PANCREATITIS AGUDA

- PANCREAS: Glándula que está constituida por 80% de células acinares y 20% Langerhans
- Neutraliza el ácido gástrico que ingresa al duodeno
- Sintetiza y segrega enzimas digestivas
- Liberar hormonas con funciones metabólicas

Epidemiologia  Afecta a 100.000 individuos en EE. UU.

- Curso clínico variable de condición leve y autolimitada y el 20% ataques severos que llegan
a hospitalización con una mortalidad de 30-50%
- 50% de las muertes ocurren dentro de la primera semana y se da por una reacción
exagerada de respuesta inflamatoria + una falla multiorgánica.

Definición: Inflamación aguda de la glándula pancreática y del tejido circundante como resultado
de la activación prematura de enzimas pancreáticas digestivas.

ETIOLOGIA

- 75% de los casos: 40% cálculos, 35% alcohol

- 15% de casos: 2% hipertrigliceridemia de 1000-2000, post CPRE

Pancreatitis de origen biliar

1. Reflujo Biliar al conducto pancreático con obstrucción transitoria de la ampolla.

2. hipertensión del conducto pancreático cuando el cálculo se encuentra enclavado en la
ampolla.
3. trauma ampular por el paso del cálculo.

Otras causas obstructivas:

1. Páncreas divisum.
2. tumores feria populares
3. obstrucción por estenosis del esfínter de oddi.
4. obstrucción por parásitos.
5. cáncer de páncreas: obstrucción temporal por coágulos. neoplasia papilar musinosa
intraductal

Pancreatitis alcohólica:

1. Espasmo del esfínter de oddi.

2. precipitación de proteínas insolubles  obstrucción del conducto pancreático
3. activación de proteasas pancreáticas.
4. sobre estimulación de secreción pancreática por colecistoquinina (CCK)
5. antecedente de pancreatotoxicidad por alcohol.

pancreatitis por hipertrigliceridemia

- TAG >2000 ml/dL  es el diagnóstico

- Ácidos grasos libres liberados por triglicéridos son pancreático tóxicos
 - hipertrigliceridemia adquirida alcoholismo, obesidad, hipotiroidismo, diabetes con
pobre control

FISIOPATOLOGÍA

Duodeno es el principal sensor de la secreción pancreática

Tiene dos fases

- Fase Interdigestiva (20%) y Fase Digestiva (intestinal) debido a la máxima producción de

Colecistokinina por el duodeno en respuesta a aa y ácidos grasos.
- Control por Retroalimentación Negativa: Degradación de Péptido Supervisor y Péptido
Liberador de CCK.

DIAGNÓSTICO

- CLÍNICA  Dolor abdominal (95%), vómitos, nauseas (90%), el dolor abdominal es de

inicio agudo, persistente y severo en epigastrio irradiado a espalda en banda, taquicardia e
hipotensión (hipovolemia por secuestro de líquidos), hemoconcentración y oliguria.
o Hallazgos inusuales que pueden indicar complicación: Derrame Pleural.
 Necrosis grasa subcutánea / paniculitis.
 Signo Gray-Turner: equimosis en flanco  Hemorragia retroperitoneal.
 Signo de Cullen: Equimosis periumbilicales  Hemorragia intrabdominal.
 Ictericia: Obstrucción del colédoco por cálculos.
- Lipasa o amilasa al menos 3 veces sobre el límite superior.
- TC o RM con hallazgos compatibles.

LABORATORIOS:

- Amilasa, lipasa, hemograma (leucositosis), ionograma, BUN, creatinina

- AST, ALT, Fosfatasa alcalina (elevadas en pancreatitis biliar.
- Glucosa (Hiperglicemia leve, por disminución de niveles de insulina y aumento de niveles
de glucagón), albúmina
- Tiempos de coagulación
- Gases arteriales
- Lipasa sérica: enzima que cataliza la hidrolisis de TGA a glicerol y ácidos grasos libres.
o Marcador diagnostico primario con mayor sensibilidad y especificidad a
comparación con la amilasa teniendo una S100% y E99%
o Se eleva a las 8h
o Pico a las 24 hr
o Se mantiene elevada por 2 semanas
o Falsos +  falla renal por la disminución de excreción hasta 2 veces mas
o Inflamación intestinal o perforación por salida de lipasa desde el intestino.
- Amilasa sérica:
o Aumento dado por gran liberación por páncreas inflamado y una disminución
renal. S92% E60%
 o Aumenta en las primeras 24h y permanece alto por 3-7 días, salvo que haya
ruptura del conducto, obstrucción de los conductos o formación de
pseudoquistes.

IMÁGENES

- Rx de abdomen:
o Dilatación de Asas Intestinales por Íleo generalizado.
o Asa Centinela: Intestino proximal dilatado por espasmo del intestino distal
causado por inflamación peripancreatica.
o Dilatación focal del colón transverso.
o Asa en C: Inflamación de la cabeza del páncreas  Duodeno descendente que
enmarca borde medial del páncreas.
o Calcificaciones de Vesícula Biliar: Pancreatitis originada por colelitiasis
- Ultrasonografía abdominal
o Para paciente ictérico con
dolor  descarta colelitiasis
como origen de la pancreatitis.
o Ventajas: Bajo costo, rápida,
fácil disponibilidad
o S: 95% para colelitiasis y 50%
para coledocolitiasis.
o Mala Visualización (30%):
o Por interposición de gas
intestinal  Posible Íleo.
o Presencia importante de grasa
en pared abdominal.
o - No es buena para determinar inflamación peripancretica o detectar necrosis
intrapancreatica.
- Escanografía Abdominal:
o Indicaciones:
o 1.Pancreatitis Severa.
o 2. Pancreatitis leve a moderada que no mejora luego de algunos días de terapia.
o 3. Presentación Clínica Inicial Confusa: Otras catástrofes Abdominales.
o 4. Evaluación de Complicaciones.
o Determina la severidad y las complicaciones de la pancreatitis.
- TC:
o Aumento de tamaño de la silueta pancreática
o distorsión del contorno pancreático
o líquido pancreático con coeficientes de atenuación distintos de los del páncreas
normal.

Colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPRE). Se utiliza más actualmente para el

abordaje terapéutico que como apoyo diagnóstico.
SEVERIDAD

INDICE DE BISAP  mirar mortalidad en las primeras 24 horas de los pacientes.

BUN >25 mg/dL 1

IMPAIRED MENTAL STATUS (Alt de conciencia) Glasgow <15 1
SIRS SIRS 1
Age (edad) >60 1
Pleural effusion (Derrame pleural) Estudio de 1
imagen +
0-2 baja mortalidad
3-5 alta mortalidad
PRONOSTICO  Escala de Randson

MARSHALL Y APACHE II

MANEJO

- Siempre preferir la vía oral si es tolerada.

- Tratar la etiología
- Líquidos 250-300cc/h cristaloides durante las primeras 48h.
- Manejo de Glu
- Manejo de Ca  pueden presentar hipocalcemias severas
- Analgesia  Meperidina 50-100mg c/3 horas, aunque no dar por tiempo prolongado por
el riesgo a agitación y convulsiones.
- Manejo qx solo indicado a pacientes con necrosis pancreática sobreinfectada comprobada
por estudios imagenológicos.