Nutrición y Cáncer

Juan José Gorgojo Martínez

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4.40. Nutrición y cáncer

Juan José Gorgojo Martínez

 Capítulo 4.40.

Nutrición y cáncer

1. Introducción

2. Prevalencia de la desnutrición en el paciente oncológico

3. Etiología de la desnutrición en el paciente oncológico

3.1. Clasificación de las causas de desnutrición
3.2. Diferencias entre anorexia y caquexia
3.3. Anorexia
3.4. Alteraciones en la asimilación de nutrientes
3.5. Anomalías en el metabolismo de los macronutrientes
3.6. Mediadores de la caquexia

4. Valoración del estado nutricional en el paciente oncológico

4.1. Anamnesis
4.2. Exploración física
4.3. Pruebas de laboratorio
4.4. Análisis de función discriminante
4.5. Valoración global subjetiva del estado nutricional
4.6. Otras pruebas

5. Intervención nutricional en el paciente oncológico

5.1. Paciente sin desnutrición o con desnutrición leve (categoría A de la valoración
global subjetiva)
5.2. Paciente con desnutrición moderada-grave (categorías B y C de la valoración
global subjetiva)
5.3. Nutrición en el paciente terminal
5.4. Soporte nutricional en neoplasias específicas

6. Recomendaciones nutricionales para la prevención primaria

y secundaria del cáncer

7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web
 Objetivos

n Comprender la importancia de la detección de desnutrición en el paciente oncológico.

n Conocer el significado de los términos anorexia y caquexia.
n Identificar las diferentes causas de desnutrición en el paciente con cáncer.
n Estudiar la etiopatogenia de la caquexia tumoral.
n Aprender a valorar el estado nutricional de un paciente oncológico.
n Aprender a realizar la prescripción del tratamiento nutricional.
n Revisar los fármacos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la anorexia y caquexia tumoral.
n Discutir el controvertido manejo nutricional del paciente oncológico terminal.
n Examinar los aspectos diferenciales del tratamiento nutricional de neoplasias específicas, con especial atención
al trasplante de precursores hematopoyéticos.
n Recordar las recomendaciones nutricionales para la prevención primaria y secundaria del cáncer.
1. Introducción

L
a vida de un paciente tras el diagnóstico de cáncer transcurre por una suce-
sión de etapas: una fase de tratamiento antitumoral, una fase de recuperación,
una fase de mantenimiento de la salud y, desgraciadamente para algunos enfer-
mos, una fase de cáncer avanzado que conduce a la muerte. Las necesidades nutri-
cionales cambian a lo largo de las distintas etapas. El objetivo en la fase activa de la
enfermedad es prevenir la desnutrición y la caquexia y reducir la morbimortalidad
relacionada con la desnutrición, mientras que tras el tratamiento se persigue alcan-
zar un peso apropiado y seguir una dieta saludable para evitar favorecer la recidiva
tumoral o la aparición de una segunda neoplasia.
El término “caquexia” deriva de las palabras griegas kakós y hexis, por lo que se
podría traducir como “mala condición”. Se trata de un complejo síndrome caracte-
rizado por anorexia, pérdida involuntaria del peso corporal, disminución de la masa
muscular y del tejido adiposo, hiperlipemia y otras alteraciones metabólicas, que
aparece habitualmente en estadios avanzados de enfermedades crónicas graves.
La anorexia se define como la pérdida del deseo de comer o la falta de apetito.
Puede ser debida a saciedad precoz, náuseas o pérdida del gusto (disgeusia). La sa-
ciedad precoz es el deseo de comer que se asocia a una incapacidad para mantener
una ingesta adecuada.
La caquexia es observada frecuentemente en pacientes con cáncer y se asocia
con un aumento de la morbilidad, pérdida de calidad de vida y disminución de la
supervivencia. La anorexia y la caquexia son síntomas más prevalentes que el dolor
o la disnea en pacientes ingresados en unidades de cuidados paliativos. Los pacien-
tes oncológicos desnutridos tienen estancias hospitalarias más prolongadas, menor
respuesta terapéutica y mayores complicaciones derivadas del tratamiento antitu-
moral. Algunos estudios sugieren que una pérdida involuntaria de peso superior al
10% en un paciente oncológico constituye un factor de riesgo independiente para la
supervivencia. Sin embargo, no hay trabajos publicados que proporcionen evidencia
directa de que la caquexia sea una causa de muerte o que al revertir la caquexia
mejore el pronóstico de estos enfermos.
Intuitivamente, una intervención nutricional precoz y adecuada es importante
para minimizar los efectos adversos potenciales de la desnutrición.

1171
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 1. CAUSAS DE LA DISMINUCIÓN DE LA INGESTA O ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

EN EL PACIENTE CON CÁNCER

• Anorexia: disminución espontánea de la ingesta de causa multifactorial (disgeusia, aumento

de serotonina, efecto de la quimioterapia, etc.)
• Relacionadas con la presencia del tumor: disfagia, odinofagia, obstrucción intestinal, diarrea,
malabsorción, fístulas, infección, hemorragia digestiva, ulceraciones digestivas
• Relacionadas con el tratamiento quirúrgico: hipercatabolismo, ayuno, íleo, fístulas, malabsorción,
síndrome de intestino corto, obstrucción intestinal, síndrome posgastrectomía
• Relacionadas con la quimioterapia: anorexia, anosmia, disgeusia, náuseas, vómitos, ulceraciones
orofaríngeas, esofagitis, alteraciones de la motilidad gástrica, colitis, diarrea, alteraciones de la mucosa
intestinal
• Relacionadas con la radioterapia: enteritis rádica, mucositis, xerostomía, colitis, fístulas, malabsorción

2. Prevalencia de sentaban peor tolerancia al tratamiento, así co-

la desnutrición en el mo una frecuencia significativamente mayor de
paciente oncológico hospitalizaciones.

La anorexia y la saciedad precoz son frecuen-

tes en los enfermos con cáncer, presentando ano-
rexia entre el 43 y 53% de los pacientes, y sacie-
dad precoz entre el 13 y 62%. La pérdida de peso
es observada en el 54-70% de los pacientes tras
el diagnóstico de su enfermedad. Hasta un 45% de
los pacientes oncológicos hospitalizados pierden
más del 10% del peso corporal, y un 25% pierde
más de un 20%.
La prevalencia de desnutrición en pacientes on-
cológicos varía en función del tipo de neoplasia,
el estadio de la enfermedad y la respuesta al tra-
tamiento, oscilando según las series entre el 40 y
el 80%. En un estudio multicéntrico se comprobó
una prevalencia de desnutrición superior al 80% en
carcinoma gástrico y pancreático, 54-64% en car-
cinoma de colon, próstata y pulmón, y de un 31-
40% en carcinoma de mama, neoplasias hematoló-
gicas y sarcomas.
Los niños parecen presentar un mayor riesgo nu-
tricional que los adultos debido a sus requerimien-
tos energético-proteicos más elevados y al hecho
de disponer de reservas calóricas más limitadas. En
un estudio se observó que los niños con neuroblas-
toma registraban un menor peso al diagnóstico, un
mayor número de hospitalizaciones y más compli-
caciones que los niños con tumor de Wilms.
Entre los niños con tumor de Wilms, aquellos
con mayor porcentaje de pérdida de peso pre-
3. Etiología de
la desnutrición en el
paciente oncológico
3.1. Clasificación de las causas
de desnutrición
Los factores causantes de la pérdida de peso y
caquexia en pacientes con cáncer pueden clasifi-
carse en dos grandes grupos:
1. Incapacidad para asimilar nutrientes, como
consecuencia de la anorexia, obstrucción gastro-
intestinal o malabsorción inducidas por la presen-
cia del tumor o los tratamientos administrados
(Tabla 1).
2. Anomalías en el metabolismo de los macro-
nutrientes, causadas por alteraciones en las hor-
monas reguladoras y las citokinas (Figura 1).
La importancia clínica de esta clasificación radi-
ca en el hecho de que es más probable que la te-
rapia nutricional consiga recuperar la masa magra
en pacientes que presentan deficiencia simple de
macronutrientes que en aquellos con alteraciones
primarias del metabolismo. En estos últimos, el au-
mento de peso se producirá fundamentalmente
por un incremento de la masa grasa y el agua cor-
poral total.

1172

Figura 1. Alteraciones metabólicas en el paciente con cáncer. LPL: lipoproteína lipasa; AGL: ácidos grasos libres.
3.2. Diferencias entre
anorexia y caquexia
Aunque la mayoría de los pacientes con caquexia
presentan anorexia, en algunas ocasiones la caquexia
tumoral cursa sin pérdida de apetito. La anorexia
puede ser más aparente que real en algunos pacien-
tes oncológicos, los cuales muestran una reducción
de la ingesta por kilo de peso habitual, pero sin em-
bargo esta ingesta se mantiene si se considera el pe-
so actual. Esto sugiere que primero ocurre la pérdi-
da de peso inducida por el tumor y posteriormente
una adaptación de la ingesta al nuevo peso.
El cambio en la composición corporal en pacien-
tes con caquexia difiere del encontrado en enfer-
mos con anorexia. Durante el ayuno, la utilización
J. J. Gorgojo Martínez
de glucosa por el cerebro es reemplazada por los
cuerpos cetónicos derivados de la grasa. Esto con-
duce a una disminución de la gluconeogénesis he-
pática procedente de los aminoácidos y a la pre-
servación de la masa muscular. Este fenómeno se
observa en pacientes con anorexia nerviosa, en los
cuales la pérdida de peso se produce a expensas
del compartimento graso. Por el contrario, en pa-
cientes con caquexia tumoral por cáncer de pul-
món que habían perdido el 30% de su peso habi-
tual, se observó un 85% de disminución en la masa
grasa y un 75% en la masa muscular, mientras que
el compartimento proteico visceral estaba conser-
vado. Esta pérdida de músculo esquelético condu-
ce a debilidad e inmovilidad y finalmente a la muer-
te por deterioro de la musculatura respiratoria.
1173
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
3.3. Anorexia
La anorexia en pacientes con cáncer puede cla-
sificarse en secundaria a la enfermedad, relaciona-
da con el tratamiento y de causa emocional.
Secundaria a la enfermedad: se han demos-
trado anomalías en el sentido del gusto y el olfato
en pacientes oncológicos. En especial, estos pacien-
tes muestran un dintel más elevado para los sabo-
res dulces y menor para los sabores amargos que
los sujetos sanos. Muchos factores han sido impli-
cados en la génesis de la anorexia tumoral: lacta-
to, cetosis, hipercalcemia, toxohormona L, bombe-
sina, serotonina, sacietinas, etc. Diversas citokinas
como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), in-
terleukina 1 (IL-1) e interferón γ (IFN-γ) parecen
ser mediadores de anorexia en animales de expe-
rimentación y humanos. La IL-1 incrementa los ni-
veles de serotonina cerebral, neurotransmisor con
efecto anorexígeno central. La inhibición farmaco-
lógica de la síntesis de PGE2 con ibuprofeno blo-
quea el efecto anorexígeno de la IL-1. La anorexia
inducida por TNF-α también puede ser bloquea-
da por inhibidores de la ciclooxigenasa. Es pro-
bable que ambas citokinas (TNF-α e IL-1) actúen
sinérgicamente.
En animales de experimentación se ha observa-
do que la inyección hipotalámica de neuropéptido Y
(NPY) a ratas con sarcoma estimula menos la inges-
ta que en ratas control, lo que sugiere que esta im-
portante vía orexígena se encuentra alterada en ani-
males portadores de un tumor.
La utilización anormal del triptófano por las cé-
lulas tumorales favorece su transformación en se-
rotonina en el cerebro, lo que puede favorecer la
actividad serotoninérgica en el hipotálamo ventro-
medial e inducir anorexia.
Relacionada con el tratamiento: estu-
dios realizados sobre el mecanismo de los vómi-
tos inducidos por quimioterapia han mostrado
que el daño celular, la degradación, necrosis y res-
puesta inflamatoria dentro del tracto gastrointes-
tinal liberan serotonina por las células enterocro-
mafines que activa los receptores S3 de las fibras
viscerales aferentes, las cuales a su vez activan el
centro del vómito.
De causa emocional: la anorexia puede ocu-
rrir con el distrés emocional, ya sea en el momento
del diagnóstico o al comprobar que la enfermedad
está avanzando. Una causa de pérdida de peso puede
1174
provenir de una depresión que pase inadvertida por-
que sus síntomas sean atribuidos al proceso tumoral.
3.4. Alteraciones en la asimilación
de nutrientes
Los tumores de la orofaringe, esófago, estóma-
go, páncreas, hígado y peritoneo pueden compro-
meter la ingesta oral por interferencia mecánica
con estructuras anatómicas. También se ha descri-
to maldigestión por insuficiencia pancreática en
pacientes con cáncer de páncreas o malabsorción
por infiltración intestinal debida a un linfoma.
La cirugía mayor de un tumor del tracto gastro-
intestinal puede producir alteraciones en la deglu-
ción, digestión y absorción y puede contribuir indi-
rectamente a la anorexia; la quimioterapia, disgeusia,
mucositis, náuseas y vómitos; la radioterapia de ca-
beza y cuello, estomatitis, xerostomía, alteraciones
del gusto y el olfato; y la radioterapia abdominal,
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y malabsorción.
3.5. Anomalías en el metabolismo
de los macronutrientes
Los pacientes con caquexia tumoral tienen alte-
raciones metabólicas que afectan a todos los prin-
cipios inmediatos.
3.5.1. Alteración del metabolismo
de los hidratos de carbono
a) Aumento de la actividad del ciclo de Co-
ri e incremento del recambio de glucosa: la célu-
la tumoral se caracteriza por una elevada utiliza-
ción de glucosa con producción de ácido láctico.
El lactato es reconvertido en el hígado a glucosa
mediante la gluconeogénesis. La conversión de
glucosa a lactato produce 2 ATP, mientras que la
reconversión de lactato a glucosa requiere 6 ATP.
Este ciclo fútil energético es conocido como ci-
clo de Cori. Sin embargo, algunos investigadores
han sugerido que el incremento del ciclo de Cori
es insignificante en términos de gasto energéti-
co, y que la utilización aumentada de glucosa por
el enfermo tumoral por sí misma es responsable
de la pérdida de peso y la caquexia.

b) Intolerancia a la glucosa y resistencia insulí-
nica: inducidas por el aumento de hormonas con-
trainsulínicas, como el cortisol y el glucagón, y la
producción de citokinas proinflamatorias, como
TNF-α, IL-1 e IFN-γ, que incrementan la liberación
de ácidos grasos libres.
3.5.2. Alteración del metabolismo
de los lípidos
a) Aumento de la lipólisis: la actividad lipolítica
aumenta en los pacientes oncológicos por factores
lipolíticos producidos por el tumor (factor movili-
zador de lípidos -LMF-, factor inhibidor de la leu-
cemia -LIF-), citokinas secretadas por el huésped y
hormonas lipolíticas.
b) Aumento del recambio de los ácidos grasos
libres y del glicerol e hipertrigliceridemia: conse-
cuencia del incremento de la actividad lipolítica y la
resistencia insulínica.
3.5.3. Alteración del metabolismo
de las proteínas
a) Aumento del recambio de proteínas: el meta-
bolismo proteico se altera de forma marcada en los
pacientes oncológicos, como consecuencia de una
disminución de la síntesis de proteínas musculares,
aumento de su degradación e incremento de la sínte-
sis de proteínas de respuesta de fase aguda. La prin-
cipal vía proteolítica implicada en la caquexia tumoral
es la vía de la ubiquitina, la cual se une de forma co-
valente al sustrato proteico, y a través de un proceso
que requiere ATP inicia la degradación proteica por la
multisubunidad proteasoma (ver Capítulo 1.6).
b) Mala adaptación al ayuno: a diferencia de los
pacientes que pierden peso por anorexia, los pa-
cientes con caquexia tumoral muestran una ma-
la adaptación al ayuno con incapacidad de aho-
rrar proteínas estructurales, consecuencia de la
acción de múltiples mediadores sobre diferentes
vías metabólicas.
3.6. Mediadores de la caquexia
Los mediadores de la caquexia pueden clasifi-
carse en cuatro grupos:
J. J. Gorgojo Martínez
3.6.1. Citokinas proinflamatorias
producidas por el huésped
TNF-α, IL-1, IL-6 e IFN-γ, producidos por lin-
focitos activados o por monocitos-macrófagos. En
algunos casos se ha documentado su producción
por las células tumorales. Su mecanismo de acción
es la inducción de anorexia (ver más arriba) y la in-
hibición de la lipoproteína lipasa.
3.6.2. Factores producidos
por el tumor
Se pueden dividir en factores lipolíticos y facto-
res proteolíticos.
Se incluyen dentro de los factores lipolíticos la
toxohormona L, LMF y LIF. Actúan fundamental-
mente activando la lipasa sensible a hormona. Se ha
observado que LMF incrementa el gasto energéti-
co en reposo a través de la estimulación de recep-
tores β3 adrenérgicos en tejido adiposo marrón.
El factor movilizador de proteínas (PMF) fue ais-
lado de la orina de pacientes con caquexia tumo-
ral. Se trata de una glicoproteína sulfatada de 24
kDa que induce la proteólisis muscular cuando se
administra por vía intravenosa a animales de expe-
rimentación. Su mecanismo de acción parece ser la
activación de la vía ubiquitina-proteasoma.
3.6.3. Hormonas
El paciente con caquexia presenta resistencia in-
sulínica periférica y aumento de hormonas contra-
insulínicas, como glucagón, hormona de crecimien-
to (GH: Growth Hormone), cortisol y catecolaminas.
También existe resistencia periférica a GH con dis-
minución de factor de crecimiento similar a la insu-
lina (IGF-1: Insulin Growth Factor-1). Esta situación
favorece la aparición de intolerancia a la glucosa o
diabetes mellitus, hipertrigliceridemia y activación
de las vías catabólicas.
3.6.4. Disfunción del circuito
neuropeptidérgico
La desregulación del circuito neuropeptidérgi-
co que controla la ingesta alimentaria y el gasto
1175
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CAQUEXIA TUMORAL

• Síntomas: astenia, anorexia, saciedad precoz, náuseas, disgeusia

• Signos: hipertermia, piel atrófica, huesos prominentes por pérdida generalizada de panículo adiposo,
atrofia muscular, úlceras por decúbito en sacro y trocánteres mayores, edema en áreas declives, lesiones
en las mucosas por deficiencia vitamínica
• Hallazgos de laboratorio: gasto energético elevado en algunos tumores (pulmón, cabeza y cuello,
sarcoma), resistencia insulínica, intolerancia a la glucosa, hipoglucemia en tumores productores
de pro-IGF-II o insulina, hipertrigliceridemia, anemia de enfermedad crónica, hipoalbuminemia,
elevación de reactantes de fase aguda, hiponatremia por SIADH, etc.
SIADH: síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética.

energético parece jugar un papel importante en el
desarrollo de la anorexia y caquexia tumoral. Como
se indicó anteriormente, en animales de experimen-
tación parece existir una alteración de la señalización
postsináptica del NPY. Varias citokinas aumentan los
niveles plasmáticos de leptina y de factor liberador
de corticotropina (CRF), activando por tanto las vías
anorexígenas hipotalámicas y aumentando el gasto
energético. Esta vía patogénica es un campo de inten-
sa investigación en el momento actual.
4. Valoración del estado
nutricional en el paciente
oncológico
No existe un patrón estándar universalmente
aceptado para valorar el estado nutricional de un
paciente. En general, en el paciente oncológico se
aplican los mismos criterios que en otro tipo de
enfermos. Las manifestaciones clínicas más relevan-
tes en pacientes desnutridos con cáncer se expo-
nen en la Tabla 2.
4.1. Anamnesis
Los datos más importantes que se han de reco-
ger en la historia clínica nutricional de un paciente
con cáncer son:
1. Peso habitual y porcentaje del peso habitual
perdido desde el inicio del proceso; este último da-
to se correlaciona con la mortalidad y la aparición
de complicaciones. Una pérdida > 5% del peso ba-
sal en 1 mes, o >10% en 6 meses, sugiere desnutri-
ción o enfermedad grave.
2. Posibles causas que expliquen la pérdida de
peso (Tabla 1).
3. Encuesta dietética, con especial atención a las
preferencias alimentarias del paciente.
4.2. Exploración física
Además de la realización de la exploración físi-
ca general, se recogerán los datos antropométricos
del paciente: peso, talla, índice de masa corporal,
pliegue tricipital (y percentil), circunferencia mus-
cular media del brazo (y percentil). Estos dos últi-
mos parámetros presentan importantes limitacio-
nes en su reproducibilidad.
4.3. Pruebas de laboratorio
La excreción de creatinina en orina (índice crea-
tinina-talla) proporciona una estimación de la ma-
sa muscular. La albúmina, transferrina, prealbúmina
y proteína transportadora de retinol son utiliza-
das para la estimación del compartimento protei-
co visceral. Las pruebas de inmunocompetencia se
alteran en los pacientes desnutridos, apareciendo
linfopenia y anergia. Sin embargo, todos estos pa-
rámetros están influidos por factores no relaciona-
dos con la desnutrición, por lo que de forma aislada
no constituyen un buen índice del estado nutricio-
nal del paciente. Por ejemplo, el paso de albúmina
del plasma al espacio extravascular se duplica en pa-
cientes con caquexia cancerosa. El descenso de al-
búmina plasmática, no obstante, se correlaciona con
la morbimortalidad de los pacientes oncológicos. La
prealbúmina es un parámetro cuyo ascenso es un
indicador de respuesta al tratamiento nutricional.

1176

4.4. Análisis de función
discriminante
Se han desarrollado múltiples ecuaciones mate-
máticas basadas en parámetros nutricionales, con
objeto de identificar pacientes con riesgo de com-
plicaciones médicas. Tres índices pronósticos pre-
dicen morbilidad en pacientes quirúrgicos: el Ín-
dice Pronóstico Nutricional (PNI), basado en la
albúmina, la transferrina, pliegue tricipital y prue-
bas de hipersensibilidad cutánea retardada; el Ín-
dice Pronóstico e Inflamatorio Nutricional (PINI),
que utiliza glicoproteína ácida α1, proteína C reac-
tiva, albúmina y prealbúmina, y el Índice de Ries-
go Nutricional (NRI), basado en la albúmina y en
el peso actual e ideal. Sin embargo, su utilización
no se ha generalizado por su baja especificidad y
sensibilidad.
4.5. Valoración global subjetiva
del estado nutricional
La valoración global subjetiva (VGS) propuesta por
Detsky (Tabla 3) es un método clínico para evaluar
el estado nutricional que combina parámetros de la
anamnesis y la exploración física. Clasifica a los pa-
cientes en tres grupos:
a) Bien nutridos.
b) Desnutrición moderada o sospecha de des-
nutrición.
c) Desnutrición grave.
Por su simplicidad y rapidez en su elaboración
será la clasificación que se utilice para diseñar la es-
trategia nutricional en el paciente oncológico.
En algunos protocolos y grupos de trabajo se uti-
liza una modificación de esta clasificación denomi-
nada valoración global subjetiva generada por el
paciente (Tabla 4), similar a la original aunque aña-
diendo algunos parámetros como la albúmina o la
prealbúmina.
4.6. Otras pruebas
4.6.1. Pruebas de función muscular
Incluyen la medida de la fuerza de prensión de
la mano, la fuerza de los músculos respiratorios y
la respuesta de músculos específicos a la estimu-
J. J. Gorgojo Martínez
lación eléctrica. Son muy sensibles a la mejoría en
el estado nutricional, aunque su uso aún no se ha
generalizado.
4.6.2. Análisis de composición corporal
De uso limitado en la práctica clínica, no han de-
mostrado predecir el pronóstico clínico del paciente.
4.6.3. Tests de calidad de vida
El mantenimiento de una buena calidad de vi-
da, aunque es un concepto subjetivo, resulta cru-
cial en el cuidado del paciente oncológico. Se de-
be evaluar de forma periódica el estatus funcional
y psicológico del enfermo como índice de su ca-
lidad de vida.
5. Intervención nutricional
en el paciente oncológico
Los objetivos del soporte nutricional en el
paciente oncológico se pueden resumir en dos
apartados:
1. Provisión de las calorías, proteínas y micronu-
trientes adecuados para cubrir las necesidades del
enfermo y restaurar las alteraciones de la compo-
sición corporal.
2. Disminuir la morbilidad, aumentar la supervi-
vencia y mejorar la calidad de vida.
Aunque el catabolismo proteico y la pérdida
de masa muscular no pueden ser completamen-
te abolidos en pacientes con caquexia tumoral, se
debe perseguir una reducción del balance nitroge-
nado negativo para preservar proteínas estructu-
rales vitales.
La mejoría del estado nutricional en estos pa-
cientes no suele conseguirse en un corto periodo
de tiempo. Por tanto, el tratamiento antineoplási-
co no debe ser pospuesto hasta la consecución de
una rehabilitación nutricional. Sin embargo, el so-
porte nutricional ha de ser incorporado al mane-
jo global del paciente con cáncer tan pronto como
sea posible.
Se aplica la VGS para decidir la estrategia de in-
tervención nutricional en un paciente concreto.
1177
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 3. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (VGS) DEL ESTADO NUTRICIONAL (DETSKY)

Historia clínica
• Peso y altura
- Altura (cm):
- Peso (kg):
- Pérdida de peso en los últimos 6 meses (kg):
- % peso perdido:
- Variación de peso en las últimas 2 semanas: a) aumento; b) sin cambios; c) pérdida
• Modificaciones de la ingesta dietética
- Sin cambios
- Cambios: duración (semanas):
- Tipo de cambios: a) dieta sólida subóptima; b) dieta líquida completa; c) líquidos hipocalóricos; d) ayuno
- Suplementos: a) no; b) vitaminas; c) minerales; d) frecuencia semanal:
• Síntomas gastrointestinales (duración > 2 semanas)
- No
- Náuseas
- Vómitos
- Diarrea
- Anorexia
• Capacidad funcional
- No disfunción
- Disfunción: duración (semanas):
- Tipo de disfunción: a) disminución del rendimiento laboral; b) deambulación; c) encamado
• Enfermedad y su relación con los requerimientos nutricionales
- Diagnóstico primario (especificar):
- Demanda metabólica (estrés): a) no; b) bajo; c) moderado; d) alto
Exploración física (para cada signo especificar: 0 = normal, + = leve, ++ = moderado, +++ = grave)
• Pérdida de grasa subcutánea (tricipital, torácica)
• Atrofia muscular (cuádriceps, deltoides, temporal)
• Edema maleolar
• Edema sacro
• Ascitis
• Lesiones mucosas
• Lesiones cutáneas
• Cambios en el pelo
Clasificación VGS (seleccionar uno)
• Bien nutrido
• Desnutrición moderada o sospecha de desnutrición
• Desnutrición grave

5.1. Paciente sin desnutrición dict, multiplicando el resultado por un factor de

o con desnutrición leve estrés, que en enfermos neoplásicos oscila entre
(categoría A de la valoración 1,1 y 1,45, dependiendo del estadio de la enferme-
global subjetiva) (Figura 2) dad. Una estimación aproximada en estos pacien-
tes es 25-35 kcal/kg/día. Los hidratos de carbono
5.1.1. Cálculo de requerimientos representan la fuente primaria de calorías, consti-
nutricionales tuyendo el 60-70% de las calorías no proteicas. Los
requerimientos lipídicos diarios representan el 25-
El gasto energético total del paciente puede ser 30% de las calorías con objeto de proporcionar
calculado mediante las ecuaciones de Harris-Bene- ácidos grasos esenciales y cubrir las necesidades

1178
 J. J. Gorgojo Martínez

Tabla 4. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA GENERADA POR EL PACIENTE

Dato clínico A B C
Pérdida de peso < 5% 5-10% > 10%
Alimentación Normal Deterioro leve-moderado Deterioro grave
Impedimento para la ingesta No Leve-moderado Grave
Deterioro de la actividad No Leve-moderado Grave
Edad < 65 > 65 > 65
Úlceras por presión No No Sí
Fiebre/uso de corticoides No Leve-moderado Elevado
Terapia antineoplásica Bajo riesgo Riesgo moderado Alto riesgo
Pérdida adiposa No Leve-moderada Elevada
Pérdida muscular No Leve-moderada Elevada
Edemas/ascitis No Leves-moderados Importantes
Albúmina (pretratamiento) > 3,5 g/dl 3-3,5 g/dl < 3 g/dl
Prealbúmina (postratamiento) > 18 mg/dl 15-18 mg/dl < 15 mg/dl

Figura 2. Intervención nutricional en pacientes oncológicos clasificados en la categoría A de la valoración global subjetiva
(VGS). NE: nutrición enteral; NPT: nutrición parenteral total.

1179
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
energéticas. El aporte proteico debe oscilar entre
1,0-1,5 g/kg/día, dependiendo del estado catabólico
del paciente. El cociente kcal no proteicas/gramo
de nitrógeno recomendado es 150:1.
Durante el tratamiento inmunosupresor se de-
ben extremar las normas de higiene alimentaria pa-
ra evitar la ingesta de microorganismos patógenos:
lavarse las manos antes de comer, limpiar cuidado-
samente todos los utensilios de cocina, lavar enér-
gicamente frutas y verduras, cocinar a temperatu-
ra apropiada carne, pollo y pescado, tomar bebidas
pasteurizadas, conservar los alimentos a baja tem-
peratura para evitar el crecimiento bacteriano, evi-
tar el consumo en bares y restaurantes de pro-
ductos potencialmente contaminados (mahonesas,
ensaladas, carnes poco cocinadas, pescado, maris-
co, pollo, huevos…), en viajes consumir agua em-
botellada, etc.
5.1.2. Balance energético
La encuesta dietética permitirá determinar si se
están cubriendo los requerimientos nutricionales.
En caso afirmativo se debe realizar una valoración
periódica del estado nutricional, con el fin de de-
tectar estadios incipientes de desnutrición e iniciar
una intervención nutricional eficaz.
5.1.3. Indicación del soporte
nutricional
Si el paciente presenta un balance energético
negativo y no va a ser sometido a un tratamien-
to oncológico agresivo (cirugía, radioterapia, qui-
mioterapia), se intentará conseguir un balance
positivo adaptando la dieta a las preferencias y si-
tuación clínica del paciente (Tabla 5). Del mis-
mo modo, un paciente bien nutrido que va a ini-
ciar un tratamiento oncológico pero en el que se
prevé una ingesta oral adecuada en 7 días no tie-
ne indicación de soporte nutricional enteral (NE)
o parenteral (NP). El uso rutinario de NE o NP a
corto plazo no disminuye las complicaciones o la
mortalidad en pacientes sometidos a cirugía, ra-
dioterapia o quimioterapia con un buen estado
nutricional.
Aunque se ha recomendado la realización for-
mal de consejo nutricional mediante material es-
1180
crito e intervención de un equipo de nutrición en
este grupo de pacientes, su eficacia parece limi-
tada. Un grupo estudió el efecto del consejo nu-
tricional frecuente en pacientes con cáncer so-
metidos a quimioterapia. Aunque la intervención
nutricional incrementó la ingesta diaria de calo-
rías y proteínas y el pliegue tricipital, la frecuen-
cia de respuesta al tratamiento y la superviven-
cia no fue superior a la que presentaba el grupo
control.
5.1.4. Selección del soporte nutricional
Los pacientes con balance nutricional negativo
que no se corrige con las modificaciones dietéticas
son candidatos a soporte nutricional. Si la toleran-
cia oral es buena, se añadirán a la dieta suplementos
calórico-proteicos. En caso contrario, se indicará
NE por sonda o NP, teniendo en cuenta el funciona-
miento del tracto gastrointestinal (si éste funciona,
aunque sea parcialmente, la NE sola o combinada
con la NP debe ser la primera elección).
La utilización rutinaria de suplementos vitamíni-
cos y minerales durante el tratamiento oncológico
es un tema controvertido y que ha sido revisado
recientemente por el Instituto Americano para la
Investigación del Cáncer. Sus principales conclusio-
nes se resumen en la Tabla 6. Se recomienda una
alimentación equilibrada que contenga entre 5 y
10 raciones de frutas y verduras, con la adición de
un complejo multivitamínico que aporte las inges-
tas dietéticas recomendadas (RDA: Recommended
Dietary Allowances). Deben evitarse aquellos suple-
mentos con alto aporte de ácido fólico en pacien-
tes que reciben quimioterapia con antimetabolitos
como el metrotexato. Tampoco se aconseja un al-
to aporte de antioxidantes durante la radioterapia
o la quimioterapia, ya que podría reducir la eficacia
de estas terapias.
Una revisión sistemática estudió la eficacia de
los suplementos nutricionales orales en pacientes
con desnutrición. Los pacientes que recibieron su-
plementos ganaron más peso y aumentaron su in-
gesta energética, pero hubo insuficientes datos pa-
ra demostrar diferencias en la mortalidad o en
parámetros funcionales. Por tanto, se requiere un
estudio prospectivo y aleatorizado con suficiente
poder estadístico para demostrar un efecto positi-
vo de los suplementos nutricionales.
 J. J. Gorgojo Martínez

Tabla 5. MODIFICACIONES CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS DE LA DIETA

EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

Síntoma Modificación
Disgeusia • Alimentos con sabores agradables (evitar sabores amargos y potenciar
alimentos dulces, lácteos, huevos, legumbres y frutos secos)
Aversión a la carne • Añadir suplementos hiperproteicos
Saciedad precoz • Comidas frecuentes, raciones pequeñas, moderado contenido
en grasas
Disfagia • Alimentos con textura más espesa
Lesiones orales • Utilizar pajitas para dietas líquidas
Náuseas y vómitos • Alimentos con sabores suaves

Tabla 6. SUPLEMENTOS DIETÉTICOS DURANTE EL TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO.

RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS DEL INSTITUTO AMERICANO
PARA LA INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER

• La suplementación dietética con antioxidantes aislados o de forma combinada por encima de las RDA
no puede recomendarse como una práctica segura o efectiva
• El empleo de altos niveles de antioxidantes (vitaminas A, E, C, selenio, flavonoides) no es aconsejable
pues podría tener consecuencias perjudiciales sobre las células normales vía efecto prooxidante
o conferir una ventaja a las células tumorales
• No existe una evidencia sólida para recomendar el uso rutinario de suplementos de vitamina E
en pacientes tratados con quimio o radioterapia
• Los pacientes oncológicos deberían recibir una dieta razonable que proporcione vitamina C
en cantidades RDA y que no sobrepasen el doble de esta recomendación
• Los pacientes con cáncer no deberían tomar dosis altas de β-caroteno
• No hay evidencia suficiente para realizar recomendaciones sobre el aporte de selenio
• La falta de información sobre las interacciones de sustancias antioxidantes aconseja precaución
sobre el uso indiscriminado de combinaciones de antioxidantes
• No se pueden hacer recomendaciones en el momento actual sobre derivados de la soja. Los suplementos
que contienen isoflavonas procedentes de la soja no se aconseja porque las cantidades de isoflavonas
son muy superiores a las que aporta la dieta
• Se recomienda que los pacientes oncológicos tomen la misma cantidad de grasa poliinsaturada
que los sujetos sanos
• No se pueden realizar recomendaciones en el momento actual sobre el aporte de vitamina D
• Un complejo multivitamínico que contenga las RDA puede ser utilizado con seguridad como parte
de un programa de alimentación sana que contenga 5-10 raciones diarias de frutas y verduras

RDA: ingestas dietéticas recomendadas.

En el momento actual se dispone en el mer-
cado de suplementos orales con fórmulas nutri-
cionales específicas para pacientes con caquexia
tumoral, hipercalóricas e hiperproteicas, con
aporte elevado de ácidos grasos n-3 (EPA), argi-
nina, leucina, metionina y vitamina E (ver Capítu-
los 4.3 y 4.4).
No hay aún estudios publicados con estas fór-
mulas y, por tanto, valen aquí las mismas consi-
deraciones que en los suplementos estándares.

1181
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

5.1.5. Prescripción del soporte Tabla 7. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL

nutricional TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA
Y CAQUEXIA TUMORAL
Para el cálculo de las kcal totales y los gramos de
proteínas se aplican las fórmulas descritas previa- Agentes orexígenos
mente. En general, las formulaciones de NE y NP en • Glucocorticoides
pacientes oncológicos no difieren de las utilizadas en - Prednisona
otros pacientes. Sin embargo, varios estudios pros- - Metilprednisolona
pectivos y un metaanálisis han demostrado que la ad- - Dexametasona
ministración enteral perioperatoria de una dieta in- • Progestágenos
munomoduladora (suplementada con arginina, RNA - Acetato de megestrol
y ácidos grasos n-3) reduce las infecciones y la estan- - Acetato de medroxiprogesterona
• Cannabinoides
cia media en pacientes sometidos a cirugía de diver-
- Dronabinol
sos tumores (gastrointestinales y cabeza y cuello), en • Antagonistas serotoninérgicos
comparación con una fórmula estándar, aunque no -Ciproheptadina
se ha observado una reducción en la mortalidad. No • Procinéticos
hay ensayos clínicos que hayan evaluado el empleo - Metoclopramida
de estas sustancias de forma individual. - Cisaprida
Por consiguiente, estas formulaciones especiales Andrógenos y anabolizantes
pueden beneficiar al grupo de enfermos oncológi- • Testosterona y análogos de la
cos sometidos a tratamiento quirúrgico. Se trata testosterona
de un tema controvertido y las actuales recomen- • Dihidrotestosterona
daciones no apoyan su uso rutinario. • Nandrolona
Inhibidores metabólicos
• Sulfato de hidrazina
5.1.6. Tratamiento farmacológico • Agentes anticitokinas
- Pentoxifilina
- Talidomida
En la Tabla 7 se indican los fármacos que se - Ácido eicosapentaenoico
han empleado en el tratamiento de la anorexia y - Antiinflamatorios no esteroideos
caquexia tumoral. Su eficacia es limitada y tan sólo i. Indometacina
se han realizado ensayos clínicos aleatorizados en ii. Ibuprofeno
algunas sustancias. Reguladores del ritmo circadiano
Los corticoides estimulan el apetito y aumen- • Melatonina
tan la sensación de bienestar; sin embargo, no tie- Agentes experimentales
nen ningún efecto sobre el peso, la funcionalidad o • Anticitokinas
la supervivencia. • Anticuerpos anticitokinas
El dronabinol, un derivado de la marihuana uti- • Inhibidores de la metaloproteinasa
lizado como antiemético durante los tratamientos • Suramina
quimioterapéuticos, produjo aumento del apetito • IL-10, IL-12
en estudios no aleatorizados. No se ha estudiado
su efecto sobre la composición corporal. Su dosis IL: interleukina.
habitual es 5 mg/día. Los efectos secundarios inclu-
yen mareo, ansiedad, incoordinación y confusión.
El acetato de megestrol, en dosis de 160 a 1.600 la lipólisis. Su eficacia es superior a la de los anabo-
mg/día, ha demostrado en estudios prospectivos lizantes, corticoides y dronabinol en estudios com-
aleatorizados inducir un aumento dosis-depen- parativos. En un estudio multicéntrico se observó
diente del apetito y del peso corporal en pacien- que el acetato de megestrol producía un mayo in-
tes neoplásicos, a expensas de masa grasa, sin estu- cremento del apetito y del peso corporal que el
diarse sus posibles efectos sobre la supervivencia. dronabinol. Un 11% de los pacientes que recibie-
Su mecanismo de acción parece ser la inhibición de ron megestrol ganaron > 10% del peso basal frente

1182

a un 3% de los enfermos que recibieron dronabinol.
El tratamiento combinado no mejoró los resulta-
dos obtenidos con megestrol sólo. Se recomienda
comenzar con 400 mg de una formulación líquida,
titulando la dosis hasta un máximo de 800 mg/día
en función de la respuesta clínica o la aparición de
efectos adversos. Entre los efectos secundarios de
este fármaco destaca la supresión adrenal, disfun-
ción eréctil, edema periférico y un mayor riesgo
de trombosis venosa. Estudios preliminares de una
combinación megestrol-antiinflamatorio no este-
roideo han proporcionado resultados prometedo-
res, pero no se puede hacer en el momento actual
ninguna recomendación con estos datos iniciales.
Los esteroides anabolizantes han sido utilizados
por los atletas para aumentar la fuerza e hipertro-
fia muscular. Se han realizado ensayos clínicos con
nandrolona en pacientes con cáncer de pulmón no
microcítico sometidos a tratamiento quimiotera-
péutico. Aunque el grupo tratado experimentó
menor pérdida de peso, la respuesta a la quimiote-
rapia y la supervivencia fueron comparables. El es-
teroide anabolizante oxandrolona (a dosis de 10
mg/12 h) está siendo evaluado en ensayos clínicos.
En el momento actual no se dispone de resultados
que permitan establecer una recomendación.
La ciproheptadina, la metoclopramida y la ci-
saprida no han mostrado un efecto favorable sobre
el peso en pacientes oncológicos.
El sulfato de hidracina, un inhibidor de la gluco-
neogénesis, ha sido probado en pacientes con cán-
cer, sin mostrar efectos beneficiosos sobre el ape-
tito, peso, calidad de vida o supervivencia.
Existe un especial interés en los inhibidores del
TNF-α (pentoxifilina, talidomida, anticuerpos mo-
noclonales etanercept e infliximab) como terapia
específica de la caquexia tumoral. Los resultados
de estudios en marcha estarán disponibles en los
próximos años.
El ácido eicosapentaenoico (EPA) es un ácido
graso poliinsaturado que posee actividad antitu-
moral y anticaquectizante en modelos animales. Su
mecanismo de acción parece ser la inhibición de la
lipólisis por disminución de la síntesis de prosta-
glandinas y el bloqueo del LMF. Dieciocho pacien-
tes con cáncer de páncreas fueron tratados con
suplementos de aceite de pescado (EPA y doco-
sahexaenoico). Estos pacientes mostraron ganan-
cia ponderal acompañada de una reducción de los
reactantes de fase aguda y estabilización del gasto
J. J. Gorgojo Martínez
energético basal. Un estudio aleatorizado mostró
un aumento de la supervivencia en pacientes on-
cológicos bien nutridos y desnutridos que toma-
ron un suplemento de ácidos grasos n-3.
La melatonina reduce los niveles de TNF-α en
pacientes con cáncer avanzado, pero los resultados
obtenidos hasta la fecha en enfermos oncológicos
no permiten establecer su papel en el tratamiento
de la caquexia tumoral.
La GH no se está utilizando en los pacientes ca-
quécticos tras comunicarse un incremento de la
mortalidad en pacientes críticos tratados con do-
sis elevadas de esta hormona.
En definitiva, en el momento actual el fármaco
de elección para aumentar el apetito y el peso de
los pacientes oncológicos con desnutrición es el
acetato de megestrol. El empleo de suplementos
de ácidos grasos n-3 aún no aparece reflejado en
las recomendaciones de las sociedades científicas.
5.2. Paciente con desnutrición
moderada-grave (categorías B y C
de la valoración global subjetiva)
(Figura 3)
5.2.1. Cálculo de requerimientos
nutricionales
Se realiza del mismo modo que en pacientes
de la categoría A. En este caso será preciso aña-
dir 500-1.000 kcal/día a los cálculos realizados pa-
ra conseguir un balance positivo. El aporte protei-
co será de al menos 1,5 g/kg/día.
5.2.2. Balance energético
Si el paciente cubre los objetivos nutricionales
con las modificaciones dietéticas, deberá reeva-
luarse frecuentemente su estado nutricional (ini-
cialmente cada 15 días). En caso de presentar un
balance negativo, se iniciará el soporte nutricional.
5.2.3. Indicación del soporte
nutricional
Si el paciente no va a ser sometido a un tra-
tamiento quirúrgico, radio o quimioterapia, y la
1183
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Figura 3. Intervención nutricional en pacientes oncológicos clasificados en las categorías B y C de la valoración global subje-
tiva (VGS). NE: nutrición enteral; NP: nutrición parenteral. GI: gastrointestinal.

tolerancia oral es buena, se intentará complemen- perioperatorio (enteral o parenteral) comenzando

tar la dieta con suplementos calórico-proteicos. La
persistencia de un balance negativo es indicación
de NE por sonda o de NP, utilizando los mismos
criterios que en pacientes no desnutridos.
En pacientes moderada o gravemente desnutri-
dos que requieren cirugía, el soporte nutricional
7-14 días antes de la cirugía, disminuye la incidencia
de complicaciones postoperatorias. En esta situa-
ción, los beneficios potenciales del soporte nutri-
cional deben ponderarse con los riesgos derivados
de la terapia nutricional y el retraso de la cirugía.
Es fundamental que el soporte nutricional se inicie

1184

antes de la cirugía, puesto que el uso rutinario de
NPT posquirúrgica en pacientes con desnutrición
grave que no recibieron NPT preoperatoria incre-
menta las complicaciones en un 10%.
El uso rutinario de NE o NPT a corto plazo no
disminuye las complicaciones o la mortalidad en
pacientes que están recibiendo radio o quimiote-
rapia para el tratamiento del cáncer. De hecho, el
uso de NPT está asociado a una mayor inciden-
cia de infecciones (incluyendo infecciones no rela-
cionadas con el catéter) en pacientes tratados con
quimioterapia.
La NE o NPT puede ser beneficiosa para man-
tener la hidratación, proporcionar nutrientes, in-
crementar el bienestar y mejorar la supervivencia
en aquellos individuos incapaces de comer o ab-
sorber nutrientes durante un periodo prolongado
(> 7 días) y sometidos a tratamiento quimio o ra-
dioterápico. Sin embargo, no hay estudios prospec-
tivos que hayan evaluado este punto.
5.2.4. Selección del soporte nutricional
Si el tracto gastrointestinal es funcionante, se in-
dicarán suplementos orales o nutrición enteral por
sonda. En caso contrario, se optará por la NPT.
5.2.5. Prescripción del soporte
nutricional
Se aplicarán los mismos criterios señalados al ha-
blar de los pacientes oncológicos no desnutridos.
5.3. Nutrición en el paciente
terminal
El soporte nutricional es un tratamiento médi-
co indicado en pacientes que no pueden mante-
ner una adecuada ingesta e hidratación por vía oral.
No iniciar o retirar el soporte nutricional a un pa-
ciente son decisiones basadas en consideraciones
distintas que otras terapias, en parte por el signifi-
cado emocional, religioso y simbólico de la alimen-
tación. Aunque retirar y no iniciar la terapia nutri-
cional son acciones igualmente justificables desde
un punto de vista ético y legal, frecuentemente es
más duro para un médico retirar un tratamiento
J. J. Gorgojo Martínez
ya iniciado que evitar su inicio, debido al temor de
que la retirada del soporte nutricional acelere la
muerte del paciente.
El paciente oncológico terminal, con una ca-
lidad de vida aceptable y tracto gastrointestinal
funcionante, puede ser nutrido por vía enteral.
Cuando los beneficios y perjuicios del soporte
nutricional no están claros, se recomienda reali-
zar tratamientos de prueba limitados en el tiem-
po. Aquellos pacientes cuya expectativa de vida
es inferior a 3 meses probablemente no se be-
nefician de ningún tipo de soporte nutricional. La
decisión de retirar el soporte nutricional no sig-
nifica que se retire la dieta oral. Los pacientes ca-
paces de comer seguirán recibiendo alimentos
sólidos y líquidos.
En pacientes terminales con disfunción intesti-
nal que impida la nutrición enteral se debe indivi-
dualizar el manejo, aunque es improbable que la NP
beneficie a este grupo de pacientes.
5.4. Soporte nutricional
en neoplasias específicas
5.4.1. Cáncer de cabeza y cuello
Estos pacientes se presentan frecuentemente
con una desnutrición grave debido a una ingesta
dificultada por la obstrucción. La radioterapia pue-
de inducir mucositis, disgeusia, trismus, boca seca o
alteraciones dentales. Es preciso modificar durante
y después del tratamiento la textura, temperatura,
consistencia, contenido y frecuencia de los alimen-
tos. Generalmente no se toleran las comidas muy
calientes o muy frías, picantes, saladas o ácidas. El
empleo de chicles y caramelos puede mejorar la
salivación. Los alimentos líquidos, en puré y los zu-
mos son mejor tolerados durante las fases de tra-
tamiento y recuperación.
La gastrostomía percutánea permite la NE en
los pacientes con imposibilidad de mantener una
ingesta adecuada por vía oral; su indicación precoz
evitará el deterioro nutricional del enfermo.
Estudios sobre la etiología de los cánceres de
cabeza y cuello sugieren que la ingesta de fruta y
verdura puede asociarse a una reducción de la inci-
dencia de estos tumores, pero pocos estudios han
considerado si estos factores dietéticos influen-
cian el pronóstico en los pacientes afectados. Un
1185
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
ensayo clínico con β-caroteno no mostró diferen-
cias con el placebo.
5.4.2. Cáncer de esófago y estómago
La disfagia es casi universal en estos enfermos
y se asocia a una pérdida media del 10% del peso
basal al diagnóstico. El tratamiento quirúrgico, ra-
dio o quimioterapéutico del tumor suele impedir
una adecuada nutrición oral. Por tanto, la gastros-
tomía o yeyunostomía endoscópica percutánea es
una vía adecuada para nutrir a estos pacientes. En
aquellos enfermos sometidos a gastrectomía se
deben dar recomendaciones antidumping: comidas
frecuentes en pequeñas cantidades, de alto conte-
nido proteico y bajas en hidratos de carbono sim-
ples y fibra insoluble, tomar líquidos fuera de las
comidas.
Otro problema común es el reflujo. Se indica-
rá en estos casos una dieta hiperproteica y baja en
grasas, evitar algunos alimentos que disminuyen el
tono del esfínter esofágico (chocolate, alcohol, ca-
fé, etc.) e irritantes gástricos.
5.4.3. Cáncer colorrectal
Los pacientes con este tipo de tumor habitual-
mente no muestran desnutrición. En ellos se reco-
miendan las medidas nutricionales estándar.
Muchos estudios epidemiológicos indican que el
riesgo de cáncer colorrectal aumenta con las dietas
ricas en carnes rojas (especialmente las procesadas)
y en grasa saturada, y bajas en frutas y verduras. La
obesidad y el consumo de alcohol también son fac-
tores de riesgo. Se desconoce si todos estos facto-
res nutricionales condicionan el pronóstico del cán-
cer colorrectal. Hasta la fecha, diversos estudios han
fracasado a la hora de mostrar beneficios de anti-
oxidantes, fibra dietética o incremento de fruta y
verdura en la prevención de aparición de nuevos pó-
lipos colónicos. Los suplementos de calcio parecen
ofrecer un modesto beneficio.
5.4.4. Cáncer de páncreas
El cáncer de páncreas puede ocasionar maldi-
gestión por obstrucción del conducto pancreá-
1186
tico y disminución de la liberación enzimática, lo
que unido a la anorexia favorece la pérdida de pe-
so. También se puede observar insuficiencia biliar
por obstrucción de la ampolla de Water. En estos
pacientes y en aquellos sometidos a pancreatec-
tomía se suplementarán enzimas pancreáticas. En
los enfermos desnutridos, la nutrición enteral por
yeyunostomía puede suplementar la ingesta oral.
Se debe prestar especial atención a los niveles de
glucosa en los pacientes sometidos a cirugía pan-
creática e iniciar insulinoterapia si está clínicamen-
te indicado.
Existe una evidencia limitada sobre el efecto fa-
vorable de la suplementación con ácidos grasos
n-3 en el mantenimiento del peso de los pacientes
con cáncer de páncreas.
5.4.5. Hepatocarcinoma
La resección del carcinoma hepatocelular es-
tá asociada a porcentajes elevados de morbilidad y
mortalidad. Algunos autores son de la opinión de
que este grupo de pacientes puede beneficiarse de
NPT preoperatoria independientemente de su esta-
tus nutricional previo. La hipofosfatemia es una com-
plicación posquirúrgica muy frecuente y debe ser
corregida para prevenir consecuencias adversas.
5.4.6. Cáncer de pulmón
Pocos estudios han examinado la relación en-
tre factores dietéticos y pronóstico del cáncer de
pulmón. Dos pequeños estudios mostraron que
una intervención dietética aumentando la ingesta
de verduras se traducía en una menor pérdida de
peso y supervivencia más prolongada en pacientes
con cáncer de pulmón no microcítico estadios III
y IV. Otros estudios intentaron la estrategia de in-
crementar la ingesta calórica, pero no consiguieron
un aumento de peso.
El tratamiento del cáncer de pulmón es agresi-
vo y frecuentemente causa efectos adversos. Mu-
chos pacientes tienen deficiencias nutricionales in-
cluso antes del diagnóstico, como resultado de
dietas inadecuadas o los efectos adversos del ta-
baco. Durante el tratamiento y en el periodo de
recuperación inmediato, los pacientes con cáncer
de pulmón se pueden beneficiar de alimentos hi-

percalóricos fáciles de deglutir, raciones pequeñas
y frecuentes, fármacos orexígenos, complejos mul-
tivitamínicos o suplementos nutricionales.
5.4.7. Cáncer de mama
El exceso de peso es el principal factor nutricio-
nal que afecta a la supervivencia del cáncer de ma-
ma. Se han realizado, sin embargo, pocos estudios
que investiguen la relación entre ganancia ponderal
tras el diagnóstico de cáncer de mama y pronósti-
co. En un estudio se encontró que las mujeres que
ganaban más de 6 kg tenían 1,5 veces mayor ries-
go de recidiva y 1,6 veces mayor riesgo de morta-
lidad. Desafortunadamente, la ganancia de peso es
una constante en este tipo de pacientes. El incre-
mento ponderal que acontece en pacientes some-
tidas a quimioterapia adyuvante parece ser a ex-
pensas de masa grasa exclusivamente, sin cambios
o con disminución de la masa magra.
Actualmente hay dos ensayos clínicos en mar-
cha para estudiar la hipótesis de que una dieta ba-
ja en grasa tras el diagnóstico puede favorecer el
pronóstico del cáncer de mama.
No está suficientemente comprobado si los su-
plementos de soja tienen efectos beneficiosos o
perjudiciales en mujeres con cáncer de mama. Las
isoflavonas de la soja presentan propiedades es-
trogénicas y antiestrogénicas. Se aconseja en la ac-
tualidad evitar los preparados comerciales en es-
tas pacientes por el riesgo de que predominen los
efectos estrogénicos.
5.4.8. Carcinoma de próstata
Una alta ingesta de alimentos de origen animal,
especialmente alimentos ricos en grasa saturada,
se asocia con un aumento del riesgo de cáncer de
próstata. La ingesta de grasa saturada además es
un factor pronóstico negativo en estos pacientes,
mientras que la grasa monoinsaturada se asocia a
una mayor supervivencia. La obesidad también es
un factor que incrementa el riesgo de mortalidad
por cáncer de próstata.
No se han llevado a cabo estudios rigurosos que
evalúen el papel que desempeñan los fitoestróge-
nos en la prevención primaria o secundaria del
cáncer de próstata.
J. J. Gorgojo Martínez
5.4.9. Trasplante de precursores
hematopoyéticos
El paciente con una neoplasia sólida o hematológi-
ca sometido a trasplante de precursores hematopo-
yéticos (TMO) presenta unas características diferen-
ciales respecto al resto de pacientes oncológicos.
El TMO convencional aplica quimioterapia en
altas dosis con o sin irradiación para erradicar
el tumor en pacientes con cáncer. En trasplantes
alogénicos, el sistema inmunológico del recep-
tor también se suprime para prevenir el rechazo
del injerto. Estos regímenes son los tratamientos
más agresivos empleados en oncología. La toxici-
dad gastrointestinal o hepática (enfermedad ve-
nooclusiva) son el principal efecto adverso limi-
tante de esta terapia. Las anomalías metabólicas
incluyen un aumento del catabolismo proteico,
hiperglucemia, hiperlipemia y deficiencias de vita-
minas y electrólitos. El receptor está expuesto a
la enfermedad injerto contra huésped (EICH) de-
bido al paso de linfocitos T del donante. Existen
dos formas de EICH: una forma aguda, que afec-
ta a la piel, hígado y tracto gastrointestinal, y una
forma crónica multisistémica que remeda una co-
nectivopatía. La disrupción de la barrera mucosa
contribuye a la patogénesis de la infección y fie-
bre en el periodo de neutropenia. Los pacientes
pasan por un periodo prolongado de mínima in-
gesta oral debido a los efectos duraderos de la
terapia citorreductora sobre el apetito, el gus-
to, la salivación, el vaciamiento gástrico y la fun-
ción intestinal.
Los requerimientos energéticos están aumenta-
dos tras el TMO (130-150% sobre el gasto ener-
gético teórico, calculándose unas necesidades en
adultos de hasta 44 kcal/kg/día). La vía de adminis-
tración es controvertida: aunque existen estudios
que utilizan tanto NE como NPT, la vía enteral sue-
le estar limitada por los efectos de la quimioterapia
a dosis elevadas. La NPT se asocia a mayor ganan-
cia ponderal, supervivencia y tiempo de recidiva en
comparación con la sueroterapia en pacientes so-
metidos a TMO alogénico. No hay estudios de sufi-
ciente tamaño en TMO autóloga para establecer la
eficacia de la NPT en estos pacientes.
En comparación con la NPT, la NE es menos
eficaz en preservar la masa magra (un 75% de
los pacientes precisaron suplementos parentera-
les de aminoácidos en un estudio). Sin embargo, la
1187
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer

Tabla 8. COMPOSICIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN PACIENTES SOMETIDOS

A TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

• Calorías: 35 kcal/kg/día
• Distribución calórica: glucosa: 50-60%; lípidos: 25-30% (LCT-MCT); proteínas: 1,5 g/kg/día (algunos
grupos utilizan 0,5 g/kg/día como dipéptido de glutamina, práctica actualmente no recomendada)
• Si hay enfermedad de injerto contra huésped: aumentar el aporte calórico a 40-45 kcal/kg/día,
y el contenido proteico a 1,8 g/kg/día
• Si existe enfermedad venooclusiva: aumentar el aporte calórico a 40-45 kcal/kg/día, y disminuir
el aporte proteico a 0,8 g/kg/día
• Si hay insuficiencia renal: ajustar las proteínas según el aclaramiento de creatinina

LCT: triglicéridos de cadena larga; MCT: triglicéridos de cadena media.

estancia hospitalaria y la supervivencia no difirie- La NPT habitualmente se mantiene durante un

ron entre los grupos.
Intervención nutricional pretrasplante: se ha ob-
servado una mortalidad significativamente mayor
en pacientes con desnutrición previa al TMO (cu-
riosamente, la obesidad también parece jugar un
papel deletéreo en estos pacientes). Resulta funda-
mental por tanto en estos pacientes la realización
de una valoración del estado nutricional pretras-
plante. En enfermos normonutridos, se mantendrá
una dieta oral que cubra sus necesidades energé-
ticas. Si se detecta desnutrición, se añadirán suple-
mentos orales o se iniciará NE o NPT según la si-
tuación del paciente, retrasándose el TMO en caso
necesario. No se ha investigado, sin embargo, la efi-
cacia de la intervención nutricional pretrasplante.
Intervención nutricional postrasplante: a las 48
horas del trasplante se iniciará NPT si el enfer-
mo está hemodinámicamente estable. La compo-
sición de la NPT (Tabla 8) es empírica y no ba-
sada en estudios prospectivos. La suplementación
con glutamina en un estudio disminuyó la tasa de
infección, acortó la estancia hospitalaria y mejoró
el balance nitrogenado, aunque no aumentó la su-
pervivencia a largo plazo. Sin embargo, otros auto-
res han encontrado una utilidad limitada en la su-
plementación con glutamina enteral o parenteral a
este tipo de pacientes. No se han publicado estu-
dios con suficiente poder estadístico que valoren
el efecto de la glutamina sobre la recidiva tumo-
ral, la supervivencia o la incidencia y severidad de
la EICH. Actualmente las guías clínicas de la Socie-
dad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral
(ASPEN) no recomiendan la suplementación con
glutamina de la NPT o NE en estos pacientes.
periodo de 2 semanas, iniciándose la alimentación
oral cuando cedan las lesiones digestivas. Se supri-
mirán en los primeros días los crudos y lácteos (al-
to riesgo bacteriológico e intolerancia transitoria a
la lactosa); posteriormente se añadirán los lácteos
y finalmente se pasará a una dieta basal.
En general, la nutrición enteral precoz peritras-
plante tras los regímenes convencionales de acon-
dicionamiento presenta un elevado índice de fra-
casos. Las dificultades de establecer una vía enteral
segura son muy importantes debido al sangrado, el
riesgo de aspiración, sinusitis, diarrea, íleo, vacia-
miento gástrico lento o vómitos. Cuando se com-
prueba la recuperación del recuento de leucoci-
tos y plaquetas, y la reparación de la mucosa oral
y gastrointestinal, la NE por sonda constituye una
adecuada forma de transición entre la NPT y la
dieta oral.
La NE también puede estar indicada en aquellos
pacientes con requerimientos nutricionales eleva-
dos a causa de complicaciones como la EICH.
6. Recomendaciones
nutricionales para la
prevención primaria
y secundaria del cáncer
Se dispone en la actualidad de una gran canti-
dad de datos epidemiológicos que sugieren que
los factores dietéticos y ambientales juegan un
papel relevante en el desarrollo de neoplasias en
múltiples órganos. Las recomendaciones de las

1188
 J. J. Gorgojo Martínez

Tabla 9. RECOMENDACIONES DE LA AMERICAN CANCER SOCIETY SOBRE NUTRICIÓN

Y ACTIVIDAD FÍSICA EN LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER

• Comer una dieta sana y variada, con elevado consumo de alimentos de origen vegetal
- Tomar > 5 raciones de frutas y verduras
- Seleccionar cereales integrales en lugar de productos refinados
- Limitar el consumo de carnes rojas, especialmente las procesadas y ricas en grasa
- Elegir alimentos que ayuden a mantener un peso saludable
• Estilo de vida activo
- Adultos: actividad física moderada 30 minutos/día 5 días por semana. 45 minutos/día de actividad
enérgica realizada 5 días por semana pueden contribuir a reducir el riesgo de cáncer de mama y colon
- Niños y adolescentes: 60 minutos/día de actividad moderada-enérgica 5 días por semana
• Mantener un peso saludable a lo largo de toda la vida (IMC: 18,5-25 kg/m2)
- Equilibrar ingesta calórica con actividad física
- Perder peso en caso de sobrepeso u obesidad
• Limitar el consumo de bebidas alcohólicas

IMC: índice de masa corporal.

distintas sociedades científicas coinciden en in-
crementar la ingesta de fruta, verdura y cereales,
reducir las grasas saturadas y los azúcares refina-
dos y evitar un exceso de sal. Se sugiere mantener
un peso corporal saludable, realizar actividad físi-
ca regular y limitar la ingesta de alcohol a menos
de dos bebidas al día en varones y a una en muje-
res (Tabla 9).
En el Lyon Diet Heart Study, la indicación pros-
pectiva de una dieta mediterránea (con más pan y
cereales, fruta fresca y verdura, legumbres y pes-
cado, y menos ternera y cerdo, sin mantequilla) se
asoció con una frecuencia menor de muerte por
cáncer en comparación con la dieta fase 1 de la
American Heart Association.
La recomendación de reducir la ingesta de gra-
sa total del 40 al 30% se basa en una correlación
positiva entre ingesta de grasa e incidencia de
cáncer de mama, colon y próstata. Basado en es-
tudios preliminares es recomendable aumentar el
consumo de ácidos grasos n-3 (pescado). La evi-
dencia en la que se basa la indicación de aumentar
el consumo de fruta y verdura proviene de estu-
dios caso-control y cohortes que demuestran una
correlación inversa entre incidencia de cáncer y
niveles séricos de vitaminas. Los ensayos clínicos
con vitaminas antioxidantes no han demostrado,
sin embargo, un efecto protector hasta la fecha.
El efecto carcinogénico del alcohol se asocia a
ingestas elevadas, especialmente en pacientes fu-
madores.
Aunque la evidencia científica que soporta las re-
comendaciones dietéticas en la prevención secun-
daria del cáncer es mucho más débil que en preven-
ción primaria, es probable que la aplicación de las
mismas pautas contribuya a reducir la aparición de
una segunda neoplasia en el paciente oncológico.
Existen datos convincentes sobre la asociación
de obesidad con recurrencia de cáncer de ma-
ma, así como la influencia pronóstica negativa de
la obesidad en diversos tumores. La obesidad es
un factor de riesgo para desarrollar algunos de los
cánceres más comunes, como el de mama, endo-
metrio, colon y próstata. Los pacientes oncológi-
cos obesos pueden iniciar una dieta hipocalórica
y equilibrada durante el tratamiento oncológico,
siempre que la pérdida de peso sea gradual (máxi-
mo 1 kg por semana) y dicha pérdida no interfiera
con el tratamiento.
Recientemente se ha publicado un estudio pros-
pectivo de una cohorte de 900.000 adultos ame-
ricanos sin diagnóstico previo de cáncer. El índice
de masa corporal se asoció con mayores porcen-
tajes de mortalidad por cáncer de esófago, colon,
recto, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñón, linfoma
no Hodgkin y mieloma. Los autores concluyen que

1189
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
el sobrepeso y la obesidad son responsables de un
14% de todas las muertes por cáncer en varones y
20% en mujeres.
Tras el tratamiento oncológico, la ganancia o
pérdida ponderal debe llevarse a cabo mediante
una combinación de dieta y ejercicio físico. Aun-
1190
que no se dispone de resultados en cuanto a la in-
fluencia del ejercicio físico sobre la recurrencia
del cáncer o la supervivencia tras el tratamien-
to, están en marcha diversos estudios de cohor-
te que proporcionarán respuestas en torno a es-
te aspecto.
 J. J. Gorgojo Martínez

7. Resumen
 La desnutrición es un problema frecuente en cientes oncológicos antes de que puedan ser
los pacientes oncológicos. Muchos estudios han recomendadas de forma sistemática.
mostrado que la pérdida de peso o de masa
magra se asocia con un incremento de la mor-  En los últimos años se están realizando impor-
talidad. Sin embargo, no hay datos que indiquen tantes avances en la farmacoterapia de la ano-
que la caquexia sea una causa de muerte o que rexia y la caquexia tumoral. Su aplicación clínica
el soporte nutricional revierta la caquexia. En asociada a un correcto manejo nutricional del
realidad, se puede considerar la caquexia como paciente pueden permitir en el futuro lograr
un marcador de gravedad de la enfermedad. un objetivo fundamental: la reversión de la
caquexia y la reducción de la morbimortalidad
 Los objetivos del soporte nutricional en el pa- asociada a la misma.
ciente oncológico son la prevención de la des-
nutrición secundaria a la neoplasia o su trata-
miento. Desgraciadamente hoy en día la terapia
nutricional no es capaz de revertir el proceso
de caquexia tumoral ni reducir la morbimor-
talidad del paciente. En el paciente con cáncer
que ha sobrevivido a su enfermedad, el objetivo
prioritario es reducir el riesgo de recidiva tu-
moral o la aparición de una segunda neoplasia.
En la población general, los profesionales sanita-
rios deberán esforzarse en recomendar hábitos
nutricionales saludables que han demostrado
un papel relevante en la prevención primaria
del cáncer.

 Actualmente se dispone de múltiples paráme-

tros clínicos para valorar el estado nutricional
del paciente con cáncer, pero no se pueden
realizar recomendaciones generales para todos
los tipos de tumores. Existen algunas neoplasias
o terapias con mayor riesgo nutricional, como
el trasplante alogénico de precursores hemato-
poyéticos. La valoración del estado nutricional
y la instauración del soporte nutricional deben
realizarse de forma precoz para maximizar su
eficacia. El uso paliativo del soporte nutricional
en el paciente oncológico terminal raramente
está indicado. No existe indicación de terapia
nutricional en pacientes bien nutridos some-
tidos a cirugía, radio o quimioterapia en los
que se prevé una ingesta oral adecuada. Por el
contrario, los pacientes con desnutrición grave
precisan soporte nutricional precoz preopera-
torio. La decisión de utilizar nutrición enteral
o parenteral dependerá del estatus nutricional
del paciente, la modalidad de terapia antitumo-
ral, la esperanza de vida y la calidad de vida. Las
fórmulas enriquecidas con inmunonutrientes
necesitan de una evaluación adicional en pa-

1191
Capítulo 4.40. Nutrición y cáncer
8. Bibliografía
Alpers DH. Nutritional considerations in wasting diseases.
En: Alpers SH, Stenson WF, Bier D. Manual of Nutritional
Therapeutics. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
2002: 535-51.
Uno de los mejores manuales de nutrición clínica. En su última
edición se presenta completamente actualizado, incluyendo múlti-
ples referencias bibliográficas. Imprescindible para cualquier clínico.
ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of paren-
teral and enteral nutrition in adults and pediatric patients.
JPEN 2002; 26 (Suppl 1): 82SA-85SA.
Guías de práctica clínica, publicadas por la Sociedad Americana
de Nutrición Parenteral y Enteral, basadas en la mejor evidencia
disponible en el campo de la nutrición clínica. Contiene recomen-
daciones sólidas con una base bibliográfica extensa para el mane-
jo nutricional de múltiples patologías. En el capítulo del paciente
oncológico dedica un apartado especial al trasplante de precur-
sores hematopoyéticos. Resulta interesante consultar también el
capítulo dedicado a los aspectos éticos de la nutrición.
Barrera R. Nutritional support in cancer patients. JPEN 2002;
26: S63-S71.
Revisión actualizada de estudios relevantes en el campo de la
nutrición del paciente oncológico.
Brown JK, Byers T, Doyle C, Courneya KS, Demark-Wahne-
fried, Kushi LH, et al. Nutrition and physical activity during and
after cancer treatment: an American Cancer Society guide for
informed choices. CA Cancer J Clin 2003; 53: 268-91.
Evaluación por la American Cancer Society de la mejor evidencia
disponible y la mejor práctica clínica en relación con la nutrición
y el ejercicio físico de los pacientes diagnosticados de cáncer. Se
establecen recomendaciones nutricionales para la prevención
primaria y secundaria del cáncer.
Calle EE, Rodríguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Over-
weight, obesity and mortality from cancer in prospectively
studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 2003; 348: 1625-38.
Estudio prospectivo de una cohorte de 900.000 adultos ameri-
canos sin diagnóstico previo de cáncer. El índice de masa corpo-
ral se asoció con mayores porcentajes de mortalidad por cáncer
de esófago, colon, recto, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñón,
linfoma no Hodgkin y mieloma. El sobrepeso y la obesidad son
responsables de un 14% de todas las muertes por cáncer en
varones y 20% en mujeres.
Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective
global assessment of nutritional status? JPEN 1987; 11: 8-13.
Artículo que describe la valoración global subjetiva del estado
nutricional, práctica que se ha generalizado progresivamente en
la evaluación clínica de la desnutrición.
Heys SD, Walker LG, Smith I, Eremin O. Enteral nutritional
supplementation with key nutrients in patients with critical
illness and cancer: a meta-analysis of randomized controlled
clinical trials. Ann Surg 1999; 229: 467-77.
1192
Metaanálisis de estudios aleatorizados realizados en pacientes
oncológicos evaluando el papel de los inmunonutrientes en la
nutrición enteral. La suplementación con fórmulas nutricionales
enriquecidas en inmunonutrientes reduce las infecciones y la
estancia media en pacientes sometidos a cirugía de diversos
tumores (gastrointestinales, y cabeza y cuello), en comparación
con una fórmula estándar, aunque no se ha observado una re-
ducción en la mortalidad.
Jatoi A, Windschitl H, Loprinzi CL, et al. Dronabinol versus
megestrol acetate versus combination therapy for cancer-as-
sociated anorexia: a north central cancer treatment group
study. J Clin Oncol 2002; 20: 567-73.
Estudio multicéntrico comparativo de dos fármacos orexígenos,
el acetato de megestrol y el dronabinol, en pacientes oncológi-
cos. El acetato de megestrol produjo un mayor incremento del
apetito y del peso corporal que el dronabinol. El tratamiento
combinado no mejoró los resultados obtenidos sólo con
megestrol.
Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D, Hellerstein M,
Murray M, et al. Nutrition support in clinical practice: review
of published data and recommendations for future research
directions. JPEN 1997; 21: 133-56.
Revisión de la mejor evidencia disponible hasta 1997 en el cam-
po de la nutrición clínica; se indicaban los temas que presentan
mayores lagunas de conocimiento, y en los cuales se deberían
realizar estudios adicionales bien diseñados.
Ohnuma T. Anorexia and cachexia. En: Holland & Frei (eds.).
Cancer Medicine, 5th ed. BC Decker, Hamilton, 2000 (versión
electrónica: www.bcdecker.com).
Excelente revisión exhaustiva de los mecanismos de anorexia
y caquexia tumoral. Contiene una actualización de la farmaco-
terapia en este campo.
Schattner M. Enteral nutritional support of the patient with
cancer. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 297-302.
Revisión de las indicaciones y rutas de administración de la
nutrición enteral en el paciente oncológico. Resalta los aspectos
diferenciales del manejo nutricional de tumores específicos.
Shils ME, Shike M. Nutritional support of the cancer patient.
En: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds.). Modern Nu-
trition in Health and Disease. Baltimore, Williams & Wilkins,
1999: 1297-326.
Uno de los tratados internacionales de nutrición más impor-
tantes. Su última edición, la de 1999, es de consulta obligada
para cualquier tema relacionado con la nutrición en situaciones
fisiológicas o patológicas.
Tisdale MJ. Cancer anorexia and cachexia. Nutrition 2001; 17:
438-42.
Magnífico trabajo sobre la fisiopatología de la desnutrición en
el paciente oncológico. Exposición clara de las diferencias entre
anorexia y caquexia tumoral.
 J. J. Gorgojo Martínez

9. Enlaces web

 www.nutritioncare.org

 www.seenweb.org

 www.senpe.com

 www.aace.com

 www.nccn.org
 www.freemedicaljournals.com

1193