UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ

Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO

PLAN ANALITICO DE PARASITOLOGIA
Unidad 1

1.1 INTRODUCCIÓN E IMPORTANCIA DE LA PARASITOSIS
Introducción La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos encuentran en el huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicación y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad. Debido a que los parásitos están bien adaptados a sus modos de vida, son difíciles de destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huéspedes y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se aplican para su control. Importancia Se sabe que las enfermedades parasitarias han producido a través de los tiempos más muertes y daño económico a la humanidad que todas las guerras juntas. Generalmente en los países con poco desarrollo socioeconómico es en donde las enfermedades parasitarias y la parasitosis se presentan con mayor frecuencia, viéndose favorecido esto por las condiciones climáticas cálidas o templadas y por la falta de cultura médica en el pueblo, ya que en los países desarrollados social, médica y económicamente, las enfermedades parasitarias han sido erradicadas o tienen muy poca significación. Es importante señalar que alguna parasitosis transmitida por el suelo y por fecalismo (ascariosis, uncinariosis, tricocefalosis, amibiosis, giardiosis, etc.) no solo se presenta en climas cálidos sino inclusive en zonas templadas y aún en frías. El impacto global de las enfermedades parasitarias en el mundo es muy importante ya que inciden de manera brutal sobre la salud, la esperanza de vida al nacimiento, yla productividad de millones de personas. La prevalencia de la parasitosis está estrechamente vinculada a diferenciales climáticas, fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las diferentes zonas del planeta. No es de extrañar que los protozoos y los helmintos patógenos sean parte dela vida cotidiana en los trópicos, sin ser privativos de ellos.

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1.2 ESTUDIO DE LA OBSERVACION MACROSCÓPICA Y MICROSCOPICA Estudio Macroscópico El análisis macroscópico deberá prestar especial atención a los siguientes aspectos: a) Consistencia fecal. b) Presencia de elementos no fecales. c) Presencia de parásitos y pseudoparásitos. Las heces pueden presentar consistencia homogénea o heterogénea. Esta peculiaridad debe indicarse en el informe final, pues puede ser la justificación de un falso resultad o negativo. En efecto, unas heces líquidas, susceptibles de contener trofozoítos de protozoos, pero remitidas al laboratorio en condiciones inadecuadas serán la causa, casi segura, del resultado negativo. En las heces pueden aparecer elementos no fecales como moco o restos de tejido conjuntivo. La presencia de mucus es indicio de irritación compatible con la existencia de un parasitismo; la de tejido conjuntivo, en cambio, puede revelar una deficiencia digestiva independiente de la presencia o no de parásios intestinales. Es muy t importante señalar la existencia de sangre infiltrada en la muestra. De cada una de las diferentes partes, si se trata de unas heces heterogéneas en su consistencia: duras, blandas, líquidas, mucosanguinolentas, etc. deberán separ rse a pequeñas fracciones para realizar con ellas un examen microscópico, siguiendo las pautas que más adelante se indican. La investigación de parásitos o pseudoparásitos macroscópicamente visibles en heces, implica la necesidad de diluir la totalidad de la muestra recibida en suficiente cantidad de agua o solución salina fisiológica. Examen Microscópico Para este estudio se hace una suspensión de heces en agua destilada o suero fisiológico. 1. Se coge una cantidad de heces, del tamaño de una castaña, y s coloca en un mortero, e copa, vaso de precipitado o tubo de ensayo. 2. Se añade agua o suero fisiológico y mezclar con una varilla hasta formar una papilla homogénea y fina, ni muy fluida ni muy espesa. 3. Se coloca una gota de esta suspensión en un portao bjetos y se pone un cubreobjetos encima, cuidando que se extienda formando una capa delgada, homogénea, sin burbujas de aire. No se debe aplastar el cubre. Se observará con el objetivo de x10 aumentos, obteniendo una visión de conjunto, y luego se enfoca con el de x40 aumentos. Cuando se trata de heces líquidas, se debe hacer una mezcla homogénea y se coloca una gota directamente al portaobjeto.
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Podremos observar: A) CÉLULAS: Normalmente epiteliales de las últimas porciones del intestino. No son patológicas. B) LEUCOCITOS: Se observarán deformados. Si se encuentran en poca cantidad no es patológico. Se observan mejor mezclando la gota de la suspensión fecal con otra de azul de metileno de Loefler. C) HEMATÍES: Es muy raro observarlos ya que se digieren. Si aparecen será a causa de evacuación muy rápida o hemorragias en tramos intestinales bajos. D) CRISTALES: Presentan el mismo aspecto que en el sedimento urinario. Hay unos, característicos del parasitismo intestinal, llamados cristales de CharcotLeyden, presentando una forma típica de agujas de brújula. E) FIBRAS MUSCULARES: Se pueden observar de diferentes formas dependiendo del grado de digestión: F) TEJIDO CONJUNTIVO: Se observa como fibras o filamentos que se reúnen en fascículos y se entremezclan entre sí. Son incoloros y no poseen estriación. Se podría confundir con el moco, pero se distinguen porque se transparentan al añadirle ácido acético al 30 %. G) ALMIDÓN: Para su investigación se añade a la gota de emulsión fecal una gota de lugol. Los gránulos de almidón tomarán un u otro dependiendo del grado de digestión. También podrán estar dentro de células o aislados. H) LÍPIDOS: Para observarlas mejor usaremos el reactivo Sudam III. Una gota de este colorante se mezclará con una gota de la suspensión fecal. Los lípidos o grasas se encuentran en las heces en forma de: y y Ácidos grasos: Tienen aspecto cristalino, en forma de escama o agujas finas s rectas o curvadas. Difícilmente se tiñen. Grasa neutra: Aparece como gotitas de color rojo o naranja Si la temperatura es fría (< 20º C) las gotas se transforman en masas o placas algo amarillentas o rojas.

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Los hechos anteriores determinan la importancia del conocimiento médico de todas las enfermedades parasitarias. Las parasitosis pueden difundirse ampliamente. predomina en los países de las zonastropicales. Ejemplo de un Reporte: Reporte de Examen Coprologico: FICHA PERSONAL Nombre: xxx Edad: xxx Fecha: xxx Nombre de Medico Solicitante: xxx EXAMEN MICROSCOPICO: EXAMEN MACROSOPICO: Color: café Consistencia: semi blanda Moco: (++) Restos alimenticios: (+) Ph: 5 Flora bacteriana: (++) Hongos: (+) Almidón: (+) Hematíes: (++) Células: presencia Leucocitos: (+) PARASITOS: Quistes E. YELISA DURÁN PINCAY 4 DOCENTE. aún las denominadas exóticas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 1. continúa con la obtención y el manejo de la muestra biológica en el laboratorio. os profesionales que L hacen Medicina de Laboratorio tienen la responsabilidad de entregar al médico.2. Coli (++) Huevo. y a los pacientes que concurren a los Laboratorios de Patología Clínica. La desn utrición contribuye a que esas parasitosis se manifiesten como enfermedad. resultados que sean precisos. de Áscari Lumbricoide (++) Firma del Responsable 1.3 PARASITOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL Introducción: El gran grupo de parasitosis transmitidas por el suelo contaminado con materias fecales y adquiridas por vía oral o cutánea. el mal saneamiento ambiental y el bajo nivel económico de gran parte de la población. y finaliza con el reporte de un informe. El reporte de examen empieza con el proceso analític que se inicia con la o preparación del paciente. son factores que determinan la alta prevalencia de las parasitosis. La ausencia de letrinas. la deficiencia en la educación.UNESUM . si encuentran condicion adecuadas es para su diseminación. LIC. la falta de agua potable.1 REPORTE DE EXAMEN Son los resultados arrojados del análisis de muestras biológicas.En los países tropicales existen condiciones apropiadas para la vida y reproducción de los artrópodos vectores. Hystolitica (+) Quistes de E.

Enfermedad de Chagas. fueron paulatinamente desapareciendo en los países desarrollados.  Use ropa clara de algodón y que cubra la mayor parte de su cuerpo. Malaria y Esquistosomiasis.UNESUM .  Emergentes:  Persistentes:  Controladas: LIC. clasifica en tres g rupos las 8 principales enfermedades parasitarias tropicales: Tripanosomiasis africana y Leishmaniosis. Medidas de Prevención:  Beba agua y bebidas embotelladas o calientes  Tome alimentos recién cocinados y calientes  La fruta debe ser lavada y pelada por usted mismo. o están más extendidos y a su vez. sin embargo estas enfermedades en la actualidad.  No coma alimentos ni bebidas preparados en la vía pública.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La Medicina Tropical: La Medicina Tropical es la rama de la medicina que se ocupa de los problemas de salud que ocurren solamente. el saneamiento y la higiene personal. la alimentación. infestación de nematodos y amebiasis entre otros. Transmisión por alimentos contaminados 2.Enfermedades como la malaria. Los medios de contagio de estas parasitosis se clasifican en: 1. Oncocercosis. siguen siendo muy comunes en países subdesarrollados. Muchas infecciones que se clasifican como "enfermedades tropicales" solían ser endémicas en los países situados en zonas templadas o frías. Contacto y picaduras de artrópodos vectores. sobre todo en niños y en ancianos.De manera regular. Enfermedades tropicales causadas por parásitos: Actualmente la Organización Mundial de la Salud (OMS). siempre han existido los recursos internos y las prácticas de salud específicos a los trópicos. son más difíciles de controlar en las zonas tropicales o subtropicales. Filariasis y Disentería Amebiana.La mayoría de las veces. el clima no es la razón principal por la que estas infecciones siguen siendo endémicas en las regiones tropicales. La Medicina Tropical corresponde a una de las áreas principales de investigación infecciosa.  Aplíquese repelente de insectos. debido principalmente al mejoramiento de la vivienda. es por ello que existe una tendencia en curso para cambiar el nombre de esta especialidad como "Medicina Geográfica. YELISA DURÁN PINCAY 2 DOCENTE.

Los protozoarios en cualquier localización por lo general no producen eosinofilia La . se observa después de una infección primaria con leishmaniosis cutánea que no permite una segunda infección. Tripamastigotas de tripanosoma. El Tripanosomas Cruzi tiene una proteinasas similares que le permiten la entrada y salida a las distintas células cardiacas. por inoculación Esporozoitos. Inmunidad protectora es especifica contra las reinfecciones.1 INTRODUCCION DE LOS PARASITOS TISULARES POR PROTOZOO Los parásitos tisulares por protozoos. promastigotas de leishmaniosis. en la malaria falciparum.2 MALARIA AGENTE ETIOLOGICO Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Escocida. genero Plasmodium. En sangre circulante se deben diferenciar tres formas parasitarias: LIC. Diferentes especies parasitan el hombre y diversos animales. la cisteína proteinasa para degradar a la hemoglobina. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son: Plasmodium Vivax Plasmodium Falciparum Existen otras dos especies. PARASITOSIS TISULARES POR PROTOZOOS 2. 2. las parasiemias t secundarias son de menor nivel que las primarias. YELISA DURÁN PINCAY 3 DOCENTE. El plasmodium utiliza la catepsina. Los protozoarios desarrollan mecanismo de inhibición de la quimiotaxis y antiinflamatorios. que son: Plasmodium Malarie Plasmodium Ovale. Morfológicamente pueden diferenciarse las cuatro especies de Plasmodium cuando se observan preparaciones coloreadas. toxoplasmosis linfodenopática.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 2 2. solo los casos de invasión o de híper infestación tienen la oportunidad de desencadenar una mayor repuesta inmune. familia Plasmodiidae. de plasmodium. en sus vacuolas alimen ticias. ocurre protección parcial contra la reinfección.UNESUM . epiteliales o fibroblastos. Los antígenos protozoarios por su biología tienen poca oportunidad y son menos antigénicos. despiertan una repuesta inmune limitada. que tiene en un 20% elevada eosinofilia. de importancia original.

el mosquito es. Desacuerdo a la definición de huéspedes definitivos e intermediario. CICLO DE VIDA Existen dos ciclos diferentes uno que se desarrolla en el mosquito. avece en forma de roseta que con el pigmento malario de color café en la parte central del parasito. YELISA DURÁN PINCAY 4 DOCENTE. llamado ciclo de esporogonico. llamado ciclo esquizogonico. sexual o asexual. algunas veces diminuta según el sexo del gametocito este son redondeados. citoplasma que se colora de azul y núcleo o cromatina. ESQUIZONTES Presentan dos o mas masa de cromatina. en esta parasitosis.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO y Trofozoito y Esquizontes y Gametocitos TROFOZOITOS Constan de dos partes. Según la especie de Plasmodium. Los Esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están constituidos por un acumulo de merozoitos. La cromatina se presenta como una masa única. con excepción de Plasmodium falciparum que tiene forma alarga da. que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en muchas hembras llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos Estas formas LIC. La cromatina siempre es una masa única compacta. CICLO ESPOROGONICO Se efectúa en las hembras de mosquito del genero Anopheles. huésped definitivo y en el hombre huésped intermediario. GAMETOCITOS Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. se reproduce asexualmente.UNESUM . El eritrocito parasitario puede producir deformaciones y presentar granulaciones rosadas según las especies. en el cual hay reproducción sexual y otro que se efectúa en el hombre. de color rojo. según el tipo de reproducción del parasito. En infecciones por plasmodio falciparum solo se observan Esquizontes circulantes en casos muy ceberos. los eritrocitos presentan cambios de forma y tamaño y presencia o ausencia de gránulos. El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide con banda según la especie de Plasmodium. Constan de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malarico. según el grado de maduración. Cada masa de cromatina está rodeada de citoplasma.

en donde toman inicialmente forma anillada denominadas trofozoito. Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito. deformando la célula hepática y después de 6 a 12 sufre ruptura liberando miles de merozoitos tisulares. que rápidamente pasa a la circulación. en la cual queda como producto residual y el producto malarico o hemozoino. en la cual la cromatina se divide en varios fragmentos. Existen dos etapas de reproducción esquizogonico. la pre -eritrocitico y la eritrocitica. constituidos por múltiples mesclas con su correspondiente citoplasma. de aproximadamente 15 micras de longitud. para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos. YELISA DURÁN PINCAY 5 DOCENTE. los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. donde permanecen alrededor de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. aprovechando la globina de la célula. que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Etapa pre-eritrocitica Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos. Ocurre así la fusión de sus cromatinas para conformar el huevo o zigoto. que aparece en el protoplasma del parasito como acumulos de color café LIC. Esta se transforman en una célula alargada y móvil de aproximadamente 20 micras de longitud. Utilizan hemoglobina para su nutrición. donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO sexuales entran al estomago del mosquito los microgametocitos comienzan el proceso de flagelación. la cual penetra la pared del estomago del mosquito y se coloca entre las capas epiteliales y muscular allí crese y se forma el ooquiste y es redondeado el cual va a llegar a su madures alcanza un tamaño aproximadamente de 50 micras en su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma. en cada uno de estos se forman de uno a dos cuerpos polares que se mueven en la superficie del parasito. En Plasmodium vivax y Plasmodium ovale algunas formas tisulares se desarrollan en el hígado y pueden permanecer latentes por varios mese. pero se localizan en preferencia las glándulas salivares. Etapa eritrocitica Los morozoitos procedentes de Esquizontes tisulares invaden los eritrocitos. móviles. llamada ooquinete. que al m adurar adquieren una configuración irregular. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario.UNESUM . Este esquizonte madura. para recibir un microgameto que lo fecunda. CICLO ESQUIZOGONICO El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoitos atreves de la piel estas formas parasitarias son fusiformes. alrededor de ocho que se localizan en la periferia del parasito de formas flageladas móviles. cuando estos salen tardíamente de la circulación producen las recaídas. llamada microgametos. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos.

UNESUM . El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de morositos. YELISA DURÁN PINCAY 6 DOCENTE.se produce la obstrucción de los capilares . Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale cada 72 horas en Plasmodium malarie. b) Aumento de la adhesividad. estos factores contribuyen a la congestión y disminución del flujo sanguíneo y el resultado es una verdadera obstrucción funcional de los pequeños vasos con anoxia de los órganos afectados Los cambios en los eritrocitos son más intensos en P Falciparum y consiste en: a) Perdida de elasticidad. d) Transporte de oxigeno disminuido lo cual lleva a la anoxia.. el citoplasma y el pigmento malarico. de acuerdo a la especie de Plasmodium. Falciparum. El hígado y el bazo llevan la peor parte de la eliminación afecta a las células de Kupffer. Plasmodium falciparum realiza la formac del ión tizonte en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. Si continua el paludismo aparece anemia y con frecuencia esta es de un grado mayor que pudiera explicarse por la destrucción parasitaria de los eritrocitos. LIC. llamada así pos la distribución de los fragmentos de cromatina. todos los eritrocitos infectados son más rígidos que los normales. Alteraciones en el eritrocito. PATOLOGIA Los cambios patológicos producidos por todos los tipos de paludismo tienen ciertas características en común pero la más conocida son las de P. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte. La penetración de los merozoitos en los eritrocitos se hace mediante receptores de membrana de la célula roja que se adhieren con la cubierta de superficie presente en el merozoito. Al incrementarse la destrucción de los eritrocitos aumenta el recambio de hierro y pigmentos en la sangre y el hierro en exceso no se usa de inmediato para formar nueva hemoglobina sino que se deposita como hemosiderina en células parenquimatosas. pigmento malarico y desechos celulares. que madura i toma una forma de roseta.especialmente cuando se forman los esquizontes. Se activa el sistema reticuloendotelial por la rotura de los eritrocitos infectados y la liberación intravascular de los parásitos. Cada una de estas formas del parasito invade un nuevo eritrocitito y da comienzo a otro ciclo eritrocitico.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO oscuro. c) Aumento de la fragilidad hace que la vida media del eritrocito sea menor. e) Liberación de toxinas y antígenos. La liberación de los morozoitos ocurre cada 48 horas en Plasmodium vivax.-Todas las especies de Plasmodium que afectan al hombre dañan al eritrocito.

MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de la especie del parasito del número de parásitos y del estado inmunitario del huésped. Unos cuantos días después los episodios de escalofríos y fiebre se hacen más intensos y persisten otros síntomas en especial cefalea y dolores musculares. El cuadro clínico característico se resume en escalofríos.. y sudoración asociada a la anemia. Desaparece la cefalea y en paciente esta soñoliento y con sed. piel caliente. Compromiso renal. alteraciones de la sensibilidad incontinencia de esfínteres convulsiones y parálisis facial. Este hallazgo es más notorio en bazo. Periodo de escalofrió. Por consecuencia los esquizontes quedan atrapados en los capilares y no circulan a la periferia Las vísceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malarico en las células del Sistema Retículo Endotelial.el escalofrió cede y la temperatura corporal sube rápidamente hasta llegar a los 41 C con aparición de delirios y convulsiones. Periodo de sudoración.se presentan manifestaciones neurológicas diversas como delirio espasticidad. LIC. La adhesión de lo eritrocitos infectados a la pared de los capilares se relaciona con la formación de estructuras en forma de nudos y densas a los electrones de la membrana de los eritrocitos conforme madura el p arasito. riñones.-es más severa en los niños que en los adultos.-después de la fiebre se comienza a sudar profusamente y la temperatura cae. puede presentarse cefalea intensa y en algunos nauseas y vómitos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Alteraciones en los órganos.. pulmones y cerebro. en algunos niños pueden presentar convulsiones. Malaria en los niños. YELISA DURÁN PINCAY 7 DOCENTE. FALCIPARUM Esta forma de malaria presenta mayor número de complicaciones y por lo tanto es la más grave.UNESUM . hígado. Es notoria la anorexia y los cambios de comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular. Cara enrojecida.. En las infecciones cuya causa primordial es la obstrucción vascular. Periodo Febril.sensación subjetiva de frio intenso en todo el cuerpo que aumenta de intensidad hasta llegar a un temblor incontrolable.en algunos casos de infección severa se encuentra la insuficienc ia renal aguda. fiebre. Forma cerebral. PALUDISMO POR P.. El periodo de incubación varía entre 48 horas y 10 días.

Es necesario lisas los glóbulos rojos para permitir la visualización de los parásitos que quedan fijados en la placa. El método más eficaz es el Frotis de Gota Gruesa para detectar parásitos del paludismo.UNESUM . leishmaniosis visceral. fiebre tifoidea. Falciparum y la presencia de trofozoitos y esquizontes orienta al diagnostico de otras especies. pues permite visualizar mayor numero de parásitos por la mayor cantidad de sangre que se estudia. Examen microscópico. La búsqueda de parásitos circulantes se puede hacer en cualquier momento pero se recomienda hacerlo en el periodo febril cuanto está ocurriendo el ciclo eritrocitoso y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos rojos. las pruebas serológicas con que se cuenta no sirven para diferenciar entre infecciones actuales de pasadas por lo que solo se usa para estudios epidemiológicos en lugares donde es poco frecuente esta enfermedad.. LIC. Gota Gruesa Este procedimiento es más eficaz para el diagnostico que el extendido. La observación de trofozoitos pequeños en anillos como únicas formas sugiere infección por P.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles que son: fiebre amarilla.-se hace por gota gruesa y extendido teñidos con los colorantes derivados del Romanowsky. dengue. YELISA DURÁN PINCAY 8 DOCENTE. absceso hepático hepatitis.

Factores epidemiológicos en la transmisión Factores Primarios: 1. el vector y el susceptible. pues en el se desarrolla la reproducción sexual del parasito y el hombre es el hospedero intermediario. 2. Vector. YELISA DURÁN PINCAY 9 DOCENTE. La cadena epidemiológica la constituye el parasito. Hombre susceptible o receptor LIC.UNESUM . La malaria o paludismo humano se considera como una antropozoonosis. la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. 3.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Extendido Este método facilita la observación de detalles morfológicos de los parásitos y su relación con los eritrocitos por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. El hospedero definitivo es el mosquito vector. La malaria causa unos 400±900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2 -3 millones de muertes anuales. Hombre enfermo o fuente de infección. La puerta de entrada es la piel y el mecanismo de transmisión es la picadura del mosquito. el Anopheles. lo que representa una muerte cada 15 segundos De hecho. EPIDEMIOLOGIA Recientemente se ha observado un resurgimiento de la enfermedad en varias regiones del mundo debido a cambios biológicos del parasito y sus vectores y a ciertos aspectos sociológicos de las comunidades. donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento. la mayoría de los casos permanece indocumentada. Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales. en el cual se realiza la reproducción asexual. La forma infectante para el hombre es el esporozoito inoculado con la saliva del mosquito. Como consecuencia.

una de las especies del géneroPlasmodium que causa malaria en humanos. la más letal de las cuatro. en el interior de los hepatocitos y en el interior de los glóbulos rojos del hospedador humano.2.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. vivax se transmite por la hembra del mosquitoAnopheles. LIC. P. P. Vivax El Plasmodium vivax es uno de los parásitos causantes de la más frecuente y extensamente distribuida forma de malaria benigna. Falciparum Plasmodium falciparum es un protozoo parásito. No es tan virulenta o mortal como lo es Plasmodium falciparum. Es transmitida por mosquitosAnopheles. en el mosquito Anopheles (donde se reproduce el parásito). Es una de las cuatro especies del parásito que causa la infección en humanos.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE MALARIA AGENTE ETIOLÓGICO y ORDEN:Eucoccidiida y FAMILIA: Plamodiidae y GENERO: Plasmodium ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE: P. Se pueden observar diferentes fases evolutivas. YELISA DURÁN PINCAY 10 DOCENTE.UNESUM .

Se le llama «malaria benigna» por no ser tan peligrosa como las entidades producidas por P. falciparum. malariae causa fiebres que recurren en intérvalos de aproximadamente tres días. falciparum o P. Ovale Plasmodium ovale es una especieparasíticaprotozoario que causa una forma de malaria en humanos. las cuales son responables de la mayoría de los casos de malaria. Malariae Plasmodium malariae es un protozoarioparásito que causa malaria en humanos y perros.UNESUM . Está cercanamente relacionado con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax que son responsables por la mayoría de las infestaciones. Es menos frecuente que éstos dos últimos organismos y potencialmente menos peligroso que P. YELISA DURÁN PINCAY 11 DOCENTE. vivax. Formas parasitarias en sangre circulante: y Trofozoitos y Esquizonte y Merozoitos y Gametocitos TROFOZOITO y Citoplasma: azul y Parasitos jóvenesforma de anillo y Parasitos adultosamebiode o en banda y Núcleo o cromatina: rojo y Masa unica compacta LIC. P. P.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO P. Se relaciona con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax.

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ESQUIZONTES y y y y y y y Dos ó mas masas de cromatina Acumulos de merozoitos Roseta Pigmento malarico Eritrocitos Forma y tamaño Presencia ó ausencia de gránulos.UNESUM .5 micras longitud por 1 micra diametro. y Membrana posee dos capas. YELISA DURÁN PINCAY 12 DOCENTE. GAMETOCITOS y Libres o en todo el eritrocito y Citoplasma malárico y Redondeados y Cromatina Azul pigmento Masa única difusa LIC. MEROZOITO y Forma oval y Miden 1.

mientras el examen del frotis es mejor para determinar la especie.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. YELISA DURÁN PINCAY 13 DOCENTE. Esta gota es para preparar la gota gruesa. LIC. que pueda mezclarse posteriormente con la sangre. la gota gruesa debe ser examinada primero. Hágalo con un movimiento a rápido. pero firmes. ponga en contacto el tercio medio de la superficie de la lámina con la sangre. Luego. use el dedo gordo del pie).  Ponga en contacto el primer tercio externo de la superficie de una lámina con la sangre.  Seque el dedo con un algodón limpio.  Sostenga la mano izquierda del paciente.  Rutinariamente. para esto haga que el paciente extienda el dedo seleccionado y flexione los demás (en niños pequeños. es posible determinar las especies de los parásitos de malaria con este examen. y seleccione el tercer dedo a partir del pulgar o el dedo índice.2 METODO DE LA GOTA GRUESA  El examen de la gota gruesa es mejor para detectar la presencia de parásitos.  Limpie el dedo con una pieza o torunda de algodón ligeramente humedecida en alcohol para retirar la suciedad y la grasa de la yema del dedo.2. Asegúrese que ninguna hilacha de algodón permanezca en el dedo. Si está bien preparada y fue coloreada antes de su autofíjación.UNESUM .  Punce la yema del dedo con una lancet estéril. Esta gota es para preparar el frotis. tomándolo por sus lados y manteniendo una suave presión sobre ellos para favorecer la salida de sangre.  Sostenga el dedo del paciente con la mano izquierda.  Deje salir la primera gota de sangre y límpiela con una torunda de algodón seca. estimulando la circulación de la sangre con unos golpecitos suaves.

obtenemos una tinción diferencial. LIC.UNESUM . Tubos de ensayo. Frascos lavadores.2.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. ya que el citrato sódico y el oxalato potásico pueden dar preparaciones defectuosas. Fundamento Utilizamos como colorante la mezcla de azul de metileno y eosina propuesta por Giemsa. El anticoagulante de elección es la heparina o el EDTA.3 METODOS DE GIEMSA Y WRIGT Tinción Giemsa. Reactivos y y Colorante en solución según Giemsa. Pipetas Automaticas. Aceite de inmersión. es decir. con el básico o con la mezcla de ambos. Material necesario y y y y y y Microscopio óptico. combinándolos con la eosina como colorante ácido. Portas bien limpio. YELISA DURÁN PINCAY 14 DOCENTE. De este modo. Las tinciones hematológicas tipo Romanowsky utilizan azul de metileno y sus productos de oxidación como colorantes básicos. una tinción que es capaz de discriminar entre las distintas estructuras celulares según se tiñan éstas con el colorante ácido. Puentes de tinción. Muestra Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada.

Sólo si se van a guardar las extensiones sin teñir de un día para otro precederemos a su fijación para evitar el deterioro del frotis. Colocamos el frotis sobre el puente de tinción. DOCENTE. Dejamos escurrir y secamos en posición vertical.2 ml de azul de metileno según Giemsa con 2 ml de solución de buffer. Metódica Extracto de las técnicas de tinción hematológica de la casa Panreac . no es n ecesario un paso previo de fijación antes de la coloración. y y y Tinción de Wright. Diluimos en un tubo de ensayo 0. Dada la presencia de metanol en la composición del colorante. Mezclamos suavemente en el tubo y con una pipeta automatica cubrimos el frotis con la dilución de colorante. YELISA DURÁN PINCAY . Puentes de tinción. Escurrimos y lavamos con agua del grifo. ya que el colorante precipita y no es válido para otro día.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Técnica y y Preparamos un frotis sanguíneo según la técnica descrita con anterioridad. Cristalizador. en el cristalizador y en posición horizontal. Es importante realizar esta dilución en el momento de la tinción. Material necesario y y y y y y Microscopio óptico. Tubos de ensayo. Pipetas automaticas Frasco lavador. dejándolo actuar durante 25 minutos. Fundamento El colorante utilizado es una solución de eosina y una mezcla de azul de metileno (del 50 al 75%) y azur B (del 10 al 25%) junto con otros derivados del alcohol metílico.UNESUM 15 LIC. Posteriormente lavamos con buffer o agua destilada hasta eliminar los restos del colorante.

UNESUM .2. YELISA DURÁN PINCAY 16 DOCENTE. Teñimos durante 3-5 minutos y lavamos con agua del grifo.5 ml de solución tampón pH 7. Volvemos a lavar con solución tampón pH7. Los anticoagulantes más adecuados son la heparina y el EDTA. Mezclamos bien y cubrimos con esta dilución la extensión. Dejar secar al aire. diluimos 0. Técnica y y Realizar un frotis sanguíneo muy fino. Aceite de inmersión. Sobre la extensión colocada horizontalmente en el puente de tinción verter 1 ml de eosina-azul de metileno.5 ml.2.2. Solución tampón pH 7. Muestra Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. de eosina-azul de metileno con 0. y LIC.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Reactivos y y y Solución de eosina-azul de metileno según Wright. Dejamos escurrir y secar en posición vertical.2. Dejamos escurrir y secar en posición vertical. Dejamos actuar un minuto y lavamos con solución tampón pH 7. Inmediatamente antes de su empleo y en un tubo de ensayo.

similares en su morfología. especialmente de los periodos agudos o iníciales de las infección. animales infectados.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 2. Se adopto el subgénero (SCHIZOTRYPAMUN) para designar a los tripanosomas que se multiplican intracelularmente en los vertebrados. Dentro de su ciclocelular.UNESUM . con quinetoplasto y flagelo anterior al núcleo. el cual se caracteriza por ser redondeado u oval. es alargado fusiforme y su tamaño es de 20 um de longitud. La forma flagela de el tripanosoma cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas. a las formas amastigote de género Leishmania. que se inicia en el quinetoplasto y sale del parasito por el extremo anterior. tiene predilección por los macrófagos. Los amastigote se aglomeran dentro de las células formando nidos. medir c aproximadamente de 1. Esta forma circulante se conoce con el nombre de tripomastigotes. llamada epimastigote. en el huésped vertebrados. de tamaño un poco menor que el tripomastigotes. células del sistema retículo endotelial. El tripomastigotes sanguíneo. muscular estriado. por esto el nombre taxonómico complejo Tripanosomas Shizotrypanum Cruzi. animales humanos y vectores intradomiciliarios y silvestres. el parasito también adopta una forma inmediata.3TRIPANOSOMIASIS AGENTE ETIOLOGICO  Triatómino infectante TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Se considera que la especie de tripanosoma Cruzi es un conjunto de poblaciones de parásitos que circulan entre reservorios. de aspecto fusiforme. Presenta un núcleo grande cerca de la parte central y a largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada con el flagelo.5 a 4 um de diámetro y no poseen flagelo. muscular liso y menos frecuente en el tejido nervioso. Dentro de estas células del tripomastigotes sanguíneo se transforma en amastigote. tejido muscular cardiaco. multipli arse por división binaria. YELISA DURÁN PINCAY 17 DOCENTE. LIC.

LIC. Los tripomastigotes metaciclicos penetran en las diferentes celulas alrededor de la picadura en su interior se transforman en amastigotes. Estos vectores infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos circulantes. rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otr os vertebrados. YELISA DURÁN PINCAY 18 DOCENTE. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular. Los amastigotes se multiplican por division binaria en las celulas de los tejidos. TRIPANOSOMIASIS RANGELI Morfológicamente corresponde a un tripanosoma de alrededor de 31um de longitud y tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. El T. Los amastigotes intercelulares se transforman en tripomastigotes que salen de la celula y luego entran en la cicrculacion sanguinea. que es de un año aproximadamente La enfermedad.UNESUM . En el hombre se produce por la picadura del triatomino (paso de los tripomastigotes en las heces del animal). pues el vector toma el parásito de la sangre durante sus comidas. el vector se torna infectante 20 días después de una comida de sangre contaminada y permanece así toda su vida. La aparición de los parásitos en la sangre ocurre aproximadamente después de 7 a 14 días de la infección. En el vector se produce por la picadura del triatomino(ingestion del tripomastigote) este se convierte en epimastigote en el estomago y se multiplican los cuales se tranforman en tripomastigotes metaciclico en el intestino. La parasitemia es una etapa obligatoria para poder asegurar la transmisión.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO CICLO DE VIDA Conocidos popularmente como chinches besadores. cruzi. Por lo general. Estas formas sufren transformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia.

PATOLOGÍA En la primera etapa o fase segunda. invaden las glándulas salivales donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos. como bazo. es visible como un chancro de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma. Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. YELISA DURÁN PINCAY 19 DOCENTE. testículos y tiroides. corazón. meningoencefalitis u otras complicaciones. Morfológicamente corresponde a un flagelado que mide alrededor de 31 micras de longitud y tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. epimastigotes cortos y largos y en el intestino posterior se pueden transformar en tripomastigotes. es llamado latente o indeterminado. cruzi.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO AGENTE ETIOLOGICO Existen dos especies que se han incluido en el complejo T. pero también es posible por la contaminación con deyecciones del insecto T. cruzi. en la porción delgada del intestino delgado medio y muy poco en el recto. cruzi se reproducen dentro d las células y las destruyen. que mide 39 a 60 micras de longitud. donde se multiplican y llegan a medir hasta 80 micras. como bronconeumonía. En el tubo digestivo también se encuentran formas redondeadas. Después de 10 a 15 días de estar en la hemolinfa. Morfológicamente corresponde a tripanosomas polimorfitos. características que permite la diferenciación morfológica con T. brucei gambiense y T. Estás formas invaden la cavidad general del insecto (hemolinfa). Su quinetoplasto es sub-terminal y pequeño. bloqueando los canales linfáticos y produciendo edema local. tubo digestivo. La infección humana es producida por T. rangeli se localiza en el vector. Durante ella la patología más importante es la LIC. suprarrenales. de movimiento rápido. La transmisión se hace principalmente por la picadura de Rhodnius Prolixus. que miden 10-30um de longitud. a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasintomáticos del corazón y del tubo digestivo. con una duración de 10 años. En el intestino se transforma epimastigote. los amastigotes de T. La lesión inflamatoria. Cuando compromete el párpado constituye el signo de Romaña. Las muertes ocurren principalmente por miocarditis. cerebro y ocasionalmente ovarios. con 13 a 20 micras de longitud. brucei rhodesiense. brucei. La inflamación se extiende a los ganglios regionales. Este periodo que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica.UNESUM . En esta fase el paciente es asintomático. localizada en el puerto de la entrada. médula ósea. La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo.

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cardiopatía chagásica. Inicialmente existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha, hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón, lo cual origina miocarditis, con desintegración de la fibramiocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas, que causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de células mononucleadas. En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva. En estos casos el corazón es pequeño, normal o ligeramente crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta con necrosis, daño muy característico, conocido como lesión apical. Existe además miocarditis muy discreta. Cuando la forma crónica es progresiva aparece insuficiencia cardiaca congestiva, se encuentra miocarditis con cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatación de todas las cavidades especialmente del corazón derecho. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de las infecciones por T. cruzi cursan en forma asintomática. Algunas se manifiestan mucho tiempo después de la infección inicial. El periodo de incubaci ón varía entre 2 a 4 semanas o más. FORMA AGUDA: esta fase de la enfermedad es poco frecuente y se encuentra más en niños que en adultos. La lesión primaria o chagoma de inoculación, que se desarrolla en la puerta de entrada del parásito, se presenta como un nódulo inflamatorio o placa de tipo erisipeloide, blanda o piel seca y zona central necrótica o hemorrágica, indolora, con edema local y acompañada de infarto ganglionar de la región. Mas tarde la lesión se cubre con una costra dura. En muchos paciente se observa el complejo oftalmo s ganglionar, conocido como signo de Romaña y que consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompañado con edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis. Los ganglios más comprometidos son los preauriculares, parotidianos, externocleidomastoideos y submaxilares. Posteriormente por invasión de los parásitos a otros ganglios linfáticos, se presenta una linfoadenopatía generalizada. Las adenopatías son de tamaño variable, duro e indoloro. Al parecer la parasitemia y en proporción a esta, se presenta fiebre de intensidad variable, intermitente o continua, algunas veces con escalofrío. A partir de los ganglios linfáticos hay invasión a bazo, hígado, médula ósea y corazón. Posteriormente se encuentra hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta. En la forma generalizada grave, se presenta toxemia, meningoencefalitis y miocarditis aguda. Esta última puede originar insuficiencia cardiaca y llevar al paciente la muerte en 2 a 4 semanas. En la fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etap de a curación clínica aparente o fase indeterminada. FORMA INDETERMINADA: es llamada también fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este periodo puede durar meses o años antes de manifestarse la forma crónica. FORMA CRONICA: generalmente esta fase de la enfermedad aparece tar díamente y
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las localizaciones principales, corresponden a la miocarditis y a las viceromegalias. En esta forma de la enfermedad, puede ocurrir muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia. El compromiso cardíaco puede aparecer mucho muchos años desp de ués haber tenido la infección primaria. FORMA CONGÉNITA: en general la enfermedad congénita es poco frecuente. Se puede presentar en niños de madres asintomáticas y corresponde generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al momento del naci iento, o después de un m periodo de latencia que puede durar varios meses. El cuadro clínico se caracteriza por hepato y esplenomegalia sin fiebre. Ocasionalmente hay complicaciones oculares y genitales. EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología de la enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores infectados que sean eficientes transmisores.Es necesario también que existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el humano, que actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos. Se presenta en zonas urbanas cuando existen las condiciones apropiadas parael vector y los reservorios. Modos de transmisión a) Por vectores. Este es el principal mecanismo de transmisión en condiciones naturales. b) Transfusional. Esta forma de transmisión se presenta en aquellas zonas endémicas, en donde los donadores de sangre tienen parásitos circulantes. Debido a la importancia de este modo de transmisión en estas zonas, se deben hacer de rutina estudios serológicos en los bancos de sangre, para detectar la infección chagásica. c) Placentaria. Este modo de transmisión ha sido plenamente demostrado en algunas zonas endémicas de diferentes países, por lo tanto se deben estudiar las madres embarazadas y los recién nacidos. d) Accidental. En personal que trabaja en laboratorio con parásitos vivos, existe potencialmente la posibilidad de inoculación accidental. de la enfermedad. e) Otros mecanismos. A través de la leche materna de madres infectadas. 2.3.1 IDENTIFICACIÓN Y ESTUDIO TRIPANOSOMIASIS Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatiday transmitidas por artrópodos hematófagos. Existen dos enfermedades distintas con localizaciones demográficas diferentes, la americana y la africana.

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Especies: y T. rhodesiense y T. gambiense y T.cruzi y T. rangeli Los dos primeros producen una afe cción conocida como la enfermedad del sueño en áfrica y el tercero es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas, en América Central y del Sur. El ultimo Trypanosoma no es patógeno y habita las mismas regiones que el T. cruzi Identificación del tripanosoma africanoT. rhodesiense y T. gambiense. Transmiten por moscas picadoras pertenecientes al género Glossina, comúnmente conocida como mosca tsé- tsé. Descripción del tripanosoma africano teñido Longitud: 15-25um Citoplasma: azul pálido Núcleo: gran núcleo central q se tiñe de rojizo. Gránulos: un cuerpo compacto de color rojo, situado en el extremo posterior: es el cinetoplasto ( C ) Membrana ondulante( M ): de color de rosa o rojo; comienza en el cinetoplasto. Flagelo: de color rosa: se extiende 5 um mas atrás que la membrana ondulante. La principal manifestación sistemática toma la forma de fiebre con jaqueca. En la infección por T. gambiense, los ganglios linfáticos, sobre todo los de la región cervical y suboccipital, se hipertrofian.En estudios tardíos la fiebre se hace intermitente y es seguida por compromiso del sistema nervioso central. En un caso típico hay sueño durante el día, cambios psicológicos, temblores, convulsiones y finalmente, coma. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Llamada también Enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia Reduviidae. Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la pies o atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal.

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 La forma tisular es la de amastigote (intracelular)  Prefiere tejidos derivados del mesenquima en donde forma pseudoquistes. Tripomastigote. semejante a una ³C´ otras veces puede ser más delgada. de color de rosáceo o rojo. Flagelo: de color rosa: se extiende hacia atrás de la membrana ondulante. YELISA DURÁN PINCAY 23 DOCENTE.cruzi y Tripanosoma rangeli)Tripanosoma cruzi teñido y y y y y Forma: ancha. Intermediario y vector se encuentra como Promastigote(transición) epimastigote y tripomastigote metaciclico.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO  Tiene las 4 formas: Amastigote. generalmente parecida a una ³S´ Longitud: Formaancha 15um y forma delgada 20 um Citoplasma: azul pálido Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo. Identificación americano ( Tripamosona. Promastigote. Cinetoplasto : gránulos voluminosos y redondo. LIC. Epimastigote. situado cerca del extremo posterior Membrana ondulante( M ): delgada.  La forma flagelada de tripomastigote está en la sangre circulante de los animales infectados( incluido el hombre) En el insecto hosp.UNESUM . rojo oscuro o morado.

cruzi Flagelo: se extiende hacia atrás de la membrana ondulante. TEÑIDO DE GIEMSA Cinetoplasto :pequeño.UNESUM .UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO TEÑIDO WRIGHT TRIPANOSOMIASIS RANGELI TEÑIDO Longitud: 20 ± 35 um Citoplasma: azul pálido Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo. El T. situado lejos del extremo posterior Membrana ondulante(M): delgada. Tripanosoma rangeli TeñidoWright LIC. semeja una mancha de colorrojo oscuro o morado. rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otros vertebrados. y más desarrollada que T. de color de rosáceo o rojo. YELISA DURÁN PINCAY 24 Tripanosoma rangeli Teñido Giemsa DOCENTE.

También se puede observar el parásito en plasma sanguíneo. sin embargo tienen LIC. a pesar de no encontrarse parásitos en sangre circulante. EXTENDIDO COLOREADO Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma. Se prefiere la biopsia de ganglio linfático. La búsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. en láminas o laminillas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO METODOS PARASITOLOGICOS DIRECTOS Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia. como se hace para el recuento de leucocitos. con el fin de evaluar el grado de parasitemia. En la forma crónica rara vez se logra demostrar el parásito por estos métodos. Para ello se utilizan cámaras cuenta glóbulos. lo cual es importante para la identificación morfológica. se pueden colorear con los derivados de wright. cruzi. BIOPSIA Este método se utiliza para comprobar las formas titulares de T. EXAMEN EN FRESCO Para visualizar el tripomastigote en una gota de sangre entre lámina y laminilla. pero los resultados negativos no la excluyen. especialmente Giemsa. GOTA GRUESA La misma técnica empleada para malaria en la tripanosomiasis.UNESUM . a partir de diferentes muestras del paciente y son más sensibles que los métodos directos. Se pueden ver en los tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en su interior. RECUENTO DE TRIPANOSOMAS En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parásitos por mm3 de sangre. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad. cuando la parasitemia es baja. METODOS PARASITOLOGICOS INDIRECTOS Tienen el objeto de multiplicar los parásitos en el laboratorio. Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia. YELISA DURÁN PINCAY 25 DOCENTE. Este método permite estudiar un mayor volumen de sangre y es más útil que el extendido.

b. PROCEDIMIENTOS SEROLOGICOS Detectan la presencia de anticuerpos. intracelular. Y la otra. YELISA DURÁN PINCAY 26 DOCENTE. peruviana.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas. promastigota. del parásito en el organismo. mexicana. Morfológicamente las distintas especies de leishmania n o se pueden identificar. guyanensis. panamensis y L. tipo de desarrollo en el flebótomo vector. La forma cutánea es producido mpor las tres subespecies mensionadas y por L. subreino Protozoa. Las pruebas serológicas más frecuentemente utilizadas son: Fijación del complemento Inmunofluorescencia indirecta Hemoaglutinación indirecta Prueba de látex Aglutinación directa Factor EVI 2. redondeada u ovoide. libre. que es móvil y flagelada. la forma mucotanea es causada por L. b. se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada. L. cuando es difícil encontrar parásitos. es inmóvil. L. garnhami y L.UNESUM . desarrollo en el hospedador vertebrado b) bioquímicas: electroforesis de isoenzimas. braziliensis. m. Una.5 mm. indican directamente la existencia.5 a 2.4 LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA AGENTE ETIOLOGICO El agente etiológico de la leishmaniosis es un protozoario di mórfico del género Leishmania. comúnmente encontrada en el vector invertebrado. m. dentro de los macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del huésped vertebrado. c) inmunológicas: Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania se debe considerar ciertas características: a) biológicas: morfología. amazonensis. análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto.5 a 3. orden Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae. m. L.0 mm Esta enfermedad agrupa la forma mucotanea y cutánea. alargada. Se utilizan con más frecuencia en la fase crónica. Estas pruebas se utilizan especialmente en las etapas latente y crónica de la infección.0 por 1. crecimiento en los medios de cultivo. de 10 a 14 por 1. presente o pasada. b. LIC.5 a 5. que pertenece al reino Protista. amastigota. de 2. en la cual la parasitemia es baja.

carece de flagelos y de membran a ondulante y. la proboscis está congestionada. lo que hace difícil alimentarse. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria longitudinal. El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado. que inicia la acumulación de neutrófilos y macrófagos. un cariosoma central o excéntrico. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200. uno de los fragmentos conserva el rizonema. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. empiezan a reproducirse. En los preparados teñidos con Wright y Giemsa se observa una membrana citoplasmática. por lo que el mosquito realiza múltiples picaduras e inoculaciones. permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por una vía alternativa. lo que ocasiona la distensión y LIC. En el tubo digestivo de la hembra del vector. un citoplasma azul claro y. Primero. por tanto. Luego. inician la división del cinetoplasto. y mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona endémica.En los vectores excesivamente infectados. otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas. que le sirve de sostén y envoltura. luego. mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Uno. Después de la replicación en el intestino. en un periodo de 3 a 4 horas en promedio permanecen en estadio estacionario por 36 horas aproximadamente y. principalmente silvestre. los vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o peridomésticos. Los promastigotes no migran activamente hacia los macrófagos. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal. Se pueden producir diferentes ciclos. sigue la división del núcleo por mitosis y concluye con la del citoplasma. su cuerpo es flexible y se mueve por la acción de un flagelo libre. El amastigote tiene forma ovalada o redondeada. los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes. para alimentarse. e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. En un segundo ciclo. en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales. ocasionalmente. en sentido anteroposterior. YELISA DURÁN PINCAY 2 DOCENTE. los promastigotes migran al esófago y la faringe.UNESUM . Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los macrófagos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO CICLO DE VIDA Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. es inmóvil. Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100 promastigotes y que penetran en la dermis. La leishmania es heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes.

Se pueden producir diferentes ciclos. 2. Los parásitos se diferencian de otros organismos intracelulares. PATOLOGIA A la entrada del parasito se inicia una reacción granulomatosa. En los preparados teñidos con Wright y Giemsa se observa una membrana citoplasmática. El ciclo se reanuda cuando el flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre. por tanto. El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria longitudinal. otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas. es inmóvil. principalmente silvestre. donde se multiplican de nuevo.UNESUM . CICLO DE VIDA Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. Las células histiositarias invadidas pueden contener varios amastigotes. tropical también conocida como leishmaniasis cutánea urbana. por la presencia de núcleo y quinetoplasto.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ruptura del macrófago.5LEISHMANIASIS CUTANEA Es producida por la L. produciendo linfangitis y linfadenitis. para alimentarse. ocasionalmente. un cariosoma central o excéntrico. uno de los fragmentos LIC. en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales. estas rompen las células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal. Uno. un citoplasma azul claro y. La leishmania es heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes. El amastigote tiene forma ovalada o redondeada.Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos. YELISA DURÁN PINCAY 3 DOCENTE. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los macrófagos. Los amastigotes libres entran en nuevas células del sistema fagocitario mononuclear. e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. que le sirve de sostén y envoltura. Primero. mientras que la segunda se adquiere de reservorio de animales (Zoonótica). es transmitida principalmente de hombre a hombre. inician la división del cinetoplasto. carece de flagelos y de membrana ondulante y. y mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona endémica .

Solamente pican las hembras. los parasitos se encuentran en el tejido que esta formado el cráter y en los nódulos linfáticos cercanos. Cuando el jején pica al animal. Promastigotes. tiene membrana. El parásito se transmite a través de los jejenes.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO conserva el rizonema. Amastigotes.6 LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA AZAR La sintomatología clínica es muy variada. emerge por la porción mas anterior del parasito. entre otros: Úlcera cutánea que se forma en el área de la lesión original Úlcera que sana muy lentamente.nucleo compacto. YELISA DURÁN PINCAY 4 DOCENTE. problemas a nivel renal. A diferencia de los mosquitos a los que estam os acostumbrados a ver. dado que no hace el típico zumbido al volar. PATOLOGÍA Produce leciones en la piel. MANIFESTACIONES CLINICAS · Enfermedad de la piel (Leishmaniosis cutánea). y tampoco oírlo. Forma intracelular y se encuentra en tejidos de vertebrados o en tejidos. Los machos se LIC. donde se multiplican de nuevo. mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. que necesitan sangre para desarrollar los huevos.esta forma se encuentra en el mosquito transmisor y en medios de cultivos. en cuestión de meses Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera (lesiones satélites) 2. lo que ocasiona la distensión y ruptura del macrófago. El ciclo se reanuda cuando el flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre . en las articulaciones y. le transmite la enfermedad con la picadura.-Es fusiforme.. cuyos síntomas son. cuando la enfermedad está ya bastante avanzada. posee nucleo central y blefaroplasto situado anterior al nucleo de donde se origina el flagelo que. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200.Son de forma redondeada u ovalada.UNESUM . cinetoplastos de forma bacilar y rizoplastos que dara origen al flagelo en la etapa siguiente. pero cabe destacar lesiones en la piel. Los amastigotes libres entran en nuevas células del si tema fagocitario s mononuclear. sin forma membrana ondulante. el jején es mucho más pequeño. No es nada fácil verlo. citoplasma . cromatina granulosa.

Los mosquitos no pueden volar mucho trayecto y pican cerca de su hábitat. La leishmaniosis se puede curar.Fatiga .UNESUM . pero las personas sanas pueden infectarse por el simple contacto con perros enfermos. rara vez sucede de hombre a hombre. el jején.Pérdida de peso . Solo aquellas personas con un sistema inmunitario muy débil podrían contraer directamente esta enfermedad.Agrandamiento del hígado (menos común que el agrandamiento del bazo) .Piel escamosa .Malestar abdominal vago . es decir.Fiebre persistente y de larga duración (semanas) con ciclos irregulares .Adelgazamiento del cabello Signos: .Pérdida de apetito (anorexia) . chozas. los vectores requieren nidos ecológicos con alto grado de humedad atmosférica este microclima está presente en hu ecos de arboles. la transmisión natural se hace a por las picaduras del mosquito hembra del genero Lutzomyia. MANIFESTACIONES CLINICAS · (Leishmaniosis visceral): .Sudoración nocturna .Tos (en los niños) . sino tras el vector alado.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO alimentan de azúcares y plantas. minas. pálida .Agrandamiento de los ganglios linfáticos (menos común que el agrandamiento del bazo) Complicaciones: · Desfiguración facial · Infecciones fatales ocasionadas por el daño del sistema inmune · Hemorragia EPIDEMIOLOGIA La Leishmaniasis es una zoonosis y el hombre se afecta a partir de animales. Siendo las épocas de mayor calor las de más riesgo. si bien es importante diagnosticar la enfermedad lo antes posible. Actualmente existe una vacuna contra la leishmaniosis.Piel grisácea. La picadura del jején transmite la enfermedad solo si previamente había picado a otro animal ya infectado.Debilidad . El riesgo de contraer esta enfermedad se da principalmente en los países de la cuenca mediterranea y en América Latina. LIC. YELISA DURÁN PINCAY 5 DOCENTE. existe peligro de contagio por tener un perro enfermo en casa. oscura. Los perros y otros mamíferos infectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas.Vómito (en los niños) .Agrandamiento del bazo .Diarrea (en los niños) .

Para él se utilizan varios métodos: LEISHMANIASIS AMERICANA: Frotis directo: en las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Los vectores de L. La prevención de la Leishmaniasis es difícil llevar a cabo en forma completa debido a los hábitos del vector y las condiciones de trabajo de los individuos susceptibles. Donovani chagasi es la causante de la Leishmaniasis visceral en América se han encontrado en Brasil. mexicana de la Leishmaniasis tegumentariase encuentran diseminadas en todo el trópico americano desde Yucatán hasta el Norte de Argentina. Argentina. L. en aéreas endémicas y en algunas viviendas en el bosque los niños menores de 4 años tienen mayor susceptibilidad. es posible obtener LIC. se recomienda el uso de repelentes o ropa que proteja la piel expuesta. El diagnostico parasitológico muchas veces es difícil establecer. Se ha tratado preparar vacunas pero no se ha tenido éxito. la edad tiene gran importancia epidemiológica es más frecuente en hombr s e que en mujeres por mayor exposición en las zonas boscosas. El uso de insecticidas no es practico por ser el vector un insecto extra domiciliario. Colombia. Venezuela. YELISA DURÁN PINCAY 6 DOCENTE. La Leishmaniasis visceral predomina en Asia principalmente en India y China.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE LEISHMANIASIS La presencia de núcleo y quinetoplasto es la característica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos Se caracteriza porque se presenta en dos formas en promastigoes y amastigotes.Donovaniinfantum en donde afecta mas a los niños. 2. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO En sangre circulante es raro encontrar parásitos.UNESUM . Paraguay.6. en el mediterráneo se encuentra la L. braziliensis y L.

E. En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoíto. 2. si las lesiones están contaminadas o no se tiene precaución en la toma de muestra.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO una buena muestra y encontrar formas amastigotes intracelulares o fuera de las células cuando estas se rompen por acción mecánica de la toma de la muestra. la cual incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. Con este material se hace el Frotis que se colorean después de secos con Giemsa o Wright. YELISA DURÁN PINCAY 7 DOCENTE.UNESUM . Con el material obtenido se hacen extendidos para buscar formas de amastigotes dentro de las células del S. la presencia de núcleo y quinetoplasto es la característica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos. gondii pertenece al filum Apicomplexa.7TOXOPLASMOSIS AGENTE ETIOLÓGICO: T. término que se refiere LIC. El aspirado de médula ósea es positivo en más del 90% de los casos. También se pueden detectar anticuerpos mediante ELISA o por aglutinación directa. El aspirado de bazo tiene una mayor rentabilidad diagnóstica que la médula ósea.R. Métodos serológicos: detectan anticuerpos circulantes y sirven de base para evaluar la evolución de la enfermedad. Cultivos: la incubación se hace a temperatura ambiente entre 20 y 30 grados después de 8 días se revisan para buscar los promastigotes. este estudio nunca remplaza la búsqueda del parasito en Frotis. que significa arco. LEISHMANIASIS VISCERAL: Punción de medula ósea. Finalmente se puede determinar en orina la presencia de antígenos de leishmania y en sangre en sangre mediante una técnica de PCR. Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon". El cultivo para la detección de promastigotes es posible en varios medios comerciales. el cultivo se pi rde por crecimiento de e bacterias u hongos. No se recomienda el aspirado de bazo o hígado por el riesgo de sangrado. por su morfología curva o de medialuna. El material se obtiene cortando o puncionando el reborde de la lesión para raspar el tejido y así obtener histocitos o macrófagos parasitados. El parásito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo. el método más empleado es la inmunofluorescencia indirecta. clase Sporozoa y familia Sarcocystidae. salvo en manos expertas. Biopsia: permite hacer el diagnostico en muchos casos al observar la presencia de amastigotes intracelulares.

En estos animales ocurre el ciclo epitelial en el intestino delgado. Al microscopio electrónico se observan varias estructuras semejantes a las mencionadas para los merozoítos de Plasmodimn. Estos miden de 10 a 12 mieras y son casi esféricos. gondii corresponde al de 'as Coccidias. CICLO DE VIDA El ciclo de T. con una membrana externa compuesta por laminina unida a proteínas y otra membrana interna. Estos parásitos intraquísticos miden aproximadamente 7 micras de longitud por 2 de ancho . Es aparecen en tos el ciclo de vida del parásito. en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. de forma generalmente redondeada. En el gato y otros felinos. En las infecciones crónicas los quistes son las formas predominantes. mitocondrias. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2 esporoquistes. merozoítos y posteriormente con la aparición de macro y micro -gametocitos que pasan finalmente a gametos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO a los parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente.UNESUM . Tienen. Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud. los micronemas. ambas interrumpidas en uno de sus ladospor el microporo. En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que salen con las materias fecales. también pueden coexistir invasiones extraintestinales. El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo paracentral. En las células epiteliales se multiplican los taquizoítos por esquizogonias sucesivas. En el citoplasma se les visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos y en la parte anterior se localizan las roptrias y los anillos polares. término que señala los elementos extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. además de observar su forma arqueada. principalmente en el íleon. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. Su forma es alargada y un poco arqueada. Los quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 y 200 micras. algunas veces alargada. ya que ambos parásitos tienen las características del filum Apicomplexa. inducidos por el estado inmunitario del huésped. de color rojizo. Cuando se hacen coloraciones con Wright o Giemsa. En su interior se encuentran cie tos n de parásitos conocidos como bradizoítos. además del ciclo enteroepitelial. gondii. además. con un extremo más del gado. YELISA DURÁN PINCAY 8 DOCENTE. El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos de T. El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. las cuales presentan un ciclo entero-epitelial. LIC. Al microscopio electrónico se observa la morfología característica en medialuna. con formación de esquizontes. aparato de Golgi y varios granulos. por 2 a 3 de ancho.

hay LIC. que cuando están íntegros. En estos casos existe inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos. En cualquier tejido pueden aparecer los quistes. linfocitos o granulocitos. Los quistes deben diferenciarse también de acúmulos de otros parásitos. El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de ¡os ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas quísticas presentes en tejidos de otros animales. corno huéspedes intermediarios.UNESUM . En los tejidos. el período prepatente se reduce 3 ó 4 días. Si el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados. pero con mayor frecuencia se localizan en el cerebro. no tienen reacción inflamatoria alrededor. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente y pasan de célula a célula causándole la muerte. Besnoitia y Encephalitozoon. esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en las células. se ha observado que después de la lesión aparece linfoadenitis region con posterior diseminación al hematógena. pasando a la circulación directamente o llevados por macró -fagos. Los ganglios están aumentados de tamaño. estos quistes son semejantes a los de otros protozoos. retina. Los parásitos intracelulares forman su propia pared. dando origen a los quistes. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en materias fecales.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos en donde se forman quistes. El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática se disemina a una gran variedad de tejidos. la proliferación del parásito disminuye y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados en los tejidos. Después de 1 a 2 semanas. aunque Besnoitia no se ha encontrado en humanos. como ocurre al comer un ratón infectado. Estos últimos son diferenciables por las características morfológicas del cinetoplasto no existente en Toxoplasma. PATOLOGÍA: La severidad del síndrome clínico es determina-da por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria. Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los quistes con los bradizoítos. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la infección. como Trypanosoma cruzi y Leishmania donovani. en los cuales ocurren invasiones extraintestinales haciendo un ciclo incompleto. cuando se desarrolla la inmunidad. como Sarcocystis. En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida de antígenos que reaccionan localmente. miocardio y músculo esquelético. YELISA DURÁN PINCAY 9 DOCENTE. En infecciones accidentales de laboratorio.

principalmente en los folículos germinativos. y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. con extensas áreas inflamatorias. con destrucción de las células en la fase aguda o formación de quistes en la crónica. sintomática o asintomática.UNESUM . T. presencia de quistes y cicatrizaciones. muerte de las células produciendo zonas de infarto. Los ojos constituyen una localización importante y frecuen del parásito. Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la LIC. En algunos casos se pueden encontrar quistes. en su mayoría en an forma quística. YELISA DURÁN PINCAY 10 DOCENTE. decidua y cordón umbilical. Hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas. con poca o ninguna reacción inflamatoria alrededor. Se produce te retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa. La retina y la coroides muestran varios grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observ los parásitos. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica). calcificaciones y generalmente abundantes quistes. más adelante hay reacción inflamatoria en los nódulos gliales. En el embarazo. pero no se forman abscesos o cavidades. los cuales liberan sustancias antigénicas que desencadenan hipersensibilidad. MANIFESTACIONES CLINICAS: Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. a veces co células n epitelioides. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos. edema. Aparecen focos de necrosis. e incluso presenta inflamación del hígado y mayoritariamente del bazo. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica. gliosis y degeneración de la membrana. Cuando hay diseminación a los pulmones. cuando existe diseminación hematógena. Po lo regular el r patólogo informa un proceso inflamatorio compatible con infección por Toxoplasma. los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas. en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion. más frecuente en pacientes inmunosuprimidos. intensa inflamación de la retina. dolor de cabeza. gondii produce encefalitis. Si hay ruptura del qu iste. incluyendo el sistema nervioso central. Raras veces se encuentra el parásito en los cortes histológicos y para su hallazgo es necesario hacer una intensa búsqueda. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica. inflamación de los ganglios [9] linfáticos. se puede infectar la placenta. Los métodos fluorescentes ayudan a localizar los parásitos. cuando no se han roto. En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. La necrosis celular por los taquizoítos da una menor inflamación que la ruptura de quistes. como unagripe o mononucleosis. En el feto existe invasión de taquizoítos a las visceras. Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos dispersos derivados del pigmento epitelial. etc. En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y fibras musculares. semejantes a un granuloma. el infiltrado leucocitario es abundante. dolores musculares. infiltración linfocitaria perivascular. pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica).UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO hiperplasia de las células reticulares. En el sistema nervioso central.

Esto ooquiste son infectante para ratas. por vía oral. El gato es infectantes por pocas semanas. el cual excreta ooquiste en sus heces. EPIDEMIOLOGIA Hasta hace pocos años se tenía poca claridad en la epidemiologia de la toxoplasmosis. ninguno de ellos sufre infección en la mucosa intestinal. La toxoplasmosis es una zoonosis y el huésped mas importante para su diseminación es el gato domestico. conejos y otros animales. como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitisnecrotizante. Toxoplasmosis ocular. superior a 35 C. Entre 24 y 28 horas de haber sido expulsados. después de haberse infectado. enfermedades del tejido conectivo. pero los ooquiste sobreviven en el agua suelo húmedo durante varios meses. YELISA DURÁN PINCAY 11 DOCENTE. Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides. Desde 1970. gondii al hombre y los animales son los siguientes:  Ingestión de ooquiste procedentes de heces en gatos. por ejemplo. ni produce ooquiste que salgan en las materias fecales. fiebre. Cuando aparecen síntomas son generales. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente. LIC.  Ingestion de quiste presente en carnes crudas o mal cocidas. los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida. las formas infectante para el hombre y otros animales. que corresponden a las formas infectantes. se com prendieron muchos aspectos epidemiológia. cuando se esclareció el ciclo de vida del parasito. pertenecen a este grupo de alto riesgo. pudiendo cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas. lo mismo que para el hombre. pudiendo provocar: linfadenopatía. temperatura muy bajas o muy altas. las formas clínicas más severas. se forman los esporozoitos. 3.UNESUM . Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente. Las formas más graves pueden llevar a la muerte intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. incluyendo leucemia. haciendo que el paciente no tenga conocimiento de la infección. Experimentalmente se a observado que otros felinos pueden excretar ooquiste. Los ooquiste mad uran en el medio externo a temperatura ambiente y con suficiente humedad. El e suelo es fuente de infección para otros animales y el hombre.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO toxoplasmosis: 1. especialmente de cerdos y ovejas. Los métodos de transmisión de la infección por t. Toxoplasmosis congénita. por ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de una enfermedad autoinmune. 2. uveítis y ocasionalmente retinocoroiditis 4. confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rápido curso. en suelo seco persisten viables por días o s manas. como falta de oxigeno. La esporulación se retarda o no ser realizada en condiciones ambi ntales e hostiles. mialgia y malestar general.

por la posibilidad de actuar como vectores mecánicos.  Saneamiento ambiental y control de cucarachas. Para prevenir la infección en el hombre se hacen las siguientes recomendaciones:  Buen conocimiento de las carnes y el lavado de las manos después de manipularlas..  Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquiste presente en la tierra  Cuidados con relación con los gatos: avitar su alimentación con carne cruda. control de ratas y ratones que son fuente de infección para los gatos.  Accidentalmente por inoculacion en el laboratorio.  Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 de ancho. por el riesg de transmisión o para el hijo.7. En la mayoría de los países.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO Para su identificación se estudia las formas parasitarias que presenta el parasito: Grafico 1 1. esta entre el 40 y 50%. en cullo caso el hombre puede recibir taquizoito que le produce infección aguda.UNESUM . etc.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO  Atraves de la placenta. La prevalencia de la toxoplasmosis aumenta con la edad. la prevalencia detectada serológicamente. evitar el contacto con ellos. pues esta es mayor en regiones caliente y humedades y bajas en clima seco y frío.En forma de Taquizoito:  Lo vamos a encontrar en los músculos. cuando ocurre infección activa de la madre durante el embarazo. cuiodados especiales con sus fecales. LIC. es el de las madres en embarazo. YELISA DURÁN PINCAY 12 DOCENTE. moscas. El grupo de población en la cual la adquisición de la infección de la infección repercute en forma más notoria. especialmente los niños y las embarazadas. Los métodos de transfusión mencionados. Las características del medio ambiente influye en la prevalencia. 2. cerebro y órganos. o manipulación de materiales infectados. la infección por ooquiste predomina en pa íses tropicales donde hay más contaminación fecal de heces en el suelo por heces de gatos.

UNESUM .. Al parásito lo encontramos en ganglios linfáticos. también las carnes crudas o mal cocidas es otra forma infectante para el hombre. con un extremo más delgado el citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo rojizo. en el estudio se presentan formas redondeadas o en ocasiones partes del parasito. los quistes se confunden con pseudoquistes de t. salen con las materias fecales. también se confunden con estructuras como protozoos. medula ósea y en ocasiones en tejidos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO  Cuando se tiñe WRIGHT o GIEMSA se observa su forma arqueada.En forma OOQUISTES  Miden de 10 a 12 micras y son casi esféricos.  Miden entre 20 y 200 micras.  En el hombre puede infectarse por vía oral con los mismo ooquistes. cruzi.  Esta se da en infecciones agudas. YELISA DURÁN PINCAY 13 DOCENTE. Grafico 3 3.  Estos aparecen en el ciclo de vida del parásito y no son infecciosos luego maduran y se forma el ooquistes. Grafico 2 2. por lo cual hay errores en el diagnostico. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEMOSTRACION DIRECTA DEL PARASITO.  Los ooquistes son infectante por vía oral para animales domésticos y salvajes. En tejidos es difícil de precisar el diagnostico. LIC. etc. nidos de leishmania.En forma de Quistes  Poseen una membrana propia. de forma generalmente redondeada y algunas veces alargadas..

ganglios linfáticos. MÉTODOS SEROLÓGICOS. LIC.. medula ósea.necesitamos un antígeno soluble. YELISA DURÁN PINCAY 14 DOCENTE. Los parásitos se alojan en tejidos infectados.los anticuerpos circulantes se detectan por aglutinación de eritrocitos preparados..UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Métodos como coloración con GIEMSA y INMUNOFLUORESCENCIA son los más específicos. INMUNOFLURESCENCIA INDIRECTA.UNESUM . existen diferentes métodos serológicos como: PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN. también tratar el material con penicilina y estreptomicina. Los tejidos se homogenizan con mezclas de acido clorhídrico y pepsina. el lavado se debe hacer con solución isotonica. o Esta prueba se determina si encontramos gamaglobulina en la pared del parasito. INOCULACIONES. Se basan en la búsqueda de anticuerpos. o Factor accesorio: plasma de personas sanas. por medio de la gamaglobulina antihumana con isoticianato de fluorescencia se adhieren los anticuerpos al parasito. o No requiere de toxoplasmas vivos ni del plasma de personas sanas que es muy difícil de conseguir. REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO. o Los parásitos se tiñen con azul de metileno. como ojos enucleados.. músculos. HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA. ELISA. utilizamos toxoplasmas muertos con formol. para evitar peritonitis bacteriana e incluso la muerte.aglutinación directa.también conocida como prueba de coloración.necesitamos un antigeno soluble ligado a eritrocitos tanizados de carnero. o Si el 50% de parásitos no toman la coloración el resultado seria positivo.. los toxoplasmas alterados por acción de anticuerpos no toman la coloración. pero también sujetos a errores. prueba del látex. para este método necesitamos: o Un antígeno: toxoplasmas vivos extraídos del exudado peritoneal del ratón. placenta y vísceras en general. OTRAS PRUEBAS SEROLÓGICAS. etc.

1 FILARIASISBANCROFTI Y MALAYA Dos filiformes. Los adultos tienen localización tisular y las formas embrionarias o iniclorfilarias. generalmente largos. Aedes. macho 2 cm por 90 micras. Estas pasan al torrente circulatorio con una periodicidad nocturna. popularmente llamados zancudos. YELISA DURÁN PINCAY 15 DOCENTE. que en la hembra están constituidos por una estructura tubular que corresponde al intestino y otras dos de mayor tamaño. generalmente llenas de microfilarias. cuando Manson observo la transmisión de la filariasis bancrofti por un mosquito del genero Culex. Toman las microfilarias de la sangre LIC. de un artrópodo como vector de una enfermedad parasitaria lo cual sucedió en 1878. Las hembras son vivíparas y dan origen a embriones o microfilarias que miden aproximadamente 230 a 300 micras de longitud por 7 a 10 de diámetro. por primera vez. bancrofti. Las dimensiones de estos parásitos son: W. os órganos digestivo y reproductor. 3. B. CICLO DE VIDA Los parásitos adultos se localizan en el sistema linfático. hembra de 5 a 6 cm de longitud y 160 micras de diámetro. malayi. en donde producen las microfilarias. bancrofti tiene en su interior masas nucleares que no llegan hasta el extremo posterior. a diferencia de B. macho 3 a 4 cm de largo por 10 a 150 micras. malayi. Anopheles y a otras. en la mitad del cuerpo.UNESUM . Los parásitos adultos de la 2 especies presentan al corte transversal. Existe una variedad en las islas del Pacifico que no presenta periodicidad y es transmitida por mosquito diurnos. W. Filariasis bancrofti y malaya AGENTES ETIOLÓGICOS Los agentes causales de estas 2 entidades son Wuchereriabancrofti y Brugia malayi.PARASITOSIS TISULARES POR HELMINTOS. Los vectores pertenecen a ciertas especies de los géneros Culex.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 03: 3. hembra de 6 a 10 cm de largo por 150 a 250 micras de diámetro. tienen una membrana envolvente. Es de importancia histórica el descubrimiento. que son las ramas uterinas. que pasan a larvas infectantes. esta última llamada anteriormente Wuchereriamalayi. lo cual coincide con el hábito vector de picar durante la noche. en los artrópodos.

principalmente de origen estreptocócico.5 mm. La piel en estos sitios se vuelve gruesa. hiperplasia de las células reticuloendoteliales y Jin-foadenitis. algunos de los cuales se calcifican. región inguinal o extremidades. Cuando existe infección secundaria agregada hay fiebre. a veces mayor de un año. a parásitos adultos ene producen microfilarias después de un tiempo largo. se produce en pocos casos y está caracterizada por la presencia de granulomas con fibrosis alrededor de los parásitos muertos. llegan a medir 1. con patología muy similar entre sí. Después de un período de incubación variable entre 1 y 18 meses. Es importante anotar que existen oirás causas de elefantiasis. donde se convierten en formas cortas o. buscan el sistema linfático en el cual sufren mudas y crecen hasta llega. La etapa final o elefantiásica. las cuales sufren transformaciones en el estómago y en los músculos del tórax del mosquito. PATOLOGÍA Estas filariasisGson parasitosis crónicas de evolución muy lenta. en la cual pueden distinguirse tres etapas. La localización más frecuente.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO circulante. además se presenta eosinofilia local y generalizada. íiidrocele. I. Se establece así la etapa aguda. se presentan los primeros síntomas consistentes en dolor y edema en genitales. áspera. de donde pasan a la piel del huésped definitivo y penetran pc sí mismas -r a través del orificio dejado por la picadura. con las cuales se debe hacen diagnóstico diferencial. Aguda. La etapa tardía de elefantiasis ocurre en muy pocos pacientes. YELISA DURÁN PINCAY 16 DOCENTE. MANIFESTACIONES CLINICAS En zonas endémicas existen infecciones asintomáticas que pueden persistir por tiempo largo. conjuntivitis y cosinofilia. linfadenitis y ocasionalmente abscesos. Afecta principalmente genitales externos y extremidades inferiores. Lentamente se va instalando la obstrucción linfática con producción de edemas. que da origen a un síndrome similar al de eosinofilia tropical. aunque algunos antores le han ahí buido el origen de síndrome a filarías no humanas. que evolucionan hacia larvas infectantes. La obstrucción de los linfáticos da lugar a salida de Linfa a los tejidos circundantes. como eritema. urticaria. La segunda etapa o crónica presenta adenopatias con mayor reaccióninflamatoria y por las repetidas linfangitis se origina hipertrofia del endotelio con tendencia a la obliteración. orquitis. en la cual puede también encontrarse epididimitis.as zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentade tamaño. A medida que pasa el tiempo se establece la fase crónica. en la cual se presentan repetidamente los síntomas y signos ya ano tados. van a lo pro-boscis.UNESUM . LIC. Esta consiste en hipertrofia de los tejidos edematosos y fibróticos con deformación. También hay reacciones alérgicas locales y generalizadas. de la elefantiasis es en extremidades y gemiales. estimulando la actividad de los fibroblastos se produce luego fibronviositis con hipertrofia del tejido colágeno. Estas ton delgadas. Puede observarse quihuia y ascitis. En esta etapa se ha descrito compromiso pulmonar. con lesiones en los tejidos en donde están localizados los parásitos adultos y caracterizada por edema". de tipo verrugoso y es susceptible a lesiones traumáticas e infecciones secundarias. en "salchicha".

En las formas agudas y Clónicas es posible encontrar las microfilarias en sangre periférica tomada entre las 10 pro. como sucedo en los barrios pobres de las zonas tropicales. relacionados con la proliferación de los mosquitos vectores.2 ONCOCERCOSIS: LIC. Se han utilizado varias pruebas inmunológicas e intradermorreacción con resultados poco específicos. por este motivo muchos diagnósticos se hacen sólo con bases clínicas y epidemiológicas. Cuando los dos métodos anteriores fallan para la confirmación de las mictofilarias. En biopsia de ganglio o tejido linfático pueden encontrarse los parásitos adul En tos algunos casos es un hallazgo ocasional. Es útil el tratamiento de los enfermos y la administración de la dietilcarbamazina a grupos de población de zonas endémicas.UNESUM . la microfilaremia es baja. En Colombia se han descrito pocos casos y no constituye un problema de salud pública. El hombre es el único huésped definitivo y no existen reservorios animales. lo cual es difícil de lograr. que tiene hábitos domiciliarios. y 2 ara. 3. principalmente Culex. utilizando sangre venosa. b) los humanos que permiten la diseminación de la infección en grupos que vivan hacinados en viviendas inadecuadas. El más utlizado es el método de i Knott. La tinción con colorante de sangre o preferiblemente con hematoxilina. pues a! comienzo de la enfermedad y en la etapa de la elefantiasis. rodeados de criaderos de mosquitos. con el fin dereducir la microfilaremia. EPIDEMIOLOGIA Esta filariasis tiene. permite estudiar la morfología interna y la presencia o ausencia de membrana envolvente. Estas características hacen posible la clasificación de especie. Las principales regiones endémicas se encuentran en África ecuatorial y en las zonas costeras de Asia tropical. La principal medida de control es la eliminación y reducción de los vectores. En América predomina en las costas e islas del Caribe y región noreste del Brasil. excepto en las áreas del Pacífico en donde existe la microfilaremia no periódica. Al examen en fresco de una gotade sangre. una amplia distribución geográfica en las zonas tropicales y subtropicales. YELISA DURÁN PINCAY 17 DOCENTE. se pueden observar las miciofilarias móviles. debe hacerse una concentración. De igual manera se pueden procesar muestras de líquido quiloso.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO No siempre es posible encontrar el agente etiológico. La presencia de infección humana depende de 2 grupos de factores: a) los ambientales.

Las hembras Esta filaria es trasmitida por simulidos. se produce dermatitis. el nódulo se vuelve más fibroso. Después de muerto el parásito. atrofia cutánea y fibrosis. Generalmente forman ovillos encapsulados. su longitud varía entre 150 y 350 micras. artrópodo hematófago que para alimentarse lesiona la piel y forma una pequeña laguna de sangre. mientras que en África tienen cierta predilección por la región pélvica. alteración de la pigmentación. pero los gusanos no mueren. mientras que el macho solo llega a 5 cm. paquidermia eczema. Las microfilarias que están en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del vector sufren transformaciones hasta llegar a larvas infectantes. pueden invadir también los ojos y ocasionalmente la sangre. Las microfilarias no tienen membrana envolvente y las masas nucleares no llegan hasta el extremo posterior. De la piel son tomadas por la hembra del género Simulium. una capsula fibrosa periférica. La localización de las nodulaciones varía en las distintas zonas endémicas. YELISA DURÁN PINCAY 18 DOCENTE.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Los parásitos Adultos se encuentran dentro de nódulos fibrosos.Los parásitos producen microfilarias abundantes que migran a los nòdulos linfáticos Los gusanos adultos son encapsulados por el organismo. ganglios linfáticos o vísceras. aunque se encuentran en cualquier parte de la piel. CICLO DE VIDA Los parásitos adultos dan origen a las microfilarias. Alrededor las microfilarias muertas se forman un granuloma o un infiltrado de eoinófilos. donde puede haber más de una pareja de parásitos.La enfermedad se caracteriza por lesiones cutáneas desfigurantes y daño ocular. En sangre circulante se puede LIC. en América predominan en la cabeza y en el tronco.UNESUM . que se localizan en el aparato picador. PATOLOGÍA La patología producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos llamados oncocercomas. las cuales se movilizan por las dermis sin periodicidad especial. Estos están formados por 3 partes. hiperqueratosis. algunos de los cuales son palpables mientras que otros están en sitios profundos de los tejidos conjuntivo y muscular. que se observa como un punto rojizo.Las microfilarias que se desarrollan escapan hacia los vasos linfático de la piel y el tejido celular subcutáneo. afecta a 18 millones de personas en el mundo. Por acción de las microfilarias y posiblemente por mecanismos alérgicos. muslos y brazos. La hembra puede medir hasta 50 cm.En muchos individuos las microfilarias migran dentro del globo ocular produciendo opacidad de la cornea y en muchas ocasiones se producen por sus metabolitos daños irreversibles del nervioóptico. otra intermedia fibrosa y celular vascularizada y en el centro los parásitos enrolados. AGENTE ETIOLÓGICO Onchocerca volvulus en su estado adulto habita en el tejido conjuntivo y subcutáneo de la piel.

como una etapa inicial de la enfermedad. de tamaño variable. con atrofia epidémica. a los productos tóxicos liberados al morir estas y a reacción de hipersensibilidad. en algunos casos. con predominio sobre prominencias óseas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO encontrar entre 15 y 50% de eosinófilos. dermatitis. a veces de forma irregular y no son dolorosos. Generalmente el número de nódulos por paciente varia de 2 a 5. Las microfilarias tienen una tendencia a invadir el globo ocular y producen patología oftálmica muy variada. lesiones oculares y eosinofolia. Esta dermatitis crónica es papulosa y se ha llamado sarna filariana. En la región inguinal se observa. Estos tumores son benignos. con linfadenitis. Esta se confirma con los siguientes procedimientos LIC. descamación. El c mpromiso o principal se encuentra en el tracto uveal y cámara anterior. Las microfilarias muertas en la córnea causan capacidades y cicatrices y también pueden producir iridociclitis no granulomatosa. puede causar hipertrofia de los tejidos y raramente elefantiasis. los oncocercomas se demoran aproximadamente un año para aparecer y crecen lentamente. existen formas liquenoides. Inicialmente son blandos y con el tiempo se vuelven duros por la fibrosis. Las características clínicas son riables. No están adheridos a la piel y su localización puede ser en cualquier parte del cuerpo. asociada o no a los nódulos. No existen signos visibles de inflamación a nivel del nódulo. pero algunos poseen hasta 100 o más. que finalmente pueden llevar a la ceguera. un crecimiento colgante. En la con juntiva producen infiltrado de plasmocitos y eosinófilos. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO La presencia de nódulos subcutáneos. excepto cuando infección sec undaria. cambios de color. Las microfilarias invaden los ganglios linfáticos que se vuelven fibrosos y la obstrucción linfática. YELISA DURÁN PINCAY 19 DOCENTE. La patogenia de las lesiones oculares se atribuye a la acción directa de las microfilarias.UNESUM . así como cambios vasculares. Esta dermatitis es más frecuente en niños. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La oncocercosis es una infección crónica. La causa de esta dermatitis se atribuye a la movilización de las microfilarias por la dermis y a la reacción alérgica. llevan a la sospecha clínica de la enfermedad. generalmente de 1 a 2 cm. con la piel engrosada e hiperpigmentada y también dermatitis eczematosa. prurito y ederma. En algunos pacientes se presenta dermatitis como principal manifestación clínica.

contribuye a disminuir la diseminación de la infección en zonas endémicas. Giemsa. por lo cual no se consideran importante para el diagnóstico.se han utilizado diversas pruebas pero con pocas especificad. Reacciones inmunológicas. Prueba de mazzoti. El tratamiento de las pacientes por medio de drogas y extirpando los nódu los quirúrgicamente. En caso de no haber nódulos si existen. para buscar las microfilarias móviles. puede realizarse sin anestesia. humedades y con arroyos o quebradas de corrientes rápidas en donde se multiplica el vector del genero Simulium. LIC. EPIDEMIOLOGÍA. empleando objetivo de 10X. la enfermedad predomina en zonas rurales de clima cálido o templado. que viven cerca de los ríos. En caso de no haber nódulos debe preferirse la región escapular.consiste en la administración de una dosis única de 50 mg de dietilcarbamazina. Biopsia de nodulo..el estudio anatomopatológico tanto m acro como microscópico puede revelar la presencia de parásitos adultos. estos síntomas son más acentuados a las 24 horas y desaparecen en 4 o 5 días. prominencias óseas. También se utiliza la aplicación directa del porta objeto a la epidermis expuesta al corte. La oncocercosis constituye un problema de salud pública en vasta zonas de África. El método más utilizado en la prevención de la oncocercosis es el combate del vector por medio de insecticidas aplicados periódicamente a las aguas corrientes que sirven de criadero. caracterizada por prurito y eritema localizada en cara y cuello.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Biopsia de piel. Es preferible efectuar os cortes muy superficial para evitar que haya sangre. sin dejar secuelas. El uso de ropas que cubran las partes del cuerpo expuesta a picaduras y la utilización de repelentes cutáneos son medidas preventivas de utilidad.. Las preparaciones se observan con solución salina entre lámina y laminilla. principalment e para viajeros en zonas infectadas.. cuello. fiebre y malestar general. y hematoxilina. la cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por destrucción de microfilarias. en donde existen algunas regiones con una alta prevalencia de ceguera en los habitantes de mayor edad. lo cual le ha dado a la enfermedad el nombre ³ceguera de los ríos´. YELISA DURÁN PINCAY 20 DOCENTE.. Observación de microfilarias en el ojo. Estos preparados también se pueden se pueden colorear con Wright.. porque las microfilarias se encuentran en el tejido mismo. como la piel de muslos. utilizando tijeras curvas el material debe partirse en pequeños fragmentos por medio de agujas.Es un método muy sencillo que toma la parte superficial de la epidermis.Utilizando aparatos oftalmológicos se puede detectar microfilarias móviles en la cámara anterior. a lo cual le sigue la presencia de edema.UNESUM . lo cual permite identificar la especie por las características morfológicas la muestra debe tomar de piel cercana a los nódulos si estos existen.

la hembra es vivípara. La hembra es vivípara y puede observarse con larvas en el interior del útero. En los músculos cada larva se enrolla sobre sí misma y forma un quiste ovalado de 250 a 500 micras.1. Trichinella spiralis en su estado adulto mide de 2 a 4 mm de longitud y se aloja en la pared del intestino delgado. que pueden alcanzar hasta un milímetro de longitud. Por tropismo positivo llegan a los músculos estriados y en la fibra muscular. La hembra se introduce en la mucosa y producen larvas que alcanzan los capilares. blanquecino y filiforme.TRIQUINOSIS: La triquinosis es una enfermedad común en el hombre provocada por el enquistamiento de larvas de Trichinella spiralis en la musculatura estriada del corazón. crecen y se rodea de una envoltura que al cabo de un LIC. CICLO DE VIDA Existe muy poca efectividad de hospedero.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 04: 4-PARASITOSIS TISULARES POR NEMATODOS 4. a diferencia de las qu se e establecen en los músculos. el macho en unas pocas semanas muere mientras que la hembra grávida permanece adherida a la mucosa intestinal. Puede invadir pulmones. AGENTE ETIOLÓGICO Nematodo intestinal pequeño. aunque en otras puede llegar a ser mortal. el cerebro y el tracto gastro intestinal. Es cosmopolita. La mayoría de las personas permanecen asintomáticas y no están severamente afectadas. miocardio y encéfalo de manera transitoria. Tiene mayor incidencia en las regiones templadas que en las tropicales. Los adultos copulan en el intestino. siguen por la sangre y se diseminan por la vía arterial a todo el organismo. Allí son destruidos pero dejan a su paso un proceso inflamatorio. YELISA DURÁN PINCAY 21 DOCENTE.UNESUM . Estas miden aproximadamente 100 micras. con la extremidad posterior engrosada. Son 8 tipos distintos de especies. el tejido muscular esquelético. llegan a los pulmones. pasan al torrente circulatorio. prácticamente cualquier animal puede ser hospedero e intermediario al mismo tiempo.

cefaleas. La s. el pasode la larva a través del miocardio produce inflamación y necrosis El paso de las larvas a cualquier parte del organismo producen lesiones agudas como miocarditis. La longevidad no se conoce verdaderamente. PATOLOGÍA A los 5 -7 días después de la infección inicial la hembra grávida pone sus larvas con preferencia en la musculatura esquelética. La debilidad puede persistir. hiperemia. Etapa de invasión muscular. debilidad y otros síntomas. Esta puede permanecer viable por muchos años a esperar ser ingerida por un nuevo hospedero. disnea y opresión toráxico.. miosotis y encefalitis. Si esto no sucede el quiste termina por recubrirse con sales de calcio y la larva muere. nauseas). Etapa intestinal. Comienza de 2-7 días después de la infección y se acompaña de trastornos gastro intestinales. hay dolor y cualquier músculo puede afectarse. La duración del período de incubación depende del número de larvas ingeridas y esto la severidad de la enfermedad. el quiste es digerido en el estómago. cardíacas o pulmonares. La defensa inicial del organismo lleva a la fibrosis del quiste. cefalea e hiperemia subconjuntivales. La triquinosis casi siempre se divide en tres etapas clínicas: intestinal. es un mecanismo de defensa del organismo y a la vez es una protección para la larva. Se inicia con fiebre y edema periorbital. que reinician el ciclo nuevamente. aumento de la producción de moco y eosinofilia. Invasión muscular. En el músculo cardíaco. Es rara la muerte. diarrea. Si hay miocarditis se manifiesta por palpitaciones. después aparece con frecuencia fiebre escalofríos y edema de la cara fundamentalmente de los parpados superiores. infiltrado leucocitario y eosinofilia que desaparece de forma gradual conforme la larva se enquista. Comienza después de la segunda semana de la infección. su promedi es de 5 a o 10 años. Etapa de convalecencia El tiempo de la fiebre disminuye y se limita de forma gradual al dolor.. La recuperación clínica LIC. retinianas y fotofobia. tal como sucede cuando el hombre come carne de cerdo mal cocinada o el cerdo se alimenta de ratas infestadas. después regresa a la mucosa intestinal donde induce edema. mialgia. las larvas no maduran y no se enquistan. La graved del caso depende en ad gran medida del volumen de carne infestada ingerida Menos del 10% con manifestaciones clínicas fallecen entre las 4 y 6 semanas por complicaciones neurológicas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. exantemas cutáneo prurito y tos. (Dolor abdominal. YELISA DURÁN PINCAY 22 DOCENTE. Los músculos parasitados presentan una reacción inflamatoria inten que sa consiste en edema. aunque las fibras son invadidas.Cuando un nuevo hospedero ingiere la la enquistada rva viable. Durante la invasión muscular aparecen complicacio miocárdicas nes o neurológicas. Ocurre un cuadro diarreico grave como al que ocurre en las intoxicaciones alimentarías agudas. hiperemia. las larvas penetran en la pared del intestino delgado en donde crecen y se transfor an en parásitos m adultos. invasión muscular y convalecencia.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO mes es un quiste. inflamación de los músculos se manifiesta con características nodulares o una diuresis difusa.UNESUM .

Los casos positivos cuando se presentan son esporádicos y los brotes localizado. enfermedades exantemáticas y tifo. No existen datos de certeza de la prevalecía de la infección por triquinela puesto que puede haber individuos infectados que no presenten síntomas. La distribución es mundial. EPIDEMIOLOGÍA. Estas son fáciles de diferenciar. y la aparición de casos similares en otros comensales y el cuadro clínico característico. Las pruebas serológicas son de mucha utilidad después de la 3ra semana y puede persistir positiva durante varios años. Desde la segunda a la cua semana y rta puede persistir elevada durante varios meses. la inmunofluorescencia son de gran utilidad pues detectan la circulación de anticuerpos a partir de las cuatro semanas. En la fase intestinal es casi imposible diferenciarla de una gastroenteritis por otras causas. Durante la etapa de invasión muscular hay que diferenciarla con la influenza. sangre o LCR. glomerulonefrits. pero con las enfermedades vasculares del cololágeno son más difíciles. Hay algunas anomalías que sugieren el diagnóstico:     Aparición de leucocitosis con eosinofilia. pero la incidencia es variable. la aglutinación en látex .UNESUM . en un brote la combinación de fiebre. A partir de la tercera semana de la enfermedad puede observarse hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia con aumento de las IgE. sobre todo en las formas graves. mialgias y eosinofilia puede ser suficiente para apoyar un diagnóstico de triquinosis y ser confirmado después por pruebas sexológicas. YELISA DURÁN PINCAY 23 DOCENTE. Sugiere realizar el diagnóstico cuando el paciente ingiere carne poco cocida. Aumento de encimas musculares. fiebre tifoidea. La más sensible y específica es la prueba ELISA y también es muy útil la hemaglutinación indirecta. En particular.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO completa ocurre de2-6 meses como regla general pero persiste una eosini ilia de baja a f moderada intensidad por algunos meses. La intradermo reacción. La prueba definitiva es la biopsia muscular ( de preferencia en sitios de inflamación) aunque no siempre es necesaria . De forma excepcional se encuentran parásitos en heces. LIC. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO La comprobación parasitologica es difícil pues requiere el hallazgo de las larvas por biopsia muscular. Fosfoquinasa.

La cutícula es transparente y permite visualizar los órganos internos. Ambos son parásitos naturales de ratas y otros roedores salvajes. cm 1. AGENTE ETIOLÓGICO El parasito es un gusano filiforme y delicado.9 cm Martini. costaricensis y A. que producen enfermedades diferentes. Según el estudio de este parasito las medidas que tiene es de acuerdo al país donde se encuentran manifestando diferente tamaño con su misma morfología que lo caracteriza siendo la Hembra de mayor tamaño que el Macho: HEMBRA MACHO Miyazaki 1991 Meyers 2000 2. en el lado dorsal A.1 cm 2. a 2.4 cm 2.5 cm Aguiar.2-ANGIOSTRONGILOSIS: . la angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis eosinofílica. YELISA DURÁN PINCAY 24 DOCENTE.3 cm LIC.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 4.5 a 2. et al 2.UNESUM . su extremo posterior es cuno. adelgazado en sus extremos y cuando está vivo tiene un tinte pálido. Es la infección producida por dos especies del género Angiostrongylus: A. el macho tiene bursa copulatriz y la hembra termina en forma cónica. El extremo posterior termina en punta. los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua. adelgazado en sus extremos y cuando está vivo tiene un tinte pálido.5 cm 1. cantonensis. caracoles y otros moluscos. Tienen huéspedes intermediarios como babosas. costaricensis es un helminto de 2 a 3 cm de longitud por 0.6 a 1. A. et al 2008 3. Las larvas eliminadas en las materias fecales de los reservorios miden 280 micras de longitud por 15 micras de ancho.5 a 4 cm 1.8 a 3. Cantonensis: El parasito es un gusano filiforme y delicado. con una pequeña muesca cerca del extremo.3 mm de ancho.

y Pasan a las arterias pulmonares. Microscópicamente se han reconocido tres formas: infiltración masiva de eosinófilos en todas las cepas intestinales. como consecuencia de la tumoración puede presentarse oclusión intestinal. YELISA DURÁN PINCAY 25 DOCENTE. hipertrofia y necrosis. los cuales pueden sufrir inflamación.Hembra Larva de A. apéndice y colon ascendente. venas. Unas 4 sem.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Huevos Macho . y Pulmón donde ponen huevos que eclosionana las 2 semanas y continua el ciclo PATOLOGÍA Los sitios afectados del intestino son: íleo terminal.UNESUM . Se han descrito dos presentaciones macroscópicas: la pseudoneoplásica caracterizada por engrasa-miento de la pared intestinal y la isquémico-congestiva con lesiones necróticas congestivas. con infiltrado eosinofílico. ciego. que afecta arterias. donde produce u cuadro similar al de la n migración larvaria visceral por Toxocara canis. y Las larvas van a la tráquea ( deglución) y Salen por las heces y Se introducen en un molusco (H Intermediario) y Son ingeridas por una rata o un humano y Van a la sust. LIC. Cantonensis CICLO DE VIDA y Los huevos eclosionan en el pulmón de las ratas. Microscópicamente se observan granulomas de cuerpo extraño alrededor de los huevos y larvas. Se conoce localización ectópica en el hígado. Se ha descrito también localización en cordón espennático. linfáticos y capilares. reacción granulomatosa y vasculitis eosinofílica. Gris del cerebro.

No tiene síntomas pulmonares El síntoma más frecuente es dolor abdominal. Vómito . eosinofilia y pueden encontrarse adultos jóvenes. más común en fosa ilíaca derecha. Puede observarse náuseas.UNESUM .Se han señalado brotes epidémicos en Cuba. vómito. Convulsiones. Los síntomas son: Cefalea intensa. anorexia y malestar general. y recienteme en Ecuador. con fístulas y peritonitis que son de mal pronóstico . caracoles terrestres o de agua dulce. con el hallazgo de un plastrón que puede simular un linfoma u otra lesión tumoral. YELISA DURÁN PINCAY 26 DOCENTE. nte Unidad 05: LIC. con características tumorales. El parásito sobrevive en muchos en muchos mamíferos y la larva infestiva en muchos caracoles La movilidad de las ratas y los cangrejos terrestres lo han diseminado a países tropicales y sub tropical.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS -El período de incubación es de 20 a 40 días. En únicamente 8% es posible palpar una masa. El síndrome abdominal agudo que requiere cirugía se presenta en 45% a 75% de los casos y en unos pocos se encuentra gran necrosis. el cual se acompaña de fiebre. Parestesia. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO y y y y LCD de 100 a 2000 leucocitos. Este cuadro clínico hace pensar muchas veces en apendicitis y un buen número de pacientes son operados. constipación o diarrea.Parálisis facial. TAC lesiones cerebrales Elisa anticuerpos Regiones endémicas el diagnóstico se basa en observar meningitis y eosinofilia en sangre y en LCR EPIDEMIOLOGÍA Fuente de infección: babosas. rigidez de cuello y fiebre.

A la llegada del huevo al agua. Por la penetración cutánea el hospedero sufre lesiones traumáticas. AGENTE ETIOLÓGICO La esquistosomosis o bilharziosis es la infección producida en el humano por tres especies del género Schistosoma . alli evoluciona a esporocisto y cercaria con cola bifida que por eso se denomina Fungocercarias. penetran a la red venosa y son llevadas al corazón derecho y los pulmones. inflamatorias y hemorrágicas con eosinofília. Los huevos llegan al intestino y salen con las heces al exterior si encuentran agua el huevo eclosiona y sale el miracidium.PARASITOSIS TISULARES POR TREMATODOS 5. -3 Cuando las fungocercarias encuentran un hospedero definitivo.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 5. YELISA DURÁN PINCAY 27 DOCENTE.trematodes con características d iferentes a los demás trematodes debido que estos tienen los sexos separados en dos individuos diferentes y solamente el macho presenta su cuerpo plano y la hembra es filariforme. pero existen diferencias en el desarrollo. pierden la cola y penetran por la piel (equistosomulos ) . Después de copular la hembra va en contra la corriente hacia los vasos más pequeños para oviponer y después regresar al sitio donde se encuentran los machos. El ciclo de vida de todos los Schistosomas es similar. Los caracoles eliminan estas larvas en el agua durante 2 meses. CICLO DE VIDA Parásitos son de origen hídrico y tiene como hospederos intermediarios a caracoles de agua dulce.1 ESQUISTOSOMOSIS: La hembra de S.UNESUM . mansoni produce de 100 a 300 huevos diarios. hospederos intermediarios y patología.llegan a la circulación sistémica y de ahí a la circulación portal intrahepática y después de desarrollarse van a buscar su sitio de elección. llegan hasta la red capilar del tejido subcutaneo . sale por un desgarro de la cáscara la larva ( miracidium ) que en un plazo no mayor de 16 horas penetra en el caracol hospedero intermediario. En el caso de S. mansoni en América es Australorbis y tropicorbis. El hospedero intermediario de S. mansoni es en la vena mesenterica superior e inferior y en los plexos hemorroidales. PATOLOGÍA LIC.

mansoni ) con técnicas de sedimentación o en su defecto . estas dos últimas muy específicas. ELISA EPIDEMIOLOGÍA Desde el punto de vista epidemiológico estas zoonosis no son importantes. mansoni y es causante de esquistomosis intestinal se localiza en 52 estados miembros de la OMS. las manifestaciones clínicas varían desde pápulas eritematosas pruriginosas hasta hipertensión portal severa. Las pruebas inmunológicas pueden contribuir al diagnóstico. La segunda fase de daño tisular corresponde a la acción de los parásitos adultos cuando mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguíneos y las vísceras. porque incorporan antígenos de éste y por consiguien no son rechazados como extra te ños. Luego sigue un período de incubación asintomáti a de c duración variable según la especie de esquistosoma.PuertoRico y pequeñas antillas) y América del sur. macrófagos o y células gigantes. Por esta razón la utilidad en el diagnóstico no siempre es segura. pero en casos individuales son bastante evidentes las lesiones que produce en los individuos infectados. para determinar hipersensibilidad inmediata. Los parásitos adultos vivos en las vénulas no provocan reacción del huésped. que puede oscilar entre 1 mes y varios años. Se observan lesiones hemorrágicas pun tiformes semejantes a picaduras de pulga. En la migración de las larvas por la circulación y tejidos. En la fase inicial por invasión de las cercarías.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Produce hepatitis y daños en el sistema vascular portal así como trastornos hísticos en la pared del intestino. entre los cuales se encuentra en el Caribe (Republica dominicana. fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta. que se debe a una reacción de hipersensibilidad tardía MANIFESTACIONES CLÍNICAS Así. YELISA DURÁN PINCAY 28 DOCENTE. de acuerdo al número de cercarías que penetraron. estudios inmunoserológicos. Tambié se han empleado otras n reacciones como las de hemaglutinación.UNESUM . Algunos pacientes no desarrollan enfermedad clínicamente reconocible y permanecen como portadores asintomáticos. El cuadro clínico de las esquistosomosis se inicia con dermatitis pruriginosa causada por la invasión de las cercarías a la piel. La especie que se ha descrito en América es S. Cuando mueren causan embolismo y trombosis. La patología de la esquistosomosis depende de la etapa en que se encuentren los parásitos en el organismo. Estas pruebas aparecen después de varios meses de iniciada la infección y permanecen positivas muchos años después de haber desaparecido la infección activa. LIC. Las más utilizadas son intradermorreacción. se pr oduce una dermatitis de intensidad variable. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO El diagnóstico ideal es recuperar los huevos en las heces ( S. Los huevos desencadenan la formación de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos. desencadenan reacción alérgica con eosinofilia circulante. neutrófíl s.

aunque en parasitismos erráticos puede encontrarse en pulmón.. 4.Los huevos salen al exterior con las heces. hepática es un parásito de gran tamaño. cuerpo en forma de hoja. 3.Las cercarias abandonan el caracol y se enquistan sobre plantas acuáticas. La primera es cosmopolita y la segunda se encuentra en África y Asía. de longitud por 1 a 1. de diversas especies de la familia lymnaeidae. cerebro y otros tejidos. 2.Del duodeno pasan a los conductos biliares. transformándose en metacercarias.. Es hermafrodita y se localiza. se desenquistan en el duodeno (7). ancho y aplanado dorso ventralmente. estos son los únicos hospederos intermediarios de esto s parásitos. 5. PATOLOGÍA y Acción expoliadora: Hematófago y Acción mecánica: Oblitera conductos Biliares y Acción toxica o irritativa Destrucción del paren Quima hepático LIC.Las metacercarias son ingeridas por el hospedero definitivos.UNESUM . una oral y otra ventral.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 5. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. YELISA DURÁN PINCAY 29 DOCENTE. caracol de agua dulce.. en los conductos biliares del hospedero definitivo..5 cm. de 2 a 3 cm. gigantica.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. 6. AGENTE ETIOLÓGICO F. CICLO DE VIDA 1.-EL miracidio penetra en el hospedador intermediario. el miracidio se transforman en esporocistos (4a) en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). Su tamaño es variable... cutícula espinosa y con dos ventosas. ojos. en su porción más ancha.En el del caracol. en su fase adulta. 8.2 FASCIOLOSIS: La fasciolosis es una fundamentalmente por dos trematodo: enfermedad causada especies del género Hepática y F. Ambas utilizan como hospederos intermediarios a caracoles de agua dulce. músculos..

Pasa inadvertida.Hígado parasitado: hipertrofia. diarrea.dolor abdominal. Solo detecta la fase crónica de la enfermedad EPIDEMIOLOGÍA Está relacionada con la ecología de los moluscos. flatulencias. Desde la ingestión de las metacercarias hasta la apariciónde los primeros síntomas. Fase aguda o invasiva.ictericia. Periodo de incubación.ascitis. gruesos cordones fibrosos de color blanco (conductos biliares hipertrofiados y esclerosados. Durar meses o años. Los métodos coproparasitológicos por ello es mejor realizarlos seriados para un diagnós tico más eficiente. 3.ovalados. hepatomegalia y esplenomegalia.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La anatomía patológica del humano infestado. Migración de las duelas jóvenes hasta los conductos biliares que produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas. urticaria. 2. LIC. Las infecciones humanas se han producido en años muy lluviosos en persona que acostumbran ingerir plantas acuáticas crudas y mal lavadas como por ejemplo el berro. dolor hipocondrías y eosinofilia. Se descubre a menudo tras una revisión de los familiares de un paciente diagnosticado. Duración depende del número de metacercarias y el estado inmunológico. YELISA DURÁN PINCAY 30 DOCENTE. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El curso de la fasciolasis humana tiene cuatro fases principales: 1. de 130-150 micras de longitud. Fase latente. luz estrechadas y sale masa oscura mucopurulenta y arenilla) infecciones antiguas tubos d color negro que tapizan e interiormente los conductos biliares hipertrofiados. Los síntomas principales de esta fase son: y Fiebre(40-42°C) . Estas plantas constituyen la principal fuente de infección para el hombre. y las condiciones meteorológicas. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Parasitológicos: La confirmación diagnóstica de esta parasitosis se realiza por métodos coproparasitoscópicos de sedimentación o por estudio del fluido duodenal El hallazgo de huevos de color amarillento. anemia.UNESUM . Las condiciones de humedad relacionada con frecuentes lluvias y temperaturas moderadas pueden conducir a grandes brotes de la enfermedad enanimales. operculados. es similar al estudiado en los animales. por 60-90 micras de ancho establece el diagnóstico. El diagnóstico se basa en una sospecha epidemiológica o por observarse en el paciente fiebre.

La larva liberada llega a pulmón directamente por penetración a través del peritoneo. Son parásitos carnosos.3. el cual entra a un caracol en donde se reproducen siguiendo las etapas de esporoquiste. nadan en el agua y van a enquistarse en los segundos huéspedes intermediarios que son cangrejos y otros crustáceos de agua dulce. paragonmiosis o paragonimiasis es una enfermedad causada por parásitostrematodos del géneroParagonimus. kellicotti. YELISA DURÁN PINCAY 31 DOCENTE. AGENTE ETIOLÓGICO Esta parasitosis llamada también distomatosis pulmonar. mexicanus y otros. En el agua dulce dan salida al miracidio. miden aproximadamente 80 por 50 micras y son de color café. Las cercarías en Colombia se han encontrado que el género Aroapyrgus es el primer huésped intermediario. P. que infectan los pulmones y otros órganos de los mamíferos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 5. CICLO DE VIDA La localización de los parásitos adultos es principalmente el pulmón. Existen muchas especies que parasitan animales. entre ellos los humanos. P. donde viven por parejas formando quistes. muy móviles. diafragma y pleura LIC. pero entre las que afectan al hombre están: P. westermani. Allí producen los huevos que caen a los bronquiolos y llegan a la laringe. redias y cercarías.UNESUM . Los huevos son operculados. de color café rojizo y forma ovalada o casi esférica. es producida por trematodos del género Paragonimus. causa la infección. pueden ser por lo tanto eliminados por la expectoración o deglutidos y salir por las materias fecales. P. Son ovaladas con cola muy pequeña. PARAGONIMIOSIS La paragonimosis. africanus. Miden aproximadamente 1 a 2 cm en su diámetro mayor y están cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas. La ingestión de estos animales crudos o mal cocidos por los huéspedes definitivos.

Se previene por tanto cocinando muy bien los cangrejos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los principales síntomas de la presencia del parásito en el pulmón. en las Américas. Pueden pasar a otros órgano incluso el corazón y cerebro. en África. YELISA DURÁN PINCAY 32 DOCENTE. lavando las manos y utensilios y evita do n llevarlos a la boca cuando no están bien lavados. frecuentemente hacen pensar que el enfermo padece tuberculosis. tos seca. causar graves daños.UNESUM . EPIDEMIOLOGÍA Esta enfermedad es una zoonosis pues se contrae al consumir cangrejos de agua dulce crudos o mal cocidos o por manipular el animal antes de la cocción.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO PATOLOGÍA Las duelas adultas de Paragonimus se localizan en el parénquima pulmonar y causan lesiones por necrosis de los tejidos y por inflamación y fibrosis alrededor de los huevos que depositan. El diagnóstico diferencial es posible. y Paragonimus africanus. fiebre. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO. LIC. hasta la muerte. mediante el hallazgo de huevos en el esputo y principalmente detectando antígenos mediante la técnica de ELISA u otras serologías. bronquitis. enquistarse y s. Paragonimus mexicanus. Las radiografías de tórax producen imágenes que detectan al parásito pero mantienen la confusión con la tuberculosis. sangre en el esputo y dolores. Las especies que más comúnmente infectan a los humanos son Paragonimus westermani. en Asia.

AGENTE ETIOLÓGICO Se reconocen como principales agentes causales las larvas de ascárides intestinales de animales. principalmente en el hígado. principalmente de perro y gato. en forma de aletas. éstas llegan a la vía sanguínea y se localizan en las visceras. los cuales liberan larvas en el intestino. como huésped definitivo de T. que permiten identificarlas en cortes seriados o al examen parasitológico. son similares a A. el ciclo de vida se inicia al ingerir huevos embrionados. Las larvas. del cual pueden diferenciarse por presentar menor tamaño (5 a 10 cm de longitud). miden aproxi madamente 400 micras de longitud y tienen características morfológicas propias de la especie. Las perras en período de gestación que tengan las larvas en sus tejidos. CICLO DE VIDA En el perro. las cuales por vía sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos vías diferentessegún la edad del perro infectado. debid a la o disminución de la inmunidad. ascienden a la fa ringe y son deglutidas para dar origen a parásitos adultos en el intestino delgado. hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e infiltrados pulmonares. si se logran aislar. En el hombre. de T. En general el síndrome está caracterizado por elevada eosinofilia. menor diámetro y dos expansiones laterales de la cutícula en el extremo anterior. Estos huevos embrionan en la tierra e infectan al perro por vía oral. liberan larvas en el intestino. lumbricoides del hombre. De este modo la infección es congénita en los perros recién nacidos.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 06: 6-PARASITOS TISULARES POR LARVAS DEHELMINTOS 6. se reconocen dos tipos de ciclo que son: a) El que se hace a partir de los huevos eliminados en las materias fecales. Los huevos son similares a los de Ascaris humano. re-dondeados y con la cubierta externa más irregu -lar. por la a capacidad migratoria que adquieren esas larvas durante el embarazo. canis o T.1 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA VISCERAL O TOXOCAROSIS: Se ha llamado también síndrome de larva migrans visceral y granulomatosis parasitaria. por vía arterial pueden llegar al LIC. las transmiten a sus fetos por vía transpl centaria. En los perros mayores llegan a la circulaci n arterial a ó partir del pulmón y se localizan en las visceras en donde producen granulomas. que son las únicas formas del parásito que afectan al hombre. cati. Se ha descrito también como causa del síndrome la contaminación con huevos de ascárides de animales salvajes como Baylisascaris. pero un poco mayores de tamaño.UNESUM . Los parásitos adultos presentes en el intestino de los animales. b) El que se realiza por vía transplacentaria. canis. Toxocara canis y Toxocara cari. En los cachorros menores de dos meses atravie san los alvéolos pulmonares. YELISA DURÁN PINCAY 33 DOCENTE.

en los cuales existían lesio -nes cicatriciales. pues produ -cen lesiones similares a pequeños tumores. las cuales al examen mi-croscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. lo cual contrasta con la frecuente ausencia de estos anticuerpos en suero. pequeñas áreas de necrosis con poca inflamación. cerebro. que puede ser dolorosa y acompañarse de esplenomegalia. En los pulmones existe exudado inflamatorio con peque-ñas consolidaciones. es principalmente pulmonar. que puede acompañarse de sintomatología pulmonar. pulmones. En muchos casos hay fiebre y gran malestar. Un motivo frecuente de consulta es el au -mento de los eosinófilos circulantes. expectoración y estertores diseminados. donde se pueden Detectar anticuerpos. correspondientes a las etapas tardías de las reacciones a los antígenos de los parásitos en destrucción. En el ojo producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas. algunas veces palpables o visibles como granulaciones diminutas de aproximadamente medio milímelro. excepto en localiza-ciones exclusivas de ojo o SNC. En ellos. Una tercera forma está caracterizada por el predominio de hepatomegalia. SNC. ojos y ganglios. Esta hipereosinofilia debe hacer sospechar el origen parasitario de la patología. Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y terminan por calcificarse. cuando presen-tan la invasión visceral. además. Cuando existe compromiso neurológico. visceromegalias.UNESUM . crisis asmatiformes o neumonía. A la patología específi-ca descrita. con predominio en el segmento posterior. como tam-bién infecciones bacterianas agregadas. que simu-lan un retinoblastoma. hipergamma globulinemia y adenopatías. Se produce también inflamación del vitreo. La sintomatología en los niños. Una segunda variación del síndrome se ca -racteriza por fiebre prolongada. con excepción del SNC. se encuentra un cuadro variado qu puede e LIC. Los infiltrados radiológicos son cambiantes y de -saparecen espontáneamente. El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas. dolores articulares. las cuales generalm ente no se encapsulan. En estudio post-mortem se han observado los canales microscópicos dejados por las larvas. Estas larvas no se desarrollan a parásitos adultos en el hombre. como hipereosinofilia persistente. YELISA DURÁN PINCAY 34 DOCENTE. se forman granulomas de cuerpo extraño con infil-tración eosinofílica. PATOLOGÍA Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado. adenopatías. con cambios ecográficos del hígado. También pueden producir desprendimientos de retina. se asocian otros hallazgos. Estas lesiones oculares se han descrito principalmente en niños de 5 a 15 años y la mayoría se basan en estudios anatomopatológicos de ojos enucleados.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ojo. En esta presen-tación se asocia frecuentemente mal estado ge -neral y cualquiera de los síntomas mencionados en las otras formas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. con cuadros bronquiales catarrales. etc. etc. En el cerebro las larvas actúan como focos irritad vos. Es muy frecuente encontrar parasitismo intestinal múltiple en estos pacientes. Se encuentra tos. Se observan. que puedan sobrepasar el 50%.

2 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA CUTÁNEA: Este síndrome ha sido llamado también larva migrans cutánea. clínicas. hepatitis. epilepsia de pequeño y gran mal.1 AGENTE ETIOLÓGICO Se considera que la causa más común de estas lesiones cutáneas es la invasión por larvas de Ancylostoma braziliense. huésped inapropiado para este parásito. especialmente la ingestión de tierra y el contacto con perros y gatos. YELISA DURÁN PINCAY 35 DOCENTE. las que permanecen en la arena hasta alcanzar su estado filariforme o infectante.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO incluir síntomas de déficit neuropsiquiátrico. presencia de anticuerpos y la historia epidemiológica. Cuando existen manifestaciones clínicas pulmonares. leucemias. un cuadro de encefalitis o meningitis o sintomatología de tumoración intracraneana. EPIDEMIOLOGÍA Esta enfermedad es casi exclusiva de niños me -nores de 10 años. que habita como parásito adulto en el intestino delgado de estos animales. como kala-azar. 6. neurológicas y oculares. incluyen-do la neumonía eosinofílica por drogas. preferiblemente sombreados. paludismo. DIAGNÓSTICO CLÍNICO El diagnóstico de la enfermedad. También las larvas de las LIC. sin llegar a desarrollar el ciclo corriente y por lo tanto sin alcanzar la etapa de parásito adulto Otras larvas de uncinarias de animales. La prevalencia de este síndrome es difícil de establecer por la dificultad de un diagnóstico seguro. hace que las larvas migren en la dermis y produzcan lesiones locales. produce la parasitosis intestinal. Debe hacerse diagnóstico dife-rencial con enfermedades que produzcan hepato y esplenomegalia en los niños. principalmente Ancylostoma caninum del perro. una uncinaria de gatos y menos frecuente de perros. La invasión de la piel en los huéspedes normales. se de e hacer b diagnós-tico diferencial con enfermedades que dan sintomatología similar. donde produce huevos que salen con las materias feca les. etc. 6. pueden producir las mismas lesiones en la piel humana. mientras que la invasión de la piel del hombre. como otras parasitosis y enfermedades alérgicas. en la gran mayoría de los cas se hace con bases os. También debe distinguirse de otras entidades que causan hipereosinofilia. erupción reptante y erupción serpiginosa. La mayo de los -ría casos presentan antecedentes de defi-ciente saneamiento ambiental en las viviendas y mala higiene personal. Cuando éstos son depositados por los animales en lugares arenosos calien y húmedos. Son frecuentes los antece -dentes de pica. tes embrionan y dan lugar a larvas. abscesos.2. aunque ocasionalmente se presenta en adultos.UNESUM .

que progresivamente aumentan de longitud. 6. YELISA DURÁN PINCAY 36 DOCENTE.pueden. que aumentan unos centímetros por día. principalmente en playas.6 EPIDEMIOLOGÍA LIC. Pueden verse lesiones en plantas y palmas y en cualquier parte que haya sido expuesta a la arena o tierra contaminada con larvas.2. americanus. porque se encuentra más adelante de la lesión visible. en ciertas ocasiones.2CICLO DE VIDA El ciclo de vida se describe en el siguiente Grafico: Los huevos que son eliminados por la materia fecal de los animales van a dar origen a las larvas radithiforme dando origen o mudan a larvas filariformes infectantes en humanos y animales domestico que se desarrollan en un medio suelo húmedo. 6.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO La observación de las lesiones a simple vista es suficiente para hacer un diagnóstico clínico. mononucleares y rara vez puede verse la larva.Cuando hay infección secundaria. Se presentan como canales ondulados. 6. se presentan pústulas y signos de inflamación local. A veces los canales son múltiples dependiendo del número de larvas que hayan penetrado a la piel .4. muy prurigin osos.UNESUM . 6. lo cual no es raro. Strongyloides stercoralis y otras especies de estrongiloides. están catalogados también entre los que pueden producir migración larvaria cutánea. Al corte histológico se observan eosinófilos.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se inicia como una pápula. luego se presenta eritema y más tarde vesículas.3 PATOLOGÍA El cuadro clínico de las lesiones es muy característico y permite e diagnóstico por la l sola observación. El hallazgo de las larvas es difícil por su pequeño tamaño y la identificación de la especie a que pertenecen es más complicada. Duodenaley N. Los luga-res de la piel afectados son muy variados. Ingresan a la piel del humano ocasionado lesiones. la cuidadosa observación de las lesiones serpiginosas. Estos canales están entre la dermis y la epidermis.2. se inician como una pápula. causar lesiones similares a las que producen las uncinarias de animales.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO uncinarias humanas . 6.2. así como los antecedentes de contacto contierra arenosa contaminada con heces de perro o gato.2. Por lo anterior se considera suficiente para un diagnóstico correc-to. algu -nas veces se observa una zona hemorrágica alre -dedor de los canales.2.

Se han descrito características climatológicas apropiadas para la presentación de casos de migración larvaria cutánea. Se observan estas lesiones predominantemente en las costas. niños que juegan con arena. principalmente playas sucias. donde las lanas pueden sobrevivir. YELISA DURÁN PINCAY 37 DOCENTE. así como el cuidado para evitar que frecuenten los lugares donde las personas adquieren frecuente-mente la parasitosis. Los gatos suelen hacer sus deposiciones en estos puntos. etc. lo cual hace difícil la prevención. como las playas. humedad por encima de 87% y épocas lluviosas. donde la tem -peratura. tales como temperatura alrededor de 29 C. Los perros pueden contaminar la tierra con la defecación en circunstancias muy variadas. Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso. donde ha habido materias fecales del huésped portador de los parásitos adultos. LIC.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La enfermedad se adquiere por contacto directo de la piel con las larvas existentes en la tierra. por encontrar en ellos facilidad para enterrar superfi-cialmente las materias fecales. caliente y húmedo. Algunas ocupaciones o costumbres hacen que ciertas personas estén expuestas con más frecuencia a esta invasión larvaria. En zonas endémicas podría ser de utilidad la desparasitación de los animales. tal es el caso de plomeros. qu se contaminan con e tierra húmeda. Estos factores hacen que en algunas local dades de i América Latina se presente esta enfermedad solamente durante algunos meses del año. bañistas o pescadores que están en playas. humedad y suelo arenoso favorecen su diseminación.UNESUM .

En 5 a 10 días embrionan y dan origen a una ninfa de igual morfología que el insecto adulto. aunque se han descrito variaciones en tamaño y color.que algunas veces se diseminan. LIC. que les permite fijarse al cabello o a la ropa. Alergias respi-ratorias. YELISA DURÁN PINCAY 38 DOCENTE. lo que constituye una metamorfosis incompleta. los cuales se adhieren de manera muy firme al pelo o a la ropa por una sustancia pegajosa. Los piojos del género Pediculus son insectos ápteros de 2 a 3 mm de longitud. Las hembras ponen sus nuevos o liendres. Los indivi-duos con mayor hipersensibilidad sufren estas manifestaciones en forma más intensa y pueden llegar a tener una reacción generalizada cutánea o sistémica.UNESUM .UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Unidad 07: 7. La cabeza es pequeña en relación con el resto del cuerpo y poseen un par de antena y un aparato s picador. Los cuadros clínicos presentan variaciones de acuerdo con los agentes etiológicos. que agrupamos en: Prurigos y alergias cutáneas. aplanados dorso ventralmente y provistos de uñas termina-les en forma de garra. La longevidad es de aproximadamente un mes. como se describe a continuación: PEDICULOSIS: Es causada por piojos. Estos insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre que obtienen por picadura. El ciclo desde huevo a adulto dura 2 a 4 semanas y tiene lugar siempre en el huésped humano. Intoxicaciones y Lesiones destructivas e invasivas. La reacción alérgica es la causa del prurito y de las lesiones inflamatorias locales. muda tres ve -ces antes de convertirse en adulto. Los piojos adul-tos de la cabeza y del cuerpo son muy similares entre sí. que se pueden convertir en excoriaciones impetiginosas. El número aproximado de huevos puestos po cada r hembra es de 100. 7.ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTROPODOS Los artrópodos producen lesiones o enfermeda -des de intensidad muy variable y por diferentes mecanismos. los que afectan al hombre son Pediculus humanus.1 PRURIGO Y ALERGIAS CUTÁNEAS: El término prurigo se refiere al síndrome cutáneo caracterizado por lesiones papulosas o vesiculosas con prurito. que miden 600 micras y se pueden observar a simple vista. que pertenecen al orden Anoplura.

luego se lava y se repite la medicación a los 8 a 10 días. En el cuerpo son más frecuentes en las zonas de mayor contacto con la ropa infectada . DIAGNOSTICO El diagnóstico de las tres pediculosis se hace por la sintomatología y la observación de liendres o parásitos adultos. más pequeño que Pediculus.UNESUM . Todas las edades están afectadas. Esta última se presenta en vagabundos. Las hembras pegan los huevos en igual forma q los otros piojos. La medicación se debe repetir una semana después. YELISA DURÁN PINCAY 39 DOCENTE. por este motivo se requiere repetirel tratamiento después de una semana con todos los productos. introducen el aparato picador en la piel y permanecen estacionados por mucho tiem -po. E ciclo de vida dura l aproximadamente 1 mes. en poblaciones muy hacinadas como cárceles. etc. y siempre se r laciona con la e falta de baño y el uso de ropas sucias por largo tiempo. La transmisión en los dos tipos de pediculosis se hace por contacto directo o por ropas u objetos infectados. guarderías. periné. Se aplica al cuero cabelludo durante 10 minutos. barba.5% (Piorel) para uso externo. Se le llama popularmente ladillas. que parasitan a los animales y no se adaptan al hombre. se vuelve dura y pigmentada. Los piojos tienen gran especificidad de huésped y existen otras especies. Muy útil es eluso de la Naftalenol Metilcarbamato al 0. Ninguno de los productos mata la liendre. cejas y pestañas. Ocasionalmente hay brotes epidémicos en escuelas.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Las lesiones de la cabeza se localizan princi palmente en la región occipital. La pediculosis de la cabeza es más frecuente que la del cuerpo. ejércitos en épocas de guerra. se usa principalmente en forma de champú. aplicando cantidad suficiente para cubrir todo el cuero cabelludo. Su longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. LIC.. que conducen a la formación de costras e infecciones secundarias exudativas y malolientes. pero el piojo de la cabeza es más frecu ente en niños. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo. La pediculosis pubiana es producida por Phthirus pubis. éstos se fijan a la base del pelo. que le permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo. como los del pubis. Consisten en maculopápulas muy pruriginosas por la acción irritante de la saliva del insecto. en los pacientes con pediculosis de larga duración. pero el ue número de huevos por hembra generalmente no pasa de 30. en estos casos existen adenopatías regionales. Por esta razón su extracción manual es difícil. se deja actuar por 15 minutos. El más utilizado es hexacloruro de gammabenceno al 1%. Las patas son cortas. El gamma -benceno no se recomienda en embarazadas o madres en lactancia. fuertes y terminan en garras muy desarrolladas. El prurito de la picadura es muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado. que se mueven frecuentemente. Esta pediculosis es casi exclusiva de adultos y se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto sexual. aun con condiciones socioeconómicas buenas. La piel. El tratamiento se basa en el uso de insecticidas aplicados directamente al paciente o a sus ropas. para luego lavar con agua y jabón. El rascado produce excoriaciones y pequeñas hemorragias. La pediculosis predomina en grupos de po -blación con mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo.

las cuales le proporcio -nan alimento. Depositan los huevos l en la vegetación y dan origen a las larvas que son las únicas con actividad parasitaria. se convierten en ninfas y luego en adultos. YELISA DURÁN PINCAY 40 DOCENTE.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO ACAROSIS: Los ácaros hacen parte de un grupo numeroso de artrópodos que pertenecen a la clase Arachnida y al orden Acarina. de aproximadamente 0. Otros ácaros de los géneros Dermanyssus y Allodermanyssus. Estas lesiones son produ-cidas por las larvas. Estas larvas se adhieren a la piel.5 a 1 mm. Hay también un grupo. Estos géneros son hematófagos y afectan principalmente a personas. correspondiente al artrópodo. que completan e ciclo. hominisy Demodex folliculorum. producen en el hombre lesiones pruriginosas que consisten en pápulas con un punto rojo. que afectan la piel de los animales y que pueden llegar al hombre. introducen el capítulo y secretan una sustancia lítica que destruye las células. situadas principalmente en las extremidades inferiores y la cintura. pueden atacar la piel humana y producir prurigo máculopapuloso. que por su profesión o actividad tienen que manejar anima-les infectados.UNESUM . Cuando esto sucede y caen a la tierra. que viven en las hojas y tallos de hierbas o malezas. Acarosis de animales que infectan al hombre. tanto en el hombre como en los animales. Existen dos especies propias ' del hombre que son Sarcoptes scabiei var. LIC. no son hematófagas y la acción de la sustancia secretada causa intenso prurito que persiste aun después de que los artrópodos aban-donan el huésped. con varias especies. Las pápulas pueden volverse hemorrágicas. Los ácaros del género Trombicula. parásitos de aves y roedores.

5 a 2 cm y el cuerpo con las patas alcanza a 4-6 cm. y se describen a continuación: LATRODECTISMO Producido sobre todo por Latrodectus mactans. En Colombia existe L. aumento de la presión arterial y ocasionalmente daño renal. MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas genera-les consisten en contracción de músculos estriados y lisos. LIC. curacaviensis. El cuadro clínico es tan variado. edema leve. Se debe anotar que las arañas de gran tamaño cubiertas de vellosidades (araña pollera o tarántula).Sialorrea y rinorrea. Las intoxicaciones más importantes son: ARACNIDISMO Corresponde a las manifestaciones clínicas producidas por la picadura de algunas ararlas. YELISA DURÁN PINCAY 41 DOCENTE. También se pueden observar trastornos de la sensibilidad. araña pequeña de color rojo con puntos negros. Aparece en épocas de verano y calor intenso y está distribuida en todo el continente americano. Localmente hay poco dolor. que sólo permite un diagnóstico correcto si se conoce el antecedente de la picadura. Mide de 1. eritema y presencia de dos puntos equimóticos. similar a un abdomen agudo.UNESUM . dificultad para la marcha.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO 7. hiperreflexia. con una mancha roja en forma de reloj de arena en la cara ventral del abdomen. campos cultivados y ocasio -nalmente es peridomiciliaria. Vive principalmente en regiones áridas. llamada comúnmente "viuda negra". Lycosa y Phoneutria. vómito y hay abundante sudoración. Se presentan temblores de las extremidades. Latrodectus. no son venenosas. El veneno de estas arañas es neurotóxico y causa más sintomatología general. fiebre y rigidez abdominal. Existen 4 géneros principales de arañas que producen accidentes en el hombre. aun cuando toman posición de ataque y dan !a impresión de que van a picar o morder. con acción local y sistémica. La mayoría de los accidentes ocurren fuera de las viviendas y son más comu-nes en campesinos. Loxosceles. araña de color negro. Los dos primeros son los principales. taquicardia.2INTOXICACIONES POR ARTRÓPODOS: Algunos artrópodos producen daño al hombre mediante la inoculación de sustancias tóxicas. producidos por un par de órganos picadores.

algunas veces dan ampollas. Se conocen dos formas clínicas. sótanos. Algunas especies pueden producir retención urinaria. con roncha y eritema. cortezas de árboles. la cutánea y la cutáneovisceral. Pican accidentalmente al hombre cuando se sienten agredidos. Miden varios centímetros de acuerdo con la especie. que puede llevar a la muerte. Con las extremidades extendidas llegan a medir 3 ó 4 centímetros. Son aplanados dorsoventralmente. hemorragia local extensa con formación de vesículas y edema. En la piel hay dolor intenso en el sitio de la picadura. las más importantes para la medicina pertenecen a los géneros Centruroidesy Tytyus. El cuerpo es segmentado y termina en el extremo posterior en un aguijón que inocula el veneno. Los síntomas generales. detrás de los cuadros. Son intradomiciliarias y se localizan en sitios oscuros como rincones. entumecimiento de la lengua y algunas veces dificultad para la marcha. hemólisis masiva intravascular. YELISA DURÁN PINCAY 42 DOCENTE. hemoglobinuria. muebles. En algunos casos hay compromiso sistémico con fiebre. tienen 4 pares de patas y un par de pedipalpos que terminan en forma de pinzas. El veneno está constituido básicamente por una neurotoxina que se absorbe en el sitio de la inoculación y tiene especial importancia en niños. Viven en lugares oscuros.. hendiduras de paredes. taquicardia. Existen muchas especies. sudoración. cuando están presentes. hipertensión. calambres. son: parestesias. consistentes en dolor intenso de tipo quemante.UNESUM . hematuria. sus hábitos son nocturnos y se alimentan de otros artrópodos. ESCORPIONISMO Así se denomina el cuadro clínico producido por picadura de escorpiones o alacranes. y tienen hábitos nocturnos. En pacientes con intoxicación grave hay insuficiencia renal o coma. coagulación LIC. etc. etc. La mayoría de las especies producen síntomas locales. como debajo de piedras o troncos. ictericia y anemia. convulsiones y aun parálisis respiratoria. También se puede presentar sialorrea. La acción del veneno es necrotizante y hemolítica. Para el diagnóstico es importante los antecedentes de la picadura. con evolución hacia la necrosis. que termina en úlcera de cicatrización lenta. de color café caoba y con vellosidades. Son arañas de 1 cm de longitud.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO LOXOSCELISMO Es producido por Loxosceles laeta y Loxosceles rufipes en América Latina y por Loxosceles reclusa en Norteamérica.

Los casos más alarmantes. son poco frecuentes y se presentan en niños con picadur múltiples. que puede llegar a causar ataxia y parálisis respi-ratoria. 7.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO intravascular diseminada y hemorragias viscerales. En los niños menores de dos años pueden producir un cuadro de parálisis.3 MIASIS: LIC. El tratamien específico se basa en la to administración de suero antiescorpiónico. La medida terapéutica principal es la extracción de las garrapatas. Producen lesión local traumática a través de la cual succionan sangre e inoculan una neurotoxina. síndrome de Guillain-Barré u otras neuropatías. principalmente de animales y ocasionalmente se localizan en el hombre (ya fueron descritas en el capítulo anterior). antihistamínicos. graves o fatales. estos artrópodos son importan vectores tes de algunas enfermedades. Los síntomas generales se combaten con analgésicos. Además de la acción directa de las garrapatas.UNESUM . así como la inyección de anestésicos locales. PICADURAS POR GARRAPATAS Las garrapatas son ectoparásitos. atropina y corticoesteroides. Este cuadro clínico aparece de manera súbita y simula poliomielitis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El escorpionismo puede clasificarse clínicamente en: ‡ LEVE: síntomas locales ‡ MODERADO: síntomas generales sin fallo de funciones vitales ‡ MODERADO A GRAVE: con fallo de funciones vitales sin riesgo inminente de muerte ‡ GRAVE: fallo de funciones vitales con riesgo inminente de muerte . YELISA DURÁN PINCAY 43 DOCENTE. la cual se debe hacer aplicando unas gotas de fenol diluido. Esta se inicia con debilidad motora. que rar vez a alcanza a ser sintomática. lo cual se trató anteriormente. adherida la parte ante-rior del parásito. seguida de parálisis flácida ascendente. para faci-litar su desprendimiento. ocasio nalmente grave. Al removerlas con pin-zas se debe tener cuidado de extraerlas lentamen para evitar que quede -te. El as tratamiento local consiste en la aplicación de hielo en el sitio de la picadura.

son parásitos obligados para su fase larvaria que ocurre en los animales o en el hombre. c) Los géneros Musca. animales agonizan-tes. Pueden causar infestaciones en piel. cavidades. allí eclosionan y las larvas son llevadas por los artrópodos hasta que se posan sobre la piel para chupar sangre así permiten que las . Oestrus y Chrysomyia. Stomoxys y otros. pueden ser causan-tes de miasis. Las larvas viven sobre fluidos o sobre material que tenga consistencia semilíquida. La enfermedad corresponde a los daños causados por la invasión de las larvas de las moscas a tejidos u órganos de los animales o del hombre. material purulento y secreciones de heridas. Los huevos o las larvas son depositados en el exterior pero accidentalmente in geridos o llevados a la región genital o anal. pero a través de tejidos necróticos pueden introducirse profundamente hasta los tejidos vi vos. Cochliomyia Calliphora. de donde pasan a la cavidad o suben por el tracto gastrointestinal. Los géneros Glossina y Musca (mosca doméstica) son importantes como vectores de enfermedades. oídos. heridas. larvas pasen al tejido del huésped. b) Los géneros Sarcophaga. Las moscas causantes de miasis se pueden dividir en tres grupos: a)Los géneros Dermatobia. Las moscas son dípteros que tienen impor-tancia médica como transmisoras de enfermeda-des. regiones corporales con descargas purulentas como nariz. Tienen vida parásita ocasional e invaden heridas o lesiones. que adhiere los huevos sobre los artrópodos hematófagos como mosquitos o garrapatas. por lo tanto causan miasis facul tativas o semiespecíficas. Cordylobia. Musca. producen miasis accidentalmente. además. La mosca Cochliomyia hominivorax es atraída por olores de cadáveres. Gasterophilus. Estas moscas hacen parte de la fauna cadavérica. fosas nasales e intestino. caen a la tierra para formar la pupa y luego salen los adultos voladores. bien sea por la picadura o por la transmisión mecánica. Wohlfahrtia. Su descripción se hizo en el capítulo anterior. Lucilia. Las hembras depositan los huevos en grupos de 50 a 200 y los sitios preferidos son las úlceras expuestas. No penetran la piel intacta. Estos huevos eclosionan entre 6 y 10 horas después de haber sido depositados. Algunas. Maduran y salen de los tejidos 5 y 6 días después. Algunas depositan la larva d irectamente en el huésped y otras como Dermatobia hominis. Hypo-derma. Fannia y Phaenicia depositan sus huevos o larvas en material orgá nico animal o vegetal en descomposición o en tejidos muertos. Fannia.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO La palabra miasis viene del griego myia. que significa mosca.UNESUM . mucosas. La mayoría de las moscas productoras de miasis son más grandes que la mosca doméstica y poseen colores vistosos. el primero transmi-tiendo Trypanosoma por la picadura y el segundo pasando microorganismos o parásitos mecá-nicamente. YELISA DURÁN PINCAY 44 DOCENTE. oídos o genitales. LIC.

Las miasis del ser humano se pueden localizar en diversas partes del cuerpo y por lo tanto se clasifican clínicamente en: CUTÁNEA FIJA La forma clínica de tipo forunculoso está caracterizada por un nódulo rojizo. La especie D.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO Las larvas de las moscas que son obligadas. Existen formas de migración hasta el sistema nervioso central. producen la forma clínica denominada migrante o corrediza. En estos casos las lanas se trasladan por el tejido subcutáneo. YELISA DURÁN PINCAY 45 DOCENTE. quistes sebáceos. La identificación de las larvas para saber la especie de la mosca. permanecen en los tejidos por un tiempo y luego salen del huésped. La mosca Cordylobia anthropophaga del Africa. linfocitos. Al madurar la larva sale espontáneamente después de 6 a 12 semanas y luego la herida cicatriza. LIC. Clínicamente la lesión semeja otras infecciones forunculosas de origen bacteriano. se basa en la morfología y en las características de los espiráculos respiratorios.UNESUM .. nalgas y periné. Des pués de un tiempo. algunas veces es doloroso. que posteriormente dan origen a las moscas adultas. muslo. seguido de una zona enrojecida. hominis crece hasta 18 ó 24 mm y es difícil su extracción porque los ganchos la unen al tejido subcutáneo. en extremidades o en el tronco. como cuero cabelludo. pone los huevos en el suelo y contamina la ropa. como las de los géne ros Hypoderma y Gasterophilus. Este nódulo puede medir entre 2 y 5 cm y el paciente siente que algo se mueve en su interior. Puede existir infección bacteriana sobreagregada. CUTÁNEA MIGRANTE Otras larvas que no se desarrollan en el hombre. caen a la tierra y allí se transforman en pupas. a través del cual se puede observar el movimiento de la larva y algunas veces la larva completa. lo cual es grave. Las larvas se localizan especialmente en partes expuestas del cuerpo. escroto. eosinófilos. En el sitio de la penetración hay reacción local con infiltrado de neutrófilos. etc. Generalmente las larvas salen espontáneamente después de 9 días. el nódulo se abre al exterior para permitir la salida de la larva. con un pequeño orificio que permite la entrada de aire a los espiráculos de la lana. Al eclosionar los huevos penetran la piel de antebrazo. plasmocitos y células gigantes multinucleadas. de los que se diferencian principalmente por la presencia del orificio. formando un nódulo desplazante y doloroso. inflamado. celulitis.

hominis. aunque hay dolor leve. como ocurre en la forma ocular que produce conjunti vitis. pero otras especies pueden igualmente causarla. presencia de nódulos. Son causadas por espe cies de moscas facultativas y algunas veces de las obligatorias. También pueden migrar hacia la base del cerebro y causar absceso meníngeo. En la miasis nasal causada principalmente por Cochliomyia. El cuadro clínico varía de acuerdo a la localización y se caracteriza por inflamación. oral. Los principales géneros que la producen son Cochliomyia. Las larvas pueden alcan -zar la cámara anterior y producir iridociclitis y también llegar a la cámara posterior pero rara vez dañan el vitreo. urogenital y auricular. La oftalmomiasis puede ser externa cuando hay invasión de los tejidos periorbitarios y la puerta de entrada es por la conjuntiva o región lacrimal. A esta sintomatología general se agrega la correspondiente al órgano afectado. Wohlfahrtia. princi palmente con mal olor. tejido necrótico y secrección. Hypoderma y Phaenicia. DE LAS HERIDAS La miasis traumática o de las heridas es causada por las moscas que son atraí das por lesiones necróticas o purulentas. ocular. lesiones de la córnea o de las glándulas lacrimales. como lo hace la mosca Cochliomyia hominivorax. Se ha encon -trado en estos sitios Hypoderma bovis y Oestrus ovis. Se presenta una inflamación localizada y benigna.UNESUM . Chrysomyia bezziana y algu-nas veces por D. YELISA DURÁN PINCAY 46 DOCENTE. En estas lesiones las larvas generalmente permanecen superficiales. pero en ocasiones pueden migar a planos profun dos y causar nódulos subcutáneos y otras veces llegan hasta tejidos sanos y otros órganos como el cerebro. El tratamiento requiere fotocoa-gulación con rayos láser. Oestrus. La epistaxis es común y luego viene la descarga purulenta. La invasión subretinal es de mal pronóstico. otitis media y llegar por extensión hasta el sistema nervioso central. LIC. En la forma interna hay penetración de lan'as al globo ocular.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO CAVITARIA Se refiere a la localización en mucosas de las cavidades nasal. las lesiones son destructivas y dolorosas. En algunos casos las lanas causan complicaciones en los tejidos vecinos. En la forma auricular puede haber perforación del tímpano.

Pueden llegar a establecerse temporal mente en el intestino y causar sintomatología digestiva inespecífica y presentar irritación lo cal.UNESUM . Generalmente ocurre cuan do las larvas son coprófagas. En otras ocasiones ocurre un falso diagnósti-co cuando hay contaminación externa de las materias fecales con larvas coprófagas que lle gan a las heces fecales recién emitidas. LIC. El diagnóstico definitivo se hace con la clasificación taxonómica de las lanas. por lo cual no puede considerarse como una verdadera miasis intestinal. vómito y diarrea.UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ Creada mediante Registro Oficial Nº 261 del 7 de Febrero 2001 CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO INTESTINAL Se considera una miasis accidental y ocurre cuando se ingiere larvas o penetran por el ano. YELISA DURÁN PINCAY 47 DOCENTE. En otros casos la penetración accidental de las larvas es seguida de una rápida eliminación por heces o vómitos. sin localizarse en el tejido intestinal. pero el paciente cree que fueron eliminadas por él.

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