Artro resonancia. Evaluación de fístulas. Bursas periarticulares. Cartílagos articulares y meniscos. Indemnidad de prótesis articulares. Angio TC: MCR  e. • Alteración de los ejes óseos. Cavidades sinoviales. Angiografías: • • • • • Anatomía vascular. Movimiento articular dinámica. • Partes blandas. La Ecotomografía es más fina que la ecografía (el barrido es más fino). • Movilidad articular dinámica. Vainas tendíneas.v. Vascularización de lesiones que comprometen partes blandas. • Calcificaciones patológicas. Estructuras vasculares. Ecotomogrfía convencional: • • • • Partes blandas. • Densidad mineral ósea. Vascularización de lesiones. Malformaciones vasculares. • Estructura ósea. Alineamiento articular.• • • RNM. • Espacios articulares  zonas de cartílago. Angiografía: MCR  e. Angio resonancia.A. Radiología simple: • Alineamiento óseo. Radiografías contrastadas: • • • • • • • Cavidades articulares.

Cavidades articulares. Angio TC: • Anatomía vascular. • Estructuras vasculares. Estructura y alineamiento óseo. Cartílagos y discos intervertebrales.Medicina nuclear – cintigrafía: • • • TAC: • • • • • Actividad osteoblástica. Vascularización ósea. Corticales óseas. Estructuras vasculares. • Espacios articulares. • Cartílagos. Partes blandas. RNM: • • • • • • • Estructura ósea medular y cortical. Actividad inflamatoria. Artro RM: • Espacios articulares. Tendones y ligamentos. Músculos y aponeurosis. • Corticales óseas. • Lesiones vasculares. Espacios articulares. . Angio RM: • Anatomía vascular. Partes blandas. • Estructuras vasculares. • Cartílagos articulares y meniscos. • Vascularización de lesiones. Artro TC (casi no se ocupa por la implementación de la RM): • Estructura y alineamiento óseo. • Vascularización de lesiones. • Meniscos intraarticulares. Estructuras vasculares. • Malformaciones vasculares.

• Espacio articular. las lesiones podrán ser: • • • Isointensas. las lesiones podrán ser: • • • Isoecogénica. • Diáfisis. • Cavidad medular ósea. considerando la ecogenicidad del músculo o del tejido hepático. +30 -30 UH -50 -150 UH <-900 UH +200 +400 UH +300 +1500 UH 0 UH • En los exámenes de RNM. • Epífisis. Hipointensas. Hiperintensas. • Metáfisis (entre epífisis y diáfisis). Anecogénica (los líquidos). . Hiperecogénica. Hipoecogénica. Anatomía osteoarticular: • Cortical ósea. • Hipodensos. considerando la intensidad del músculo o del tejido dominante.(Para radiografías y TC): dependiendo de los valores en la escala de densidades de Hounsfield podemos definir las características de una lesión: Agua Grasa Aire Hueso Metal Agua pura Conceptos derivados: • Isodensos. En los exámenes de Ecotomografía. • Físis (placa de crecimiento). • Hiperdensos.

. o partes blandas. Osteomielitis. Osteopetrosis: exceso de calcio en el hueso. Osteosarcoma. Sarcoma de “Ewing”: tumor óseo extremadamente peligroso. Reacciones del periostio. Disminución o ensanchamiento de espacios articulares. Fractura de platillos tibiales: produce hemolipoartrosis. Alteración de los ejes óseos. Alteración o densidad de partes blandas.Signos radiológicos de compromiso osteoarticular: • • • • • • • • • • Alteración del alineamiento óseo. Alteración de la continuidad cortical ósea. Condrocalcinosis. Patologías vistas en imagen (durante la clase): Hallux valgus: juanete. Calcificaciones o fragmentos óseos articulares. Tumor de células gigantes: en gente joven compromete la epífisis. Reacción del periostio en sol naciente. Aumento del volumen de partes blandas. Alteración de la densidad mineral ósea. Luxo fractura de hombro. periarticulares. Displasia de cadera. Deformaciones o cambios del volumen óseo.

• Articulación acromio – clavicular. • Troquín. • Clavícula. • Glenoides escapular. • Cuello anatómico. Troquín: tuberosidad menor del húmero. • Acromio clavicular. Troquiter: tuberosidad mayor del húmero. • Cuello quirúrgico. • Articulación glenohumeral. • Escápula. • Costillas superiores. Articulación del hombro: • Glenohumeral. • Rotación externa.Cintura escapular y hombro Estructuras anatómicas: • Esternón. . Articulación glenohumeral (proyección AP de hombro): • Posición neutra. • Clavícula. • Proyección de Outlet Estructuras óseas: • Cabeza humeral. • Primera costilla. • Rotación interna. • Cuerpo de la escápula. • Manguito de los rotadores. • Proyección de Garth. Articulación esterno – clavicular: • Esternón. • Troquiter. • Húmero. • Cuello de la escápula. • Corredera bicipital. • Columna vertebral. • Articulación esterno – clavicular.

• • • Acromion. Proyección axial de húmero. • Proyección en educción. • Angiografías. STIR: para pesquisar la sustancia gris (principalmente para estudios de epilepsia). • Músculo redondo menor. Manguito de los rotadores: • Músculo supraespinoso. • Proyección de west point (saludo marcial). • Artro TC. Flair: todo lo blanco es patológico. • Músculo bíceps braquial. es el estudio clásico AP con rotación externa e interna) • Proyección axilar. • Ecotomografía doppler – color. Ventanas de reconstrucción en TAC: • Mediastínica. Extremidad superior Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Proyección axial verdadera. Proyección lateral de escápula: • Proyección en abducción. • Pulmonar. • Pulmonar HR (de alta resolución). Apófisis coracoides. T2: líquidos blancos. (hombro en aducción. para estudio de extremidades. En RM: T1: líquidos oscuros. • Ósea. . • Ecotomografía convencional. • Proyección de Neer (saludo marcial con el brazo a un lado). • Músculo subescapular. Clavícula. T1SG o T2 SG: saturación grasa. • Medicina nuclear – cintigrafía. OP: densidad de protones. • TAC. • Exámenes radiológicos contrastados. • Músculo infraespinoso.

• Epicóndilo.• • • • Angio TC. pisiforme. • Tuberosidad menor (Troquín). Angio resonancia. semilunar. • Cóndilo. piramidal. • Tuberosidad mayor (Troquiter). trapezoide. grande. Sinovio sarcoma de cúbito. • Inserción deltoidea. Radio: • Cabeza. • Dedos: 14 falanges. • Tróclea. Articulaciones: • Brazo: húmero. • Codo. Artro resonancia. . Radiografías vistas en clases: Cáncer de hueso (linfoma). RNM. trapecio. • Cuello anatómico (superficie medial). • Metatarso: 5 metacarpianos. • Mano (carpo. • Codo: húmero – cubito – radio. Meloreostosis. • Muñeca. • Antebrazo: radio – cubito. metacarpo y falanges). • Fosa olecraneana. • Región supracondílea. Radiografías vistas en clases: Displasia esquelética. Anatomía osteoarticular: • Brazo. • Corredera bicipital. • Antebrazo. plus (ambas son variantes anatómicas). y ganchoso. Húmero: • Cabeza humeral. Cubito minus. • Muñeca: cubito – radio – escafoides – semilunar y piramidal. • Epitróclea. • Carpo: escafoides.

Cartílago triangular. Núcleos de osificación: Cóndilo (cóndilo interno). Olécranon (olécranon cubital). Interno (Epicóndilo interno). Codo de tenista (epicondilitis). Escafoides. Externo (epicóndilo lateral). Articulación de muñeca (tiene 3 compartimentos articulares): • • • • • • Radio. Piramidal. Semilunar. En niños tomar dos proyecciones mínimo de codo. • Apófisis estiloides. Cúbito: • • Apófisis estiloides. Cúbito: • Olécranon. Tuberosidad bicipital. Fractura de la cabeza del radio. • Falanges. Cúbito. • Superficie articular. • Apófisis coronoides. . Tróclea. Radio (cabeza). Epífisis distal. • Metacarpo. Gota (tofo gotoso). Artritis tuberculosa. Radio: • Epífisis distal. Mano: • Carpo. • Fosa troclear.• • Cuello. Triángulo oscuro en lateral de codo: derrame articular.

Epífisis distal. Sesamiodeos. Síndrome del túnel carpiano: por afección de ligamentos o huesos (pinzan el nervio mediano). semilunar. • Superficies articulares. Superficies articulares.Hueso sesamoideo del tendón aductor del pulgar. pisiforme. Estructuras óseas del túnel carpiano. ligamentos y fascias en cuyo espesor transcurren el nervio mediano y los tendones de los músculos flexores. . trapecio. trapezoide. Dedos: • • • • Epífisis proximal. piramidal. • Sesamiodeos. Huesos del carpo de lateral a medial: Escafoides. • Epífisis distales(cabeza). grande ganchoso. ganchoso. Metacarpianos: • Epífisis proximales (base). primer metacarpiano. Túnel del carpo: • Espacio conformado por estructuras óseas. trapezoide. • Grande. Trapecio.

• Angio TC. Radiografía AP. • Ecotomografía doppler – color. • Espinas ilíacas AI. • Articulación de las caderas. • Importante: músculo psoas e ilíaco (flexión de pierna). • Sínfisis pubiana. Oulet: pelvis desde afuera. • Medicina nuclear – cintigrafía. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Angiografías. • Exámenes radiológicos contrastados.Cadera pelvis y extremidad inferior. • Artro TC. • Cóccix (4 vértebras). • TAC. . • Articulación sacro ilíaca. • Agujeros obturadores. • Escotaduras ciáticas. estructuras osteoarticulares: • Estrecho pélvico superior e inferior. • Sacro (5 vértebras). • Ecotomografía convencional. isquión y pubis. • RNM. Cotilo: cartílago articular que ofrece el acetábulo. Medial: se afecta en otras patologías. Técnica para ver pelvis: Inlet: pelvis desde adentro. Axial y superior: se comprometen en la artrosis. • Espinas ilíacas AS. • Angio resonancia Anatomía osteoarticular: • Coxales • Cartílago trirradiado: ilión. • Artro resonancia.

• Ilíaco. • Líneas arcuatas o arqueadas. Anatomía de la articulación de la cadera: • Acetábulo. • Líneas innominadas. • Cabeza femoral. • Espacio articular. • Espacio articular. • Márgenes sacros. Sínfisis pubiana: • Pubis. • Coxal. . Quinto espacio: L5-S1 Proyección de cadera: axial de cadera. Psoas ilíaco se articula con el trocánter menor del fémur. Anatomía osteoarticular: articulación sacro ilíaca (AP y oblicua): • Huesos ilíacos. • Agujeros obturadores. • Reborde acetabular. • Agujeros de conjunción. • Ramas isquiopubianas. TAC de pelvis. • Espacios articulares. En TAC: • Pubis. • Surco intertrocantérico.Articulación de la cadera o coxofemoral: • Fémur. • Cuello femoral. Ileitis condensante. • Cóccix Articulación sacro ilíaca: • Ala del sacro. • Márgenes sacros. • Trocánter mayor y menor. • Isquión • Ramas iliopubiana. • Alas del sacro.

• Cóndilos. cóndilos femorales. • Pierna: tibia + peroné. Ramas iliopubianas. • Tobillo: astrágalo. • Tobillo. . • Pierna. cuneiformes. escafoides. Articulación de la rodilla lateral: • Fémur: región supracondílea – condilo femoral. Extremidad inferior. espina tibial anterior). calcáneo. surco intercondíleo). Hueso os fabela (sesamoideo en la rodilla 25-30% de la gente). • Diáfisis o Chaff Articulación de la rodilla: • Fémur: (región supracondílea. Estructuras óseas y articulaciones: • Cadera: fémur + coxal. • Trocánter mayor y menor. • Muslo: fémur. • Muslo. tubérculo tibial –espina-. metatarsianos. cuboides. Estructuras óseas del fémur: • Cabeza femoral. Anatomía: • Cadera. • Surco intercondíleo. • Tibia: (platillos tibiales. • Surco intertrocantérico.• • • Espacio articular. • Metatarso: 5 metatarsianos. • Pie (tarso. dedos (ortejos)). • Rodilla. • Dedos: falanges. peroné. • Región supracondílea. Agujeros obturadores. • Rodilla: fémur + tibia + peroné + rótula. • Rótula. • Rótula.

• Astrágalo. Artro TC se ve y hace con yodo y aire. • Peroné. Proyección intercondílea o de túnel: • Fémur (cóndilos femorales. • Peroné: maléolo externo. Tumor de células gigantes. espinas. tubérculos tibiales. Ortejos: (AP OBL). superficie articular. superficie articular. superficies articulares. • Astrágalo. dos sesamoideos del ortejo mayor. Lepra. (Calcaneo + Escafoides) Lipoma interóseo del calcáneo. Grasa de cuerpo de Hoffa. Oblicua: • Tibia: maléolo interno. Ligamentos cruzados dan estabilidad AP a la rodilla. Fusión o consolidación del tarso. Griego  dedo gordo más largo que el resto. tubérculo tibial espina). y 2º más largo q el primer ortejo  gran parte de la población.OBL): • Tibia. • Tibia (platillos tibiales. Fenicio?? . Pie (AP – OBL . Necrosis a vascular. • Rótula. • **OS astragalino **. Egipcio  todos los dedos del mismo largo.• Tibia: Platillos tibiales. Enfermedad de Page o piaget. Articulación del tobillo: (AP – LAT . Rótula: Espacio articular lateral es mayor que el medial. Tipos de pie: Romano  ancho. Osteoma – osteoide. surco intercondíleo). Osteomielitis. • Peroné. Encondroma.LAT): • Metatarso: epífisis proximal y distal (base y cabeza). Fibroma.

• Columna dorsal o torácica. • Define los niveles extremos de la curva escoliótica. • Angiografía. • Cifosis dorsal. como predoctores de gravedad y pronóstico. puede ser congénita o adquirida. • Lordosis lumbar. • Cifosis sacro coccígea. • Trazar la perpendicular a estas líneas. pueden ser congénitas o adquiridas. Anatomía osteoarticular: • Columna cervical. • Columna coccígea. • El ángulo que forman las perpendiculares constituye el ángulo de Cobb. • TAC. • Trazar una horizontal paralela a las placas articulares. . • RNM.Columna vertebral Métodos de estudio: • Exámenes de radiología simple y contrastada. Curvaturas fisiológicas: • Lordosis cervical. lordosis y cifosis. Cifosis: Incremento de la convexidad del eje sagital de la columna dorsal. • Ecotomografía convencional (para menores de 3 meses). • Columna sacra. Método de Cobb: Permite determinar el ángulo de escoliosis. Escoliosis: Desviación del eje longitudinal de la columna vertebral. • Medicina nuclear – cintigrafía. • Columna lumbar.

• Láminas. • Canal raquídeo. . • Plataformas articulares. • Apófisis transversas. • Plataformas articulares. • Espacios discales. • Apófisis espinosas. • Apófisis espinosas. Un ángulo de 10’ aún es normal. • Apófisis transversas. Vértebras cervicales: • Masas laterales del atlas. • Láminas.A mayor ángulo es peor la patología. • Arco anterior y posterior del atlas. • Superficie articular. • Procesos transversos del áxis. • Articulaciones uncovertebrales. • Pedículos. • Láminas. • Canal raquídeo. • Articulaciones interapofisiarias. • Cuerpo del áxis. • Apófisis odontoides. Estructura ósea: • Cuerpos vertebrales. • Apófisis espinosas. • Canal raquídeo. Vértebras cervicales: • Cuerpos vertebrales. • Forámenes neurales. • Pedículos.

Forámenes vertebrales. • Canal raquídeo. • Membrana tectoria. La toma es en 2 planos. además existe la toma transoral para C1 Y C2. Articulaciones costovertebrales. Articulaciones uncovertebrales. también se toma oblicua (derecha e izquierda). • Láminas. • Espacios discales. • Apófisis transversas. • Láminas. esta última es la más importante. Forámenes neurales. . • Ligamentos cruzados. • Articulación uncovertebrales. Por último está la toma de cervical dinámica (hiperflexión e hiperextensión) Proyección de Swimmer (para la gente “sin cuello”): usada para evaluar los cuerpos vertebrales cervicales inferior y dorsales superiores. • Plataformas articulares. • Proceso espinoso. • Ligamento amarillo. • Alas del sacro. • Líneas arcuatas o arqueadas. • Cápsulas articulares. • Cartílagos articulares. • Ligamento interespinoso. Estructuras blandas: • Discos intervertebrales. AP y lateral. • Superficies articulares.• • • • • Articulaciones interapofisiarias. Sacro Cóccix: • Cuerpos vertebrales. Estructuras óseas de la columna cervical: • Cuerpos vertebrales. • Articulación interapofisiaria. • Forámenes neurales. • Canal raquídeo. • Apófisis espinosas. transversos. • Pedículos. alares.

Vértebra Limbus (triángulo de hueso separado del cuerpo). • Articulación sacroilíaca. • Plataformas articulares. • Canal raquídeo. • Láminas. • Pedículos. • Apófisis espinosas. • Apófisis transversas. • Plataformas articulares. • Espacios discales. • Láminas. • Articulaciones costovertebrales. • Forámenes neurales. • Articulación lumbosacra. • Líneas arcuatas. • Articulaciones interapofisiarias. • Articulaciones interapofisiarias. • Canal raquídeo. • Canal raquídeo.Columna dorsal: • Cuerpos vertebrales. • Apófisis transversas. . Columna sacro – cóccix: • Cuerpos vertebrales. Columna lumbar: • Cuerpos vertebrales. • Espacios discales. AP – LAT – quinto espacio (L1 – S1). Columna en caña de bambú (espondilitis anquilosante). • Alas del sacro. • Pedículos. • Apófisis espinosas.

• Pérdida de la integridad de las corticales óseas. • Lesiones en ligamentos. • Esguinces. tendones y músculos. Signos radiológicos de las fracturas: • Deformidad ósea. • Ruptura del periostio. • Disrupción de las trabéculas óseas. • Pérdida de la integridad de los cartílagos. cápsulas articulares.Patología traumática 1 Los traumas del sistema músculo esquelético: • Fracturas. • Lesión de los vasos sanguíneos y los nervios. • Luxaciones. • Lesiones músculo tendíneas. Fractura: • Solución de continuidad ósea o cartilaginosa. .

Disrupción de las trabéculas óseas. Anguladas. Por sobrecarga (stress). • Cerradas. Impactadas. Metadiafisiarias. • • • • • • • • • • • • • • • Epifisiarias. Por atrición (por que se separa el hueso). Alteración focal de la densidad ósea. Fisiarias. Derrame intraarticular.• • • • • • Alteración de la continuidad cortical. Aumento de volumen de partes blandas. Dependen del rasgo de fractura. Metaepifisiarias. Clasificación de las fracturas: • Abiertas. Por avulción (por tracción del tendón). Diafisiarias. Completas. • Conminutas. Por tracción. Incompletas. • Longitudinales. . Intraarticular. Alteración de los ejes óseos. Metafisiarias. orienta el mecanismo de fractura: • Transversales. Por caída. Por golpe. • En bloque. Por corte. • Espiroídeas. • Oblicuas. Extraarticular. • • • • • Desplazadas.

IVº lesión de físis + epífisis + metaepífisis.  TAC (especialmente para cara. Subagudas. Fisis. Clasificación de Muller: para zona supracondílea del húmero (especial en niños). Por arma de fuego.  RNM (idealmente para partes blandas). Por Electrocución. tarso y acetábulo). . número de fragmentos menos 1 determina el grado de Neer. Fractura de Colles: fractura de muñeca principalmente del radio (mano queda hacia adelante). Clasificación Mason: para cabeza de radio. Fracturas en pacientes pediátricos con Físis no fusionada. Fracturas de escafiodes. Luxo fractura (de muñeca) de Galeazzi: luxación de ulna. Fractura de Smith = Colles inverso (mano hacia atrás). IIIº lesión de físis + epífisis. Clasificación de Garden de las fracturas del cuello femoral. 2) Fractura completa no desplazada.  Ecotomografía (idealmente para partes blandas). Crónicas. Métodos de estudio radiológico:  Radiografía simple (2 proyecciones ortogonales AP y lateral. Fractura de Barthon: muñeca con extensión articular. ocasionalmente una o más proyecciones oblicuas). Iº casi no se ven. 1) Impactación en valgo de la cabeza femoral. En hueso patológico (insuficiencia). Vº aplastamiento de placas Epifisiarias. Por metralla (lo que viene de una onda expansiva). Clasificación de Neer: por número de fragmentos. En hueso normal. IIº lesión de físis + Metáfisis.• • • • • • • • • Por arma blanca. Luxo fractura (de codo) de Monteggia: luxación del radio + fractura de cúbito. Clasificación de Salter – Harris. fractura de radio. Agudas. Fractura en Torus es impactada.

. compromete ambas ramas. Tipo BI: estable fractura de Duvelneil. Solo compromete una parte del anillo pélvico. fracturas isquiolaterales de ramo pubiano. compromete rama ilíaca y pubiana del mismo lado.  Pseudoartrosis  Artrosis (fijación de la articulación).  Pérdida de función  inestabilidad articular. generalmente por un ligamento o un tendón.3) Desplazamiento en varo de la cabeza femoral. Tipo CII: inestable. Proceso de remodelación ósea y cicatrización Patología traumática II Fracturas de pelvis y de acetábulo… Fracturas del anillo pélvico:    Tipo AI: estable fractura por avulción.  Consolidación insuficiente. Complicaciones de las fracturas:  Infecciones  necrosis a vascular.  Acortamiento de extremidad. 4) Pérdida completa de continuidad ósea.

Columna posterior. Fracturas complejas: son una mezcla de todo lo anterior. Fractura de Jefferson: arco posterior del atlas (principalmente). también llamada del ahorcado. Línea media. 60% de las fracturas se producen desde C4 – C6. Se rompe la pelvis por delante y por atrás. Columna media. Fractura por flexión compresión. Se separa las paredes medias del pubis. es estable. Columna anterior. Se abre la sínfisis. El mecanismo de flexión – compresión ocasiona el 70% de estas fracturas. Zona posterior del acetábulo estabiliza las caderas. Línea posterior.   Tipo DII: Diastesis de la sínfisis pubiana. La línea de fractura posterior puede comprometer al sacro y el ilíaco. Se asocian a grandes lesiones neurológicas. Son fracturas complejas. Tipo FIII: fractura de Stradel. Las estructuras osteoarticulares son más débiles. Se fractura la pelvis en los dos lados. dos fracturas estables. Modelo de alineamiento de la columna dorso lumbar:     Línea anterior. Fractura de Mc Geil: pueden ser con compromiso sacroilíaco. con amplio rango de movilidad. Ramas iliopubianas e ilioisuiáticas. en general se les llama así a todas las fracturas de C1. Se abre el anillo pélvico por atrás. Línea media. . separándose. Características de las fracturas de la columna cervical. Línea posterior. de odontoides + cuerpo (ambas nombradas son inestables). Fractura de Hangman: lesión por hiper extensión de C2. Modelo de alineamiento de la columna cervical:       Línea anterior. Columna anterior. 60% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otras fracturas vertebrales. las fracturas aquí son las más complicadas. Tipo EII: sub luxación de articulación sacroilíaca. Fractura de Clay Shoveler’s: fractura de los procesos espinosos. Fractura Tear Drop o en lágrima: generalmente por avulción (tracción ligamentosa).       La anatomía y mecánica de la columna cervical es compleja. Fractura de la apófisis odontoides del axis: de base.

Adquiridas: Luxación recidivante de la rótula. Congénitas: Displasia luxante de caderas: anomalía del desarrollo. 40% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otra fractura vertebral. Luxaciones: pérdida de la relación o congruencias de las estructuras óseas que forman una articulación. Fractura por compresión L1 – T12. por lo tanto se produce artrosis. Siempre el cuerpo que se corre es el de arriba.N. una por cada 400 R. que no es realmente una articulación.  Alteración funcional. se fractura el cartílago de crecimiento. Columna posterior. Fractura de Chance: flexión compresión más rotación. es asintomático. 60% de las fracturas se producen desde T 12 – L2. Causa más común de espondilolistésis es degenerativa (por artrosis). después de los 8 meses el tratamiento es quirúrgico y la persona queda coja. . Espondilosis (cuando es bilateral de asocia con espondilolistésis) – espondilolistésis (movimiento anterior de la vértebra): se produce entre los 7 y 11 años. afecta L1 – L5 (las apófisis articulares). El mecanismo de flexión compresión ocasiona el 75% de las fracturas. L5: tiene forma de gorro de Napoleón. Las estructuras osteoarticulares son más resistentes. fractura de disco.  Intenso dolor si su etiología es traumática. 90% de las fracturas se producen desde D 11 – L4. puede ser en distintos grados (del 1 al 4. Fractura por estallido (Burst). si no se trata se forma otro pseudo acetábulo.. Pueden ser congénitas o adquiridas. Características de las fracturas de la columna dorso lumbar:        La anatomía y mecánica de la columna dorso lumbar es menos compleja. fractura transversa de arco posterior. dependiendo del cuarto del cuerpo que se corre).  Columna media. Clínicamente se manifiesta por:  Deformidad articular. fractura de cuerpo por flexión compresión. antes de los 8 meses el tratamiento es ortopédico. Se asocian a fracturas de calcáneo.

Grado 1: elongación. Luxación de codo. Luxación de cadera (casi siempre es hacia posterior). Lesión de Hill Sachs  secuela de la luxación recidivante de hombro (por golpes contra la glenoides). Luxación de tobillo. Grado 2: ruptura parcial. .  Impotencia funcional. Esguinces: lesiones de los ligamentos y estructuras fibrosas que sustentan una articulación.  Aumento de volumen peri articular. Luxación de semilunar.Luxación anterior o posterior del hombro (la anterior es la más común). Luxación del meñique. Lesión de Bankart  lesión de la glenoides por la luxación recidivante de hombro. Grado 3: ruptura completa. Clínicamente se manifiestan por:  Intenso dolor. Luxación de rodilla.

Alteración del grosor cortical. Métodos de estudio de los tumores óseos:  Exámenes radiológicos simples. 5. RNM. 3. fijadores externos. Elementos de fijación:  Externos 1.  Insuflación y deformidades óseas. Pérdida de la continuidad cortical. no controlada en un órgano o tejido. clavos. Prótesis articulares: elementos articulares conformados por componentes metálicos y plásticos que permiten reemplazar una articulación o alguno de sus componentes. 2. Radiología simple:  Alteración de la densidad ósea.  Alteración de la matriz ósea. yeso. Alteraciones de partes blandas. Ecotomografía Doppler color.  Internos. Patología osteoarticular tumoral 1.  Alteración del patrón trabecular. Medicina nuclear Cintigrafía. grapas. transitorios. 4.  Ecotomografía convencional. 1. alambres.  Angiografía.  Superscan  manifestación grosera de la alteración ósea. 2. clavos endomedulares. placas. otorgando movilidad y recuperación funcional. Tumores del sistema músculo esquelético: los tumores son lesiones generadas por una reproducción celular anormal.Hardwares traumatológicos. . 6.         Medicina nuclear Cintigrafía:  Aumento o disminución de la actividad osteoblástica. 3. TAC. Reacción del periostio. tornillos.

 Compromiso a distancia (metástasis): se compromete otros órganos o tejidos tales como pulmones o hígado. Clasificación según su origen celular:  Osteogénicos. Reacción del periostio. Reacción del periostio. Alteración de la intensidad medular. (dependiendo del tipo de tumor. insuflándolas. pueden ser: primarios (propios del tumor) o secundarios (producto de metástasis). matriz ósea heterogénea con invasión medular. Pérdida de la continuidad cortical. es la forma de movilización). Alteración de la intensidad cortical.  Tumores benignos.  Insuflación y deformación ósea. de márgenes poco precisos sin esclerosis periférica. Patrones de presentación de las lesiones:  Geográfico: lesiones óseas bien definidas. pudiendo deformarlo e insuflarlo.  Tumores malignos (cáncer). alterando su estructura. sin esclerosis marginal. sin márgenes definidos.  Condrogénicos. Alteración de partes blandas. Insuflación y deformidad ósea. . Impregnación anómala con gadolinio. (esclerosis: formación de hueso alrededor del tumor) Clasificación según su comportamiento: diferenciación celular:  Lesiones no neoplásicas (lesiones congénitas no adquiridas que simulan tumores). Características generales de los tumores músculo esqueléticos.TAC:  Alteración de la densidad ósea.  Extensión a estructuras vecinas: la lesión destruye las corticales óseas y se extiende hacia las partes blandas adyacentes.  Crecen localmente: la lesión crece dentro del hueso.  Moteado (carcomido): lesiones óseas mal definidas. Alteraciones de partes blandas. matriz irregular con áreas de hueso respetadas.  Permeativas (apolillado): lesiones óseas mal definidas. RNM:             Alteración del grosor cortical. Pérdida de la continuidad ósea.  Alteración del patrón trabecular. de márgenes con esclerosis periférica. Alteración del grosor cortical. por diseminación vascular o linfática.

Formadores de grasa. pese a esto es benigno. fibroma no osificante. Periarticular. Tumores formadores de cartílago. Clasificación según compromiso óseo: • Monostótico: solo se compromete un hueso. Intraarticular. Encondromatosis: metástasis con trasfondo genético. • • • Yuxtaarticular . encondroma. • Intramedular. Subperióstico. • Poliostótico: compromete más de un hueso. Encondroma: prolifera un tejido parecido al cartílago dentro del hueso.        • • • • • • Histiocíticos. Clasificación según localización: • Diafisiarios. fibroma condromixoide. Notocordales (principalmente afectan el sacro y el clivus). Desconocidos (por ejemplo el sarcoma de Ewing). Neurogénicos. Localización de tumores en huesos largos: • Centrales: quiste óseo simple. displasia fibrosa (no es un tumor pero se comporta como tal). Triángulo de Codman: se forma en el periostio cuando se produce un sarcoma. densidades algodonosas o nubosas. • Epifisiarios. calcificaciones en pop corn. Tumores metastáticos. Tumores histiocíticos. Vasculares. Hematopoyéticos. Subcondral. con forma de coma. • Posteriores  benignos. Tumor condroblástico: anular. Yuxtacortical. defecto fibroso cortical. Osteoblásticos: borroso. • Excéntricos: osteoma. Formadores de hueso. • • • • Intracortical. En el calcáneo generalmente se dan tumores benignos. Lipogénicos. Tumores formadores de tejido conectivo. quiste óseo aneurismático. Localización de tumores en las vértebras: • Anteriores (cuerpo)  malignos. tumor de células gigántes. Miogénicos. • Metafisiarios. .

características de Osteosarcoma. Reacción del periostio (en tumores malignos. 3. infecciones y fracturas): • Continuas: 1. (muy raro) 20-40 >40 Condrosarcoma. Metástasis. Tipos más frecuentes por edad: Edad Tumor benigno 0-10 Quiste óseo simple Granuloma eosinófilo 10-20 Fibroma no osificante (no se toca) Displasia fibrosa. Fibroma condromixoide Encondroma Tumor de células gigantes Osteoma Tumor maligno Sarcoma de Ewing Compromiso leucémico Neuroblastoma metastático Osteosarcoma Sarcoma de Ewing Adamantimoma. triángulo de Codman. granuloma eosinófilo. sólido ondulado. Condroblastoma. ( tumor de los ancianos) Condrosarcoma.• Excepciones: hemangioma. este cáncer parte con la terapéutica de amputación de la extremidad comprometida). 2. bordes escleróticos. lamelada (onion skin) 4. • Agresivos (por lo general malignos): márgenes mal definidos. Patrones de crecimiento: • Lento (por lo general son benignos): márgenes bien definidos. zona de transición estrecha. ausencia de esclerosis. sólido abultado. perpendicular Sunburst (en sol naciente. Osteoma osteoide Osteoblastoma. zona de transición amplia y difusa. • Interrumpidas: 1. Mieloma múltiple. perpendicular Velvet (igual a la anterior pero menos complicada). 3. Cordoma . 2. sólido longitudinal. Quiste óseo simple Quiste óseo aneurismático Osteocondroma.

• Granuloma eosinófilo (monostótico). cuyo origen no corresponde al de los tejidos óseos. incluyendo pelvis y costillas. y C2). • Patrón de presentación. osteofibroma (tibia y peroné.Predilección por determinados huesos: • Quiste óseo simple (húmero y fémur proximal). • Su localización más frecuente es en el cuello femoral del niño. cortical anterior). . clivus del occipital. • Fracturas por stress (por demolición del hueso). • Osteoma osteoide (duele “como caballo”) (fémur y tibia). • Puede ser mono o poliostótico. tibia. • Miositis osificante (los músculos se osifican). • Displasia. Asociación con masa de partes blandas. • Localización intraósea. peroné y rótula). • Histiocitosis de células de Langerhans. columna. Presencia de metástasis a distancia. • Osteosarcoma perióstico (tibia). • Mieloma múltiple (pelvis. • Infarto óseos (la cicatrización de esto puede simular un cáncer). Factores a considerar en el diagnóstico: • Edad. • Enfermedad de Paget. • Localización ósea. • Defecto fibroso cortical (diáfisis de huesos largos). • Displasia ósea fibrosa. • Condrosarcoma de células claras (fémur y húmero proximal). Displasia fibrosa: • Corresponde a una anomalía del desarrollo del mesénquima formador de huesos en que los osteoblastos fracasan en su diferenciación y maduración. • Condroblastoma epifisiario (epífisis proximal de la tibia). • • • Reacción del periostio. • Osteosarcoma paraostal (cortical posterior del fémur distal). • Adamantimoma (tibia y mandíbula). • Duración de los síntomas. • Cordoma (sacro. conformadas por células maduras bien diferenciadas o material de depósito. • Puede afectar un lado del cuerpo. y que su crecimiento puede alterar la estructura ósea. Lesiones óseas no neoplásicas que simulan tumores: • Lesiones que afectan los huesos o las partes blandas adyacentes. • Tumores pardos del hiperparatiroidismo. condicionando una metaplasma fibrosa que reemplaza el hueso trabecular. • Tumor de células gigantes (epífisis de fémur. cráneo).

• Afecta preferentemente a los niños. Osteoma:  Generalmente compromete la tabla externa de la calota craneana. cuyo crecimiento altera la estructura ósea. las vértebras. Histiocitosis de células de Langerhans: • Corresponde a una inflamación de histiocitos en diversos tejidos. 3. • Se caracteriza por una excesiva y anormal remodelación de los huesos.   Condroblasto ma. huesos largos. seno frontal y etmoides. • Las alteraciones óseas comprenden lesiones osteoporóticas. enfermedad de Letter – Siwe (mortal) • Puede comprometer cualquier hueso o segmento óseo. conformados por células maduras bien diferenciadas. granuloma eosinófilo (formas crónicas). Tumores óseos benignos: lesiones que afectan los huesos. mayor en pelvis y columna. pudiendo corresponder a una respuesta inmunológica alterada a la presencia de un virus. • Su etiología es desconocida. y esternón.    Osteoma. pudiendo existir factores inflamatorios. Enfermedad de Paget: • Se presenta hasta en un 3% de la población mayor de 40 años. densas y algodonosas.  Cuando compromete los huesos tubulares adopta una disposición paraostal. Osteoma osteoide. Fibroma condromixoid e. Condroma.• • Si se acompaña con pubertad precoz y manchas café en la piel corresponde al síndrome de Mc-Cune – Allbright (niñas). teniendo preferencia por el cráneo. lo que condiciona grados variables de destrucción ósea y de alteración de partes blandas adyacentes. enfermedad de Hand – Schüler – Christian (formas crónicas). • Puede presentarse de tres maneras: 1. . 2. Enostosis.   Osteoblastom a. Patología tumoral osteoarticular II. • Comprende períodos de intensa actividad y otros de inactividad ósea. • Compromete principalmente el esqueleto axial.  Se presenta entre los 10 – 70 años de edad. • Ocasionalmente puede degenerar en un Osteosarcoma. • Su etiología es desconocida. La cintigrafía es de gran ayuda para evaluar su distribución.

también comprenden trocánteres del fémur. miositis osificante yuxtacortical. isloteóseo. Es asintomático. de márgenes mal definidos.  Se encuentran formados por cartílago hialino maduro.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse fracturas por stress.  Cuando se localizan en situación central se denominan encondromas. entre otras). osteoblastoma.  Su tamaño es menor a 1.  Radiológicamente se caracteriza por formación de hueso denso con presencia de un nidus (nódulo denso irregular) radiolúcido con o sin centro esclerótico. pero preferente afecta las vértebras (elementos posteriores). es un síntoma típico. Condroma:  Es el tumor benigno más frecuente en los huesos tubulares cortos (falanges y metacarpianos) donde se aprecian como lesiones completamente radiolúcidas. absceso cortical.  El dolor no cede con aspirina.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse el osteoma osteoide gigante.  En los huesos largos pueden mostrar calcificaciones en su interior. encondroma. Osteosarcoma intracortical. siendo más frecuentes en hombres.  Semejante al osteoma osteoide.  Puede tener más de un nidus (multifocal).  Se aprecia entre los 5 – 25 años de edad. Condroblastoma epifisiario (no se toca):  Tumor de Codman.  Ocurren antes de la maduración esquelética. con calcificaciones en su interior (pop corn).  Si su situación es extracortical constituye los condromas periósticos o yuxtacorticales. las espinas de la tibia.  Cuando se asocia a nódulos subcutáneos y poliposis intestinal constituye el síndrome de Garden.  Se presenta entre los 10 – 30 años de edad.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse: Osteosarcoma paraostal. quiste óseo aneurismático. . pudiendo estos últimos metastatizarse. Osteoma osteoide:  El dolor habitualmente nocturno que cede con aspirina.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas. constituyendo muchas veces un hallazgo.5 cm.  Se clasifican en convencional y agresivo. Osteoblastoma.  Puede comprometer cualquier hueso. lipoma parostal osificado.  En un bajo porcentaje pueden malignizarse (condrosarcoma).  Característicamente epifisiario de huesos largos y rótula (equivalente epifisiario. pero sobre los 2 cm.

entre los 5 – 75 años. de carácter geográfico.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida. sin margen esclerótico ni reacción perióstica. Fibroma no osificante:  Puede presentarse como defecto fibroso cortical. de bordes escleróticos. pudiendo presentar calcificaciones dispersas en su matriz.  Presenta continuidad con la cortical y continuación con la médula ósea.  Son lesiones histológicamente benignas. principalmente en mujeres.  Se encuentran hasta en un 30% de los < de 20 años.  Es bastante frecuente.  Adopta una dirección hacia la diáfisis.  Radiológicamente es una lesión hipodensa. Lipoma intraóseo:  Se presenta en pacientes de cualquier edad.  Radioógicamente corresponde a una exostosis osteocartilagenosa. muy agresivas.  Nunca insufla el hueso.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático yuxtaarticular.  No se toca.  Pueden presentar una base pediculada o ancha. de margen esclerótico. si es <2 cm.  Comprometen preferentemente el extremo articular de los huesos largos o los equivalentes epifisisrios. de carácter geográfico. Tumor de células gigantes:  También conocido como osteoclastoma. excéntrica. cercana al cartílago de crecimiento. tumefacción local y artritis. invadiendo la medular y extendiéndose hacia las partes blandas adyacentes.  Se presentan habitualmente entre los 20 – 40 años.  Son lesiones que no deben ser biopsiadas. tumor pardo.  Ocasionalmente poseen focos cálcicos en su tallo. en torno a la rodilla y el codo.  Es más frecuente en las Metáfisis de los huesos largos. Osteoconfroma (exostosis ósea):  Habitualmente se presenta entre los 20 – 30 años.  Pueden ser asintomáticos y constituir un hallazgo o provocar síntomas por bloqueo articular o compresión de estructuras vecinas.  Normalmente evolucionan hacia la desaparición espontánea. que potencialmente pueden malignizarse (5 – 10%). Sus síntomas incluyen dolor. ganglión intraóseo. confinada a la corteza de los huesos largos. . histiocitoma fibroso.  Radiológicamente aparece como una lesión radiolúcida elíptica. sólo controladas (no se tocan).

teniendo predilección por las vértebras dorsales y lumbares. central. Pueden ser de localización intraósea.  Ocasionalmente asociado a lesiones preexistentes. de margen esclerótico. FAV. Quiste óseo aneurismático:  Se presenta en pacientes < de 20 años. Radiológicamente se presentan como lesiones radiolúcidas. tumor de células gigantes. displasia ósea fibrosa. bien circunscrita. comprometiendo preferentemente las diáfisis proximales de húmero y fémur.  Sus síntomas más destacables son dolor y edema de partes blandas. condroblastma. generando el signo del fragmento caído.  Se complica de fracturas patológicas en el 60 % de los casos. el cráneo y los huesos tubulares de las manos y los pies.  Tienen predilección por los huesos largos de extremidad inferior. cortical o paraostal. tumor de células gigantes. sin reacción del periostio. y tibia proximal.  Son más frecuentes en pacientes hombres. de bordes bien definidos.    Su incidencia se encuentra en aumento. con calcificaciones centrales ocacionales.  Probable origen venooclusivo.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo simple.  En > de 20 años compromete principalmente el calcáneo y los ilíacos. fibroma condromixoide. fibroma no osificante. encondroma. abscesos. siendo menos frecuente en huesos ilíacos. Tienen predilección por región intertrocantérica del fémur y cuerpo del calcáneo. tales como osteoblastoma. Quiste óseo simple:  Se presentan en pacientes de entre 1 20 años de edad. por incremento de las expectativas de vida. Hemangioma – linfangiomatosis (más agresivo):  Se presenta habitualmente entre los 40 – 60 años de edad. o trauma.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas con gruesas trabéculas que siguen un patrón de estriación vertical en panal o radiada.  Radiológicamente se presenta como lesiones expansiva multiquística excéntrica. displasia fibrosa.  Pueden comprometer cualquier hueso.  Predilección por Metáfisis de huesos largos. . pudiendo comprometer vértebras y huesos ilíacos. con reacción perióstica de contención.  Es una lesión radiolúcida.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático. Fibroma condromixoide:  Se presentan más frecuentemente entre los 10 – 30 años de edad.

Liposarcoma. Condrosarcoma. Patología tumoral osteoarticular III. de bordes escleróticos. puede llegar a medir hasta 10 cm en su eje mayor. Sarcoma paraostal. Adamantimoma. conformados por células inmaduras mal diferenciadas. pudiendo producir convexidad cortical. tumefacción. Cordoma (muy raro):  Tumor benigno de células embrionarias persistentes de la notocorda. calor y fiebre. Plasmocitoma solitario. Ameloblastma. comprometiendo preferentemente el sacro y el clivus del occipital.  Sus síntomas característicos son dolor. con patrón mixto de osteolisis y osteoesclerosis. Leucemia. Linfoma no Hodgkin (viene de los LB).  Tiene predilección por los huesos largos. formando una masa de partes blandas. mal delimitada. Diagnóstico diferencial: quiste óseo aneurismático. pudiendo además comprometer otros órganos a distancia. no tienen calcificaciones en su interior.  Tiene un comportamiento agresivo destruyendo corticales y comprometiendo estructuras vecinas. pudiendo extenderse vía sanguínea o linfática a otros órganos a distancia.          Osteosarcoma. gran masa de partes blandas. limitación del movimiento. cuyo crecimiento altera la estructura ósea y compromete su integridad y la de los tejidos adyacentes.  Radiológicamente se presenta como una lesión metafisiaria intramedular. generalmente alrededor de la rodilla. Rabdomiosarcoma (derivado del músculo estriado). Osteosarcoma:  Tumor maligno de estirpe osteogénica que se manifiesta en gente joven. Angiosarcoma. .  Siempre se localiza en situación central. Tumores óseos malignos primarios: lesiones que afectan los huesos. reacción perióstica tipo triángulo de Codman o aspecto de sol naciente. Enfermedad no Hodgkin. habitualmente entre los 10 – 20 años de edad. Sarcoma neurogénico. Fibrosarcoma.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida excéntrica. en especial otros huesos y pulmón. de carácter geográfico.  Tumor de mal pronóstico que requiere desarticulación al miembro afectado.         Fibrohistocitoma maligno. Mieloma múltiple. Sarcoma de Ewing. siendo más frecuentes en hombres.

metediáfisis de los huesos largos. generalmente produce metástasis. la pelvis. baja de peso.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse osteomielitis. Osteosarcoma.  Dos tercios se localizan en las extremidades inferior. con predilección por la bóveda craneana. .  Determina importante reacción del periostio (telas de cebolla o cepillo).  Posee una localización característica.  Pueden ser centrales o periféricos. las costillas (uniones condrocostales) y los huesos de la mano.  Se caracteriza por osteólisis mal definida con erosión de las corticales. de bordes irregulares. adyacente al periostio de los huesos.  Siempre se acompaña de gran masa de partes blandas. y gruesas calcificaciones anulares en su espesor.Sarcoma paraostal:  Se presenta habitualmente en pacientes de 20 – 50 años de edad. con engrosamiento cortical.  Los síntomas clásicos son dolor y masa de partes blandas. vértebras y costillas. por ello se descubren de manera casual. Mieloma múltiple:  Tumor derivado de células plasmáticas que se presentan generalmente de adultos mayores de 40 años.  Representan el 40 % de los tumores óseos malignos.  Se presenta entre los 30 – 60 años de edad.  Radiológicamente se manifiestan como una lesión expansiva. preferentemente al aspecto posterior de la diáfisis distal del fémur. comprometiendo múltiples huesos.  Radiológicamente se manifiesta como una masa ósea a sésil (de borde ancho). preferentemente en hombres. de raza blanca. pelvis. fiebre. Condrosarcoma:  Pueden ser primarios o secundarios a encondroma u Osteosarcoma. linfoma. festoneado en dorsal (parte interna de la cortical).  Es el tumor maligno más frecuente en la escápula.  Rara vez invade la cavidad medular del hueso.  Predilección por las Metáfisis de los huesos largos y la pelvis.  En radiografías es muy sutil.  Es un tumor diseminado desde su inicio. siendo más frecuente en hombres.  Su sintomatología comprende dolor. y leucocitosis pudiendo en ocasiones constituir un hallazgo.  Se presenta habitualmente entre los 5 – 30 años de edad. tumefacción. sacro.  Es de origen osteogénico. Sarcoma de Ewing:  Tumor de etiología desconocida.  Generalmente son de crecimiento lento. el esternón. con probable origen neoroectodérmico.

comprometiendo su integridad y la de los tejidos adyacentes.  Puede presentar un patrón poliostótico multicentro. conformado por células plasmáticas atípicas. Radiológicamente son lesiones de tipo esclerótico. cuyo origen primario es de un órgano o tejido no óseo. Neuroblastoma. y hay otro tipo de lesiones óseas. quiste óseo aneurismático. Adamantimoma (angioblastoma):  Se presenta en pacientes de 20 – 50 años de edad. expansiva. Un tumor óseo puede dar metástasis en cualquier órgano (incluido el hueso).  Se localiza en las diáfisis de los huesos largos. metástasis que producen los tumores óseos y las metástasis óseas de otros tumores.      • • Adenocarcinoma mamario (más común). . a no ser que se fracture. Lesiones que afecta los huesos. Cáncer testicular. No presenta reacción perióstica. representando la tibia el 85%. Adenocarcinoma digestivo.      Carcinoma tiroídeo.  Habitualmente se acompaña de esclerosis ósea perilesional y pequeños focos de osteólisis adyacente o en el peroné. de localización central o menos comúnmente excéntrica. que invaden el hueso y alteran la estructura ósea. Existe una variedad con compromiso de un solo hueso que corresponde al plasmocitoma solitario (variante menos agresiva). que son metástasis ocasionadas por tumores malignos de otros órganos. dado el grado de in diferenciación de las células metastásicas. Ocasionalmente no es posible determinar el tumor primario.  Radiológicamente se manifiesta como una lesión osteolítica.     Su manifestación radiológica inicial puede ser solo osteoporosis y fracturas vertebrales por insuficiencia (en cuña). Tumor de Wilms. Carcinoma pulmonar.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse la displasia fibrosa. Los tumores de estirpe maligna que alcanzan el tejido óseo desde neoplasias que se han desarrollado en otros órganos o tejidos lo hacen a través del torrente sanguíneo o linfático. conformadas por células inmaduras mal diferenciadas. Sus síntomas son derivados de las estructuras comprometidas. y el fibroma condromixoide. de carácter geográfico. de carácter geográfico con destrucción cortical y ocupación del lecho óseo por tejido blando. Carcinoma prostático. Tumores óseos malignos (metastásicos): dos tipos. Sanguíneamente se puede diagnosticar por las proteínas de Bence – Jones. Cualquier tumor maligno. Carcinoma de células renales. fibroma no osificante.

flegmonosos. Parásitos: hidatidosis (trasmitido por el perro en forma quística). enfermedades o lesiones previas. o abscesazos. Su presencia define una de las modalidades de etapa IV de un cáncer. 2.-producción de enzimas. Patología osteoarticular infecciosa. contaminación.-producción de toxinas. Microorganismos más frecuentes: Bacterias: Staphilococus Aureus (Dorado) (el más común). 4. si sólo compromete un tejido. inmunidad mediada por células. criptococosis.• • Habitualmente forman nódulos o masas que destruyen el hueso e invaden los tejidos adyacentes. 3. streptococo. mucosas. 2. estroma u órgano. mycobacterium tuberculosis. macrófagos. pudiendo realizarse sólo algunos procedimientos paliativos de estabilización y para combatir el dolor. viral o parasitaria. o generalizado si el agente infeccioso alcanza el torrente sanguíneo o linfático y compromete otros órganos o tejidos a distancia.-capacidad infectante (virulencia). • Sistema de defensa sanguíneo y tisular: PMN. ocasionando fracturas patológicas y compromiso de estructuras neurales. 3. lo que lo transforma en intratable. Hongos: mucormicosis. 2. . • Factores dependientes del medio ambiente: 1. temperatura. Factores que condicionan la infección: • Factores dependientes del huésped: 1. Mecanismos de defensa: • Barreras naturales: piel. • • • • Infección: proceso patológico de un tejido u órgano provocado por agentes infecciosos. • Sistema inmunológico: inmunidad mediada por anticuerpos. edad.-presencia de cápsula. vasculares o articulares. Pueden ser de etiología bacteriana. gram negativos. Dependiendo del grado del daño y las respuestas del cuerpo los procesos infecciosos pueden ser edematosos. • Factores dependientes del agente infeccioso: 1. El proceso infeccioso puede ser local. capacidad inmunológica.

enzimas líticas). Staphilococus dorado (aureus): • Cocácea gram positiva. • 90 – 95 % es anormal a las 3 – 4 semanas de evolución. • Por vecindad. • Ecotomografía doppler. Procesos inflamatorios: • Hiperemia local. osteomielitis (muy complicada. Mycobacterium Tuberculosis: • Bacilo gram positivo. • Exudación (edema). • Post operatoria. • Se agrupa en racimos. adenovirus. • Liberación de mediadores (vasoactivos. Activación de macrófagos.Virus: coxakie. Los hallazgos que permiten sospechar infección ósea son: . Mecanismos de infección (lo propicia una fractura especialmente expuesta): • Infección directa. estimuladores. periostitis. • • Produce enzimas líticas. Lenta reproducción. citotóxicos. Radiología simple: • <5% es anormal al inicio de los síntomas. • <35% es positivo dentro de la primera semana. Métodos de estudio de las infecciones osteoarticulares: • Exámenes radiológicos • Medicina nuclear (cintigrafía). Infecciones osteoarticulares: • Huesos (osteítis. • Hematógena (la más común). • Articulares: artritis séptica. • TAC. es la más frecuente y se produce por lo general en la médula)). artritis exudativa. simples. • Posee cápsula. • Ecotomografía convencional. • Partes blandas: flegmón abscesos. • RNM. Produce sustancias vasoactivas. • • Produce enzimas líticas. • • (Por lo general las cicatrizaciones dejan secuelas en los huesos). • Invación por PMN. Cicatrización. • Zhiel Nielsen positivo. • Produce penicilinasa.

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Alteración de la densidad mineral ósea. Lesiones osteolíticas de bordes mal definidos.

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Aumento de volumen de partes blandas adyacentes. Derrames intraarticulares. Presencia de gas. Reacción del periostio.

Ecotomografía convencional. • Permite solo evaluar las partes blandas. • Es particularmente útil en la evaluación de los derrames intraarticulares (se ven negros). Las alteraciones que sugieren infección osteoarticular: • Edema de partes blandas. • Abscesos de partes blandas vecinas. • Derrame intraarticular. • Incremento del flujo • Colecciones líquidas sanguíneo. adyacentes al periostio. • Trombosis venosa. Cintigrafía ósea: • Requieren estudios trifásicos con evaluación dinámica de la captación por el hueso y pool sanguíneo. • Sus hallazgos son precoces que en las radiografías. • Es altamente sensible y en forma precoz, pero muy inespecífica. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la actividad osteoblástica. • Incremento del pool sanguíneo focal. • Fijación de leucocitos marcados con Gadolinio. TAC: • Sus hallazgos son más precoces que en las radiografías. • Es particularmente útil en la evaluación de las infecciones vertebrales, pélvicas, y del esternón. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la densidad medular (precoz). • Esclerosis, desmineralización, y reacción periostal (crónicos). RNM: • • • • • • • Mejor que la radiografía y la TC. Mayor sensibilidad para detectar anomalías en la médula ósea. Permite visualizar directamente las alteraciones intramedulares. Sus hallazgos pueden prevenir a las alteraciones medulares encontradas en la cintigrafía ósea. Permite una evaluación multiplanar. Posee definición de las estructuras anatómicas. Mejor contraste de los tejidos blandos.

Osteitis y osteomielitis. • Procesos infecciosos que comprometen las porciones corticales y medulares de los huesos. • Preferencia por los huesos tubulares. • Habitualmente el proceso se inicia en las regiones Metafisiarias de los huesos. • Por lo general corresponden a un foco a distancia desde otro proceso infeccioso o su evolución es tórpida e insidiosa, pudiendo condicionar extensos daños y deformidades. Características clínicas de las infecciones osteoarticulares: • Osteomielitis aguda: fiebre y estado tóxico, dolor e impotencia funcional, cambios inflamatorios locales. • Osteomielitis crónica: úlceras y lesiones supurativas, fístulas, deformidades esqueléticas. Características evolutivas: • Osteomielitis aguda: 1. 1 – 7 días. 2. Bacterias en sangre (2/3 de los casos). 3. infiltrado neutrófilo. 4. congestión y trombosis venosa. 5. radiografía usualmente normal. • 1. 2. 3. 4. Osteomielitis crónica: más de 10 días. Bacterias en sangre (1/3 de los casos). Hueso necrótico sin Osteocitos activos. radiografía usualmente alterada.

Procesos patológicos: • Alteraciones vasculares y edema de tejido blando. • Alteración del espacio medular con hiperemia, edema, supuración y destrucción de trabéculas óseas. • Infección de los canales corticales de Havers y Volkman. • Formación de abscesos subperiósticos, levantamiento perióstico y formación de hueso. • Expansión de la infección hasta las partes blandas con abscediación. • Abscesos corticales y medulares. • Isquemia cortical por trombosis venosa. • Migración de tejido necrótico. Alteraciones radiológicas: • Edema de tejido blando con borronamiento de planos tisulares. • Osteoporosis y lísis ósea.

• • • • •

Aumento de la lisis con radiolucencia corticales. Periostitis y formación de involucro (formación de hueso y reacción perióstica). Edema de partes blandas y formación de una masa inflamatoria. Lesiones radiolúcidas de márgenes relativamente escleróticos. Formación de secuestro (pedazo de hueso dentro de la cavidad).

Variantes evolutivas: • Desarrollo de involucro. • Forma estenosante de Garre. • Absceso de Brodie. • Formación de secuestro óseo. • Trayectorias fistulosas. Localización. Involucro. Secuestro. Compromiso articular. Abscesos de partes blandas. Fracturas patológicas. Presencia de fístulas Lactantes Metafisiaria con extensión epifisiaria. Común. Común. Común. Común. Poco frecuente. Común. Niños Metafisiaria. Común. Común. Poco frecuente. Común. Poco frecuente Variable. Adultos Epifisiaria. Poco frecuente. Común. Común. Poco frecuente. Común. Común.

Artritis séptica: • Proceso infeccioso que compromete las estructuras articulares. • Generalmente el proceso puede extenderse al hueso adyacente o viceversa (del hueso extenderse a la articulación). • Habitualmente el proceso infeccioso es un foco secundario (es muy raro que una infección aparezca en una articulación, ya que éstas son cerradas). • La más habitual es que se afecta las articulaciones sinoviales (no es exclusivo). Espondilitis: • En la columna el compromiso infeccioso puede solo afectar un cuerpo vertebral. Espodilodiscitis: • (afectación más común). • El proceso infeccioso compromete dos cuerpos vertebrales y el disco intermedio, pudiendo extenderse hasta partes blandas adyacentes. • Por lo general corresponde a un foco de infección secundaria.

. etc. angiopático. Espondilodistesis ≅ artritis séptica. aumento de volumen de la zona afectada e impotencia funcional. • Artropatías por depósitos de cristales. (espondilodiscitis. destruyendo y condicionando grados variables de deformidad y limitación funcional. pero su distribución y el grado de afección articular las hacen diferentes. Espondilitis ≅ osteomielitis. Patología inflamatoria y degenerativa osteoarticular Artropatías crónicas: • Corresponden a enfermedades de curso crónico. • Sus síntomas comunes son dolor articular. • Su denominador común es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras que forman las articulaciones. Infección de partes blandas: • proceso infeccioso que afectan las partes blandas (desde las partes blandas pueden extenderse a la articulación y al hueso y viceversa. hinchazón e impotencia funcional. pudiendo corresponder a compromiso inmunológico. que presentan manifestaciones articulares con características que son similares en muchos aspectos. • Generalmente corresponde a un foco de infección secundario. Artropatías de las enfermedades inflamatorias crónicas. • Artritis psoriática. en niño no se encuentran gérmenes). fiebre.• • Proceso infecciosos que compromete habitualmente las vértebras y discos intervertebrales dorsales mal de Pott. esto es del hueso o de la artritis pueden extenderse a partes blandas). • Espondilitis anquilosante. metabólico. • • • Osteoartropatía neuropática (Charcot). neuropático. • Síndrome de Reitter. • Los síntomas más característicos de compromiso infeccioso de partes blandas son: dolor. Artropatías de las enfermedades de colágeno. • Compromete predominantemente tejido celular subcutáneo y los músculos. • Su etiología es variable. • Estas infecciones en un aumento porcentual forma abscesos (si nos son tratadas). Artropatías crónicas: • Artritis reumatoídea.

• Progresión del Pannus hacia el cartílago y el hueso pericondral. Artritis reumatoídea: • Afección inflamatoria articular. • Extención al hueso subcondral y hueso epifisiario con formación de quistes. Por lo que es seropositiva al test de látex. a un antígeno en la membrana sinovial. • Compromiso secundario de las partes blandas periarticulares. • Inicio monoarticular. • Más frecuente entre los 20 – 60 años de edad. • Articulación Atlanta axoídea. Rigidez matricial dolorosa y aumento de volumen periarticular. • Hombros. • Posee un componente hereditario de penetración variable. articulación mttf. Compromisos: • Muñeca: articulación intercarpiana. • Respuesta celular autoinmune (T y B). lo que produce anquilosis. • Rodilla.• OSTEOARTRITIS (ARTROSIS) [proceso básico es una degeneración]. cuyo elemento característico es una polisinovitis crónica. Articulaciones sinoviales: • Características articulares. • Talón: articulaciones intertarsianas. • • • Membrana sinovial. luego lo más frecuente es que sea simétrica. Partes blandas periarticulares. • Caderas. Anquilosis: rigidez. (Compromiso más precoz es en la apófisis estiloides del cúbito). que progresa hacia la destrucción y deformidad de las articulaciones comprometidas. Pannus: erosión del hueso. • Hueso subcondral. • Codos. articulación tarso metatarsianas. lo que condiciona una sinovitis crónica. Empieza la patología en la raíz de la membrana sinovial. articulaciones matacarpo carpo. • Clínicamente se manifiesta por dolor articular de inicio brusco que dura horas o días. articulación mtf. Cápsula articular. . • Espacio articular. • Generalmente se encuentra presente en la sangre el Factor Reumatoídeo. • Ocupación del espacio articular por tejido de granulación. • En < 40 años es más frecuente en mujeres que en hombres. Enfermedad de Still: variedad en niños. • Se produce una hiperplasia de vellosidades sinoviales y proliferación de tejido de granulación sinovial infiltrado de elementos linfoplasmocitarios (Pannus).

• Sus síntomas característicos son dolor lumbar. Manubrio esternal. • Columna vertebral. (Por lo general se afectan los ligamentos longitudinales de la columna. • Mttf. asociado a grados variables de limitación a la movilidad de la columna. • Columna lumbar. • Probablemente transmisión sexual o disentérica. Espondilitis anquilosante: • Artropatía crónica seronegativa que afecta las articulaciones cartilaginosos y sinoviales. • • • Sacroilíacas. • A mayor afectación cutánea mayor son las posibilidades de desarrollar artritis y mayor su compromiso articular. • La afectación articular puede ser única o múltiple y en general asimétrica. habitualmente entre los 20 – 60 años de edad. Compromisos: • IF de los pies. Síndrome de Reitter: • Artropatía seronegativa que aparecen en pacientes portadores de un síndrome caracterizado por uretritis. rigidez. en especial zonas de inserción tendínea y bursas. • Tarsos (calcáneo). con mayor frecuencia en hombres. • Radiológicamente se caracteriza por formación de sindesmofitos (calcificaciones de ligamentos) y sacroileítis. • Puede comprometerse cualquier articulación. • Habitualmente se presenta entre los 25 – 35 años. asociada a la psoriasis.Artritis Psoriática: • Artropatía crónica seronegativa. Compromisos: • Articulación sacroilíaca. • Compromete por igual a hombres y mujeres. existiendo predilección por las pequeñas articulaciones de los pies. • Se presenta entre los 15 – 35 años de edad. • Mttf. . • Sacroilíacas. • Hombros. Rodilla. • Habitualmente compromete las partes blandas adyacentes. Artropatías por depósito de cristales. afectando por igual a hombres y mujeres. • Su distribución es generalmente asimétrica. • Tarsianas. también los laterales). • Caderas. conjuntivitis. y artritis. Compromisos: • IF.

. Osteoartritis (Artrosis): • Proceso patológico que afecta articulaciones sinoviales y fibrosas. • Disminución de la amplitud del espacio articular. A veces los hombros. • Artropatía por depósito de dihidrato pirofosfato. Compromiso habitualmente asimétrico.• • • • • Procesos que dañan las articulaciones por acción inflamatoria secundaria a depósitos de cristales. • Lesión del hueso subcondral. • Osteo artropatía crónica desarrollada secundaria a pérdida de inervación. pudiendo observarse en otras patologías que comprometen el SNP. Puede comprometerse cualquier articulación. • Sus etiologías son variables. Tobillos. El proceso patológico es una sinovitis crónica erosiva que compromete huesos y partes blandas Compromiso: • Artropatía gotosa. • Mtcf. • • • • Caderas. • Columna vertebral. • El denominador común de las distintas artrosis es la lesión del cartílago articular. con cierta predilección por sexo masculino. • Compromete preferentemente a las personas >40 años de edad y su frecuencia aumenta con la edad. • Mttf. • Su génesis se fundamenta en daño mecánico por pérdida de sensibilidad propioceptiva. Rodillas. • Reacción ósea marginal. Compromisos: • IF. siendo más frecuente las mttf de los primeros ortejos en el caso de la gota y las rodillas y los hombros en otras variedades. Osteoartropatía de Charcot. Generalmente se presenta en >40 años de edad. • Sus síntomas más comunes son dolor y limitación funcional. • Generalmente compromete las articulaciones sometidas a carga. • La etiología más común a la denervación es la microneuropatía determinada por la diabetes. pudiendo coexistir fenómenos infecciosos. Osteoartritis (artrosis): • Daño al cartílago articular. destacando el envejecimiento como causa principal. • Artropatía por depósito de hidroxiapatita de calcio.

Patologías Malformativas osteo articulares Malformaciones del sistema músculo esquelético: . Discopatía vertebral: • Proceso degenerativo de los discos intervertebrales que condiciona pérdida de altura y cambios drásticos a los tejidos que los rodean. • Su etiología más frecuente es el envejecimiento. Degeneración discal con migración del núcleo. Migración de fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular o los forámenes neurales. Patología degenerativa vertebral: • Afecta los discos intervertebrales. 4. que condiciona disminución de amplitud de los espacios discales. las articulaciones interapofisiarias. • Se manifiesta habitualmente después de los 40 años de edad y afecta de manera similar tanto a hombres como a mujeres. • Generalmente se asocia a procesos degenerativos de las articulaciones sinoviales vertebrales. • Puede condicionar compromiso de las estructuras neurales raquimedulares. Ruptura de las fibras del ligamento vertebral común posterior. • Se caracteriza por abulción estromal de los discos intervertebrales. Protrución discal. (Geodas: invaginaciones del hueso por presión del líquido sinovial). • Puede asociarse con protruciones o hernias del núcleo pulposo (HNP). 2. Hernia con fragmento migrado. aunque puede ser secundario a traumatismos. y uncovertebrales cervicales. • Destrucción ósea periarticular. Abombamiento del anillo fibroso por la presión ejercida por el núcleo pulposo. HNP extruída. • Clínicamente se manifiesta por dolor y grados variables de limitación funcional. Ruptura de las fibras de Scharpey. HNP contenida. proliferación ósea marginal con formación de osteofitos y grados variables de artrosis de las articulaciones sinoviales vertebrales. 3. HNP: • • • • • Tipos: 1.• Osificación de ligamentos. infecciones o anomalías congénitas y hereditarias. • Colapso del espacio articular.

• Vértebras con concavidad posterior. bastante raro. (con afectación principalmente de extremidades). agenecia de Mtc y falanges) Hipoplasia: menor desarrollo de una estructura o parte de ella. . • Tiene compromiso axial y extremidades. • Huesos cortos. (hipoplasia del cuarto mtt y falanges. Acondroplasia (enanismo clásico): • Es de transmisión recesiva. • Se ensanchan las metaepífisis. • Con origen genético. • Desproporción entre formación de huesos y matriz ósea. Osteogénesis imperfecta: • Todos los huesos malformados. anchos en Metáfisis. • Pelvis con acetábulos planos. • Huesos muy blandos. (hiperplasia del maxilar inferior también llamada querubismo. agenecia de arcos posteriores de C1. hipoplasia vertebrales) Hiperplasia: mayor desarrollo de una estructura o parte de ella. Siameses (fetus in fetus): • Siempre mortal. • Padecen dolores crónicos producto de la enfermedad. • La pseudoacondroplasia solo es patología de extremidades. • Habitualmente incompatible con la vida. Aplasia o agenecia: ausencia de una estructura o parte de ella. Enanismo tanatofórico (acondrogénesis): • Múltiples hipoplasias tanto óseas como de otros órganos. (clínicamente se aprecia como “marcha de matón” para agenecia del sacro. Pueden ser congénitas o adquiridas. hiperplasia de núcleos de osificación también presente como polidactilia) Displasia: anomalía de la formación o desarrollo de una estructura o parte de ella. • Canal raquídeo estrecho. Displasia espóndilo epifisiaria: • Compromiso de epífisis y vértebras. Algunas resultan incompatibles con la vida. Pueden condicionar grados variables de deformidad e invalidez.• • • • • • • • Anomalía del desarrollo de las estructuras del sistema músculo esquelético que pueden manifestarse en cualquier momento de la vida.

Displasias del desarrollo de las caderas: • Rx de pelvis a los tres meses. Displasias de la osificación (ostopoiquilia): • Enostosis = lunar óseo. • Puede haber compromiso de la hematopoyesis. • Se aumentan las corticales. Displasia ósea metafisiaria: • Sumamente rara como displasia. • Es diseminado. son más frágiles y se fracturan fácilmente. • Al ser más duros. Displasias de la osificación (melorreostosis): • Mucho más grave.• • Las vértebras se ven aplanadas. • Por lo general se afectan las corticales. Displasia ósea epifisiaria: • Por lo general son asimétricas. Siempre que hay compromiso de columna es mucho más compleja. • 1/400 RN. Displasias de la osificación (osteopetrosis): • Esta displasia si trae consecuencias. Displasia ósea condroectodérmica: • Aumento de partes blandas. • Ecotomografía de caderas. • Huesos cortos. • Por lo general puede ser asimétrica. • No trae consecuencias por lo general (la enostosis). • Preferentemente en mujeres .

• Puede comprometer cualquier segmento vertebral..Hingelreiner. • Se presentan en el 5% de las personas... • Síndrome del “Clipey Feil”. Vértebras de transición: • Corresponde a vértebras que no poseen la morfología propia de su segmento. si el acetábulo tiene concavidad no hay displasia. La osificación de los núcleos. • Normalmente son hallazgos asintomáticos. ecefalocele. • En casos severos se acompañan de fallas de cierre del tubo neural. • Se encuentra en el 6% de las personas. • Son más comunes en el segmento lumbo sacro y dorso lumbar. • Carecen de significado patológico.1. 2.Sentón (margen iliopubiana hasta trocánter mayor del fémur) • • • Signo de la foceta. Coalición del tarso: • Calcáneo – ascafoídea. Espina bífida: • Defecto de cierre de los arcos posteriores de las vértebras. 4. debe verse a los 7 meses. . siendo más frecuente en el lumbo sacro. se traza una línea horizontal desde la pelvis y se debe cubrir más del 50% de la cabeza femoral. En la eco. • Formas graves: meningocele.. 3.Caffey (normal <32º). con insuficiencia del desarrollo de los procesos espinosos.Perkins. meielomeningocele. Fusiones vertebrales: • En cervical son comunes y no producen grandes problemas.

Frecuentemente reosificacaiones con recuperación de contornos óseos. Pueden ser óseas. si ocurren en huesos largos y constituir un hallazgo cuando se les observa en etapa de cicatrización. Calcáneo – cuboides. uso crónico de corticoides. • Otras corresponden a variantes de osificación. Enfermedad de Kiemböck: • Afecta al semilunar. etc. Hallux valgus: • Deformación en valgo de la articulación mtt-f del ortejo mayor. 3. pudiendo incluirse traumas. condicionando deformidades y alteraciones funcionales. Malformaciones adquiridas: >< = genu valgo. Talo – escafoides. Fragmentación. 4. Pie plano: • El ángulo promedio ideal es de 24º entre espolón calcáneo y apófisis anterior del pie. 2. • Pueden ser asintomáticas. • Algunos son secundarios a interrupción del flujo sanguíneo. • Pueden ser secundarias a traumatismos o fuerzas mecánicas. Predilección por el esqueleto inmaduro. si hay compromiso de superficies articulares. • Ocurre en huesos que han completado su desarrollo con fisis fusionadas. <>= genu varum. • En la muñeca frecuentemente es por trauma. Osteonecrosis: • Lesión ósea secundaria a interrupción del flujo sanguíneo.• • • • Talo – calcáea medial (talo = astrágalo). • Varu del mtt y valgo de la falange. Osteocondrosis: • Grupo de desordenes óseos que comparten ciertas características comunes: 1. si hay compromiso de superficies articulares. genu = rodilla. apófisis o equivalentes epifisiarios. infecciones. . • Produce lesiones de grado variable. fibrosas o cartilaginosas. Enfermedad de Panner: • En el húmero distal (cóndilos). Compromiso de epífisis. • Sus causas son variadas. condicionando deformidades y alteraciones funcionales. • Producen lesiones de grados variables. • En radiografía frontal hay ensanchamiento del ante pie. colapso y esclerosis ósea.

Enfermedad de Osgood – Shlatter: • Zona anterior de la tibia proximal. Enfermedad de Koehler: • En el escafoides del tarso. • Muy común en adolescentes. • Bastante grave. Enfermedad de Legg – Calvé – Perthes: • Una de las más graves.Enfermedad de Scheuermann: • Cifosis y anomalías de las apófisis vertebrales. • TAC de tórax. • Más nódulos de Schmörl y depresión de placas articulares. • Angio tomografía computada. Radiografías: • La densidad de un tejido en las radiografías depende de su espesor y su peso atómico nótese que la mayoría de los tejidos blandos se agrupa indistinguiblemente en el rango medio de los grises. Ecotomografía. ya que lesión radiológica es igual al cartílago de crecimiento. se ve igual en T1 y T2. Enfermedad de Feriberg: • Causa traumática 2 – 3 mtt. Enfermedad de Blount: • Metaepífisis de la tibia. incluso luego de la operación. Esofagograma (para evaluar patologías cardíacas). Cintigrafía pulmonar. Métodos de estudio: • Radiografía de tórax. Anatomía y patología radiológica Radiología torácica normal • • • • • Cineangiografía. . • Angiografía. • MD (multidetector) cardio TC. Ecocardiografía doppler color. Nódulos de Schmörl: • Herniación del disco. en el núcleo de osificación. • Síntoma clásico es el dolor. • RNM. Enfermedades de Severs: • Núcleo de osificación de la apófisis posterior del calcáneo.

• • • Timo. Técnica. • • • • • Lateral izquierda. Músculos romboides. Músculos trapecios. • Corazón. Radiografía de tórax: • Identificación . • Costillas. • Vía aérea. • Con contraste endovenoso. • • Extensión. Oblicua izquierda. Músculos paraespinales. Inspiración. Tórax óseo: • Esternón. Lordótica (para desproyectar los ápex pulmonares). las imágenes obtenidas permiten una mejor diferenciación en un rango más amplio en la escala de grises. Músculos dorsales anchos. (la radiografía es más específica pero menos sensible). Paredes del tórax: • Músculos intercostales. • Lateral derecha. • AP en decúbito lateral (RH) (rayo horizontal. • AP en decúbito dorsal. Esófago. • • • • • • Centraje. Espirada (para evaluar neumotórax). Radiografías de tórax: • PA. • Diafragma. TAC de tórax: • Sin contraste endovenoso. • • Escápula. MD cardiotomografía computada. • Músculos serratos. • AP (generalmente en niños). • Alta resolución. Nervios.TAC: • Debido a sus caracteres matemáticos y los procesos digitales. . Cartílagos costales. Clavículas. Ganglios linfáticos. para ver la movilización de los derrames pleurales). • Músculos pectorales. • • Vértebras dorsales. Contenido del tórax: • Pulmones. Pulmón derecho: Lóbulo superior: • • Troncos vasculares. • Lateralidad. • • Angio TC. Oblicua derecha.

• • • • Segmento lingular superior. • Pulmón derecho e izquierdo. Segmento basal posterior. Receso pleuro – ácigo – esofágico (solo se ve en TAC). • Segmento anterior. Hiliares.Segmento • apico o superior. . • • • • • Subcarinales. Clavículas. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Retrocrurales (espacio del radiólogo). Segmento lingular inferior. • Axilares. • • • • Segmento anterior. • Radiología de tórax PA: • Tráquea (llega hasta T4 o T5). Torácicos: • Supraclaviculares. Arterias pulmonares. cuarto espacio: dado por la silueta caardíaca). • Segmento basal lateral. Arcos costales. Segmento basal posterior. • Segmento basal antero medial. tercer espacio: orejuela derecha. segundo arco: dado por las venas • • • • • pulmonares. Segmento basal medial. • Anter ior. • Silueta cardíaca. • Ventana aorto pulmonar. • Precarinales. • Bronquio fuente derecho (más alto que el izquierdo) e izquierdo. Segmento basal lateral. Senos costofrénicos (aquí se acumulan los derrames pleurales). Diafragma. • Segmento posterior. Mediastino: • Super ior. Lóbulo inferior: • Segmento apiacal o superior. Pulmón izquierdo: Lóbulo Superior: • Segmento apico posterior. • Aorta (primer arco: lo da el cayado aórtico. • Medi o. Poste rior. Cadenas ganglionares: Mediastínicas: • Peritraquelaes. Segmento lateral. Mamarios internos. Lóbulo inferior: • Segmento apical o superior. Lóbulo medio: • Segmento medial. • Segmento basal anterior.

. Radiografía de tórax oblicuo: • (para estudio de cavidades cardíacas). • Bronquio fuente derecho e izquierdo. • Ensanchamiento mediastínico. Mamas. • Arterias pulmonares. Timo normal en niño: (Generalmente tiene forma de vela de bote). Radiografía de tórax lordótica: • Evaluación del ápex pulmonar. Arcos costales. • Prominencia de hilios. Esófago torácico. • • • • • • • • • Diafragma. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. Vértebras dorsales. • • • • • • • Aorta. es una variación anatómica sin importancia clínica). Ausencia de nivel gástrico. Escápulas.• • • Escápulas. • Silueta cardíaca. • Evaluación de lesiones con un nivel hidroaéreo en su interior. • Aorta. Esófago torácico. • Pulmón derecho e izquierdo. TAC de tórax: • Tráquea. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Escápulas. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Arteria pulmonar. Cisura ácigos accesoria: (Más lóbulo accesorio. Vasos supraaórticos. • Corazón. Arcos costales. Vértebras dorsales. Radiología de tórax en decúbito lateral: • Evaluación de la movilidad de los derrames pleurales. Mamas. Clavículas. Mamas. Radiología de tórax AP en decúbito: • Menor expansión pulmonar. • Cisuras. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Senos costofrénicos. Vértebras dorsales. • • Mayor grosor de la vasculatura. • • Partes blandas parietales. • Pulmón derecho e izquierdo. Partes blandas parietales.

Diafragma. Carótida derecha e izquierda. Axilares. • Ventrículo derecho e izquierdo. Arterias pulmonares. • • Mamarios internos. zona donde se juntal las pleuras). • Vía aérea. Silueta cardíaca. Esófago. Retrocrurales. • Arteria pulmonar principal. • • • • • Troncos vasculares. • Pericarinales. • Aurícula derecha e izquierda. Radiografías de tórax PA: • Tráquea. • Arteria pulmonar derecha e izquierda. • Corazón. Ganglios linfáticos. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. (Tabique mediastínico anterior. Válvula aórtica. • • • • • Pulmón derecho e izquierdo. . Cadenas ganglionares: Mediastínicos: • Peritraqueales.• Partes blandas parietales. • Pleuras. • Esófago torácico. (Ganglios patológicos en TAC son > 1 cm). Aorta. VCS. • Pericardio. • • • Subcarinales. • Bronquio fuente derecho e izquierdo. • Ventana aorto pulmonar. • Cayado aórtico. Válvula pulmonar. Nervios. Torácicos: • • Supraclaviculares. Venas innominadas o braquiocefálicas (derecha e izquierda). Hiliares. • • • • • • • Válvula tricúspide. En radiografías: • Aorta ascendente. Receso pleuro – ácigo – esofágico. Timo. • Aorta descendente. • Válvula mitral. Anatomía y patología radiológica Radiología cardiovascular normal Contenido del tórax: • Pulmón. Troncos braquiocefálicos.

Senos costofrénicos. Reconstrucciones en 3 D. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Clavículas. • Cortes finos de 0. Evaluación postquirúrgica. El estudio de tórax siempre debe realizarse hasta las glándulas suprarrenales ya que en ellas es en donde se producen frecuentemente metástasis desde los pulmones. • Definición de estructuras tumorales o infecciosas. Escápulas. Mamas. Arcos costales. • Silueta cardíaca. Escápulas.5 seg. Diafragma. Mediastino: • Super ior. Evaluación de cavidades cardíacas. • • • Post proceso coordinado con ECG. • Definición de estructuras ganglionares. • Giro helicoidal de 0. MD cardiotomografía computada: • Tecnología multidetector.• • • • Senos costofrénicos. • Arterias pulmonares. Arcos costales.5 mm. • Anter ior. • • Evaluación de arterias coronarias. Esófago torácico. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Compromiso patológico del tórax: . Evaluación de placas. • Pulmón derecho e izquierdo. Reconstrucciones multiplanares. • Aorta. Partes blandas parietales. Evaluación de Stents. MCR: • Definición de estructuras vasculares. • • • • • • • • • • • • • • Vértebras dorsales. Evaluación de aorta torácica. • Poste rior. Vértebras dorsales. Clavículas. Partes blandas parietales. Medi o. Mamas. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. • • • • Signos radiológicos de patologías del tórax. Esófago torácico.

Deformidades post inflamatorias. • Células. . Abdomen superior. • Tórax longilíneo. Morfología diagragmática. • Agua. Deformidades torácicas: Congénitas: • Escoliosis. • • Ejes. • Altura. ruptura de un asa intestinal. (Aire en pneumoperitoneo puede deberse a cirugías.• • • • Morfología torácica global. Patrón de infiltrado intersticial (ocupación del intersticio pulmonar) (aquí se dan las enfermedades pulmonares difusas): • Nodulares. • Ancho. Opacidades pulmonares: Patrón de infiltrado alveolar (ocupación del espacio aéreo): • Exudado. Signo de la silueta de Felson: (Se borra una de las siluetas del tórax cuando la patología del pulmón está por delante). Adquiridas: • • • • • Escoliosis. Diámetros torácicos: • Tórax normolíneo. Cifosis. Deformidades post traumáticas. Morfología Mediastínica. • • • Silueta cardíaca. • Agenesias o hipoplasias óseas o de partes blandas. • Sangre (hemoptisis: tos con sangre). Estructura ósea. • Tórax brevelíneo. • Pectus excavatum (esternón deprimido). o por infección) Morfología torácica: • Forma. Bronquiolo terminal y alvéolos respiratorios: (poros de Kohn y “Lambert” permiten difusión del aire entre los alvéolos). Volúmenes pulmonares. • Pus. Deformidades post quirúrgicas. Transparencia pulmonar. • Pectus carinatum (esternón hacia afuera).

Retículo – nodulares. • Infiltrado confluente.• • Reticulares (parecen líneas). • Pulmón sucio. • No hay condensación. Patrón de infiltrado intersticial: • Compromiso del intersticio pulmonar. Variedades: • Peribronquial – neumonía intersticial y bronconeumonía. Masas pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas > 4 cm. zonas negras. • Septal – fibrosis pulmonar y diseminación neoplásica. • Condensación. ****Nódulos de 2 – 3 mm con patrón TBC miliar Patrón bronquial – bronquiolar (I don´t know). **Fibrosis pulmonar da la forma de panal de abejas en TAC. • Peribroncovascular – neumonía intersticial y fibrosis pulmonar. • Infiltrado no confluente. • Agua – edema pulmonar. • Sangre – hemorragia pulmonar. Patrón bronquial (el pulmón sucio). • Células – ocupación tumoral. • Perivascular – edema pulmonar. Patrón de infiltrado alveolar: • Presencia de nódulos de espacio aéreo (ocupación del lobulillo terminal) <3 – 4 cm. • Líneas de Kerley B son las más comunes horizontales hacia la base del pulmón. ***Patrón en vidrio esmerilado da cuenta de inflamaciones en TAC. • Distribución segmentaria lobar. • Broncograma aéreo. Nódulos pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas <4 cm. limitada por las cisuras. . • Distribución difusa focal. • Subpleural – inespecífica. • Pus – neumonía necrotizante y absceso pulmonar. • No hay broncograma aéreo. Variedad: • Exudado – neumonía y bronconeumonía.

Pulmón hiperlúcido: • Síndrome de Swyer – James – Mc Leod. • Neumomediastino. tienden a aplanarse los hemidiafragmas. • Patrón de crecimiento orienta su etiología. Variedades: • Bronquial central – bronquitis crónica. • Su diagnóstico requiere la mayoría de las veces histología. • Lesiones múltiples y derrame pleural orienta a malignidad. Densidad torácica disminuida pulmonar (pulmón hiperlúcido): • Hiperinsuflación pulmonar. • Benignos o malignos. por ejemplo quiste Hidatídico liberado). (Causado por bronquiolitis en la lactancia). el intersticio o ambos. • Quistes aéreos y bulas (cavidades llenas de aire. • De localización central o periférica. • Bronquial periférica – bronquiolitis aguda. *En el enfisema se rompen los tabiques alveolares. Broncograma aéreo. Densidades del tórax: Densidad torácica disminuida extrapulmonar (tórax hiperlúcido): • Neumotórax. • Enfisema subcutáneo. Engrosamiento peribronquial (cuffing). • Sólidas o excavadas.• • • Compromiso segmentario. lobar o difuso. • Ausencia de partes blandas de las paredes del tórax. • Bronquiestásico – bronquios dilatados. Patología pulmonar . • Enfisema pulmonar. aumenta el espacio prevascular. Tree in bud: árbol en brote. • Márgenes lisos o irregulares. luz del bronquiolo ocupado en TAC Nódulos y masas pulmonares: • Lesión que compromete el espacio aéreo. • Presencia de calcificaciones sugieren benignidad.

• Cambios post quirúrgicos. y además está organizado por fibrina. linfoma). teratoma. • Desplazamiento de las cisuras. (Cuatro T: patologías que afectan el mediastino antero superior: tiroides. (lo más común). timoma. • Secuelas inflamatorias. • Broncograma aéreo. pasivas (compresivas o adhesivas) y cicatricialesSe caracteriza radiológicamente por: • Disminución del volumen pulmonar. (Cáncer pulmonar de células pequeñas: es el más maligno de los tumores pulmonares). • Aumento de la densidad pulmonar por condensación del espacio aéreo. • Hiperinsuflación compensadora. • Elevación del hemidiafragma correspondiente. Densidades pulmnares aumentadas pulmonares: • Condensaciones del parénquima pulmonar infecciosas o atelectásicas. • Mayor grosor de partes blandas de las paredes del tórax. • Engrosamiento pleural post inlamación. • Abscesos pulmonares. es consecuencia de la infección pleural). • Tumores mediastínicos. • Tumor pleural (linfoma meidiastínico). • Pueden ser obstructivas. transudados. (Parquileuritis calcárea: calcificación de la pleura consecuencia de TBC). (Broncograma se da en neumonía y atelectacias) Atelectasias pulmonares: . • Infiltrado pulmonar alveolar o intersticial. Atelectasias pulmonares: • Disminución del volumen pulmonar secundaria a su pérdida de aireación. • Desviación de estructuras mediastínicas. • Secuelas inflamatorias. (Empiema pleural: el líquido en el tórax es pus. sangre o linfa). • Tumores pulmonares. • Cambios posst quirúrgicos.Densidades del tórax: Densidades torácicas aumentadas extrapulmonares: • Derrames pleurales (exudado.

neumotórax. Atelectasias cicatriciales o retráctiles: • El progreso cicatricial secundario a cirugía. • Reabsorción progresiva del aire alveolar a través de la vía aérea. • Dificultad respiratoria. tumor endobronquial. Cuadro clínico caracterizado por: • Tos seca o productiva. cuerpo extraño. • Pleura  pleuritis y derame pleural. • Bronquiolos  bronquiolitis. • Tráquea  traqueítis. Atelectasias pasivas adhesivas: • Déficit de surfactante que impide la mantención del volumen alveolar. • Intersticio  neumonía intersticial. • Obliteración del espacio aéreo. • Dolor torácico. • Fiebre. infecciones. • Incapacidad de mantener el aire en los alvéolos. ascenso diafragmático. • Tope de costado (puntadas). (La atelectasia se pierde al tomar dos tomas). radioterapia. derrame pleural. Patología pulmonar infecciosa Infecciones broncopulmonares: Procesos patológicos provocados por agentes infecciosos que comprometen los diferentes componentes de la vía aérea y del pulmón: • Laringe laringitis. Impide la expansión alveolar. • Tapón mucoso. • Alvéolos  neumonía. Atelectasias pasivas compresivas: • Compresión del pulmón por tumor.Atelectasias obstructivas: • Obstrucción del bronquio o rama bronquial. etc. Examen de laboratorio: • Leucocitosis. • Reabsorción del aire alveolar a través de los poros de Kohn y Lambert. . • Bronquios bronquitis. • Compromiso del estado general.

Adenovirus. • Mycobacterium tuberculosis. • Enterobacter. PCR aumentado. • Haemophilus influenzae. Radiografía positiva. • Legionella pneumophila. • Estado inmunitario. Neumonía en pacientes inmunocompetentes: . Serología aumentada. Influencia A. Cultivos positivos. • Inicio hospitalario v/s ambulatorio. VHS aumentado. • Pseudomona aeruginosa. Parásitos: • Equinococus granulosus (Hidatidosis).• • • • • • Desviación izquierda (formas inmaduras de GB). B. • Klebsiella pnaumoniae. • Historia de enfermedad broncopulmonar previa. Factores pre disponentes: • Edad. • Pneumocistis Jirovecci. Parainfluencia. Agentes infecciosos: • Streptococo pneumoniae. • Cándida albicans. Varicela Zóster. • Streptococo del grupo A (RN). • Staphilococus aureus. • Serratia Marscecens. • Histoplasma capsulatum. Mycoplasma pneumoniae. C. Hongos: • Aspergillus fumigatum. Virus: • • • • • • Respiratorio sincicial.

Características radiológicas: • Neumonías y bronconeumonías. pneumoniae. • Atelectasia. • Enfermedad cavitaria. • Bronco neumonía. . • Broncograma aéreo. • Klebsiella pnaumoniae. Neumonía intersticial: • Compromiso del intersticio peribroncovascular. • Pleuroneumonía. • Condensación segmentaria o lobar. • Neumatoceles. • Cavitación. • Carcinoma bronuiolar – alveolar. • Abscediación. • Consolidación del espacio aéreo. • Neumonía intersticial (generalmente producida por virus). • Foco único o múltiple. Formas de presentación radiológicas: • Neumonía. • Atrapamiento aéreo. • Linfoma no Hodgkin. Diagnóstico diferencial radiológico: Neumonía: • Atelectasias – tumor pulmonar broncogénico.Neumonías adquiridas en la comunidad: • S. Complicaciones: • Derrame pleural. • Insuficiencia cadríaca congestiva. Complicaciones: • Sobreinfección. • Hemorragia pulmonar. • Engrosamiento peribronquial. • Neumonía lobar o segmentaria. • Infarto pulmonar. • Mixta.

. generalmente en países desarrollados).• • • Sarcoidosis (causa desconocida. característico del quiste hidatídico (bote en agua)). • Cardíacos. • Secuestro pulmonar (tejido pulmonar irrigado por circulación sistémica). es parecido a la TBC pero no por microorganismos. • Quiste hidatídico. no hay en Chile. • Pleurales. • Hematoma. es posterior). Neurogénicos. • Sus patrones de crecimiento y la formación de metástasis les confieren sus caracteres de agresividad. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. Tumores pulmonares 1 Tumores del tórax: • Lesiones ocasionadas por multiplicación celular no controlado en tejidos o poblaciones celulares de las estructuras que conforman los distintos órganos del tórax. Malformaciones pulmonares congénitas. • Tumores malignos (cáncer). • Quistes pericárdicos. pudiendo ser primarios o secundarios. (Cuando una lesión pulmonar está sobre la clavícula. Clasificaciones según su origen: • Pulmonares. Clasificación según su comportamiento (diferenciación celular): • Lesiones no neoplasicas (lesiones congénitas o adquiridas que simulan tumores). Hemorragia intrapulmonar. (Signo del camalote en TAC. • • • • Vasculares. Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación adenomatoídea quística. • Mediastínicos. • Granuloma eosinófilo. Parietales. • Tumores benignos. • Quistes broncogénicos. • Pueden ser benignos o malignos y no neoplasicos. Pericérdicos. (La neumonía sale de la radiografía después de 3 semanas).

• Carcinoma de células grandes  10 %. • Tumor de células germinales. Cuadro clínico (estandarizado para el cáncer pulmonar epidermoide): • Habitualmente asintomáticos. • Tumor carcinoide pulmonar. Tumores malignos pleurales: • Mesotelioma pleural maligno (consecuencia del asbesto). • Lipomas. • Mesotelioma pericárdico. Patrones de presentación: • Nódulo pulmonar solitario. • Dolor torácico. por ejemplo células renales en el pulmón). • Quiste pericárdico. • Leiomiosarcoma (sarcoma del músculo liso). • Síntomas obstructivos. • Nódulos pulmonares múltiples. • Quistes de duplicación. • Timoma maligno. • Papiloma bronquial (secundario a infección viral por virus papiloma). • Hemoptisis. • Masa pulmonar. • Adenocarcinoma  20 – 25 %. • Carcinoma de células pequeñas (muy agresivo) 15 – 20 %. • Compromiso del estado • Síntomas compresivos. • Baja de peso. Tumores malignos pulmonares: • Carcinoma broncogénico (epidermoide)  40 – 50 % (clásico cáncer del fumador).Tumores benignos: • Quiste broncogénico. • Tumores neurogénicos. • Hamartoma pulmonar (tejido normal en otro lugar. . general. • Pleuroblastoma maligno. • Blastoma pulmonar. • Tos seca o productiva. • Carcinoma bronquiolo alveolar  5 %. Tumores malignos mediastínicos: • Linfoma. • Neuroblastoma. Tumores malignos cardíacos: • Sarcoma cardíaco.

• Más del 90 % se asocia a tabaquismo. Afectación mediastínica. • Mayores de 45 años de edad. • Sexo masculino. • Crecimiento variable en los controles. Carcinoma pulmonar de células pequeñas: • Tumor derivado de células del epitelio de la vía aérea. por lo que se excavan en un 40 – 50 % de los casos. • Localización central perihiliar. Afectación de las paredes del tórax. • Cáncer epidermoide originado en las células del epitelio de la vía aérea. • Habitualmente asociado a tabaquismo. • Sexo femenino. • Márgenes regulares y definidos. Nódulo pulmonar solitario maligno: • Tamaño mayor de 2 cm. (Desde 2 cm distales de la carina son operables). • Lesiones satelitales ocasionales. con mayor predilección por los lóbulos superiores. • Presenta necrosis central. Hiperclaridad pulmonar.• • • • • Lesión excavada. • Tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de 490 días. • Menores de 40 años de edad. • Generalmente sintomáticos. • • • • Masa subpleural. Infiltrado intersticial. Carcinoma broncogénico (cáncer epidermoide): • El cáncer pulmonar más frecuente. hueso. • Presencia de lesiones satelitales. • Ausencia de cambios en los controles. Derrame pleural. • Se presenta entre los 50 y los 70 años de edad. glándulas suprarrenales. Neumonía obstructiva. • Compromete invadiendo por vecindad y metastizando cerebro. • Presencia de corona radiada. • Asintomáticos. • Presencia de calcificaciones. • Tiempo de duplicación mayor de 30 días o menor de 490 días. Atelectasia. ganglios linfáticos. . • Márgenes irregulares y mal definidos. Nódulo pulmonar solitario benigno: • Tamaño menor a 2 cm.

• Ganglios linfáticos mediastínicos. es un tumor pulmonar localizado en el o los ápex pulmonares). • Diagnóstico de exclusión. Linfática: • Ganglios linfáticos hiliares. Carcinoma pulmonar de células grandes: • Tumores periféricos voluminosos. • No tiene asociación con el hábito tabáquico. • Difícil diferenciación con metástasis de cáncer renal. • Ausencia de queratinización. • Vasos linfáticos (lnfangitis carcinomatosa) (se da en primer lugar por cáncer de mama. • Estructuras vecinas. Carcinoma bronquiolo alveolar: • Variedad agresiva del adenocarcinoma. • Necrosis frecuente sin cavitación. (Tumor de Pancoast. • Variedad de células gigantes y claras.• • • El más maligno de los cánceres primarios del pulmón. Local: • Pulmón a través de la vía aérea. • Puede presentarse en adultos jóvenes. Metástasis precoces a través de las vías linfáticas. Adenocarcinoma pulmonar: • Neoplasias originadas de células secretoras de revestimiento de los bronquiolos y los alvéolos. Tumores malignos metastásicos: . • Metastiza el pulmón contralateral y los ganglios del mediastino. Glándulas suprarrenales. Vías de diseminación del cáncer pulmonar: Hematógena: • Cerebro. siendo más frecuente en mujeres. • Se origina de células epiteliales de los bronquiolos y alvéolos (neumocitos II). • Habitualmente se presenta como un proceso de infiltración del espacio aéreo. • Lesión periférica. Lesiones pequeñas de localización central. • Hueso. • Crecimiento lento y metástasis tardías. generalmente lobulares. • Se disemina a través de las vías aéreas. • • Hígado. segundo por cáncer linfático y en tercer lugar por cáncer pulmonar).

(para evitar las complicaciones) . Secuestro pulmonar: • Segmento de pulmón cuya circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo sistémico.Lesiones neoplásicas que comprometen estructuras del tórax. • Carcinomas de células de transición. pero se pueden complicar de infección. originadas en otros órganos o tejidos. • Quistes neuroentéricos. Tumor Coriocarcinoma Melanomas Testículos Osteosarcoma Tiroides Riñón Cabeza y cuello Mama Frecuencia en % 60 5 12 15 7 20 5 4 Frecuencia en autopsia % 70 – 100 66 – 80 70 – 80 75 65 50 – 75 15 – 40 60 Tumores pulmonares II Tumores del tórax: Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación no adenomatoidea quística. • Adenocarcinoma mamario. • Potencialmente cualquier cáncer. • Adenocarcinoma de colon. • Carcinoma tiroídeo. • Hematoma. • Quiste hidatídico. • Su diagnóstico de certeza se realiza con angiografía. que afectan al tórax a través del torrente sanguíneo o linfático. • Pueden ser lobares si están conectados a la vía aérea o extralobares (la mayoría). • Su tratamiento es quirúrgico. • Granuloma eosinófilo. • Secuestro pulmonar. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. • Habitualmente son asintomáticos. • Quistes borncogénicos. • Carcinoma de células renales. • Quistes pericárdicos. • Generalmente se localizan en los lóbulos inferiores.

• Teratomas. • Puede provocar compresión de estructuras del cuello y disfagia. • Lipomas. • Adenoma pulmonar. (un tejido pasa a otro por una anomalía de la pared que rodea al tejido). • Hamartoma pulmonar (tiene calcificaciones en pop corn y márgenes bien definidos). que contiene elementos de la piel y sus anexos. • Síntomas derivados de compresión de estructuras. Hernia hiatal paraesofágica  solo el estómago sube al tórax. Tumores malignos del mediastino: . • Habitualmente cursa con hipotiroidismo. en el hiato anterior del mismo nombre Hernia hiatal por desplazamiento  unión gastroesofágica en el tórax. • Hiperplasia tímica.Tumores benignos: • Granuloma pulmonar. • Papiloma bronquial.). • Hernias diafragmáticas. Teratoma maligno: • Tumor del mediastino antero superior derivado de células de origen dermoide. • Quiste broncogénico. • Tumores neurogénicos. • Quiste pericárdico. • Estructura heterogénea y alta tasa de crecimiento. (Hernia de Morgagni. • Ocasionalmente puede malignizarse y convertirse en linfoma. Timoma maligno: • Crecimiento tumoral del timo de carácter benigno. • Quistes de duplicación neuroentéricos. Tumores mediastínicos: Tumores benignos: • Tiroides intratorácico. • Puede asociarse a miestenia gravis (enfermedad neurológica que expresa problemas de la placa motora por alteración de la acetilcolinesterasa). • Pueden malignizarse. la unión gastroesofágica está normal. Bocio intratorácico: • Crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede extenderse hacia el mediastino superior. Hernias posteriores por lo general son izquierdas.

• En general son enfermedades de curso crónico y de mal pronóstico. • Pleuroblastoma maligno (en niños). 5. Tumores pleurales: Tumores malignos: • Mesotelioma maligno (por acumulación de asbestos). • Cáncer esofágico. • Pueden ser según du diferenciación celular de tipo maligno o benigno. (Las más comunes). de distintas causas. • Los mesoteliomas se originan en cualquier estructura mesotelial. Patología pulmonar difusa. Mesotelima pleural: • Tumor derivado de las células mesoteliales que conforman la pleura.Linfoma de Hodgkin (ganglios linfáticos y bazo). pudiendo encontrarse además en el peritoneo o en el pericardio. (Los linfomas se curan aproximadamente en un 70 % Los linfomas son los tumores malignos más frecuentes en el tórax). • Metástsis. Enfermedad pulmonar difusa: • Enfermedad que se caracteriza por una composición variable del intersticio pulmonar y del espacio aéreo. Enfermedades por alteraciones metabólicas. • Radiológicamente se manifiestan como una masa pleural y derrame. • Etiologías: 1. 3. Tumores benignos: • Lipomas. 4. Enfermedades pulmonares intersticiales: • • • • • • . Linfoma no Hodgkin (cualquier tejido). cuyos patrones de presentación radiológica varían de acuerdo a su etiología y su evolución. Sarcomas. Neuroblastoma (característicamente se calcifica. Enfermedades de origen desconocido. que su evolución natural puede llegar a la fibrosis pulmonar. • En su etiología juega un rol fundamental la exposición prolongada al asbesto. Enfermedades inducidas por drogas y venenos. Timoma maligno. es raro pero se puede encontrar en niños). Tumor de células germinales. Enfermedades inducidas por agentes físicos. Enfermedades por alteraciones de la actividad inmunológica. 2.

Varicosas. 2. • Radiológicamente se manifiesta por nódulos de 1 – 2 mm de localización centro – lobulillar. • Según su morfología se clasifican en: 1. • Radiológicamente se manifiesta como opacidades ramificadas periféricas.Patrones de presentación radiológica (En TAC de tórax HR). • Mosaico de perfusión. • Compromiso del intersticio central que afecta los lobulillos pulmonares. Patrón en vidrio esmerilado: • Opacidad del parénquima pulmonar sin una clara distribución segmentaria y sin obliterar los vasos sanguíneos. Patrón tree in bud: • Representa ocupación de los bronquiolos terminales por células o líquidos. • Habitualmente son secundarias a procesos cicatriciales que deforman y traccionan los tractos bronquiales. • Tree in bud (árbol en brote). Bronquiectasias: • Dilataciones de los bronquios con calibres mayores de 1. • Panal de abejas (el daño pulmonar es terminal). Cilíndricas. • Retención aérea.5 veces el de las ramas de la arteria pulmonar acompañantes. • Su presencia produce fenómenos inflamatorios. • Vidrio esmerilado. • Se caracteriza por un patrón intersticial de tipo reticular lineal de predominio periférico. Saculares. Patrón nodular intersticial centro – lubulillar. • Representa engrosamiento del intersticio de los septos o paredes alveolares. • Intersticial nodular. . • Habitualmente se asocian a engrosamiento de las paredes bronquiales. • Bronquiectasias. 3. • En las fases agudas de los enfermos representa compromiso inflamatorio. Engrosamiento septal: • Mayor grosor de los septos interlobulillares. producidos por fenómenos inflamatorios y/o cicatriciales. • Pueden ser bien definidos o de márgenes poco precisos. • Intersticial septal. que recuerdan brotes en yemación de las plantas. o presencia de células o líquidos llenando los espacios aéreos.

• Hidrocarburos. con destrucción de los sacos alveolares. en inspiración. • Traumatismo pulmonar penetrante. Patrón de panal de abejas: • Representa el patrón terminal del proceso de fibrosis pulmonar. Enfermedades inducidas por venenos: • Insecticidas y herbicidas. • Agentes antimicrobianos (nitrofurantoína para infecciones urinarias). • Se produce por obstrucción bronquial en fase espiratoria. • Fluorocarburos. Enfermedades pulmonares difusas Enfermedades inducidas por drogas: • Drogas quimioterapéuticas o inmunosupresoras. • Drogas antimetabolitos. • Radiológicamente se manifiestan como áreas de mayor densidad sobre un fondo de pulmón aireado. separados por gruesos septos y ordenadas en filas. • Se caracteriza por lesiones quísticas aéreas de tamaños similares. • Fármacos analgésicos. • Gases y aerosoles tóxicos. • Lesiones de la vía aérea. Enfermedades inducidas por agentes físicos: • Traumatismos pulmonares cerrados. • Fármacos anticonvulsionantes. Retención aérea patológica: • Corresponde al atrapamiento aéreo que se puede observar en la espiración. • Agentes antidepresivos y antipsicóticos. confiriendo al pulmón un aspecto en parches. • Neumonitis por radiación.Patrón mosaico de perfusión: • Refleja alteración de la perfusión pulmonar por diferencias regionales secundarias al compromiso patológico del espacio aéreo o de la vascularización. • Quemaduras de las vías respiratorias. • Fármacos antirreumáticos. . siempre en una localización periférica. • Fármacos antiarritmicos (amiodarona produce daño irreversible). • Radiológicamente se presenta como áreas de pulmón lucentes sobre un fondo de mayor densidad.

• Microlitiasis alveolar. con pérdida de los tabiques interalveolares y formación de cavidades quísticas aéreas. • Lesiones por ventilación mecánica. es una patología ligada al sexo femenino). • Enfermedad eosinofílica. Enfisema pulmonar: • Enfermedad pulmonar caracterizada por destrucción del parénquima pulmonar. • Neurofibromatosis. etc). respiratorios. • Neumonía eosinofílica  LES Enfermedades pulmonares de origen desconocido (son las más frecuentes): • Sarcoidosis. . • Vasculitis pulmonares (granulomatosis de Wegener  lesiones nodulares de márgenes regulares. • Anomalías pulmonares de enfermedades endocrinas. Enfermedades pulmonares metabólicas: • Proteinosis alveolar. • Amiloidosis (es una alteración del metabolismo proteico donde se produce la proteína amiloide. de tamaños variables. Enfermedades pulmonares por alteraciones de la actividad inmunológica: • Enfermedad del tejido conectivo del pulmón. • Trastornos hematológicos no neoplásicos (aplasia medular). • Esclerosis tuberculosa. • Trastornos de los mucopolisacáridos. excavadas. • Enfermedades por almacenamiento del glucógeno. • Xantogranulomatosis pulmonar  nódulos de grasa en el pulmón. el tratamiento es con corticoides).• Cirugía y procedimientos. • Afecciones inmunológicas diversas. • Pulmón del desierto. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Linfangioleiomiomatosis (compromiso de los vasos sanguíneos de los músculos presentes en el pulmón. • Su etiología más común es el tabaquismo y la enfermedad bronquial obstructiva crónica existiendo algunas secundarias a déficit de alfa 1 antitripsina. • Alveolitis fibrosante. lo que trae problemas circulatorios. • Hipersensibilidad a los polvos orgánicos (la alergia típica). que condicionan disminución del área de intercambio. neurológicos. • Según su etiología se clasifican en:  Centrolobulillar. • Enfermedad por almacenamiento de lípidos.

 Panlobular. el organismo desvía la sangre del feto a la circulación sistémica. Dextrocardia: situs solitus. . Patología vascular pulmonar.  Enfermedad aterosclerótica.  Anomalías valvulares. • TC de tórax.  Miocardiopatías. el ductus se encuentra después de la emergencia de la subclavia izquierda la subclavia izquierda divide todas las patologías. Patología cardiovascular Métodos de estudio: • Radiografía de tórax PA – L. que debe cerrarse al nacer. • RM. pero si no se cierra.  Paraseptal. • • • Angiografía – corronariografía. MD cardiotomografía computada. Patologías cardiovasculares: • Patología cardíaca. Infecciosas (endocarditis). • Ductus arterioso persistente (se mantiene permeable. Traumáticas. sólo el corazón está al lado derecho.  Defectos septales. Tumorales. Inflamatorias.      Patologías del pericardio. • Ecocardiografía doppler color. se llama ductus arterioso. importante como reparo anatómico). • Patología aórtica. hígado y estómago normales Cardiopatías congénitas: • Coartación aórtica. Patologías cardíacas: • Congénitas:  Anomalías de posición. • Adquiridas:  Valvulopatías. Medicina nuclear.  Enfermedad hipertensiva. en la circulación fetal. • • Patología vascular supraaórtica. dependiendo de la cuantía aórtica se trata con medicamentos o con cirugía.  Transposiciones vasculares.  Hipoplasias o aplasias de cavidades.  Bulosa (generalmente en los lóbulos inferiores).

Aneurismas coronarios  Enfermedad de Kawasaki  etiología desconocida. Enfermedad isquémica crónica. • • • Tumores cardíacos. Tumores pericárdicos.  Enfermedad aórtica.  Insuficiencia aórtica. Tetralogía de Fallot. Ventrículo único. • Dependiendo del compromiso valvular pueden ser:  Estenosis mitral. si se encuentra a tiempo se trata con aspirina. Canal atrioventricular. .  Potencialmente cualquier válvula se puede afectar. Cardiopatías adquiridas: Valvulopatías: • Lesiones de las válvulas cardíacas originadas por procesos patológicos que desencadenan fenómenos inflamatorios que derivan en:  Fusiones de los márgenes valvulares por cicatrización.  Enfermedad mitral. estenosis pulmonar.  Insuficiencia mitral.  Fusión de las valvas con libertad de sus bordes. hipertrofia del ventrículo derecho y arteria pulmonar normal o dilatada.  Estenosis aórtica.• • • • • • • • • • • Comunicación intraauricular. Atresia tricuspídea. Comunicación intraventricular. se da principalmente en niños. Tetralogía de Fallot: • También llamada niños de sangre azul: comunicación interventricular. Drenaje venoso anómalo. Hipoplasias ventriculares.  Fibrosis de los márgenes valvulares. cabalgamiento aórtico.  Rotura de cuerdas tendíneas. cabalgamiento aórtico e hipertrofia del ventrículo derecho. y especialmente en lactantes menores de 2 años. • Paricarditis. Complejo de Einsenmenger: • Comunicación interventricular. Complejo de Einsenmenger. Cardiopatías adquiridas: • Miocardiopatías. Estenosis pulmonar. Trasposición de los grandes vasos. • Endocarditis.

porque las arterias costales son más gruesas debido a la presión antes de la coartación). o que provoque trombos o libere émbolos hacia el resto del cuerpo.  Inversión aórtica. • El germen más común es el Streptococo Viridans. con pérdida de definición de los arcos. Las formas infecciosas se presentan habitualmente en pacientes que poseen alguna lesión valvular previa.  Enfermedad  Disecciones. que puede ser de etiología infecciosa o inmunológica. Tumores cardíacos: Mixoma: tumor benigno de la aurícula izquierda. pus o sangre. produce muescas en las costillas superiores. Mesotelioma pericárdico: afecta al pericardio y lo deforma. . • Puede ser exudado inflamatorio. • Adquiridas:  Valvulopatía aórtica. • Si su cuantía es excesiva puede condicionar pérdida de la capacidad contráctil del corazón.Endocarditis: • Compromiso inflamatorio del endocardio. las complicaciones pueden ser que crezcan y obstruyan. naciendo la aorta del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. Puede verse el corazón de tamaño conservado.  Infecciones. ateroesclerótica.  Transposición aórtica. Derrame pericárdico: • Acumulación de líquidos en el saco pericárdico. dependiendo de su etiología. transudado.  Traumatismos. Transposición de grandes vasos: • Anomalía congénita del desarrollo de los grandes vasos con inversión de su origen. • Condicionan daños variables lechos valvulares y cuerdas tendíneas. tejido fibroso benigno que crece dentro de la aurícula. Patología aórtica: • Congénitas:  Coartación aórtica (después que nace la subclavia izquierda. • Su diagnóstico debe realizarse preferentemente con ecocardiografía transtorácica o transesofágica.  Enfermedad hipertensiva. por mayor densidad. • Radiológicamente se manifiesta por un mayor tamaño de la silueta cardíaca. principalmente por expansión hacia la izquierda.  Aneurismas.

• Estas determinan estrechamiento de los límites vasculares. pudiendo sólo realizarse prevención y algunos procedimientos destinados a recuperar los flujos sanguíneos que se encuentran disminuidos. condicionando elongación y dilatación d los grandes troncos arteriales. por donde entra sangre entre las capas musculares formando un falso lumen). • Riesgo de ruptura. Enfermedad ateroesclerótica: • La ateromatosis corresponde a un proceso de tipo degenerativo que afecta las arterias. • Sus etiologías son variadas. Aneurisma aórtico: • Dilatación segmentaria de la aorta. Su tratamiento debe ser quirúrgico. que forman acúmulos en placas. por lo que requiere por lo general corrección quirúrgica. representando la forma esencial o idiopática más del 90 %. caracterizada por elevación de la PA en cifras mayores de 140 mmHg la presión sistólica y mayor de 90 mmHg la presión diastólica. pudiendo llegar a la obstrucción. lo que condiciona daños variables en los distintos tejidos.• • Existen variaciones completas. lo que aumenta su morbilidad. por una debilidad de su pared. pudiendo ocasionar daños severos en distintos órganos y eventualmente la muerte. lo que favorece los fenómenos embólicos arteriales. Doble arco aórtico. • Son la principal causa de la enfermedad coronaria y de los accidentes vasculares encefálicos. • Puede asociarse a disección de la aorta (se forma una ulceración en la pared. • Las placas de ateroma pueden calcificarse o bien complicarse con ulceraciones y trombosis. secundaria a mayor presión arterial o por otras causas. con formación en sus paredes de depósito de colesterol. • La mayor PA en forma sostenida genera una reacción en la arteria con un engrosamiento de sus capas íntimas y media. incompletas y compuestas. • Generalmente es asintomática. que puede . Enfermedad hipertensiva: • La HTA corresponde a una patología de gran prevalencia. Disección aórtica: • Proceso patológico secundario a lesión de la íntima aórtica con formación de un lumen falso entre las fibras de las capas musculares. • No existe un tratamiento curativo. por isquemia.

 Anomalías de origen. dependiendo de las ramas comprometidas. Las disecciones tipo A. • Cuadro grave de alta mortalidad.  Inflamatorias. Patología vascular pulmonar: • Congénitas:  Anomalías valvulares. • Adquiridas:  Hipertensión pulmonar. constituyen una emergencia quirúrgica. Patología vascular supraaórtica: • Congénitas:  Anomalías de posición (anillos vasculares). La disección puede ser con o sin aneurisma. Radiología abdominal Métodos de estudio: • Rx de abdomen simple.  Tromboembolismo pulmonar. • Ecotomografía doppler – color. • Adquiridas:  Enfermedad ateroesclerótica.  Enfermedad hipertensiva. en tanto las tipo B son de tratamiento médico.• • • condiconar distintas complicaciones. tratando la HTA. . • Ecotomografía. Tromboembolismo pulmonar: • Proceso patológico condicionado por ocupación del lumen de la arteria pulmonar o de sus ramas de división por trombos sanguíneos.  Traumáticas.  Malformaciones vasculares pulmonares.  Transposiciones pulmonares. • Patológicamente puede presentarse como trombo – embolismo pulmonar con o sin infarto pulmonar.  Aneurismas. • Generalmente la fuente embologénica corresponde a trombos secundarios en las venas de las extremidades inferiores. Se clasifican de acuerdo a un punto de origen en tipo A cuando la lesión íntima es previa al origen de la arteria subclavia izquierda y tipo B cuando es distal a su origen de la arteria subclavia izquierda (clasificación de Stanford).  Disecciones.

Ángulo hepático del colon. Región periumbilical: • Páncreas. Cuadrantes del abdomen: • Hipocondrio derecho. • Hipocondrio izquierdo. Ángulo esplénico del colon. Pielografía de eliminación. Flanco izquierdo: Riñón derecho. Hipocondrio izquierdo. • Cola del páncreas. • • Glándula suprarrenal izquierda. • Páncreas. Fosa ilíaca izquierda. • Vía biliar. VCI. Glándula suprarrenal derecha. • Flanco derecho. Asas del intestino delgado. • Aorta. • • • • • • • • Angio tomografía computada. Uretroocistografía. Colangio resonancia magnética. Medicina nuclear. Fosa ilíaca derecha.• • • • Estudios digestivos controlados. • Riñón izquierdo. Epigastrio: • Lóbulo izquierdo del hígado. • Epicondrio. • Colon ascendente. • Los TAC de abdomen se realizan con MCR ev y orales. • Duodeno. • Asas del ilion. Hipogastrio. Flanco izquierdo. Colon transverso. TAC. RNM. Hipocondrio derecho: • Lóbulo derecho del • hígado. • • • • Duodeno. Aorta. • • VCI. • Estómago. . • Bazo. • Región periumbilical. • Estómago. • • Vesícula biliar. • Unión gastroesofágica. Flanco derecho: • Riñón derecho.

• Recto. Vasos ilíacos. AP en decúbito lateral. • Colon descendente. Ovarios. Lateral. • PA en decúbito prono. • Detección de cuerpos extraños. • Ilion distal. Vasos ilíacos.• • Riñón izquierdo. • Ilion terminal. Vesículas seminales. • Colon sigmoides. • • • Colon descendente. Radiografía de abdomen simple: • AP en bipedestación. • Evaluación de los calibres de las asas. • Colon sigmoides. • Apéndice. Fosa ilíaca izquierda: • Colon sigmoides. • AP en decúbito supino. Hipogastrio masculino: • Vejiga urinaria. Utilidad: • Distribución de los gases del abdomen. Fosa ilíaca derecha: • Ciego. • • • • • • • Útero. • Ilion distal. Yeyuno. • Definición de los niveles hidroaéreos (cuando el tránsito intestinal está defectuoso). Próstata. • Recto. . Hipogastrio femenino: • Vejiga urinaria. • Identificación de calcificaciones. Trompas de Falopio.

Úlcera de curvatura menor del estómago. • Medicina nuclear. • Colangiografía retrógrada. • Colangiografía post operatoria (se realiza a través de sonda luego de extirpar cálculos biliares. Segmentación hepática (Couinard): • Lóbulo derecho:  Segmento antero – medial 5. • Colangioresonancia magnética. si es así se extraen por esta vía). • Colangiografía transparietohepática. Litiasis renal. 11 días después se analiza si no han quedado algunos adentro. • Angiotomografía computada. • Lóbulo izquierdo:  Segmento postero – medial 8. Colelitiasis o pancreatitis crónica. • Ecotomografía doppler color. • Resonancia magnética. Eventualmente visceromegalia. Pesquisa de neumobilia (aire en la vía biliar).) Anatomía y patología radiológica Radiología hepatobiliar Métodos de estudio: • Radiografía de abdomen simple. • Colangiografía médica (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR). • Colecistografía (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR). Coprolito o apendicolito en fosa ilíaca derecha es generalmente apendicitis. • Ligamento falciforme (redondo). (Límite entre los lóbulos es una línea imaginaria entre la VCI y la vía biliar). • Tomografía computada.• • • • Evaluación de neumoperitoneo. (Vólvulo del sigmoides: cuando este segmento del intestino de gira. • Lóbulo izquierdo. casi siempre es cáncer gástrico. . • Ecotomografía (Más usada en patología biliar).  Segmento antero – lateral 6. Anatomía hepática: • Lóbulo derecho.  Segmento postero – lateral 7. Detección de neumatosis (aire en la pared intestinal por necrosis del mismo).

porque el daño es hepato celular). Segmento caudado 1. • Abscesos hepáticos bacterianos. personas expuestas a quimioterapia. o por patología biliar. se da por comer berros silvestres). alcohólicos. • Adenoma. • Hemangioma hepático * (patología por vasos sanguíneos). se ven micro abscesos. es el principal factor predisponente para hepatocarcinoma).  Segmento postero – lateral 3. medicamentos. hepatitis.* • Hiperplasia nodular focal. pacientes con dislipidemia). y no se ven afectados con el contraste). crece un cm al año).  Segmento medial – inferior 4 b. Degenerativa: • Cirrosis hepática (proceso crónico de la destrucción del hígado por: alcohol.  Segmento antero – lateral 2. diabéticos. Infiltrativa – metabólica: • Esteatosis hepática (hígado graso: lo padecen los obesos. • Hemocromatosis (por depósito de pigmentos derivados por el metabolismo de la sangre). • Abscesos hepáticos parasitarios (es por amebas y la mortalidad es altísima).  Segmento medial – posterior 4 a. *(En mujeres con tratamiento de MAC) . Patología hepática: Inflamatoria – infecciosa: • Hepatitis viral (no da señales en imágenes. • Infectación parasitaria (por fasciola hepática. • Lesiones parasitarias (hidatidosis. Tumorales benignos: • Quistes simples (tienen pared propia. • Hemangioendotelioma (en niños lactantes). • Hepatitis bacteriana (es difusa).

• Fractura hepática (laceración de todo el parénquima). Radiología hepatobiliar: (Vía biliar en Tac se aprecia en la cabeza del páncreas. Inflamatoria – infecciosa: • Colecistitis aguda alitiásica. . La hidatidosis se presenta en forma de quiste con compartimentos). • Gangrena vesicular. se ve como un hoyito de borde muy regular. • • • Hepatoblastoma (en lactantes).  Formas de presentación: • Laceración hepática (partición del hígado). • • • Traumatismo penetrante. • Pólipos vesiculares adenomatosos. Metástasis (lo más común). • Colecistitis aguda litiásica. Tumoral benigna: • Pólipos (cálculo pegado a la pared) vesiculares de colesterol. Traumáticas: • Traumatismo contuso cerrado. Linfoma hepático. se da en un alto porcentaje pero es descubierto generalmente en la autopsia). Hematoma subcapsular. Hemorragia intrahepática. Tumoral maligna: Adenocarcinoma vesicular (segunda causa de muerte en mujeres en Chile [sólo se produce cáncer si hay cálculos vesiculares]). (Abscesos hepáticos: lesiones de tamaños variables que forman una anillo periférico de refuerzo que corresponde a la zona inflamatoria. • Colecistitis aguda enfisematosa (por clostridium (bacilo Gram -)). Las bacterias llegan por la vía biliar o por la sangre.) Patología vesicular: Degenerativa – metabólica: • Enfermedad litiásica. Vascular: • Trombosis de venas suprahepáticas. formando el pus.Tumores malignos: • Hepatocarcinoma (no da síntomas. da una imagen similar a un tumor. • Trombosis portal. • Malformaciones arteriovenosas.

.  Quiste del colédoco.Colelitiasis: • Presencia de cálculos en el lumen de la vesícula biliar.  Perforación duodenal o colónica.  Colangitis parasitaria. Malformaciones congénitas:  Atresia (no formación) de la vía biliar. • Pueden condicionar variados cuadros clínicos dependiendo de su localización:  Cólico biliar. (Bilis ecogénica [bilis concentrada]).  Hemobilia (sangramiento del hígado hacia la vía biliar).  Perforación vesicular (síndrome de Mirizzi). Tumoral:  Colangiocarcinoma (el único de buen pronóstico es el periampular). Quistes del colédoco: • Dilatación de la vía biliar de carácter quístico de etiología congénita o adquirida. Patología de la vía biliar: Inflamatoria – infecciosa:  Colangitis viral.  Colangitis bacteriana.  Tipo 2: divertículo del colédoco.  Pancreatitis aguda. • Pueden ser asintomáticos.  Disfunción del esfínter de Oddi. Obstructiva extrínseca:  Compresión por tumores. Obstructiva intrínseca:  Coledocolitiasis.  Colangitis autoinmune. • Se clasifican de acuerdo a Todani en:  Tipo 1: dilatación fusiforme del colédoco.  Compresión por adenopatías.  Parasitosis. • Se pueden calcificar en un 10 % de los casos.  Tumor de Klatskin (compromete la confluencia de los conductos hepáticos).  Íleo biliar (intestino obstruido por cálculo biliar [se tapa el esfínter ileocecal]).  Colecistitis aguda.  Ictericia obstructiva. • Se originan por precipitación de sales biliares y colesterol.

 Tipo 3: colédococele distal.  Tipo 4: dilatación quística intra y extrahepática.  Tipo 5: enfermedad de Caroli (dilatación intrahepática). (I – IV = congénitas; V = adquiridas). Anatomía del páncreas: • Cabeza. • Proceso uncinado. • Cuello. • Cuerpo. • Cola. • Conducto de Wirsung. • Conducto de Sartorini. Patología pancreática: Pancreatitis aguda: • Proceso inflamatorio del páncreas de carácter grave habitualmente secundaria a patología biliar. Aunque puede ser secundaria a ingestión alcohólica, infección viral, traumatismos, o trastornos del metabolismo de las grasas. • Según Balthazar y Ranson se clasifican en: a) Páncreas normal. b) Aumento de volumen pancreático. c) Presencia de colección intrapancreática. d) Presencia de colección extrapancreática. e) Más de una colección extrahepática o gas. Pancreatitis crónica: (pseudoquistes se calcifican, se da en diabéticos, pacientes con frecuentes diarreas, y en ascíticos.) Tumores pancreáticos: Tumores benignos: • Quiste pancreático. • Pseudoquistes pancreáticos. • Cistoadenoma pancreático. Tumores malignos: • Adenocarcinoma. • Cistoadenocarcinoma. • Tumores de los islotes de Langerhans (hipervascular). • Neoplasias ductales mucinosas (IPMN). • Linfoma. • Metástasis. Traumatismos pancreáticos:

(Pueden producir fracturas del páncreas). Anatomía y patología radiológica Radiología digestiva Métodos de estudio: • Estudio de deglución. • Esófagograma. • Esófago, estómago, y duodeno. • Tránsito intestinal. • Enema baritado de colon. MCR  sulfato de Bario. • • • • • • Colostograma. Fistulografías. Ecotomografías. Tomografía computada. Resonancia magnética. Colonoscopía.

Exámenes radiológicos digestivos: • Estudios realizados bajo visión fluoroscópica. • Equipos radiológicos digestivos con intensificador de imagen. • Medio de contraste de alta densidad (sulfato de bario). • Técnica de contraste doble o simple. • Posiciones múltiples (bipedestación, decúbito, Fowler, Trendelemburg). • Proyecciones múltiples (AP – PA – Lateral - Oblicuas). • Estudios dinámicos. • Compresiones y magnificaciones. Esófago: • Cervical.

Torácico.

Abdominal.

Estómago: • Unión gastroesofágic a. • Fondo. • Cuerpo. Intestino delgado: • Duodeno. • Yeyuno. Intestino grueso: • Ciego.

• • •

Antro. Píloro. Curvatura mayor.

• • •

Curvatura menor. Pared anterior. Pared posterior.

• • • Apéndice cecal.

Íleon. Válvula ileocecal. • Colon ascendente.

• •

Ángulo hepático. Colon transverso.

• •

Ángulo esplénico. Colon descendente.

• •

Colon sigmoides. Recto.

Patología digestiva: Congénitas: • Trastornos de la peristalsis. • Anomalías de posición. Adquiridas: • Trastornos funcionales. • Inflamatorios. • Neoplásicos. Lesiones del tracto digestivo: • Lesión ulcerosa:

Anomalías de desarrollo.

• • •

Degenerativos. Traumáticos. Idiopáticos.

Lesión diverticular:

Lesión sésil:

• Lesión pediculada: • Lesión exofítica: • Lesión transmural:         Divertículo de Zencker: causa de halitosis. Bezoar: depósito de pelos y otras cosas que no vencen la barrera pilórica. cuando está supurativa y en posterior se ven con un hoyo lleno de contraste baritado. cuando está cicatrizada. Enfermedad de Crohn: enfermedad crónica incurable. con un rodete edematoso. Úlceras se ven en forma estrellada. Ángulo de Hiss se hace obtuso (en reflujo gastroesofágico). que afecta al sistema digestivo (patología inflamatoria del colon pero respeta el recto). Provoca la enfermedad de Menetrier (es muy rara). Acalasias: producida por Chagas. . Gastritis crónica hipertrófica: deformidad del estómago…. Por lo general tumores de la curvatura mayor son malignos y los de la menor son benignos.

• Ecotomografía transrectal. • Evaluación de estructura cortical. por lo general es en el esfínter ileocecal. Evaluación de morfología prostática. • Ecotomografía doppler color (+). Anatomía y patología radiológica Radiología nefrourológica Métodos de estudio: • Radiografías de abdomen simple. • • • • • • • • • Pielografía directa. Resonancia magnética. Evaluación de morfología vesical. • Pielografía de eliminación minutada (+). Radiografía renal y vesical simple: • Evaluación de las siluetas renales. Pielotomografía computada (sin preparación y sin MCR). y tamaño renal. • Presencia de colecciones.  Colitis pseudomembranosa: por clostridium Dificcile. Angiografía renal. Uretrocistografia miccional (para uretra y vejiga). de causa idiopática. . Páncreas anular: produce estenosis de duodeno. Detección de cálculos. Medicina nuclear. (+) (Para evaluar hipertensión renovascular). número.  Si el ángulo de treitz no está donde debe. • Pielografía de eliminación o descendente.  Cáncer de colon: se ve como coronta de manzana. en adultos casi siempre es por tumor.  Invaginación intestinal: da una imagen de pseudo riñón. Pielografía retrógrada.  Colitis ulcerosa: se da en el colon pero no respeta el colon. Vascularización renal. • Detección de ectasia urinaria. pero tiene tratamiento. compromiso inflamatorio del colon. existe un 95% de posibilidades que haya mal rotación del intestino. Grado de distención vesical. Pielografía de eliminación: • • • • • • • Evaluación de la silueta vesical. • Ecotomografía transvaginal. Cuantificación de residuo postmicción. Angiotomografía computada. Ecotomografía renal y vesical: • Evaluación de la posición. Tomografía computada. • Detección de cálculos. • Ecotomografía.

Grado de distención vesical. Evaluación de morfología prostática. • Detección de cálculos. Detección de cambios inflamatorios. Presencia de reflujo vesico – ureteral. Evaluación de morfología vesical. Residuo postmicción. • Residuo postmiccioal. • Vascularización y perfusión renal. • • • Evaluación de obstrucciones. tamaño. Morfología de sistema excretor. Detección de cálculos. ¡¡¡¡¡SOLO SE PUEDE REALIZAR SI EL PACIENTE NO PRESENTA INFECCIÓN URINARIA. Evaluación de morfología vesical. • Caracterización de lesiones. Grado de distención vesical. Resonancia magnética: • Evaluación de posición. número renal. número y posición renal. • Detección de ectasia urinaria. Evaluación de morfología perirrenal y perivesical. Presencia de colecciones. Eliminación renal. Tomografía computada: • Evaluación de la posición.• • • • Patrón de impregnación renal. Presencia de colecciones. y tamaño renal. Evaluación de espacios perirrenales y paravesicales. • Evaluación de estructura cortical. por ello se exige un día antes del examen un test de sedimento de orina!!!!!!!!!! • • • Evaluación de obstrucciones. Tamaño y posición renal. Evaluación de morfología prostática. • Evaluación de estructura cortical. • Detección de ectasia urinaria. • Morfología y llene vesical. • Detección de ectasia urinaria. • Pielotomografía computada: • Tamaño. • • • • • • • • • • • . Detección de morfología vesical. Morfología y distención vesical. • Concentración por eliminación renal. ^^^^JAMÁS USAR LAXANTES EN MENORES DE 10 AÑOS PORQUE SE PUEDE PROVOCAR UNA GRAVE DESHIDRATACIÓN^^^^ Uretrocistografía miccional: • Morfología uretral. • Vascularización y perfusión renal. número.

porcentual. Neoplásicas. generalmente se recupera automáticamente. la persona es monoreno derecho). . 2°. Metabólicas. Venas renales. • Evaluación de la perfusión intrarrenal. Sistema excretor. corticales. • Evaluación de tamaño.  Regiones corticales. pasa a ser un cáncer muy agresivo). y posición renal.  Anomalías de tamaño. • Evaluación de la perfusión intrarrenal. sino. Arterias renales.   • • • Senos renales.Medicina nuclear: • Estudios estáticos y dinámicos • Estimación de la función renal renales y vesicales.  Traumáticas.  Degenerativas. *** Por lo general el examen se reserva para infecciones renales. 4° porción del duodeno son retroperitoneales.  Polos inferiores. 3°.  Segmentos interpolares. •    Adquiridas: Inflamatorias.  Regiones medulares. • Evaluación de morfología • Evaluación de la perfusión y vesicaleliminación. Angiografía renal: • Evaluación de la vascularización prerrenal e intrarrenal. • Detección de reflujo vesico – • Evaluación de lesiones ureteral. Glándulas suprarrenales. Patología renal y de las vías urinarias: • Congénitas:  Anomalías de número (si a una persona le falta el riñón izquierdo.  Anomalías de posición.  Anomalías de estructuras (por ejemplo el nefroblastoma. Anatomía normal: • Riñón:  Polos superiores.  Anomalías de conformación. Angio tomografía computada: • Evaluación de la vascularización prerrenal. número • Detección de ectasia urinaria.

• Riñones fusionados en herradura: Tienen 10 veces más posibilidades de cálculos renales. el tratamiento es dejar que el cuerpo se recupere solo. ecogénicos con refuerzo en anillo. • Pielonefritis aguda: Infección grave del riñón. . Grado 5 es el más alto. En jóvenes. poliquistósis renal. • Urolitiasis: Es una de las patologías más comúnes. solo en medicina nuclear se aprecian algunas alteraciones. es muy rara. fibrosis hepática En adultos: riñón grande. siempre y cuando no existan alteraciones hemodinámicas. • Enfermedad renal poloquística. poliquistosis. • Enfermedad renal multiquística: Se da durante la vida intrauterina. Puede aparecer durante la vida adulta. • Nefrocalcinosis medular: Se calcifican las papilas. está limitado por la arteria mesentérica. Si es bilateral. puede comprometer el hígado. riñones grandes. presenta alta mortalidad en mujeres ancianas. por enfermedad metabólica del calcio. • Reflujo vesico – ureteral: Visualización en flor marchita. En niños. Es una patología hereditaria. con coágulos y puede presentar colecciones (de sangre) o hay apertura hacia el espacio retroperitoneal. dominante. en imágenes prácticamente no presenta alteraciones. bazo y /o páncreas. • Uropatía obstructiva: Se ve fácilmente en ecotomografía. la patología no es compatible con la vida. • Nefropatía crónica: Se pierde la morfología renal. • Válvulas uretrales posteriores: Imagen en ratón Mickey. • Traumatismo renal: Produce laceración. poco a poco el riñón deja de funcionar. generalmente cuando es unilateral es por traumatismo o infección. puede llevar a sepsis.

se da en niños. se invierte al paciente y los coágulos se mueven. • Tumor de Willms o nefroblastoma: Persistencia de tejido nefroblástico. si realmente son coágulos. las metástasis son tardías. es maligno por lo que puede producir metástasis. pueden ser parciales o locales. • Cáncer prostático: No hay relación directa entre el tamaño de la próstata. pueden ser únicos o múltiples. cerebro y a los huesos. son más sintomáticos porque producen obstrucción. • Cáncer vesical: Se pueden confundir con coágulos. puede llegar a ocupar todo el abdomen. tienen tratamiento. se diseminan por las venas y dan metástasis a pulmón. se diseminan hacia la vejiga o viceversa. quistes parapiélicos (se dan por dilataciones de vasos linfáticos). con el tamaño del tumor. es muy raro. son asintomáticos. se comporta como un tumor sólido. • Cáncer renal (carcinoma de células renales) o hipernefrona: Constituye casi el 95% de los cánceres renales en mayores de 40 años.• Quistes renales: Produce deformidad del sistema excretor. rara vez da síntomas. • Angiomiolipoma renal: Único tumor de grasa que se presenta en el riñón. • Cáncer de células transicionales: Se presenta en las vías urinarias. son de orina o líquidos. nunca metastiza el hígado. se clasifican en cuatro tipos según Bosniak. si se soluciona el tumor primario las metástasis desaparecen. . se pueden confundir con quistes hidatídicos. • Anomalías vasculares renales: Trombosis en vena renal.

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