Tra Ducci Ones

DECIMO B
GUIA ESC 2021 PARA EL

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA Y CRONICA.
TRADUCCION DE ARTICULO DE REVISION
DOCENTE: DR. VICTOR IDROVO.

MEDICINA INTERNA II
SpO2 Saturación de oxígeno. TSAT Saturación de transferrina.
SR Ritmo sinusal. TSH Hormona estimulante de la tiroides.
STEMI Infarto de miocardio con TTN Titina.

elevación del ST.
TTR Transtiretina.
STICH Tratamiento quirúrgico para la
UK Reino Unido.
insuficiencia cardíaca isquémica
(ensayo). US Estados Unidos.
STICHES Seguimiento ampliado de VAD Dispositivo de asistencia

pacientes del ensayo STICH. ventricular.
STS – PROM Sociedad de Cirujanos Val- HeFT Ensayo de insuficiencia

Torácicos Predijo el Riesgo de cardíaca de Valsartán (ensayo).
Mortalidad.
VEGH Factor de crecimiento del
SZC Ciclosilicato de sodio y circonio. endotelio vascular.
DMT2 Diabetes mellitus tipo 2. VERTIS – CV Resultados

cardiovasculares después del tratamiento
TAVI Implante percutáneo de válvula
con ertugliflozina en participantes con
aórtica.
diabetes mellitus tipo 2 con enfermedad
TFT Prueba de función tiroidea. vascular (ensayo).
Tid Ter in die (tres veces al día). VEST Ensayo de prevención de muerte
súbita temprana (ensayo).
TKI Inhibidor de la tirosina quinasa.
AVK Antagonista de la vitamina K.
TMEM43 Proteína transmembrana 43.
VO2 Consumo de oxígeno.
TNNT Troponina-T.
VPB Latido ventricular prematuro.
TR Regurgitación tricuspídea.
Vs. Versus.
TRPM4 Miembro 4 de la subfamilia M
de canales catiónicos de potencial Intervalo VV Intervalo de retraso
receptor transitorio. interventricular.
WARCEF Warfarina y aspirina en TwTTR-CA Amiloidosis cardíaca por
fracción de eyección cardíaca reducida transtiretina de tipo salvaje.
(ensayo).
XL Liberación prolongada.
1. Preámbulo.
Las guías resumen y evalúan la evidencia disponible con el objetivo de ayudar a los
profesionales de la salud a proponer las mejores estrategias de manejo para un paciente
individual con una condición dada. Las guías y sus recomendaciones deben facilitar la
toma de decisiones de los profesionales de la salud en su práctica diaria. Sin embargo, las
decisiones finales con respecto a un paciente individual deben ser tomadas por los
profesionales de la salud responsables en consulta con el paciente y el cuidador, según
corresponda.
En los últimos años, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), así como otras entidades,
sociedades y organizaciones han publicado un gran número de guías. Debido a su impacto
en la práctica clínica, se han establecido criterios de calidad para el desarrollo de guías
con el fin de que todas las decisiones sean transparentes para el usuario. Las
recomendaciones para la formulación y emisión de las Guías de la ESC se pueden
encontrar en el sitio web de la Sociedad Europea de Cardiología
(https://www.escardio.org/Guidelines). Las Directrices de la Sociedad Europea de
Cardiología representan la posición oficial de la Sociedad Europea de Cardiología sobre
un tema determinado y se actualizan periódicamente.
Además de la publicación de guías de Práctica Clínica, la Sociedad Europea de

Cardiología lleva a cabo el Programa de Investigación EURObservacional de registros
internacionales de enfermedades e intervenciones cardiovasculares que son
fundamentales para evaluar los procesos diagnósticos/terapéuticos, el uso de recursos y
la adherencia a las guías. Estos registros tienen como objetivo proporcionar una mejor
comprensión de la práctica médica en Europa y en todo el mundo, basándose en datos de
alta calidad recopilados durante la práctica clínica habitual.
Además, la Sociedad Europea de Cardiología ha desarrollado e integrado en este

documento un conjunto de indicadores de calidad, que son herramientass para evaluar el
nivel de implementación de las guías y pueden ser utilizadas por la Sociedad Europea de
Cardiología, los hospitales, los proveedores de atención médica y los profesionales para
medir la práctica clínica. así como su uso en programas educativos, junto con los mensajes
clave de las guías, para mejorar la calidad de la atención y los resultados clínicos.
Los miembros de este grupo de trabajo fueron seleccionados por la Sociedad Europea de
Cardiología, incluida la representación de sus grupos de subespecialidades de la Sociedad
Europea de Cardiología relevantes, para representar a los profesionales involucrados en
la atención médica de los pacientes con esta patología. Expertos seleccionados en el
campo realizaron una revisión exhaustiva de la evidencia publicada para el manejo de una
condición determinada de acuerdo con la política del Comité de Guías de Práctica Clínica
de la Sociedad Europea de Cardiología. Se realizó una evaluación crítica de los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos, incluida la evaluación de la relación riesgo-
beneficio. El nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de opciones de manejo
particulares se sopesaron y calificaron de acuerdo con escalas predefinidas, como se
describe a continuación.
Los expertos de los paneles de redacción y revisión proporcionaron formularios de

declaración de intereses para todas las relaciones que podrían percibirse como fuentes
reales o potenciales de conflictos de intereses. Sus declaraciones de interés se revisaron
de acuerdo con las reglas de declaración de interés de Sociedad Europea de Cardiología
y se pueden encontrar en el sitio web de Sociedad Europea de Cardiología (http://
www.escardio.org/guidelines) y se compilaron en un informe y se publicaron en un
documento complementario simultáneamente para las directrices.
Este proceso garantiza la transparencia y evita posibles sesgos en los procesos de

desarrollo y revisión. Todos los cambios en las declaraciones de interés que surgieron
durante el período de redacción fueron notificados a la Sociedad Europea de Cardiología
y actualizados. El Grupo de Trabajo recibió todo su apoyo financiero de la Sociedad
Europea de Cardiología sin ninguna participación de la industria de la salud.
La Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología supervisa y coordina

la elaboración de nuevas guías. El Comité también es responsable del proceso de
aprobación de estas Directrices. Las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología se
someten a una revisión exhaustiva por parte de las guías de práctica clínica y expertos
externos. Después de las revisiones apropiadas, las directrices son aprobadas por todos
los expertos involucrados en el Grupo de Trabajo. El documento finalizado es firmado
por las guías de práctica clínica para su publicación en el European Heart Journal. Las
pautas se desarrollaron después de una cuidadosa consideración del conocimiento
científico y médico y la evidencia disponible en el momento de su fechado.
La tarea de desarrollar las Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología también

incluye la creación de herramientas educativas y programas de implementación para las
recomendaciones, incluidas versiones condensadas de la guía de bolsillo, diapositivas de
resumen, tarjetas de resumen para no especialistas y una versión electrónica para formato
digital, aplicaciones (teléfonos inteligentes, etc.). Estas versiones están abreviadas y, por
lo tanto, para obtener información más detallada, el usuario siempre debe acceder a la
versión de texto completo de las directrices, que está disponible gratuitamente a través
del sitio web de Sociedad Europea de Cardiología y alojado en el sitio web de European
Heart Journal. Se alienta a las Sociedades Nacionales de Cardiología a que respalden,
adopten, traduzcan e implementen todas las guías de la Sociedad Europea de Cardiología.
Los programas de implementación son necesarios porque se ha demostrado que el
resultado de la enfermedad puede verse influido favorablemente por la aplicación
exhaustiva de las recomendaciones clínicas.
Se alienta a los profesionales de la salud a tomar de la Sociedad Europea de Cardiología

pautas plenamente a tener en cuenta a la hora de ejercer su clínica juicio, así como en la
determinación e implementación de estrategias médicas preventivas, diagnósticas o
terapéuticas. Sin embargo, las Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología no
anulan de ninguna manera la responsabilidad individual de los profesionales de la salud
de tomar decisiones adecuadas y precisas teniendo en cuenta el estado de salud de cada
paciente y en consulta con ese paciente o su cuidador cuando sea apropiado y/o necesario.
También es responsabilidad del profesional de la salud verificar las normas y reglamentos
aplicables en cada país a los medicamentos y dispositivos al momento de la prescripción.
Tabla 1 Clases de recomendaciones.
Tabla 2 Niveles de evidencia.
Nivel de evidencia A Datos derivados de múltiples ensayos clínicos

aleatorizados o metanálisis.
Nivel de evidencia B Datos derivados de un único ensayo clínico aleatorizado o

grandes estudios no aleatorizados.
Nivel de evidencia C Consenso de opinión de los expertos y/o pequeños

estudios, estudios retrospectivos, registros.
2. Introducción.
El objetivo de esta guía de la Sociedad Europea de Cardiología es ayudar a los

profesionales de la salud a manejar a las personas con insuficiencia cardíaca de acuerdo
con la mejor evidencia disponible. Afortunadamente, ahora contamos con una gran
cantidad de ensayos clínicos que nos ayudan a seleccionar el mejor tratamiento para
mejorar los resultados de las personas con insuficiencia cardíaca; para muchos, ahora es
prevenible y tratable. Esta guía proporciona recomendaciones prácticas basadas en la
evidencia.
Hemos revisado el formato de las anteriores Directrices de la Sociedad Europea de

Cardiología sobre la Insuficiencia cardiaca de 2016 para hacer que cada fenotipo de
insuficiencia cardiaca sea independiente en términos de su diagnóstico y manejo. Las
recomendaciones de terapia mencionan el efecto del tratamiento respaldado por la clase
y el nivel de evidencia y se presentan en tablas. Para insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida (HFrEF), las recomendaciones tabulares se centran en los resultados
de mortalidad y morbilidad. Donde hay beneficios sintomáticos, estos se destacan en el
texto y/o en los anexos web. Los resúmenes detallados de los ensayos que sustentan las
recomendaciones están disponibles en los apéndices web. Para las indicaciones
diagnósticas, hemos sugerido investigaciones que todos los pacientes con insuficiencia
cardíaca deberían recibir, e investigaciones que pueden dirigirse a circunstancias
específicas. Dado que las pruebas de diagnóstico rara vez se han sometido a ensayos
controlados aleatorios, la mayor parte de la evidencia se consideraría de nivel C. Sin
embargo, eso no significa que no haya habido evaluación rigurosa de las pruebas
diagnósticas.
En esta guía hemos decidido centrarnos en el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia

cardiaca, no en su prevención. El manejo del riesgo cardiovascular y de muchas
enfermedades cardiovascular [especialmente la hipertensión sistémica, la diabetes
mellitus, la enfermedad arterial coronaria, el infarto de miocardio (IM), la fibrilación
auricular (FA) y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) asintomática]
reducirá el riesgo de desarrollar Insuficiencia cardiaca, que se aborda en muchas otras
guías de la Sociedad Europea de cardiología y en sección 9.1 de la directriz actual. Esta
guía es el resultado de una colaboración entre el Grupo de trabajo (que incluye a dos
representantes de pacientes), los revisores y el Comité de guías de práctica clínica de la
Sociedad Europea de Cardiología. Como tal, es una opinión consensuada/mayoritaria de
los expertos consultados en su desarrollo.
2.1 Novedades.
Además de las recomendaciones enumeradas a continuación, la siguiente tabla enumera

algunos conceptos nuevos en comparación con la versión 2016.
Nuevos conceptos.
• Un cambio del término "insuficiencia cardíaca con fracción de eyección de rango

medio" a "insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida".
• Un nuevo algoritmo de tratamiento simplificado para insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida.
• La incorporación de un algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección levemente reducida según fenotipos.
Clasificación modificada para insuficiencia cardiaca aguda.
• Tratamientos actualizados para la mayoría de las comorbilidades no

cardiovasculares, como diabetes, hiperpotasemia, deficiencia de hierro y cáncer.
• Actualizaciones sobre cardiomiopatías, incluido el papel de las pruebas genéticas
y nuevos tratamientos.
• Recomendaciones para el manejo de pacientes con IC avanzada La adición de
indicadores clave de calidad.
Nuevas recomendaciones.
Recomendaciones Clase
Recomendaciones para el diagnóstico de Insuficiencia cardiaca.
Se debe considerar el cateterismo cardíaco derecho en pacientes en los IIa

que se cree que la insuficiencia cardiaca se debe a pericarditis
constrictiva, miocardiopatía restrictiva, cardiopatía congénita y estados
de alto gasto.
Se puede considerar el cateterismo del corazón derecho en pacientes IIb

seleccionados con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
levemente reducida para confirmar el diagnóstico.
Recomendaciones para el tratamiento de la Insuficiencia cardiaca crónica.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida.
Se recomienda dapagliflozina o empagliflozina para pacientes con I

insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida para
reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte.
Vericiguat se puede considerar en pacientes en clase II-IV de la IIb

Asociación del corazón de Nueva York que han tenido un
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca a pesar del tratamiento con
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE-I) o un
inhibidor del receptor de la angiotensina - neprilisina (RNI), un
betabloqueante y un antagonista del receptor mineralocorticoide para
reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular o de hospitalización por
insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardiaca leve fracción de eyección reducida.
Se puede considerar un inhibidor de la enzima convertidora de IIb

angiotensina para pacientes con insuficiencia cardiaca leve fracción de
eyección reducida para reducir el riesgo de hospitalización y muerte por
insuficiencia cardiaca.
Se puede considerar un bloqueador del receptor de angiotensina para IIb

pacientes con insuficiencia cardiaca leve fracción de eyección reducida
para reducir el riesgo de hospitalización y muerte por insuficiencia
cardiaca.
Se puede considerar un bloqueadora beta para pacientes con insuficiencia IIb

cardiaca leve fracción de eyección reducida para reducir el riesgo de
hospitalización y muerte por insuficiencia cardiaca.
Se puede considerar una antagonista del receptor mineralocorticoide IIb

(MRA) para pacientes con insuficiencia cardiaca leve fracción de
eyección reducida para reducir el riesgo de hospitalización y muerte por
Sacubitrilo/valsartán se puede considerar para pacientes con IIb
insuficiencia cardiaca leve fracción de eyección reducida para reducir el
riesgo de hospitalización y muerte por insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.
Se recomienda la detección y el tratamiento de etiologías y I

comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares en pacientes con
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.
Prevención y seguimiento.
Se recomiendan estrategias de autocuidado para reducir el riesgo de I

hospitalización y mortalidad por Insuficiencia cardiaca
Los programas basados en el hogar y/o en la clínica mejoran los I

resultados y se recomiendan para reducir el riesgo de hospitalización y
mortalidad por Insuficiencia cardiaca.
Se deben considerar las vacunas contra la influenza y el neumococo para IIa

prevenir las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
Se debe considerar un programa de rehabilitación cardíaca supervisado, IIa

basado en ejercicios, en pacientes con enfermedad más grave, fragilidad
o comorbilidades.
Se puede considerar la Telemonitorización a domicilio (HTM) no IIb
invasiva para los pacientes con insuficiencia cardiaca a fin de reducir el
riesgo de hospitalizaciones cardiovasculares y por insuficiencia cardiaca
recurrentes y muerte cardiovascular.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con IC avanzada.
Los pacientes que se consideren para apoyo circulatorio mecánico (MCS) I

a largo plazo deben tener un buen cumplimiento, capacidad adecuada
para el manejo de dispositivos y apoyo psicosocial.
El trasplante de corazón se recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca

avanzada, refractaria a la terapia médica o de dispositivos y que no tengan
I
contraindicaciones absolutas.
Se puede considerar el uso de isótropos y/o vasopresores continuos en pacientes

con bajo gasto cardíaco y evidencia de hipoperfusión de órganos como puente al
IIb
soporte circulatorio mecánico o al trasplante de corazón.
Recomendaciones para el manejo de los pacientes después de la hospitalización por

Se recomienda que los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca sean

evaluados cuidadosamente para excluir signos persistentes de congestión antes del
I
alta y para optimizar el tratamiento oral.
Se recomienda administrar un tratamiento médico oral basado en la evidencia I
antes del alta.
Se recomienda una visita de seguimiento temprana a las 12 semanas después del

de alta para evaluar los signos de congestión, la tolerancia al fármaco e iniciar y/o
I
aumentar el tratamiento basado en la evidencia
Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación

auricular.
El tratamiento a largo plazo con un anticoagulante oral debe ser para la prevención
del Ictus en pacientes con fibrilación auricular con una puntuación en CHA2DS2-
IIa
VASc de 1 en hombres y 2 en mujeres.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con Insuficiencia Cardiaca y Síndromes

coronarios crónicos.
La cirugía de revascularización miocárdica debe considerarse como la estrategia

de revascularización de primera elección, en pacientes aptos para la cirugía,
IIa
especialmente si tienen diabetes y para aquellos con enfermedad multivaso.
En los candidatos a dispositivo de Asistencia Ventricular Izquierda que necesitan

revascularización coronaria debe evitarse la cirugía de revascularización
IIa
miocárdica, si es posible.
La revascularización coronaria puede considerarse para mejorar los resultados en
pacientes con Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, síndromes
coronarios crónicos y anatomía coronaria adecuada para la revascularización, tras
una cuidadosa evaluación de la relación riesgo-beneficio individual de la relación
riesgo/beneficio individual, incluida la anatomía coronaria (es decir, estenosis
proximal estenosis >90% de los grandes vasos, estenosis de la principal izquierda
o de la arteria descendente anterior izquierda),comorbilidades, esperanza de vida
IIb
y perspectivas del paciente.
Se puede considerar la intervención coronaria percutánea como alternativa a la

cirugía de revascularización miocárdica, basándose en evaluación del equipo
IIb
cardíaco, teniendo en cuenta la anatomía coronaria las comorbilidades y el riesgo
quirúrgico
Recomendaciones para el manejo de pacientes con Insuficiencia cardiaca y Valvulopatía.
La intervención de la válvula aórtica, implante de válvula aórtica tras catéter o

remplazo quirúrgico de la válvula aórtica, se recomienda en pacientes con
I
insuficiencia cardiaca y estenosis aórtica grave de alto gradiente para reducir la
mortalidad y mejorar los síntomas.
Se recomienda que la elección entre implante de válvula aórtica tras catéter y

remplazo quirúrgico de la válvula aórtica sea según las preferencias de cada
paciente y las características individuales del mismo, incluyendo la edad, el riesgo
quirúrgico, los aspectos clínicos, anatómicos y de procedimiento, sopesando los I
riesgos y beneficios de cada enfoque.
La reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde debe considerarse

en pacientes cuidadosamente seleccionados con regurgitación mitral secundaria,
IIa
no aptos para la cirugía y que no necesitan revascularización coronaria que estén
sintomáticos a pesar de la terapia médica óptima y que cumplan los criterios para
lograr una reducción de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.
La reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde puede considerarse
para mejorar los síntomas en pacientes cuidadosamente seleccionados con
regurgitación mitral secundaria, no aptos para la cirugía y que no necesitan
revascularización coronaria, que están muy sintomáticos a pesar de óptima terapia
médica y que no cumplen los criterios para reducir la hospitalización por
insuficiencia cardiaca. IIb
|Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y diabetes.
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (canagliflozina,

dapagliflozina, empagliflozina, ertugliflozina, sotagliflozina) se recomiendan en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con riesgo de eventos cardiovasculares para
reducir las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, eventos cardiovasculares I
mayores, disfunción renal terminal y muerte cardiovascular.
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (dapagliflozina,

empagliflozina y sotagliflozina) se recomiendan en los pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida para
reducir las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y la muerte cardiovascular. I
El inhibidor de la dipeptidil peptidasa-4 saxagliptina no se recomienda en

pacientes con insuficiencia cardiaca.
III
Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y deficiencia de

hierro.
Se recomienda que todos los pacientes con insuficiencia cardiaca sean examinados
periódicamente de hierro con un recuento sanguíneo completo, una concentración
I
de recuento sanguíneo completo, concentración de ferritina sérica y saturación de
transferrina.
La suplementación de hierro intravenoso con carboximaltosa férrica debe
considerarse en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardiaca recientemente
hospitalizados por insuficiencia cardiaca y con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo <_50% y deficiencia de hierro, definida como ferritina sérica <100 IIa
ng/mL o ferritina sérica 100299 ng/ml con saturación de transferrina <20%, para
reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca.
No se recomienda el tratamiento de la anemia en la IC con agentes estimulantes

de la eritropoyetina en ausencia de otras indicaciones para esta terapia.
III
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca y cáncer
Se recomienda que los pacientes con cáncer con mayor riesgo de cardiotoxicidad,
definidos por antecedentes o factores de riesgo de enfermedad cardiovascular,
cardiotoxicidad previa o exposición a agentes cardiotóxicos, se sometan a
evaluación cardiovascular antes de la terapia anticancerosa programada,
preferiblemente por un cardiólogo con experiencia/interés en Cardio-Oncología.
I
El tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y un

betabloqueante (preferiblemente carvedilol) debe considerarse en los pacientes
con cáncer que desarrollen una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
definida como una disminución del 10% o más de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo y a un valor inferior al 50%, durante la quimioterapia con
antraciclinas. IIa
Se debe considerar una evaluación del riesgo cardiovascular de base en todos los
pacientes con cáncer que vayan a recibir un tratamiento oncológico con
IIa
con potencial para causar insuficiencia cardiaca.
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca y
amiloidosis.
El Tafamidis se recomienda en pacientes con pruebas genéticas que demuestran la

presencia de la transtiretina hereditaria amiloidosis y síntomas de clase I o II de
la escala de Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA) para reducir los
síntomas, la hospitalización cardiovascular y la mortalidad. I
Se recomienda el uso de Tafamidis en pacientes con amiloidosis cardíaca por

transtiretina de tipo salvaje y clase I o II de la escala de la Asociación del Corazón
de Nueva York (NYHA) para reducir los síntomas, la hospitalización por causas
cardiovasculares y la mortalidad. I
Cambios en las recomendaciones
2021 Clase Clase
Recomendaciones para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca
La angiografía coronaria invasiva La angiografía coronaria invasiva

puede considerarse en pacientes debe considerarse en pacientes
con insuficiencia cardíaca con con insuficiencia cardiaca y
fracción de eyección reducida con IIb probabilidad intermedia o alta de IIa
una probabilidad intermedia o alta enfermedad arterial coronaria
de enfermedad arterial coronaria antes de la prueba y la presencia
antes de la prueba y la presencia de isquemia en las pruebas de
de isquemia en las pruebas de esfuerzo no invasivas (que se
esfuerzo no invasivas. consideran adecuados para una
posible revascularización
coronaria) con el fin de establecer
el diagnóstico de enfermedad
arterial coronaria y su gravedad.
La angiografía coronaria invasiva La tomografía computarizada

debe considerarse en pacientes cardíaca puede considerarse en
Iib
con insuficiencia cardiaca y pacientes con insuficiencia
probabilidad intermedia o alta de IIa cardíaca y
enfermedad arterial coronaria
probabilidad baja o intermedia de
antes de la prueba y la presencia
enfermedad arterial coronaria o en
de isquemia en las pruebas de
aquellos con pruebas de esfuerzo
esfuerzo no invasivas (que se
no invasivas equívocas para
consideran adecuados para una
descartar la estenosis de las
posible revascularización
arterias coronarias.
coronaria) con el fin de establecer
el diagnóstico de enfermedad
arterial coronaria y su gravedad.
Recomendaciones para el tratamiento con dispositivos en insuficiencia cardíaca con
Debe considerarse la posibilidad Prevención primaria

de utilizar un desfibrilador
Se recomienda un desfibrilador
cardioversor implantable para
cardioversor implantable para
reducir el riesgo de muerte súbita Iia
reducir el riesgo de muerte súbita
y la mortalidad por cualquier
y la mortalidad por todas las I
causa en pacientes con
causas en pacientes con
insuficiencia cardiaca sintomática
insuficiencia cardíaca sintomática
(clase II de la escala de la
(clase IIIII de la de la escala de
Asociación del Corazón de Nueva
Asociación del Corazón de Nueva
York-NYHA) de etiología no
York -NYHA), y una fracción de
isquémica etiología, y una
eyección del ventrículo izquierdo
fracción de eyección del
≤ 35% a pesar de ≥ 3 meses de la
ventrículo izquierdo ≤ 35% a
terapia medica optima, siempre
pesar de ≥ 3 meses de terapia
que se espere que sobrevivan más
medica optima, siempre que se
de 1 año con un buen estado
espere que sobrevivan más de más
funcional, y tengan
de 1 año con un buen estado
miocardiopatía dilatada.
funcional.
La terapia de resincronización La terapia de resincronización

cardíaca debe considerarse para cardíaca se recomienda para
los pacientes sintomáticos con pacientes sintomáticos con
insuficiencia cardiaca en ritmo I
insuficiencia cardiaca en ritmo
sinusal con una duración del QRS
sinusal con una duración del Iia de 130-149 milisegundos y
complejo QRS de 130-149
morfología de QRS de bloqueo de
milisegundos y morfología de
rama izquierda de has de hiz y con
QRS de bloqueo de rama
fracción de eyección del
izquierda y con una fracción de
ventrículo izquierdo ≤ 35% a
eyección del ventrículo izquierdo pesar de la terapia medica optima
≤ 35% a pesar de la terapia medica con el fin de mejorar los síntomas
optima con el fin de mejorar los y reducir la morbilidad y la
síntomas y reducir la morbilidad y mortalidad.
la mortalidad.
Pacientes con una fracción de Los pacientes con insuficiencia

eyección del ventrículo izquierdo cardíaca con fracción de eyección
≤ 35% que han recibido un reducida que han recibido un
marcapasos convencional o un Iia marcapasos convencional o un Iib
desfibrilador cardioversor desfibrilador cardioversor
implantable y que posteriormente implantable y que posteriormente
desarrollan empeoramiento de la desarrollan empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca a pesar de la insuficiencia cardiaca a pesar de
terapia medica optima y que la terapia medica optima y que
tienen una proporción de tienen una proporción de
estimulación del ventrículo estimulación del ventrículo
derecho deben ser considerados derecho pueden ser considerados
para de estimulación del para de la estimulación del
ventrículo derecho deben ventrículo derecho. Esto no se
considerarse para la aplica a los pacientes con
“actualización” a la terapia de insuficiencia cardiaca estable.
resincronización cardíaca.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.
La combinación de un diurético de La combinación de diuréticos de

asa con un diurético de tipo tiazida asa con diuréticos de tipo
Iia Iib
debe considerarse en pacientes tiazídico o espironolactona puede
con edema resistente que no considerarse en pacientes con
responden a un aumento de la edema resistente o respuesta
dosis de diuréticos de asa. sintomática insuficiente.
En pacientes con insuficiencia En los pacientes con insuficiencia

cardiaca aguda y presión arterial cardiaca aguda hipertensiva, los
Iib Iia
sistólica >110 mmHg, se puede vasodilatadores intravenosos se
considerar el uso de deben dar como tratamiento
vasodilatadores intravenosos inicial para mejorar los síntomas y
como tratamiento inicial para reducir la reducir la congestión.
mejorar los síntomas y reducir la
congestión.
No se recomienda el uso rutinario Los opiáceos pueden considerarse

de opiáceos, salvo en pacientes para un uso prudente para aliviar
III Iib
seleccionados con dolor a disnea y la ansiedad en pacientes
severo/intratable o ansiedad. con disnea grave pero pueden
producirse náuseas e hipopnea
El soporte circulatorio mecánico a En caso de shock cardiogénico

corto plazo debe considerarse en refractario, puede considerarse la
Iia Iib
pacientes con shock cardiogénico posibilidad de un soporte
como puente a la decisión y a la circulatorio mecánico a corto
recuperación. Otras indicaciones plazo, dependiendo de la edad del
incluyen el tratamiento de la causa paciente, sus comorbilidades y su
del shock cardiogénico o el función neurológica.
trasplante a largo plazo de soporte
circulatorio mecánico.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación

auricular.
Los anticoagulantes orales En el caso de los pacientes con

directos se recomiendan con insuficiencia cardiaca y
I
preferencia a los antagonistas de fibrilación auricular no valvular
la vitamina K en pacientes con elegibles para la anticoagulación
insuficiencia cardiaca, excepto en sobre la base de una puntuación
aquellos con estenosis mitral CHA2DS2-VASc, los inhibidores Iia
moderada o severa o válvulas directos de la trombina en lugar de

cardíacas protésicas mecánicas. la warfarina, ya que los
anticoagulantes oral no
antagonistas de la vitamina K se
asocian a un menor riesgo de
ictus, hemorragia intracraneal y
mortalidad, que compensan el
mayor riesgo de hemorragia
gastrointestinal.
Los betabloqueantes deben Para los pacientes en clase IIII de
considerarse para el control de la la escala de Asociación del
Iia I
frecuencia a corto y largo plazo en Corazón de Nueva York-NYHA,
pacientes con insuficiencia un betabloqueante, generalmente
cardiaca y fibrilación auricular. administrado por vía oral, es
seguro y, por tanto, se recomienda
como tratamiento de primera
línea para controlar la frecuencia
ventricular, siempre que el que el
paciente sea euvolémico
En los casos de una clara La ablación del nódulo

asociación entre la fibrilación atrioventricular puede ser
Iib
auricular paroxística o persistente considerada para controlar
y el empeoramiento de los Iia frecuencia cardíaca y aliviar los
síntomas de la insuficiencia síntomas en pacientes que no
cardiaca, que persisten a pesar de responden o intolerantes a la
la terapia médica, la ablación con terapia farmacológica intensiva
catéter debe para la prevención o de control de la frecuencia y el
el tratamiento de la fibrilación ritmo, aceptando que estos
auricular. pacientes se vuelvan dependientes
de marcapasos.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y síndrome
coronario crónico.
La revascularización coronaria La revascularización miocárdica

debe considerarse para aliviar los se recomienda cuando la angina
I
síntomas persistentes de la angina persiste a pesar del tratamiento
(o un equivalente anginoso) en IIa con fármacos antianginosos.
pacientes con insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección
reducida, coronario crónico y
anatomía coronaria adecuada para
la revascularización, a pesar de la
terapia medica óptima incluyendo
fármacos antianginosos.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y diabetes.
Los inhibidores del transportador La empagliflozina debe

de sodio-glucosa tipo 2 considerarse en pacientes con
IIa
(canagliflozina, dapagliflozina, diabetes mellitus tipo 2 con el fin
empagliflozina, ertugliflozina, I de prevenir o retrasar la aparición
sotagliflozina) se recomiendan en de la insuficiencia cardiaca y
pacientes con diabetes mellitus prolongar la vida.
tipo 2 con riesgo de sufrir eventos
cardiovasculares para reducir las
hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca, los eventos
cardiovasculares graves, la
disfunción renal terminal y la
muerte por causas
cardiovasculares.
3 Definición, epidemiología y pronóstico.
3.1 Definición de insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca no es un diagnóstico patológico único, sino un síndrome clínico

que consiste en síntomas cardinales (por ejemplo disnea, hinchazón de los tobillos y
fatiga) que pueden ir acompañados de signos (por ejemplo presión venosa yugular
elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico). Se debe a una anomalía estructural
y/o funcional del corazón que provoca presiones intracardíacas elevadas y/o gasto
cardíaco inadecuado en reposo y/o durante el ejercicio. La identificación de la etiología
de la disfunción cardíaca subyacente es obligatoria en el diagnóstico de Insuficiencia
Cardiaca, ya que la patología específica puede determinar el tratamiento posterior. En la
mayoría de los casos, la insuficiencia cardíaca se debe a una disfunción miocárdica: ya
sea sistólica, diastólica o ambas. Sin embargo, la patología de las válvulas, el pericardio
y el endocardio, y las anomalías del ritmo cardíaco y la conducción también pueden
causar o contribuir a la insuficiencia cardíaca.
3.2 Terminología.
3.2.1 Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, ligeramente

reducida y fracción de eyección reducida
Tradicionalmente, la insuficiencia cardíaca se ha dividido en distintos fenotipos en

función de la medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La
justificación detrás de esto se relaciona con los ensayos de tratamiento originales en
Insuficiencia Cardiaca que demostraron resultados sustancialmente mejorados en
pacientes con LVEF <_40%. Sin embargo, la Insuficiencia Cardiaca abarca todo el rango
de Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (una variable distribuida normalmente)
y la medición por ecocardiografía está sujeta a una variabilidad sustancial. Hemos
decidido la siguiente clasificación de Insuficiencia Cardiaca.
La Fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida se define como <_40%, es

decir, aquellos con una reducción significativa en la función sistólica del Ventrículo
Izquierdo. Esto se designa como HFrEF.
Los pacientes con una Fracción de eyección del ventrículo izquierdo entre 41% y 49%
tienen levemente reducción de la función sistólica del Ventrículo Izquierdo, es decir,
HFmrEF. Los análisis retrospectivos de ECA en HFrEF o insuficiencia cardiada con
fracción de eyección preservada (HFpEF) que han incluido pacientes con fracciones de
eyección en el rango de 40-50% sugieren que pueden beneficiarse de similares
Tabla 3 Definición de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, fracción

de eyección levemente reducida y fracción eyección preservada.
IC = insuficiencia cardiaca.
HFmrEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida.
HFpEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
HFrEF = insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida.
VI = ventrículo izquierdo.
FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Los signos pueden no estar presentes en las primeras etapas de la Iinsuficiencia Cardiaca
(especialmente en la HFpEF) y en pacientes tratados de forma óptima. Para el diagnóstico
de HFmrEF, la presencia de otra evidencia de cardiopatía estructural (por ejemplo,
aumento del tamaño de la aurícula izquierda, hipertrofia del Ventriculo Iizquierdo o
medidas ecocardiográficas de alteración del llenado del Ventriculo Izquierdo) hace que
el diagnóstico sea más probable. Para el diagnóstico de HFpEF, cuanto mayor sea el
número de anomalías presentes, mayor será la probabilidad de HFpEF.
Terapias a aquellos con FEVI <_40%.8-13 Esto respalda el cambio de nombre de

HFmrEF de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección de rango medio a
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida. Aquellos con
síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, con evidencia de anomalías cardíacas
estructurales y/o funcionales y/o péptidos natriuréticos (PN) elevados, y con una FEVI
>_50%, tienen HFpEF
El diagnóstico de HFrEF, HFmrEF y HFpEF se cubre con más detalle en sus respectivas
secciones. Estas definiciones son consistentes con un informe reciente sobre la definición
Universal de Insuficiencia Cardíaca.
Los pacientes con enfermedad no cardiovascular, por ejemplo, anemia, enfermedad

pulmonar, renal, tiroidea o hepática, pueden tener síntomas y signos muy similares a los
de la Insuficiencia Cardiaca, pero en ausencia de disfunción cardíaca, no cumplen los
criterios de IC. Sin embargo, estas patologías pueden coexistir con la Insuficiencia
Cardiaca y exacerbar el síndrome de Insuficiencia Cardiaca.
3.2.2 Disfunción ventricular derecha.
La insuficiencia cardíaca también puede ser el resultado de una disfunción del ventrículo
derecho (VD). La mecánica y la función del VD se alteran en el contexto de una
sobrecarga de presión o de volumen. Aunque la etiología principal de la insuficiencia
VD crónica es la hipertensión pulmonar inducida por disfunción del VI, existen otras
causas de disfunción del Ventrículo Derecho por ejemplo infarto de miocardio,
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC) o valvulopatía]. El
diagnóstico se determina mediante una evaluación cuantitativa de la función global del
VD, más comúnmente mediante ecocardiografía, utilizando al menos una de las
siguientes mediciones: cambio de área fraccional (FAC); excursión sistólica del plano
anular tricuspídeo (TAPSE); y S sistólica derivada de imágenes de tejido Doppler.
Velocidad del anillo tricuspídeo. El diagnóstico y el tratamiento de la disfunción del VD
se tratan de forma exhaustiva en un documento de posición reciente de la Heart Failure
Association (HFA).
3.2.3 Otra terminología común utilizada en insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca generalmente se divide en dos presentaciones: insuficiencia

cardíaca crónica (ICC) e insuficiencia cardíaca aguda (ICA). CHF describe a aquellos
que han tenido un diagnóstico establecido de HF o que tienen un inicio más gradual de
los síntomas. Si la insuficiencia cardíaca congestiva se deteriora, ya sea repentina o
lentamente, el episodio puede describirse como IC "descompensada". Esto puede resultar
en una hospitalización o tratamiento con diuréticos intravenosos (iv) en el ámbito
ambulatorio. Además, la IC puede presentarse de forma más aguda. Ambos se consideran
en la sección sobre AHF.
Algunas personas con IC pueden recuperarse por completo por ejemplo, las que se deben
a una miocardiopatía inducida por el alcohol (CMP), miocarditis viral, síndrome de
Takotsubo, miocardiopatía periparto (PPCM) o taquicardiopatía]. Otros pacientes con
disfunción sistólica del VI pueden mostrar una recuperación sustancial o incluso
completa de la función sistólica del VI después de recibir terapia con medicamentos y
dispositivos.
3.2.4 Terminología relacionada con la gravedad sintomática de la insuficiencia

cardíaca.
La terminología más sencilla utilizada para describir la gravedad de la IC es la

clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA). Sin embargo, esto
se basa únicamente en los síntomas y existen muchos otros indicadores de mejor
pronóstico en la IC.19 Es importante destacar que los pacientes con síntomas leves aún
pueden tener un alto riesgo de hospitalización y muerte.Predecir el resultado es
particularmente importante en la IC avanzada para guiar la selección de trasplantes
cardíacos y terapias con dispositivos. Esto se tratará en detalle en la sección sobre HF
avanzada.
3.3 Epidemiología e historia natural de la insuficiencia cardíaca.

3.3.1 Incidencia y prevalencia.
En los países desarrollados, la incidencia de insuficiencia cardíaca ajustada por edad

puede estar disminuyendo, presumiblemente reflejando un mejor manejo de la
enfermedad CV, pero debido al envejecimiento, la incidencia general está
aumentando.21-24 Actualmente, la incidencia de IC en Europa es de aproximadamente
3/1000 años-persona (todos los grupos de edad) o de 5/1000 años-persona en adultos. La
prevalencia de Insuficiencia Cardiaca parece ser del 1-2% de los adultos. Dado que los
estudios generalmente solo incluyen casos de Insuficiencia Cardiaca
reconocidos/diagnosticados, es probable que la verdadera prevalencia sea mayor. La
prevalencia aumenta con la edad; alrededor con la edad, alrededor del 1% para los
menores de 55 años a >10% en los mayores de 70 años.
Tabla 4.
Clasificación basada en la gravedad de los síntomas y la actividad física.
Clase I Sin limitación de actividad física. La actividad física ordinaria no

causa disnea, fatiga o palpitaciones indebidas.
Clase II Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la
actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
indebidas.
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero
la actividad menos que ordinaria resulta en disnea, fatiga o
palpitaciones indebidas
Clase lV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin molestias. Los
síntomas en reposo pueden estar presentes. Si se realiza alguna
actividad física, las molestias aumentan.
En general, se cree que, de aquellos con Insuficiencia Cardiaca, alrededor del 50% tienen
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) y el 50% tienen
insuficiencia cardíaca con función preservada ICFEp/ insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección HFmrEF, principalmente en base a estudios en pacientes hospitalizados. El
Registro a Largo Plazo de ESC, en el ámbito ambulatorio, informa que el 60% tiene
ICFEr, el 24% tiene ICFEi y el 16% tiene ICFEp. Algo más del 50% de los pacientes con
Insuficiencia Cardiaca son mujeres.
3.3.2 Etiología de la insuficiencia cardíaca.
Las causas más comunes (así como algunas investigaciones clave) de Insuficiencia
Cardiaca se muestran en Tabla 5. La etiología de la Insuficiencia Cardiaca varía según la
geografía. En los países desarrollados y de tipo occidental, la enfermedad arterial
coronaria (EAC) y la hipertensión son factores predominantes.
Con respecto a la etiología isquémica, la HFmrEF se parece a la HFrEF, con una mayor
frecuencia de EAC subyacente en comparación con aquellos con ICFEp
3.3.3 Historia natural y pronóstico.
El pronóstico de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca ha mejorado considerablemente

desde la publicación de los primeros ensayos de tratamiento hace unas décadas. Sin
embargo, sigue siendo deficiente y la calidad de vida (QOL) también se reduce
notablemente. La mejora en el pronóstico se ha limitado a aquellos con HFrEF.
Las tasas de mortalidad son más altas en los estudios observacionales que en los ensayos
clínicos. En la cohorte del condado de Olmsted, las tasas de mortalidad a 1 y 5 años
después del diagnóstico, para todos los tipos de pacientes con insuficiencia cardíaca,
fueron del 20 % y el 53 %, respectivamente, entre 2000 y 2010. Un estudio que combinó
las cohortes del Estudio del corazón de Framingham (FHS) y el Estudio de salud
cardiovascular (CHS) informó una tasa de mortalidad del 67% dentro de los 5 años
posteriores al diagnóstico. A pesar de recibir un tratamiento menos basado en la
evidencia, las mujeres tienen una mejor supervivencia que los hombres.
El pronóstico general es mejor en HFmrEF en comparación con HFrEF. Es de destacar

que la transición en la fracción de eyección con el tiempo es común, y los pacientes que
progresan de HFmrEF a HFrEF tienen un peor pronóstico que aquellos que permanecen
estables o hacen la transición a una categoría de fracción de eyección más alta.
En general, se considera que la HFpEF confiere una mejor supervivencia que la HFrEF,
pero la mayoría de los estudios observacionales muestran que esta diferencia es
insignificante. Por el contrario, el gran metanálisis MAGGIC concluyó que el riesgo de
mortalidad ajustado para pacientes con HFpEF fue considerablemente más bajo que en
pacientes con HFrEF.
Estudios de varios países han demostrado que entre 1980 y 2000 la supervivencia de los
pacientes con IC ha mejorado notablemente. Sin embargo, esta tendencia positiva puede
haberse estabilizado desde entonces.
Después del diagnóstico inicial, los pacientes con insuficiencia cardíaca son
hospitalizados una vez al año en promedio. De 2000 a 2010, la tasa media de
hospitalización en la cohorte del condado de Olmsted fue de 1,3 por persona-año.
Curiosamente, la mayoría (63%) de las hospitalizaciones se relacionaron con causas no
cardiovasculares. Los estudios de varios países europeos y los Estados Unidos (EE. UU.)
han demostrado que las tasas de hospitalización por IC alcanzaron su punto máximo en
la década de 1990 y luego disminuyeron. Sin embargo, en un estudio reciente de IC
incidente realizado entre 1998 y 2017 en el Reino Unido (RU), las tasas ajustadas por
edad de las primeras hospitalizaciones aumentaron en un 28 % para las admisiones por
todas las causas y por IC, y en un 42 % para las hospitalizaciones no Cardiovasculares.
Admisiones. Estos aumentos fueron mayores en las mujeres, quizás relacionados con
mayores tasas de comorbilidad. El riesgo de hospitalización por IC es 1,5 veces mayor en
pacientes con diabetes en comparación con los controles. La fibrilación auricular, un
índice de masa corporal (IMC) más alto y una hemoglobina glucosilada (HbA1c) más
alta, así como una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) baja, son fuertes
predictores de hospitalizaciones por IC.
Debido al crecimiento de la población, el envejecimiento y la creciente prevalencia de

comorbilidades, se espera que el número absoluto de ingresos hospitalarios por IC
aumente considerablemente en el futuro, quizás hasta en un 50% en los próximos 25 años.
4 Insuficiencia cardíaca crónica.
4.1 Pasos clave en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca crónica.
El diagnóstico de CHF requiere la presencia de síntomas y/o signos de IC y evidencia

objetiva de disfunción cardíaca. Los síntomas típicos incluyen dificultad para respirar,
fatiga e hinchazón de los tobillos. Los síntomas y signos carecen de precisión suficiente
para ser usados solos para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
El diagnóstico de CHF es más probable en pacientes con antecedentes de MI, hipertensión

arterial, CAD, diabetes mellitus, abuso de alcohol, enfermedad renal crónica (CKD),
quimioterapia cardiotóxica y en aquellos con antecedentes familiares de CMP o muerte
súbita.
Se recomiendan las siguientes pruebas diagnósticas para la evaluación de pacientes con

sospecha de IC crónica:
Electrocardiograma (ECG). Un ECG normal hace poco probable el diagnóstico de

Insuficiencia Cardiaca. El ECG puede revelar anomalías como FA, ondas Q, hipertrofia
del VI (HVI) y un complejo QRS ensanchado que aumentan la probabilidad de un
diagnóstico de IC y también puede guiar la terapia.
Figura 1 El algoritmo de diagnóstico para la insuficiencia cardíaca. BNP = péptido
natriurético tipo B; ECG= electrocardiograma; HFmrEF = insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección levemente reducida; HFpEF = insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección preservada; HFrEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NT-proBNP = péptido
natriurético tipo pro-B N-terminal. Los hallazgos ecocardiográficos anormales se
describen con más detalle en las secciones respectivas sobre HFrEF, HFmrEF, y ICFEc.
Tabla 5 Causas de insuficiencia cardiaca, formas comunes de presentación e

investigaciones específicas.
Porque. Ejemplos de Investigaciones Específicas.

Presentaciones.
Arteriopatía Infarto de miocardio. Angiografía coronaria invasiva.

Coronaria (CAD).
Angina o arritmias. Angiografía coronaria por TC.
“Equivalentes a Pruebas de estrés por imágenes

angina”. (eco, resonancia magnética
cardiovascular).
Hipertensión. Insuficiencia cardíaca PA ambulatoria 24H.

con función sistólica
Metanefrinas plasmáticas, imágenes
conservada.
de la arteria renal y aldosterona.
Hipertensión
maligna/edema
pulmonar agudo.
Enfermedad de las Valvulopatía primaria, Eco-transesofágico/estrés.

válvulas. p.Ej., Estenosis aórtica.
Valvulopatía
secundaria, p. Ej.
Regurgitación funcional
Valvulopatía congénita.
Arritmias. Taquiarritmias Registro de ECG ambulatorio,

auriculares. estudio de electrofisiología, si está
indicado.
Arritmias ventriculares.
Miocardiopatía. Todo. Resonancia magnética cardiaca,

pruebas genéticas
Dilatado.
Hipertrófica.
Cateterismo Cardiaco.
Restrictivo.
CAVD.
Periparto.
Resonancia magnética cardíaca,
Síndrome de takotsubo.
angiografía.
Toxinas: alcohol,
Oligoelementos, toxicología, prueba
cocaína, hierro, cobre.
de función hepática, gamma-
glutamil transferasa.
Cardiopatía Transposición Resonancia magnética cardiaca
congénita. congénitamente
corregida/reparada de
grandes arterias.
Lesiones de derivación.
Tetralogía reparada de
la anomalía de Fallot
Ebstein.
Infeccioso. Miocarditis viral. Resonancia magnética cardiaca,

biopsia endomiocárdica.
La enfermedad de
Chagas. Serología
VIH.
Enfermedad de Lyme.
Inducido por drogas. Antraciclinas.
Trastuzumab.
Inhibidores de VEGF.
Inhibidores del punto de

control inmunitario.
Inhibidores del
proteasoma-
Inhibidores de MEK
(Mekinist, Cotellic y
binimetinib, Mektovi)
Infiltrativo. Amiloide Electroforesis en suero y cadenas
ligeras libres en suero, proteína de
Bence-Jones, gammagrafía ósea,
resonancia magnética cardíaca,
tomografía computarizada-
tomografía por emisión de
positrones, biopsia hemodinámica.
Suero, enzima convertidora de

angiotensina, fluorodesoxiglucosa-
Sarcoidosis tomografía por emisión de
positrones, tomografía
computarizada de tórax, biopsia
endomiocárdica.
Resonancia magnética cardíaca,

biopsia endomiocárdica.
Neoplásico
Trastornos de Hemocromatosis. Estudios de hierro, genética,

almacenamiento. resonancia magnética cardíaca
Enfermedad de Fabry.
(imágenes T2*).
Enfermedades por
Biopsia endomiocárdica,
almacenamiento de
galactosidasa A, genética,
glucógeno.
resonancia magnética cardíaca
(mapeo T1)
Enfermedad Radioterapia. Resonancia magnética cardíaca.
endomiocárdica.
Fibrosis Biopsia endomiocárdica.
endomiocárdica/eosinofi
lia.
Orina de 24 horas 5-HIAA

Carcinoide.
Enfermedad Calcificación Tomografía computarizada de tórax,

pericárdica. resonancia magnética cardíaca,
Infiltrativo
cateterismo.
Metabólico. Enfermedad endocrina. Prueba de función tiroidea,

metanefrinas plasmáticas, renina y
Enfermedad nutricional
aldosterona, cortisol, nutrientes
(deficiencia de tiamina,
plasmáticos específicos.
vitamina B1 y selenio)
Anticuerpos antinucleares,
Enfermedad
anticuerpo citoplasmático
autoinmune.
antinuclear, revisión de
reumatología.
Enfermedad Ataxia de Friedreich. Estudios de conducción nerviosa,

neuromuscular. electromiograma, genética,
Distrofia muscular.
creatinina quinasa,
electromiograma, genética.
Se recomienda la medición del péptido natriurético, si está disponible en plasma.

Concentración de péptido natriurético tipo B (BNP)<35 pg/mL, N-terminal pro-péptido
natriuréticos tipo B (NT-proBNP) <125 PG/Ml, o pro péptido natriurético auricular
regional medio (MR-proANP) <40 pmol/L hacer un diagnóstico de IC poco probable.
Se recomiendan investigaciones básicas como urea y electrolitos séricos, creatinina,
hemograma completo, pruebas de función hepática y tiroidea para diferenciar la
insuficiencia cardíaca de otras afecciones, proporcionar información pronóstica y guiar
la terapia potencial.
Se recomienda la ecocardiografía como la investigación clave para la evaluación de la

función cardíaca. Además de la determinación de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, la ecocardiografía también proporciona información sobre otros parámetros,
como el tamaño de la cámara, la hipertrofia del ventrículo izquierdo excéntrica o
concéntrica, anomalías regionales del movimiento de la pared (que pueden sugerir
enfermedad arterial coronaria subyacente, síndrome de Takotsubo o miocarditis), función
del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar, función valvular y marcadores de función
diastólica.
Se recomienda una radiografía de tórax para investigar otras posibles causas de disnea (p.
ej., enfermedad pulmonar). También puede proporcionar evidencia de apoyo de
insuficiencia cardíaca (p. ej., congestión pulmonar o cardiomegalia).
Pruebas diagnósticas recomendadas en todos los pacientes con sospecha de insuficiencia

cardíaca crónica.
RECOMENDACIONES CLASEa Nivelb
Péptido natriurético tipo B/Péptido natriurético de tipo pro- І B

BN-terminal.
Electrocardiograma de 12 derivaciones. І C
Ecocardiografía transtorácica. І C
Radiografía de tórax (rayos X). І C

Exámenes de sangre de rutina para comorbilidades incluidos І C
urea y electrolitos, función tiroidea, glucosa en ayunas y
hemoglobina glucosilada, lípidos, estado del hierro (saturación
de transferrina y ferritina).
4.2. Péptidos natriuréticos.
Las concentraciones plasmáticas de péptido natriurético se recomiendan como pruebas

diagnósticas iniciales en pacientes con síntomas sugestivos de insuficiencia cardíaca para
descartar el diagnóstico. Las concentraciones elevadas respaldan el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca, son útiles para el pronóstico, y puede guiar una mayor
investigación cardíaca. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que hay muchas causas de
un péptido natriurético elevado, tanto en enfermedades cardiovasculares como no
cardiovasculares, que podrían reducir su precisión diagnóstica. Estas causas incluyen
fibrilación auricular, edad avanzada y enfermedad renal aguda o crónica. Por el contrario,
las concentraciones de péptido natriurético pueden ser desproporcionadamente bajas en
pacientes obesos.
Tabla 6 Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca.
Síntomas. Señales.
Típico. Más específico.
Disnea. Presión venosa yugular elevada.
Ortopnea. Reflujo hepatoyugular.
Disnea paroxística nocturna. Tercer ruido cardíaco (ritmo de galope).
Ejercicio, fatiga, cansancio, aumento del Impulso apical desplazado lateralmente.

tiempo de recuperación después del
ejercicio.
Hinchazón del tobillo.
Menos típico. Menos específico.
Tos nocturna. Aumento de peso (>2 kg/semana).
Sibilancias. Pérdida de peso (en insuficiencia cardíaca

avanzada).
Sensación de hinchazón.
Pérdida de tejido (caquexia).
Pérdida de apetito.
Soplo cardíaco.
Confusión (especialmente en los
ancianos). Edema periférico (tobillo, sacro, escrotal).
Depresión. Crepitaciones pulmonares.
Palpitación. Derrame pleural.
Mareo. Taquicardia.
Sincope. Pulso irregular
Bendopnea. Taquipnea.
Respiración de Cheyne-Stokes
Hepatomegalia.
Ascitis.
Extremidades frías.
Oliguria.
Presión de pulso estrecho

4.2.1 Uso En El Entorno No Agudo.
El valor diagnóstico del péptido natriurético, además de los signos y síntomas y otras
pruebas diagnósticas, como un electrocardiograma, se ha evaluado en varios estudios en
el ámbito de la atención primaria. El objetivo de estos estudios era excluir o establecer un
diagnóstico de insuficiencia cardíaca. El Task Force consideró estudios de calidad
adecuada que incluyeran puntos de corte de péptido natriurético en sus algoritmos
diagnósticos, por debajo de los cuales la probabilidad de tener insuficiencia cardíaca era
extremadamente baja. Los límites superiores de lo normal en el entorno no agudo son 35
pg/mL para péptido natriurético tipo B y 125 pg/mL para péptido natriurético de tipo pro-
BN-terminal. En estos estudios, los valores predictivos negativos de las concentraciones
de péptido natriurético por debajo de estos umbrales oscilan entre 0,94 y 0,98. Hay menos
datos disponibles para pro péptido natriurético auricular regional medio en insuficiencia
cardiaca crónica que en insuficiencia cardíaca aguda. Se puede usar una concentración de
<40 pmol/L para descartar insuficiencia cardíaca.
4.3 Investigaciones para determinar la etiología subyacente de la insuficiencia

cardíaca crónica.
Las pruebas recomendadas para determinar la etiología subyacente de la insuficiencia se

resumen en la tabla 5.
Tabla 7. Causas de concentraciones elevadas de péptido natriurético.

La ecocardiografía de ejercicio o de estrés farmacológico puede usarse para la evaluación
de isquemia inducible en aquellos considerados aptos para revascularización coronaria.
En pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, enfermedad
valvular o disnea inexplicable, la ecocardiografía de estrés puede ayudar a aclarar el
diagnóstico.
Las imágenes de resonancia magnética cardíaca con realce tardío de gadolinio, mapeo
T1 y volumen extracelular identificarán la fibrosis/cicatriz miocárdica, que suele ser
subendocárdica en los pacientes con cardiopatía isquémica en contraste con la cicatriz de
la pared medial típica de la miocardiopatía dilatada. Además, la resonancia magnética
cardíaca permite la caracterización del miocardio en; por ejemplo, miocarditis,
amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Fabry, miocardiopatía
ventricular izquierda no compactada, hemocromatosis y miocardiopatía arritmogénica.
La angiografía coronaria por tomografía computarizada puede ser considerada en

pacientes con una probabilidad pre test baja a intermedia de enfermedad arterial coronaria
o en aquellos con pruebas de esfuerzo no invasivas equívocas con el fin de excluir el
diagnóstico de enfermedad arterial coronaria.
La tomografía computarizada por emisión de fotón único también puede utilizarse para
evaluar isquemia y viabilidad del miocardio, inflamación o infiltración miocárdica. La
gammagrafía con bifosfonato marcado con tecnecio ha demostrado una alta sensibilidad
y especificidad para obtener imágenes de la transtiretina cardíaca amiloide.
Recomendaciones para pruebas diagnósticas especializadas para pacientes seleccionados

con insuficiencia cardíaca crónica y detectar las causas reversibles/tratables de la
La angiografía coronaria está recomendada en pacientes con insuficiencia cardíaca, que
presenten angina de pecho o un "equivalente de angina" a pesar del tratamiento, con el
fin de establecer el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria y su gravedad. La
angiografía coronaria también puede considerarse en pacientes con insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida que tengan una probabilidad pre test intermedia a alta
de enfermedad arterial coronaria y en lo considerados potencialmente aptos para una
revascularización coronaria.
5. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
5.1 El diagnóstico de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
El diagnóstico de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida requiere la

presencia de signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca y una fracción de eyección
reducida [fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 40%]. Esto suele
obtenerse la mayoría de las veces mediante ecocardiografía. Los detalles sobre las normas
de calidad que deben cumplirse cuando se determina la presencia de una función sistólica
reducida del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía pueden encontrarse en el
informe de opinión de la Asociación Europea de Imagen Cardiovascular. Si la evaluación
de la fracción de eyección no es posible mediante ecocardiografía, entonces puede
emplearse la resonancia magnética cardíaca o, rara vez, técnicas nucleares.
Un algoritmo para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección

reducida está representado en la Figura 1. Para la investigación de la etiología subyacente,
por favor consultar la tabla 5.
5.2 Tratamientos farmacológicos para pacientes con insuficiencia cardíaca con

5.2.1 Objetivos de la farmacoterapia para pacientes con insuficiencia cardíaca con

La farmacoterapia es la piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardíaca con

fracción de eyección reducida y debe implementarse antes de considerar el tratamiento
con dispositivos y junto con las intervenciones no farmacológicas.
Hay tres objetivos principales del tratamiento para pacientes con insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida: (I) reducción de la mortalidad, (II) prevención de las
hospitalizaciones recurrentes debido al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y
(III) la mejora del estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida.
La evidencia clave que apoya las recomendaciones de esta sección para los pacientes con
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida sintomática se indican en la
Tabla Suplementaria 1. La figura 2 muestra el algoritmo para la estrategia de tratamiento,
incluyendo fármacos y dispositivos en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección reducida, para las indicaciones de Clase I para la reducción de la mortalidad
(ya sea cardiovasculares o por todas las causas). Las recomendaciones para cada
tratamiento se resumen a continuación.
5.2.2 Principios generales de la farmacoterapia para pacientes con insuficiencia

cardíaca con fracción de eyección reducida.
La modulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso

simpático con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un
inhibidor de la neprilisina y del receptor de angiotensina (INRA), betabloqueadores y
antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM) han demostrado mejorar la
supervivencia, reducir el riesgo de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y reducir
los síntomas en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
Estos medicamentos sirven como base de la farmacoterapia para los pacientes con
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La tríada formada por un
IECA/INRA, un betabloqueante y un ARM está recomendada como terapia fundamental
para estos pacientes, a menos que los fármacos estén contraindicados o no se toleren.
Estos fármacos deben ser aumentados a las dosis utilizadas en los ensayos clínicos (o a
las dosis máximas toleradas si eso no es posible). Esta guía sigue recomendando el uso
de INRA como reemplazo de los IECA en pacientes idóneos quienes permanecen
sintomáticos a las terapias con IECA, betabloqueantes y ARM; sin embargo, el INRA
podría ser considerado como el tratamiento de primera línea en lugar del IECA. Las dosis
recomendadas de estos fármacos se indican en la Tabla 8. Los bloqueadores de los
receptores de la angiotensina todavía tienen un papel importante en aquellos que son
intolerantes a los IECA o a los INRA.
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) dapagliflozina y

empagliflozina añadidos al tratamiento con IECA/INRA/betabloqueantes/ARM
redujeron el riesgo de muerte cardiovascular y de empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. A
menos que esté contraindicado o no se tolere, tanto dapagliflozina como empagliflozina
están recomendadas para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida ya tratados con un IECA/INRA, un betabloqueante y un ARM,
independientemente de que tengan o no diabetes.
Se pueden utilizar otros fármacos para pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida. Estos se comentan en la sección 5.4.
Figura 2. Algoritmo terapéutico de Clase I de las indicaciones de terapia para pacientes

con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
5.3 Fármacos recomendados en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca con
Tratamientos farmacológicos indicados en pacientes con insuficiencia cardíaca (clase II-
IV de la NYHA) con fracción de eyección reducida (Fracción de eyección del ventrículo
izquierdo <_40%).
Tabla 8: Dosis de fármacos modificadores de la enfermedad basadas en la evidencia en
ensayos aleatorios clave en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida.
Dosis Inicial. Dosis Objetiva.
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA).
Captopril. 6.25 miligramos tres veces 50 miligramos tres veces

al día. al día.
Enalapril. 2.5 miligramos tres veces al 10 – 20 miligramos tres

día. veces al día.
Lisinopril. 2.5 -5 miligramos tres 20 – 35 miligramos tres

veces al día. veces al día.
Ramipril. 2.5 miligramos tres veces al 5 miligramos tres veces al

día. día.
Trandolapril. 0.5 miligramos una vez al 4 miligramos una vez al

día. día.
Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (IRA).
Sacubitril/valsartan. 49/51 miligramos tres 97/103 5 miligramos tres

veces al día. veces al día.
Betabloqueantes.
Bisoprolol 1.25 miligramos una vez al 10 miligramos una vez al

día. día.
Carvedilol 3.125 miligramos tres veces 25 miligramos tres veces

al día. al día.
Succinato de metoprolol 12.5 – 25 miligramos una 200 miligramos una vez al

(CR/XL) vez al día. día.
Nebivolol 1.25 miligramos una vez al 10 miligramos una vez al

día. día.
Antagonista de los receptores de mineralocorticoides (ARM)
Eplerenona 25 miligramos una vez al 50 miligramos una vez al

día. día.
Espironolactona 25 miligramos una vez al 50 miligramos una vez al

día. día.
Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2.
Dapagliflozin 10 miligramos una vez al día. 10 miligramos una vez al

día.
Empagliflozin 10 miligramos una vez al día. 10 miligramos una vez al
día.
Otros agentes.
Candesartan 4 miligramos una vez al día. 32 miligramos una vez al

día.
Losartan 50 miligramos una vez al día. 150 miligramos una vez al

día.
Valsartán 40 miligramos tres veces al día. 160 miligramos tres veces

al día.
Ivabradina 5 miligramos tres veces al día. 7.5 miligramos tres veces

al día.
Vericiguat 2.5 miligramos una vez al día. 10 miligramos una vez al

día.
Digoxina 62.5 microgramos una vez al 250 microgramos una vez

día. al día.
Hidralazina/ 37.5 miligramos tres veces al 75 miligramos tres veces

día/ 20 miligramos tres veces al al día/40 miligramos tres
Dinitrato de
día. veces al día.
isosorbida
5.3.1 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; fueron la primera clase de

fármacos que demostraron reducir la mortalidad y de la mortalidad y la morbilidad en los
pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida. También se ha
demostrado que mejoran los síntomas. Se recomienda su uso en todos los pacientes, a
menos que esté contraindicado o no se tolere. Deben ser aumentados hasta las dosis
máximas toleradas recomendadas.
5.3.2 Betabloqueantes.
Se ha demostrado que los betabloqueantes reducen la mortalidad y la morbilidad en

pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, además del
tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un diurético.
También mejoran los síntomas. Hay consenso en que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los betabloqueantes pueden iniciarse juntos tan pronto
como se establezca el diagnóstico de insuficiencia cardiaca sintomática. No hay pruebas
que favorezcan el inicio de un betabloqueante antes de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina y viceversa. Los betabloqueantes deben iniciarse en
pacientes clínicamente estables con una dosis baja y aumentarse gradualmente hasta la
dosis máxima tolerada. En los pacientes ingresados con insuficiencia cardiaca aguda, los
betabloqueantes deben iniciarse con precaución en el hospital, una vez que el paciente
esté estabilizado hemodinámicamente.
Un metaanálisis con datos de pacientes individuales (DPI) de todos los principales

ensayos de betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
no ha mostrado ningún beneficio en los ingresos hospitalarios y la mortalidad en el
subgrupo de pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida con
fibrilación auricular. No obstante, dado que se trata de un análisis retrospectivo de
subgrupos y que los betabloqueantes no aumentaron el riesgo, el comité de directrices
decidió no hacer una recomendación separada según el ritmo cardíaco.
5.3.3 Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona)

se recomiendan, además de un IECA y un betabloqueante, para reducir la mortalidad y el
riesgo de hospitalización por Insuficiencia Cardiaca. Bloquean los receptores que se unen
a la aldosterona y, con diferentes grados de afinidad, a otras hormonas esteroideas (por
ejemplo, los receptores de corticosteroides y andrógenos). La eplerenona es más
específica para el bloqueo de la aldosterona y, por tanto, provoca menos ginecomastia.
Debe tenerse precaución cuando se utilicen Antagonistas de los receptores de

mineralocorticoides en pacientes con función renal alterada y en aquellos con
concentraciones séricas de potasio >5,0 mmol/L.
5.3.4 Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina.
En el ensayo paradigma de la insuficiencia cardiaca, sacubitril/valsartán, un inhibidor de

la angiotensina, demostró ser superior a la enalapril en la reducción de las
hospitalizaciones por empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, la mortalidad por
causas cardiovasculares y la mortalidad por todas las causas en pacientes con
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior a 40%
(cambiada a menor o igual que 35% durante el estudio). Los pacientes en el ensayo tenían
concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriurético, un filtrado glomerular igual
o mayor a 30 mililitros /minuto /1,73 m2 y eran capaces de tolerar enalapril y luego
sacubitril/valsartán durante el período de rodaje.
Otros beneficios de sacubitril/valsartán incluyó una mejora de los síntomas y de la calidad

de vida, una reducción de la incidencia de la diabetes que requiere tratamiento con
insulina y una reducción del descenso de la estimación del filtrado glomerular, así como
una menor tasa de hiperpotasemia. Además, el uso de sacubitril/valsartán puede permitir
una reducción de la necesidad de diuréticos de asa. Se informó de que la hipotensión
sintomática era más frecuente en los pacientes tratados con sacubitril/valsartán en
comparación con enalapril, pero a pesar de desarrollar hipotensión, estos pacientes
también obtuvieron beneficios clínicos del tratamiento con sacubitril/valsartán.
Por lo tanto, se recomienda sustituir un inhibidor de la enzima convertidora de

angiotensina o un antagonista de los receptores de angiotensina por sacubitril/valsartán
en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida,
que estén sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo descrito anteriormente.
Dos estudios han examinado el uso de Inhibidores de la neprilisina y del receptor de la
angiotensina, en pacientes hospitalizados, algunos de los cuales no habían sido tratados
previamente con IECA. La iniciación en este parece segura y reduce la muerte
cardiovascular posterior o las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en un 42% en
comparación con enalapril.
Por lo tanto, la iniciación de sacubitril/valsartán en pacientes sin inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina (es decir, de Novo) con insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida mantiene una (clase de recomendación IIb, nivel de evidencia B).
Los pacientes a los que se inicie el tratamiento con sacubitril/valsartán deben tener una
presión arterial adecuada, y un filtrado glomerular estimado mayor o igual a 30
mililitros/minuto/1,73 m2. Es necesario un período de inactividad de al menos 36 horas
después del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para
minimizar el riesgo de angioedema.
5.3.5 Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa.
El ensayo DAPA-HF investigó los efectos a largo plazo de dapagliflozina (inhibidor de

sodio – glucosa tipo 2) en comparación con placebo, además de la terapia médica óptima,
sobre la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida ambulatoria. Los pacientes participaron en el ensayo si estaban en
clase II - IV de la NYHA, y tenían una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
menor o igual a 40% a pesar de la terapia médica óptima. Los pacientes también debían
tener un propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) plasmático elevado y
un filtrado glomerular estimado igual o mayor a 30 mililitros /minuto /1,73 m2.
El tratamiento con dapagliflozina dio lugar a una reducción del 26% en el criterio de
valoración primario: un compuesto de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca
(hospitalización o una visita de urgencia que dio lugar a un tratamiento intravenoso para
la insuficiencia cardiaca) o muerte cardiovascular. Ambos componentes se redujeron
significativamente. Además, dapagliflozina redujo la mortalidad por todas las causas,
alivió los síntomas de la enfermedad y redujo el riesgo de muerte y mejoró la función
física y la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida.
Los beneficios se observaron pronto tras el inicio de la dapagliflozina, y la reducción del
riesgo absoluto fue grande. Los beneficios para la supervivencia se observaron en la
misma medida en los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida con y sin diabetes, y en todo el espectro de valores de hemoglobina glicosilada.
Posteriormente, el ensayo EMPEROR-Reduced descubrió que empagliflozina reducía el

criterio de valoración primario combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por
insuficiencia cardiaca en un 25% en pacientes con síntomas de clase III - V de la NYHA
y una fracción de eyección ventricular izquierda menor o igual a 40% a pesar de la terapia
médica óptima. Este ensayo incluyó a pacientes con una filtración glomerular estimada
inferior a 20 mililitros /minuto /1,73 m2 y también hubo una reducción en la disminución
de la tasa de filtración glomerular estimada en los individuos que recibieron
empagliflozina. También se asoció a una mejora de la calidad de vida. Aunque no hubo
una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular en el ensayo EMPEROR-
Reduced, un reciente metaanálisis de los ensayos DAPA-HF y EMPEROR-Reducido no
encontró heterogeneidad en la mortalidad cardiovascular.
Por lo tanto, se recomienda dapagliflozina o empagliflozina, además de además de la

terapia médica óptima con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina/
inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina, un betabloqueante y un antagonista de
los receptores de mineralocorticoides, para los pacientes con insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida, independientemente de su estado de diabetes.
Las propiedades diuréticas/naturistas de los inhibidores del cotransportador sodio –

glucosa tipo 2 pueden ofrecer beneficios adicionales en la reducción de la congestión y
pueden permitir una reducción de la necesidad de diuréticos de asa.
El tratamiento con inhibidores de sodio – glucosa tipo 2, puede aumentar el riesgo de

infecciones fúngicas genitales recurrentes. Se espera una pequeña reducción de la tasa de
filtración glomerular tras el inicio, que es reversible y no debe llevar a la interrupción
prematura del fármaco.
5.4 Otros fármacos recomendados o a considerar en considerar en pacientes
seleccionados con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
Otros tratamientos farmacológicos indicados en pacientes seleccionados pacientes con

insuficiencia cardíaca de clase II-IV de la NYHA con fracción de eyección reducida
(Fracción de eyección ventricular izquierda del 40%).
(IECA) Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, (ARA) Antagonistas de los
Receptores de Angiotensina, (IRA) Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina,
(ARM) Antagonista de los receptores de mineralocorticoides.
5.4.1 Diuréticos.
Los diuréticos de asa se recomiendan para reducir los signos y/o síntomas de congestión
en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFER). La
calidad de la evidencia de los diuréticos es pobre y sus efectos sobre la morbilidad y la
mortalidad no se han estudiado en ensayos controlados aleatorios (ECA).Sin embargo,
también debe recordarse que los principales ensayos de tratamiento modificador de la
enfermedad para la Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFER) se
realizaron con un alto uso de fondo de la terapia con diuréticos de asa. Un meta-análisis
ha demostrado que en los pacientes con Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida (ICFER),los diuréticos de asa y los tiazídicos parecen reducir el riesgo de muerte
y empeoramiento de la Insuficiencia Cardiaca (IC) en comparación con un placebo, y en
comparación con un control activo, los diuréticos mejoran la capacidad de ejercicio.
Los diuréticos del asa producen una diuresis más intensa y más corta que las tiazidas,
aunque actúan de forma sinérgica (bloqueo secuencial de las nefronas) y la combinación
puede utilizarse para tratar la resistencia a los diuréticos. Sin embargo, los efectos
adversos son más probables, y estas combinaciones deben utilizarse con precaución. Cabe
destacar que los Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (INRA), Antagonistas
de los receptores de mineralocorticoides (ARM) y los inhibidores de Cotransportador
sodio-glucosa 2 (SGLT2) también pueden tener propiedades diuréticas.
El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener la euvolemia con la menor
dosis de diuréticos. En algunos pacientes euvolémicos o hipovolémicos, el uso de un
fármaco diurético puede reducirse o interrumpirse. Los pacientes deben ser entrenados
para autoajustar su dosis de diuréticos basándose en la monitorización de los
síntomas/signos de congestión y en las mediciones diarias de peso.
Se proporciona una guía práctica sobre cómo usar los diuréticos en: Tabla Suplementaria
7.
5.4.2 Bloqueadores de los receptores de angiotensina II tipo 1.

El lugar que ocupan los Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA) en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca ha cambiado en los últimos años. Ahora se
recomiendan para los pacientes que no toleran los Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) o los Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (INRA)
debido a sus graves efectos secundarios.
En el estudio Candesartán en la insuficiencia cardíaca – Evaluación de la mortalidad y la
morbilidad (CHARM), el candesartán redujo las muertes cardiovasculares (CV) y las
hospitalizaciones por Insuficiencia Cardiaca (IC) en pacientes que no estaban recibiendo
un Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) debido a una intolerancia
previa. Valsartán, además del tratamiento habitual incluyendo el Inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), redujo las hospitalizaciones por Insuficiencia
Cardiaca (IC) en el ensayo sobre la insuficiencia cardíaca con Valsartán (Val-HeFT).
Sin embargo, ningún bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA) ha reducido la
mortalidad por todas las causas en ningún ensayo.
5.4.3 If -inhibidor del canal.
La ivabradina reduce la frecuencia cardíaca mediante la inhibición del canal (If) en el

nódulo sinusal y, por tanto, sólo es eficaz en pacientes en ritmo sinusal (RS). Ivabradina
redujo el criterio de valoración combinado de mortalidad cardiovascular (CV) y
hospitalización por insuficiencia cardiaca (IC) en pacientes con Insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada (ICFEP) sintomática con una : Fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35%, con hospitalización por insuficiencia cardiaca
(IC) en los últimos 12 meses, en ritmo sinusal (RS) y con una frecuencia cardíaca ≥ 70
r.p.m. que estaban bajo un tratamiento basado en la evidencia que incluía un Inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o Bloqueador de los receptores de
angiotensina (BRA), un betabloqueante y un antagonista del receptor de
mineralocorticoides (MRA). Nuestra recomendación se basa en la frecuencia cardíaca de
≥ 70 r.p.m. utilizada en el ensayo sobre el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica
con el inhibidor de la I(f) ivabradina (SHIFT). Sin embargo, la Agencia Europea del
Medicamento (EMA) aprobó el uso de ivabradina en Europa en pacientes con Fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <_35% y en ritmo sinusal (RS) con una
frecuencia cardíaca en reposo ≥75 r.p.m., porque en este grupo la ivabradina confirió un
beneficio de supervivencia basado en un análisis retrospectivo de subgrupos. Antes de
considerar la ivabradina, debe hacerse todo lo posible para iniciar y aumentar el
tratamiento con betabloqueantes hasta las dosis recomendadas/máximas toleradas por las
directrices.
Se proporciona una guía práctica sobre cómo usar ivabradina en la Tabla suplementaria
8.
5.4.4 Combinación de hidralazina e isosorbida dinitrato.
No hay pruebas claras que sugieran el uso de esta terapia combinada de dosis fija de dosis
fijas en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada
(ICFEP). Un pequeño ensayo controlado aleatorio (ECA) realizado en pacientes negros
autoidentificados mostró que la adición de la combinación de hidralazina y dinitrato de
isosorbida dinitrato de isosorbida al tratamiento convencional (un Inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), un betabloqueante y un Antagonista del receptor
de mineralocorticoides (MRA)) redujo la mortalidad y y las hospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca (IC) en pacientes con Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada (ICFEP) ICrEF y la Asociación del Corazón de Nueva York
(NYHA) clases III - IV.
Estos resultados son difíciles de trasladar a pacientes de otros orígenes raciales o étnicos.
Además, se puede considerar una combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida en
pacientes sintomáticos con Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada
(ICFEP) que no toleren ninguno de los Inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (INRA) o
Bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA) (o si están contraindicados) para
reducir la mortalidad. Sin embargo, esta recomendación se basa en los resultados del
Estudio Cooperativo de la Administración de Veteranos, relativamente pequeño, que
incluyó sólo a pacientes varones con Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada (ICFEP) sintomática que fueron tratados con digoxina y diuréticos.
5.4.5 Digoxina.
La digoxina puede considerarse en los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección preservada (ICFEP) en ritmo sinusal (RS) para reducir el riesgo de
hospitalización, aunque no se ha comprobado su efecto en los pacientes tratados
habitualmente con betabloqueantes. En el ensayo grupo de investigación digital (DIG), el
efecto global de la digoxina sobre la mortalidad fue neutral.
Los efectos de la digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada (ICFEP) y fibrilación auricular (FA) no se han estudiado en ensayos
controlados aleatorios (ECA). Algunos estudios han sugerido un riesgo potencialmente
mayor de eventos en pacientes con Fibrilación auricular (FA) que reciben digoxina,
mientras que otro meta-análisis concluyó, sobre la base de Estudio controlado no
aleatorio (Non-RCTs), que digoxina no tiene un efecto perjudicial sobre la mortalidad en
pacientes con Fibrilación auricular (FA) e insuficiencia cardiaca (IC), la mayoría de los
cuales tenían Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP). Por lo
tanto, en los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) y Fibrilación auricular (FA)
sintomática, la digoxina puede ser útil para el tratamiento de pacientes con Insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP) y Fibrilación auricular (FA) con
frecuencia ventricular rápida, cuando otras opciones terapéuticas no pueden ser utilizadas.
La digoxina tiene una ventana terapéutica estrecha, por lo que los niveles deben ser de
digoxina en suero <1,2 ng/mL.
También se debe tener precaución al utilizarlo en mujeres, ancianos, sujetos frágiles,
hipocalóricos y desnutridos. En pacientes con función renal reducida, podría considerarse
la utilización de digitoxina. El uso de la digitoxina en la insuficiencia cardiaca (IC) y
ritmo sinusal (RS) se está investigando actualmente.
Figura 3 Ilustración central. Resumen fenotípico estratégico del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. IECA = Inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina ; BRA= Bloqueador de los receptores de angiotensina;
INRA= Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina ; BB= Beta-Bloquenates;
l.p.m.=latidos por minuto; PC =puente a la candidatura; PT=puente al trasplante;
IDAC=injerto de derivación arterial coronaria; TRC-D= Terapia de resincronización
cardiaca con desfibrilador; TRC-P= Marcapasos de terapia de resincronización cardiaca;
TD=terapia de destino; IC=insuficiencia cardiaca; ICFEP= Insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada; DAI=Desfibrilador automático implantable;
ISDN=Dinitrato de isosorbida; BRI=Bloqueo de la rama izquierda; SCM=Soporte
circulatorio mecánico; ARM=antagonista de los receptores de mineralocorticoides;
VM=válvula mitral; AVP=aislamiento de la vena pulmonar; CdV=calidad de vida;
SGLT2i=inhibidor del cotransportador 2 de sodio-glucosa; RS=ritmo sinusal;
TAVR=reemplazo de la válvula aórtica por transcatéter; TBB=transcatéter de borde a
borde. Código de colores para las clases de recomendación: Verde para la clase de
recomendación I; Amarillo para la clase de recomendación IIa (ver Tabla 1 para más
detalles sobre las clases de recomendación). La figura muestra las opciones de manejo
con recomendaciones de clase I y IIa. Consulte las tablas específicas para las que tienen
recomendaciones de clase IIb.
5.4.6 Los avances recientemente comunicados de los ensayos en la insuficiencia

cardíaca con fracción de eyección reducida.
Estimulador de guanilato ciclasa soluble general.
El estudio VICTORIA evaluó la eficacia y seguridad del estimulador oral de guanilato
ciclasa soluble, vericiguat, en pacientes con fracción de eyección (FE) reducida e
insuficiencia cardiaca crónica (ICC) recientemente descompensada. La incidencia del
criterio de valoración principal de muerte por causa cardiovascular (CV) u hospitalización
por insuficiencia cardiaca (IC) fue menor entre los que recibieron vericiguat que entre los
que recibieron placebo. No hubo reducción en la mortalidad por todas las causas o
cardiovascular (CV). Por tanto, se puede considerar vericiguat, además del tratamiento
estándar para la Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP),
para reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular (CV) y hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca (IC).
Activador de miosina cardíaca
El estudio de activador de miosina omecamtiv/mecarbil en insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida (GALACTIC-HF) evaluó la eficacia y seguridad del
activador de miosina cardíaca, omecamtiv mecarbil, en pacientes con Insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP), reclutando pacientes tanto en el
ámbito hospitalario como ambulatorio. El criterio de valoración principal de un primer
episodio de insuficiencia cardiaca (IC) o muerte cardiovascular (CV) se redujo en un 8%.
No hubo una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular (CV) . Actualmente,
este fármaco no está autorizado para su uso en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en
el futuro se puede considerar, además de la terapia estándar para la Insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección preservada (ICFEP), para reducir el riesgo de mortalidad
cardiovascular (CV) y hospitalización por insuficiencia cardiaca (IC).
5.5 Resumen fenotípico estratégico del tratamiento de la insuficiencia cardíaca con
Además de las terapias generales consideradas en sección 5, es apropiado considerar otras
terapias en pacientes seleccionados. Estos se tratan en detalle en secciones
posteriores.Algunos de los principales (es decir, aquellos con indicaciones de
Mortalidad/Hospitalización de Clase I y IIa) se describen en la Figura 3. El efecto de
algunas intervenciones sobre los síntomas/calidad de vida se describe en el Cuadro
complementario 9.
6 Manejo del ritmo cardíaco para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida.
Esta sección proporciona recomendaciones sobre el uso de desfibriladores automáticos
implantables (DAI) y terapia de resincronización cardíaca (TRC). Otros dispositivos
implantables se discutirán al final de esta sección.
6.1 Desfibrilador automático Implantable.
Una alta proporción de muertes entre los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC),
especialmente en aquellos con síntomas más leves, se produce de forma repentina e
inesperada.
Muchos de estos pueden deberse a alteraciones eléctricas, incluidas arritmias
ventriculares, bradicardia y asistolia, aunque algunos se deben a otros episodios
vasculares agudos. Se ha demostrado que los tratamientos que mejoran o retrasan la
progresión de la enfermedad cardiovascular (CV) reducen la tasa anual de muerte súbita,
pero no tratan los eventos arrítmicos cuando ocurren. Los desfibriladores automáticos
implantables (DAI) son eficaces para corregir arritmias ventriculares potencialmente
letales y, en el caso de los sistemas transvenosos, también prevenir la bradicardia.
Algunos fármacos antiarrítmicos pueden reducir la tasa de taquiarritmias y muerte súbita,
pero no reducen la mortalidad general, y puede aumentarlo.
Recomendaciones para un desfibrilador automático implantable en pacientes con
insuficiencia cardíaca
TRC= terapia de resincronización cardíaca; IC = insuficiencia cardiaca; DAI =
desfibrilador automático implantable; FEVI = fracción de eyección del ventrículo
izquierdo; IM = infarto de miocardio; NYHA = Asociación del Corazón de Nueva York;
TMO = terapia médica óptima; DAV = dispositivo de asistencia ventricular.
a Clase de recomendación
b Nivel de evidencia.
6.1.1 Prevención secundaria de la muerte cardíaca súbita.
En comparación con el tratamiento con amiodarona, el desfibrilador automático

implantable (DAI) reduce la mortalidad en los supervivientes de un paro cardíaco y en
los pacientes que han experimentado arritmias ventriculares sintomáticas sostenidas. Se
recomienda un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) en tales pacientes cuando la
intención es aumentar la supervivencia; la decisión de implantar debe tener en cuenta la
visión del paciente y su calidad de vida, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI) (el beneficio de supervivencia es incierto cuando la FEVI >35%) y la ausencia
de otras enfermedades que puedan causar la muerte en el año siguiente.
6.1.2 Prevención primaria de muerte cardíaca súbita.
En un análisis de más de 40 000 pacientes de 12 ensayos pivotales de insuficiencia

cardiaca (IC), las tasas de muerte cardíaca súbita disminuyeron en un 44 % durante el
período de 20 años (desde mediados de la década de 1990 hasta 2015). Esto es casi seguro.
debido a los avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ya que muchas terapias
clave recomendadas por las guías, incluidos los betabloqueantes, los antagonistas de los
receptores de los mineralocorticoides (MRA), el sacubitrilo/valsartán y los marcapasos
implantables con terapia de resincronización cardiaca (CRT) (CRT-P), reducen el riesgo
de muerte súbita. Si bien se ha demostrado que las terapias para la insuficiencia cardíaca
mencionadas anteriormente reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección reducida (ICFER), la amiodarona no lo ha hecho. Sin embargo,
si se va a utilizar, debe hacerse con precaución debido a su importante perfil de efectos
secundarios. Por el contrario, dronedarona y los antiarrítmicos de clase I disopiramida,
encainida, y la flecainida, no deben utilizarse para la prevención de arritmias debido al
aumento de la mortalidad observado en los estudios clínicos.
Aunque un desfibrilador automático implantable (DAI) reduce la tasa de muerte súbita

arrítmica en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
(HFrEF), se esperaría que, en pacientes bien manejados, el beneficio adicional
proporcionado por un desfibrilador automático implantable (DAI) fuera menor. En el
ensayo DANISH, las tasas de muerte súbita fueron bajas en pacientes con miocardiopatía
no isquémica (NICM); solo 70 pacientes de 1116 seguidos durante 5 años tuvieron muerte
súbita. Si bien hubo una modesta reducción absoluta en la muerte súbita con un
dispositivo que contenía un desfibrilador, esto no mejoró significativamente el riesgo
general de mortalidad. Sin embargo, el análisis de subgrupos sugirió que hubo un
beneficio en aquellos ≤ 70 años. En un metaanálisis reciente de estudios que examinaron
el efecto del desfibrilador automático implantable (DAI) en miocardiopatía no isquémica
(NICM), todavía se observó un beneficio de supervivencia, aunque el efecto se debilitó
significativamente con la inclusión del ensayo DANISH.
En promedio, los pacientes con insuficiencia cardiaca (CI) tienen mayor riesgo de muerte
súbita que los pacientes con miocardiopatía no isquémica (NICM) y, por lo tanto, aunque
los beneficios relativos son similares, el beneficio absoluto es mayor en pacientes con
insuficiencia cardiaca (CI). Dos ensayos controlados aleatorios (ECA) no mostraron
beneficio en pacientes a los que se les implantó un desfibrilador automático implantable
(DAI) dentro de los 40 días posteriores a un infarto de miocardio (IM). Aunque se
redujeron las muertes súbitas por arritmias, esto se equilibró con un aumento de las
muertes por causas no arrítmicas. En consecuencia, un desfibrilador cardioversor
implantable (ICD) para prevención primaria está contraindicado en este período de
tiempo. Además, la implantación del desfibrilador automático implantable (DAI) se
recomienda solo si un mínimo de 3 meses de terapia mínima óptima (OMT) no ha logrado
aumentar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) a > 35%. Idealmente,
la terapia mínima óptima (OMT) incluye el uso de fármacos recomendados de Clase I
para la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HFrEF). Sin embargo,
los ensayos del desfibrilador cardioversor implantable (ICD) que citamos son anteriores
al uso de inhibidores de la neprilisina y del receptor de la angiotensina (ARNI) y
cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2). Se desconoce si la implantación de un
desfibrilador automático implantable (DAI) reduce la mortalidad en aquellos con fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) >35%. Hay un ensayo en curso de terapia
con desfibrilador cardioversor implantable (ICD) en tales pacientes con presencia de
cicatriz en las imágenes de cirugía de revascularización coronaria (CMR).
6.1.3 Selección de pacientes para terapia con desfibrilador automático implantable.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) y
una duración de QRS ≥130 ms pueden ser considerados para terapia de resincronización
cardiaca (CRT) con un desfibrilador (CRT-D) en lugar de un desfibrilador cardioversor
implantable (ICD). Consulte la sección sobre terapia de resincronización cardiaca (CRT)
para obtener más detalles (sección 6.2).
En pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) moderada o grave, una reducción de la

muerte súbita puede compensarse parcial o totalmente con un aumento de la muerte
debido al empeoramiento de la insuficiencia cardiaca (IC). Como tal, la terapia con
desfibrilador automático implantable (DAI) no se recomienda en pacientes en clase IV de
la NYHA, con síntomas severos refractarios a la terapia farmacológica, que no son
candidatos para un dispositivo de asistencia ventricular (VAD) o trasplante cardíaco.
Dichos pacientes tienen una esperanza de vida muy limitada y es probable que mueran
por falla de la bomba. De manera similar, es poco probable que los pacientes con
comorbilidades graves que probablemente no sobrevivan mucho más de 1 año con una
buena calidad de vida obtengan un beneficio sustancial de un desfibrilador cardioversor
implantable ( ICD).
Aunque el ensayo DANISH no mostró un beneficio significativo de la terapia con

desfibrilador cardioversor implantable (ICD) en pacientes con miocardiopatía no
isquémica (NICM), debe recordarse que la miocardiopatía no isquémica (NICM) es una
condición heterogénea y ciertos subgrupos (p. ej., laminopatías, sarcoidosis) tienen un
mayor riesgo de muerte súbita y, por lo tanto, merecen una cuidadosa consideración. de
implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI). Las herramientas para
ayudar a la estratificación del riesgo (p. ej., carga de cicatrices en imágenes de resonancia
magnética) pueden ser útiles en ese sentido.
Se debe asesorar a los pacientes sobre el propósito de un desfibrilador cardioversor

implantable (ICD) e involucrarlos en el proceso de toma de decisiones. También deben
ser conscientes de las posibles complicaciones relacionadas con la implantación,
cualquier implicación adicional para la conducción y el riesgo de descargas inapropiadas.
Además, se debe informar a los pacientes sobre las circunstancias en las que el
desfibrilador (o el componente desfibrilador de un TRC-D) podría desactivarse (p. ej.,
enfermedad terminal) o explantarse (p. ej., infección o recuperación de la función del
ventrículo izquierdo (VI) ). Se deben mantener conversaciones posteriores oportunas
sobre la desactivación del desfibrilador con el paciente y los cuidadores.
Cuando un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) llega al final de su vida útil o
requiere explantación, no debe reemplazarse automáticamente. Más bien, se debe
emprender una toma de decisiones compartida. Los pacientes deben ser evaluados
cuidadosamente por un cardiólogo experimentado, ya que los objetivos del tratamiento
pueden haber cambiado desde la implantación (el riesgo de arritmia fatal puede ser menor
o el riesgo de muerte no arrítmica puede ser mayor). Es motivo de controversia si los
pacientes cuya fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ha mejorado mucho
y que no han requerido terapia con el dispositivo durante la vida útil del desfibrilador
cardioversor implantable (ICD) deben tener otro dispositivo implantado.
6.1.4 Programación del desfibrilador automático implantable.
La prueba rutinaria del umbral de desfibrilación ya no se realiza después de la

implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) o CRT-D, ya que no
mejora la eficacia de la descarga ni reduce la muerte arrítmica. La programación
conservadora con largas demoras entre la detección y el desfibrilador automático
implantable (DAI) que administra la terapia reduce drásticamente el riesgo de descargas
tanto inapropiadas como apropiadas pero innecesarias. Generalmente, para la prevención
primaria, los desfibriladores se programan para minimizar la estimulación (por ejemplo,
estimulación a demanda ventricular, marcapaso ventricular (VVI) a 40/min), y con una
zona de tratamiento de taquicardia > 200/min. En última instancia, y en particular para la
prevención secundaria, la programación debe adaptarse de acuerdo con las necesidades
específicas del paciente.
6.1.5 Desfibriladores automáticos implantables subcutáneos y portátiles.
Los desfibriladores automáticos implantables (DAI) subcutáneos (S-ICD) parecen ser

tan efectivos como los desfibriladores automáticos implantables (DAI) transvenosos
convencionales con una tasa de complicaciones similar. Aunque el riesgo de descargas
inapropiadas parecía ser mayor inicialmente, la mejor selección de pacientes ha
demostrado que los desfibriladores de implante subcutáneo (S-ICD) no son inferiores a
los desfibriladores automáticos implantables (DAI) transvenosos en este aspecto. Pueden
ser la opción preferida para pacientes con acceso venoso difícil o aquellos que requieren
explantación de desfibriladores automáticos implantables (DAI) debido a una infección.
Los pacientes deben seleccionarse cuidadosamente, ya que los desfibriladores de
implante subcutáneo (S-ICD) no pueden tratar la bradiarritmia (excepto la estimulación
posterior a la descarga) y no pueden administrar estimulación antitaquicardia ni terapia
de resincronización cardiaca (TRC). Se esperan ensayos controlados aleatorios (ECA)
sustanciales con estos dispositivos y más datos a largo plazo sobre seguridad y eficacia.
Se puede considerar un desfibrilador automático portátil que sea capaz de reconocer y

tratar las arritmias ventriculares durante un período de tiempo limitado en pacientes
seleccionados con insuficiencia cardíaca que tienen un alto riesgo de muerte súbita pero
que, por lo demás, no son aptos para el implante de un desfibrilador automático
implantable (DAI). Sin embargo, el gran ensayo VEST no logró demostrar que el
desfibrilador cardioversor portátil redujera la muerte arrítmica en pacientes con una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35 % después de un infarto de
miocardio (IM) agudo reciente.
Para obtener recomendaciones más detalladas sobre el uso/indicaciones del desfibrilador

automático implantable (DAI), remitimos al lector a las Directrices de ESC/European
Heart Rhythm Association (EHRA) sobre taquiarritmias ventriculares y muerte súbita
cardíaca.
6.2 Terapia de resincronización cardíaca.
Recomendaciones para el implante de terapia de resincronización cardiaca en pacientes

con insuficiencia cardiaca.
Recomendaciones Clase a Nivel b
Se recomienda terapia de resincronización

cardiaca (TRC) para pacientes sintomáticos con
I A
insuficiencia cardiaca (IC) en ritmo sinusal (RS)
con una duración de QRS ≥ 150 ms y morfología
QRS BRIHH y con fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) ≤35% a pesar de
tratamiento médico óptimo (OMT) para mejorar
los síntomas y reducir la morbimortalidad.
Se recomienda terapia de resincronización
cardiaca (TRC) en lugar de marcapasos del
ventrículo derecho (VD) para pacientes con
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección I A
reducida (HFrEF) independientemente de la
clase NYHA o el ancho QRS que tienen una
indicación de marcapasos ventricular para
bloqueo atrio-ventricular (AV) de alto grado
para reducir la morbilidad. Esto incluye
pacientes con fibrilación auricular (AF).
Se debe considerar la terapia de resincronización

insuficiencia cardiaca (IC) en ritmo sinusal
(RS) con una duración de QRS ≥ 150 ms y IIa B
morfología QRS sin BRIHH y con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35%
a pesar de tratamiento médico óptimo (OMT)
para mejorar los síntomas y reducir la
morbimortalidad.
Se debe considerar la terapia de resincronización

insuficiencia cardiaca (IC) en ritmo sinusal (RS)
con una duración de QRS de 130-149 ms y IIa B
morfología QRS de BRIHH y con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤
35% a pesar de tratamiento médico óptimo
(OMT) para mejorar los síntomas y reducir la
morbilidad y la mortalidad.
Los pacientes con una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35 % que han
recibido un marcapasos convencional o un
desfibrilador automático implantable (DAI) y IIa B
que posteriormente desarrollan una insuficiencia
cardiaca (IC) que empeora a pesar de la terapia
médica óptima (OMT) y que tienen una
proporción significativa de estimulación del
ventrículo derecho (VD) deben ser considerados
para 'actualizarse' a la terapia de
resincronización cardiaca (TRC).
Se puede considerar la terapia de

resincronización cardiaca (TRC) para pacientes
sintomáticos con insuficiencia cardiaca (IC) en
ritmo sinusal (RS) con una duración de QRS de IIb B
130-149 ms y morfología de QRS sin BRIHH y
con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) ≤ 35% a pesar de tratamiento
médico óptimo (OMT) para mejorar los
síntomas y reducir la morbilidad y la mortalidad.
No se recomienda la terapia de resincronización

cardiaca (TRC) en pacientes con QRS<130 ms
Tercero A
que no tengan indicación de marcapasos por
atrio-ventricular (AV) de alto grado cuadra.
FA = fibrilación auricular; AV = atrio-ventricular; CRT = terapia de resincronización

cardíaca; IC = insuficiencia cardiaca; HFrEF = insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida; DCI = desfibrilador automático implantable; BRI = bloqueo de rama
izquierda; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NYHA = Asociación
del Corazón de Nueva York; OMT = terapia médica óptima (terapias médicas
recomendadas de clase I durante al menos 3 meses); QRS = ondas Q, R y S de un ECG;
VD = ventrículo derecho; SR = ritmo sinusal.
aClase de recomendación. B Nivel de evidencia.
En individuos adecuadamente seleccionados, la terapia de resincronización cardiaca

(TRC) reduce la morbilidad y la mortalidad. Además, la terapia de resincronización
cardiaca (CRT) mejora la función cardíaca y mejora la calidad de vida.
Mientras que el ensayo CARE-HF comparó el efecto de la terapia de resincronización

cardiaca (TRC) con la terapia médica (MT), la mayoría de los estudios de terapia de
resincronización cardiaca (TRC) compararon el desfibrilador de terapia de
resincronización cardiaca (TRC-D) con el desfibrilador automático implantable ( DAI) y
unos pocos compararon el marcapasos implantable con terapia de resincronización
cardiaca (TRC-P) con la estimulación de respaldo. La prevención de la bradicardia fatal
podría ser un importante mecanismo de beneficio compartido por todos los dispositivos
de marcapasos. En CARE-HF, al inicio del estudio, el 25 % de los pacientes tenían una
frecuencia cardíaca en reposo de ≤ 60 lpm. Si la prevención de la bradicardia es
importante, el efecto de la terapia de resincronización cardiaca (TRC) parecerá mayor en
los ensayos en los que no haya ningún dispositivo en el grupo de control. Sin embargo,
en MADIT-II, el 35% de los que fallecieron con un desfibrilador automático implantable
(DAI) lo hicieron de forma repentina a pesar de estar protegidos tanto de la bradicardia
como de la taquiarritmia.
La mayoría de los estudios de terapia de resincronización cardiaca (CRT) han

especificado que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) debe ser ≤ 35%,
pero RAFT y MADIT-CRT especificó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
( FEVI) ≤ 30%, mientras que REVERSE especificado ≤ 40% y BLOCK-HF ≤ 50%.
Relativamente pocos pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (
FEVI) de 35 a 40 % han sido aleatorizados, pero un metaanálisis del desfibrilador
contraversor implantable (IPD) no sugiere una disminución del efecto de la terapia de
resincronización cardiaca (TRC) en este grupo.
Evaluar la 'respuesta' a la terapia de resincronización cardiaca (CRT) es un desafío. De

hecho, muchos de los que no parecen "responder" favorablemente en términos de sus
síntomas o de la función del ventrículo izquierdo (VI) pueden haber experimentado el
beneficio de la mortalidad. Varias características predicen una mejoría en la morbilidad
y la mortalidad. La extensión de la remodelación inversa es uno de los mecanismos de
acción más importantes de la terapia de resincronización cardiaca (TRC). Los pacientes
con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) de etiología
isquémica tienen menos mejoría en la función del ventrículo izquierdo (VI) debido al
tejido cicatricial del miocardio, que es menos probable que experimente una
remodelación favorable. Por el contrario, es más probable que las mujeres respondan que
los hombres, posiblemente debido al tamaño más pequeño del cuerpo y del corazón. El
ancho del QRS predice la respuesta de la terapia de resincronización cardiaca (TRC) y
fue el criterio de inclusión en todos los ensayos aleatorios, pero la morfología del QRS
también se ha relacionado con una respuesta beneficiosa a la terapia de resincronización
cardiaca (TRC). Varios estudios han demostrado que los pacientes con morfología de
bloqueo de rama izquierda (BRI) tienen más probabilidades de responder favorablemente
a la terapia de resincronización cardiaca (TRC), mientras que hay menos certeza acerca
de los pacientes con morfología sin bloqueo de rama izquierda (BRI). Este último grupo
también está subrepresentado en los grandes ensayos de terapia de resincronización
cardiaca terapia de resincronización cardiaca (TRC). Sin embargo, los pacientes con
bloqueo de rama izquierda (BRI) a menudo tienen duraciones de QRS más amplias, y
existe un debate actual sobre si la duración de QRS o la morfología de QRS es el principal
predictor de una respuesta beneficiosa a la terapia de resincronización cardiaca (TRC).
La evidencia de dos metaanálisis del desfibrilador contraversor implantable (IPD) indica
que después de tener en cuenta la duración del QRS, hay poca evidencia que sugiera que
la morfología del QRS o la etiología de la enfermedad influyan en el efecto de la terapia
de resincronización cardiaca (TRC) sobre la morbilidad o la mortalidad. Además,
ninguno de los ensayos emblemáticos seleccionó pacientes para inclusión según la
morfología del QRS, el sexo o la etiología isquémica, ni fueron potenciados para análisis
de subgrupos.
El ensayo Echo-CRT y un metaanálisis del desfibrilador contraversor implantable (IPD)

sugieren un posible daño de la terapia de resincronización cardiaca (TRC) cuando la
duración del QRS es <130 ms, por lo que no se recomienda la implantación de la terapia
de resincronización cardiaca (TRC) si la duración del QRS es <130 ms.
Si un paciente está programado para recibir un desfibrilador automático implantable
(DAI) y está en ritmo sinusal ( RS ), con un bloqueo de rama izquierda del haz de his
(BRIHH), se debe considerar el desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca
(TRC-D) si el QRS está entre 130 y 149 ms y se recomienda si el QRS es ≥150 ms. Sin
embargo, la práctica clínica varía ampliamente entre los países y si la razón principal para
implantar la terapia de resincronización cardiaca (TRC) es el alivio de los síntomas,
entonces el médico debe elegir el marcapasos implantable con terapia de
resincronización cardiaca (TRC-P ) o el desfibrilador con terapia de resincronización
cardiaca (TRC-D), la que considere adecuada. El único ensayo aleatorizado que compara
el marcapasos implantable con terapia de resincronización cardiaca (TRC-P) y el
desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca (TRC-D) no demostró una
diferencia en la morbilidad o la mortalidad entre estas tecnologías (aunque el ensayo no
tuvo el poder estadístico para mostrar tal diferencia). Además, en el estudio DANISH en
pacientes con miocardiopatía no isquémica (NICM) , donde el 58 % de los pacientes
recibieron terapia de resincronización cardiaca (TRC), el análisis de subgrupos no sugirió
que el marcapasos implantable con terapia de resincronización cardiaca (TRC-P) fuera
inferior al desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca (TRC-D).
Cuando se reduce la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), la estimulación

del ventrículo derecho (VD) puede exacerbar la asincronía cardíaca. Esto se puede
prevenir con terapia de resincronización cardiaca (CRT), lo que podría mejorar los
resultados de los pacientes. Sin embargo, no se observó una diferencia en el resultado
entre la terapia de resincronización cardiaca (TRC) y la estimulación del ventrículo
derecho (VD) en un análisis de subgrupos del estudio RAFT. En general, se recomienda
la terapia de resincronización cardiaca (TRC) en lugar de la estimulación del ventrículo
derecho (VD) para los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida (HFrEF) independientemente de la clase de la NYHA que tengan indicación de
estimulación ventricular para reducir la morbilidad, aunque no se observó un efecto claro
sobre la mortalidad. Los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida (HFrEF) que han recibido un marcapasos convencional o un desfibrilador
contreversor implantable (ICD) y posteriormente desarrollan un empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca con una alta proporción de estimulación del ventrículo derecho
(VD), a pesar de la terapia médica óptima (TMO), deben ser considerados para
'actualizarse' a la terapia de resincronización cardiaca (TRC).
Solo dos ensayos pequeños compararon la terapia farmacológica sola con la terapia de
resincronización cardiaca (TRC) en pacientes con fibrilación auricular (FA), con
resultados contradictorios. Varios estudios han indicado que la terapia de
resincronización cardiaca (TRC) es superior a la estimulación del ventrículo derecho
(VD) en pacientes sometidos a ablación del nódulo auriculoventricular (AV). Sin
embargo, la fibrilación auricular (FA) no es una indicación para llevar a cabo la ablación
del nódulo atrio-ventricular (AV) en pacientes con terapia de resincronización cardiaca
(TRC), excepto en unos pocos casos en los que la frecuencia ventricular permanece
persistentemente alta a pesar de los intentos de control farmacológico de la frecuencia.
Un análisis de subgrupos de pacientes con fibrilación auricular (FA) del estudio RAFT
no encontró ningún beneficio del desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca
(TRC-D) en comparación con el desfibrilador automático implantable (DAI), aunque
menos de la mitad de los pacientes tenían >90 % de captura biventricular. En vista de la
escasez de evidencia sobre la eficacia de la terapia de resincronización cardiaca (TRC)
en pacientes con fibrilación auricular (FA), puede ser una opción en pacientes
seleccionados, particularmente aquellos con un QRS ≥ 150 ms, asegurando una
proporción de estimulación biventricular lo más alta posible.
Estudios observacionales reportan que cuando la captura biventricular es < 98%, el

pronóstico de los pacientes con terapia de resincronización cardiaca ( TRC )decae. No se
sabe si esta asociación refleja una pérdida de resincronización (que podría remediarse
mediante la programación del dispositivo), una mala colocación del cable del ventrículo
izquierdo (VI) o una mayor dificultad para estimular el miocardio gravemente enfermo.
Esta observación no ha sido confirmada en ningún ensayo aleatorizado.
Los primeros estudios sugirieron que las pruebas de imagen para la disincronía no tenían
valor en la selección de pacientes para terapia de resincronización cardiaca (CRT). Sin
embargo, un estudio reciente ha sugerido que dos nuevos marcadores de disincronía
(balanceo apical y destello septal) están asociados con una respuesta a la terapia de
resincronización cardiaca (TRC), pero no se han probado como criterios de selección o
como subgrupos preespecificados en un ensayo aleatorizado. Los pacientes con cicatriz
miocárdica extensa tendrán menos mejoría en la función del ventriculo izquierdo (VI)
con terapia de resincronización cardiaca (TRC), pero esto es cierto para cualquier
tratamiento para insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) y no
predice de manera confiable un menor beneficio clínico. Los umbrales de estimulación
son más altos en el miocardio cicatrizado y, si es posible, la colocación del cable debe
evitar dichas regiones.
Aunque los pacientes con cicatrices extensas tienen un peor pronóstico intrínseco, hay
poca evidencia de que obtengan menos beneficios pronósticos de la terapia de
resincronización cardiaca (TRC).
El valor de intentar optimizar los intervalos atrio-ventriculares ( AV) o los intervalos de

retraso interventricular (intervalos VV) después de la implantación utilizando criterios
ecocardiográficos o electrocardiográficos, pero se puede considerar para los pacientes que
han tenido una respuesta decepcionante a la terapia de resincronización cardiaca (TRC).
Otras opciones a considerar para optimizar la respuesta a la terapia de resincronización
cardiaca (CRT) están cubiertas en un artículo práctico publicado recientemente.
Después de la implantación de la terapia de resincronización cardiaca (TRC), se

recomienda una revisión de la terapia con diuréticos, ya que puede ser necesaria una
reducción de la dosis o su interrupción. Además, la implantación de la terapia de
resincronización cardiaca (TRC) puede brindar la oportunidad de optimizar aún más la
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida ( HFrEF).
Se dirige al lector a las pautas sobre estimulación y la terapia de resincronización cardiaca

(TRC) para recomendaciones sobre los procedimientos de implantación del dispositivo.
6.3 Dispositivos en evolución.
La modulación de la contractibilidad cardiaca (CCM) se ha evaluado en pacientes con

insuficiencia cardíaca clase III-IV de la NYHA, con una FEVI ≥25 % a ≤ 45 % y una
duración del QRS <130 ms, y se asoció con una pequeña mejoría en la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida.
Tecnologías que implican la modificación de la actividad del sistema nervioso

autónomo, por ejemplo, terapia de activación barorrefleja, también se ha demostrado que
ofrecen una modesta mejora en la capacidad de esfuerzo y la calidad de vida. Sin
embargo, actualmente, la evidencia se considera insuficiente para respaldar las
recomendaciones específicas de las guías para una reducción de la mortalidad u
hospitalización para estas y una variedad de otras tecnologías terapéuticas eléctricas
implantables.
7 Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección levemente reducida
7.1 El diagnóstico de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente

reducida (ICmrFE)
El diagnóstico de ICmrFE requiere la presencia de síntomas y/o signos de IC, y una FE

levemente reducida (41-49%) La presencia de péptido natriurético elevado (BNP ≥35
pg/mL o NT-proBNP ≥125 pg/mL) y otra evidencia de cardiopatía estructural [p. ej.,
aumento del tamaño de la aurícula izquierda (AI), hipertrofia del ventrículo izquierdo o
medidas ecocardiográficas del llenado del VI] hacen que el diagnóstico sea más probable,
pero no son obligatorios para el diagnóstico si hay certeza con respecto a la medición de
la FEVI.
En la Figura 1 se muestra un algoritmo para el diagnóstico de ICmrFE. Para la

investigación de la etiología subyacente, consulte la Tabla 5 (que se refiere a las
investigaciones independientemente de la FEVI).
7.2 Características clínicas de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección levemente reducida
Existe una superposición sustancial de características clínicas, factores de riesgo, patrones

de remodelado cardíaco y resultados entre las categorías de FEVI en insuficiencia
cardiaca. Los pacientes con ICmrFE tienen, en promedio, de características que son más
similares a ICrFE que a ICpFE, ya que son más comúnmente solo en hombres, más
jóvenes y más propensos a tener arteriopatía coronaria (50-60%) y menos probabilidades
de tener FA y comorbilidades (Cuadro complementario 10). Sin embargo, los pacientes
ambulatorios con ICmrFE tienen una mortalidad más baja que aquellos con ICrFE, más
similar a aquellos con ICpFE.
Los pacientes con ICmrFE pueden incluir pacientes cuya FEVI tiene mejorado de
≤40% o disminuido de ≥50%.
7.3 Tratamientos para pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
levemente reducida
Como en otras formas de IC, se deben usar diuréticos para controlar la congestión. Ningún
IECA prospectivo sustancial se ha realizado exclusivamente en pacientes con ICmrFE
(Cuadro complementario 11). Algunos datos pueden ser obtenidos del análisis de
subgrupos de ensayos en ICpFE, ninguno de los cuales han alcanzado su punto final
primario. Si bien no se pueden hacer recomendaciones sólidas sobre terapias específicas
en este momento, hemos incluido una Tabla de Recomendaciones para ayudar a guiar el
manejo de los pacientes en esta categoría.
Tratamientos farmacológicos a considerar en pacientes con insuficiencia cardíaca

(NYHA clase II-IV) con fracción de eyección levemente reducida.
Recomendaciones. Clase Nivel .

a.
Los diuréticos se recomiendan en pacientes con congestión e ICmrFE I C

para aliviar los síntomas y signos.
Se puede considerar un IECA para pacientes con ICmrFE para IIb C

reducir el riesgo de hospitalización y muerte por IC.
Se puede considerar un ARB para pacientes con IcmrFE para reducir IIb C
el riesgo de hospitalización y muerte por IC.
Se puede considerar un bloqueador para pacientes con ICmrFE para IIb C

reducir el riesgo de hospitalización y muerte por IC.
Se puede considerar un ARM para pacientes con ICmrFE para reducir IIb C
el riesgo de hospitalización y muerte por IC.
Sacubitrilo/valsartan puede ser considerado para pacientes con IIb C

ICmrFE para reducir el riesgo de hospitalización y muerte por IC.
IECA= inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA=bloqueador de los
receptores de angiotensina; IC= insuficiencia cardiaca; ICmrFE= insuficiencia cardíaca
con eyección levemente reducida fracción; MRA= receptor de antagonista de
mineralocorticoides; NYHA= Asociación del Corazón de Nueva York.
a
Clase de recomendación.
b
Nivel de evidencia.
7.3.1 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
No hay ensayos específicos de IECA en pacientes con ICmrFE. Aunque el ensayo PEP-
CHF se realizó en pacientes con ICpFE e incluyó pacientes con una FEVI >40 %, no
informó los resultados según la FEVI.
Sin embargo, en pacientes con ICmrFE, muchos también tendrán arteriopatía coronaria
(AC), hipertensión o disfunción sistólica del VI post-IM y, por lo tanto, serán tratados
con IECA.
Por lo tanto, se puede considerar el uso de IECA en pacientes con ICmrFE.
7.3.2 Bloqueadores del receptor tipo 1 del receptor de angiotensina II.
No hay ensayos específicos de BRA en ICmrFE. El ensayo conservado no cumplió con

su criterio principal de valoración de muerte cardiovascular (CV) u hospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, un análisis retrospectivo mostró que el candesartán
redujo el número de pacientes hospitalizados por IC entre aquellos con ICmrFE (con
tendencias similares para CV y mortalidad por todas las causas). Además, un análisis de
eventos recurrentes sugirió una reducción en las hospitalizaciones por IC entre toda la
cohorte conservada con CHARM, incluidos aquellos con ICmrFE.
En cuanto a IECA, muchos con ICmrFE ya estarán en un BRA para otras indicaciones
CV. Por lo tanto, el tratamiento con BRA puede ser considerado en pacientes con
ICmrFE.
7.3.3 Betabloqueantes.
No existe un ensayo específico de betabloqueantes en ICmrFE. Un metanálisis de datos
de pacientes individuales (IDP) de ensayos emblemáticos de betabloqueantes sugirió
reducciones similares en CV y mortalidad por todas las causas (del 50%) para pacientes
en RS con ICrFE y ICmrFE. Este metanálisis de IPD incluyó el ensayo SENIORS en el
que el nebivolol redujo el criterio principal de valoración compuesto de causar mortalidad
o ingresos hospitalarios CV en la población general. No se observó interacción entre la
FEVI (el 35% de los pacientes tenía una FEVI de 35-50%) y el efecto de nebivolol en el
resultado primario fue observado. Muchos pacientes con ICmrFE pueden tener otra
indicación CV, como FA o angina, para un betabloqueante. Por lo tanto, se puede
considerar el tratamiento con bloqueadores beta en pacientes con ICmrFE.
7.3.4 Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.
No existe un ensayo específico de ARM en ICmrFE. En un análisis retrospectivo del

ensayo TOPCAT en pacientes con FEVI ≥45%, la espironolactona redujo las
hospitalizaciones por IC en aquellos con FEVI <55%. Hubo una tendencia similar para
la mortalidad CV pero no por todas las causas.
Se puede considerar el tratamiento con un ARM en pacientes con ICmrFE.
7.3.5 Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina.
No existe un ensayo específico de ARNI en ICmrFE. En el ensayo PARAGON-IC, que

incluyó pacientes con fracción de eyección (FE) ≥45%, aunque el ensayo falló en su
objetivo principal en general, se observó una interacción significativa entre FE y
tratamiento. Sacubitrilo/valsartán, en comparación con valsartán, redujo la probabilidad
del resultado primario compuesto de muerte CV y un total de hospitalizaciones por IC en
un 22% en aquellos con una FE inferior o igual a la mediana del 57%. Se encuentran
disponibles más datos de un análisis combinado de los ensayos PARADIGM-IC y
PARAGON-IC que muestran que sacubitrilo/valsartán, en comparación con otras formas
de bloqueo del SRAA, tiene un efecto beneficioso, especialmente en las hospitalizaciones
por IC en aquellos con ICmrFE.
Se puede considerar el tratamiento con un ARNI en pacientes con ICmrFE.
7.3.6 Otras drogas.

En el ensayo DIG, para aquellos con ICmrFE en ritmo sinusal (RS), hubo una tendencia
a menos hospitalizaciones por IC en aquellos a los que se les asignó digoxina, pero no
hubo reducción en la mortalidad y tendencia a un exceso de muertes CV. Por lo tanto, no
hay datos suficientes para recomendar su uso.
Tampoco hay datos suficientes sobre la ivabradina en ICmrFE para sacar conclusiones.
7.3.7 Dispositivos.
Si bien los análisis post hoc de los ensayos de Terapia de Resincronización Cardiaca
(TRC) emblemáticos sugieren que la TRC puede beneficiar a los pacientes con FEVI >35
%, se realizaron ensayos de TRC para ICmrFE el cual fue abandonado debido a un
reclutamiento deficiente por mala contratación. No hay ensayos sustanciales de
Desfibrilador Cardioversor Implantable (ICD) para la prevención primaria de arritmias
ventriculares para ICmrFE; los ensayos realizados hace más de 20 años no sugieren
ningún beneficio de la implantación de ICD para la prevención secundaria de arritmias
ventricular por ICmrFE.
Por lo tanto, no hay pruebas suficientes para recomendar la terapia con TRC o ICD en
pacientes con ICmrFE.
.En pacientes con IC y FEVI ≥40%, se encontró que la implantación de un dispositivo de

derivación interauricular es segura, y este dispositivo está sujeto a investigación en un
estudio más grande antes de que se pueda dar alguna recomendación sobre su uso en
ICpFE o ICmrFE.
8 Insuficiencia cardíaca con conservación de fracción de eyección.
8.1 Antecedentes de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada

(ICpFE).
Esta guía reconoce los cambios históricos en la nomenclatura y la falta de consenso sobre
el punto de corte óptimo de la FEVI para definir el grupo de pacientes con IC sin FE
manifiestamente reducida. El término “conservado” se propuso originalmente en el
programa Candesartán en Insuficiencia cardíaca: Evaluación de la reducción de la
mortalidad y la morbilidad (CHARM) para referirse a pacientes con una FE (>40%) que
no fue claramente “reducida” o completamente “normal”. Si bien la guía actual ha
designado a los pacientes con una FEVI 41-49% como ICmrFE, reconocemos que habrá
debate sobre lo que constituye FE “levemente reducida”, cuáles deberían ser estos límites
de FE y si deberían ser diferentes para hombres y mujeres. La Asociación Europea de
Enfermedades Cardiovasculares Imaging parte de la Sociedad Europea de Cardiología
(EACVI) define disfunción sistólica como <52% para hombres y <54% para mujeres.
.También se ha considerado si los pacientes con FE más altas e IC deben denominarse IC

con FE "normal". Sin embargo, dada la variabilidad conocida de las mediciones
ecocardiográficas de FEVI, las dificultades para interpretar la FEVI medida con
diferentes técnicas de imagen y las controversias que subsisten con respecto al valor de
corte preciso de la FEVI para definir “normal”, que puede variar no solo con el sexo sino
también con otros factores como la edad y el origen étnico, esta guía ha mantenido la
nomenclatura de ICpFE utilizando un límite de FE del 50%. Es importante que los
médicos sean conscientes de que la FEVI es una variable continua con una distribución
normal en la población general y, por lo tanto, los puntos de corte de la FE utilizados en
las definiciones son arbitrarios. Además, mientras que el límite de la FEVI para definir
“normal” probablemente será superior al 50%, la presencia de una FE muy alta (p. ej.,
por encima del 65-70%) también debería impulsar la búsqueda de una patología, como
amiloidosis cardíaca (AC) o miocardiopatía hipertrófica (MCH), donde una FE "supra-
normal" puede resultar de la reducción del volumen telediastólico del VI (denominador
de la FE).
8.2 Características clínicas de los pacientes con insuficiencia cardiaca con eyección
preservada fracción.
ICpFE difiere de ICrFE y ICmrFE en que los pacientes con ICpFE son mayores y más a
menudo mujeres. La FA, ERC y las comorbilidades no cardiovasculares son más comunes
en pacientes con ICpFE que en aquellos con ICrFE.
.Hay numerosas causas potenciales de ICpFE (Tabla 5). La fisiopatología de varios

síndromes de ICpFE difiere y, por lo tanto, requieren terapias distintas. Las señales de
alerta de la posible presencia de Miocardiopatía arritmogénica (AC) incluyen una presión
arterial (PA) normal baja en pacientes con antecedentes de hipertensión, intolerancia a
los bloqueadores beta o IECA, antecedentes de síndrome del túnel carpiano bilateral, bajo
voltaje en el ECG y características ecocardiográficas como el engrosamiento del tabique,
la pared posterior o la pared del VD, aurículas agrandadas, derrame pericárdico pequeño
o engrosamiento de la válvula [para obtener más detalles, consulte la sección sobre CMP
(sección 14.2)]. Además, es importante para excluir otras condiciones que podrían
simular el síndrome ICpFE (p. ej., enfermedad pulmonar, anemia, obesidad y falta de
acondicionamiento). Para una mayor descripción general completa sobre ICpFE, consulte
la declaración de posición de ESC/HFA.
8.3 El diagnóstico de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada
El diagnóstico de ICpFE sigue siendo un desafío. Las sociedades y los ensayos clínicos
han propuesto varios criterios diagnósticos. Estos criterios varían ampliamente en sus
sensibilidades y especificidades para diagnosticar ICpFE. Más recientemente, se han
propuesto dos algoritmos basados en puntajes (H2FPEF y HFA-PEFF) para ayudar al
diagnóstico. Si bien la generalización de las puntuaciones se ha probado en varios ensayos
y cohortes de observación, su rendimiento diagnóstico ha variado.
.Ambos puntajes asignan una proporción sustancial de pacientes con sospecha de ICpFE
como probabilidad intermedia, en donde se proponen diagnósticos adicionales. Por lo
tanto, dependiendo de qué puntuación que se utilice, diferentes pacientes será referido
para pruebas adicionales o asignados con ICpFE. Además, es posible que los médicos no
tengan acceso a todas las pruebas especializadas recomendadas por los algoritmos de
diagnóstico específicos. Esto limita la amplia aplicabilidad clínica de las puntuaciones y
demuestra la continua incertidumbre diagnóstica en la ICpFE.
.Para facilitar una amplia aplicación clínica, esta guía recomienda un enfoque pragmático
simplificado que destila los principales elementos comunes en los criterios de diagnóstico
previos y enfatiza las variables utilizadas con mayor frecuencia ampliamente disponibles
para los médicos. Algunas de estas variables, en particular, el tamaño de la AI (índice de
volumen de la AI>32 ml/m2), la velocidad E mitral >90 cm/s, la velocidad e´ septal <9
cm/s, la relación E/e´ >9 son puntos de pivote más allá de los cuales el riesgo de CV
aumenta la mortalidad, lo que subraya su valor. Por lo tanto, esta recomendación es
consistente con el documento de consenso del Asociacion de insuficiencia cardaica
(HFA), y no representa un nuevo algoritmo o puntuación de diagnóstico, sino más bien
un enfoque simplificado. Los médicos con acceso a la experiencia pueden consultar el
enfoque de diagnóstico completo recomendado por la HFA.
.Este enfoque de diagnóstico simplificado comienza con la evaluación de la probabilidad
previa a la prueba (ver características clínicas arriba). El diagnóstico debe incluir lo
siguiente:
1) Síntomas y signos de IC.
2) FEVI >_50%.*
3) Evidencia objetiva de anormalidades estructurales y/o funcionales cardiacas consistentes

con la presencia de disfunción diastólica del VI/presiones de llenado del VI elevadas,
incluyendo el aumento de las NP (Tabla 9).
.*Cabe señalar que los pacientes con antecedentes de FEVI manifiestamente reducida
(≤40 %), que luego presentan FEVI ≥50 %, se debe considerar que han recuperado ICFEr
o "IC con FEVI mejorada" (en lugar de ICFEc). En estos pacientes se recomienda
continuar el tratamiento de la ICFER. No se sabe si es beneficioso iniciar la terapia de IC
en pacientes con FEVI recuperada. Los pacientes con ICpFE tienden a tener una
trayectoria estable de FEVI a lo largo del tiempo. Sin embargo, en aquellos que
desarrollan una indicación clínica para repetir el ECO durante el seguimiento, alrededor
de uno tercio tiene una disminución de la FEVI.
.En presencia de FA, el umbral para el índice de volumen de AI es >40 ml/m2. Los
umbrales de esfuerzo del ejercicio incluyen la relación E/e´ en el esfuerzo máximo ≥15 o
la velocidad de regurgitación tricuspídea (TR) en el esfuerzo máximo >3,4 m/s. La
deformación longitudinal global <16% tiene una sensibilidad del 62% y una especificidad
del 56% para el diagnóstico de ICpFE mediante pruebas invasivas.
El abordaje del diagnóstico debe incluir pruebas adicionales de confirmación en casos de

incertidumbre diagnóstica, como la prueba de esfuerzo cardiopulmonar (para confirmar
una reducción en la capacidad del ejercicio y para ayudar a diferenciar la causa de la
disnea), la prueba de esfuerzo y las pruebas hemodinámicas invasivas.
.Si los marcadores ecocardiográficos y de laboratorio en reposo son equívocos, se

recomienda una prueba de esfuerzo diastólica. La prueba confirmatoria para el
diagnóstico de HFpEF es la prueba de esfuerzo hemodinámica invasiva. Una presión de
enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) medida de forma invasiva de ≥15 mmHg (en
reposo) o ≥25 mmHg (con ejercicio) o una presión diastólica final del VI ≥16 mmHg (en
reposo) generalmente se considera diagnóstico. Sin embargo, en lugar de un punto de
corte de PCWP de ejercicio, algunos han utilizado un índice de PCWP para el gasto
cardíaco para el diagnóstico invasivo de ICpFE. Reconociendo que la prueba de esfuerzo
hemodinámica invasiva no está disponible en muchos centros en todo el mundo y está
asociada con riesgos, su uso principal se limita al ámbito de la investigación. En ausencia
de tratamientos modificadores de la enfermedad, las guías actuales no exigen pruebas
estándar de oro en todos los pacientes para hacer el diagnóstico, pero enfatizan que cuanto
mayor sea el número de marcadores objetivos no invasivos de presiones de llenado del
VI elevadas (Tabla 9), mayor es la probabilidad de un diagnóstico de ICpFE.
8.4 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
Hasta la fecha, no se ha demostrado que ningún tratamiento reduzca de forma convincente

la mortalidad y la morbilidad de los pacientes con Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada, aunque se han observado mejoras en algunos fenotipos específicos
de pacientes dentro del conjunto de la Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada. Sin embargo, ninguno de los grandes ensayos aleatorios controlados
realizados en la Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada ha alcanzado
sus objetivos primarios.
Entre ellos se encuentran el perindopril en ancianos con insuficiencia cardíaca crónica,

candesartán, irbesartán, espironolactona, digoxina y sacubitril/valsartán.
Las hospitalizaciones por Insuficiencia cardíaca se redujeron con candesartán y

espironolactona y hubo una tendencia a la reducción con sacubitril/valsartán, aunque
como estos ensayos fueron neutrales para sus criterios de valoración primarios, se trata
de resultados que sólo generan hipótesis. Aunque el nebivolol redujo significativamente
el criterio principal de valoración combinado de mortalidad por cualquier causa o ingreso
hospitalario cardiovascular en el ensayo SENIORS, este ensayo incluyó sólo al 15 % con
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo >50 %.. Los ensayos dirigidos a la vía
del monofosfato de guanosina cíclica-óxido nítrico tampoco han logrado mejorar el
ejercicio.
Tabla 9 Evidencia objetiva de anomalías cardíacas estructurales, funcionales y

serológicas compatibles con la presencia de disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo/presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas.
FA = fibrilación auricular; BNP = péptido natriurético tipo B; E/e'ratio = velocidad de
llenado temprana en Doppler transmitral /velocidad de relajación temprana en Doppler
tisular; HFpEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada; LA =
auricular izquierdo; VI = ventrículo izquierdo; NP = péptido natriurético; NT-pro BNP =
péptido natriurético tipo B N-terminal; PA = arteria pulmonar; RS = ritmo sinusal; TR =
insuficiencia tricuspídea. Nota: cuanto mayor sea el número de anomalías presentes,
mayor será la probabilidad de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
Solo los índices de uso común se enumeran en la tabla; para índices menos utilizados,
consulte el documento de consenso de la Sociedad Europea de Cardiología / Asociación
de Insuficiencia Cardíaca. Capacidad o calidad de vida en la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada, por ejemplo, NEAT- Insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección preservada,280 INDIE- - Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada, VITALIDAD- Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, y
CAPACIDAD- Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (praliciguat).
A pesar de la falta de evidencia de terapias modificadoras de la enfermedad específicas
en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, dado que la gran mayoría
de los pacientes con Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada tienen
hipertensión y/o enfermedad de las arterias coronarias subyacente, muchos ya están
tratados con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina/ bloqueador del receptor
de angiotensina, betabloqueantes o antagonista del receptor de mineralocorticoides. En el
estudio PARAGON-HF al inicio del estudio, más del 86 % de los pacientes tomaban
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina / bloqueador del receptor de
angiotensina, el 80 % tomaban betabloqueantes y más del 24 % tomaban antagonista del
receptor de mineralocorticoides.
El grupo de trabajo reconoce que las opciones de tratamiento para insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección preservada se están revisando a medida que se publica esta guía.
Tomamos nota de la Administración de Alimentos y Medicamentos que ha respaldado el
uso de sacubitril/valsartán y espironolactona en aquellos con una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo 'menos de lo normal'. Estas declaraciones se refieren a pacientes
dentro de las categorías con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente
reducida y la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. Para
sacubitril/valsartán, esta decisión se basó en el análisis de subgrupos del estudio
PARAGON-Insuficiencia Cardiaca, que mostró una reducción de las hospitalizaciones
por insuficiencia cardíaca en aquellos con una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo <57%. y un meta -análisis de los estudios PARADIGM-Insuficiencia Cardiaca
y PARAGON- Insuficiencia Cardiaca de estudios, que muestran una reducción de la
muerte cardiovascular y la hospitalización por insuficiencia cardíaca en aquellos con una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo, por debajo del rango normal. Con respecto
a la espironolactona, el subgrupo de individuos del estudio TOPCAT reclutados en las
Américas tuvo una reducción significativa en el criterio principal de valoración de muerte
cardiovascular y hospitalización por Insuficiencia Cardiaca, y un análisis posterior por
fracción de eyección ventricular izquierda, mostró una reducción significativa en los
resultados para aquellos con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 55%.
También hay ensayos en curso con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2.

Estos desarrollos bien pueden acelerar una redefinición de la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada en el futuro y tener implicaciones terapéuticas.
En ausencia de recomendaciones sobre terapias modificadoras de la enfermedad, el
tratamiento debe estar dirigido a reducir los síntomas de congestión con diuréticos. Se
prefieren los diuréticos de asa, aunque los diuréticos tiazídicos pueden ser útiles para
controlar la hipertensión. Reducir el peso corporal en pacientes obesos y aumentar el
ejercicio puede mejorar aún más los síntomas y la capacidad de ejercicio y, por lo tanto,
debe considerarse en los pacientes apropiados.
Es importante identificar y tratar los factores de riesgo subyacentes, la etiología y las

comorbilidades existentes en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada (p. ej., hipertensión en sección 12.4, USD en sección 12.2, amiloidosis en
sección 14.6, AF en sección 12.1.1, y enfermedad valvular del corazón en sección 12.3).
Indudablemente, el tratamiento de algunos de los fenotipos subyacentes del síndrome de
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada conduce a mejores resultados.
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca con

fracción de eyección preservada
HFpEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada. Clase de

recomendación. Nivel de evidencia.
Tabla 10 Factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca y posibles

acciones correctivas
CAD = enfermedad de las arterias coronarias; CMP = miocardiopatía; SGLT2 =
cotransportador de sodio-glucosa 2.
Recomendaciones para la prevención primaria de la insuficiencia cardíaca en

pacientes con factores de riesgo para su desarrollo.
CV=cardiovascular; IC = insuficiencia cardiaca; SGLT2 = cotransportador de sodio-
glucosa 2. aClase de recomendación. BNivel de evidencia.
9. Manejo de equipos multidisciplinarios para la prevención y tratamiento de la

insuficiencia cardíaca crónica.
9.1 Prevención de la insuficiencia cardíaca
Consejos generales sobre factores de riesgo para el desarrollo de Insuficiencia Cardiaca

(ver Figura complementaria 1) y las estrategias para prevenir la Insuficiencia Cardiaca en
las primeras etapas, continuo en la calidad de vida, se resumen en Tabla 10.
Es ampliamente reconocido que, además de optimizar las terapias médicas y de

dispositivos para la insuficiencia cardíaca, también se debe prestar atención a cómo se
brinda la atención de la insuficiencia cardíaca. La Asociación de Insuficiencia Cardíaca
de la Sociedad Europea de Cardiología ha emitido varios documentos de posición que
cubren el manejo no farmacológico, la planificación del alta y los estándares para la
atención de la Insuficiencia Cardiaca. También ha subrayado la necesidad de cardiólogos
especialistas en Insuficiencia Cardiaca y enfermeras especializadas en Insuficiencia
Cardiaca para ayudar a brindar atención. Los planes de estudios detallados, para ayudar
a la formación de estos, están disponibles para ser adaptados para la implementación
nacional.
Esta sección se enfoca en áreas donde las recomendaciones se pueden dar según el nivel
de evidencia: manejo de equipos multidisciplinarios, consejos de estilo de vida,
entrenamiento físico, seguimiento y monitoreo.
9.2 Manejo multidisciplinario de la insuficiencia cardíaca crónica
9.2.1 Modelos de atención
Para reducir las hospitalizaciones y la mortalidad, las guías anteriores recomendaron el

uso de programas multidisciplinarios de manejo de la Insuficiencia cardiaca, que permiten
a los pacientes tener las investigaciones correctas, un diagnóstico preciso, una terapia
adecuada basada en la evidencia, educación y un seguimiento adecuado. La
implementación óptima de un manejo y prevención de la insuficiencia cardiaca que
requiere un equipo multidisciplinario activo a lo largo de toda la trayectoria de
Insuficiencia Cardiaca; desde el inicio, a través de eventos críticos, períodos de aparente
estabilidad y sus etapas terminales. Desde las pautas de 2016, se han publicado nuevos
estudios que subrayan la necesidad del manejo y prevención de la insuficiencia cardiaca
y revelan más información sobre cómo se puede brindar la atención.
Un meta-análisis en red que incluyó 53 ensayos aleatorios publicados en 2017 concluyó

que tanto las clínicas de control de enfermedades como las visitas domiciliarias de
enfermeras redujeron la mortalidad por todas las causas en comparación con la atención
habitual; siendo las visitas domiciliarias las más efectivas. Un meta-análisis de informe
de proceso diagnóstico de 20 estudios, incluidos 5624 pacientes, concluyó que las
intervenciones de autocuidado en pacientes con Insuficiencia Cardiaca mejoran los
resultados a pesar de la heterogeneidad en la intensidad, el contenido y el personal que
administra las intervenciones.
El manejo y prevención de la insuficiencia cardíaca varían en sus componentes y pueden

aplicar diferentes modelos de servicio, como enfoques basados en clínicas (en atención
primaria, secundaria o terciaria), programas en el hogar, gestión de casos o híbridos de
estos. Los componentes utilizados en los servicios varían, por ejemplo, algunos en el
manejo y prevención de la insuficiencia cardiaca, utilizan tele supervisión que puede
aplicarse a nivel local, regional o nacional. Ningún modelo de servicio ha demostrado ser
consistentemente superior a los demás.310 Si bien las visitas domiciliarias y las clínicas
de insuficiencia cardíaca reducen los ingresos y la mortalidad por todas las causas, los
programas educativos, usados solos, no lo hacen.
En el manejo y prevención de la insuficiencia cardiaca deben centrarse en el paciente y

adoptar un enfoque holístico del paciente en lugar de centrarse únicamente en la
Insuficiencia Cardiaca; el manejo de condiciones comórbidas, como arritmias,
hipertensión, diabetes, disfunción renal y depresión, mejoran el bienestar y el autocontrol
del paciente, lo que conduce a mejores resultados.
La organización de un manejo y prevención de la insuficiencia cardiaca, debe adaptarse

a la asistencia sanitaria, al sistema, recursos disponibles (infraestructura, instalaciones,
personal y finanzas), políticas administrativas y adaptado a las necesidades del paciente.
Muchos pacientes con Insuficiencia Cardiaca se beneficiarían de la integración temprana
de un enfoque paliativo y de apoyo dentro de la atención brindada por todos los miembros
del equipo multidisciplinario de Insuficiencia Cardiaca.
Se debe pensar en los cuidados paliativos y de apoyo para todos los pacientes con
insuficiencia cardíaca, independientemente de la etapa de su enfermedad. Los pacientes
en etapas avanzadas y aquellos considerados para soporte circulatorio mecánico o
trasplante de corazón deben recibir una consulta de cuidados paliativos antes de tales
intervenciones como una cuestión de protocolo.
9.2.2 Características y componentes de un programa de manejo de insuficiencia

cardíaca
Los ensayos clínicos han incluido intervenciones complejas y agrupadas, lo que dificulta
determinar la eficiencia y la eficacia de cada componente específico. Tabla 11 presenta
una descripción general de las características y los componentes que es importante
considerar en el manejo y prevención de la insuficiencia cardiaca.
Intervenciones multidisciplinarias recomendadas para el manejo de la insuficiencia
cardíaca crónica
IC = insuficiencia cardíaca. Clase de recomendación. Nivel de evidencia.
9.3 Educación del paciente, autocuidado y consejos sobre estilo de vida
El autocuidado adecuado del paciente es esencial en el manejo eficaz de la Insuficiencia

Cardiaca y permite que los pacientes entiendan lo que es beneficioso y acepten planes de
autocontrol y manejo.319 Los pacientes con insuficiencia cardíaca que reportan un
autocuidado más eficaz tienen una mejor calidad de vida, tasas de reingreso más bajas y
mortalidad reducida.
Los malentendidos, los conceptos erróneos y la falta de conocimiento contribuyen a un

autocuidado insuficiente y, por lo tanto, la educación del paciente es vital. Mejorar el
conocimiento de los pacientes sobre su condición es fundamental para el desarrollo de
habilidades de autocuidado.
La educación para mejorar el autocuidado debe adaptarse al paciente individual y basarse,

cuando esté disponible, en evidencia científica o en la opinión de expertos. Hay pocas
pruebas de que los consejos específicos sobre el estilo de vida mejoren.
9.2.2 Características y componentes de un programa de manejo de insuficiencia

cardiaca.
1. Características y componentes importantes en un programa de manejo de

insuficiencia cardíaca
Características
1. Centrado en el paciente/persona
2. Multidisciplinario
3. El enfoque del programa debe ser flexible e incluir:
· Prevenir el progreso de la enfermedad
· Control de síntomas
· Conceder el deseo del paciente estar en el sitio que él desee en caso de la
insuficiencia cardíaca en etapa terminal
4. Personal competente y formado profesionalmente
5. Fomentar la participación del paciente/cuidador en la comprensión y el manejo
de su condición
Componentes
1. Gestión optimizada; opciones de estilo de vida, farmacológicas y dispositivos
2. Educación al paciente, con especial énfasis en el autocuidado y el manejo de
síntomas
3. Prevención de apoyo psicosocial a pacientes y familiares cuidadores
4. Seguimiento tras el alta (clínica; visitas domiciliarias; atención telefónica o
teleseguimiento)
5. Fácil acceso a la atención médica, en especial para prevenir y manejar
descompensaciones
6. Evaluación de (e intervención adecuada en respuesta a) un cambio inexplicable
en el peso, el estado nutricional y funcional, la calidad de vida, los problemas del
sueño, los problemas psicosociales u otros hallazgos (ejemplo: valores de
laboratorio)
7. Acceso a opciones de tratamiento avanzadas; cuidados de apoyo y paliativos
Tabla 12 Educación del paciente y autocuidado
CMP= miocardiopatía; CV= cardiovascular; IC= insuficiencia cardiaca.
1 unidad son 10 ml de alcohol puro (p.ej., 1 copa de vino, 1=2 pinta de cerveza, 1 medida
de licor).
CDV o pronóstico; sin embargo, brindar esta información se ha convertido en un
componente clave de la educación para el autocuidado.
Los enfoques educativos generales incluyen:

· Brindar información en una variedad de formatos que tengan en cuenta el grado
educativo y la alfabetización en salud. Considere enfoques con roles activos para
pacientes y cuidadores, como “preguntar – decir – preguntar”, “enseñar de nuevo”
o entrevistas motivacionales. Reforzar los mensajes a intervalos regulares de
tiempo.
· Reconocer las barreras a la comunicación (lenguaje, habilidades sociales,
cognición, ansiedad/depresión, problemas auditivos o visuales).
· Recomendado ‘Hipercolesterolemia Familiar matters.org’. Ofrezca ayuda y
orientación para usarlo y ofrezca discusión sobre las preguntas que surjan.
· Invitar a los pacientes a estar acompañados por un familiar o amigo.
Los temas clave a incluir se recomiendan en Tabla 12.
9.4 Ejercicio de rehabilitación.
Existe evidencia consistente de que el acondicionamiento físico mediante el

entrenamiento físico mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida relacionada con
la salud en pacientes con Insuficiencia Cardíaca. Los ensayos clínicos y los metanálisis
en personas con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida muestran que
la rehabilitación con ejercicios mejora la capacidad de ejercicio y la calidad de vida.
Varios metaanálisis también muestran que reduce las hospitalizaciones por cualquier
causa y por Insuficiencia Cardíaca, aunque persiste la incertidumbre sobre sus efectos
sobre la mortalidad. El efecto sobre la hospitalización se observa en aquellos que se
adhieren mucho al programa de ejercicios. El entrenamiento interválico de alta
intensidad, en pacientes capaces y dispuestos, puede mejorar el consumo máximo de
oxígeno (VO2).
Recomendaciones para la rehabilitación del ejercicio en pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica.
Recomendaciones. Clase. Nivel.
Se recomienda el ejercicio I A
para todos los pacientes que
pueden hacerlo para mejorar
la capacidad de ejercicio, la
calidad de vida y reducir la
hospitalización por
Se debe considerar un IIa C

programa de rehabilitación
cardíaca supervisado,
basado en ejercicios, en
pacientes con enfermedad
más grave, fragilidad o
comorbilidades
IC = insuficiencia cardiaca; CDV = calidad de vida. a)Clase de recomendación. b)Nivel

de evidencia. En aquellos que son capaces de adherirse al programa de ejercicios la
rehabilitación basada en ejercicios debe considerarse en aquellos que son frágiles, que
tienen una enfermedad más grave o comorbilidades. El acondicionamiento físico también
mejora la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. No hay datos disponibles sobre
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, pero los beneficios observados
en los otros grupos de insuficiencia cardíaca también deberían aplicarse a este grupo.
9.5 Seguimiento de la insuficiencia cardíaca crónica.
9.5.1 Seguimiento general.
Esta es un área relativamente poco estudiada. Los pacientes con insuficiencia cardíaca,
incluso si los síntomas están bien controlados y estables, requieren seguimiento para
garantizar la optimización continua de la terapia, detectar la progresión asintomática de
la insuficiencia cardíaca o sus comorbilidades y discutir cualquier nuevo avance en la
atención. Estas pautas recomiendan un seguimiento a intervalos no mayores de 6 meses
para verificar los síntomas, la frecuencia y el ritmo cardíaco, la presión arterial, el
hemograma completo, los electrolitos y la función renal. Para pacientes recientemente
dados de alta del hospital, o en aquellos sometidos a aumento de dosis de medicación, los
intervalos de seguimiento deben ser más frecuentes. No se sabe si estos pacientes estables
necesitan un seguimiento por parte de los cardiólogos. Algunos estudios sugieren que el
seguimiento en atención primaria puede ser apropiado. Sin embargo, la aceptación de las
intervenciones basadas en la evidencia es deficiente en muchos entornos y varios estudios
sugieren que la atención y el seguimiento proporcionados por especialistas en
insuficiencia cardíaca y el uso de registros de mejora de la calidad pueden conducir a
tasas más altas de terapia óptima y mejores resultados. Se debe realizar un
electrocardiograma anualmente para detectar la prolongación del QRS ya que tales
pacientes pueden convertirse en candidatos para Terapia de resincronización cardíaca.
Además, puede identificar alteraciones de la conducción y fibrilación auricular. Por lo
general, no es necesaria una ecocardiografía seriada, aunque debe repetirse un
ecocardiograma si ha habido un deterioro del estado clínico. También se recomienda un
ecocardiograma de 3 a 6 meses después de la optimización de las terapias estándar para
HFrEF para determinar la necesidad de agregar nuevos agentes farmacológicos y
dispositivos implantados.
9.5.2 Seguimiento con biomarcadores.
Los ensayos que investigan el uso de biomarcadores (particularmente BNP y/o NT-
proBNP, es decir, el péptido natriurético cerebral) para guiar la farmacoterapia para la
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida han producido resultados
contradictorios. Sin duda son buenos marcadores pronósticos. Conceptualmente, no está
claro qué podría ofrecer una estrategia respaldada por biomarcadores además de la
aplicación asidua de la terapia recomendada por las guías. Por lo tanto, la evidencia actual
no respalda la medición rutinaria de BNP o NT-proBNP para guiar la titulación de la
terapia
9.6 Telemonitoreo.
La telemonitorización permite a los pacientes proporcionar, de forma remota,

información de salud digital para respaldar y optimizar su atención. Datos como los
síntomas, el peso, la frecuencia cardíaca y la presión arterial pueden recopilarse con
frecuencia, almacenarse en un registro de salud electrónico y usarse para guiar a los
pacientes (directamente o a través de un profesional de la salud), ajustar la terapia o buscar
más consejos. La telemonitorización domiciliaria (HTM) puede ayudar a mantener la
calidad de la atención, facilitar el acceso rápido a la atención cuando sea necesario,
reducir los costos de viaje de los pacientes y minimizar la frecuencia de las visitas a la
clínica.
El cese forzoso de las consultas presenciales en muchos países durante la reciente

pandemia de COVID-19 ha resaltado algunas de las ventajas potenciales de
telemonitorización domiciliaria (HTM).
Los ensayos de HTM son diversos. Por lo general, se requiere que los pacientes realicen
mediciones y, como ocurre con muchos otros aspectos del manejo de la Insuficiencia
Cardíaca, la adherencia puede ser incompleta. HTM se puede proporcionar como un
servicio local, regional o nacional. Los sistemas que se centran en optimizar la gestión en
lugar de detectar y gestionar las emergencias médicas solo necesitan contar con personal
durante el horario laboral estándar. Algunos sistemas están diseñados también para
ofrecer soporte en cualquier momento solicitado por el paciente. La eficacia comparativa
y la rentabilidad de cada estrategia son inciertas. Los sistemas que se centran en la
optimización continua de la atención (un enfoque de mantenimiento de la salud) en lugar
de tratar de anticipar y gestionar los episodios de empeoramiento (una estrategia plagada
de una gran cantidad de alertas de falsos positivos), parecen más exitosos. La
telemonitorización domiciliaria es un método eficiente para brindar educación y
motivación al paciente y ayudar a brindar atención, pero debe adaptarse para trabajar en
sinergia con la provisión de atención médica existente.
Una revisión sistemática Cochrane realizada en 2017 identificó 39 ensayos relevantes de
HTM, en gran parte basados en evaluaciones de síntomas, peso, frecuencia y ritmo
cardíacos y presión arterial, y encontró que HTM se asoció con una reducción en la
mortalidad por todas las causas del 20 % y la hospitalización por insuficiencia cardíaca
del 37%. Desde entonces, se han publicado varios ensayos neutrales y al menos un ensayo
positivo. Es poco probable que esto cambie los resultados positivos de la revisión
sistemática. Es importante destacar que, si el distanciamiento social y la agenda 'verde'
son importantes, HTM solo necesita demostrar que no es inferior a los métodos
contemporáneos de brindar atención para ser un medio apropiado de apoyo a la atención.
No se sabe si las tecnologías portátiles para monitorear la frecuencia y el ritmo cardíacos
o la congestión pulmonar (bioimpedancia o radar pulmonar) ofrecen beneficios
adicionales a la HTM convencional descrita anteriormente.
Muchos dispositivos terapéuticos implantados pueden proporcionar, de forma

inalámbrica y remota, información sobre el propio dispositivo (generador y función de
derivación), arritmias o sobre la fisiología del paciente (frecuencia cardíaca, actividad,
sonidos cardíacos, bioimpedancia). Existe una fuerte evidencia de que la monitorización
puede detectar el mal funcionamiento del dispositivo antes que la monitorización
convencional y que puede ser útil para detectar arritmias como la Fibrilación Auricular.
Sin embargo, hay poca evidencia de que la monitorización del dispositivo reduzca los
ingresos por Insuficiencia Cardíaca o la mortalidad.
También están disponibles los dispositivos que solo proporcionan una función de
monitoreo. Los registradores de bucle implantables pueden inyectarse por vía subcutánea
y usarse para controlar la frecuencia y el ritmo cardíaco, la actividad y la bioimpedancia.
Los dispositivos de monitoreo también se pueden colocar en la arteria pulmonar para
monitorear la presión de forma inalámbrica, aunque el lector externo requerido para
detectar la señal del dispositivo es bastante voluminoso y requiere la cooperación del
paciente. Un aumento en la presión arterial pulmonar diastólica puede ser uno de los
primeros signos de congestión. Un ensayo preliminar, pero bastante sustancial, mostró
una reducción en el riesgo de hospitalización recurrente por Insuficiencia cardíaca. Un
ensayo mucho más grande ha completado el reclutamiento (GUIDE-HF).
Por lo tanto, se puede considerar la HTM no invasiva para los pacientes con Insuficiencia
cardíaca a fin de reducir el riesgo de hospitalizaciones cardiovasculares y por
Insuficiencias cardíacas recurrentes y muerte cardiovascular; se espera mayor evidencia
sobre el manejo guiado por sistemas implantados.
Recomendaciones para la telemonitorización.
Se puede considerar la HTM IIb B

no invasiva para los
pacientes con IC a fin de
reducir el riesgo de
hospitalizaciones CV y por
IC recurrentes y muerte CV
Se puede considerar la IIb B

monitorización de la presión
de la arteria pulmonar
mediante un sistema de
monitorización
hemodinámica inalámbrica
en pacientes sintomáticos
con IC para mejorar los
resultados clínicos
CV = cardiovascular; IC = insuficiencia cardiaca; HTM = telemonitoreo domiciliario;

FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo. a)Clase de recomendación. b)Nivel
de evidencia.
10. Insuficiencia cardíaca avanzada.
10.1 Epidemiología, diagnóstico y pronóstico.
Muchos pacientes con HF progresan a una fase de HF avanzada, caracterizada por

síntomas persistentes a pesar de la terapia máxima. La prevalencia de Insuficiencia
cardíaca avanzada está aumentando debido al creciente número de pacientes con IC, el
envejecimiento de la población y el mejor tratamiento y supervivencia de la IC. El
pronóstico sigue siendo malo, con una mortalidad a 1 año que oscila entre el 25 % y el
75%.
Los criterios actualizados de HFA-ESC 2018 para la definición de IC avanzada se

informan una fracción de eyección del ventrículo izquierdo severamente reducida es
común pero no requerida para un diagnóstico de Insuficiencia cardíaca avanzada, ya que
también puede desarrollarse en pacientes con HFpEF. Además de los criterios
informados, disfunción de órganos extracardíacos debido a insuficiencia cardíaca (p. ej.,
caquexia cardíaca, disfunción hepática o renal) o hipertensión pulmonar tipo II pueden
estar presentes, pero no son necesarios para la definición de HF avanzada.
Los perfiles Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support

(INTERMACS), desarrollados para clasificar a los pacientes con una posible indicación
de dispositivos MCS duraderos, describen parámetros clínicos y características
consistentes con la necesidad de terapias avanzadas. Esta clasificación también se ha
mostrado útil para estimar el pronóstico de los pacientes sometidos a un trasplante
cardíaco urgente o implante de dispositivo de asistencia LV (LVAD) y para la evaluación
de riesgos en pacientes ambulatorios con IC avanzada.
La estratificación pronóstica es importante para identificar el momento ideal para derivar

a un centro apropiado (es decir, uno capaz de proporcionar terapias avanzadas para la
Insuficiencia cardíaca), para transmitir adecuadamente las expectativas a los pacientes y
sus familias, y para planificar el tratamiento y las estrategias de seguimiento.
Tabla 13. Criterios para la definición de insuficiencia cardiaca avanzada.
Todos los siguientes criterios deben estar presentes a pesar del tratamiento médico
óptimo:
1. Síntomas graves y persistentes de insuficiencia cardíaca [NYHA clase III (avanzada)

o IV].
2. Disfunción cardíaca severa definida por al menos uno de los siguientes:
· FEVI <_30%
· Falla aislada del RV (p. ej., ARVC)
· Anomalías severas de la válvula no operables
· Anomalías congénitas graves no operables
· Valores de BNP o NT-proBNP persistentemente elevados (o en aumento) y

disfunción diastólica del VI grave o anomalías estructurales (según las definiciones
de HFpEF)
3. Episodios de congestión pulmonar o sistémica que requieran dosis altas de diuréticos

intravenosos (o combinaciones de diuréticos) o episodios de bajo gasto que requieran
inotrópicos o fármacos vasoactivos o arritmias malignas que causan >1 visita no
planificada u hospitalización en los últimos 12 meses.
4. Deterioro grave de la capacidad de ejercicio con incapacidad para hacer ejercicio o

distancia de 6MWT baja (<300 m) o pVO2 <12 ml/kg/min o <50 % del valor teórico,
estimado como de origen cardíaco.
6MWT = prueba de caminata de 6 minutos; ARVC = miocardiopatía arritmogénica del

ventrículo derecho; BNP = péptido natriurético tipo B; HFpEF = insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección preservada; iv = intravenoso; VI = ventrículo izquierdo; FEVI=
fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NT-proBNP = péptido natriurético tipo B
N-terminal; NYHA = Asociación del Corazón de Nueva York; pVO2 = consumo máximo
de oxígeno; VD = ventrículo derecho.
Tabla 14. Registro interinstitucional de soporte circulatorio asistido mecánicamente

descripciones de perfil de pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
Perfil. Plazo de intervención.
Perfil 1. Shock cardiogénico crítico Intervención definitiva necesaria en

cuestión de horas.
Paciente con hipotensión potencialmente
mortal a pesar del apoyo inotrópico que
aumenta rápidamente, hipoperfusión
orgánica crítica, a menudo confirmada por
el empeoramiento de la acidosis y/o los
niveles de lactato. “Choque y queme”
Perfil 2. Declive progresivo Necesidad de intervención definitiva en

pocos días.
El paciente con función decreciente a pesar
del apoyo inotrópico iv, puede
manifestarse por empeoramiento de la
función renal, agotamiento nutricional,
incapacidad para restablecer el equilibrio
de volumen. “Deslizarse sobre los
inotrópicos”. También describe el estado
de deterioro en pacientes que no pueden
tolerar la terapia inotrópica.
Perfil 3. Estable con inotrópicos o Intervención definitiva electiva durante un
dependiente de inotrópicos período de semanas a pocos meses.
Paciente con presión arterial, función

orgánica, nutrición y síntomas estables con
soporte inotrópico iv continuo (o un
dispositivo de soporte circulatorio
temporal o ambos) pero que demuestra
fallas repetidas en el destete del soporte
debido a hipotensión sintomática
recurrente o disfunción renal. “Estabilidad
dependiente”.
Perfil 4. Viajero frecuente Intervención definitiva electiva durante un

período de semanas a pocos meses.
El paciente puede estabilizarse cerca del
estado de volumen normal pero
experimenta síntomas diarios de
congestión en reposo o durante las
actividades de la vida diaria. Las dosis de
diuréticos generalmente fluctúan a niveles
muy altos. Se deben considerar estrategias
de control y vigilancia más intensivas, que
en algunos casos pueden revelar un
cumplimiento deficiente que
comprometería los resultados con
cualquier terapia. Algunos pacientes
pueden cambiar entre 4 y 5
Perfil 5. Confinado en casa Urgencia variable, depende del
mantenimiento de la nutrición, la función
Cómodo en el descanso y con las
de los órganos y la actividad.
actividades de la vida diaria pero incapaz
de realizar ninguna otra actividad,
viviendo predominantemente dentro de la
casa. Los pacientes se sienten cómodos en
reposo sin síntomas congestivos, pero
pueden tener un estado de volumen
elevado refractario subyacente, a menudo
con disfunción renal. Si el estado
nutricional subyacente y la función
orgánica son marginales, los pacientes
pueden correr más riesgo que
INTERMACS 4 y requerir una
intervención definitiva.
Perfil 6. Esfuerzo limitado Variable, depende del mantenimiento de

la nutrición, la función de los órganos y el
Paciente sin evidencia de sobrecarga
nivel de actividad.
hídrica, cómodo en reposo y con
actividades de la vida diaria y actividades
menores fuera del hogar pero fatigado
después de los primeros minutos de
cualquier actividad significativa. La
atribución a la limitación cardíaca requiere
una medición cuidadosa del consumo
máximo de oxígeno, en algunos casos con
monitorización hemodinámica, para
confirmar la gravedad de la insuficiencia
cardíaca. "Caminando herido."
Tabla 14 Continuación - Criterios para la definición de insuficiencia cardiaca
avanzada.
Perfil. Plazo de intervención.
Perfil 7. Síntomas avanzados de clase III de la NYHA El trasplante del corazón o

Paciente sin episodios actuales o recientes de equilibrio soporte circulatorio
hídrico inestable, que vive cómodamente con una mecánico (MCS) puede no
actividad significativa limitada a un esfuerzo físico leve. estar indicados actualmente.
Modificadores para perfiles. Posibles perfiles que se

pueden modificar.
El MCS temporal puede modificar el perfil solo en 1, 2, 3

pacientes hospitalizados. Incluyen balón de
contrapulsación intraaórtico (IABP), oxigenación por
membrana extracorpórea (ECMO), TandemHeart,
dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD),
Impella.
La arritmia puede modificar cualquier perfil. Incluye 1-7

taquiarritmias ventriculares recurrentes que
recientemente han contribuido sustancialmente al
compromiso clínico, descargas frecuentes de DAI o
necesidad de desfibrilación externa, generalmente más
de dos veces por semana.
Los episodios frecuentes de descompensación de la 3 si en casa, 4, 5, 6. Pocas

insuficiencia cardiaca caracterizan a los pacientes que veces para perfil 7.
requieren frecuentes visitas de emergencia u
hospitalización para recibir diuréticos, ultrafiltración o
terapia vasoactiva intravenosa temporal. Los episodios
frecuentes se pueden considerar como al menos dos
visitas/ingresos de emergencia en los últimos 3 meses o
tres en los últimos 6 meses.
ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea; IC = insuficiencia cardiaca; IABP =
balón de contrapulsación intraaórtico; DCI = desfibrilador automático implantable;
INTERMACS = Registro Interinstitucional de Soporte Circulatorio Asistido
Mecánicamente; iv = intravenoso; LVAD = dispositivo de asistencia ventricular
izquierda; MCS = soporte circulatorio mecánico; NYHA = Asociación del Corazón de
Nueva York.
Los pacientes con contraindicaciones para soporte circulatorio mecánico o trasplante de
corazón deben ser considerados para cuidados paliativos.
A pesar de muchos parámetros pronósticos, predecir los resultados sigue siendo difícil y,
a menudo, los pacientes son derivados demasiado tarde a centros avanzados de
insuficiencia cardiaca. La identificación de signos de advertencia en los pacientes con
síntomas no avanzados puede permitir la derivación temprana para que se pueda ofrecer
soporte circulatorio mecánico y trasplante de corazón antes del desarrollo de insuficiencia
orgánica terminal.
Un modelo organizativo entre centros con diferentes niveles de complejidad asistencial,
basado en una red “Hub and Spoke” es la clave para una buena gestión de los pacientes.
Manejo.
En pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, puede ser necesaria la terapia
farmacológica y soporte circulatorio mecánico a corto plazo hasta que esté disponible la
implantación de soporte circulatorio mecánico a largo plazo o el trasplante cardiaco.
La terapia farmacológica y reemplazo renal: Los inotrópicos pueden mejorar los
parámetros hemodinámicos, reducir la congestión, aumentar el gasto cardiaco y ayudar a
la perfusión periférica. Aunque no está aprobado, esto puede ayudar a prevenir el
empeoramiento de la función de los órganos diana. Por el contrario, los inotrópicos
tradicionales pueden favorecer la isquemia miocárdica y/o las taquiarritmias y empeorar
el curso clínico. Se pueden utilizar como terapia paliativa para el alivio de los síntomas
en pacientes sin otras opciones de tratamiento. Se puede considerar el uso intermitente a
largo plazo de inotrópicos en pacientes ambulatorios para mejorar la clase funcional y la
CdV.
La disfunción renal y la resistencia a los diuréticos de asa a menudo caracterizan el curso
clínico de los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada. Se propone duplicar la dosis
del diurético de asa, en primera instancia, seguido de la administración concomitante de
tiazidas metolazona. En pacientes que no responden a estrategias basadas en diuréticos,
se deben considerar terapias de reemplazo renal. La ultrafiltración es uno de los enfoques
más comunes. Puede ser considerado en aquellos con resistencia a los diuréticos incluso
si los datos sobre sus efectos en los resultados no están resueltos.
Soporte circulatorio mecánico.

Soporte circulatorio mecánico puede mejorar la supervivencia y los síntomas de los
pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada. Se debe considerar el uso de soporte
circulatorio mecánico para los diferentes escenarios enumerados en Tabla 15. Las
indicaciones de SQM a corto y largo plazo deben basarse en los perfiles de Registro
Interinstitucional de Soporte Circulatorio Asistido Mecánicamente.
Soporte circulatorio mecánico a corto plazo.

Los dispositivos soporte circulatorio mecánico a corto plazo están indicados para revertir
la hipoperfusión e hipoxia críticas de órganos endógenos en el contexto de un shock
cardiogénico. Se pueden usar por un periodo de tiempo corto y limitado, desde unos pocos
días hasta varias semanas. El objetivo es apoyar el sistema nervioso central y la perfusión
de órganos, revertir la acidosis y la falla multiorgánica hasta que el resultado del paciente
sea más claro, ya sea recuperación cardiaca, transición a soporte circulatorio mecánico
duradero o trasplante de corazón, o, en algunos casos, hacia un más enfoque paliativo. El
cuidado de los pacientes con soporte circulatorio mecánico a corto plazo es complejo y
requiere experiencia dedicada, lo que incluye tener planes específicos para detener el
apoyo cuando no se recuperan las lesiones cardiacas o cerebrales. El soporte circulatorio
mecánico a corto plazo se debe utilizar en pacientes con perfiles Registro
Interinstitucional de Soporte Circulatorio Asistido Mecánicamente 1 o 2 como puente a
la decisión, puente a la recuperación. Se informan más detalles sobre soporte circulatorio
mecánico a corto plazo en el texto complementario.
Soporte circulatorio mecánico a largo plazo.

El soporte circulatorio mecánico a largo plazo está indicado en pacientes seleccionados
cuando la MT es insuficiente o cuando el soporte circulatorio mecánico a corto plazo no
ha conducido a una recuperación cardiaca o una mejoría clínica, para prolongar la vida y
mejorar la CdV, o para mantener al paciente con vida hasta el trasplante (puente a la
candidatura, o como terapia de destino.
Se debe considerar la SQM a largo plazo en pacientes con perfiles Registro
Interinstitucional de Soporte Circulatorio Asistido Mecánicamente 2 a 4 y también en
pacientes con Registro Interinstitucional de Soporte Circulatorio Asistido
Mecánicamente.
Figura 4: Algoritmo para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.

BTB = puente a puente; BTC = puente a la candidatura; BTD = puente a la decisión; BTR
= puente a la recuperación; BTT = puente al trasplante; CA = amiloidosis cardiaca; DT =
terapia de destino; ESC = Sociedad Europea de Cardiología; MCH = cardiomiopatía
hipertrófica; IC = insuficiencia cardiaca; HFA = Asociación de insuficiencia Cardiaca;
HT = trasplante de corazón; INTERMACS = Registro Interinstitucional de Soporte
Circulatorio Asistido Mecánicamente; LVAD = dispositivo de asistencia ventricular
izquierda; LVAD-BTC = dispositivo de asistencia ventricular izquierda – puente a la
candidatura; LVAD-DT = dispositivo de asistencia ventricular izquierda – terapia de
destino; MCS = soporte circulatorio mecánico. Este algoritmo se puede aplicar a todos
los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada definida según los criterios ESC/HFA,
con excepción de cardiomiopatía hipertrófica, amiloidosis cardiaca, tormenta arrítmica,
cardiopatía congénita del adulto, angina refractaria. Hospitalización recurrente,
insuficiencia orgánica terminal progresiva, congestión refractaria, incapacidad para
realizar una prueba de esfuerzo cardiopulmonar o consumo máximo de oxígeno < 12
ml/min/kg o < 50% del valor esperado. Código de colores para las clases de
recomendación: Verde para la Clase de recomendación 1 y Amarillo para la Clase de
recomendación IIa.
Figura 5: Triage de pacientes con insuficiencia cardiaca y momento apropiado de
derivación. ARNI = inhibidor del receptor de angiotensina – neprilisina; CRT = terapia
de resincronización cardiaca; IC = insuficiencia cardiaca; HT = trasplante de corazón;
DCI = desfibrilador automático implantable; LT-MCS = soporte circulatorios mecánico
a largo plazo; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NYHA = Asociación
del Corazón de Nueva York; RASi = inhibidor del sistema renina-angiotensina; VD =
ventrículo derecho; PAS = presión arterial sistólica; CDV = calidad de vida. La esperanza
de vida limitada puede deberse a comorbilidades importantes como cáncer, demencia,
disfunción orgánica terminal; otras condiciones que pueden afectar el seguimiento o
empeorar el pronóstico posterior al tratamiento incluyen fragilidad, disfunción cognitiva
irreversible, trastorno psiquiátrico o problemas psicosociales.
Tabla 15 Términos que describen varias indicaciones para el soporte circulatorio

mecánico.
Puente a decisión Uso de MCS a corto plazo (ECMO o Impella) en pacientes con shock
(BTD)/ Puente a cardiogénico hasta que se estabilicen la hemodinámica y la perfusión
puente (BTB) de órganos diana, se excluyen las contraindicaciones para MCS a largo
plazo (daño cerebral después de la reanimación) y opciones
terapéuticas adicionales, incluida la terapia VAD a largo plazo o se
puede evaluar el trasplante de corazón
Puente a la Uso de MCS (por lo general, LVAD) para mejorar la función del
candidatura (BTC) órgano final y/o hacer que un paciente no elegible sea elegible para un
trasplante de corazón
Puente al trasplante Uso de MCS (LVAD, BiVAD o TAH) para mantener con vida a un
(BTT paciente que de otro modo corre un alto riesgo de muerte antes del
trasplante hasta que haya un órgano donante disponible.
Puente a la Uso de MCS (a corto o largo plazo) para mantener con vida a un
recuperación (BTR) paciente hasta que la función cardíaca se recupere lo suficiente como
para eliminar MCS.
Terapia de destino Uso a largo plazo de MCS (LVAD) como alternativa al trasplante en
(DT) pacientes con insuficiencia cardíaca terminal no elegibles para
trasplante.
BiVAD = dispositivo de asistencia biventricular; ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea ; IC =
insuficiencia cardiaca; LVAD = dispositivo de asistencia ventricular izquierda; MCS = soporte circulatorio mecánico;
TAH = corazón artificial total; VAD = dispositivo de asistencia ventricular.
TABLA 16 Pacientes potencialmente elegibles para la implantación de un

dispositivo de asistencia ventricular izquierda.
Pacientes con persistencia de síntomas severos a pesar de la terapia médica y del
dispositivo óptima, sin disfunción ventricular derecha severa y/o IT severa, con
antecedentes psicosociales estables y ausencia de contraindicaciones mayores*, y que
tengan al menos uno de los siguientes:
FEVI <25% e incapaz de hacer ejercicio por IC o, si es capaz de realizar una prueba de
ejercicio cardiopulmonar, con pico de VO2
>3 hospitalizaciones por IC en los 12 meses anteriores sin una causa precipitante
evidente.
Dependencia de terapia inotrópica iv o SQM temporal.
Disfunción progresiva de órganos diana (empeoramiento de la función renal y/o
hepática, hipertensión pulmonar tipo II, caquexia cardíaca) debido a una perfusión
reducida y no a una presión de llenado ventricular inadecuadamente baja (PCWP >_20
mmHg y SBP.
IC = insuficiencia cardiaca; iv = intravenoso; LVAD = dispositivo de asistencia ventricular izquierda; FEVI = fracción de eyección
del ventrículo izquierdo; MCS = soporte circulatorio mecánico; PCWP = presión de enclavamiento capilar pulmonar; PAS = presión
arterial sistólica; TR = insuficiencia tricuspídea; VO2 = consumo de oxígeno. * Los antecedentes psicosociales estables incluyen una
comprensión demostrada de la tecnología y que el paciente viva en el mismo hogar con un cuidador que ayudará al paciente (es decir,
vivir solo y tener antecedentes psicosociales deficientes es una contraindicación del LVAD). Las principales contraindicaciones
incluyen contraindicación para la anticoagulación oral a largo plazo, infección, disfunción renal grave, arritmias ventriculares.
perfil 5-6, cuando tengan características de alto riesgo. Los pacientes sin insuficiencia
irreversible de órgano diana distinta de la cardiaca, que se recuperan de un nivel 1 de
INTERMACS mientras reciben MCS a corto plazo, también pueden calificar para MCS
a largo plazo (Figura 4). Las características de los pacientes potencialmente elegibles para
la implantación de un LVAD se informan en Mesa dieciséis.
Los detalles de los dispositivos y estudios sobre MCS a largo plazo se resumen en Cuadro
complementario 15.
Las tasas actuales de supervivencia a 2 años en pacientes que reciben los últimos DAVI
de flujo continuo son comparables a las que se obtienen después de trasplante, aunque los
eventos adversos afectan negativamente la calidad de vida. Entre los pacientes con DAVI
de flujo continuo, se notificó una supervivencia actuarial del 80 % a 1 año y del 70 % a
los 2 años.403,404 La supervivencia a dos años fue del 84,5 % y la supervivencia sin
accidente cerebrovascular incapacitante o necesidad de reintervención por mal
funcionamiento del DAVI fue del 76,9 % con un DAVI de flujo centrífugo en
MOMENTUM 3.405 El LVAD de flujo centrífugo completamente levitado
magnéticamente ha reducido significativamente la trombosis de la bomba. En
MOMENTUM 3, la necesidad de reoperación para reemplazar un dispositivo defectuoso
fue del 2,3 % cada 24 meses, con solo un 0,6 % cada 24 meses de riesgo de reemplazo de
la bomba debido a la trombosis de la bomba. Los accidentes cerebrovasculares (es decir,
accidentes cerebrovasculares incapacitantes), sangrado mayor y hemorragia
gastrointestinal también fueron más bajos en el grupo de bomba de flujo centrífugo que
en el grupo de bomba de flujo axial. Sin embargo, la incidencia de todos los eventos
hemorrágicos, tromboembolismo e infección del cable de transmisión se mantuvo similar
a la de los dispositivos más antiguos.
Los datos sobre el uso de DAVI de flujo centrífugo totalmente magnético en estudios
reales con los resultados a 2 años del registro ELEVATE mostraron una supervivencia
general del 74,5 %, con hemorragia gastrointestinal en el 9,7 %, accidente
cerebrovascular en el 10,2 % y trombosis de la bomba en el 1,5 % de pacientes406 De
acuerdo con el Registro IMACS, se propuso un nuevo criterio de valoración compuesto
que incluye la calidad de vida y los eventos adversos más allá de la supervivencia para
ayudar a guiar la toma de decisiones. En este sentido, "vivir bien al año", definido como
ausencia de muerte, accidente cerebrovascular, sangrado que requiera operación,
dispositivo de asistencia del VD, reemplazo de la bomba o infección relacionada con el
dispositivo dentro del primer año, fue del 56,8 % después de un LVAD de flujo centrífugo
aislado.
Aunque ahora está desactualizado, REMATCH fue el único ECA que comparó un LVAD
como DT con OMT en pacientes con IC avanzada, NYHA clase IV y una
contraindicación para el trasplante. REMATCH mostró una mortalidad por todas las
causas más baja con la terapia LVAD en comparación con el tratamiento médico (variable
principal). Sin embargo, hubo altas tasas de mortalidad a los 2 años en ambos brazos.378
Otros estudios no fueron aleatorizados (INTrEPID, ROADMAP) o comparó diferentes
dispositivos (ADVANCE, ENDURANCE, MOMENTUM 3).
Trasplante de corazón.
El trasplante de corazón sigue siendo el estándar de oro para el tratamiento de la IC
avanzada en ausencia de contraindicaciones. La supervivencia al año postrasplante es de
alrededor del 90% con una mediana de supervivencia de 12,5 años. El trasplante mejora
significativamente la calidad de vida y el estado funcional, aunque, por razones poco
claras, el porcentaje de pacientes que regresan al trabajo es menor de lo esperado. Además
de la disfunción primaria del injerto, los principales desafíos después del trasplante de
corazón se relacionan con la eficacia o los efectos secundarios de la inmunosupresión (p.
ej., rechazo, infección, vasculopatía del injerto cardíaco, disfunción tardía del injerto,
malignidad, insuficiencia renal, hipertensión, diabetes mellitus). La escasez de donantes
de órganos sigue siendo la principal limitación para el trasplante de corazón. Por lo tanto,
los criterios de donantes de corazón ahora se han ampliado para permitir un mayor límite
superior de la edad del donante, particularmente en Europa. Además, se necesita una
selección cuidadosa de los destinatarios, basada en esperanza de vida antes y después del
trasplante (ambas están influenciadas por el estado preoperatorio y las comorbilidades).
Las principales indicaciones y contraindicaciones para el trasplante de corazón se
enumeran en Mesa. La infección activa es una contraindicación relativa para el trasplante,
pero en algunos casos de DAVI infectados, en realidad puede ser una indicación. La edad
avanzada no es una contraindicación absoluta. Aunque los pacientes menores de 65 años
pueden ser candidatos más apropiados debido a su esperanza de vida general, la mayoría
de los programas aceptan pacientes de hasta 70 años y se debe tener en cuenta la edad
biológica y la cronológica. También se debe considerar la complejidad quirúrgica
[esternotomías previas, radiación mediastínica, cardiopatía congénita del adulto
(ACHD)]. El camino de decisión para el trasplante o LVAD nunca es sencillo y es único
para cada paciente. La elegibilidad para cada opción puede cambiar según las condiciones
particulares de cada paciente, que también pueden cambiar con el tiempo. Otros factores,
no relacionados con el paciente, como el tiempo en lista de espera de trasplante cardíaco
la experiencia quirúrgica y los recursos del centro también pueden influir en la toma de
decisiones.
Tabla 17 Trasplante de corazón: indicaciones y contraindicaciones.
Indicaciones.
Alta frecuencia avanzada.
Sin otra opción terapéutica, salvo LVAD como BTT.
Contraindicaciones.
Infección activa.
Enfermedad arterial periférica o cerebrovascular grave.
Hipertensión pulmonar irreversible farmacológica (se debe considerar el LVAD para
revertir la resistencia vascular pulmonar elevada con una reevaluación posterior para
establecer la candidatura).
Neoplasia maligna de mal pronóstico (se debe realizar una colaboración con
especialistas en oncología para estratificar a cada paciente en cuanto a su riesgo de
progresión o recurrencia tumoral que aumenta con el uso de inmunosupresión).
Disfunción hepática irreversible (cirrosis) o disfunción renal irreversible (p. ej.,
aclaramiento de creatinina >30ml/min/1,73. Se puede considerar un trasplante
combinado de corazón-hígado o corazón-riñón.
Enfermedad sistémica con afectación multiorgánica.
Otra comorbilidad grave de mal pronóstico.
IMC pretrasplante >35 kg/m2 (se recomienda adelgazar para alcanzar un IMC < 35
kg/m2).
Abuso actual de alcohol o drogas.
Inestabilidad psicológica que compromete el adecuado seguimiento y régimen
terapéutico intensivo tras el trasplante cardiaco.
Apoyos sociales insuficientes para lograr una atención adecuada en el ámbito
ambulatorio.
IMC = índice de masa corporal; BTT = puente al trasplante; IC = insuficiencia cardiaca; LVAD = dispositivo de asistencia ventricular
izquierda. aLa infección activa es una contraindicación relativa para el trasplante, aunque en algunos casos de DAVI infectados puede
ser una indicación. Adaptado de Crespo-Leiro et al.
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca

avanzada.
Los pacientes que se consideren para MCS a largo plazo deben tener un I C
buen cumplimiento, capacidad adecuada para el manejo de dispositivos

y apoyo psicosocial.
Se recomienda el trasplante de corazón para pacientes con IC avanzada, I C
refractarios a la terapia médica/ dispositivo y que no tienen

Se debe considerar la SQM a largo plazo en pacientes con HFrEF lla A
avanzada a pesar de la terapia médica y del dispositivo óptima, que no

son elegibles para trasplante de corazón u otras opciones quirúrgicas y
sin disfunción ventricular derecha grave, para reducir el riesgo de muerte
y mejorar los sintomas.
Se debe considerar la MCS a largo plazo en pacientes con HFrEF lla B
avanzada refractaria a la terapia médica y de dispositivos óptima como

puente al trasplante cardíaco para mejorar los síntomas, reducir el riesgo
de hospitalización por HF y el riesgo de muerte prematura.
Se debe considerar la terapia de reemplazo renal en pacientes con lla C
sobrecarga de volumen refractaria e insuficiencia renal terminal.

Se pueden considerar los inotrópicos y/o vasopresores continuos en llb C
pacientes con gasto cardíaco bajo y evidencia de hipoperfusión de

órganos como puente a SQM o trasplante de corazón.
La ultrafiltración se puede considerar en caso de sobrecarga de volumen llb C
refractaria que no responde al tratamiento con diuréticos.

IC = insuficiencia cardiaca; HFrEF = insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; MCS = soporte circulatorio mecánico.
aClase de recomendación. BNivel de evidencia.
Control de síntomas y atención al final de la vida

Si bien la trayectoria de la enfermedad de cada paciente con insuficiencia cardíaca es
única, existe un patrón generalizable de declive gradual, puntuado por episodios de
deterioro agudo que conducen a la muerte súbita o a la muerte por insuficiencia cardíaca
progresiva. La comunicación sobre la trayectoria de la enfermedad y la planificación
anticipada deben comenzar cuando un paciente es diagnosticado con IC avanzada. Las
indicaciones y los componentes clave de un servicio de cuidados paliativos se informan
en Mesas
Se ha propuesto un enfoque en equipo para los cuidados paliativos y al final de la vida
de los pacientes con IC.419 También se han publicado modelos específicos de cuidados
paliativos para pacientes con IC avanzada. Reducen las hospitalizaciones, sin un efecto
claro sobre la supervivencia, y tienen algunos efectos sobre la calidad de vida y la carga
de síntomas.
La evaluación de los síntomas debe realizarse periódicamente. Además de la evaluación
clínica, los síntomas se pueden evaluar mediante la escala de calificación numérica, la
escala de evaluación de síntomas de Edmonton (ESAS) o ESAS-HF, o la escala de
resultados de cuidados paliativos integrados.
Tabla 18 Pacientes con insuficiencia cardíaca en los que se debe considerar la
atención al final de la vida.
Deterioro funcional progresivo (físico y mental) y dependencia en la mayoría de las
actividades de la vida diaria
Síntomas de insuficiencia cardíaca grave con calidad de vida deficiente a pesar de las
terapias farmacológicas y no farmacológicas óptimas.
Ingresos hospitalarios frecuentes u otros episodios graves de descompensación a pesar
del tratamiento óptimo
Se descarta trasplante cardiaco y SQM
Caquexia cardiaca.
Considerado clínicamente como próximo al final de la vida
MCS = soporte circulatorio mecánico; CDV = calidad de vida
Tabla 19 Componentes clave del servicio de cuidados paliativos en pacientes con

insuficiencia cardiaca avanzada.
Centrarse en mejorar o mantener la calidad de vida de un paciente y su familia lo mejor
posible hasta que muera
Evaluación frecuente de los síntomas (incluyendo disnea y dolor) resultantes de
insuficiencia cardíaca avanzada y otras comorbilidades y enfoque en el alivio de los
síntomas
Acceso del paciente y su familia a apoyo psicológico y atención espiritual según
necesidad
Planificación avanzada de la atención, teniendo en cuenta las preferencias sobre el lugar
de la muerte y la reanimación (lo que puede incluir la desactivación de dispositivos,
como ICD o MCS a largo plazo, que pueden requerir una decisión del equipo
multidisciplinario)
DCI = desfibrilador automático implantable; MCS = soporte circulatorio mecánico; CDV = calidad de vida
Se debe considerar el tratamiento de los síntomas y podría incluir una intervención

adicional además de la OMT:
• Dificultad para respirar: se pueden considerar dosis repetidas de opioides para el
alivio de la disnea; sin embargo, su eficacia no está demostrada. Mientras usan
opioides, todos los pacientes deben recibir orientación sobre los efectos
secundarios de los opioides, como estreñimiento y náuseas, retención urinaria y
cambios en el estado mental. Las benzodiazepinas se pueden considerar como un
tratamiento de segunda o tercera línea, cuando los opioides y las medidas no
farmacológicas no han logrado controlar la disnea. El aumento de la concentración
de oxígeno inspirado puede aliviar la disnea.
• Dolor: el manejo no farmacológico puede ser de ayuda. Además, los opioides, la
oxicodona, la hidromorfona y el fentanilo generalmente se consideran opciones
seguras y se pueden administrar por vía oral, intravenosa y transdérmica,
especialmente en el hospital o en cuidados paliativos para pacientes u hospicios.
• Ansiedad y depresión: se debe ofrecer un tratamiento convencional adecuado.
Las decisiones proactivas y la planificación avanzada con respecto a las discusiones sobre
cuidados paliativos y al final de la vida deben documentarse, revisarse regularmente y
comunicarse de forma rutinaria a todos los involucrados en el cuidado del paciente. Los
proveedores de atención médica deben asegurarse de que se sigan las preferencias de los
pacientes y cuidadores, siempre que sea posible. También deben tener en cuenta que los
pacientes pueden optar por no expresar sus preferencias o no estar en condiciones de
expresarlas (p. ej., debido a síntomas de depresión o deterioro cognitivo).
11. Insuficiencia Cardíaca Aguda.
11.1. Epidemiología, diagnóstico y pronóstico.
La ICA se refiere a la aparición rápida o gradual de síntomas y/o signos de IC, lo

suficientemente graves como para que el paciente busque atención médica urgente, lo que
lleva a un ingreso hospitalario no planificado o a una visita al servicio de urgencias. Los
pacientes con ICA requieren una evaluación urgente con el consiguiente inicio o
intensificación del tratamiento, incluyendo terapias o procedimientos intravenosos. La
ICA es una de las principales causas de hospitalización en sujeto de más de 65 años y se
asocia a una elevada tasa de mortalidad y rehospitalización. La mortalidad
intrahospitalaria oscila entre el 4 % y el 10%. La mortalidad a un año tras el alta puede
ser del 25-30%, con tasas de mortalidad o reingreso de hasta más del 45%. La ICA puede
ser la primera manifestación de la IC (de nueva aparición) o, más frecuentemente, deberse
a una descompensación aguda de la IC crónica. En comparación con los pacientes con
una ICC descompensada de forma aguda, los que presentan una IC de nueva aparición
pueden tener una mayor mortalidad intrahospitalaria, pero tienen menores tasas de
mortalidad y rehospitalización tras el alta. Hay factores extrínsecos específicos que
pueden precipitar, pero no causar, la ICA en pacientes con una disfunción cardíaca
preexistente (tabla suplementaria 16). La gravedad clínica y la trayectoria
intrahospitalaria vienen determinadas por la compleja interacción entre los factores
precipitantes, el sustrato cardíaco subyacente y las comorbilidades del paciente.
Figura 6. Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda de nueva aparición. SCA=

síndrome coronario agudo; BNP: péptido natriurético tipo B; TC= tomografía
computarizada; IC= insuficiencia cardiaca; MR-pro ANP= péptido natriurético regional
medio; NT-proBNP= péptido natriurético tipo N-terminal pro-B; TSH= hormona
estimulante del tiroides. Los exámenes de laboratorio iniciales incluyen troponina,
creatinina sérica, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre o urea, TSH, pruebas de función
hepática, así como dímero D y procalcitonina cuando se sospecha embolia pulmonar o
infección, análisis de gases sanguíneos arteriales en caso de dificultad respiratoria y
lactato en caso de hipoperfusión. La evaluación específica incluye la angiografía
coronaria, en caso de sospecha de SCA, y el TAC en caso de sospecha de embolia
pulmonar. Valores de referencia para el diagnóstico de ICA: >450 pg/mL si se trata de
personas de 55 años y 900 pg/mL si se trata de personas de más de 75 años.
La evaluación diagnóstica de la ICA comienza en el momento del primer contacto médico

y se prolonga a lo largo de la trayectoria inicial del paciente, con el objetivo de identificar
la presentación clínica y diagnosticar y tratar oportunamente cualquier causa/precipitante
potencialmente reversible/condición vital coexistente (figura 6), las pruebas diagnósticas
se describen en la Tabla 20. Además de los signos y síntomas clínicos, el diagnóstico
incluye un ECG y una ecocardiografía, si es posible. Para confirmar el diagnóstico de
ICA pueden utilizarse otras pruebas, como la radiografía de tórax y ecografía pulmonar,
especialmente cuando no se dispone de pruebas de PN. Los niveles de PN en plasma
(BNP o NT-proBNP o MR-proANP) deben medirse si el diagnóstico es incierto y se
dispone de una prueba en el punto de atención. Las concentraciones normales de PN
hacen improbable el diagnóstico de ICA. Los puntos de corte para la ICA son BNP < 100
pg/mL, NT-proBNP < 300 pg/Ml y MR-proANP <120 pg/mL. Sin embargo, los valores
elevados de PN se asocian a una amplia gama de afecciones cardíacas y no cardíacas
(tabla 6). Pueden detectarse concentraciones bajas en algunos pacientes con IC
descompensada avanzada en fase terminal, obesidad, edema pulmonar intermitente o ICA
derecha. Pueden encontrarse niveles más altos en los pacientes con FA concomitante y/o
función renal reducida. Entre otras pruebas de laboratorio, la troponina es útil para la
detección del síndrome coronario agudo (SCA), aunque se detectan niveles elevados en
la gran mayoría de los pacientes con ICA. El nitrógeno ureico o la urea en sangre, la
creatinina sérica, los electrolitos (sodio, potasio, cloruro) y el antígeno carbohidrato 125
pueden ayudar a adaptar el tratamiento. La detección de una función hepática anormal
identifica a los pacientes con un pronóstico peor.
Tabla 20 Pruebas diagnósticas en pacientes con ICA.

Examen Momento de Posibles Valor Indicación
la medición hallazgos diagnóstico de
la ICA
ECG Admisión, Arritmias, Exclusión de Recomendado

isquemia SCA o
Durante la miocárdica arritmias
hospitalización,
(A,B) antes del
alta
Radiografía de Admisión, Congestión, Confirmatoria Puede

Tórax infección considerarse
Durante la pulmonar
hospitalización
(A)
LUS Admisión, Congestión Confirmatoria Puede

considerarse
Durante la
hospitalización,
(A) se puede
considerar una
previa al alta
Ecocardiografí Admisión, Congestión, Mayor Recomendado

a disfunción
Durante la cardíaca,
hospitalización, causas
(A) previa al mecánicas
alta
Péptidos Admisión, Congestión Alto valor Recomendado

natriuréticos previa al alta predictivo
(BNP, NT- negativo
proBNP, MR-
proANP)
Troponina Admisión Lesión Exclusión Recomendada

sérica miocárdica SCA
Creatinina Admisión, Disfunción Ninguna Recomendada
Sérica durante la renal para
hospitalización, evaluación de
(A) previa al pronóstico
alta
Electrolitos Admisión, Trastornos Ninguna Recomendado

séricos (sodio, electrolíticos para la
potasio, Durante la evaluación del
cloruro) hospitalización, pronóstico y el
(A) antes del tratamiento
alta
Estado de Antes del alta Disminución Ninguna Recomendado

hierro del hierro para la
(transferrina, evaluación del
ferritina) pronóstico y el
tratamiento
TSH Admisión Hipo- Ninguna Recomendado

hipertiroidismo cuando se
sospecha de
hipo-
hipertiroidismo
Dímero-D Ingreso Embolia Útil para Recomendado

pulmonar excluir la cuando se
embolia sospecha de
pulmonar embolia
pulmonar
Procalcitonina Admisión Neumonía Útil para el Puede hacerse

diagnóstico de cuando se
la neumonía sospecha de
neumonía
Lactato Admisión, Acidosis Útil para Recomendado

durante la láctica evaluar el cuando se
hospitalización estado de sospecha de
(A) perfusión
hipoperfusión
periférica
Pulsioximetría Ingreso, Insuficiencia Útil para Recomendado

y gasometría durante la respiratoria evaluar la cuando se
arterial hospitalización función sospecha de
(A) respiratoria insuficiencia
respiratoria
SCA= síndrome coronario agudo; ICA= insuficiencia cardíaca aguda; BNP= péptido
natriurético tipo B; ECG= electrocardiograma; EUS= ecografía pulmonar; MR-proANP=
péptido natriurético paro atrial medio; NT-proBNP= péptido natriurético pro tipo B N-
terminal; TSH= hormona estimulante de la tiroides.
A. Basado en las condiciones clínicas.
B. Se puede considerar la monitorización continua del ECG basándose en las condiciones

clínicas.
Dado que tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden precipitar la ICA, debe
evaluarse la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en los pacientes con diagnostico
reciente de ICA. La gasometría arterial debe realizarse cuando se necesite una medicación
precisa de la presión parcial de O2 y CO2 (es decir, en pacientes con dificultad
respiratoria). Deben medirse los niveles de lactato y pH en los pacientes con shock
cardiogénico. El dímero D debe medirse cuando se sospeche una embolia pulmonar
aguda. La procalcitonina puede utilizarse para el diagnóstico de la neumonía y la terapia
antibiótica puede tener una indicación cuando los niveles plasmáticos son > 0,2 lg/L. Sin
embargo, en un ensayo prospectivo y controlado no se demostró el impacto de una
estrategia basada en la medición rutinaria de la procalcitonina sobre los resultados. La
oximetría de pulso debe medirse rutinariamente en el momento de la primera presentación
de los pacientes con ICA y una monitorización continua en las primeras horas o días.
11.2. Presentaciones Clínicas.

Pueden describirse cuatro presentaciones clínicas principales, con posibles solapamientos
entre ellas (Tabla 21). Las presentaciones clínicas se basan principalmente en la presencia
de signos de congestión y/o hipoperfusión periférica y requieren diferentes tratamientos
(Tabla 21).
11.2.1 Insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
La insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICA) es la forma más común de ICA,

y representa el 50-70% de las presentaciones.
Tabla 21 Presentaciones clínicas de la ICA.
Insuficiencia Edema Insuficiencia Shock

cardiaca aguda Pulmonar ventricular cardiogénico.
descompensada. agudo. derecha aislada.
Principales Disfunción del Aumento de Disfunción del Disfunción

mecanismo VL poscarga VD y/o cardíaca severa
s y/o hipertensión
Retención renal disfunción pulmonar
de sodio y agua diastólica precapilar
predominan
te del VI
Enfermedad
cardiaca
valvular
Causa Acumulación de Redistribuci Aumento de la Hipoperfusión

principal líquido, aumento ón del presión venosa sistémica
de los de la presión líquido a os central y a
síntomas intraventricular pulmones e menudo
insuficienci hipoperfusión
a sistémica
respiratoria
aguda
Inicio Gradual (días) Rápido Gradual o rápido Gradual o rápido

(horas)
Principales Aumento de la Aumento de Aumento de la Aumento de la
anomalías LVEPD y de la la PVI y de PVDR, bajo gasto PVI y de la
hemodiná PCWP, gasto la PCPW, cardíaco, baja PCWP, bajo
micas cardíaco bajo o gasto PAS gasto cardiaco,
normal; PBS cardiaco baja PAS
normal o baja normal,
PSA normal
o alta
Principales Húmedo y cálido Húmedo y Seco y frio o Húmedo y frio

presentacio o seco y frío cálido húmedo y frio
nes clínicas
Tratamient Diuréticos Diuréticos Diuréticos para la Agentes

o principal congestión inotrópicos/vaso
Agentes Vasodilatad periférica; presores;
inotrópicos/vasop ores
resores (si hay Agentes MCS o RRT a
hipoperfusión/hip inotrópicos/vasop corto plazo
otensión resores (si hay
periférica) hipoperfusión/hip
otensión
MCS a corto periférica)
plazo o RRT si es
necesario MCS a corto
plazo o RRT si es
necesario
LV = ventrículo izquierdo; LVEDP= presión diastólica final del ventrículo izquierdo;

MCS= soporte circulatorio mecánico; PCWP= presión de cuña capilar pulmonar; RV=
ventrículo derecho; RVEDP= presión diastólica final del ventrículo derecho; RRT=
terapia de reemplazo renal; SBP= presión sanguínea sistólica.
A. Puede ser normal con bajo gasto cardíaco.
B. Raramente puede ocurrir un perfil húmedo y frío con necesidad de inotrópicos
y/o vasopresores.
Por lo general ocurre en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca y problemas
de disfunción cardíacos previos en todo el espectro de la FEVI y puede incluir disfunción
del Ventriculo Derecho. A diferencia del fenotipo de edema pulmonar agudo, tiene un
inicio más gradual, y la principal alteración es progresiva retención de líquidos
responsable de la congestión sistémica. Algunas veces, la congestión se asocia con
hipoperfusión. Los objetivos de tratamiento son la identificación de precipitantes, la
descongestión y, en casos raros, corrección de hipoperfusión (Figura 7).
11.2.2 Edema pulmonar agudo.
El edema pulmonar agudo está relacionado con la congestión pulmonar. Los criterios
clínicos para el diagnóstico de edema pulmonar agudo incluyen disnea con ortopnea,
insuficiencia respiratoria (hipoxemia-hipercapnia), taquipnea, >25 respiraciones/min y
aumento del trabajo respiratorio. Se deben iniciar tres terapias, si está indicado. En primer
lugar, debe iniciarse el oxígeno, administrado como presión positiva continua en las vías
respiratorias, ventilación con presión positiva no invasiva y/o cánula nasal de alto flujo.
En segundo lugar, se deben administrar diuréticos intravenoso y, en tercer lugar, se
pueden administrar vasodilatadores intravenoso si la presión arterial sistólica (PAS) es
alta, para reducir la poscarga del ventriculo izquierdo.Figura 8. En unos pocos casos de
insuficiencia cardiaca avanzada, el edema pulmonar agudo puede estar asociado con un
bajo gasto cardíaco y, en este caso, los inotrópicos, vasopresores y/o SQM están indicados
para restaurar la perfusión de órganos
11.2.3 Insuficiencia ventricular derecha aislada.
La insuficiencia del ventrículo derecho se asocia con aumento de la presión auricular y
del ventrículo derecho y congestión sistémica. La falla del ventrículo derecho también
puede afectar el llenado del ventriculo izquierdo y en última instancia, reducir el gasto
cardíaco sistémico, a través de la interdependencia ventricular. Los diuréticos suelen ser
la primera opción de tratamiento para la congestión venosa. La noradrenalina y/o los
inotrópicos están indicados para bajo gasto cardíaco e inestabilidad hemodinámica. Se
pueden preferir los inotrópicos que reducen las presiones de llenado cardíaco (es decir,
levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III). Dado que los agentes
inotrópicos pueden agravar la hipotensión arterial, pueden combinarse con norepinefrina
si es necesario.
11.2.4 Choque cardiogénico.

El shock cardiogénico es un síndrome debido a una disfunción cardíaca primaria que
resulta en un gasto cardíaco inadecuado, que comprende un estado de hipoperfusión
tisular que pone en peligro la vida, lo que puede provocar una falla multiorgánica y la
muerte. La lesión cardíaca que causa un deterioro grave del rendimiento cardíaco puede
ser aguda, como resultado de la pérdida aguda de tejido miocárdico (IM agudo,
miocarditis) o puede ser progresiva, como se observa en pacientes con insuficiencia
cardiaca crónica descompensada que pueden experimentar una disminución de la
estabilidad de la enfermedad como consecuencia de resultado de la progresión natural de
la insuficiencia cardiaca avanzada y/o precipitantes específicos.El diagnóstico de shock
cardiogénico exige la presencia de signos clínicos de hipoperfusión, como sudoración fría
en las extremidades, oliguria, confusión mental, mareos, presión de pulso estrecha.
Además, manifestaciones bioquímicas de hipoperfusión, creatinina sérica elevada,
acidosis metabólica y lactato sérico elevado están presentes y reflejan hipoxia tisular y
alteraciones del funcionamiento celular.
Figura 7 Manejo de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada. MCS = soporte
circulatorio mecánico.Se recomiendan dosis adecuadas de diuréticos para aliviar la
congestión y un estrecho control de la diuresis (ver Figura13) independientemente del
estado de perfusión.
Metabolismo que conduce a la disfunción orgánica. Cabe señalar que la hipoperfusión no
siempre se acompaña de hipotensión, ya que la presión arterial puede conservarse
mediante vasoconstricción compensatoria (con o sin agentes presores), aunque a costa de
una perfusión tisular alterada y oxigenación.
El manejo del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación
temprana y el tratamiento de la causa subyacente, junto con la estabilización
hemodinámica y el manejo de la disfunción orgánica, son componentes clave de su
manejo.Figura 10, Texto complementario 11.1; Figura complementaria 2).
Figura 8 Manejo del edema pulmonar. MCS = soporte circulatorio mecánico; TRS =
terapia de reemplazo renal; PAS = presión arterial sistólica.
11.3 Gestión.
11.3.1 Aspectos generales.
El manejo se puede subdividir en tres etapas (prehospitalaria, intrahospitalaria y previa al
alta), que tienen diferentes objetivos y requieren diferentes enfoques. (Figura 11).
Fase prehospitalaria
En el ámbito prehospitalario, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda deben
beneficiarse de una monitorización no invasiva, incluida la oximetría de pulso, la presión
arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y un electrocardiograma
continuo, instituido a los pocos minutos del contacto con el paciente y en la ambulancia,
si es posible.La oxigenoterapia se puede administrar según el juicio clínico a menos que
la saturación de oxígeno sea <90 %, en cuyo caso se debe administrar. En pacientes con
dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria >25 respiraciones/min, saturación de
oxígeno <90%, se debe iniciar ventilación no invasiva.Aunque las herramientas
terapéuticas pueden estar disponibles en el ámbito prehospitalario, aún no se sabe si una
atención prehospitalaria más eficaz alteraría el resultado clínico para ser probado en
ensayos clínicos aleatorizados. Además, el manejo prehospitalario no debe retrasar el
traslado rápido de los pacientes coninsuficiencia cardíaca aguda al entorno médico más
adecuado.
11.3 Gestión hospitalaria.
El estudio diagnóstico y el tratamiento farmacológico y no farmacológico adecuado debe
iniciarse de inmediato y en paralelo. (Figura 12). Los pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda se clasifican en el nivel de atención apropiado de acuerdo con el grado de
inestabilidad hemodinámica y la gravedad de la enfermedad crítica. Las decisiones de
disposición son componentes importantes de la fase inicial de la gestión (ver Texto
complementario 11.2 y Cuadros complementarios 17-19). El tipo y la intensidad de la
monitorización hospitalaria dependen de la gravedad clínica, los entornos de atención y
el curso hospitalario (ver Texto complementario 11.3). Como la insuficiencia cardíaca
aguda es una condición heterogénea, el manejo puede diferir según la presentación clínica
principal. El manejo comienza con la búsqueda de las causas específicas de la
insuficiencia cardíaca aguda . Éstas incluyen:
Figura 9 Manejo de la insuficiencia ventricular derecha. SCA = síndrome coronario
agudo; VD = ventrículo derecho; RVAD = dispositivo de asistencia del ventrículo
derecho. Inotrópicos solos en caso de hipoperfusión sin hipotensión.
Figura 10: Manejo del shock cardiogénico. ACS=síndrome coronario agudo;
BTT=puente al trasplante; MCS = soporte circulatorio mecánico; PCI=intervención
coronaria percutánea. aPCI en el ACS, pericardiocentesis en el taponamiento, cirugía
de la válvula mitral en la rotura del músculo papilar. En caso de rotura del tabique
interventricular, debe considerarse la MCS como BTT. Otras causas son la regurgitación
valvular aguda, la embolia pulmonar, la infección, la miocarditis aguda, arritmia (véase
la figura 12).
Síndrome coronario agudo, una emergencia hipertensiva, arritmias rápidas o bradicardia

grave/alteración de la conducción, causas mecánicas agudas como regurgitación valvular
aguda o embolia pulmonar aguda, infección, incluida la miocarditis, y taponamiento
(CHAMPIT) (Figura 12). Una vez excluidas estas afecciones, que deben ser
tratadas/corregidas urgentemente, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda difiere
según las presentaciones clínicas(Figuras 7-10).
Fase de pre-descarga.
Los detalles de esta fase se muestran en la sección 11.3.11.
11.3.2 Oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio.
En la insuficiencia cardiaca aguda , el oxígeno no debe utilizarse de forma rutinaria en

pacientes no hipoxémicos, ya que provoca vasoconstricción y una reducción del gasto
cardíaco.
Se recomienda la oxigenoterapia en pacientes con Insuficiencia cardiaca aguda y

Figura 11 Etapas del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.
ICCU = unidad de cuidados coronarios intensivos; ICU = unidad de cuidados intensivos.
SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg para corregir la hipoxemia. En la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (COPD), la hiperoxigenación puede aumentar el desajuste
ventilación-perfusión, suprimir la ventilación y provocar hipercapnia. Durante la
oxigenoterapia, debe controlarse el equilibrio ácido-base y la saturación de oxigeno deben
ser monitoreados.
La ventilación con presión positiva no invasiva, ya sea con presión positiva continua en
las vías respiratorias y el soporte aumenta la oxigenación y el pH, y disminuye la presión
parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el trabajo respiratorio. Aunque un gran ensayo
aleatorio tuvo resultados neutros, los metaanálisis sugieren que puede mejorar la disnea
y reducir la necesidad de intubación y la mortalidad, en comparación con la
oxigenoterapia tradicional. Aunque un gran ensayo aleatorio tuvo resultados neutros, los
metaanálisis sugieren que puede mejorar la disnea y reducir la necesidad de intubación y
la mortalidad, en comparación con la oxigenoterapia tradicional. No invasivo La
ventilación con presión positiva no invasiva debe iniciarse lo antes posible en pacientes
con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria >25 respiraciones/min, SpO2 <90%)
para mejorar el intercambio de gases y reducir la tasa de intubación endotraqueal. La
fracción de oxígeno inspirado (FiO2) debe aumentarse hasta el 100%, si es necesario,
según nivel de saturación de oxígeno.
La presión arterial (PA) debe controlarse regularmente durante la ventilación con presión
positiva no invasiva. El aumento de la presión intratorácica con la ventilación con presión
positiva no invasiva disminuye el retorno venoso y la precarga ventricular derecha e
izquierda. También puede disminuir el gasto cardíaco y la presión arterial, por lo que debe
utilizarse con precaución en pacientes con reserva de precarga reducida e hipotensión. El
aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la poscarga del ventrículo derecho
también puede ser perjudicial en la disfunción del ventrículo derecho.
Se recomienda la intubación en caso de insuficiencia espiratoria progresiva a pesar de la

administración de oxígeno o de la ventilación no invasiva.
11.3.3 Diuréticos.
Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la insuficiencia

cardíaca aguda. Aumentan la excreción renal de sal y agua y están indicados para la
insuficiencia cardiaca aguda. aumentan la excreción renal de sal y agua y están indicados
para el tratamiento de la sobrecarga de líquidos y la congestión en la gran mayoría de
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda,
Figura 12 Manejo inicial de la insuficiencia cardíaca aguda. SCM= soporte circulatorio

mecánico. Causa mecánica aguda: rotura miocárdica que complica el síndrome
coronario agudo (rotura de pared libre, comunicación interventricular, regurgitación
mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardíaca, incompetencia valvular
aguda nativa o protésica secundaria a endocarditis, disección aórtica o trombosis. Véase
en las figuras 7 a 10 los tratamientos específicos según las diferentes presentaciones
clínicas.
Los diuréticos del ASA se utilizan comúnmente debido a su rápido inicio de acción y
eficacia. Los datos que definen su dosis óptima, el momento y de régimen de
administración son limitados. No se observaron diferencias en el resultado primario de
los síntomas de los pacientes en la evaluación global, revelaron con un régimen de dosis
alta, en comparación con un régimen de dosis baja en el ensayo DOSE. Sin embargo,
hubo un mayor alivio de la disnea, el cambio de peso y la pérdida neta de líquidos (sin
que el aumento de la creatinina sérica tenga un papel pronóstico) en el régimen de dosis
más altas.
Las dosis altas de diuréticos pueden causar una mayor activación neurohormonal y
anormalidades electrolíticas y a menudo se asocian con peores resultados, aunque no se
puede demostrar una relación causa-efecto mediante estos análisis retrospectivos.
Basándose en estas observaciones, puede ser conveniente, iniciar el tratamiento
intravenoso de diuréticos, utilizar bajas dosis, para evaluar la respuesta diurética y
aumentar la dosis cuando sea insuficiente.
El tratamiento diurético debe iniciarse con una dosis intravenosa inicial de furosemida, o
una dosis equivalente de bumetanida o torasemida, correspondiente a 12 veces la dosis
oral diaria tomada por el paciente antes del ingreso. Si el paciente no tomaba diuréticos
orales, puede utilizarse una dosis inicial de 20 a 40 mg de furosemida, o un bolo de 10 a
20 mg de torasemida intravenosa. La furosemida puede administrarse en 2 ó 3 bolos
diarios o en infusión continua. Se desaconseja la administración de un solo bolo diario
debido a la posibilidad de retención de sodio posterior a la dosis.
Con la infusión continua, puede utilizarse una dosis de carga para alcanzar antes el estado
estable. La respuesta diurética debe evaluarse poco después del inicio del tratamiento
diurético y puede valorarse realizando una medición rápida del contenido de sodio en la
orina después de 2 ó 6 horas y/o midiendo la producción de orina por hora. Una respuesta
diurética satisfactoria puede definirse como un contenido de sodio en orina >50 - 70
mEq/L a las 2 h y/o por una diuresis >100 - 150mL/h durante las primeras 6 h.
Si la respuesta diurética es insuficiente, la dosis de diurético de ASA intravenosa puede

ser duplicada, con una nueva valoración de la respuesta diurética.
Si la respuesta diurética sigue siendo inadecuada, por ejemplo, diuresis de <100 mL por
hora a pesar de duplicar la dosis de diurético de ASA.
Figura 13 Tratamiento diurético (furosemida) en la insuficiencia cardíaca aguda. IV=
intravenoso. La dosis diaria máxima de los diuréticos de asa IV generalmente se considera
furosemida de 400-600 mg, aunque se puede considerar hasta 1000 mg en pacientes con
una función renal muy deteriorada. La terapia combinada es la adición al diurético de asa
de un diurético con un sitio de acción diferente, por ejemplo, tiazidas o metolazona o
acetazolamida.
La administración concomitante de otros diuréticos que actúan en diferentes sitios, a

saber, tiazidas, metolazona o acetazolamida, puede considerarse. Sin embargo, esta
combinación requiere un control cuidadoso de los electrolitos séricos y la función renal
(Figura 13). Esta estrategia, basada en la evaluación temprana y frecuente de la respuesta
diurética, permite iniciar el tratamiento con dosis relativamente bajas de diuréticos de asa,
con ajustes frecuentes de la dosis que pueden provocar menos deshidratación y aumento
de la creatinina sérica. La dosis de diuréticos de asa debe reducirse progresivamente
cuando se obtenga un balance de fluidos negativo significativo. Sin embargo, hay que
señalar que este algoritmo se basa totalmente en la opinión de los expertos, hasta la fecha.
La transición al tratamiento oral debe iniciarse cuando el estado clínico del paciente sea
estable. Se recomienda que, después de lograr el alivio de la congestión, se continúe con
los diuréticos de asa orales a la dosis más baja posible para evitar la congestión. También
hay que evitar que los pacientes sean dados de alta del hospital con congestión persistente,
ya que este es un factor importante de aumento de las muertes y rehospitalizaciones. Por
lo tanto, se debe tener cuidado para lograr una descongestión adecuada y establecer una
dosis adecuada de diuréticos a largo plazo antes del alta.
11.3.4 Vasodilatadores.
Los vasodilatadores intravenosos, en concreto los nitratos o el nitroprusiato (cuadro

complementario 21), dilatan los vasos venosos y arteriales, lo que provoca una reducción
del retorno venoso al corazón, menos congestión, menor poscarga, un aumento del
volumen sistémico y el consiguiente alivio de los síntomas. Los nitratos actúan
principalmente sobre las venas periféricas, mientras que el nitroprusiato es más bien un
dilatador arterial y venoso equilibrado. Debido a sus mecanismos de acción, los
vasodilatadores intravenosos pueden ser más eficaces que los diuréticos en aquellos
pacientes cuyo edema pulmonar agudo está causado por el aumento de la poscarga y la
redistribución de líquidos a los pulmones en ausencia o con una mínima acumulación de
líquido. Sin embargo, dos ensayos aleatorios recientes que comparan la atención habitual
con la vasodilatación temprana intensiva y sostenida no lograron mostrar un efecto
beneficioso de los vasodilatadores intravenosos frente a los diuréticos en dosis altas. No
se puede recomendar a favor de un régimen basado en el tratamiento vasodilatador frente
a los cuidados habituales.
Se puede considerar el uso de vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de

la insuficiencia cardíaca aguda cuando la PAS es >110 mmHg. Pueden iniciarse con dosis
bajas y aumentarlas para conseguir una mejoría clínica y el control de la PA.
Los nitratos suelen administrarse con un bolo inicial seguido de infusión continua. Sin
embargo, también se pueden administrar en bolos repetidos. La nitroglicerina puede
administrarse en bolos de 1-2 mg en pacientes con hipertensión grave y edema pulmonar
agudo. Hay que tener cuidado para evitar la hipotensión debida a una disminución
excesiva de la precarga y la poscarga. Por este motivo, deben utilizarse con extrema
precaución en pacientes con HVI y/o estenosis aórtica grave. Sin embargo, se han descrito
efectos favorables en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis aórtica cuando
se administran vasodilatadores con una cuidadosa monitorización de los parámetros
hemodinámicos.
Tabla 22 Inotrópicos y/o vasopresores utilizados para tratar la insuficiencia

cardíaca aguda.
Fármaco. Tasa de infusión.
Dobutamina. 2-20 ug/kg/min (beta+)
Dopamina. 3-5 ug/kg/min; inotrópico (beta+)
>5 ug/kg/min: inotrópico (beta+),

vasopresor (alfa+)
Milrinona. 0.375-0.75 ug/kg/min
Enoximona. 5-20 ug/kg/min
Levosimendán. 0.1 ug/kg/min, que puede reducirse a 0.05
o aumentar a 0.2 ug/kg/min
Norepinefrina. 0.2-1.0 ug/kg/min
Epinefrina. 0.05-0.5 ug/kg/min

11.3.5 Inotrópicos.
Los inotrópicos siguen siendo necesarios para el tratamiento de los pacientes con un gasto
cardíaco bajo y la hipotensión (Tabla 22). Deben reservarse para pacientes con disfunción
sistólica del VI, gasto cardíaco bajo y baja PAS (p. ej., <90 mmHg), lo que provoca una
mala perfusión de los órganos vitales. Sin embargo, deben utilizarse con precaución,
comenzando con dosis bajas y aumentando con una estrecha vigilancia.
Los inotrópicos, especialmente los que tienen mecanismos adrenérgicos, pueden causar
taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación
auricular, pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias, y aumentar la mortalidad. El
levosimendán o los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 pueden ser preferibles a la
dobutamina para los pacientes que toman beta-bloqueantes, ya que actúan a través de
mecanismos independientes.
La vasodilatación periférica excesiva y la hipotensión pueden ser limitaciones

importantes de los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 o del levosimendán,
especialmente cuando se administran a dosis altas y/o cuando se inician con una dosis en
bolo.
11.3.6 Vasopresores.
Los vasopresores utilizados para el tratamiento de la ICA se recogen en la tabla 22.
Entre los fármacos con una importante acción vasoconstrictora arterial periférica, la
norepinefrina puede ser preferible en pacientes con hipotensión grave. El objetivo es
aumentar la perfusión a los órganos vitales. Sin embargo, esto se produce a expensas de
un aumento de la poscarga del VI. Por lo tanto, puede considerarse una combinación de
norepinefrina y agentes inotrópicos, especialmente en pacientes con IC avanzada y shock
cardiogénico.
Algunos estudios, aunque con limitaciones, apoyan el uso de la norepinefrina como

primera opción, en comparación con la dopamina o la epinefrina. La dopamina se
comparó con la norepinefrina como tratamiento vasopresor de primera línea en pacientes
con shock y se asoció con más eventos arrítmicos y con una mayor mortalidad en
pacientes con shock cardiogénico, pero no en aquellos con shock hipovolémico o séptico.
Aunque el ensayo incluyó a 1.679 pacientes, sólo se observó importancia en un análisis
de subgrupos de los 280 pacientes con shock cardiogénico y <10% de los pacientes que
tenían un IM. Como no había datos sobre la revascularización, esto limita la
generalización de los resultados. En otro ensayo prospectivo aleatorio se comparó la
epinefrina con la norepinefrina en pacientes con shock cardiogénico debido a un IM
agudo. El ensayo se interrumpió prematuramente debido a una mayor incidencia de shock
refractario con la epinefrina. La epinefrina también se asoció a una mayor frecuencia
cardíaca y acidosis láctica. A pesar de las limitaciones relacionadas con su tamaño de
muestra relativamente pequeño, el corto tiempo de seguimiento y la falta de datos sobre
la dosis máxima alcanzada, el estudio sugiere una eficacia y seguridad con la
norepinefrina. Estos datos son coherentes con un metaanálisis que incluye a 2583
pacientes con shock cardiogénico que muestra que el riesgo de muerte se triplica con la
epinefrina en comparación con la norepinefrina, en pacientes con shock cardiogénico.
Sin embargo, la falta de información sobre la dosis, la duración del tratamiento y la
etiología hace que estos resultados sean parcialmente exploratorios.
11.3.7 Opiáceos.
Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Pueden utilizarse como agentes sedantes
durante la ventilación con presión positiva no invasiva para mejorar la adaptación del
paciente. Los efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión,
bradicardia y depresión respiratoria. Los análisis retrospectivos sugieren que la
administración de morfina se asocia con una mayor frecuencia de ventilación mecánica,
una hospitalización prolongada, más ingresos en la unidad de cuidados intensivos y un
aumento de la mortalidad. Así pues, no se recomienda el uso rutinario de opiáceos en la
ICA, aunque pueden considerarse en pacientes seleccionados, especialmente en caso de
dolor severo/intratable o ansiedad o en el marco de la paliación.
Recomendaciones para el tratamiento inicial de la insuficiencia cardíaca aguda
Oxígeno y soporte ventilatorio.

Se recomienda el uso de oxígeno en pacientes con SpO2 <90% o I C
PaO2 <60 mmHg para corregir la hipoxemia.
Se recomienda la intubación en caso de insuficiencia respiratoria I C

progresiva que persiste a pesar de la administración de oxígeno o
la ventilación no invasiva.
La ventilación con presión positiva no invasiva debe considerarse IIa B

en pacientes con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria
>25 respiraciones/min, SpO2 <90%) y se debe iniciar lo antes
posible para disminuir la dificultad respiratoria y reducir la tasa
de intubación endotraqueal mecánica.
Diuréticos.
Los diuréticos de asa intravenosos se recomiendan para todos los I C

pacientes con ICA ingresados con signos/síntomas de sobrecarga
de líquidos para mejorar los síntomas.
La combinación de un diurético de asa con un diurético de tipo IIa B

tiazídico debe considerarse en pacientes con edema resistente que
no responden a un aumento de las dosis de diuréticos de asa.
Vasodilatadores.
En pacientes con ICA y PAS >110 mmHg, los vasodilatadores IV IIb B

pueden ser considerados como terapia inicial para mejorar los
síntomas y reducir la congestión.
Agentes inotrópicos.
Los agentes inotrópicos pueden considerarse en pacientes con IIb C

PAS <90 mmHg y evidencia de hipoperfusión que no responden
al tratamiento estándar, incluyendo la administración de fluidos,
para mejorar la perfusión periférica y mantener la función de los
órganos finales.
Los agentes inotrópicos no se recomiendan de forma rutinaria, por III C

motivos de seguridad, a menos que el paciente presente
hipotensión sintomática y evidencia de hipoperfusión.
Vasopresores.
Un vasopresor, preferiblemente norepinefrina, puede IIb B

considerarse en pacientes con shock cardiogénico para aumentar
la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales.
Otras drogas.
Se recomienda la profilaxis de tromboembolismo (por ejemplo, I A

con HBPM) en los pacientes que no estén anticoagulados y sin
contraindicación para la anticoagulación, para reducir el riesgo de
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
No se recomienda el uso rutinario de opiáceos, a menos que se III C

trate de pacientes seleccionados con dolor severo/intratable o
ansiedad.
ICA = insuficiencia cardíaca aguda; IV = intravenosa; HBPM = heparina de bajo peso

molecular; PaO2 = presión parcial de oxígeno; PAS = presión arterial sistólica; SpO2 =
saturación transcutánea de oxígeno. A Clase de recomendación. B Nivel de evidencia.
11.3.8 Digoxina.
La digoxina debe considerarse en pacientes con fibrilación auricular con una frecuencia
ventricular rápida (>110 lpm) a pesar de los betabloqueantes (véase también la sección
12.1.1). Puede administrarse en bolos de 0,25-0,5 mg IV., si no se ha utilizado
previamente. Sin embargo, en pacientes con comorbilidades (por ejemplo, ERC) u otros
factores que afectan al metabolismo de la digoxina (incluidos otros fármacos) y/o los
ancianos, la dosis de mantenimiento puede ser difícil de estimar teóricamente y deben
realizarse mediciones de las concentraciones séricas de digoxina sérica. La digitoxina es
una alternativa potencial a la digoxina y actualmente se está evaluando en un ensayo
aleatorio controlado con placebo.
11.3.9 Profilaxis del tromboembolismo.
Se recomienda la profilaxis del tromboembolismo con heparina (por ejemplo, heparina

de bajo peso molecular) u otro anticoagulante, a menos que contraindicado o sea
innecesario (debido al tratamiento existente con anticoagulantes orales).
11.3.10 Asistencia circulatoria mecánica (ACM) de corta duración.
En los pacientes que presentan un shock cardiogénico, puede ser necesario una ACM a
corto plazo para aumentar el gasto cardíaco y mantener la perfusión de los órganos finales.
El ACM de corta duración puede utilizarse como BTR, BTD o BTB.
Las mejoras iniciales en el gasto cardíaco, la PA y el lactato arterial pueden ser

contrarrestadas por complicaciones significativas. La evidencia de alta calidad sobre los
resultados sigue siendo escasa. Por lo tanto, el uso no seleccionado de los ACM en
pacientes con shock cardiogénico no está respaldado y requieren una experiencia
multidisciplinar especializada para su implantación y el manejo, similar a la indicada para
los centros de IC avanzada.
Estudios recientes demuestran que un "enfoque estandarizado basado en el equipo de

equipo" que utiliza algoritmos predefinidos para el implante precoz del ACM, junto con
con una estrecha vigilancia (hemodinámica invasiva, lactato, marcadores de de órganos
finales) puede traducirse en una mejora de la supervivencia.
El ensayo Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABPSHOCK-II) no
mostró diferencias en la mortalidad a 30 días, ni a largo plazo, entre el balón de
contrapulsación intraaórtico (BIA) y el TMO en pacientes con shock cardiogénico tras un
infarto agudo de miocardio revascularización temprana. Según estos resultados, el BCIA
no se recomienda de forma rutinaria en el shock cardiogénico tras un IM. Sin embargo,
puede considerarse en el shock cardiogénico, especialmente si no se debe a un MCA, y
refractario al tratamiento farmacológico, como BTD, BTR o BTB.
Otros SCM a corto plazo se compararon con el BCIA en pequeños aleatorizados y análisis
de correspondencia con propensión, con resultados no concluyentes. Asimismo, los ECA
que compararon la oxigenación por membrana extracorpórea oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) con el BCIA o la MT. Un metaanálisis que incluye sólo estudios
observacionales mostró resultados favorables en pacientes con shock cardiogénico o
parada cardíaca tratados con OMEC venoarterial (VA) en comparación con los controles.
También puede considerarse en la miocarditis fulminante y en otras afecciones que
causan que provocan un shock cardiogénico grave.
Dependiendo de la gravedad de la disfunción miocárdica y/o de la regurgitación mitral o

aórtica concomitante, la VA-ECMO puede aumentar la poscarga del VI con un aumento
de la presión telediastólica del VI y la congestión pulmonar. En estos casos, la descarga
del VI. En estos casos, la descarga del VI es obligatoria y puede lograrse mediante la
ventilación del ápex transeptal/ventilación del ápex ventricular o añadiendo un
dispositivo de descarga como el dispositivo Impella.
Recomendaciones para el uso de asistencia circulatoria mecánica a corto plazo en
pacientes con shock cardiogénico.
11.3.11. Evaluación previa al alta y planificación de la gestión posterior al alta.
Una proporción significativa de pacientes con ICA son dados de alta con una pérdida de
peso mínima o nula y, lo que es más importante, con una congestión persistente. La
congestión persistente antes del alta se asocia con un mayor riesgo de reingreso y
mortalidad. Por lo tanto, el tratamiento, incluida la dosis de diuréticos, debe optimizarse
para mantener al paciente libre de congestión.
En aquellos ingresados con ICAD, se debe continuar con la OMT oral, excepto por la
posible reducción de la dosis o la suspensión si hay inestabilidad hemodinámica
(hipotensión sintomática), insuficiencia renal grave o hiperpotasemia. Una vez que se
logra la estabilización hemodinámica con la terapia iv, el tratamiento debe optimizarse
antes del alta. La optimización del tratamiento tiene tres objetivos principales. En primer
lugar, para aliviar la congestión. En segundo lugar, para tratar comorbilidades, como la
deficiencia de hierro, que tienen un impacto en el resultado posterior al alta. En tercer
lugar, iniciar o reiniciar la OMT oral tiene efectos beneficiosos sobre el resultado. Las
dosis pueden aumentarse antes del alta y/o en la fase inicial posterior al alta.
Los estudios han demostrado que dicha optimización del tratamiento médico se asocia
con un menor riesgo de reingreso a los 30 días, aunque hasta la fecha no se han realizado
ensayos prospectivos aleatorios. Los análisis retrospectivos muestran que la interrupción
o la reducción de la dosis del tratamiento con bloqueadores beta durante una
hospitalización por ICA se asocia con peores resultados. El inicio de ARNI en pacientes
estables recientemente hospitalizados con HFrEF, incluidos aquellos que no han recibido
ACE-I/ARB, es seguro y puede considerarse en este entorno. La seguridad y mejores
resultados también se han demostrado recientemente en un ensayo prospectivo
aleatorizado con sotagliflozina en pacientes diabéticos hospitalizados por IC,
independientemente de su FEVI.
Se recomienda tener una visita de seguimiento dentro de 1 a 2 semanas después del alta.
Los componentes de esta visita de seguimiento deben incluir el control de los signos y
síntomas de la insuficiencia cardíaca, la evaluación del estado del volumen, la presión
arterial, la frecuencia cardíaca y las mediciones de laboratorio, incluida la función renal,
los electrolitos y posiblemente los NP. El estado del hierro y la función hepática también
deben evaluarse cuando no se realizan antes del alta. Con base en la evaluación clínica y
los exámenes de laboratorio, debe realizarse una mayor optimización y/o el inicio de un
tratamiento modificador de la enfermedad para la ICFEr. Los estudios retrospectivos
muestran que dicho enfoque se asocia con tasas más bajas de reingreso a los 30 días,
aunque hasta la fecha no se han realizado ensayos prospectivos aleatorizados.
12 Comorbilidades cardiovasculares.
12.1 Arritmias y alteraciones de la conducción.
12.1.1 Fibrilación auricular.
La FA y la HF coexisten con frecuencia. Pueden causar o exacerbar entre sí a través de

mecanismos como la remodelación cardíaca estructural, la activación de los sistemas
neurohormonales y el VI relacionado con la frecuencia.
Recomendaciones para el seguimiento pre-alta y post-alta precoz de pacientes

hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda
La proporción de pacientes con IC que desarrollan FA aumenta con la edad y la gravedad
de la IC. Cuando la FA causa IC, el curso clínico parece más favorable que con otras
causas de IC (la llamada taquicardiomiopatía). Por el contrario, el desarrollo de FA en
pacientes con IC crónica se asocia con un peor pronóstico, incluido el accidente
cerebrovascular y una mayor mortalidad.
El manejo de los pacientes con IC y FA concomitantes se resume en Figura 14. Incluye:
(1) Identificación y tratamiento de las posibles causas o desencadenantes de la FA.
(2) Manejo de la IC.
(3) Prevención de eventos embólicos.
(4) Control de tasa.
(5) Control de ritmo.
Identificación de factores desencadenantes y manejo de la insuficiencia cardíaca.
Deben identificarse y corregirse las causas potenciales o los factores desencadenantes,

como el hipertiroidismo, los trastornos electrolíticos, la hipertensión no controlada, la
enfermedad de la válvula mitral y la infección. El empeoramiento de la congestión debido
a la FA debe tratarse con diuréticos. El alivio de la congestión puede reducir el impulso
simpático y la frecuencia ventricular y aumentar la probabilidad de retorno espontáneo a
la RS. La presencia de FA puede reducir o anular los beneficios pronósticos de los
betabloqueantes y hace que la ivabradina sea ineficaz. Algunos tratamientos para la IC
reducen ligeramente el riesgo de desarrollar FA, incluidos los ACE-I, y probablemente la
TRC.
Prevención de eventos embólicos.
A menos que esté contraindicado, se recomienda un anticoagulante oral a largo plazo en

todos los pacientes con IC y FA paroxística, persistente o permanente. Se prefieren los
anticoagulantes orales de acción directa (DOAC) para la prevención de eventos
tromboembólicos en pacientes con FA y sin estenosis mitral severa y/o prótesis de válvula
mecánica, como tienen una eficacia similar a los antagonistas de la vitamina K (AVK),
pero un menor riesgo de hemorragia intracraneal. El cierre del apéndice LA se puede
considerar en pacientes con IC y FA que tienen una contraindicación para la
anticoagulación oral, aunque los datos de los ensayos aleatorios no han incluido pacientes
con contraindicaciones para los anticoagulantes orales.
Figura 14 Manejo de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida. FA = fibrilación auricular; AVN = nódulo
auriculoventricular; ECV = cardioversión eléctrica; IC = insuficiencia cardiaca; iv =
intravenoso; PV = vena pulmonar. Código de colores para clases de recomendación:
Verde para Clase de recomendación I; Amarillo para Clase de recomendación IIa;
Naranja para Clase de recomendación IIb; Rojo para Clase de recomendación III (ver
Tabla 1 para más detalles sobre las clases de recomendación).
Control de la tasa.
Los datos relativos al control de la frecuencia no son concluyentes para los pacientes con
FA e IC. Se comparó una estrategia de control de la frecuencia indulgente, definida por
una frecuencia cardíaca en reposo, se comparó con una estrategia de control estricto de la
frecuencia, definida por una frecuencia cardíaca <80 rpm en reposo y <110 rpm durante
el ejercicio moderado, en el RACE II y en un análisis conjunto del RACE y el AFFIRM.
Los estudios no mostraron diferencias en los resultados entre las dos estrategias. Sin
embargo, sólo el 10% de los pacientes del RACE II y el 17% de los del análisis conjunto
tenían antecedentes de hospitalización por IC de IC o de clase II de la NYHA,
respectivamente. Las frecuencias cardíacas de la frecuencia cardíaca se asocian a peores
resultados en los estudios observacionales. Así pues, un control poco estricto de la
frecuencia es un enfoque inicial aceptable. Sin embargo, el tratamiento debe dirigirse a
una frecuencia cardíaca más baja en caso de síntomas persistentes o disfunción cardíaca
probablemente relacionada con la taquicardia (ejemplo: miocardiopatía inducida por
taquicardia).
Los betabloqueantes pueden utilizarse para el control de la frecuencia en pacientes con
ICRE o ICRE debido a su seguridad establecida en estos pacientes. La digoxina o la
digitoxina pueden considerarse cuando la frecuencia ventricular sigue siendo elevada, a
pesar de los betabloqueantes, o cuando los betabloqueantes están contraindicados o no se
toleran. Por lo tanto, puede considerarse también una alternativa a los betabloqueantes.
En pacientes con clase IV de la NYHA y/o inestabilidad hemodinámica, la amiodarona
IV, amiodarona IV puede considerarse para reducir la frecuencia ventricular. En el caso
de la insuficiencia cardiaca, hay pocas pruebas que demuestren la eficacia de cualquier
agente. El ensayo RATE-AF comparó digoxina con bisoprolol en pacientes con FA
persistente y síntomas de clase IIIV de la NYHA. En comparación con el bisoprolol, la
digoxina tuvo el mismo efecto sobre la CdV a los 6 meses (criterio de valoración
primario) y un mejor efecto sobre la AFE y la clase funcional de la NYHA. Clase
funcional de la NYHA. Sólo el 19% de los pacientes tenía una FEVI <50%, por lo que la
mayoría de los pacientes se puede considerar que tienen ICmrEF o ICfEp.
La ablación del nodo AV puede considerarse en los pacientes con un mal control de la
frecuencia ventricular a pesar del tratamiento médico que no son elegibles para el control
del ritmo control del ritmo mediante ablación con catéter o en pacientes conbiventricular.
Control del ritmo.
Se recomienda la cardioversión eléctrica urgente en el contexto de un empeoramiento
agudo de la IC en pacientes que presentan frecuencias ventriculares rápidas y la
inestabilidad hemodinámica, tras considerar el riesgo tromboembólico. La cardioversión
debe considerarse también para mejorar los síntomas en pacientes con FA persistente y
sintomática, a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. En los pacientes que no
reciben tratamiento crónico con anticoagulantes orales y con inicio de FA >48 h, se
necesitan al menos 3 semanas de anticoagulación terapéutica o una ecocardiografía
transesofágica antes de la cardioversión. Cuando se prefiere la cardioversión
farmacológica, la amiodarona es el fármaco de elección, ya que otros fármacos
antiarrítmicos. Ensayos que incluyan a pacientes con IC y comparen estrategias de control
de la frecuencia y estrategias de control del ritmo, con esta última basada en fármacos
antiarrítmicos de control de la frecuencia y del ritmo, con este último basado en fármacos
antiarrítmicos, no mostraron ningún beneficio de una estrategia sobre la otra. Más
recientemente, EAST-AFNET 4, que incluía a pacientes con de pacientes con FA precoz,
el 28,6% con IC, se interrumpió de forma prematura tras una mediana de seguimiento de
5,1 años por una menor ocurrencia del resultado primario de muerte, ictus u
hospitalización por empeoramiento de la IC o SCA en los pacientes asignados al control
temprano del ritmo frente a los asignados a la atención habitual. Sin embargo, los
pacientes asignados a la estrategia de control del ritmo tuvieron un seguimiento más
estrecho, lo que puede haber influido en su mejor resultado. La ablación con catéter se
realizó en una minoría de los pacientes del control del ritmo (19,4%).
La ablación con catéter de la AI se comparó con la MT, la estrategia de control de la
frecuencia o del ritmo, en 363 pacientes con FA persistente o paroxística, FEVI <35% y
un dispositivo implantado (DAI o TRC-D) inscritos en el ensayo. El criterio de valoración
principal de muerte por todas las causas u hospitalizaciones por IC se produjo en menos
pacientes en el grupo de ablación frente al grupo de MT. El criterio de valoración
principal ocurrió en menos pacientes en el grupo de ablación frente al grupo de MT, 51
pacientes (28,5%) frente a 82 (44,6%) [cociente de riesgos (HR); intervalo de confianza
(IC) del 95%. También se redujeron otros criterios de valoración, como la muerte por
todas las causas o por causas CV o el empeoramiento de la IC, mediante la ablación con
catéter. Este ensayo sugiere que la ablación con catéter puede mejorar el pronóstico de
los pacientes con IC-FEr. Sin embargo, incluyó a una población muy seleccionada, 363
de 3013 pacientes, no estaba cegada, tenía de los 3013 pacientes, no fue ciego, hubo
cruces entre las dos estrategias de tratamiento y el número de eventos observados fue
bajo: 24 (13,4%) frente a 46 (25,0%) muertes por todas las causas y 37 (20,7%) frente a
66 (35,9%) hospitalizaciones por IC en los grupos de ablación y MT, respectivamente.
El ensayo CABANA fue un ensayo aleatorizado, abierto y multicéntrico iniciado por el
investigador, en el que participaron 2204 pacientes con FA sintomática.
Sintomatología.
El ensayo no pudo mostrar un beneficio de la estrategia de ablación de la FA sobre de la
estrategia de ablación de la FA sobre la atención médica en el criterio de valoración
primario compuesto de muerte, accidente cerebrovascular muerte, accidente
cerebrovascular incapacitante, hemorragia grave o parada cardíaca en la población total.
En un análisis de los 778 pacientes (35%) con síntomas de clase NYHA>II, el resultado
primario se produjo en 34 pacientes (9,0%) en el grupo de ablación con catéter frente a
49 (12,3%) en el grupo de tratamiento farmacológico (HR; IC del 95%, 0,64; 0,5).
Sin embargo, también en este ensayo, el número de eventos fue pequeño y la IC se definió
como de eventos fue pequeño y la IC se definió únicamente en función de los síntomas,
con una FEVI disponible en el 73% de los casos.la FEVI disponible en el 73% de los
pacientes y >50% y 4049% en el 79% y el 11,7% de los casos, respectivamente. Otros
dos ensayos prospectivos incluyeron a pacientes con IC-FE y persistente, que fueron
aleatorizados a la ablación con catéter o a la MT en un ensayo y a la ablación por catéter
o a la amiodarona en el otro. El primer ensayo no mostró ninguna diferencia en el aumento
de la FEVI entre los dos grupos. El segundo ensayo demostró la superioridad de la
ablación con catéter con respecto a la recurrencia de la FA, el criterio de valoración
primario, y también una de las hospitalizaciones no planificadas y la mortalidad. En
contraste con el ensayo AMICA, pero de acuerdo con CASTLE-AF.
AATAC también mostró un beneficio de la ablación con catéter en la FEVI.556
En conclusión, no hay pruebas suficientes a favor de una estrategia de control del ritmo
con fármacos antiarrítmicos frente al control de la frecuencia en pacientes con IC y
FA.Los resultados de los ensayos aleatorios con presencia y extensión de la EAC y
evaluar la posible indicación de revascularización.
Tratamiento médico.
Los betabloqueantes son el tratamiento principal en los pacientes con IC-FEr y EAC
debido a su beneficio pronóstico.
Trimetazidina Ranolazina
(Clase IIb). (Clase IIb).
Nicorandil Nitratos
(Clase IIb). (Clase IIb).
Felopidine Amlodipino
(Class IIb). (clase IIb).
Otros fármacos antianginosos (por ejemplo, amlodipino, felodipino, nicorandil,
ranolazina y nitratos orales o transdérmicos). La trimetazidina parece tener efectos
aditivos, como la mejora de la función del VI y la capacidad de Trimetazidina y otros
fármacos antianginosos pueden considerarse en pacientes con IC y angina a pesar de los
betabloqueantes y/o la ivabradina. Los nitratos de acción corta deben utilizarse con
precaución en pacientes con IC, ya que provocan hipotensión. El diltiazem y el
verapamilo aumentan eventos relacionados con la IC en pacientes con ICrEF y están
contraindicados
Uso de medicamentos
antianginosos en
pacientes con CCS y
HFrEF.
Betabloqueantes. Persistencia de
síntomas de CAC.
FC ≥70 lpm, y FC <70 lpm, y/o

ritmo sinusal. fibrilación auricular.
Revascularización miocárdica.
Los datos sobre el beneficio de la revascularización miocárdica en pacientes con

insuficiencia cardíaca son limitados.
STICH comparó el injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) con terapia médica
en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias (CAD), susceptibles de injerto de
derivación de arteria coronaria y con función ventricular izquierda reducida (FEVI
<_35%). En una mediana de seguimiento de 56 meses, no hubo diferencias significativas
entre el grupo de derivación de arteria coronaria y el grupo de terapia médica en la tasa
de muerte por cualquier causa, resultado primario del ensayo.
El informe de seguimiento ampliado mostró una reducción significativa de la muerte en

el grupo de derivación de arteria coronaria frente al grupo de control (58,9 % frente a 66,1
%; HR 0,84; IC del 95 %, 0,73-0,97; PAG = 0,02) durante 10 años.581 La muerte en
intervenciones cardiovasculares y el criterio de valoración combinado de muerte por
todas las causas u hospitalización por causas de intervenciones cardiovasculares también
se redujeron significativamente después del injerto de derivación de arteria coronaria a
los 10 años de seguimiento. Los análisis post hoc del ensayo STICH sugirieron que ni la
viabilidad miocárdica, ni la angina ni la isquemia estaban relacionadas con los resultados
después de la revascularización. El Heart Failure Revascularisation Trial (HEART) no
tuvo el poder estadístico suficiente, solo se inscribieron 138 de los 800 pacientes
planificados, y no logró mostrar diferencias en los resultados entre los pacientes con
insuficiencia cardiaca que recibieron injerto de derivación de arteria coronaria o terapia
médica.
Actualmente no hay ensayos clínicos aleatorizados informados que comparen la

intervención coronaria percutánea (ICP) con la terapia médica en pacientes con
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. Tampoco hay estudios
aleatorizados que comparen la intervención coronaria percutánea con la injerto de
derivación de arteria coronaria, ya que dichos ensayos aleatorizados excluyeron a los
pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. En un registro
prospectivo, que incluyó a 4616 pacientes con enfermedad multivaso e insuficiencia
cardiaca con fracción de eyección reducida, las comparaciones emparejadas por
puntuación de propensión mostraron una supervivencia similar (seguimiento medio de
2,9 años) en el grupo de intervención coronaria percutánea frente a injerto de derivación
de arteria coronaria con intervención coronaria percutánea asociadas con un mayor riesgo
de infarto de miocardio, particularmente en pacientes con revascularización incompleta y
injerto de derivación de arteria coronaria asociado con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular. Un análisis de propensión emparejado mostró un riesgo
significativamente menor de muerte o eventos cardiovasculares importantes en pacientes
diabéticos con disfunción del ventrículo izquierdo y enfermedad multivaso tratados con
injerto de derivación de arteria coronaria en comparación con intervención coronaria
percutánea . El injerto de derivación de arteria coronaria se asoció con un mejor resultado
que la intervención coronaria percutánea también en pacientes con disfunción moderada
o grave del ventrículo izquierdo y enfermedad coronaria principal izquierda o compleja.
Dos metanálisis confirmaron que la injerto de derivación de arteria coronaria se asocia
con mejores resultados, incluida la mortalidad, infarto de miocardio y revascularización
repetida, en comparación con intervención coronaria percutánea . Manejo de pacientes
con estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente y/o terapia médica.
Cardiopatía valvular.
Estenosis aórtica.
La estenosis aórtica puede causar o empeorar la insuficiencia cardíaca al aumentar la

poscarga del ventrículo izquierdo y causar hipertrofia y remodelación del ventrículo
izquierdo. Cuando los síntomas de insuficiencia cardiaca ocurren en pacientes con
estenosis aórtica severa, el pronóstico es extremadamente malo. Ninguna terapia médica
para la estenosis aórtica puede mejorar los resultados. Se debe dar tratamiento médico
para la insuficiencia cardíaca a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca con
estenosis aórtica severa sintomática. Se debe tener cuidado con el uso de vasodilatadores
para evitar la hipotensión. Es importante destacar que la posible mejoría de los síntomas
después de la terapia médica no debe retrasar la intervención.
En presencia de sospecha de estenosis aórtica sintomática y grave de alto gradiente (área

de la válvula 40 mmHg), deben excluirse otras causas de estado de flujo elevado y
corregido (es decir, anemia, hipertiroidismo, derivaciones arteriovenosas) antes de
proceder a la intervención de la válvula aórtica. Una válvula aórtica Se recomienda la
intervención en pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca y estenosis aórtica grave
de alto gradiente, independientemente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI) . El manejo de pacientes con estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente es
reportado en la Figura 16.
Recomendaciones para la revascularización miocárdica en pacientes con insuficiencia

cardiaca con fracción de eyección reducida.
El injerto de derivación de arteria coronaria debe considerarse IIa B

como la estrategia de revascularización de primera elección, en
pacientes aptos para cirugía, especialmente si tienen diabetes y
para IIa aquellos con enfermedad multivaso.
Se debe considerar la revascularización coronaria para aliviar IIa C

los síntomas persistentes de angina (o un equivalente de
angina) en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida, síndrome coronario crónico y anatomía
coronaria adecuada para la revascularización, a pesar de que la
terapia médica óptima incluye medicamentos antianginosos.
En los candidatos a dispositivo de asistencia ventricular IIa C

izquierda que necesitan revascularización coronaria, debe
evitarse el injerto de derivación de arteria coronaria, si es
posible.
Se puede considerar la revascularización coronaria para IIb C
mejorar los resultados en pacientes con insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección reducida, síndrome coronario crónico
y anatomía coronaria adecuada para la revascularización,
después de una evaluación cuidadosa de la relación riesgo-
beneficio individual, incluida la anatomía coronaria (es decir,
estenosis proximal > 90 % de los grandes vasos, estenosis de la
arteria coronaria izquierda). DA principal o proximal,
comorbilidades, esperanza de vida y perspectivas de los
pacientes.
La intervención coronaria percutánea se puede considerar IIb C

como una alternativa al injerto de derivación de arteria
coronaria, según la evaluación del Heart Team, teniendo en
cuenta la anatomía coronaria, las comorbilidades y el riesgo
quirúrgico.
Se recomienda intervenir en pacientes con esperanza de vida > 1 año, evitando la

futilidad. Se ha demostrado que el implante percutáneo de válvula aórtica (TAVI) no es
inferior al reemplazo quirúrgico de válvula aórtica (SAVR) en la reducción de eventos
clínicos (incluida la mortalidad y el accidente cerebrovascular incapacitante) en pacientes
con riesgo alto e intermedio de cirugía. En pacientes de bajo riesgo, la edad media en los
ensayos clínicos aleatorizados que compararon implante percutáneo de válvula aórtica y
reemplazo quirúrgico de válvula aórtica fue > 70 años y el seguimiento se limitó a 2 años.
Por tanto, reemplazo quirúrgico de válvula aórtica se recomienda en pacientes < 75 años
y riesgo quirúrgico bajo (puntuación STS-PROM o Euro SCORE II < 4%), mientras que
reemplazo quirúrgico de válvula aórtica se recomienda en pacientes > 75 años o riesgo
quirúrgico alto/prohibitivo (STSPROM score o EuroSCORE II < 4%). score o
EuroSCORE II >8%). En todos los demás casos, la elección entre reemplazo quirúrgico
de válvula aórtica y al reemplazo quirúrgico de válvula aórtica debe ser realizada por el
Heart Team, sopesando los pros y los contras de cada procedimiento, según la edad, la
esperanza de vida, la preferencia individual del paciente y otras características, incluidos
los aspectos clínicos y anatómicos. Aórtico las intervenciones valvulares deben realizarse
solo en centros que cuenten con servicios de cardiología intervencionista y cirugía
cardíaca en el lugar y un enfoque estructurado de equipo cardíaco colaborativo. La
valvulopatia aórtica con globo se puede considerar en pacientes muy sintomáticos con
insuficiencia cardiaca aguda (es decir, shock cardiogénico) como puente a implante
percutáneo de válvula aórtica o reemplazo quirúrgico de válvula aórtica, o en
insuficiencia cardiaca avanzada como puente a la recuperación o terapia de destino.
Figura 16 Manejo de pacientes con estenosis aórtica severa de bajo flujo y bajo gradiente
e insuficiencia cardíaca. AS = estenosis aórtica; TC = tomografía computarizada;
EuroSCORE II = Sistema Europeo para la Evaluación del Riesgo Operatorio Cardíaco II;
FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; OMT = terapia médica óptima;
SAVR = reemplazo quirúrgico de válvula aórtica; STS-PROM = Riesgo Predicho de
Mortalidad de la Sociedad de Cirujanos Torácicos; TAVI = implante percutáneo de
válvula aórtica.aÁrea de la válvula 70 años, síntomas típicos sin otras explicaciones,
hipertrofia ventricular izquierda o función longitudinal ventricular izquierda reducida,
gradiente medio 30-40 mmHg, área valvular 20%. DAS es muy probable si la puntuación
de calcio es >_3000 en hombres y >_1600 en mujeres. AS es probable si la puntuación
de calcio es >_2000 en hombres y >_1200 en mujeres. AS es poco probable si la
puntuación de calcio es 1,0 cm2 en respuesta al aumento del flujo (reserva de flujo)
durante la ecografía con dobutamina. Aumento del gradiente medio hasta al menos 40
mmHg sin cambios significativos en el área de la válvula en respuesta al aumento del
flujo (reserva de flujo) durante la ecografía con dobutamina. Gramo Se recomienda
SAVR en pacientes < 75 años y bajo riesgo quirúrgico (puntuación STS-PROM o
EuroSCORE II < 4%), mientras que TAVI en pacientes mayores > 75 años o con riesgo
quirúrgico alto/prohibitivo (puntuación STS-PROM o EuroSCORE II >8%). En todos los
demás casos, se recomienda que la elección entre TAVI y SAVR la decida el Heart Team,
sopesando los pros y los contras de cada procedimiento, según la edad, la esperanza de
vida, la preferencia individual del paciente y las características, incluidos los aspectos
clínicos y anatómicos. Código de colores para clases de recomendación: Verde para Clase
de recomendación I; Amarillo para Clase de recomendación IIa .
Insuficiencia aórtica.
La regurgitación aórtica grave puede conducir a una dilatación progresiva del ventrículo
izquierdo con disfunción subsiguiente, insuficiencia cardíaca y mal pronóstico. La
terapia médica puede mejorar los síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes con
insuficiencia aórtica grave. En particular, pueden ser útiles los inhibidores del sistema
renina angiotensina aldosterona (RAAS). Los bloqueadores beta deben usarse con
precaución ya que prolongan la diástole y pueden empeorar la insuficiencia aórtica.
La cirugía de la válvula aórtica se recomienda en pacientes con insuficiencia aórtica grave

y síntomas de insuficiencia cardiaca independientemente de la fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI). En caso de riesgo quirúrgico alto o prohibitivo, implante
percutáneo de válvula aórtica se ha utilizado para tratar también la insuficiencia aórtica.
Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral primaria (orgánica).
La regurgitación mitral (IM) primaria es causada por anormalidades del aparato valvular
y puede causar insuficiencia cardiaca.
Se recomienda la cirugía, preferiblemente la reparación, en pacientes con síntomas

primarios graves de regurgitación mitral e insuficiencia cardiaca. Si la cirugía está
contraindicada o se considera de alto riesgo, entonces se puede considerar la reparación
percutánea.
Figura 17 Manejo de la insuficiencia mitral secundaria en pacientes con insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección reducida. BTT = puente al trasplante; CABG= injerto
de derivación de arteria coronaria; CRT = terapia de resincronización cardíaca; EE = de
borde a borde; EROA= área efectiva del orificio regurgitante; IC = insuficiencia cardiaca;
LVAD= dispositivo de asistencia ventricular izquierda; FEVI = fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; LVESD= diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; MCS =
soporte circulatorio mecánico; MT = terapia médica; NYHA = Asociación del Corazón
de Nueva York; OMT = terapia médica óptima; ICP = intervención coronaria percutánea;
SMR = insuficiencia mitral secundaria; TR = insuficiencia tricuspídea.a NYHA clase II-
IV. BModerado a severo o severo (EROA >_30 mm2). Deben cumplirse todos los
siguientes criterios: FEVI 20-50%, LVESD < 70 mm, presión pulmonar sistólica < 70
mmHg, ausencia de disfunción ventricular derecha moderada o severa o IT severa,
ausencia de inestabilidad hemodinámica. Código de colores para clases de
recomendación: Verde para Clase de recomendación I; Amarillo para Clase de
recomendación IIa; Naranja para Clase de recomendación IIb).
Regurgitación mitral secundaria (funcional).
La regurgitación mitral secundaria (RMS) es principalmente una enfermedad del

ventrículo izquierdo. También puede ser causada por el agrandamiento del anillo mitral
debido a la dilatación de la angina inestable dilatación de la auricula izquierda. La
regurgitación mitral secundaria moderada o grave se asocia a que el pronóstico de los
pacientes con insuficiencia cardiaca es extremadamente malo. La evaluación de la
etiología y la gravedad del infarto de miocardio debe ser realizada por un ecocardiógrafo
experimentado que aplique un enfoque multiparamétrico y, a ser posible, en condiciones
estables, tras la optimización de las terapias médicas y de resincronización de las terapias
médicas y de resincronización. Al ser la regurgitación mitral secundaria una condición
dinámica, la cuantificación ecocardiográfica durante el ejercicio puede ser útil en
pacientes con regurgitación mitral secundaria moderada en reposo y síntomas durante
actividad física. La derivación temprana de los pacientes con insuficiencia cardiaca y
regurgitación mitral moderada o se recomienda la remisión temprana de los pacientes con
insuficiencia cardiaca y regurgitación mitral moderada o grave a un equipo cardiaco
multidisciplinar, que incluya especialistas en insuficiencia cardiaca, para su evaluación y
planificación del tratamiento. El equipo cardiaco tiene que verificar, en primer lugar, que
el paciente está en tratamiento óptimo, incluida la terapia de resincronización cardiaca,
cuando esté indicada (figura 17).
En los pacientes con regurgitación mitral secundaria grave e ICrEF que requieran
revascularización debe considerarse la cirugía de la válvula mitral y el CABG. La cirugía
de la válvula mitral aislada puede considerarse en pacientes sintomáticos con
regurgitación mitral secundaria grave a pesar de un tratamiento óptimo y un bajo riesgo
quirúrgico.
Dos ensayos aleatorios, tratamiento de la insuficiencia mitral funcional (MITRA-FR) y

evaluación de resultados cardiovasculares de la terapia percutánea MitraClip (COAPT),
evaluaron la efectividad de la reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde;
mas el tratamiento medico óptico (OMT), en comparación con el tratamiento medico
optico (OMT) sola, en pacientes sintomáticos con una FEVI reducida (1540% en
MITRA-FR y 2050% en COAPT) y moderada-grave o grave [área de orificio regurgitante
efectiva (EROA) >_ 20 mm2 en MITRA-FR y EROA >_ 30 mm2 en COAPT].
Tratamiento de la insuficiencia mitral funcional (MITRA-FR) no mostró ningún beneficio
de la intervención en la mortalidad por todas las causas o en la hospitalización por
insuficiencia cardiaca (IC) a los 12 meses (criterio de valoración primario; HR 1,16; IC
del 95%: 0,731,84) y a los 24610,611 En cambio, el COAPT mostró una reducción
significativa de la hospitalización por insuficiencia cardiaca (IC) a los 24 meses (criterio
de valoración primario; HR 0,53; IC del 95%: (0,400,70) y (0,400,70) y la mortalidad
(objetivo secundario; HR 0,62, IC del 95%(0,460,82).612 Las diferencias en la selección
de pacientes, la MT concomitante la evaluación ecocardiográfica, los aspectos del
procedimiento y la gravedad de la de la regurgitación mitral secundaria en relación con
el grado de dilatación del VI pueden ser responsables de los resultados divergentes de los
ensayos tratamiento de la insuficiencia mitral funcional y evaluación de resultados
cardiovasculares de la terapia percutánea.
Así pues, la reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde debe considerarse
para mejorar los resultados sólo en pacientes cuidadosamente seleccionados que sigan
sintomáticos (clase IIIV de la NYHA) a pesar del tratamiento medico optico (OMT), con
moderada-grave o severa (EROA >_30 mm2), condiciones anatómicas favorables y que
cumplan los criterios de inclusión del estudio estudio COAPT (es decir, FEVI del 2050%,
diámetro telesistólico del VI <70mm, presión pulmonar sistólica <70 mmHg, ausencia de
disfunción moderada o grave del VD, ausencia de regurgitacion tricuspidea grave,
ausencia de inestabilidad hemodinámica) (figura 17).
La reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde también puede para

mejorar los síntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, regurgitación
mitral secundaria grave y síntomas severos a pesar de la tratamiento medico oportuno. En
estos pacientes, trasplante cardíaco o la implantación de un dispositivo de asistencia
ventricular izquierda considerar.
Existen otros sistemas de reparación percutánea de la válvula mitral, como la anuloplastia

indirecta, están disponibles para el tratamiento de la regurgitación mitral secundaria. Este
enfoque tiene una curva de aprendizaje más corta y menos requisitos técnicos que la
reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde y no excluye diferentes
procedimientos una vez realizados. Un ensayo aleatorizado controlado con simulacro en
el que se probó un dispositivo de anuloplastia mitral indirecta transcatéter cumplió su
objetivo primario de reducción del volumen de regurgitación mitral con remodelación
inversa del ventriculo izquierdo y la auricula izquierda a los 12 meses. Otros estudios
confirmaron los resultados favorables en los volúmenes de la auricula izquierda y la
remodelación del ventriculo izquierdo con tendencias hacia la mejora de la distancia
media de la 6MWT y los síntomas y una reducción de las hospitalizaciones insuficiencia
cardiaca en un metaanálisis de IPD. La sustitución de la válvula mitral transcatéter
también está surgiendo como una posible opción alternativa, pero todavía no hay ensayos
aleatorios aleatorios. Las intervenciones en la válvula mitral no se recomiendan en
pacientes con una esperanza de vida de <1 año debido a afecciones extracardíacas.
Recomendaciones. Clases. Niveles.

Estenosis Aórtica.
La intervención de la válvula aórtica, TAVI o SAVR, se
recomienda en pacientes con insuficiencia cardíaca y estenosis I B
aórtica grave de alto gradiente para reducir la mortalidad y mejorar
los síntomas.
Se recomienda que la elección entre TAVI o SAVR sea realizada
por el Heart Team, de acuerdo con las preferencias y características
individuales del paciente, Incluida la edad, el riesgo quirúrgico, los I C
aspectos clínicos, anatómicos y del procedimiento, sopesando los
Insuficiencia mitral secundaria.
La separación percutánea de la válvula mitral de borde a borde se
debe considerar en pacientes cuidadosamente seleccionados con
insuficiencia mitra secundaria, que no son elegibles para cirugía y IIa B
que no necesitan revascularización coronaria, que son sintomáticos
a pesar de OMT y que cumplen los criterios para lograr una
reducción de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral
secundaria grave y CAD que necesitan revascularización, se debe IIa C
considerar la CABG y la cirugía de la válvula mitral.
Se puede considerar la reparación percutánea de la válvula mitral
de borde a borde para mejorar los síntomas en pacientes
cuidadosamente seleccionados con insuficiencia mitral secundaria, IIb C
no elegibles para cirugía y que no necesitan revascularización
coronaria, muy sintomáticos a pesar de la OMT y que no cumplen
los criterios para reducir la hospitalización por insuficiencia
cardiaca.
CABG = injerto de derivación arterial coronaria; EAC = enfermedad arterial coronaria;

FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo fracción de eyección del ventrículo
izquierdo; DTSVI = diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; NYHA = New York
Heart Association; OMT = tratamiento médico óptimo; SAVR = sustitución quirúrgica
de la válvula aórtica; TAVI = implantación transcatéter de la válvula aórtica; TR =
regurgitación tricuspídea.
a Clase de recomendación.
b Nivel de evidencia.
c Clase IIIV de la NYHA.
Deben cumplirse todos los criterios siguientes: FEVI 2050%, DSVI <70 mm, presión
pulmonar sistólica <70 mmHg, ausencia de disfunción ventricular derecha moderada o
grave o TR grave, ausencia de inestabilidad hemodinámica.
Regurgitación tricuspídea.
La regurgitación tricuspídea puede ser causada o ser consecuencia de una disfunción del
ventriculo derecho y de la insuficiencia cardiaca. El tratamiento de la insuficiencia
cardiaca con regurgitación tricuspídea incluye la marcapasos temporales (es decir,
diuréticos, antagonistas neurohormonales). El tratamiento transcatéter y la cirugía pueden
considerarse en casos seleccionados. Para la evaluación y la planificación del tratamiento
debe considerarse un equipo cardiaco multidisciplinar, que incluya especialistas en
La cirugía de la válvula tricúspide se recomienda en los pacientes con ingurgitacion
tricupidea grave que requieren cirugía cardíaca del lado izquierdo. También debe
considerarse en los pacientes con ingurgitacion tricupidea moderada y dilatación del
anillo tricuspídeo que requieran cirugía cardíaca del lado izquierdo y en los pacientes
sintomáticos con ingurgitacion tricupidea grave aislada. Sin embargo, la cirugía en la
ingurgitacion tricupidea aislada está lastrada por una elevada mortalidad intrahospitalaria
(8,8%), aunque el estadio avanzado de la insuficiencia cardiaca puede haber influido en
estos datos. Las técnicas transcatéter han surgido recientemente como posibles opciones
de tratamiento de la ingurgitacion tricupidea. Los resultados preliminares muestran una
mejora de la gravedad y los síntomas de la ingurgitacion tricupidea con bajas tasas de
complicaciones. Se necesitan más estudios prospectivos para demostrar el impacto
pronóstico de estos tratamientos en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
12.4 Hipertensión.
La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de

insuficiencia cardiaca. Casi dos tercios de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen
antecedentes de hipertensión 104,626 de la PA en pacientes con insuficiencia cardiaca e
hipertensión no se han no se han llevado a cabo.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida es similar

en los pacientes hipertensos y normotensos. Los medicamentos recomendados, incluidos
los antagonistas neurohormonales y los diuréticos, reducen también la presión arterial.
Las modificaciones del estilo de vida, como la pérdida de peso, la reducción de la ingesta
de sodio y el aumento de la actividad física, son medidas complementarias útiles. La
hipertensión no controlada en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida es poco frecuente, siempre que el paciente esté recibiendo TMO a las
dosis recomendadas para la insuficiencia cardiaca. Si se requiere una reducción adicional
de la presión arterial, en ausencia de signos de sobrecarga de líquidos, se ha demostrado
que el amlodipino y el felodipino son seguros en la insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida y pueden considerarse. Los bloqueadores de canales de calcio no
dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) y los agentes de acción central, como la
moxonidina, están contraindicados, ya que se asocian a peores resultados. Los
alfabloqueantes no tienen efectos sobre la supervivencia y, por tanto, no están indicados.
Pueden utilizarse para el tratamiento de la hiperplasia prostática concomitante, pero deben
retirarse en caso de hipotensión.
La hipertensión es la causa más importante de la insuficiencia cardiaca con fracción de

eyección preservada, con una prevalencia del 60% al 89%.39 Los pacientes con
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada tienen también con frecuencia
una respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio y pueden presentar un edema agudo de
pulmón hipertensivo. Los agentes antihipertensivos, incluidos los IECA, los ARA, los
betabloqueantes, los bloqueadores de canales de calcio y los diuréticos, reducen la
incidencia de la insuficiencia cardiaca. La reducción de la presión arterial conduce
también a la regresión de la HVI, cuyo grado depende de la clase de fármaco utilizado.4
Los ARA, IECA y bloqueadores de canales de calcio provocan una regresión de la HVI
más eficaz que los betabloqueantes o los diuréticos. La hipertensión mal controlada puede
precipitar episodios de descompensación. Las causas de hipertensión secundaria, como la
enfermedad vascular o parenquimatosa renal, el aldosteronismo primario y la apnea
obstructiva del sueño (AOS), deben descartarse o, si se confirman, considerar su
tratamiento. El tratamiento de la hipertensión es una cuestión importante en los pacientes
con fibrilacion auricular paroxistica, pero la estrategia de tratamiento óptima es incierta.
La estrategia de tratamiento empleada en la ICFrEF debe considerarse también en la
ICFpEF.
Los objetivos de presión arterial (PA) son inciertos tanto en la ICrEF como en la ICpEF.
Sin embargo, la evaluación de la edad del paciente y las comorbilidades (es decir,
diabetes, ERC, EAC, valvulopatía y accidente cerebrovascular) puede ser útil para
personalizar el objetivo de PA4. Debe hacerse todo lo posible para alcanzar las dosis
objetivo de Por el contrario, en los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección (IC-FE) con HVI y reserva de precarga limitada, debe evitarse la hipotensión.
12.5. Ictus.
La insuficiencia cardiaca y el ictus coexisten con frecuencia debido a la superposición de

factores de riesgo y los mecanismos subsiguientes. El riesgo de ictus es mayor También
existe un mayor riesgo de ictus en los pacientes con insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal
(RS). La fibrilación auricular confiere un riesgo adicional y los pacientes con
insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular tienen un riesgo cinco veces mayor en
comparación con la población de control.
Como tendencia temporal, la incidencia de ictus es mayor en los primeros 30 días después
del diagnóstico de insuficiencia cardiaca o de un episodio de descompensación de la
insuficiencia cardiaca y disminuye en los primeros 6 meses tras el evento agudo.
Los pacientes con ictus e insuficiencia cardiaca tienen una mayor mortalidad, déficits
neurológicos más graves y estancias hospitalarias más largas que los que no tienen
Los pacientes con insuficiencia cardiaca e ictus tienen una mortalidad más alta que los
que no sufren ictus.637,640 Asimismo, los pacientes con insuficiencia cardiaca e ictus
tienen una mortalidad más alta que los pacientes sin ictus. En el COMMANDER-HF, el
47,5% de los accidentes cerebrovasculares fueron incapacitantes (16,5%) o mortales
(31%).
Los pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilacion auricular concomitante, incluida la

fibrilacion auricular paroxística tienen una puntuación CHA2DS2-VASc de al menos 1
y, por tanto, tienen indicación de anticoagulación. La indicación de estrategias
antitrombóticas en pacientes con insuficiencia cardiaca y ritmo sinusal es controvertida.
En el ensayo Warfarin and Aspirin in Reduced Cardiac Ejection Fraction (WARCEF), la
warfarina redujo el ictus isquémico en comparación con la aspirina, pero aumentó las
hemorragias mayore y no influyó en el criterio de valoración primario del ictus isquémico,
la hemorragia intracerebral o la muerte. Los metaanálisis confirman que el aumento del
riesgo de hemorragia supera la prevención del ictus isquémico en los ensayos controlados
con placebo en pacientes con ICFr y ritmo sinusal. En el COMMANDER-HF,
rivaroxaban 2,5 mg b.i.d. no mejoró el resultado compuesto de mortalidad por todas las
causas, el infarto de miocardio o el ictus, ni influyó favorablemente en las
No hay datos que respalden una estrategia rutinaria de anticoagulación en pacientes con
IC-FEr en la RS que no tienen antecedentes de enfermedad paroxística. Sin embargo, el
rivaroxaban a dosis bajas puede considerarse en pacientes con enfermedad coronaria
concomitante o enfermedad arterial periférica, un riesgo elevado de ictus y sin riesgo
hemorrágico importante.
Los pacientes con trombos intraventriculares visibles o con alto riesgo trombótico, como
los que tienen antecedentes de embolia periférica o algunos pacientes con miocardiopatia
periparto o no compactación del ventriculo izquierdo, deben ser considerados para la
anticoagulación.
13 Comorbilidades no cardiovasculares.
13.1 Diabetes.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca es similar en pacientes con y sin diabetes. Por

el contrario, los fármacos antidiabéticos difieren en sus efectos en los pacientes con de la
insuficiencia cardiaca y se debe dar preferencia a los fármacos que sean seguros y que
reduzcan los eventos relacionados con la insuficiencia cardiaca.
Los inhibidores de SGLT2 canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina, ertugliflozina

y sotagliflozina se estudiaron en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida en
los ensayos EMPA-REG OUTCOME y VERTIS-CV, con enfermedad cardiovascular
establecida o factores de riesgo cardiovascular en los ensayos CANVAS y DECLARE-
TIMI 58, y con ERC y riesgo cardiovascular en el ensayo SCORED respectivamente.
Una pequeña proporción de pacientes tenía de cardiovascular. Empagliflozina y
canagliflozina redujeron el criterio de valoración primario compuesto de eventos adversos
cardiovascular mayores, incluida la muerte cardiovascular o el infarto de miocardio no
mortal o el ictus no mortal, y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en los
ensayos EMPA-REG OUTCOME y CANVAS, respectivamente. Empagliflozina
también reduce la muerte por todas las causas o de la muerte CV sola. Los efectos sobre
el criterio de valoración primario se debieron a la reducción de los acontecimientos
relacionados con la IC293,294. En el estudio DECLARE-TIMI 58, la dapagliflozina no
redujo eventos cardiovascular mayores, pero redujo el criterio de valoración coprimario
de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca y la hospitalización
por insuficiencia cardiaca sola. En VERTIS-CV, ni el criterio de valoración primario de
eventos cardiovascular mayores ni el de la muerte cardiovascular o la hospitalización por
insuficiencia cardiaca se redujeron significativamente con ertugliflozina, aunque hubo
una reducción estadísticamente. En el estudio SCORED, sotagliflozina redujo las muertes
cardiovascular y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca. En un metaanálisis de
estos ensayos y de otro ensayo en pacientes con ERC (CREDENCE), los inhibidores de
SGLT2 redujeron las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y cardiovascular en un
22%. Los inhibidores de SGLT2 fueron bien tolerados, aunque pueden causar infecciones
cutáneas por hongos genitales y, en raras ocasiones, cetoacidosis diabética. Los resultados
de los ensayos con dapagliflozina y empagliflozina en pacientes con ICrEF, con o sin
diabetes, y con el inhibidor SGLT1/2 sotagliflozina en pacientes con tipo 2 estabilizados
después de la hospitalización por insuficiencia cardiaca aguda o en los 3 días después del
alta, apoyan aún más la administración de estos agentes (véase la sección 5.3.5 y la
sección 11.3.11).
EMPA-REG OUTCOME, CANVAS, DECLARE-TIMI 58 y VERTIS-CV también

mostraron una reducción del empeoramiento de la función renal, la enfermedad renal
terminal o la muerte por causas renales, con los inhibidores de SGLT2 de los inhibidores
de SGLT2.
Basándose en estos resultados, se recomiendan los inhibidores de SGLT canagliflozina,

dapagliflozina, empagliflozina, ertugliflozina o sotagliflozina para prevenir la
insuficiencia cardiaca y la muerte cardiovascular y el empeoramiento de la función renal
en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular y/o factores de riesgo
cardiovascular, o ERC. Dapagliflozina y empagliflozina también están indicados para el
tratamiento de pacientes con diabetes de tipo 2 y FCRE (ver sección 5.3.5 y sección
11.2.4) y sotagliflozina ha demostrado reducir las muertes cardiovascular y las
rehospitalizaciones por IC en pacientes recientemente hospitalizados por insuficiencia
cardiaca.
Se considera que la metformina es segura en pacientes con insuficiencia cardiaca, en

comparación con la insulina y las sulfonilureas, según los estudios observacionales. Sin
embargo, no se recomienda en pacientes con un FGe <30 mL/min/1,73 m2 o con
insuficiencia hepática debido al riesgo de acidosis láctica. Hasta la fecha no se ha
estudiado en ensayos de resultados controlados.
En cuanto a los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), las hospitalizaciones por

insuficiencia cardiaca aumentaron un 27% en un ensayo con saxagliptina en pacientes
con diabetes. Sin embargo, con alogliptina no se observaron diferencias con respecto al
placebo en cuanto a los episodios de insuficiencia cardiaca, con alogliptina, sitagliptina y
linagliptina.Vidagliptina se asoció a un aumento de los volúmenes del ventriculo
izquierdo y a un número mayor número de muertes y eventos cardiovascular en un
pequeño ensayo en pacientes En general, los efectos sobre la mortalidad o los eventos
cardiovascular fueron neutros en los ensayos con inhibidores de la DPP-4 y en los meta-
ensayos. Por lo tanto, estos fármacos no se recomiendan para reducir los eventos
cardiovasculares en pacientes diabéticos con insuficiencia cardiaca.
Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) reducen el riesgo de
infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular en pacientes con diabetes, aunque
probablemente no reduzcan la insuficiencia cardiaca incidente. La liraglutida no tuvo
efecto sobre la FEVI, aumentó la frecuencia cardíaca y aumentó los eventos cardíacos
graves en un ensayo aleatorio controlado con placebo en 241 pacientes con IC-FEr con
661. En otro ensayo realizado en 300 pacientes se observó un aumento numérico de
muertes y hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, en comparación con el placebo.
Por lo tanto, no se recomienda el uso de agonistas de los receptores del GLP-1 para la
prevención de episodios de insuficiencia cardiaca.
La insulina es necesaria en los pacientes con diabetes de tipo 1 y para controlar

hiperglucemia en algunos pacientes con diabetes de tipo 2, especialmentecuando la
función de las células beta está agotada. Es una hormona que retiene el sodio y se ha
planteado la preocupación de que pueda exacerbar la retención de líquidos en pacientes
con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, en un ECA que incluyó a pacientes con diabetes
de tipo 2, intolerancia a la glucosa o alteración de la de glucosa en ayunas, la insulina no
aumentó el riesgo de insuficiencia cardiaca incidente. El uso de la insulina se asoció a
peores resultados en análisis retrospectivos de ensayos aleatorios y bases de datos
administrativas. Si la insulina es necesaria en un paciente con insuficiencia cardiaca, el
paciente debe ser monitorizado para el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca tras el
inicio del tratamiento.
Las sulfonilureas se asociaron a un mayor riesgo de eventos de insuficiencia cardiaca en

algunos análisis. Por lo tanto, no son un tratamiento preferido de los pacientes con
insuficiencia cardiaca y, si es necesario, los pacientes deben ser vigilados para de
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca tras el inicio del tratamiento. Las
tiazolidinedionas (glitazonas) provocan retención de sodio y agua y un mayor riesgo de
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y de hospitalización. Están contraindicadas
en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Los inhibidores de SGLT2 (canagliflozina, sapagliflozina,
empagliflozina, ertugliflozina, sotagliflozina) se recomiendan en
pacientes con diabetes mellitus II con riesgo de eventos I A
cardiovasculares para reducir las hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca, eventos cardiovasculares para reducir las
hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, eventos
cardiovasculares mayores, disfunción renal en etapa terminal y
muerte.
Los inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina y
sotagliflorzina) se recomiendan en pacientes con diabetes mellitus I A
II e HFrEF para reducir las hospitalizaciones por HF y muerte CV.
13.2 Trastornos tiroideos.
Se recomienda evaluar la función tiroidea en todos los pacientes con insuficiencia

cardiaca ya que tanto el hipo como el hipertiroidismo pueden causar o precipitar la
insuficiencia cardiaca. Hipotiroidismo subclínico y niveles bajos aislados de
triyodotironina se asociaron a peores resultados en estudios observacionales en pacientes
con insuficiencia cardiaca. El tratamiento de los trastornos tiroideos debe guiarse por las
directrices endocrinas generales. No existen ensayos aleatorios de la eficacia del
tratamiento sustitutivo del tiroides en el hipotiroidismo subclínico, pero hipotiroidismo
subclínico, pero hay un acuerdo general para corregirlo cuando la TSH es >10 mIU/L,
particularmente en pacientes <70 años. La corrección también puede considerarse a
niveles de TSH más bajos (710 mIU/L).
13.3 Obesidad.
La obesidad es un factor de riesgo para la hipertensión y la EAC y también se asocia con

un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca. Es posible que exista una mayor asociación
con la FEM de la insuficiencia cardiaca. Una vez que los pacientes obesos tienen
insuficiencia cardiaca, se ha descrito una paradoja de la obesidad, según la cual los
pacientes con sobrepeso o con obesidad leve/moderada tienen un mejor pronóstico que
los pacientes más delgados, especialmente en comparación con los que tienen un peso
inferior al normal. Otras variables pueden influir en esta relación y la paradoja de la
obesidad no se observa en los pacientes con diabetes. En segundo lugar, el IMC no tiene
en cuenta la composición corporal, por ejemplo, la relación entre la masa muscular
esquelética magra y la masa grasa. Los pacientes obesos que están en forma y tienen una
masa muscular esquelética conservada tienen un mejor pronóstico que los pacientes
obesos sarcopénicos. El perímetro de la cintura o la relación cintura-cadera, que mide la
obesidad visceral, está menos influenciada por la masa muscular y puede tener una mayor
relación con los resultadosque el IMC, especialmente en las mujeres.
La grasa corporal tiene un gran impacto en el valor diagnóstico y pronóstico de múltiples

parámetros. Los pacientes obesos con insuficiencia cardiaca tienen menores
concentraciones de peptidos natriureticos debido a una mayor expresión de los receptores
de depuración y de péptidos por el tejido adiposo. El consumo máximo de oxígeno
ajustado al peso corporal subestima la capacidad de ejercicio en los pacientes obesos, y
para la estratificación del riesgo debe utilizarse un ajuste en función de la masa corporal
magra.
La obesidad puede ser una de las principales causas de la fibrosis pulmona idiopatica y
los pacientes obesos con fibrosis pulmona idiopatica, los pacientes obesos con
insuficiencia cardiaca muestran varios mecanismos fisiopatológicos que difieren de los
pacientes no obesos con insuficiencia cardiaca. La restricción calórica y el entrenamiento
de ejercicio tuvieron efectos beneficiosos aditivos en la capacidad de ejercicio y la calidad
de vida de los pacientes con obesidad y FEM de la insuficiencia cardiaca en un ensayo
aleatorio.
13.4 Fragilidad, caquexia y sarcopenia.
La fragilidad es un estado dinámico multidimensional, independiente de la edad, que hace

que el individuo sea más vulnerable al efecto de los factores de estrés. La insuficiencia
cardiaca y la fragilidad son dos condiciones distintas pero comúnmente asociadas. La
evaluación de la fragilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca es crucial, ya que se
asocia tanto con resultados desfavorables como con un menor acceso y tolerancia a los
tratamientos. Se han propuesto varias herramientas para el cribado y la evaluación de la
fragilidad en diferentes enfermedades crónicas, incluyendo la insuficiencia cardiaca. El
asociación de insuficiencia cardiaca de la sociedad europea de cardiología ha desarrollado
una herramienta específica para la insuficiencia cardiaca basada en cuatro dominios
principales: clínico, psico-cognitivo, funcional y social.
La fragilidad es más prevalente en los pacientes con insuficiencia cardiaca que en la

población general y puede darse hasta en el 45% de los pacientes, según un meta-análisis
reciente, los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen hasta seis veces más de ser
frágiles, y las personas frágiles tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar
insuficiencia cardiaca. La fragilidad se asocia a un mayor riesgo de muerte,
hospitalizaciones y deterioro funcional, así como a una mayor duración de la estancia
hospitalaria. El tratamiento de la fragilidad en la insuficiencia cardiaca debe ser
multifactorial y dirigido a sus principales componentes y puede incluir rehabilitación
física con entrenamiento de ejercicios, suplementos nutricionales, así como un enfoque
individualizado para tratar las comorbilidades.
La caquexia se define como un "síndrome metabólico complejo asociado con una

enfermedad subyacente y que se caracteriza por la pérdida de músculo con opérdida de
masa muscular con o sin pérdida de masa grasa ". pérdida de peso corporal sin edema
durante los 12 meses anteriores o meses. La caquexia es un proceso de desgaste
generalizado que puede coexistir con la fragilidad y puede darse en el 515% de los
pacientes con especialmente en aquellos con ICrEF y un estado de la enfermedad más
avanzado. Se asocia a la reducción de la capacidad funcional y a la disminución de la
supervivencia. Se asocia a otras enfermedades crónicas, como el cáncer, alternativa
causas no cardíacas de la caquexia deben investigarse siempre.
La sarcopenia se define por la presencia de una masa muscular baja junto con una baja
función, fuerza o rendimiento muscular. Suele identificarse identificada por una masa
muscular esquelética apendicular, definida como la suma de la masa muscular de las
cuatro extremidades, 2 desviaciones estándar por debajo de la media de un grupo de
referencia sano de 1840 años con un valor de corte de 7,26 kg/m2 para los hombres. Se
produce fisiológicamente con el envejecimiento. Sin embargo, se acelera con las
enfermedades crónicas, como el cáncer y la insuficiencia cardiaca . La sarcopenia puede
encontrarse en el 20-50% de los pacientes con ICrEF y suele estar asociada a la fragilidad
y al aumento de la morbilidad y la mortalidad. Es un factor determinante de los resultados
que supera el efecto del peso corporal y el IMC. Hasta ahora, la estrategia más eficaz para
el tratamiento de la sarcopenia es el entrenamiento con ejercicios de resistencia,
posiblemente combinado con una ingesta de proteínas de 11,5 g/kg/día. Tratamientos
farmacológicos, incluyendo compuestos anabólicos como la testosterona, la hormona del
crecimiento, agonistas de los receptores de grelina, fueron probados en pequeños
estudios, mostrando resultados favorables sobre todo en cuanto a la capacidad de ejercicio
y la fuerza muscular. No hay datos que muestren un impacto favorable del tratamiento de
la sarcopenia en los resultados. Sin embargo, el entrenamiento con ejercicios tiene efectos
favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca (véase la sección 9.4).
13.5 Deficiencia de hierro y anemia.
La deficiencia de hierro y la anemia son comunes en pacientes con insuficiencia cardíaca

y se asocian de forma independiente con capacidad de ejercicio reducida,
hospitalizaciones recurrentes por insuficiencia cardíaca y alta mortalidad cardiovascular
y por todas las causas. Según los criterios de la Organización Mundial de la Salud, la
anemia se define como una concentración de hemoglobina <12 g/dL en mujeres y <13
g/dL en hombres. En pacientes con IC, la deficiencia de hierro se define como una
concentración de ferritina sérica <100 ng/mL o 100299 ng/mL con saturación de
transferrina (TSAT) <20%. La expresión y concentración de ferritina en los tejidos de la
sangre periférica aumenta con la inflamación y varios trastornos, como infecciones,
cáncer, enfermedades hepáticas y la propia insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, se han
aplicado valores de corte más altos para la definición de deficiencia de hierro en pacientes
con insuficiencia cardiaca. Otro marcador que refleja el hierro intracelular empobrecido
puede ser un alto nivel de receptores de transferrina solubles en suero, que se deriva de la
proteólisis del receptor de transferrina de membrana. Su síntesis aumenta en caso de
deficiencia de hierro y no se ve afectada por la inflamación. Los receptores de transferrina
solubles en suero altos identifican a los pacientes con alto riesgo de muerte más allá de
las variables de pronóstico estándar. Sin embargo, aún no se ha demostrado su
aplicabilidad para la terapia de suplementos de hierro.
La deficiencia de hierro, que puede estar presente independientemente de la anemia, está

presente hasta en el 55% de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y hasta en el
80% de los que tienen insuficiencia cardíaca aguda. Puede ser causado por una mayor
pérdida, una ingesta o absorción reducida (es decir, desnutrición, congestión intestinal)
y/o un metabolismo de hierro alterado causado por la activación inflamatoria crónica de
la insuficiencia cardíaca, aunque la causa exacta de la deficiencia de hierro en la
insuficiencia cardíaca aún se desconoce. La deficiencia de hierro puede afectar la
capacidad funcional, precipitar la descompensación circulatoria, promover la disfunción
del músculo esquelético y está asociada con la fragilidad, independientemente de la
anemia.
Se recomienda que todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sean evaluados
regularmente para anemia y deficiencia de hierro con hemograma completo,
concentración de ferritina sérica y saturación de transferrina. La detección de anemia y/o
deficiencia de hierro debe impulsar la investigación adecuada para definir su causa.
La darbepoetina-alfa no logró reducir la muerte por cualquier causa o la hospitalización

por insuficiencia cardíaca y aumentó el riesgo de eventos tromboembólicos en el único
ensayo aleatorizado a gran escala en pacientes con Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida y anemia de leve a moderada. Como resultado, los agentes estimulantes
de la eritropoyetina no están indicados para el tratamiento de la anemia en la insuficiencia
cardiaca.
Recomendaciones para el manejo de la anemia y la deficiencia de hierro en pacientes

con insuficiencia cardíaca.
Recomendaciones. Clase a. Nivel b.
Se recomienda que todos los pacientes con insuficiencia I C

cardíaca sean examinados periódicamente para detectar anemia
y deficiencia de hierro con un hemograma completo,
concentración de ferritina sérica y saturación de transferrina.
Se debe considerar la administración de suplementos de hierro IIa A

por vía intravenosa con carboximaltosa férrica en pacientes
sintomáticos con Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
<45% y deficiencia de hierro, definida como ferritina sérica
<100 ng/mL o ferritina sérica 100299 ng/mL con saturación de
transferrina TSAT <20%, para aliviar los síntomas de
insuficiencia cardiaca, mejorar el ejercicio capacidad y calidad
de vida.
Se debe considerar la administración de suplementos de hierro IIa B
intravenoso con carboximaltosa férrica en pacientes con
insuficiencia cardiaca sintomática recientemente hospitalizados
por insuficiencia cardiaca y con FEVI fracción de eyección del
ventrículo <50% y deficiencia de hierro, definida como ferritina
sérica <100 ng/mL o ferritina sérica 100299 ng/mL con TSAT
<20%, para reducir el riesgo de hospitalización por IC.
Insuficiencia cardiaca = insuficiencia cardiaca; FEVI = fracción de eyección del

ventrículo izquierdo; CDV = calidad de vida;
TSAT = saturación de transferrina.
Clase a de recomendación.
Nivel b de evidencia.
Los inhibidores de la enzima convertidora en angiotensina han demostrado que la

administración de suplementos de hierro i.v. la carboximaltosa férrica es segura y mejora
los síntomas, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y deficiencia de hierro. Los
metanálisis de los inhibidores de la enzima convertidora en angiotensina también
mostraron una reducción en el riesgo de los criterios de valoración combinados de muerte
por todas las causas u hospitalización cardiovascular, muerte cardiovascular u
hospitalización por insuficiencia cardiaca, muerte o hospitalizaciones cardiovasculares o
insuficiencia cardiaca recurrentes. Los efectos favorables de la suplementación con hierro
fueron independientes de la coexistencia de anemia. En AFFIR, los pacientes
hospitalizados por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo <50 %
y deficiencia de hierro concomitante se asignaron al azar a tratamiento i.v. carboximaltosa
férrica o placebo, repetido a intervalos de 6 y luego de 12 semanas si está indicado de
acuerdo con estudios de hierro repetidos. La administración de carboximaltosa férrica no
redujo significativamente el resultado compuesto primario de hospitalizaciones totales
por insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular a las 52 semanas (cociente de tasas
0,79, insuficiencia cardiaca del 95 % 0,621,01, P = 0,059). Sin embargo, redujo el criterio
de valoración compuesto de primera hospitalización por insuficiencia cardiaca o muerte
cardiovascular (HR 0,80, insuficiencia cardiaca del 95 % 0,660,98, P = 0,030) y
hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca totales (razón de tasas 0,74, insuficiencia
cardiaca del 95 % 0,580,94, P = 0,013). Por lo tanto, la suplementación de hierro con i.v.
Se debe considerar la carboximaltosa férrica para mejorar los síntomas, la capacidad de
ejercicio y la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de
eyección del ventrículoizquierdo <45%. También debe considerarse para la reducción de
reingresos por insuficiencia cardiaca en pacientes con fracción de eyección del
ventrículoizquierdo < 50% hospitalizados recientemente por empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca. Se espera que los ensayos en curso proporcionen más evidencia
sobre los efectos de la carboximaltosa férrica en pacientes con insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada. Además, se están realizando grandes ensayos de
resultados con otras formulaciones de hierro en insuficiencia cardíaca y fracción de
eyección reducida, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y factor
antihemofílico. La terapia con hierro oral no es efectiva en la reposición de hierro y no
mejoró la capacidad de ejercicio en pacientes con cardíaca con fracción de eyección
reducida y deficiencia de hierro. Por lo tanto, no se recomienda para el tratamiento de la
deficiencia de hierro en pacientes con insuficiencia cardiaca.
13.6 Disfunción renal.
La enfermedad renal crónica y la insuficiencia cardíaca coexisten con frecuencia.

Comparten factores de riesgo comunes, como la diabetes o la hipertensión. La
enfermedad renal crónica puede empeorar la función cardiovascular causando
hipertensión y calcificación vascular. La insuficiencia cardiaca puede empeorar la
función renal, a través de los efectos de la activación neurohormonal e inflamatoria,
aumento de la presión venosa e hipoperfusión. Es probable que el estrés oxidativo y la
fibrosis desempeñen un papel importante como mecanismos patogénicos en la
insuficiencia cardiaca con enfermedad renal crónica.
Si bien la enfermedad renal crónica y el empeoramiento de la función renal parecen más

comunes en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada en comparación
con la HFmrEF y la insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida, tal vez debido
a mecanismos fisiopatológicos compartidos, parecen estar menos asociados con peores
resultados en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada que en la
HFmrEF y la insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida .
La enfermedad renal crónica es un importante determinante independiente del aumento

de la mortalidad y la morbilidad en la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, hay entornos
en los que los cambios en la creatinina sérica no se asocian con peores resultados. Cuando
se inician los inhibidores de RAAS, ARNI o inhibidores de SGLT2, la disminución inicial
en la presión de filtración glomerular puede disminuir la tasa de filtración glomerular y
aumentar la creatinina sérica. Sin embargo, estos cambios son generalmente transitorios
y ocurren a pesar de la mejoría en los resultados del paciente y un empeoramiento más
lento de la función renal a largo plazo. Por ejemplo, en EMPEROR-Reduced, la
disminución de la tasa de filtración glomerular esperado corregida con placebo inducida
por empagliflozina en la semana 4 fue de 2,4 ml/min/1,73 m2 para pacientes con
enfermedad renal crónica y de 2,7 ml/min/1,73 m2 para aquellos sin enfermedad renal
crónica, lo que corresponde a una disminución desde el inicio de 5.2% y 3.8%,
respectivamente. A esto le siguió una pendiente más lenta de disminución de la tasa de
filtrado glomerular esperado y una tasa reducida del resultado renal compuesto con
empagliflozina frente a placebo, sin diferencias entre los pacientes con o sin enfermedad
renal crónica al inicio del estudio.
Así, con respecto a la iniciación de los inhibidores de RAAS, ARNI o inhibidores de

SGLT2, una disminución transitoria de la función renal no debe inducir su interrupción.
Un aumento de la creatinina sérica de <50 % por encima del valor inicial, siempre que
sea <266 lmol/l (3 mg/dl), o una disminución de la tasa de filtración glomerular estimada
de <10 % desde el valor inicial, siempre que la tasa de filtración glomerular estimada sea
>25 ml/ min/1,73 m2, puede considerarse aceptable (consulte la sección 5.3 y la Tabla
complementaria 8). Además, con respecto a la terapia con diuréticos, los aumentos
pequeños y transitorios de la creatinina sérica durante el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca aguda no se asocian con peores resultados cuando el paciente está libre de
congestión.
Los ensayos aleatorizados han demostrado que los pacientes con insuficiencia cardiaca y
ERC concomitante tienen un mayor riesgo de eventos, pero los efectos beneficiosos de la
MT son similares, si no mayores, que en los pacientes con función renal normal. Los
betabloqueantes reducen la mortalidad en pacientes con Insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida con moderada (tasa de filtración glomerular esperada 4559
ml/min/1,73 m2) y disfunción renal moderadamente grave (tasa de filtración glomerular
esperada 3044 ml/min/1,73 m2), mientras que se dispone de evidencia limitada en
pacientes con insuficiencia renal grave (TFGe <30 ml/min/1,73 m2).
Sacubitrilo/valsartán, en comparación con enalapril, condujo a una disminución más lenta
de la función renal, a pesar de un ligero aumento en la relación albúmina/creatinina
urinaria, y mejoró los resultados cardiovascular en un grado similar en pacientes con
enfermedad renal crónica frente a los demás en PARADIGM- insuficiencia cardiaca. Los
inhibidores de SGLT2 conducen a una disminución más lenta de la función renal, en
comparación con el placebo, tanto en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección reducida como en pacientes con enfermedad renal crónica. La mejora en el
gasto cardíaco después de la implantación de terapia de resincronización cardíaca o
dispositivo de asistencia ventricular izquierda puede estar asociada con, al menos, una
mejora transitoria en la función renal. Los beneficios de los ICD pueden reducirse en
pacientes con disfunción renal grave debido al riesgo competitivo de causas de muerte no
arrítmicas.
Hay poca evidencia directa para apoyar cualquier recomendación para el tratamiento de
pacientes con insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica grave hasta la fecha, los
enfermedad renal crónica excluyeron a los pacientes en etapas avanzadas de enfermedad
renal crónica , es decir, tasa de filtrado glomerular estimado <30 ml/min/1,73 m2 (Tabla
complementaria 23). Los valores de corte para la inclusión fueron más bajos en ensayos
recientes: 25 ml/min/1,73 m2 en DAPA-CKD, 20 ml/min/1,73 m2 en EMPEROR
Reducido y GALACTIC - insuficiencia cardiaca, y 15 ml/min/1,73 m2 en VICTORIA,
respectivamente. A pesar de las diferencias en las características iniciales entre los
pacientes con insuficiencia renal grave y los demás, no se observó interacción entre los
efectos del fármaco y la función renal en el análisis de subgrupos de estos ensayos.
13.7 Trastornos de los electrolíticos: hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia,

hipocloremia.
Las alteraciones electrolíticas son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardíaca y, a

menudo, pueden ser iatrogénicas. Los niveles séricos de potasio tienen una relación en
forma de U con la mortalidad con el menor riesgo de muerte dentro de un rango
relativamente estrecho de 4 a 5 mmol/L.
La hipopotasemia se define como potasio sérico <3,5 mmol/l y puede ocurrir hasta en el
50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. La hipopotasemia a menudo es inducida
por la administración de diuréticos de asa y tiazídicos. Puede causar arritmias
ventriculares letales y aumentar la mortalidad cardiovascular. Su tratamiento incluye el
uso de inhibidores del RAAS, diuréticos ahorradores de potasio y la prescripción de
suplementos orales de potasio (es decir, tabletas de cloruro de potasio). Cuando no es
posible la administración oral, puede ser necesaria la suplementación de potasio por
infusión (20 a 40 mmol de potasio en 250 1000 ml de solución salina normal). La solución
rica en potasio se debe infundir lentamente a través de una vena grande utilizando un
catéter venoso.
La hiperpotasemia se define como potasio sérico >5 mmol/l y puede clasificarse como
leve (>5,0 a <5,5 mmol/l), moderada (5,5 a 6,0 mmol/l) o grave (>6,0 mmol/l). Se asocia
con un mayor riesgo de hospitalización y muerte. La hiperpotasemia puede estar asociada
con la administración de inhibidores de SRAA, enfermedad renal crónica y aumento de
la absorción. Entre los pacientes con insuficiencia cardiaca, la prevalencia de
hiperpotasemia en un momento dado entre los pacientes con insuficiencia cardiaca parece
ser inferior al 5 %,757 pero la incidencia es mucho mayor, hasta un 40 % en la
insuficiencia cardiaca crónica y un 73 % en la enfermedad renal cronica durante el
seguimiento tiene una duración aproximada de 1 año. En PARADIGM - insuficiencia
cardiaca, el tratamiento con sacubitrilo/valsartán se asoció con un menor riesgo de
hiperpotasemia grave, en comparación con enalapril. La hiperpotasemia potencialmente
mortal requiere tratamiento inmediato con una combinación de carbonato de calcio y/o
bicarbonato de sodio, insulina, con o sin glucosa, y agonistas de los adrenoceptores beta
[p. salbutamol, uso no indicado en la etiqueta en algunos países de la Unión Europea
(UE)]. Estos agentes favorecen la entrada de potasio en las células y no aumentan la
excreción de potasio. Por lo tanto, solo brindan un beneficio temporal y la hiperpotasemia
de rebote puede ocurrir después de unas pocas horas. Se pueden administrar diuréticos de
asa para facilitar la pérdida de potasio.
Los quelantes de potasio se unen al potasio en el tracto gastrointestinal reduciendo su

absorción. Se pueden usar para la reducción aguda y crónica de potasio. Incluyen
sulfonato de poliestireno de sodio, sulfonato de poliestireno de calcio y el mucho mejor
tolerado patirómero sorbitex calcio y ciclosilicato de circonio de sodio (SZC). El
sulfonato de poliestireno sódico sigue estando indicado en pacientes anúricos o
severamente oligúricos, pero no debe usarse a mediano o largo plazo ya que puede causar
efectos secundarios gastrointestinales severos, incluida la necrosis intestinal. Patirómero
o circonio de sodio SZC aumentan la excreción fecal de potasio y actúan principalmente
en el colon. Ambos compuestos son eficaces para normalizar los niveles elevados de
potasio, mantener la normopotasemia a lo largo del tiempo y prevenir la recurrencia de la
hiperpotasemia, y pueden considerarse para el tratamiento de la hiperpotasemia (consulte
la Tabla complementaria 24).
La disfunción renal y la hiperpotasemia son las causas principales de la infrautilización

de los inhibidores del SRAA, en particular de los ARM, en la práctica clínica. La
administración de agentes reductores de potasio, patirómero o circonio de sodio SZC,
puede permitir su inicio o aumento de la titulación en una mayor proporción de pacientes.
Esta hipótesis se probó en ensayos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo,
con la administración de patirómero o placebo a pacientes con enfermedad renal crónica
e hiperpotasemia, o la interrupción de los inhibidores del RAAS para la hiperpotasemia,
y con una indicación de espironolactona para insuficiencia cardiaca y/o hipertensión
resistente. Es más probable que patiromer disminuya el potasio sérico y disminuya los
episodios de hiperpotasemia que el inicio y la titulación ascendente de espironolactona.
El RCT DIAMOND (NCT03888066) en curso está evaluando el impacto en los
resultados clínicos de una estrategia basada en la administración de patirómero, en
comparación con un placebo, en pacientes con HFrEF que son hiperpotasémicos mientras
reciben inhibidores de SRAA o con antecedentes de hiperpotasemia con la reducción o
interrupción subsiguiente de un Inhibidor de RAAS.
La hiponatremia se define como una concentración sérica de sodio inferior a 136 mmol/L.
Es frecuente en la insuficiencia cardiaca y puede estar presente hasta en un 30% de los
pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca. Refleja la activación neurohormonal
y es un poderoso marcador independiente de malos resultados en pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda o crónica.
La hiponatremia grave puede causar síntomas neurológicos (convulsiones, obnubilación,

delirio) debido a edema cerebral y puede requerir tratamiento inmediato con solución
salina hipertónica con aumentos de sodio sérico de 1 2 mmol/L por hora, aunque menos
de 8 mmol/L en 24 h ya que una corrección más rápida aumenta el riesgo de mielinólisis.
No se requiere tratamiento intravenoso cuando la hiponatremia es menos grave, p. >124
mmol/L, y en ausencia de síntomas. Dado que la patogenia de la hiponatremia en la
insuficiencia cardíaca es dilucional, p. causado por la retención de agua inducida por el
aumento de la secreción de vasopresina, el tratamiento se basa en la restricción de agua o
antagonistas de la vasopresina. Las restricciones de líquidos a menos de 800 1000 ml/día
pueden estar indicadas para lograr un balance hídrico negativo y tratar la hiponatremia.
La restricción de agua se asoció con una mejora de la calidad de vida en un pequeño
estudio aleatorizado, pero solo con ligeros aumentos en el sodio sérico en un registro
observacional. Se puede considerar que el tolvaptán, un antagonista selectivo del receptor
V2 de la arginina vasopresina activo por vía oral, aumenta el sodio sérico y la diuresis en
pacientes con hiponatremia persistente y congestión. Sin embargo, no se han mostrado
efectos sobre los resultados en la enfermedad renal crónica. La infusión de solución salina
hipertónica combinada con diuréticos de asa se asoció con un aumento de los niveles
séricos de sodio y una mayor eficacia diurética en ensayos pequeños y estudios
observacionales.
La hipocloremia (<96 mmol/L) es un potente predictor independiente de mortalidad en

pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y crónica. El cloruro sérico puede tener un
papel directo en el control de la secreción de renina y la respuesta a los diuréticos de asa
o tiazídicos. El inhibidor de la anhidrasa carbónica acetazolamida aumenta la reabsorción
de cloruro provocando una mayor excreción de bicarbonato y sodio en el túbulo proximal
de la nefrona. Puede aumentar los niveles de cloruro sérico y la diuresis en pacientes con
insuficiencia cardíaca grave con riesgo de resistencia a los diuréticos. Actualmente se está
probando en un estudio multicéntrico aleatorizado en insuficiencia cardíaca
descompensada.
13.8 Enfermedad pulmonar, trastornos respiratorios del sueño.
En general, la EPOC afecta a alrededor del 20 % de los pacientes con insuficiencia

cardiaca y tiene un gran impacto en los síntomas y los resultados. Debido a la
superposición de síntomas y signos, la diferenciación entre insuficiencia cardiaca y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede ser difícil. Se recomienda la prueba de
función pulmonar con espirometría como primera herramienta diagnóstica y debe
considerarse en pacientes con sospecha de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Para una interpretación adecuada, debe realizarse en pacientes estables y euvolémicos
para evitar la congestión relacionada con los patrones obstructivos de la función
pulmonar. Si existe incertidumbre acerca de la reversibilidad de la obstrucción del flujo
aéreo, se justifica la remisión a neumología para pruebas más sofisticadas (prueba
broncodilatadora, pruebas de provocación bronquial, capacidad de difusión).
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca generalmente se tolera bien en la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica.800 Los bloqueadores beta pueden empeorar la función
pulmonar en pacientes individuales, pero no están contraindicados ni en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica ni en el asma, como se establece en la Iniciativa global
para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD) y la Iniciativa global para la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GOLD). Asma (GINA),
respectivamente.801,802 GINA establece que el asma no debe considerarse una
contraindicación absoluta para el uso de betabloqueantes cardioselectivos (bisoprolol,
succinato de metoprolol o nebivolol) teniendo en cuenta los riesgos y beneficios relativos.
En la práctica clínica, se debe recomendar comenzar con dosis bajas de betabloqueantes
cardioselectivos combinados con una estrecha vigilancia de los signos de obstrucción de
las vías respiratorias (sibilancias, dificultad para respirar con alargamiento de la
espiración).
Aunque no se ha probado en pacientes con insuficiencia cardiaca, los corticosteroides

inhalados y los agonistas beta-adrenérgicos no parecen aumentar los eventos
cardiovasculares, incluida la insuficiencia cardiaca , en pacientes de alto riesgo. Además,
el manejo óptimo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede mejorar la
función cardíaca.
Los trastornos respiratorios del sueño ocurren en más de un tercio de los pacientes con
insuficiencia cardíaca y son incluso más frecuentes en los pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda. Los tipos más comunes son: apnea central del sueño (CSA, similar a la
respiración de Cheyne-Stokes), apnea obstructiva del sueño (AOS) y un patrón mixto de
los dos. Se ha demostrado que la apnea central del sueño (CSA) y la apnea obstructiva
del sueño (OSA) se asocian con un peor pronóstico en la insuficiencia cardíaca. La apnea
obstructiva del sueño (AOS) se asocia con un mayor riesgo de incidencia de insuficiencia
cardíaca en los hombres. La apnea central del sueño (CSA) es la forma más común de
trastornos respiratorios del sueño en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida (HFrEF) e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección (HFmrEF) es la causa
más común de apna central del sueño (CSA).
Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden ser investigados por trastornos
respiratorios del sueño. La anamnesis debe involucrar a la pareja. Los cuestionarios son
fundamentales para identificar a los pacientes en riesgo. La monitorización domiciliaria
normalmente puede identificar y distinguir el tipo de apnea del sueño. Sin embargo, la
polisomnografía nocturna sigue siendo la investigación definitiva.
No se recomienda el uso de servoventilación adaptativa en pacientes con fracción de

eyección reducida (HFrEF) y predominantemente apnea central del sueño (CSA), según
los resultados de Central Sleep Apnea Device Increases Mortality in Heart Failure
(SERVE-HF), que fue neutral con respecto al criterio principal de valoración compuesto
de muerte por cualquier causa o intervención cardiovascular (CV) salvavidas, pero mostró
un aumento en tanto la mortalidad por cualquier causa como la mortalidad cardiovascular
(CV) con servoventilación adaptativa. La estimulación transvenosa del nervio frénico se
probó en un ensayo prospectivo, multicéntrico y aleatorizado en el que participaron 151
pacientes con apnea central del sueño (CSA). La variable principal de eficacia fue la
reducción del índice de apnea-hipopnea desde el inicio hasta los 6 meses y se logró en un
porcentaje mayor de pacientes con el tratamiento activo. Se mejoraron otras mediciones
de la calidad del sueño y la calidad de vida y no se encontraron diferencias en ningún
punto final de seguridad entre el tratamiento activo y el control. Se observaron resultados
similares en los 96 pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los pacientes con fracción de eyección reducida (HFrEF) que se consideren para un
tratamiento de trastornos respiratorios del sueño con mascarilla de presión positiva en las
vías respiratorias deben someterse a un estudio formal del sueño para documentar el tipo
predominante de apnea del sueño (central versus obstructiva). Cuando la apnea
obstructiva del sueño (AOS) causa trastornos respiratorios durante el sueño, la hipoxemia
nocturna puede tratarse con suplementos de oxígeno nocturno, presión positiva continua
en las vías respiratorias, presión positiva binivel en las vías respiratorias y
servoventilación adaptativa. Sin embargo, ninguna de estas intervenciones ha demostrado
tener efectos beneficiosos sobre los resultados en insuficiencia cardíaca.
Cuando los trastornos respiratorios del sueño son causados por la apnea central del sueño
(CSA), las máscaras de presión positiva para las vías respiratorias están contraindicadas
en pacientes con fracción de eyección reducida (HFrEF). En estos pacientes, se puede
considerar la estimulación implantable del nervio frénico para el alivio sintomático.
Hiperlipidemia y terapia modificadora de lípidos.
Dos grandes ECA, que incluían principalmente a pacientes con insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida (ICFEr), así como un metaanálisis de 24 ECA, no
mostraron ningún beneficio del tratamiento con estatinas sobre la mortalidad
cardiovascular (CV) o el ictus en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida (ICFEr). En un metaanálisis de los ensayos CORONA y GISSI-HF se
observó una reducción de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca (IC), así como
una pequeña reducción de los infartos de miocardio. Según la evidencia actual, la
administración rutinaria de estatinas en pacientes con insuficiencia cardíaca sin otras
indicaciones para su uso (p. ej., cetoacidosis diabética (CAD)) no es recomendable.
Debido a que no hay evidencia de daño en pacientes en tratamiento con estatinas después
de la aparición de insuficiencia cardíaca, no es necesario suspender la estatina para los
pacientes que ya están tratados.
Gota y artritis.
La hiperuricemia es un hallazgo frecuente en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica

con una prevalencia de hasta el 50%. La hiperuricemia puede ser causada o agravada por
el tratamiento con diuréticos y está relacionada con los síntomas, la capacidad de
ejercicio, la gravedad de la disfunción diastólica y el pronóstico a largo plazo. Por cada
aumento de 1 mg/dl en los niveles séricos de ácido úrico, el riesgo de mortalidad por todas
las causas y de hospitalización por insuficiencia cardíaca aumenta en un 4% y un 28%,
respectivamente. Tanto el febuxostat como el alopurinol reducen los niveles de ácido
úrico. Sin embargo, el alopurinol se asoció con una tasa más baja de muerte por todas las
causas y muerte cardiovascular (CV), en comparación con febuxostat, en un ensayo
prospectivo, multicéntrico, doble ciego, de no inferioridad que inscribió a 6190 pacientes
con gota y enfermedad cardiovascular (CV), el 20 % con insuficiencia cardíaca (IC) con
una mediana de seguimiento de 32 meses. Por lo tanto, se recomienda el alopurinol como
el fármaco hipouricemiante de primera elección en pacientes con insuficiencia cardíaca
sin contraindicaciones. No hay evidencia de que el tratamiento para reducir el ácido úrico
tenga efectos beneficiosos sobre la función del ventrículo izquierdo, los síntomas o los
resultados de los pacientes con alta frecuencia.
Con respecto al tratamiento de los ataques agudos de gota, los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) pueden empeorar la función renal y precipitar la descompensación
aguda de la insuficiencia cardíaca (IC). Se debe preferir la colchicina ya que se asocia
con menos efectos secundarios. Sin embargo, también debe usarse con precaución en
pacientes con disfunción renal grave y está contraindicado en pacientes en diálisis. En
modelos experimentales se demostró un aumento de la vulnerabilidad ventricular.
La artritis es una comorbilidad común y es una causa común de los AINE tanto
autoadministrados como recetados. Estos agentes están relativamente contraindicados ya
que pueden precipitar una descompensación aguda en pacientes con insuficiencia
cardíaca. La artritis reumatoide se asocia con un aumento de dos a tres veces en el riesgo
de insuficiencia cardíaca y este aumento del riesgo es independiente de la cardiopatía
isquémica, lo que sugiere un papel directo en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca.
No se ha establecido la seguridad de los fármacos modificadores de la enfermedad
utilizados para el tratamiento de la artritis reumatoide en la insuficiencia cardíaca. Las
dosis altas de agentes anti-factor de necrosis tumoral alfa se asociaron con un
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en los ensayos iniciales y deben usarse con
precaución. No se observaron efectos adversos con dosis más bajas.
Disfunción eréctil.
La disfunción eréctil es un problema grave en pacientes con insuficiencia cardíaca debido

a su asociación con factores de riesgo cardiovascular (CV), comorbilidades (p. ej.,
diabetes), estilo de vida (p. ej., inactividad) y tratamiento (p. ej., fármacos). En la
población general, se estima que la prevalencia de la disfunción eréctil es del 50 % en
hombres mayores de 60 años, pero la disfunción eréctil puede estar presente en hasta el
81 % de los pacientes cardíacos en diferentes culturas y grupos étnicos.
La evaluación óptima debe incluir tanto preguntas que evalúen la presencia de disfunción
eréctil como factores que pueden estar relacionados con la disfunción eréctil. Numerosas
clases de fármacos cardiovasculares (CV), en particular los diuréticos y los bloqueadores
beta, han sido implicados como causantes de la disfunción eréctil. Sin embargo, las
relaciones entre muchos fármacos cardiovasculares (CV) contemporáneos y la disfunción
eréctil no están claras. Para el tratamiento de la disfunción eréctil, los inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5 son generalmente seguros y efectivos en pacientes con insuficiencia
cardiaca compensada.
Ningún estudio ha demostrado que un agente es más eficaz o más seguro que los demás.
Sin embargo, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 no deben usarse en pacientes que
reciben nitratos y los nitratos no deben administrarse a pacientes dentro de las 24 horas
posteriores a la administración de sildenafilo o vardenafilo o dentro de las 48 horas
posteriores a la administración de tadalafilo.
Depresión.
La depresión afecta al 20% de los pacientes con insuficiencia cardíaca y es grave en la

mitad de ellos. Su incidencia es mayor en mujeres y se asocia a un peor estado clínico y
mal pronóstico.
Se recomienda el cribado mediante un cuestionario validado cuando exista sospecha

clínica de depresión. El Inventario de Depresión de Beck y la Escala de Depresión
Cardíaca son las herramientas formalmente validadas para la evaluación de la depresión
en pacientes con insuficiencia cardíaca. También se pueden utilizar otros cuestionarios
(p. ej., escala de depresión geriátrica, escala de depresión de Hamilton, escala de ansiedad
y depresión hospitalaria).
Todavía no hay consenso sobre la mejor terapia para los pacientes con insuficiencia
cardíaca y depresión. La intervención psicosocial puede mejorar los síntomas depresivos,
pero no tiene efecto sobre el pronóstico de los pacientes deprimidos con insuficiencia
cardíaca.
Los síntomas depresivos pueden mejorar con los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina, pero los ensayos diseñados específicamente para evaluar el efecto de estos
fármacos en pacientes con insuficiencia cardíaca y depresión no han podido mostrar
ningún beneficio significativo sobre el placebo tanto en los síntomas como en los
resultados.
Curiosamente, los pacientes también mejoraron en el grupo de placebo, lo que demuestra

la importancia de una mejor atención en estos pacientes. Ambos ensayos demostraron la
seguridad de sertralina y escitalopram, respectivamente. Deben evitarse los
antidepresivos tricíclicos para el tratamiento de la depresión en la insuficiencia cardíaca,
ya que pueden causar hipotensión, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y
arritmias.
Cáncer.
La insuficiencia cardíaca ocurre en pacientes con cáncer como resultado de la interacción

entre la terapia contra el cáncer, el cáncer en sí mismo y los antecedentes cardiovasculares
(CV) de los pacientes (factores de riesgo y enfermedad cardiovascular (CV) coexistente).
Varias terapias anticancerígenas pueden causar insuficiencia cardíaca directamente, a
través de sus efectos cardiotóxicos (Tabla 3), o, indirectamente, por otros mecanismos,
como miocarditis, isquemia, hipertensión sistémica o pulmonar, arritmias o valvulopatías.
La insuficiencia cardíaca, a su vez, puede afectar los resultados del cáncer al privar a los
pacientes de terapias contra el cáncer efectivas.
Cierta evidencia epidemiológica y experimental sugiere una interacción recíproca

adicional entre el cáncer y la insuficiencia cardíaca con algunos estudios, aunque no todos
muestran una mayor tasa de incidencia de cáncer en pacientes con insuficiencia cardíaca.
La prevención de la insuficiencia cardíaca en pacientes con cáncer sometidos a terapias

cardiotóxicas potenciales requiere una cuidadosa evaluación y manejo del paciente antes,
durante y después de la terapia oncológica, preferiblemente en el contexto de un servicio
integrado de Cardio-Oncología.
Se recomienda una evaluación de riesgo cardiovascular (CV) inicial para todos los
pacientes programados para recibir terapias contra el cáncer potencialmente cardiotóxico
utilizando la evaluación de riesgo HFA-ICOS. Se han desarrollado formularios de
evaluación del riesgo cardiovascular (CV) de referencia para diferentes terapias contra el
cáncer potencialmente cardiotóxicas. Los antecedentes de insuficiencia cardíaca (HF) o
cardiomiopatía (CMP) caracterizan a los pacientes como de muy alto riesgo o de alto
riesgo para todas las terapias contra el cáncer, excepto los tratamientos anti-andrógenos
para el cáncer de próstata. Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
<50% es un factor adicional para los pacientes de alto riesgo y los niveles elevados de
péptido natriurético (NP) o troponina al inicio del estudio son criterios adicionales de
riesgo medio para la mayoría de los tratamientos contra el cáncer.
Tabla 23. Medicamentos contra el cáncer que causan insuficiencia cardíaca.

GIST = tumor del estroma gastrointestinal; GnRH = hormona liberadora de
gonadotropina; HER2 = receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano; MEK
= proteína quinasa activada por mitógeno; MMR = reparación de desajustes; TKI =
inhibidor de la tirosina quinasa; VEGF = factor de crecimiento endotelial vascular.
Durante el tratamiento del cáncer con posibles terapias cardiotóxicas, la función sistólica
del ventrículo izquierdo se puede controlar mediante ecocardiografía. Se debe
reconsiderar la quimioterapia y se debe iniciar el tratamiento con un IECA y un
bloqueador beta (preferiblemente carvedilol) en pacientes que desarrollan disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo, definida como una reducción absoluta del 10 % o más
en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo FEVI a un valor inferior al 50 %.
La tensión longitudinal global puede detectar la disfunción cardíaca en una etapa más
temprana. Se comparó una reducción relativa >_ 12 % en la tensión longitudinal global
con una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en un
ensayo prospectivo aleatorizado en pacientes de alto riesgo sometidos a quimioterapia
potencialmente cardiotóxica. En comparación con el tratamiento basado en la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), el tratamiento basado en cambios en la tensión
longitudinal global condujo a la misma disminución de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) (variable principal) pero con menos pacientes que
desarrollaron disfunción cardíaca al final del estudio, lo que sugiere la utilidad de la
tensión longitudinal global para la detección temprana de cardiotoxicidad.
También se han obtenido resultados prometedores para la detección precoz de la

disfunción cardíaca mediante la monitorización de biomarcadores, como las del péptido
natriurético (NP) y la troponina.
Los pacientes que reciben inmunoterapia con inhibidores de puntos de control

inmunitarios tienen un mayor riesgo de miocarditis y deben ser monitoreados para
detectar síntomas y signos relacionados y mediante una evaluación semanal de troponina
cardíaca durante al menos las primeras 6 semanas de terapia y ser tratados en
consecuencia. El momento de los procedimientos de diagnóstico por imágenes y la
evaluación de biomarcadores depende del tratamiento contra el cáncer y del perfil de
riesgo del paciente (Figura 18). En general, todos los pacientes programados para posibles
terapias cardiotóxicas deben someterse a una evaluación inicial que definiría el nivel de
riesgo de cardiotoxicidad (bajo, medio o alto) y la intensidad de la monitorización y
seguimiento durante y después del tratamiento del cáncer.
Los sobrevivientes de cáncer expuestos a terapias potencialmente cardio tóxicas deben

ser monitoreados periódicamente a largo plazo, ya que la insuficiencia cardíaca puede
desarrollarse varios años después de la terapia contra el cáncer.
Figura 18. Manejo de pacientes con cáncer e insuficiencia cardiaca. ECG =
electrocardiograma; HER2 = receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2; IC
= insuficiencia cardiaca; HFA = Asociación de Insuficiencia Cardiaca; ICOS = Sociedad
Internacional de Cardiooncología; MEK= proteína cinasa activada por mitógenos; PN:
péptido natriurético; VEGF= factor de crecimiento endotelial vascular. Quimioterapia
con antraciclinas, trastuzumab y terapias contra HER2, inhibidores de VEGF, inhibidores
de la proteasoma, combinación de inhibidores RAF+MEK. El riesgo bajo, medio y alto
se puede calcular usando la línea de base cardiovascular de proformas de riesgo HFA-
ICOS. Se pretende aumentar la vigilancia entre 1 y 4 semanas. La vigilancia estándar está
prevista cada 3 meses. Seguimiento por 5 años, vigilancia anual= reevaluación clínica
cada 5 años con anamnesis, examen, niveles de péptido natriurético y troponina y
ecocardiograma.
Recomendaciones para el manejo de pacientes con cáncer e insuficiencia cardiaca.

ACE-I = Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; CV= cardiovascular; VI=
ventrículo izquierdo; FEVI= fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Tabla 24. Infecciones en pacientes con insuficiencia cardíaca.
ACE-I= inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA= Bloqueadores de

receptor de angiotensina; INRA = inhibidor de la neprilisina y del receptor de
angiotensina; PA=presión arterial; IC = insuficiencia cardiaca; MRA = antagonista del
receptor de mineralocorticoides; OMT = Terapia óptimo médica; SGLT2=
cotransportador de sodio glucosa 2.
13.14 Infección.
Los trastornos infecciosos pueden empeorar los síntomas de insuficiencia cardiaca y ser
un factor precipitante de la insuficiencia cardiaca aguda. La sepsis grave y la neumonía
pueden causar lesiones miocárdicas y deprimir la función cardíaca, lo que conduce a la
disfunción cardíaca y a la insuficiencia cardiaca, y este riesgo es mayor en los pacientes
con antecedentes de insuficiencia cardiaca.
Más recientemente, la pandemia por coronavirus 2019 (COVID19) ha surgido como una
causa importante de morbilidad y mortalidad, así como de descompensación de la
Las recomendaciones generales relacionadas con las infecciones se dan en la tabla 24.
La vacunación contra la influenza se asocia con un menor riesgo por todas las causas de
muerte en pacientes con insuficiencia cardiaca en estudios observacionales y análisis
retrospectivos.
La vacunación antigripal y antineumocócica, así como la COVID-19, cuando estén

disponibles, deben considerarse en pacientes con insuficiencia cardiaca.
14. Condiciones especiales.
14.1 Embarazo.
14.1.1 Embarazo en insuficiencia cardiaca preexistente.
Las mujeres con insuficiencia cardiaca preexistente tienen un mayor riesgo de sufrir en
el embarazo complicaciones cardiovasculares incluida la descompensación de la
insuficiencia cardiaca. Los pacientes de moderado y alto riesgo según la organización
mundial de la salud modificado clase III-IV debe ser derivado a una especialista en un
centro con equipo multidisciplinario de cardiología del embarazo.
Un algoritmo para el manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca antes y durante el

embarazo muestra la figura 19.
El tratamiento previo al embarazo incluye la modificación de los medicamentos de

hipercolesterolemia familiar para evitar daño fetal. ACE-I= inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina, ARB= bloqueadores de receptor de angiotensina, ARNI=
inhibidor de la neprilisina y del receptor de angiotensina, MRA= antagonista del receptor
de mineralocorticoides, la ivabradina y los inhibidores de SGLT2 están contraindicados
y deben suspenderse antes de la concepción con un estrecho control clínico y ecográfico.
Los betabloqueantes deben continuar y cambiarse a bloqueadores beta-1 selectivos
(bisoprolol, succinato de metoprolol).
Si es necesario, se puede iniciar la administración de hidralazina, nitratos orales y

metildopa.
Anticoagulación terapéutica con heparina de bajo peso molecular (HBPM), en el primer

y último trimestre, y antagonistas de la vitamina K (AVK), con los índices internacionales
normalizados (INR) habituales o HBPM para el segundo trimestre se recomienda para las
pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. Los anticoagulantes orales
deberían ser evitados.
La evaluación de las pacientes con insuficiencia cardiaca en el pre-embarazo o en la

presentación de un nuevo embarazo debe incluir una evaluación clínica (síntomas,
exploración clínica, PA, SaO2), electrocardiograma y ecocardiografía en reposo. Las
modalidades de parto deben ser planificadas por cardiólogos, obstetras y anestesistas
alrededor de las 35 semanas en un equipo multidisciplinar de cardiología del embarazo.
Evaluaciones bimensuales para para las mujeres en organización mundial de la salud
modificado II - III, y mensuales para las mujeres con insuficiencia cardiaca preexistente
en organización mundial de la salud modificado III. Las mujeres con insuficiencia
cardiaca avanzada (FEVI <30%, clase III - IV de la NYHA) en la organización mundial
de la salud modificado IV pueden ser remitidas a un centro especializado para recibir
asesoramiento sobre cualquier consideración de interrupción del embarazo. La decisión
sobre las modalidades de parto puede ser planificada por cardiólogos, obstetras y
anestesistas en torno a las 35 semanas en un equipo multidisciplinar de cardiología del
embarazo y discutirla con la paciente.
14.1.2 Nueva insuficiencia cardiaca que se presenta durante el embarazo.
El aumento de las demandas de la función ventricular debido al aumento del volumen

circulante y el gasto cardíaco del embarazo pueden desenmascarar causas de insuficiencia
cardiaca preexistentes, pero no diagnosticadas, como las comisuras mitral percutáneas y
las valvulopatías. Es más probable que los síntomas aparezcan en el segundo trimestre,
cuando la demanda de aumento del gasto cardíaco es mayor. Los episodios
emocionalmente estresantes durante el embarazo y el parto también pueden causar el
síndrome de Takotsubo.
Figura 19. Manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca antes y durante el embarazo.
ECG= electrocardiograma; IC= insuficiencia cardiaca; mWHO= Organización Mundial
de la Salud modificado. Consejos sobre anticoncepción, medicación insuficiencia
cardiaca, contacto con el especialista al planificar el embarazo.
La Cardiopatía pericárdica se presenta como insuficiencia cardíaca secundaria a

disfunción sistólica del ventrículo Izquierdo, generalmente manifestada por una Fracción
de eyección del ventrículo izquierdo <45%, que ocurre hacia el final del embarazo (tercer
trimestre) o en los meses posteriores al parto sin otra causa identificable. La mayoría de
los casos de cardiopatía pericárdica se diagnostican en el posparto. La prevalencia varía
de 1:100 en Nigeria a 1:1000 en Sudáfrica y 1:1500 en Alemania. Los estudios
prospectivos de cohortes grandes informan una mortalidad a los 6 meses que oscila entre
el 2,0 % en Alemania y el 12,6 % en una cohorte de 206 pacientes con Cardiopatía
pericárdica de Sudáfrica. La Cardiopatía pericárdica con frecuencia se presenta con
Insuficiencia Cardiaca aguda, pero también puede presentarse con arritmias ventriculares
y/o paro cardíaco. Una Fracción de eyección del Ventrículo Izquierdo <30%, una
dilatación marcada del Ventrículo Izquierdo, un diámetro telediastólico del Ventrículo
Izquierdo >6,0 cm y la afectación del Ventrículo Derecho se relacionan con resultados
adversos. La recuperación cardíaca puede ocurrir en los primeros 3 a 6 meses, aunque
puede demorarse hasta 2 años. Las tasas de recuperación varían según las regiones, del
75 % a menos del 50 %. La evaluación y el manejo de las pacientes embarazadas que
presentan Insuficiencia Cardiaca dependen del entorno clínico y la gravedad de la
presentación. Se recomienda una evaluación cardíaca detallada con ecocardiografía,
niveles de Péptido natriurético, ultrasonido fetal y monitoreo fetal. En casos de
Insuficiencia Cardiaca nueva o si existe incertidumbre diagnóstica, se puede considerar
la Resonancia Electromagnética sin contraste.
Los casos más leves pueden tratarse con diuréticos orales, bloqueadores beta, hidralazina
y nitratos orales. Las mujeres embarazadas que presentan signos de Insuficiencia
Cardiaca aguda requieren ingreso hospitalario urgente. En caso de Cardiopatía
pericárdica que se presente con Insuficiencia Cardiaca severa y shock cardiogénico que
requiera soporte inotrópico o vasopresor, se recomienda el traslado a un centro avanzado
de Insuficiencia Cardiaca, donde se puede realizar Membrana de oxigenación
extracorpórea, Dispositivo de asistencia ventricular izquierda y/o trasplante cardíaco. Se
debe considerar el parto urgente por cesárea (independientemente de la gestación) con
Soporte circulatorio mecánico disponible de inmediato. Los agentes adrenérgicos
(dobutamina, adrenalina) pueden tener efectos perjudiciales. Cuando un paciente con
Cardiopatía pericárdica está hemodinámicamente inestable, se puede considerar
levosimendan o Soporte circulatorio mecánico. La implantación de dispositivo de
asistencia ventricular izquierda como Puente al trasplante o Puente a la recuperación debe
considerarse en casos refractarios de shock cardiogénico. La bromocriptina se ha
propuesto para pacientes con Cardiopatía pericárdica aguda para reducir la producción de
un fragmento de prolactina de 16 kDa escindido, que puede contribuir a la fisiopatología
de la Cardiopatía pericárdica. La bromocriptina se probó en un ensayo aleatorizado en 63
pacientes comparando su tratamiento a largo plazo, 8 semanas, con su tratamiento a corto
plazo, 1 semana. Se asoció con la recuperación de la función del Ventrículo Izquierdo,
sin diferencias entre los dos regímenes y en línea con los resultados de un registro
internacional anterior de Cardiopatía pericárdica. Se puede considerar la bromocriptina
para el tratamiento de la Cardiopatía pericárdica. Si se inicia, se deben considerar los
efectos adversos del tratamiento, incluida la trombosis venosa profunda y el cese de la
lactancia. Por lo tanto, debe acompañarse de anticoagulación profiláctica (o terapéutica).
14.2 Miocardiopatías.
14.2.1 Epidemiología y diagnóstico.
Los Miocardiopatía pueden ser heredados (genéticos/familiares) y/o adquiridos. También

pueden ser acelerados por modificadores de enfermedades. Son un grupo heterogéneo de
enfermedades y son las principales causas de Insuficiencia Cardíaca. La Miocardiopatía
dilatada tiene una prevalencia estimada de 1 en 250 a 1 en 500 de la población general, la
Miocardiopatía hipertrófica oscila entre 1 en 500 a 1 en 5000, y se estima que la
Cardiopatía arrítmica está presente en alrededor de 1 en 1000 a 1 en 5000 personas. Las
causas directas de las Miocardiopatía incluyen variantes genéticas patogénicas
(mutaciones), toxinas, autoinmunidad, enfermedades de almacenamiento, infecciones y
taquiarritmias. Los modificadores de la enfermedad, condiciones que pueden agravar o
desencadenar un Miocardiopatía, incluyen factores epigenéticos y modificadores
adquiridos, como el embarazo y la mayoría de las comorbilidades cardiovasculares. Es
importante considerar esta interacción clave entre causas genéticas y adquiridas durante
el proceso de diagnóstico. La identificación de una causa adquirida del Miocardiopatía
no excluye una variante genética patógena subyacente, mientras que esta última puede
requerir una causa adquirida adicional y/o un modificador de la enfermedad para que se
manifieste clínicamente. Las causas más comunes y los modificadores de la enfermedad
se muestran en la tabla 25. Los elementos clave de la evaluación diagnóstica para todos
los pacientes con Insuficiencia Cardiaca y Miocardiopatía se informan en la Tabla 26.
Los aspectos específicos del diagnóstico y tratamiento se resumen en Tablas 27-29. La
historia clínica, las pruebas de laboratorio y las imágenes son las investigaciones de
primera línea. La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico y seguimiento de la
Miocardiopatía hipertrófica, la Miocardiopatía dilatada y la Cardiopatía Amiloide. La
Resonancia Electromagnética proporciona información morfológica y pronóstica más
detallada y debe realizarse al inicio del estudio. La prevalencia de mutaciones genéticas
puede variar según el fenotipo morfológico o la causa subyacente adquirida. Las
mutaciones genéticas ocurren en hasta el 40 % de la Miocardiopatía dilatada, el 60 % de
la Miocardiopatía hipertrófica y el 15 % de las Miocardiopatía inducidas por
quimioterapia, alcohólicas o periparto. La prevalencia de mutaciones genéticas es
superior al 10% también en la Miocardiopatía dilatada no familiar. Encontrar una variante
genética patogénica en un paciente con Miocardiopatía permite una mejor predicción del
resultado y la progresión de la enfermedad, puede contribuir a las indicaciones para la
implantación del dispositivo e informar el asesoramiento genético para las familias. La
biopsia endomiocárdica con cuantificación inmunohistoquímica de células inflamatorias
sigue siendo la investigación estándar de oro para la identificación de la inflamación
cardíaca. Puede confirmar el diagnóstico de enfermedad autoinmune en pacientes con
Miocardiopatía dilatada y sospecha de miocarditis de células gigantes, miocarditis
eosinofílica, vasculitis y sarcoidosis. También, puede ser útil para el diagnóstico de
enfermedades de almacenamiento, incluida la enfermedad amiloide o de Fabry, si las
pruebas de imagen o genéticas no brindan un diagnóstico definitivo (ver también sección
14.6). La Biopsia endomiocárdica podría considerarse también en la Miocardiopatía
hipertrófica si no se pueden identificar las causas genéticas o adquiridas. Los riesgos y
beneficios de la MBE deben evaluarse y este procedimiento debe reservarse para
situaciones específicas donde sus resultados pueden afectar el tratamiento.
14.2.2 Tratamiento.
El tratamiento farmacológico actual de la Insuficiencia Cardiaca en pacientes con
Miocardiopatía dilatada, Miocardiopatía hipertrófica o Cardiopatía arrítmica no difiere
del manejo general de la Insuficiencia Cardiaca, excepto por aspectos peculiares
informados en las tablas 27-29. Un estudio piloto aleatorizado, TRED-Insuficiencia
Cardiaca, investigó la posibilidad de retirar el tratamiento médico en aquellos pacientes
con Miocardiopatía dilatada no isquémica que habían tenido una recuperación parcial o
completa de la Fracción de eyección del Ventrículo Izquierdo (>40%). Sin embargo, se
observó una recaída de la Miocardiopatía dilatada dentro de los 6 meses en el 44 % de los
pacientes, y se encontró una rápida remodelación del Ventrículo Izquierdo con cambios
tisulares y funcionales tempranos, incluso entre los pacientes que no recayeron. En un
ensayo de fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (EXPLORER-
Miocardiopatía hipertrófica), el tratamiento con mavacamten mejoró la capacidad de
ejercicio, la obstrucción del Tracto de salida del Ventrículo Izquierdo, la clase funcional
de la Asociación del Corazón de New York y el estado de salud en pacientes con
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Esto ofrece la posibilidad de un tratamiento
específico de la enfermedad para los Miocardiopatía hereditarios. Se debe considerar el
implante de desfibrilador automático implantable para pacientes con Miocardiopatía
dilatada, Miocardiopatía hipertrófica o Cardiopatía Amiloide (ver sección 6). La fuerza
de la indicación varía de acuerdo con los factores de riesgo clínicos de muerte súbita
cardiaca, dándose mayor prioridad a aquellos pacientes con realce tardío de gadolinio
significativo.
Tabla 27 Miocardiopatía dilatada o miocardiopatía hipocinética no dilatada:
aspectos específicos del diagnóstico y tratamiento.
Criterios de diagnóstico y definiciones.
Miocardiopatía dilatada: dilatación del Ventrículo Izquierdo y disfunción sistólica en

ausencia de condiciones de carga anormales conocidas o EAC significativa.
Miocardiopatía no dilatada hipocinética: disfunción sistólica global del Ventrículo

Izquierdo o biventricular (FEVI<45%) sin dilatación en ausencia de condiciones de
carga anormales conocidas o EAC significativa.
Miocardiopatía dilatada y Miocardiopatía no dilatada hipocinética: se pueden

considerar "familiares" si dos o más familiares de primer o segundo grado tienen
Miocardiopatía dilatada y Miocardiopatía no dilatada hipocinética, o un familiar de
primer grado tiene Miocardiopatía dilatada comprobada por autopsia y muerte súbita
antes de los 50 años de edad.
Asesoramiento y pruebas genéticas.
Indicación. Todos los pacientes con diagnóstico de Miocardiopatía dilatada y

Miocardiopatía no dilatada hipocinética y todos los familiares adultos de primer grado
de estos pacientes y una mutación causante de enfermedad definida,
independientemente de su fenotipo, para identificar a los individuos genéticamente
afectados en una fase preclínica.
Los familiares adultos de primer grado deben repetir su evaluación cada 5 años o menos
cuando tienen menos de 50 años o se encuentran anomalías no diagnósticas. La
evaluación clínica, Electrocardiograma, ecocardiografía y posiblemente Resonancia
magnética, debe realizarse en los familiares de primer grado de los pacientes.
Los resultados pueden identificar a los pacientes con Miocardiopatía dilatada y

Miocardiopatía no dilatada hipocinética con mayor riesgo de arritmia y/o que merecen
otros tratamientos específicos.
La identificación temprana de familiares asintomáticos puede conducir al tratamiento

temprano y la prevención de la progresión a Insuficiencia Cardiaca y al asesoramiento
genético adecuado. conjunto mínimo de genes: TTN, LMNA, MHC, TNNT, troponina-
C, MYPC, RBM20, PLN, unidad alfa del canal de sodio, BAG3, músculo cardíaco
actina alfa, nexilina, tropomiosina-1, vinculina.
Se puede considerar el uso de secuenciación adicional para el análisis de un panel muy

grande de genes cuando hay una historia familiar clara o un fenotipo estructural,
preferentemente combinado con segregación familiar.
Biopsia endomiocárdica.
Indicación. En fenotipos sospechosos que requieran tratamientos específicos (es decir,

miocarditis de células gigantes, miocarditis eosinofílica, sarcoidosis, vasculitis, Lupus
eritematoso sistémico, otras afecciones inflamatorias autoinmunes sistémicas o
enfermedades de almacenamiento).
Número de muestras. Un mínimo de 5 pero posiblemente al menos 7 muestras: 3 para

patología, 2 para infección (ADN, PCR) y 2 para virus ARN/replicación viral.
Etiología. Búsqueda de virus cardiotrópicos comunes (parvovirus B19, HHV4, HHV6,

enterovirus, adenovirus y coxsackie) mediante rtPCR cuantitativa cuando se sospeche
una etiología viral. Si es posible, se debe evaluar el ARNm viral para la replicación
viral activa.
Evaluación adicional si está indicado: CMV, VIH, Borrelia burgdorferi (Enfermedad

de Lyme), Coxiella burnetii (fiebre Q), Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) y
SARSCoV-2.
Inmunohistoquímica. Cuantificación de linfocitos teñidos con CD3, CD4, CD8 o CD45

y macrófagos CD68 por mm2; anti-HLA-DR. Histología. Tinción de hematoxilina y
eosina, valoración de fibrosis con Tricromo de Masson y Rojo de Picrosirius, detección
de fibrillas de amiloide con Rojo Congo.
Opciones terapéuticas.
Tratamiento de HF para HFrEF (ver secciones 5 y 6).

Mutación LMNA, RBM20, PLN y FLN. Mayor riesgo de muerte súbita cardíaca: se
debe considerar la indicación temprana para la prevención primaria mediante el
implante de DAI (guiado por los factores de riesgo detallados).
Mutación TTN. Mayor tasa de remodelado inverso del VI (hasta en un 70%), pero
mayor riesgo de taquiarritmias auriculares y ventriculares.
Enfermedad de Lyme (Borrelia). Tratamiento con doxiciclina.
La enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Tratamiento específico según

recomendaciones vigentes.
Autoinmune/inflamatorio. Considere la terapia inmunosupresora en miocarditis de

células gigantes, miocarditis eosinofílica, sarcoidosis o vasculitis, y en pacientes muy
seleccionados con aumento de la inflamación cardíaca de origen desconocido según el
asesoramiento multidisciplinario (cardiología e inmunología).
BAG3 = atanogén 3 asociado a Bcl2; CAD = enfermedad de las arterias coronarias; RMC
= resonancia magnética cardiaca; CMV = citomegalovirus; ADN = ácido
desoxirribonucleico; ECG = electrocardiograma; FLN = filamina; IC = insuficiencia
cardiaca; HFrEF = insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; HHV = virus
del herpes humano; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana; HLA-DR = isotipo de
antígeno leucocitario humano-DR; DCI = desfibrilador automático implantable; LMNA
= lámina A/C; VI = ventrículo izquierdo; FEVI = fracción de eyección del ventrículo
izquierdo; MHC = cadena pesada de miosina; MYPC = proteína C de unión a miosina;
ARNm = ácido ribonucleico mensajero; TVNS = taquicardia ventricular no sostenida;
PCR = reacción en cadena de la polimerasa; PLN = fosfolambano; RBM20 = motivo de
unión de ácido ribonucleico 20; ARN = ácido ribonucleico; rtPCR = reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa; SARS-CoV-2 = síndrome respiratorio agudo
severo coronavirus 2; LES = lupus eritematoso sistémico; TNNT = troponina-T; TTN =
titina. aEsta lista de genes no es exhaustiva y cambiará con el tiempo, a medida que
aumente el conocimiento de la patogenicidad. Comuníquese con el departamento de
genética para preguntar qué panel central de genes están usando. BFactores de riesgo en
pacientes con una mutación LMNA confirmada: TVNS durante la monitorización
ambulatoria del ECG, FEVI <45% en la primera evaluación, sexo masculino y
mutaciones sin sentido (inserción, deleción, truncamientos o mutaciones que afectan el
empalme).
Tabla 28. Miocardiopatía hipertrófica: aspectos específicos del diagnóstico y

tratamiento.
Tabla 29. Miocardiopatía arritmogénica: aspectos específicos del diagnóstico y
tratamiento.
Se debe considerar el implante de un desfibrilador automático implantable para pacientes
con miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía arritmogénica
(ver sección 6). La fuerza de la indicación varía de acuerdo con los factores de riesgo
clínicos de muerte súbita cardiaca, dándose mayor prioridad a aquellos pacientes con
realce tardío de gadolinio significativo en la resonancia magnética cardíaca, edad más
joven o con un fenotipo familiar/genético específico. Los modelos de riesgo para la
predicción de los beneficios del desfibrilador automático implantable se aplicaron a los
pacientes inscritos en DANISH y pueden ayudar a la indicación del implante de un
desfibrilador automático implantable en miocardiopatía dilatada. El tratamiento de la
miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía arritmogénica, incluidas las indicaciones
para el desfibrilador automático implantable, se detallan en párrafos anteriores.
14.3 No compactación del ventrículo izquierdo.
La no compactación del ventrículo izquierdo es una miocardiopatía congénita muy rara

caracterizado por trabeculaciones endomiocárdicas que aumentan en número y
prominencia. En la mayoría de los casos, incluso cuando la afección es causada por
mutaciones en el gen MYH7 o MYBPC3, la no compactación del ventrículo izquierdo se
hereda con un patrón autosómico dominante. Existe una clara superposición en las
familias con fenotipos de miocardiopatía dilatada y miocardiopatía hipertrófica. Muy
comúnmente, los individuos con características de no compactación del ventrículo
izquierdo se encuentran en familias donde otros parientes afectados tienen miocardiopatía
hipertrófica o miocardiopatía dilatada típicas. Por lo tanto, la no compactación del
ventrículo izquierdo no se trata como una entidad de enfermedad separada, sino como
una presentación rara separada de una susceptibilidad genética a miocardiopatía
hipertrófica o miocardiopatía dilatada.
14.4 Enfermedad auricular.
14.4.1 Definición.
La enfermedad auricular, también denominada insuficiencia auricular o miopatía, se

puede definir como un complejo de cambios estructurales, electrofisiológicos y
funcionales subclínicos que afectan a las aurículas con el potencial de producir
consecuencias clínicas. Se ha sugerido que la enfermedad auricular vincula la
fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, especialmente la insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida, con la fibrilación auricular, ya que a menudo coexisten,
están estrechamente interrelacionadas y comparten factores de riesgo comunes.
14.4.2 Diagnóstico.
El tamaño y la función de las aurículas se pueden evaluar mediante imágenes

multimodales que incluyen ecocardiografía bidimensional y tridimensional, deformación
miocárdica, tomografía computarizada y resonancia magnética cardiaca. Los
biomarcadores cardíacos, incluidas las troponinas cardíacas de alta sensibilidad y el
péptido natriurético, pueden evaluar los aspectos fisiopatológicos de la enfermedad
auricular. Los niveles elevados de péptido natriurético en la fibrilación auricular también
pueden ser un indicador de una enfermedad auricular subyacente. Sin embargo, todavía
falta una caracterización completa de la enfermedad auricular que combine características
clínicas, de imagen, bioquímicas y moleculares.
14.4.3 Gestión.
La enfermedad auricular es un objetivo terapéutico emergente en la prevención de la

fibrilación auricular, el tromboembolismo sistémico y quizás la insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección reducida. La enfermedad auricular parece ser el resultado de la
intersección de factores de riesgo compartidos y comorbilidades que predisponen tanto a
la fibrilación auricular como a la insuficiencia cardiaca, la diabetes mellitus, la
hipertensión, la obesidad, el tabaquismo y la inactividad física pueden ser de suma
importancia para su desarrollo. El manejo efectivo de insuficiencia cardiaca y la
fibrilación auricular (ver sección 12.1.1), así como el tratamiento de la regurgitación
mitral (ver sección 12.3.3), también puede ser importante para contrarrestar la progresión
de la enfermedad auricular.
Tabla 30. Etiologías a considerar como desencadenantes de la miocarditis aguda.
ANCA= anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos; CMV= citomegalovirus; VIH= virus

de la inmunodeficiencia humana; SARS-CoV-2= síndrome respiratorio agudo severo
coronavirus 2; LES= lupus eritematoso sistémico.
Miocarditis.
Epidemiología y diagnóstico.
La incidencia de miocarditis aguda se estima en 1,5 millones de casos por año en todo el
mundo. La contribución de la miocarditis como causa de IC varía según la edad y la región
desde aproximadamente el 0,5% al 4,0%. La inflamación crónica, comprobada por
engrosamiento de la membrana basal (EMB), se puede encontrar en el 9% al 30% de los
pacientes adultos con una miocardiopatía dilatada MCD. Las etiologías potenciales más
frecuentes que desencadenan miocarditis aguda en Europa se informan en Figura 30.
La presentación clínica de la miocarditis aguda puede variar desde síntomas leves hasta
shock cardiogénico. El estudio para el diagnóstico de miocarditis aguda en pacientes con
insuficiencia cardíaca se informa en Figura 31 y Figura 20. Los criterios específicos sobre
biopsias y resonancia magnética cardiaca CMR se informan en las Figuras 32 y 33.
Tratamiento.
La hospitalización durante al menos 48 h puede ser útil para pacientes con miocarditis
aguda e insuficiencia cardíaca IC, especialmente cuando las troponinas están elevadas y
cuando hay disfunción cardíaca y/o arritmias en la presentación inicial.
A pesar de la falta de evidencia en el contexto específico de la miocarditis aguda, se
recomienda el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada (HFrEF) en presencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo VI. La
inmunosupresión sólo está indicada en casos seleccionados de miocarditis aguda (Figura
34). Una vez que las enzimas cardíacas disminuyen, las arritmias están ausentes y la
disfunción sistólica cardíaca está estabilizada, la terapia estándar para IC debe continuar
durante al menos 6 meses (ver también Figura 20).
Se ha considerado la inmunosupresión para el tratamiento de pacientes con inflamación
crónica crónica en biopsia endomiocárdica (BEM) y sin evidencia de infección viral
activa. Esto se asoció con una mejora en la función cardíaca en estudios pequeños y con
mejores resultados en un estudio observacional retrospectivo.
Se necesitan ensayos prospectivos con fármacos inmunosupresores/ inmunomoduladores
antiguos o más nuevos. Está en curso un ensayo controlado con placebo que prueba los
efectos de la inmunoadsorción con inmunoglobulinas iv sobre la función del ventrículo
izquierdo VI y se están probando otras opciones de tratamiento.
Amiloidosis.
Epidemiología y diagnóstico.
La amiloidosis cardíaca (AC) o miocardiopatía amiloide sigue siendo una causa
infradiagnosticada de insuficiencia cardíaca IC. Las dos formas más prevalentes de AC
son la amiloidosis por inmunoglobulina de cadena ligera (AL) y amiloidosis cardíaca de
transtiretina (ATTR). La amiloidosis cardíaca de transtiretina ATTR incluye el tipo
salvaje (>90 % de los casos) y el tipo hereditario o variante (<10 % de los casos). Se
estima que del 6% al 16% de todos los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda
(LVH) o fracción preservada de la eyección (HFpEF) inexplicable en la hospitalización
o estenosis aórtica severa sometidos a reemplazo de válvula aórtica, mayores de 65 años,
pueden tener amiloidosis asociada a la mutación de transtiretina wtTTR-CA.
Recientemente se revisaron el diagnóstico y el tratamiento de la amiloidosis cardíaca CA.
Envejecer > 65 años e insuficiencia cardíaca IC junto con un grosor de la pared del
ventrículo izquierdo VI > 12 mm en la ecocardiografía son criterios mayores para la
sospecha de amiloidosis cardíaca AC. Los criterios para la sospecha de amilodosis
cardíaca CA y para confirmar el diagnóstico se informan en Figura 35, Cuadro
complementario 25, y Figura 21. Se necesitan imágenes cardíacas y engrosamiento de la
membrana basal EMB, o biopsia extracardíaca para el diagnóstico de amiloidosis por
inmunoglobulina de cadena ligera (AL) y amiloidosis cardíaca (CA) en pacientes con
pruebas hematológicas anormales (Figura 21). marcado con tecnecio 99m. La
gammagrafía con pirofosfato de tecnecio 99m (Tc-PYP) o gammagrafía con tecnecio 99
dicarboxipropano difosfonato (DPD) o gammagrafía con difosfonato de hidroximetileno
de tecnecio-99m (HMDP) con imágenes planares y tomografía computarizada de emisión
monofotónica (SPECT) tiene una especificidad y un valor predictivo positivo para
amiloidosis cardiaca transtiretina (TTR-CA) de hasta el 100%. Por el contrario, la
resonancia magnética cardíaca RMC tiene una sensibilidad y una especificidad del 85 %
y del 92 %, respectivamente. La forma hereditaria debe excluirse mediante pruebas
genéticas. El agar eosina y azul de metileno (EMB) es el estándar de oro para el
diagnóstico de amiloidosis cardiaca transtiretina TTR-CA con una sensibilidad y
especificidad de casi el 100 % si las muestras se obtienen de >4, sitios múltiples y se
analizan para detectar depósitos de amiloide mediante tinción con rojo Congo. Sin
embargo, una biopsia no es necesarios con grado 2-3 de positividad de gammagrafía con
emisión monofotónica SPECT (Figura 21)
Tabla 31: Estudio diagnóstico en sospecha de miocarditis aguda.
Definición de sospecha de miocarditis aguda.
Presentación clínica þ >_1 prueba diagnóstica obligatoria siendo positiva (preferiblemente

resonancia magnética cardíaca RMC) en ausencia de enfermedad arterial coronaria, valvular o
congénita significativa, u otras causas.
Sensibil Especificidad
idad
Presentación clínica.
Dolor torácico agudo/de nueva aparición, disnea, Bajo Bajo

signos de IC izquierda y/o derecha y/o arritmias
inexplicables o muerte súbita abortada.
Pruebas diagnósticas obligatorias.
Electrocardiogra Anomalías ST-T nuevas y Alto Bajo

ma dinámicas, que incluyen elevación
del segmento ST de pseudoinfarto,
arritmias auriculares o
ventriculares, bloqueos AV,
anomalías QRS.
Pruebas de Troponinas elevadas con cambios Intermedio Bajo

laboratorio dinámicos consistentes con
miocardio necrosis.
Pruebas estándar que incluyen

recuento de glóbulos blancos para
excluir eosinofilia
Ecocardiografía Nuevas anomalías estructurales o Alto Bajo

funcionales, anomalías regionales
del movimiento de la pared o
disfunción ventricular global sin
dilatación ventricular o con
dilatación, generalmente leve,
aumento del grosor de la pared
debido a edema miocárdico,
derrame pericárdico, trombos
intracardiacos, no explicados por
otras condiciones (p. ej.,
enfermedad de las arterias
coronarias CAD, síndrome
coronario agudo SCA o
enfermedad valvular del corazón).
RMC Detección, cuantificación y Alto Intermedio

localización de edema,
inflamación y fibrosis mediante
mapeo T1 y T2, evaluación del
volumen extracelular y realce
tardío de gadolinio LGE (ver Fig
33).
Pruebas de diagnóstico adicionales.
Angiografía Excluye enfermedad coronaria Alto Alto

coronaria por (EAC) o síndrome coronario
tomografía agudo (SCA) significativos en
computarizada casos de sospecha clínica de
(CTCA) miocarditis.
Biopsia Para diagnóstico e indicación de Intermedio Alto

endomiocárdica tratamiento específico (ver Figu
32).
PET cardíaco Puede ser útil en pacientes que no Bajo Bajo
pueden someterse a resonancia
magnética cardíaca RMC o con
sospecha de enfermedad
autoinmune sistémica o
sarcoidosis cardíaca.
Prueba de Enzimas del músculo esquelético, Bajo Bajo

laboratorio función hepática y renal, péptidos
adicional natriuréticos, pruebas de función
tiroidea, estado del hierro,
marcadores de enfermedad
autoinmune sistémica.
Proteína C recativa PCR elevada Intermedio Bajo

en 80-90% de los pacientes.
Pruebas PCR de virus Bajo Bajo

cardiotrópicos comunes. Puede
detectar infecciones sistémicas
pero no prueba la infección
cardíaca y no puede sustituir el
análisis del genoma viral en
muestras de agar eosina y azul de
metileno (EMB).
Los anticuerpos IgG circulantes

contra los virus cardiotrópicos son
comunes en la ausencia de
miocarditis viral. Utilidad
diagnóstica muy limitada.
Test específico para SARS-CoV-
2, Borrelia, VIH o citomegalovirus
(CMV) en caso de sospecha
clínica.
SCA = síndrome coronario agudo; AV = atrio-ventricular; CAD = enfermedad de las arterias

coronarias; RMC = resonancia magnética cardiaca; CMV = citomegalovirus; PCR = proteína C
reactiva; CTCA = angiografía coronaria por tomografía computarizada; ECG =
electrocardiograma; BEM = biopsia endomiocárdica; IC = insuficiencia cardiaca; VIH = virus de
la inmunodeficiencia humana; IgG = inmunoglobulina G; LGE = realce tardío de gadolinio; PCR
= reacción en cadena de la polimerasa; PET = tomografía por emisión de positrones; QRS = ondas
Q, R y S (combinación de tres de las desviaciones gráficas); SARS-CoV-2 = síndrome respiratorio
agudo severo coronavirus 2; ST = segmento ST del electrocardiograma; ST-T = segmento ST y
onda T del electrocardiograma.
Figura 20: Manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca y miocarditis aguda.

SCA = síndrome coronario agudo; CAD = enfermedad de las arterias coronarias; CAG=
angiograma de arteria coronaria; RMC = resonancia magnética cardiaca; TC= tomografía
computarizada; ECG = electrocardiograma; BEM = biopsia endomiocárdica; IC =
insuficiencia cardiaca; MCS = soporte circulatorio mecánico. Para excluir CAD/ACS.
Tabla 32: Biopsia endomiocárdica en pacientes con sospecha de miocarditis.
Indicación.
Disfunción cardíaca grave progresiva o persistente y/o arritmias ventriculares

potencialmente mortales y/o bloqueo AV Mobitz tipo 2 de segundo grado o superior
con falta de respuesta esperada a corto plazo (<1-2 semanas) al tratamiento médico
habitual.
El objetivo es identificar la etiología e indicar el tratamiento específico (por ejemplo,

miocarditis de células gigantes, miocarditis eosinofílica, sarcoidosis cardíaca,
inflamación sistémica). trastornos de la toria).
Número y sitios de las muestras.
Un mínimo de 5 pero posiblemente al menos 7 muestras, 3 para patología, 2 para

infecciones (ADN, PCR) y 2 para virus ARN/replicación viral. Ventrículo izquierdo
y/o derecho.
Se puede considerar el muestreo guiado por resonancia magnética cardíaca CMR o

tomografía por emisión de positrones PET.
Etiología.
Análisis cuantitativo del genoma viral mediante PCR para virus cardiotrópicos
comunes (parvovirus B19, virus del herpes humano 4 (HHV4), virus del herpes humano
6 (HHV6), enterovirus, adenovirus y coxsackievirus) mediante reacción en cadena dela
polimerasa con transcriptasa inversa (rtPCR).
Puede evaluarse el ARNm viral para la replicación viral activa, aunque tiene baja
sensibilidad.
En la indicación, busque citomegalovirus CMV, HIV, Borrelia, Coxiella burnetii (Q-

fiebre) y síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).
Diagnóstico de la inflamación.
Inmunohistoquímica con tinción de anticuerpos anti-CD3-, CD4-, CD8- o CD45 para

linfocitos y anticuerpos anti-CD68 para macrófagos y anticuerpos isotipo de antígeno
leucocitario humano-DR (anti-HLA-DR).
Implicaciones terapéuticas.
Terapia inmunosupresora puede estar indicado en función de los resultados de la
biopsia endomiocárdica (EMB), como en la miocarditis de células gigantes o la
miocarditis eosinofílica y, posiblemente, también en la sarcoidosis, la vasculitis o en
pacientes seleccionados con aumento de la inflamación cardíaca de origen desconocido
según el asesoramiento multidisciplinario.
Antibióticos: borrelia (Enfermedad de Lyme).
Terapia antiviral: VIH, CMV, HHV6 pendientes de carga y replicación viral (ARNm).
RMC = resonancia magnética cardiaca; CMV = citomegalovirus; ADN = ácido

desoxirribonucleico; BEM = biopsia endomiocárdica; HHV = virus del herpes humano;
VIH = virus de la inmunodeficiencia humana; HLA-DR = isotipo de antígeno
leucocitario humano-DR; ARNm = ácido ribonucleico mensajero; PCR = reacción en
cadena de la polimerasa; PET = tomografía por emisión de positrones; ARN = ácido
ribonucleico; rtPCR = reacción en cadena dela polimerasa con transcriptasa inversa;
SARS-CoV-2 = síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2.
Tabla 33: Resonancia magnética cardiaca en pacientes con sospecha de miocarditis.
Indicación.
Indicado al inicio, en todos los pacientes con antecedentes clínicos electrocardiograma

(ECG), troponina elevada o anomalías ecocardiográficas y enfermedad de las arterias
coronarias (EAC) significativa excluidas o poco probables.
Aconsejado en el seguimiento de pacientes con disfunción persistente en la

ecocardiografía, arritmias o anomalías en el electrocardiograma (ECG).
Hallazgos principales.
Al inicio del estudio: secuencias ponderadas en T1 (inflamación, lesión) y ponderadas
en T2 (edema), volumen extracelular y realce tardío de gadolinio (LGE) dentro de las
2 semanas posteriores al síntoma comienzo.
En el seguimiento: realce tardío de gadolinio (LGE) para evaluar el grado de

cicatrización, T1 y T2 para identificar la inflamación persistente.
Importancia diagnóstica.
Al menos un criterio basado en T2 (aumento global o regional del tiempo de relajación

miocárdica en T2 o aumento de la intensidad de la señal en imágenes ponderadas en
T2), con al menos un criterio basado en T1 (aumento de T1 miocárdico, volumen
extracelular o realce tardío de gadolinio LGE) en el Fase aguda.
Solo un marcador (es decir, basado en T2 o basado en T1) aún puede respaldar un
diagnóstico de inflamación miocárdica aguda en un escenario clínico apropiado,
aunque con menos especificidad en la fase aguda.
Una exploración T1/T2 negativa no excluye un proceso inflamatorio aún en curso en la

fase crónica.
CAD = enfermedad de las arterias coronarias; RMC = resonancia magnética cardiaca;

ECG = electrocardiograma; LGE = realce tardío de gadolinio.
Pasan al menos 3 meses antes de que desaparezcan los signos de edema en la RMC
(secundarios a la inflamación en la fase aguda/basal). A los 6 meses, los signos de
edema T1 o T2 deberían haber desaparecido si la inflamación estuviera completamente
ausente. Aun así, la ausencia de edema T1 o T2 no excluye la inflamación crónica de
bajo grado.
Terapia de amiloidosis e insuficiencia cardiaca El mantenimiento de la euvolemia es

fundamental para el tratamiento, pero es un desafío debido a la capacitancia ventricular
marcadamente reducida. Si hay síntomas de hipercolesterolemia familiar (HF), se puede
administrar un diurético de asa, pero la hipotensión ortostática puede causar intolerancia.
Los bloqueadores beta, digitálicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(ACE-I), bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB) o inhibición del receptor
de angiotensina y neprilisina (ARNI) pueden no ser bien tolerados debido a la
hipotensión, y su lugar en el tratamiento de amiloidosis cardìaca CA es incierto. A
menudo se debe considerar su retirada por hipotensión y/o bradicardia. Deben evitarse
los bloqueantes de los canales del calcio (BCC), ya que pueden causar hipotensión grave
y fatiga, o formar complejos con el amiloide.
La infiltración amiloide de la pared auricular conduce a miopatía auricular y disociación

electromecánica con alto riesgo embólico. Los pacientes con amiloidosis cardìaca (CA)
y antecedentes de fibrilación auricular (FA) deben recibir anticoagulación. Todavía no
hay evidencia que apoye la anticoagulación para pacientes en ritmo sinusal RS. La
amiodarona es el agente antiarrítmico preferido.
Tabla 34: Tratamiento y seguimiento de la miocarditis aguda.
La terapia de insuficiencia cardíaca debe iniciarse si existe disfunción sistólica del VI

en el momento de la presentación y debe continuarse, durante al menos 6 meses después
de la recuperación funcional completa (FE > 50 %).
Se requiere inmunosupresión durante al menos 6 a 12 meses en la miocarditis aguda

con evidencia clínica o biopsia endomiocárdica (EMB) de enfermedad autoinmune, que
incluye miocarditis de células gigantes, vasculitis o sarcoidosis.
No se recomienda la inmunosupresión de forma rutinaria en la miocarditis aguda sin

evidencia clínica o basada en biopsia endomiocárdica (EMB) de enfermedad
autoinmune.
La administración empírica inicial de corticosteroides iv puede tenerse en cuenta en

casos de alta sospecha de miocarditis inmunomediada, especialmente si se complica
con IC aguda, arritmias malignas y/o bloqueo AV de alto grado.
Las actividades deportivas intensas deben evitarse siempre que los síntomas, las
enzimas cardíacas elevadas o las anomalías en el ECG/imagen estén presentes y duren
al menos 6 meses desde la recuperación completa.
Se necesita un seguimiento anual durante al menos 4 años, con un electrocardiograma

(ECG) y una ecocardiografía, ya que la miocarditis aguda puede provocar
miocardiopatía dilatada (MCD) hasta en el 20 % de los casos.
AV = atrio-ventricular; DCM = miocardiopatía dilatada; ECG = electrocardiograma;

FE = fracción de eyección; BEM = biopsia endomiocárdica; IC = insuficiencia
cardiaca; iv = intravenoso; VI = ventrículo izquierdo.
La terapia de amiloidosis por inmunoglobulina de cadena ligera AL y amiloidosis

cardíaca CA se basa en el tratamiento del problema hematológico subyacente con
quimioterapia o trasplante autólogo de células madre. La estabilización de transtiretina
(TTR) y la reducción de su producción son la base del tratamiento amiloidosis cardìaca
con transtiretina (TTR-CA). El trasplante de hígado y/o corazón puede considerarse solo
en la enfermedad en etapa terminal de TTR-CA familiar.
Tafamidis redujo la mortalidad por todas las causas y las hospitalizaciones cardiopatía
vascular CV en pacientes con amiloidosis cardìaca (CA) hereditaria y amiloidosis
asociada a la mutación de transtiretina (wtTTR) comprobada por biopsia cardiaca o no
cardiaca, principalmente en aquellos pacientes con clase I y II NYHA al inicio del estudio.
La mejoría funcional ocurrió dentro de los 6 meses, mientras que la disminución de la
mortalidad tardó casi 2 años en ocurrir.
Patisiran intravenoso, una pequeña molécula de interferencia de ARN, o inotersen

subcutáneo, oligonucleótido antisentido contra transtiretina (TTR), se puede considerar
en aquellos pacientes con polineuropatía transtiretina (hTTR) combinada y amiloidosis
cardìaca (CA). (Figura 21). Se puede considerar el uso no indicado en la etiqueta de
diflunisal en wtTTR-CA en combinación con un inhibidor de la bomba de protones.
Miocardiopatía por sobrecarga de hierro La sobrecarga de hierro es el resultado de una

mayor absorción intestinal de hierro genéticamente determinada en el contexto de la
hemocromatosis hereditaria (sobrecarga primaria de hierro) o de múltiples transfusiones
de sangre necesarias para el tratamiento de afecciones hematológicas como la beta-
talasemia (sobrecarga secundaria de hierro).984 En la sobrecarga de hierro, la capacidad
de unión de hierro de la transferrina está saturada y El hierro no unido a la transferrina
entra en los cardiomiocitos a través de los canales de calcio de tipo L, causando daño
miocárdico oxidativo.
Tabla 35 “Banderas rojas” para las formas más comunes de cardiopatía

amiloidosis”
Tipo. Bandera Roja. TTR AL
Extracardiaco Polineuropatía. X X
Disautonomía. X X
Moretones en la piel. X
Macroglosia. X
Sordera. X
Síndrome del túnel carpiano bilateral. X
Rotura del tendón del bíceps. X
estenosis Raquídea lumbar. X
Depósitos vítreos. X
Historia familiar. X
Insuficiencia renal. X
Proteinuria. X
Cardiaco. Clínico. X X
Hipotensión o normotensos si previamente hipertensos.
Electrocardiograma.
Patrón de electrocardiograma de pseudoinfarto. X X
Voltaje QRS bajo/disminuido a grado del grosor ventrículo X X
izquierdo.
Enfermedad de la conducción auriculoventricular. X X
Laboratorio.
NT desproporcionadamente elevado. X X
Péptido natriurético tipo BN terminal al grado de insuficiencia
cardiaca.
Niveles de troponina elevados persistentes. X X
Electrocardiografía.
Brillo granular del miocardio. X X
Aumento de la pared del ventrículo derecho. X X
Grosor.
Aumento del grosor de la válvula auriculoventricular. X X
Derrame pericárdico. X X
Reducción de la tensión longitudinal con patrón de preservación X X
apical.
Resonancia Magnética Cardiovascular.

Realce tardío de gadolinio subendocárdico. X X
Valores elevados de T1 nativo. X X
Aumento del volumen extracelular. X X
Cinética anormal del gadolinio. X X
AL = inmunoglobulina de cadena ligera; AV = atrio-ventricular; CA = amiloidosis

cardíaca; RMC = resonancia magnética cardiaca; ECG = electrocardiograma; IC =
insuficiencia cardiaca; LGE = realce tardío de gadolinio; VI = ventrículo izquierdo; NT-
proBNP = péptido natriurético tipo BN terminal; QRS = ondas Q, R y S (combinación de
tres de las desviaciones gráficas); TTR = transtiretina. TTR-CA hereditario.
Las complicaciones adicionales inducidas por el hierro, como la enfermedad hepática y
las anomalías endocrinas, contribuyen aún más al deterioro cardíaco.986,987 El resultado
final es el desarrollo de sobrecarga de hierro.
Recomendaciones para el tratamiento de la amiloidosis por transtiretina-

amiloidosis cardíaca.
Tafamidis se recomienda en pacientes con prueba genética I B

transtiterina hereditaria-amiloidosis cardiaca comprobada y
síntomas de clases I o II de la Asociación del Corazón para
reducir los síntomas, la hospitalización cardiovascular y la
mortalidad.
Tafamidis se recomienda en pacientes con transtiretina de I B

tipo- salvaje-amilodosis cardiaca y síntomas de clases I o II
de la Asociación del Corazón de Nueva York para reducir los
síntomas, la hospitalización cardiovascular y la mortalidad.
CA = amiloidosis cardíaca; CV = cardiovascular; hTTR = transtiretina hereditaria;

NYHA = Asociación del Corazón de Nueva York.
Cardiomiopatía (IOCM), que puede tener un fenotipo restrictivo o dilatado, el primero

potencialmente evolucionando hacia el segundo a medida que avanza la enfermedad. El
depósito de hierro en el miocardio se puede estimar con precisión mediante la técnica de
Resonancia Magnética Cardíaca T2; Los valores de T2 se correlacionan con la función
sistólica del ventrículo izquierdo y derecho y predicen el desarrollo de insuficiencia
cardíaca inducida por hierro o arritmias. La prevención de la cardiomiopatía se logra con
éxito con quelantes de hierro, incluidos deferoxamina, deferiprona y deferasirox, mientras
que la cardiomiopatía establecida puede revertirse por completo mediante una terapia de
quelación de hierro combinada e intensificada.
14.8 Cardiopatía congénita del adulto.
El manejo de la cardiopatía congénita en el adulto ha sido revisado en detalle en una guía

ESC reciente. La insuficiencia cardiaca es un problema común que afecta al 20-50% de
la población con cardiopatía congénita en el adulto y una causa importante de muerte.989
La fisiopatología de la disfunción cardíaca en cardiopatía congénita en el adulto a menudo
es diferente de la enfermedad cardíaca no congénita (adquirida), en particular en aquellos
con: un ventrículo derecho (VD) sistémico, un ventrículo subpulmonar defectuoso, un
ventrículo único,988 lesión relacionada con cirugía, sobrecarga crónica de
presión/volumen en ventrículos sistémicos y subpulmonares, y aquellos con hipertrofia o
no compactación inducida por mutaciones genéticas. Por lo tanto, la extrapolación de las
guías actuales de tratamiento de insuficiencia cardiaca para pacientes con cardiopatía
congénita en el adulto no siempre es apropiada. Además, los pocos datos disponibles
sobre tratamientos de insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatía congénita en el
adulto a menudo no son concluyentes y se derivan de pequeñas cohortes de pacientes.
Como consecuencia, las recomendaciones específicas de cardiopatía congénita en el
adulto se basan principalmente en la experiencia clínica o declaraciones de posición.
Es importante señalar que los pacientes con cardiopatía congénita en el adulto e

insuficiencia cardiaca deben ser derivados a centros expertos. Los principios generales
del manejo, en espera de traslado a centros especializados, se resumen en la tabla 36.
Figura 21 Diagnóstico y tratamiento de la amiloidosis cardíaca en pacientes con
insuficiencia cardíaca. Residencia en.973 ATTR = amiloidosis por transtiretina; RMC =
resonancia magnética cardiaca; DPD = ácido 3,3-difosfono1,2-propanodicarboxílico; IC
= insuficiencia cardiaca; HMDP = difosfonato de hidroximetileno; VI = ventrículo
izquierdo; SPECT = tomografía computarizada por emisión de fotón único; 99mTc-PYP
= marcado con tecnecio99mTc-pirofosfato. Las banderas rojas se enumeran en tabla 36.
Tabla 36: Tratamiento de cardiopatías congénitas e insuficiencia cardíaca en
adultos en centros especializados.
Los pacientes con enfermedad cardíaca congénita del adulto con insuficiencia cardiaca
crónica deben ser derivados a centros especializados.
Faltan pautas específicas para el tratamiento médico de la IC crónica en la ECA, y

los médicos deben seguir las pautas actuales para el tratamiento médico de la IC. Se
desconoce si el uso a largo plazo de moduladores neurohormonales afecta los
resultados clínicos y el pronóstico en la ACHD.
Sacubitril / valsartán puede disminuir la morbilidad, sin embargo, en este momento

no se puede hacer ninguna recomendación basada en la naturaleza retrospectiva o
anecdótica de estas observaciones.
Las comorbilidades en la IC, como diabetes mellitus, FA, CSA, deficiencia de hierro
y caquexia, deben tratarse de acuerdo con las recomendaciones específicas
informadas en este documento.
En una circulación biventricular, los pacientes con un ventrículo izquierdo sistémico

alterado deben ser tratados con terapia de IC convencional; esto también se puede
considerar en pacientes sintomáticos con insuficiencia sistémica del ventrículo
derecho.
Se recomiendan los diuréticos para controlar los síntomas de la retención de líquidos.
El tratamiento de pacientes sintomáticos con un ventrículo único defectuoso en una
circulación de Fontan, o en el caso de un cortocircuito persistente de derecha a

izquierda, debe iniciarse siempre con cuidado, teniendo en cuenta el equilibrio lábil
de la precarga ventricular y la poscarga sistémica.
La TRC puede ser una opción terapéutica en pacientes con ACHD con IC, pero aún
faltan pruebas en este contexto específico. La eficacia de la TRC dependerá del
sustrato estructural y funcional subyacente, como la anatomía del ventrículo
sistémico (izquierdo, derecho o funcionalmente único), la presencia y el grado de
insuficiencia de la válvula AV sistémica estructural, la enfermedad miocárdica
primaria o cicatrización y el tipo de retraso de la conducción.
El tratamiento de la IC aguda en pacientes con ACHD debe realizarse en un centro
experto, con el conocimiento adecuado de los inotrópicos, la disponibilidad de
oxigenación por membrana extracorpórea y técnicas de puente avanzadas.
Se recomienda una evaluación oportuna para el trasplante por parte de especialistas

de ACHD en HF en un centro de trasplantes con experiencia en ACHD.
Los dispositivos de asistencia ventricular pueden ayudar a los pacientes al trasplante,

o en un subgrupo de pacientes, pueden ser una opción como terapia de destino.
ACHD = enfermedad cardíaca congénita del adulto; FA = fibrilación auricular; AV =
auriculoventricular; CRT = terapia de resincronización cardíaca; CSA = apnea central del

sueño; HF= insuficiencia cardíaca; LV = ventricular izquierdo
15 mensajes claves:
1. Los pacientes con IC se clasifican según su FEVI. Aquellos con una FEVI entre
41% y 49% se definen como "FEVI levemente reducida" (HFmrEF).
2. La medición de NP y la ecocardiografía tienen funciones clave en el diagnóstico

de IC.
3. Los IECA o ARNI, los betabloqueantes, la ARM y los inhibidores de SGLT2 se

recomiendan como tratamientos fundamentales para los pacientes con HFrEF.
4. Los Desfibrilador automático implantable se recomiendan en pacientes
seleccionados con HFrEF de etiología isquémica y deben considerarse en aquellos
con etiología no isquémica.
5. La TRC-P / D se recomienda en aquellos pacientes con HFrEF, en ritmo sinusal,

con BRI> _150 ms y debe considerarse en aquellos con BRI> _130-149 ms o sin
BRI> _150 ms.
6. Las estrategias de IC avanzadas (trasplante de corazón / MCS) pueden ser

apropiadas en pacientes seleccionados.
7. Los IECA / ARNI, los betabloqueantes y la MRA pueden considerarse en pacientes

con HFmrEF.
8. El diagnóstico de HFpEF requiere evidencia objetiva de anomalías estructurales

o funcionales cardíacas, así como niveles plasmáticos elevados.
Concentraciones de NP compatibles con la presencia de disfunción diastólica del VI

y presiones elevadas de llenado del VI. Se recomienda una prueba de esfuerzo
diastólico cuando estos marcadores son equívocos.
9. Hasta la fecha, ningún tratamiento ha demostrado reducir la mortalidad y la

morbilidad en pacientes con HFpEF.
10. Se recomienda que todos los pacientes con IC se inscriban en un HF-MP

multidisciplinario.
11. Se recomienda el ejercicio a todos los pacientes que puedan, para mejorar la
capacidad de ejercicio y la calidad de vida, y reducir la hospitalización por IC.
12. Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada refractaria a la terapia médica
o con dispositivos y que no tienen contraindicaciones absolutas deben ser
remitidos para que se consideren un trasplante de corazón. La muerte cardiaca
súbita también debe considerarse como terapia de destino en pacientes
seleccionados.
13. Pueden ocurrir cuatro presentaciones clínicas principales de insuficiencia
cardiaca aguda: insuficiencia cardiaca aguda descompensada, edema pulmonar
agudo, insuficiencia del ventrículo derecho y shock cardiogénico.
14. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda se basa en diuréticos para la

congestión, inotrópicos y muerte cardiaca súbita a corto plazo para la
hipoperfusión periférica.
15. Los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca deben ser evaluados
cuidadosamente para excluir signos persistentes de congestión. El tratamiento oral
debe optimizarse antes del alta.
16. Además de la anticoagulación oral, una estrategia de control del ritmo se debe
considerar la inclusión de la ablación con catéter en pacientes cuyos síntomas y /
o disfunción cardíaca están asociados con la fibrilación auricular.
17. El reemplazo valvular aórtico transcateter, según lo recomendado por el Heart

Team, se recomiendan en pacientes con estenosis valvular aórtica grave
sintomática.
18. Los pacientes con criterios aislados significativos de SMR y COAPT deben
considerarse para la reparación percutánea de borde a borde, mientras que
aquellos con SMR y CAD, que necesitan revascularización, deben ser
considerados para cirugía.
19. Se recomienda que los pacientes con diabetes tipo II sean tratados con inhibidores
de SGLT2.
20. Los pacientes deben ser examinados periódicamente para detectar anemia y
deficiencia de hierro y debe considerarse la administración de suplementos de
hierro por vía intravenosa con carboximaltosa férrica en pacientes sintomáticos
con FEVI <45% y deficiencia de hierro, y en pacientes recientemente
hospitalizados por IC y con FEVI <_50% y hierro. Deficiencia.
16 Lagunas en la evidencia.
En los últimos años se han producido importantes avances en el diagnóstico y tratamiento

de pacientes con IC. Los ECA recientes han aportado pruebas contundentes de nuevas
opciones de tratamiento y el tratamiento de la IC puede sufrir cambios importantes en los
próximos años. Sin embargo, los nuevos descubrimientos plantean nuevos desafíos y aún
quedan muchas áreas con falta de evidencia. La siguiente es una breve lista de problemas
comunes seleccionados que merecen ser tratados en futuras investigaciones clínicas.
Definición y epidemiología.
I. Investigación adicional sobre las características subyacentes, la fisiopatología y el

diagnóstico de HFmrEF e HFpEF.
II. Consenso sobre valores / rangos normales de FE.
III. Mejor fenotipado de HFpEF.
IV. Más información sobre la incidencia y prevalencia de la función sistólica del 'VI
recuperado.
Diagnóstico.
I. Estudios definitivos sobre el papel de los biomarcadores, centrados en su valor

aditivo en el diagnóstico de IC.
II. Más estudios aleatorizados sobre el cribado de la IC en sujetos asintomáticos que
pueden traducirse en mejores resultados.
III. Estudios sobre biomarcadores que muestran el impacto en el resultado de sus
mediciones para la identificación de sujetos con riesgo de desarrollar IC, así como
para guiar el tratamiento en pacientes con IC.
IV. Protocolos de diagnóstico validados para el diagnóstico de HFmrEF y

HFpEF.
Farmacoterapia de la ICC.
I. Estudios pragmáticos sobre el orden de añadir fármacos modificadores de la

enfermedad para la HFrEF.
II. Terapias específicas para HFmrEF y HFpEF y, probablemente, sus diferentes
fenotipos.
III. Más datos y ensayos clínicos prospectivos de terapias para la IC-FEr en pacientes
con TFGe <30 ml / min / 1,73 m2.
IV. Evidencia adicional de ECA prospectivos para el tratamiento de fenotipos de IC
específicos: miocarditis, cardiotoxicidad, CMP heredadas, PPCM, amiloidosis.
V. Estrategias de manejo y terapias para la función sistólica del 'VI recuperado.
VI. Más evidencia sobre los efectos de la restricción de líquidos, la restricción de sal
en la dieta y la nutrición.
Dispositivos e intervenciones.
I. Indicaciones de DAI en subgrupos específicos de HFmrEF / HFpEF y selección

óptima de candidatos a DAI en HFrEF, incluidos pacientes con miocardiopatía
isquémica y no isquémica.
II. Más investigación sobre la eficacia de la TRC en la FA.
III. Otros estudios prospectivos aleatorizados muestran el impacto en los resultados
de las estrategias de ablación de FA en comparación con OMT en pacientes con
IC.
IV. Investigación adicional sobre el tratamiento percutáneo de la enfermedad cardíaca
valvular y su impacto en los resultados de los pacientes y la calidad de vida.
V. ECA más grandes sobre CCM y estimulación de barorreceptores en HFrEF.
Manejo de enfermedad.
I. El papel de las estrategias de monitorización remota en HF en la era post COVID-

19.
II. Estudios sobre modelos óptimos para el seguimiento de pacientes con IC estable.
III. Estudios para determinar opciones específicas de cuidados paliativos.
HF avanzado.
I. Mejor definición de perfiles de riesgo según INTERMACS y otras clasificaciones.

II. ECA para establecer los efectos sobre los resultados de la MCS a largo plazo en
pacientes hospitalizados y en pacientes ambulatorios (por ejemplo, perfiles
INTERMACS 4-6).
III. Avances en MCS a largo plazo, incluidas estrategias para reducir el riesgo de
hemorragia, eventos tromboembólicos e infección.
IV. Avances en el tratamiento médico para los muchos pacientes que no pueden
someterse a un SQM o un trasplante de corazón, incluido el desarrollo de
estrategias de tratamiento, nuevos inótropos o miótropos para pacientes con IC
avanzada.
AHF.
I. Mejor definición y clasificación de los fenotipos de los pacientes para facilitar un

mejor tratamiento.
II. Uso basado en evidencia de técnicas de imagen y biomarcadores que tienen un
impacto en el curso clínico de los pacientes.
III. Desarrollo de mejores estrategias para aliviar la congestión, incluida la
monitorización de la administración de diuréticos y / o para mejorar la perfusión
de órganos.
IV. Identificación de tratamientos con impacto en los resultados posteriores al alta.
V. Nuevos dispositivos para MCS a corto plazo.
VI. Definición de opciones de tratamiento basadas en evidencia y algoritmos
terapéuticos para pacientes con shock cardiogénico.
Comorbilidades CV.
I. ECA que muestran las mejores estrategias para el tratamiento de las arritmias
ventriculares.
II. ECA para establecer el papel de los procedimientos de revascularización
coronaria en diferentes subconjuntos de pacientes.
III. ECA para establecer el impacto en los resultados de los pacientes y / o la calidad
de vida del tratamiento percutáneo de la valvulopatía mitral o tricúspide en
pacientes con IC.
Comorbilidades no CV.
I. ECA que abordan la caquexia y / o sarcopenia y / o fragilidad y muestran el

impacto del tratamiento en la calidad de vida y / o resultado.
II. ECA de terapias o dispositivos médicos en pacientes con ERC e IC graves.
III. ECA que muestran los efectos sobre los resultados del tratamiento médico de las
anomalías electrolíticas.
IV. ECA que muestran los efectos sobre los resultados del tratamiento de la CSA.
V. Estudios prospectivos muestran el impacto en los resultados y / o la calidad de
vida del diagnóstico temprano, una mejor prevención y tratamiento de la
cardiotoxicidad de las terapias contra el cáncer.
VI. Mejor tratamiento de infecciones y prevención de lesiones cardíacas con
infección.
Condiciones especiales.
I. ECA de tratamiento para PPCM.

II. Mejor fenotipado de CMP a través de pruebas genéticas, biomarcadores y
modalidades de imagen, y adaptación de la terapia.
III. ECA del tratamiento de diferentes tipos de miocarditis, incluidas las terapias
inmunosupresoras.
IV. ECA de nuevos tratamientos de diferentes formas de amiloide cardíaco.
V. Mejor definición y tratamiento de la miopatía LA.
17 MENSAJES DE QUÉ HACER Y QUÉ NO HACER' DE LAS DIRECTRICES.
Recomendaciones. Clase A. Clase B.
Recomendaciones para el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca crónica.
Péptidos natriuréticos-pro-péptido natriurético tipo B. I B
Electrocardiograma de 12 derivaciones. I C
Ecocardiografía transtorácica. I C
Radiografía de tórax (rayos X). I C
Exámenes de sangre de rutina para comorbilidades I C

(incluyendo hemograma completo, urea y electrolitos,
función tiroidea, glucosa en ayunas y hemoglobina
glicosilada).
Lípidos. Estudios de hierro (Saturación de transferrina y I C

ferritina).
La CMR se recomienda para la evaluación de la estructura I C

y función del miocardio en aquellos con ventanas acústicas
de ecocardiograma.
La RMC se recomienda para la caracterización del tejido I B

miocárdico en caso de sospecha de enfermedad infiltrativa,
enfermedad de Fabry, enfermedad Inflamatoria
(miocarditis), no compactación del Ventrículo Izquierdo,
amiloide, sarcoidosis, sobrecarga de
hierro/hemocromatosis.
Se recomienda la angiografía coronaria invasiva en I C

pacientes con angina a pesar de la terapia farmacológica o
arritmias ventriculares sintomáticas.
Se recomienda la prueba de ejercicio cardiopulmonar como I C

parte de la evaluación para trasplante de corazón y/o MCS.
Recomendaciones para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y fracción de

eyección reducida.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la I A

angiotensina 1 se recomiendan para pacientes con HFrEF
(Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada), para reducir el riesgo de hospitalización y
muerte por hipercolesterolemia familiar.
Se recomienda la bloqueadora beta para pacientes con I A
HFrEF (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada), estable para reducir el riesgo de
hospitalización y muerte por hipercolesterolemia familiar.
Se recomienda la ARM (Asistencia Respiratoria Mecánica) I A

para pacientes con HFrEF (Insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección preservada), para reducir el riesgo de
hospitalización y muerte por hipercolesterolemia familiar.
Se recomienda dapagliflozina o empagliflozina para I A

pacientes con HFrEF (Insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección preservada), para reducir el riesgo de
hospitalización por Hipercolesterolemia Familiar y muerte.
Sacubitrilo/valsartán se recomienda como reemplazo de un I B

ACE-I (Inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina 1 ), en pacientes con HFrEF (Insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección preservada), para reducir
el riesgo de hospitalización por HF y muerte.
Los diuréticos se recomienda en pacientes con HFrEF I C

(Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada), con signos y/o síntomas de congestión para
aliviar los síntomas de HF (Hipercolesterolemia familiar),
mejorar la capacidad de ejercicio y reducir las
hospitalizaciones por Hipercolesterolemia Familiar.
un ARBC (bloqueadores de los receptores de la I B
angiotensina II) se recomienda para reducir el riesgo de
hospitalización por IC (insuficiencia cardiaca) y muerte
Cardiovascular en pacientes sintomáticos que no pueden
tolerar un ACE-I (inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina 1), o un ARNI (Inhibición dual del receptor
de angiotensina y neprilisina), (los pacientes también
deben recibir un betabloqueante y una asistencia
respiratoria mecánica ).
No se recomienda la adición de un ARB (bloqueadores de Tercero C

los receptores de la angiotensina II), (o inhibidor de la
renina) a la combinación de un ACE-I (inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina 1) y una ARM
(asistencia respiratoria mecánica). en pacientes con IC
(Insuficiencia Cardiaca), debido al mayor riesgo de
disfunción renal e hiperpotasemia.
Se recomienda un DAI (Desfibrilador Automático I A

Implantable), para reducir el riesgo de muerte súbita y
mortalidad por todas las causas en pacientes que se han
recuperado de una arritmia ventricular que causa
inestabilidad hemodinámica y que se espera que
sobrevivan durante > 1 año con buen estado funcional, en
ausencia de causas reversibles o a menos que la arritmia
ventricular haya ocurrido.
Se recomienda un DAI (Desfibrilador Automático I A
Implantable), para reducir el riesgo de muerte súbita y
mortalidad por todas las causas en pacientes con IC
(Insuficiencia Cardiaca) sintomática (clase II-III de la
NYHA) de etiología isquémica (a menos que hayan tenido
un IM ((Infarto de miocardio) en los 40 días anteriores, ver
a continuación), y una FEVI (Fracción de eyección del
ventrículo izquierdo) <_35 % a pesar de > _3 meses de
OMT (= terapia médica óptima), siempre que se espere que
sobrevivan mucho más de 1 año con un buen estado
funcional.
No se recomienda la implantación de DAI (Desfibrilador Tercero A

Automático Implantable), dentro de los 40 días posteriores
a un IM (Infarto de Miocardio), ya que la implantación en
este momento no mejora el pronóstico.
La terapia con DAI (Desfibrilador Automático Tercero C

Implantable), no se recomienda en pacientes en clase IV de
la NYHA con síntomas graves refractarios a la terapia
farmacológica, a menos que sean candidatos para TRC
(Terapia de Resincronización Cardíaca), VAD
(Dispositivo de asistencia ventricular) o trasplante
cardíaco.
Se recomienda TRC (Terapia de Resincronización I A

Cardíaca), para pacientes sintomáticos con IC
(Insuficiencia Cardiaca) en RS con una duración de QRS
>_150 ms y morfología QRS BRIHH (Bloqueo de rama
izquierda doloroso) y con FEVI (Fracción de eyección del
ventrículo izquierdo).
Se recomienda TRC (Terapia de Resincronización I A
Cardíaca), en lugar de marcapasos VD (Ventrículo
Derecho) para pacientes con HFrEF (Insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección preservada), independientemente
de la clase NYHA o el ancho QRS que tienen una
indicación de marcapasos ventricular para bloqueo AV
(auriculoventricular) de alto grado para reducir la
morbilidad. Esto incluye pacientes con FA (Fibrilación
Auricular).
No se recomienda la TRC (Terapia de Resincronización Tercero A

Cardíaca), en pacientes con una duración del QRS <130 ms
que no tienen indicación de marcapasos debido a un
bloqueo AV (auriculoventricular) de alto grado.
Recomendaciones para el tratamiento de la ICFEi (Insuficiencia cardíaca con

fracción de eyección intermedia) y la ICFEp (Insuficiencia cardíaca con función
preservada).
Los diuréticos se recomiendan en pacientes con congestión I C

e ICFEm (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
media) para aliviar los síntomas y signos.
Se recomienda la detección y el tratamiento de etiologías y I C

comorbilidades Cardiovasculares y no cardiovasculares en
pacientes con ICFEp (Insuficiencia cardíaca con función
preservada), (consulte las secciones correspondientes de
este documento).
Los diuréticos se recomiendan en pacientes congestionados I C

con HFpEF (Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada), para aliviar los síntomas y signos.
Recomendaciones para la prevención de la IC (Insuficiencia Cardiaca) crónica.
Se recomienda el tratamiento de la hipertensión para I A

prevenir o retrasar la aparición de IC (Insuficiencia
Cardiaca) y para prevenir las hospitalizaciones por IC
(Insuficiencia Cardiaca).
Se recomienda el tratamiento con estatinas en pacientes I A

con alto riesgo de enfermedad CV (Cardiovasculares) o
con enfermedad CV Cardiovasculares) para prevenir o
retrasar la aparición de IC (Insuficiencia Cardíaca), y
prevenir hospitalizaciones por IC (Insuficiencia Cardiaca).
Los inhibidores de SGLT2 (Inhibidores del I A

cotransportador de sodio y glucosa 2) (canagliflozina,
dapagliflozina, empagliflozina, ertugliflozina,
sotagliflozina) se recomiendan en pacientes con diabetes
con alto riesgo de enfermedad CV (Cardiovasculares) o
con enfermedad CV (Cardiovasculares) para prevenir
hospitalizaciones por IC (Insuficiencia Cardiaca).
Se recomienda el asesoramiento contra el sedentarismo, la I C

obesidad, el tabaquismo y el abuso del alcohol para
prevenir o retrasar la aparición de la IC (Insuficiencia
Cardiaca).
Otras recomendaciones para el manejo de la IC (Insuficiencia Cardiaca) crónica.
Se recomienda que los pacientes con IC (Insuficiencia I A

Cardiaca) se inscriban en un programa multidisciplinario
de manejo de la IC (Insuficiencia Cardiaca) para reducir el
riesgo de hospitalización y mortalidad por IC
Se recomiendan estrategias de autocuidado para reducir el I A

Los programas basados en el hogar y/o en la clínica I A

mejoran los resultados y se recomiendan para reducir el
Se recomienda el ejercicio para todos los pacientes que I A

pueden hacerlo para mejorar la capacidad de ejercicio y la
calidad de vida, y reducir la hospitalización por
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC (Insuficiencia

cardíaca.) avanzada.
Los pacientes que se consideren para MCS (Muerte Súbita I C

Cardíaca) a largo plazo deben tener un buen cumplimiento,
capacidad adecuada para el manejo de dispositivos y apoyo
psicosocial
Se recomienda el trasplante de corazón para pacientes con I C

IC (Insuficiencia cardíaca.) avanzada, refractarios a la
terapia médica/dispositivo y que no tienen
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC (Insuficiencia
cardíaca.) aguda.
Se recomienda oxígeno en pacientes con SpO2 <90% o I C

PaO2 <60 mmHg para corregir la hipoxemia.
Se recomienda la intubación para la insuficiencia I C

respiratoria progresiva que persiste a pesar de la
administración de oxígeno o ventilación no invasiva.
Los diuréticos de asa intravenosos se recomiendan para I C

todos los pacientes con ICA ingresados con
signos/síntomas de sobrecarga de líquidos para mejorar los
síntomas.
Se recomienda la profilaxis de tromboembolismo (p. ej., I A

con HBPM) en pacientes que no estén anticoagulados y sin
contraindicación para la anticoagulación, para reducir el
riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo
pulmonar.
Los agentes inotrópicos no se recomiendan de manera Tercero C

rutinaria, debido a problemas de seguridad, a menos que el
paciente tenga hipotensión sintomática y evidencia de
hipoperfusión.
No se recomienda el uso rutinario de opiáceos, a menos que Tercero C

se trate de pacientes seleccionados con dolor o ansiedad
intensos o intratables.
La IABP (balón de contrapulsación intraaórtico) no se Tercero B
recomienda de forma rutinaria en el shock cardiogénico
posterior a un infarto de miocardio.
Recomendaciones para el manejo de los pacientes después de la hospitalización

por IC.
Se recomienda que los pacientes hospitalizados por I C

insuficiencia cardíaca sean evaluados cuidadosamente para
excluir signos persistentes de congestión antes del alta y
optimizar el tratamiento oral.
Se recomienda que antes del alta se administre un I C

tratamiento médico oral basado en la evidencia
Se recomienda una visita de seguimiento temprana entre 1 I C

y 2 semanas después del alta para evaluar los signos de
congestión, la tolerancia al fármaco y comenzar o aumentar
la titulación de la terapia basada en la evidencia.
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC (Insuficiencia cardíaca)

y FA (Fibrilación Auricular).
Se recomienda el tratamiento a largo plazo con un I A

anticoagulante oral en todos los pacientes con FA
(Fibrilación Auricular), (Insuficiencia cardíaca.) y
CHA2SD2-VASc score >2 en hombres o >3 en mujeres.
Los ACOD (anticoagulantes orales de acción directa) se I A

recomienda con preferencia a los AVK (antagonista de la
vitamina K) en pacientes con IC (Insuficiencia cardíaca),
excepto en aquellos con estenosis mitral moderada o severa
o válvulas cardíacas protésicas mecánicas.
Se recomienda la VCE (Volumen circulante efectivo) I A

urgente en caso de empeoramiento agudo de la IC
Insuficiencia cardíaca), en pacientes que presentan
frecuencias ventriculares rápidas e inestabilidad
hemodinámica.
No se recomienda el tratamiento con los agentes I C

antiarrítmicos flecainida, encainida, disopiramida,
dronedarona y D-sotalol debido a problemas de seguridad.
No se recomienda el tratamiento con los agentes Tercero A

antiarrítmicos flecainida, encainida, disopiramida,
dronedarona y D-sotalol debido a problemas de seguridad.
El diltiazem o el verapamilo no se recomiendan en C

pacientes con HFrEF, ya que aumentan el riesgo de
empeoramiento de la IC y de hospitalización por IC.
tercero
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC y estenosis aórtica.
La intervención de la válvula aórtica, TAVI o SAVR, I B

se recomienda en pacientes con IC y estenosis aórtica
grave de alto gradiente para
reducir la mortalidad y mejorar los síntomas.

Se recomienda que la elección entre TAVI y
SAVR sea realizada por el Heart Team, de I C
acuerdo con las preferencias y características
individuales del paciente, incluida la edad, el
riesgo quirúrgico, los aspectos clínicos,
anatómicos y del procedimiento, sopesando los
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC y diabetes.
Los inhibidores de SGLT2 (canagliflozina, I A

dapagliflozina, empagliflozina, ertugliflozina,
sotagliflozina) se recomiendan en pacientes con
DM2 con riesgo de eventos CV para reducir las

hospitalizaciones por IC, eventos CV mayores,
disfunción renal terminal y muerte CV.
Los inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina, I A
empagliflozina y sotagliflozina) se recomiendan en
pacientes con DM2 e HFrEF para reducir
las hospitalizaciones por HF y muerte CV.
A
Las tiazolidinedionas (glitazonas) no se recomiendan
en pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que
aumentan el riesgo de empeoramiento de la tercero
insuficiencia cardíaca y de hospitalización por
El inhibidor de la DPP-4, saxagliptina, no se
B
recomienda en pacientes con IC. tercero
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC y deficiencia de

hierro.
Se recomienda que todos los pacientes con I C
insuficiencia cardíaca sean examinados periódicamente
para detectar anemia y deficiencia de hierro con un
hemograma
completo, concentración de ferritina sérica y TSAT.

No se recomienda el tratamiento de la anemia en la IC B
con agentes estimulantes de la eritropoyetina en
ausencia de otras indicaciones para
esta terapia. tercero
Recomendación para el tratamiento de pacientes con IC y apnea del sueño.
La servoventilación adaptativa no se recomienda en A

pacientes con HFrEF y CSA predominante debido a
una mayor mortalidad CV y por
todas las causas. tercero
Recomendación para el tratamiento de pacientes con IC y artritis.
No se recomiendan los AINE ni los inhibidores de la B

COX-2 en pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que
aumentan el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca y de hospitalización por insuficiencia cardíaca. tercero
Recomendación para el tratamiento de pacientes con IC y cáncer.
Se recomienda que los pacientes con cáncer

con mayor riesgo de cardiotoxicidad, definida I C
por antecedentes o factores de riesgo de
enfermedad CV, cardiotoxicidad previa o
exposición a agentes cardiotóxicos, se
sometan a una evaluación CV antes de la
terapia anticancerosa programada,
preferiblemente por un cardiólogo con
experiencia/interés en Cardio- Oncología.
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con IC y amiloidosis.
Tafamidis se recomienda en pacientes con prueba I B
genética hTTR-CA comprobada y síntomas de clase I o
II de la NYHA para reducir los síntomas, la
hospitalización CV y la mortalidad.
Tafamidis se recomienda en pacientes con wtTTR-CA I B
y síntomas de clase I o II de la NYHA para reducir los
síntomas, la hospitalización CV y la mortalidad.
ACE-I = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; FA = fibrilación auricular;

ICA = insuficiencia cardiaca aguda; ARB = bloqueador del receptor de angiotensina;
ARNI = inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina; AV = atrio-ventricular; BNP
= péptido natriurético tipo B; CHA2SD2-EVAc = insuficiencia cardíaca congestiva o
disfunción ventricular izquierda, Hipertensión, Edad >75 (doble), Diabetes, Accidente
cerebrovascular (doble) -Enfermedad vascular, Edad 65-74, Categoría de sexo
(femenino) (puntuación); CMP = miocardiopatía; RMC = resonancia magnética cardiaca;
CRT = terapia de resincronización cardíaca; CSA = apnea central del sueño; CV =
cardiovascular; DOAC = anticoagulante oral de acción directa; DPP-4 = dipeptidil
peptidasa-4; ECG = electrocardiograma; ECV = cardioversión eléctrica; HbA1c =
hemoglobina glicosilada; IC = insuficiencia cardiaca; HFmrEF = insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección levemente reducida; HFpEF = insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección conservada; HFrEF = insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida; hTTR = transtiretina hereditaria; IABP = balón de contrapulsación
intraaórtico; DCI = desfibrilador automático implantable; BRI = bloqueo de rama
izquierda; HBPM = heparina de bajo peso molecular; VI = ventrículo/ventrículo
izquierdo; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; MCS = soporte
circulatorio mecánico; IM = infarto de miocardio; MRA = antagonista del receptor de
mineralocorticoides; AINE = medicamento antiinflamatorio no esteroideo; NT-proBNP
= péptido natriurético pro-tipo B N-terminal; NYHA = Asociación del Corazón de Nueva
York; OMT = terapia médica óptima; PaO2 = presión parcial de oxígeno; CDV = calidad
de vida; QRS = ondas Q, R y S (en un ECG); VD = ventrículo derecho; SAVR =
reemplazo quirúrgico de válvula aórtica; SGLT2 = cotransportador de sodio-glucosa 2;
SpO22 = saturación transcutánea de oxígeno; RS = ritmo sinusal; DM2 = diabetes mellitus
tipo 2; TAVI = implante percutáneo de válvula aórtica; TSAT = saturación de
transferrina; VAD = dispositivo de asistencia ventricular; AVK = antagonista de la
vitamina K; wtTTR-CA = amiloidosis cardíaca por transtiretina de tipo salvaje.
18 Indicadores de calidad.
Los IC son herramientas que se pueden utilizar para evaluar la calidad de la atención,
incluida la de los procesos de atención y los resultados clínicos. También pueden servir
como un mecanismo para mejorar el cumplimiento de las recomendaciones de las guías,
a través de esfuerzos de garantía de calidad y evaluación comparativa de los proveedores
de atención. Como tal, el papel de los IC para impulsar la mejora de la calidad es cada
vez más reconocido y atrae el interés de las autoridades sanitarias, las organizaciones
profesionales, los pagadores y el público.
La ESC reconoce la necesidad de medir e informar la calidad y los resultados de la

atención cardiovascular. La metodología por la cual los ESC QI se desarrollan ha sido
publicado y, hasta la fecha, se ha producido un conjunto de QI para un tramo inicial de
condiciones CV. Para facilitar las iniciativas de mejora de la calidad, los QI de la ESC
específicos de la enfermedad se incluyen en las Guías de práctica clínica de la ESC
correspondientes. Esto se mejora aún más a través de su integración en los registros de la
ESC, como el Programa de Investigación EUR observacional EORP) y el proyecto de
Registros Unificados Europeos sobre Evaluación del Cuidado del Corazón y Ensayos
Aleatorios (EuroHeart).
Para los pacientes con insuficiencia cardíaca, los QI pueden ayudar a los proveedores de
atención médica a implementar simultáneamente recomendaciones discretas de las guías
y permitir la discriminación entre las oportunidades perdidas y la atención adecuada.
Además, los QI permiten la captura de los datos de los pacientes.
Tabla 37. Principales indicadores de calidad de la Sociedad Europea de

Cardiología para la evaluación de la atención y los resultados de los pacientes
con insuficiencia cardíaca (una lista completa se publica en un artículo
separado).
Dominio 1. IC estructurales.
Principal: El centro debe tener un equipo multidisciplinario dedicado para manejar

pacientes con IC.
Numerador: Disponibilidad de un equipo multidisciplinario dedicado al manejo de

pacientes con IC.
Dominio 2. Evaluación del paciente.
Principal: Proporción de pacientes con IC que tienen documentación de su tipo

clínico de IC (HFrEF, HFmrEF, HFpEF).
Numerador: Número de pacientes con IC que tienen documentación de su tipo clínico

de IC (HFrEF, HFmrEF, HFpEF).
Dominador: Número de paciente con IC. Principal: Proporción de pacientes con IC

que tienen una documentación de sus hallazgos de ECG.
Numerador: Número de pacientes con IC que tienen documentación de sus hallazgos

Principal: Proporción de pacientes con IC a quienes se les midió el PN.
Numerador: Número de pacientes con IC que cuentan con documentación de sus
niveles de NPs.
Dominador: Número de paciente con Ic.
Dominio 3. Tratamiento inicial.
Principal (1): Proporción de pacientes con ICFER a los que se les prescribe el
betabloqueante bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol de liberación
sostenida o nebivolol en ausencia de contraindicaciones.
Numerador: Número de pacientes con ICFER a los que se prescribe el bloqueador
beta bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol de liberación sostenida o nebivolol.
Denominador: Número de pacientes con ICER sin contraindicaciones para el
bloqueador beta de liberación sostenida y nebivolol.
Principal (2): Proporción de pacientes con HFrEF a quienes se les prescribe un

inhibidor de la ECA, ARB o ARNI en ausencia de contraindicaciones
Numerador: Número de pacientes con ICFER a los que se prescribe un inhibidor de

la ECA, un ARAII o un ARNI.
Denominador: Número de pacientes con ICFER sin contraindicaciones para IECA,
ARB y ARNI.
Principal (3): Proporción de pacientes con insuficiencia cardíaca a los que se les
prescribe terapia con diuréticos si tienen evidencia de retención de líquidos
Numerador: Número de pacientes con IC, con evidencia de retención de líquidos a los
que se prescribe terapia diurética.
Denominador: Número
Principal (4): Proporción de pacientes con HFrEF a quienes se les prescribe una ARM
en ausencia de contraindicaciones
Numerador: Número de pacientes con ICFER a los que se prescribe una ARM.
Principal (5): Proporción de pacientes con HFrEF a quienes se les prescribe un
inhibidor de SGLT2 en ausencia de contraindicaciones
Numerador: Número de pacientes con ICFER a los que se prescribe un inhibidor de
SGLT2.
Denominador: Número de pacientes con HFrEF sin ninguna contraindicación para el
inhibidor de SGLT2.
ACE = enzima convertidora de angiotensina; ARB = bloqueador del receptor de

angiotensina; ARNI = inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina; IC =
insuficiencia cardiaca; HFmrEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
levemente reducida; HFpEF = insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada; HFrEF = insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; DCI =
desfibrilador automático implantable; CI = cardiopatía isquémica; BRI = bloqueo de rama
izquierda; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; MRA = antagonista del
receptor de mineralocorticoides; NP = péptido natriurético; NYHA = Asociación del
Corazón de Nueva York; OMT = terapia médica óptima; IC = indicador de calidad;
SGLT2 = cotransportador de sodio-glucosa 2.

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Vericiguat se puede considerar en pacientes en clase II-IV de la IIb

Insuficiencia cardiaca leve fracción de eyección reducida.

Se puede considerar un inhibidor de la enzima convertidora de IIb

Se puede considerar un bloqueador del receptor de angiotensina para IIb

Se puede considerar un bloqueadora beta para pacientes con insuficiencia IIb

Se puede considerar una antagonista del receptor mineralocorticoide IIb

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.

Se recomienda la detección y el tratamiento de etiologías y I

Se recomiendan estrategias de autocuidado para reducir el riesgo de I

Los programas basados en el hogar y/o en la clínica mejoran los I

Se deben considerar las vacunas contra la influenza y el neumococo para IIa

Se debe considerar un programa de rehabilitación cardíaca supervisado, IIa

Recomendaciones para el manejo de pacientes con IC avanzada.

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