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PLAN ANALITICO DE PARASITOLOGIA

Unidad 1

1.1 INTRODUCCIÓN E IMPORTANCIA DE LA PARASITOSIS


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IntroducciónV

La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos encuentran en el


huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicación y
virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad.

Debido a que los parásitos están bien adaptados a sus modos de vida, son difíciles de
destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huéspedes
y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se
aplican para su control.

Importancia

Se sabe que las enfermedades parasitarias han producido a través de los tiempos más
muertes y daño económico a la humanidad que todas las guerras juntas. Generalmente
en los países con poco desarrollo socioeconómico es en donde las enfermedades
parasitarias y la parasitosis se presentan con mayor frecuencia, viéndose favorecido esto
por las condiciones climáticas cálidas o templadas y por la falta de cultura médica en el
pueblo, ya que en los países desarrollados social, médica y económicamente, las
enfermedades parasitarias han sido erradicadas o tienen muy poca significación.

Es importante señalar que alguna parasitosis transmitida por el suelo y por fecalismo
(ascariosis, uncinariosis, tricocefalosis, amibiosis, giardiosis, etc.) no solo se presenta en
climas cálidos sino inclusive en zonas templadas y aún en frías.

El impacto global de las enfermedades parasitarias en el mundo es muy importante ya


que inciden de manera brutal sobre la salud, la esperanza de vida al nacimiento, yla
productividad de millones de personas.

La prevalencia de la parasitosis está estrechamente vinculada a diferenciales climáticas,


fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las diferentes zonas del
planeta. No es de extrañar que los protozoos y los helmintos patógenos sean parte dela
vida cotidiana en los trópicos, sin ser privativos de ellos.

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1.2 ESTUDIO DE LA OBSERVACION MACROSCÓPICA Y MICROSCOPICA


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El análisis macroscópico deberá prestar especial atención a los siguientes aspectos:

a) Consistencia fecal.

b) Presencia de elementos no fecales.

c) Presencia de parásitos y pseudoparásitos.

Las heces pueden presentar consistencia homogénea o heterogénea. Esta peculiaridad


debe indicarse en el informe final, pues puede ser la justificación de un falso resultado
negativo. En efecto, unas heces líquidas, susceptibles de contener trofozoítos de
protozoos, pero remitidas al laboratorio en condiciones inadecuadas serán la causa, casi
segura, del resultado negativo.

En las heces pueden aparecer elementos no fecales como moco o restos de tejido
conjuntivo. La presencia de mucus es indicio de irritación compatible con la existencia
de un parasitismo; la de tejido conjuntivo, en cambio, puede revelar una deficiencia
digestiva independiente de la presencia o no de parásitos intestinales. Es muy
importante señalar la existencia de sangre infiltrada en la muestra.

De cada una de las diferentes partes, si se trata de unas heces heterogéneas en su


consistencia: duras, blandas, líquidas, mucosanguinolentas, etc. deberán separarse
pequeñas fracciones para realizar con ellas un examen microscópico, siguiendo las
pautas que más adelante se indican.

La investigación de parásitos o pseudoparásitos macroscópicamente visibles en heces,


implica la necesidad de diluir la totalidad de la muestra recibida en suficiente cantidad
de agua o solución salina fisiológica.

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Para este estudio se hace una suspensión de heces en agua destilada o suero fisiológico.
1. Se coge una cantidad de heces, del tamaño de una castaña, y se coloca en un mortero,
copa, vaso de precipitado o tubo de ensayo.
2. Se añade agua o suero fisiológico y mezclar con una varilla hasta formar una papilla
homogénea y fina, ni muy fluida ni muy espesa.
3. Se coloca una gota de esta suspensión en un portaobjetos y se pone un cubreobjetos
encima, cuidando que se extienda formando una capa delgada, homogénea, sin burbujas
de aire. No se debe aplastar el cubre.
Se observará con el objetivo de x10 aumentos, obteniendo una visión de conjunto, y
luego se enfoca con el de x40 aumentos.

Cuando se trata de heces líquidas, se debe hacer una mezcla homogénea y se coloca una
gota directamente al portaobjeto.

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Podremos observar:

A) CÉLULAS: Normalmente epiteliales de las últimas porciones del intestino. No son


patológicas.

B) LEUCOCITOS: Se observarán deformados. Si se encuentran en poca cantidad no es


patológico. Se observan mejor mezclando la gota de la suspensión fecal con otra de azul
de metileno de Loefler.

C) HEMATÍES: Es muy raro observarlos ya que se digieren. Si aparecen será a causa


de evacuación muy rápida o hemorragias en tramos intestinales bajos.

D) CRISTALES: Presentan el mismo aspecto que en el sedimento urinario.


Hay unos, característicos del parasitismo intestinal, llamados cristales de Charcot-
Leyden, presentando una forma típica de agujas de brújula.

E) FIBRAS MUSCULARES: Se pueden observar de diferentes formas dependiendo


del grado de digestión:

F) TEJIDO CONJUNTIVO: Se observa como fibras o filamentos que se reúnen en


fascículos y se entremezclan entre sí. Son incoloros y no poseen estriación. Se podría
confundir con el moco, pero se distinguen porque se transparentan al añadirle ácido
acético al 30 %.

G) ALMIDÓN: Para su investigación se añade a la gota de emulsión fecal una gota de


lugol. Los gránulos de almidón tomarán un u otro dependiendo del grado de digestión.
También podrán estar dentro de células o aislados.

H) LÍPIDOS: Para observarlas mejor usaremos el reactivo Sudam III. Una gota de este
colorante se mezclará con una gota de la suspensión fecal. Los lípidos o grasas se
encuentran en las heces en forma de:

[V ëcidos grasos: Tienen aspecto cristalino, en forma de escamas o agujas finas


rectas o curvadas. Difícilmente se tiñen.
[V Grasa neutra: Aparece como gotitas de color rojo o naranja Si la temperatura es
fría (< 20º C) las gotas se transforman en masas o placas algo amarillentas o
rojas.

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1.2.1 REPORTE DE EXAMEN

Son los resultados arrojados del análisis de muestras biológicas.Los profesionales que
hacen Medicina de Laboratorio tienen la responsabilidad de entregar al médico, y a los
pacientes que concurren a los Laboratorios de Patología Clínica, resultados que sean
precisos. El reporte de examen empieza con el proceso analítico que se inicia con la
preparación del paciente, continúa con la obtención y el manejo de la muestra biológica
en el laboratorio, y finaliza con el reporte de un informe.
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Nombre: xxx
Edad: xxx
Fecha: xxx
Nombre de Medico Solicitante: xxx
EXAMEN MICROSCOPICO:

EXAMEN MACROSOPICO: Flora bacteriana: (++)


Color: café Hongos: (+)
Consistencia: semi blanda Almidón: (+)
Moco: (++) Hematíes: (++)
Restos alimenticios: (+) Células: presencia
Ph: 5 Leucocitos: (+)
PARASITOS: Quistes E. Hystolitica (+)
Quistes de E. Coli (++)
Huevo. de ëscari Lumbricoide (++)V

Firma del Responsable

1.3 PARASITOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL

Introducción:

El gran grupo de parasitosis transmitidas por el suelo contaminado con materias fecales
y adquiridas por vía oral o cutánea, predomina en los países de las zonastropicales. La
ausencia de letrinas, la falta de agua potable, la deficiencia en la educación, el mal
saneamiento ambiental y el bajo nivel económico de gran parte de la población, son
factores que determinan la alta prevalencia de las parasitosis. La desnutrición contribuye
a que esas parasitosis se manifiesten como enfermedad.En los países tropicales existen
condiciones apropiadas para la vida y reproducción de los artrópodos vectores.
Las parasitosis pueden difundirse ampliamente, si encuentran condiciones adecuadas
para su diseminación. Los hechos anteriores determinan la importancia del
conocimiento médico de todas las enfermedades parasitarias, aún las denominadas
exóticas.
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La Medicina Tropical:

La Medicina Tropical es la rama de la


medicina que se ocupa de los
problemas de salud que ocurren
solamente, o están más extendidos y a
su vez, son más difíciles de controlar en
las zonas tropicales o subtropicales.

La Medicina Tropical corresponde a


una de las áreas principales de
investigación infecciosa. Muchas
infecciones que se clasifican como
"enfermedades tropicales" solían ser endémicas en los países situados en zonas
templadas o frías.Enfermedades como la malaria, infestación de nematodos y amebiasis
entre otros, fueron paulatinamente desapareciendo en los países desarrollados, debido
principalmente al mejoramiento de la vivienda, la alimentación, el saneamiento y la
higiene personal.La mayoría de las veces, el clima no es la razón principal por la que
estas infecciones siguen siendo endémicas en las regiones tropicales, es por ello que
existe una tendencia en curso para cambiar el nombre de esta especialidad como
"Medicina Geográfica.De manera regular, siempre han existido los recursos internos y
las prácticas de salud específicos a los trópicos, sin embargo estas enfermedades en la
actualidad, siguen siendo muy comunes en países subdesarrollados, sobre todo en niños
y en ancianos.
Enfermedades tropicales causadas por parásitos:
Actualmente la Organización Mundial de la Salud (OMS), clasifica en tres grupos las 8
principales enfermedades parasitarias tropicales:

uV Emergentes: Tripanosomiasis africana y Leishmaniosis.


uV Persistentes: Malaria y Esquistosomiasis.
uV Controladas: Enfermedad de Chagas, Oncocercosis, Filariasis y Disentería
Amebiana.
Los medios de contagio de estas parasitosis se clasifican en:

1. Transmisión por alimentos contaminados


2. Contacto y picaduras de artrópodos vectores.
Medidas de Prevención:
ùV Beba agua y bebidas embotelladas o calientes
ùV Tome alimentos recién cocinados y calientes
ùV La fruta debe ser lavada y pelada por usted mismo.
ùV No coma alimentos ni bebidas preparados en la vía pública.
ùV Aplíquese repelente de insectos.
ùV Use ropa clara de algodón y que cubra la mayor parte de su cuerpo.

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Unidad 2

2. PARASITOSIS TISULARES POR PROTOZOOS

2.1 INTRODUCCION DE LOS PARASITOS TISULARES POR PROTOZOO

Los parásitos tisulares por protozoos, por inoculación Esporozoitos, de plasmodium,


promastigotas de leishmaniosis; Tripamastigotas de tripanosoma. Los antígenos
protozoarios por su biología tienen poca oportunidad y son menos antigénicos,
despiertan una repuesta inmune limitada; solo los casos de invasión o de híper
infestación tienen la oportunidad de desencadenar una mayor repuesta inmune.

Los protozoarios en cualquier localización por lo general no producen eosinofilia. La


toxoplasmosis linfodenopática, que tiene en un 20% elevada eosinofilia.

El plasmodium utiliza la catepsina, la cisteína proteinasa para degradar a la


hemoglobina, en sus vacuolas alimenticias. El Tripanosomas Cruzi tiene una
proteinasas similares que le permiten la entrada y salida a las distintas células cardiacas,
epiteliales o fibroblastos.

Los protozoarios desarrollan mecanismo de inhibición de la quimiotaxis y


antiinflamatorios.

Inmunidad protectora es especifica contra las reinfecciones; se observa después de una


infección primaria con leishmaniosis cutánea que no permite una segunda infección; en
la malaria falciparum, ocurre protección parcial contra la reinfección, las parasitemias
secundarias son de menor nivel que las primarias.

2.2 MALARIA

AGENTE ETIOLOGICO

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Escocida, familia
Plasmodiidae, genero Plasmodium. Diferentes especies parasitan el hombre y diversos
animales. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son:

V Plasmodium Vivax
V Plasmodium Falciparum

Existen otras dos especies, de importancia original, que son:

V Plasmodium Malarie
V Plasmodium Ovale.

Morfológicamente pueden diferenciarse las cuatro especies de Plasmodium cuando se


observan preparaciones coloreadas. En sangre circulante se deben diferenciar tres
formas parasitarias:

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[ V Trofozoito
[ V Esquizontes
[ V Gametocitos

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Constan de dos partes, citoplasma que se colora de azul y núcleo o cromatina, de color
rojo. El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es
ameboide con banda según la especie de Plasmodium, La cromatina siempre es una
masa única compacta.

El eritrocito parasitario puede producir deformaciones y presentar granulaciones rosadas


según las especies.

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Presentan dos o mas masa de cromatina, según el grado de maduración. Cada masa de
cromatina está rodeada de citoplasma. Los Esquizontes maduros al terminar de dividir
su cromatina están constituidos por un acumulo de merozoitos, avece en forma de roseta
que con el pigmento malario de color café en la parte central del parasito. Según la
especie de Plasmodium, los eritrocitos presentan cambios de forma y tamaño y
presencia o ausencia de gránulos. En infecciones por plasmodio falciparum solo se
observan Esquizontes circulantes en casos muy ceberos.

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Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de un citoplasma


voluminoso de color azul que contiene pigmento malarico. La cromatina se presenta
como una masa única, algunas veces diminuta según el sexo del gametocito este son
redondeados, con excepción de Plasmodium falciparum que tiene forma alargada.

CICLO DE VIDA

Existen dos ciclos diferentes uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo de
esporogonico, en el cual hay reproducción sexual y otro que se efectúa en el hombre, se
reproduce asexualmente, llamado ciclo esquizogonico. Desacuerdo a la definición de
huéspedes definitivos e intermediario, según el tipo de reproducción del parasito, sexual
o asexual, el mosquito es, en esta parasitosis, huésped definitivo y en el hombre huésped
intermediario.

 V !V

Se efectúa en las hembras de mosquito del genero Anopheles, que se infectan al ingerir
sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en muchas
hembras llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos Estas formas

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sexuales entran al estomago del mosquito los microgametocitos comienzan el proceso


de flagelación, en la cual la cromatina se divide en varios fragmentos, alrededor de ocho
que se localizan en la periferia del parasito de formas flageladas móviles, llamada
microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Los
macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos; en cada uno de estos se
forman de uno a dos cuerpos polares que se mueven en la superficie del parasito, para
recibir un microgameto que lo fecunda. Ocurre así la fusión de sus cromatinas para
conformar el huevo o zigoto. Esta se transforman en una célula alargada y móvil de
aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del
estomago del mosquito y se coloca entre las capas epiteliales y muscular allí crese y se
forma el ooquiste y es redondeado el cual va a llegar a su madures alcanza un tamaño
aproximadamente de 50 micras en su interior ocurre la división del núcleo y el
citoplasma, para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados
esporozoitos. Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el
cuerpo del mosquito, pero se localizan en preferencia las glándulas salivares, donde
permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura.

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El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoitos


atreves de la piel estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de
aproximadamente 15 micras de longitud, que rápidamente pasa a la circulación, donde
permanecen alrededor de 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos
etapas de reproducción esquizogonico, la pre-eritrocitico y la eritrocitica.

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Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de cada


hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituidos por múltiples
mesclas con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura, deformando la
célula hepática y después de 6 a 12 sufre ruptura liberando miles de merozoitos
tisulares, los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. En Plasmodium
vivax y Plasmodium ovale algunas formas tisulares se desarrollan en el hígado y pueden
permanecer latentes por varios mese, cuando estos salen tardíamente de la circulación
producen las recaídas.

 V

  

Los morozoitos procedentes de Esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde


toman inicialmente forma anillada denominadas trofozoito, que al madurar adquieren
una configuración irregular. Utilizan hemoglobina para su nutrición, aprovechando la
globina de la célula, en la cual queda como producto residual y el producto malarico o
hemozoino, que aparece en el protoplasma del parasito como acumulos de color café

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oscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte, que madura i toma una


forma de roseta, llamada así pos la distribución de los fragmentos de cromatina, el
citoplasma y el pigmento malarico. Plasmodium falciparum realiza la formación del
tizonte en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. El
esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de morositos, de acuerdo a
la especie de Plasmodium. La liberación de los morozoitos ocurre cada 48 horas en
Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale cada 72 horas en
Plasmodium malarie. Cada una de estas formas del parasito invade un nuevo eritrocitito
y da comienzo a otro ciclo eritrocitico.

PATOLOGIA

Los cambios patológicos producidos por todos los tipos de paludismo tienen ciertas
características en común pero la más conocida son las de P. Falciparum. Se activa el
sistema reticuloendotelial por la rotura de los eritrocitos infectados y la liberación
intravascular de los parásitos, pigmento malarico y desechos celulares. El hígado y el
bazo llevan la peor parte de la eliminación afecta a las células de Kupffer.

Alteraciones en el eritrocito.-Todas las especies de  



Vque afectan al hombre
dañan al eritrocito. La penetración de los merozoitos en los eritrocitos se hace mediante
receptores de membrana de la célula roja que se adhieren con la cubierta de superficie
presente en el merozoito. Al incrementarse la destrucción de los eritrocitos aumenta el
recambio de hierro y pigmentos en la sangre y el hierro en exceso no se usa de
inmediato para formar nueva hemoglobina sino que se deposita como hemosiderina en
células parenquimatosas.

Si continua el paludismo aparece anemia y con frecuencia esta es de un grado mayor


que pudiera explicarse por la destrucción parasitaria de los eritrocitos, todos los
eritrocitos infectados son más rígidos que los normales, estos factores contribuyen a la
congestión y disminución del flujo sanguíneo y el resultado es una verdadera
obstrucción funcional de los pequeños vasos con anoxia de los órganos afectados

Los cambios en los eritrocitos son más intensos en P Falciparum y consiste en:

a) Perdida de elasticidad.

b) Aumento de la adhesividad.- se produce la obstrucción de los capilares


.especialmente cuando se forman los esquizontes.

c) Aumento de la fragilidad hace que la vida media del eritrocito sea menor.

d) Transporte de oxigeno disminuido lo cual lleva a la anoxia.

e) Liberación de toxinas y antígenos.

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Alteraciones en los órganos. En las infecciones cuya causa primordial es la


obstrucción vascular. La adhesión de lo eritrocitos infectados a la pared de los capilares
se relaciona con la formación de estructuras en forma de nudos y densas a los electrones
de la membrana de los eritrocitos conforme madura el parasito. Por consecuencia los
esquizontes quedan atrapados en los capilares y no circulan a la periferia Las vísceras se
pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malarico en las células
del Sistema Retículo Endotelial. Este hallazgo es más notorio en bazo, hígado, riñones,
pulmones y cerebro.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de la especie del parasito del


número de parásitos y del estado inmunitario del huésped.

El cuadro clínico característico se resume en escalofríos, fiebre, y sudoración asociada a


la anemia. El periodo de incubación varía entre 48 horas y 10 días. Unos cuantos días
después los episodios de escalofríos y fiebre se hacen más intensos y persisten otros
síntomas en especial cefalea y dolores musculares.

Periodo de escalofrió.- sensación subjetiva de frio intenso en todo el cuerpo que


aumenta de intensidad hasta llegar a un temblor incontrolable, en algunos niños pueden
presentar convulsiones.

Periodo Febril.- el escalofrió cede y la temperatura corporal sube rápidamente hasta


llegar a los 41 C con aparición de delirios y convulsiones. Cara enrojecida, piel caliente.

Periodo de sudoración.-después de la fiebre se comienza a sudar profusamente y la


temperatura cae. Desaparece la cefalea y en paciente esta soñoliento y con sed.

PALUDISMO POR !#V !V

Esta forma de malaria presenta mayor número de complicaciones y por lo tanto es la


más grave.

Forma cerebral.- se presentan manifestaciones neurológicas diversas como delirio


espasticidad, alteraciones de la sensibilidad incontinencia de esfínteres convulsiones y
parálisis facial.

Compromiso renal.- en algunos casos de infección severa se encuentra la insuficiencia


renal aguda.

Malaria en los niños.-es más severa en los niños que en los adultos. Es notoria la
anorexia y los cambios de comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular,
puede presentarse cefalea intensa y en algunos nauseas y vómitos.

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles que son:
fiebre amarilla, fiebre tifoidea, absceso hepático hepatitis, dengue, leishmaniosis
visceral.

La búsqueda de parásitos circulantes se puede hacer en cualquier momento pero se


recomienda hacerlo en el periodo febril cuanto está ocurriendo el ciclo eritrocitoso y es
más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos rojos.

El método más eficaz es el Frotis de Gota Gruesa para detectar parásitos del paludismo,
las pruebas serológicas con que se cuenta no sirven para diferenciar entre infecciones
actuales de pasadas por lo que solo se usa para estudios epidemiológicos en lugares
donde es poco frecuente esta enfermedad.

Examen microscópico.-se hace por gota gruesa y extendido teñidos con los colorantes
derivados del Romanowsky.

Gota Gruesa

Este procedimiento es más eficaz para el


diagnostico que el extendido., pues
permite visualizar mayor numero de
parásitos por la mayor cantidad de sangre
que se estudia. Es necesario lisas los
glóbulos rojos para permitir la
visualización de los parásitos que quedan
fijados en la placa. La observación de
trofozoitos pequeños en anillos como
únicas formas sugiere infección por P.
Falciparum y la presencia de trofozoitos y
esquizontes orienta al diagnostico de otras
especies.

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Extendido

Este método facilita la observación de detalles morfológicos de los parásitos y su relación con
los eritrocitos por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium.

EPIDEMIOLOGIA

Recientemente se ha observado un resurgimiento de la enfermedad en varias regiones


del mundo debido a cambios biológicos del parasito y sus vectores y a ciertos aspectos
sociológicos de las comunidades. La malaria o paludismo humano se considera como
una antropozoonosis. La cadena epidemiológica la constituye el parasito, el vector y el
susceptible. El hospedero definitivo es el mosquito vector, el   s, pues en el se
desarrolla la reproducción sexual del parasito y el hombre es el hospedero
intermediario, en el cual se realiza la reproducción asexual.
La forma infectante para el hombre es el esporozoito inoculado con la saliva del
mosquito. La puerta de entrada es la piel y el mecanismo de transmisión es la picadura
del mosquito.

La malaria causa unos 400±900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3


millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 15 segundos

De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento,


la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. Las estadísticas
precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las
personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud.
Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.

Factores epidemiológicos en la transmisión

Factores Primarios:

1. Hombre enfermo o fuente de infección.

2. Vector.

3. Hombre susceptible o receptor

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2.2.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE MALARIA


AGENTE ETIOLÓGICO

[V ORDEN:Eucoccidiida

[V FAMILIA: Plamodiidae

[V GENERO: Plasmodium

!  V mm V!V V$% V

P. Vivax
El Plasmodium vivax es uno de los parásitos
causantes de la más frecuente y extensamente
distribuida forma de malaria benigna. Es una
de las cuatro especies del parásito que causa la
infección en humanos. No es tan virulenta o
mortal como lo es Plasmodium falciparum, la
más letal de las cuatro. P. vivax se transmite
por la hembra del mosquitoAnopheles.

P. Falciparum
Plasmodium falciparum es un protozoo
parásito, una de las especies del
géneroPlasmodium que causa malaria en
humanos. Es transmitida por
mosquitosAnopheles. Se pueden observar
diferentes fases evolutivas, en el mosquito
Anopheles (donde se reproduce el parásito), en
el interior de los hepatocitos y en el interior de
los glóbulos rojos del hospedador humano.

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V

P. Malariae
Plasmodium malariae es un protozoarioparásito
que causa malaria en humanos y perros. Está
cercanamente relacionado con Plasmodium
falciparum y Plasmodium vivax que son
responsables por la mayoría de las infestaciones.
Se le llama «malaria benigna» por no ser tan
peligrosa como las entidades producidas por P.
falciparum o P. vivax. P. malariae causa fiebres
que recurren en intérvalos de aproximadamente
tres días.

P. Ovale
 

V   es una
especieparasíticaprotozoario que causa una
forma de malaria en humanos. Se relaciona con
 

V   
y  

V  ,
las cuales son responables de la mayoría de los
casos de malaria. Es menos frecuente que éstos
dos últimos organismos y potencialmente menos
peligroso que  V  
.

Formas parasitarias en sangre circulante:

[V Trofozoitos

[V Esquizonte

[V Merozoitos

[V Gametocitos

V mm

[V Citoplasma: azul

[V Parasitos jóvenesforma de anillo

[V Parasitos adultosamebiode o en banda

[V Núcleo o cromatina: rojo

[V Masa unica compacta

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

V m VV
[V Dos ó mas masas de cromatina
[V Acumulos de merozoitos
[V Roseta
[V Pigmento malarico
[V Eritrocitos
[V Forma y tamaño
[V Presencia ó ausencia de gránulos.

V  mV
[V Forma oval

[V Miden 1.5 micras longitud por 1 micra


diametro.

[V Membrana posee dos capas.

V  mm

[V Libres o en todo el eritrocito

[V Citoplasma Azul pigmento


malárico

[V Redondeados

[V Cromatina Masa única difusa

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

2.2.2 METODO DE LA GOTA GRUESA

uV El examen de la gota gruesa es mejor para detectar la presencia de parásitos,


mientras el examen del frotis es mejor para determinar la especie.

uV Rutinariamente, la gota gruesa debe ser examinada primero. Si está bien


preparada y fue coloreada antes de su autofíjación, es posible determinar las
especies de los parásitos de malaria con este examen.

uV Sostenga la mano izquierda del paciente, y seleccione el tercer dedo a partir del
pulgar o el dedo índice; para esto haga que el paciente extienda el dedo
seleccionado y flexione los demás (en niños pequeños, use el dedo gordo del
pie).

uV Sostenga el dedo del paciente con la mano izquierda, tomándolo por sus lados y
manteniendo una suave presión sobre ellos para favorecer la salida de sangre.

uV Limpie el dedo con una pieza o torunda de algodón ligeramente humedecida en


alcohol para retirar la suciedad y la grasa de la yema del dedo.

uV Seque el dedo con un algodón limpio, estimulando la circulación de la sangre


con unos golpecitos suaves, pero firmes.

uV Punce la yema del dedo con una lanceta estéril. Hágalo con un movimiento
rápido.

uV Deje salir la primera gota de sangre y límpiela con una torunda de algodón seca.
Asegúrese que ninguna hilacha de algodón permanezca en el dedo, que pueda
mezclarse posteriormente con la sangre.

uV Ponga en contacto el primer tercio externo de la superficie de una lámina con la


sangre. Esta gota es para preparar la gota gruesa. Luego, ponga en contacto el
tercio medio de la superficie de la lámina con la sangre. Esta gota es para
preparar el frotis.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

2.2.3 METODOS DE GIEMSA Y WRIGT

m ! V"
 V

Las tinciones hematológicas tipo Romanowsky utilizan azul de metileno y sus


productos de oxidación como colorantes básicos, combinándolos con la eosina como
colorante ácido.

De este modo, obtenemos una tinción diferencial, es decir, una tinción que es capaz de
discriminar entre las distintas estructuras celulares según se tiñan éstas con el colorante
ácido, con el básico o con la mezcla de ambos.

 
 VV

Utilizamos como colorante la mezcla de azul de metileno y eosina propuesta por


Giemsa.

#  V  V

[V Microscopio óptico.

[V Portas bien limpio.

[V Puentes de tinción.

[V Pipetas Automaticas.

[V Frascos lavadores.

[V Tubos de ensayo.

 V

[V Colorante en solución según Giemsa.

[V Aceite de inmersión.

# V

Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. El anticoagulante de elección es la


heparina o el EDTA, ya que el citrato sódico y el oxalato potásico pueden dar
preparaciones defectuosas.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

m  

[V Preparamos un frotis sanguíneo según la técnica descrita con anterioridad.

[V Colocamos el frotis sobre el puente de tinción, en el cristalizador y en posición


horizontal.

[V Diluimos en un tubo de ensayo 0,2 ml de azul de metileno según Giemsa con 2


ml de solución de buffer. Es importante realizar esta dilución en el momento de
la tinción, ya que el colorante precipita y no es válido para otro día.

[V Mezclamos suavemente en el tubo y con una pipeta automatica cubrimos el


frotis con la dilución de colorante, dejándolo actuar durante 25 minutos.

[V Escurrimos y lavamos con agua del grifo. Posteriormente lavamos con buffer o
agua destilada hasta eliminar los restos del colorante. Dejamos escurrir y
secamos en posición vertical.

Tinción de Wright.

#! V

Extracto de las técnicas de tinción hematológica de la casa Panreac.

 
 V

El colorante utilizado es una solución de eosina y una mezcla de azul de metileno (del
50 al 75%) y azur B (del 10 al 25%) junto con otros derivados del alcohol metílico.

Dada la presencia de metanol en la composición del colorante, no es necesario un paso


previo de fijación antes de la coloración.

Sólo si se van a guardar las extensiones sin teñir de un día para otro precederemos a su
fijación para evitar el deterioro del frotis.

#  V  V

[V Microscopio óptico.

[V Cristalizador.

[V Puentes de tinción.

[V Pipetas automaticas

[V Frasco lavador.

[V Tubos de ensayo.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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c   
  
     
     

V

 V

[V Solución de eosina-azul de metileno según Wright.

[V Solución tampón pH 7,2.

[V Aceite de inmersión.

#

Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. Los anticoagulantes más adecuados son la
heparina y el EDTA.

m   V

[V Realizar un frotis sanguíneo muy fino. Dejar secar al aire.

[V Sobre la extensión colocada horizontalmente en el puente de tinción verter 1 ml


de eosina-azul de metileno. Dejamos actuar un minuto y lavamos con solución
tampón pH 7,2. Dejamos escurrir y secar en posición vertical.

[V Inmediatamente antes de su empleo y en un tubo de ensayo, diluimos 0,5 ml. de


eosina-azul de metileno con 0,5 ml de solución tampón pH 7,2. Mezclamos bien
y cubrimos con esta dilución la extensión. Teñimos durante 3-5 minutos y
lavamos con agua del grifo. Volvemos a lavar con solución tampón pH7,2.
Dejamos escurrir y secar en posición vertical.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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c   
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     

V

2.3TRIPANOSOMIASIS

AGENTE ETIOLOGICO

uV Triatómino infectante

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

Se considera que la especie de tripanosoma


Cruzi es un conjunto de poblaciones de
parásitos que circulan entre reservorios,
animales humanos y vectores
intradomiciliarios y silvestres. Se adopto el
subgénero (SCHIZOTRYPAMUN) para
designar a los tripanosomas que se
multiplican intracelularmente en los
vertebrados, por esto el nombre
taxonómico complejo Tripanosomas
Shizotrypanum Cruzi.

La forma flagela de el tripanosoma cruzi se encuentra en la sangre circulante de las


personas, animales infectados, especialmente de los periodos agudos o iníciales de las
infección. Esta forma circulante se conoce con el nombre de tripomastigotes, es
alargado fusiforme y su tamaño es de 20 um de longitud. Presenta un núcleo grande
cerca de la parte central y a largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada
con el flagelo, que se inicia en el quinetoplasto y sale del parasito por el extremo
anterior.

El tripomastigotes sanguíneo, en el huésped vertebrados, tiene predilección por los


macrófagos, células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardiaco, muscular
estriado, muscular liso y menos frecuente en el tejido nervioso.

Dentro de estas células del tripomastigotes sanguíneo se transforma en amastigote, el


cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria, medir
aproximadamente de 1,5 a 4 um de diámetro y no poseen flagelo.

Los amastigote se aglomeran dentro de las células formando nidos, similares en su


morfología, a las formas amastigote de género Leishmania. Dentro de su ciclocelular, el
parasito también adopta una forma inmediata, de tamaño un poco menor que el
tripomastigotes, llamada epimastigote, de aspecto fusiforme, con quinetoplasto y flagelo
anterior al núcleo.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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c   
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     

V

CICLO DE VIDA
Conocidos popularmente
como chinches besadores.
Estos vectores infectan al
chupar la sangre del
hombre o mamíferos con
tripomastigotes sanguíneos
circulantes. Estas formas
sufren transformaciones a
lo largo del tubo digestivo
del vector.

En el hombre se produce
por la picadura del
triatomino (paso de los
tripomastigotes en las
heces del animal). Los
tripomastigotes
metaciclicos penetran en las diferentes celulas alrededor de la picadura en su interior se
transforman en amastigotes.
Los amastigotes se multiplican por division binaria en las celulas de los tejidos. Los
amastigotes intercelulares se transforman en tripomastigotes que salen de la celula y
luego entran en la cicrculacion sanguinea.

En el vector se produce por la picadura del triatomino(ingestion del tripomastigote)


este se convierte en epimastigote en el estomago y se multiplican los cuales se
tranforman en tripomastigotes metaciclico en el intestino. Por lo general, el vector se
torna infectante 20 días después de una comida de sangre contaminada y permanece así
toda su vida, que es de un año aproximadamente

La enfermedad, dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una intensa


multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crónica
la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es
una etapa obligatoria para poder asegurar la transmisión, pues el vector toma el parásito
de la sangre durante sus comidas. La aparición de los parásitos en la sangre ocurre
aproximadamente después de 7 a 14 días de la infección.

TRIPANOSOMIASIS RANGELI

Morfológicamente corresponde a un tripanosoma de alrededor de 31um de longitud y


tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. cruzi.
El T. rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otros
vertebrados.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
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     

V

AGENTE ETIOLOGICO

Existen dos especies que se han incluido en el complejo T. brucei. La infección humana
es producida por T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense. Morfológicamente
corresponde a tripanosomas polimorfitos, de movimiento rápido, que miden 10-30um
de longitud.

Morfológicamente corresponde a un flagelado que mide alrededor de 31 micras de


longitud y tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. cruzi. Su
quinetoplasto es sub-terminal y pequeño, características que permite la diferenciación
morfológica con T. cruzi.

La transmisión se hace principalmente por la picadura de Rhodnius Prolixus, pero


también es posible por la contaminación con deyecciones del insecto T. rangeli se
localiza en el vector, en la porción delgada del intestino delgado medio y muy poco en
el recto. En el intestino se transforma epimastigote, que mide 39 a 60 micras de
longitud. Estás formas invaden la cavidad general del insecto (hemolinfa), donde se
multiplican y llegan a medir hasta 80 micras. Después de 10 a 15 días de estar en la
hemolinfa, invaden las glándulas salivales donde se transforman en tripomastigotes
metacíclicos, con 13 a 20 micras de longitud. En el tubo digestivo también se
encuentran formas redondeadas, epimastigotes cortos y largos y en el intestino posterior
se pueden transformar en tripomastigotes.

PATOLOGÍA

En la primera etapa o fase segunda, los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro d


las células y las destruyen. Los parásitos libres invaden otras células que también se
rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos.
La lesión inflamatoria, localizada en el puerto de la entrada, es visible como un chancro
de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma. La inflamación se extiende a los
ganglios regionales, bloqueando los canales linfáticos y produciendo edema local.
Cuando compromete el párpado constituye el signo de Romaña.

Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y


órganos, como bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y
ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides. Las muertes ocurren principalmente por
miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumonía.

Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la
parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Este periodo que va
desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase
crónica, es llamado latente o indeterminado, con una duración de 10 años.

En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones que se inician en los
plexos parasintomáticos del corazón y del tubo digestivo.

La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el


corazón o en el tubo digestivo. Durante ella la patología más importante es la

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

cardiopatía chagásica. Inicialmente existe dilatación, principalmente de la cavidad


derecha, hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del
corazón, lo cual origina miocarditis, con desintegración de la fibramiocárdica y
liberación de antígenos y sustancias tóxicas, que causan edema intersticial e infiltrado,
especialmente de células mononucleadas.

En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado


insuficiencia cardíaca congestiva. En estos casos el corazón es pequeño, normal o
ligeramente crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta con
necrosis, daño muy característico, conocido como lesión apical. Existe además
miocarditis muy discreta. Cuando la forma crónica es progresiva aparece insuficiencia
cardiaca congestiva, se encuentra miocarditis con cardiomegalia acentuada, hipertrofia
ventricular y dilatación de todas las cavidades especialmente del corazón derecho.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las infecciones por T. cruzi cursan en forma asintomática. Algunas se


manifiestan mucho tiempo después de la infección inicial. El periodo de incubación
varía entre 2 a 4 semanas o más.

FORMA AGUDA: esta fase de la enfermedad es poco frecuente y se encuentra más en


niños que en adultos. La lesión primaria o chagoma de inoculación, que se desarrolla en
la puerta de entrada del parásito, se presenta como un nódulo inflamatorio o placa de
tipo erisipeloide, blanda o piel seca y zona central necrótica o hemorrágica, indolora,
con edema local y acompañada de infarto ganglionar de la región. Mas tarde la lesión se
cubre con una costra dura. En muchos pacientes se observa el complejo oftalmo-
ganglionar, conocido como signo de Romaña y que consiste en un edema bipalpebral
uni o bilateral, acompañado con edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis.
Los ganglios más comprometidos son los preauriculares, parotidianos,
externocleidomastoideos y submaxilares. Posteriormente por invasión de los parásitos a
otros ganglios linfáticos, se presenta una linfoadenopatía generalizada. Las adenopatías
son de tamaño variable, duro e indoloro.

Al parecer la parasitemia y en proporción a esta, se presenta fiebre de intensidad


variable, intermitente o continua, algunas veces con escalofrío. A partir de los ganglios
linfáticos hay invasión a bazo, hígado, médula ósea y corazón. Posteriormente se
encuentra hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta.

En la forma generalizada grave, se presenta toxemia, meningoencefalitis y miocarditis


aguda. Esta última puede originar insuficiencia cardiaca y llevar al paciente la muerte en
2 a 4 semanas. En la fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etapa de
curación clínica aparente o fase indeterminada.

FORMA INDETERMINADA: es llamada también fase latente. Aunque puede haber


baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este periodo puede durar
meses o años antes de manifestarse la forma crónica.

FORMA CRONICA: generalmente esta fase de la enfermedad aparece tardíamente y

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

las localizaciones principales, corresponden a la miocarditis y a las viceromegalias.


En esta forma de la enfermedad, puede ocurrir muerte súbita sin haber desarrollado
insuficiencia. El compromiso cardíaco puede aparecer mucho muchos años después de
haber tenido la infección primaria.

FORMA CONGÉNITA: en general la enfermedad congénita es poco frecuente. Se


puede presentar en niños de madres asintomáticas y corresponde generalmente a
prematuros que manifiestan la enfermedad al momento del nacimiento, o después de un
periodo de latencia que puede durar varios meses.
El cuadro clínico se caracteriza por hepato y esplenomegalia sin fiebre. Ocasionalmente
hay complicaciones oculares y genitales.

EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiología de la enfermedad está determinada principalmente por la presencia de


vectores infectados que sean eficientes transmisores.Es necesario también que existan
mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el humano, que actúan como
reservorios.

En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presencia


de vectores intradomiciliarios y de animales domésticos que pueden infectarse a partir
de focos naturales selváticos.
Se presenta en zonas urbanas cuando existen las condiciones apropiadas parael vector
y los reservorios.

Modos de transmisión

a) Por vectores. Este es el principal mecanismo de transmisión en condiciones


naturales.
b) Transfusional. Esta forma de transmisión se presenta en aquellas zonas
endémicas, en donde los donadores de sangre tienen parásitos circulantes.
Debido a la importancia de este modo de transmisión en estas zonas, se deben
hacer de rutina estudios serológicos en los bancos de sangre, para detectar la
infección chagásica.
c) Placentaria. Este modo de transmisión ha sido plenamente demostrado en
algunas zonas endémicas de diferentes países, por lo tanto se deben estudiar las
madres embarazadas y los recién nacidos.
d) Accidental. En personal que trabaja en laboratorio con parásitos vivos, existe
potencialmente la posibilidad de inoculación accidental. de la enfermedad.
e) Otros mecanismos. A través de la leche materna de madres infectadas.

2.3.1 IDENTIFICACIÓN Y ESTUDIO TRIPANOSOMIASIS

Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia


Trypanosomatiday transmitidas por artrópodos hematófagos. Existen dos enfermedades
distintas con localizaciones demográficas diferentes, la americana y la africana.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

Especies:
[V T. rhodesiense
[V T. gambiense
[V T.cruzi
[V T. rangeli

Los dos primeros producen una afección conocida como la enfermedad del sueño en
áfrica y el tercero es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas, en América
Central y del Sur. El ultimo Trypanosoma no es patógeno y habita las mismas
regiones que el T. cruzi

  ! V V 


V  m V V$Vm V
%  V

Transmiten por moscas picadoras pertenecientes al género Glossina, comúnmente


conocida como mosca tsé- tsé.

Descripción del tripanosoma africano teñido

Longitud: 15-25um

Citoplasma: azul pálido

Núcleo: gran núcleo central q se tiñe de rojizo.

Gránulos: un cuerpo compacto de color rojo, situado en el extremo posterior: es el


cinetoplasto ( C )

Membrana ondulante( M ): de color de rosa o rojo; comienza en el cinetoplasto.

Flagelo: de color rosa: se extiende 5 um mas atrás que la membrana ondulante. La


principal manifestación sistemática toma la forma de fiebre con jaqueca. En la infección
por T. gambiense, los ganglios linfáticos, sobre todo los de la región cervical y
suboccipital, se hipertrofian.En estudios tardíos la fiebre se hace intermitente y es
seguida por compromiso del sistema nervioso central. En un caso típico hay sueño
durante el día, cambios psicológicos, temblores, convulsiones y finalmente, coma.

m #V#  V

Llamada también Enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi y


transmitida por insectos de la familia Reduviidae. Los parásitos infectantes salen en las
deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la
picadura, heridas o excoriaciones de la pies o atravesando directamente la mucosa
ocular, nasal o bucal.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

uV Tiene las 4 formas: Amastigote, Promastigote, Epimastigote,


Tripomastigote.
uV La forma tisular es la de amastigote (intracelular)
uV Prefiere tejidos derivados del mesenquima en donde forma pseudoquistes.
uV La forma flagelada de tripomastigote está en la sangre circulante de los
animales infectados( incluido el hombre)

En el insecto hosp. Intermediario y vector se encuentra como


Promastigote(transición) epimastigote y tripomastigote metaciclico.

  ! V


 V&Vm
 'V$Vm 
V  (m 
V
'V)V

[V Forma: ancha, semejante a una ³C´ otras veces puede ser más delgada,
generalmente parecida a una ³S´
[V Longitud: Formaancha 15um y forma delgada 20 um
[V Citoplasma: azul pálido
[V Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo.
[V Cinetoplasto : gránulos voluminosos y redondo, rojo oscuro o morado,
situado cerca del extremo posterior

Membrana ondulante( M ): delgada, de color de rosáceo o rojo; Flagelo: de color


rosa: se extiende hacia atrás de la membrana ondulante.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

TEÑIDO WRIGHT TEÑIDO DE GIEMSA

m #V "Vm*+V

Longitud: 20 ± 35 um

Citoplasma: azul pálido

Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo.

Cinetoplasto :pequeño; semeja una mancha de colorrojo oscuro o morado, situado lejos
del extremo posterior

Membrana ondulante(M): delgada, de color de rosáceo o rojo; y más desarrollada que


T. cruzi

Flagelo: se extiende hacia atrás de la membrana ondulante. El T. rangeli se considera


como un parásito no patógeno para el
hombre y otros vertebrados.

Tripanosoma rangeli Tripanosoma rangeli

TeñidoWright Teñido Giemsa

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

#m+V m" V+  m

Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia, pero los resultados
negativos no la excluyen. En la forma crónica rara vez se logra demostrar el parásito por
estos métodos.

,#VV  V

Para visualizar el tripomastigote en una gota de sangre entre lámina y laminilla. La


búsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. También se puede observar
el parásito en plasma sanguíneo.

,m++V  +V

Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma, en láminas o laminillas, se pueden


colorear con los derivados de wright, especialmente Giemsa, lo cual es importante para
la identificación morfológica.

"mV" -V

La misma técnica empleada para malaria en la tripanosomiasis. Este método permite


estudiar un mayor volumen de sangre y es más útil que el extendido, cuando la
parasitemia es baja.

Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia.

 -mV+Vm #V

En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parásitos por mm3 de sangre, con el
fin de evaluar el grado de parasitemia. Para ello se utilizan cámaras cuenta glóbulos,
como se hace para el recuento de leucocitos.

à

Este método se utiliza para comprobar las formas titulares de T. cruzi. Se pueden ver en
los tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en su
interior. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad, a pesar de no
encontrarse parásitos en sangre circulante. Se prefiere la biopsia de ganglio linfático.

#m+V m" V+  mV

Tienen el objeto de multiplicar los parásitos en el laboratorio, a partir de diferentes


muestras del paciente y son más sensibles que los métodos directos, sin embargo tienen

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
c   

c   
  
     
     

V

el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas. Se utilizan con más
frecuencia en la fase crónica, en la cual la parasitemia es baja.

  +#mV " V

Detectan la presencia de anticuerpos, indican directamente la existencia, presente o


pasada, del parásito en el organismo. Estas pruebas se utilizan especialmente en las
etapas latente y crónica de la infección, cuando es difícil encontrar parásitos. Las
pruebas serológicas más frecuentemente utilizadas son:

Fijación del complemento Prueba de látex


Inmunofluorescencia indirecta Aglutinación directa
Hemoaglutinación indirecta Factor EVI

2.4 LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA

AGENTE ETIOLOGICO

El agente etiológico de la leishmaniosis es un protozoario di mórfico del género


Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a
la familia Trypanosomatidae. Morfológicamente las distintas especies de leishmania no
se pueden identificar. Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania
se debe considerar ciertas características:

a) biológicas: morfología, tipo de desarrollo en el flebótomo vector, crecimiento en


los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado

b) bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN del núcleo y del


cinetoplasto;

c) inmunológicas: Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. Una,


promastigota, que es móvil y flagelada, comúnmente encontrada en el vector
invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y
migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada. Y la otra,
amastigota, es inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras células del sistema
reticuloendotelial del huésped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a
2,0 mm

Esta enfermedad agrupa la forma mucotanea y cutánea, la forma mucotanea es causada


por L. b. braziliensis, L. b. panamensis y L. b. guyanensis. La forma cutánea es
producido mpor las tres subespecies mensionadas y por L. m. mexicana, L. m.
amazonensis, L. m. garnhami y L. peruviana.

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V

CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclo de
vida similar y es importante conocer cada
una de las etapas para poder entender y
aplicar ciertas medidas de control. La
leishmania es heterogénea y completa su
ciclo biológico usando dos huéspedes. Se
pueden producir diferentes ciclos. Uno,
principalmente silvestre, en el que la
leishmania circula entre los reservorios
naturales, y mantiene el ciclo con la
participación de los vectores propios de la
zona endémica. En un segundo ciclo, los
vectores infectados pueden atacar al hombre
y a los animales domésticos o
peridomésticos.

El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para


alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la
piel. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24
a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria
longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros se
adhieren a la pared por hemidesmosomas. Después de la replicación en el intestino, los
promastigotes migran al esófago y la faringe. En el tubo digestivo de la hembra del
vector, los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes, su cuerpo es flexible
y se mueve por la acción de un flagelo libre.

Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100 promastigotes y


que penetran en la dermis.En los vectores excesivamente infectados, la proboscis está
congestionada, lo que hace difícil alimentarse, por lo que el mosquito realiza múltiples
picaduras e inoculaciones. Los promastigotes no migran activamente hacia los
macrófagos, permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por una
vía alternativa, que inicia la acumulación de neutrófilos y macrófagos, en un periodo de
3 a 4 horas en promedio permanecen en estadio estacionario por 36 horas
aproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse.

El amastigote tiene forma ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membrana


ondulante y, por tanto, es inmóvil. En los preparados teñidos con Wright y Giemsa se
observa una membrana citoplasmática, que le sirve de sostén y envoltura; un citoplasma
azul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o excéntrico.

Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los
macrófagos. Primero, inician la división del cinetoplasto, uno de los fragmentos
conserva el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Luego,
sigue la división del núcleo por mitosis y concluye con la del citoplasma, en sentido
anteroposterior.

La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensión y


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ruptura del macrófago. Los amastigotes libres entran en nuevas células del sistema
fagocitario mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando el
flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre.
V
PATOLOGIA
A la entrada del parasito se inicia una reacción granulomatosa. Al desarrollarse la
inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración.

Las células histiositarias invadidas pueden contener varios amastigotes, estas rompen
las células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Los parásitos se
diferencian de otros organismos intracelulares, por la presencia de núcleo y
quinetoplasto.Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos, produciendo
linfangitis y linfadenitis.
V
2.5LEISHMANIASIS CUTANEA

Es producida por la L. tropical también


conocida como leishmaniasis cutánea
urbana, es transmitida principalmente de
hombre a hombre, mientras que la
segunda se adquiere de reservorio de
animales (Zoonótica).
V
CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclo
de vida similar y es importante conocer
cada una de las etapas para poder entender
y aplicar ciertas medidas de control. La leishmania es heterogénea y completa su ciclo
biológico usando dos huéspedes. Se pueden producir diferentes ciclos. Uno,
principalmente silvestre, en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales, y
mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona endémica.

El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para


alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la
piel. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24
a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria
longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros se
adhieren a la pared por hemidesmosomas.

El amastigote tiene forma ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membrana


ondulante y, por tanto, es inmóvil. En los preparados teñidos con Wright y Giemsa se
observa una membrana citoplasmática, que le sirve de sostén y envoltura; un citoplasma
azul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o excéntrico.

Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los
macrófagos. Primero, inician la división del cinetoplasto, uno de los fragmentos

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conserva el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. La


cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensión y ruptura
del macrófago. Los amastigotes libres entran en nuevas células del sistema fagocitario
mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando el flebótomo
pica a un huésped para alimentarse de sangre.

PATOLOGÍA
Produce leciones en la piel, los parasitos se encuentran en el tejido que esta formado el
cráter y en los nódulos linfáticos cercanos.

Amastigotes.- Son de forma redondeada u ovalada, tiene membrana, citoplasma ,nucleo


compacto, cromatina granulosa, cinetoplastos de forma bacilar y rizoplastos que dara
origen al flagelo en la etapa siguiente. Forma intracelular y se encuentra en tejidos de
vertebrados o en tejidos.

Promastigotes.-Es fusiforme, posee nucleo central y blefaroplasto situado anterior al


nucleo de donde se origina el flagelo que, sin forma membrana ondulante, emerge por la
porción mas anterior del parasito;esta forma se encuentra en el mosquito transmisor y en
medios de cultivos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

· Enfermedad de la piel (Leishmaniosis cutánea), cuyos síntomas son, entre otros:

- Úlcera cutánea que se forma en el área de la lesión original

- Úlcera que sana muy lentamente, en cuestión de meses

- Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera (lesiones satélites)

2.6 LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA


AZAR

La sintomatología clínica es muy variada, pero


cabe destacar lesiones en la piel, en las
articulaciones y, cuando la enfermedad está ya
bastante avanzada, problemas a nivel renal. El
parásito se transmite a través de los jejenes.
Cuando el jején pica al animal, le transmite la
enfermedad con la picadura.
A diferencia de los mosquitos a los que estamos
acostumbrados a ver, el jején es mucho más
pequeño. No es nada fácil verlo, y tampoco oírlo,
dado que no hace el típico zumbido al volar.
Solamente pican las hembras, que necesitan sangre
para desarrollar los huevos. Los machos se

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alimentan de azúcares y plantas. La picadura del jején transmite la enfermedad solo si


previamente había picado a otro animal ya infectado. Los perros y otros mamíferos
infectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas, sino tras el vector
alado, el jején. Solo aquellas personas con un sistema inmunitario muy débil podrían
contraer directamente esta enfermedad, pero las personas sanas pueden infectarse por el
simple contacto con perros enfermos, es decir, existe peligro de contagio por tener un
perro enfermo en casa. La leishmaniosis se puede curar, si bien es importante
diagnosticar la enfermedad lo antes posible. Actualmente existe una vacuna contra la
leishmaniosis. El riesgo de contraer esta enfermedad se da principalmente en los países
de la cuenca mediterranea y en América Latina. Siendo las épocas de mayor calor las de
más riesgo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

· (Leishmaniosis visceral):

- Fiebre persistente y de larga duración (semanas) con ciclos irregulares


- Sudoración nocturna
- Fatiga
- Debilidad
- Pérdida de apetito (anorexia)
- Pérdida de peso
- Malestar abdominal vago
- Vómito (en los niños)
- Diarrea (en los niños)
- Tos (en los niños)
- Piel escamosa
- Piel grisácea, oscura, pálida
- Adelgazamiento del cabello
Signos:
- Agrandamiento del bazo
- Agrandamiento del hígado (menos común que el agrandamiento del bazo)
- Agrandamiento de los ganglios linfáticos (menos común que el agrandamiento del
bazo)
Complicaciones:
· Desfiguración facial
· Infecciones fatales ocasionadas por el daño del sistema inmune
· Hemorragia

EPIDEMIOLOGIA

La Leishmaniasis es una zoonosis y el hombre se afecta a partir de animales, rara vez


sucede de hombre a hombre, la transmisión natural se hace a por las picaduras del
mosquito hembra del genero &'( los vectores requieren nidos ecológicos con
alto grado de humedad atmosférica este microclima está presente en huecos de arboles,
chozas, minas. Los mosquitos no pueden volar mucho trayecto y pican cerca de su
hábitat.

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V

Los vectores de  V % '  V $V  V


 V de la Leishmaniasis tegumentariase
encuentran diseminadas en todo el trópico americano desde Yucatán hasta el Norte de
Argentina, la edad tiene gran importancia epidemiológica es más frecuente en hombres
que en mujeres por mayor exposición en las zonas boscosas, en aéreas endémicas y en
algunas viviendas en el bosque los niños menores de 4 años tienen mayor
susceptibilidad.

La Leishmaniasis visceral predomina en Asia principalmente en India y China, en el


mediterráneo se encuentra la  +    
en donde afecta mas a los niños.
 V +  V   Ves la causante de la Leishmaniasis visceral en América se han
encontrado en Brasil, Venezuela, Colombia, Argentina, Paraguay.

La prevención de la Leishmaniasis es difícil llevar a cabo en forma completa debido a


los hábitos del vector y las condiciones de trabajo de los individuos susceptibles. El uso
de insecticidas no es practico por ser el vector un insecto extra domiciliario, se
recomienda el uso de repelentes o ropa que proteja la piel expuesta. Se ha tratado
preparar vacunas pero no se ha tenido éxito.

2.6.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE LEISHMANIASIS

La presencia de núcleo y quinetoplasto es la característica que distingue la


Leishmaniasis de otros protozoos Se caracteriza porque se presenta en dos formas en
promastigoes y amastigotes.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

En sangre circulante es raro encontrar parásitos. El diagnostico parasitológico muchas


veces es difícil establecer. Para él se utilizan varios métodos:
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#V#  V

Frotis directo: en las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana, es posible obtener
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una buena muestra y encontrar formas amastigotes intracelulares o fuera de las células
cuando estas se rompen por acción mecánica de la toma de la muestra.
El material se obtiene cortando o puncionando el reborde de la lesión para raspar el
tejido y así obtener histocitos o macrófagos parasitados. Con este material se hace el
Frotis que se colorean después de secos con Giemsa o Wright.

Cultivos: la incubación se hace a temperatura ambiente entre 20 y 30 grados después de


8 días se revisan para buscar los promastigotes, si las lesiones están contaminadas o no
se tiene precaución en la toma de muestra, el cultivo se pierde por crecimiento de
bacterias u hongos.

Biopsia: permite hacer el diagnostico en muchos casos al observar la presencia de


amastigotes intracelulares, este estudio nunca remplaza la búsqueda del parasito en
Frotis.

Métodos serológicos: detectan anticuerpos circulantes y sirven de base para evaluar la


evolución de la enfermedad, el método más empleado es la inmunofluorescencia
indirecta.

#V.  V

Punción de medula ósea. Con el material obtenido se hacen extendidos para buscar
formas de amastigotes dentro de las células del S.R.E; la presencia de núcleo y
quinetoplasto es la característica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos.

El aspirado de médula ósea es positivo en más del 90% de los casos. No se recomienda
el aspirado de bazo o hígado por el riesgo de sangrado, salvo en manos expertas.

El aspirado de bazo tiene una mayor rentabilidad diagnóstica que la médula ósea. El
cultivo para la detección de promastigotes es posible en varios medios comerciales.
También se pueden detectar anticuerpos mediante ELISA o por aglutinación directa.
Finalmente se puede determinar en orina la presencia de antígenos de leishmania y en
sangre en sangre mediante una técnica de PCR.

2.7TOXOPLASMOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO:

T. gondii pertenece al filum Apicomplexa, clase


Sporozoa y familia Sarcocystidae, la cual
incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma.
El parásito adopta diferentes estados según la
fase de su desarrollo. Su nombre se deriva de la
palabra griega "toxon", que significa arco, por
su morfología curva o de medialuna. En la
infección aguda se encuentra la forma
proliferativa o taquizoíto, término que se refiere

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a los parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6


micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. Cuando se hacen coloraciones con Wright o
Giemsa, además de observar su forma arqueada, con un extremo más delgado, se
encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo paracentral, de color
rojizo. Al microscopio electrónico se observa la morfología característica en medialuna.

En las infecciones crónicas los quistes son las formas predominantes. Estos aparecen en
el ciclo de vida del parásito, inducidos por el estado inmunitario del huésped. Los
quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 y 200 micras, de forma
generalmente redondeada, algunas veces alargada. En su interior se encuentran cientos
de parásitos conocidos como bradizoítos, término que señala los elementos
extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. Estos parásitos intraquísticos
miden aproximadamente 7 micras de longitud por 2 de ancho.

CICLO DE VIDA

El ciclo de T. gondii
corresponde al de 'as
Coccidias, las cuales presentan
un ciclo entero-epitelial, en
donde aparecen formas
sexuadas y asexuadas. El gato
y algunos felinos son los
huéspedes definitivos de T.
gondii. En estos animales
ocurre el ciclo epitelial en el
intestino delgado,
principalmente en el íleon. En
las células epiteliales se
multiplican los taquizoítos por
esquizogonias sucesivas, con
formación de esquizontes,
merozoítos y posteriormente con la aparición de macro y micro-gametocitos que pasan
finalmente a gametos. El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. Su forma
es alargada y un poco arqueada, con una membrana externa compuesta por laminina
unida a proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus ladospor
el microporo. El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. Al microscopio
electrónico se observan varias estructuras semejantes a las mencionadas para los
merozoítos de Plasmodimn, ya que ambos parásitos tienen las características del filum
Apicomplexa. En el citoplasma se les visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos y
en la parte anterior se localizan las roptrias y los anillos polares. Tienen, además, los
micronemas, mitocondrias, aparato de Golgi y varios granulos.

En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que salen
con las materias fecales. Estos miden de 10 a 12 mieras y son casi esféricos. En el
medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2
esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. En el gato y otros felinos,
además del ciclo enteroepitelial, también pueden coexistir invasiones extraintestinales,

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pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos en
donde se forman quistes. El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de
¡os ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas quísticas
presentes en tejidos de otros animales, en los cuales ocurren invasiones extraintestinales
haciendo un ciclo incompleto, corno huéspedes intermediarios. En estos casos existe
inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos.
Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los
quistes con los bradizoítos.

Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas


formas infectantes del parásito que salen en materias fecales. Si el animal ingiere tejidos
con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón infectado, el período
prepatente se reduce 3 ó 4 días.

PATOLOGÍA:

La severidad del síndrome clínico es


determina-da por el grado de necrosis celular
y de la reacción inflamatoria. El daño
producido por el parásito en la fase aguda
depende del número de taquizoítos que
proliferan en las células. En la fase crónica
ocurre una reacción de hipersensibilidad al
romperse los quistes con salida de antígenos
que reaccionan localmente.

El parásito penetra la pared intestinal y


siguiendo la vía linfática o hemática se
disemina a una gran variedad de tejidos. Los
taquizoítos se reproducen intracelularmente y
pasan de célula a célula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma
activa de la toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del
sitio de la infección, pasando a la circulación directamente o llevados por macró-fagos,
linfocitos o granulocitos. En infecciones accidentales de laboratorio, se ha observado
que después de la lesión aparece linfoadenitis regional con posterior diseminación
hematógena.

Después de 1 a 2 semanas, cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del


parásito disminuye y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados en los tejidos. Los
parásitos intracelulares forman su propia pared, dando origen a los quistes, que cuando
están íntegros, no tienen reacción inflamatoria alrededor. En los tejidos, estos quistes
son semejantes a los de otros protozoos, como Sarcocystis, Besnoitia y
Encephalitozoon, aunque Besnoitia no se ha encontrado en humanos. Los quistes deben
diferenciarse también de acúmulos de otros parásitos, como Trypanosoma cruzi y
Leishmania donovani. Estos últimos son diferenciables por las características
morfológicas del cinetoplasto no existente en Toxoplasma. En cualquier tejido pueden
aparecer los quistes, pero con mayor frecuencia se localizan en el cerebro, retina,
miocardio y músculo esquelético. Los ganglios están aumentados de tamaño, hay

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hiperplasia de las células reticulares, semejantes a un granuloma, a veces con células


epitelioides, principalmente en los folículos germinativos. Raras veces se encuentra el
parásito en los cortes histológicos y para su hallazgo es necesario hacer una intensa
búsqueda. Los métodos fluorescentes ayudan a localizar los parásitos. Por lo regular el
patólogo informa un proceso inflamatorio compatible con infección por Toxoplasma.
En algunos casos se pueden encontrar quistes.

En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y fibras


musculares, con destrucción de las células en la fase aguda o formación de quistes en la
crónica.
Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y otras células
pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis, pero no se forman abscesos o
cavidades. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica.

En el sistema nervioso central, T. gondii produce encefalitis, más frecuente en pacientes


inmunosuprimidos. Hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas, más adelante
hay reacción inflamatoria en los nódulos gliales, muerte de las células produciendo
zonas de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes, con poca o ninguna
reacción inflamatoria alrededor, cuando no se han roto.

Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del parásito. Se produce
retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la retina,
presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y la coroides muestran varios grados de
necrosis y dentro de las células retinianas se observan los parásitos, en su mayoría en
forma quística. Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos dispersos
derivados del pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema, gliosis y
degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste, el infiltrado leucocitario es
abundante. La necrosis celular por los taquizoítos da una menor inflamación que la
ruptura de quistes, los cuales liberan sustancias antigénicas que desencadenan
hipersensibilidad, con extensas áreas inflamatorias.
En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta,
en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y cordón
umbilical. En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe
invasión de taquizoítos a las visceras, incluyendo el sistema nervioso central.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o
crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele
ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos
(enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados, como unagripe
o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamación de los ganglios
linfáticos, e incluso presenta inflamación del hígado y mayoritariamente del bazo, etc.[9]
En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele
tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con
formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica).
Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la

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toxoplasmosis:
1.V Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo
cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el
paciente no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas son
generales, confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas
y de rápido curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar
general.
2.V Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las
formas clínicas más severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido
conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida, por
ejemplo. Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por
ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el
tratamiento de una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto
riesgo.
3.V Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los
signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitisnecrotizante, uveítis y
ocasionalmente retinocoroiditis
4.V Toxoplasmosis congénita. Las formas más graves pueden llevar a la muerte
intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la
primera mitad de la gestación.

EPIDEMIOLOGIA

Hasta hace pocos años se tenía poca claridad en la epidemiologia de la toxoplasmosis.


Desde 1970, cuando se esclareció el ciclo de vida del parasito, se comprendieron
muchos aspectos epidemiológia. La toxoplasmosis es una zoonosis y el huésped mas
importante para su diseminación es el gato domestico, el cual excreta ooquiste en sus
heces, las formas infectante para el hombre y otros animales. Los ooquiste maduran en
el medio externo a temperatura ambiente y con suficiente humedad. Entre 24 y 28 horas
de haber sido expulsados, se forman los esporozoitos, que corresponden a las formas
infectantes. La esporulación se retarda o no ser realizada en condiciones ambientales
hostiles, como falta de oxigeno, temperatura muy bajas o muy altas, superior a 35 C.

El gato es infectantes por pocas semanas, pero los ooquiste sobreviven en el agua suelo
húmedo durante varios meses; en suelo seco persisten viables por días o semanas. El
suelo es fuente de infección para otros animales y el hombre.

Experimentalmente se a observado que otros felinos pueden excretar ooquiste, después


de haberse infectado, por vía oral. Esto ooquiste son infectante para ratas, conejos y
otros animales, lo mismo que para el hombre; ninguno de ellos sufre infección en la
mucosa intestinal, ni produce ooquiste que salgan en las materias fecales.

Los métodos de transmisión de la infección por t. gondii al hombre y los animales son
los siguientes:

ÜV Ingestión de ooquiste procedentes de heces en gatos.


ÜV Ingestion de quiste presente en carnes crudas o mal cocidas, especialmente de
cerdos y ovejas.

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ÜV Atraves de la placenta, cuando ocurre infección activa de la madre durante el


embarazo.
ÜV Accidentalmente por inoculacion en el laboratorio, o manipulación de materiales
infectados, en cullo caso el hombre puede recibir taquizoito que le produce
infección aguda.

Los métodos de transfusión mencionados, la infección por ooquiste predomina en países


tropicales donde hay más contaminación fecal de heces en el suelo por heces de gatos.

La prevalencia de la toxoplasmosis aumenta con la edad. En la mayoría de los países, la


prevalencia detectada serológicamente, esta entre el 40 y 50%.
El grupo de población en la cual la adquisición de la infección de la infección repercute
en forma más notoria; es el de las madres en embarazo, por el riesgo de transmisión
para el hijo. Las características del medio ambiente influye en la prevalencia, pues esta
es mayor en regiones caliente y humedades y bajas en clima seco y frío. Para prevenir la
infección en el hombre se hacen las siguientes recomendaciones:

uV Buen conocimiento de las carnes y el lavado de las manos después de


manipularlas.
uV Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquiste presente en la
tierra
uV Cuidados con relación con los gatos: avitar su alimentación con carne cruda;
cuiodados especiales con sus fecales, control de ratas y ratones que son fuente de
infección para los gatos, evitar el contacto con ellos, especialmente los niños y
las embarazadas.
uV Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas, etc, por la posibilidad
de actuar como vectores mecánicos.

2.7.1 IDENTIFICACION Y ESTUDIO

Para su identificación se estudia las formas parasitarias que presenta el


parasito:

Grafico 1

1.- En forma de Taquizoito:

uV Lo vamos a encontrar en los músculos, cerebro y órganos.


uV Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 de ancho.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

uV Cuando se tiñe WRIGHT o GIEMSA se observa su forma arqueada,


con un extremo más delgado el citoplasma se tiñe de azul pálido y su
núcleo rojizo.
uV Esta se da en infecciones agudas.

Grafico 2

2.- En forma de Quistes

uV Poseen una membrana propia.


uV Miden entre 20 y 200 micras, de forma generalmente redondeada y
algunas veces alargadas.
uV Estos aparecen en el ciclo de vida del parásito y no son infecciosos
luego maduran y se forma el ooquistes.

Grafico 3

3.- En forma

OOQUISTES

uV Miden de 10 a 12 micras y son casi esféricos, salen con las materias fecales.
uV Los ooquistes son infectante por vía oral para animales domésticos y
salvajes.
uV En el hombre puede infectarse por vía oral con los mismo ooquistes, también
las carnes crudas o mal cocidas es otra forma infectante para el hombre.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

+#m  V+  mV+V m V

Al parásito lo encontramos en ganglios linfáticos, medula ósea y en ocasiones en


tejidos. En tejidos es difícil de precisar el diagnostico, en el estudio se presentan formas
redondeadas o en ocasiones partes del parasito, por lo cual hay errores en el diagnostico,
también se confunden con estructuras como protozoos, los quistes se confunden con
pseudoquistes de t. cruzi, nidos de leishmania, etc.

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V

Métodos como coloración con GIEMSA y INMUNOFLUORESCENCIA son los más


específicos, pero también sujetos a errores.

 -  V

Los parásitos se alojan en tejidos infectados, como ojos enucleados, ganglios linfáticos,
medula ósea, músculos, placenta y vísceras en general. Los tejidos se homogenizan con
mezclas de acido clorhídrico y pepsina, el lavado se debe hacer con solución isotonica,
también tratar el material con penicilina y estreptomicina, para evitar peritonitis
bacteriana e incluso la muerte.

#/m+V 0"  V

Se basan en la búsqueda de anticuerpos, existen diferentes métodos serológicos


como:

V PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN.- también conocida como prueba de


coloración, para este método necesitamos:
—V Un antígeno: toxoplasmas vivos extraídos del exudado peritoneal del
ratón.
—V Factor accesorio: plasma de personas sanas.
—V Los parásitos se tiñen con azul de metileno, los toxoplasmas alterados
por acción de anticuerpos no toman la coloración.
—V Si el 50% de parásitos no toman la coloración el resultado seria positivo.

V INMUNOFLURESCENCIA INDIRECTA.
—V No requiere de toxoplasmas vivos ni del plasma de personas sanas que es
muy difícil de conseguir. utilizamos toxoplasmas muertos con formol,
por medio de la gamaglobulina antihumana con isoticianato de
fluorescencia se adhieren los anticuerpos al parasito.
—V Esta prueba se determina si encontramos gamaglobulina en la pared del
parasito.

V HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA.- necesitamos un antigeno soluble ligado


a eritrocitos tanizados de carnero,los anticuerpos circulantes se detectan por
aglutinación de eritrocitos preparados.

V REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO.- necesitamos un antígeno


soluble.
V OTRAS PRUEBAS SEROLÓGICAS.- aglutinación directa, ELISA, prueba del
látex, etc.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
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V

Unidad 03:

3- PARASITOSIS TISULARES POR HELMINTOS.

3.1 FILARIASISBANCROFTI Y MALAYA

Dos filiformes, generalmente largos. Los adultos


tienen localización tisular y las formas
embrionarias o iniclorfilarias, que pasan a larvas
infectantes, en los artrópodos. Es de importancia
histórica el descubrimiento, por primera vez, de
un artrópodo como vector de una enfermedad
parasitaria lo cual sucedió en 1878, cuando
Manson observo la transmisión de la filariasis
bancrofti por un mosquito del genero Culex.
Filariasis bancrofti y malaya

AGENTES ETIOLÓGICOS

Los agentes causales de estas 2 entidades son Wuchereriabancrofti y Brugia malayi, esta
última llamada anteriormente Wuchereriamalayi. Las dimensiones de estos parásitos
son: W. bancrofti, hembra de 6 a 10 cm de largo por 150 a 250 micras de diámetro;
macho 3 a 4 cm de largo por 10 a 150 micras, B. malayi, hembra de 5 a 6 cm de
longitud y 160 micras de diámetro; macho 2 cm por 90 micras. Los parásitos adultos de
la 2 especies presentan al corte transversal, en la mitad del cuerpo, os órganos digestivo
y reproductor, que en la hembra están constituidos por una estructura tubular que
corresponde al intestino y otras dos de mayor tamaño, que son las ramas uterinas,
generalmente llenas de microfilarias. Las hembras son vivíparas y dan origen a
embriones o microfilarias que miden aproximadamente 230 a 300 micras de longitud
por 7 a 10 de diámetro; tienen una membrana envolvente, W. bancrofti tiene en su
interior masas nucleares que no llegan hasta el extremo posterior, a diferencia de B.
malayi.

CICLO DE VIDA

Los parásitos adultos se localizan en el sistema


linfático, en donde producen las microfilarias.
Estas pasan al torrente circulatorio con una
periodicidad nocturna, lo cual coincide con el
hábito vector de picar durante la noche. Existe
una variedad en las islas del Pacifico que no
presenta periodicidad y es transmitida por
mosquito diurnos. Los vectores pertenecen a
ciertas especies de los géneros Culex, Aedes,
Anopheles y a otras, popularmente llamados
zancudos. Toman las microfilarias de la sangre

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V

circulante, las cuales sufren transformaciones en el estómago y en los músculos del


tórax del mosquito, donde se convierten en formas cortas o. en "salchicha", que
evolucionan hacia larvas infectantes. Estas ton delgadas, llegan a medir 1.5 mm, van a
lo pro-boscis, de donde pasan a la piel del huésped definitivo y penetran pc-r sí mismas
a través del orificio dejado por la picadura, buscan el sistema linfático en el cual sufren
mudas y crecen hasta llega; a parásitos adultos ene producen microfilarias después de
un tiempo largo, a veces mayor de un año.

PATOLOGÍA

Estas filariasisGson parasitosis crónicas de evolución muy lenta, con patología muy
similar entre sí, en la cual pueden distinguirse tres etapas. Aguda, con lesiones en los
tejidos en donde están localizados los parásitos adultos y caracterizada por edema",
hiperplasia de las células reticuloendoteliales y Jin-foadenitis; además se presenta
eosinofilia local y generalizada. La segunda etapa o crónica presenta adenopatias con
mayor reaccióninflamatoria y por las repetidas linfangitis se origina hipertrofia del
endotelio con tendencia a la obliteración. La etapa final o elefantiásica, se produce en
pocos casos y está caracterizada por la presencia de granulomas con fibrosis alrededor
de los parásitos muertos, algunos de los cuales se calcifican. La obstrucción de los
linfáticos da lugar a salida de Linfa a los tejidos circundantes, estimulando la actividad
de los fibroblastos se produce luego fibronviositis con hipertrofia del tejido colágeno.
I.as zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentade tamaño. La localización
más frecuente; de la elefantiasis es en extremidades y gemiales. Es importante anotar
que existen oirás causas de elefantiasis, principalmente de origen estreptocócico, con las
cuales se debe hacen diagnóstico diferencial.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En zonas endémicas existen infecciones asintomáticas que pueden persistir por tiempo
largo. Después de un período de incubación variable entre 1 y 18 meses, se presentan
los primeros síntomas consistentes en dolor y edema en genitales, región inguinal o
extremidades. Se establece así la etapa aguda, en la cual puede también encontrarse
epididimitis, orquitis, íiidrocele, linfadenitis y ocasionalmente abscesos. También hay
reacciones alérgicas locales y generalizadas, como eritema, urticaria, conjuntivitis y
cosinofilia. Cuando existe infección secundaria agregada hay fiebre.

A medida que pasa el tiempo se establece la fase crónica, en la cual se presentan


repetidamente los síntomas y signos ya anotados. Lentamente se va instalando la
obstrucción linfática con producción de edemas. Puede observarse quihuia y ascitis. En
esta etapa se ha descrito compromiso pulmonar, que da origen a un síndrome similar al
de eosinofilia tropical, aunque algunos antores le han ahí buido el origen de síndrome a
filarías no humanas.

La etapa tardía de elefantiasis ocurre en muy pocos pacientes. Esta consiste en


hipertrofia de los tejidos edematosos y fibróticos con deformación. Afecta
principalmente genitales externos y extremidades inferiores. La piel en estos sitios se
vuelve gruesa, áspera, de tipo verrugoso y es susceptible a lesiones traumáticas e
infecciones secundarias.

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V

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

No siempre es posible encontrar el agente


etiológico, pues a! comienzo de la enfermedad y
en la etapa de la elefantiasis, la microfilaremia
es baja; por este motivo muchos diagnósticos se
hacen sólo con bases clínicas y
epidemiológicas. En las formas agudas y
Clónicas es posible encontrar las microfilarias
en sangre periférica tomada entre las 10 pro. y 2
ara, excepto en las áreas del Pacífico en donde
existe la microfilaremia no periódica. Al
examen en fresco de una gotade sangre, se
pueden observar las miciofilarias móviles. La tinción con colorante de sangre o
preferiblemente con hematoxilina, permite estudiar la morfología interna y la presencia
o ausencia de membrana envolvente.

Estas características hacen posible la clasificación de especie. De igual manera se


pueden procesar muestras de líquido quiloso.

Cuando los dos métodos anteriores fallan para la confirmación de las mictofilarias, debe
hacerse una concentración, utilizando sangre venosa. El más utilizado es el método de
Knott.

En biopsia de ganglio o tejido linfático pueden encontrarse los parásitos adultos En


algunos casos es un hallazgo ocasional. Se han utilizado varias pruebas inmunológicas e
intradermorreacción con resultados poco específicos.

EPIDEMIOLOGIA

Esta filariasis tiene, una amplia distribución geográfica en las zonas tropicales y
subtropicales. Las principales regiones endémicas se encuentran en ëfrica ecuatorial y
en las zonas costeras de Asia tropical. En América predomina en las costas e islas del
Caribe y región noreste del Brasil. En Colombia se han descrito pocos casos y no
constituye un problema de salud pública. La presencia de infección humana depende de
2 grupos de factores: a) los ambientales, relacionados con la proliferación de los
mosquitos vectores, principalmente Culex, que tiene hábitos domiciliarios; b) los
humanos que permiten la diseminación de la infección en grupos que vivan hacinados
en viviendas inadecuadas, como sucedo en los barrios pobres de las zonas tropicales,
rodeados de criaderos de mosquitos. El hombre es el único huésped definitivo y no
existen reservorios animales.

La principal medida de control es la eliminación y reducción de los vectores, lo cual es


difícil de lograr. Es útil el tratamiento de los enfermos y la administración de la
dietilcarbamazina a grupos de población de zonas endémicas, con el fin dereducir la
microfilaremia.
3.2 ONCOCERCOSIS:

V V
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V

Los parásitos Adultos se encuentran dentro de


nódulos fibrosos, algunos de los cuales son
palpables mientras que otros están en sitios
profundos de los tejidos conjuntivo y
muscular.
Las hembras Esta filaria es trasmitida por
simulidos, afecta a 18 millones de personas en
el mundo.Los parásitos producen microfilarias
abundantes que migran a los nòdulos
linfáticos Los gusanos adultos son
encapsulados por el organismo, pero los
gusanos no mueren.Las microfilarias que se desarrollan escapan hacia los vasos
linfático de la piel y el tejido celular subcutáneo.En muchos individuos las microfilarias
migran dentro del globo ocular produciendo opacidad de la cornea y en muchas
ocasiones se producen por sus metabolitos daños irreversibles del nervioóptico.La
enfermedad se caracteriza por lesiones cutáneas desfigurantes y daño ocular.

AGENTE ETIOLÓGICO

Onchocerca volvulus en su estado adulto habita en el tejido conjuntivo y subcutáneo de


la piel. La hembra puede medir hasta 50 cm, mientras que el macho solo llega a 5 cm.
Generalmente forman ovillos encapsulados, donde puede haber más de una pareja de
parásitos. Las microfilarias no tienen membrana envolvente y las masas nucleares no
llegan hasta el extremo posterior, su longitud varía entre 150 y 350 micras.

CICLO DE VIDA

Los parásitos adultos dan origen a las microfilarias, las cuales se movilizan por las
dermis sin periodicidad especial; pueden invadir también los ojos y ocasionalmente la
sangre, ganglios linfáticos o vísceras. De la piel son tomadas por la hembra del género
Simulium, artrópodo hematófago que para alimentarse lesiona la piel y forma una
pequeña laguna de sangre, que se observa como un punto rojizo. Las microfilarias que
están en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del vector sufren
transformaciones hasta llegar a larvas infectantes, que se localizan en el aparato picador.

PATOLOGÍA

La patología producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos


llamados oncocercomas. Estos están formados por 3 partes, una capsula fibrosa
periférica, otra intermedia fibrosa y celular vascularizada y en el centro los parásitos
enrolados. Después de muerto el parásito, el nódulo se vuelve más fibroso. La
localización de las nodulaciones varía en las distintas zonas endémicas; en América
predominan en la cabeza y en el tronco, mientras que en ëfrica tienen cierta
predilección por la región pélvica, muslos y brazos, aunque se encuentran en cualquier
parte de la piel. Por acción de las microfilarias y posiblemente por mecanismos
alérgicos, se produce dermatitis, alteración de la pigmentación, hiperqueratosis,
paquidermia eczema, atrofia cutánea y fibrosis. Alrededor las microfilarias muertas se
forman un granuloma o un infiltrado de eoinófilos. En sangre circulante se puede

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V

encontrar entre 15 y 50% de eosinófilos. Las microfilarias invaden los ganglios


linfáticos que se vuelven fibrosos y la obstrucción linfática, con linfadenitis, puede
causar hipertrofia de los tejidos y raramente elefantiasis. En la región inguinal se
observa, en algunos casos, un crecimiento colgante.

Las microfilarias tienen una tendencia a invadir el globo ocular y producen patología
oftálmica muy variada, que finalmente pueden llevar a la ceguera. El compromiso
principal se encuentra en el tracto uveal y cámara anterior. La patogenia de las lesiones
oculares se atribuye a la acción directa de las microfilarias, a los productos tóxicos
liberados al morir estas y a reacción de hipersensibilidad. En la conjuntiva producen
infiltrado de plasmocitos y eosinófilos, así como cambios vasculares. Las microfilarias
muertas en la córnea causan capacidades y cicatrices y también pueden producir
iridociclitis no granulomatosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La oncocercosis es una infección crónica; los


oncocercomas se demoran aproximadamente un
año para aparecer y crecen lentamente. Estos
tumores son benignos, de tamaño variable,
generalmente de 1 a 2 cm. Inicialmente son blandos
y con el tiempo se vuelven duros por la fibrosis, a
veces de forma irregular y no son dolorosos.

Generalmente el número de nódulos por paciente


varia de 2 a 5, pero algunos poseen hasta 100 o más. No existen signos visibles de
inflamación a nivel del nódulo, excepto cuando infección secundaria. No están
adheridos a la piel y su localización puede ser en cualquier parte del cuerpo, con
predominio sobre prominencias óseas,

En algunos pacientes se presenta dermatitis como principal manifestación clínica,


asociada o no a los nódulos. Esta dermatitis crónica es papulosa y se ha llamado sarna
filariana.

La causa de esta dermatitis se atribuye a la movilización de las microfilarias por la


dermis y a la reacción alérgica. Esta dermatitis es más frecuente en niños, como una
etapa inicial de la enfermedad. Las características clínicas son riables, con atrofia
epidémica, descamación, cambios de color, prurito y ederma; existen formas
liquenoides, con la piel engrosada e
hiperpigmentada y también dermatitis eczematosa.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La presencia de nódulos subcutáneos, dermatitis,
lesiones oculares y eosinofolia, llevan a la
sospecha clínica de la enfermedad. Esta se
confirma con los siguientes procedimientos

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

Biopsia de piel.- Es un método muy sencillo que toma la parte superficial de la


epidermis, puede realizarse sin anestesia, utilizando tijeras curvas el material debe
partirse en pequeños fragmentos por medio de agujas. También se utiliza la aplicación
directa del porta objeto a la epidermis expuesta al corte. Es preferible efectuar os cortes
muy superficial para evitar que haya sangre, porque las microfilarias se encuentran en
el tejido mismo. Las preparaciones se observan con solución salina entre lámina y
laminilla, empleando objetivo de 10X, para buscar las microfilarias móviles. Estos
preparados también se pueden se pueden colorear con Wright, Giemsa, y hematoxilina,
lo cual permite identificar la especie por las características morfológicas la muestra debe
tomar de piel cercana a los nódulos si estos existen. En caso de no haber nódulos si
existen. En caso de no haber nódulos debe preferirse la región escapular, cuello,
prominencias óseas, como la piel de muslos.

Biopsia de nodulo.- el estudio anatomopatológico tanto macro como microscópico


puede revelar la presencia de parásitos adultos.

Prueba de mazzoti.- consiste en la administración de una dosis única de 50 mg de


dietilcarbamazina, la cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica
por destrucción de microfilarias, caracterizada por prurito y eritema localizada en cara y
cuello, a lo cual le sigue la presencia de edema, fiebre y malestar general; estos
síntomas son más acentuados a las 24 horas y desaparecen en 4 o 5 días, sin dejar
secuelas.

Reacciones inmunológicas.- se han utilizado diversas pruebas pero con pocas


especificad, por lo cual no se consideran importante para el diagnóstico.

Observación de microfilarias en el ojo.- Utilizando aparatos oftalmológicos se puede


detectar microfilarias móviles en la cámara anterior.

EPIDEMIOLOGÍA.

La oncocercosis constituye un problema de salud pública en vasta zonas de ëfrica, en


donde existen algunas regiones con una alta prevalencia de ceguera en los habitantes de
mayor edad, que viven cerca de los ríos, lo cual le ha dado a la enfermedad el nombre
³ceguera de los ríos´, la enfermedad predomina en zonas rurales de clima cálido o
templado, humedades y con arroyos o quebradas de corrientes rápidas en donde se
multiplica el vector del genero Simulium.

El método más utilizado en la prevención de la oncocercosis es el combate del vector


por medio de insecticidas aplicados periódicamente a las aguas corrientes que sirven de
criadero. El tratamiento de las pacientes por medio de drogas y extirpando los nódulos
quirúrgicamente, contribuye a disminuir la diseminación de la infección en zonas
endémicas. El uso de ropas que cubran las partes del cuerpo expuesta a picaduras y la
utilización de repelentes cutáneos son medidas preventivas de utilidad, principalmente
para viajeros en zonas infectadas.

V V
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V

Unidad 04:

4-PARASITOSIS TISULARES POR NEMATODOS

4.1- TRIQUINOSIS:

La triquinosis es una enfermedad común en


el hombre provocada por el enquistamiento
de larvas de m
 )V  
 en la
musculatura estriada del corazón, el tejido
muscular esquelético, el cerebro y el tracto
gastro intestinal. La mayoría de las personas
permanecen asintomáticas y no están
severamente afectadas, aunque en otras puede
llegar a ser mortal.

Tiene mayor incidencia en las regiones


templadas que en las tropicales. Es
cosmopolita.

AGENTE ETIOLÓGICO

Nematodo intestinal pequeño, blanquecino y filiforme, con la extremidad posterior


engrosada, la hembra es vivípara. Son 8 tipos distintos de especies.
m  V Ven su estado adulto mide de 2 a 4 mm de longitud y se aloja en la
pared del intestino delgado. La hembra es vivípara y puede observarse con larvas en el
interior del útero. Estas miden aproximadamente 100 micras, a diferencia de las que se
establecen en los músculos, que pueden alcanzar hasta un milímetro de longitud. En los
músculos cada larva se enrolla sobre sí misma y forma un quiste ovalado de 250 a 500
micras.

CICLO DE VIDA

Existe muy poca efectividad de hospedero,


prácticamente cualquier animal puede ser hospedero e
intermediario al mismo tiempo. Los adultos copulan
en el intestino, el macho en unas pocas semanas
muere mientras que la hembra grávida permanece
adherida a la mucosa intestinal. La hembra se
introduce en la mucosa y producen larvas que
alcanzan los capilares, pasan al torrente circulatorio,
llegan a los pulmones, siguen por la sangre y se
diseminan por la vía arterial a todo el organismo.
Puede invadir pulmones, miocardio y encéfalo de
manera transitoria. Allí son destruidos pero dejan a su
paso un proceso inflamatorio. Por tropismo positivo
llegan a los músculos estriados y en la fibra muscular,
crecen y se rodea de una envoltura que al cabo de un

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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
V

mes es un quiste, es un mecanismo de defensa del organismo y a la vez es una


protección para la larva. Esta puede permanecer viable por muchos años a esperar ser
ingerida por un nuevo hospedero. Si esto no sucede el quiste termina por recubrirse con
sales de calcio y la larva muere.Cuando un nuevo hospedero ingiere la larva enquistada
viable, tal como sucede cuando el hombre come carne de cerdo mal cocinada o el
cerdo se alimenta de ratas infestadas, el quiste es digerido en el estómago, las larvas
penetran en la pared del intestino delgado en donde crecen y se transforman en parásitos
adultos, que reinician el ciclo nuevamente.

PATOLOGÍA

A los 5 -7 días después de la infección inicial la hembra grávida pone sus larvas con
preferencia en la musculatura esquelética, después regresa a la mucosa intestinal donde
induce edema, hiperemia, aumento de la producción de moco y eosinofilia., el pasode
la larva a través del miocardio produce inflamación y necrosis El paso de las larvas a
cualquier parte del organismo producen lesiones agudas como miocarditis, miosotis y
encefalitis. Los músculos parasitados presentan una reacción inflamatoria intensa que
consiste en edema, hiperemia, infiltrado leucocitario y eosinofilia que desaparece de
forma gradual conforme la larva se enquista. La defensa inicial del organismo lleva a la
fibrosis del quiste. La longevidad no se conoce verdaderamente, su promedio es de 5 a
10 años. En el músculo cardíaco, aunque las fibras son invadidas, las larvas no maduran
y no se enquistan. La duración del período de incubación depende del número de larvas
ingeridas y esto la severidad de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS,

La triquinosis casi siempre se divide en tres etapas clínicas: intestinal, invasión


muscular y convalecencia.
Invasión muscular. Durante la invasión muscular aparecen complicaciones miocárdicas
o neurológicas. Ocurre un cuadro diarreico grave como al que ocurre en las
intoxicaciones alimentarías agudas., después aparece con frecuencia fiebre escalofríos y
edema de la cara fundamentalmente de los parpados superiores, mialgia, cefalea e
hiperemia subconjuntivales, retinianas y fotofobia. La gravedad del caso depende en
gran medida del volumen de carne infestada ingerida Menos del 10% con
manifestaciones clínicas fallecen entre las 4 y 6 semanas por complicaciones
neurológicas, cardíacas o pulmonares.
V
  V   V Comienza de 2-7 días después de la infección y se acompaña de
trastornos gastro intestinales. (Dolor abdominal, diarrea, nauseas).V
  VV  ! V
  VComienza después de la segunda semana de la infección.
Se inicia con fiebre y edema periorbital, cefaleas, exantemas cutáneos, prurito y tos. La
inflamación de los músculos se manifiesta con características nodulares o una diuresis
difusa, hay dolor y cualquier músculo puede afectarse.V
Si hay miocarditis se manifiesta por palpitaciones, disnea y opresión toráxico. Es rara la
muerte.
V
  VV    VEl tiempo de la fiebre disminuye y se limita de forma gradual al
dolor, debilidad y otros síntomas. La debilidad puede persistir. La recuperación clínica

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

completa ocurre de2-6 meses como regla general pero persiste una eosinifilia de baja a
moderada intensidad por algunos meses.V

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

La comprobación parasitologica es difícil pues requiere el hallazgo de las larvas por


biopsia muscular.

Sugiere realizar el diagnóstico cuando el paciente ingiere carne poco cocida, y la


aparición de casos similares en otros comensales y el cuadro clínico característico, sobre
todo en las formas graves.
Hay algunas anomalías que sugieren el diagnóstico:

8V Aparición de leucocitosis con eosinofilia. Desde la segunda a la cuarta semana y


puede persistir elevada durante varios meses.
8V Aumento de encimas musculares. Fosfoquinasa.
8V A partir de la tercera semana de la enfermedad puede observarse
hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia con aumento de las IgE.
8V De forma excepcional se encuentran parásitos en heces, sangre o LCR.

Las pruebas serológicas son de mucha utilidad después de la 3ra semana y puede
persistir positiva durante varios años. La intradermo reacción, la aglutinación en látex ,
la inmunofluorescencia son de gran utilidad pues detectan la circulación de anticuerpos
a partir de las cuatro semanas. La más sensible y específica es la prueba ELISA y
también es muy útil la hemaglutinación indirecta. La prueba definitiva es la biopsia
muscular ( de preferencia en sitios de inflamación) aunque no siempre es necesaria . En
particular, en un brote la combinación de fiebre, mialgias y eosinofilia puede ser
suficiente para apoyar un diagnóstico de triquinosis y ser confirmado después por
pruebas sexológicas. En la fase intestinal es casi imposible diferenciarla de una
gastroenteritis por otras causas. Durante la etapa de invasión muscular hay que
diferenciarla con la influenza, fiebre tifoidea, glomerulonefrits, enfermedades
exantemáticas y tifo. Estas son fáciles de diferenciar, pero con las enfermedades
vasculares del cololágeno son más difíciles.

EPIDEMIOLOGÍA.

No existen datos de certeza de la prevalecía de la infección por triquinela puesto que


puede haber individuos infectados que no presenten síntomas. La distribución es
mundial, pero la incidencia es variable.

Los casos positivos cuando se presentan son esporádicos y los brotes localizado.

V V
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V

4.2-ANGIOSTRONGILOSIS:
.
Es la infección producida por dos especies del género
  $ V  V   V y  V    1V
que producen enfermedades diferentes, la
angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis
eosinofílica. Ambos son parásitos naturales de ratas y
otros roedores salvajes. Tienen huéspedes
intermediarios como babosas, caracoles y otros
moluscos, los cuales infectan al hombre al ser
ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.

AGENTE ETIOLÓGICO

El parasito es un gusano filiforme y delicado, adelgazado en sus extremos y cuando está


vivo tiene un tinte pálido.
 V   V es un helminto de 2 a 3 cm de longitud por 0.3 mm de ancho, su
extremo posterior es cuno, el macho tiene bursa copulatriz y la hembra termina en
forma cónica. La cutícula es transparente y permite visualizar los órganos internos. Las
larvas eliminadas en las materias fecales de los reservorios miden 280 micras de
longitud por 15 micras de ancho. El extremo posterior termina en punta, con una
pequeña muesca cerca del extremo, en el lado dorsal

 V   : El parasito es un gusano filiforme y delicado, adelgazado en sus


extremos y cuando está vivo tiene un tinte pálido. Según el estudio de este parasito las
medidas que tiene es de acuerdo al país donde se encuentran manifestando diferente
tamaño con su misma morfología que lo caracteriza siendo la Hembra de mayor tamaño
que el Macho:

HEMBRA MACHO

Miyazaki 1991 2.5 a 4 cm 2. cm

Meyers 2000 1.8 a 3.4 cm 1.5 a 2.5 cm

Aguiar, et al 2. a 2.5 cm 1.6 a 1.9 cm

Martini, et al 2008 3.1 cm 2.3 cm

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

Huevos Macho - Hembra

Larva de A. Cantonensis

CICLO DE VIDA
[V Los huevos eclosionan en el pulmón de las ratas.
[V Las larvas van a la tráquea ( deglución)
[V Salen por las heces
[V Se introducen en un molusco (H Intermediario)
[V Son ingeridas por una rata o un humano
[V Van a la sust. Gris del cerebro. Unas 4 sem.
[V Pasan a las arterias pulmonares.
[V Pulmón donde ponen huevos que eclosionana las 2 semanas y continua el ciclo

PATOLOGÍA

Los sitios afectados del intestino son: íleo terminal, ciego, apéndice y colon ascendente,
los cuales pueden sufrir inflamación, hipertrofia y necrosis; como consecuencia de la
tumoración puede presentarse oclusión intestinal. Se han descrito dos presentaciones
macroscópicas: la pseudoneoplásica caracterizada por engrasa-miento de la pared
intestinal y la isquémico-congestiva con lesiones necróticas congestivas.
Microscópicamente se observan granulomas de cuerpo extraño alrededor de los huevos
y larvas, con infiltrado eosinofílico.

Microscópicamente se han reconocido tres formas: infiltración masiva de eosinófilos en


todas las cepas intestinales, reacción granulomatosa y vasculitis eosinofílica. que afecta
arterias, venas, linfáticos y capilares.
Se conoce localización ectópica en el hígado, donde produce un cuadro similar al de la
migración larvaria visceral por m  V  VSe ha descrito también localización en
cordón espennático.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-El período de incubación es de 20 a 40 días.

Los síntomas son:

Cefalea intensa, Convulsiones, Parestesia, Vómito ,Parálisis facial, rigidez de cuello y


fiebre. No tiene síntomas pulmonares

El síntoma más frecuente es dolor abdominal, más común en fosa ilíaca derecha, el cual
se acompaña de fiebre, anorexia y malestar general. Puede observarse náuseas, vómito,
constipación o diarrea. En únicamente 8% es posible palpar una masa, con
características tumorales. Este cuadro clínico hace pensar muchas veces en apendicitis y
un buen número de pacientes son operados, con el hallazgo de un plastrón que puede
simular un linfoma u otra lesión tumoral. El síndrome abdominal agudo que requiere
cirugía se presenta en 45% a 75% de los casos y en unos pocos se encuentra gran
necrosis, con fístulas y peritonitis que son de mal pronóstico.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

[V LCD de 100 a 2000 leucocitos, eosinofilia y pueden encontrarse adultos


jóvenes.
[V TAC lesiones cerebrales
[V Elisa anticuerpos
[V Regiones endémicas el diagnóstico se basa en observar meningitis y eosinofilia
en sangre y en LCR

EPIDEMIOLOGÍA

Fuente de infección: babosas, caracoles terrestres o de agua dulce.


El parásito sobrevive en muchos en muchos mamíferos y la larva infestiva en muchos
caracoles

La movilidad de las ratas y los cangrejos terrestres lo han diseminado a países tropicales
y sub tropical.Se han señalado brotes epidémicos en Cuba, y recientemente en Ecuador.

Unidad 05:
V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

5- PARASITOSIS TISULARES POR TREMATODOS

5.1 ESQUISTOSOMOSIS:

La hembra de S. mansoni produce de 100 a 300


huevos diarios. El hospedero intermediario de S.
mansoni en América es Australorbis y tropicor-
bis. Por la penetración cutánea el hospedero sufre
lesiones traumáticas, inflamatorias y
hemorrágicas con eosinofília.

AGENTE ETIOLÓGICO

La esquistosomosis o bilharziosis es la infección producida en el humano por tres


especies del género Schistosoma ,trematodes con características diferentes a los demás
trematodes debido que estos tienen los sexos separados en dos individuos diferentes y
solamente el macho presenta su cuerpo plano y la hembra es filariforme.

CICLO DE VIDA

Parásitos son de origen hídrico y tiene como hospederos intermediarios a caracoles de


agua dulce. El ciclo de vida de todos los Schistosomas es similar, pero existen
diferencias en el desarrollo, hospederos intermediarios y patología.

A la llegada del huevo al agua, sale por un desgarro de la cáscara la larva ( miracidium )
que en un plazo no mayor de 16 horas penetra en el caracol hospedero intermediario,
alli evoluciona a esporocisto y cercaria con cola bifida que por eso se denomina
Fungocercarias. Los caracoles eliminan estas larvas en el agua durante 2-3 meses.
Cuando las fungocercarias encuentran un hospedero definitivo, pierden la cola y
penetran por la piel (equistosomulos ) , llegan hasta la red capilar del tejido subcutaneo ,
penetran a la red venosa y son llevadas al corazón derecho y los pulmones,llegan a la
circulación sistémica y de ahí a la circulación portal intrahepática y después de
desarrollarse van a buscar su sitio de elección.

En el caso de S. mansoni es en la vena mesenterica superior e inferior y en los plexos


hemorroidales. Después de copular la hembra va en contra la corriente hacia los vasos
más pequeños para oviponer y después regresar al sitio donde se encuentran los machos.
Los huevos llegan al intestino y salen con las heces al exterior si encuentran agua el
huevo eclosiona y sale el miracidium.

PATOLOGÍA

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

Produce hepatitis y daños en el sistema vascular portal así como trastornos hísticos en la
pared del intestino.
La patología de la esquistosomosis depende de la etapa en que se encuentren los
parásitos en el organismo. En la fase inicial por invasión de las cercarías, se produce
una dermatitis de intensidad variable, de acuerdo al número de cercarías que penetraron.
En la migración de las larvas por la circulación y tejidos, desencadenan reacción
alérgica con eosinofilia circulante.
La segunda fase de daño tisular corresponde a la acción de los parásitos adultos cuando
mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguíneos y las vísceras. Los
parásitos adultos vivos en las vénulas no provocan reacción del huésped, porque
incorporan antígenos de éste y por consiguiente no son rechazados como extraños.
Cuando mueren causan embolismo y trombosis. Los huevos desencadenan la formación
de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos, neutrófílos, macrófagos
y células gigantes, que se debe a una reacción de hipersensibilidad tardía

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Así, las manifestaciones clínicas varían desde pápulas eritematosas pruriginosas hasta
hipertensión portal severa.
El cuadro clínico de las esquistosomosis se inicia con dermatitis pruriginosa causada
por la invasión de las cercarías a la piel. Se observan lesiones hemorrágicas puntiformes
semejantes a picaduras de pulga. Luego sigue un período de incubación asintomática de
duración variable según la especie de esquistosoma, que puede oscilar entre 1 mes y
varios años. Algunos pacientes no desarrollan enfermedad clínicamente reconocible y
permanecen como portadores asintomáticos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico ideal es recuperar los huevos en las heces ( S. mansoni ) con técnicas de
sedimentación o en su defecto , estudios inmunoserológicos.
Las pruebas inmunológicas pueden contribuir al diagnóstico. Las más utilizadas son
intradermorreacción, para determinar hipersensibilidad inmediata, fijación del
complemento e inmunofluorescencia indirecta, estas dos últimas muy específicas. Estas
pruebas aparecen después de varios meses de iniciada la infección y permanecen
positivas muchos años después de haber desaparecido la infección activa. Por esta razón
la utilidad en el diagnóstico no siempre es segura. También se han empleado otras
reacciones como las de hemaglutinación, ELISA

EPIDEMIOLOGÍA

Desde el punto de vista epidemiológico estas zoonosis no son importantes, pero en


casos individuales son bastante evidentes las lesiones que produce en los individuos
infectados.
La especie que se ha descrito en América es S. mansoni y es causante de esquistomosis
intestinal se localiza en 52 estados miembros de la OMS, entre los cuales se encuentra
en el Caribe (Republica dominicana,PuertoRico y pequeñas antillas) y América del sur.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

5.2 FASCIOLOSIS:

La fasciolosis es una enfermedad causada


fundamentalmente por dos especies del género
trematodo:
V
2 V$V V  . La primera es cosmopolita y la
segunda se encuentra en ëfrica y Asía. Ambas utilizan
como hospederos intermediarios a caracoles de agua
dulce, de diversas especies de la familia lymnaeidae,
estos son los únicos hospederos intermediarios de estos
parásitos.

AGENTE ETIOLÓGICO
 V2 es un parásito de gran tamaño, cuerpo en forma de hoja, ancho y aplanado
dorso ventralmente, cutícula espinosa y con dos ventosas, una oral y otra ventral. Su
tamaño es variable, de 2 a 3 cm. de longitud por 1 a 1.5 cm. en su porción más ancha.
Es hermafrodita y se localiza, en su fase adulta, en los conductos biliares del hospedero
definitivo, aunque en parasitismos erráticos puede encontrarse en pulmón, músculos,
ojos, cerebro y otros tejidos.,

CICLO DE VIDA
1.- Los huevos salen al exterior con las
heces.
2.- De los huevos eclosionan larvas
ciliadas miracidio.
3.-EL miracidio penetra en el hospedador
intermediario, caracol de agua dulce.
4.- En el del caracol, el miracidio se
transforman en esporocistos (4a) en redias
(4b) y éstas en cercarias (4c).
5.- Las cercarias abandonan el caracol y se
enquistan sobre plantas acuáticas,
transformándose en metacercarias.
6.- Las metacercarias son ingeridas por el
hospedero definitivos, se desenquistan en
el duodeno (7).
8.- Del duodeno pasan a los conductos
biliares, donde originan los adultos que
producirán huevos que abandonarán el
hospedador y cerrarán el ciclo.

PATOLOGÍA
[V Acción expoliadora: Hematófago
[V Acción mecánica: Oblitera conductos Biliares
[V Acción toxica o irritativa Destrucción del paren Quima hepático

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

La anatomía patológica del humano infestado, es similar al estudiado en los


animales.Hígado parasitado: hipertrofia, gruesos cordones fibrosos de color blanco
(conductos biliares hipertrofiados y esclerosados, luz estrechadas y sale masa oscura
mucopurulenta y arenilla) infecciones antiguas tubos de color negro que tapizan
interiormente los conductos biliares hipertrofiados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El curso de la fasciolasis humana tiene cuatro fases principales:
1. Periodo de incubación. Desde la ingestión de las metacercarias hasta la apariciónde
los primeros síntomas. Duración depende del número de metacercarias y el estado
inmunológico.

2. Fase aguda o invasiva. Migración de las duelas jóvenes hasta los conductos biliares
que produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas
y alérgicas. Los síntomas principales de esta fase son:
[V Fiebre(40-42°C) ,dolor abdominal, flatulencias, diarrea, urticaria,
hepatomegalia y esplenomegalia, anemia,ascitis,ictericia.
3. Fase latente. Durar meses o años. Pasa inadvertida. Se descubre a menudo tras una
revisión de los familiares de un paciente diagnosticado.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Parasitológicos:
La confirmación diagnóstica de esta parasitosis se
realiza por métodos coproparasitoscópicos de
sedimentación o por estudio del fluido duodenal

El hallazgo de huevos de color amarillento,


operculados,ovalados, de 130-150 micras de longitud,
por 60-90 micras de ancho establece el diagnóstico. El
diagnóstico se basa en una sospecha epidemiológica o
por observarse en el paciente fiebre, dolor hipocondrías
y eosinofilia. Los métodos coproparasitológicos por
ello es mejor realizarlos seriados para un diagnóstico
más eficiente. Solo detecta la fase crónica de la
enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA

Está relacionada con la ecología de los moluscos, y las condiciones meteorológicas.


Las condiciones de humedad relacionada con frecuentes lluvias y temperaturas
moderadas pueden conducir a grandes brotes de la enfermedad enanimales.

Las infecciones humanas se han producido en años muy lluviosos en persona que
acostumbran ingerir plantas acuáticas crudas y mal lavadas como por ejemplo el berro.
Estas plantas constituyen la principal fuente de infección para el hombre.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

5.3. PARAGONIMIOSIS

La paragonimosis, paragonmiosis o paragonimiasis es una enfermedad causada por


parásitostrematodos del géneroParagonimus, que infectan los pulmones y otros órganos
de los mamíferos, entre ellos los humanos.

AGENTE ETIOLÓGICO
Esta parasitosis llamada también distomatosis
pulmonar, es producida por trematodos del
género    
 V
Son parásitos carnosos, muy móviles, de color
café rojizo y forma ovalada o casi esférica. Miden
aproximadamente 1 a 2 cm en su diámetro mayor
y están cubiertos por pequeñas espinas en forma
de escamas. Los huevos son operculados, miden
aproximadamente 80 por 50 micras y son de color
café.
Existen muchas especies que parasitan animales,
pero entre las que afectan al hombre están:  V
3
1V  V 4 1V  V  1V  V

 Vy otros.

CICLO DE VIDA
La localización de los parásitos adultos es
principalmente el pulmón, donde viven por
parejas formando quistes. Allí producen los
huevos que caen a los bronquiolos y llegan a la
laringe, pueden ser por lo tanto eliminados por la
expectoración o deglutidos y salir por las
materias fecales. En el agua dulce dan salida al
miracidio, el cual entra a un caracol en donde se
reproducen siguiendo las etapas de esporoquiste,
redias y cercarías. Las cercarías en Colombia se
han encontrado que el género  $Ves el
primer huésped intermediario. Son ovaladas con
cola muy pequeña, nadan en el agua y van a
enquistarse en los segundos huéspedes
intermediarios que son cangrejos y otros
crustáceos de agua dulce.

La ingestión de estos animales crudos o mal


cocidos por los huéspedes definitivos, causa la
infección.

La larva liberada llega a pulmón directamente por penetración a través del peritoneo,
diafragma y pleura

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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V

PATOLOGÍA

Las duelas adultas de Paragonimus se localizan en el parénquima pulmonar y causan


lesiones por necrosis de los tejidos y por inflamación y fibrosis alrededor de los huevos
que depositan. Pueden pasar a otros órganos, incluso el corazón y cerebro, enquistarse y
causar graves daños, hasta la muerte.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los principales síntomas de la presencia del


parásito en el pulmón, bronquitis, tos seca,
fiebre, sangre en el esputo y dolores,
frecuentemente hacen pensar que el enfermo
padece tuberculosis. Las radiografías de tórax
producen imágenes que detectan al parásito
pero mantienen la confusión con la
tuberculosis.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO,
El diagnóstico diferencial es posible, mediante el
hallazgo de huevos en el esputo y principalmente
detectando antígenos mediante la técnica de
ELISA u otras serologías.

EPIDEMIOLOGÍA

Esta enfermedad es una zoonosis pues se contrae al consumir cangrejos de agua dulce
crudos o mal cocidos o por manipular el animal antes de la cocción. Se previene por
tanto cocinando muy bien los cangrejos, lavando las manos y utensilios y evitando
llevarlos a la boca cuando no están bien lavados. Las especies que más comúnmente
infectan a los humanos son Paragonimus westermani, en Asia; Paragonimus mexicanus,
en las Américas; y Paragonimus africanus, en ëfrica.

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
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V

Unidad 06:

6-PARASITOS TISULARES POR LARVAS DEHELMINTOS

6.1 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA


VISCERAL O TOXOCAROSIS:

Se ha llamado también síndrome de larva migrans


visceral y granulomatosis parasitaria.
En general el síndrome está caracterizado por elevada
eosinofilia, hepatomegalia con granulomas de cuerpo
extraño e infiltrados pulmonares.

AGENTE ETIOLÓGICO
Se reconocen como principales agentes causales las larvas de ascárides intestinales de
animales, principalmente de perro y gato, Toxocara canis y Toxocara cari. Se ha
descrito también como causa del síndrome la contaminación con huevos de ascárides de
animales salvajes como Baylisascaris.
Los parásitos adultos presentes en el intestino de los animales, son similares a A.
lumbricoides del hombre, del cual pueden diferenciarse por presentar menor tamaño (5
a 10 cm de longitud), menor diámetro y dos expansiones laterales de la cutícula en el
extremo anterior, en forma de aletas. Los huevos son similares a los de Ascaris humano,
pero un poco mayores de tamaño, re-dondeados y con la cubierta externa más irregu-lar.
Las larvas, que son las únicas formas del parásito que afectan al hombre, miden aproxi-
madamente 400 micras de longitud y tienen características morfológicas propias de la
especie, que permiten identificarlas en cortes seriados o al examen parasitológico, si se
logran aislar.

CICLO DE VIDA
En el perro, como huésped definitivo de T. canis, se reconocen dos tipos de ciclo que
son:
a) El que se hace a partir de los huevos eliminados en las materias fecales. Estos huevos
embrionan en la tierra e infectan al perro por vía oral, liberan larvas en el intestino, las
cuales por vía sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos vías diferentessegún la
edad del perro infectado. En los cachorros menores de dos meses atravie san los
alvéolos pulmonares, ascienden a la fa ringe y son deglutidas para dar origen a parásitos
adultos en el intestino delgado. En los perros mayores llegan a la circulación arterial a
partir del pulmón y se localizan en las visceras en donde producen granulomas.
b) El que se realiza por vía transplacentaria. Las perras en período de gestación que
tengan las larvas en sus tejidos, las transmiten a sus fetos por vía transplacentaria, por la
capacidad migratoria que adquieren esas larvas durante el embarazo, debido a la
disminución de la inmunidad. De este modo la infección es congénita en los perros
recién nacidos.
En el hombre, el ciclo de vida se inicia al ingerir huevos embrionados, de T. canis o T.
cati, los cuales liberan larvas en el intestino; éstas llegan a la vía sanguínea y se
localizan en las visceras, principalmente en el hígado; por vía arterial pueden llegar al

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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     
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V

ojo, SNC, etc. Estas larvas no se desarrollan a parásitos adultos en el hombre.


PATOLOGÍA

Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos
y ganglios. En ellos, con excepción del SNC, se forman granulomas de cuerpo extraño
con infil-tración eosinofílica. Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y
terminan por calcificarse.
El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas, algunas veces
palpables o visibles como granulaciones diminutas de aproximadamente medio
milímelro. En los pulmones existe exudado inflamatorio con peque-ñas consolidaciones,
las cuales al examen mi-croscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de
Charcot-Leyden. En el cerebro las larvas actúan como focos irritad vos, pues produ-cen
lesiones similares a pequeños tumores. En estudio post-mortem se han observado los
canales microscópicos dejados por las larvas, las cuales generalmente no se encapsulan.
Se observan, además, pequeñas áreas de necrosis con poca inflamación. En el ojo
producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas, con predominio en el segmento
posterior, que simu-lan un retinoblastoma. Se produce también inflamación del vitreo,
donde se pueden

Detectar anticuerpos, lo cual contrasta con la frecuente ausencia de estos anticuerpos en


suero. También pueden producir desprendimientos de retina. Estas lesiones oculares se
han descrito principalmente en niños de 5 a 15 años y la mayoría se basan en estudios
anatomopatológicos de ojos enucleados, en los cuales existían lesio-nes cicatriciales,
correspondientes a las etapas tardías de las reacciones a los antígenos de los parásitos en
destrucción. A la patología específi-ca descrita, se asocian otros hallazgos, como
hipereosinofilia persistente, excepto en localiza-ciones exclusivas de ojo o SNC,
hipergamma globulinemia y adenopatías.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS,

La sintomatología en los niños, cuando presen-tan la invasión visceral, es


principalmente pulmonar, con cuadros bronquiales catarrales, crisis asmatiformes o
neumonía. Se encuentra tos, expectoración y estertores diseminados. En muchos casos
hay fiebre y gran malestar. Los infiltrados radiológicos son cambiantes y de-saparecen
espontáneamente.
Una segunda variación del síndrome se ca-racteriza por fiebre prolongada, que puede
acompañarse de sintomatología pulmonar, adenopatías, dolores articulares,
visceromegalias, etc.
Una tercera forma está caracterizada por el predominio de hepatomegalia, con cambios
ecográficos del hígado, que puede ser dolorosa y acompañarse de esplenomegalia. En
esta presen-tación se asocia frecuentemente mal estado ge-neral y cualquiera de los
síntomas mencionados en las otras formas.
Un motivo frecuente de consulta es el au-mento de los eosinófilos circulantes, que
puedan sobrepasar el 50%. Esta hipereosinofilia debe hacer sospechar el origen
parasitario de la patología. Es muy frecuente encontrar parasitismo intestinal múltiple en
estos pacientes, como tam-bién infecciones bacterianas agregadas.
Cuando existe compromiso neurológico, se encuentra un cuadro variado que puede

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
V
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
V

incluir síntomas de déficit neuropsiquiátrico, epilepsia de pequeño y gran mal, un


cuadro de encefalitis o meningitis o sintomatología de tumoración intracraneana.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico de la enfermedad, en la gran mayoría de los casos, se hace con bases


clínicas, presencia de anticuerpos y la historia epidemiológica. Debe hacerse
diagnóstico dife-rencial con enfermedades que produzcan hepato y esplenomegalia en
los niños, como kala-azar, paludismo, leucemias, abscesos, hepatitis, etc. También debe
distinguirse de otras entidades que causan hipereosinofilia. como otras parasitosis y
enfermedades alérgicas, incluyen-do la neumonía eosinofílica por drogas. Cuando
existen manifestaciones clínicas pulmonares, neurológicas y oculares, se deb e hacer
diagnós-tico diferencial con enfermedades que dan sintomatología similar.

EPIDEMIOLOGÍA

Esta enfermedad es casi exclusiva de niños me-nores de 10 años, aunque


ocasionalmente se presenta en adultos. Son frecuentes los antece-dentes de pica,
especialmente la ingestión de tierra y el contacto con perros y gatos. La mayo-ría de los
casos presentan antecedentes de defi-ciente saneamiento ambiental en las viviendas y
mala higiene personal. La prevalencia de este síndrome es difícil de establecer por la
dificultad de un diagnóstico seguro.

6.2 SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA


CUTÁNEA:

Este síndrome ha sido llamado también larva migrans


cutánea, erupción reptante y erupción serpiginosa.

6.2.1 AGENTE ETIOLÓGICO

Se considera que la causa más común de estas lesiones cutáneas es la invasión por
larvas de Ancylostoma braziliense, una uncinaria de gatos y menos frecuente de perros,
que habita como parásito adulto en el intestino delgado de estos animales, donde
produce huevos que salen con las materias fecales. Cuando éstos son depositados por
los animales en lugares arenosos calientes y húmedos, preferiblemente sombreados,
embrionan y dan lugar a larvas, las que permanecen en la arena hasta alcanzar su estado
filariforme o infectante. La invasión de la piel en los huéspedes normales, produce la
parasitosis intestinal, mientras que la invasión de la piel del hombre, huésped
inapropiado para este parásito, hace que las larvas migren en la dermis y produzcan
lesiones locales, sin llegar a desarrollar el ciclo corriente y por lo tanto sin alcanzar la
etapa de parásito adulto

Otras larvas de uncinarias de animales, principalmente Ancylostoma caninum del perro,


pueden producir las mismas lesiones en la piel humana. También las larvas de las

V V
V  VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V  V
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V

uncinarias humanas .4. Duodenaley N. americanus,pueden, en ciertas ocasiones, causar


lesiones similares a las que producen las uncinarias de animales. Strongyloides
stercoralis y otras especies de estrongiloides, están catalogados también entre los que
pueden producir migración larvaria cutánea.

6.2.2CICLO DE VIDA

El ciclo de vida se describe en el siguiente


Grafico:

Los huevos que son eliminados por la materia fecal


de los animales van a dar origen a las larvas
radithiforme dando origen o mudan a larvas
filariformes infectantes en humanos y animales
domestico que se desarrollan en un medio suelo
húmedo. Ingresan a la piel del humano ocasionado
lesiones.

6.2.3 PATOLOGÍA

El cuadro clínico de las lesiones es muy característico y permite el diagnóstico por la


sola observación. Se presentan como canales ondulados, muy pruriginosos, que
aumentan unos centímetros por día. Estos canales están entre la dermis y la epidermis,
se inician como una pápula, luego se presenta eritema y más tarde vesículas; algu-nas
veces se observa una zona hemorrágica alre-dedor de los canales. Al corte histológico se
observan eosinófilos, mononucleares y rara vez puede verse la larva, porque se
encuentra más adelante de la lesión visible.

6.2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se inicia como una pápula.Cuando hay infección secundaria, lo cual no es raro, se


presentan pústulas y signos de inflamación local. Los luga-res de la piel afectados son
muy variados. Pueden verse lesiones en plantas y palmas y en cualquier parte que haya
sido expuesta a la arena o tierra contaminada con larvas. A veces los canales son
múltiples dependiendo del número de larvas que hayan penetrado a la piel.

6.2.5 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La observación de las lesiones a simple vista es suficiente para hacer un diagnóstico


clínico. El hallazgo de las larvas es difícil por su pequeño tamaño y la identificación de
la especie a que pertenecen es más complicada. Por lo anterior se considera suficiente
para un diagnóstico correc-to, la cuidadosa observación de las lesiones serpiginosas, que
progresivamente aumentan de longitud, así como los antecedentes de contacto contierra
arenosa contaminada con heces de perro o gato, principalmente en playas.

6.2.6 EPIDEMIOLOGÍA

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La enfermedad se adquiere por contacto directo de la piel con las larvas existentes en la
tierra, donde ha habido materias fecales del huésped portador de los parásitos adultos.
Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso, caliente y húmedo,
principalmente playas sucias, donde las lanas pueden sobrevivir.

Se han descrito características climatológicas apropiadas para la presentación de casos


de migración larvaria cutánea, tales como temperatura alrededor de 29 C, humedad por
encima de 87% y épocas lluviosas. Estos factores hacen que en algunas localidades de
América Latina se presente esta enfermedad solamente durante algunos meses del año.
Se observan estas lesiones predominantemente en las costas, donde la tem-peratura,
humedad y suelo arenoso favorecen su diseminación.

Algunas ocupaciones o costumbres hacen que ciertas personas estén expuestas con más
frecuencia a esta invasión larvaria, tal es el caso de plomeros, que se contaminan con
tierra húmeda, niños que juegan con arena, bañistas o pescadores que están en playas,
etc.
Los gatos suelen hacer sus deposiciones en estos puntos, por encontrar en ellos facilidad
para enterrar superfi-cialmente las materias fecales. Los perros pueden contaminar la
tierra con la defecación en circunstancias muy variadas, lo cual hace difícil la
prevención.

En zonas endémicas podría ser de utilidad la desparasitación de los animales, así como
el cuidado para evitar que frecuenten los lugares donde las personas adquieren
frecuente-mente la parasitosis, como las playas.

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Unidad 07:

7- ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTROPODOS

Los artrópodos producen lesiones o enfermeda-des de intensidad muy variable y por


diferentes mecanismos, que agrupamos en:
Prurigos y alergias cutáneas; Alergias respi-ratorias; Intoxicaciones y Lesiones
destructivas e invasivas.

7.1 PRURIGO Y ALERGIAS CUTÁNEAS:


El término prurigo se refiere al síndrome cutáneo caracterizado por lesiones papulosas o
vesiculosas con prurito, que se pueden convertir en excoriaciones impetiginosas,que
algunas veces se diseminan.

La reacción alérgica es la causa del prurito y de las lesiones inflamatorias locales. Los
indivi-duos con mayor hipersensibilidad sufren estas manifestaciones en forma más
intensa y pueden llegar a tener una reacción generalizada cutánea o sistémica.

Los cuadros clínicos presentan variaciones de acuerdo con los agentes etiológicos, como
se describe a continuación:

PEDICULOSIS:

Es causada por piojos, que pertenecen al orden


Anoplura; los que afectan al hombre son Pediculus
humanus.
Los piojos del género Pediculus son insectos ápteros
de 2 a 3 mm de longitud, aplanados dorso-
ventralmente y provistos de uñas termina-les en
forma de garra, que les permite fijarse al cabello o a
la ropa. La cabeza es pequeña en relación con el resto
del cuerpo y poseen un par de antenas y un aparato
picador. Las hembras ponen sus nuevos o liendres,
que miden 600 micras y se pueden observar a simple
vista, los cuales se adhieren de manera muy firme al
pelo o a la ropa por una sustancia pegajosa.

El número aproximado de huevos puestos por cada


hembra es de 100. En 5 a 10 días embrionan y dan
origen a una ninfa de igual morfología que el insecto adulto, muda tres ve-ces antes de
convertirse en adulto, lo que constituye una metamorfosis incompleta. El ciclo des-de
huevo a adulto dura 2 a 4 semanas y tiene lugar siempre en el huésped humano. Los
piojos adul-tos de la cabeza y del cuerpo son muy similares entre sí, aunque se han
descrito variaciones en tamaño y color. Estos insectos son exclusiva-mente
ectoparásitos y se alimentan de sangre que obtienen por picadura. La longevidad es de
aproximadamente un mes.

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Las lesiones de la cabeza se localizan princi-palmente en la región occipital. En el


cuerpo son más frecuentes en las zonas de mayor contacto con la ropa infectada .
Consisten en maculopápulas muy pruriginosas por la acción irritante de la saliva del
insecto. El rascado produce excoriaciones y pequeñas hemorragias, que conducen a la
formación de costras e infecciones secundarias exudativas y malolientes; en estos casos
existen adenopatías regionales. La piel, en los pacientes con pediculosis de larga
duración, se vuelve dura y pigmentada.
La pediculosis predomina en grupos de po-blación con mala higiene personal y nivel
socioeconómico bajo. Ocasionalmente hay brotes epidémicos en escuelas, guarderías,
etc., aun con condiciones socioeconómicas buenas. La pediculosis de la cabeza es más
frecuente que la del cuerpo. Esta última se presenta en vagabundos, en poblaciones muy
hacinadas como cárceles, ejércitos en épocas de guerra, y siempre se relaciona con la
falta de baño y el uso de ropas sucias por largo tiempo. La transmisión en los dos tipos
de pediculosis se hace por contacto directo o por ropas u objetos infectados. Todas las
edades están afectadas, pero el piojo de la cabeza es más frecuente en niños. Los piojos
tienen gran especificidad de huésped y existen otras especies, que parasitan a los
animales y no se adaptan al hombre.

La pediculosis pubiana es producida por Phthirus pubis, más pequeño que Pediculus. Su
longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. Se le llama popularmente
ladillas. Las patas son cortas, fuertes y terminan en garras muy desarrolladas, que le
permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo, como los del pubis, periné, barba,
cejas y pestañas. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo, que se mueven
frecuentemente, éstos se fijan a la base del pelo, introducen el aparato picador en la piel
y permanecen estacionados por mucho tiem-po. Por esta razón su extracción manual es
difícil.

El prurito de la picadura es muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el


rascado. Las hembras pegan los huevos en igual forma que los otros piojos, pero el
número de huevos por hembra generalmente no pasa de 30. El ciclo de vida dura
aproximadamente 1 mes.

Esta pediculosis es casi exclusiva de adultos y se adquiere en la gran mayoría de los


casos por contacto sexual.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de las tres pediculosis se hace por la sintomatología y la observación de


liendres o parásitos adultos. El tratamiento se basa en el uso de insecticidas aplicados
directamente al paciente o a sus ropas. El más utilizado es hexacloruro de
gammabenceno al 1%, se usa principalmente en forma de champú. Se aplica al cuero
cabelludo durante 10 minutos, luego se lava y se repite la medicación a los 8 a 10 días.
Muy útil es eluso de la Naftalenol Metilcarbamato al 0.5% (Piorel) para uso externo,
aplicando cantidad suficiente para cubrir todo el cuero cabelludo, se deja actuar por 15
minutos, para luego lavar con agua y jabón. La medicación se debe repetir una semana
después. Ninguno de los productos mata la liendre, por este motivo se requiere repetirel
tratamiento después de una semana con todos los productos. El gamma-benceno no se
recomienda en embarazadas o madres en lactancia.

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ACAROSIS:

Los ácaros hacen parte de un grupo numeroso de


artrópodos que pertenecen a la clase Arachnida y al
orden Acarina. Existen dos especies propias ' del
hombre que son Sarcoptes scabiei var. hominisy
Demodex folliculorum. Hay también un grupo, con
varias especies, que afectan la piel de los animales y
que pueden llegar al hombre.

Acarosis de animales que infectan al hombre.

Los ácaros del género Trombicula, producen en el hombre lesiones pruriginosas que
consisten en pápulas con un punto rojo, correspondiente al artrópodo, situadas
principalmente en las extremidades inferiores y la cintura. Las pápulas pueden volverse
hemorrágicas. Estas lesiones son produ-cidas por las larvas, de aproximadamente 0.5 a
1 mm, que viven en las hojas y tallos de hierbas o malezas.

Estas larvas se adhieren a la piel, introducen el capítulo y secretan una sustancia lítica
que destruye las células, las cuales le proporcio-nan alimento; no son hematófagas y la
acción de la sustancia secretada causa intenso prurito que persiste aun después de que
los artrópodos aban-donan el huésped. Cuando esto sucede y caen a la tierra, se
convierten en ninfas y luego en adultos, que completan el ciclo. Depositan los huevos
en la vegetación y dan origen a las larvas que son las únicas con actividad parasitaria,
tanto en el hombre como en los animales.

Otros ácaros de los géneros Dermanyssus y Allodermanyssus, parásitos de aves y


roedores, pueden atacar la piel humana y producir prurigo máculopapuloso. Estos
géneros son hematófagos y afectan principalmente a personas, que por su profesión o
actividad tienen que manejar anima-les infectados.

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7.2INTOXICACIONES POR ARTRÓPODOS:

Algunos artrópodos producen daño al hombre mediante la inoculación de sustancias


tóxicas, con acción local y sistémica. Las intoxicaciones más importantes son:

ARACNIDISMO

Corresponde a las manifestaciones clínicas producidas por la picadura de algunas


ararlas. Se debe anotar que las arañas de gran tamaño cubiertas de vellosidades (araña
pollera o tarántula), no son venenosas, aun cuando toman posición de ataque y dan !a
impresión de que van a picar o morder.
Existen 4 géneros principales de arañas que producen accidentes en el hombre.
Latrodectus, Loxosceles, Lycosa y Phoneutria. Los dos primeros son los principales, y
se describen a continuación:

LATRODECTISMO
Producido sobre todo por Latrodectus mactans, llamada
comúnmente "viuda negra", araña de color negro, con
una mancha roja en forma de reloj de arena en la cara
ventral del abdomen. Mide de 1.5 a 2 cm y el cuerpo
con las patas alcanza a 4-6 cm. Vive principalmente en
regiones áridas, campos cultivados y ocasio-nalmente
es peridomiciliaria. Aparece en épocas de verano y
calor intenso y está distribuida en todo el continente
americano. En Colombia existe L. curacaviensis, araña
pequeña de color rojo con puntos negros. La mayoría de
los accidentes ocurren fuera de las viviendas y son más
comu-nes en campesinos.

El veneno de estas arañas es neurotóxico y causa más


sintomatología general. Localmente hay poco dolor, edema leve, eritema y presencia de
dos puntos equimóticos, producidos por un par de órganos picadores.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas genera-les consisten en contracción de músculos estriados y lisos, fiebre y


rigidez abdominal, similar a un abdomen agudo. Se presentan temblores de las
extremidades, dificultad para la marcha, vómito y hay abundante sudoración.Sialorrea y
rinorrea. También se pueden observar trastornos de la sensibilidad, hiperreflexia,
taquicardia, aumento de la presión arterial y ocasionalmente daño renal. El cuadro
clínico es tan variado, que sólo permite un diagnóstico correcto si se conoce el
antecedente de la picadura.

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LOXOSCELISMO

Es producido por Loxosceles laeta y Loxosceles rufipes


en América Latina y por Loxosceles reclusa en
Norteamérica. Son arañas de 1 cm de longitud, de
color café caoba y con vellosidades. Con las
extremidades extendidas llegan a medir 3 ó 4
centímetros. Son intradomiciliarias y se localizan en
sitios oscuros como rincones, detrás de los cuadros,
muebles, etc. y tienen hábitos nocturnos.
La acción del veneno es necrotizante y hemolítica. Se
conocen dos formas clínicas, la cutánea y la cutáneo-
visceral. En la piel hay dolor intenso en el sitio de la
picadura, hemorragia local extensa con formación de
vesículas y edema, con evolución hacia la necrosis,
que termina en úlcera de cicatrización lenta. En
algunos casos hay compromiso sistémico con fiebre,
hemólisis masiva intravascular, hematuria,
hemoglobinuria, ictericia y anemia. En pacientes con
intoxicación grave hay insuficiencia renal o coma, que
puede llevar a la muerte. Para el diagnóstico es
importante los antecedentes de la picadura.

ESCORPIONISMO

Así se denomina el cuadro clínico producido por


picadura de escorpiones o alacranes. Existen muchas
especies, las más importantes para la medicina
pertenecen a los géneros  y m$$ V Miden
varios centímetros de acuerdo con la especie. Son
aplanados dorsoventralmente, tienen 4 pares de patas y
un par de pedipalpos que terminan en forma de pinzas.
El cuerpo es segmentado y termina en el extremo
posterior en un aguijón que inocula el veneno. Viven en
lugares oscuros, como debajo de piedras o troncos,
hendiduras de paredes, sótanos, cortezas de árboles, etc.,
sus hábitos son nocturnos y se alimentan de otros
artrópodos. Pican accidentalmente al hombre cuando se
sienten agredidos.
El veneno está constituido básicamente por una neurotoxina que se absorbe en el sitio
de la inoculación y tiene especial importancia en niños. La mayoría de las especies
producen síntomas locales, consistentes en dolor intenso de tipo quemante, con roncha y
eritema; algunas veces dan ampollas.
Los síntomas generales, cuando están presentes, son: parestesias, entumecimiento de la
lengua y algunas veces dificultad para la marcha. También se puede presentar sialorrea,
sudoración, calambres, taquicardia, hipertensión, convulsiones y aun parálisis
respiratoria. Algunas especies pueden producir retención urinaria, coagulación
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intravascular diseminada y hemorragias viscerales. Los casos más alarmantes, graves o


fatales, son poco frecuentes y se presentan en niños con picaduras múltiples. El
tratamiento local consiste en la aplicación de hielo en el sitio de la picadura, así como la
inyección de anestésicos locales. Los síntomas generales se combaten con analgésicos,
antihistamínicos, atropina y corticoesteroides. El tratamiento específico se basa en la
administración de suero antiescorpiónico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El escorpionismo puede clasificarse clínicamente en:

‡ LEVE: síntomas locales


‡ MODERADO: síntomas generales sin fallo de funciones vitales
‡ MODERADO A GRAVE: con fallo de funciones vitales sin riesgo inminente de
muerte
‡ GRAVE: fallo de funciones vitales con riesgo inminente de muerte½

PICADURAS POR GARRAPATAS

Las garrapatas son ectoparásitos, principalmente de


animales y ocasionalmente se localizan en el hombre
(ya fueron descritas en el capítulo anterior). Producen
lesión local traumática a través de la cual succionan
sangre e inoculan una neurotoxina, que rara vez
alcanza a ser sintomática. En los niños menores de dos
años pueden producir un cuadro de parálisis, ocasio-
nalmente grave. Esta se inicia con debilidad motora,
seguida de parálisis flácida ascendente, que puede
llegar a causar ataxia y parálisis respi-ratoria. Este
cuadro clínico aparece de manera súbita y simula
poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré u otras
neuropatías.

La medida terapéutica principal es la extracción de las garrapatas, la cual se debe hacer


aplicando unas gotas de fenol diluido, para faci-litar su desprendimiento. Al removerlas
con pin-zas se debe tener cuidado de extraerlas lentamen-te, para evitar que quede
adherida la parte ante-rior del parásito.

Además de la acción directa de las garrapatas, estos artrópodos son importantes vectores
de algunas enfermedades, lo cual se trató anteriormente.

7.3 MIASIS:

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La palabra miasis viene del griego myia, que


significa mosca. La enfermedad corresponde a los
daños causados por la invasión de las larvas de las
moscas a tejidos u órganos de los animales o del
hombre.
Las moscas son dípteros que tienen impor-tancia
médica como transmisoras de enfermeda-des, bien
sea por la picadura o por la transmisión mecánica.
Algunas, además, pueden ser causan-tes de miasis.
Los géneros Glossina y Musca (mosca doméstica)
son importantes como vectores de enfermedades, el
primero transmi-tiendo Trypanosoma por la
picadura y el segundo pasando microorganismos o
parásitos mecá-nicamente. Su descripción se hizo
en el capítulo anterior.
Las moscas causantes de miasis se pueden dividir en tres grupos:

a)Los géneros Dermatobia, Cordylobia, Hypo-derma, Wohlfahrtia, Gasterophilus,


Oestrus y Chrysomyia, son parásitos obligados para su fase larvaria que ocurre en los
animales o en el hombre. Pueden causar infestaciones en piel, mucosas, oídos, fosas
nasales e intestino.

b) Los géneros Sarcophaga, Cochliomyia Calliphora, Lucilia, Musca, Fannia y


Phaenicia depositan sus huevos o larvas en material orgá nico animal o vegetal en
descomposición o en tejidos muertos, por lo tanto causan miasis facul tativas o
semiespecíficas. Tienen vida parásita ocasional e invaden heridas o lesiones, regiones
corporales con descargas purulentas como nariz, oídos o genitales. No penetran la piel
intacta, pero a través de tejidos necróticos pueden introducirse profundamente hasta los
tejidos vi vos. Estas moscas hacen parte de la fauna cadavérica.
La mosca Cochliomyia hominivorax es atraída por olores de cadáveres, animales
agonizan-tes, material purulento y secreciones de heridas. Las larvas viven sobre
fluidos o sobre material que tenga consistencia semilíquida. Las hembras depositan los
huevos en grupos de 50 a 200 y los sitios preferidos son las úlceras expuestas, heridas,
cavidades. Estos huevos eclosionan entre 6 y 10 horas después de haber sido
depositados.
Maduran y salen de los tejidos 5 y 6 días después, caen a la tierra para formar la pupa y
luego salen los adultos voladores.

c) Los géneros Musca, Fannia, Stomoxys y otros, producen miasis accidentalmente. Los
huevos o las larvas son depositados en el exterior pero accidentalmente ingeridos o
llevados a la región genital o anal, de donde pasan a la cavidad o suben por el tracto
gastrointestinal.
La mayoría de las moscas productoras de miasis son más grandes que la mosca
doméstica y poseen colores vistosos. Algunas depositan la larva directamente en el
huésped y otras como Dermatobia hominis, que adhiere los huevos sobre los artrópodos
hematófagos como mosquitos o garrapatas, allí eclosionan y las larvas son llevadas por
los artrópodos hasta que se posan sobre la piel para chupar sangre, así permiten que las
larvas pasen al tejido del huésped.

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Las larvas de las moscas que son obligadas, permanecen en los tejidos por un tiempo y
luego salen del huésped, caen a la tierra y allí se transforman en pupas, que
posteriormente dan origen a las moscas adultas. La identificación de las larvas para
saber la especie de la mosca, se basa en la morfología y en las características de los
espiráculos respiratorios.

Las miasis del ser humano se pueden localizar en diversas partes del cuerpo y por lo
tanto se clasifican clínicamente en:

CUTÁNEA FIJA
La forma clínica de tipo forunculoso está
caracterizada por un nódulo rojizo, inflamado, con un
pequeño orificio que permite la entrada de aire a los
espiráculos de la lana. Este nódulo puede medir entre
2 y 5 cm y el paciente siente que algo se mueve en su
interior, algunas veces es doloroso. Puede existir
infección bacteriana sobreagregada. Las larvas se
localizan especialmente en partes expuestas del
cuerpo, como cuero cabelludo, en extremidades o en
el tronco. En el sitio de la penetración hay reacción
local con infiltrado de neutrófilos, eosinófilos,
linfocitos, plasmocitos y células gigantes
multinucleadas.

Al madurar la larva sale espontáneamente después de 6


a 12 semanas y luego la herida cicatriza. Clínicamente
la lesión semeja otras infecciones forunculosas de origen bacteriano, celulitis, quistes
sebáceos, etc., de los que se diferencian principalmente por la presencia del orificio, a
través del cual se puede observar el movimiento de la larva y algunas veces la larva
completa. La especie D. hominis crece hasta 18 ó 24 mm y es difícil su extracción
porque los ganchos la unen al tejido subcutáneo.

La mosca Cordylobia anthropophaga del Africa, pone los huevos en el suelo y


contamina la ropa. Al eclosionar los huevos penetran la piel de antebrazo, escroto,
muslo, nalgas y periné.
Generalmente las larvas salen espontáneamente después de 9 días.

CUTÁNEA MIGRANTE
Otras larvas que no se desarrollan en el hombre, como las de los géne ros Hypoderma y
Gasterophilus, producen la forma clínica denominada migrante o corrediza. En estos
casos las lanas se trasladan por el tejido subcutáneo, formando un nódulo desplazante y
doloroso, seguido de una zona enrojecida. Des pués de un tiempo, el nódulo se abre al
exterior para permitir la salida de la larva. Existen formas de migración hasta el sistema
nervioso central, lo cual es grave.

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CAVITARIA

Se refiere a la localización en mucosas de las


cavidades nasal, oral, ocular, urogenital y auricular.
Son causadas por espe cies de moscas facultativas y
algunas veces de las obligatorias. Los principales
géneros que la producen son Cochliomyia,
Wohlfahrtia. Oestrus, Hypoderma y Phaenicia. El
cuadro clínico varía de acuerdo a la localización y
se caracteriza por inflamación, presencia de
nódulos, tejido necrótico y secrección. A esta
sintomatología general se agrega la correspondiente
al órgano afectado. En algunos casos las lanas
causan complicaciones en los tejidos vecinos, como
ocurre en la forma ocular que produce conjunti vitis,
lesiones de la córnea o de las glándulas lacrimales.
En la forma auricular puede haber perforación del
tímpano, otitis media y llegar por extensión hasta el sistema nervioso central. En la
miasis nasal causada principalmente por Cochliomyia, Chrysomyia bezziana y algu-nas
veces por D. hominis, las lesiones son destructivas y dolorosas. La epistaxis es común y
luego viene la descarga purulenta. También pueden migrar hacia la base del cerebro y
causar absceso meníngeo.

La oftalmomiasis puede ser externa cuando hay invasión de los tejidos periorbitarios y
la puerta de entrada es por la conjuntiva o región lacrimal. Se presenta una inflamación
localizada y benigna, aunque hay dolor leve. Se ha encon-trado en estos sitios
Hypoderma bovis y Oestrus ovis, pero otras especies pueden igualmente causarla. En la
forma interna hay penetración de lan'as al globo ocular. Las larvas pueden alcan-zar la
cámara anterior y producir iridociclitis y también llegar a la cámara posterior pero rara
vez dañan el vitreo. La invasión subretinal es de mal pronóstico. El tratamiento requiere
fotocoa-gulación con rayos láser.

DE LAS HERIDAS

La miasis traumática o de las heridas es causada por


las moscas que son atraí das por lesiones necróticas o
purulentas, princi palmente con mal olor, como lo
hace la mosca Cochliomyia hominivorax. En estas
lesiones las larvas generalmente permanecen
superficiales, pero en ocasiones pueden migar a
planos profun dos y causar nódulos subcutáneos y
otras veces llegan hasta tejidos sanos y otros órganos
como el cerebro.

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INTESTINAL
Se considera una miasis accidental y ocurre
cuando se ingiere larvas o penetran por el ano.
Pueden llegar a establecerse temporal mente en
el intestino y causar sintomatología digestiva
inespecífica y presentar irritación lo cal, vómito
y diarrea. Generalmente ocurre cuan do las
larvas son coprófagas. En otros casos la
penetración accidental de las larvas es seguida
de una rápida eliminación por heces o vómitos,
sin localizarse en el tejido intestinal, por lo cual
no puede considerarse como una verdadera
miasis intestinal.
En otras ocasiones ocurre un falso diagnósti-co
cuando hay contaminación externa de las
materias fecales con larvas coprófagas que lle-
gan a las heces fecales recién emitidas, pero el
paciente cree que fueron eliminadas por él. El
diagnóstico definitivo se hace con la clasifica-
ción taxonómica de las lanas.

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