Anatomía radiológica I Tipos de lesiones: Trauma, inflamación, tumoral, malformación, o degenerativas.

Generalidades: • Procedimientos de diagnóstico que permiten obtener información anatómica, expresada en imagen, de distintas estructuras, órganos o sistemas, a fin de determinar posibles compromisos o alteraciones patológicas. • Las imágenes radiológicas se obtienen mediante la utilización de radiaciones ionizantes, ultrasonidos, radiofrecuencia bajo campos magnéticos, etcétera. • Los exámenes radiológicos deben tener calidad diagnóstica y tienen que incluir toda la información obtenida a partir de su realización. • Debe cumplir con patrones de estandarización y ser reproducibles. • Su valor diagnóstico debe ser superior a los riesgos y potenciales daños que puede sufrir el paciente. Conceptos generales: procedimiento general • Siempre identificar al paciente. • Explicar al paciente que se le realizará; así como sus riesgos y posibles complicaciones si las hubiera. • Obtener información relevante, que pueda ser de utilidad en el diagnóstico. • Investigar alergias, enfermedades crónicas o condiciones que puedan contraindicar el procedimiento o usos de medios de contraste. • Solicitar exámenes y procedimientos anteriores. • Posicionar adecuadamente al paciente considerando su cooperación y comodidad. • Identificar la lateralidad cuando corresponda. • Definir la técnica y materiales a utilizar. • Proteger al paciente, en la medida de lo posible, en especial las áreas más sensibles. • Realizar el examen e identificar adecuadamente las placas radiográficas. • Revisar las imágenes obtenidas y realizar las repeticiones necesarias. • Si hay dudas consultar al médico radiólogo. • Despachar al paciente. Causas del fracaso del procedimiento radiológico: Dependientes del paciente 1. falta de cooperación 2. preparación insuficiente Dependientes del operador 1. posicionamiento inadecuado. 2. técnica radiológica insuficiente. 3. identificación adecuada. 4. lateralidad no definida o errónea. 5. fallas del equipo radiológico. 6. fallas del revelado.

El diagnóstico radiológico: • Es el evento final de la evaluación de las imágenes obtenidas en los distintos exámenes y procedimientos realizados a un paciente. • Lo efectúa el médico radiólogo a partir del análisis e interpretación de un examen de diagnóstico por imagen, muchas veces realizado por el TECNÓLOGO MÉDICO. • Depende en gran medida de la calidad técnica del examen efectuado. • Aporta al médico tratante la información obtenida del examen realizado. • Permite tomar conductas terapéuticas y decisiones que afectan la vida o el pronóstico de un paciente. El rol del TECNÓLOGO MÉDICO: • Como integrante del equipo de salud y ejecutor de múltiples exámenes y procedimientos de diagnóstico y terapéuticos tiene una participación fundamental en el proceso de evaluación de los pacientes. • Es responsable de la calidad diagnóstica de los exámenes que realiza. • Debe trabajar en absoluta armonía y concordancia con los médicos radiólogos de su unidad o servicio de imagen. • Controla y supervisa el trabajo de los técnicos paramédicos de radiología. • Debe velar por el cumplimiento de las normas de radioprotección.

Radiología osteoarticular Conceptos básicos de patología general: “tipos de patologías que afectan al sistema músculo esquelético” • Congénitas: 1. Hereditarias: cromosomales o genéticas 2. Malformativas (alteraciones independientes de la genética, por ejemplo infección por rubéola durante el embarazo). Adquiridas: 1. Traumáticas 2. Infecciosas – inflamatorias. 3. Neoplásicas. 4. Degenerativas.

Patologías congénitas: se desarrollan durante la vida intrauterina y pueden manifestarse en cualquier etapa de la vida; pueden ser de etiología cromosómica, genética o malformativa; el grado de manifestación es variable entre los distintos pacientes, determinando distintas formas de compromiso vital, funcional o estético; algunas son susceptibles de corrección o tratamiento. Acondroplasia: enanismo, alteración de los cartílagos de crecimiento. Médula anclada: produce parálisis. Patologías adquiridas: • Se manifiestan en cualquier momento de la vida. • Dependiendo de su etiología prevalecen en ciertas etapas de la vida. • Pueden ser de etiología traumática, infecciosa, neoplásica, o degenerativa. • Potencialmente pueden producir invalidez y la muerte. • Un diagnóstico certero y oportuno puede permitir tratar sus manifestaciones y corregir sus efectos. Osteomielitis tuberculosa: huesos con hoyos. Metástasis óseas: se ven brillantes los huesos. Hernia del núcleo pulposo: se corre el disco y produce opresión de los nervios de la columna. Quistes óseos: se ven especialmente en niños. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Exámenes radiológicos contrastados. • Angiografías. • Ecotomografía convencional. • Ecotomografía doppler – color. • Medicina nuclear – cintigrafía. • TAC. • Artro TC. • Angio TC.

• Densidad mineral ósea. • Movilidad articular dinámica. Angiografía: MCR  e. Angio TC: MCR  e. Radiología simple: • Alineamiento óseo. Angiografías: • • • • • Anatomía vascular. Cavidades sinoviales. • Espacios articulares  zonas de cartílago. Evaluación de fístulas. Detección de lesiones vasculares y anomalías vasculares. Vascularización de lesiones.• • • RNM. Estructuras vasculares. Ecotomografía doppler – color: (el color es un detector del movimiento) • • • Vascularización de partes blandas. Vascularización de lesiones que comprometen partes blandas. . La Ecotomografía es más fina que la ecografía (el barrido es más fino). Angio resonancia. • Calcificaciones patológicas. Indemnidad de prótesis articulares. • Partes blandas. Lesiones vasculares. • Alteración de los ejes óseos. Artro resonancia. • Estructura ósea. Tendones y músculos. Vainas tendíneas. Alineamiento articular. Bursas periarticulares. Malformaciones vasculares.A. Ecotomogrfía convencional: • • • • Partes blandas. Movimiento articular dinámica.v. Radiografías contrastadas: • • • • • • • Cavidades articulares. Cartílagos articulares y meniscos.

Estructuras vasculares. RNM: • • • • • • • Estructura ósea medular y cortical. • Estructuras vasculares. • Vascularización de lesiones. • Lesiones vasculares. • Vascularización de lesiones. Angio RM: • Anatomía vascular. Corticales óseas. • Cartílagos. Artro RM: • Espacios articulares.Medicina nuclear – cintigrafía: • • • TAC: • • • • • Actividad osteoblástica. Partes blandas. • Corticales óseas. Cartílagos y discos intervertebrales. • Cartílagos articulares y meniscos. Estructura y alineamiento óseo. Angio TC: • Anatomía vascular. • Estructuras vasculares. Cavidades articulares. Espacios articulares. Tendones y ligamentos. Artro TC (casi no se ocupa por la implementación de la RM): • Estructura y alineamiento óseo. • Espacios articulares. Actividad inflamatoria. • Meniscos intraarticulares. Partes blandas. . • Malformaciones vasculares. Músculos y aponeurosis. Vascularización ósea. Estructuras vasculares.

+30 -30 UH -50 -150 UH <-900 UH +200 +400 UH +300 +1500 UH 0 UH • En los exámenes de RNM. . • Diáfisis. Hiperintensas. • Espacio articular. • Metáfisis (entre epífisis y diáfisis). Anatomía osteoarticular: • Cortical ósea. las lesiones podrán ser: • • • Isointensas. • Cavidad medular ósea. • Físis (placa de crecimiento). las lesiones podrán ser: • • • Isoecogénica. Hipoecogénica. Hipointensas. • Hipodensos. considerando la ecogenicidad del músculo o del tejido hepático. • Epífisis. Hiperecogénica.(Para radiografías y TC): dependiendo de los valores en la escala de densidades de Hounsfield podemos definir las características de una lesión: Agua Grasa Aire Hueso Metal Agua pura Conceptos derivados: • Isodensos. • Hiperdensos. Anecogénica (los líquidos). En los exámenes de Ecotomografía. considerando la intensidad del músculo o del tejido dominante.

Osteosarcoma. periarticulares. Reacción del periostio en sol naciente. Alteración de la densidad mineral ósea. Tumor de células gigantes: en gente joven compromete la epífisis. o partes blandas. Deformaciones o cambios del volumen óseo. Osteopetrosis: exceso de calcio en el hueso. Alteración de los ejes óseos. Fractura de platillos tibiales: produce hemolipoartrosis. Calcificaciones o fragmentos óseos articulares. Osteomielitis. Alteración o densidad de partes blandas. Reacciones del periostio. Patologías vistas en imagen (durante la clase): Hallux valgus: juanete. Sarcoma de “Ewing”: tumor óseo extremadamente peligroso. Alteración de la continuidad cortical ósea. Disminución o ensanchamiento de espacios articulares. Condrocalcinosis. Aumento del volumen de partes blandas. Displasia de cadera. Luxo fractura de hombro.Signos radiológicos de compromiso osteoarticular: • • • • • • • • • • Alteración del alineamiento óseo. .

• Troquiter. • Clavícula. • Troquín. • Cuello anatómico. • Cuerpo de la escápula. Troquiter: tuberosidad mayor del húmero. . Articulación glenohumeral (proyección AP de hombro): • Posición neutra. • Clavícula. • Articulación acromio – clavicular. • Húmero. • Articulación esterno – clavicular. Articulación del hombro: • Glenohumeral. • Manguito de los rotadores. • Corredera bicipital. • Columna vertebral.Cintura escapular y hombro Estructuras anatómicas: • Esternón. • Cuello quirúrgico. • Primera costilla. • Proyección de Outlet Estructuras óseas: • Cabeza humeral. • Cuello de la escápula. • Articulación glenohumeral. Troquín: tuberosidad menor del húmero. • Rotación externa. • Acromio clavicular. • Escápula. Articulación esterno – clavicular: • Esternón. • Costillas superiores. • Glenoides escapular. • Proyección de Garth. • Rotación interna.

Clavícula. • Proyección de Neer (saludo marcial con el brazo a un lado). Apófisis coracoides. T1SG o T2 SG: saturación grasa. • Exámenes radiológicos contrastados. • Músculo redondo menor. Flair: todo lo blanco es patológico. • Proyección de west point (saludo marcial). • Ósea.• • • Acromion. • Proyección en educción. STIR: para pesquisar la sustancia gris (principalmente para estudios de epilepsia). • Ecotomografía convencional. • Músculo bíceps braquial. • Ecotomografía doppler – color. • Proyección axial verdadera. • Artro TC. • Músculo subescapular. • TAC. (hombro en aducción. Ventanas de reconstrucción en TAC: • Mediastínica. T2: líquidos blancos. . • Pulmonar HR (de alta resolución). OP: densidad de protones. es el estudio clásico AP con rotación externa e interna) • Proyección axilar. En RM: T1: líquidos oscuros. Proyección axial de húmero. • Medicina nuclear – cintigrafía. para estudio de extremidades. • Angiografías. Proyección lateral de escápula: • Proyección en abducción. • Pulmonar. • Músculo infraespinoso. Manguito de los rotadores: • Músculo supraespinoso. Extremidad superior Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples.

• Mano (carpo. • Epitróclea. Radiografías vistas en clases: Cáncer de hueso (linfoma). • Tuberosidad mayor (Troquiter). • Epicóndilo. semilunar. • Inserción deltoidea. • Dedos: 14 falanges. • Región supracondílea. • Cóndilo. Radio: • Cabeza. • Codo: húmero – cubito – radio. • Muñeca: cubito – radio – escafoides – semilunar y piramidal. • Tróclea. • Metatarso: 5 metacarpianos. Angio resonancia. Anatomía osteoarticular: • Brazo. Meloreostosis.• • • • Angio TC. piramidal. Radiografías vistas en clases: Displasia esquelética. • Cuello anatómico (superficie medial). metacarpo y falanges). y ganchoso. Cubito minus. grande. plus (ambas son variantes anatómicas). . • Fosa olecraneana. pisiforme. trapecio. • Muñeca. • Antebrazo. • Corredera bicipital. RNM. Artro resonancia. • Antebrazo: radio – cubito. • Tuberosidad menor (Troquín). trapezoide. • Carpo: escafoides. • Codo. Sinovio sarcoma de cúbito. Articulaciones: • Brazo: húmero. Húmero: • Cabeza humeral.

Piramidal. En niños tomar dos proyecciones mínimo de codo. Radio: • Epífisis distal. Cúbito. • Superficie articular. Articulación de muñeca (tiene 3 compartimentos articulares): • • • • • • Radio. . • Metacarpo. Cúbito: • Olécranon. Externo (epicóndilo lateral). Olécranon (olécranon cubital). Escafoides. Cartílago triangular. Semilunar. Núcleos de osificación: Cóndilo (cóndilo interno).• • Cuello. Fractura de la cabeza del radio. Interno (Epicóndilo interno). • Apófisis estiloides. Mano: • Carpo. • Falanges. Cúbito: • • Apófisis estiloides. Triángulo oscuro en lateral de codo: derrame articular. Artritis tuberculosa. Gota (tofo gotoso). Codo de tenista (epicondilitis). Radio (cabeza). • Fosa troclear. Tuberosidad bicipital. • Apófisis coronoides. Tróclea. Epífisis distal.

Síndrome del túnel carpiano: por afección de ligamentos o huesos (pinzan el nervio mediano). Estructuras óseas del túnel carpiano. Dedos: • • • • Epífisis proximal. pisiforme. . • Grande. • Superficies articulares. • Sesamiodeos. ganchoso. • Epífisis distales(cabeza). ligamentos y fascias en cuyo espesor transcurren el nervio mediano y los tendones de los músculos flexores. Superficies articulares. primer metacarpiano. Metacarpianos: • Epífisis proximales (base). Epífisis distal. Túnel del carpo: • Espacio conformado por estructuras óseas. semilunar. Huesos del carpo de lateral a medial: Escafoides. trapezoide. grande ganchoso. trapecio. Sesamiodeos.Hueso sesamoideo del tendón aductor del pulgar. piramidal. Trapecio. trapezoide.

• Exámenes radiológicos contrastados. • Escotaduras ciáticas. Axial y superior: se comprometen en la artrosis. • Cóccix (4 vértebras). • Espinas ilíacas AI. • Agujeros obturadores. • Ecotomografía convencional. estructuras osteoarticulares: • Estrecho pélvico superior e inferior. • TAC. • Artro TC. • Sínfisis pubiana. Radiografía AP.Cadera pelvis y extremidad inferior. Técnica para ver pelvis: Inlet: pelvis desde adentro. isquión y pubis. . • Espinas ilíacas AS. • Angiografías. • Angio TC. • Medicina nuclear – cintigrafía. • Articulación de las caderas. • Articulación sacro ilíaca. • Importante: músculo psoas e ilíaco (flexión de pierna). • Ecotomografía doppler – color. Oulet: pelvis desde afuera. • Angio resonancia Anatomía osteoarticular: • Coxales • Cartílago trirradiado: ilión. Cotilo: cartílago articular que ofrece el acetábulo. Medial: se afecta en otras patologías. • Artro resonancia. • RNM. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Sacro (5 vértebras).

Anatomía de la articulación de la cadera: • Acetábulo. • Coxal. • Márgenes sacros. • Ilíaco. • Cabeza femoral. • Líneas arcuatas o arqueadas. • Líneas innominadas. Sínfisis pubiana: • Pubis. • Márgenes sacros. • Trocánter mayor y menor. • Espacio articular.Articulación de la cadera o coxofemoral: • Fémur. En TAC: • Pubis. Quinto espacio: L5-S1 Proyección de cadera: axial de cadera. • Surco intertrocantérico. Ileitis condensante. • Espacio articular. • Alas del sacro. • Agujeros de conjunción. • Cóccix Articulación sacro ilíaca: • Ala del sacro. • Ramas isquiopubianas. • Espacios articulares. . • Agujeros obturadores. TAC de pelvis. • Reborde acetabular. • Isquión • Ramas iliopubiana. Psoas ilíaco se articula con el trocánter menor del fémur. • Cuello femoral. Anatomía osteoarticular: articulación sacro ilíaca (AP y oblicua): • Huesos ilíacos.

• Tobillo. • Muslo: fémur. calcáneo. Ramas iliopubianas. • Rodilla. Extremidad inferior. • Pierna: tibia + peroné. • Pierna. • Tibia: (platillos tibiales. Articulación de la rodilla lateral: • Fémur: región supracondílea – condilo femoral. • Tobillo: astrágalo. . metatarsianos. • Pie (tarso. • Cóndilos. escafoides. Estructuras óseas del fémur: • Cabeza femoral. cóndilos femorales. Hueso os fabela (sesamoideo en la rodilla 25-30% de la gente). cuneiformes. tubérculo tibial –espina-. • Rodilla: fémur + tibia + peroné + rótula. • Surco intertrocantérico. • Diáfisis o Chaff Articulación de la rodilla: • Fémur: (región supracondílea. cuboides. • Metatarso: 5 metatarsianos. dedos (ortejos)). • Muslo. espina tibial anterior). peroné. • Dedos: falanges. • Trocánter mayor y menor. Estructuras óseas y articulaciones: • Cadera: fémur + coxal. • Rótula.• • • Espacio articular. Agujeros obturadores. surco intercondíleo). • Rótula. Anatomía: • Cadera. • Región supracondílea. • Surco intercondíleo.

espinas. surco intercondíleo). Enfermedad de Page o piaget. Griego  dedo gordo más largo que el resto. • Rótula. (Calcaneo + Escafoides) Lipoma interóseo del calcáneo.• Tibia: Platillos tibiales. Tipos de pie: Romano  ancho. tubérculos tibiales. Ortejos: (AP OBL). Proyección intercondílea o de túnel: • Fémur (cóndilos femorales. Necrosis a vascular. Fenicio?? .OBL): • Tibia. superficies articulares. superficie articular. • **OS astragalino **. Lepra. y 2º más largo q el primer ortejo  gran parte de la población. superficie articular. Tumor de células gigantes. • Tibia (platillos tibiales. Fusión o consolidación del tarso. Pie (AP – OBL . • Astrágalo. tubérculo tibial espina). • Peroné. Oblicua: • Tibia: maléolo interno. Ligamentos cruzados dan estabilidad AP a la rodilla. Grasa de cuerpo de Hoffa. Fibroma. • Peroné. Osteoma – osteoide. Osteomielitis.LAT): • Metatarso: epífisis proximal y distal (base y cabeza). Egipcio  todos los dedos del mismo largo. • Astrágalo. Rótula: Espacio articular lateral es mayor que el medial. Articulación del tobillo: (AP – LAT . dos sesamoideos del ortejo mayor. Artro TC se ve y hace con yodo y aire. • Peroné: maléolo externo. Encondroma.

Columna vertebral Métodos de estudio: • Exámenes de radiología simple y contrastada. Método de Cobb: Permite determinar el ángulo de escoliosis. lordosis y cifosis. Anatomía osteoarticular: • Columna cervical. . • Columna lumbar. Curvaturas fisiológicas: • Lordosis cervical. • El ángulo que forman las perpendiculares constituye el ángulo de Cobb. Cifosis: Incremento de la convexidad del eje sagital de la columna dorsal. • Cifosis dorsal. • TAC. • Lordosis lumbar. puede ser congénita o adquirida. • Define los niveles extremos de la curva escoliótica. • Medicina nuclear – cintigrafía. • Ecotomografía convencional (para menores de 3 meses). • Columna sacra. • Cifosis sacro coccígea. • Trazar la perpendicular a estas líneas. • Columna dorsal o torácica. • Trazar una horizontal paralela a las placas articulares. como predoctores de gravedad y pronóstico. • RNM. Escoliosis: Desviación del eje longitudinal de la columna vertebral. • Columna coccígea. pueden ser congénitas o adquiridas. • Angiografía.

• Plataformas articulares. • Láminas. • Apófisis transversas. • Pedículos. • Articulaciones interapofisiarias. • Canal raquídeo. • Arco anterior y posterior del atlas. . Un ángulo de 10’ aún es normal. • Apófisis odontoides. • Cuerpo del áxis. • Plataformas articulares. • Apófisis espinosas. • Láminas.A mayor ángulo es peor la patología. • Forámenes neurales. Vértebras cervicales: • Cuerpos vertebrales. • Pedículos. • Apófisis transversas. • Apófisis espinosas. • Superficie articular. • Canal raquídeo. • Articulaciones uncovertebrales. • Apófisis espinosas. • Espacios discales. • Láminas. • Procesos transversos del áxis. Vértebras cervicales: • Masas laterales del atlas. • Canal raquídeo. Estructura ósea: • Cuerpos vertebrales.

• Cápsulas articulares. • Láminas. . también se toma oblicua (derecha e izquierda). • Cartílagos articulares. • Plataformas articulares. AP y lateral. Por último está la toma de cervical dinámica (hiperflexión e hiperextensión) Proyección de Swimmer (para la gente “sin cuello”): usada para evaluar los cuerpos vertebrales cervicales inferior y dorsales superiores. • Proceso espinoso. esta última es la más importante. • Alas del sacro. Estructuras óseas de la columna cervical: • Cuerpos vertebrales. • Pedículos. • Láminas. • Ligamentos cruzados. • Ligamento interespinoso. • Canal raquídeo. • Canal raquídeo. • Articulación uncovertebrales. • Apófisis espinosas. Articulaciones uncovertebrales. además existe la toma transoral para C1 Y C2. • Membrana tectoria. Estructuras blandas: • Discos intervertebrales. Forámenes vertebrales. • Líneas arcuatas o arqueadas. • Ligamento amarillo. La toma es en 2 planos. Articulaciones costovertebrales.• • • • • Articulaciones interapofisiarias. • Espacios discales. • Forámenes neurales. • Articulación interapofisiaria. alares. Sacro Cóccix: • Cuerpos vertebrales. Forámenes neurales. transversos. • Superficies articulares. • Apófisis transversas.

Columna en caña de bambú (espondilitis anquilosante). • Canal raquídeo. Vértebra Limbus (triángulo de hueso separado del cuerpo). • Apófisis transversas. • Pedículos. • Alas del sacro. . • Articulaciones interapofisiarias. • Líneas arcuatas. • Canal raquídeo. • Articulación sacroilíaca. • Apófisis espinosas. • Articulación lumbosacra. • Láminas. • Articulaciones interapofisiarias. • Articulaciones costovertebrales. • Plataformas articulares. Columna lumbar: • Cuerpos vertebrales. AP – LAT – quinto espacio (L1 – S1). • Apófisis espinosas. • Láminas. • Plataformas articulares. • Espacios discales. • Apófisis transversas. • Forámenes neurales. • Espacios discales. • Pedículos.Columna dorsal: • Cuerpos vertebrales. • Canal raquídeo. Columna sacro – cóccix: • Cuerpos vertebrales.

• Esguinces. cápsulas articulares. Fractura: • Solución de continuidad ósea o cartilaginosa. • Lesiones en ligamentos. • Disrupción de las trabéculas óseas. tendones y músculos. • Lesiones músculo tendíneas.Patología traumática 1 Los traumas del sistema músculo esquelético: • Fracturas. • Ruptura del periostio. • Pérdida de la integridad de los cartílagos. • Luxaciones. . Signos radiológicos de las fracturas: • Deformidad ósea. • Lesión de los vasos sanguíneos y los nervios. • Pérdida de la integridad de las corticales óseas.

Metaepifisiarias. Anguladas. Alteración focal de la densidad ósea. Extraarticular. Disrupción de las trabéculas óseas. Alteración de los ejes óseos. • Cerradas. Metadiafisiarias. Derrame intraarticular. Por tracción. Metafisiarias.• • • • • • Alteración de la continuidad cortical. • Oblicuas. • Espiroídeas. . Por avulción (por tracción del tendón). Diafisiarias. • • • • • • • • • • • • • • • Epifisiarias. Aumento de volumen de partes blandas. Por atrición (por que se separa el hueso). Por corte. Por caída. Intraarticular. Incompletas. Por golpe. Fisiarias. Impactadas. Dependen del rasgo de fractura. • • • • • Desplazadas. orienta el mecanismo de fractura: • Transversales. Completas. • En bloque. Clasificación de las fracturas: • Abiertas. • Longitudinales. Por sobrecarga (stress). • Conminutas.

Subagudas. Luxo fractura (de codo) de Monteggia: luxación del radio + fractura de cúbito. Por Electrocución. IVº lesión de físis + epífisis + metaepífisis. Por metralla (lo que viene de una onda expansiva). . Fractura en Torus es impactada.  Ecotomografía (idealmente para partes blandas). Clasificación de Salter – Harris.  RNM (idealmente para partes blandas). Clasificación de Garden de las fracturas del cuello femoral.• • • • • • • • • Por arma blanca. Fractura de Smith = Colles inverso (mano hacia atrás). Clasificación de Muller: para zona supracondílea del húmero (especial en niños). Crónicas. Por arma de fuego. 2) Fractura completa no desplazada. Fracturas en pacientes pediátricos con Físis no fusionada. Fractura de Colles: fractura de muñeca principalmente del radio (mano queda hacia adelante). Fractura de Barthon: muñeca con extensión articular. Clasificación Mason: para cabeza de radio. Fisis. IIIº lesión de físis + epífisis. En hueso normal.  TAC (especialmente para cara. Luxo fractura (de muñeca) de Galeazzi: luxación de ulna. tarso y acetábulo). fractura de radio. número de fragmentos menos 1 determina el grado de Neer. En hueso patológico (insuficiencia). Métodos de estudio radiológico:  Radiografía simple (2 proyecciones ortogonales AP y lateral. Agudas. ocasionalmente una o más proyecciones oblicuas). 1) Impactación en valgo de la cabeza femoral. Clasificación de Neer: por número de fragmentos. Fracturas de escafiodes. Vº aplastamiento de placas Epifisiarias. IIº lesión de físis + Metáfisis. Iº casi no se ven.

 Pérdida de función  inestabilidad articular. Complicaciones de las fracturas:  Infecciones  necrosis a vascular. compromete ambas ramas.3) Desplazamiento en varo de la cabeza femoral. Tipo CII: inestable. Proceso de remodelación ósea y cicatrización Patología traumática II Fracturas de pelvis y de acetábulo… Fracturas del anillo pélvico:    Tipo AI: estable fractura por avulción. fracturas isquiolaterales de ramo pubiano. Tipo BI: estable fractura de Duvelneil. . Solo compromete una parte del anillo pélvico. compromete rama ilíaca y pubiana del mismo lado. generalmente por un ligamento o un tendón.  Pseudoartrosis  Artrosis (fijación de la articulación).  Consolidación insuficiente.  Acortamiento de extremidad. 4) Pérdida completa de continuidad ósea.

Fractura de Jefferson: arco posterior del atlas (principalmente). Línea media. es estable. Se rompe la pelvis por delante y por atrás. Se abre la sínfisis. 60% de las fracturas se producen desde C4 – C6. en general se les llama así a todas las fracturas de C1. . Se fractura la pelvis en los dos lados. las fracturas aquí son las más complicadas. Se separa las paredes medias del pubis. Fractura de Hangman: lesión por hiper extensión de C2. Fractura de Mc Geil: pueden ser con compromiso sacroilíaco. La línea de fractura posterior puede comprometer al sacro y el ilíaco. dos fracturas estables. Columna anterior. Línea posterior. de odontoides + cuerpo (ambas nombradas son inestables). Las estructuras osteoarticulares son más débiles. con amplio rango de movilidad. también llamada del ahorcado. separándose. Zona posterior del acetábulo estabiliza las caderas. Columna media. Fractura de la apófisis odontoides del axis: de base. Fracturas complejas: son una mezcla de todo lo anterior. El mecanismo de flexión – compresión ocasiona el 70% de estas fracturas. Línea posterior. Columna anterior. Se abre el anillo pélvico por atrás. Fractura Tear Drop o en lágrima: generalmente por avulción (tracción ligamentosa). Ramas iliopubianas e ilioisuiáticas. Modelo de alineamiento de la columna cervical:       Línea anterior. Modelo de alineamiento de la columna dorso lumbar:     Línea anterior. 60% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otras fracturas vertebrales. Son fracturas complejas. Tipo EII: sub luxación de articulación sacroilíaca.       La anatomía y mecánica de la columna cervical es compleja. Columna posterior. Tipo FIII: fractura de Stradel. Línea media. Fractura por flexión compresión. Características de las fracturas de la columna cervical. Fractura de Clay Shoveler’s: fractura de los procesos espinosos.   Tipo DII: Diastesis de la sínfisis pubiana. Se asocian a grandes lesiones neurológicas.

que no es realmente una articulación. Clínicamente se manifiesta por:  Deformidad articular. 40% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otra fractura vertebral. 90% de las fracturas se producen desde D 11 – L4. Fractura por estallido (Burst). Siempre el cuerpo que se corre es el de arriba. se fractura el cartílago de crecimiento. Causa más común de espondilolistésis es degenerativa (por artrosis). Adquiridas: Luxación recidivante de la rótula. Características de las fracturas de la columna dorso lumbar:        La anatomía y mecánica de la columna dorso lumbar es menos compleja. fractura transversa de arco posterior. si no se trata se forma otro pseudo acetábulo. Se asocian a fracturas de calcáneo.  Alteración funcional. fractura de disco. fractura de cuerpo por flexión compresión. es asintomático. Luxaciones: pérdida de la relación o congruencias de las estructuras óseas que forman una articulación. 60% de las fracturas se producen desde T 12 – L2. El mecanismo de flexión compresión ocasiona el 75% de las fracturas. después de los 8 meses el tratamiento es quirúrgico y la persona queda coja. afecta L1 – L5 (las apófisis articulares). antes de los 8 meses el tratamiento es ortopédico. L5: tiene forma de gorro de Napoleón. . puede ser en distintos grados (del 1 al 4. Columna posterior. Congénitas: Displasia luxante de caderas: anomalía del desarrollo. una por cada 400 R. Fractura de Chance: flexión compresión más rotación.  Columna media.. Fractura por compresión L1 – T12. dependiendo del cuarto del cuerpo que se corre). Pueden ser congénitas o adquiridas. por lo tanto se produce artrosis.N. Las estructuras osteoarticulares son más resistentes. Espondilosis (cuando es bilateral de asocia con espondilolistésis) – espondilolistésis (movimiento anterior de la vértebra): se produce entre los 7 y 11 años.  Intenso dolor si su etiología es traumática.

Luxación de tobillo.Luxación anterior o posterior del hombro (la anterior es la más común).  Aumento de volumen peri articular. Luxación de rodilla. Grado 2: ruptura parcial. Esguinces: lesiones de los ligamentos y estructuras fibrosas que sustentan una articulación. Grado 3: ruptura completa. Luxación del meñique. Lesión de Bankart  lesión de la glenoides por la luxación recidivante de hombro. Lesión de Hill Sachs  secuela de la luxación recidivante de hombro (por golpes contra la glenoides). Luxación de semilunar. .  Impotencia funcional. Clínicamente se manifiestan por:  Intenso dolor. Luxación de cadera (casi siempre es hacia posterior). Grado 1: elongación. Luxación de codo.

3. fijadores externos. Alteración del grosor cortical.         Medicina nuclear Cintigrafía:  Aumento o disminución de la actividad osteoblástica. transitorios. 4. otorgando movilidad y recuperación funcional.  Alteración de la matriz ósea.  Insuflación y deformidades óseas. clavos. Elementos de fijación:  Externos 1. 1. yeso. grapas. Pérdida de la continuidad cortical. no controlada en un órgano o tejido. 3. Patología osteoarticular tumoral 1. alambres. .  Angiografía.  Internos.Hardwares traumatológicos. Alteraciones de partes blandas.  Superscan  manifestación grosera de la alteración ósea. Tumores del sistema músculo esquelético: los tumores son lesiones generadas por una reproducción celular anormal. Reacción del periostio. Métodos de estudio de los tumores óseos:  Exámenes radiológicos simples. Prótesis articulares: elementos articulares conformados por componentes metálicos y plásticos que permiten reemplazar una articulación o alguno de sus componentes. TAC.  Ecotomografía convencional. tornillos. Radiología simple:  Alteración de la densidad ósea.  Alteración del patrón trabecular. 2. clavos endomedulares. 5. Ecotomografía Doppler color. Medicina nuclear Cintigrafía. 6. RNM. placas. 2.

Reacción del periostio. Pérdida de la continuidad cortical. de márgenes poco precisos sin esclerosis periférica.  Condrogénicos. RNM:             Alteración del grosor cortical. de márgenes con esclerosis periférica.  Compromiso a distancia (metástasis): se compromete otros órganos o tejidos tales como pulmones o hígado. Alteración de la intensidad medular.  Permeativas (apolillado): lesiones óseas mal definidas. matriz irregular con áreas de hueso respetadas. (dependiendo del tipo de tumor. sin esclerosis marginal. sin márgenes definidos.TAC:  Alteración de la densidad ósea. Reacción del periostio. pueden ser: primarios (propios del tumor) o secundarios (producto de metástasis). Pérdida de la continuidad ósea.  Alteración del patrón trabecular. Características generales de los tumores músculo esqueléticos. Clasificación según su origen celular:  Osteogénicos. Alteración del grosor cortical.  Extensión a estructuras vecinas: la lesión destruye las corticales óseas y se extiende hacia las partes blandas adyacentes.  Insuflación y deformación ósea. alterando su estructura. Patrones de presentación de las lesiones:  Geográfico: lesiones óseas bien definidas.  Tumores malignos (cáncer). matriz ósea heterogénea con invasión medular. Alteraciones de partes blandas. por diseminación vascular o linfática. . pudiendo deformarlo e insuflarlo. insuflándolas. es la forma de movilización). Alteración de partes blandas.  Crecen localmente: la lesión crece dentro del hueso. Insuflación y deformidad ósea. Impregnación anómala con gadolinio.  Moteado (carcomido): lesiones óseas mal definidas. (esclerosis: formación de hueso alrededor del tumor) Clasificación según su comportamiento: diferenciación celular:  Lesiones no neoplásicas (lesiones congénitas no adquiridas que simulan tumores). Alteración de la intensidad cortical.  Tumores benignos.

Subcondral. fibroma condromixoide. Formadores de grasa. Vasculares. • Metafisiarios. Yuxtacortical. . • Poliostótico: compromete más de un hueso. Intraarticular. Tumores formadores de cartílago. Neurogénicos. Tumores metastáticos. Desconocidos (por ejemplo el sarcoma de Ewing). Miogénicos. pese a esto es benigno. Encondroma: prolifera un tejido parecido al cartílago dentro del hueso. Localización de tumores en las vértebras: • Anteriores (cuerpo)  malignos. Osteoblásticos: borroso. Tumores histiocíticos. displasia fibrosa (no es un tumor pero se comporta como tal). calcificaciones en pop corn. Encondromatosis: metástasis con trasfondo genético. Localización de tumores en huesos largos: • Centrales: quiste óseo simple. Tumor condroblástico: anular. • Epifisiarios. densidades algodonosas o nubosas. con forma de coma. Subperióstico. Lipogénicos. Triángulo de Codman: se forma en el periostio cuando se produce un sarcoma. fibroma no osificante. tumor de células gigántes. En el calcáneo generalmente se dan tumores benignos. • Intramedular. • Posteriores  benignos. Formadores de hueso. Notocordales (principalmente afectan el sacro y el clivus). quiste óseo aneurismático. Hematopoyéticos. • Excéntricos: osteoma. defecto fibroso cortical. Periarticular. Clasificación según compromiso óseo: • Monostótico: solo se compromete un hueso. Clasificación según localización: • Diafisiarios. • • • Yuxtaarticular . Tumores formadores de tejido conectivo. encondroma. • • • • Intracortical.        • • • • • • Histiocíticos.

este cáncer parte con la terapéutica de amputación de la extremidad comprometida). zona de transición estrecha. Osteoma osteoide Osteoblastoma. Mieloma múltiple. Reacción del periostio (en tumores malignos. ausencia de esclerosis. infecciones y fracturas): • Continuas: 1.• Excepciones: hemangioma. ( tumor de los ancianos) Condrosarcoma. sólido ondulado. zona de transición amplia y difusa. • Agresivos (por lo general malignos): márgenes mal definidos. Cordoma . perpendicular Velvet (igual a la anterior pero menos complicada). Tipos más frecuentes por edad: Edad Tumor benigno 0-10 Quiste óseo simple Granuloma eosinófilo 10-20 Fibroma no osificante (no se toca) Displasia fibrosa. sólido abultado. perpendicular Sunburst (en sol naciente. granuloma eosinófilo. 2. Patrones de crecimiento: • Lento (por lo general son benignos): márgenes bien definidos. Quiste óseo simple Quiste óseo aneurismático Osteocondroma. (muy raro) 20-40 >40 Condrosarcoma. lamelada (onion skin) 4. características de Osteosarcoma. sólido longitudinal. 3. Metástasis. triángulo de Codman. Fibroma condromixoide Encondroma Tumor de células gigantes Osteoma Tumor maligno Sarcoma de Ewing Compromiso leucémico Neuroblastoma metastático Osteosarcoma Sarcoma de Ewing Adamantimoma. bordes escleróticos. • Interrumpidas: 1. Condroblastoma. 3. 2.

columna. • Fracturas por stress (por demolición del hueso). • Cordoma (sacro. • Osteosarcoma perióstico (tibia). • Mieloma múltiple (pelvis.Predilección por determinados huesos: • Quiste óseo simple (húmero y fémur proximal). y C2). tibia. • Miositis osificante (los músculos se osifican). y que su crecimiento puede alterar la estructura ósea. Presencia de metástasis a distancia. conformadas por células maduras bien diferenciadas o material de depósito. • Su localización más frecuente es en el cuello femoral del niño. • Patrón de presentación. Lesiones óseas no neoplásicas que simulan tumores: • Lesiones que afectan los huesos o las partes blandas adyacentes. • Tumor de células gigantes (epífisis de fémur. • Defecto fibroso cortical (diáfisis de huesos largos). cráneo). Asociación con masa de partes blandas. • • • Reacción del periostio. • Puede ser mono o poliostótico. Displasia fibrosa: • Corresponde a una anomalía del desarrollo del mesénquima formador de huesos en que los osteoblastos fracasan en su diferenciación y maduración. • Enfermedad de Paget. • Puede afectar un lado del cuerpo. • Condroblastoma epifisiario (epífisis proximal de la tibia). • Osteoma osteoide (duele “como caballo”) (fémur y tibia). • Osteosarcoma paraostal (cortical posterior del fémur distal). incluyendo pelvis y costillas. • Histiocitosis de células de Langerhans. Factores a considerar en el diagnóstico: • Edad. • Displasia ósea fibrosa. peroné y rótula). • Duración de los síntomas. osteofibroma (tibia y peroné. • Adamantimoma (tibia y mandíbula). • Tumores pardos del hiperparatiroidismo. • Infarto óseos (la cicatrización de esto puede simular un cáncer). • Localización ósea. condicionando una metaplasma fibrosa que reemplaza el hueso trabecular. . • Granuloma eosinófilo (monostótico). cortical anterior). • Condrosarcoma de células claras (fémur y húmero proximal). • Displasia. • Localización intraósea. clivus del occipital. cuyo origen no corresponde al de los tejidos óseos.

. • Su etiología es desconocida. huesos largos. • Ocasionalmente puede degenerar en un Osteosarcoma. Patología tumoral osteoarticular II.    Osteoma. 2. • Se caracteriza por una excesiva y anormal remodelación de los huesos. las vértebras.  Cuando compromete los huesos tubulares adopta una disposición paraostal. granuloma eosinófilo (formas crónicas). Osteoma osteoide. cuyo crecimiento altera la estructura ósea. La cintigrafía es de gran ayuda para evaluar su distribución. • Su etiología es desconocida. • Comprende períodos de intensa actividad y otros de inactividad ósea. • Afecta preferentemente a los niños. enfermedad de Hand – Schüler – Christian (formas crónicas). y esternón. teniendo preferencia por el cráneo. pudiendo existir factores inflamatorios. lo que condiciona grados variables de destrucción ósea y de alteración de partes blandas adyacentes. • Compromete principalmente el esqueleto axial. enfermedad de Letter – Siwe (mortal) • Puede comprometer cualquier hueso o segmento óseo. mayor en pelvis y columna.   Condroblasto ma. seno frontal y etmoides. • Puede presentarse de tres maneras: 1. • Las alteraciones óseas comprenden lesiones osteoporóticas. Osteoma:  Generalmente compromete la tabla externa de la calota craneana.• • Si se acompaña con pubertad precoz y manchas café en la piel corresponde al síndrome de Mc-Cune – Allbright (niñas). Enfermedad de Paget: • Se presenta hasta en un 3% de la población mayor de 40 años. Condroma. conformados por células maduras bien diferenciadas. pudiendo corresponder a una respuesta inmunológica alterada a la presencia de un virus. 3. Fibroma condromixoid e. Histiocitosis de células de Langerhans: • Corresponde a una inflamación de histiocitos en diversos tejidos.   Osteoblastom a. densas y algodonosas.  Se presenta entre los 10 – 70 años de edad. Tumores óseos benignos: lesiones que afectan los huesos. Enostosis.

 Cuando se asocia a nódulos subcutáneos y poliposis intestinal constituye el síndrome de Garden. siendo más frecuentes en hombres.  Puede tener más de un nidus (multifocal). constituyendo muchas veces un hallazgo.  Su tamaño es menor a 1.  Si su situación es extracortical constituye los condromas periósticos o yuxtacorticales. quiste óseo aneurismático. Es asintomático.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse: Osteosarcoma paraostal. Osteoblastoma.  Se presenta entre los 10 – 30 años de edad.  Semejante al osteoma osteoide. de márgenes mal definidos. Condroma:  Es el tumor benigno más frecuente en los huesos tubulares cortos (falanges y metacarpianos) donde se aprecian como lesiones completamente radiolúcidas. con calcificaciones en su interior (pop corn). las espinas de la tibia. pudiendo estos últimos metastatizarse.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse el osteoma osteoide gigante. osteoblastoma.  Ocurren antes de la maduración esquelética. encondroma. absceso cortical.  Se aprecia entre los 5 – 25 años de edad. pero sobre los 2 cm.  Se encuentran formados por cartílago hialino maduro.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse fracturas por stress.  Cuando se localizan en situación central se denominan encondromas.5 cm. miositis osificante yuxtacortical. es un síntoma típico. . Osteosarcoma intracortical. isloteóseo. Osteoma osteoide:  El dolor habitualmente nocturno que cede con aspirina. también comprenden trocánteres del fémur.  Característicamente epifisiario de huesos largos y rótula (equivalente epifisiario.  En un bajo porcentaje pueden malignizarse (condrosarcoma).  Se clasifican en convencional y agresivo. lipoma parostal osificado.  El dolor no cede con aspirina. pero preferente afecta las vértebras (elementos posteriores).  En los huesos largos pueden mostrar calcificaciones en su interior.  Radiológicamente se caracteriza por formación de hueso denso con presencia de un nidus (nódulo denso irregular) radiolúcido con o sin centro esclerótico.  Puede comprometer cualquier hueso. entre otras). Condroblastoma epifisiario (no se toca):  Tumor de Codman.

sin margen esclerótico ni reacción perióstica.  Se presentan habitualmente entre los 20 – 40 años. Sus síntomas incluyen dolor.  Son lesiones que no deben ser biopsiadas. excéntrica.  Presenta continuidad con la cortical y continuación con la médula ósea. invadiendo la medular y extendiéndose hacia las partes blandas adyacentes.  Es más frecuente en las Metáfisis de los huesos largos.  Son lesiones histológicamente benignas.  Pueden ser asintomáticos y constituir un hallazgo o provocar síntomas por bloqueo articular o compresión de estructuras vecinas.  Radiológicamente es una lesión hipodensa.  Radiológicamente aparece como una lesión radiolúcida elíptica. de bordes escleróticos.  Es bastante frecuente.  Comprometen preferentemente el extremo articular de los huesos largos o los equivalentes epifisisrios.  Se encuentran hasta en un 30% de los < de 20 años. de margen esclerótico. de carácter geográfico. en torno a la rodilla y el codo. de carácter geográfico.  Radioógicamente corresponde a una exostosis osteocartilagenosa. histiocitoma fibroso. Lipoma intraóseo:  Se presenta en pacientes de cualquier edad. tumefacción local y artritis.  No se toca. ganglión intraóseo. pudiendo presentar calcificaciones dispersas en su matriz.  Normalmente evolucionan hacia la desaparición espontánea. Tumor de células gigantes:  También conocido como osteoclastoma.  Adopta una dirección hacia la diáfisis. si es <2 cm. confinada a la corteza de los huesos largos.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático yuxtaarticular. .  Ocasionalmente poseen focos cálcicos en su tallo. principalmente en mujeres. tumor pardo. cercana al cartílago de crecimiento. sólo controladas (no se tocan).  Nunca insufla el hueso. entre los 5 – 75 años.  Pueden presentar una base pediculada o ancha. Fibroma no osificante:  Puede presentarse como defecto fibroso cortical. que potencialmente pueden malignizarse (5 – 10%). Osteoconfroma (exostosis ósea):  Habitualmente se presenta entre los 20 – 30 años. muy agresivas.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida.

.  En > de 20 años compromete principalmente el calcáneo y los ilíacos. siendo menos frecuente en huesos ilíacos. con reacción perióstica de contención.  Probable origen venooclusivo.  Es una lesión radiolúcida.    Su incidencia se encuentra en aumento.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo simple.  Se complica de fracturas patológicas en el 60 % de los casos. fibroma no osificante. teniendo predilección por las vértebras dorsales y lumbares. Quiste óseo aneurismático:  Se presenta en pacientes < de 20 años. displasia fibrosa. o trauma.  Son más frecuentes en pacientes hombres. Radiológicamente se presentan como lesiones radiolúcidas. el cráneo y los huesos tubulares de las manos y los pies. displasia ósea fibrosa. Hemangioma – linfangiomatosis (más agresivo):  Se presenta habitualmente entre los 40 – 60 años de edad. y tibia proximal. Pueden ser de localización intraósea. tumor de células gigantes. abscesos.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas con gruesas trabéculas que siguen un patrón de estriación vertical en panal o radiada. FAV. fibroma condromixoide.  Tienen predilección por los huesos largos de extremidad inferior. pudiendo comprometer vértebras y huesos ilíacos. cortical o paraostal. encondroma. comprometiendo preferentemente las diáfisis proximales de húmero y fémur. condroblastma. central.  Radiológicamente se presenta como lesiones expansiva multiquística excéntrica. tumor de células gigantes. de bordes bien definidos. sin reacción del periostio.  Predilección por Metáfisis de huesos largos. con calcificaciones centrales ocacionales. Quiste óseo simple:  Se presentan en pacientes de entre 1 20 años de edad.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático. bien circunscrita. Fibroma condromixoide:  Se presentan más frecuentemente entre los 10 – 30 años de edad. Tienen predilección por región intertrocantérica del fémur y cuerpo del calcáneo. de margen esclerótico.  Ocasionalmente asociado a lesiones preexistentes. por incremento de las expectativas de vida. generando el signo del fragmento caído.  Sus síntomas más destacables son dolor y edema de partes blandas. tales como osteoblastoma.  Pueden comprometer cualquier hueso.

Sarcoma paraostal.  Tumor de mal pronóstico que requiere desarticulación al miembro afectado. Rabdomiosarcoma (derivado del músculo estriado). Cordoma (muy raro):  Tumor benigno de células embrionarias persistentes de la notocorda. en especial otros huesos y pulmón.  Siempre se localiza en situación central. pudiendo producir convexidad cortical.  Tiene un comportamiento agresivo destruyendo corticales y comprometiendo estructuras vecinas. Osteosarcoma:  Tumor maligno de estirpe osteogénica que se manifiesta en gente joven. Condrosarcoma. Patología tumoral osteoarticular III.  Radiológicamente se presenta como una lesión metafisiaria intramedular. no tienen calcificaciones en su interior. Adamantimoma. Tumores óseos malignos primarios: lesiones que afectan los huesos. comprometiendo preferentemente el sacro y el clivus del occipital. Sarcoma neurogénico. calor y fiebre. gran masa de partes blandas. cuyo crecimiento altera la estructura ósea y compromete su integridad y la de los tejidos adyacentes. Leucemia. formando una masa de partes blandas. Plasmocitoma solitario. Liposarcoma. con patrón mixto de osteolisis y osteoesclerosis. de bordes escleróticos. Diagnóstico diferencial: quiste óseo aneurismático.  Tiene predilección por los huesos largos. pudiendo además comprometer otros órganos a distancia. generalmente alrededor de la rodilla. . reacción perióstica tipo triángulo de Codman o aspecto de sol naciente. Enfermedad no Hodgkin. Linfoma no Hodgkin (viene de los LB). conformados por células inmaduras mal diferenciadas. limitación del movimiento. tumefacción.  Sus síntomas característicos son dolor. Angiosarcoma. mal delimitada. Ameloblastma. habitualmente entre los 10 – 20 años de edad.         Fibrohistocitoma maligno. Sarcoma de Ewing. puede llegar a medir hasta 10 cm en su eje mayor.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida excéntrica. siendo más frecuentes en hombres.          Osteosarcoma. Mieloma múltiple. Fibrosarcoma. de carácter geográfico. pudiendo extenderse vía sanguínea o linfática a otros órganos a distancia.

de bordes irregulares.  Es de origen osteogénico.  Rara vez invade la cavidad medular del hueso. fiebre.  Predilección por las Metáfisis de los huesos largos y la pelvis. adyacente al periostio de los huesos. sacro.  Los síntomas clásicos son dolor y masa de partes blandas.  Pueden ser centrales o periféricos.  Determina importante reacción del periostio (telas de cebolla o cepillo). Condrosarcoma:  Pueden ser primarios o secundarios a encondroma u Osteosarcoma.  Radiológicamente se manifiesta como una masa ósea a sésil (de borde ancho). por ello se descubren de manera casual.  Es un tumor diseminado desde su inicio. preferentemente al aspecto posterior de la diáfisis distal del fémur. Osteosarcoma.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse osteomielitis.Sarcoma paraostal:  Se presenta habitualmente en pacientes de 20 – 50 años de edad.  Su sintomatología comprende dolor. y leucocitosis pudiendo en ocasiones constituir un hallazgo.  Radiológicamente se manifiestan como una lesión expansiva. el esternón. comprometiendo múltiples huesos. festoneado en dorsal (parte interna de la cortical).  Representan el 40 % de los tumores óseos malignos. .  Se caracteriza por osteólisis mal definida con erosión de las corticales. tumefacción. pelvis.  Se presenta habitualmente entre los 5 – 30 años de edad. con predilección por la bóveda craneana. siendo más frecuente en hombres. con probable origen neoroectodérmico. la pelvis.  Siempre se acompaña de gran masa de partes blandas. metediáfisis de los huesos largos. preferentemente en hombres.  Dos tercios se localizan en las extremidades inferior. Sarcoma de Ewing:  Tumor de etiología desconocida. Mieloma múltiple:  Tumor derivado de células plasmáticas que se presentan generalmente de adultos mayores de 40 años.  Es el tumor maligno más frecuente en la escápula. linfoma. vértebras y costillas. y gruesas calcificaciones anulares en su espesor. con engrosamiento cortical. generalmente produce metástasis. baja de peso.  Generalmente son de crecimiento lento.  Posee una localización característica.  En radiografías es muy sutil. las costillas (uniones condrocostales) y los huesos de la mano.  Se presenta entre los 30 – 60 años de edad. de raza blanca.

Tumores óseos malignos (metastásicos): dos tipos. Los tumores de estirpe maligna que alcanzan el tejido óseo desde neoplasias que se han desarrollado en otros órganos o tejidos lo hacen a través del torrente sanguíneo o linfático. quiste óseo aneurismático. Sus síntomas son derivados de las estructuras comprometidas. expansiva. Cáncer testicular. de localización central o menos comúnmente excéntrica. . metástasis que producen los tumores óseos y las metástasis óseas de otros tumores. de carácter geográfico. dado el grado de in diferenciación de las células metastásicas. comprometiendo su integridad y la de los tejidos adyacentes. Adamantimoma (angioblastoma):  Se presenta en pacientes de 20 – 50 años de edad. Tumor de Wilms.      • • Adenocarcinoma mamario (más común). Carcinoma de células renales. Cualquier tumor maligno.  Habitualmente se acompaña de esclerosis ósea perilesional y pequeños focos de osteólisis adyacente o en el peroné. conformadas por células inmaduras mal diferenciadas. Carcinoma pulmonar. y hay otro tipo de lesiones óseas. fibroma no osificante. que son metástasis ocasionadas por tumores malignos de otros órganos. Adenocarcinoma digestivo.  Radiológicamente se manifiesta como una lesión osteolítica. y el fibroma condromixoide. Radiológicamente son lesiones de tipo esclerótico.  Puede presentar un patrón poliostótico multicentro. Un tumor óseo puede dar metástasis en cualquier órgano (incluido el hueso). representando la tibia el 85%. Ocasionalmente no es posible determinar el tumor primario. Neuroblastoma.     Su manifestación radiológica inicial puede ser solo osteoporosis y fracturas vertebrales por insuficiencia (en cuña).  Se localiza en las diáfisis de los huesos largos. conformado por células plasmáticas atípicas.      Carcinoma tiroídeo. No presenta reacción perióstica. Lesiones que afecta los huesos. Existe una variedad con compromiso de un solo hueso que corresponde al plasmocitoma solitario (variante menos agresiva). Sanguíneamente se puede diagnosticar por las proteínas de Bence – Jones. Carcinoma prostático.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse la displasia fibrosa. que invaden el hueso y alteran la estructura ósea. a no ser que se fracture. de carácter geográfico con destrucción cortical y ocupación del lecho óseo por tejido blando. cuyo origen primario es de un órgano o tejido no óseo.

• Sistema de defensa sanguíneo y tisular: PMN. Parásitos: hidatidosis (trasmitido por el perro en forma quística). edad.-presencia de cápsula. vasculares o articulares. flegmonosos. estroma u órgano.-producción de toxinas. gram negativos. Mecanismos de defensa: • Barreras naturales: piel. • • • • Infección: proceso patológico de un tejido u órgano provocado por agentes infecciosos. 2. viral o parasitaria. pudiendo realizarse sólo algunos procedimientos paliativos de estabilización y para combatir el dolor. o abscesazos. mucosas. temperatura.-producción de enzimas. 2. Dependiendo del grado del daño y las respuestas del cuerpo los procesos infecciosos pueden ser edematosos. streptococo. o generalizado si el agente infeccioso alcanza el torrente sanguíneo o linfático y compromete otros órganos o tejidos a distancia. Su presencia define una de las modalidades de etapa IV de un cáncer.-capacidad infectante (virulencia). • Sistema inmunológico: inmunidad mediada por anticuerpos. 4. contaminación. inmunidad mediada por células.• • Habitualmente forman nódulos o masas que destruyen el hueso e invaden los tejidos adyacentes. 3. 2. Hongos: mucormicosis. Pueden ser de etiología bacteriana. • Factores dependientes del medio ambiente: 1. 3. si sólo compromete un tejido. Patología osteoarticular infecciosa. El proceso infeccioso puede ser local. lo que lo transforma en intratable. . • Factores dependientes del agente infeccioso: 1. enfermedades o lesiones previas. capacidad inmunológica. Microorganismos más frecuentes: Bacterias: Staphilococus Aureus (Dorado) (el más común). criptococosis. mycobacterium tuberculosis. ocasionando fracturas patológicas y compromiso de estructuras neurales. macrófagos. Factores que condicionan la infección: • Factores dependientes del huésped: 1.

Mecanismos de infección (lo propicia una fractura especialmente expuesta): • Infección directa. • Posee cápsula. • • (Por lo general las cicatrizaciones dejan secuelas en los huesos). • Hematógena (la más común). • Exudación (edema). artritis exudativa. Infecciones osteoarticulares: • Huesos (osteítis. • <35% es positivo dentro de la primera semana. Los hallazgos que permiten sospechar infección ósea son: . es la más frecuente y se produce por lo general en la médula)). Radiología simple: • <5% es anormal al inicio de los síntomas. simples. • 90 – 95 % es anormal a las 3 – 4 semanas de evolución. • Liberación de mediadores (vasoactivos. Mycobacterium Tuberculosis: • Bacilo gram positivo. • • Produce enzimas líticas. Cicatrización. periostitis. • Produce penicilinasa. • Post operatoria. • TAC. • Se agrupa en racimos. Staphilococus dorado (aureus): • Cocácea gram positiva. • Ecotomografía doppler. osteomielitis (muy complicada. Activación de macrófagos. citotóxicos. Métodos de estudio de las infecciones osteoarticulares: • Exámenes radiológicos • Medicina nuclear (cintigrafía). Procesos inflamatorios: • Hiperemia local. Lenta reproducción. • Ecotomografía convencional. estimuladores. Produce sustancias vasoactivas.Virus: coxakie. • • Produce enzimas líticas. • Partes blandas: flegmón abscesos. • Articulares: artritis séptica. • Zhiel Nielsen positivo. adenovirus. • Invación por PMN. enzimas líticas). • Por vecindad. • RNM.

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Alteración de la densidad mineral ósea. Lesiones osteolíticas de bordes mal definidos.

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Aumento de volumen de partes blandas adyacentes. Derrames intraarticulares. Presencia de gas. Reacción del periostio.

Ecotomografía convencional. • Permite solo evaluar las partes blandas. • Es particularmente útil en la evaluación de los derrames intraarticulares (se ven negros). Las alteraciones que sugieren infección osteoarticular: • Edema de partes blandas. • Abscesos de partes blandas vecinas. • Derrame intraarticular. • Incremento del flujo • Colecciones líquidas sanguíneo. adyacentes al periostio. • Trombosis venosa. Cintigrafía ósea: • Requieren estudios trifásicos con evaluación dinámica de la captación por el hueso y pool sanguíneo. • Sus hallazgos son precoces que en las radiografías. • Es altamente sensible y en forma precoz, pero muy inespecífica. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la actividad osteoblástica. • Incremento del pool sanguíneo focal. • Fijación de leucocitos marcados con Gadolinio. TAC: • Sus hallazgos son más precoces que en las radiografías. • Es particularmente útil en la evaluación de las infecciones vertebrales, pélvicas, y del esternón. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la densidad medular (precoz). • Esclerosis, desmineralización, y reacción periostal (crónicos). RNM: • • • • • • • Mejor que la radiografía y la TC. Mayor sensibilidad para detectar anomalías en la médula ósea. Permite visualizar directamente las alteraciones intramedulares. Sus hallazgos pueden prevenir a las alteraciones medulares encontradas en la cintigrafía ósea. Permite una evaluación multiplanar. Posee definición de las estructuras anatómicas. Mejor contraste de los tejidos blandos.

Osteitis y osteomielitis. • Procesos infecciosos que comprometen las porciones corticales y medulares de los huesos. • Preferencia por los huesos tubulares. • Habitualmente el proceso se inicia en las regiones Metafisiarias de los huesos. • Por lo general corresponden a un foco a distancia desde otro proceso infeccioso o su evolución es tórpida e insidiosa, pudiendo condicionar extensos daños y deformidades. Características clínicas de las infecciones osteoarticulares: • Osteomielitis aguda: fiebre y estado tóxico, dolor e impotencia funcional, cambios inflamatorios locales. • Osteomielitis crónica: úlceras y lesiones supurativas, fístulas, deformidades esqueléticas. Características evolutivas: • Osteomielitis aguda: 1. 1 – 7 días. 2. Bacterias en sangre (2/3 de los casos). 3. infiltrado neutrófilo. 4. congestión y trombosis venosa. 5. radiografía usualmente normal. • 1. 2. 3. 4. Osteomielitis crónica: más de 10 días. Bacterias en sangre (1/3 de los casos). Hueso necrótico sin Osteocitos activos. radiografía usualmente alterada.

Procesos patológicos: • Alteraciones vasculares y edema de tejido blando. • Alteración del espacio medular con hiperemia, edema, supuración y destrucción de trabéculas óseas. • Infección de los canales corticales de Havers y Volkman. • Formación de abscesos subperiósticos, levantamiento perióstico y formación de hueso. • Expansión de la infección hasta las partes blandas con abscediación. • Abscesos corticales y medulares. • Isquemia cortical por trombosis venosa. • Migración de tejido necrótico. Alteraciones radiológicas: • Edema de tejido blando con borronamiento de planos tisulares. • Osteoporosis y lísis ósea.

• • • • •

Aumento de la lisis con radiolucencia corticales. Periostitis y formación de involucro (formación de hueso y reacción perióstica). Edema de partes blandas y formación de una masa inflamatoria. Lesiones radiolúcidas de márgenes relativamente escleróticos. Formación de secuestro (pedazo de hueso dentro de la cavidad).

Variantes evolutivas: • Desarrollo de involucro. • Forma estenosante de Garre. • Absceso de Brodie. • Formación de secuestro óseo. • Trayectorias fistulosas. Localización. Involucro. Secuestro. Compromiso articular. Abscesos de partes blandas. Fracturas patológicas. Presencia de fístulas Lactantes Metafisiaria con extensión epifisiaria. Común. Común. Común. Común. Poco frecuente. Común. Niños Metafisiaria. Común. Común. Poco frecuente. Común. Poco frecuente Variable. Adultos Epifisiaria. Poco frecuente. Común. Común. Poco frecuente. Común. Común.

Artritis séptica: • Proceso infeccioso que compromete las estructuras articulares. • Generalmente el proceso puede extenderse al hueso adyacente o viceversa (del hueso extenderse a la articulación). • Habitualmente el proceso infeccioso es un foco secundario (es muy raro que una infección aparezca en una articulación, ya que éstas son cerradas). • La más habitual es que se afecta las articulaciones sinoviales (no es exclusivo). Espondilitis: • En la columna el compromiso infeccioso puede solo afectar un cuerpo vertebral. Espodilodiscitis: • (afectación más común). • El proceso infeccioso compromete dos cuerpos vertebrales y el disco intermedio, pudiendo extenderse hasta partes blandas adyacentes. • Por lo general corresponde a un foco de infección secundaria.

Artropatías de las enfermedades inflamatorias crónicas. Patología inflamatoria y degenerativa osteoarticular Artropatías crónicas: • Corresponden a enfermedades de curso crónico. que presentan manifestaciones articulares con características que son similares en muchos aspectos. Artropatías crónicas: • Artritis reumatoídea. etc. • Artropatías por depósitos de cristales. neuropático. pudiendo corresponder a compromiso inmunológico. fiebre. esto es del hueso o de la artritis pueden extenderse a partes blandas). hinchazón e impotencia funcional. • Su etiología es variable. angiopático. destruyendo y condicionando grados variables de deformidad y limitación funcional. • Los síntomas más característicos de compromiso infeccioso de partes blandas son: dolor. • • • Osteoartropatía neuropática (Charcot). • Síndrome de Reitter. Espondilodistesis ≅ artritis séptica. • Espondilitis anquilosante. pero su distribución y el grado de afección articular las hacen diferentes. Infección de partes blandas: • proceso infeccioso que afectan las partes blandas (desde las partes blandas pueden extenderse a la articulación y al hueso y viceversa. Artropatías de las enfermedades de colágeno. Espondilitis ≅ osteomielitis. en niño no se encuentran gérmenes). (espondilodiscitis.• • Proceso infecciosos que compromete habitualmente las vértebras y discos intervertebrales dorsales mal de Pott. . • Compromete predominantemente tejido celular subcutáneo y los músculos. • Artritis psoriática. • Estas infecciones en un aumento porcentual forma abscesos (si nos son tratadas). • Sus síntomas comunes son dolor articular. • Generalmente corresponde a un foco de infección secundario. metabólico. • Su denominador común es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras que forman las articulaciones. aumento de volumen de la zona afectada e impotencia funcional.

• Caderas. Artritis reumatoídea: • Afección inflamatoria articular. • En < 40 años es más frecuente en mujeres que en hombres. cuyo elemento característico es una polisinovitis crónica. • Clínicamente se manifiesta por dolor articular de inicio brusco que dura horas o días. • Espacio articular. • Articulación Atlanta axoídea. Empieza la patología en la raíz de la membrana sinovial. que progresa hacia la destrucción y deformidad de las articulaciones comprometidas. • Compromiso secundario de las partes blandas periarticulares. Cápsula articular. • Posee un componente hereditario de penetración variable.• OSTEOARTRITIS (ARTROSIS) [proceso básico es una degeneración]. • Hombros. • Respuesta celular autoinmune (T y B). a un antígeno en la membrana sinovial. • Generalmente se encuentra presente en la sangre el Factor Reumatoídeo. (Compromiso más precoz es en la apófisis estiloides del cúbito). Anquilosis: rigidez. lo que produce anquilosis. Compromisos: • Muñeca: articulación intercarpiana. Pannus: erosión del hueso. Partes blandas periarticulares. articulación mttf. • • • Membrana sinovial. • Progresión del Pannus hacia el cartílago y el hueso pericondral. • Codos. • Talón: articulaciones intertarsianas. . articulaciones matacarpo carpo. • Inicio monoarticular. luego lo más frecuente es que sea simétrica. lo que condiciona una sinovitis crónica. articulación tarso metatarsianas. • Rodilla. Rigidez matricial dolorosa y aumento de volumen periarticular. • Extención al hueso subcondral y hueso epifisiario con formación de quistes. articulación mtf. Por lo que es seropositiva al test de látex. • Más frecuente entre los 20 – 60 años de edad. • Hueso subcondral. Enfermedad de Still: variedad en niños. Articulaciones sinoviales: • Características articulares. • Se produce una hiperplasia de vellosidades sinoviales y proliferación de tejido de granulación sinovial infiltrado de elementos linfoplasmocitarios (Pannus). • Ocupación del espacio articular por tejido de granulación.

. • Su distribución es generalmente asimétrica. existiendo predilección por las pequeñas articulaciones de los pies. Manubrio esternal. Compromisos: • IF de los pies. habitualmente entre los 20 – 60 años de edad. afectando por igual a hombres y mujeres. en especial zonas de inserción tendínea y bursas.Artritis Psoriática: • Artropatía crónica seronegativa. asociada a la psoriasis. • Sacroilíacas. • Hombros. y artritis. conjuntivitis. Compromisos: • IF. • Sus síntomas característicos son dolor lumbar. Artropatías por depósito de cristales. • Radiológicamente se caracteriza por formación de sindesmofitos (calcificaciones de ligamentos) y sacroileítis. • Habitualmente compromete las partes blandas adyacentes. Compromisos: • Articulación sacroilíaca. rigidez. Rodilla. • Habitualmente se presenta entre los 25 – 35 años. • Compromete por igual a hombres y mujeres. • Tarsos (calcáneo). (Por lo general se afectan los ligamentos longitudinales de la columna. • Columna vertebral. • Mttf. • Probablemente transmisión sexual o disentérica. con mayor frecuencia en hombres. también los laterales). • • • Sacroilíacas. • Caderas. • Se presenta entre los 15 – 35 años de edad. asociado a grados variables de limitación a la movilidad de la columna. • La afectación articular puede ser única o múltiple y en general asimétrica. • Puede comprometerse cualquier articulación. Síndrome de Reitter: • Artropatía seronegativa que aparecen en pacientes portadores de un síndrome caracterizado por uretritis. • A mayor afectación cutánea mayor son las posibilidades de desarrollar artritis y mayor su compromiso articular. • Tarsianas. • Mttf. • Columna lumbar. Espondilitis anquilosante: • Artropatía crónica seronegativa que afecta las articulaciones cartilaginosos y sinoviales.

• Osteo artropatía crónica desarrollada secundaria a pérdida de inervación. • Compromete preferentemente a las personas >40 años de edad y su frecuencia aumenta con la edad. A veces los hombros. Puede comprometerse cualquier articulación. siendo más frecuente las mttf de los primeros ortejos en el caso de la gota y las rodillas y los hombros en otras variedades. Osteoartritis (artrosis): • Daño al cartílago articular. Rodillas. • • • • Caderas. . • Disminución de la amplitud del espacio articular. Osteoartropatía de Charcot. pudiendo coexistir fenómenos infecciosos. Compromiso habitualmente asimétrico. • Mttf. • El denominador común de las distintas artrosis es la lesión del cartílago articular. • Artropatía por depósito de dihidrato pirofosfato. Tobillos. pudiendo observarse en otras patologías que comprometen el SNP. El proceso patológico es una sinovitis crónica erosiva que compromete huesos y partes blandas Compromiso: • Artropatía gotosa. • Sus síntomas más comunes son dolor y limitación funcional. • Lesión del hueso subcondral. • Generalmente compromete las articulaciones sometidas a carga. • Su génesis se fundamenta en daño mecánico por pérdida de sensibilidad propioceptiva. con cierta predilección por sexo masculino. • Mtcf. destacando el envejecimiento como causa principal. Osteoartritis (Artrosis): • Proceso patológico que afecta articulaciones sinoviales y fibrosas. • Artropatía por depósito de hidroxiapatita de calcio. Generalmente se presenta en >40 años de edad. • Columna vertebral. • Sus etiologías son variables. • La etiología más común a la denervación es la microneuropatía determinada por la diabetes. Compromisos: • IF. • Reacción ósea marginal.• • • • • Procesos que dañan las articulaciones por acción inflamatoria secundaria a depósitos de cristales.

infecciones o anomalías congénitas y hereditarias. • Puede asociarse con protruciones o hernias del núcleo pulposo (HNP). • Colapso del espacio articular. • Se caracteriza por abulción estromal de los discos intervertebrales. HNP: • • • • • Tipos: 1. • Destrucción ósea periarticular.• Osificación de ligamentos. 3. proliferación ósea marginal con formación de osteofitos y grados variables de artrosis de las articulaciones sinoviales vertebrales. Ruptura de las fibras del ligamento vertebral común posterior. • Puede condicionar compromiso de las estructuras neurales raquimedulares. Discopatía vertebral: • Proceso degenerativo de los discos intervertebrales que condiciona pérdida de altura y cambios drásticos a los tejidos que los rodean. 4. Abombamiento del anillo fibroso por la presión ejercida por el núcleo pulposo. Ruptura de las fibras de Scharpey. Migración de fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular o los forámenes neurales. HNP extruída. Protrución discal. • Su etiología más frecuente es el envejecimiento. las articulaciones interapofisiarias. • Generalmente se asocia a procesos degenerativos de las articulaciones sinoviales vertebrales. • Se manifiesta habitualmente después de los 40 años de edad y afecta de manera similar tanto a hombres como a mujeres. • Clínicamente se manifiesta por dolor y grados variables de limitación funcional. aunque puede ser secundario a traumatismos. Hernia con fragmento migrado. y uncovertebrales cervicales. Degeneración discal con migración del núcleo. que condiciona disminución de amplitud de los espacios discales. 2. Patologías Malformativas osteo articulares Malformaciones del sistema músculo esquelético: . HNP contenida. Patología degenerativa vertebral: • Afecta los discos intervertebrales. (Geodas: invaginaciones del hueso por presión del líquido sinovial).

• La pseudoacondroplasia solo es patología de extremidades. • Con origen genético. • Canal raquídeo estrecho. • Desproporción entre formación de huesos y matriz ósea. Algunas resultan incompatibles con la vida. hiperplasia de núcleos de osificación también presente como polidactilia) Displasia: anomalía de la formación o desarrollo de una estructura o parte de ella. • Vértebras con concavidad posterior. • Habitualmente incompatible con la vida. Osteogénesis imperfecta: • Todos los huesos malformados.• • • • • • • • Anomalía del desarrollo de las estructuras del sistema músculo esquelético que pueden manifestarse en cualquier momento de la vida. (hiperplasia del maxilar inferior también llamada querubismo. agenecia de Mtc y falanges) Hipoplasia: menor desarrollo de una estructura o parte de ella. Acondroplasia (enanismo clásico): • Es de transmisión recesiva. . (clínicamente se aprecia como “marcha de matón” para agenecia del sacro. Pueden condicionar grados variables de deformidad e invalidez. • Se ensanchan las metaepífisis. Enanismo tanatofórico (acondrogénesis): • Múltiples hipoplasias tanto óseas como de otros órganos. Displasia espóndilo epifisiaria: • Compromiso de epífisis y vértebras. • Huesos cortos. hipoplasia vertebrales) Hiperplasia: mayor desarrollo de una estructura o parte de ella. • Padecen dolores crónicos producto de la enfermedad. • Huesos muy blandos. (hipoplasia del cuarto mtt y falanges. • Pelvis con acetábulos planos. Pueden ser congénitas o adquiridas. Aplasia o agenecia: ausencia de una estructura o parte de ella. agenecia de arcos posteriores de C1. Siameses (fetus in fetus): • Siempre mortal. • Tiene compromiso axial y extremidades. anchos en Metáfisis. bastante raro. (con afectación principalmente de extremidades).

Displasias de la osificación (melorreostosis): • Mucho más grave. Displasia ósea metafisiaria: • Sumamente rara como displasia. • Se aumentan las corticales. • Es diseminado. • Por lo general puede ser asimétrica. • No trae consecuencias por lo general (la enostosis). Displasias de la osificación (osteopetrosis): • Esta displasia si trae consecuencias. • Huesos cortos. Displasias del desarrollo de las caderas: • Rx de pelvis a los tres meses. Displasia ósea condroectodérmica: • Aumento de partes blandas. • Puede haber compromiso de la hematopoyesis. Displasia ósea epifisiaria: • Por lo general son asimétricas. son más frágiles y se fracturan fácilmente. Siempre que hay compromiso de columna es mucho más compleja.• • Las vértebras se ven aplanadas. • Al ser más duros. • Ecotomografía de caderas. • Preferentemente en mujeres . Displasias de la osificación (ostopoiquilia): • Enostosis = lunar óseo. • Por lo general se afectan las corticales. • 1/400 RN.

• Formas graves: meningocele. Coalición del tarso: • Calcáneo – ascafoídea.. • En casos severos se acompañan de fallas de cierre del tubo neural.. 2. se traza una línea horizontal desde la pelvis y se debe cubrir más del 50% de la cabeza femoral. debe verse a los 7 meses. • Puede comprometer cualquier segmento vertebral.Caffey (normal <32º).Sentón (margen iliopubiana hasta trocánter mayor del fémur) • • • Signo de la foceta.Perkins. • Son más comunes en el segmento lumbo sacro y dorso lumbar. • Se presentan en el 5% de las personas. Espina bífida: • Defecto de cierre de los arcos posteriores de las vértebras. siendo más frecuente en el lumbo sacro.Hingelreiner. La osificación de los núcleos. 3. ecefalocele. . • Normalmente son hallazgos asintomáticos. • Síndrome del “Clipey Feil”.. En la eco. con insuficiencia del desarrollo de los procesos espinosos. Fusiones vertebrales: • En cervical son comunes y no producen grandes problemas. si el acetábulo tiene concavidad no hay displasia.1. Vértebras de transición: • Corresponde a vértebras que no poseen la morfología propia de su segmento. • Se encuentra en el 6% de las personas.. • Carecen de significado patológico. meielomeningocele. 4.

<>= genu varum. • Sus causas son variadas. Pueden ser óseas. Malformaciones adquiridas: >< = genu valgo. Frecuentemente reosificacaiones con recuperación de contornos óseos. Fragmentación. • Produce lesiones de grado variable. Calcáneo – cuboides. • Varu del mtt y valgo de la falange. • Otras corresponden a variantes de osificación. • Algunos son secundarios a interrupción del flujo sanguíneo. colapso y esclerosis ósea. Compromiso de epífisis. apófisis o equivalentes epifisiarios. 2. Osteocondrosis: • Grupo de desordenes óseos que comparten ciertas características comunes: 1. condicionando deformidades y alteraciones funcionales. fibrosas o cartilaginosas. uso crónico de corticoides. • En radiografía frontal hay ensanchamiento del ante pie. Hallux valgus: • Deformación en valgo de la articulación mtt-f del ortejo mayor. • Pueden ser secundarias a traumatismos o fuerzas mecánicas. • En la muñeca frecuentemente es por trauma. si hay compromiso de superficies articulares.• • • • Talo – calcáea medial (talo = astrágalo). infecciones. Enfermedad de Panner: • En el húmero distal (cóndilos). condicionando deformidades y alteraciones funcionales. • Producen lesiones de grados variables. Talo – escafoides. Osteonecrosis: • Lesión ósea secundaria a interrupción del flujo sanguíneo. etc. • Pueden ser asintomáticas. • Ocurre en huesos que han completado su desarrollo con fisis fusionadas. genu = rodilla. 4. 3. Enfermedad de Kiemböck: • Afecta al semilunar. pudiendo incluirse traumas. si ocurren en huesos largos y constituir un hallazgo cuando se les observa en etapa de cicatrización. . si hay compromiso de superficies articulares. Predilección por el esqueleto inmaduro. Pie plano: • El ángulo promedio ideal es de 24º entre espolón calcáneo y apófisis anterior del pie.

se ve igual en T1 y T2. • Angio tomografía computada. . Ecotomografía. Métodos de estudio: • Radiografía de tórax. Radiografías: • La densidad de un tejido en las radiografías depende de su espesor y su peso atómico nótese que la mayoría de los tejidos blandos se agrupa indistinguiblemente en el rango medio de los grises. • MD (multidetector) cardio TC. Esofagograma (para evaluar patologías cardíacas). Enfermedades de Severs: • Núcleo de osificación de la apófisis posterior del calcáneo. • Bastante grave. • Angiografía. • TAC de tórax. Enfermedad de Legg – Calvé – Perthes: • Una de las más graves. • RNM. • Muy común en adolescentes. Enfermedad de Koehler: • En el escafoides del tarso. Enfermedad de Blount: • Metaepífisis de la tibia.Enfermedad de Scheuermann: • Cifosis y anomalías de las apófisis vertebrales. Enfermedad de Feriberg: • Causa traumática 2 – 3 mtt. ya que lesión radiológica es igual al cartílago de crecimiento. Ecocardiografía doppler color. Cintigrafía pulmonar. • Más nódulos de Schmörl y depresión de placas articulares. Anatomía y patología radiológica Radiología torácica normal • • • • • Cineangiografía. en el núcleo de osificación. Nódulos de Schmörl: • Herniación del disco. incluso luego de la operación. • Síntoma clásico es el dolor. Enfermedad de Osgood – Shlatter: • Zona anterior de la tibia proximal.

Cartílagos costales. • Lateralidad. • AP en decúbito lateral (RH) (rayo horizontal. . Radiografía de tórax: • Identificación . • • Escápula. Paredes del tórax: • Músculos intercostales. Radiografías de tórax: • PA.TAC: • Debido a sus caracteres matemáticos y los procesos digitales. Músculos trapecios. Técnica. • Alta resolución. Ganglios linfáticos. TAC de tórax: • Sin contraste endovenoso. • Vía aérea. Inspiración. Músculos romboides. Contenido del tórax: • Pulmones. • Diafragma. • • Extensión. Nervios. Tórax óseo: • Esternón. • • Vértebras dorsales. Clavículas. • Corazón. Oblicua izquierda. • • Angio TC. Oblicua derecha. para ver la movilización de los derrames pleurales). MD cardiotomografía computada. • Lateral derecha. • • • • • • Centraje. Músculos dorsales anchos. • Costillas. Espirada (para evaluar neumotórax). las imágenes obtenidas permiten una mejor diferenciación en un rango más amplio en la escala de grises. • • • Timo. Pulmón derecho: Lóbulo superior: • • Troncos vasculares. • AP (generalmente en niños). • • • • • Lateral izquierda. • Músculos pectorales. • Con contraste endovenoso. Lordótica (para desproyectar los ápex pulmonares). • AP en decúbito dorsal. (la radiografía es más específica pero menos sensible). Esófago. Músculos paraespinales. • Músculos serratos.

• Axilares. Diafragma. • Pulmón derecho e izquierdo. Arterias pulmonares. • Silueta cardíaca. • Segmento basal anterior. Segmento basal lateral. • Medi o. Retrocrurales (espacio del radiólogo). Senos costofrénicos (aquí se acumulan los derrames pleurales). Clavículas. Segmento basal posterior. Torácicos: • Supraclaviculares. • Precarinales. . • Segmento posterior. Arcos costales. • Anter ior. Lóbulo medio: • Segmento medial. Mediastino: • Super ior. • • • • • Subcarinales. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • Ventana aorto pulmonar. • Segmento anterior. • Bronquio fuente derecho (más alto que el izquierdo) e izquierdo. segundo arco: dado por las venas • • • • • pulmonares. • Segmento basal lateral. Cadenas ganglionares: Mediastínicas: • Peritraquelaes. • Radiología de tórax PA: • Tráquea (llega hasta T4 o T5). • Aorta (primer arco: lo da el cayado aórtico. Segmento basal medial. Lóbulo inferior: • Segmento apical o superior. tercer espacio: orejuela derecha. Segmento basal posterior. Pulmón izquierdo: Lóbulo Superior: • Segmento apico posterior. • • • • Segmento lingular superior. cuarto espacio: dado por la silueta caardíaca). • Segmento basal antero medial. Mamarios internos. Segmento lateral. Poste rior. Receso pleuro – ácigo – esofágico (solo se ve en TAC). Lóbulo inferior: • Segmento apiacal o superior. Segmento lingular inferior.Segmento • apico o superior. Hiliares. • • • • Segmento anterior.

Radiología de tórax AP en decúbito: • Menor expansión pulmonar. TAC de tórax: • Tráquea. Escápulas. es una variación anatómica sin importancia clínica). • Pulmón derecho e izquierdo. Ausencia de nivel gástrico.• • • Escápulas. • • Partes blandas parietales. Mamas. • Aorta. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. Cisura ácigos accesoria: (Más lóbulo accesorio. Esófago torácico. • Arterias pulmonares. Mamas. Radiografía de tórax lordótica: • Evaluación del ápex pulmonar. Esófago torácico. • Bronquio fuente derecho e izquierdo. Radiología de tórax en decúbito lateral: • Evaluación de la movilidad de los derrames pleurales. • • • • • • • • • Diafragma. Vasos supraaórticos. Radiografía de tórax oblicuo: • (para estudio de cavidades cardíacas). Vértebras dorsales. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • • • • • • • Aorta. Partes blandas parietales. Arcos costales. • Silueta cardíaca. • Cisuras. Mamas. Escápulas. Clavículas. Arteria pulmonar. • Prominencia de hilios. • Evaluación de lesiones con un nivel hidroaéreo en su interior. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • Corazón. • Ensanchamiento mediastínico. Senos costofrénicos. Timo normal en niño: (Generalmente tiene forma de vela de bote). . Vértebras dorsales. • Pulmón derecho e izquierdo. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Arcos costales. • • Mayor grosor de la vasculatura. Vértebras dorsales.

• • • • • • • Válvula tricúspide. VCS. Arterias pulmonares. • Aorta descendente. • Vía aérea. Silueta cardíaca. • Ventana aorto pulmonar. zona donde se juntal las pleuras). Torácicos: • • Supraclaviculares. Diafragma. • Arteria pulmonar derecha e izquierda. . En radiografías: • Aorta ascendente. Receso pleuro – ácigo – esofágico. • Pleuras. • • • Subcarinales. Esófago. • Aurícula derecha e izquierda. • Ventrículo derecho e izquierdo. (Tabique mediastínico anterior. Anatomía y patología radiológica Radiología cardiovascular normal Contenido del tórax: • Pulmón. • • • • • Troncos vasculares. Carótida derecha e izquierda. • Arteria pulmonar principal. Ganglios linfáticos. • Pericarinales. • • • • • Pulmón derecho e izquierdo. • Corazón. • Esófago torácico.• Partes blandas parietales. Cadenas ganglionares: Mediastínicos: • Peritraqueales. Timo. Radiografías de tórax PA: • Tráquea. Hiliares. Axilares. Troncos braquiocefálicos. • Válvula mitral. • Pericardio. • Cayado aórtico. Válvula aórtica. Retrocrurales. Aorta. • • Mamarios internos. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. (Ganglios patológicos en TAC son > 1 cm). • Bronquio fuente derecho e izquierdo. Nervios. Venas innominadas o braquiocefálicas (derecha e izquierda). Válvula pulmonar.

Arcos costales. • Definición de estructuras tumorales o infecciosas. • Poste rior. Evaluación de Stents.• • • • Senos costofrénicos. Clavículas. Medi o. • Definición de estructuras ganglionares. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Mamas. Reconstrucciones en 3 D. • Giro helicoidal de 0. El estudio de tórax siempre debe realizarse hasta las glándulas suprarrenales ya que en ellas es en donde se producen frecuentemente metástasis desde los pulmones. Partes blandas parietales. • Anter ior. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Arcos costales. Evaluación de placas. • Cortes finos de 0. • Aorta. Compromiso patológico del tórax: . Evaluación postquirúrgica. • • • • Signos radiológicos de patologías del tórax. Escápulas. Esófago torácico. • Pulmón derecho e izquierdo. Diafragma. • • • • • • • • • • • • • • Vértebras dorsales. • Silueta cardíaca. • Arterias pulmonares. Senos costofrénicos. • • Evaluación de arterias coronarias. Evaluación de cavidades cardíacas.5 seg. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. Reconstrucciones multiplanares.5 mm. • • • Post proceso coordinado con ECG. MCR: • Definición de estructuras vasculares. Escápulas. Partes blandas parietales. Mediastino: • Super ior. Vértebras dorsales. Esófago torácico. Mamas. Evaluación de aorta torácica. MD cardiotomografía computada: • Tecnología multidetector. Clavículas.

Transparencia pulmonar. (Aire en pneumoperitoneo puede deberse a cirugías. Deformidades post quirúrgicas. Deformidades torácicas: Congénitas: • Escoliosis. • Células. • Tórax longilíneo. Deformidades post inflamatorias. • Ancho. • Agenesias o hipoplasias óseas o de partes blandas. • Sangre (hemoptisis: tos con sangre). • Tórax brevelíneo. Morfología diagragmática. Morfología Mediastínica.• • • • Morfología torácica global. . Deformidades post traumáticas. Opacidades pulmonares: Patrón de infiltrado alveolar (ocupación del espacio aéreo): • Exudado. • Pectus carinatum (esternón hacia afuera). Signo de la silueta de Felson: (Se borra una de las siluetas del tórax cuando la patología del pulmón está por delante). • • • Silueta cardíaca. ruptura de un asa intestinal. Patrón de infiltrado intersticial (ocupación del intersticio pulmonar) (aquí se dan las enfermedades pulmonares difusas): • Nodulares. Adquiridas: • • • • • Escoliosis. Volúmenes pulmonares. • Altura. • Pus. Cifosis. Diámetros torácicos: • Tórax normolíneo. • Pectus excavatum (esternón deprimido). Bronquiolo terminal y alvéolos respiratorios: (poros de Kohn y “Lambert” permiten difusión del aire entre los alvéolos). • Agua. • • Ejes. o por infección) Morfología torácica: • Forma. Estructura ósea. Abdomen superior.

• Peribroncovascular – neumonía intersticial y fibrosis pulmonar.• • Reticulares (parecen líneas). Retículo – nodulares. • No hay condensación. limitada por las cisuras. • Perivascular – edema pulmonar. • Subpleural – inespecífica. • Pus – neumonía necrotizante y absceso pulmonar. Variedad: • Exudado – neumonía y bronconeumonía. zonas negras. Patrón bronquial (el pulmón sucio). • Condensación. Nódulos pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas <4 cm. Patrón de infiltrado intersticial: • Compromiso del intersticio pulmonar. • Distribución segmentaria lobar. • Sangre – hemorragia pulmonar. • Líneas de Kerley B son las más comunes horizontales hacia la base del pulmón. • Pulmón sucio. • Agua – edema pulmonar. • Infiltrado confluente. • Broncograma aéreo. Patrón de infiltrado alveolar: • Presencia de nódulos de espacio aéreo (ocupación del lobulillo terminal) <3 – 4 cm. Masas pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas > 4 cm. **Fibrosis pulmonar da la forma de panal de abejas en TAC. Variedades: • Peribronquial – neumonía intersticial y bronconeumonía. • Septal – fibrosis pulmonar y diseminación neoplásica. • Células – ocupación tumoral. • No hay broncograma aéreo. ***Patrón en vidrio esmerilado da cuenta de inflamaciones en TAC. ****Nódulos de 2 – 3 mm con patrón TBC miliar Patrón bronquial – bronquiolar (I don´t know). • Infiltrado no confluente. • Distribución difusa focal. .

Engrosamiento peribronquial (cuffing).• • • Compromiso segmentario. Densidad torácica disminuida pulmonar (pulmón hiperlúcido): • Hiperinsuflación pulmonar. por ejemplo quiste Hidatídico liberado). • Ausencia de partes blandas de las paredes del tórax. • Márgenes lisos o irregulares. • Bronquial periférica – bronquiolitis aguda. Broncograma aéreo. • Benignos o malignos. • De localización central o periférica. • Sólidas o excavadas. aumenta el espacio prevascular. • Bronquiestásico – bronquios dilatados. • Quistes aéreos y bulas (cavidades llenas de aire. Densidades del tórax: Densidad torácica disminuida extrapulmonar (tórax hiperlúcido): • Neumotórax. • Enfisema pulmonar. • Patrón de crecimiento orienta su etiología. • Lesiones múltiples y derrame pleural orienta a malignidad. tienden a aplanarse los hemidiafragmas. • Neumomediastino. Variedades: • Bronquial central – bronquitis crónica. • Presencia de calcificaciones sugieren benignidad. luz del bronquiolo ocupado en TAC Nódulos y masas pulmonares: • Lesión que compromete el espacio aéreo. el intersticio o ambos. • Enfisema subcutáneo. Tree in bud: árbol en brote. lobar o difuso. (Causado por bronquiolitis en la lactancia). • Su diagnóstico requiere la mayoría de las veces histología. Patología pulmonar . *En el enfisema se rompen los tabiques alveolares. Pulmón hiperlúcido: • Síndrome de Swyer – James – Mc Leod.

timoma. • Cambios post quirúrgicos. (Cáncer pulmonar de células pequeñas: es el más maligno de los tumores pulmonares). • Hiperinsuflación compensadora. • Desviación de estructuras mediastínicas. • Tumores pulmonares. • Desplazamiento de las cisuras. linfoma). • Aumento de la densidad pulmonar por condensación del espacio aéreo. (Cuatro T: patologías que afectan el mediastino antero superior: tiroides. • Elevación del hemidiafragma correspondiente. • Engrosamiento pleural post inlamación. • Mayor grosor de partes blandas de las paredes del tórax. • Tumores mediastínicos. Densidades pulmnares aumentadas pulmonares: • Condensaciones del parénquima pulmonar infecciosas o atelectásicas. es consecuencia de la infección pleural). teratoma. y además está organizado por fibrina. • Pueden ser obstructivas. • Secuelas inflamatorias. • Secuelas inflamatorias. (Parquileuritis calcárea: calcificación de la pleura consecuencia de TBC). transudados.Densidades del tórax: Densidades torácicas aumentadas extrapulmonares: • Derrames pleurales (exudado. (Empiema pleural: el líquido en el tórax es pus. (lo más común). • Cambios posst quirúrgicos. sangre o linfa). pasivas (compresivas o adhesivas) y cicatricialesSe caracteriza radiológicamente por: • Disminución del volumen pulmonar. • Broncograma aéreo. • Tumor pleural (linfoma meidiastínico). • Infiltrado pulmonar alveolar o intersticial. (Broncograma se da en neumonía y atelectacias) Atelectasias pulmonares: . Atelectasias pulmonares: • Disminución del volumen pulmonar secundaria a su pérdida de aireación. • Abscesos pulmonares.

Atelectasias pasivas compresivas: • Compresión del pulmón por tumor. cuerpo extraño. • Compromiso del estado general. ascenso diafragmático. Cuadro clínico caracterizado por: • Tos seca o productiva. Patología pulmonar infecciosa Infecciones broncopulmonares: Procesos patológicos provocados por agentes infecciosos que comprometen los diferentes componentes de la vía aérea y del pulmón: • Laringe laringitis. • Reabsorción del aire alveolar a través de los poros de Kohn y Lambert. • Bronquiolos  bronquiolitis. Atelectasias pasivas adhesivas: • Déficit de surfactante que impide la mantención del volumen alveolar. • Intersticio  neumonía intersticial. neumotórax. etc. Examen de laboratorio: • Leucocitosis. (La atelectasia se pierde al tomar dos tomas). Impide la expansión alveolar. • Tope de costado (puntadas).Atelectasias obstructivas: • Obstrucción del bronquio o rama bronquial. infecciones. . Atelectasias cicatriciales o retráctiles: • El progreso cicatricial secundario a cirugía. radioterapia. • Tráquea  traqueítis. • Reabsorción progresiva del aire alveolar a través de la vía aérea. • Tapón mucoso. • Obliteración del espacio aéreo. derrame pleural. • Incapacidad de mantener el aire en los alvéolos. • Fiebre. • Bronquios bronquitis. tumor endobronquial. • Dolor torácico. • Pleura  pleuritis y derame pleural. • Dificultad respiratoria. • Alvéolos  neumonía.

C. Mycoplasma pneumoniae. • Enterobacter. • Estado inmunitario. • Klebsiella pnaumoniae. PCR aumentado. • Serratia Marscecens. Cultivos positivos. Influencia A. • Cándida albicans. • Haemophilus influenzae. Radiografía positiva. • Historia de enfermedad broncopulmonar previa. Neumonía en pacientes inmunocompetentes: . • Inicio hospitalario v/s ambulatorio. Parainfluencia. • Streptococo del grupo A (RN). • Pseudomona aeruginosa. VHS aumentado. • Staphilococus aureus. Virus: • • • • • • Respiratorio sincicial. Agentes infecciosos: • Streptococo pneumoniae. • Pneumocistis Jirovecci. • Histoplasma capsulatum. • Legionella pneumophila.• • • • • • Desviación izquierda (formas inmaduras de GB). Factores pre disponentes: • Edad. Hongos: • Aspergillus fumigatum. Adenovirus. Serología aumentada. Parásitos: • Equinococus granulosus (Hidatidosis). B. Varicela Zóster. • Mycobacterium tuberculosis.

• Insuficiencia cadríaca congestiva. • Mixta. • Carcinoma bronuiolar – alveolar. • Pleuroneumonía. Diagnóstico diferencial radiológico: Neumonía: • Atelectasias – tumor pulmonar broncogénico. • Hemorragia pulmonar. Complicaciones: • Derrame pleural. • Enfermedad cavitaria. • Neumonía intersticial (generalmente producida por virus). • Cavitación. • Atrapamiento aéreo. • Infarto pulmonar. • Neumatoceles. • Linfoma no Hodgkin. • Consolidación del espacio aéreo. . • Bronco neumonía. • Foco único o múltiple. • Klebsiella pnaumoniae.Neumonías adquiridas en la comunidad: • S. Formas de presentación radiológicas: • Neumonía. • Abscediación. • Neumonía lobar o segmentaria. Complicaciones: • Sobreinfección. • Condensación segmentaria o lobar. • Broncograma aéreo. Características radiológicas: • Neumonías y bronconeumonías. • Atelectasia. • Engrosamiento peribronquial. Neumonía intersticial: • Compromiso del intersticio peribroncovascular. pneumoniae.

• Quiste hidatídico. (Cuando una lesión pulmonar está sobre la clavícula. • Cardíacos. Clasificaciones según su origen: • Pulmonares. Clasificación según su comportamiento (diferenciación celular): • Lesiones no neoplasicas (lesiones congénitas o adquiridas que simulan tumores). • Secuestro pulmonar (tejido pulmonar irrigado por circulación sistémica). • Pueden ser benignos o malignos y no neoplasicos. • Hematoma.• • • Sarcoidosis (causa desconocida. (La neumonía sale de la radiografía después de 3 semanas). Parietales. • Quistes pericárdicos. es parecido a la TBC pero no por microorganismos. Neurogénicos. • Sus patrones de crecimiento y la formación de metástasis les confieren sus caracteres de agresividad. • Tumores benignos. • • • • Vasculares. generalmente en países desarrollados). Pericérdicos. . • Granuloma eosinófilo. • Tumores malignos (cáncer). es posterior). Hemorragia intrapulmonar. Malformaciones pulmonares congénitas. • Pleurales. pudiendo ser primarios o secundarios. (Signo del camalote en TAC. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación adenomatoídea quística. • Mediastínicos. • Quistes broncogénicos. Tumores pulmonares 1 Tumores del tórax: • Lesiones ocasionadas por multiplicación celular no controlado en tejidos o poblaciones celulares de las estructuras que conforman los distintos órganos del tórax. no hay en Chile. característico del quiste hidatídico (bote en agua)).

• Tumor carcinoide pulmonar. general. • Masa pulmonar. • Leiomiosarcoma (sarcoma del músculo liso). • Carcinoma de células grandes  10 %. • Adenocarcinoma  20 – 25 %. Tumores malignos mediastínicos: • Linfoma. • Tumores neurogénicos. • Lipomas. Cuadro clínico (estandarizado para el cáncer pulmonar epidermoide): • Habitualmente asintomáticos. • Nódulos pulmonares múltiples. Tumores malignos cardíacos: • Sarcoma cardíaco. • Pleuroblastoma maligno. • Blastoma pulmonar. • Hamartoma pulmonar (tejido normal en otro lugar. Tumores malignos pleurales: • Mesotelioma pleural maligno (consecuencia del asbesto). • Mesotelioma pericárdico. • Carcinoma de células pequeñas (muy agresivo) 15 – 20 %. . • Síntomas obstructivos. Tumores malignos pulmonares: • Carcinoma broncogénico (epidermoide)  40 – 50 % (clásico cáncer del fumador). • Baja de peso. • Hemoptisis. • Neuroblastoma. • Quistes de duplicación. • Compromiso del estado • Síntomas compresivos. • Dolor torácico. • Quiste pericárdico. por ejemplo células renales en el pulmón). • Tos seca o productiva. • Timoma maligno.Tumores benignos: • Quiste broncogénico. Patrones de presentación: • Nódulo pulmonar solitario. • Papiloma bronquial (secundario a infección viral por virus papiloma). • Tumor de células germinales. • Carcinoma bronquiolo alveolar  5 %.

• Presenta necrosis central. • Compromete invadiendo por vecindad y metastizando cerebro. • Márgenes irregulares y mal definidos. Nódulo pulmonar solitario maligno: • Tamaño mayor de 2 cm. Derrame pleural. hueso. glándulas suprarrenales. • Ausencia de cambios en los controles. • Presencia de lesiones satelitales. • Se presenta entre los 50 y los 70 años de edad. Atelectasia. • Mayores de 45 años de edad. • Cáncer epidermoide originado en las células del epitelio de la vía aérea. por lo que se excavan en un 40 – 50 % de los casos. • Asintomáticos. • Lesiones satelitales ocasionales. • Menores de 40 años de edad. Nódulo pulmonar solitario benigno: • Tamaño menor a 2 cm. • Tiempo de duplicación mayor de 30 días o menor de 490 días. Neumonía obstructiva. • Presencia de calcificaciones. . • Habitualmente asociado a tabaquismo. ganglios linfáticos. • Localización central perihiliar. • Tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de 490 días.• • • • • Lesión excavada. Carcinoma pulmonar de células pequeñas: • Tumor derivado de células del epitelio de la vía aérea. • Sexo masculino. Afectación de las paredes del tórax. (Desde 2 cm distales de la carina son operables). • Más del 90 % se asocia a tabaquismo. Hiperclaridad pulmonar. • Generalmente sintomáticos. • Presencia de corona radiada. • Crecimiento variable en los controles. Afectación mediastínica. con mayor predilección por los lóbulos superiores. Infiltrado intersticial. Carcinoma broncogénico (cáncer epidermoide): • El cáncer pulmonar más frecuente. • Sexo femenino. • • • • Masa subpleural. • Márgenes regulares y definidos.

segundo por cáncer linfático y en tercer lugar por cáncer pulmonar). • Diagnóstico de exclusión. • Se origina de células epiteliales de los bronquiolos y alvéolos (neumocitos II). • Necrosis frecuente sin cavitación. Metástasis precoces a través de las vías linfáticas. • No tiene asociación con el hábito tabáquico. Adenocarcinoma pulmonar: • Neoplasias originadas de células secretoras de revestimiento de los bronquiolos y los alvéolos. Carcinoma pulmonar de células grandes: • Tumores periféricos voluminosos. • Puede presentarse en adultos jóvenes. • Metastiza el pulmón contralateral y los ganglios del mediastino. Vías de diseminación del cáncer pulmonar: Hematógena: • Cerebro. Tumores malignos metastásicos: . es un tumor pulmonar localizado en el o los ápex pulmonares). • Lesión periférica. • Habitualmente se presenta como un proceso de infiltración del espacio aéreo. • Difícil diferenciación con metástasis de cáncer renal.• • • El más maligno de los cánceres primarios del pulmón. • Crecimiento lento y metástasis tardías. • Se disemina a través de las vías aéreas. • Variedad de células gigantes y claras. • Vasos linfáticos (lnfangitis carcinomatosa) (se da en primer lugar por cáncer de mama. siendo más frecuente en mujeres. • • Hígado. • Ausencia de queratinización. Local: • Pulmón a través de la vía aérea. • Ganglios linfáticos mediastínicos. • Estructuras vecinas. • Hueso. Glándulas suprarrenales. generalmente lobulares. Lesiones pequeñas de localización central. Carcinoma bronquiolo alveolar: • Variedad agresiva del adenocarcinoma. (Tumor de Pancoast. Linfática: • Ganglios linfáticos hiliares.

• Hematoma. • Pueden ser lobares si están conectados a la vía aérea o extralobares (la mayoría). originadas en otros órganos o tejidos. • Adenocarcinoma mamario. • Potencialmente cualquier cáncer. • Su diagnóstico de certeza se realiza con angiografía. • Quiste hidatídico. • Adenocarcinoma de colon. Tumor Coriocarcinoma Melanomas Testículos Osteosarcoma Tiroides Riñón Cabeza y cuello Mama Frecuencia en % 60 5 12 15 7 20 5 4 Frecuencia en autopsia % 70 – 100 66 – 80 70 – 80 75 65 50 – 75 15 – 40 60 Tumores pulmonares II Tumores del tórax: Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación no adenomatoidea quística. • Carcinomas de células de transición. • Su tratamiento es quirúrgico.Lesiones neoplásicas que comprometen estructuras del tórax. pero se pueden complicar de infección. • Quistes neuroentéricos. • Habitualmente son asintomáticos. Secuestro pulmonar: • Segmento de pulmón cuya circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo sistémico. • Quistes pericárdicos. • Granuloma eosinófilo. • Secuestro pulmonar. • Carcinoma de células renales. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. • Carcinoma tiroídeo. que afectan al tórax a través del torrente sanguíneo o linfático. • Quistes borncogénicos. • Generalmente se localizan en los lóbulos inferiores. (para evitar las complicaciones) .

• Ocasionalmente puede malignizarse y convertirse en linfoma. Hernia hiatal paraesofágica  solo el estómago sube al tórax. • Pueden malignizarse. la unión gastroesofágica está normal.). • Quiste pericárdico. • Quiste broncogénico. Bocio intratorácico: • Crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede extenderse hacia el mediastino superior. • Estructura heterogénea y alta tasa de crecimiento. • Hernias diafragmáticas. • Habitualmente cursa con hipotiroidismo. Teratoma maligno: • Tumor del mediastino antero superior derivado de células de origen dermoide. (un tejido pasa a otro por una anomalía de la pared que rodea al tejido). • Hamartoma pulmonar (tiene calcificaciones en pop corn y márgenes bien definidos). • Puede provocar compresión de estructuras del cuello y disfagia. • Teratomas. en el hiato anterior del mismo nombre Hernia hiatal por desplazamiento  unión gastroesofágica en el tórax. • Adenoma pulmonar. • Hiperplasia tímica. que contiene elementos de la piel y sus anexos. • Síntomas derivados de compresión de estructuras. • Quistes de duplicación neuroentéricos. • Tumores neurogénicos. • Papiloma bronquial. Timoma maligno: • Crecimiento tumoral del timo de carácter benigno. (Hernia de Morgagni.Tumores benignos: • Granuloma pulmonar. Tumores malignos del mediastino: . • Lipomas. • Puede asociarse a miestenia gravis (enfermedad neurológica que expresa problemas de la placa motora por alteración de la acetilcolinesterasa). Hernias posteriores por lo general son izquierdas. Tumores mediastínicos: Tumores benignos: • Tiroides intratorácico.

Enfermedades por alteraciones metabólicas. (Los linfomas se curan aproximadamente en un 70 % Los linfomas son los tumores malignos más frecuentes en el tórax). • Metástsis. 5. Enfermedades inducidas por drogas y venenos. Mesotelima pleural: • Tumor derivado de las células mesoteliales que conforman la pleura. Linfoma no Hodgkin (cualquier tejido). • En general son enfermedades de curso crónico y de mal pronóstico. Patología pulmonar difusa. Neuroblastoma (característicamente se calcifica. 2. • Cáncer esofágico. Enfermedades de origen desconocido. pudiendo encontrarse además en el peritoneo o en el pericardio. Sarcomas. • Radiológicamente se manifiestan como una masa pleural y derrame. Enfermedades por alteraciones de la actividad inmunológica. es raro pero se puede encontrar en niños). • Los mesoteliomas se originan en cualquier estructura mesotelial. Enfermedad pulmonar difusa: • Enfermedad que se caracteriza por una composición variable del intersticio pulmonar y del espacio aéreo. Enfermedades pulmonares intersticiales: • • • • • • . que su evolución natural puede llegar a la fibrosis pulmonar. Tumores benignos: • Lipomas. Timoma maligno.Linfoma de Hodgkin (ganglios linfáticos y bazo). 4. de distintas causas. (Las más comunes). Enfermedades inducidas por agentes físicos. Tumores pleurales: Tumores malignos: • Mesotelioma maligno (por acumulación de asbestos). Tumor de células germinales. • En su etiología juega un rol fundamental la exposición prolongada al asbesto. • Pueden ser según du diferenciación celular de tipo maligno o benigno. • Pleuroblastoma maligno (en niños). 3. cuyos patrones de presentación radiológica varían de acuerdo a su etiología y su evolución. • Etiologías: 1.

• Pueden ser bien definidos o de márgenes poco precisos. • En las fases agudas de los enfermos representa compromiso inflamatorio. • Habitualmente son secundarias a procesos cicatriciales que deforman y traccionan los tractos bronquiales. • Retención aérea. • Según su morfología se clasifican en: 1. • Radiológicamente se manifiesta por nódulos de 1 – 2 mm de localización centro – lobulillar. • Radiológicamente se manifiesta como opacidades ramificadas periféricas. • Su presencia produce fenómenos inflamatorios. Patrón nodular intersticial centro – lubulillar. • Bronquiectasias. • Intersticial nodular. • Habitualmente se asocian a engrosamiento de las paredes bronquiales. Engrosamiento septal: • Mayor grosor de los septos interlobulillares. • Se caracteriza por un patrón intersticial de tipo reticular lineal de predominio periférico. Patrón en vidrio esmerilado: • Opacidad del parénquima pulmonar sin una clara distribución segmentaria y sin obliterar los vasos sanguíneos. Bronquiectasias: • Dilataciones de los bronquios con calibres mayores de 1. Patrón tree in bud: • Representa ocupación de los bronquiolos terminales por células o líquidos.Patrones de presentación radiológica (En TAC de tórax HR). 3.5 veces el de las ramas de la arteria pulmonar acompañantes. o presencia de células o líquidos llenando los espacios aéreos. Varicosas. 2. • Intersticial septal. • Panal de abejas (el daño pulmonar es terminal). • Tree in bud (árbol en brote). . Saculares. • Vidrio esmerilado. producidos por fenómenos inflamatorios y/o cicatriciales. • Mosaico de perfusión. • Representa engrosamiento del intersticio de los septos o paredes alveolares. • Compromiso del intersticio central que afecta los lobulillos pulmonares. Cilíndricas. que recuerdan brotes en yemación de las plantas.

Patrón de panal de abejas: • Representa el patrón terminal del proceso de fibrosis pulmonar. Enfermedades inducidas por venenos: • Insecticidas y herbicidas. Enfermedades pulmonares difusas Enfermedades inducidas por drogas: • Drogas quimioterapéuticas o inmunosupresoras. • Agentes antimicrobianos (nitrofurantoína para infecciones urinarias). • Lesiones de la vía aérea. con destrucción de los sacos alveolares.Patrón mosaico de perfusión: • Refleja alteración de la perfusión pulmonar por diferencias regionales secundarias al compromiso patológico del espacio aéreo o de la vascularización. • Gases y aerosoles tóxicos. • Fármacos anticonvulsionantes. siempre en una localización periférica. • Quemaduras de las vías respiratorias. Retención aérea patológica: • Corresponde al atrapamiento aéreo que se puede observar en la espiración. • Traumatismo pulmonar penetrante. en inspiración. • Drogas antimetabolitos. • Fármacos antirreumáticos. • Neumonitis por radiación. • Hidrocarburos. • Fármacos antiarritmicos (amiodarona produce daño irreversible). Enfermedades inducidas por agentes físicos: • Traumatismos pulmonares cerrados. . separados por gruesos septos y ordenadas en filas. • Agentes antidepresivos y antipsicóticos. confiriendo al pulmón un aspecto en parches. • Fármacos analgésicos. • Fluorocarburos. • Se produce por obstrucción bronquial en fase espiratoria. • Se caracteriza por lesiones quísticas aéreas de tamaños similares. • Radiológicamente se manifiestan como áreas de mayor densidad sobre un fondo de pulmón aireado. • Radiológicamente se presenta como áreas de pulmón lucentes sobre un fondo de mayor densidad.

Enfisema pulmonar: • Enfermedad pulmonar caracterizada por destrucción del parénquima pulmonar. • Esclerosis tuberculosa. que condicionan disminución del área de intercambio. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Vasculitis pulmonares (granulomatosis de Wegener  lesiones nodulares de márgenes regulares. • Enfermedad eosinofílica. . etc). • Alveolitis fibrosante. excavadas. • Trastornos de los mucopolisacáridos. • Lesiones por ventilación mecánica. • Amiloidosis (es una alteración del metabolismo proteico donde se produce la proteína amiloide. • Anomalías pulmonares de enfermedades endocrinas. • Neurofibromatosis. • Hipersensibilidad a los polvos orgánicos (la alergia típica). • Pulmón del desierto. • Linfangioleiomiomatosis (compromiso de los vasos sanguíneos de los músculos presentes en el pulmón. lo que trae problemas circulatorios. • Microlitiasis alveolar. • Afecciones inmunológicas diversas. de tamaños variables. • Su etiología más común es el tabaquismo y la enfermedad bronquial obstructiva crónica existiendo algunas secundarias a déficit de alfa 1 antitripsina. Enfermedades pulmonares metabólicas: • Proteinosis alveolar.• Cirugía y procedimientos. • Enfermedades por almacenamiento del glucógeno. • Enfermedad por almacenamiento de lípidos. neurológicos. • Trastornos hematológicos no neoplásicos (aplasia medular). • Xantogranulomatosis pulmonar  nódulos de grasa en el pulmón. • Según su etiología se clasifican en:  Centrolobulillar. Enfermedades pulmonares por alteraciones de la actividad inmunológica: • Enfermedad del tejido conectivo del pulmón. el tratamiento es con corticoides). es una patología ligada al sexo femenino). respiratorios. • Neumonía eosinofílica  LES Enfermedades pulmonares de origen desconocido (son las más frecuentes): • Sarcoidosis. con pérdida de los tabiques interalveolares y formación de cavidades quísticas aéreas.

hígado y estómago normales Cardiopatías congénitas: • Coartación aórtica. el ductus se encuentra después de la emergencia de la subclavia izquierda la subclavia izquierda divide todas las patologías. .  Paraseptal.      Patologías del pericardio.  Enfermedad hipertensiva. Patología vascular pulmonar. • RM. Medicina nuclear. • • • Angiografía – corronariografía. que debe cerrarse al nacer.  Enfermedad aterosclerótica. en la circulación fetal. • Patología aórtica. sólo el corazón está al lado derecho. Patologías cardíacas: • Congénitas:  Anomalías de posición.  Anomalías valvulares. importante como reparo anatómico). se llama ductus arterioso.  Defectos septales. • Ecocardiografía doppler color. • • Patología vascular supraaórtica.  Bulosa (generalmente en los lóbulos inferiores). Dextrocardia: situs solitus. • Ductus arterioso persistente (se mantiene permeable. Infecciosas (endocarditis). MD cardiotomografía computada. Patologías cardiovasculares: • Patología cardíaca. dependiendo de la cuantía aórtica se trata con medicamentos o con cirugía. Patología cardiovascular Métodos de estudio: • Radiografía de tórax PA – L. pero si no se cierra. Tumorales. Traumáticas. el organismo desvía la sangre del feto a la circulación sistémica. Inflamatorias. • Adquiridas:  Valvulopatías.  Hipoplasias o aplasias de cavidades. Panlobular. • TC de tórax.  Transposiciones vasculares.  Miocardiopatías.

Atresia tricuspídea.  Fibrosis de los márgenes valvulares. Drenaje venoso anómalo. y especialmente en lactantes menores de 2 años. Comunicación intraventricular. Estenosis pulmonar. Tumores pericárdicos. Complejo de Einsenmenger: • Comunicación interventricular. si se encuentra a tiempo se trata con aspirina. se da principalmente en niños.  Enfermedad mitral. Hipoplasias ventriculares. cabalgamiento aórtico e hipertrofia del ventrículo derecho. cabalgamiento aórtico. estenosis pulmonar.  Estenosis aórtica. • Paricarditis. Tetralogía de Fallot: • También llamada niños de sangre azul: comunicación interventricular. Canal atrioventricular. • Dependiendo del compromiso valvular pueden ser:  Estenosis mitral. Trasposición de los grandes vasos.  Fusión de las valvas con libertad de sus bordes.  Insuficiencia mitral. • • • Tumores cardíacos.• • • • • • • • • • • Comunicación intraauricular. Cardiopatías adquiridas: Valvulopatías: • Lesiones de las válvulas cardíacas originadas por procesos patológicos que desencadenan fenómenos inflamatorios que derivan en:  Fusiones de los márgenes valvulares por cicatrización. . Complejo de Einsenmenger. hipertrofia del ventrículo derecho y arteria pulmonar normal o dilatada. • Endocarditis.  Insuficiencia aórtica. Tetralogía de Fallot. Ventrículo único. Cardiopatías adquiridas: • Miocardiopatías. Enfermedad isquémica crónica.  Enfermedad aórtica.  Potencialmente cualquier válvula se puede afectar. Aneurismas coronarios  Enfermedad de Kawasaki  etiología desconocida.  Rotura de cuerdas tendíneas.

 Enfermedad hipertensiva.  Enfermedad  Disecciones. o que provoque trombos o libere émbolos hacia el resto del cuerpo. . Puede verse el corazón de tamaño conservado. • Si su cuantía es excesiva puede condicionar pérdida de la capacidad contráctil del corazón. tejido fibroso benigno que crece dentro de la aurícula. Mesotelioma pericárdico: afecta al pericardio y lo deforma. • Adquiridas:  Valvulopatía aórtica. que puede ser de etiología infecciosa o inmunológica. Transposición de grandes vasos: • Anomalía congénita del desarrollo de los grandes vasos con inversión de su origen. ateroesclerótica. por mayor densidad. • Puede ser exudado inflamatorio.  Aneurismas. las complicaciones pueden ser que crezcan y obstruyan.  Inversión aórtica. con pérdida de definición de los arcos. • Su diagnóstico debe realizarse preferentemente con ecocardiografía transtorácica o transesofágica. porque las arterias costales son más gruesas debido a la presión antes de la coartación). principalmente por expansión hacia la izquierda. naciendo la aorta del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. produce muescas en las costillas superiores. Patología aórtica: • Congénitas:  Coartación aórtica (después que nace la subclavia izquierda. dependiendo de su etiología. Derrame pericárdico: • Acumulación de líquidos en el saco pericárdico.  Transposición aórtica.  Infecciones.  Traumatismos. • Radiológicamente se manifiesta por un mayor tamaño de la silueta cardíaca. transudado.Endocarditis: • Compromiso inflamatorio del endocardio. Las formas infecciosas se presentan habitualmente en pacientes que poseen alguna lesión valvular previa. Tumores cardíacos: Mixoma: tumor benigno de la aurícula izquierda. pus o sangre. • El germen más común es el Streptococo Viridans. • Condicionan daños variables lechos valvulares y cuerdas tendíneas.

lo que favorece los fenómenos embólicos arteriales. pudiendo sólo realizarse prevención y algunos procedimientos destinados a recuperar los flujos sanguíneos que se encuentran disminuidos. que puede . pudiendo ocasionar daños severos en distintos órganos y eventualmente la muerte. Aneurisma aórtico: • Dilatación segmentaria de la aorta. que forman acúmulos en placas. caracterizada por elevación de la PA en cifras mayores de 140 mmHg la presión sistólica y mayor de 90 mmHg la presión diastólica. • Sus etiologías son variadas. lo que condiciona daños variables en los distintos tejidos. por isquemia. por una debilidad de su pared. secundaria a mayor presión arterial o por otras causas. por donde entra sangre entre las capas musculares formando un falso lumen). representando la forma esencial o idiopática más del 90 %. Su tratamiento debe ser quirúrgico. Enfermedad hipertensiva: • La HTA corresponde a una patología de gran prevalencia. • La mayor PA en forma sostenida genera una reacción en la arteria con un engrosamiento de sus capas íntimas y media. • Riesgo de ruptura. incompletas y compuestas. • Son la principal causa de la enfermedad coronaria y de los accidentes vasculares encefálicos. • No existe un tratamiento curativo. Enfermedad ateroesclerótica: • La ateromatosis corresponde a un proceso de tipo degenerativo que afecta las arterias. condicionando elongación y dilatación d los grandes troncos arteriales.• • Existen variaciones completas. • Estas determinan estrechamiento de los límites vasculares. con formación en sus paredes de depósito de colesterol. Doble arco aórtico. por lo que requiere por lo general corrección quirúrgica. lo que aumenta su morbilidad. pudiendo llegar a la obstrucción. • Puede asociarse a disección de la aorta (se forma una ulceración en la pared. Disección aórtica: • Proceso patológico secundario a lesión de la íntima aórtica con formación de un lumen falso entre las fibras de las capas musculares. • Las placas de ateroma pueden calcificarse o bien complicarse con ulceraciones y trombosis. • Generalmente es asintomática.

Tromboembolismo pulmonar: • Proceso patológico condicionado por ocupación del lumen de la arteria pulmonar o de sus ramas de división por trombos sanguíneos. • Patológicamente puede presentarse como trombo – embolismo pulmonar con o sin infarto pulmonar. • Generalmente la fuente embologénica corresponde a trombos secundarios en las venas de las extremidades inferiores. La disección puede ser con o sin aneurisma. tratando la HTA. Se clasifican de acuerdo a un punto de origen en tipo A cuando la lesión íntima es previa al origen de la arteria subclavia izquierda y tipo B cuando es distal a su origen de la arteria subclavia izquierda (clasificación de Stanford).  Anomalías de origen.  Tromboembolismo pulmonar. Patología vascular supraaórtica: • Congénitas:  Anomalías de posición (anillos vasculares).  Inflamatorias.  Disecciones.  Aneurismas.  Traumáticas. • Cuadro grave de alta mortalidad. • Adquiridas:  Enfermedad ateroesclerótica. Las disecciones tipo A. • Ecotomografía doppler – color. .  Malformaciones vasculares pulmonares. constituyen una emergencia quirúrgica. en tanto las tipo B son de tratamiento médico. Patología vascular pulmonar: • Congénitas:  Anomalías valvulares.  Transposiciones pulmonares.• • • condiconar distintas complicaciones. • Ecotomografía. • Adquiridas:  Hipertensión pulmonar. Radiología abdominal Métodos de estudio: • Rx de abdomen simple.  Enfermedad hipertensiva. dependiendo de las ramas comprometidas.

• Hipocondrio izquierdo. Aorta. • Región periumbilical. Región periumbilical: • Páncreas. . • Unión gastroesofágica. Hipocondrio derecho: • Lóbulo derecho del • hígado. Pielografía de eliminación. • Aorta. • • Vesícula biliar. • Estómago. TAC.• • • • Estudios digestivos controlados. Uretroocistografía. • Asas del ilion. • • VCI. • Epicondrio. • Bazo. Medicina nuclear. • Cola del páncreas. • Páncreas. Ángulo hepático del colon. Cuadrantes del abdomen: • Hipocondrio derecho. Flanco izquierdo. Colangio resonancia magnética. Epigastrio: • Lóbulo izquierdo del hígado. Glándula suprarrenal derecha. Fosa ilíaca izquierda. • • Glándula suprarrenal izquierda. Flanco derecho: • Riñón derecho. Flanco izquierdo: Riñón derecho. • Estómago. • Riñón izquierdo. Hipogastrio. • Vía biliar. Ángulo esplénico del colon. • Los TAC de abdomen se realizan con MCR ev y orales. • • • • Duodeno. Hipocondrio izquierdo. • • • • • • • • Angio tomografía computada. VCI. Asas del intestino delgado. Fosa ilíaca derecha. • Colon ascendente. Colon transverso. RNM. • Duodeno. • Flanco derecho.

Hipogastrio masculino: • Vejiga urinaria. • Recto. • • • Colon descendente. • Evaluación de los calibres de las asas. • Colon sigmoides. • PA en decúbito prono. Yeyuno. • Ilion distal. Próstata. • • • • • • • Útero. AP en decúbito lateral. Radiografía de abdomen simple: • AP en bipedestación.• • Riñón izquierdo. Fosa ilíaca derecha: • Ciego. • Recto. . Lateral. Trompas de Falopio. • Ilion distal. • Colon descendente. • Colon sigmoides. • AP en decúbito supino. Ovarios. • Definición de los niveles hidroaéreos (cuando el tránsito intestinal está defectuoso). Vasos ilíacos. • Apéndice. • Detección de cuerpos extraños. Vesículas seminales. • Identificación de calcificaciones. Fosa ilíaca izquierda: • Colon sigmoides. • Ilion terminal. Utilidad: • Distribución de los gases del abdomen. Vasos ilíacos. Hipogastrio femenino: • Vejiga urinaria.

• Colangiografía retrógrada. .) Anatomía y patología radiológica Radiología hepatobiliar Métodos de estudio: • Radiografía de abdomen simple. Litiasis renal. • Colecistografía (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR). • Medicina nuclear. • Colangiografía transparietohepática. • Colangioresonancia magnética. Anatomía hepática: • Lóbulo derecho. • Tomografía computada. Úlcera de curvatura menor del estómago. • Colangiografía médica (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR). Coprolito o apendicolito en fosa ilíaca derecha es generalmente apendicitis. • Lóbulo izquierdo:  Segmento postero – medial 8. Pesquisa de neumobilia (aire en la vía biliar).  Segmento postero – lateral 7. (Límite entre los lóbulos es una línea imaginaria entre la VCI y la vía biliar). si es así se extraen por esta vía). • Lóbulo izquierdo. • Resonancia magnética. • Ecotomografía (Más usada en patología biliar). Segmentación hepática (Couinard): • Lóbulo derecho:  Segmento antero – medial 5. Colelitiasis o pancreatitis crónica. • Angiotomografía computada. 11 días después se analiza si no han quedado algunos adentro. Detección de neumatosis (aire en la pared intestinal por necrosis del mismo). (Vólvulo del sigmoides: cuando este segmento del intestino de gira.  Segmento antero – lateral 6.• • • • Evaluación de neumoperitoneo. Eventualmente visceromegalia. • Ligamento falciforme (redondo). • Colangiografía post operatoria (se realiza a través de sonda luego de extirpar cálculos biliares. casi siempre es cáncer gástrico. • Ecotomografía doppler color.

• Hemocromatosis (por depósito de pigmentos derivados por el metabolismo de la sangre).  Segmento medial – inferior 4 b. Infiltrativa – metabólica: • Esteatosis hepática (hígado graso: lo padecen los obesos. Patología hepática: Inflamatoria – infecciosa: • Hepatitis viral (no da señales en imágenes. se ven micro abscesos. alcohólicos. • Lesiones parasitarias (hidatidosis. medicamentos. Segmento caudado 1. diabéticos.  Segmento postero – lateral 3. • Hemangioendotelioma (en niños lactantes). • Abscesos hepáticos parasitarios (es por amebas y la mortalidad es altísima). Tumorales benignos: • Quistes simples (tienen pared propia.  Segmento antero – lateral 2. Degenerativa: • Cirrosis hepática (proceso crónico de la destrucción del hígado por: alcohol. hepatitis.  Segmento medial – posterior 4 a. *(En mujeres con tratamiento de MAC) .* • Hiperplasia nodular focal. • Hepatitis bacteriana (es difusa). • Abscesos hepáticos bacterianos. pacientes con dislipidemia). o por patología biliar. • Infectación parasitaria (por fasciola hepática. porque el daño es hepato celular). y no se ven afectados con el contraste). se da por comer berros silvestres). • Hemangioma hepático * (patología por vasos sanguíneos). es el principal factor predisponente para hepatocarcinoma). crece un cm al año). • Adenoma. personas expuestas a quimioterapia.

• • • Traumatismo penetrante. La hidatidosis se presenta en forma de quiste con compartimentos). da una imagen similar a un tumor. Las bacterias llegan por la vía biliar o por la sangre. Hematoma subcapsular. • • • Hepatoblastoma (en lactantes). • Colecistitis aguda litiásica. • Fractura hepática (laceración de todo el parénquima). • Colecistitis aguda enfisematosa (por clostridium (bacilo Gram -)). . Tumoral maligna: Adenocarcinoma vesicular (segunda causa de muerte en mujeres en Chile [sólo se produce cáncer si hay cálculos vesiculares]). Traumáticas: • Traumatismo contuso cerrado. Metástasis (lo más común).  Formas de presentación: • Laceración hepática (partición del hígado). Hemorragia intrahepática. (Abscesos hepáticos: lesiones de tamaños variables que forman una anillo periférico de refuerzo que corresponde a la zona inflamatoria. Radiología hepatobiliar: (Vía biliar en Tac se aprecia en la cabeza del páncreas. • Trombosis portal. se da en un alto porcentaje pero es descubierto generalmente en la autopsia). • Malformaciones arteriovenosas. Inflamatoria – infecciosa: • Colecistitis aguda alitiásica. se ve como un hoyito de borde muy regular. Linfoma hepático.Tumores malignos: • Hepatocarcinoma (no da síntomas. Tumoral benigna: • Pólipos (cálculo pegado a la pared) vesiculares de colesterol.) Patología vesicular: Degenerativa – metabólica: • Enfermedad litiásica. • Pólipos vesiculares adenomatosos. • Gangrena vesicular. Vascular: • Trombosis de venas suprahepáticas. formando el pus.

Patología de la vía biliar: Inflamatoria – infecciosa:  Colangitis viral.  Colangitis bacteriana.  Tipo 2: divertículo del colédoco. Quistes del colédoco: • Dilatación de la vía biliar de carácter quístico de etiología congénita o adquirida.  Colangitis parasitaria. Tumoral:  Colangiocarcinoma (el único de buen pronóstico es el periampular). Obstructiva extrínseca:  Compresión por tumores.  Tumor de Klatskin (compromete la confluencia de los conductos hepáticos). • Pueden condicionar variados cuadros clínicos dependiendo de su localización:  Cólico biliar. • Se clasifican de acuerdo a Todani en:  Tipo 1: dilatación fusiforme del colédoco.Colelitiasis: • Presencia de cálculos en el lumen de la vesícula biliar.  Pancreatitis aguda.  Ictericia obstructiva.  Compresión por adenopatías.  Íleo biliar (intestino obstruido por cálculo biliar [se tapa el esfínter ileocecal]). (Bilis ecogénica [bilis concentrada]). • Se pueden calcificar en un 10 % de los casos.  Colecistitis aguda.  Disfunción del esfínter de Oddi.  Perforación duodenal o colónica. • Pueden ser asintomáticos.  Quiste del colédoco. Malformaciones congénitas:  Atresia (no formación) de la vía biliar.  Hemobilia (sangramiento del hígado hacia la vía biliar).  Parasitosis.  Perforación vesicular (síndrome de Mirizzi). .  Colangitis autoinmune. Obstructiva intrínseca:  Coledocolitiasis. • Se originan por precipitación de sales biliares y colesterol.

 Tipo 3: colédococele distal.  Tipo 4: dilatación quística intra y extrahepática.  Tipo 5: enfermedad de Caroli (dilatación intrahepática). (I – IV = congénitas; V = adquiridas). Anatomía del páncreas: • Cabeza. • Proceso uncinado. • Cuello. • Cuerpo. • Cola. • Conducto de Wirsung. • Conducto de Sartorini. Patología pancreática: Pancreatitis aguda: • Proceso inflamatorio del páncreas de carácter grave habitualmente secundaria a patología biliar. Aunque puede ser secundaria a ingestión alcohólica, infección viral, traumatismos, o trastornos del metabolismo de las grasas. • Según Balthazar y Ranson se clasifican en: a) Páncreas normal. b) Aumento de volumen pancreático. c) Presencia de colección intrapancreática. d) Presencia de colección extrapancreática. e) Más de una colección extrahepática o gas. Pancreatitis crónica: (pseudoquistes se calcifican, se da en diabéticos, pacientes con frecuentes diarreas, y en ascíticos.) Tumores pancreáticos: Tumores benignos: • Quiste pancreático. • Pseudoquistes pancreáticos. • Cistoadenoma pancreático. Tumores malignos: • Adenocarcinoma. • Cistoadenocarcinoma. • Tumores de los islotes de Langerhans (hipervascular). • Neoplasias ductales mucinosas (IPMN). • Linfoma. • Metástasis. Traumatismos pancreáticos:

(Pueden producir fracturas del páncreas). Anatomía y patología radiológica Radiología digestiva Métodos de estudio: • Estudio de deglución. • Esófagograma. • Esófago, estómago, y duodeno. • Tránsito intestinal. • Enema baritado de colon. MCR  sulfato de Bario. • • • • • • Colostograma. Fistulografías. Ecotomografías. Tomografía computada. Resonancia magnética. Colonoscopía.

Exámenes radiológicos digestivos: • Estudios realizados bajo visión fluoroscópica. • Equipos radiológicos digestivos con intensificador de imagen. • Medio de contraste de alta densidad (sulfato de bario). • Técnica de contraste doble o simple. • Posiciones múltiples (bipedestación, decúbito, Fowler, Trendelemburg). • Proyecciones múltiples (AP – PA – Lateral - Oblicuas). • Estudios dinámicos. • Compresiones y magnificaciones. Esófago: • Cervical.

Torácico.

Abdominal.

Estómago: • Unión gastroesofágic a. • Fondo. • Cuerpo. Intestino delgado: • Duodeno. • Yeyuno. Intestino grueso: • Ciego.

• • •

Antro. Píloro. Curvatura mayor.

• • •

Curvatura menor. Pared anterior. Pared posterior.

• • • Apéndice cecal.

Íleon. Válvula ileocecal. • Colon ascendente.

• •

Ángulo hepático. Colon transverso.

• •

Ángulo esplénico. Colon descendente.

• •

Colon sigmoides. Recto.

Patología digestiva: Congénitas: • Trastornos de la peristalsis. • Anomalías de posición. Adquiridas: • Trastornos funcionales. • Inflamatorios. • Neoplásicos. Lesiones del tracto digestivo: • Lesión ulcerosa:

Anomalías de desarrollo.

• • •

Degenerativos. Traumáticos. Idiopáticos.

Lesión diverticular:

Lesión sésil:

Gastritis crónica hipertrófica: deformidad del estómago…. cuando está cicatrizada. Úlceras se ven en forma estrellada. Acalasias: producida por Chagas. Enfermedad de Crohn: enfermedad crónica incurable. Ángulo de Hiss se hace obtuso (en reflujo gastroesofágico). Por lo general tumores de la curvatura mayor son malignos y los de la menor son benignos.• Lesión pediculada: • Lesión exofítica: • Lesión transmural:         Divertículo de Zencker: causa de halitosis. . que afecta al sistema digestivo (patología inflamatoria del colon pero respeta el recto). cuando está supurativa y en posterior se ven con un hoyo lleno de contraste baritado. Provoca la enfermedad de Menetrier (es muy rara). con un rodete edematoso. Bezoar: depósito de pelos y otras cosas que no vencen la barrera pilórica.

Tomografía computada. en adultos casi siempre es por tumor.  Si el ángulo de treitz no está donde debe. • Ecotomografía transvaginal. pero tiene tratamiento. • Ecotomografía doppler color (+). Evaluación de morfología vesical. Pielografía retrógrada. Angiotomografía computada. Vascularización renal. de causa idiopática. Anatomía y patología radiológica Radiología nefrourológica Métodos de estudio: • Radiografías de abdomen simple. número. Radiografía renal y vesical simple: • Evaluación de las siluetas renales. (+) (Para evaluar hipertensión renovascular). Grado de distención vesical. • Detección de ectasia urinaria. • Ecotomografía. Pielografía de eliminación: • • • • • • • Evaluación de la silueta vesical. • Pielografía de eliminación o descendente. • Detección de cálculos. por lo general es en el esfínter ileocecal. Pielotomografía computada (sin preparación y sin MCR). Medicina nuclear. • • • • • • • • • Pielografía directa. Páncreas anular: produce estenosis de duodeno. existe un 95% de posibilidades que haya mal rotación del intestino. y tamaño renal. Ecotomografía renal y vesical: • Evaluación de la posición.  Cáncer de colon: se ve como coronta de manzana.  Colitis ulcerosa: se da en el colon pero no respeta el colon. • Presencia de colecciones. • Ecotomografía transrectal. • Evaluación de estructura cortical. Cuantificación de residuo postmicción. Uretrocistografia miccional (para uretra y vejiga). .  Invaginación intestinal: da una imagen de pseudo riñón. • Pielografía de eliminación minutada (+). Resonancia magnética. Detección de cálculos.  Colitis pseudomembranosa: por clostridium Dificcile. Evaluación de morfología prostática. compromiso inflamatorio del colon. Angiografía renal.

• Caracterización de lesiones. Evaluación de morfología prostática. Presencia de colecciones. Grado de distención vesical. • Pielotomografía computada: • Tamaño. • Detección de ectasia urinaria. Evaluación de morfología perirrenal y perivesical. tamaño. Tomografía computada: • Evaluación de la posición. Eliminación renal. por ello se exige un día antes del examen un test de sedimento de orina!!!!!!!!!! • • • Evaluación de obstrucciones. Morfología y distención vesical. Evaluación de morfología vesical.• • • • Patrón de impregnación renal. • Evaluación de estructura cortical. • • • • • • • • • • • . • Detección de ectasia urinaria. Tamaño y posición renal. Evaluación de morfología prostática. Presencia de colecciones. Residuo postmicción. Presencia de reflujo vesico – ureteral. y tamaño renal. • Detección de cálculos. número renal. Detección de cambios inflamatorios. • Residuo postmiccioal. • Evaluación de estructura cortical. • Vascularización y perfusión renal. • Concentración por eliminación renal. ¡¡¡¡¡SOLO SE PUEDE REALIZAR SI EL PACIENTE NO PRESENTA INFECCIÓN URINARIA. Resonancia magnética: • Evaluación de posición. Detección de morfología vesical. • Morfología y llene vesical. • Vascularización y perfusión renal. Evaluación de espacios perirrenales y paravesicales. Detección de cálculos. Morfología de sistema excretor. Evaluación de morfología vesical. Grado de distención vesical. ^^^^JAMÁS USAR LAXANTES EN MENORES DE 10 AÑOS PORQUE SE PUEDE PROVOCAR UNA GRAVE DESHIDRATACIÓN^^^^ Uretrocistografía miccional: • Morfología uretral. • Detección de ectasia urinaria. número. número y posición renal. • • • Evaluación de obstrucciones.

.Medicina nuclear: • Estudios estáticos y dinámicos • Estimación de la función renal renales y vesicales. • Evaluación de morfología • Evaluación de la perfusión y vesicaleliminación. • Evaluación de la perfusión intrarrenal. • Evaluación de tamaño. Glándulas suprarrenales. porcentual.  Traumáticas. sino. 2°. número • Detección de ectasia urinaria. Patología renal y de las vías urinarias: • Congénitas:  Anomalías de número (si a una persona le falta el riñón izquierdo.  Regiones corticales.  Anomalías de posición. • Evaluación de la perfusión intrarrenal.  Polos inferiores. *** Por lo general el examen se reserva para infecciones renales. • Detección de reflujo vesico – • Evaluación de lesiones ureteral. Angiografía renal: • Evaluación de la vascularización prerrenal e intrarrenal. Metabólicas.  Anomalías de estructuras (por ejemplo el nefroblastoma.  Anomalías de tamaño. Neoplásicas.  Regiones medulares.  Segmentos interpolares. y posición renal.  Anomalías de conformación. generalmente se recupera automáticamente. 4° porción del duodeno son retroperitoneales. pasa a ser un cáncer muy agresivo). Angio tomografía computada: • Evaluación de la vascularización prerrenal.  Degenerativas. la persona es monoreno derecho). Anatomía normal: • Riñón:  Polos superiores. •    Adquiridas: Inflamatorias. corticales. Sistema excretor. Arterias renales.   • • • Senos renales. 3°. Venas renales.

puede comprometer el hígado. fibrosis hepática En adultos: riñón grande. presenta alta mortalidad en mujeres ancianas. poliquistosis. riñones grandes. solo en medicina nuclear se aprecian algunas alteraciones. • Enfermedad renal poloquística. puede llevar a sepsis. • Urolitiasis: Es una de las patologías más comúnes. en imágenes prácticamente no presenta alteraciones. dominante. Grado 5 es el más alto. por enfermedad metabólica del calcio. es muy rara. En jóvenes. • Nefropatía crónica: Se pierde la morfología renal. • Pielonefritis aguda: Infección grave del riñón. con coágulos y puede presentar colecciones (de sangre) o hay apertura hacia el espacio retroperitoneal. la patología no es compatible con la vida. • Válvulas uretrales posteriores: Imagen en ratón Mickey. • Enfermedad renal multiquística: Se da durante la vida intrauterina. Es una patología hereditaria. siempre y cuando no existan alteraciones hemodinámicas. • Nefrocalcinosis medular: Se calcifican las papilas. . • Reflujo vesico – ureteral: Visualización en flor marchita. generalmente cuando es unilateral es por traumatismo o infección. el tratamiento es dejar que el cuerpo se recupere solo. bazo y /o páncreas. Puede aparecer durante la vida adulta. poliquistósis renal. • Traumatismo renal: Produce laceración. está limitado por la arteria mesentérica. En niños.• Riñones fusionados en herradura: Tienen 10 veces más posibilidades de cálculos renales. Si es bilateral. ecogénicos con refuerzo en anillo. poco a poco el riñón deja de funcionar. • Uropatía obstructiva: Se ve fácilmente en ecotomografía.

si se soluciona el tumor primario las metástasis desaparecen. • Cáncer vesical: Se pueden confundir con coágulos. • Cáncer prostático: No hay relación directa entre el tamaño de la próstata. • Angiomiolipoma renal: Único tumor de grasa que se presenta en el riñón. son asintomáticos. es maligno por lo que puede producir metástasis. cerebro y a los huesos. si realmente son coágulos. con el tamaño del tumor. pueden ser únicos o múltiples. se clasifican en cuatro tipos según Bosniak. puede llegar a ocupar todo el abdomen. nunca metastiza el hígado. se comporta como un tumor sólido. rara vez da síntomas. se invierte al paciente y los coágulos se mueven. • Anomalías vasculares renales: Trombosis en vena renal. quistes parapiélicos (se dan por dilataciones de vasos linfáticos). son de orina o líquidos. • Cáncer renal (carcinoma de células renales) o hipernefrona: Constituye casi el 95% de los cánceres renales en mayores de 40 años. se da en niños. • Cáncer de células transicionales: Se presenta en las vías urinarias. es muy raro. se pueden confundir con quistes hidatídicos.• Quistes renales: Produce deformidad del sistema excretor. tienen tratamiento. pueden ser parciales o locales. se diseminan hacia la vejiga o viceversa. las metástasis son tardías. son más sintomáticos porque producen obstrucción. • Tumor de Willms o nefroblastoma: Persistencia de tejido nefroblástico. . se diseminan por las venas y dan metástasis a pulmón.

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