Staphilococcus

Generalidades:

 Compuesto de Cocos gram + agrupado en racimos

 No forman pilis, esporas ni flagelos y su capsula en condiciones especiales
 Son capaces de crecer en presencia de una elevada concentración de sal (p. ej., cloruro
sódico al 10%) y a temperaturas de 1840 °C
 Pertenecen a la familia stafilococaceae / existen 40 especies y 25 subespecies
 Importancias médicas o los que se asocian a enfermedades: aureus, epidermidis,
saprophyticus.
 S aureus es la más importante y virulento de ese genero
 S. aureus resistente a meticilina (SARM) es importante porque produce infecciones en
pacientes hospitalizados.
 El S. aureus es la única especie Coagulasa positiva: transforma el fibrinógeno en fibrina lo
que produce coágulos
 Catalasa positiva o negativa, esta enzima cataboliza el peróxido de nitrógeno
convirtiéndolo en agua y oxigeno
 Causante de un gran número de infecciones supurativos
 Crean fácilmente resistencia contra amplia variedad de antimicrobionos
 La Mayoría son anaerobios facultativos (crecen aerobia y anaerobiamente)
 Se encuentran en las mucosas y la piel se los seres humanos Staphylococcus aureus
coloniza los orificios nasales, Staphylococcus capitis crece en regiones con glándulas
sebáceas (como la frente) y Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominis se
hallan en zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila)
 Las colonias de S. aureus pueden tener un color amarillo o dorado por los pigmentos
carotenoides que se forman durante su crecimiento y que dan el nombre a la especie

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Estructura:

Capsula: Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos 5 y 8 son
responsables de la mayoría de las infecciones humanas. La capsula protege a las bacterias al
inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares (PMN).

En algunos estafilococos está presente la Biopelícula (capa de limo o biopelicula) une las bacterias
a tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares, etc.
Importante para la coagulasa negativos.

Peptidoglucano: representa la mitad de la pared celular en peso, y está formado por capas de
cadenas de glucanos construidas con 10 o 12 subunidades alternantes de ácido Nacetilmuramico y
Nacetilglucosamina. Posee una actividad de tipo endotoxina, que estimula la producción de
pirogenos endogenos

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Enzimas asociadas: Las enzimas que catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano se

llaman proteínas ligadoras de penicilina esto porque son los blancos de las penicilinas y otros
antibióticos Blactamicos. La resistencia a la meticilina y las penicilinas relacionadas con ella viene
por el gen (Meca) que codifica una nueva proteína ligadora de penicilina, PBP2a, que tiene una
baja afinidad por la meticilina y las penicilinas y cefalosporinas relacionadas.

Acidos teicoicos y acidos lipoteicoicos: son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta
humoral especifica cuando se encuentran unidos al peptidoglucano.

La mayoría de las Proteínas de adhesión a la superficie están unidas de modo covalente al

peptidoglucano de la pared celular en estafilococos.

En este caso la proteína A es de las mas características, se encuentra cubriendo la superficie de la

mayoría de las cepas del S. aureus. Esta proteína A puede utilizarse en pruebas de identificación
específicas del S. aureus.

Su membrana citoplasmática es un complejo de proteínas, lípidos y carbohidratos como la de

cualquier célula, actúa de barrera y proporciona sujeción para la biosíntesis.

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Epidemiologia:

 Son ubicuos. Todas las personas portan estafilococos coagulasanegativos en la piel.

 En los neonatos se observa con frecuencia la colonización del muñón umbilical, la piel y la
región perianal por S. aureus.
 S. aureus y los estafilococos coagulasanegativos se encuentran, igualmente, en la
bucofaringe, el aparato digestivo y el sistema genitourinario.
30% de los adultos sanos son portadores permanentes de S. aureus en la nasofaringe,
igual se ha descrito una incidencia más elevada en los pacientes hospitalizados, el propio
personal sanitario, personas que utilizan frecuentemente agujas, ya sea de forma ilegal o
por motivos médicos.
 Los estafilococos son sensibles a las temperaturas elevadas y a desinfectantes sin embargo
estos pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos periodos de tiempo.

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Transmisión:
 Estas bacterias se pueden transferir a una persona vulnerable por contacto directo o a
través de fómites (p. ej., ropa contaminada, sabanas). Es por eso que el personal sanitario
debe utilizar técnicas adecuadas de lavado de manos para evitar la transmisión de
estafilococos.
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Patogenicidad:

La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la producción de proteínas que

intervengan con la adhesión a los tejidos del organismo anfitrión, fabricación de toxinas
específicas y enzimas hidrolíticas.

Regulación de los genes de virulencia

La expresión de factores de virulencia en estafilococos se halla bajo el complejo control del operon
agr. El operon codifica a una serie de peptidos autoinductores (AIPI4) que se unen a receptores de
la superficie celular y regulan la expresión proteica en función de la densidad de población.

Defensas contra la inmunidad innata

Capsula: cubre a las opsoninas y protege a las bacterias inhibiendo la fagocitosis por parte de los
neutrófilos PMN. En presencia de anticuerpos específicos contra los estafilococos, el aumento del
C3a se liga a las bacterias, lo que lleva a su fagocitosis.

La capa de limo: extracelular también interfiere con la fagocitosis de las bacterias.

Proteína A: tiene la capacidad de la de ligarse a las inmunoglobulinas evitando la eliminación

inmunitaria mediada por anticuerpos de S. aureus.

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El S. aureus prodice un gran numero de toxinas, 5 de estas dañan la membrana, son alfa, beta,
delta, gama y leucocidina de panton-Valentine, toxinas exfoliativas y la toxina del síndrome del
shock toxico.

Para empezar, la toxina Alfa (a), es producida por la mayoría de las cepas de S. aureus, esta altera
el músculo liso de los vasos sanguíneos y es tóxica para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y
plaquetas.

La toxina Beta (b), también conocida como esfingomielina, es producida por la mayoría de las
cepas del S. aureus que provocan enfermedades a el humano y los animales. Esta es tóxica para
los eritrocitos, los fibroblastos, los leucocitos y los macrófagos. Igualmente cataliza la hidrolisis de
los fosfolípidos de la membrana en células.

La toxina delta (D) igual que en las otras, es producida por la mayoría de cepas del S. aureus,
afecta a los eritrocitos y las estructuras de las membranas intracelulares.

La toxina gamma (y) y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V) son toxinas formadas de

componente S y componente F, estas pueden lisar neutrófilos y macrófagos. La toxina leucocidina
P-V carece de actividad hemolítica, pero genera gran interés porque se encuentra en menos el 5%
de todas las cepas de SARM que circulan en los hospitales.
Toxinas exfoliativas

El síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) esta mediado por toxinas exfoliativas.

La prevalencia menor del 5%.

Dos formas distintas (ETA y ETB), y ambas pueden producir enfermedad.

ETA es termoestable y el gen se asocia con un fago, mientras que ETB es termolábil y se localiza en
un plásmido.

Son proteasas de serina que rompen la desmogleina, un desmosoma responsable de formar los
puentes intercelulares en la epidermis.

Enterotoxinas:

. Las enterotoxinas tienen un diseño perfecto para provocar las enfermedades de origen
alimentario, ya que son estables, aunque se calienten hasta los 100 °C durante 30 minutos y
vómitos.

Enterotoxina A es la que con más frecuencia se asocia a las intoxicaciones alimentarias.

Las enterotoxinas C y D se encuentran en los productos lácteos contaminados, y la enterotoxina B

produce colitis pseudomembranosa estafilocócica.

Toxina-1 del síndrome del shock tóxico

Se estima que el 90% de las cepas del S. aureus causantes del síndrome del shock tóxico producen
TSST-1. Esta toxina es un superantígeno que estimula la liberación de citocinas y provocando el
escape de células endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto citotóxico en las
células.

La toxina exfoliativa A, las enterotoxinas y TSST-1 pertenecen a una clase de polipéptidos

conocidos como superantígenos

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Enzimas estafilocócicas:

Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina

Hialuronidasa Hidroliza los ácidos hialuronicos del tejido conjuntivo, induciendo la
diseminación de los estafilococos por el tejido.
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina
Lipasas Hidrolizan los lípidos y garantizan la supervivencia de los estafilococos
en las regiones sebáceas del organismo.
Nucleasas Hidrolizan el ADN viscoso
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Aquí entramos al cuadro clínico

El S. aureus causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a través de la invasión directa

y la destrucción del tejido.

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S. aureus
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE), síndrome de Ritter o
dermatitis exfoliativa estafilocócica
 Niños menores de 1 año y neonatos; infrecuente en adultos
 Resultado de la colonización de las mucosas de la piel por una cepa toxigenica de S. aureus
que produce la toxina exfoliativa A (ETA) o B (ETB).
 Las toxinas actúan a través del estrato granuloso de la epidermis. Nunca se afectan las
mucosas (diagnostico diferencial con el síndrome de Lyell).
 Adopta dos formas, generalizada o localizada

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Forma generalizada

 La toxina se disemina por todo el cuerpo y se localiza finalmente a la altura de la piel.

 Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal que se extiende por el
organismo en los 2 días siguientes
 Signo de Nikolsky positivo que es el desprendimiento de las capas superficiales de la piel,
poco después se forman grandes ampollas o vesículas cutáneas que siguen de
descamación epitelial.
 Epitelio se recupera en 7-10 días cuando aparecen anticuerpos contra la toxina
 No se forman cicatrices (solo afecta epidermis)
 Pueden presentar fiebre o letargo
 Mortalidad -5% (muerte infección bacteriana secundaria)
 Afecta adultos con nefropatías e inmunodeprimidos, mortalidad hasta 60%
 El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, aunque la confirmación suele requerir de una
biopsia (un corte congelado puede aportar resultados más rápidos). Las muestras para
biopsia revelan la presencia de un desprendimiento superficial de la epidermis no
inflamatorio.

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Forma localizada

 También llamada impétigo ampolloso, es una forma localizada del SPEE

  La lesión inicial es una ampolla flácida sobre una piel aparentemente normal, que se
rompe dejando una base eritematosa húmeda y piel que se desprende. Las lesiones secan
rápidamente y se cubren de costras claras, finas y superficiales.
 Cepas especificas productoras de toxinas.
 Los pacientes aquejados de impétigo muestran Ampollas localizadas que arrojan
resultados positivos en cultivos (contiene bacterias y ocasionalmente leucocitos).
 Eritema no se extiende más de la ampolla y NO se presenta signo de Nikolsky.

Tratamiento

Aplicación de medidas generales como vendajes antisépticos para las heridas y fluidoterapia,
antibióticos específicos para la erradicación del patógeno etiológico y realización de las pruebas de
cribado y aplicación de medidas de descontaminación en los cuidadores (especialmente en
guarderías infantiles).

Signo de Nikolsky

Hallazgo cutáneo en el cual las capas superiores de la piel se desprenden de las capas inferiores
cuando se frotan.

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Intoxicación alimentaria por estafilococos
 Una de las enfermedades más frecuentes transmitidas por alimentos
 Se debe a la Acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos más que el efecto
directo de la bacteria.
 Alimentos que se contaminan +: Carnes elaboradas, bollos rellenos de crema, ensalada de
papas y helados.
 El crecimiento del S. aureus corresponde a su Capacidad de proliferar en carnes curadas
con sal  capacidad de crecer en altas concentraciones de sal.
 Consecuencia de la contaminación de alimentos por un portador humano ya sea por un
estornudo o mano contaminada
 Los alimentos contaminados no poseen aspecto ni sabor desagradable. El calentamiento
posterior destruye bacterias, pero no toxinas.
 Incubacion e inicio de síntomas: 2-6 hrs después de la ingestión.
 Malestar general, vómitos importantes, diarrea (acuosa, no sanguinolenta), dolor
abdominal y nauseas; también sudoración y cefalea. Se puede producir deshidratación.
 El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea y la
reposición hídrica. Antibiotico no se recomienda ya que fue producido por toxina.

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Síndrome del shock toxico

 Toxina TSST-1 (toxina-1 del síndrome del shock toxico)
 Cepas productoras de TSST-1 pueden multiplicar rápidamente en tampones
superabsorbentes y liberar la toxina.
  Inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la
vagina o en la herida, seguido de la liberación de la toxina en la sangre. La producción de la
toxina impone una atmosfera aerobia y un pH neutro.
 El inicio es repentino y se caracteriza por fiebre elevada (>38,9º C), náuseas, diarrea,
vómitos, dolor abdominal y de garganta.
 Una forma especialmente virulenta de síndrome del shock tóxico es la púrpura fulminante,
se caracteriza por Lesiones purpuricas en la piel, fiebre, hipotensión y coagulación
intravascular diseminada.
 Mortalidad llega a ser de 65% si el paciente no se trata con antibiótico eficaz

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Infecciones cutáneas
Impétigo

 Infección superficial que afecta a Niños pequeños

 Se produce fundamentalmente en la cara y extremidades
 Afecta únicamente a la epidermis
 Primero se observa una macula (mancha roja)  después se desarrolla una Pústula
(vesícula llena de pus)  Costra después de la rotura de la pústula.
 Frecuente existencia de multiples vesículas en distintas fases de desarrollo como
consecuencia de la extensión de la infección a zonas de la piel.
 Generalmente es producida por S. aureus. Un 20% se da de manera independiente por
estreptococos del grupo A o asociado a S. aureus
 Muy contagiosa, niños contagiados deben aislarse de los demás niños hasta que reciben
tratamiento efectivo
 Generalmente es suficiente con un tratamiento básico que combine la desinfección con un
jabon que contenga clorhexidina, asi como la aplicación de una pomada de bacitracina de
zinc en pacientes con lesiones limitadas o bien la aplicación de una crema de ácido fusidico
en los casos de lesiones más extensas.

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Foliculitis

 Es una infección piógena de los folículos pilosos.

 La base del folículo está elevada y enrojecida y hay pequeña acumulación de pus bajo la
superficie de la epidermis.
 Cuando afecta la base de los parpados se conoce como orzuelo.
 Foliculitis extensa de la barba-sicosis de la barba
 Habitualmente no aparecen síntomas generales y el tratamiento de elección es la
aplicación de medidas antisépticas.
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Forúnculos

 Extensión de la foliculitis
 Se localizan en zonas pilosas del cuerpo, con mayor presencia en la cara, cuello, axilas y
glúteos.
 Nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido
necrótico (1-2 cm diámetro)
 Se pueden drenar de forma espontánea o después de una incisión quirúrgica. Tras su
rotura libera una pequeña cantidad de exudado amarillento y cremosos constituido por
material necrótico.

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Antrax

 Son forúnculos que confluyen y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo
 Generalmente se localizan en la base del cuello
 Se observa la aparición de un cráter necrótico central que experimenta curación con
aparición de una cicatriz violácea, hipertrófica y duradera.
 Presentan escalofríos y fiebre, lo que indica una extensión sistémica a otros tejidos a
través de una bacteriemia estafilocócica.

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Bacteriemia
 El S. aureus es una causa frecuente de bacteriemia (20-30 personas por cada 100.000
personas al año)
 1/3 de pacientes no se conoce el foco inicial de la infección. Lo más probable es que la
infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea.
 +50% casos de bacteriemia se adquieren en hospital después de intervención quirúrgica o
como consecuencia del uso continuado de un catéter contaminado.
 Mortalidad 20-30%

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Endocarditis
 La endocarditis producida por S. aureus es una enfermedad grave con una tasa de
mortalidad del 50%
 Grupos de riesgo: Drogadictos mediante inyección intravenosa, ancianos con esclerosis
valvular, pacientes con prótesis intravasculares.
 Pueden mostrar inicialmente síntomas como la gripa, aunque la situación se puede
deteriorar rápidamente con alteración del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones
sépticas periféricas.
  Pronostico del paciente por lo general es desfavorable, a menos que se trate de forma
inmediata
 Generalmente se logra la curación clínica de la endocarditis.

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Neumonía
 Se da después de la aspiración de secreciones bucales o diseminación hematógena
(dispersión, esparcimiento a través de la sangre) desde un foco a distancia.
 Neumonia por aspiración: se observa normalmente en sujetos muy jóvenes, ancianos y
pacientes con fibrosis quística, gripe, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Las presentaciones clínicas no son características y un examen radiológico manifiesta la
presencia de abscesos los cuales se deben a la capacidad de secreción de toxinas.
 Neumonia de diseminación hematógena : Es frecuente en pacientes con bacteriemia o
endocarditis.

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Empiema
 El empiema es la acumulación de pus en la cavidad que se encuentra entre la pleura
visceral y la pleura parietal (espacio intrapleural).
 Afecta al 10% pacientes con neumonía
 S. aureus causa 1/3
 A veces se dificulta el drenaje purulento ya que los microorganismos se pueden consolidar
en áreas loculadas aisladas.

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Osteomielitis
 Se deriva de la diseminación hematógena en el hueso, o puede ser infección secundaria
como consecuencia de un traumatismo o extensión de una infección desde una zona
adyacente.
 Suele afectar la metáfisis de los huesos largos en niños
 En esta se da una presencia de dolor, inicio brusco en la zona afectada y fiebre elevada.
 En adultos aparece en forma de osteomielitis vertebral (rara vez en huesos largos)
 Evidencia radiológica solo se observa 2-4 semanas después del inicio de síntomas
 Absceso de brodie: Foco de osteomielitis estafilocócica que aparece después de
traumatismo o intervención quirúrgica y generalmente presenta inflamación y drenaje
purulento.
 Su tasa de curación es excelente con tratamiento y procedimiento quirúrgico adecuado.
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Artritis séptica
 S. aureus es la principal causa en adultos y niños que reciben inyecciones intraarticulares o
portadores de articulaciones con anomalías mecánicas.
 Afectacion secundaria  diseminación hematógena
 La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y eritematosa de la
que se obtiene material purulento por aspiración.
 Afecta las grandes articulaciones como los hombros, rodillas, cadera, codos
 Pronostico en niños excelente; adultos depende de enfermedad y complicaciones.

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Diagnostico
 El microscopio es útil para las infecciones piógenas, pero no para las infecciones
sanguíneas ni para las mediadas por toxinas
 Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos
 Se pueden utilizar medios selectivos (p. ej., el agar de manitol-sal) para recuperar S. aureus
de muestras contaminadas
 Las pruebas de amplificación de acidos nucleicos son de utilidad para el cribado de
pacientes portadores de S. aureus sensibles a meticilina (SASM) y SARM
 S. aureus puede identificarse mediante pruebas bioquímicas (p. ej, coagulasa), sondas
moleculares o espectrometría de masas

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Tratamiento
 Infecciones localizadas se tratan mediante incisión y drenaje; en infecciones sistémicas
está indicada la terapia antibiótica
 El tratamiento empírico debe constar de antibióticos activos contra cepas de SARM
 La terapia oral puede constar de trimetoprima-sulfametoxazol, doxiclicina o minociclina,
clindamicina o linezolid; la vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento
intravenosos, y como alternativas aceptables puede usarse daptomicina, tigeciclina o
linezolid.
 El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque debe
identificarse la fuente de infección para que puedan adoptarse los procedimientos
preventivos adecuados)

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Prevencion
 Una limpieza correcta de las heridas y el uso de desinfectantes ayuda a prevenir las
infecciones
 Un lavado meticuloso de las manos y el recubrimiento de la piel expuesta ayuda a que el
personal médico prevenga la adquisición de infecciones o la propagación a otros pacientes

S. coagulasa negativo
Endocarditis
 Causa principal de endocarditis en protesis valvulares
 S. lugdunensis es el que sea asocia mas a endocarditis sobre valvula nativa (se relaciona
mas con estreptococos)
 Bacterias entran en el momento del recambio valvular. Infección con evolución indolente,
los síntomas clínicos se detectan hasta 1 año después del procedimiento.
 La infección ocurre en el tejido cardiaco donde esta tejida a la valvula.
 Pronostico reservado y la insaturacion de un tratamiento medico y quirúrgico precoz
reviste importancia fundamental.

Infecciones de catéteres y derivaciones

 50% de todas las infecciones
 Producen una capa de polisacáridos extracelular que se une a los catéteres y derivaciones,
al tiempo que protege de la acción de los antibióticos y de las células inflamatorias
 Se observa una bacteriemia persistente.
 La Glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en pacientes con
enfermedad de larga evolución

Infecciones de las protesis articulares

 Especialmente cadera
 Dolor localizado y fallo mecánico de la articulación
 Signos sistémicos no llamativos y hemocultivo –
 Tratamiento: Sustitucion de la articulación e insaturacion de tratamiento antimicrobiano
 Mayor riesgo de infección en nueva articulación

Infecciones aparato genitourinario

 Mayormente en mujeres jóvenes sexualmente activas
 Disuria, piuria y numerosos microorganismos en orina
 Responden rápidamente a antibioterapia y reinfección es rara
 Diagnostico
Mismo que en infecciones de S. aureus

Tratamiento
 Antibioticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistenes a penicilasa) o
vancomicina en caso de cepas resistentes a oxacilina
 Para que el tratamiento tenga éxito es necesario retirar el cuerpo extraño
 Es preciso tratar con rapidez la endocarditis o las infecciones de las derivaciones para
evitar daños tisulares adicionales o la formación de inmunocomplejos.

Prevencion
Los dispositivos biomédicos deben insertarse o implantarse prestando una atención escrupulosa a
una práctica aséptica.