Está en la página 1de 96

Anatomía radiológica I

Tipos de lesiones:

Trauma, inflamación, tumoral, malformación, o degenerativas.

Generalidades:
• Procedimientos de diagnóstico que permiten obtener información anatómica, expresada en imagen,
de distintas estructuras, órganos o sistemas, a fin de determinar posibles compromisos o alteraciones
patológicas.
• Las imágenes radiológicas se obtienen mediante la utilización de radiaciones ionizantes, ultrasonidos,
radiofrecuencia bajo campos magnéticos, etcétera.
• Los exámenes radiológicos deben tener calidad diagnóstica y tienen que incluir toda la información
obtenida a partir de su realización.
• Debe cumplir con patrones de estandarización y ser reproducibles.
• Su valor diagnóstico debe ser superior a los riesgos y potenciales daños que puede sufrir el paciente.

Conceptos generales: procedimiento general


• Siempre identificar al paciente.
• Explicar al paciente que se le realizará; así como sus riesgos y posibles complicaciones si las hubiera.
• Obtener información relevante, que pueda ser de utilidad en el diagnóstico.
• Investigar alergias, enfermedades crónicas o condiciones que puedan contraindicar el procedimiento
o usos de medios de contraste.
• Solicitar exámenes y procedimientos anteriores.
• Posicionar adecuadamente al paciente considerando su cooperación y comodidad.
• Identificar la lateralidad cuando corresponda.
• Definir la técnica y materiales a utilizar.
• Proteger al paciente, en la medida de lo posible, en especial las áreas más sensibles.
• Realizar el examen e identificar adecuadamente las placas radiográficas.
• Revisar las imágenes obtenidas y realizar las repeticiones necesarias.
• Si hay dudas consultar al médico radiólogo.
• Despachar al paciente.

Causas del fracaso del procedimiento radiológico:


Dependientes del paciente
1. falta de cooperación
2. preparación insuficiente

Dependientes del operador


1. posicionamiento inadecuado.
2. técnica radiológica insuficiente.
3. identificación adecuada.
4. lateralidad no definida o errónea.
5. fallas del equipo radiológico.
6. fallas del revelado.
El diagnóstico radiológico:
• Es el evento final de la evaluación de las imágenes obtenidas en los distintos exámenes
y procedimientos realizados a un paciente.
• Lo efectúa el médico radiólogo a partir del análisis e interpretación de un examen de
diagnóstico por imagen, muchas veces realizado por el TECNÓLOGO MÉDICO.
• Depende en gran medida de la calidad técnica del examen efectuado.
• Aporta al médico tratante la información obtenida del examen realizado.
• Permite tomar conductas terapéuticas y decisiones que afectan la vida o el pronóstico
de un paciente.

El rol del TECNÓLOGO MÉDICO:


• Como integrante del equipo de salud y ejecutor de múltiples exámenes y
procedimientos de diagnóstico y terapéuticos tiene una participación fundamental en el
proceso de evaluación de los pacientes.
• Es responsable de la calidad diagnóstica de los exámenes que realiza.
• Debe trabajar en absoluta armonía y concordancia con los médicos radiólogos de su
unidad o servicio de imagen.
• Controla y supervisa el trabajo de los técnicos paramédicos de radiología.
• Debe velar por el cumplimiento de las normas de radioprotección.
Radiología osteoarticular

Conceptos básicos de patología general:


“tipos de patologías que afectan al sistema músculo esquelético”

• Congénitas:
1. Hereditarias: cromosomales o genéticas
2. Malformativas (alteraciones independientes de la genética, por ejemplo
infección por rubéola durante el embarazo).
• Adquiridas:
1. Traumáticas
2. Infecciosas – inflamatorias.
3. Neoplásicas.
4. Degenerativas.

Patologías congénitas: se desarrollan durante la vida intrauterina y pueden manifestarse en


cualquier etapa de la vida; pueden ser de etiología cromosómica, genética o malformativa;
el grado de manifestación es variable entre los distintos pacientes, determinando distintas
formas de compromiso vital, funcional o estético; algunas son susceptibles de corrección o
tratamiento.

Acondroplasia: enanismo, alteración de los cartílagos de crecimiento.


Médula anclada: produce parálisis.

Patologías adquiridas:
• Se manifiestan en cualquier momento de la vida.
• Dependiendo de su etiología prevalecen en ciertas etapas de la vida.
• Pueden ser de etiología traumática, infecciosa, neoplásica, o degenerativa.
• Potencialmente pueden producir invalidez y la muerte.
• Un diagnóstico certero y oportuno puede permitir tratar sus manifestaciones y corregir
sus efectos.

Osteomielitis tuberculosa: huesos con hoyos.


Metástasis óseas: se ven brillantes los huesos.
Hernia del núcleo pulposo: se corre el disco y produce opresión de los nervios de la columna.
Quistes óseos: se ven especialmente en niños.

Métodos de estudio:
• Exámenes radiológicos simples.
• Exámenes radiológicos contrastados.
• Angiografías.
• Ecotomografía convencional.
• Ecotomografía doppler – color.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• TAC.
• Artro TC.
• Angio TC.
• RNM.
• Artro resonancia.
• Angio resonancia.

La Ecotomografía es más fina que la ecografía (el barrido es más fino).


Angiografía: MCR  e.A.
Angio TC: MCR  e.v.

Radiología simple:
• Alineamiento óseo.
• Alteración de los ejes óseos.
• Estructura ósea.
• Densidad mineral ósea.
• Espacios articulares  zonas de cartílago.
• Calcificaciones patológicas.
• Partes blandas.
• Movilidad articular dinámica.

Radiografías contrastadas:

• Cavidades articulares.
• Cartílagos articulares y meniscos.
• Bursas periarticulares.
• Vainas tendíneas.
• Evaluación de fístulas.
• Movimiento articular dinámica.
• Indemnidad de prótesis articulares.

Angiografías:

• Anatomía vascular.
• Estructuras vasculares.
• Vascularización de lesiones.
• Lesiones vasculares.
• Malformaciones vasculares.

Ecotomogrfía convencional:

• Partes blandas.
• Cavidades sinoviales.
• Tendones y músculos.
• Alineamiento articular.

Ecotomografía doppler – color: (el color es un detector del movimiento)

• Vascularización de partes blandas.


• Vascularización de lesiones que comprometen partes blandas.
• Detección de lesiones vasculares y anomalías vasculares.
Medicina nuclear – cintigrafía:

• Actividad osteoblástica.
• Actividad inflamatoria.
• Vascularización ósea.

TAC:
• Estructura y alineamiento óseo.
• Espacios articulares.
• Corticales óseas.
• Partes blandas.
• Estructuras vasculares.

Artro TC (casi no se ocupa por la implementación de la RM):


• Estructura y alineamiento óseo.
• Espacios articulares.
• Corticales óseas.
• Cartílagos articulares y meniscos.

Angio TC:
• Anatomía vascular.
• Estructuras vasculares.
• Vascularización de lesiones.
• Lesiones vasculares.
• Malformaciones vasculares.

RNM:
• Estructura ósea medular y cortical.
• Cavidades articulares.
• Cartílagos y discos intervertebrales.
• Tendones y ligamentos.
• Músculos y aponeurosis.
• Partes blandas.
• Estructuras vasculares.

Artro RM:
• Espacios articulares.
• Cartílagos.
• Meniscos intraarticulares.

Angio RM:
• Anatomía vascular.
• Estructuras vasculares.
• Vascularización de lesiones.
(Para radiografías y TC): dependiendo de los valores en la escala de densidades de Hounsfield
podemos definir las características de una lesión:

Agua +30 -30 UH


Grasa -50 -150 UH
Aire <-900 UH
Hueso +200 +400 UH
Metal +300 +1500 UH
Agua pura 0 UH

Conceptos derivados:
• Isodensos.
• Hipodensos.
• Hiperdensos.

En los exámenes de Ecotomografía, considerando la ecogenicidad del músculo o del tejido


hepático, las lesiones podrán ser:

• Isoecogénica.
• Hipoecogénica.
• Anecogénica (los líquidos).
• Hiperecogénica.

En los exámenes de RNM, considerando la intensidad del músculo o del tejido dominante, las
lesiones podrán ser:

• Isointensas.
• Hipointensas.
• Hiperintensas.

Anatomía osteoarticular:
• Cortical ósea.
• Cavidad medular ósea.
• Espacio articular.
• Epífisis.
• Físis (placa de crecimiento).
• Metáfisis (entre epífisis y diáfisis).
• Diáfisis.
Signos radiológicos de compromiso osteoarticular:

• Alteración del alineamiento óseo.


• Alteración de los ejes óseos.
• Alteración de la continuidad cortical ósea.
• Alteración de la densidad mineral ósea.
• Deformaciones o cambios del volumen óseo.
• Reacciones del periostio.
• Calcificaciones o fragmentos óseos articulares, periarticulares, o partes blandas.
• Disminución o ensanchamiento de espacios articulares.
• Aumento del volumen de partes blandas.
• Alteración o densidad de partes blandas.

Patologías vistas en imagen (durante la clase):


Hallux valgus: juanete.
Tumor de células gigantes: en gente joven compromete la epífisis.
Osteopetrosis: exceso de calcio en el hueso.
Displasia de cadera.
Luxo fractura de hombro.
Reacción del periostio en sol naciente.
Osteosarcoma.
Sarcoma de “Ewing”: tumor óseo extremadamente peligroso.
Condrocalcinosis.
Osteomielitis.
Fractura de platillos tibiales: produce hemolipoartrosis.
Cintura escapular y hombro

Estructuras anatómicas:
• Esternón.
• Clavícula.
• Escápula.
• Húmero.
• Costillas superiores.
• Columna vertebral.
• Articulación glenohumeral.
• Articulación acromio – clavicular.
• Articulación esterno – clavicular.
• Manguito de los rotadores.

Articulación esterno – clavicular:


• Esternón.
• Clavícula.
• Primera costilla.

Articulación del hombro:


• Glenohumeral.
• Acromio clavicular.

Troquín: tuberosidad menor del húmero.


Troquiter: tuberosidad mayor del húmero.

Articulación glenohumeral (proyección AP de hombro):


• Posición neutra.
• Rotación interna.
• Rotación externa.
• Proyección de Garth.
• Proyección de Outlet

Estructuras óseas:
• Cabeza humeral.
• Troquín.
• Troquiter.
• Cuello anatómico.
• Cuello quirúrgico.
• Corredera bicipital.
• Glenoides escapular.
• Cuello de la escápula.
• Cuerpo de la escápula.
• Acromion.
• Apófisis coracoides.
• Clavícula.

Proyección axial de húmero.


• Proyección axial verdadera. (hombro en aducción, es el estudio clásico AP con rotación
externa e interna)
• Proyección axilar.
• Proyección de west point (saludo marcial).
• Proyección de Neer (saludo marcial con el brazo a un lado).

Proyección lateral de escápula:


• Proyección en abducción.
• Proyección en educción.

Manguito de los rotadores:


• Músculo supraespinoso.
• Músculo subescapular.
• Músculo infraespinoso.
• Músculo redondo menor.
• Músculo bíceps braquial.

En RM:
T1: líquidos oscuros.
T2: líquidos blancos.
Flair: todo lo blanco es patológico.
STIR: para pesquisar la sustancia gris (principalmente para estudios de epilepsia).
T1SG o T2 SG: saturación grasa.
OP: densidad de protones, para estudio de extremidades.

Ventanas de reconstrucción en TAC:


• Mediastínica.
• Pulmonar HR (de alta resolución).
• Pulmonar.
• Ósea.

Extremidad superior

Métodos de estudio:
• Exámenes radiológicos simples.
• Exámenes radiológicos contrastados.
• Angiografías.
• Ecotomografía convencional.
• Ecotomografía doppler – color.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• TAC.
• Artro TC.
• Angio TC.
• RNM.
• Artro resonancia.
• Angio resonancia.

Radiografías vistas en clases:


Displasia esquelética.
Meloreostosis.

Anatomía osteoarticular:
• Brazo.
• Codo.
• Antebrazo.
• Muñeca.
• Mano (carpo, metacarpo y falanges).

Articulaciones:
• Brazo: húmero.
• Codo: húmero – cubito – radio.
• Antebrazo: radio – cubito.
• Muñeca: cubito – radio – escafoides – semilunar y piramidal.
• Carpo: escafoides, semilunar, piramidal, pisiforme, trapecio, trapezoide, grande, y
ganchoso.
• Metatarso: 5 metacarpianos.
• Dedos: 14 falanges.

Húmero:
• Cabeza humeral.
• Corredera bicipital.
• Inserción deltoidea.
• Cóndilo.
• Tróclea.
• Fosa olecraneana.
• Cuello anatómico (superficie medial).
• Tuberosidad menor (Troquín).
• Tuberosidad mayor (Troquiter).
• Región supracondílea.
• Epicóndilo.
• Epitróclea.

Radiografías vistas en clases:


Cáncer de hueso (linfoma).
Cubito minus, plus (ambas son variantes anatómicas).
Sinovio sarcoma de cúbito.

Radio:
• Cabeza.
• Cuello.
• Tuberosidad bicipital.

Cúbito:
• Olécranon.
• Apófisis coronoides.
• Fosa troclear.

Triángulo oscuro en lateral de codo: derrame articular.

Radio:
• Epífisis distal.
• Apófisis estiloides.
• Superficie articular.

Cúbito:

• Apófisis estiloides.
• Epífisis distal.

Núcleos de osificación:

Cóndilo (cóndilo interno).


Radio (cabeza).
Interno (Epicóndilo interno).
Tróclea.
Olécranon (olécranon cubital).
Externo (epicóndilo lateral).

En niños tomar dos proyecciones mínimo de codo.


Gota (tofo gotoso).
Fractura de la cabeza del radio.
Codo de tenista (epicondilitis).
Artritis tuberculosa.

Articulación de muñeca (tiene 3 compartimentos articulares):

• Radio.
• Cúbito.
• Escafoides.
• Semilunar.
• Piramidal.
• Cartílago triangular.

Mano:
• Carpo.
• Metacarpo.
• Falanges.
Hueso sesamoideo del tendón aductor del pulgar.
Huesos del carpo de lateral a medial:
Escafoides, semilunar, piramidal, pisiforme.
Trapecio, trapezoide, grande ganchoso.

Metacarpianos:
• Epífisis proximales (base).
• Epífisis distales(cabeza).
• Superficies articulares.
• Sesamiodeos.

Dedos:
• Epífisis proximal.
• Epífisis distal.
• Superficies articulares.
• Sesamiodeos.

Túnel del carpo:


• Espacio conformado por estructuras óseas, ligamentos y fascias en cuyo espesor
transcurren el nervio mediano y los tendones de los músculos flexores.

Estructuras óseas del túnel carpiano.


• Grande, ganchoso, trapecio, trapezoide, primer metacarpiano.

Síndrome del túnel carpiano: por afección de ligamentos o huesos (pinzan el nervio mediano).
Cadera pelvis y extremidad inferior.

Métodos de estudio:
• Exámenes radiológicos simples.
• Exámenes radiológicos contrastados.
• Angiografías.
• Ecotomografía convencional.
• Ecotomografía doppler – color.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• TAC.
• Artro TC.
• Angio TC.
• RNM.
• Artro resonancia.
• Angio resonancia

Anatomía osteoarticular:
• Coxales
• Cartílago trirradiado: ilión, isquión y pubis.
• Sacro (5 vértebras).
• Cóccix (4 vértebras).
• Importante: músculo psoas e ilíaco (flexión de pierna).

Radiografía AP, estructuras osteoarticulares:


• Estrecho pélvico superior e inferior.
• Sínfisis pubiana.
• Articulación sacro ilíaca.
• Articulación de las caderas.
• Escotaduras ciáticas.
• Agujeros obturadores.
• Espinas ilíacas AS.
• Espinas ilíacas AI.

Cotilo: cartílago articular que ofrece el acetábulo.


Axial y superior: se comprometen en la artrosis.
Medial: se afecta en otras patologías.
Técnica para ver pelvis:
Inlet: pelvis desde adentro.
Oulet: pelvis desde afuera.
Articulación de la cadera o coxofemoral:
• Fémur.
• Coxal.

Psoas ilíaco se articula con el trocánter menor del fémur.

Anatomía de la articulación de la cadera:


• Acetábulo.
• Reborde acetabular.
• Cabeza femoral.
• Cuello femoral.
• Trocánter mayor y menor.
• Surco intertrocantérico.

Quinto espacio: L5-S1


Proyección de cadera: axial de cadera.
TAC de pelvis.

Anatomía osteoarticular: articulación sacro ilíaca (AP y oblicua):


• Huesos ilíacos.
• Alas del sacro.
• Espacios articulares.
• Líneas arcuatas o arqueadas.
• Agujeros de conjunción.
• Márgenes sacros.
• Cóccix

Articulación sacro ilíaca:


• Ala del sacro.
• Ilíaco.
• Espacio articular.
• Márgenes sacros.

Ileitis condensante.

Sínfisis pubiana:
• Pubis.
• Espacio articular.
• Isquión
• Ramas iliopubiana.
• Ramas isquiopubianas.
• Agujeros obturadores.
• Líneas innominadas.

En TAC:
• Pubis.
• Espacio articular.
• Ramas iliopubianas.
• Agujeros obturadores.

Extremidad inferior.

Anatomía:
• Cadera.
• Muslo.
• Rodilla.
• Pierna.
• Tobillo.
• Pie (tarso, metatarsianos, dedos (ortejos)).

Hueso os fabela (sesamoideo en la rodilla 25-30% de la gente).

Estructuras óseas y articulaciones:


• Cadera: fémur + coxal.
• Muslo: fémur.
• Rodilla: fémur + tibia + peroné + rótula.
• Pierna: tibia + peroné.
• Tobillo: astrágalo, calcáneo, escafoides, cuboides, cuneiformes.
• Metatarso: 5 metatarsianos.
• Dedos: falanges.

Estructuras óseas del fémur:


• Cabeza femoral.
• Trocánter mayor y menor.
• Surco intertrocantérico.
• Región supracondílea.
• Cóndilos.
• Surco intercondíleo.
• Diáfisis o Chaff

Articulación de la rodilla:
• Fémur: (región supracondílea, cóndilos femorales, surco intercondíleo).
• Rótula.
• Tibia: (platillos tibiales, tubérculo tibial –espina-, peroné, espina tibial anterior).

Articulación de la rodilla lateral:


• Fémur: región supracondílea – condilo femoral.
• Rótula.
• Tibia: Platillos tibiales, tubérculos tibiales, espinas.

Ligamentos cruzados dan estabilidad AP a la rodilla.

Proyección intercondílea o de túnel:


• Fémur (cóndilos femorales, surco intercondíleo).
• Rótula.
• Tibia (platillos tibiales, tubérculo tibial espina).
• Peroné.

Rótula: Espacio articular lateral es mayor que el medial.


Artro TC se ve y hace con yodo y aire.

Grasa de cuerpo de Hoffa.


Necrosis a vascular.
Tumor de células gigantes.
Osteoma – osteoide.
Encondroma.
Enfermedad de Page o piaget.

Articulación del tobillo: (AP – LAT - OBL):


• Tibia.
• Peroné.
• Astrágalo.
• **OS astragalino **.

Oblicua:
• Tibia: maléolo interno, superficie articular.
• Peroné: maléolo externo, superficie articular.
• Astrágalo.

Pie (AP – OBL - LAT):

• Metatarso: epífisis proximal y distal (base y cabeza), superficies articulares, dos


sesamoideos del ortejo mayor.

Ortejos: (AP OBL).

Fusión o consolidación del tarso. (Calcaneo + Escafoides)


Lipoma interóseo del calcáneo.
Osteomielitis.
Fibroma.
Lepra.

Tipos de pie:
Romano  ancho, y 2º más largo q el primer ortejo  gran parte de la población.
Egipcio  todos los dedos del mismo largo.
Griego  dedo gordo más largo que el resto.
Fenicio??
Columna vertebral

Métodos de estudio:
• Exámenes de radiología simple y contrastada.
• TAC.
• RNM.
• Medicina nuclear – cintigrafía.
• Angiografía.
• Ecotomografía convencional (para menores de 3 meses).

Anatomía osteoarticular:
• Columna cervical.
• Columna dorsal o torácica.
• Columna lumbar.
• Columna sacra.
• Columna coccígea.

Curvaturas fisiológicas:
• Lordosis cervical.
• Cifosis dorsal.
• Lordosis lumbar.
• Cifosis sacro coccígea.

Escoliosis:
Desviación del eje longitudinal de la columna vertebral, pueden ser congénitas o adquiridas.

Cifosis:
Incremento de la convexidad del eje sagital de la columna dorsal, puede ser congénita o
adquirida.

Método de Cobb:
Permite determinar el ángulo de escoliosis, lordosis y cifosis, como predoctores de gravedad y
pronóstico.
• Define los niveles extremos de la curva escoliótica.
• Trazar una horizontal paralela a las placas articulares.
• Trazar la perpendicular a estas líneas.
• El ángulo que forman las perpendiculares constituye el ángulo de Cobb.
A mayor ángulo es peor la patología.
Un ángulo de 10’ aún es normal.

Estructura ósea:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Pedículos.
• Láminas.
• Forámenes neurales.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulaciones uncovertebrales.

Vértebras cervicales:
• Masas laterales del atlas.
• Arco anterior y posterior del atlas.
• Superficie articular.
• Canal raquídeo.
• Cuerpo del áxis.
• Apófisis odontoides.
• Láminas.
• Procesos transversos del áxis.
• Apófisis espinosas.

Vértebras cervicales:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Canal raquídeo.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulaciones uncovertebrales.
• Articulaciones costovertebrales.
• Forámenes vertebrales.
• Forámenes neurales.

Sacro Cóccix:
• Cuerpos vertebrales.
• Canal raquídeo.
• Líneas arcuatas o arqueadas.
• Láminas.
• Alas del sacro.
• Proceso espinoso.
• Superficies articulares.

Estructuras blandas:
• Discos intervertebrales.
• Cartílagos articulares.
• Cápsulas articulares.
• Ligamentos cruzados, transversos, alares.
• Membrana tectoria.
• Ligamento amarillo.
• Ligamento interespinoso.

Estructuras óseas de la columna cervical:


• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Forámenes neurales.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulación interapofisiaria.
• Articulación uncovertebrales.

La toma es en 2 planos, AP y lateral, esta última es la más importante; también se toma oblicua
(derecha e izquierda), además existe la toma transoral para C1 Y C2. Por último está la
toma de cervical dinámica (hiperflexión e hiperextensión)

Proyección de Swimmer (para la gente “sin cuello”): usada para evaluar los cuerpos vertebrales
cervicales inferior y dorsales superiores.
Columna dorsal:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulaciones costovertebrales.

Columna lumbar:
• Cuerpos vertebrales.
• Plataformas articulares.
• Espacios discales.
• Canal raquídeo.
• Forámenes neurales.
• Pedículos.
• Láminas.
• Apófisis transversas.
• Apófisis espinosas.
• Articulaciones interapofisiarias.
• Articulación lumbosacra.

AP – LAT – quinto espacio (L1 – S1).

Columna en caña de bambú (espondilitis anquilosante).


Vértebra Limbus (triángulo de hueso separado del cuerpo).

Columna sacro – cóccix:


• Cuerpos vertebrales.
• Canal raquídeo.
• Alas del sacro.
• Líneas arcuatas.
• Articulación sacroilíaca.
Patología traumática 1

Los traumas del sistema músculo esquelético:


• Fracturas.
• Luxaciones.
• Esguinces.
• Lesiones músculo tendíneas.

Fractura:
• Solución de continuidad ósea o cartilaginosa.
• Pérdida de la integridad de las corticales óseas.
• Pérdida de la integridad de los cartílagos.
• Ruptura del periostio.
• Lesión de los vasos sanguíneos y los nervios.
• Disrupción de las trabéculas óseas.
• Lesiones en ligamentos, cápsulas articulares, tendones y músculos.

Signos radiológicos de las fracturas:


• Deformidad ósea.
• Alteración de la continuidad cortical.
• Alteración de los ejes óseos.
• Alteración focal de la densidad ósea.
• Disrupción de las trabéculas óseas.
• Derrame intraarticular.
• Aumento de volumen de partes blandas.

Clasificación de las fracturas:


• Abiertas.
• Cerradas.

Dependen del rasgo de fractura; orienta el mecanismo de fractura:


• Transversales.
• Longitudinales.
• Oblicuas.
• Espiroídeas.
• Conminutas.
• En bloque.

• Desplazadas.
• Anguladas.
• Impactadas.

• Completas.
• Incompletas.

• Epifisiarias.
• Fisiarias.
• Metaepifisiarias.
• Metafisiarias.
• Metadiafisiarias.
• Diafisiarias.

• Intraarticular.
• Extraarticular.

• Por caída.
• Por golpe.
• Por avulción (por tracción del tendón).
• Por tracción.
• Por atrición (por que se separa el hueso).
• Por corte.
• Por sobrecarga (stress).
• Por arma blanca.
• Por arma de fuego.
• Por metralla (lo que viene de una onda expansiva).
• Por Electrocución.

• En hueso normal.
• En hueso patológico (insuficiencia).

• Agudas.
• Subagudas.
• Crónicas.

Métodos de estudio radiológico:


 Radiografía simple (2 proyecciones ortogonales AP y lateral; ocasionalmente una o más
proyecciones oblicuas).
 TAC (especialmente para cara, tarso y acetábulo).
 RNM (idealmente para partes blandas).
 Ecotomografía (idealmente para partes blandas).

Fracturas en pacientes pediátricos con Físis no fusionada.


Clasificación de Salter – Harris.
Iº casi no se ven. Fisis.
IIº lesión de físis + Metáfisis.
IIIº lesión de físis + epífisis.
IVº lesión de físis + epífisis + metaepífisis.
Vº aplastamiento de placas Epifisiarias.

Fractura en Torus es impactada.

Clasificación de Neer: por número de fragmentos; número de fragmentos menos 1 determina el


grado de Neer.

Clasificación de Muller: para zona supracondílea del húmero (especial en niños).

Clasificación Mason: para cabeza de radio.

Luxo fractura (de codo) de Monteggia: luxación del radio + fractura de cúbito.

Fractura de Colles: fractura de muñeca principalmente del radio (mano queda hacia adelante).

Fractura de Smith = Colles inverso (mano hacia atrás).

Fractura de Barthon: muñeca con extensión articular.

Luxo fractura (de muñeca) de Galeazzi: luxación de ulna, fractura de radio.


Fracturas de escafiodes.

Clasificación de Garden de las fracturas del cuello femoral.


1) Impactación en valgo de la cabeza femoral.
2) Fractura completa no desplazada.
3) Desplazamiento en varo de la cabeza femoral.
4) Pérdida completa de continuidad ósea.

Complicaciones de las fracturas:


 Infecciones  necrosis a vascular.
 Acortamiento de extremidad.
 Pérdida de función  inestabilidad articular.
 Consolidación insuficiente.
 Pseudoartrosis
 Artrosis (fijación de la articulación).
Proceso de remodelación ósea y cicatrización

Patología traumática II

Fracturas de pelvis y de acetábulo…

Fracturas del anillo pélvico:

 Tipo AI: estable fractura por avulción, generalmente por un ligamento o un tendón.
 Tipo BI: estable fractura de Duvelneil, compromete rama ilíaca y pubiana del mismo
lado. Solo compromete una parte del anillo pélvico.
 Tipo CII: inestable, fracturas isquiolaterales de ramo pubiano, compromete ambas
ramas.
 Tipo DII: Diastesis de la sínfisis pubiana. Se abre la sínfisis, dos fracturas estables.
 Tipo EII: sub luxación de articulación sacroilíaca. Se abre el anillo pélvico por atrás.
 Tipo FIII: fractura de Stradel. Se fractura la pelvis en los dos lados. Ramas iliopubianas
e ilioisuiáticas. Se separa las paredes medias del pubis.

Zona posterior del acetábulo estabiliza las caderas; las fracturas aquí son las más complicadas.

Modelo de alineamiento de la columna cervical:

 Línea anterior.
 Línea media.
 Línea posterior.
 Columna anterior.
 Columna media.
 Columna posterior.

Características de las fracturas de la columna cervical.

 La anatomía y mecánica de la columna cervical es compleja, con amplio rango de


movilidad.
 Las estructuras osteoarticulares son más débiles.
 60% de las fracturas se producen desde C4 – C6.
 El mecanismo de flexión – compresión ocasiona el 70% de estas fracturas.
 60% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otras fracturas vertebrales.
 Se asocian a grandes lesiones neurológicas.

Fractura de Jefferson: arco posterior del atlas (principalmente); en general se les llama así a
todas las fracturas de C1.
Fractura de la apófisis odontoides del axis: de base, de odontoides + cuerpo (ambas nombradas
son inestables).
Fractura de Hangman: lesión por hiper extensión de C2, también llamada del ahorcado.
Fractura por flexión compresión.
Fractura de Mc Geil: pueden ser con compromiso sacroilíaco. Son fracturas complejas. Se
rompe la pelvis por delante y por atrás, separándose. La línea de fractura posterior puede
comprometer al sacro y el ilíaco.
Fracturas complejas: son una mezcla de todo lo anterior.
Fractura Tear Drop o en lágrima: generalmente por avulción (tracción ligamentosa); es estable.
Fractura de Clay Shoveler’s: fractura de los procesos espinosos.

Modelo de alineamiento de la columna dorso lumbar:

 Línea anterior.
 Línea media.
 Línea posterior.
 Columna anterior.
 Columna media.
 Columna posterior.

Características de las fracturas de la columna dorso lumbar:

 La anatomía y mecánica de la columna dorso lumbar es menos compleja.


 Las estructuras osteoarticulares son más resistentes.
 90% de las fracturas se producen desde D 11 – L4.
 60% de las fracturas se producen desde T 12 – L2.
 El mecanismo de flexión compresión ocasiona el 75% de las fracturas.
 40% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otra fractura vertebral.
 Se asocian a fracturas de calcáneo.

Fractura por compresión L1 – T12.


Fractura de Chance: flexión compresión más rotación; fractura de cuerpo por flexión
compresión; fractura de disco; fractura transversa de arco posterior.
Fractura por estallido (Burst).

L5: tiene forma de gorro de Napoleón.


Espondilosis (cuando es bilateral de asocia con espondilolistésis) – espondilolistésis
(movimiento anterior de la vértebra): se produce entre los 7 y 11 años, es asintomático;
afecta L1 – L5 (las apófisis articulares); se fractura el cartílago de crecimiento.
Causa más común de espondilolistésis es degenerativa (por artrosis); puede ser en distintos
grados (del 1 al 4, dependiendo del cuarto del cuerpo que se corre). Siempre el cuerpo que
se corre es el de arriba.

Luxaciones: pérdida de la relación o congruencias de las estructuras óseas que forman una
articulación.
Pueden ser congénitas o adquiridas.
Clínicamente se manifiesta por:
 Deformidad articular.
 Alteración funcional.
 Intenso dolor si su etiología es traumática.

Congénitas:
Displasia luxante de caderas: anomalía del desarrollo; una por cada 400 R.N.; antes de los 8
meses el tratamiento es ortopédico; después de los 8 meses el tratamiento es quirúrgico y la
persona queda coja; si no se trata se forma otro pseudo acetábulo, que no es realmente una
articulación, por lo tanto se produce artrosis.

Adquiridas:
Luxación recidivante de la rótula.
Luxación anterior o posterior del hombro (la anterior es la más común).
Lesión de Hill Sachs  secuela de la luxación recidivante de hombro (por golpes contra la
glenoides).
Lesión de Bankart  lesión de la glenoides por la luxación recidivante de hombro.
Luxación de codo.
Luxación de semilunar.
Luxación del meñique.
Luxación de cadera (casi siempre es hacia posterior).
Luxación de rodilla.
Luxación de tobillo.

Esguinces: lesiones de los ligamentos y estructuras fibrosas que sustentan una articulación.
Grado 1: elongación.
Grado 2: ruptura parcial.
Grado 3: ruptura completa.

Clínicamente se manifiestan por:


 Intenso dolor.
 Impotencia funcional.
 Aumento de volumen peri articular.
Hardwares traumatológicos.

Elementos de fijación:
 Externos
1. transitorios.
2. yeso.
3. fijadores externos.

 Internos.
1. alambres.
2. clavos.
3. grapas.
4. tornillos.
5. placas.
6. clavos endomedulares.

Prótesis articulares: elementos articulares conformados por componentes metálicos y plásticos


que permiten reemplazar una articulación o alguno de sus componentes, otorgando
movilidad y recuperación funcional.

Patología osteoarticular tumoral 1.

Tumores del sistema músculo esquelético: los tumores son lesiones generadas por una
reproducción celular anormal, no controlada en un órgano o tejido.

Métodos de estudio de los tumores óseos:


 Exámenes radiológicos  Ecotomografía Doppler color.
simples.  Medicina nuclear Cintigrafía.
 Angiografía.  TAC.
 Ecotomografía convencional.  RNM.

Radiología simple:
 Alteración de la densidad  Alteración del grosor cortical.
ósea.  Pérdida de la continuidad
 Alteración del patrón cortical.
trabecular.  Reacción del periostio.
 Alteración de la matriz ósea.  Alteraciones de partes
 Insuflación y deformidades blandas.
óseas.

Medicina nuclear Cintigrafía:


 Aumento o disminución de la actividad osteoblástica.
 Superscan  manifestación grosera de la alteración ósea.
TAC:
 Alteración de la densidad  Alteración del grosor cortical.
ósea.  Pérdida de la continuidad
 Alteración del patrón cortical.
trabecular.  Reacción del periostio.
 Insuflación y deformación  Alteraciones de partes
ósea. blandas.

RNM:
 Alteración de la intensidad cortical.
 Alteración de la intensidad medular.
 Insuflación y deformidad ósea.
 Alteración del grosor cortical.
 Reacción del periostio.
 Pérdida de la continuidad ósea.
 Alteración de partes blandas.
 Impregnación anómala con gadolinio.

Características generales de los tumores músculo esqueléticos.


 Crecen localmente: la lesión crece dentro del hueso, alterando su estructura,
pudiendo deformarlo e insuflarlo.
 Extensión a estructuras vecinas: la lesión destruye las corticales óseas y se
extiende hacia las partes blandas adyacentes, insuflándolas.
 Compromiso a distancia (metástasis): se compromete otros órganos o tejidos
tales como pulmones o hígado, por diseminación vascular o linfática.
(dependiendo del tipo de tumor, es la forma de movilización).

Patrones de presentación de las lesiones:


 Geográfico: lesiones óseas bien definidas, de márgenes con esclerosis periférica.
 Moteado (carcomido): lesiones óseas mal definidas, de márgenes poco precisos
sin esclerosis periférica, matriz irregular con áreas de hueso respetadas.
 Permeativas (apolillado): lesiones óseas mal definidas, sin márgenes definidos,
sin esclerosis marginal, matriz ósea heterogénea con invasión medular.
(esclerosis: formación de hueso alrededor del tumor)

Clasificación según su comportamiento: diferenciación celular:


 Lesiones no neoplásicas (lesiones congénitas no adquiridas que simulan
tumores).
 Tumores benignos.
 Tumores malignos (cáncer), pueden ser: primarios (propios del tumor) o
secundarios (producto de metástasis).

Clasificación según su origen celular:


 Osteogénicos.
 Condrogénicos.
 Histiocíticos.
 Lipogénicos.
 Miogénicos.
 Vasculares.
 Neurogénicos.
 Notocordales (principalmente afectan el sacro y el clivus).
 Hematopoyéticos.
 Desconocidos (por ejemplo el sarcoma de Ewing).

• Formadores de hueso.
• Tumores formadores de cartílago.
• Tumores formadores de tejido conectivo.
• Tumores histiocíticos.
• Formadores de grasa.
• Tumores metastáticos.

Tumor condroblástico: anular, con forma de coma, calcificaciones en pop corn.


Osteoblásticos: borroso, densidades algodonosas o nubosas.
Encondroma: prolifera un tejido parecido al cartílago dentro del hueso, pese a esto es
benigno.
Triángulo de Codman: se forma en el periostio cuando se produce un sarcoma.
En el calcáneo generalmente se dan tumores benignos.
Encondromatosis: metástasis con trasfondo genético.

Clasificación según compromiso óseo:


• Monostótico: solo se compromete un hueso.
• Poliostótico: compromete más de un hueso.

Clasificación según localización:


• Diafisiarios. • Intracortical. • Yuxtaarticular
• Epifisiarios. • Yuxtacortical. .
• Metafisiarios. • Subperióstico. • Intraarticular.
• Intramedular. • Subcondral. • Periarticular.

Localización de tumores en huesos largos:


• Centrales: quiste óseo simple, encondroma, displasia fibrosa (no es un tumor
pero se comporta como tal).
• Excéntricos: osteoma, fibroma condromixoide, quiste óseo aneurismático,
fibroma no osificante, defecto fibroso cortical, tumor de células gigántes.

Localización de tumores en las vértebras:


• Anteriores (cuerpo)  malignos.
• Posteriores  benignos.
• Excepciones: hemangioma, granuloma eosinófilo.

Patrones de crecimiento:
• Lento (por lo general son benignos): márgenes bien definidos, bordes
escleróticos, zona de transición estrecha.
• Agresivos (por lo general malignos): márgenes mal definidos, ausencia de
esclerosis, zona de transición amplia y difusa.

Reacción del periostio (en tumores malignos, infecciones y fracturas):


• Continuas:
1. sólido longitudinal.
2. sólido ondulado.
3. sólido abultado.
• Interrumpidas:
1. perpendicular Sunburst (en sol naciente, características de Osteosarcoma, este
cáncer parte con la terapéutica de amputación de la extremidad comprometida).
2. perpendicular Velvet (igual a la anterior pero menos complicada).
3. lamelada (onion skin)
4. triángulo de Codman.

Tipos más frecuentes por edad:


Edad Tumor benigno Tumor maligno
0-10 Quiste óseo simple Sarcoma de Ewing
Granuloma eosinófilo Compromiso leucémico
Neuroblastoma
metastático
10-20 Fibroma no osificante Osteosarcoma
(no se toca) Sarcoma de Ewing
Displasia fibrosa. Adamantimoma. (muy
Quiste óseo simple raro)
Quiste óseo
aneurismático
Osteocondroma.
Osteoma osteoide
Osteoblastoma.
Condroblastoma.
Fibroma condromixoide
20-40 Encondroma Condrosarcoma.
Tumor de células
gigantes
>40 Osteoma Metástasis.
Mieloma múltiple.
( tumor de los
ancianos)
Condrosarcoma.
Cordoma
Predilección por determinados huesos:
• Quiste óseo simple (húmero y fémur proximal).
• Displasia, osteofibroma (tibia y peroné, cortical anterior).
• Defecto fibroso cortical (diáfisis de huesos largos).
• Osteoma osteoide (duele “como caballo”) (fémur y tibia).
• Condroblastoma epifisiario (epífisis proximal de la tibia).
• Tumor de células gigantes (epífisis de fémur, tibia, peroné y rótula).
• Adamantimoma (tibia y mandíbula).
• Osteosarcoma perióstico (tibia).
• Condrosarcoma de células claras (fémur y húmero proximal).
• Cordoma (sacro, clivus del occipital, y C2).
• Osteosarcoma paraostal (cortical posterior del fémur distal).
• Mieloma múltiple (pelvis, columna, cráneo).

Factores a considerar en el diagnóstico:


• Edad. • Reacción del periostio.
• Duración de los síntomas. • Asociación con masa de partes
• Localización ósea. blandas.
• Patrón de presentación. • Presencia de metástasis a
• Localización intraósea. distancia.

Lesiones óseas no neoplásicas que simulan tumores:


• Lesiones que afectan los huesos o las partes blandas adyacentes, conformadas
por células maduras bien diferenciadas o material de depósito, cuyo origen no
corresponde al de los tejidos óseos, y que su crecimiento puede alterar la
estructura ósea.
• Displasia ósea fibrosa.
• Enfermedad de Paget.
• Histiocitosis de células de Langerhans.
• Granuloma eosinófilo (monostótico).
• Tumores pardos del hiperparatiroidismo.
• Infarto óseos (la cicatrización de esto puede simular un cáncer).
• Fracturas por stress (por demolición del hueso).
• Miositis osificante (los músculos se osifican).

Displasia fibrosa:
• Corresponde a una anomalía del desarrollo del mesénquima formador de huesos
en que los osteoblastos fracasan en su diferenciación y maduración,
condicionando una metaplasma fibrosa que reemplaza el hueso trabecular.
• Puede ser mono o poliostótico.
• Su localización más frecuente es en el cuello femoral del niño.
• Puede afectar un lado del cuerpo, incluyendo pelvis y costillas.
• Si se acompaña con pubertad precoz y manchas café en la piel corresponde al
síndrome de Mc-Cune – Allbright (niñas).
• La cintigrafía es de gran ayuda para evaluar su distribución.

Enfermedad de Paget:
• Se presenta hasta en un 3% de la población mayor de 40 años.
• Se caracteriza por una excesiva y anormal remodelación de los huesos.
• Comprende períodos de intensa actividad y otros de inactividad ósea.
• Su etiología es desconocida, pudiendo existir factores inflamatorios.
• Las alteraciones óseas comprenden lesiones osteoporóticas, densas y
algodonosas.
• Compromete principalmente el esqueleto axial, mayor en pelvis y columna.
• Ocasionalmente puede degenerar en un Osteosarcoma.

Histiocitosis de células de Langerhans:


• Corresponde a una inflamación de histiocitos en diversos tejidos, lo que
condiciona grados variables de destrucción ósea y de alteración de partes
blandas adyacentes.
• Puede presentarse de tres maneras:
1. granuloma eosinófilo (formas crónicas).
2. enfermedad de Hand – Schüler – Christian (formas crónicas).
3. enfermedad de Letter – Siwe (mortal)
• Puede comprometer cualquier hueso o segmento óseo, teniendo preferencia por
el cráneo, las vértebras, huesos largos, y esternón.
• Su etiología es desconocida, pudiendo corresponder a una respuesta
inmunológica alterada a la presencia de un virus.
• Afecta preferentemente a los niños.

Patología tumoral osteoarticular II.

Tumores óseos benignos: lesiones que afectan los huesos, conformados por células
maduras bien diferenciadas, cuyo crecimiento altera la estructura ósea.

 Osteoma.  Osteoblastom  Condroblasto


 Enostosis. a. ma.
 Osteoma  Condroma.  Fibroma
osteoide. condromixoid
e.

Osteoma:
 Generalmente compromete la tabla externa de la calota craneana, seno frontal y
etmoides.
 Cuando compromete los huesos tubulares adopta una disposición paraostal.
 Se presenta entre los 10 – 70 años de edad.
 Es asintomático, constituyendo muchas veces un hallazgo.
 Cuando se asocia a nódulos subcutáneos y poliposis intestinal constituye el
síndrome de Garden.
 En su diagnóstico diferencial deben considerarse: Osteosarcoma paraostal, miositis
osificante yuxtacortical, lipoma parostal osificado.

Osteoma osteoide:
 El dolor habitualmente nocturno que cede con aspirina, es un síntoma típico.
 Se presenta entre los 10 – 30 años de edad.
 Radiológicamente se caracteriza por formación de hueso denso con presencia de
un nidus (nódulo denso irregular) radiolúcido con o sin centro esclerótico.
 Su tamaño es menor a 1.5 cm.
 Puede tener más de un nidus (multifocal).
 En su diagnóstico diferencial deben considerarse fracturas por stress, absceso
cortical, Osteosarcoma intracortical, isloteóseo, osteoblastoma.

Osteoblastoma.
 Semejante al osteoma osteoide, pero sobre los 2 cm.
 Puede comprometer cualquier hueso, pero preferente afecta las vértebras
(elementos posteriores).
 El dolor no cede con aspirina.
 Se clasifican en convencional y agresivo, pudiendo estos últimos metastatizarse.
 En su diagnóstico diferencial deben considerarse el osteoma osteoide gigante,
quiste óseo aneurismático, encondroma.

Condroma:
 Es el tumor benigno más frecuente en los huesos tubulares cortos (falanges y
metacarpianos) donde se aprecian como lesiones completamente radiolúcidas.
 En los huesos largos pueden mostrar calcificaciones en su interior.
 Se encuentran formados por cartílago hialino maduro.
 Cuando se localizan en situación central se denominan encondromas.
 Si su situación es extracortical constituye los condromas periósticos o
yuxtacorticales.
 Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas, de márgenes mal
definidos, con calcificaciones en su interior (pop corn).
 En un bajo porcentaje pueden malignizarse (condrosarcoma).

Condroblastoma epifisiario (no se toca):


 Tumor de Codman.
 Se aprecia entre los 5 – 25 años de edad, siendo más frecuentes en hombres.
 Ocurren antes de la maduración esquelética.
 Característicamente epifisiario de huesos largos y rótula (equivalente epifisiario,
también comprenden trocánteres del fémur, las espinas de la tibia, entre otras).
 Radiológicamente es una lesión hipodensa, excéntrica, de bordes escleróticos,
pudiendo presentar calcificaciones dispersas en su matriz.
 Sus síntomas incluyen dolor, tumefacción local y artritis.

Osteoconfroma (exostosis ósea):


 Habitualmente se presenta entre los 20 – 30 años.
 Radioógicamente corresponde a una exostosis osteocartilagenosa.
 Es más frecuente en las Metáfisis de los huesos largos, en torno a la rodilla y el
codo.
 Adopta una dirección hacia la diáfisis.
 Pueden presentar una base pediculada o ancha.
 Presenta continuidad con la cortical y continuación con la médula ósea.
 Ocasionalmente poseen focos cálcicos en su tallo.
 Pueden ser asintomáticos y constituir un hallazgo o provocar síntomas por
bloqueo articular o compresión de estructuras vecinas.

Fibroma no osificante:
 Puede presentarse como defecto fibroso cortical, si es <2 cm.
 Se encuentran hasta en un 30% de los < de 20 años.
 Radiológicamente aparece como una lesión radiolúcida elíptica, de carácter
geográfico, confinada a la corteza de los huesos largos, cercana al cartílago de
crecimiento, de margen esclerótico.
 Normalmente evolucionan hacia la desaparición espontánea.
 Son lesiones que no deben ser biopsiadas, sólo controladas (no se tocan).
 Nunca insufla el hueso.
 Es bastante frecuente.

Tumor de células gigantes:


 También conocido como osteoclastoma.
 Son lesiones histológicamente benignas, muy agresivas, que potencialmente
pueden malignizarse (5 – 10%).
 Se presentan habitualmente entre los 20 – 40 años, principalmente en mujeres.
 Comprometen preferentemente el extremo articular de los huesos largos o los
equivalentes epifisisrios.
 Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida, de carácter
geográfico, sin margen esclerótico ni reacción perióstica, invadiendo la medular
y extendiéndose hacia las partes blandas adyacentes.
 En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático
yuxtaarticular, histiocitoma fibroso, tumor pardo, ganglión intraóseo.
 No se toca.

Lipoma intraóseo:
 Se presenta en pacientes de cualquier edad, entre los 5 – 75 años.
 Su incidencia se encuentra en aumento, por incremento de las expectativas de
vida.
 Pueden ser de localización intraósea, cortical o paraostal.
 Tienen predilección por región intertrocantérica del fémur y cuerpo del
calcáneo, siendo menos frecuente en huesos ilíacos, y tibia proximal.
 Radiológicamente se presentan como lesiones radiolúcidas, de bordes bien
definidos, con calcificaciones centrales ocacionales.

Hemangioma – linfangiomatosis (más agresivo):


 Se presenta habitualmente entre los 40 – 60 años de edad.
 Pueden comprometer cualquier hueso, teniendo predilección por las vértebras
dorsales y lumbares, el cráneo y los huesos tubulares de las manos y los pies.
 Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas con gruesas
trabéculas que siguen un patrón de estriación vertical en panal o radiada.

Quiste óseo simple:


 Se presentan en pacientes de entre 1 20 años de edad, comprometiendo
preferentemente las diáfisis proximales de húmero y fémur.
 En > de 20 años compromete principalmente el calcáneo y los ilíacos.
 Es una lesión radiolúcida, central, bien circunscrita, de margen esclerótico, sin
reacción del periostio.
 Se complica de fracturas patológicas en el 60 % de los casos, generando el signo
del fragmento caído.
 En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático,
fibroma no osificante, encondroma, displasia fibrosa, abscesos.

Quiste óseo aneurismático:


 Se presenta en pacientes < de 20 años.
 Predilección por Metáfisis de huesos largos, pudiendo comprometer vértebras y
huesos ilíacos.
 Probable origen venooclusivo, FAV, o trauma.
 Ocasionalmente asociado a lesiones preexistentes, tales como osteoblastoma,
tumor de células gigantes, condroblastma, displasia ósea fibrosa.
 Radiológicamente se presenta como lesiones expansiva multiquística excéntrica,
con reacción perióstica de contención.
 En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo simple, fibroma
condromixoide, tumor de células gigantes.

Fibroma condromixoide:
 Se presentan más frecuentemente entre los 10 – 30 años de edad.
 Son más frecuentes en pacientes hombres.
 Tienen predilección por los huesos largos de extremidad inferior.
 Sus síntomas más destacables son dolor y edema de partes blandas.
 Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida excéntrica, de
carácter geográfico, de bordes escleróticos, pudiendo producir convexidad
cortical, no tienen calcificaciones en su interior; puede llegar a medir hasta 10
cm en su eje mayor.
 Diagnóstico diferencial: quiste óseo aneurismático.

Cordoma (muy raro):


 Tumor benigno de células embrionarias persistentes de la notocorda.
 Siempre se localiza en situación central, comprometiendo preferentemente el
sacro y el clivus del occipital.
 Tiene un comportamiento agresivo destruyendo corticales y comprometiendo
estructuras vecinas, formando una masa de partes blandas.

Patología tumoral osteoarticular III.

Tumores óseos malignos primarios: lesiones que afectan los huesos, conformados por
células inmaduras mal diferenciadas, cuyo crecimiento altera la estructura ósea y
compromete su integridad y la de los tejidos adyacentes, pudiendo extenderse vía
sanguínea o linfática a otros órganos a distancia.

 Osteosarcoma.  Fibrohistocitoma maligno.


 Sarcoma paraostal.  Liposarcoma.
 Condrosarcoma.  Rabdomiosarcoma (derivado
 Angiosarcoma. del músculo estriado).
 Sarcoma de Ewing.  Sarcoma neurogénico.
 Leucemia.  Linfoma no Hodgkin (viene de
 Plasmocitoma solitario. los LB).
 Ameloblastma.  Mieloma múltiple.
 Fibrosarcoma.  Adamantimoma.
 Enfermedad no Hodgkin.

Osteosarcoma:
 Tumor maligno de estirpe osteogénica que se manifiesta en gente joven,
habitualmente entre los 10 – 20 años de edad, siendo más frecuentes en
hombres.
 Sus síntomas característicos son dolor, tumefacción, limitación del movimiento,
calor y fiebre.
 Tiene predilección por los huesos largos, generalmente alrededor de la rodilla.
 Radiológicamente se presenta como una lesión metafisiaria intramedular, mal
delimitada, con patrón mixto de osteolisis y osteoesclerosis, gran masa de partes
blandas, reacción perióstica tipo triángulo de Codman o aspecto de sol naciente.
 Tumor de mal pronóstico que requiere desarticulación al miembro afectado,
pudiendo además comprometer otros órganos a distancia, en especial otros
huesos y pulmón.
Sarcoma paraostal:
 Se presenta habitualmente en pacientes de 20 – 50 años de edad.
 Posee una localización característica, adyacente al periostio de los huesos,
preferentemente al aspecto posterior de la diáfisis distal del fémur.
 Radiológicamente se manifiesta como una masa ósea a sésil (de borde ancho),
de bordes irregulares.
 Rara vez invade la cavidad medular del hueso.
 Es de origen osteogénico.

Condrosarcoma:
 Pueden ser primarios o secundarios a encondroma u Osteosarcoma.
 Se presenta entre los 30 – 60 años de edad, siendo más frecuente en hombres.
 Los síntomas clásicos son dolor y masa de partes blandas.
 Predilección por las Metáfisis de los huesos largos y la pelvis.
 Es el tumor maligno más frecuente en la escápula, el esternón, las costillas
(uniones condrocostales) y los huesos de la mano.
 Generalmente son de crecimiento lento, por ello se descubren de manera casual.
 Pueden ser centrales o periféricos.
 Radiológicamente se manifiestan como una lesión expansiva, con
engrosamiento cortical, festoneado en dorsal (parte interna de la cortical), y
gruesas calcificaciones anulares en su espesor.

Sarcoma de Ewing:
 Tumor de etiología desconocida, con probable origen neoroectodérmico.
 Se presenta habitualmente entre los 5 – 30 años de edad, preferentemente en
hombres, de raza blanca.
 Su sintomatología comprende dolor, tumefacción, fiebre, baja de peso, y
leucocitosis pudiendo en ocasiones constituir un hallazgo.
 Dos tercios se localizan en las extremidades inferior, sacro, pelvis, metediáfisis
de los huesos largos.
 Se caracteriza por osteólisis mal definida con erosión de las corticales.
 Siempre se acompaña de gran masa de partes blandas.
 Determina importante reacción del periostio (telas de cebolla o cepillo).
 En su diagnóstico diferencial debe considerarse osteomielitis, Osteosarcoma,
linfoma.
 En radiografías es muy sutil, generalmente produce metástasis.

Mieloma múltiple:
 Tumor derivado de células plasmáticas que se presentan generalmente de
adultos mayores de 40 años.
 Representan el 40 % de los tumores óseos malignos.
 Es un tumor diseminado desde su inicio, comprometiendo múltiples huesos, con
predilección por la bóveda craneana, la pelvis, vértebras y costillas.
 Su manifestación radiológica inicial puede ser solo osteoporosis y fracturas
vertebrales por insuficiencia (en cuña).
 Sus síntomas son derivados de las estructuras comprometidas.
 Existe una variedad con compromiso de un solo hueso que corresponde al
plasmocitoma solitario (variante menos agresiva).
 Radiológicamente son lesiones de tipo esclerótico, de carácter geográfico con
destrucción cortical y ocupación del lecho óseo por tejido blando, conformado
por células plasmáticas atípicas.
 Sanguíneamente se puede diagnosticar por las proteínas de Bence – Jones.

Adamantimoma (angioblastoma):
 Se presenta en pacientes de 20 – 50 años de edad.
 Se localiza en las diáfisis de los huesos largos, representando la tibia el 85%.
 Puede presentar un patrón poliostótico multicentro.
 Radiológicamente se manifiesta como una lesión osteolítica, expansiva, de
carácter geográfico, de localización central o menos comúnmente excéntrica. No
presenta reacción perióstica, a no ser que se fracture.
 Habitualmente se acompaña de esclerosis ósea perilesional y pequeños focos de
osteólisis adyacente o en el peroné.
 En su diagnóstico diferencial debe considerarse la displasia fibrosa, fibroma no
osificante, quiste óseo aneurismático, y el fibroma condromixoide.

Tumores óseos malignos (metastásicos): dos tipos, metástasis que producen los tumores
óseos y las metástasis óseas de otros tumores.
Un tumor óseo puede dar metástasis en cualquier órgano (incluido el hueso), y hay otro
tipo de lesiones óseas, que son metástasis ocasionadas por tumores malignos de
otros órganos.

Lesiones que afecta los huesos, conformadas por células inmaduras mal diferenciadas,
cuyo origen primario es de un órgano o tejido no óseo, que invaden el hueso y
alteran la estructura ósea, comprometiendo su integridad y la de los tejidos
adyacentes.

 Adenocarcinoma mamario  Carcinoma tiroídeo.


(más común).  Cáncer testicular.
 Carcinoma prostático.  Neuroblastoma.
 Carcinoma pulmonar.  Tumor de Wilms.
 Carcinoma de células renales.  Cualquier tumor maligno.
 Adenocarcinoma digestivo.

• Los tumores de estirpe maligna que alcanzan el tejido óseo desde neoplasias que
se han desarrollado en otros órganos o tejidos lo hacen a través del torrente
sanguíneo o linfático.
• Ocasionalmente no es posible determinar el tumor primario, dado el grado de in
diferenciación de las células metastásicas.
• Habitualmente forman nódulos o masas que destruyen el hueso e invaden los
tejidos adyacentes, ocasionando fracturas patológicas y compromiso de
estructuras neurales, vasculares o articulares.
• Su presencia define una de las modalidades de etapa IV de un cáncer, lo que lo
transforma en intratable, pudiendo realizarse sólo algunos procedimientos
paliativos de estabilización y para combatir el dolor.

Patología osteoarticular infecciosa.

• Infección: proceso patológico de un tejido u órgano provocado por agentes


infecciosos.
• Pueden ser de etiología bacteriana, viral o parasitaria.
• El proceso infeccioso puede ser local, si sólo compromete un tejido, estroma u
órgano, o generalizado si el agente infeccioso alcanza el torrente sanguíneo o
linfático y compromete otros órganos o tejidos a distancia.
• Dependiendo del grado del daño y las respuestas del cuerpo los procesos
infecciosos pueden ser edematosos, flegmonosos, o abscesazos.

Factores que condicionan la infección:


• Factores dependientes del huésped:
1. capacidad inmunológica.
2. edad.
3. enfermedades o lesiones previas.

• Factores dependientes del agente infeccioso:


1.-capacidad infectante (virulencia).
2.-producción de toxinas.
3.-presencia de cápsula.
4.-producción de enzimas.

• Factores dependientes del medio ambiente:


1. temperatura.
2. contaminación.

Mecanismos de defensa:
• Barreras naturales: piel, mucosas.
• Sistema de defensa sanguíneo y tisular: PMN, macrófagos.
• Sistema inmunológico: inmunidad mediada por anticuerpos, inmunidad mediada
por células.

Microorganismos más frecuentes:


Bacterias: Staphilococus Aureus (Dorado) (el más común); streptococo; gram
negativos; mycobacterium tuberculosis.
Parásitos: hidatidosis (trasmitido por el perro en forma quística).
Hongos: mucormicosis, criptococosis.
Virus: coxakie, adenovirus.

Staphilococus dorado (aureus):


• Cocácea gram positiva. • Produce enzimas líticas.
• Se agrupa en racimos. • Produce sustancias
• Produce penicilinasa. vasoactivas.

Mycobacterium Tuberculosis:
• Bacilo gram positivo. • Produce enzimas líticas.
• Zhiel Nielsen positivo. • Lenta reproducción.
• Posee cápsula.

Mecanismos de infección (lo propicia una fractura especialmente expuesta):


• Infección directa. • Por vecindad.
• Hematógena (la más común). • Post operatoria.

Infecciones osteoarticulares:
• Huesos (osteítis, periostitis, osteomielitis (muy complicada, es la más frecuente
y se produce por lo general en la médula)).
• Articulares: artritis séptica, artritis exudativa.
• Partes blandas: flegmón abscesos.

Procesos inflamatorios:
• Hiperemia local. estimuladores, enzimas
• Exudación (edema). líticas).
• Invación por PMN. • Activación de macrófagos.
• Liberación de mediadores • Cicatrización.
(vasoactivos, citotóxicos,

(Por lo general las cicatrizaciones dejan secuelas en los huesos).

Métodos de estudio de las infecciones osteoarticulares:


• Exámenes radiológicos • Medicina nuclear (cintigrafía).
simples. • TAC.
• Ecotomografía convencional. • RNM.
• Ecotomografía doppler.

Radiología simple:
• <5% es anormal al inicio de los síntomas.
• <35% es positivo dentro de la primera semana.
• 90 – 95 % es anormal a las 3 – 4 semanas de evolución.

Los hallazgos que permiten sospechar infección ósea son:


• Alteración de la densidad • Aumento de volumen de
mineral ósea. partes blandas adyacentes.
• Lesiones osteolíticas de bordes • Derrames intraarticulares.
mal definidos. • Presencia de gas.
• Reacción del periostio.

Ecotomografía convencional.
• Permite solo evaluar las partes blandas.
• Es particularmente útil en la evaluación de los derrames intraarticulares (se ven
negros).
Las alteraciones que sugieren infección osteoarticular:
• Edema de partes blandas. • Abscesos de partes blandas
• Derrame intraarticular. vecinas.
• Colecciones líquidas • Incremento del flujo
adyacentes al periostio. sanguíneo.
• Trombosis venosa.

Cintigrafía ósea:
• Requieren estudios trifásicos con evaluación dinámica de la captación por el
hueso y pool sanguíneo.
• Sus hallazgos son precoces que en las radiografías.
• Es altamente sensible y en forma precoz, pero muy inespecífica.
Las alteraciones que sugieren infección ósea son:
• Incremento de la actividad osteoblástica.
• Incremento del pool sanguíneo focal.
• Fijación de leucocitos marcados con Gadolinio.

TAC:
• Sus hallazgos son más precoces que en las radiografías.
• Es particularmente útil en la evaluación de las infecciones vertebrales, pélvicas,
y del esternón.
Las alteraciones que sugieren infección ósea son:
• Incremento de la densidad medular (precoz).
• Esclerosis, desmineralización, y reacción periostal (crónicos).

RNM:
• Mejor que la radiografía y la TC.
• Mayor sensibilidad para detectar anomalías en la médula ósea.
• Permite visualizar directamente las alteraciones intramedulares.
• Sus hallazgos pueden prevenir a las alteraciones medulares encontradas en la
cintigrafía ósea.
• Permite una evaluación multiplanar.
• Posee definición de las estructuras anatómicas.
• Mejor contraste de los tejidos blandos.
Osteitis y osteomielitis.
• Procesos infecciosos que comprometen las porciones corticales y medulares de
los huesos.
• Preferencia por los huesos tubulares.
• Habitualmente el proceso se inicia en las regiones Metafisiarias de los huesos.
• Por lo general corresponden a un foco a distancia desde otro proceso infeccioso
o su evolución es tórpida e insidiosa, pudiendo condicionar extensos daños y
deformidades.

Características clínicas de las infecciones osteoarticulares:


• Osteomielitis aguda: fiebre y estado tóxico, dolor e impotencia funcional,
cambios inflamatorios locales.
• Osteomielitis crónica: úlceras y lesiones supurativas, fístulas, deformidades
esqueléticas.

Características evolutivas:
• Osteomielitis aguda:
1. 1 – 7 días.
2. Bacterias en sangre (2/3 de los casos).
3. infiltrado neutrófilo.
4. congestión y trombosis venosa.
5. radiografía usualmente normal.

• Osteomielitis crónica:
1. más de 10 días.
2. Bacterias en sangre (1/3 de los casos).
3. Hueso necrótico sin Osteocitos activos.
4. radiografía usualmente alterada.

Procesos patológicos:
• Alteraciones vasculares y edema de tejido blando.
• Alteración del espacio medular con hiperemia, edema, supuración y destrucción
de trabéculas óseas.
• Infección de los canales corticales de Havers y Volkman.
• Formación de abscesos subperiósticos, levantamiento perióstico y formación de
hueso.
• Expansión de la infección hasta las partes blandas con abscediación.
• Abscesos corticales y medulares.
• Isquemia cortical por trombosis venosa.
• Migración de tejido necrótico.

Alteraciones radiológicas:
• Edema de tejido blando con borronamiento de planos tisulares.
• Osteoporosis y lísis ósea.
• Aumento de la lisis con radiolucencia corticales.
• Periostitis y formación de involucro (formación de hueso y reacción perióstica).
• Edema de partes blandas y formación de una masa inflamatoria.
• Lesiones radiolúcidas de márgenes relativamente escleróticos.
• Formación de secuestro (pedazo de hueso dentro de la cavidad).

Variantes evolutivas:
• Desarrollo de involucro.
• Forma estenosante de Garre.
• Absceso de Brodie.
• Formación de secuestro óseo.
• Trayectorias fistulosas.

Lactantes Niños Adultos


Localización. Metafisiaria con Metafisiaria. Epifisiaria.
extensión
epifisiaria.
Involucro. Común. Común. Poco frecuente.
Secuestro. Común. Común. Común.
Compromiso Común. Poco frecuente. Común.
articular.
Abscesos de Común. Común. Poco frecuente.
partes
blandas.
Fracturas Poco frecuente. Poco frecuente Común.
patológicas.
Presencia de Común. Variable. Común.
fístulas

Artritis séptica:
• Proceso infeccioso que compromete las estructuras articulares.
• Generalmente el proceso puede extenderse al hueso adyacente o viceversa (del
hueso extenderse a la articulación).
• Habitualmente el proceso infeccioso es un foco secundario (es muy raro que una
infección aparezca en una articulación, ya que éstas son cerradas).
• La más habitual es que se afecta las articulaciones sinoviales (no es exclusivo).

Espondilitis:
• En la columna el compromiso infeccioso puede solo afectar un cuerpo vertebral.

Espodilodiscitis:
• (afectación más común).
• El proceso infeccioso compromete dos cuerpos vertebrales y el disco
intermedio, pudiendo extenderse hasta partes blandas adyacentes.
• Por lo general corresponde a un foco de infección secundaria.
• Proceso infecciosos que compromete habitualmente las vértebras y discos
intervertebrales dorsales mal de Pott.
• (espondilodiscitis, en niño no se encuentran gérmenes).

Infección de partes blandas:


• proceso infeccioso que afectan las partes blandas (desde las partes blandas
pueden extenderse a la articulación y al hueso y viceversa, esto es del hueso o de
la artritis pueden extenderse a partes blandas).
• Compromete predominantemente tejido celular subcutáneo y los músculos.
• Generalmente corresponde a un foco de infección secundario.
• Los síntomas más característicos de compromiso infeccioso de partes blandas
son: dolor, fiebre, aumento de volumen de la zona afectada e impotencia
funcional.
• Estas infecciones en un aumento porcentual forma abscesos (si nos son
tratadas).

Espondilitis ≅ osteomielitis.
Espondilodistesis ≅ artritis séptica.

Patología inflamatoria y degenerativa osteoarticular

Artropatías crónicas:
• Corresponden a enfermedades de curso crónico, que presentan manifestaciones
articulares con características que son similares en muchos aspectos, pero su
distribución y el grado de afección articular las hacen diferentes.
• Su denominador común es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras
que forman las articulaciones, destruyendo y condicionando grados variables de
deformidad y limitación funcional.
• Sus síntomas comunes son dolor articular, hinchazón e impotencia funcional.
• Su etiología es variable, pudiendo corresponder a compromiso inmunológico,
metabólico, neuropático, angiopático, etc.

Artropatías crónicas:
• Artritis reumatoídea. • Osteoartropatía neuropática
• Artritis psoriática. (Charcot).
• Síndrome de Reitter. • Artropatías de las
• Espondilitis anquilosante. enfermedades de colágeno.
• Artropatías por depósitos de • Artropatías de las
cristales. enfermedades inflamatorias
crónicas.
• OSTEOARTRITIS
(ARTROSIS) [proceso básico
es una degeneración].

Articulaciones sinoviales:
• Características articulares. • Membrana sinovial.
• Hueso subcondral. • Cápsula articular.
• Espacio articular. • Partes blandas periarticulares.

Artritis reumatoídea:
• Afección inflamatoria articular, cuyo elemento característico es una polisinovitis
crónica, que progresa hacia la destrucción y deformidad de las articulaciones
comprometidas.
• Más frecuente entre los 20 – 60 años de edad.
• En < 40 años es más frecuente en mujeres que en hombres.
• Posee un componente hereditario de penetración variable.
• Clínicamente se manifiesta por dolor articular de inicio brusco que dura horas o
días.
• Inicio monoarticular, luego lo más frecuente es que sea simétrica. Rigidez
matricial dolorosa y aumento de volumen periarticular.
• Generalmente se encuentra presente en la sangre el Factor Reumatoídeo.
Por lo que es seropositiva al test de látex.
Empieza la patología en la raíz de la membrana sinovial.
Pannus: erosión del hueso.
• Respuesta celular autoinmune (T y B), a un antígeno en la membrana sinovial,
lo que condiciona una sinovitis crónica.
• Se produce una hiperplasia de vellosidades sinoviales y proliferación de tejido
de granulación sinovial infiltrado de elementos linfoplasmocitarios (Pannus).
• Progresión del Pannus hacia el cartílago y el hueso pericondral.
• Extención al hueso subcondral y hueso epifisiario con formación de quistes.
• Ocupación del espacio articular por tejido de granulación, lo que produce
anquilosis.
• Compromiso secundario de las partes blandas periarticulares.
Anquilosis: rigidez.
Enfermedad de Still: variedad en niños.

Compromisos:
• Muñeca: articulación tarso metatarsianas;
intercarpiana; articulaciones articulación mttf.
matacarpo carpo; articulación • Codos.
mtf. • Hombros.
• Talón: articulaciones • Caderas.
intertarsianas, articulación • Rodilla.
• Articulación Atlanta axoídea.
(Compromiso más precoz es en la apófisis estiloides del cúbito).
Artritis Psoriática:
• Artropatía crónica seronegativa, asociada a la psoriasis.
• A mayor afectación cutánea mayor son las posibilidades de desarrollar artritis y
mayor su compromiso articular.
• Compromete por igual a hombres y mujeres, habitualmente entre los 20 – 60
años de edad.
• Puede comprometerse cualquier articulación, existiendo predilección por las
pequeñas articulaciones de los pies.
• Su distribución es generalmente asimétrica.

Compromisos:
• IF. • Sacroilíacas. • Columna
• Mttf. • Hombros. lumbar.
• Tarsianas. • Caderas.
Síndrome de Reitter:
• Artropatía seronegativa que aparecen en pacientes portadores de un síndrome
caracterizado por uretritis, conjuntivitis, y artritis.
• Probablemente transmisión sexual o disentérica.
• Se presenta entre los 15 – 35 años de edad, con mayor frecuencia en hombres.
• La afectación articular puede ser única o múltiple y en general asimétrica.
• Habitualmente compromete las partes blandas adyacentes, en especial zonas de
inserción tendínea y bursas.

Compromisos:
• IF de los pies. • Sacroilíacas.
• Mttf. • Manubrio esternal.
• Tarsos (calcáneo). • Rodilla.

Espondilitis anquilosante:
• Artropatía crónica seronegativa que afecta las articulaciones cartilaginosos y
sinoviales.
• Habitualmente se presenta entre los 25 – 35 años, afectando por igual a hombres
y mujeres.
• Sus síntomas característicos son dolor lumbar, rigidez, asociado a grados
variables de limitación a la movilidad de la columna.
• Radiológicamente se caracteriza por formación de sindesmofitos
(calcificaciones de ligamentos) y sacroileítis.
(Por lo general se afectan los ligamentos longitudinales de la columna, también los
laterales).

Compromisos:
• Articulación sacroilíaca. • Columna vertebral.

Artropatías por depósito de cristales.


• Procesos que dañan las articulaciones por acción inflamatoria secundaria a
depósitos de cristales.
• Puede comprometerse cualquier articulación, siendo más frecuente las mttf de
los primeros ortejos en el caso de la gota y las rodillas y los hombros en otras
variedades.
• Compromiso habitualmente asimétrico.
• Generalmente se presenta en >40 años de edad, con cierta predilección por sexo
masculino.
• El proceso patológico es una sinovitis crónica erosiva que compromete huesos y
partes blandas

Compromiso:
• Artropatía gotosa.
• Artropatía por depósito de hidroxiapatita de calcio.
• Artropatía por depósito de dihidrato pirofosfato.
Osteoartropatía de Charcot.
• Osteo artropatía crónica desarrollada secundaria a pérdida de inervación.
• Su génesis se fundamenta en daño mecánico por pérdida de sensibilidad
propioceptiva, pudiendo coexistir fenómenos infecciosos.
• La etiología más común a la denervación es la microneuropatía determinada por
la diabetes, pudiendo observarse en otras patologías que comprometen el SNP.

Osteoartritis (Artrosis):
• Proceso patológico que afecta articulaciones sinoviales y fibrosas.
• El denominador común de las distintas artrosis es la lesión del cartílago
articular.
• Sus etiologías son variables, destacando el envejecimiento como causa
principal.
• Compromete preferentemente a las personas >40 años de edad y su frecuencia
aumenta con la edad.
• Generalmente compromete las articulaciones sometidas a carga.
• Sus síntomas más comunes son dolor y limitación funcional.

Compromisos:
• IF. • Caderas.
• Mtcf. • Rodillas.
• Mttf. • Tobillos.
• Columna vertebral. • A veces los hombros.

Osteoartritis (artrosis):
• Daño al cartílago articular.
• Disminución de la amplitud del espacio articular.
• Lesión del hueso subcondral.
• Reacción ósea marginal.
• Osificación de ligamentos.
• Destrucción ósea periarticular.
• Colapso del espacio articular.
(Geodas: invaginaciones del hueso por presión del líquido sinovial).

Patología degenerativa vertebral:


• Afecta los discos intervertebrales, las articulaciones interapofisiarias, y
uncovertebrales cervicales.
• Se manifiesta habitualmente después de los 40 años de edad y afecta de manera
similar tanto a hombres como a mujeres.
• Se caracteriza por abulción estromal de los discos intervertebrales, que
condiciona disminución de amplitud de los espacios discales, proliferación ósea
marginal con formación de osteofitos y grados variables de artrosis de las
articulaciones sinoviales vertebrales.
• Su etiología más frecuente es el envejecimiento, aunque puede ser secundario a
traumatismos, infecciones o anomalías congénitas y hereditarias.

Discopatía vertebral:
• Proceso degenerativo de los discos intervertebrales que condiciona pérdida de
altura y cambios drásticos a los tejidos que los rodean.
• Puede condicionar compromiso de las estructuras neurales raquimedulares.
• Puede asociarse con protruciones o hernias del núcleo pulposo (HNP).
• Generalmente se asocia a procesos degenerativos de las articulaciones sinoviales
vertebrales.
• Clínicamente se manifiesta por dolor y grados variables de limitación funcional.

HNP:
• Degeneración discal con migración del núcleo.
• Abombamiento del anillo fibroso por la presión ejercida por el núcleo pulposo.
• Ruptura de las fibras de Scharpey.
• Ruptura de las fibras del ligamento vertebral común posterior.
• Migración de fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular o los
forámenes neurales.
Tipos:
1. Protrución discal.
2. HNP contenida.
3. HNP extruída.
4. Hernia con fragmento migrado.

Patologías Malformativas osteo articulares

Malformaciones del sistema músculo esquelético:


• Anomalía del desarrollo de las estructuras del sistema músculo esquelético que
pueden manifestarse en cualquier momento de la vida.
• Pueden ser congénitas o adquiridas.
• Pueden condicionar grados variables de deformidad e invalidez.
• Algunas resultan incompatibles con la vida.

• Aplasia o agenecia: ausencia de una estructura o parte de ella. (clínicamente se


aprecia como “marcha de matón” para agenecia del sacro; agenecia de arcos
posteriores de C1; agenecia de Mtc y falanges)
• Hipoplasia: menor desarrollo de una estructura o parte de ella. (hipoplasia del
cuarto mtt y falanges; hipoplasia vertebrales)
• Hiperplasia: mayor desarrollo de una estructura o parte de ella. (hiperplasia del
maxilar inferior también llamada querubismo; hiperplasia de núcleos de
osificación también presente como polidactilia)
• Displasia: anomalía de la formación o desarrollo de una estructura o parte de
ella.

Enanismo tanatofórico (acondrogénesis):


• Múltiples hipoplasias tanto óseas como de otros órganos.
• Habitualmente incompatible con la vida. (con afectación principalmente de
extremidades).

Siameses (fetus in fetus):


• Siempre mortal.

Acondroplasia (enanismo clásico):


• Es de transmisión recesiva.
• Huesos cortos, anchos en Metáfisis.
• Pelvis con acetábulos planos.
• Tiene compromiso axial y extremidades.
• La pseudoacondroplasia solo es patología de extremidades.
• Vértebras con concavidad posterior.
• Canal raquídeo estrecho.
• Padecen dolores crónicos producto de la enfermedad.

Osteogénesis imperfecta:
• Todos los huesos malformados.
• Desproporción entre formación de huesos y matriz ósea.
• Huesos muy blandos.
• Con origen genético, bastante raro.

Displasia espóndilo epifisiaria:


• Compromiso de epífisis y vértebras.
• Se ensanchan las metaepífisis.
• Las vértebras se ven aplanadas.
• Siempre que hay compromiso de columna es mucho más compleja.

Displasia ósea epifisiaria:


• Por lo general son asimétricas.

Displasia ósea metafisiaria:


• Sumamente rara como displasia.
• Por lo general puede ser asimétrica.

Displasia ósea condroectodérmica:


• Aumento de partes blandas.
• Huesos cortos.

Displasias de la osificación (ostopoiquilia):


• Enostosis = lunar óseo.
• No trae consecuencias por lo general (la enostosis).
• Por lo general se afectan las corticales.

Displasias de la osificación (melorreostosis):


• Mucho más grave.
• Se aumentan las corticales.

Displasias de la osificación (osteopetrosis):


• Esta displasia si trae consecuencias.
• Al ser más duros, son más frágiles y se fracturan fácilmente.
• Puede haber compromiso de la hematopoyesis.
• Es diseminado.

Displasias del desarrollo de las caderas:


• Rx de pelvis a los tres meses.
• Ecotomografía de caderas.
• 1/400 RN.
• Preferentemente en mujeres
1.- Perkins; 2.- Caffey (normal <32º); 3.- Hingelreiner; 4.- Sentón (margen iliopubiana
hasta trocánter mayor del fémur)

• Signo de la foceta; si el acetábulo tiene concavidad no hay displasia.


• La osificación de los núcleos, debe verse a los 7 meses.
• En la eco, se traza una línea horizontal desde la pelvis y se debe cubrir más del
50% de la cabeza femoral.

Fusiones vertebrales:
• En cervical son comunes y no producen grandes problemas.
• Síndrome del “Clipey Feil”.

Vértebras de transición:
• Corresponde a vértebras que no poseen la morfología propia de su segmento.
• Son más comunes en el segmento lumbo sacro y dorso lumbar.
• Se presentan en el 5% de las personas.
• Carecen de significado patológico.

Espina bífida:
• Defecto de cierre de los arcos posteriores de las vértebras, con insuficiencia del
desarrollo de los procesos espinosos.
• Se encuentra en el 6% de las personas.
• Puede comprometer cualquier segmento vertebral, siendo más frecuente en el
lumbo sacro.
• Normalmente son hallazgos asintomáticos.
• En casos severos se acompañan de fallas de cierre del tubo neural.
• Formas graves: meningocele; meielomeningocele; ecefalocele.

Coalición del tarso:


• Calcáneo – ascafoídea.
• Talo – calcáea medial (talo = astrágalo).
• Talo – escafoides.
• Calcáneo – cuboides.
• Pueden ser óseas, fibrosas o cartilaginosas.

Malformaciones adquiridas:
>< = genu valgo; <>= genu varum; genu = rodilla.

Pie plano:
• El ángulo promedio ideal es de 24º entre espolón calcáneo y apófisis anterior del
pie.
• En radiografía frontal hay ensanchamiento del ante pie.

Hallux valgus:
• Deformación en valgo de la articulación mtt-f del ortejo mayor.
• Varu del mtt y valgo de la falange.

Osteonecrosis:
• Lesión ósea secundaria a interrupción del flujo sanguíneo.
• Ocurre en huesos que han completado su desarrollo con fisis fusionadas.
• Sus causas son variadas, pudiendo incluirse traumas, infecciones, uso crónico de
corticoides, etc.
• Produce lesiones de grado variable, condicionando deformidades y alteraciones
funcionales, si hay compromiso de superficies articulares.
• Pueden ser asintomáticas, si ocurren en huesos largos y constituir un hallazgo
cuando se les observa en etapa de cicatrización.
• En la muñeca frecuentemente es por trauma.

Osteocondrosis:
• Grupo de desordenes óseos que comparten ciertas características comunes:
1. Predilección por el esqueleto inmaduro.
2. Compromiso de epífisis, apófisis o equivalentes epifisiarios.
3. Fragmentación, colapso y esclerosis ósea.
4. Frecuentemente reosificacaiones con recuperación de contornos óseos.
• Algunos son secundarios a interrupción del flujo sanguíneo.
• Otras corresponden a variantes de osificación.
• Pueden ser secundarias a traumatismos o fuerzas mecánicas.
• Producen lesiones de grados variables, condicionando deformidades y
alteraciones funcionales, si hay compromiso de superficies articulares.

Enfermedad de Panner:
• En el húmero distal (cóndilos).

Enfermedad de Kiemböck:
• Afecta al semilunar.
Enfermedad de Scheuermann:
• Cifosis y anomalías de las apófisis vertebrales.
• Más nódulos de Schmörl y depresión de placas articulares.

Nódulos de Schmörl:
• Herniación del disco, se ve igual en T1 y T2.

Enfermedad de Legg – Calvé – Perthes:


• Una de las más graves, incluso luego de la operación.

Enfermedad de Osgood – Shlatter:


• Zona anterior de la tibia proximal; en el núcleo de osificación.
• Muy común en adolescentes.

Enfermedad de Blount:
• Metaepífisis de la tibia.
• Bastante grave.

Enfermedad de Koehler:
• En el escafoides del tarso.

Enfermedades de Severs:
• Núcleo de osificación de la apófisis posterior del calcáneo.
• Síntoma clásico es el dolor, ya que lesión radiológica es igual al cartílago de
crecimiento.

Enfermedad de Feriberg:
• Causa traumática 2 – 3 mtt.
Anatomía y patología radiológica
Radiología torácica normal

Métodos de estudio:
• Radiografía de tórax. • Cineangiografía.
• TAC de tórax. • Ecotomografía.
• RNM. • Ecocardiografía doppler color.
• Angio tomografía computada. • Cintigrafía pulmonar.
• MD (multidetector) cardio TC. • Esofagograma (para evaluar
• Angiografía. patologías cardíacas).

Radiografías:
• La densidad de un tejido en las radiografías depende de su espesor y su peso
atómico nótese que la mayoría de los tejidos blandos se agrupa
indistinguiblemente en el rango medio de los grises.
TAC:
• Debido a sus caracteres matemáticos y los procesos digitales, las imágenes
obtenidas permiten una mejor diferenciación en un rango más amplio en la
escala de grises. (la radiografía es más específica pero menos sensible).

Radiografías de tórax:
• PA. • Lateral izquierda.
• AP (generalmente en niños). • Oblicua derecha.
• AP en decúbito dorsal. • Oblicua izquierda.
• AP en decúbito lateral (RH) • Lordótica (para desproyectar
(rayo horizontal; para ver la los ápex pulmonares).
movilización de los derrames • Espirada (para evaluar
pleurales). neumotórax).
• Lateral derecha.

Radiografía de tórax:
• Identificación • Centraje. • Extensión.
. • Inspiración. • Técnica.
• Lateralidad.

TAC de tórax:
• Sin contraste endovenoso. • Angio TC.
• Con contraste endovenoso. • MD cardiotomografía
• Alta resolución. computada.

Tórax óseo:
• Esternón. • Vértebras • Escápula.
• Costillas. dorsales. • Cartílagos
• Clavículas. costales.

Paredes del tórax:


• Músculos intercostales. • Músculos romboides.
• Diafragma. • Músculos trapecios.
• Músculos pectorales. • Músculos dorsales anchos.
• Músculos serratos. • Músculos paraespinales.

Contenido del tórax:


• Pulmones. • Troncos • Timo.
• Vía aérea. vasculares. • Esófago.
• Corazón. • Ganglios • Nervios.
linfáticos.

Pulmón derecho:
Lóbulo superior:
• Segmento • Segmento • Segmento
apico o posterior. anterior.
superior.
Lóbulo medio:
• Segmento medial. • Segmento lateral.
Lóbulo inferior:
• Segmento apical o superior. • Segmento basal medial.
• Segmento basal anterior. • Segmento basal posterior.
• Segmento basal lateral.

Pulmón izquierdo:
Lóbulo Superior:
• Segmento apico posterior. • Segmento lingular superior.
• Segmento anterior. • Segmento lingular inferior.
Lóbulo inferior:
• Segmento apiacal o superior. • Segmento basal lateral.
• Segmento basal antero medial. • Segmento basal posterior.

Cadenas ganglionares:
Mediastínicas:
• Peritraquelaes. • Subcarinales.
• Ventana aorto pulmonar. • Hiliares.
• Precarinales. • Receso pleuro – ácigo –
esofágico (solo se ve en TAC).
Torácicos:
• Supraclaviculares. • Mamarios internos.
• Axilares. • Retrocrurales (espacio del
radiólogo).

Mediastino:
• Super • Anter • Poste • Medi
ior. ior. rior. o.

Radiología de tórax PA:


• Tráquea (llega hasta T4 o T5). pulmonares; tercer espacio:
• Bronquio fuente derecho (más orejuela derecha; cuarto
alto que el izquierdo) e espacio: dado por la silueta
izquierdo. caardíaca).
• Hilio pulmonar derecho e • Arterias pulmonares.
izquierdo. • Diafragma.
• Pulmón derecho e izquierdo. • Senos costofrénicos (aquí se
• Silueta cardíaca. acumulan los derrames
• Aorta (primer arco: lo da el pleurales).
cayado aórtico; segundo arco: • Arcos costales.
dado por las venas • Clavículas.
• Escápulas. • Partes blandas parietales.
• Vértebras dorsales. • Esófago torácico.
• Mamas.

Radiografía de tórax lateral:


• Tráquea. • Diafragma.
• Bronquios fuente derecho e • Senos costofrénicos.
izquierdo. • Arcos costales.
• Hilio pulmonar derecho e • Clavículas.
izquierdo. • Escápulas.
• Pulmón derecho e izquierdo. • Vértebras dorsales.
• Silueta cardíaca. • Mamas.
• Aorta. • Partes blandas parietales.
• Arterias pulmonares. • Esófago torácico.

Timo normal en niño:


(Generalmente tiene forma de vela de bote).

Cisura ácigos accesoria:


(Más lóbulo accesorio, es una variación anatómica sin importancia clínica).

Radiología de tórax AP en decúbito:


• Menor expansión pulmonar. • Mayor grosor de la
• Ensanchamiento mediastínico. vasculatura.
• Prominencia de hilios. • Ausencia de nivel gástrico.

Radiología de tórax en decúbito lateral:


• Evaluación de la movilidad de los derrames pleurales.
• Evaluación de lesiones con un nivel hidroaéreo en su interior.

Radiografía de tórax lordótica:


• Evaluación del ápex pulmonar.

Radiografía de tórax oblicuo:


• (para estudio de cavidades cardíacas).

TAC de tórax:
• Tráquea. • Aorta.
• Bronquio fuente derecho e • Arteria pulmonar.
izquierdo. • Vasos supraaórticos.
• Hilio pulmonar derecho e • Arcos costales.
izquierdo. • Escápulas.
• Pulmón derecho e izquierdo. • Vértebras dorsales.
• Cisuras. • Mamas.
• Corazón.
• Partes blandas parietales. • Esófago torácico.
(Tabique mediastínico anterior, zona donde se juntal las pleuras).

Anatomía y patología radiológica


Radiología cardiovascular normal

Contenido del tórax:


• Pulmón. • Troncos vasculares.
• Pleuras. • Ganglios linfáticos.
• Vía aérea. • Timo.
• Corazón. • Esófago.
• Pericardio. • Nervios.

Cadenas ganglionares:
Mediastínicos:
• Peritraqueales. • Subcarinales.
• Ventana aorto pulmonar. • Hiliares.
• Pericarinales. • Receso pleuro – ácigo –
esofágico.

Torácicos:
• Supraclaviculares. • Mamarios internos.
• Axilares. • Retrocrurales.

(Ganglios patológicos en TAC son > 1 cm).

En radiografías:
• Aorta ascendente. • Válvula tricúspide.
• Cayado aórtico. • Válvula aórtica.
• Aorta descendente. • Válvula pulmonar.
• Arteria pulmonar principal. • VCS.
• Arteria pulmonar derecha e • Venas innominadas o
izquierda. braquiocefálicas (derecha e
• Ventrículo derecho e izquierda).
izquierdo. • Troncos braquiocefálicos.
• Aurícula derecha e izquierda. • Carótida derecha e izquierda.
• Válvula mitral.

Radiografías de tórax PA:


• Tráquea. • Pulmón derecho e izquierdo.
• Bronquio fuente derecho e • Silueta cardíaca.
izquierdo. • Aorta.
• Hilio pulmonar derecho e • Arterias pulmonares.
izquierdo. • Diafragma.
• Senos costofrénicos. • Vértebras dorsales.
• Arcos costales. • Mamas.
• Clavículas. • Partes blandas parietales.
• Escápulas. • Esófago torácico.

Radiografía de tórax lateral:


• Tráquea. • Diafragma.
• Bronquios fuente derecho e • Senos costofrénicos.
izquierdo. • Arcos costales.
• Hilio pulmonar derecho e • Clavículas.
izquierdo. • Escápulas.
• Pulmón derecho e izquierdo. • Vértebras dorsales.
• Silueta cardíaca. • Mamas.
• Aorta. • Partes blandas parietales.
• Arterias pulmonares. • Esófago torácico.

Mediastino:
• Super • Anter • Medi • Poste
ior. ior. o. rior.

MCR:
• Definición de estructuras vasculares.
• Definición de estructuras ganglionares.
• Definición de estructuras tumorales o infecciosas.

El estudio de tórax siempre debe realizarse hasta las glándulas suprarrenales ya que en
ellas es en donde se producen frecuentemente metástasis desde los pulmones.

MD cardiotomografía computada:
• Tecnología multidetector. • Post proceso coordinado con
• Cortes finos de 0.5 mm. ECG.
• Giro helicoidal de 0.5 seg. • Reconstrucciones en 3 D.
• Reconstrucciones
multiplanares.

• Evaluación de arterias • Evaluación de aorta torácica.


coronarias. • Evaluación de Stents.
• Evaluación de cavidades • Evaluación de placas.
cardíacas. • Evaluación postquirúrgica.

Signos radiológicos de patologías del tórax.

Compromiso patológico del tórax:


• Morfología torácica global. • Silueta cardíaca.
• Volúmenes pulmonares. • Morfología diagragmática.
• Transparencia pulmonar. • Abdomen superior.
• Morfología Mediastínica.

(Aire en pneumoperitoneo puede deberse a cirugías, ruptura de un asa intestinal, o por


infección)

Morfología torácica:
• Forma. • Ejes.
• Altura. • Estructura ósea.
• Ancho.

Diámetros torácicos:
• Tórax normolíneo. • Tórax brevelíneo.
• Tórax longilíneo.

Deformidades torácicas:
Congénitas:
• Escoliosis.
• Pectus excavatum (esternón deprimido).
• Pectus carinatum (esternón hacia afuera).
• Agenesias o hipoplasias óseas o de partes blandas.

Adquiridas:
• Escoliosis.
• Cifosis.
• Deformidades post traumáticas.
• Deformidades post inflamatorias.
• Deformidades post quirúrgicas.

Bronquiolo terminal y alvéolos respiratorios: (poros de Kohn y “Lambert” permiten


difusión del aire entre los alvéolos).

Signo de la silueta de Felson: (Se borra una de las siluetas del tórax cuando la patología
del pulmón está por delante).

Opacidades pulmonares:
Patrón de infiltrado alveolar (ocupación del espacio aéreo):
• Exudado. • Sangre (hemoptisis: tos con
• Agua. sangre).
• Pus. • Células.
Patrón de infiltrado intersticial (ocupación del intersticio pulmonar) (aquí se dan las
enfermedades pulmonares difusas):
• Nodulares.
• Reticulares (parecen líneas).
• Retículo – nodulares.

Patrón bronquial (el pulmón sucio).

Nódulos pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas <4 cm.

Masas pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas > 4 cm.

Patrón de infiltrado alveolar:


• Presencia de nódulos de espacio aéreo (ocupación del lobulillo terminal) <3 – 4
cm.
• Infiltrado confluente.
• Condensación.
• Broncograma aéreo.
• Distribución segmentaria lobar, limitada por las cisuras.

Variedad:
• Exudado – neumonía y bronconeumonía.
• Agua – edema pulmonar.
• Pus – neumonía necrotizante y absceso pulmonar.
• Sangre – hemorragia pulmonar.
• Células – ocupación tumoral.

Patrón de infiltrado intersticial:


• Compromiso del intersticio pulmonar.
• Líneas de Kerley B son las más comunes horizontales hacia la base del pulmón.
• Infiltrado no confluente.
• No hay condensación.
• No hay broncograma aéreo.
• Distribución difusa focal.

Variedades:
• Peribronquial – neumonía intersticial y bronconeumonía.
• Perivascular – edema pulmonar.
• Peribroncovascular – neumonía intersticial y fibrosis pulmonar.
• Septal – fibrosis pulmonar y diseminación neoplásica.
• Subpleural – inespecífica.

**Fibrosis pulmonar da la forma de panal de abejas en TAC, zonas negras.


***Patrón en vidrio esmerilado da cuenta de inflamaciones en TAC.
****Nódulos de 2 – 3 mm con patrón TBC miliar

Patrón bronquial – bronquiolar (I don´t know).


• Pulmón sucio.
• Compromiso segmentario, lobar o difuso.
• Engrosamiento peribronquial (cuffing).
• Broncograma aéreo.

Variedades:
• Bronquial central – bronquitis crónica.
• Bronquial periférica – bronquiolitis aguda.
• Bronquiestásico – bronquios dilatados.

Tree in bud: árbol en brote; luz del bronquiolo ocupado en TAC

Nódulos y masas pulmonares:


• Lesión que compromete el espacio aéreo, el intersticio o ambos.
• Benignos o malignos.
• Márgenes lisos o irregulares.
• De localización central o periférica.
• Sólidas o excavadas.
• Presencia de calcificaciones sugieren benignidad.
• Patrón de crecimiento orienta su etiología.
• Su diagnóstico requiere la mayoría de las veces histología.
• Lesiones múltiples y derrame pleural orienta a malignidad.

Densidades del tórax:


Densidad torácica disminuida extrapulmonar (tórax hiperlúcido):
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Enfisema subcutáneo.
• Ausencia de partes blandas de las paredes del tórax.

Densidad torácica disminuida pulmonar (pulmón hiperlúcido):


• Hiperinsuflación pulmonar.
• Enfisema pulmonar.
• Quistes aéreos y bulas (cavidades llenas de aire, por ejemplo quiste
Hidatídico liberado).
*En el enfisema se rompen los tabiques alveolares; tienden a aplanarse los
hemidiafragmas, aumenta el espacio prevascular.

Pulmón hiperlúcido:
• Síndrome de Swyer – James – Mc Leod.
(Causado por bronquiolitis en la lactancia).

Patología pulmonar
Densidades del tórax:
Densidades torácicas aumentadas extrapulmonares:
• Derrames pleurales (exudado, transudados, sangre o linfa), (lo más común).
• Tumor pleural (linfoma meidiastínico).
• Engrosamiento pleural post inlamación.
• Tumores mediastínicos.
• Mayor grosor de partes blandas de las paredes del tórax.
• Secuelas inflamatorias.
• Cambios posst quirúrgicos.

Densidades pulmnares aumentadas pulmonares:


• Condensaciones del parénquima pulmonar infecciosas o atelectásicas.
• Infiltrado pulmonar alveolar o intersticial.
• Tumores pulmonares.
• Abscesos pulmonares.
• Secuelas inflamatorias.
• Cambios post quirúrgicos.

(Empiema pleural: el líquido en el tórax es pus, y además está organizado por fibrina, es
consecuencia de la infección pleural).

(Cuatro T: patologías que afectan el mediastino antero superior: tiroides, teratoma,


timoma, linfoma).

(Parquileuritis calcárea: calcificación de la pleura consecuencia de TBC).

(Cáncer pulmonar de células pequeñas: es el más maligno de los tumores pulmonares).

Atelectasias pulmonares:
• Disminución del volumen pulmonar secundaria a su pérdida de aireación.
• Pueden ser obstructivas, pasivas (compresivas o adhesivas) y cicatriciales-

Se caracteriza radiológicamente por:


• Disminución del volumen pulmonar.
• Aumento de la densidad pulmonar por condensación del espacio aéreo.
• Broncograma aéreo.
• Elevación del hemidiafragma correspondiente.
• Desviación de estructuras mediastínicas.
• Desplazamiento de las cisuras.
• Hiperinsuflación compensadora.
(Broncograma se da en neumonía y atelectacias)

Atelectasias pulmonares:
Atelectasias obstructivas:
• Obstrucción del bronquio o rama bronquial.
• Tapón mucoso, tumor endobronquial, cuerpo extraño.
• Reabsorción del aire alveolar a través de los poros de Kohn y Lambert.

Atelectasias pasivas compresivas:


• Compresión del pulmón por tumor, derrame pleural, neumotórax, ascenso
diafragmático.
• Reabsorción progresiva del aire alveolar a través de la vía aérea.

Atelectasias pasivas adhesivas:


• Déficit de surfactante que impide la mantención del volumen alveolar.
• Incapacidad de mantener el aire en los alvéolos.

Atelectasias cicatriciales o retráctiles:


• El progreso cicatricial secundario a cirugía, infecciones, radioterapia, etc.
Impide la expansión alveolar.
• Obliteración del espacio aéreo.

(La atelectasia se pierde al tomar dos tomas).

Patología pulmonar infecciosa

Infecciones broncopulmonares:
Procesos patológicos provocados por agentes infecciosos que comprometen los
diferentes componentes de la vía aérea y del pulmón:
• Laringe laringitis.
• Tráquea  traqueítis.
• Bronquios bronquitis.
• Bronquiolos  bronquiolitis.
• Alvéolos  neumonía.
• Intersticio  neumonía intersticial.
• Pleura  pleuritis y derame pleural.

Cuadro clínico caracterizado por:


• Tos seca o productiva.
• Fiebre.
• Compromiso del estado general.
• Dificultad respiratoria.
• Dolor torácico.
• Tope de costado (puntadas).

Examen de laboratorio:
• Leucocitosis.
• Desviación izquierda (formas inmaduras de GB).
• VHS aumentado.
• PCR aumentado.
• Serología aumentada.
• Cultivos positivos.
• Radiografía positiva.

Factores pre disponentes:


• Edad.
• Historia de enfermedad broncopulmonar previa.
• Estado inmunitario.
• Inicio hospitalario v/s ambulatorio.

Agentes infecciosos:
• Streptococo pneumoniae.
• Streptococo del grupo A (RN).
• Staphilococus aureus.
• Klebsiella pnaumoniae.
• Legionella pneumophila.
• Haemophilus influenzae.
• Pseudomona aeruginosa.
• Serratia Marscecens.
• Enterobacter.
• Mycobacterium tuberculosis.

Virus:
• Respiratorio sincicial.
• Influencia A, B, C.
• Parainfluencia.
• Adenovirus.
• Varicela Zóster.
• Mycoplasma pneumoniae.

Hongos:
• Aspergillus fumigatum.
• Pneumocistis Jirovecci.
• Cándida albicans.
• Histoplasma capsulatum.

Parásitos:
• Equinococus granulosus (Hidatidosis).

Neumonía en pacientes inmunocompetentes:


Neumonías adquiridas en la comunidad:
• S. pneumoniae.
• Klebsiella pnaumoniae.

Formas de presentación radiológicas:


• Neumonía.
• Neumonía lobar o segmentaria.
• Bronco neumonía.
• Enfermedad cavitaria.
• Neumonía intersticial (generalmente producida por virus).
• Mixta.
• Pleuroneumonía.

Características radiológicas:
• Neumonías y bronconeumonías.
• Consolidación del espacio aéreo.
• Condensación segmentaria o lobar.
• Foco único o múltiple.
• Broncograma aéreo.

Complicaciones:
• Derrame pleural.
• Neumatoceles.
• Cavitación.
• Abscediación.

Neumonía intersticial:
• Compromiso del intersticio peribroncovascular.
• Engrosamiento peribronquial.
• Atrapamiento aéreo.
• Atelectasia.

Complicaciones:
• Sobreinfección.
• Hemorragia pulmonar.

Diagnóstico diferencial radiológico:


Neumonía:
• Atelectasias – tumor pulmonar broncogénico.
• Carcinoma bronuiolar – alveolar.
• Insuficiencia cadríaca congestiva.
• Infarto pulmonar.
• Linfoma no Hodgkin.
• Sarcoidosis (causa desconocida, no hay en Chile, es parecido a la TBC pero no
por microorganismos, generalmente en países desarrollados).
• Hemorragia intrapulmonar.
• Malformaciones pulmonares congénitas.

(La neumonía sale de la radiografía después de 3 semanas).


(Signo del camalote en TAC, característico del quiste hidatídico (bote en agua)).

Tumores pulmonares 1

Tumores del tórax:


• Lesiones ocasionadas por multiplicación celular no controlado en tejidos o
poblaciones celulares de las estructuras que conforman los distintos órganos del
tórax.
• Pueden ser benignos o malignos y no neoplasicos.
• Sus patrones de crecimiento y la formación de metástasis les confieren sus
caracteres de agresividad.

Clasificaciones según su origen:


• Pulmonares. • Vasculares.
• Pleurales. • Pericérdicos.
• Mediastínicos. • Neurogénicos.
• Cardíacos. • Parietales.

(Cuando una lesión pulmonar está sobre la clavícula, es posterior).

Clasificación según su comportamiento (diferenciación celular):


• Lesiones no neoplasicas (lesiones congénitas o adquiridas que simulan tumores).
• Tumores benignos.
• Tumores malignos (cáncer); pudiendo ser primarios o secundarios.

Lesiones no neoplásicas congénitas:


• Malformación adenomatoídea quística.
• Secuestro pulmonar (tejido pulmonar irrigado por circulación sistémica).
• Quistes broncogénicos.
• Quistes pericárdicos.

Lesiones no neoplásicas adquiridas:


• Granuloma inflamatorio.
• Granuloma eosinófilo.
• Quiste hidatídico.
• Hematoma.
Tumores benignos:
• Quiste broncogénico.
• Hamartoma pulmonar (tejido normal en otro lugar; por ejemplo células renales
en el pulmón).
• Papiloma bronquial (secundario a infección viral por virus papiloma).
• Quiste pericárdico.
• Quistes de duplicación.
• Tumores neurogénicos.
• Lipomas.

Tumores malignos pulmonares:


• Carcinoma broncogénico (epidermoide)  40 – 50 % (clásico cáncer del
fumador).
• Adenocarcinoma  20 – 25 %.
• Carcinoma de células grandes  10 %.
• Carcinoma bronquiolo alveolar  5 %.
• Carcinoma de células pequeñas (muy agresivo) 15 – 20 %.
• Blastoma pulmonar.
• Tumor carcinoide pulmonar.

Tumores malignos pleurales:


• Mesotelioma pleural maligno (consecuencia del asbesto).
• Pleuroblastoma maligno.

Tumores malignos mediastínicos:


• Linfoma.
• Tumor de células germinales.
• Timoma maligno.
• Leiomiosarcoma (sarcoma del músculo liso).
• Neuroblastoma.

Tumores malignos cardíacos:


• Sarcoma cardíaco. • Mesotelioma pericárdico.

Cuadro clínico (estandarizado para el cáncer pulmonar epidermoide):


• Habitualmente asintomáticos. • Baja de peso.
• Tos seca o productiva. • Dolor torácico.
• Hemoptisis. • Síntomas obstructivos.
• Compromiso del estado • Síntomas compresivos.
general.

Patrones de presentación:
• Nódulo pulmonar solitario. • Nódulos pulmonares
• Masa pulmonar. múltiples.
• Lesión excavada. • Masa subpleural.
• Atelectasia. • Derrame pleural.
• Hiperclaridad pulmonar. • Afectación mediastínica.
• Neumonía obstructiva. • Afectación de las paredes del
• Infiltrado intersticial. tórax.

Nódulo pulmonar solitario benigno:


• Tamaño menor a 2 cm.
• Márgenes regulares y definidos.
• Presencia de calcificaciones.
• Presencia de lesiones satelitales.
• Menores de 40 años de edad.
• Sexo femenino.
• Tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de 490 días.
• Asintomáticos.
• Ausencia de cambios en los controles.

Nódulo pulmonar solitario maligno:


• Tamaño mayor de 2 cm.
• Márgenes irregulares y mal definidos.
• Presencia de corona radiada.
• Lesiones satelitales ocasionales.
• Mayores de 45 años de edad.
• Sexo masculino.
• Tiempo de duplicación mayor de 30 días o menor de 490 días.
• Generalmente sintomáticos.
• Crecimiento variable en los controles.

Carcinoma broncogénico (cáncer epidermoide):


• El cáncer pulmonar más frecuente.
• Más del 90 % se asocia a tabaquismo.
• Se presenta entre los 50 y los 70 años de edad.
• Cáncer epidermoide originado en las células del epitelio de la vía aérea.
• Presenta necrosis central, por lo que se excavan en un 40 – 50 % de los casos.
• Localización central perihiliar, con mayor predilección por los lóbulos
superiores.
• Compromete invadiendo por vecindad y metastizando cerebro, hueso, glándulas
suprarrenales, ganglios linfáticos.
(Desde 2 cm distales de la carina son operables).

Carcinoma pulmonar de células pequeñas:


• Tumor derivado de células del epitelio de la vía aérea.
• Habitualmente asociado a tabaquismo.
• El más maligno de los cánceres primarios del pulmón.
• Lesiones pequeñas de localización central.
• Metástasis precoces a través de las vías linfáticas.

Carcinoma pulmonar de células grandes:


• Tumores periféricos voluminosos.
• Diagnóstico de exclusión.
• Variedad de células gigantes y claras.
• Ausencia de queratinización.
• Necrosis frecuente sin cavitación.
• Difícil diferenciación con metástasis de cáncer renal.

Adenocarcinoma pulmonar:
• Neoplasias originadas de células secretoras de revestimiento de los bronquiolos
y los alvéolos.
• No tiene asociación con el hábito tabáquico.
• Puede presentarse en adultos jóvenes, siendo más frecuente en mujeres.
• Lesión periférica, generalmente lobulares.
• Crecimiento lento y metástasis tardías.

Carcinoma bronquiolo alveolar:


• Variedad agresiva del adenocarcinoma.
• Se origina de células epiteliales de los bronquiolos y alvéolos (neumocitos II).
• Se disemina a través de las vías aéreas.
• Habitualmente se presenta como un proceso de infiltración del espacio aéreo.
• Metastiza el pulmón contralateral y los ganglios del mediastino.

Vías de diseminación del cáncer pulmonar:


Hematógena:
• Cerebro. • Hígado.
• Hueso. • Glándulas suprarrenales.

Linfática:
• Ganglios linfáticos hiliares.
• Ganglios linfáticos mediastínicos.
• Vasos linfáticos (lnfangitis carcinomatosa) (se da en primer lugar por cáncer de
mama, segundo por cáncer linfático y en tercer lugar por cáncer pulmonar).
(Tumor de Pancoast, es un tumor pulmonar localizado en el o los ápex pulmonares).

Local:
• Pulmón a través de la vía aérea.
• Estructuras vecinas.
Tumores malignos metastásicos:
Lesiones neoplásicas que comprometen estructuras del tórax, originadas en otros
órganos o tejidos, que afectan al tórax a través del torrente sanguíneo o linfático.
• Adenocarcinoma mamario.
• Carcinoma de células renales.
• Carcinomas de células de transición.
• Carcinoma tiroídeo.
• Adenocarcinoma de colon.
• Potencialmente cualquier cáncer.

Tumor Frecuencia en % Frecuencia en autopsia %


Coriocarcinoma 60 70 – 100
Melanomas 5 66 – 80
Testículos 12 70 – 80
Osteosarcoma 15 75
Tiroides 7 65
Riñón 20 50 – 75
Cabeza y cuello 5 15 – 40
Mama 4 60

Tumores pulmonares II

Tumores del tórax:


Lesiones no neoplásicas congénitas:
• Malformación no adenomatoidea quística.
• Secuestro pulmonar.
• Quistes borncogénicos.
• Quistes pericárdicos.
• Quistes neuroentéricos.

Lesiones no neoplásicas adquiridas:


• Granuloma inflamatorio.
• Granuloma eosinófilo.
• Quiste hidatídico.
• Hematoma.

Secuestro pulmonar:
• Segmento de pulmón cuya circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo
sistémico.
• Generalmente se localizan en los lóbulos inferiores.
• Pueden ser lobares si están conectados a la vía aérea o extralobares (la mayoría).
• Habitualmente son asintomáticos, pero se pueden complicar de infección.
• Su diagnóstico de certeza se realiza con angiografía.
• Su tratamiento es quirúrgico. (para evitar las complicaciones)
Tumores benignos:
• Granuloma pulmonar.
• Quiste broncogénico.
• Adenoma pulmonar.
• Hamartoma pulmonar (tiene calcificaciones en pop corn y márgenes bien
definidos).
• Papiloma bronquial.

Tumores mediastínicos:
Tumores benignos:
• Tiroides intratorácico.
• Teratomas.
• Hiperplasia tímica.
• Quiste pericárdico.
• Quistes de duplicación neuroentéricos.
• Tumores neurogénicos.
• Lipomas.
• Hernias diafragmáticas. (un tejido pasa a otro por una anomalía de la pared que
rodea al tejido).

Bocio intratorácico:
• Crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede extenderse hacia el
mediastino superior.
• Puede provocar compresión de estructuras del cuello y disfagia.
• Habitualmente cursa con hipotiroidismo.

Teratoma maligno:
• Tumor del mediastino antero superior derivado de células de origen dermoide,
que contiene elementos de la piel y sus anexos.
• Estructura heterogénea y alta tasa de crecimiento.
• Pueden malignizarse.
• Síntomas derivados de compresión de estructuras.

Timoma maligno:
• Crecimiento tumoral del timo de carácter benigno.
• Puede asociarse a miestenia gravis (enfermedad neurológica que expresa
problemas de la placa motora por alteración de la acetilcolinesterasa).
• Ocasionalmente puede malignizarse y convertirse en linfoma.
(Hernia de Morgagni, en el hiato anterior del mismo nombre
Hernia hiatal por desplazamiento  unión gastroesofágica en el tórax.
Hernia hiatal paraesofágica  solo el estómago sube al tórax, la unión gastroesofágica está
normal.
Hernias posteriores por lo general son izquierdas.).

Tumores malignos del mediastino:


• Linfoma de Hodgkin (ganglios linfáticos y bazo).
• Linfoma no Hodgkin (cualquier tejido).
• Timoma maligno.
• Tumor de células germinales.
• Sarcomas.
• Neuroblastoma (característicamente se calcifica; es raro pero se puede encontrar
en niños).
• Cáncer esofágico.
(Los linfomas se curan aproximadamente en un 70 %
Los linfomas son los tumores malignos más frecuentes en el tórax).

Tumores pleurales:
Tumores malignos:
• Mesotelioma maligno (por acumulación de asbestos).
• Pleuroblastoma maligno (en niños).
• Metástsis.
Tumores benignos:
• Lipomas.

Mesotelima pleural:
• Tumor derivado de las células mesoteliales que conforman la pleura.
• Los mesoteliomas se originan en cualquier estructura mesotelial, pudiendo
encontrarse además en el peritoneo o en el pericardio.
• Pueden ser según du diferenciación celular de tipo maligno o benigno.
• En su etiología juega un rol fundamental la exposición prolongada al asbesto.
• Radiológicamente se manifiestan como una masa pleural y derrame.

Patología pulmonar difusa.

Enfermedad pulmonar difusa:


• Enfermedad que se caracteriza por una composición variable del intersticio
pulmonar y del espacio aéreo, de distintas causas, cuyos patrones de
presentación radiológica varían de acuerdo a su etiología y su evolución.
• En general son enfermedades de curso crónico y de mal pronóstico, que su
evolución natural puede llegar a la fibrosis pulmonar.
• Etiologías:
1. Enfermedades inducidas por drogas y venenos.
2. Enfermedades inducidas por agentes físicos.
3. Enfermedades por alteraciones de la actividad inmunológica. (Las más
comunes).
4. Enfermedades por alteraciones metabólicas.
5. Enfermedades de origen desconocido.

Enfermedades pulmonares intersticiales:


Patrones de presentación radiológica (En TAC de tórax HR).
• Intersticial nodular.
• Intersticial septal.
• Vidrio esmerilado.
• Tree in bud (árbol en brote).
• Bronquiectasias.
• Mosaico de perfusión.
• Retención aérea.
• Panal de abejas (el daño pulmonar es terminal).

Patrón nodular intersticial centro – lubulillar.


• Compromiso del intersticio central que afecta los lobulillos pulmonares.
• Radiológicamente se manifiesta por nódulos de 1 – 2 mm de localización centro
– lobulillar.
• Su presencia produce fenómenos inflamatorios.
• Pueden ser bien definidos o de márgenes poco precisos.

Engrosamiento septal:
• Mayor grosor de los septos interlobulillares, producidos por fenómenos
inflamatorios y/o cicatriciales.
• Se caracteriza por un patrón intersticial de tipo reticular lineal de predominio
periférico.

Patrón en vidrio esmerilado:


• Opacidad del parénquima pulmonar sin una clara distribución segmentaria y sin
obliterar los vasos sanguíneos.
• Representa engrosamiento del intersticio de los septos o paredes alveolares, o
presencia de células o líquidos llenando los espacios aéreos.
• En las fases agudas de los enfermos representa compromiso inflamatorio.

Patrón tree in bud:


• Representa ocupación de los bronquiolos terminales por células o líquidos.
• Radiológicamente se manifiesta como opacidades ramificadas periféricas, que
recuerdan brotes en yemación de las plantas.

Bronquiectasias:
• Dilataciones de los bronquios con calibres mayores de 1,5 veces el de las ramas
de la arteria pulmonar acompañantes.
• Habitualmente se asocian a engrosamiento de las paredes bronquiales.
• Según su morfología se clasifican en:
1. Cilíndricas.
2. Saculares.
3. Varicosas.
• Habitualmente son secundarias a procesos cicatriciales que deforman y
traccionan los tractos bronquiales.
Patrón mosaico de perfusión:
• Refleja alteración de la perfusión pulmonar por diferencias regionales
secundarias al compromiso patológico del espacio aéreo o de la vascularización.
• Radiológicamente se manifiestan como áreas de mayor densidad sobre un fondo
de pulmón aireado, en inspiración.

Retención aérea patológica:


• Corresponde al atrapamiento aéreo que se puede observar en la espiración,
confiriendo al pulmón un aspecto en parches.
• Se produce por obstrucción bronquial en fase espiratoria.
• Radiológicamente se presenta como áreas de pulmón lucentes sobre un fondo de
mayor densidad.

Patrón de panal de abejas:


• Representa el patrón terminal del proceso de fibrosis pulmonar, con destrucción
de los sacos alveolares.
• Se caracteriza por lesiones quísticas aéreas de tamaños similares, separados por
gruesos septos y ordenadas en filas, siempre en una localización periférica.

Enfermedades pulmonares difusas

Enfermedades inducidas por drogas:


• Drogas quimioterapéuticas o inmunosupresoras.
• Drogas antimetabolitos.
• Agentes antimicrobianos (nitrofurantoína para infecciones urinarias).
• Fármacos antiarritmicos (amiodarona produce daño irreversible).
• Fármacos anticonvulsionantes.
• Fármacos analgésicos.
• Fármacos antirreumáticos.
• Agentes antidepresivos y antipsicóticos.

Enfermedades inducidas por venenos:


• Insecticidas y herbicidas.
• Fluorocarburos.
• Hidrocarburos.
• Gases y aerosoles tóxicos.

Enfermedades inducidas por agentes físicos:


• Traumatismos pulmonares cerrados.
• Traumatismo pulmonar penetrante.
• Lesiones de la vía aérea.
• Quemaduras de las vías respiratorias.
• Neumonitis por radiación.
• Cirugía y procedimientos.
• Lesiones por ventilación mecánica.
Enfermedades pulmonares metabólicas:
• Proteinosis alveolar.
• Amiloidosis (es una alteración del metabolismo proteico donde se produce la
proteína amiloide, lo que trae problemas circulatorios, respiratorios,
neurológicos, etc).
• Enfermedad por almacenamiento de lípidos.
• Enfermedades por almacenamiento del glucógeno.
• Trastornos de los mucopolisacáridos.
• Anomalías pulmonares de enfermedades endocrinas.
• Trastornos hematológicos no neoplásicos (aplasia medular).
• Xantogranulomatosis pulmonar  nódulos de grasa en el pulmón.

Enfermedades pulmonares por alteraciones de la actividad inmunológica:


• Enfermedad del tejido conectivo del pulmón.
• Vasculitis pulmonares (granulomatosis de Wegener  lesiones nodulares de
márgenes regulares, excavadas, el tratamiento es con corticoides).
• Hipersensibilidad a los polvos orgánicos (la alergia típica).
• Enfermedad eosinofílica.
• Afecciones inmunológicas diversas.
• Neumonía eosinofílica  LES

Enfermedades pulmonares de origen desconocido (son las más frecuentes):


• Sarcoidosis.
• Alveolitis fibrosante.
• Linfangioleiomiomatosis (compromiso de los vasos sanguíneos de los
músculos presentes en el pulmón, es una patología ligada al sexo femenino).
• Esclerosis tuberculosa.
• Neurofibromatosis.
• Histiocitosis de células de Langerhans.
• Microlitiasis alveolar.
• Pulmón del desierto.

Enfisema pulmonar:
• Enfermedad pulmonar caracterizada por destrucción del parénquima
pulmonar, con pérdida de los tabiques interalveolares y formación de
cavidades quísticas aéreas, de tamaños variables, que condicionan
disminución del área de intercambio.
• Su etiología más común es el tabaquismo y la enfermedad bronquial
obstructiva crónica existiendo algunas secundarias a déficit de alfa 1
antitripsina.
• Según su etiología se clasifican en:
 Centrolobulillar.
 Panlobular.
 Paraseptal.
 Bulosa (generalmente en los lóbulos inferiores).

Patología cardiovascular

Métodos de estudio:
• Radiografía de tórax PA – • Angiografía –
L. corronariografía.
• TC de tórax. • MD cardiotomografía
• Ecocardiografía doppler computada.
color. • Medicina nuclear.
• RM.

Patologías cardiovasculares:
• Patología cardíaca. • Patología vascular
• Patología aórtica. supraaórtica.
• Patología vascular
pulmonar.

Patologías cardíacas:
• Congénitas:
 Anomalías de posición.  Anomalías valvulares.
 Defectos septales.  Transposiciones
 Hipoplasias o aplasias de vasculares.
cavidades.

• Adquiridas:
 Valvulopatías.  Patologías del pericardio.
 Enfermedad  Infecciosas (endocarditis).
aterosclerótica.  Inflamatorias.
 Enfermedad hipertensiva.  Tumorales.
 Miocardiopatías.  Traumáticas.

Dextrocardia: situs solitus, sólo el corazón está al lado derecho, hígado y estómago
normales

Cardiopatías congénitas:
• Coartación aórtica.
• Ductus arterioso persistente (se mantiene permeable, en la circulación fetal,
el organismo desvía la sangre del feto a la circulación sistémica, que debe
cerrarse al nacer, pero si no se cierra, se llama ductus arterioso, dependiendo
de la cuantía aórtica se trata con medicamentos o con cirugía; el ductus se
encuentra después de la emergencia de la subclavia izquierda la subclavia
izquierda divide todas las patologías, importante como reparo anatómico).
• Comunicación intraauricular.
• Comunicación intraventricular.
• Ventrículo único.
• Hipoplasias ventriculares.
• Canal atrioventricular.
• Trasposición de los grandes vasos.
• Drenaje venoso anómalo.
• Estenosis pulmonar.
• Atresia tricuspídea.
• Tetralogía de Fallot.
• Complejo de Einsenmenger.

Tetralogía de Fallot:
• También llamada niños de sangre azul: comunicación interventricular,
estenosis pulmonar, cabalgamiento aórtico e hipertrofia del ventrículo
derecho.

Complejo de Einsenmenger:
• Comunicación interventricular, cabalgamiento aórtico, hipertrofia del
ventrículo derecho y arteria pulmonar normal o dilatada.

Cardiopatías adquiridas:
Valvulopatías:
• Lesiones de las válvulas cardíacas originadas por procesos patológicos que
desencadenan fenómenos inflamatorios que derivan en:
 Fusiones de los márgenes valvulares por cicatrización.
 Fibrosis de los márgenes valvulares.
 Rotura de cuerdas tendíneas.
 Fusión de las valvas con libertad de sus bordes.
• Dependiendo del compromiso valvular pueden ser:
 Estenosis mitral.  Enfermedad mitral.
 Estenosis aórtica.  Enfermedad aórtica.
 Insuficiencia mitral.  Potencialmente cualquier
 Insuficiencia aórtica. válvula se puede afectar.

Cardiopatías adquiridas:
• Miocardiopatías. • Tumores cardíacos.
• Endocarditis. • Tumores pericárdicos.
• Paricarditis. • Enfermedad isquémica
crónica.

Aneurismas coronarios  Enfermedad de Kawasaki  etiología desconocida, si se


encuentra a tiempo se trata con aspirina, se da principalmente en niños, y especialmente
en lactantes menores de 2 años.
Endocarditis:
• Compromiso inflamatorio del endocardio, que puede ser de etiología
infecciosa o inmunológica. Las formas infecciosas se presentan
habitualmente en pacientes que poseen alguna lesión valvular previa.
• El germen más común es el Streptococo Viridans.
• Condicionan daños variables lechos valvulares y cuerdas tendíneas.
• Su diagnóstico debe realizarse preferentemente con ecocardiografía
transtorácica o transesofágica.

Tumores cardíacos:
Mixoma: tumor benigno de la aurícula izquierda, tejido fibroso benigno que crece
dentro de la aurícula, las complicaciones pueden ser que crezcan y obstruyan, o que
provoque trombos o libere émbolos hacia el resto del cuerpo.

Mesotelioma pericárdico: afecta al pericardio y lo deforma.

Derrame pericárdico:
• Acumulación de líquidos en el saco pericárdico.
• Puede ser exudado inflamatorio, transudado, pus o sangre, dependiendo de
su etiología.
• Si su cuantía es excesiva puede condicionar pérdida de la capacidad
contráctil del corazón.
• Radiológicamente se manifiesta por un mayor tamaño de la silueta cardíaca,
principalmente por expansión hacia la izquierda, con pérdida de definición
de los arcos. Puede verse el corazón de tamaño conservado, por mayor
densidad.

Patología aórtica:
• Congénitas:
 Coartación aórtica (después que nace la subclavia izquierda; produce
muescas en las costillas superiores, porque las arterias costales son más
gruesas debido a la presión antes de la coartación).
 Transposición aórtica.
 Inversión aórtica.
• Adquiridas:
 Valvulopatía aórtica.  Aneurismas.
 Enfermedad  Disecciones.
ateroesclerótica.  Infecciones.
 Enfermedad hipertensiva.  Traumatismos.

Transposición de grandes vasos:


• Anomalía congénita del desarrollo de los grandes vasos con inversión de su
origen, naciendo la aorta del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del
ventrículo izquierdo.
• Existen variaciones completas, incompletas y compuestas.
• Su tratamiento debe ser quirúrgico.

Doble arco aórtico.

Enfermedad ateroesclerótica:
• La ateromatosis corresponde a un proceso de tipo degenerativo que afecta
las arterias, con formación en sus paredes de depósito de colesterol, que
forman acúmulos en placas.
• Estas determinan estrechamiento de los límites vasculares, pudiendo llegar a
la obstrucción, lo que condiciona daños variables en los distintos tejidos, por
isquemia.
• Las placas de ateroma pueden calcificarse o bien complicarse con
ulceraciones y trombosis, lo que favorece los fenómenos embólicos
arteriales.
• Son la principal causa de la enfermedad coronaria y de los accidentes
vasculares encefálicos.
• No existe un tratamiento curativo, pudiendo sólo realizarse prevención y
algunos procedimientos destinados a recuperar los flujos sanguíneos que se
encuentran disminuidos.

Enfermedad hipertensiva:
• La HTA corresponde a una patología de gran prevalencia, caracterizada por
elevación de la PA en cifras mayores de 140 mmHg la presión sistólica y
mayor de 90 mmHg la presión diastólica.
• Sus etiologías son variadas, representando la forma esencial o idiopática más
del 90 %.
• La mayor PA en forma sostenida genera una reacción en la arteria con un
engrosamiento de sus capas íntimas y media, condicionando elongación y
dilatación d los grandes troncos arteriales.
• Generalmente es asintomática, pudiendo ocasionar daños severos en
distintos órganos y eventualmente la muerte.

Aneurisma aórtico:
• Dilatación segmentaria de la aorta, por una debilidad de su pared, secundaria
a mayor presión arterial o por otras causas.
• Riesgo de ruptura, por lo que requiere por lo general corrección quirúrgica.
• Puede asociarse a disección de la aorta (se forma una ulceración en la pared,
por donde entra sangre entre las capas musculares formando un falso
lumen), lo que aumenta su morbilidad.

Disección aórtica:
• Proceso patológico secundario a lesión de la íntima aórtica con formación de
un lumen falso entre las fibras de las capas musculares, que puede
condiconar distintas complicaciones, dependiendo de las ramas
comprometidas.
• Se clasifican de acuerdo a un punto de origen en tipo A cuando la lesión
íntima es previa al origen de la arteria subclavia izquierda y tipo B cuando es
distal a su origen de la arteria subclavia izquierda (clasificación de
Stanford).
• Las disecciones tipo A, constituyen una emergencia quirúrgica, en tanto las
tipo B son de tratamiento médico, tratando la HTA.
• La disección puede ser con o sin aneurisma.

Patología vascular supraaórtica:


• Congénitas:
 Anomalías de posición  Anomalías de origen.
(anillos vasculares).
• Adquiridas:
 Enfermedad  Disecciones.
ateroesclerótica.  Inflamatorias.
 Enfermedad hipertensiva.  Traumáticas.
 Aneurismas.

Patología vascular pulmonar:


• Congénitas:
 Anomalías valvulares.  Malformaciones
 Transposiciones vasculares pulmonares.
pulmonares.
• Adquiridas:
 Hipertensión pulmonar.  Tromboembolismo
pulmonar.

Tromboembolismo pulmonar:
• Proceso patológico condicionado por ocupación del lumen de la arteria
pulmonar o de sus ramas de división por trombos sanguíneos.
• Generalmente la fuente embologénica corresponde a trombos secundarios en
las venas de las extremidades inferiores.
• Cuadro grave de alta mortalidad.
• Patológicamente puede presentarse como trombo – embolismo pulmonar
con o sin infarto pulmonar.

Radiología abdominal

Métodos de estudio:
• Rx de abdomen simple. • Ecotomografía doppler –
• Ecotomografía. color.
• Estudios digestivos • Angio tomografía
controlados. computada.
• Pielografía de eliminación. • RNM.
• Uretroocistografía. • Colangio resonancia
• TAC. magnética.
• Medicina nuclear.

Cuadrantes del abdomen:


• Hipocondrio derecho. • Flanco izquierdo.
• Epicondrio. • Fosa ilíaca derecha.
• Hipocondrio izquierdo. • Hipogastrio.
• Flanco derecho. • Fosa ilíaca izquierda.
• Región periumbilical.

Hipocondrio derecho:
• Lóbulo derecho del • Riñón derecho.
hígado. • Glándula suprarrenal
• Vesícula biliar. derecha.
• Vía biliar. • Ángulo hepático del colon.
Los TAC de abdomen se realizan con MCR ev y orales.

Epigastrio:
• Lóbulo izquierdo del • Duodeno.
hígado. • Aorta.
• Unión gastroesofágica. • VCI.
• Páncreas. • Colon transverso.
• Estómago.

Hipocondrio izquierdo.
• Bazo. • Glándula suprarrenal
• Estómago. izquierda.
• Cola del páncreas. • Ángulo esplénico del
• Riñón izquierdo. colon.

Flanco derecho:
• Riñón derecho. • Asas del ilion.
• Colon ascendente.

Región periumbilical:
• Páncreas. • VCI.
• Duodeno. • Asas del intestino delgado.
• Aorta.

Flanco izquierdo:
• Riñón izquierdo. • Colon descendente.
• Yeyuno.

Fosa ilíaca derecha:


• Ciego. • Ilion terminal.
• Apéndice.

Hipogastrio femenino:
• Vejiga urinaria. • Útero.
• Colon sigmoides. • Ovarios.
• Recto. • Trompas de Falopio.
• Ilion distal. • Vasos ilíacos.
Hipogastrio masculino:
• Vejiga urinaria. • Próstata.
• Colon sigmoides. • Vesículas seminales.
• Recto. • Vasos ilíacos.
• Ilion distal.

Fosa ilíaca izquierda:


• Colon sigmoides. • Colon descendente.

Radiografía de abdomen simple:


• AP en bipedestación. • AP en decúbito lateral.
• AP en decúbito supino. • Lateral.
• PA en decúbito prono.

Utilidad:
• Distribución de los gases del abdomen.
• Evaluación de los calibres de las asas.
• Definición de los niveles hidroaéreos (cuando el tránsito intestinal está
defectuoso).
• Identificación de calcificaciones.
• Detección de cuerpos extraños.
• Evaluación de neumoperitoneo.
• Pesquisa de neumobilia (aire en la vía biliar).
• Detección de neumatosis (aire en la pared intestinal por necrosis del mismo).
• Eventualmente visceromegalia.

(Vólvulo del sigmoides: cuando este segmento del intestino de gira.


Úlcera de curvatura menor del estómago, casi siempre es cáncer gástrico.
Coprolito o apendicolito en fosa ilíaca derecha es generalmente apendicitis.
Colelitiasis o pancreatitis crónica.
Litiasis renal.)

Anatomía y patología radiológica


Radiología hepatobiliar

Métodos de estudio:
• Radiografía de abdomen simple.
• Ecotomografía (Más usada en patología biliar).
• Ecotomografía doppler color.
• Tomografía computada.
• Angiotomografía computada.
• Resonancia magnética.
• Colangioresonancia magnética.
• Medicina nuclear.
• Colecistografía (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR).
• Colangiografía médica (descontinuada por uso y además ya no se vende su
MCR).
• Colangiografía retrógrada.
• Colangiografía post operatoria (se realiza a través de sonda luego de extirpar
cálculos biliares, 11 días después se analiza si no han quedado algunos adentro,
si es así se extraen por esta vía).
• Colangiografía transparietohepática.

Anatomía hepática:
• Lóbulo derecho.
• Lóbulo izquierdo.
• Ligamento falciforme (redondo). (Límite entre los lóbulos es una línea
imaginaria entre la VCI y la vía biliar).

Segmentación hepática (Couinard):


• Lóbulo derecho:
 Segmento antero – medial 5.  Segmento postero – medial 8.
 Segmento antero – lateral 6.  Segmento postero – lateral 7.
• Lóbulo izquierdo:
 Segmento caudado 1.  Segmento medial – inferior 4
 Segmento antero – lateral 2. b.
 Segmento postero – lateral 3.  Segmento medial – posterior 4
a.

Patología hepática:

Inflamatoria – infecciosa:
• Hepatitis viral (no da señales en imágenes, porque el daño es hepato celular).
• Hepatitis bacteriana (es difusa).
• Abscesos hepáticos bacterianos.
• Abscesos hepáticos parasitarios (es por amebas y la mortalidad es altísima).
• Infectación parasitaria (por fasciola hepática, se ven micro abscesos, se da por
comer berros silvestres).
• Lesiones parasitarias (hidatidosis, crece un cm al año).
Infiltrativa – metabólica:
• Esteatosis hepática (hígado graso: lo padecen los obesos, alcohólicos,
diabéticos, personas expuestas a quimioterapia, pacientes con dislipidemia).
• Hemocromatosis (por depósito de pigmentos derivados por el metabolismo de la
sangre).

Degenerativa:
• Cirrosis hepática (proceso crónico de la destrucción del hígado por: alcohol,
hepatitis, medicamentos, o por patología biliar; es el principal factor
predisponente para hepatocarcinoma).

Tumorales benignos:
• Quistes simples (tienen pared propia, y no se ven afectados con el contraste).
• Hemangioma hepático * (patología por vasos sanguíneos).
• Hemangioendotelioma (en niños lactantes).
• Adenoma.*
• Hiperplasia nodular focal.
*(En mujeres con tratamiento de MAC)
Tumores malignos:
• Hepatocarcinoma (no da • Hepatoblastoma (en lactantes).
síntomas, se da en un alto • Linfoma hepático.
porcentaje pero es descubierto • Metástasis (lo más común).
generalmente en la autopsia).

Vascular:
• Trombosis de venas • Malformaciones
suprahepáticas. arteriovenosas.
• Trombosis portal.

Traumáticas:
• Traumatismo contuso cerrado. • Traumatismo penetrante.

 Formas de presentación:
• Laceración hepática (partición • Hemorragia intrahepática.
del hígado). • Hematoma subcapsular.
• Fractura hepática (laceración
de todo el parénquima).

(Abscesos hepáticos: lesiones de tamaños variables que forman una anillo periférico de
refuerzo que corresponde a la zona inflamatoria, se ve como un hoyito de borde muy
regular, da una imagen similar a un tumor. Las bacterias llegan por la vía biliar o por la
sangre, formando el pus.

La hidatidosis se presenta en forma de quiste con compartimentos).

Radiología hepatobiliar:

(Vía biliar en Tac se aprecia en la cabeza del páncreas.)

Patología vesicular:
Degenerativa – metabólica:
• Enfermedad litiásica.
Inflamatoria – infecciosa:
• Colecistitis aguda alitiásica.
• Colecistitis aguda litiásica.
• Colecistitis aguda enfisematosa (por clostridium (bacilo Gram -)).
• Gangrena vesicular.
Tumoral benigna:
• Pólipos (cálculo pegado a la pared) vesiculares de colesterol.
• Pólipos vesiculares adenomatosos.
Tumoral maligna:
Adenocarcinoma vesicular (segunda causa de muerte en mujeres en Chile [sólo se produce
cáncer si hay cálculos vesiculares]).
Colelitiasis:
• Presencia de cálculos en el lumen de la vesícula biliar.
• Se originan por precipitación de sales biliares y colesterol.
• Pueden ser asintomáticos.
• Se pueden calcificar en un 10 % de los casos.
• Pueden condicionar variados cuadros clínicos dependiendo de su localización:
 Cólico biliar.
 Colecistitis aguda.
 Ictericia obstructiva.
 Pancreatitis aguda.
 Perforación duodenal o colónica.
 Íleo biliar (intestino obstruido por cálculo biliar [se tapa el esfínter ileocecal]).
 Perforación vesicular (síndrome de Mirizzi).

(Bilis ecogénica [bilis concentrada]).

Patología de la vía biliar:

Inflamatoria – infecciosa:
 Colangitis viral.
 Colangitis bacteriana.
 Colangitis parasitaria.
 Colangitis autoinmune.
Obstructiva intrínseca:
 Coledocolitiasis.
 Parasitosis.
 Hemobilia (sangramiento del hígado hacia la vía biliar).
Obstructiva extrínseca:
 Compresión por tumores.
 Compresión por adenopatías.
Malformaciones congénitas:
 Atresia (no formación) de la vía biliar.
 Quiste del colédoco.
 Disfunción del esfínter de Oddi.
Tumoral:
 Colangiocarcinoma (el único de buen pronóstico es el periampular).
 Tumor de Klatskin (compromete la confluencia de los conductos hepáticos).

Quistes del colédoco:


• Dilatación de la vía biliar de carácter quístico de etiología congénita o adquirida.
• Se clasifican de acuerdo a Todani en:
 Tipo 1: dilatación fusiforme del colédoco.
 Tipo 2: divertículo del colédoco.
 Tipo 3: colédococele distal.
 Tipo 4: dilatación quística intra y extrahepática.
 Tipo 5: enfermedad de Caroli (dilatación intrahepática).
(I – IV = congénitas; V = adquiridas).

Anatomía del páncreas:


• Cabeza.
• Proceso uncinado.
• Cuello.
• Cuerpo.
• Cola.
• Conducto de Wirsung.
• Conducto de Sartorini.

Patología pancreática:
Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio del páncreas de carácter grave habitualmente secundaria a
patología biliar. Aunque puede ser secundaria a ingestión alcohólica, infección
viral, traumatismos, o trastornos del metabolismo de las grasas.
• Según Balthazar y Ranson se clasifican en:
a) Páncreas normal.
b) Aumento de volumen pancreático.
c) Presencia de colección intrapancreática.
d) Presencia de colección extrapancreática.
e) Más de una colección extrahepática o gas.

Pancreatitis crónica:
(pseudoquistes se calcifican, se da en diabéticos, pacientes con frecuentes diarreas, y en
ascíticos.)

Tumores pancreáticos:
Tumores benignos:
• Quiste pancreático.
• Pseudoquistes pancreáticos.
• Cistoadenoma pancreático.

Tumores malignos:
• Adenocarcinoma.
• Cistoadenocarcinoma.
• Tumores de los islotes de Langerhans (hipervascular).
• Neoplasias ductales mucinosas (IPMN).
• Linfoma.
• Metástasis.

Traumatismos pancreáticos:
(Pueden producir fracturas del páncreas).

Anatomía y patología radiológica


Radiología digestiva

Métodos de estudio:
• Estudio de deglución. • Colostograma.
• Esófagograma. • Fistulografías.
• Esófago, estómago, y • Ecotomografías.
duodeno. • Tomografía computada.
• Tránsito intestinal. • Resonancia magnética.
• Enema baritado de colon. • Colonoscopía.
MCR  sulfato de Bario.

Exámenes radiológicos digestivos:


• Estudios realizados bajo visión fluoroscópica.
• Equipos radiológicos digestivos con intensificador de imagen.
• Medio de contraste de alta densidad (sulfato de bario).
• Técnica de contraste doble o simple.
• Posiciones múltiples (bipedestación, decúbito, Fowler, Trendelemburg).
• Proyecciones múltiples (AP – PA – Lateral - Oblicuas).
• Estudios dinámicos.
• Compresiones y magnificaciones.

Esófago:
• Cervical. • Torácico. • Abdominal.

Estómago:
• Unión • Antro. • Curvatura
gastroesofágic • Píloro. menor.
a. • Curvatura • Pared
• Fondo. mayor. anterior.
• Cuerpo. • Pared
posterior.

Intestino delgado:
• Duodeno. • Íleon.
• Yeyuno. • Válvula ileocecal.

Intestino grueso:
• Ciego. • Apéndice • Colon
cecal. ascendente.
• Ángulo • Ángulo • Colon
hepático. esplénico. sigmoides.
• Colon • Colon • Recto.
transverso. descendente.

Patología digestiva:
Congénitas:
• Trastornos de la peristalsis. • Anomalías de desarrollo.
• Anomalías de posición.

Adquiridas:
• Trastornos funcionales. • Degenerativos.
• Inflamatorios. • Traumáticos.
• Neoplásicos. • Idiopáticos.

Lesiones del tracto digestivo:

• Lesión ulcerosa:

• Lesión diverticular:

• Lesión sésil:
• Lesión pediculada:

• Lesión exofítica:

• Lesión transmural:

 Divertículo de Zencker: causa de halitosis.


 Acalasias: producida por Chagas.
 Ángulo de Hiss se hace obtuso (en reflujo gastroesofágico).
 Úlceras se ven en forma estrellada, cuando está cicatrizada, cuando está
supurativa y en posterior se ven con un hoyo lleno de contraste baritado, con un
rodete edematoso.
 Bezoar: depósito de pelos y otras cosas que no vencen la barrera pilórica.
 Gastritis crónica hipertrófica: deformidad del estómago…. Provoca la
enfermedad de Menetrier (es muy rara).
 Enfermedad de Crohn: enfermedad crónica incurable, que afecta al sistema
digestivo (patología inflamatoria del colon pero respeta el recto).
 Por lo general tumores de la curvatura mayor son malignos y los de la menor
son benignos.
 Páncreas anular: produce estenosis de duodeno.
 Si el ángulo de treitz no está donde debe, existe un 95% de posibilidades que
haya mal rotación del intestino.
 Colitis ulcerosa: se da en el colon pero no respeta el colon, compromiso
inflamatorio del colon, de causa idiopática, pero tiene tratamiento.
 Colitis pseudomembranosa: por clostridium Dificcile.
 Cáncer de colon: se ve como coronta de manzana.
 Invaginación intestinal: da una imagen de pseudo riñón, por lo general es en el
esfínter ileocecal, en adultos casi siempre es por tumor.

Anatomía y patología radiológica

Radiología nefrourológica

Métodos de estudio:
• Radiografías de abdomen • Pielografía directa.
simple. • Pielografía retrógrada.
• Ecotomografía. • Uretrocistografia miccional
• Ecotomografía doppler color (para uretra y vejiga).
(+). • Tomografía computada.
• Ecotomografía transvaginal. • Pielotomografía computada
• Ecotomografía transrectal. (sin preparación y sin MCR).
• Pielografía de eliminación o • Angiotomografía computada.
descendente. • Angiografía renal.
• Pielografía de eliminación • Resonancia magnética.
minutada (+). • Medicina nuclear.

(+) (Para evaluar hipertensión renovascular).

Radiografía renal y vesical simple:


• Evaluación de las siluetas • Evaluación de la silueta
renales. vesical.
• Detección de cálculos.

Ecotomografía renal y vesical:


• Evaluación de la posición, • Grado de distención vesical.
número, y tamaño renal. • Evaluación de morfología
• Evaluación de estructura vesical.
cortical. • Evaluación de morfología
• Detección de ectasia urinaria. prostática.
• Detección de cálculos. • Cuantificación de residuo
• Presencia de colecciones. postmicción.
• Vascularización renal.

Pielografía de eliminación:
• Patrón de impregnación renal. • Evaluación de obstrucciones.
• Tamaño y posición renal. • Morfología y distención
• Eliminación renal. vesical.
• Morfología de sistema • Residuo postmicción.
excretor.

^^^^JAMÁS USAR LAXANTES EN MENORES DE 10 AÑOS PORQUE SE PUEDE


PROVOCAR UNA GRAVE DESHIDRATACIÓN^^^^

Uretrocistografía miccional:
• Morfología uretral. • Presencia de reflujo vesico –
• Morfología y llene vesical. ureteral.
• Residuo postmiccioal.
¡¡¡¡¡SOLO SE PUEDE REALIZAR SI EL PACIENTE NO PRESENTA INFECCIÓN
URINARIA; por ello se exige un día antes del examen un test de sedimento de
orina!!!!!!!!!!

Pielotomografía computada:
• Tamaño, número y posición • Evaluación de obstrucciones.
renal. • Detección de cambios
• Detección de cálculos. inflamatorios.
• Detección de ectasia urinaria. • Detección de morfología
vesical.

Tomografía computada:
• Evaluación de la posición, • Detección de cálculos.
tamaño, número renal. • Presencia de colecciones.
• Evaluación de estructura • Grado de distención vesical.
cortical. • Evaluación de morfología
• Vascularización y perfusión vesical.
renal. • Evaluación de morfología
• Concentración por eliminación prostática.
renal. • Evaluación de espacios
• Detección de ectasia urinaria. perirrenales y paravesicales.

Resonancia magnética:
• Evaluación de posición, • Presencia de colecciones.
número, y tamaño renal. • Grado de distención vesical.
• Evaluación de estructura • Evaluación de morfología
cortical. vesical.
• Caracterización de lesiones. • Evaluación de morfología
• Vascularización y perfusión prostática.
renal. • Evaluación de morfología
• Detección de ectasia urinaria. perirrenal y perivesical.
Medicina nuclear:
• Estudios estáticos y dinámicos • Estimación de la función renal
renales y vesicales. porcentual.
• Evaluación de tamaño, número • Detección de ectasia urinaria.
y posición renal. • Evaluación de morfología
• Evaluación de la perfusión y vesical-
eliminación. • Detección de reflujo vesico –
• Evaluación de lesiones ureteral.
corticales.
*** Por lo general el examen se reserva para infecciones renales.

Angiografía renal:
• Evaluación de la vascularización prerrenal e intrarrenal.
• Evaluación de la perfusión intrarrenal.

Angio tomografía computada:


• Evaluación de la vascularización prerrenal.
• Evaluación de la perfusión intrarrenal.

Anatomía normal:
• Riñón:  Senos renales.
 Polos superiores.  Sistema excretor.
 Segmentos interpolares. • Glándulas suprarrenales.
 Polos inferiores. • Arterias renales.
 Regiones corticales. • Venas renales.
 Regiones medulares.

2°, 3°, 4° porción del duodeno son retroperitoneales.

Patología renal y de las vías urinarias:


• Congénitas:
 Anomalías de número (si a  Anomalías de conformación.
una persona le falta el riñón  Anomalías de estructuras (por
izquierdo, la persona es ejemplo el nefroblastoma,
monoreno derecho). generalmente se recupera
 Anomalías de tamaño. automáticamente, sino, pasa a
 Anomalías de posición. ser un cáncer muy agresivo).

• Adquiridas:
 Inflamatorias.  Traumáticas.
 Metabólicas.  Degenerativas.
 Neoplásicas.
• Riñones fusionados en herradura:
Tienen 10 veces más posibilidades de cálculos renales, está limitado por la arteria
mesentérica.

• Válvulas uretrales posteriores:


Imagen en ratón Mickey.

• Reflujo vesico – ureteral:


Visualización en flor marchita.
Grado 5 es el más alto.

• Enfermedad renal multiquística:


Se da durante la vida intrauterina.
Si es bilateral, la patología no es compatible con la vida.

• Enfermedad renal poloquística.


En niños; riñones grandes, ecogénicos con refuerzo en anillo.
En jóvenes; poliquistósis renal, fibrosis hepática
En adultos: riñón grande, poliquistosis, poco a poco el riñón deja de funcionar, puede
comprometer el hígado, bazo y /o páncreas.
Es una patología hereditaria, dominante.
Puede aparecer durante la vida adulta.

• Traumatismo renal:
Produce laceración, con coágulos y puede presentar colecciones (de sangre) o hay apertura
hacia el espacio retroperitoneal; el tratamiento es dejar que el cuerpo se recupere solo,
siempre y cuando no existan alteraciones hemodinámicas.

• Pielonefritis aguda:
Infección grave del riñón, puede llevar a sepsis, presenta alta mortalidad en mujeres
ancianas, en imágenes prácticamente no presenta alteraciones, solo en medicina nuclear se
aprecian algunas alteraciones.

• Nefropatía crónica:
Se pierde la morfología renal, generalmente cuando es unilateral es por traumatismo o
infección.

• Uropatía obstructiva:
Se ve fácilmente en ecotomografía.

• Nefrocalcinosis medular:
Se calcifican las papilas, por enfermedad metabólica del calcio, es muy rara.

• Urolitiasis:
Es una de las patologías más comúnes.
• Quistes renales:
Produce deformidad del sistema excretor; son de orina o líquidos; quistes parapiélicos (se
dan por dilataciones de vasos linfáticos); se clasifican en cuatro tipos según Bosniak; se
pueden confundir con quistes hidatídicos.

• Angiomiolipoma renal:
Único tumor de grasa que se presenta en el riñón, pueden ser únicos o múltiples.

• Tumor de Willms o nefroblastoma:


Persistencia de tejido nefroblástico; es maligno por lo que puede producir metástasis; se da
en niños; se comporta como un tumor sólido; puede llegar a ocupar todo el abdomen; son
asintomáticos.

• Cáncer renal (carcinoma de células renales) o hipernefrona:


Constituye casi el 95% de los cánceres renales en mayores de 40 años; se diseminan por las
venas y dan metástasis a pulmón, cerebro y a los huesos; rara vez da síntomas; las
metástasis son tardías; tienen tratamiento; nunca metastiza el hígado; si se soluciona el
tumor primario las metástasis desaparecen.

• Cáncer de células transicionales:


Se presenta en las vías urinarias; es muy raro; son más sintomáticos porque producen
obstrucción; se diseminan hacia la vejiga o viceversa.

• Cáncer vesical:
Se pueden confundir con coágulos; si realmente son coágulos, se invierte al paciente y los
coágulos se mueven.

• Cáncer prostático:
No hay relación directa entre el tamaño de la próstata, con el tamaño del tumor.

• Anomalías vasculares renales:


Trombosis en vena renal, pueden ser parciales o locales.