Anatomía radiológica I Tipos de lesiones: Trauma, inflamación, tumoral, malformación, o degenerativas.

Generalidades: • Procedimientos de diagnóstico que permiten obtener información anatómica, expresada en imagen, de distintas estructuras, órganos o sistemas, a fin de determinar posibles compromisos o alteraciones patológicas. • Las imágenes radiológicas se obtienen mediante la utilización de radiaciones ionizantes, ultrasonidos, radiofrecuencia bajo campos magnéticos, etcétera. • Los exámenes radiológicos deben tener calidad diagnóstica y tienen que incluir toda la información obtenida a partir de su realización. • Debe cumplir con patrones de estandarización y ser reproducibles. • Su valor diagnóstico debe ser superior a los riesgos y potenciales daños que puede sufrir el paciente. Conceptos generales: procedimiento general • Siempre identificar al paciente. • Explicar al paciente que se le realizará; así como sus riesgos y posibles complicaciones si las hubiera. • Obtener información relevante, que pueda ser de utilidad en el diagnóstico. • Investigar alergias, enfermedades crónicas o condiciones que puedan contraindicar el procedimiento o usos de medios de contraste. • Solicitar exámenes y procedimientos anteriores. • Posicionar adecuadamente al paciente considerando su cooperación y comodidad. • Identificar la lateralidad cuando corresponda. • Definir la técnica y materiales a utilizar. • Proteger al paciente, en la medida de lo posible, en especial las áreas más sensibles. • Realizar el examen e identificar adecuadamente las placas radiográficas. • Revisar las imágenes obtenidas y realizar las repeticiones necesarias. • Si hay dudas consultar al médico radiólogo. • Despachar al paciente. Causas del fracaso del procedimiento radiológico: Dependientes del paciente 1. falta de cooperación 2. preparación insuficiente Dependientes del operador 1. posicionamiento inadecuado. 2. técnica radiológica insuficiente. 3. identificación adecuada. 4. lateralidad no definida o errónea. 5. fallas del equipo radiológico. 6. fallas del revelado.

El diagnóstico radiológico: • Es el evento final de la evaluación de las imágenes obtenidas en los distintos exámenes y procedimientos realizados a un paciente. • Lo efectúa el médico radiólogo a partir del análisis e interpretación de un examen de diagnóstico por imagen, muchas veces realizado por el TECNÓLOGO MÉDICO. • Depende en gran medida de la calidad técnica del examen efectuado. • Aporta al médico tratante la información obtenida del examen realizado. • Permite tomar conductas terapéuticas y decisiones que afectan la vida o el pronóstico de un paciente. El rol del TECNÓLOGO MÉDICO: • Como integrante del equipo de salud y ejecutor de múltiples exámenes y procedimientos de diagnóstico y terapéuticos tiene una participación fundamental en el proceso de evaluación de los pacientes. • Es responsable de la calidad diagnóstica de los exámenes que realiza. • Debe trabajar en absoluta armonía y concordancia con los médicos radiólogos de su unidad o servicio de imagen. • Controla y supervisa el trabajo de los técnicos paramédicos de radiología. • Debe velar por el cumplimiento de las normas de radioprotección.

Radiología osteoarticular Conceptos básicos de patología general: “tipos de patologías que afectan al sistema músculo esquelético” • Congénitas: 1. Hereditarias: cromosomales o genéticas 2. Malformativas (alteraciones independientes de la genética, por ejemplo infección por rubéola durante el embarazo). Adquiridas: 1. Traumáticas 2. Infecciosas – inflamatorias. 3. Neoplásicas. 4. Degenerativas.

Patologías congénitas: se desarrollan durante la vida intrauterina y pueden manifestarse en cualquier etapa de la vida; pueden ser de etiología cromosómica, genética o malformativa; el grado de manifestación es variable entre los distintos pacientes, determinando distintas formas de compromiso vital, funcional o estético; algunas son susceptibles de corrección o tratamiento. Acondroplasia: enanismo, alteración de los cartílagos de crecimiento. Médula anclada: produce parálisis. Patologías adquiridas: • Se manifiestan en cualquier momento de la vida. • Dependiendo de su etiología prevalecen en ciertas etapas de la vida. • Pueden ser de etiología traumática, infecciosa, neoplásica, o degenerativa. • Potencialmente pueden producir invalidez y la muerte. • Un diagnóstico certero y oportuno puede permitir tratar sus manifestaciones y corregir sus efectos. Osteomielitis tuberculosa: huesos con hoyos. Metástasis óseas: se ven brillantes los huesos. Hernia del núcleo pulposo: se corre el disco y produce opresión de los nervios de la columna. Quistes óseos: se ven especialmente en niños. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Exámenes radiológicos contrastados. • Angiografías. • Ecotomografía convencional. • Ecotomografía doppler – color. • Medicina nuclear – cintigrafía. • TAC. • Artro TC. • Angio TC.

• • • RNM. Vainas tendíneas.v. Radiografías contrastadas: • • • • • • • Cavidades articulares. • Estructura ósea. • Calcificaciones patológicas. • Espacios articulares  zonas de cartílago. Radiología simple: • Alineamiento óseo. Lesiones vasculares. Estructuras vasculares. Angio TC: MCR  e. Tendones y músculos. Malformaciones vasculares. Evaluación de fístulas. Vascularización de lesiones que comprometen partes blandas. Indemnidad de prótesis articulares.A. Bursas periarticulares. La Ecotomografía es más fina que la ecografía (el barrido es más fino). Movimiento articular dinámica. Artro resonancia. • Densidad mineral ósea. Angiografía: MCR  e. Cavidades sinoviales. Alineamiento articular. . Ecotomogrfía convencional: • • • • Partes blandas. Detección de lesiones vasculares y anomalías vasculares. • Alteración de los ejes óseos. Cartílagos articulares y meniscos. Vascularización de lesiones. • Movilidad articular dinámica. • Partes blandas. Angio resonancia. Angiografías: • • • • • Anatomía vascular. Ecotomografía doppler – color: (el color es un detector del movimiento) • • • Vascularización de partes blandas.

Medicina nuclear – cintigrafía: • • • TAC: • • • • • Actividad osteoblástica. Angio TC: • Anatomía vascular. Vascularización ósea. Partes blandas. • Vascularización de lesiones. • Malformaciones vasculares. Estructuras vasculares. RNM: • • • • • • • Estructura ósea medular y cortical. • Vascularización de lesiones. Cartílagos y discos intervertebrales. Estructura y alineamiento óseo. Partes blandas. Espacios articulares. Actividad inflamatoria. Cavidades articulares. Corticales óseas. Músculos y aponeurosis. Artro TC (casi no se ocupa por la implementación de la RM): • Estructura y alineamiento óseo. . • Meniscos intraarticulares. • Espacios articulares. • Estructuras vasculares. • Cartílagos. • Estructuras vasculares. Angio RM: • Anatomía vascular. • Corticales óseas. • Lesiones vasculares. Estructuras vasculares. Tendones y ligamentos. Artro RM: • Espacios articulares. • Cartílagos articulares y meniscos.

(Para radiografías y TC): dependiendo de los valores en la escala de densidades de Hounsfield podemos definir las características de una lesión: Agua Grasa Aire Hueso Metal Agua pura Conceptos derivados: • Isodensos. las lesiones podrán ser: • • • Isointensas. considerando la ecogenicidad del músculo o del tejido hepático. • Físis (placa de crecimiento). Hipoecogénica. • Metáfisis (entre epífisis y diáfisis). Hiperintensas. las lesiones podrán ser: • • • Isoecogénica. En los exámenes de Ecotomografía. Hiperecogénica. • Hipodensos. Hipointensas. Anecogénica (los líquidos). • Epífisis. • Cavidad medular ósea. • Diáfisis. considerando la intensidad del músculo o del tejido dominante. Anatomía osteoarticular: • Cortical ósea. • Hiperdensos. • Espacio articular. . +30 -30 UH -50 -150 UH <-900 UH +200 +400 UH +300 +1500 UH 0 UH • En los exámenes de RNM.

Condrocalcinosis. periarticulares. Sarcoma de “Ewing”: tumor óseo extremadamente peligroso. Tumor de células gigantes: en gente joven compromete la epífisis.Signos radiológicos de compromiso osteoarticular: • • • • • • • • • • Alteración del alineamiento óseo. Reacción del periostio en sol naciente. o partes blandas. Displasia de cadera. Alteración o densidad de partes blandas. Alteración de la densidad mineral ósea. Deformaciones o cambios del volumen óseo. Patologías vistas en imagen (durante la clase): Hallux valgus: juanete. Fractura de platillos tibiales: produce hemolipoartrosis. . Alteración de la continuidad cortical ósea. Luxo fractura de hombro. Calcificaciones o fragmentos óseos articulares. Reacciones del periostio. Aumento del volumen de partes blandas. Osteosarcoma. Osteopetrosis: exceso de calcio en el hueso. Osteomielitis. Disminución o ensanchamiento de espacios articulares. Alteración de los ejes óseos.

• Glenoides escapular. • Cuello de la escápula. Articulación esterno – clavicular: • Esternón. • Cuerpo de la escápula. • Proyección de Garth. Articulación del hombro: • Glenohumeral. Troquín: tuberosidad menor del húmero.Cintura escapular y hombro Estructuras anatómicas: • Esternón. • Clavícula. Articulación glenohumeral (proyección AP de hombro): • Posición neutra. • Corredera bicipital. • Articulación glenohumeral. • Cuello anatómico. • Troquín. • Rotación externa. • Articulación acromio – clavicular. Troquiter: tuberosidad mayor del húmero. • Húmero. • Escápula. • Rotación interna. • Clavícula. • Articulación esterno – clavicular. . • Cuello quirúrgico. • Costillas superiores. • Acromio clavicular. • Primera costilla. • Columna vertebral. • Troquiter. • Manguito de los rotadores. • Proyección de Outlet Estructuras óseas: • Cabeza humeral.

• Ecotomografía doppler – color. • Medicina nuclear – cintigrafía. • Angiografías. OP: densidad de protones. En RM: T1: líquidos oscuros. Extremidad superior Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples.• • • Acromion. • Exámenes radiológicos contrastados. Apófisis coracoides. • Músculo redondo menor. • Proyección axial verdadera. • Ecotomografía convencional. T2: líquidos blancos. Proyección lateral de escápula: • Proyección en abducción. para estudio de extremidades. • Músculo infraespinoso. Proyección axial de húmero. • Músculo subescapular. Manguito de los rotadores: • Músculo supraespinoso. es el estudio clásico AP con rotación externa e interna) • Proyección axilar. • Pulmonar HR (de alta resolución). • Ósea. • Músculo bíceps braquial. • Pulmonar. T1SG o T2 SG: saturación grasa. . • Proyección de west point (saludo marcial). • Proyección de Neer (saludo marcial con el brazo a un lado). Clavícula. • Artro TC. (hombro en aducción. STIR: para pesquisar la sustancia gris (principalmente para estudios de epilepsia). • TAC. Flair: todo lo blanco es patológico. Ventanas de reconstrucción en TAC: • Mediastínica. • Proyección en educción.

• Región supracondílea. . Artro resonancia. • Inserción deltoidea. Cubito minus. • Epitróclea. Angio resonancia. • Antebrazo. • Epicóndilo. Radiografías vistas en clases: Cáncer de hueso (linfoma). • Fosa olecraneana. y ganchoso. • Muñeca. • Antebrazo: radio – cubito. • Mano (carpo. Húmero: • Cabeza humeral. semilunar. • Metatarso: 5 metacarpianos. trapecio. Radiografías vistas en clases: Displasia esquelética. piramidal. • Muñeca: cubito – radio – escafoides – semilunar y piramidal. pisiforme. • Tróclea. plus (ambas son variantes anatómicas). • Tuberosidad menor (Troquín). • Codo. Meloreostosis.• • • • Angio TC. grande. • Corredera bicipital. • Carpo: escafoides. • Dedos: 14 falanges. • Cuello anatómico (superficie medial). trapezoide. Articulaciones: • Brazo: húmero. Radio: • Cabeza. metacarpo y falanges). Anatomía osteoarticular: • Brazo. Sinovio sarcoma de cúbito. • Codo: húmero – cubito – radio. • Cóndilo. RNM. • Tuberosidad mayor (Troquiter).

Escafoides. Tróclea. Cartílago triangular. Interno (Epicóndilo interno). Cúbito. Epífisis distal. Radio (cabeza). • Fosa troclear. • Apófisis estiloides. Semilunar. . Tuberosidad bicipital. Piramidal. Cúbito: • Olécranon. En niños tomar dos proyecciones mínimo de codo. Olécranon (olécranon cubital). Núcleos de osificación: Cóndilo (cóndilo interno). • Metacarpo. Fractura de la cabeza del radio. Radio: • Epífisis distal. Artritis tuberculosa. • Apófisis coronoides. Gota (tofo gotoso). Codo de tenista (epicondilitis). Mano: • Carpo. Cúbito: • • Apófisis estiloides. Articulación de muñeca (tiene 3 compartimentos articulares): • • • • • • Radio. • Falanges.• • Cuello. • Superficie articular. Triángulo oscuro en lateral de codo: derrame articular. Externo (epicóndilo lateral).

Metacarpianos: • Epífisis proximales (base). piramidal. trapecio. ganchoso. • Sesamiodeos.Hueso sesamoideo del tendón aductor del pulgar. Túnel del carpo: • Espacio conformado por estructuras óseas. Epífisis distal. ligamentos y fascias en cuyo espesor transcurren el nervio mediano y los tendones de los músculos flexores. . Huesos del carpo de lateral a medial: Escafoides. primer metacarpiano. pisiforme. Dedos: • • • • Epífisis proximal. Síndrome del túnel carpiano: por afección de ligamentos o huesos (pinzan el nervio mediano). trapezoide. Trapecio. • Grande. semilunar. • Superficies articulares. trapezoide. Estructuras óseas del túnel carpiano. grande ganchoso. • Epífisis distales(cabeza). Superficies articulares. Sesamiodeos.

• Sacro (5 vértebras). • Angio TC. • Artro TC. • Cóccix (4 vértebras). • Ecotomografía convencional. • Articulación sacro ilíaca. Radiografía AP. • Sínfisis pubiana. Medial: se afecta en otras patologías.Cadera pelvis y extremidad inferior. • Espinas ilíacas AS. • Ecotomografía doppler – color. • Artro resonancia. estructuras osteoarticulares: • Estrecho pélvico superior e inferior. • TAC. • Angio resonancia Anatomía osteoarticular: • Coxales • Cartílago trirradiado: ilión. • Exámenes radiológicos contrastados. • Escotaduras ciáticas. • RNM. • Agujeros obturadores. • Importante: músculo psoas e ilíaco (flexión de pierna). • Angiografías. Axial y superior: se comprometen en la artrosis. • Medicina nuclear – cintigrafía. Técnica para ver pelvis: Inlet: pelvis desde adentro. isquión y pubis. Métodos de estudio: • Exámenes radiológicos simples. • Espinas ilíacas AI. . Oulet: pelvis desde afuera. Cotilo: cartílago articular que ofrece el acetábulo. • Articulación de las caderas.

• Espacio articular. En TAC: • Pubis. Quinto espacio: L5-S1 Proyección de cadera: axial de cadera. • Ilíaco. • Ramas isquiopubianas. • Líneas arcuatas o arqueadas. Psoas ilíaco se articula con el trocánter menor del fémur. • Cabeza femoral. . • Líneas innominadas. • Alas del sacro. Anatomía osteoarticular: articulación sacro ilíaca (AP y oblicua): • Huesos ilíacos. • Espacios articulares. • Surco intertrocantérico. TAC de pelvis. Anatomía de la articulación de la cadera: • Acetábulo. • Reborde acetabular. • Cóccix Articulación sacro ilíaca: • Ala del sacro. Ileitis condensante. Sínfisis pubiana: • Pubis. • Agujeros de conjunción. • Coxal. • Márgenes sacros. • Trocánter mayor y menor.Articulación de la cadera o coxofemoral: • Fémur. • Cuello femoral. • Agujeros obturadores. • Isquión • Ramas iliopubiana. • Márgenes sacros. • Espacio articular.

• Dedos: falanges. Hueso os fabela (sesamoideo en la rodilla 25-30% de la gente). • Pierna: tibia + peroné. • Tibia: (platillos tibiales. . dedos (ortejos)). • Muslo: fémur. cuneiformes. • Rodilla. • Cóndilos. • Tobillo. cóndilos femorales. calcáneo. cuboides. Estructuras óseas del fémur: • Cabeza femoral. • Surco intertrocantérico. Agujeros obturadores. Anatomía: • Cadera. • Rodilla: fémur + tibia + peroné + rótula. Articulación de la rodilla lateral: • Fémur: región supracondílea – condilo femoral. Extremidad inferior. metatarsianos. • Surco intercondíleo. surco intercondíleo). espina tibial anterior).• • • Espacio articular. • Metatarso: 5 metatarsianos. tubérculo tibial –espina-. • Muslo. • Rótula. • Tobillo: astrágalo. Estructuras óseas y articulaciones: • Cadera: fémur + coxal. peroné. • Diáfisis o Chaff Articulación de la rodilla: • Fémur: (región supracondílea. • Pierna. • Trocánter mayor y menor. escafoides. Ramas iliopubianas. • Pie (tarso. • Rótula. • Región supracondílea.

superficie articular. Fenicio?? . Proyección intercondílea o de túnel: • Fémur (cóndilos femorales. Ligamentos cruzados dan estabilidad AP a la rodilla. (Calcaneo + Escafoides) Lipoma interóseo del calcáneo. • Peroné. surco intercondíleo). Articulación del tobillo: (AP – LAT . Grasa de cuerpo de Hoffa. superficies articulares. Tumor de células gigantes. Egipcio  todos los dedos del mismo largo. Griego  dedo gordo más largo que el resto. superficie articular. • Astrágalo. dos sesamoideos del ortejo mayor. • Tibia (platillos tibiales. Rótula: Espacio articular lateral es mayor que el medial. Fusión o consolidación del tarso.LAT): • Metatarso: epífisis proximal y distal (base y cabeza). espinas. Osteomielitis. Ortejos: (AP OBL). • Peroné: maléolo externo. Necrosis a vascular. Artro TC se ve y hace con yodo y aire. y 2º más largo q el primer ortejo  gran parte de la población. Tipos de pie: Romano  ancho. tubérculos tibiales.• Tibia: Platillos tibiales. • Peroné. Enfermedad de Page o piaget. • Astrágalo.OBL): • Tibia. Encondroma. Lepra. tubérculo tibial espina). Osteoma – osteoide. Oblicua: • Tibia: maléolo interno. Pie (AP – OBL . • **OS astragalino **. Fibroma. • Rótula.

pueden ser congénitas o adquiridas. • Columna sacra. • Cifosis dorsal. Cifosis: Incremento de la convexidad del eje sagital de la columna dorsal. Anatomía osteoarticular: • Columna cervical. • Ecotomografía convencional (para menores de 3 meses). • Columna lumbar. como predoctores de gravedad y pronóstico. • TAC. • Medicina nuclear – cintigrafía. • Columna coccígea. puede ser congénita o adquirida. lordosis y cifosis. Método de Cobb: Permite determinar el ángulo de escoliosis. • Angiografía. . Curvaturas fisiológicas: • Lordosis cervical. • Columna dorsal o torácica. • RNM. • Cifosis sacro coccígea. • El ángulo que forman las perpendiculares constituye el ángulo de Cobb. • Define los niveles extremos de la curva escoliótica. • Lordosis lumbar. • Trazar una horizontal paralela a las placas articulares. Escoliosis: Desviación del eje longitudinal de la columna vertebral.Columna vertebral Métodos de estudio: • Exámenes de radiología simple y contrastada. • Trazar la perpendicular a estas líneas.

• Pedículos. • Articulaciones interapofisiarias. • Cuerpo del áxis. • Apófisis espinosas.A mayor ángulo es peor la patología. Vértebras cervicales: • Cuerpos vertebrales. • Plataformas articulares. • Apófisis transversas. • Canal raquídeo. • Láminas. Estructura ósea: • Cuerpos vertebrales. • Pedículos. • Apófisis espinosas. • Canal raquídeo. • Procesos transversos del áxis. • Forámenes neurales. • Canal raquídeo. • Plataformas articulares. Un ángulo de 10’ aún es normal. • Superficie articular. • Apófisis odontoides. • Apófisis transversas. • Articulaciones uncovertebrales. • Espacios discales. . • Arco anterior y posterior del atlas. • Apófisis espinosas. • Láminas. Vértebras cervicales: • Masas laterales del atlas. • Láminas.

alares. • Ligamentos cruzados. Estructuras blandas: • Discos intervertebrales. • Láminas. Sacro Cóccix: • Cuerpos vertebrales.• • • • • Articulaciones interapofisiarias. • Superficies articulares. AP y lateral. • Pedículos. transversos. La toma es en 2 planos. • Proceso espinoso. también se toma oblicua (derecha e izquierda). • Articulación interapofisiaria. Por último está la toma de cervical dinámica (hiperflexión e hiperextensión) Proyección de Swimmer (para la gente “sin cuello”): usada para evaluar los cuerpos vertebrales cervicales inferior y dorsales superiores. . • Membrana tectoria. • Espacios discales. Forámenes neurales. • Líneas arcuatas o arqueadas. • Apófisis espinosas. Estructuras óseas de la columna cervical: • Cuerpos vertebrales. además existe la toma transoral para C1 Y C2. • Ligamento interespinoso. • Apófisis transversas. • Cartílagos articulares. • Canal raquídeo. Articulaciones uncovertebrales. • Ligamento amarillo. • Forámenes neurales. • Láminas. • Canal raquídeo. esta última es la más importante. Forámenes vertebrales. • Cápsulas articulares. • Alas del sacro. Articulaciones costovertebrales. • Plataformas articulares. • Articulación uncovertebrales.

• Apófisis espinosas. • Articulaciones interapofisiarias. • Articulaciones interapofisiarias. • Pedículos. Columna lumbar: • Cuerpos vertebrales. • Plataformas articulares. • Apófisis transversas. • Espacios discales. Columna en caña de bambú (espondilitis anquilosante). • Apófisis espinosas. Vértebra Limbus (triángulo de hueso separado del cuerpo). . • Alas del sacro. Columna sacro – cóccix: • Cuerpos vertebrales.Columna dorsal: • Cuerpos vertebrales. • Forámenes neurales. • Láminas. • Articulación lumbosacra. • Espacios discales. • Canal raquídeo. • Plataformas articulares. • Canal raquídeo. • Canal raquídeo. • Apófisis transversas. AP – LAT – quinto espacio (L1 – S1). • Articulaciones costovertebrales. • Articulación sacroilíaca. • Láminas. • Líneas arcuatas. • Pedículos.

• Luxaciones. Fractura: • Solución de continuidad ósea o cartilaginosa. • Disrupción de las trabéculas óseas. • Lesión de los vasos sanguíneos y los nervios. • Esguinces. • Lesiones músculo tendíneas. cápsulas articulares.Patología traumática 1 Los traumas del sistema músculo esquelético: • Fracturas. tendones y músculos. • Pérdida de la integridad de los cartílagos. • Pérdida de la integridad de las corticales óseas. Signos radiológicos de las fracturas: • Deformidad ósea. • Lesiones en ligamentos. . • Ruptura del periostio.

Por corte.• • • • • • Alteración de la continuidad cortical. • Conminutas. Extraarticular. Metadiafisiarias. • • • • • Desplazadas. Impactadas. Metaepifisiarias. Por caída. Metafisiarias. Por atrición (por que se separa el hueso). • Longitudinales. • Espiroídeas. orienta el mecanismo de fractura: • Transversales. Completas. Intraarticular. • Oblicuas. Por sobrecarga (stress). Diafisiarias. . Disrupción de las trabéculas óseas. Dependen del rasgo de fractura. Por golpe. Incompletas. Por avulción (por tracción del tendón). Fisiarias. Derrame intraarticular. Alteración de los ejes óseos. • Cerradas. • • • • • • • • • • • • • • • Epifisiarias. Por tracción. Clasificación de las fracturas: • Abiertas. • En bloque. Alteración focal de la densidad ósea. Aumento de volumen de partes blandas. Anguladas.

• • • • • • • • • Por arma blanca.  TAC (especialmente para cara. Agudas. Métodos de estudio radiológico:  Radiografía simple (2 proyecciones ortogonales AP y lateral. Fractura en Torus es impactada. Por metralla (lo que viene de una onda expansiva). Por Electrocución. Clasificación de Salter – Harris. IVº lesión de físis + epífisis + metaepífisis. Clasificación de Garden de las fracturas del cuello femoral. Subagudas. Fracturas en pacientes pediátricos con Físis no fusionada. Iº casi no se ven. fractura de radio. Clasificación Mason: para cabeza de radio. número de fragmentos menos 1 determina el grado de Neer.  Ecotomografía (idealmente para partes blandas). 1) Impactación en valgo de la cabeza femoral. Fractura de Barthon: muñeca con extensión articular. En hueso normal. Fractura de Colles: fractura de muñeca principalmente del radio (mano queda hacia adelante). Fracturas de escafiodes. IIº lesión de físis + Metáfisis. Fisis. Clasificación de Neer: por número de fragmentos. Luxo fractura (de codo) de Monteggia: luxación del radio + fractura de cúbito. Fractura de Smith = Colles inverso (mano hacia atrás). Vº aplastamiento de placas Epifisiarias. Luxo fractura (de muñeca) de Galeazzi: luxación de ulna. Crónicas. 2) Fractura completa no desplazada. En hueso patológico (insuficiencia). Clasificación de Muller: para zona supracondílea del húmero (especial en niños). tarso y acetábulo). ocasionalmente una o más proyecciones oblicuas). Por arma de fuego. .  RNM (idealmente para partes blandas). IIIº lesión de físis + epífisis.

 Pseudoartrosis  Artrosis (fijación de la articulación).  Consolidación insuficiente. fracturas isquiolaterales de ramo pubiano. compromete ambas ramas. 4) Pérdida completa de continuidad ósea. generalmente por un ligamento o un tendón. Complicaciones de las fracturas:  Infecciones  necrosis a vascular. Tipo CII: inestable. . Solo compromete una parte del anillo pélvico. Proceso de remodelación ósea y cicatrización Patología traumática II Fracturas de pelvis y de acetábulo… Fracturas del anillo pélvico:    Tipo AI: estable fractura por avulción. Tipo BI: estable fractura de Duvelneil.  Pérdida de función  inestabilidad articular. compromete rama ilíaca y pubiana del mismo lado.3) Desplazamiento en varo de la cabeza femoral.  Acortamiento de extremidad.

Se fractura la pelvis en los dos lados. Se rompe la pelvis por delante y por atrás. Modelo de alineamiento de la columna cervical:       Línea anterior. Características de las fracturas de la columna cervical. . dos fracturas estables. Fracturas complejas: son una mezcla de todo lo anterior. en general se les llama así a todas las fracturas de C1. Línea media. Fractura de Jefferson: arco posterior del atlas (principalmente). también llamada del ahorcado. Línea posterior. Fractura por flexión compresión.   Tipo DII: Diastesis de la sínfisis pubiana. Fractura de la apófisis odontoides del axis: de base. separándose. de odontoides + cuerpo (ambas nombradas son inestables). 60% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otras fracturas vertebrales. Columna media. Línea posterior. con amplio rango de movilidad. Zona posterior del acetábulo estabiliza las caderas. Se abre la sínfisis. es estable. Columna posterior. Línea media. Modelo de alineamiento de la columna dorso lumbar:     Línea anterior. Fractura de Hangman: lesión por hiper extensión de C2. Se separa las paredes medias del pubis. Se abre el anillo pélvico por atrás. las fracturas aquí son las más complicadas. Ramas iliopubianas e ilioisuiáticas. Columna anterior. La línea de fractura posterior puede comprometer al sacro y el ilíaco. El mecanismo de flexión – compresión ocasiona el 70% de estas fracturas. Tipo FIII: fractura de Stradel. Las estructuras osteoarticulares son más débiles. Columna anterior. Son fracturas complejas. Fractura de Clay Shoveler’s: fractura de los procesos espinosos. 60% de las fracturas se producen desde C4 – C6. Se asocian a grandes lesiones neurológicas. Fractura Tear Drop o en lágrima: generalmente por avulción (tracción ligamentosa).       La anatomía y mecánica de la columna cervical es compleja. Tipo EII: sub luxación de articulación sacroilíaca. Fractura de Mc Geil: pueden ser con compromiso sacroilíaco.

Luxaciones: pérdida de la relación o congruencias de las estructuras óseas que forman una articulación.. Fractura por compresión L1 – T12. es asintomático. L5: tiene forma de gorro de Napoleón. El mecanismo de flexión compresión ocasiona el 75% de las fracturas.N. si no se trata se forma otro pseudo acetábulo. afecta L1 – L5 (las apófisis articulares). Fractura de Chance: flexión compresión más rotación. antes de los 8 meses el tratamiento es ortopédico. Congénitas: Displasia luxante de caderas: anomalía del desarrollo. después de los 8 meses el tratamiento es quirúrgico y la persona queda coja. Espondilosis (cuando es bilateral de asocia con espondilolistésis) – espondilolistésis (movimiento anterior de la vértebra): se produce entre los 7 y 11 años. Clínicamente se manifiesta por:  Deformidad articular. Adquiridas: Luxación recidivante de la rótula. Pueden ser congénitas o adquiridas.  Columna media. fractura de disco. una por cada 400 R. Columna posterior. . 40% de las fracturas por estallido (Burst) están asociadas a otra fractura vertebral. Siempre el cuerpo que se corre es el de arriba.  Intenso dolor si su etiología es traumática. dependiendo del cuarto del cuerpo que se corre). 60% de las fracturas se producen desde T 12 – L2. que no es realmente una articulación. Las estructuras osteoarticulares son más resistentes.  Alteración funcional. fractura de cuerpo por flexión compresión. fractura transversa de arco posterior. 90% de las fracturas se producen desde D 11 – L4. por lo tanto se produce artrosis. se fractura el cartílago de crecimiento. Causa más común de espondilolistésis es degenerativa (por artrosis). Se asocian a fracturas de calcáneo. Características de las fracturas de la columna dorso lumbar:        La anatomía y mecánica de la columna dorso lumbar es menos compleja. puede ser en distintos grados (del 1 al 4. Fractura por estallido (Burst).

Esguinces: lesiones de los ligamentos y estructuras fibrosas que sustentan una articulación.Luxación anterior o posterior del hombro (la anterior es la más común). Grado 3: ruptura completa. . Luxación de semilunar. Grado 2: ruptura parcial. Clínicamente se manifiestan por:  Intenso dolor. Grado 1: elongación.  Impotencia funcional. Lesión de Hill Sachs  secuela de la luxación recidivante de hombro (por golpes contra la glenoides). Luxación de tobillo. Lesión de Bankart  lesión de la glenoides por la luxación recidivante de hombro. Luxación de codo. Luxación de cadera (casi siempre es hacia posterior). Luxación de rodilla.  Aumento de volumen peri articular. Luxación del meñique.

 Internos. yeso. fijadores externos. 4.  Angiografía.  Ecotomografía convencional. Reacción del periostio. 6. grapas. Medicina nuclear Cintigrafía. 5. Patología osteoarticular tumoral 1. Prótesis articulares: elementos articulares conformados por componentes metálicos y plásticos que permiten reemplazar una articulación o alguno de sus componentes. Alteraciones de partes blandas. Radiología simple:  Alteración de la densidad ósea.  Alteración de la matriz ósea. Alteración del grosor cortical. TAC. . 1. no controlada en un órgano o tejido.Hardwares traumatológicos. clavos. Pérdida de la continuidad cortical. Tumores del sistema músculo esquelético: los tumores son lesiones generadas por una reproducción celular anormal.  Insuflación y deformidades óseas. 2. RNM.  Superscan  manifestación grosera de la alteración ósea. 3. placas. otorgando movilidad y recuperación funcional. 3.  Alteración del patrón trabecular. Métodos de estudio de los tumores óseos:  Exámenes radiológicos simples. Ecotomografía Doppler color. Elementos de fijación:  Externos 1. clavos endomedulares. tornillos.         Medicina nuclear Cintigrafía:  Aumento o disminución de la actividad osteoblástica. 2. alambres. transitorios.

.  Crecen localmente: la lesión crece dentro del hueso. insuflándolas. Características generales de los tumores músculo esqueléticos. de márgenes con esclerosis periférica. matriz irregular con áreas de hueso respetadas.TAC:  Alteración de la densidad ósea. Alteración de partes blandas.  Tumores benignos. Insuflación y deformidad ósea. de márgenes poco precisos sin esclerosis periférica. por diseminación vascular o linfática. sin esclerosis marginal. Clasificación según su origen celular:  Osteogénicos.  Tumores malignos (cáncer). pueden ser: primarios (propios del tumor) o secundarios (producto de metástasis). alterando su estructura.  Permeativas (apolillado): lesiones óseas mal definidas. RNM:             Alteración del grosor cortical. Alteración del grosor cortical. Pérdida de la continuidad cortical. Reacción del periostio. (dependiendo del tipo de tumor. Impregnación anómala con gadolinio. pudiendo deformarlo e insuflarlo. Alteración de la intensidad medular.  Extensión a estructuras vecinas: la lesión destruye las corticales óseas y se extiende hacia las partes blandas adyacentes.  Condrogénicos. Pérdida de la continuidad ósea. Patrones de presentación de las lesiones:  Geográfico: lesiones óseas bien definidas. Alteraciones de partes blandas.  Moteado (carcomido): lesiones óseas mal definidas.  Compromiso a distancia (metástasis): se compromete otros órganos o tejidos tales como pulmones o hígado. Alteración de la intensidad cortical. sin márgenes definidos. Reacción del periostio. (esclerosis: formación de hueso alrededor del tumor) Clasificación según su comportamiento: diferenciación celular:  Lesiones no neoplásicas (lesiones congénitas no adquiridas que simulan tumores).  Alteración del patrón trabecular. matriz ósea heterogénea con invasión medular.  Insuflación y deformación ósea. es la forma de movilización).

pese a esto es benigno. • Poliostótico: compromete más de un hueso. calcificaciones en pop corn. Formadores de grasa. Localización de tumores en huesos largos: • Centrales: quiste óseo simple. Intraarticular.        • • • • • • Histiocíticos. Tumor condroblástico: anular. Encondroma: prolifera un tejido parecido al cartílago dentro del hueso. con forma de coma. Tumores histiocíticos. defecto fibroso cortical. Hematopoyéticos. Encondromatosis: metástasis con trasfondo genético. • Metafisiarios. Clasificación según localización: • Diafisiarios. Desconocidos (por ejemplo el sarcoma de Ewing). Lipogénicos. • • • • Intracortical. Neurogénicos. Triángulo de Codman: se forma en el periostio cuando se produce un sarcoma. Yuxtacortical. tumor de células gigántes. Osteoblásticos: borroso. displasia fibrosa (no es un tumor pero se comporta como tal). fibroma no osificante. Periarticular. Tumores metastáticos. Localización de tumores en las vértebras: • Anteriores (cuerpo)  malignos. Tumores formadores de tejido conectivo. encondroma. Tumores formadores de cartílago. En el calcáneo generalmente se dan tumores benignos. • Epifisiarios. • Posteriores  benignos. Formadores de hueso. densidades algodonosas o nubosas. . Notocordales (principalmente afectan el sacro y el clivus). Miogénicos. fibroma condromixoide. Vasculares. • Excéntricos: osteoma. Clasificación según compromiso óseo: • Monostótico: solo se compromete un hueso. • Intramedular. Subperióstico. quiste óseo aneurismático. • • • Yuxtaarticular . Subcondral.

sólido longitudinal. • Agresivos (por lo general malignos): márgenes mal definidos. 2. zona de transición amplia y difusa. Tipos más frecuentes por edad: Edad Tumor benigno 0-10 Quiste óseo simple Granuloma eosinófilo 10-20 Fibroma no osificante (no se toca) Displasia fibrosa. ausencia de esclerosis. Metástasis. Osteoma osteoide Osteoblastoma. 2. (muy raro) 20-40 >40 Condrosarcoma. perpendicular Sunburst (en sol naciente. ( tumor de los ancianos) Condrosarcoma. Fibroma condromixoide Encondroma Tumor de células gigantes Osteoma Tumor maligno Sarcoma de Ewing Compromiso leucémico Neuroblastoma metastático Osteosarcoma Sarcoma de Ewing Adamantimoma. infecciones y fracturas): • Continuas: 1. Condroblastoma. Mieloma múltiple. este cáncer parte con la terapéutica de amputación de la extremidad comprometida). Patrones de crecimiento: • Lento (por lo general son benignos): márgenes bien definidos. bordes escleróticos. sólido ondulado. 3. lamelada (onion skin) 4. • Interrumpidas: 1. granuloma eosinófilo. Cordoma .• Excepciones: hemangioma. triángulo de Codman. zona de transición estrecha. sólido abultado. Quiste óseo simple Quiste óseo aneurismático Osteocondroma. perpendicular Velvet (igual a la anterior pero menos complicada). 3. características de Osteosarcoma. Reacción del periostio (en tumores malignos.

• Enfermedad de Paget. • Infarto óseos (la cicatrización de esto puede simular un cáncer). peroné y rótula). • • • Reacción del periostio. • Defecto fibroso cortical (diáfisis de huesos largos). • Osteoma osteoide (duele “como caballo”) (fémur y tibia). • Tumor de células gigantes (epífisis de fémur. • Granuloma eosinófilo (monostótico). • Su localización más frecuente es en el cuello femoral del niño. Lesiones óseas no neoplásicas que simulan tumores: • Lesiones que afectan los huesos o las partes blandas adyacentes. • Displasia. Asociación con masa de partes blandas. • Duración de los síntomas. tibia. • Puede ser mono o poliostótico. osteofibroma (tibia y peroné. condicionando una metaplasma fibrosa que reemplaza el hueso trabecular. • Histiocitosis de células de Langerhans. columna. • Mieloma múltiple (pelvis. incluyendo pelvis y costillas.Predilección por determinados huesos: • Quiste óseo simple (húmero y fémur proximal). • Displasia ósea fibrosa. • Osteosarcoma perióstico (tibia). conformadas por células maduras bien diferenciadas o material de depósito. • Condrosarcoma de células claras (fémur y húmero proximal). • Localización ósea. • Fracturas por stress (por demolición del hueso). • Condroblastoma epifisiario (epífisis proximal de la tibia). . Displasia fibrosa: • Corresponde a una anomalía del desarrollo del mesénquima formador de huesos en que los osteoblastos fracasan en su diferenciación y maduración. • Tumores pardos del hiperparatiroidismo. cortical anterior). • Localización intraósea. • Patrón de presentación. cráneo). cuyo origen no corresponde al de los tejidos óseos. • Puede afectar un lado del cuerpo. • Osteosarcoma paraostal (cortical posterior del fémur distal). clivus del occipital. y que su crecimiento puede alterar la estructura ósea. • Cordoma (sacro. y C2). Factores a considerar en el diagnóstico: • Edad. • Miositis osificante (los músculos se osifican). • Adamantimoma (tibia y mandíbula). Presencia de metástasis a distancia.

Fibroma condromixoid e.    Osteoma.   Osteoblastom a. La cintigrafía es de gran ayuda para evaluar su distribución. 3. cuyo crecimiento altera la estructura ósea. enfermedad de Letter – Siwe (mortal) • Puede comprometer cualquier hueso o segmento óseo. lo que condiciona grados variables de destrucción ósea y de alteración de partes blandas adyacentes. enfermedad de Hand – Schüler – Christian (formas crónicas). • Las alteraciones óseas comprenden lesiones osteoporóticas. huesos largos. pudiendo existir factores inflamatorios. • Su etiología es desconocida.• • Si se acompaña con pubertad precoz y manchas café en la piel corresponde al síndrome de Mc-Cune – Allbright (niñas). densas y algodonosas. Osteoma osteoide. • Comprende períodos de intensa actividad y otros de inactividad ósea. Patología tumoral osteoarticular II.  Cuando compromete los huesos tubulares adopta una disposición paraostal. • Su etiología es desconocida. Condroma. • Compromete principalmente el esqueleto axial. • Afecta preferentemente a los niños. . las vértebras. conformados por células maduras bien diferenciadas. seno frontal y etmoides. granuloma eosinófilo (formas crónicas). y esternón.   Condroblasto ma. 2. Enostosis. • Puede presentarse de tres maneras: 1. Enfermedad de Paget: • Se presenta hasta en un 3% de la población mayor de 40 años. Tumores óseos benignos: lesiones que afectan los huesos. pudiendo corresponder a una respuesta inmunológica alterada a la presencia de un virus. Histiocitosis de células de Langerhans: • Corresponde a una inflamación de histiocitos en diversos tejidos.  Se presenta entre los 10 – 70 años de edad. mayor en pelvis y columna. Osteoma:  Generalmente compromete la tabla externa de la calota craneana. • Ocasionalmente puede degenerar en un Osteosarcoma. • Se caracteriza por una excesiva y anormal remodelación de los huesos. teniendo preferencia por el cráneo.

lipoma parostal osificado.  Cuando se localizan en situación central se denominan encondromas. miositis osificante yuxtacortical. Condroblastoma epifisiario (no se toca):  Tumor de Codman.  En un bajo porcentaje pueden malignizarse (condrosarcoma). isloteóseo.  Cuando se asocia a nódulos subcutáneos y poliposis intestinal constituye el síndrome de Garden.  Puede comprometer cualquier hueso. absceso cortical.  Su tamaño es menor a 1. también comprenden trocánteres del fémur. Es asintomático. quiste óseo aneurismático. con calcificaciones en su interior (pop corn). .  Se clasifican en convencional y agresivo.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse fracturas por stress. de márgenes mal definidos. Condroma:  Es el tumor benigno más frecuente en los huesos tubulares cortos (falanges y metacarpianos) donde se aprecian como lesiones completamente radiolúcidas. Osteosarcoma intracortical.  Puede tener más de un nidus (multifocal).  Semejante al osteoma osteoide. pero preferente afecta las vértebras (elementos posteriores). encondroma. es un síntoma típico.  El dolor no cede con aspirina.  Característicamente epifisiario de huesos largos y rótula (equivalente epifisiario.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse: Osteosarcoma paraostal. Osteoblastoma. siendo más frecuentes en hombres.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse el osteoma osteoide gigante.  Radiológicamente se caracteriza por formación de hueso denso con presencia de un nidus (nódulo denso irregular) radiolúcido con o sin centro esclerótico.  Si su situación es extracortical constituye los condromas periósticos o yuxtacorticales. entre otras).  Ocurren antes de la maduración esquelética. pero sobre los 2 cm. las espinas de la tibia.5 cm.  Se presenta entre los 10 – 30 años de edad. Osteoma osteoide:  El dolor habitualmente nocturno que cede con aspirina. constituyendo muchas veces un hallazgo. osteoblastoma.  En los huesos largos pueden mostrar calcificaciones en su interior.  Se encuentran formados por cartílago hialino maduro.  Se aprecia entre los 5 – 25 años de edad. pudiendo estos últimos metastatizarse.

Sus síntomas incluyen dolor.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida. Fibroma no osificante:  Puede presentarse como defecto fibroso cortical. de margen esclerótico. muy agresivas.  Radiológicamente es una lesión hipodensa. que potencialmente pueden malignizarse (5 – 10%). cercana al cartílago de crecimiento.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático yuxtaarticular. pudiendo presentar calcificaciones dispersas en su matriz.  Presenta continuidad con la cortical y continuación con la médula ósea. invadiendo la medular y extendiéndose hacia las partes blandas adyacentes.  Nunca insufla el hueso. Lipoma intraóseo:  Se presenta en pacientes de cualquier edad. de carácter geográfico. Osteoconfroma (exostosis ósea):  Habitualmente se presenta entre los 20 – 30 años.  Es más frecuente en las Metáfisis de los huesos largos. Tumor de células gigantes:  También conocido como osteoclastoma. en torno a la rodilla y el codo. histiocitoma fibroso.  Es bastante frecuente.  Ocasionalmente poseen focos cálcicos en su tallo. tumefacción local y artritis.  Pueden presentar una base pediculada o ancha. tumor pardo.  Se presentan habitualmente entre los 20 – 40 años.  Radiológicamente aparece como una lesión radiolúcida elíptica. si es <2 cm. ganglión intraóseo.  Radioógicamente corresponde a una exostosis osteocartilagenosa. . sólo controladas (no se tocan). de bordes escleróticos. principalmente en mujeres.  Pueden ser asintomáticos y constituir un hallazgo o provocar síntomas por bloqueo articular o compresión de estructuras vecinas.  Se encuentran hasta en un 30% de los < de 20 años.  Normalmente evolucionan hacia la desaparición espontánea. de carácter geográfico.  Comprometen preferentemente el extremo articular de los huesos largos o los equivalentes epifisisrios. sin margen esclerótico ni reacción perióstica.  Son lesiones que no deben ser biopsiadas.  No se toca. confinada a la corteza de los huesos largos.  Adopta una dirección hacia la diáfisis. excéntrica.  Son lesiones histológicamente benignas. entre los 5 – 75 años.

encondroma. de bordes bien definidos.  Ocasionalmente asociado a lesiones preexistentes. Pueden ser de localización intraósea.  Tienen predilección por los huesos largos de extremidad inferior. central. de margen esclerótico. comprometiendo preferentemente las diáfisis proximales de húmero y fémur. condroblastma. por incremento de las expectativas de vida. bien circunscrita.  Pueden comprometer cualquier hueso. Quiste óseo simple:  Se presentan en pacientes de entre 1 20 años de edad. cortical o paraostal. el cráneo y los huesos tubulares de las manos y los pies. Tienen predilección por región intertrocantérica del fémur y cuerpo del calcáneo.  Son más frecuentes en pacientes hombres. o trauma. tumor de células gigantes. Radiológicamente se presentan como lesiones radiolúcidas.    Su incidencia se encuentra en aumento. tales como osteoblastoma.  Probable origen venooclusivo. fibroma no osificante. con calcificaciones centrales ocacionales. . Quiste óseo aneurismático:  Se presenta en pacientes < de 20 años. Hemangioma – linfangiomatosis (más agresivo):  Se presenta habitualmente entre los 40 – 60 años de edad. sin reacción del periostio.  Es una lesión radiolúcida.  Sus síntomas más destacables son dolor y edema de partes blandas.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo aneurismático. con reacción perióstica de contención. generando el signo del fragmento caído.  Radiológicamente se presentan como lesiones osteolíticas con gruesas trabéculas que siguen un patrón de estriación vertical en panal o radiada. displasia fibrosa.  En > de 20 años compromete principalmente el calcáneo y los ilíacos. abscesos. pudiendo comprometer vértebras y huesos ilíacos. y tibia proximal. Fibroma condromixoide:  Se presentan más frecuentemente entre los 10 – 30 años de edad. FAV. tumor de células gigantes. fibroma condromixoide.  Predilección por Metáfisis de huesos largos. teniendo predilección por las vértebras dorsales y lumbares.  Se complica de fracturas patológicas en el 60 % de los casos. displasia ósea fibrosa. siendo menos frecuente en huesos ilíacos.  En su diagnóstico diferencial deben considerarse quiste óseo simple.  Radiológicamente se presenta como lesiones expansiva multiquística excéntrica.

de carácter geográfico. Sarcoma neurogénico. con patrón mixto de osteolisis y osteoesclerosis. formando una masa de partes blandas. Linfoma no Hodgkin (viene de los LB). . Osteosarcoma:  Tumor maligno de estirpe osteogénica que se manifiesta en gente joven. Diagnóstico diferencial: quiste óseo aneurismático. Liposarcoma.  Radiológicamente se presentan como una lesión radiolúcida excéntrica. Enfermedad no Hodgkin. en especial otros huesos y pulmón. Cordoma (muy raro):  Tumor benigno de células embrionarias persistentes de la notocorda.          Osteosarcoma. mal delimitada.  Tiene predilección por los huesos largos.  Siempre se localiza en situación central.  Tiene un comportamiento agresivo destruyendo corticales y comprometiendo estructuras vecinas.         Fibrohistocitoma maligno. limitación del movimiento.  Tumor de mal pronóstico que requiere desarticulación al miembro afectado. calor y fiebre. generalmente alrededor de la rodilla. Ameloblastma. Leucemia. puede llegar a medir hasta 10 cm en su eje mayor. Rabdomiosarcoma (derivado del músculo estriado). siendo más frecuentes en hombres. Adamantimoma. Condrosarcoma. habitualmente entre los 10 – 20 años de edad. pudiendo además comprometer otros órganos a distancia. Plasmocitoma solitario. cuyo crecimiento altera la estructura ósea y compromete su integridad y la de los tejidos adyacentes.  Sus síntomas característicos son dolor. Mieloma múltiple. Patología tumoral osteoarticular III. pudiendo producir convexidad cortical. Fibrosarcoma.  Radiológicamente se presenta como una lesión metafisiaria intramedular. gran masa de partes blandas. de bordes escleróticos. Sarcoma de Ewing. tumefacción. conformados por células inmaduras mal diferenciadas. Tumores óseos malignos primarios: lesiones que afectan los huesos. comprometiendo preferentemente el sacro y el clivus del occipital. Angiosarcoma. reacción perióstica tipo triángulo de Codman o aspecto de sol naciente. Sarcoma paraostal. pudiendo extenderse vía sanguínea o linfática a otros órganos a distancia. no tienen calcificaciones en su interior.

 Es un tumor diseminado desde su inicio.  Dos tercios se localizan en las extremidades inferior.  En radiografías es muy sutil.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse osteomielitis. pelvis. fiebre.  Los síntomas clásicos son dolor y masa de partes blandas.  Siempre se acompaña de gran masa de partes blandas.  Radiológicamente se manifiestan como una lesión expansiva. por ello se descubren de manera casual.  Determina importante reacción del periostio (telas de cebolla o cepillo).  Se presenta habitualmente entre los 5 – 30 años de edad. .  Su sintomatología comprende dolor.  Generalmente son de crecimiento lento.  Rara vez invade la cavidad medular del hueso. festoneado en dorsal (parte interna de la cortical).  Predilección por las Metáfisis de los huesos largos y la pelvis. Mieloma múltiple:  Tumor derivado de células plasmáticas que se presentan generalmente de adultos mayores de 40 años. baja de peso.  Posee una localización característica. sacro. Osteosarcoma. preferentemente en hombres. siendo más frecuente en hombres. la pelvis. Condrosarcoma:  Pueden ser primarios o secundarios a encondroma u Osteosarcoma. linfoma. metediáfisis de los huesos largos.  Es el tumor maligno más frecuente en la escápula. adyacente al periostio de los huesos. con engrosamiento cortical.  Es de origen osteogénico. comprometiendo múltiples huesos.  Pueden ser centrales o periféricos. tumefacción. preferentemente al aspecto posterior de la diáfisis distal del fémur.  Radiológicamente se manifiesta como una masa ósea a sésil (de borde ancho). Sarcoma de Ewing:  Tumor de etiología desconocida. generalmente produce metástasis. vértebras y costillas. de bordes irregulares. con probable origen neoroectodérmico.  Representan el 40 % de los tumores óseos malignos. con predilección por la bóveda craneana. y gruesas calcificaciones anulares en su espesor.Sarcoma paraostal:  Se presenta habitualmente en pacientes de 20 – 50 años de edad. las costillas (uniones condrocostales) y los huesos de la mano.  Se presenta entre los 30 – 60 años de edad. el esternón. y leucocitosis pudiendo en ocasiones constituir un hallazgo.  Se caracteriza por osteólisis mal definida con erosión de las corticales. de raza blanca.

Adamantimoma (angioblastoma):  Se presenta en pacientes de 20 – 50 años de edad. Tumor de Wilms. fibroma no osificante. metástasis que producen los tumores óseos y las metástasis óseas de otros tumores. Neuroblastoma. No presenta reacción perióstica. representando la tibia el 85%.  En su diagnóstico diferencial debe considerarse la displasia fibrosa.      • • Adenocarcinoma mamario (más común). Los tumores de estirpe maligna que alcanzan el tejido óseo desde neoplasias que se han desarrollado en otros órganos o tejidos lo hacen a través del torrente sanguíneo o linfático. de localización central o menos comúnmente excéntrica. dado el grado de in diferenciación de las células metastásicas. Lesiones que afecta los huesos. de carácter geográfico. Carcinoma pulmonar. cuyo origen primario es de un órgano o tejido no óseo. Cualquier tumor maligno.  Radiológicamente se manifiesta como una lesión osteolítica.      Carcinoma tiroídeo. y el fibroma condromixoide. que invaden el hueso y alteran la estructura ósea. Ocasionalmente no es posible determinar el tumor primario. Carcinoma de células renales. Existe una variedad con compromiso de un solo hueso que corresponde al plasmocitoma solitario (variante menos agresiva). Sus síntomas son derivados de las estructuras comprometidas. que son metástasis ocasionadas por tumores malignos de otros órganos.  Puede presentar un patrón poliostótico multicentro. Sanguíneamente se puede diagnosticar por las proteínas de Bence – Jones. conformado por células plasmáticas atípicas. a no ser que se fracture. de carácter geográfico con destrucción cortical y ocupación del lecho óseo por tejido blando. Tumores óseos malignos (metastásicos): dos tipos. Cáncer testicular. Carcinoma prostático. Radiológicamente son lesiones de tipo esclerótico. conformadas por células inmaduras mal diferenciadas. Un tumor óseo puede dar metástasis en cualquier órgano (incluido el hueso). comprometiendo su integridad y la de los tejidos adyacentes. quiste óseo aneurismático.  Habitualmente se acompaña de esclerosis ósea perilesional y pequeños focos de osteólisis adyacente o en el peroné. .     Su manifestación radiológica inicial puede ser solo osteoporosis y fracturas vertebrales por insuficiencia (en cuña). expansiva. Adenocarcinoma digestivo.  Se localiza en las diáfisis de los huesos largos. y hay otro tipo de lesiones óseas.

3. enfermedades o lesiones previas. estroma u órgano. mucosas. streptococo. temperatura. inmunidad mediada por células. • Factores dependientes del medio ambiente: 1. • • • • Infección: proceso patológico de un tejido u órgano provocado por agentes infecciosos. o abscesazos. • Sistema inmunológico: inmunidad mediada por anticuerpos. pudiendo realizarse sólo algunos procedimientos paliativos de estabilización y para combatir el dolor. Pueden ser de etiología bacteriana. 2. Patología osteoarticular infecciosa. El proceso infeccioso puede ser local. ocasionando fracturas patológicas y compromiso de estructuras neurales. 4. flegmonosos. o generalizado si el agente infeccioso alcanza el torrente sanguíneo o linfático y compromete otros órganos o tejidos a distancia. 2. • Factores dependientes del agente infeccioso: 1. Parásitos: hidatidosis (trasmitido por el perro en forma quística). Dependiendo del grado del daño y las respuestas del cuerpo los procesos infecciosos pueden ser edematosos. capacidad inmunológica. criptococosis. vasculares o articulares. . Hongos: mucormicosis. Microorganismos más frecuentes: Bacterias: Staphilococus Aureus (Dorado) (el más común). viral o parasitaria. 3. edad.-producción de enzimas. • Sistema de defensa sanguíneo y tisular: PMN. mycobacterium tuberculosis. si sólo compromete un tejido. lo que lo transforma en intratable.-capacidad infectante (virulencia). 2. macrófagos. Mecanismos de defensa: • Barreras naturales: piel. Su presencia define una de las modalidades de etapa IV de un cáncer.-producción de toxinas.• • Habitualmente forman nódulos o masas que destruyen el hueso e invaden los tejidos adyacentes. gram negativos. Factores que condicionan la infección: • Factores dependientes del huésped: 1.-presencia de cápsula. contaminación.

• Zhiel Nielsen positivo. Procesos inflamatorios: • Hiperemia local. estimuladores. Lenta reproducción. osteomielitis (muy complicada. • Produce penicilinasa. periostitis. adenovirus. • <35% es positivo dentro de la primera semana. • • Produce enzimas líticas. Produce sustancias vasoactivas. Infecciones osteoarticulares: • Huesos (osteítis. es la más frecuente y se produce por lo general en la médula)). • Liberación de mediadores (vasoactivos. Mecanismos de infección (lo propicia una fractura especialmente expuesta): • Infección directa. • Posee cápsula. Activación de macrófagos. • • (Por lo general las cicatrizaciones dejan secuelas en los huesos). citotóxicos. • Partes blandas: flegmón abscesos. artritis exudativa. • 90 – 95 % es anormal a las 3 – 4 semanas de evolución. • • Produce enzimas líticas. • Exudación (edema). • Post operatoria. Mycobacterium Tuberculosis: • Bacilo gram positivo. simples. • Ecotomografía doppler. • Articulares: artritis séptica. Cicatrización. Radiología simple: • <5% es anormal al inicio de los síntomas. • Hematógena (la más común). • Por vecindad. enzimas líticas). Métodos de estudio de las infecciones osteoarticulares: • Exámenes radiológicos • Medicina nuclear (cintigrafía). • Invación por PMN. Los hallazgos que permiten sospechar infección ósea son: . • Se agrupa en racimos. Staphilococus dorado (aureus): • Cocácea gram positiva. • TAC. • Ecotomografía convencional. • RNM.Virus: coxakie.

• •

Alteración de la densidad mineral ósea. Lesiones osteolíticas de bordes mal definidos.

• • • •

Aumento de volumen de partes blandas adyacentes. Derrames intraarticulares. Presencia de gas. Reacción del periostio.

Ecotomografía convencional. • Permite solo evaluar las partes blandas. • Es particularmente útil en la evaluación de los derrames intraarticulares (se ven negros). Las alteraciones que sugieren infección osteoarticular: • Edema de partes blandas. • Abscesos de partes blandas vecinas. • Derrame intraarticular. • Incremento del flujo • Colecciones líquidas sanguíneo. adyacentes al periostio. • Trombosis venosa. Cintigrafía ósea: • Requieren estudios trifásicos con evaluación dinámica de la captación por el hueso y pool sanguíneo. • Sus hallazgos son precoces que en las radiografías. • Es altamente sensible y en forma precoz, pero muy inespecífica. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la actividad osteoblástica. • Incremento del pool sanguíneo focal. • Fijación de leucocitos marcados con Gadolinio. TAC: • Sus hallazgos son más precoces que en las radiografías. • Es particularmente útil en la evaluación de las infecciones vertebrales, pélvicas, y del esternón. Las alteraciones que sugieren infección ósea son: • Incremento de la densidad medular (precoz). • Esclerosis, desmineralización, y reacción periostal (crónicos). RNM: • • • • • • • Mejor que la radiografía y la TC. Mayor sensibilidad para detectar anomalías en la médula ósea. Permite visualizar directamente las alteraciones intramedulares. Sus hallazgos pueden prevenir a las alteraciones medulares encontradas en la cintigrafía ósea. Permite una evaluación multiplanar. Posee definición de las estructuras anatómicas. Mejor contraste de los tejidos blandos.

Osteitis y osteomielitis. • Procesos infecciosos que comprometen las porciones corticales y medulares de los huesos. • Preferencia por los huesos tubulares. • Habitualmente el proceso se inicia en las regiones Metafisiarias de los huesos. • Por lo general corresponden a un foco a distancia desde otro proceso infeccioso o su evolución es tórpida e insidiosa, pudiendo condicionar extensos daños y deformidades. Características clínicas de las infecciones osteoarticulares: • Osteomielitis aguda: fiebre y estado tóxico, dolor e impotencia funcional, cambios inflamatorios locales. • Osteomielitis crónica: úlceras y lesiones supurativas, fístulas, deformidades esqueléticas. Características evolutivas: • Osteomielitis aguda: 1. 1 – 7 días. 2. Bacterias en sangre (2/3 de los casos). 3. infiltrado neutrófilo. 4. congestión y trombosis venosa. 5. radiografía usualmente normal. • 1. 2. 3. 4. Osteomielitis crónica: más de 10 días. Bacterias en sangre (1/3 de los casos). Hueso necrótico sin Osteocitos activos. radiografía usualmente alterada.

Procesos patológicos: • Alteraciones vasculares y edema de tejido blando. • Alteración del espacio medular con hiperemia, edema, supuración y destrucción de trabéculas óseas. • Infección de los canales corticales de Havers y Volkman. • Formación de abscesos subperiósticos, levantamiento perióstico y formación de hueso. • Expansión de la infección hasta las partes blandas con abscediación. • Abscesos corticales y medulares. • Isquemia cortical por trombosis venosa. • Migración de tejido necrótico. Alteraciones radiológicas: • Edema de tejido blando con borronamiento de planos tisulares. • Osteoporosis y lísis ósea.

• • • • •

Aumento de la lisis con radiolucencia corticales. Periostitis y formación de involucro (formación de hueso y reacción perióstica). Edema de partes blandas y formación de una masa inflamatoria. Lesiones radiolúcidas de márgenes relativamente escleróticos. Formación de secuestro (pedazo de hueso dentro de la cavidad).

Variantes evolutivas: • Desarrollo de involucro. • Forma estenosante de Garre. • Absceso de Brodie. • Formación de secuestro óseo. • Trayectorias fistulosas. Localización. Involucro. Secuestro. Compromiso articular. Abscesos de partes blandas. Fracturas patológicas. Presencia de fístulas Lactantes Metafisiaria con extensión epifisiaria. Común. Común. Común. Común. Poco frecuente. Común. Niños Metafisiaria. Común. Común. Poco frecuente. Común. Poco frecuente Variable. Adultos Epifisiaria. Poco frecuente. Común. Común. Poco frecuente. Común. Común.

Artritis séptica: • Proceso infeccioso que compromete las estructuras articulares. • Generalmente el proceso puede extenderse al hueso adyacente o viceversa (del hueso extenderse a la articulación). • Habitualmente el proceso infeccioso es un foco secundario (es muy raro que una infección aparezca en una articulación, ya que éstas son cerradas). • La más habitual es que se afecta las articulaciones sinoviales (no es exclusivo). Espondilitis: • En la columna el compromiso infeccioso puede solo afectar un cuerpo vertebral. Espodilodiscitis: • (afectación más común). • El proceso infeccioso compromete dos cuerpos vertebrales y el disco intermedio, pudiendo extenderse hasta partes blandas adyacentes. • Por lo general corresponde a un foco de infección secundaria.

Patología inflamatoria y degenerativa osteoarticular Artropatías crónicas: • Corresponden a enfermedades de curso crónico. Artropatías crónicas: • Artritis reumatoídea. • Compromete predominantemente tejido celular subcutáneo y los músculos. metabólico. • Su etiología es variable. (espondilodiscitis. • Artritis psoriática. • Artropatías por depósitos de cristales. Infección de partes blandas: • proceso infeccioso que afectan las partes blandas (desde las partes blandas pueden extenderse a la articulación y al hueso y viceversa. • Los síntomas más característicos de compromiso infeccioso de partes blandas son: dolor. hinchazón e impotencia funcional. • Su denominador común es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras que forman las articulaciones. • • • Osteoartropatía neuropática (Charcot). aumento de volumen de la zona afectada e impotencia funcional.• • Proceso infecciosos que compromete habitualmente las vértebras y discos intervertebrales dorsales mal de Pott. Espondilitis ≅ osteomielitis. en niño no se encuentran gérmenes). • Estas infecciones en un aumento porcentual forma abscesos (si nos son tratadas). Artropatías de las enfermedades inflamatorias crónicas. angiopático. neuropático. fiebre. . Artropatías de las enfermedades de colágeno. destruyendo y condicionando grados variables de deformidad y limitación funcional. etc. • Síndrome de Reitter. pudiendo corresponder a compromiso inmunológico. pero su distribución y el grado de afección articular las hacen diferentes. que presentan manifestaciones articulares con características que son similares en muchos aspectos. • Espondilitis anquilosante. • Sus síntomas comunes son dolor articular. • Generalmente corresponde a un foco de infección secundario. Espondilodistesis ≅ artritis séptica. esto es del hueso o de la artritis pueden extenderse a partes blandas).

• Compromiso secundario de las partes blandas periarticulares. • Más frecuente entre los 20 – 60 años de edad. • Rodilla. . lo que condiciona una sinovitis crónica. Empieza la patología en la raíz de la membrana sinovial. • Posee un componente hereditario de penetración variable. • Respuesta celular autoinmune (T y B). • Generalmente se encuentra presente en la sangre el Factor Reumatoídeo. Anquilosis: rigidez.• OSTEOARTRITIS (ARTROSIS) [proceso básico es una degeneración]. (Compromiso más precoz es en la apófisis estiloides del cúbito). • Clínicamente se manifiesta por dolor articular de inicio brusco que dura horas o días. Compromisos: • Muñeca: articulación intercarpiana. Enfermedad de Still: variedad en niños. cuyo elemento característico es una polisinovitis crónica. • Ocupación del espacio articular por tejido de granulación. • Hueso subcondral. lo que produce anquilosis. • Articulación Atlanta axoídea. • En < 40 años es más frecuente en mujeres que en hombres. Cápsula articular. articulaciones matacarpo carpo. Articulaciones sinoviales: • Características articulares. luego lo más frecuente es que sea simétrica. • Extención al hueso subcondral y hueso epifisiario con formación de quistes. • Progresión del Pannus hacia el cartílago y el hueso pericondral. articulación tarso metatarsianas. Artritis reumatoídea: • Afección inflamatoria articular. articulación mttf. • Talón: articulaciones intertarsianas. • • • Membrana sinovial. que progresa hacia la destrucción y deformidad de las articulaciones comprometidas. • Codos. • Se produce una hiperplasia de vellosidades sinoviales y proliferación de tejido de granulación sinovial infiltrado de elementos linfoplasmocitarios (Pannus). Partes blandas periarticulares. • Caderas. • Hombros. articulación mtf. Rigidez matricial dolorosa y aumento de volumen periarticular. a un antígeno en la membrana sinovial. • Inicio monoarticular. Pannus: erosión del hueso. • Espacio articular. Por lo que es seropositiva al test de látex.

• Sacroilíacas. • La afectación articular puede ser única o múltiple y en general asimétrica. Espondilitis anquilosante: • Artropatía crónica seronegativa que afecta las articulaciones cartilaginosos y sinoviales. y artritis. • Hombros. Compromisos: • IF de los pies. • Su distribución es generalmente asimétrica. rigidez. • Mttf. • Caderas. • Puede comprometerse cualquier articulación. • Radiológicamente se caracteriza por formación de sindesmofitos (calcificaciones de ligamentos) y sacroileítis. (Por lo general se afectan los ligamentos longitudinales de la columna. • • • Sacroilíacas. Artropatías por depósito de cristales. . • A mayor afectación cutánea mayor son las posibilidades de desarrollar artritis y mayor su compromiso articular. asociado a grados variables de limitación a la movilidad de la columna. asociada a la psoriasis. • Se presenta entre los 15 – 35 años de edad. Compromisos: • IF. • Habitualmente se presenta entre los 25 – 35 años. afectando por igual a hombres y mujeres. habitualmente entre los 20 – 60 años de edad. con mayor frecuencia en hombres. Síndrome de Reitter: • Artropatía seronegativa que aparecen en pacientes portadores de un síndrome caracterizado por uretritis. en especial zonas de inserción tendínea y bursas. • Tarsos (calcáneo). • Mttf. Manubrio esternal. • Columna vertebral. • Columna lumbar. • Habitualmente compromete las partes blandas adyacentes. existiendo predilección por las pequeñas articulaciones de los pies. • Sus síntomas característicos son dolor lumbar.Artritis Psoriática: • Artropatía crónica seronegativa. también los laterales). • Compromete por igual a hombres y mujeres. • Tarsianas. Rodilla. conjuntivitis. Compromisos: • Articulación sacroilíaca. • Probablemente transmisión sexual o disentérica.

A veces los hombros. Generalmente se presenta en >40 años de edad. • Su génesis se fundamenta en daño mecánico por pérdida de sensibilidad propioceptiva. . • Disminución de la amplitud del espacio articular. Puede comprometerse cualquier articulación. pudiendo coexistir fenómenos infecciosos. • Compromete preferentemente a las personas >40 años de edad y su frecuencia aumenta con la edad. • Columna vertebral. Compromiso habitualmente asimétrico. Compromisos: • IF. • Artropatía por depósito de dihidrato pirofosfato. • Generalmente compromete las articulaciones sometidas a carga.• • • • • Procesos que dañan las articulaciones por acción inflamatoria secundaria a depósitos de cristales. Osteoartritis (artrosis): • Daño al cartílago articular. • Osteo artropatía crónica desarrollada secundaria a pérdida de inervación. El proceso patológico es una sinovitis crónica erosiva que compromete huesos y partes blandas Compromiso: • Artropatía gotosa. • • • • Caderas. Tobillos. destacando el envejecimiento como causa principal. • Reacción ósea marginal. • Mtcf. pudiendo observarse en otras patologías que comprometen el SNP. • El denominador común de las distintas artrosis es la lesión del cartílago articular. • Sus síntomas más comunes son dolor y limitación funcional. Osteoartropatía de Charcot. • Artropatía por depósito de hidroxiapatita de calcio. • Sus etiologías son variables. Osteoartritis (Artrosis): • Proceso patológico que afecta articulaciones sinoviales y fibrosas. siendo más frecuente las mttf de los primeros ortejos en el caso de la gota y las rodillas y los hombros en otras variedades. • Lesión del hueso subcondral. con cierta predilección por sexo masculino. Rodillas. • La etiología más común a la denervación es la microneuropatía determinada por la diabetes. • Mttf.

Ruptura de las fibras del ligamento vertebral común posterior. proliferación ósea marginal con formación de osteofitos y grados variables de artrosis de las articulaciones sinoviales vertebrales. (Geodas: invaginaciones del hueso por presión del líquido sinovial). las articulaciones interapofisiarias. Patología degenerativa vertebral: • Afecta los discos intervertebrales. infecciones o anomalías congénitas y hereditarias. que condiciona disminución de amplitud de los espacios discales. HNP contenida. • Colapso del espacio articular. Protrución discal. • Su etiología más frecuente es el envejecimiento. 4. HNP: • • • • • Tipos: 1. Degeneración discal con migración del núcleo. Discopatía vertebral: • Proceso degenerativo de los discos intervertebrales que condiciona pérdida de altura y cambios drásticos a los tejidos que los rodean. • Generalmente se asocia a procesos degenerativos de las articulaciones sinoviales vertebrales. • Clínicamente se manifiesta por dolor y grados variables de limitación funcional. • Destrucción ósea periarticular. aunque puede ser secundario a traumatismos. HNP extruída. Migración de fragmento del núcleo pulposo hacia el canal medular o los forámenes neurales. • Puede condicionar compromiso de las estructuras neurales raquimedulares. • Se manifiesta habitualmente después de los 40 años de edad y afecta de manera similar tanto a hombres como a mujeres. Ruptura de las fibras de Scharpey. 3. Hernia con fragmento migrado. Abombamiento del anillo fibroso por la presión ejercida por el núcleo pulposo. 2. y uncovertebrales cervicales. Patologías Malformativas osteo articulares Malformaciones del sistema músculo esquelético: . • Puede asociarse con protruciones o hernias del núcleo pulposo (HNP).• Osificación de ligamentos. • Se caracteriza por abulción estromal de los discos intervertebrales.

Pueden condicionar grados variables de deformidad e invalidez. Algunas resultan incompatibles con la vida. • Huesos cortos. • Se ensanchan las metaepífisis. • Canal raquídeo estrecho. . hipoplasia vertebrales) Hiperplasia: mayor desarrollo de una estructura o parte de ella. • Padecen dolores crónicos producto de la enfermedad. Enanismo tanatofórico (acondrogénesis): • Múltiples hipoplasias tanto óseas como de otros órganos. (hipoplasia del cuarto mtt y falanges. • Vértebras con concavidad posterior. Acondroplasia (enanismo clásico): • Es de transmisión recesiva. Siameses (fetus in fetus): • Siempre mortal. (hiperplasia del maxilar inferior también llamada querubismo. • Habitualmente incompatible con la vida. • La pseudoacondroplasia solo es patología de extremidades. Pueden ser congénitas o adquiridas. hiperplasia de núcleos de osificación también presente como polidactilia) Displasia: anomalía de la formación o desarrollo de una estructura o parte de ella. Displasia espóndilo epifisiaria: • Compromiso de epífisis y vértebras. • Huesos muy blandos.• • • • • • • • Anomalía del desarrollo de las estructuras del sistema músculo esquelético que pueden manifestarse en cualquier momento de la vida. (clínicamente se aprecia como “marcha de matón” para agenecia del sacro. Osteogénesis imperfecta: • Todos los huesos malformados. Aplasia o agenecia: ausencia de una estructura o parte de ella. agenecia de Mtc y falanges) Hipoplasia: menor desarrollo de una estructura o parte de ella. (con afectación principalmente de extremidades). • Desproporción entre formación de huesos y matriz ósea. bastante raro. • Con origen genético. agenecia de arcos posteriores de C1. • Pelvis con acetábulos planos. anchos en Metáfisis. • Tiene compromiso axial y extremidades.

Displasia ósea epifisiaria: • Por lo general son asimétricas. Displasia ósea condroectodérmica: • Aumento de partes blandas. • No trae consecuencias por lo general (la enostosis). Displasias de la osificación (osteopetrosis): • Esta displasia si trae consecuencias. • Por lo general puede ser asimétrica. Displasias de la osificación (melorreostosis): • Mucho más grave. son más frágiles y se fracturan fácilmente. Siempre que hay compromiso de columna es mucho más compleja.• • Las vértebras se ven aplanadas. Displasias de la osificación (ostopoiquilia): • Enostosis = lunar óseo. • 1/400 RN. • Es diseminado. • Al ser más duros. Displasias del desarrollo de las caderas: • Rx de pelvis a los tres meses. • Puede haber compromiso de la hematopoyesis. Displasia ósea metafisiaria: • Sumamente rara como displasia. • Por lo general se afectan las corticales. • Ecotomografía de caderas. • Preferentemente en mujeres . • Se aumentan las corticales. • Huesos cortos.

con insuficiencia del desarrollo de los procesos espinosos. siendo más frecuente en el lumbo sacro. • Se encuentra en el 6% de las personas.. • Formas graves: meningocele. si el acetábulo tiene concavidad no hay displasia. • En casos severos se acompañan de fallas de cierre del tubo neural.1..Hingelreiner. Espina bífida: • Defecto de cierre de los arcos posteriores de las vértebras. se traza una línea horizontal desde la pelvis y se debe cubrir más del 50% de la cabeza femoral. En la eco. meielomeningocele. • Puede comprometer cualquier segmento vertebral.. debe verse a los 7 meses. 3. La osificación de los núcleos. • Carecen de significado patológico. Vértebras de transición: • Corresponde a vértebras que no poseen la morfología propia de su segmento. . • Síndrome del “Clipey Feil”.Perkins. Coalición del tarso: • Calcáneo – ascafoídea. 4. ecefalocele. 2. Fusiones vertebrales: • En cervical son comunes y no producen grandes problemas.Sentón (margen iliopubiana hasta trocánter mayor del fémur) • • • Signo de la foceta.Caffey (normal <32º). • Son más comunes en el segmento lumbo sacro y dorso lumbar. • Normalmente son hallazgos asintomáticos.. • Se presentan en el 5% de las personas.

Pueden ser óseas. 2. Fragmentación. si hay compromiso de superficies articulares. Talo – escafoides. 4. colapso y esclerosis ósea. pudiendo incluirse traumas. Frecuentemente reosificacaiones con recuperación de contornos óseos. • Algunos son secundarios a interrupción del flujo sanguíneo. • Otras corresponden a variantes de osificación. • Producen lesiones de grados variables. • Sus causas son variadas. • Ocurre en huesos que han completado su desarrollo con fisis fusionadas. Osteonecrosis: • Lesión ósea secundaria a interrupción del flujo sanguíneo. • En radiografía frontal hay ensanchamiento del ante pie. • Varu del mtt y valgo de la falange. Pie plano: • El ángulo promedio ideal es de 24º entre espolón calcáneo y apófisis anterior del pie. Enfermedad de Kiemböck: • Afecta al semilunar. • En la muñeca frecuentemente es por trauma. apófisis o equivalentes epifisiarios. • Pueden ser secundarias a traumatismos o fuerzas mecánicas. Compromiso de epífisis. etc. condicionando deformidades y alteraciones funcionales. <>= genu varum. Enfermedad de Panner: • En el húmero distal (cóndilos). Malformaciones adquiridas: >< = genu valgo. 3. Hallux valgus: • Deformación en valgo de la articulación mtt-f del ortejo mayor. infecciones. si ocurren en huesos largos y constituir un hallazgo cuando se les observa en etapa de cicatrización. Predilección por el esqueleto inmaduro. • Produce lesiones de grado variable. fibrosas o cartilaginosas. genu = rodilla. condicionando deformidades y alteraciones funcionales.• • • • Talo – calcáea medial (talo = astrágalo). Calcáneo – cuboides. Osteocondrosis: • Grupo de desordenes óseos que comparten ciertas características comunes: 1. . • Pueden ser asintomáticas. si hay compromiso de superficies articulares. uso crónico de corticoides.

• Bastante grave. Nódulos de Schmörl: • Herniación del disco. • Angiografía. en el núcleo de osificación. Anatomía y patología radiológica Radiología torácica normal • • • • • Cineangiografía. Enfermedades de Severs: • Núcleo de osificación de la apófisis posterior del calcáneo. se ve igual en T1 y T2. Esofagograma (para evaluar patologías cardíacas). Ecotomografía. • Más nódulos de Schmörl y depresión de placas articulares. Métodos de estudio: • Radiografía de tórax. • MD (multidetector) cardio TC. • Muy común en adolescentes. Enfermedad de Osgood – Shlatter: • Zona anterior de la tibia proximal. • RNM. Enfermedad de Blount: • Metaepífisis de la tibia. incluso luego de la operación. • Síntoma clásico es el dolor. Ecocardiografía doppler color. • TAC de tórax. Enfermedad de Feriberg: • Causa traumática 2 – 3 mtt. Enfermedad de Koehler: • En el escafoides del tarso. Cintigrafía pulmonar. ya que lesión radiológica es igual al cartílago de crecimiento. . Enfermedad de Legg – Calvé – Perthes: • Una de las más graves. Radiografías: • La densidad de un tejido en las radiografías depende de su espesor y su peso atómico nótese que la mayoría de los tejidos blandos se agrupa indistinguiblemente en el rango medio de los grises. • Angio tomografía computada.Enfermedad de Scheuermann: • Cifosis y anomalías de las apófisis vertebrales.

• • Escápula. Paredes del tórax: • Músculos intercostales. • Vía aérea. Oblicua izquierda. • • • • • Lateral izquierda. MD cardiotomografía computada. • Alta resolución. Pulmón derecho: Lóbulo superior: • • Troncos vasculares. Radiografías de tórax: • PA. Oblicua derecha. Lordótica (para desproyectar los ápex pulmonares). • Corazón. Espirada (para evaluar neumotórax). • AP (generalmente en niños). Inspiración. • • Extensión. Músculos dorsales anchos. • Músculos pectorales. • Diafragma. • Lateralidad. • • • • • • Centraje. Contenido del tórax: • Pulmones. Músculos trapecios. • • • Timo. para ver la movilización de los derrames pleurales). • Costillas. • AP en decúbito lateral (RH) (rayo horizontal. • • Vértebras dorsales. Nervios. Tórax óseo: • Esternón. Clavículas. Ganglios linfáticos. Esófago.TAC: • Debido a sus caracteres matemáticos y los procesos digitales. Técnica. • AP en decúbito dorsal. (la radiografía es más específica pero menos sensible). • Con contraste endovenoso. Radiografía de tórax: • Identificación . Músculos romboides. Músculos paraespinales. • • Angio TC. . • Lateral derecha. • Músculos serratos. las imágenes obtenidas permiten una mejor diferenciación en un rango más amplio en la escala de grises. Cartílagos costales. TAC de tórax: • Sin contraste endovenoso.

• • • • Segmento lingular superior. • Bronquio fuente derecho (más alto que el izquierdo) e izquierdo. Arcos costales. Segmento basal lateral. • • • • • Subcarinales. • Silueta cardíaca. Retrocrurales (espacio del radiólogo). Segmento lateral. • Aorta (primer arco: lo da el cayado aórtico.Segmento • apico o superior. • Axilares. . • Precarinales. cuarto espacio: dado por la silueta caardíaca). Torácicos: • Supraclaviculares. • Anter ior. Receso pleuro – ácigo – esofágico (solo se ve en TAC). tercer espacio: orejuela derecha. Hiliares. Diafragma. segundo arco: dado por las venas • • • • • pulmonares. Segmento basal posterior. Lóbulo inferior: • Segmento apiacal o superior. Lóbulo medio: • Segmento medial. Clavículas. Pulmón izquierdo: Lóbulo Superior: • Segmento apico posterior. • Segmento posterior. • Segmento basal antero medial. • Radiología de tórax PA: • Tráquea (llega hasta T4 o T5). Segmento basal medial. Senos costofrénicos (aquí se acumulan los derrames pleurales). Mediastino: • Super ior. Poste rior. • Segmento anterior. • Ventana aorto pulmonar. Mamarios internos. Arterias pulmonares. • Medi o. Lóbulo inferior: • Segmento apical o superior. • Segmento basal lateral. Cadenas ganglionares: Mediastínicas: • Peritraquelaes. • Pulmón derecho e izquierdo. Segmento lingular inferior. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Segmento basal posterior. • Segmento basal anterior. • • • • Segmento anterior.

• • Mayor grosor de la vasculatura. Mamas. Ausencia de nivel gástrico. • Pulmón derecho e izquierdo. Arteria pulmonar. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • Bronquio fuente derecho e izquierdo. Arcos costales.• • • Escápulas. Mamas. • Evaluación de lesiones con un nivel hidroaéreo en su interior. TAC de tórax: • Tráquea. • • • • • • • Aorta. • Arterias pulmonares. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Partes blandas parietales. Cisura ácigos accesoria: (Más lóbulo accesorio. Esófago torácico. Radiología de tórax AP en decúbito: • Menor expansión pulmonar. Arcos costales. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. • Silueta cardíaca. . Radiografía de tórax oblicuo: • (para estudio de cavidades cardíacas). • Ensanchamiento mediastínico. • Cisuras. Escápulas. Escápulas. • Aorta. • • • • • • • • • Diafragma. Esófago torácico. Clavículas. es una variación anatómica sin importancia clínica). • Prominencia de hilios. Radiografía de tórax lordótica: • Evaluación del ápex pulmonar. Senos costofrénicos. Timo normal en niño: (Generalmente tiene forma de vela de bote). Vasos supraaórticos. Radiología de tórax en decúbito lateral: • Evaluación de la movilidad de los derrames pleurales. Vértebras dorsales. Vértebras dorsales. Vértebras dorsales. • Corazón. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. • Pulmón derecho e izquierdo. Mamas. • • Partes blandas parietales.

Diafragma. Troncos braquiocefálicos. Aorta. • Bronquio fuente derecho e izquierdo. • • • • • • • Válvula tricúspide. • Ventana aorto pulmonar. • Pericardio. Esófago. • Aurícula derecha e izquierda. Válvula pulmonar.• Partes blandas parietales. • Cayado aórtico. Válvula aórtica. • Arteria pulmonar derecha e izquierda. Arterias pulmonares. Timo. . Nervios. En radiografías: • Aorta ascendente. • Aorta descendente. Ganglios linfáticos. Silueta cardíaca. VCS. zona donde se juntal las pleuras). • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. Anatomía y patología radiológica Radiología cardiovascular normal Contenido del tórax: • Pulmón. Radiografías de tórax PA: • Tráquea. • • • Subcarinales. • Válvula mitral. Retrocrurales. Carótida derecha e izquierda. • • Mamarios internos. • Pericarinales. • Vía aérea. Venas innominadas o braquiocefálicas (derecha e izquierda). (Tabique mediastínico anterior. (Ganglios patológicos en TAC son > 1 cm). Hiliares. Receso pleuro – ácigo – esofágico. • Arteria pulmonar principal. • Pleuras. • Ventrículo derecho e izquierdo. • • • • • Pulmón derecho e izquierdo. Axilares. • Esófago torácico. • • • • • Troncos vasculares. • Corazón. Torácicos: • • Supraclaviculares. Cadenas ganglionares: Mediastínicos: • Peritraqueales.

• • • • • • • • • • • • • • Vértebras dorsales. Vértebras dorsales. Senos costofrénicos. • Definición de estructuras ganglionares. Partes blandas parietales. Evaluación de Stents. Medi o. Clavículas. • Pulmón derecho e izquierdo. • Bronquios fuente derecho e izquierdo. Mamas. • • • Post proceso coordinado con ECG. Diafragma. • Cortes finos de 0. • Giro helicoidal de 0. Evaluación de cavidades cardíacas. Escápulas. • Poste rior. Mamas. • Hilio pulmonar derecho e izquierdo. El estudio de tórax siempre debe realizarse hasta las glándulas suprarrenales ya que en ellas es en donde se producen frecuentemente metástasis desde los pulmones. • Arterias pulmonares.5 mm. Compromiso patológico del tórax: . Reconstrucciones en 3 D. • Definición de estructuras tumorales o infecciosas. Partes blandas parietales. Esófago torácico. Radiografía de tórax lateral: • Tráquea. Evaluación de aorta torácica. MD cardiotomografía computada: • Tecnología multidetector. Evaluación de placas. Evaluación postquirúrgica. MCR: • Definición de estructuras vasculares. Reconstrucciones multiplanares.5 seg. • Aorta. Arcos costales. Escápulas. Arcos costales. • Silueta cardíaca. • • • • Signos radiológicos de patologías del tórax. Esófago torácico. • • Evaluación de arterias coronarias.• • • • Senos costofrénicos. Clavículas. Mediastino: • Super ior. • Anter ior.

Estructura ósea. ruptura de un asa intestinal. • Ancho. Abdomen superior. • Agua. • Tórax brevelíneo.• • • • Morfología torácica global. Adquiridas: • • • • • Escoliosis. • Agenesias o hipoplasias óseas o de partes blandas. Deformidades post traumáticas. • Altura. • Pectus excavatum (esternón deprimido). • Pectus carinatum (esternón hacia afuera). Deformidades post quirúrgicas. Bronquiolo terminal y alvéolos respiratorios: (poros de Kohn y “Lambert” permiten difusión del aire entre los alvéolos). (Aire en pneumoperitoneo puede deberse a cirugías. Volúmenes pulmonares. • • Ejes. Signo de la silueta de Felson: (Se borra una de las siluetas del tórax cuando la patología del pulmón está por delante). Patrón de infiltrado intersticial (ocupación del intersticio pulmonar) (aquí se dan las enfermedades pulmonares difusas): • Nodulares. Morfología Mediastínica. • Sangre (hemoptisis: tos con sangre). Diámetros torácicos: • Tórax normolíneo. • Pus. • • • Silueta cardíaca. • Tórax longilíneo. Transparencia pulmonar. o por infección) Morfología torácica: • Forma. Cifosis. Deformidades torácicas: Congénitas: • Escoliosis. Deformidades post inflamatorias. Morfología diagragmática. • Células. . Opacidades pulmonares: Patrón de infiltrado alveolar (ocupación del espacio aéreo): • Exudado.

• Sangre – hemorragia pulmonar. ****Nódulos de 2 – 3 mm con patrón TBC miliar Patrón bronquial – bronquiolar (I don´t know). • Pulmón sucio. • Perivascular – edema pulmonar. • Septal – fibrosis pulmonar y diseminación neoplásica. • Condensación. • Distribución segmentaria lobar. **Fibrosis pulmonar da la forma de panal de abejas en TAC. • Distribución difusa focal. • Líneas de Kerley B son las más comunes horizontales hacia la base del pulmón. Variedad: • Exudado – neumonía y bronconeumonía. • Células – ocupación tumoral. Patrón de infiltrado alveolar: • Presencia de nódulos de espacio aéreo (ocupación del lobulillo terminal) <3 – 4 cm. • Agua – edema pulmonar. • Pus – neumonía necrotizante y absceso pulmonar. • Infiltrado confluente. Variedades: • Peribronquial – neumonía intersticial y bronconeumonía. • Subpleural – inespecífica. • No hay condensación. ***Patrón en vidrio esmerilado da cuenta de inflamaciones en TAC. Nódulos pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas <4 cm. Masas pulmonares: lesiones esféricas u ovoideas > 4 cm. . Patrón de infiltrado intersticial: • Compromiso del intersticio pulmonar. • No hay broncograma aéreo. • Broncograma aéreo. zonas negras. limitada por las cisuras. • Infiltrado no confluente. Patrón bronquial (el pulmón sucio). • Peribroncovascular – neumonía intersticial y fibrosis pulmonar. Retículo – nodulares.• • Reticulares (parecen líneas).

tienden a aplanarse los hemidiafragmas. • Bronquial periférica – bronquiolitis aguda. • Enfisema pulmonar. luz del bronquiolo ocupado en TAC Nódulos y masas pulmonares: • Lesión que compromete el espacio aéreo. lobar o difuso. • Bronquiestásico – bronquios dilatados. Pulmón hiperlúcido: • Síndrome de Swyer – James – Mc Leod. • Patrón de crecimiento orienta su etiología. • De localización central o periférica.• • • Compromiso segmentario. • Presencia de calcificaciones sugieren benignidad. • Quistes aéreos y bulas (cavidades llenas de aire. Variedades: • Bronquial central – bronquitis crónica. *En el enfisema se rompen los tabiques alveolares. • Enfisema subcutáneo. aumenta el espacio prevascular. Tree in bud: árbol en brote. • Sólidas o excavadas. • Su diagnóstico requiere la mayoría de las veces histología. Patología pulmonar . Densidad torácica disminuida pulmonar (pulmón hiperlúcido): • Hiperinsuflación pulmonar. Broncograma aéreo. • Neumomediastino. • Ausencia de partes blandas de las paredes del tórax. • Márgenes lisos o irregulares. • Lesiones múltiples y derrame pleural orienta a malignidad. el intersticio o ambos. (Causado por bronquiolitis en la lactancia). por ejemplo quiste Hidatídico liberado). Densidades del tórax: Densidad torácica disminuida extrapulmonar (tórax hiperlúcido): • Neumotórax. • Benignos o malignos. Engrosamiento peribronquial (cuffing).

• Aumento de la densidad pulmonar por condensación del espacio aéreo. • Tumor pleural (linfoma meidiastínico). • Engrosamiento pleural post inlamación. • Desviación de estructuras mediastínicas. (Cuatro T: patologías que afectan el mediastino antero superior: tiroides. • Broncograma aéreo. • Tumores mediastínicos. (lo más común). linfoma). • Tumores pulmonares. • Infiltrado pulmonar alveolar o intersticial. • Cambios posst quirúrgicos. (Parquileuritis calcárea: calcificación de la pleura consecuencia de TBC). pasivas (compresivas o adhesivas) y cicatricialesSe caracteriza radiológicamente por: • Disminución del volumen pulmonar. • Desplazamiento de las cisuras. • Mayor grosor de partes blandas de las paredes del tórax. • Secuelas inflamatorias. • Elevación del hemidiafragma correspondiente. transudados. • Hiperinsuflación compensadora. • Pueden ser obstructivas. • Abscesos pulmonares. Atelectasias pulmonares: • Disminución del volumen pulmonar secundaria a su pérdida de aireación. sangre o linfa). teratoma. • Secuelas inflamatorias. Densidades pulmnares aumentadas pulmonares: • Condensaciones del parénquima pulmonar infecciosas o atelectásicas. es consecuencia de la infección pleural). (Empiema pleural: el líquido en el tórax es pus. • Cambios post quirúrgicos. y además está organizado por fibrina.Densidades del tórax: Densidades torácicas aumentadas extrapulmonares: • Derrames pleurales (exudado. (Broncograma se da en neumonía y atelectacias) Atelectasias pulmonares: . timoma. (Cáncer pulmonar de células pequeñas: es el más maligno de los tumores pulmonares).

• Alvéolos  neumonía. neumotórax. Atelectasias cicatriciales o retráctiles: • El progreso cicatricial secundario a cirugía. • Pleura  pleuritis y derame pleural. • Reabsorción progresiva del aire alveolar a través de la vía aérea. • Incapacidad de mantener el aire en los alvéolos. • Intersticio  neumonía intersticial. Impide la expansión alveolar. • Reabsorción del aire alveolar a través de los poros de Kohn y Lambert. (La atelectasia se pierde al tomar dos tomas). • Obliteración del espacio aéreo. infecciones. • Tráquea  traqueítis. . • Fiebre. cuerpo extraño. Atelectasias pasivas compresivas: • Compresión del pulmón por tumor. Cuadro clínico caracterizado por: • Tos seca o productiva. Patología pulmonar infecciosa Infecciones broncopulmonares: Procesos patológicos provocados por agentes infecciosos que comprometen los diferentes componentes de la vía aérea y del pulmón: • Laringe laringitis. etc. • Bronquiolos  bronquiolitis.Atelectasias obstructivas: • Obstrucción del bronquio o rama bronquial. • Bronquios bronquitis. • Dolor torácico. • Tope de costado (puntadas). radioterapia. derrame pleural. • Compromiso del estado general. Examen de laboratorio: • Leucocitosis. tumor endobronquial. Atelectasias pasivas adhesivas: • Déficit de surfactante que impide la mantención del volumen alveolar. • Dificultad respiratoria. • Tapón mucoso. ascenso diafragmático.

• Pneumocistis Jirovecci. • Mycobacterium tuberculosis. • Inicio hospitalario v/s ambulatorio. • Historia de enfermedad broncopulmonar previa. Virus: • • • • • • Respiratorio sincicial.• • • • • • Desviación izquierda (formas inmaduras de GB). Varicela Zóster. Radiografía positiva. • Estado inmunitario. VHS aumentado. • Streptococo del grupo A (RN). Neumonía en pacientes inmunocompetentes: . Adenovirus. Cultivos positivos. PCR aumentado. • Haemophilus influenzae. Hongos: • Aspergillus fumigatum. Mycoplasma pneumoniae. Agentes infecciosos: • Streptococo pneumoniae. Serología aumentada. • Klebsiella pnaumoniae. Parainfluencia. • Legionella pneumophila. • Serratia Marscecens. • Staphilococus aureus. Factores pre disponentes: • Edad. B. • Pseudomona aeruginosa. C. • Cándida albicans. • Enterobacter. Influencia A. Parásitos: • Equinococus granulosus (Hidatidosis). • Histoplasma capsulatum.

• Infarto pulmonar. pneumoniae. Complicaciones: • Derrame pleural. • Consolidación del espacio aéreo.Neumonías adquiridas en la comunidad: • S. • Cavitación. • Engrosamiento peribronquial. • Abscediación. • Pleuroneumonía. • Klebsiella pnaumoniae. • Neumonía intersticial (generalmente producida por virus). Diagnóstico diferencial radiológico: Neumonía: • Atelectasias – tumor pulmonar broncogénico. Neumonía intersticial: • Compromiso del intersticio peribroncovascular. • Neumonía lobar o segmentaria. Complicaciones: • Sobreinfección. Formas de presentación radiológicas: • Neumonía. • Bronco neumonía. • Atrapamiento aéreo. • Broncograma aéreo. • Linfoma no Hodgkin. • Hemorragia pulmonar. Características radiológicas: • Neumonías y bronconeumonías. • Foco único o múltiple. • Mixta. • Enfermedad cavitaria. • Condensación segmentaria o lobar. . • Neumatoceles. • Insuficiencia cadríaca congestiva. • Atelectasia. • Carcinoma bronuiolar – alveolar.

• Tumores benignos. • Sus patrones de crecimiento y la formación de metástasis les confieren sus caracteres de agresividad. Malformaciones pulmonares congénitas. (Signo del camalote en TAC. • Quistes broncogénicos. (Cuando una lesión pulmonar está sobre la clavícula. (La neumonía sale de la radiografía después de 3 semanas). • Pueden ser benignos o malignos y no neoplasicos. Neurogénicos. Parietales. • Hematoma. • Cardíacos. es parecido a la TBC pero no por microorganismos. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. • Tumores malignos (cáncer). Tumores pulmonares 1 Tumores del tórax: • Lesiones ocasionadas por multiplicación celular no controlado en tejidos o poblaciones celulares de las estructuras que conforman los distintos órganos del tórax. Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación adenomatoídea quística. • Mediastínicos. característico del quiste hidatídico (bote en agua)). Pericérdicos. • Quiste hidatídico. • Secuestro pulmonar (tejido pulmonar irrigado por circulación sistémica). Clasificaciones según su origen: • Pulmonares. pudiendo ser primarios o secundarios. no hay en Chile. Clasificación según su comportamiento (diferenciación celular): • Lesiones no neoplasicas (lesiones congénitas o adquiridas que simulan tumores). es posterior). • Granuloma eosinófilo. . Hemorragia intrapulmonar. • • • • Vasculares. • Quistes pericárdicos.• • • Sarcoidosis (causa desconocida. • Pleurales. generalmente en países desarrollados).

• Dolor torácico. • Lipomas. Tumores malignos pleurales: • Mesotelioma pleural maligno (consecuencia del asbesto). • Quistes de duplicación. • Carcinoma bronquiolo alveolar  5 %.Tumores benignos: • Quiste broncogénico. • Masa pulmonar. • Tumores neurogénicos. Patrones de presentación: • Nódulo pulmonar solitario. • Papiloma bronquial (secundario a infección viral por virus papiloma). Tumores malignos pulmonares: • Carcinoma broncogénico (epidermoide)  40 – 50 % (clásico cáncer del fumador). Tumores malignos mediastínicos: • Linfoma. • Timoma maligno. • Tos seca o productiva. . • Baja de peso. • Pleuroblastoma maligno. Tumores malignos cardíacos: • Sarcoma cardíaco. • Neuroblastoma. • Tumor de células germinales. • Hemoptisis. • Tumor carcinoide pulmonar. general. • Adenocarcinoma  20 – 25 %. • Síntomas obstructivos. • Mesotelioma pericárdico. • Quiste pericárdico. por ejemplo células renales en el pulmón). • Leiomiosarcoma (sarcoma del músculo liso). • Hamartoma pulmonar (tejido normal en otro lugar. • Compromiso del estado • Síntomas compresivos. Cuadro clínico (estandarizado para el cáncer pulmonar epidermoide): • Habitualmente asintomáticos. • Carcinoma de células grandes  10 %. • Nódulos pulmonares múltiples. • Carcinoma de células pequeñas (muy agresivo) 15 – 20 %. • Blastoma pulmonar.

Atelectasia. • Presencia de corona radiada. Neumonía obstructiva. Afectación mediastínica. • Cáncer epidermoide originado en las células del epitelio de la vía aérea. (Desde 2 cm distales de la carina son operables). Derrame pleural. Afectación de las paredes del tórax. • Presenta necrosis central. • Márgenes irregulares y mal definidos. • Se presenta entre los 50 y los 70 años de edad. • Presencia de calcificaciones. • Asintomáticos. • Ausencia de cambios en los controles. • Presencia de lesiones satelitales. por lo que se excavan en un 40 – 50 % de los casos. Infiltrado intersticial. • Habitualmente asociado a tabaquismo. Nódulo pulmonar solitario maligno: • Tamaño mayor de 2 cm. . • Sexo masculino. hueso. • • • • Masa subpleural. ganglios linfáticos. • Más del 90 % se asocia a tabaquismo. glándulas suprarrenales. • Menores de 40 años de edad. • Generalmente sintomáticos. • Crecimiento variable en los controles. • Tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de 490 días. • Compromete invadiendo por vecindad y metastizando cerebro. • Lesiones satelitales ocasionales. • Sexo femenino. • Mayores de 45 años de edad.• • • • • Lesión excavada. Carcinoma broncogénico (cáncer epidermoide): • El cáncer pulmonar más frecuente. con mayor predilección por los lóbulos superiores. Nódulo pulmonar solitario benigno: • Tamaño menor a 2 cm. • Márgenes regulares y definidos. Hiperclaridad pulmonar. • Tiempo de duplicación mayor de 30 días o menor de 490 días. Carcinoma pulmonar de células pequeñas: • Tumor derivado de células del epitelio de la vía aérea. • Localización central perihiliar.

segundo por cáncer linfático y en tercer lugar por cáncer pulmonar).• • • El más maligno de los cánceres primarios del pulmón. Local: • Pulmón a través de la vía aérea. Glándulas suprarrenales. siendo más frecuente en mujeres. Metástasis precoces a través de las vías linfáticas. • No tiene asociación con el hábito tabáquico. • Crecimiento lento y metástasis tardías. • Diagnóstico de exclusión. Lesiones pequeñas de localización central. Linfática: • Ganglios linfáticos hiliares. Carcinoma pulmonar de células grandes: • Tumores periféricos voluminosos. • Se origina de células epiteliales de los bronquiolos y alvéolos (neumocitos II). • Ganglios linfáticos mediastínicos. • Estructuras vecinas. Adenocarcinoma pulmonar: • Neoplasias originadas de células secretoras de revestimiento de los bronquiolos y los alvéolos. Tumores malignos metastásicos: . Vías de diseminación del cáncer pulmonar: Hematógena: • Cerebro. • Necrosis frecuente sin cavitación. • Se disemina a través de las vías aéreas. • • Hígado. • Difícil diferenciación con metástasis de cáncer renal. • Lesión periférica. • Variedad de células gigantes y claras. • Ausencia de queratinización. • Vasos linfáticos (lnfangitis carcinomatosa) (se da en primer lugar por cáncer de mama. (Tumor de Pancoast. • Habitualmente se presenta como un proceso de infiltración del espacio aéreo. • Hueso. es un tumor pulmonar localizado en el o los ápex pulmonares). • Puede presentarse en adultos jóvenes. Carcinoma bronquiolo alveolar: • Variedad agresiva del adenocarcinoma. generalmente lobulares. • Metastiza el pulmón contralateral y los ganglios del mediastino.

Secuestro pulmonar: • Segmento de pulmón cuya circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo sistémico. • Granuloma eosinófilo. Lesiones no neoplásicas adquiridas: • Granuloma inflamatorio. • Adenocarcinoma de colon. pero se pueden complicar de infección. Tumor Coriocarcinoma Melanomas Testículos Osteosarcoma Tiroides Riñón Cabeza y cuello Mama Frecuencia en % 60 5 12 15 7 20 5 4 Frecuencia en autopsia % 70 – 100 66 – 80 70 – 80 75 65 50 – 75 15 – 40 60 Tumores pulmonares II Tumores del tórax: Lesiones no neoplásicas congénitas: • Malformación no adenomatoidea quística. (para evitar las complicaciones) . • Quiste hidatídico. • Hematoma. • Quistes neuroentéricos. • Quistes borncogénicos. • Su diagnóstico de certeza se realiza con angiografía. • Quistes pericárdicos. • Carcinomas de células de transición. • Su tratamiento es quirúrgico. • Pueden ser lobares si están conectados a la vía aérea o extralobares (la mayoría). • Carcinoma tiroídeo. • Carcinoma de células renales. que afectan al tórax a través del torrente sanguíneo o linfático. • Habitualmente son asintomáticos. • Adenocarcinoma mamario. originadas en otros órganos o tejidos. • Generalmente se localizan en los lóbulos inferiores. • Secuestro pulmonar.Lesiones neoplásicas que comprometen estructuras del tórax. • Potencialmente cualquier cáncer.

Bocio intratorácico: • Crecimiento anormal de la glándula tiroides que puede extenderse hacia el mediastino superior. • Quistes de duplicación neuroentéricos. Hernia hiatal paraesofágica  solo el estómago sube al tórax.Tumores benignos: • Granuloma pulmonar. Timoma maligno: • Crecimiento tumoral del timo de carácter benigno. • Tumores neurogénicos. • Papiloma bronquial. • Quiste broncogénico. • Síntomas derivados de compresión de estructuras. en el hiato anterior del mismo nombre Hernia hiatal por desplazamiento  unión gastroesofágica en el tórax.). • Quiste pericárdico. Teratoma maligno: • Tumor del mediastino antero superior derivado de células de origen dermoide. • Hamartoma pulmonar (tiene calcificaciones en pop corn y márgenes bien definidos). • Hernias diafragmáticas. • Hiperplasia tímica. la unión gastroesofágica está normal. (Hernia de Morgagni. • Puede provocar compresión de estructuras del cuello y disfagia. • Ocasionalmente puede malignizarse y convertirse en linfoma. • Lipomas. Tumores malignos del mediastino: . que contiene elementos de la piel y sus anexos. • Pueden malignizarse. • Habitualmente cursa con hipotiroidismo. • Teratomas. • Puede asociarse a miestenia gravis (enfermedad neurológica que expresa problemas de la placa motora por alteración de la acetilcolinesterasa). (un tejido pasa a otro por una anomalía de la pared que rodea al tejido). • Estructura heterogénea y alta tasa de crecimiento. • Adenoma pulmonar. Tumores mediastínicos: Tumores benignos: • Tiroides intratorácico. Hernias posteriores por lo general son izquierdas.

Tumor de células germinales. Tumores benignos: • Lipomas. • Pleuroblastoma maligno (en niños). Enfermedades por alteraciones metabólicas. 5. es raro pero se puede encontrar en niños). • En su etiología juega un rol fundamental la exposición prolongada al asbesto. (Las más comunes). 2. Neuroblastoma (característicamente se calcifica. Enfermedades de origen desconocido. cuyos patrones de presentación radiológica varían de acuerdo a su etiología y su evolución. • Los mesoteliomas se originan en cualquier estructura mesotelial. • Cáncer esofágico. • Pueden ser según du diferenciación celular de tipo maligno o benigno. Timoma maligno. Enfermedades inducidas por drogas y venenos.Linfoma de Hodgkin (ganglios linfáticos y bazo). 3. Enfermedad pulmonar difusa: • Enfermedad que se caracteriza por una composición variable del intersticio pulmonar y del espacio aéreo. Mesotelima pleural: • Tumor derivado de las células mesoteliales que conforman la pleura. Tumores pleurales: Tumores malignos: • Mesotelioma maligno (por acumulación de asbestos). • Radiológicamente se manifiestan como una masa pleural y derrame. que su evolución natural puede llegar a la fibrosis pulmonar. de distintas causas. • Etiologías: 1. Sarcomas. 4. • En general son enfermedades de curso crónico y de mal pronóstico. • Metástsis. pudiendo encontrarse además en el peritoneo o en el pericardio. Linfoma no Hodgkin (cualquier tejido). Enfermedades por alteraciones de la actividad inmunológica. Patología pulmonar difusa. Enfermedades inducidas por agentes físicos. Enfermedades pulmonares intersticiales: • • • • • • . (Los linfomas se curan aproximadamente en un 70 % Los linfomas son los tumores malignos más frecuentes en el tórax).

• Intersticial nodular. • Panal de abejas (el daño pulmonar es terminal). • Según su morfología se clasifican en: 1. producidos por fenómenos inflamatorios y/o cicatriciales. • Intersticial septal. • Retención aérea. Bronquiectasias: • Dilataciones de los bronquios con calibres mayores de 1. Saculares.Patrones de presentación radiológica (En TAC de tórax HR). . Engrosamiento septal: • Mayor grosor de los septos interlobulillares. 3. • Bronquiectasias.5 veces el de las ramas de la arteria pulmonar acompañantes. Varicosas. • Vidrio esmerilado. • Se caracteriza por un patrón intersticial de tipo reticular lineal de predominio periférico. • Radiológicamente se manifiesta como opacidades ramificadas periféricas. • Habitualmente son secundarias a procesos cicatriciales que deforman y traccionan los tractos bronquiales. o presencia de células o líquidos llenando los espacios aéreos. • Representa engrosamiento del intersticio de los septos o paredes alveolares. • En las fases agudas de los enfermos representa compromiso inflamatorio. • Pueden ser bien definidos o de márgenes poco precisos. Patrón en vidrio esmerilado: • Opacidad del parénquima pulmonar sin una clara distribución segmentaria y sin obliterar los vasos sanguíneos. • Habitualmente se asocian a engrosamiento de las paredes bronquiales. • Radiológicamente se manifiesta por nódulos de 1 – 2 mm de localización centro – lobulillar. • Tree in bud (árbol en brote). • Mosaico de perfusión. Cilíndricas. que recuerdan brotes en yemación de las plantas. Patrón tree in bud: • Representa ocupación de los bronquiolos terminales por células o líquidos. 2. • Su presencia produce fenómenos inflamatorios. Patrón nodular intersticial centro – lubulillar. • Compromiso del intersticio central que afecta los lobulillos pulmonares.

• Hidrocarburos. • Agentes antimicrobianos (nitrofurantoína para infecciones urinarias). • Radiológicamente se manifiestan como áreas de mayor densidad sobre un fondo de pulmón aireado. siempre en una localización periférica. • Fármacos analgésicos. • Fármacos antirreumáticos.Patrón mosaico de perfusión: • Refleja alteración de la perfusión pulmonar por diferencias regionales secundarias al compromiso patológico del espacio aéreo o de la vascularización. • Se produce por obstrucción bronquial en fase espiratoria. • Lesiones de la vía aérea. • Agentes antidepresivos y antipsicóticos. • Radiológicamente se presenta como áreas de pulmón lucentes sobre un fondo de mayor densidad. • Quemaduras de las vías respiratorias. Retención aérea patológica: • Corresponde al atrapamiento aéreo que se puede observar en la espiración. • Se caracteriza por lesiones quísticas aéreas de tamaños similares. separados por gruesos septos y ordenadas en filas. en inspiración. • Fármacos antiarritmicos (amiodarona produce daño irreversible). • Traumatismo pulmonar penetrante. • Gases y aerosoles tóxicos. • Fármacos anticonvulsionantes. • Neumonitis por radiación. • Fluorocarburos. confiriendo al pulmón un aspecto en parches. • Drogas antimetabolitos. Enfermedades pulmonares difusas Enfermedades inducidas por drogas: • Drogas quimioterapéuticas o inmunosupresoras. con destrucción de los sacos alveolares. Patrón de panal de abejas: • Representa el patrón terminal del proceso de fibrosis pulmonar. . Enfermedades inducidas por venenos: • Insecticidas y herbicidas. Enfermedades inducidas por agentes físicos: • Traumatismos pulmonares cerrados.

• Neumonía eosinofílica  LES Enfermedades pulmonares de origen desconocido (son las más frecuentes): • Sarcoidosis. que condicionan disminución del área de intercambio. • Alveolitis fibrosante. • Afecciones inmunológicas diversas. • Neurofibromatosis. • Enfermedad por almacenamiento de lípidos. • Enfermedad eosinofílica. • Xantogranulomatosis pulmonar  nódulos de grasa en el pulmón. • Su etiología más común es el tabaquismo y la enfermedad bronquial obstructiva crónica existiendo algunas secundarias a déficit de alfa 1 antitripsina. • Trastornos hematológicos no neoplásicos (aplasia medular). • Linfangioleiomiomatosis (compromiso de los vasos sanguíneos de los músculos presentes en el pulmón. . de tamaños variables. • Hipersensibilidad a los polvos orgánicos (la alergia típica). Enfisema pulmonar: • Enfermedad pulmonar caracterizada por destrucción del parénquima pulmonar. • Microlitiasis alveolar. con pérdida de los tabiques interalveolares y formación de cavidades quísticas aéreas. • Amiloidosis (es una alteración del metabolismo proteico donde se produce la proteína amiloide. Enfermedades pulmonares por alteraciones de la actividad inmunológica: • Enfermedad del tejido conectivo del pulmón. excavadas. • Según su etiología se clasifican en:  Centrolobulillar. • Lesiones por ventilación mecánica. • Esclerosis tuberculosa. • Trastornos de los mucopolisacáridos. el tratamiento es con corticoides). respiratorios. • Enfermedades por almacenamiento del glucógeno. lo que trae problemas circulatorios. etc).• Cirugía y procedimientos. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Anomalías pulmonares de enfermedades endocrinas. es una patología ligada al sexo femenino). Enfermedades pulmonares metabólicas: • Proteinosis alveolar. neurológicos. • Vasculitis pulmonares (granulomatosis de Wegener  lesiones nodulares de márgenes regulares. • Pulmón del desierto.

 Bulosa (generalmente en los lóbulos inferiores). Tumorales.  Anomalías valvulares. • • Patología vascular supraaórtica. • • • Angiografía – corronariografía. Dextrocardia: situs solitus. Inflamatorias.  Paraseptal. hígado y estómago normales Cardiopatías congénitas: • Coartación aórtica. • Ecocardiografía doppler color. Traumáticas.  Enfermedad hipertensiva.  Defectos septales. Medicina nuclear. MD cardiotomografía computada.  Hipoplasias o aplasias de cavidades. se llama ductus arterioso. el organismo desvía la sangre del feto a la circulación sistémica. Patologías cardiovasculares: • Patología cardíaca.  Enfermedad aterosclerótica. Patología cardiovascular Métodos de estudio: • Radiografía de tórax PA – L.  Transposiciones vasculares. importante como reparo anatómico).  Miocardiopatías. sólo el corazón está al lado derecho. • TC de tórax. • Adquiridas:  Valvulopatías. . en la circulación fetal. Patologías cardíacas: • Congénitas:  Anomalías de posición. Patología vascular pulmonar. que debe cerrarse al nacer. • Patología aórtica. el ductus se encuentra después de la emergencia de la subclavia izquierda la subclavia izquierda divide todas las patologías. • RM.      Patologías del pericardio. Panlobular. dependiendo de la cuantía aórtica se trata con medicamentos o con cirugía. Infecciosas (endocarditis). • Ductus arterioso persistente (se mantiene permeable. pero si no se cierra.

 Estenosis aórtica. Enfermedad isquémica crónica. Complejo de Einsenmenger. Tumores pericárdicos. hipertrofia del ventrículo derecho y arteria pulmonar normal o dilatada. Estenosis pulmonar. se da principalmente en niños. Canal atrioventricular.  Fusión de las valvas con libertad de sus bordes.• • • • • • • • • • • Comunicación intraauricular. si se encuentra a tiempo se trata con aspirina. • Dependiendo del compromiso valvular pueden ser:  Estenosis mitral. Drenaje venoso anómalo. Cardiopatías adquiridas: • Miocardiopatías. Complejo de Einsenmenger: • Comunicación interventricular. Hipoplasias ventriculares. Tetralogía de Fallot: • También llamada niños de sangre azul: comunicación interventricular.  Fibrosis de los márgenes valvulares. Tetralogía de Fallot.  Insuficiencia mitral.  Insuficiencia aórtica.  Potencialmente cualquier válvula se puede afectar. estenosis pulmonar. • Endocarditis.  Rotura de cuerdas tendíneas. Cardiopatías adquiridas: Valvulopatías: • Lesiones de las válvulas cardíacas originadas por procesos patológicos que desencadenan fenómenos inflamatorios que derivan en:  Fusiones de los márgenes valvulares por cicatrización. Aneurismas coronarios  Enfermedad de Kawasaki  etiología desconocida. Atresia tricuspídea. .  Enfermedad aórtica. y especialmente en lactantes menores de 2 años. cabalgamiento aórtico. • • • Tumores cardíacos.  Enfermedad mitral. Trasposición de los grandes vasos. Ventrículo único. Comunicación intraventricular. cabalgamiento aórtico e hipertrofia del ventrículo derecho. • Paricarditis.

• Su diagnóstico debe realizarse preferentemente con ecocardiografía transtorácica o transesofágica. tejido fibroso benigno que crece dentro de la aurícula. Derrame pericárdico: • Acumulación de líquidos en el saco pericárdico. las complicaciones pueden ser que crezcan y obstruyan.  Traumatismos. produce muescas en las costillas superiores.Endocarditis: • Compromiso inflamatorio del endocardio.  Infecciones. naciendo la aorta del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. Las formas infecciosas se presentan habitualmente en pacientes que poseen alguna lesión valvular previa. • El germen más común es el Streptococo Viridans. por mayor densidad. o que provoque trombos o libere émbolos hacia el resto del cuerpo. Transposición de grandes vasos: • Anomalía congénita del desarrollo de los grandes vasos con inversión de su origen. • Adquiridas:  Valvulopatía aórtica. Tumores cardíacos: Mixoma: tumor benigno de la aurícula izquierda. Puede verse el corazón de tamaño conservado. • Si su cuantía es excesiva puede condicionar pérdida de la capacidad contráctil del corazón. dependiendo de su etiología. • Radiológicamente se manifiesta por un mayor tamaño de la silueta cardíaca. • Puede ser exudado inflamatorio. • Condicionan daños variables lechos valvulares y cuerdas tendíneas. ateroesclerótica. transudado.  Inversión aórtica.  Transposición aórtica. que puede ser de etiología infecciosa o inmunológica. . principalmente por expansión hacia la izquierda. con pérdida de definición de los arcos.  Enfermedad  Disecciones. Mesotelioma pericárdico: afecta al pericardio y lo deforma. porque las arterias costales son más gruesas debido a la presión antes de la coartación).  Enfermedad hipertensiva. Patología aórtica: • Congénitas:  Coartación aórtica (después que nace la subclavia izquierda.  Aneurismas. pus o sangre.

con formación en sus paredes de depósito de colesterol. por una debilidad de su pared. por isquemia. • Puede asociarse a disección de la aorta (se forma una ulceración en la pared. Enfermedad ateroesclerótica: • La ateromatosis corresponde a un proceso de tipo degenerativo que afecta las arterias.• • Existen variaciones completas. Doble arco aórtico. Su tratamiento debe ser quirúrgico. por donde entra sangre entre las capas musculares formando un falso lumen). • Sus etiologías son variadas. pudiendo sólo realizarse prevención y algunos procedimientos destinados a recuperar los flujos sanguíneos que se encuentran disminuidos. • No existe un tratamiento curativo. • La mayor PA en forma sostenida genera una reacción en la arteria con un engrosamiento de sus capas íntimas y media. • Generalmente es asintomática. por lo que requiere por lo general corrección quirúrgica. condicionando elongación y dilatación d los grandes troncos arteriales. que puede . incompletas y compuestas. Enfermedad hipertensiva: • La HTA corresponde a una patología de gran prevalencia. que forman acúmulos en placas. pudiendo ocasionar daños severos en distintos órganos y eventualmente la muerte. secundaria a mayor presión arterial o por otras causas. Disección aórtica: • Proceso patológico secundario a lesión de la íntima aórtica con formación de un lumen falso entre las fibras de las capas musculares. lo que favorece los fenómenos embólicos arteriales. pudiendo llegar a la obstrucción. lo que aumenta su morbilidad. caracterizada por elevación de la PA en cifras mayores de 140 mmHg la presión sistólica y mayor de 90 mmHg la presión diastólica. • Las placas de ateroma pueden calcificarse o bien complicarse con ulceraciones y trombosis. representando la forma esencial o idiopática más del 90 %. • Son la principal causa de la enfermedad coronaria y de los accidentes vasculares encefálicos. • Estas determinan estrechamiento de los límites vasculares. • Riesgo de ruptura. lo que condiciona daños variables en los distintos tejidos. Aneurisma aórtico: • Dilatación segmentaria de la aorta.

dependiendo de las ramas comprometidas.  Disecciones. tratando la HTA. • Adquiridas:  Enfermedad ateroesclerótica.  Enfermedad hipertensiva. • Ecotomografía doppler – color. La disección puede ser con o sin aneurisma. en tanto las tipo B son de tratamiento médico. Patología vascular supraaórtica: • Congénitas:  Anomalías de posición (anillos vasculares).  Traumáticas.  Transposiciones pulmonares. • Patológicamente puede presentarse como trombo – embolismo pulmonar con o sin infarto pulmonar. • Generalmente la fuente embologénica corresponde a trombos secundarios en las venas de las extremidades inferiores.  Malformaciones vasculares pulmonares. Las disecciones tipo A. . • Ecotomografía. • Adquiridas:  Hipertensión pulmonar.• • • condiconar distintas complicaciones. constituyen una emergencia quirúrgica.  Tromboembolismo pulmonar.  Aneurismas. Se clasifican de acuerdo a un punto de origen en tipo A cuando la lesión íntima es previa al origen de la arteria subclavia izquierda y tipo B cuando es distal a su origen de la arteria subclavia izquierda (clasificación de Stanford). Tromboembolismo pulmonar: • Proceso patológico condicionado por ocupación del lumen de la arteria pulmonar o de sus ramas de división por trombos sanguíneos. Radiología abdominal Métodos de estudio: • Rx de abdomen simple. • Cuadro grave de alta mortalidad. Patología vascular pulmonar: • Congénitas:  Anomalías valvulares.  Anomalías de origen.  Inflamatorias.

Colon transverso. • Unión gastroesofágica. • Riñón izquierdo. Aorta. • Asas del ilion. Hipogastrio. Hipocondrio izquierdo. Flanco derecho: • Riñón derecho. Flanco izquierdo. VCI. • Duodeno.• • • • Estudios digestivos controlados. • Los TAC de abdomen se realizan con MCR ev y orales. • Vía biliar. • Cola del páncreas. Asas del intestino delgado. Fosa ilíaca derecha. • Región periumbilical. Hipocondrio derecho: • Lóbulo derecho del • hígado. RNM. • Hipocondrio izquierdo. • • VCI. Glándula suprarrenal derecha. Ángulo esplénico del colon. Flanco izquierdo: Riñón derecho. Ángulo hepático del colon. • • • • • • • • Angio tomografía computada. • Aorta. Región periumbilical: • Páncreas. . • Estómago. Colangio resonancia magnética. • • Vesícula biliar. Uretroocistografía. Medicina nuclear. Cuadrantes del abdomen: • Hipocondrio derecho. • Estómago. TAC. • Páncreas. • Bazo. • Colon ascendente. • • • • Duodeno. • • Glándula suprarrenal izquierda. Fosa ilíaca izquierda. Epigastrio: • Lóbulo izquierdo del hígado. • Flanco derecho. • Epicondrio. Pielografía de eliminación.

. • Detección de cuerpos extraños. • • • Colon descendente. • Ilion distal. Fosa ilíaca derecha: • Ciego. Trompas de Falopio. Radiografía de abdomen simple: • AP en bipedestación. • Ilion distal. • Evaluación de los calibres de las asas. • Recto. • Ilion terminal. • AP en decúbito supino. • Recto. Lateral. • Identificación de calcificaciones. Vesículas seminales.• • Riñón izquierdo. • Colon descendente. • • • • • • • Útero. Ovarios. Hipogastrio femenino: • Vejiga urinaria. • PA en decúbito prono. • Definición de los niveles hidroaéreos (cuando el tránsito intestinal está defectuoso). Vasos ilíacos. Vasos ilíacos. Yeyuno. Fosa ilíaca izquierda: • Colon sigmoides. Próstata. • Apéndice. Utilidad: • Distribución de los gases del abdomen. • Colon sigmoides. • Colon sigmoides. AP en decúbito lateral. Hipogastrio masculino: • Vejiga urinaria.

 Segmento postero – lateral 7. • Tomografía computada. • Ecotomografía doppler color. • Colangioresonancia magnética. Anatomía hepática: • Lóbulo derecho. Segmentación hepática (Couinard): • Lóbulo derecho:  Segmento antero – medial 5. • Ecotomografía (Más usada en patología biliar). Úlcera de curvatura menor del estómago. si es así se extraen por esta vía). • Ligamento falciforme (redondo). • Resonancia magnética. Eventualmente visceromegalia. (Vólvulo del sigmoides: cuando este segmento del intestino de gira. • Colangiografía transparietohepática. • Colangiografía post operatoria (se realiza a través de sonda luego de extirpar cálculos biliares. Coprolito o apendicolito en fosa ilíaca derecha es generalmente apendicitis. .  Segmento antero – lateral 6. Litiasis renal. Colelitiasis o pancreatitis crónica. Pesquisa de neumobilia (aire en la vía biliar). • Lóbulo izquierdo. • Colangiografía médica (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR).• • • • Evaluación de neumoperitoneo. (Límite entre los lóbulos es una línea imaginaria entre la VCI y la vía biliar). casi siempre es cáncer gástrico.) Anatomía y patología radiológica Radiología hepatobiliar Métodos de estudio: • Radiografía de abdomen simple. Detección de neumatosis (aire en la pared intestinal por necrosis del mismo). • Medicina nuclear. • Colangiografía retrógrada. • Colecistografía (descontinuada por uso y además ya no se vende su MCR). 11 días después se analiza si no han quedado algunos adentro. • Angiotomografía computada. • Lóbulo izquierdo:  Segmento postero – medial 8.

porque el daño es hepato celular). se da por comer berros silvestres). • Abscesos hepáticos parasitarios (es por amebas y la mortalidad es altísima). hepatitis. Patología hepática: Inflamatoria – infecciosa: • Hepatitis viral (no da señales en imágenes. Degenerativa: • Cirrosis hepática (proceso crónico de la destrucción del hígado por: alcohol. • Hemangioma hepático * (patología por vasos sanguíneos).* • Hiperplasia nodular focal. • Hepatitis bacteriana (es difusa). • Infectación parasitaria (por fasciola hepática. • Lesiones parasitarias (hidatidosis.  Segmento medial – posterior 4 a.  Segmento medial – inferior 4 b. *(En mujeres con tratamiento de MAC) . es el principal factor predisponente para hepatocarcinoma). o por patología biliar. y no se ven afectados con el contraste). se ven micro abscesos. Infiltrativa – metabólica: • Esteatosis hepática (hígado graso: lo padecen los obesos.  Segmento antero – lateral 2. Segmento caudado 1. pacientes con dislipidemia). medicamentos. • Abscesos hepáticos bacterianos. Tumorales benignos: • Quistes simples (tienen pared propia. • Hemangioendotelioma (en niños lactantes). crece un cm al año). personas expuestas a quimioterapia. • Adenoma.  Segmento postero – lateral 3. alcohólicos. • Hemocromatosis (por depósito de pigmentos derivados por el metabolismo de la sangre). diabéticos.

da una imagen similar a un tumor.  Formas de presentación: • Laceración hepática (partición del hígado). • Malformaciones arteriovenosas. se da en un alto porcentaje pero es descubierto generalmente en la autopsia). Vascular: • Trombosis de venas suprahepáticas. Tumoral benigna: • Pólipos (cálculo pegado a la pared) vesiculares de colesterol. Metástasis (lo más común). • • • Traumatismo penetrante. Inflamatoria – infecciosa: • Colecistitis aguda alitiásica.Tumores malignos: • Hepatocarcinoma (no da síntomas. Hemorragia intrahepática. Tumoral maligna: Adenocarcinoma vesicular (segunda causa de muerte en mujeres en Chile [sólo se produce cáncer si hay cálculos vesiculares]). • Pólipos vesiculares adenomatosos. • Fractura hepática (laceración de todo el parénquima). Linfoma hepático. • Gangrena vesicular. Las bacterias llegan por la vía biliar o por la sangre. se ve como un hoyito de borde muy regular. Traumáticas: • Traumatismo contuso cerrado. Radiología hepatobiliar: (Vía biliar en Tac se aprecia en la cabeza del páncreas.) Patología vesicular: Degenerativa – metabólica: • Enfermedad litiásica. . La hidatidosis se presenta en forma de quiste con compartimentos). Hematoma subcapsular. • • • Hepatoblastoma (en lactantes). • Colecistitis aguda litiásica. (Abscesos hepáticos: lesiones de tamaños variables que forman una anillo periférico de refuerzo que corresponde a la zona inflamatoria. • Colecistitis aguda enfisematosa (por clostridium (bacilo Gram -)). • Trombosis portal. formando el pus.

.  Colangitis bacteriana. (Bilis ecogénica [bilis concentrada]). • Pueden condicionar variados cuadros clínicos dependiendo de su localización:  Cólico biliar.  Ictericia obstructiva. Patología de la vía biliar: Inflamatoria – infecciosa:  Colangitis viral.  Hemobilia (sangramiento del hígado hacia la vía biliar). Malformaciones congénitas:  Atresia (no formación) de la vía biliar. Obstructiva intrínseca:  Coledocolitiasis. Quistes del colédoco: • Dilatación de la vía biliar de carácter quístico de etiología congénita o adquirida.Colelitiasis: • Presencia de cálculos en el lumen de la vesícula biliar.  Quiste del colédoco. Tumoral:  Colangiocarcinoma (el único de buen pronóstico es el periampular).  Perforación vesicular (síndrome de Mirizzi).  Íleo biliar (intestino obstruido por cálculo biliar [se tapa el esfínter ileocecal]).  Compresión por adenopatías. • Pueden ser asintomáticos.  Parasitosis. • Se clasifican de acuerdo a Todani en:  Tipo 1: dilatación fusiforme del colédoco. • Se pueden calcificar en un 10 % de los casos.  Pancreatitis aguda.  Disfunción del esfínter de Oddi.  Colangitis parasitaria.  Colangitis autoinmune. • Se originan por precipitación de sales biliares y colesterol. Obstructiva extrínseca:  Compresión por tumores.  Perforación duodenal o colónica.  Colecistitis aguda.  Tumor de Klatskin (compromete la confluencia de los conductos hepáticos).  Tipo 2: divertículo del colédoco.

 Tipo 3: colédococele distal.  Tipo 4: dilatación quística intra y extrahepática.  Tipo 5: enfermedad de Caroli (dilatación intrahepática). (I – IV = congénitas; V = adquiridas). Anatomía del páncreas: • Cabeza. • Proceso uncinado. • Cuello. • Cuerpo. • Cola. • Conducto de Wirsung. • Conducto de Sartorini. Patología pancreática: Pancreatitis aguda: • Proceso inflamatorio del páncreas de carácter grave habitualmente secundaria a patología biliar. Aunque puede ser secundaria a ingestión alcohólica, infección viral, traumatismos, o trastornos del metabolismo de las grasas. • Según Balthazar y Ranson se clasifican en: a) Páncreas normal. b) Aumento de volumen pancreático. c) Presencia de colección intrapancreática. d) Presencia de colección extrapancreática. e) Más de una colección extrahepática o gas. Pancreatitis crónica: (pseudoquistes se calcifican, se da en diabéticos, pacientes con frecuentes diarreas, y en ascíticos.) Tumores pancreáticos: Tumores benignos: • Quiste pancreático. • Pseudoquistes pancreáticos. • Cistoadenoma pancreático. Tumores malignos: • Adenocarcinoma. • Cistoadenocarcinoma. • Tumores de los islotes de Langerhans (hipervascular). • Neoplasias ductales mucinosas (IPMN). • Linfoma. • Metástasis. Traumatismos pancreáticos:

(Pueden producir fracturas del páncreas). Anatomía y patología radiológica Radiología digestiva Métodos de estudio: • Estudio de deglución. • Esófagograma. • Esófago, estómago, y duodeno. • Tránsito intestinal. • Enema baritado de colon. MCR  sulfato de Bario. • • • • • • Colostograma. Fistulografías. Ecotomografías. Tomografía computada. Resonancia magnética. Colonoscopía.

Exámenes radiológicos digestivos: • Estudios realizados bajo visión fluoroscópica. • Equipos radiológicos digestivos con intensificador de imagen. • Medio de contraste de alta densidad (sulfato de bario). • Técnica de contraste doble o simple. • Posiciones múltiples (bipedestación, decúbito, Fowler, Trendelemburg). • Proyecciones múltiples (AP – PA – Lateral - Oblicuas). • Estudios dinámicos. • Compresiones y magnificaciones. Esófago: • Cervical.

Torácico.

Abdominal.

Estómago: • Unión gastroesofágic a. • Fondo. • Cuerpo. Intestino delgado: • Duodeno. • Yeyuno. Intestino grueso: • Ciego.

• • •

Antro. Píloro. Curvatura mayor.

• • •

Curvatura menor. Pared anterior. Pared posterior.

• • • Apéndice cecal.

Íleon. Válvula ileocecal. • Colon ascendente.

• •

Ángulo hepático. Colon transverso.

• •

Ángulo esplénico. Colon descendente.

• •

Colon sigmoides. Recto.

Patología digestiva: Congénitas: • Trastornos de la peristalsis. • Anomalías de posición. Adquiridas: • Trastornos funcionales. • Inflamatorios. • Neoplásicos. Lesiones del tracto digestivo: • Lesión ulcerosa:

Anomalías de desarrollo.

• • •

Degenerativos. Traumáticos. Idiopáticos.

Lesión diverticular:

Lesión sésil:

Enfermedad de Crohn: enfermedad crónica incurable. Por lo general tumores de la curvatura mayor son malignos y los de la menor son benignos. cuando está cicatrizada.• Lesión pediculada: • Lesión exofítica: • Lesión transmural:         Divertículo de Zencker: causa de halitosis. Gastritis crónica hipertrófica: deformidad del estómago…. que afecta al sistema digestivo (patología inflamatoria del colon pero respeta el recto). . Úlceras se ven en forma estrellada. Bezoar: depósito de pelos y otras cosas que no vencen la barrera pilórica. cuando está supurativa y en posterior se ven con un hoyo lleno de contraste baritado. Ángulo de Hiss se hace obtuso (en reflujo gastroesofágico). Acalasias: producida por Chagas. con un rodete edematoso. Provoca la enfermedad de Menetrier (es muy rara).

• Ecotomografía transrectal. • Ecotomografía doppler color (+). • Evaluación de estructura cortical. .  Invaginación intestinal: da una imagen de pseudo riñón. • Pielografía de eliminación o descendente. Resonancia magnética. por lo general es en el esfínter ileocecal. (+) (Para evaluar hipertensión renovascular). Radiografía renal y vesical simple: • Evaluación de las siluetas renales. número. Pielografía retrógrada. existe un 95% de posibilidades que haya mal rotación del intestino. Ecotomografía renal y vesical: • Evaluación de la posición. • Presencia de colecciones. • Detección de ectasia urinaria. Tomografía computada. • • • • • • • • • Pielografía directa.  Cáncer de colon: se ve como coronta de manzana. Evaluación de morfología vesical. de causa idiopática. Uretrocistografia miccional (para uretra y vejiga). • Ecotomografía transvaginal. Anatomía y patología radiológica Radiología nefrourológica Métodos de estudio: • Radiografías de abdomen simple. Vascularización renal. Páncreas anular: produce estenosis de duodeno. • Detección de cálculos. Angiotomografía computada. Angiografía renal. Evaluación de morfología prostática. • Ecotomografía.  Colitis ulcerosa: se da en el colon pero no respeta el colon. en adultos casi siempre es por tumor. Pielotomografía computada (sin preparación y sin MCR). Pielografía de eliminación: • • • • • • • Evaluación de la silueta vesical. • Pielografía de eliminación minutada (+).  Colitis pseudomembranosa: por clostridium Dificcile.  Si el ángulo de treitz no está donde debe. Cuantificación de residuo postmicción. Grado de distención vesical. Detección de cálculos. Medicina nuclear. pero tiene tratamiento. compromiso inflamatorio del colon. y tamaño renal.

• Detección de ectasia urinaria. • Residuo postmiccioal. y tamaño renal. Tomografía computada: • Evaluación de la posición. Detección de cambios inflamatorios. tamaño. Evaluación de espacios perirrenales y paravesicales. Residuo postmicción. Morfología de sistema excretor. • • • Evaluación de obstrucciones. Evaluación de morfología prostática. Resonancia magnética: • Evaluación de posición. • Detección de ectasia urinaria. Morfología y distención vesical. • Detección de cálculos. • Caracterización de lesiones.• • • • Patrón de impregnación renal. • Vascularización y perfusión renal. Evaluación de morfología prostática. • Evaluación de estructura cortical. Grado de distención vesical. Detección de cálculos. ¡¡¡¡¡SOLO SE PUEDE REALIZAR SI EL PACIENTE NO PRESENTA INFECCIÓN URINARIA. • Vascularización y perfusión renal. Presencia de colecciones. • • • • • • • • • • • . • Detección de ectasia urinaria. Evaluación de morfología perirrenal y perivesical. número renal. Detección de morfología vesical. número y posición renal. • Evaluación de estructura cortical. ^^^^JAMÁS USAR LAXANTES EN MENORES DE 10 AÑOS PORQUE SE PUEDE PROVOCAR UNA GRAVE DESHIDRATACIÓN^^^^ Uretrocistografía miccional: • Morfología uretral. Evaluación de morfología vesical. Evaluación de morfología vesical. número. por ello se exige un día antes del examen un test de sedimento de orina!!!!!!!!!! • • • Evaluación de obstrucciones. Eliminación renal. • Morfología y llene vesical. • Concentración por eliminación renal. Presencia de colecciones. Grado de distención vesical. Tamaño y posición renal. Presencia de reflujo vesico – ureteral. • Pielotomografía computada: • Tamaño.

Sistema excretor. porcentual. • Evaluación de la perfusión intrarrenal. Arterias renales. Patología renal y de las vías urinarias: • Congénitas:  Anomalías de número (si a una persona le falta el riñón izquierdo. Venas renales.  Anomalías de posición. *** Por lo general el examen se reserva para infecciones renales. Neoplásicas. . • Evaluación de la perfusión intrarrenal. • Evaluación de morfología • Evaluación de la perfusión y vesicaleliminación. Glándulas suprarrenales. 2°. número • Detección de ectasia urinaria. sino. Angiografía renal: • Evaluación de la vascularización prerrenal e intrarrenal. Angio tomografía computada: • Evaluación de la vascularización prerrenal.  Regiones medulares.Medicina nuclear: • Estudios estáticos y dinámicos • Estimación de la función renal renales y vesicales. la persona es monoreno derecho).  Traumáticas.  Anomalías de estructuras (por ejemplo el nefroblastoma.   • • • Senos renales. generalmente se recupera automáticamente. y posición renal. • Evaluación de tamaño.  Regiones corticales. • Detección de reflujo vesico – • Evaluación de lesiones ureteral. corticales.  Anomalías de conformación. 4° porción del duodeno son retroperitoneales. •    Adquiridas: Inflamatorias. 3°.  Degenerativas.  Anomalías de tamaño.  Segmentos interpolares. pasa a ser un cáncer muy agresivo). Metabólicas. Anatomía normal: • Riñón:  Polos superiores.  Polos inferiores.

poco a poco el riñón deja de funcionar. poliquistosis. • Nefropatía crónica: Se pierde la morfología renal. generalmente cuando es unilateral es por traumatismo o infección. presenta alta mortalidad en mujeres ancianas. siempre y cuando no existan alteraciones hemodinámicas. fibrosis hepática En adultos: riñón grande. • Reflujo vesico – ureteral: Visualización en flor marchita. En jóvenes. Grado 5 es el más alto. con coágulos y puede presentar colecciones (de sangre) o hay apertura hacia el espacio retroperitoneal. • Válvulas uretrales posteriores: Imagen en ratón Mickey. .• Riñones fusionados en herradura: Tienen 10 veces más posibilidades de cálculos renales. • Enfermedad renal poloquística. • Urolitiasis: Es una de las patologías más comúnes. puede llevar a sepsis. es muy rara. el tratamiento es dejar que el cuerpo se recupere solo. Puede aparecer durante la vida adulta. bazo y /o páncreas. poliquistósis renal. por enfermedad metabólica del calcio. en imágenes prácticamente no presenta alteraciones. solo en medicina nuclear se aprecian algunas alteraciones. dominante. Si es bilateral. • Uropatía obstructiva: Se ve fácilmente en ecotomografía. • Traumatismo renal: Produce laceración. Es una patología hereditaria. • Nefrocalcinosis medular: Se calcifican las papilas. está limitado por la arteria mesentérica. En niños. • Enfermedad renal multiquística: Se da durante la vida intrauterina. ecogénicos con refuerzo en anillo. puede comprometer el hígado. la patología no es compatible con la vida. • Pielonefritis aguda: Infección grave del riñón. riñones grandes.

cerebro y a los huesos. tienen tratamiento. • Angiomiolipoma renal: Único tumor de grasa que se presenta en el riñón. rara vez da síntomas. con el tamaño del tumor. se diseminan hacia la vejiga o viceversa. se pueden confundir con quistes hidatídicos. se clasifican en cuatro tipos según Bosniak. • Cáncer renal (carcinoma de células renales) o hipernefrona: Constituye casi el 95% de los cánceres renales en mayores de 40 años. es maligno por lo que puede producir metástasis. las metástasis son tardías. son asintomáticos. • Anomalías vasculares renales: Trombosis en vena renal. son de orina o líquidos. pueden ser parciales o locales. • Cáncer prostático: No hay relación directa entre el tamaño de la próstata. se invierte al paciente y los coágulos se mueven. es muy raro. si realmente son coágulos. si se soluciona el tumor primario las metástasis desaparecen. quistes parapiélicos (se dan por dilataciones de vasos linfáticos). • Cáncer de células transicionales: Se presenta en las vías urinarias. • Cáncer vesical: Se pueden confundir con coágulos. se da en niños.• Quistes renales: Produce deformidad del sistema excretor. puede llegar a ocupar todo el abdomen. son más sintomáticos porque producen obstrucción. se diseminan por las venas y dan metástasis a pulmón. pueden ser únicos o múltiples. se comporta como un tumor sólido. nunca metastiza el hígado. • Tumor de Willms o nefroblastoma: Persistencia de tejido nefroblástico. .

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