Faustino Sánchez Garduño, Pedro Miramontes, José Luis Gutiérrez Sánchez - Clásicos de La Biología Matemática-Siglo Xxi (2002)

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Esta página dejada en blanco al propósito.
CLÁSICOS DE LA BIOLOGÍA
MATEMÁTICA
por
FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO
PEDRO MIRAMONTES
JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ
JORGE SOBERÓN MAINERO
GERMINAL COCHO GIL
ALBERTO ALDAMA
MANUEL FALCONI MAGAÑA
LOURDES ESTEVA
MIGUEL LARA-APARICIO
coordinado por
PEDRO MIRAMONTES
y
siglo
veintiuno
editores
siglo veintiuno editores, s.a. de c.v.
CERRO DEL AGUA 248, DELEGACIÓN COYOACÁN, 04310, MÉXICO, D.F.
siglo xxi editores argentina, s.a.

LAVALLE 1634, 11 A, C1048AAN, BUENOS AIRES, ARGENTINA
edición a cargo de concepción alida casale núñez
portada de maría luisa martínez passarge
primera edición, 2002

© siglo xxi editores, s.a. de c.v.
en coedición con el centro de investigaciones interdisciplinarias
en ciencias y humanidades, unam
isbn 968-23-2361-4
derechos reservados conforme a la ley

impreso y hecho en méxico/printed and made in mexico
BIBLIOTECA APRENDER A APRENDER
Esta colección se propone transmitir a los lectores los conocimientos

necesarios para aprender una disciplina, una especialidad interdisci-
plinaria o un concepto determinado. Se propone asimismo dar a
conocer lo último sobre el tema. La colección también tiene el pro-
pósito de dar cuenta de las llamadas nuevas ciencias, vinculadas al
creciente desarrollo del análisis de sistemas complejos y autorregu-
lados, que corresponden a una gran revolución científica, técnica y
humanística.
Esta revolución científica y humanística que vivimos se caracteri-
za por cambios de paradigmas de investigación y reestructuración de
categorías y conceptos, de nuevos métodos y técnicas de análisis,
interpretación y acción, y abarca las ciencias de la materia, las cien-
cias de la vida y las ciencias humanas. Su alcance y profundidad
replantean los problemas de la cultura general y la especialidad en
todos los campos del pensamiento y de la acción, de las ciencias y las
humanidades. La colección busca acercar al lector a sus temas y pro-
blemas y adiestrarlo en las artes y métodos de aprender a aprender
nuevos conocimientos. Está destinada a lectores con educación me-
dia y superior, y a los especialistas que quieran actualizar sus conoci-
mientos en las disciplinas que cultivan o en otras de su interés.
[vii]
ÍNDICE
PRESENTACIÓN, por FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO, PEDRO MIRAMONTES y

JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ 1
PRÓLOGO, por JORGE SOBERÓN MAINERO 5
ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN Y UNA NUEVA VISIÓN DEL

AZAR Y LA NECESIDAD, por GERMINAL COCHO GIL 11
WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA,

por JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ 22
EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS: DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A D’ARCY

THOMPSON, por PEDRO MIRAMONTES y JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ 47
FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS, por ALBERTO ALDAMA 67
UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA, por MANUEL FALCONI MAGAÑA 93
KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA, por FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO 110
EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK O CÓMO PREDECIR EL CURSO DE

UNA EPIDEMIA, por LOURDES ESTEVA 135
MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH

A WINFREE, por MIGUEL LARA-APARICIO 154
ÍNDICE ONOMÁSTICO 169
ÍNDICE ANALÍTICO 172
[ix]
PRESENTACIÓN
La relación entre la biología y la matemática ha sido fructífera para

ambas desde que alguien, por primera vez, se dio cuenta de la posi-
bilidad de representar los fenómenos biológicos mediante modelos
matemáticos.
Si bien desde la Antigüedad clásica se hacían tablas de nacimien-
tos y mortandad, ingrediente fundamental en cualquier estudio
demográfico, posiblemente el primer modelo matemático –en el
sentido moderno del término– en biología se deba a Leonardo de
Pisa, Fibonacci, quien en 1219 en el Liber abacci propuso un problema
cuya solución se daría en términos de ecuaciones para la dinámica
de una población.
Desde ese momento, los nombres de los pensadores que han con-
tribuido a describir matemáticamente fenómenos biológicos, a mate-
matizar sus conceptos o, con mayor ambición, a cimentar y construir
una biología teórica, se pierden en medio de un mar de abundancia.
Así, el reverendo Thomas Robert Malthus en la Inglaterra de fines
del XVIII, el demógrafo belga Pierre François Verhulst –durante el pri-
mer tercio del siglo XIX– y el matemático italiano Vito Volterra en los
albores del XX, sentaron las bases de la ecología matemática.
A su vez, en 1908, el médico alemán Wilhelm Winberg y el mate-
mático inglés Godfrey Harold Hardy, en apoyo de la teoría corpuscu-
lar mendeliana de la herencia, enunciaron de manera independiente
el Principio de Equilibrio Génico que lleva el nombre de ambos y de
donde arranca el estudio cuantitativo de la genética de poblaciones.
A su vez, siguiendo una filosofía de las ciencias naturales cuya his-
toria se puede remontar hasta Platón, el zoólogo y humanista clásico
escocés D’Arcy Wentworth Thompson aborda, por primera vez, el
estudio del crecimiento y la forma de los seres vivos sobre los funda-
mentos de lo que podría considerarse una verdadera biología teóri-
ca. Thompson argumenta en su maravillosa y ya clásica obra On
Growth and Form que los fenómenos biológicos, a pesar de sus parti-
cularidades, están sometidos a las leyes del mundo físico. Por consi-
guiente, la fragmentación del estudio de la naturaleza en leyes físi-
cas, químicas y biológicas –causante de malentendidos múltiples– es
[1]
2 PRESENTACIÓN
errónea. En su lugar, Thompson nos regala la idea útil y atractiva de

que la ciencia posee una unidad esencial porque en el universo hay,
simplemente, leyes naturales.
Herederos de esta idea e impulsores modernos de la biología del
desarrollo son Alan Turing, quien en 1952 propuso un mecanismo
fisicoquímico para la formación de patrones biológicos; el embrió-
logo Conrad Hal Waddington, creador de una serie de conceptos
profundos sobre la morfogénesis; Brian Goodwin, quien ha señala-
do, a contracorriente, la necesidad de tomar en cuenta aspectos
estructurales en la evolución y Germinal Cocho, el cual desde las
aulas mexicanas ha insistido una y otra vez en que la enorme com-
plejidad del mundo vivo es discernible y pudiera ser la expresión
aparentemente barroca de leyes naturales simples y comprensibles.
En el caso de México, no es posible pasar por alto el ejemplo para-
digmático de colaboración interdisciplinaria en beneficio de la bio-
logía matemática del fisiólogo mexicano Arturo Rosenblueth y el
matemático estadunidense Norbert Wiener quienes, en los años cua-
renta, trabajaron en nuestro Instituto Nacional de Cardiología, en la
elaboración de modelos matemáticos de la conducción de impulsos
nerviosos en el músculo cardiaco.
Por la extensión, necesariamente breve, de este recuento históri-
co del prolífico maridaje entre biología y matemática, hemos omiti-
do referirnos a científicos de la importancia de Sewall Wright, Ro-
nald Aylmer Fisher, René Thom, Stuart Kauffman, Andrei Nikolaie-
vich Kolmogorov –y la poca conocida escuela soviética de evolucio-
nistas, genetistas y biólogos teóricos– pero se cuentan por decenas
los estudiosos que, a lo largo y ancho del mundo, han contribuido a
poner en práctica la unidad de la ciencia para ir construyendo, como
quería Waddington, la biología teórica.
La relación entre biología y matemática, empero, no ha estado
exenta de sinsabores como la frecuente sobresimplificación (“supon-
gamos que una vaca es un cilindro infinito…”) o el uso descuidado y
manipulador de los modelos con el que algunos investigadores en cien-
cias naturales pretenden justificar lo injustificable o darle un aire de
cientificidad a sus trabajos. Asimismo, es preciso reconocer falsas es-
peranzas y desengaños –¿qué matrimonio podrá jactarse de no haber-
los tenido nunca?– como la pretensión de explicar, en los años setenta,
“casi todos” los procesos biológicos mediante la teoría de catástrofes.
No obstante, nuestro momento, el tiempo que nos tocó vivir, es ex-
traordinario por el desarrollo reciente de la matemática: la teoría del
PRESENTACIÓN 3
caos, las geometrías fractales y la teoría de los sistemas complejos, por
ejemplo, han abierto amplias perspectivas para enfrentar uno de los
problemas más importantes de la biología matemática: cómo conte-
ner la inmensa riqueza de las manifestaciones de la vida, su enorme
variabilidad, en un conjunto reducido de leyes y principios.
En este trabajo se han recopilado las versiones escritas de la serie
de conferencias “Clásicos de la biología matemática”, organizada por
el Grupo de Biomatemática de la Facultad de Ciencias de la UNAM y
que se llevó al cabo en las instalaciones de la misma Facultad entre
el 16 de febrero y el 4 de junio de 1996.
El contenido de este libro es sólo una muestra de la variedad de
intereses que existen en el Grupo y refleja el crecimiento que ha
tenido desde sus orígenes en 1982. Cada autor ha querido sumar su
esfuerzo para consolidar la biología matemática como integrante
legítimo de la ciencia. Asimismo, hay aquí un atisbo de las posibili-
dades de búsqueda conjunta entre las ciencias de la vida y la mate-
mática. Esperamos hallar eco entre nuestros lectores.

PEDRO MIRAMONTES
Facultad de Ciencias, UNAM
PRÓLOGO
El título de esta antología vuelve a plantear un debate antiguo y por

lo visto aún no resuelto. La pregunta recurrente ante una denomi-
nación tal como Clásicos de la biología matemática sería ¿qué es la bio-
logía matemática?, ¿de qué se ocupa, cómo se define, cómo se distin-
gue de las meras aplicaciones matemáticas a problemas biológicos?
Que la pregunta es válida lo demuestra el hecho de que la mitad de
las contribuciones al libro no incluyen una sola ecuación (o lo hacen
solamente como en passant) y que varios de los clásicos sobre los que
se escribe son grandes teóricos de la biología, pero ciertamente no
matemáticos, ni siquiera biólogos con cultura matemática.
En efecto, el excelente capítulo de Germinal Cocho es esencial-
mente una discusión acerca de la existencia de paradigmas diferen-
tes e incluso aparentemente opuestos sobre la teoría de la evolución.
Germinal discute cómo, en la llamada teoría sintética de la evolu-
ción, convergieron los puntos de vista, métodos y datos de los prac-
ticantes de la genética de poblaciones con los de los naturalistas
para, finalmente, encontrarse con que los distintos paradigmas se
complementaban naturalmente. Germinal sugiere que un proceso
similar se está dando, o se dará, entre los darwinianos y los investiga-
dores de los procesos ontogenéticos. En este capítulo se discuten
problemas teóricos importantes, pero no existe una sola ecuación.
En el capítulo de José Luis Gutiérrez sobre Waddington y Thom
se retoma una parte de este problema, revisando la forma en que las
ideas topológicas de René Thom se aplicaron para intentar matema-
tizar ciertos conceptos teóricos del célebre embriólogo Waddington.
Este capítulo ciertamente muestra la forma en la que un problema
teórico central de la biología (tal y como se discute en el capítulo de
Germinal Cocho), que es el de la morfogénesis, puede atacarse utili-
zando métodos matemáticos serios, en este caso la teoría de las catás-
trofes. Desafortunadamente, es posible que la distancia entre los
datos empíricos de los estudios sobre la ontogénesis de los organis-
mos y los conceptos matemáticos sea aún casi insalvable.
En el tercer capítulo, en el que se aborda el problema de la relación
entre la teoría de la selección natural y la aún faltante teoría de la mor-
[5]
6 PRÓLOGO
fogénesis, Pedro Miramontes y José Luis Gutiérrez ejemplifican la dis-

yuntiva tan claramente planteada por Germinal Cocho: este capítulo
es un planteamiento del conflicto entre la visión de la evolución plan-
teada por los biólogos neodarwinianos (particularmente Richard
Dawkins, que es uno de los más radicales seleccionistas) y la percep-
ción de que las formas vivas no se pueden explicar por la sola acción
de la selección natural. El capítulo presenta algunas ideas bastante
interesantes. Por ejemplo, considerar a los Phyla, que son las grandes
divisiones de la clasificación de los organismos, como clases de equi-
valencia (dentro de la variedad de la vida) bajo las transformaciones
morfogenéticas de D’Arcy Thompson. Estas transformaciones T
mapearían un punto (x, y) de la forma A en otro (x, y) de la forma B
en forma continua y localmente invertible. Según el argumento pre-
sentado en el capítulo, los cordados forman una clase de equivalencia,
los artrópodos otra, y así cada Phyla. Los autores no se quedan en la
simple apariencia externa, y proponen que el método thompsoniano
puede extenderse a la organización interna (sistemas, aparatos, órga-
nos y tejidos). Es claro que la idea es poderosa y que hasta un cierto
grado de aproximación es correcta. Sin embargo, está llena de excep-
ciones, como es obvio, si intentamos mapear, dentro de los artrópo-
dos, miriápodos con hexápodos; dentro de los cordados, perros o ga-
tos con, no la larva del anfioxo, sino con su adulto, o amniotas con
peces, etc. De hecho, el estudio teórico de la morfogénesis está aún en
una etapa en la cual abundan más las metáforas sugerentes que las
leyes, como lo es la selección natural, y por lo tanto no es sorpren-
dente que muchos seleccionistas, como Dawkins, mantengan posicio-
nes rayanas en lo hegemónico. Pero el predominio de la visión selec-
cionista se debe simplemente a su éxito empírico (pensemos en su
valor predictivo en el fitomejoramiento o en el entendimiento del
fenómeno de creación de variedades resistentes a pesticidas o antibió-
ticos), así como teórico, pues la teoría de la selección natural es la más
poderosa con la que cuenta la biología.
En efecto, en cualquier sistema en el que existan replicadores e
interactores, es una consecuencia lógica que habrá selección natural
y es una ley de la naturaleza (empíricamente refutable) que se pro-
ducirá adaptación (que no es lo mismo que adecuación ni se define
tautológicamente) a consecuencia de los procesos selectivos, y esto
es totalmente independiente de las particularidades fisicoquímicas
que constituyan a los replicadores e interactores. Ahora bien, el pro-
blema planteado por los autores de los tres primeros capítulos es el
PRÓLOGO 7
de la naturaleza de los procesos fisicoquímicos y morfogenéticos que
dan origen a los replicadores e interactores. Es obvio que las particu-
laridades fisicoquímicas subyacentes a la morfogénesis de los inter-
actores pueden ser tanto o más interesantes desde muchas perspec-
tivas (por supuesto no todas) que la altamente abstracta ley de la
selección natural. Es también obvio que dichas particularidades aco-
tan las posibilidades de la selección, que la forma o formas como
esto ocurre aún no se entienden cabalmente y que este problema
constituye uno de los grandes interrogantes de la biología contem-
poránea. También es claro que las ideas de Waddington, Thom, D’Arcy
Thompson y otros, tal vez articuladas en un estructuralismo dinámico
que formalice los hallazgos de la embriología, seguramente contri-
buirán a la creación de una “teoría de la morfogénesis de los inter-
actores biológicos”, la cual, junto a la teoría de la selección natural,
posiblemente constituirá la teoría total de la evolución biológica que
satisfaga, finalmente, a tirios y troyanos.
En mi opinión, este capítulo ilustra claramente el conflicto entre las
dos escuelas de pensamiento al que hace referencia Germinal Cocho,
y también me resulta claro que este conflicto, que pertenece a lo más
fundamental del pensamiento biológico, está destinado a resolverse
no por el triunfo de una escuela sobre otra, sino por la síntesis de sus
paradigmas, esto es, por encontrar los puentes a los que hace referen-
cia Germinal.
Un ejemplo de uno de estos puentes se ilustra en la contribución
de Alberto Aldama. En efecto, a principios de este siglo los estudio-
sos de la genética se encontraban distanciados de los naturalistas y
parecía que sus posturas eran irreconciliables. El puente que unió las
tendencias opuestas se conoce hoy con el feliz nombre de “la sínte-
sis”. El título del trabajo de Aldama habla de “la primera síntesis”.
quizá para subrayar la necesidad que tiene la biología contemporá-
nea de una segunda en el sentido que se menciona un par de párra-
fos arriba. En este capítulo queda de manifiesto por qué la genética
de poblaciones es una de las disciplinas de la biología que más se ha
matematizado e ilustra también el poder que pueden tener los méto-
dos estadísticos cuando son bien empleados.
Adicionalmente, es de destacar la reseña histórica que nos ofrece
Aldama de los trabajos que precedieron a los famosos experimentos
de Mendel, pues son aspectos poco conocidos para buena parte de
los biólogos e ilustran cómo el proceso que desembocó en la síntesis
evolutiva tuvo un desarrollo continuo y la forma en que su estudio nos
8 PRÓLOGO
puede eventualmente dar luz para la construcción de nuevas síntesis

en el sentido en el que lo propone Cocho.
Si los cuatro primeros capítulos se refieren a la morfogénesis y la
teoría de la evolución, los siguientes tres están directamente orien-
tados a problemas ecológicos. Además de la genética de poblaciones,
la ecología es la rama de la biología donde la matematización ha
avanzado más y resultado más fructífera.
En el capítulo de Manuel Falconi se discuten algunas de las con-
tribuciones de Vito Volterra, quien, junto con Alfred Lotka, es el au-
tor de las célebres ecuaciones de Lotka-Volterra, que esencialmente
postulan crecimientos per cápita lineales para las diferentes pobla-
ciones interactuantes en una comunidad ecológica. Para los sistemas
depredador-presa estudiados por Volterra las soluciones son órbitas
cerradas que implican la oscilación desfasada de las poblaciones de
presas y depredadores. Para los sistemas competitivos, las soluciones
implican la exclusión de alguna de las especies en competencia.
Si bien las funciones lineales para el crecimiento per cápita no tie-
nen ya más que un interés histórico, el capítulo de Falconi plantea el
problema de la exclusión competitiva en términos más generales, no
lineales. Este planteamiento no se debe a Volterra, y se basa en con-
siderar conjuntos invariantes dentro del espacio de fase del sistema
de ecuaciones diferenciales. Si bien ausente de casi todos los libros de
texto sobre ecología matemática, es un método muy poderoso que
permite plantear el problema de la exclusión competitiva en térmi-
nos mucho más asequibles a la experimentación que las ideas origi-
nales de Volterra.
En una vena similar, Faustino Sánchez Garduño analiza el trata-
miento que Andrei N. Kolmogorov hace del problema de la interac-
ción depredador-presa. El enfoque de Kolmogorov, no lineal y cuali-
tativo, es mucho más moderno y teóricamente satisfactorio que el de
Lotka o Volterra, y desafortunadamente permanece muy poco cono-
cido por los ecólogos de poblaciones. Kolmogorov también incur-
sionó en el campo de la genética de poblaciones, aplicando en for-
ma pionera métodos de las ecuaciones diferenciales parciales a en-
contrar la distribución de un alelo en una población. El capítulo de
Faustino Sánchez discute este problema en el contexto de los plan-
teamientos de Ronald A. Fisher, uno de los padres de la genética de
poblaciones. Los trabajos de Kolmogorov en ecología teórica mere-
cen ser mucho mejor conocidos y es afortunado que el capítulo de
Faustino Sánchez se refiera a este importante pionero.
PRÓLOGO 9
Es costumbre incluir dentro del cuerpo de la “ecología matemáti-
ca” los problemas epidemiológicos. En su capítulo, Lourdes Esteva
describe el planteamiento de uno de los modelos pioneros en epi-
demiología matemática, resultado de los trabajos de Kermack y Mc-
Kendrick. La estructura y supuestos de este modelo son generales y
robustos, a tal grado que muchos de los modelos epidemiológicos
actuales se basan en el de Kermack y McKendrick, o utilizan supues-
tos similares. El resultado principal del modelo, que es el teorema
del umbral de las epidemias, y que Esteva obtiene y analiza en forma
muy clara, es una propiedad genérica de los modelos epidemiológi-
cos. Este capítulo es el primero del libro en donde se presentan
datos cuantitativos empíricos pertinentes a la evaluación de las pre-
dicciones de los modelos.
Finalmente, Miguel Lara nos presenta un capítulo dedicado al
importante problema de los ritmos individuales en organismos. El
capítulo de Lara es una revisión de los principales autores sobre este
tema, así como de algunas de las ecuaciones que se han propuesto
para modelar ciclos circadianos en biología. La bibliografía sobre
este tema es muy vasta, entre otras razones porque el problema de la
conducta periódica tiene una amplia historia en física y en ingenie-
ría. Miguel Lara nos ofrece una panorámica general del tema desde
una perspectiva histórica reciente.
La compilación que se nos presenta en este libro no es exhausti-
va: si Sewall Wright, por ejemplo, no es un clásico de la biología ma-
temática entonces no sé quién lo sea. Sin embargo, los autores nos
ofrecen una panorámica amplia y útil en donde queda muy claro
que desde hace ya más de cincuenta años las relaciones de coopera-
ción entre biólogos y matemáticos estaban firmemente establecidas.
Es tema de frustración para muchos biólogos teóricos que la mate-
matización de la biología aparezca siempre como asunto casuístico,
ad hoc, y que una verdadera axiomatización, seguida del desarrollo
de teoría matemática explicativa y predictiva, como en la física, per-
manezca como un sueño distante. Algunos pensamos que la biología
es demasiado compleja como para reducirse a las categorías concep-
tuales y métodos matemáticos que se originan en la física. Tal vez la
matematización de la biología nunca se logre, simplemente por la casi
insondable complejidad del fenómeno de la vida. Sin embargo, como
varios autores en este libro afirman, el avance de la ciencia no se
detendrá jamás, y este avance, dado por el incesante juego dialéctico
entre observación y reflexión, teoría y experimento, cuenta con las
10 PRÓLOGO
matemáticas como uno de sus más poderosos aliados. ¿Cuál es la di-

ferencia entre biología teórica y biología matemática? En realidad no
importa. Cuando hace falta, los biólogos teóricos han echado mano
de los conceptos y herramientas matemáticas a su alcance, y cuando
los matemáticos han modelado fenómenos biológicos, frecuentemen-
te han surgido conceptos y avances teóricos de relevancia para la bio-
logía. La ciencia biológica (como todas las ciencias) ha avanzado y se-
guirá avanzando saliéndose de los cajones y esquemas que los filóso-
fos gustan de crear para su propia conveniencia. Creo que los dife-
rentes capítulos de este libro ilustran bien esta situación.
JORGE SOBERÓN MAINERO

Instituto de Ecología, UNAM
ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN
Y UNA NUEVA VISIÓN DEL AZAR Y LA NECESIDAD
GERMINAL COCHO GIL*
Construir puentes, definir convergencias, complementar o encontrar

la síntesis del conocimiento han sido procesos fundamentales en la
historia de la ciencia. En la física, por ejemplo, con la ley de la gravi-
tación universal, la mecánica newtoniana da una sola visión de los
fenómenos celestes y de los que tienen lugar en la Tierra; Maxwell des-
cubre o inventa la forma de sintetizar electricidad y magnetismo en un
solo cuerpo teórico formal y el trabajo de Einstein sobre el efecto foto-
eléctrico unifica concepciones aparentemente irreconciliables acerca
de la naturaleza de la luz.
Cuando las síntesis tienen lugar dentro del mismo paradigma (en
el sentido de Kuhn), se ha contribuido a la maduración de una forma
de pensar vigente; si ocurre la convergencia de paradigmas diferen-
tes o se da una lucha de donde resulta la destrucción de uno de ellos,
se dice legítimamente que se ha dado una revolución científica.
Los procesos de convergencia requieren del desarrollo de lo que el
sociólogo portugués Sousa Santos ha llamado, en el ámbito de las cien-
cias sociales, hermenéutica diatópica: un arte de interpretación para ir de
un lugar a otro y comprender significados lejanos, contrapuestos o aje-
nos; un puente para mostrar explícitamente simpatías y diferencias y
con la capacidad de, como en los casos que refiere este ensayo, dar
como resultado no sólo el tránsito de las ideas entre los dos lugares
sino su identificación como una sola.
En este trabajo se discuten dos ejercicios de hermenéutica diató-
pica: la que culminó al término de la primera mitad de este siglo en
la teoría sintética de la evolución y la de hoy, en proceso de gestación
todavía, entre la biología del desarrollo y la de la evolución.
* Departamento de Sistemas Complejos, Instituto de Física, Universidad Nacional

Autónoma de México, cocho@fenix.ifisicac.unam.mx
[11]
12 GERMINAL COCHO GIL
En la primera fue necesario tender los puentes entre evolucionis-

tas atentos a dos tipos de causas, las próximas y las remotas; entre dos
tradiciones de investigación, la de la genética mendeliana y la de los
naturalistas; entre biólogos de laboratorio y biólogos de campo.
La segunda, bautizada como la síntesis del programa Evo-Devo al
tomar las primeras sílabas de los nombres ingleses de evolución y
desarrollo, surge de la tensión entre la mutabilidad biológica, azaro-
sa y sorpresiva, y el desarrollo embriológico, determinista y fiable;
atiende al conflicto no resuelto entre función y estructura en la his-
toria de la vida, surgido cuando se confrontan los mecanismos de
adaptación evolutiva con las restricciones de carácter mecánico,
energético y fisicoquímico.
LA CONFERENCIA DE PRINCETON Y LA TEORÍA SINTÉTICA

DE LA EVOLUCIÓN
En el extenso ensayo inicial, prólogo a The Evolutionary Synthesis, Ernst

Mayr1 (ver figura 1) sostiene que la expresión “síntesis evolucionista”
como teoría en donde convergen la genética y la visión darwiniana de
la historia de la vida –capaz de explicar convincentemente el origen de
las especies tanto en la evolución gradual a pequeña escala como en
la macroevolución– había sido presentada por Julian Huxley en Evolu-
tion: The Modern Synthesis (1942), en donde el biólogo británico había
escrito:
El momento está maduro para avanzar rápidamente en nuestro entendi-

miento de la evolución. La genética, la fisiología del desarrollo, la ecología,
1
Ernst Mayr, biólogo estadounidense, nació en Alemania en 1904. Es conocido,
sobre todo, por sus investigaciones en taxonomía de las aves, genética de poblaciones
y evolución. Graduado en la Universidad de Berlín en 1926, ha trabajado de manera
ininterrumpida en Estados Unidos desde 1932. Con base en un trabajo de campo
extraordinario (sobre todo para estudiar las aves del Pacífico suroccidental), antes aún
de 1940, Mayr hizo contribuciones esenciales a la teoría de la evolución por selección
natural. En particular, propuso una nueva definición del concepto de especie (hasta
entonces impreciso y vago) y explicaciones como el llamado “principio del fundador”
para el proceso de especiación. La lectura de su obra se considera imprescindible en
sistemática, biología evolutiva y filosofía de la biología. Entre sus trabajos más conoci-
dos destacan Methods and Principles of Systematic Zoology (con E. G. Linsley y R. L.
Usinger), Animal Species and Evolution (1963) y The Growth of Biological Thought (1982).
ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN 13
Figura 1. Ernst Mayr (1904 - ).
la sistemática, la paleontología, la citología y el análisis matemático nos han

proporcionado tanto nuevos hechos como nuevas herramientas de investi-
gación. Lo que hoy necesitamos es un ataque concertado y una síntesis. Si
este libro contribuye a ese punto de vista sintético, me dará mucho gusto
(Mayr y Provine, 1980:29).
Empero, la unificación había empezado años antes y estaba esen-

cialmente terminada en enero de 1947 cuando, bajo los auspicios del
Consejo Nacional de la Investigación (NRC, por su sigla en inglés) de
Estados Unidos y la organización entre otros del propio Mayr, se reu-
nieron destacados especialistas de los más diversos campos –sistema-
tistas, paleontólogos, morfólogos, ecólogos y genetistas de varias
escuelas– en Princeton, Nueva Jersey, para examinar los rápidos cam-
bios experimentados en genética evolutiva entre 1936 y 1947, lapso
aproximado en el cual se había producido la síntesis, tratar de recons-
truir la serie de acontecimientos que le habían dado lugar e identifi-
car los factores responsables de los desacuerdos precedentes.
Todavía en la década de los veinte y la primera mitad de la de los

treinta había grandes diferencias entre los evolucionistas darwinianos
y los genetistas. Los primeros eran zoólogos, paleontólogos o botáni-
cos con largas carreras de práctica en el campo y defendían las tesis de
la evolución gradual y de la selección natural como su fuerza directriz.
A su vez, los mendelianos eran genetistas de laboratorio, y para
ellos la presión mutacional génica, al actuar en pequeñas poblacio-
nes, es la responsable de la evolución no sólo sin la ayuda de la selec-
ción natural sino en oposición a ella y, como la variación genética es
discontinua, la evolución tiene que ocurrir a saltos.
Las publicaciones especializadas de las dos primeras décadas del
siglo exhiben grandes diferencias en la terminología al uso en las
diversas ramas de la biología. En particular, los naturalistas ignora-
ban los avances de la genética posteriores a 1910 y en sus alegatos
había una confusión, por ejemplo, entre el concepto de “mutación”
de Hugo de Vries2 y el de Thomas H. Morgan.3 Los genetistas, a su
vez, desconocían la literatura sobre variación geográfica y especia-
ción en poblaciones naturales y:
no había nada en los escritos supuestamente evolucionistas de T. H. Morgan,

R. A. Fisher y J. B. S. Haldane para explicar la multiplicación de las especies
ni de taxones superiores ni el surgimiento de las novedades evolutivas. Sus
interpretaciones sólo se referían al nivel de gen en un solo acervo génico
(Mayr y Provine, 1980:9).
de manera que la brecha en la comunicación entre ambos grupos

era enorme.
2
Hugo Marie de Vries (1848-1935), botánico y genetista holandés. Introdujo el
estudio experimental de la evolución orgánica; redescubrió en 1900 los principios
mendelianos de la herencia y reconoció la primacía de Gregorio Mendel, quien los
había publicado en 1866. Para él, una “mutación” es la aparición aleatoria de nuevas
formas o variedades en una población biológica formada por especímenes comunes;
con base en la observación de este tipo de fenómenos, en donde se tenía la posibili-
dad de estudiar la evolución experimentalmente, de Vries postuló la evolución como
una serie de cambios radicales abruptos suficientes para producir la existencia de nue-
vas especies en un solo salto.
3
Thomas Hunt Morgan (1866-1945), zoólogo y genetista estadunidense, recibió el
Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1933 por su trabajo experimental con la
mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) mediante el cual estableció la teoría cro-
mosomática de la herencia. Para él, una “mutación” es una alteración génica que afec-
ta los rasgos heredados por los descendientes.
Asimismo, según Mayr, la discordia provenía de las formas de pen-
sar esencialmente distintas de los actores del diferendo; sus preocu-
paciones estaban motivadas por “biologías diferentes”: una, atenta a
las causas próximas, la otra, a las causas últimas. Esta diversidad de
intereses es sustancial para comprender los escollos que hubieron de
librarse en la elaboración de la síntesis.
Las causas próximas ocupan la atención de los biólogos funciona-
listas, interesados en el fenotipo y su desarrollo como resultado de la
ejecución del programa genético sujeto a las restricciones del medio
ambiente y a las particularidades de los individuos.
En la contraparte, los biólogos evolucionistas abstraen la búsque-
da de las causas últimas del dominio de lo sobrenatural y lo someten
al de la razón: investigan los orígenes del genotipo, indagan la his-
toria de las adaptaciones, responsables de los programas genéticos
actuales, y por ello les importa lo que haya ocurrido hace mucho,
desde el principio de los tiempos.
En el primer tercio del siglo XX esta diversidad de intereses pro-
vocaba verdaderos diálogos de sordos. Por ejemplo, prevalecía la
idea –presente aún en disputas como la de hoy entre evolucionistas
y embriólogos– de que los métodos del biólogo experimental son
más objetivos y científicos y por lo tanto superiores al enfoque espe-
culativo del naturalista. Por esto, zoólogos como Koelliker insistían
en que muchos de los taxones de la sistemática pueden ser polifilé-
ticos pues consisten de especies o géneros similares no porque des-
ciendan de un ancestro común sino porque han sido producidos por
las mismas leyes fisicoquímicas.
Además, en cada campo se trataban niveles diferentes de la jerar-
quía evolutiva: desde la perspectiva de los genetistas, bastaba entender
lo que ocurre a nivel de los genes para comprender el proceso evolu-
tivo pues la adecuación total sería la suma de las adecuaciones de los
genes individuales; los naturalistas, a su vez, no veían conexión alguna
entre los cambios de las frecuencias génicas y los acontecimientos evo-
lutivos en los niveles jerárquicos de especies y taxones superiores.
También había un conflicto asociado con el número de variables
y la dimensión correspondiente a los procesos considerada por cada
grupo: antes de la síntesis, al tratar el comportamiento de genes indi-
viduales y sus alelos dentro de un solo acervo génico, los genetistas
trabajaban en un sistema prácticamente adimensional, excepto por
cambios temporales menores a lo largo de una secuencia breve de
generaciones; los naturalistas, por el contrario, trabajaban en siste-
mas bidimensionales de variación y especiación geográficas, en los

espacios multidimensionales de recursos ecológicos y en las escalas
temporales del paleontólogo, de decenas de miles de generaciones y
miles de millones de años.
Las grandes discrepancias entre los genetistas experimentales y
los naturalistas de poblaciones eran, del mismo modo, resultado de
las diferentes tradiciones de investigación de cada grupo. Para cada
quien, la suya era superior a la de la contraparte que “simplemente
no comprendía ni los hechos ni los asuntos importantes”.
La síntesis evolucionista fue, entonces, obra de los constructores
de puentes –miembros de la escuela genético-naturalista como Che-
tverikov, genetistas como Ford, sistematistas como Rensch, Mayr y
Simpson, zoólogos como Huxley y botánicos como Anderson y Ste-
bbins– biólogos diatópicos, con un pie en cada lado, investigadores
en una de las zonas capaces de comprender lo que hacían los de la
otra; arquitectos que empezaron por crear la indispensable nueva
terminología (“mecanismos de aislamiento”, “especies politípicas”,
“acervo génico”, “simpatría”, “alopatría”, “polimorfísmo balanceado”,
“deriva génica”, etc.) para la hermenéutica de la visión unificada.
Pero la síntesis fue sólo el resultado de un proceso de convergen-
cia y no una revolución científica en el sentido de Kuhn. El paradig-
ma de la inmutabilidad biológica lo habían minado y hecho volar en
pedazos los evolucionistas del XVIII y XIX, la revolución había dado sus
primeros pasos con Geoffroy Saint-Hilaire y Jean-Baptiste de Lamarck
y, al sustituir las formas viejas de pensamiento con el convencimiento
del cambio de las especies, Charles Darwin y Alfred Russel Wallace la
habían convertido en una revolución triunfante. La síntesis fue su
culminación: la robusteció y mostró su inmensa fecundidad como
idea articuladora esencial del pensamiento biológico.
En su ensayo, Mayr concluye:
los acontecimientos durante la síntesis ilustran de la manera más gráfica

ciertos fenómenos y procesos que han tenido lugar de modo similar, una y
otra vez, en la historia de la ciencia. La resistencia a las nuevas ideas, el
papel de las terminologías, las dificultades de comunicación, la fusión de
piezas ajenas para dar lugar a nuevas teorías, la construcción de puentes
entre niveles jerárquicos diferentes, la importancia de los generalizadores y
muchos otros fenómenos son importantes no sólo para la historiografía
objetiva, sino también para entender el método real de la ciencia (Mayr y
Provine, 1980:44).
El proceso de construcción de la ciencia es, desde luego, inaca-
bable. La síntesis evolucionista de mediados de siglo logró algunos
acuerdos básicos pero no resolvió todos los problemas.4 Persisten,
por ejemplo, posiciones encontradas respecto al papel que se le atri-
buye al determinismo y al azar en la teoría darwiniana y se precisa un
puente nuevo: los procesos aleatorios son importantes en la produc-
ción de variabilidad pero uno de los factores cruciales de la evolu-
ción son las restricciones no debidas al azar asociadas a la fisiología
y a la competencia entre individuos y para las cuales pueden existir
varias soluciones.
De este modo, dentro de la nueva hermenéutica, si las restricciones
están asociadas a la fisiología y a la interacción con otros organismos,
ocurre lo que puede llamarse selección externa; si se deben a las pro-
piedades fisicoquímicas de las macromoléculas biológicas, la podemos
denominar selección interna. Así, lo aleatorio ya no pesa tanto: es más,
el azar es muy poco, el estrictamente necesario.
EVOLUCIÓN Y DESARROLLO, OTRO CONFLICTO, OTRO PUENTE
Los biólogos del desarrollo y los evolucionistas darwinianos tienen,

asimismo, tradiciones de investigación y preocupaciones distintas.
En cierto sentido, persisten allí las diferencias entre experimentalis-
tas y biólogos de campo y se manifiestan también las que correspon-
den al par opuesto de las concepciones deterministas o puramente
estocásticas.
Por un lado, el desarrollo embriológico es fiable pues el progra-
ma genético que transforma el huevo fecundado en ser adulto lleva
a cabo un proceso complejo de múltiples cambios en cascada, pero
ordenado y previsible, que ha de desembocar en estructuras orgáni-
cas determinadas.
Por el contrario, según la visión dominante, estrictamente con-
tingencista, la evolución resulta de la composición de dos factores
esencialmente azarosos: largas cadenas de pequeños cambios fenotí-
4
Incluso la discrepancia esencial entre gradualismo y saltacionismo ha resurgido.
Véanse, como ilustración del nivel que ha alcanzado, los múltiples ensayos de Stephen
Jay Gould o consúltese a Niles Eldredge en Reinventing Darwin, the Great Debate at the
High Table of Evolutionarv Theory, Nueva York, John Wiley & Sons, 1995.
picos, cada uno atribuible a sendas mutaciones génicas que ocurren

de manera desordenada, y desastres o catástrofes de todas las escalas
en el entorno fisicoquímico y biótico en donde, al actuar la selección
natural, puede resultar casi cualquier tipo de organismo.5
No son extraños, por consiguiente, los problemas biológicos fun-
damentales en los cuales ambas concepciones parecen irreconcilia-
bles. Por ejemplo, en el nivel de la evolución biótica, no es claro de
qué manera un órgano tan complicado como el ojo de un vertebra-
do pudo haberse formado evolutivamente por medio sólo de una
serie muy larga de mutaciones génicas azarosas.
Consideremos también la evolución prebiótica: ¿cómo se pudo
pasar de compuestos inorgánicos y orgánicos relativamente senci-
llos, primero a moléculas orgánicas complicadas como los polímeros
biológicos y luego a células, en lapsos razonables respecto a la edad
de la Tierra?
Nuestro mundo se formó hace 4 500 millones de años aproxima-
damente y se han encontrado microestructuras, posibles fósiles celu-
lares, con una antigüedad de 3 860 millones de años; como la tem-
peratura terrestre fue muy alta durante los primeros cientos de
millones de años, el lapso necesario para que una evolución prebió-
tica en el tercer planeta llegase a producir células habría sido extre-
madamente breve.
Esto ha llevado a algunos estudiosos del origen de la vida a consi-
derar la hipótesis de una evolución prebiótica en el espacio exterior,
en el medio interplanetario, en cometas o en el material interestelar
del cual se forman estos cuerpos celestes: de hecho, se ha encontra-
do allí una gran riqueza de material orgánico, se han hallado (por
ejemplo, mediante el uso de métodos espectroscópicos en sondas
que se aproximaron al cometa Halley) estructuras esponjosas forma-
das de filamentos y canales que son cuasi-unidimensionales y po-
drían haber llegado a la Tierra debido al bombardeo con meteoritos.
Allí, las temperaturas llegan apenas a 100° K; las formas primarias
de energía son la mecánica y la electromagnética –como es el caso
de escenarios en donde una fuerza motriz importante es la radiación
electromagnética polarizada de los pulsares– y el papel de la energía
5
Recuérdese la célebre metáfora gouldiana según la cual, si nos fuese dado repe-
tir las condiciones iniciales en que apareció la vida en la Tierra y volver a tocar el cas-
sette, la sucesión de contingencias sería tan distinta que su resultado podría ser una his-
toria de la vida completamente diferente de como ha sido.
termodinámica queda en un segundo plano; por consiguiente, las
colisiones moleculares disminuyen drásticamente con respecto a las
que podrían ocurrir en el medio terrestre: en tal escenario, la frial-
dad hace completamente improbable la aparición de las primeras
formas de vida.
Pero, como fruto del azar y con pocas restricciones, tampoco en
nuestro planeta habría sido posible la aparición de la vida: la edad
de la Tierra como lugar habitable no sería suficiente; la probabilidad
de que ocurriesen síntesis tan complejas en un lapso así de breve es
también extremadamente baja.
La controversia entre los biólogos del desarrollo y los evolucionis-
tas darwinianos es vieja ya de varias décadas. Empero, hay elementos
en los cuales apoyar una síntesis de las dinámicas del desarrollo
embriológico y de la evolución; hoy es posible construir puentes so-
bre la idea de que la evolución es un sistema dinámico en cuyo espa-
cio fase hay regiones privilegiadas donde la búsqueda se acelera y la
probabilidad de asimilación a estructuras antecesoras se vuelve posi-
tiva. Es posible, entonces, encontrar una explicación en los mecanis-
mos de restricción del espacio de búsqueda.
Si las mutaciones hubiesen de explorar de manera uniforme en
todo el espacio fase potencialmente accesible, el problema sería
insoluble. Es decir, en una búsqueda ciega, la probabilidad de apari-
ción del ojo sería prácticamente nula. Entonces, es necesario consi-
derar mecanismos de restricción de la zona de exploración para que
ésta se dé en una “tierra prometida”, en un lugar con potencial de
integrarse fácilmente a las estructuras y procesos del desarrollo
embriológico, presentes de antemano en los ancestros.
Para empezar, veamos la estructura y el funcionamiento de las célu-
las: en una primera mirada se les puede considerar recipientes micros-
cópicos, de volumen minúsculo, en donde ocurre un conjunto de reac-
ciones químicas complicadas, base de la vida. Sin embargo, a pesar de
su pequeñez, la probabilidad de que –a la temperatura ambiente y por
colisiones moleculares azarosas– las reacciones bioquímicas básicas se
den con velocidad suficientemente grande es prácticamente nula.
De hecho, esas reacciones sólo pueden suceder a tal temperatura
gracias a la aceleración producida por la presencia de enzimas cata-
lizadoras, superficies inhomogéneas sobre las cuales tienen lugar las
reacciones químicas, y donde por la acción de fuerzas de Van der
Waals (fuerzas atractivas de corto alcance), los sustratos se acomodan
y pueden ser deformados en regiones específicas cercanas: la dimen-
sión del espacio de ocurrencia de las reacciones se reduce entonces

de tres, un volumen, a dos, una superficie. Además, la inhomogenei-
dad hace muy probable encontrar los sustratos en determinadas zo-
nas y esto implica aún más restricciones sobre los espacios enzimáti-
cos bidimensionales donde son posibles las reacciones.
Sin embargo, ésta no es toda la historia: hay procesos biológicos
esenciales en espacios de dimensión aún menor, cuasi-unidimensio-
nales. Tales son los casos de la copia y transcripción genéticas y de la
síntesis de proteínas en el ribosoma celular: estos procesos se dan a lo
largo de un canal o filamento y son generalmente unidireccionales;
en ellos hay movimiento y transferencia de materia, energía e infor-
mación a escala molecular, son máquinas moleculares en régimen
browniano porque, a las temperaturas a que tienen lugar en la Tierra,
las fluctuaciones térmicas son esenciales para su funcionamiento.
Entonces, los procesos responsables de la variabilidad genética y la
síntesis de nueva materia viva son máquinas moleculares –para las
cuales tanto la energía mecánica como la termodinámica son impor-
tantes– trabajando a lo largo de espacios cuasi-unidimensionales y, en
general, en una sola dirección. Todo esto implica la restricción, en
varios órdenes de magnitud, del espacio de búsqueda evolutiva y es
incompatible con la idea de que la vida va, como el “relojero ciego”
de Richard Dawkins,6 haciendo su historia a puro golpe de azar.
También los llamados genes y mutaciones homeóticos –merced a
los cuales, por ejemplo, puede suceder que una mosca tenga una pata
o un ala en el lugar en donde debería haber una antena– restringen
las posibilidades en el espacio de búsqueda. Este tipo de genes es casi
ubicuo entre los seres vivos; los hay en una gran variedad de organis-
mos, desde la mosca hasta el hombre, y desempeñan papeles simila-
res aunque no idénticos en el desarrollo embriológico. De hecho, se
les puede asociar un “lapso de aparición” y un modo de “montaje es-
pecífico”; es decir, sólo pueden ensamblarse en una arquitectura gé-
nica particular en un momento preciso. Este “montaje modular” es,
por consiguiente, otro mecanismo reductor del espacio fase efectivo
de la evolución biológica.
Otro puente ha empezado a tenderse, también, desde el área de
los sistemas complejos: cuando un sistema de este tipo opera con
6
Richard Dawkins es un neodarwiniano duro y puro, célebre por las metáforas y
trasposiciones a las que suele recurrir en numerosos libros de divulgación como The
Selfish Gene o The Blind Watchmaker.
una dinámica al borde del caos o en zona crítica, las contribuciones
a la energía libre termodinámica provenientes de la entalpía y de la
entropía (y que tienen signo contrario) casi se cancelan y pueden
tener lugar cambios estructurales grandes con cambios energéticos
pequeños; de este modo, las diversas escalas estructurales y los tiem-
pos de relajación se presentan simultáneamente y pueden existir
transformaciones con poco gasto energético.
En este sentido, a temperatura celular, en los polímeros biológicos
como las proteínas y los ácidos nucleicos, la contribución energética
de la entropía casi cancela la de la entalpía y se aproximan mucho a
la zona crítica en donde se anulan recíprocamente. Por esto y por su
carácter cuasi-unidimensional la dinámica de los polímeros es flexi-
ble. Por otro lado, la presencia en el borde del caos de niveles jerár-
quicos en todas las escalas espaciales y tiempos de relajación indica
que la selección natural actuaría de modo eficiente sobre los diversos
niveles de organización.
Por todo lo anterior, la vida no es un artífice inteligente y genial a
cuya disposición hay un número infinito de posibilidades para reali-
zar insospechadas obras de arte biológico: al contrario, dispone sólo
de un número limitado de herramientas y métodos porque la natu-
raleza la sujeta a muchas restricciones y debe resolver los problemas
como buenamente puede, con los materiales y en las regiones que la
constelación de leyes fisicoquímicas le impone.
Descubrir que los procesos biológicos más importantes no pue-
den ser el resultado de una larga cadena de casualidades –esto es, no
están sometidos al capricho del dios todopoderoso y laico de la selec-
ción natural– vuelve la vida más inteligible de lo que hasta ahora
habíamos creído. Pero reconocer esto no sólo no disminuye la admi-
ración ante la obra magna de la evolución biológica: por el contra-
rio, ¿acaso no es la vida aún más maravillosa si, entre tantas restric-
ciones, ha podido producir algo tan complejo como el cerebro
humano y éste, arquitecto incansable, es capaz de construir puentes
entre lugares tan distantes?
BIBLIOGRAFÍA
Mayr, E. y W. Provine (eds.). 1980. The Evolutionary Synthesis. Perspectives on the

Unification of Biology, Cambridge, Harvard University Press.
WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA
JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ*
A mediados de los años sesenta, el Comité Ejecutivo de la Unión

Internacional de Ciencias Biológicas (IUBS, por su sigla en inglés) le
encomendó al brillante biólogo experimental y filósofo de la ciencia
de la Universidad de Edinburgo Conrad Hal Waddington1 (véase
figura 1), la organización de una serie de encuentros o symposia aca-
démicos donde se explorara la posibilidad de construir una nueva
disciplina o rama del conocimiento, llamada biología teórica gene-
ral. Parecía cercano el momento de concederle a tal materia un
lugar semejante al de la física teórica en las ciencias de la materia
inerte, pero en el dominio de las de la vida.
Desde el principio, Waddington planteó establecer los fundamen-
tos de esta rama como una biología matemática: un cuerpo de enun-
ciados formales en donde fuese posible deducir teoremas sobre los
procesos biológicos. Sin embargo, aún hoy muchos estudiosos de la
vida muestran extrañeza al planteárseles esta intención y suelen res-
ponder que “la biología ya tiene una teoría, la de la evolución por
selección natural, cimentada por Charles Darwin a mediados del
* Universidad Autónoma Chapingo y Departamento de Matemáticas, Facultad de

Ciencias, Universidad Nacional Autónoma de México, biomat@themis.fciencias.
unam.mx
1
Conrad Hal Waddington (1905-1975), embriólogo, genetista y filósofo de la cien-
cia británico. En 1926 se graduó como geólogo pero muy pronto sus intereses se orien-
taron hacia la biología. Sus investigaciones embriológicas en aves y mamíferos lo lleva-
ron a descubrir (1933) en algunos tejidos mensajeros químicos inductores del desarro-
llo de otros conjuntos tisulares y, más tarde, a indagar los efectos reguladores de los
genes sobre la formación de tejidos y órganos. En Organisers and Genes (1940), intentó
relacionar la genética mendeliana con los hallazgos de la embriología experimental.
Durante la segunda guerra mundial participó en el esfuerzo bélico del Reino Unido
haciendo investigación de operaciones para el ejército británico y, al terminar la guerra,
estableció la Unidad de Genética Animal para el Consejo Británico de la Investigación
Agrícola. Su Principles of Embryology (1956) es considerado un texto clásico, indispensa-
ble en su rama. The Ethical Animal (1960), Biology for the Modern World (1962) y Tools for
Thought (1975) contienen su filosofía de la ciencia y su ética de la naturaleza.
[22]
WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA 23
Figura 1. Conrad Hal Waddington.
siglo XIX sin una sola ecuación”, teoría suficiente para darle cohe-
rencia a toda la ciencia biológica por su gran capacidad explicativa.
A veces, quienes opinan tienen también una buena formación mate-
mática –bastante para no confundir la matemática con la estadística– y
aceptan la aplicación de los métodos de esta ciencia a la biología para
sugerir y plantear conjeturas respecto a cómo funciona la vida en un
lenguaje preciso y claro; conviene incorporar la modelación matemáti-
ca como una herramienta para interrogar a la naturaleza, agregan, sólo
cuando las consecuencias no sean obvias, pero esto no implica la posi-
bilidad de hallar los equivalentes biológicos de la ecuación de Schrö-
dinger, el principio de incertidumbre de Heisenberg o la ley de la dis-
tribución de Maxwell–Boltzmann. Para ellos, la búsqueda de las que
pudieran llamarse “ecuaciones de la evolución de la vida” –sea cual
fuere su significado– es algo sin sentido.
Más o menos entre 1936 y 1947, en los centros académicos de Oc-
24 JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ
cidente se había gestado una síntesis de la genética mendeliana y la

teoría clásica de la evolución –llamada desde entonces neodarwinis-
mo– como doctrina respecto a la cual habría de referirse todo en bio-
logía: se le consideraba modelo de explicación científica y venía a
resolver una disputa aparentemente irresoluble entre biólogos de
campo y biólogos de laboratorio (véase el artículo de Germinal Cocho
en este mismo volumen). Esto y el descubrimiento en 1953 de la es-
tructura molecular del ADN, un éxito experimental sin precedentes en
la biología molecular, se presentaban como demostración de la solidez
conceptual de las ciencias de la vida.
No obstante, para críticos como René Thom2 (véase figura 2) y
Waddington, aunque el desarrollo alcanzado por la biología era
importante, provenía de una concepción según la cual todo en la
naturaleza se podía reducir a cosas relacionadas entre sí mecánica-
mente y esta visión del mundo no sólo era limitada sino esencial-
mente errónea. Por ello, aún poco antes de su muerte en 1975,
Waddington juzgaba muy severamente a la biología del siglo XX:
El gran avance en nuestra comprensión de los seres vivos durante la prime-

ra mitad de este siglo prueba qué tan eficaz puede ser el punto de vista
mecanicista, de [considerar a la naturaleza formada sólo por] “las cosas”,
como método de investigación de los procesos biológicos: dio como resulta-
do un enorme incremento en el entendimiento del cuerpo como máquina
fisiológica con todas las [muy notables] repercusiones de esto en medicina
y, finalmente, llevó al descubrimiento de la base material de la herencia en
el ADN y el código genético. Aún así, por poderoso que pueda ser este enfo-
que, ha tenido éxito sólo con respecto a algunas cuestiones pero no con res-
pecto a todas: nos ha dado poco sobre el desarrollo del embrión; unas teo-
rías, algo huecas, sobre la evolución; y casi nada sobre la mente (Wadding-
ton, 1979:20).
2
René Frédéric Thom (1923-), matemático francés, graduado en la École Normale
Supérieure en 1946 y profesor, desde 1964, del Institut des Hautes Études Scientifiques
à Bures-sur-Yvette. Recibió la Medalla Fields en Edinburgo durante el Congreso Interna-
cional de Matemáticos de 1958 por su trabajo en topología. Seguramente, su contribu-
ción más conocida es la teoría de catástrofes: un intento de modelar cambios abruptos
en procesos continuos (de una manera imposible si sólo se usa cálculo diferencial) ideal
para representar procesos físicos, biológicos o sociales cuya característica esencial es este
comportamiento de “cambio de fase violento” luego de transponer un umbral de satu-
ración. Dos de sus obras más destacadas son Stabilité structurelle et morphogénèse (1972) y
Théorie des catastrophes et biologie (1979).
Figura 2. René Thom.
Discutir la pertinencia de aproximarse al estudio de la biología

desde un punto de vista distinto del dominante y sentar las bases me-
todológicas para superar las limitaciones que él percibía en esa disci-
plina sería la tarea de Waddington y sus aproximadamente veinte invi-
tados durante los tres encuentros, convocados bajo el nombre inequí-
voco de Towards a theoretical biology y llevados al cabo en los meses de
julio de 1966, 1967 y 1968 en un lugar llamado Villa Serbelloni, en la
Lombardía alpina, a orillas del lago Como.
Desde luego, no todos los asistentes compartían los juicios del or-
ganizador respecto al desarrollo de las ciencias de la vida, y el con-
flicto de sus posiciones produciría uno de los debates más intensos e
inteligentes en la historia del pensamiento científico sobre la filosofía
del conocimiento biológico. Como se sabe, la uniformidad de opinio-
nes produce esterilidad intelectual y, muy probablemente, Wadding-
ton se interesó en evitarla al seleccionar a sus invitados.
Por ejemplo, en Serbelloni hubo partidarios de una revisión pro-
funda de los postulados del seleccionismo: el joven matemático fran-
cés René Thom –quien había recibido la Medalla Fields, el equivalen-
te al Premio Nobel en matemáticas– era uno de los críticos más radi-

cales de la doctrina neodarwiniana y, tal vez, era él quien tenía, entre
todos, una idea más desarrollada de cómo podría construirse la biolo-
gía teórica.
Asimismo, en aquellos encuentros había partidarios del neodar-
winismo “tal cual es”. Tales eran los casos, por ejemplo, del insigne zoó-
logo y evolucionista germano-estadounidense Ernst Mayr –quien había
sido uno de los principales promotores de la Conferencia de Princeton
(1947) en la cual, finalmente, había cuajado la síntesis entre la teoría
clásica de Darwin y la genética mendeliana– y del biólogo británico
John Maynard Smith –por cierto, uno de los más destacados difusores
del uso de ideas matemáticas en biología3 pero, también, uno de los
defensores más decididos de la interpretación ortodoxa de la evolución
(véase figura 3).
EL TEMARIO DE CONRAD HAL
El nacimiento de la biología teórica, trabajo de parto para el cual se

había reunido aquella veintena de pensadores, no podía dar como
resultado un cuerpo de conocimiento totalmente coherente en
donde todas las preguntas estuviesen nítidamente resueltas; la labor
era mucho más básica, fundacional: se trataba de decidir los proce-
sos y problemas esenciales de las ciencias de la vida –equiparables a
los de la física teórica por su generalidad y alcance– y apuntar los
métodos para encontrar respuestas.
En “Las ideas básicas de la biología” (Waddington y Thom, 1968a:
1-41) –un artículo hecho llegar a los invitados antes del primer sympo-
sium– Waddington enuncia con líneas bastas y firmes sus propuestas
para dar inicio a la discusión y Thom las analiza puntualmente y sugie-
re formalizaciones pertinentes. Aquel biólogo excepcional tratará de
distanciarse de los múltiples problemas de detalle –lugar común donde
se pierden los naturalistas– al estudiar los seres vivos y discernir sólo las
nociones fundamentales, entre otras: ¿qué es la vida?, ¿cómo ocurre el
3
Son clásicos sus textos Mathematical Ideas in Biology (Cambridge University Press,
1968) y Mathematical Models in Ecology (Cambridge University Press, 1974), publicados a
contracorriente de la opinión de la inmensa mayoría de los estudiosos quienes suponían
que, si acaso, sólo los métodos estadísticos son útiles en biología.
Figura 3. Asistentes al Primer Symposium: Villa Serbelloni, julio de 1966.

De izquierda a derecha: el segundo de pie, René Thom; sentados: segundo
y tercero, Ernst Mayr y Conrad Hal Waddington; en el extremo de la dere-
cha, John Maynard Smith.
proceso que va del genotipo al fenotipo?, ¿cuáles son las fuerzas de la

evolución biológica?, ¿cómo ha contribuido la biología a la filosofía?,
¿existe una ética intrínseca a la naturaleza?
En el máximo nivel de generalidad, por ejemplo, postula a los
seres vivos como ejemplos particulares de algún tipo de “compleji-
dad organizada” y la tarea de los symposia y de la nueva disciplina es
indagar qué clase de complejidad tienen y cuáles son los principios
de su organización.
Los asistentes afrontaron estas cuestiones y sugirieron respuestas
diversas y provisionales desarrolladas posteriormente con mayor pro-
fundidad y alcance por investigadores tan reconocidos hoy en la bio-
logía y la biología matemática como Brian Goodwin, Christopher
Zeeman, Richard Lewontin o Steven Kauffman. No creo exagerado
asegurar que todos ellos, a la sazón muy jóvenes, aprendieron en
Serbelloni a ver las ciencias de la vida con nuevos ojos. En este ensa-
yo presento un resumen de la filosofía de Waddington y algunos ras-
gos generales de la propuesta de matematización de René Thom.
INSTRUMENTAL PARA EL INTELECTO
No es posible hacerse una idea cabal de la propuesta de Waddington

sin seguirlo en sus reflexiones filosóficas generales. Poco antes de su
muerte, las resumirá en Herramientas para el pensamiento (Wadding-
ton, 1979): un instrumental útil para analizar y comprender proce-
sos de la naturaleza –como los de la evolución del embrión, la vida,
el cerebro o las sociedades– en los cuales ocurre la interacción de
una multitud de elementos –moléculas, genes, órganos, individuos,
instituciones– pero los efectos no son proporcionales a las causas ni
es posible explicar el comportamiento en un nivel como la suma de
la conducta de sus componentes. A los procesos de este tipo Wa-
ddington los llamará sistemas complejos.
LA SABIDURÍA CONVENCIONAL
Waddington rondaba los sesenta años y su prestigio y autoridad

como biólogo experimental eran incuestionables. Muchos de sus
colegas –incluidos los jóvenes a quienes, según el mito, les habría
correspondido ser portadores de nuevas ideas– aceptaban sin chistar
la doctrina biológica oficial mientras él la criticaba de frente, sin con-
cesiones, y hallaba en la sumisión una pobreza de espíritu resultante
del desdén manifiesto del scientific stablishment por las reflexiones
filosóficas.
Cualquier tipo de indagación exige y conlleva una filosofía pero
la mayoría de los científicos rehuyen afrontarla explícitamente pues
la consideran inútil y prefieren dejarse guiar por el sentido común
–como si éste no fuese la filosofía inculcada por los padres o los
mayores a los niños cuando éstos ni se dan cuenta– y sustituirla por
“medir lo que haga falta”. Por consiguiente, esta actividad (medir)
ciertamente primaria en el proceso de construcción del conocimien-
to, se convierte en divisa, método y consigna de la “sabiduría con-
vencional del grupo dominante” de cuya expresión en inglés (con-
ventional knowledge of the dominant group) Waddington deriva el acró-
nimo cowdung (caca de vaca, en castellano) y en él resume los vicios
del modo hegemónico de hacer ciencia. Entre otras, esa práctica
común de eludir las consideraciones filosóficas es simple y llana-
mente cowdung (véase la figura 4).
Figura 4. La fuente de la sabiduría convencional del grupo dominante o

cowdung. Según C. H. Waddington (1979).
FILOSOFÍA DE LA NATURALEZA
Waddington empieza por ubicar su propio marco intelectual de la

naturaleza con respecto a las dos grandes corrientes filosóficas aso-
ciadas, por sus orígenes en la Antigüedad clásica, con Demócrito de
Abdera (c. 460-c. 370 a. C.) y con Heráclito de Éfeso (c. 540-c. 480
a. C.). En la visión del primero, el mundo consiste esencialmente de
“cosas” y cualquier alteración en ellas es realmente secundaria y pro-
viene sólo de la forma en que las cosas se integran entre sí. La con-
cepción heracliteana, por el contrario, entiende al universo como
procesos y las cosas no pasan de ser cuadros aislados, fotos fijas, en
el cine del mundo.
Con la primera interpretación, un ser vivo es nada más un conjun-
to de interacciones físicas y químicas entre cosas esencialmente inmu-
tables, como si un organismo fuese una fábrica. Llevada al extremo,
esta visión conduciría al científico a juzgar la vida con la mentalidad
de quien aprieta tuercas y ajusta tornillos en el trabajo de un taller

mecánico; lo haría olvidar los procesos característicos de los seres vivos
y hacer caso omiso de su desarrollo desde un huevo fertilizado hasta
un ser adulto, de la maduración, el envejecimiento, la reproducción y
la muerte. No obstante, estos procesos ocurren en la vida a todas las
escalas, desde las células y los individuos hasta las especies y las socie-
dades. La concepción del mundo reducido a objetos ha sido la base de
la interpretación mecanicista de la naturaleza, dominante sin inte-
rrupciones en el pensamiento científico desde el siglo XVII hasta nues-
tros días.
En contraposición con la democriteana, quienes siguieron la con-
cepción filosófica de Heráclito sostuvieron primero –desde Aristóteles
y quizá hasta el primer tercio del siglo XX– una doctrina llamada “vita-
lismo” según la cual la vida se distingue de la materia inerte merced a
la existencia de una “fuerza vital”, encargada de controlar la forma y
el desarrollo así como de dirigir las actividades de los organismos y
exclusiva de éstos. Esta hipótesis, insostenible por no poder probarse
la naturaleza de tal fuerza, cedió su lugar a la noción de los sistemas
vivos como constituidos por entidades fisicoquímicas y “relaciones
organizadoras” merced a las cuales ocurren comportamientos que no
pueden suceder en las partes aisladas de los sistemas:
La importancia de las relaciones organizadoras entre las entidades básicas y

la posibilidad del surgimiento de propiedades nuevas en sistemas suficiente-
mente complicados constituyen hoy, probablemente, la principal oposición a
la cowdung de “nada sino cosas materiales” (Waddington, 1979:20-21).
ÉTICA DE LA NATURALEZA
Pero no nada más, dice Waddington, ha sido relegada la discusión

sobre si interesa estudiar sólo las cosas en la naturaleza o si lo impor-
tante en ella son los procesos. En el medio científico han recibido
aún menos atención cuestiones tan básicas para la filosofía como los
valores y la ética.
La búsqueda de lo verdadero, de lo cierto, en el mundo de la mate-
ria y sus relaciones con lo bueno, con el bienestar de los seres vivos o la
felicidad de los humanos casi nunca han figurado entre las preocupa-
ciones de la ciencia convencional. La cowdung ha dejado estas reflexio-
nes “a un grupo exiguo de filósofos de la moral, cuyo prestigio es cer-
cano al ínfimo en el mundo académico” (Waddington, 1979:25).
Sin embargo, para el embriólogo británico, ni la forja del nuevo ins-
trumental para el intelecto ni, por consiguiente, la construcción de la
biología teórica pueden prescindir de la ética; al menos debe haber un
sistema básico de valores para “sugerir el tipo de herramientas nece-
sarias” (Waddington, 1979:25). En este tema, Waddington reconoce la
influencia del filósofo y matemático inglés Alfred Norton Whitehead4
sobre sus ideas y sostiene haberlas desarrollado a pesar de trabajar en
un medio “poblado de materialistas [donde] toda la ciencia estaba
dominada por concepciones esencialmente newtonianas de átomos-
como-bolas-de-billar…” (Waddington, 1969b:78-79).
Para explicar su posición, en “Herramientas para el pensamiento”
Waddington plantea tres alternativas:
• (a) La naturaleza consiste de cosas versus
(b) La naturaleza consiste de procesos.
• (p) Los valores están dentro de la naturaleza versus
(q) Los valores están fuera de la naturaleza.
• (x) Los valores provienen de Dios versus
(y) Dios proviene de los valores.
Y opta por la terna (b)-(p)-(y); por consiguiente, para él “la na-
turaleza consiste de procesos que conllevan valores y Dios –si quisié-
semos usar este término– surge de los valores inherentes a los pro-
cesos”.
Waddington es más explícito en “Las ideas básicas…”: explica por
qué la ética es un producto intrínsecamente inevitable del universo
material, donde se separa de la posición de Whitehead, para quien
“la conciencia y los valores son de una naturaleza tan distinta de las
nociones tratadas por la ciencia física que ninguna manipulación de
4
Alfred Norton Whitehead (1861-1947), escribió entre 1900 y 1910 con su joven dis-
cípulo Bertrand Russell los Principia Mathematica, una monumental fundamentación
lógica de la matemática pura. Desarrolla su metafísica y su ética en Science and the Modern
World (1925) y Process and Reality (1929) donde parte de una crítica del “materialismo
científico” y para argumentar en favor de la existencia de valores en la naturaleza apela
a los poemas de W. Wordsworth y P. B. Shelley. Para Whitehead (nótese la semejanza con
las propuestas de Waddington), el Universo consiste completamente de transiciones
(becomings en el original), cada una de las cuales es un proceso en donde se integran la
infinidad de detalles (la “realidad”) provistos por el Universo antecesor y por Dios (la
fuente donde moran las posibilidades de lo nuevo). Como metafísico, a Whitehead se
le compara con Leibniz y con Hegel.
estas nociones podría producirlas (por ejemplo, como resultantes de

la pura complejidad)…” (Waddington y Thom, 1968a:29-32). Para
Waddington, la evolución de la vida dondequiera que pudiere ocu-
rrir llevaría a los organismos a darse formas complejas, como el len-
guaje de los seres humanos, para transmitir información, y recuerda:
En The Ethical Animal (1960) he discutido cómo la forma particular de este

sistema […] en la forma desarrollada por el hombre, lo conecta inextrica-
blemente con nociones de autoridad (usualmente paterna) social pues sólo
la asociación con restricciones socialmente impuestas (esencialmente
alguien diciendo “No”) induce en un bebé la percepción de que las modula-
ciones de la presión del aire en sus oídos son codificadoras de un mensaje.
Es más […] cuando el joven individuo humano lleva al cabo el importante
paso evolutivo de convertirse en un miembro de la “red de transmitir-infor-
mación-mediante-palabras”, se percata de que las palabras pueden ser porta-
doras de instrucciones, desarrolla la idea de la existencia de instrucciones casi
absolutas y, más tarde, forma con ellas una “ética”, un sistema de valores…
En la visión waddingtoniana, por consiguiente, no hay cotos de la rea-

lidad inabordables; no hay actividad de los seres vivos ni específicamente
humana ante la cual las ciencias de la naturaleza deban rendirse y acep-
tar explicaciones ajenas a ellas; hasta los aparentemente inaccesibles
vericuetos de la conciencia y su producción ética, su elaboración ideo-
lógica de un sistema de valores, es posible interpretarlos si se tienen las
herramientas adecuadas con una visión compleja del Universo.
LA TEORÍA DE LOS FENOTIPOS
Para definir qué es la vida, Waddington revisará las definiciones de

fisiólogos y genetistas y se declarará insatisfecho con las dos. Desde el
punto de vista de los primeros, el ser vivo es un “estado de la materia”
capaz de sintetizar y mantener dentro de sí estructuras moleculares
mucho más complicadas que las entidades fisicoquímicas relativamen-
te simples usadas en su construcción.5 En la definición de los genetis-
5
Ésta era, dicho sea de paso, una de las razones por las cuales los seres vivos eran con-
siderados “inversos locales” de la segunda ley de la termodinámica: ¿cómo, si no, era posi-
ble que en los seres vivos no ocurriese que la tendencia al desorden o entropía aumen-
tara indefinidamente y surgiese orden y organización autorregulada y reproducible?
tas se agrega como igualmente importante su capacidad reproductora
y, sobre todo, el hecho de estar empeñados en el proceso de largo
alcance de la evolución.
Sin embargo, esto define la vida completamente en términos del
genotipo y no basta la capacidad de copiarse a sí mismo y ser sujeto de
evolución para estar vivo; para Waddington, la vida involucra también
la producción del fenotipo: es decir, algo desarrollado desde el geno-
tipo y que interactúa con el medio ambiente.
En los symposia, esta propuesta es aceptada por todos y se produ-
ce un acuerdo por consenso: la transmisión hereditaria de informa-
ción genética mutable no es un criterio bastante para distinguir a la
materia viva de la inerte; debe, además:
evolucionar mediante el proceso de selección natural y eso implica una inter-

acción suficiente con el entorno para que la selección sea efectiva […] La
vida, empeñada en la tarea de la evolución, requiere no sólo un genotipo sino
un fenotipo. El proceso mediante el cual el genotipo se transforma en fenoti-
po se llama “epigénesis” (por consiguiente, el “metabolismo”, considerado por
los biólogos de vanguardia hace treinta años o más como la característica dis-
criminante de la biología en los “inversos locales de la Segunda Ley” no es más
que un breve corte en la escala temporal de la epigénesis) (Waddington,
1969a:4).
Además, este proceso no puede interpretarse solamente como el de

transmitir una cierta cantidad de información; exige también la com-
prensión de las instrucciones o algoritmos para el desarrollo desde los
genes hasta el fenotipo. Por ello, una teoría de los fenotipos y una epi-
genética –el estudio de las relaciones causa-efecto entre los genes y su
producto final, el fenotipo– habrían de ser partes esenciales de la bio-
logía teórica general.
CARACTERIZACIÓN MATEMÁTICA
En el trabajo experimental de Waddington destacan sus estudios en

epigénesis y quizá sea en su concepción de ésta como un sistema diná-
mico donde exprese mejor el sentido de su propuesta para la biología
teórica: un aparato formal, matematizado, capaz de modelar los pro-
cesos de la vida con suficiente generalidad, por ejemplo, para explicar
relaciones de causa-efecto en el desarrollo embrionario, el origen de

las especies o la formación de la conciencia de los seres humanos.
En The Basic Ideas of Biology (Waddington y Thom, 1968a:10) se su-
giere formular el fenotipo como una función X = X(t) en donde la con-
figuración fisicoquímica, estructural y fisiológica de un huevo fecun-
dado –representada por el vector de estado X– depende del tiempo t.
De la observación experimental se sabe que X(t) no puede ser una
función continua: el hígado está claramente diferenciado de los riño-
nes y éstos, a su vez, del corazón, tanto por su forma y su posición en
el espacio como por las particularidades de los tejidos de cada órga-
no; por esto, el fenotipo X(t) está obligado a bifurcarse en diversas
subconfiguraciones, cada una de las cuales se extiende separadamen-
te a lo largo de la dimensión del tiempo; esto da lugar a las trayecto-
rias epigenéticas en el espacio fase del sistema.
Además, en contraposición con la idea de que cada momento de
diferenciación celular durante el desarrollo va a terminar con la apa-
rición de ciertos “estados estables” –un prejuicio largamente sosteni-
do en la embriología del periodo entre guerras y todavía presente a
mediados de los sesenta– Waddington asegura que el disparo de ini-
cio del recorrido de una trayectoria, desde una bifurcación, produ-
ce una avalancha de estados transitorios y las subconfiguraciones del
fenotipo sólo se vuelven estables cuando madura el individuo. De
hecho:
Si uno considera cualquier caso real, como el cambio de parte del ectoder-
mo de la gástrula de un anfibio para convertirse en tejido neuronal o en epi-
dermis, es muy claro que [el conglomerado de células] no entra a un estado
estable sino todo lo contrario: arranca por alguna trayectoria particular de
cambio en la cual, por ejemplo, una dirección la llevará a formar parte de la
placa neuronal, luego del tubo neuronal, luego de alguna región de la médu-
la espinal o del cerebro, para convertirse en parte de la materia gris o de la
blanca o, quizás, madurar como el tronco de un nervio. Solamente después
de haber pasado por un gran número de estados transitorios llegará a una
situación relativamente estable […] en realidad, cuando el individuo sea
adulto (Waddington y Thom, 1968a:10-11).
Por otro lado, normalmente las trayectorias epigenéticas tienen un

carácter canalizado o amortiguado en el sentido de dar lugar a patro-
nes espaciales y son robustas ante perturbaciones genéticas o del des-
arrollo: pequeños cambios no alteran fácilmente el curso de una de
ellas y, cuando una perturbación lo logra, implica cambios generaliza-
dos en todo el organismo. Éste es un hecho observado experimental-
mente de importancia capital para la teoría biológica.
Esto, dice Waddington, es similar a una dinámica fisiológica de ho-
meostasis en la que el organismo compensa lo necesario a fin de man-
tener algún parámetro dentro de un rango prestablecido. Si la constan-
cia no es la de un simple parámetro sino una trayectoria a lo largo del
tiempo, la dinámica es llamada de homeorhesis y por consiguiente, se
ha estabilizado un flujo.
Al comentar estos conceptos waddingtonianos, Thom dará la forma-
lización matemática en términos de sistemas dinámicos: en la homeos-
tasis, la configuración del sistema está en la vecindad de una posición
de equilibrio estable en el espacio fase; en la homeorhesis, el estado se
encuentra en la vecindad de un conjunto invariante, una hipersuperfi-
cie de trayectorias, hacia las cuales es atraído el sistema cuando se acer-
ca suficientemente.
Las trayectorias con cauce de la embriología de Waddington se lla-
man creodas;6 un neodarwinista atribuiría su existencia al largo proce-
so de ensayo y error de la selección natural que, ya se sabe, sirve para
justificar cualquier cosa; Waddington sugiere una explicación muy dis-
tinta: bajo ciertas condiciones, la interacción múltiple de una gran can-
tidad de agentes produce necesariamente algún tipo de canalización o
amortiguamiento; i.e. un sistema como el embrión en desarrollo lleva
consigo la obligación de hacer surgir, espontáneamente, patrones espa-
ciales.7 Importa dilucidar si es lo uno o lo otro. Thom abordará el pro-
blema en su teoría dinámica de la morfogénesis.
6
El lector interesado en las definiciones originales puede seguir las indicaciones del
mismo Waddington en su correspondencia con Thom: “Si desea usted dar referencias
para mis discusiones de estos conceptos, podrían ser: (i) la palabra creoda: Strategy of the
Genes (Allen and Unwin, Londres, 1957: 32). (ii) El paisaje epigenético: Organisers and Genes
(Cambridge University Press, 1940) y Strategy of the Genes. (iii) Homeorhesis: Strategy of the
Genes fue el primer lugar donde propuse la palabra; el concepto, como he tratado de mos-
trarle, estaba implícito en la Introduction to Modern Genetics de 1939 (Allen and Unwin,
Londres) y en Organisers and Genes” (Waddington y Thom, 1968b:179).
7
De hecho, Ilya Prigogine ganará diez años después del segundo symposium el
Premio Nobel de Química por demostrar que exactamente eso pasa en estructuras disi-
pativas lejos del equilibrio termodinámico como los seres vivos. Por cierto, estas investi-
gaciones resolverían, finalmente, la disputa del vitalismo al caracterizar el orden pre-
sente en los seres vivos como autoorganización, una propiedad intrínseca de los siste-
mas abiertos; en consecuencia, ni se viola la segunda ley de la termodinámica, ni la
materia viva es distinta de la inerte y la hipótesis de la “fuerza vital” es tan innecesaria
como la intervención de un dios para la existencia de la vida.
LA TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN, EN EL CENTRO DEL DEBATE
El esfuerzo de los asistentes a los symposia de la IUBS hubo de iniciarse

con una revisión profunda de los fundamentos de la biología; de he-
cho, en Serbelloni se vivió uno de los episodios más interesantes de una
lucha intelectual –aún no resuelta en la filosofía de las ciencias de la
vida– pendiente desde que la pleamar darwinista había, prácticamen-
te, arrollado las corrientes de pensamiento evolucionista anteriores a
El origen de las especies.
Por ejemplo, eso había ocurrido en la segunda mitad del XIX con
las propuestas de los racionalistas franceses como Geoffroy Saint-
Hilaire o Jean-Baptiste Lamarck y, ya en nuestro siglo, la disputa ten-
dría una de sus expresiones más nítidas entre la fe en el seleccionis-
mo de Fisher, Haldane y Pierce –la “Santísima Trinidad” darwinista del
primer tercio de siglo– y el estructuralismo de D’Arcy Thompson
(véase el ensayo de Pedro Miramontes y José Luis Gutiérrez en este
mismo volumen).
Sin duda, uno de los temas más sugestivos y seguramente el más
heterodoxo y provocador, abordado en “Las ideas básicas…” es la críti-
ca de la doctrina oficial del neodarwinismo lograda apenas en 1947,
como ya he dicho, durante la famosa Conferencia de Princeton (véase
el artículo de Germinal Cocho en este mismo libro) a partir de la cual
toda posición discrepante en torno a la historia de la vida sería literal-
mente avasallada.
Al atribuir las fuerzas de la evolución a la variación génica aleatoria
mientras Darwin mismo se refería a variaciones del fenotipo e interpre-
tar al más apto como el que contribuye con más gametos para la si-
guiente generación, el neodarwinismo ha cambiado por completo el
sentido original de la propuesta del naturalista del Beagle: además de
referirlo todo a cambios azarosos genotípicos ha desaparecido:
toda consideración sobre la habilidad para habérselas con el trajín de la vida

y la ha reemplazado completamente por la concepción de la eficiencia
reproductiva […] [esto] hace a un lado la discusión respecto a por qué los
animales habrían evolucionado hacia todo tipo de estructuras altamente
adaptativas [y desarrollado habilidades] para hacer cosas inesperadas en
lugar de reducirse, simplemente, a ser costales de huevos y esperma como
ciertas lombrices parásitas (Waddington y Thom, 1968a:19).
Por otro lado, Darwin se había empeñado en establecer como un

hecho el cambio de las especies, y que unas provenían de otras estaba
ya fuera de toda discusión. ¿Cuáles, entonces, serían los problemas
actuales de la teoría de la evolución?
HACIA UNA TEORÍA MATEMÁTICA DE LA EVOLUCIÓN
En términos generales, Waddington propone –con visión y herra-

mientas de epigenetista– volver a la preocupación de Darwin sobre el
cambio azaroso de los fenotipos para tratar de discernir los problemas
de la adaptación y de cómo los seres vivos se dividieron en distintas
categorías taxonómicas; asuntos centrales en cualquier explicación
del proceso evolutivo sobre los cuales, paradójicamente, El origen de las
especies dice o nada o muy poco. De manera particular, Waddington
sugiere abordar la discusión de los siguientes temas y, en cada uno,
apunta una propuesta de solución:
1. La herencia de los caracteres adquiridos. Se trata de ver el asun-
to con nuevos ojos: la capacidad de un organismo para responder a
las presiones ambientales es, en sí misma, una cualidad heredada y
la canalización de su desarrollo conduce a una asimilación genética.
2. Las formas dinámicas de autocontrol. Mediante un proceso de
realimentación (feedback, en el original), el comportamiento de los
animales determina en gran medida el tipo de presión selectiva al
cual van a estar sujetos; las grandes poblaciones animales mueven sus
piezas en un juego conductual dentro y contra la naturaleza y modu-
lan, por sí mismas, las presiones resultantes. De este modo, se esta-
blece cierto autocontrol del cual puede derivarse alguna estabilidad
dinámica en la ecología de esas poblaciones.
3. El “valor de adecuación” de una población. Es preciso discutir
el concepto en términos evolutivos de largo plazo, considerándolo un
parámetro de la dinámica entre la población y su entorno físico y
biótico y no solamente como una medida de la probabilidad de dejar
descendencia entre una generación y la siguiente.
4. El problema de los “primeros principios” para la dinámica de la
evolución. No puede ser uno de ellos el “dejar más descendencia que
el vecino”, como quiere el neodarwinismo, olvidando cualquier aspec-
to fenotípico aparentemente ajeno a la reproducción. Tal vez, sugie-
re, una respuesta mejor sea “encontrar alguna modificación feno-
típica propicia para dejar más descendencia que el vecino”.
5. El papel de los arquetipos en la evolución. La selección natural ac-
túa sobre las poblaciones y se manifiesta en los organismos; éstos no

son la suma de una serie de procesos independientes echados a andar
por factores genéticos inconexos sino el resultado de la interacción
de cada población con decenas de otras poblaciones. Una caracterís-
tica mayor de sistemas de tal tipo es la ocurrencia de “fenómenos de
umbral” en donde la transición de un parámetro s de un lado a otro
de un valor crítico puede producir un efecto magnificado por n para
n muy grande. Digamos que ésta es una manera de “pegarle al gordo”
en la evolución a largo plazo.
Por cierto, para Thom el concepto de realimentación (tomado en
préstamo de la ingeniería de sistemas) es inadecuado para entender la
estabilidad biológica, y propone sustituirlo por la noción matemática de
“estabilidad estructural”; ésta refleja un atributo indispensable de toda
forma identificable (de la aparición de un patrón geométrico o tempo-
ral): aunque sea posible alterarla con pequeñas perturbaciones, puede
ser extremadamente robusta ante otras y se puede decir, con razón, que
dicha estabilidad es parte del “patrimonio genético” de las especies.
Por lo tanto, debería haber al menos tres grandes capítulos en una
teoría matemática de la evolución:8
(a) El de las “transiciones de fase”, para explicar el proceso de
diferenciación taxonómica (en particular entre dos arquitecturas di-
ferentes), inexplicable mediante la acumulación gradual de peque-
ños cambios. Esto es, ¿cuándo un pequeño incremento en un pará-
metro σ del sistema dinámico de la vida implica un incremento de s
por varios órdenes de magnitud?
(b) El de la caracterización de los diferentes phyla como varieda-
des topológicas en el espacio fase para saber cómo se distinguen
entre sí los patrones de organización estructuralmente distintos.
(c) El de la formalización de los arquetipos. Para la cual es preci-
so considerar dos escalas en el tiempo:
• La del desarrollo orgánico, donde el arquetipo no es una forma
de organización individual, no es el estereotipo de la configuración
8
Otros aspectos esenciales de la filosofía evolutiva waddingtoniana y, sobre todo, la
contraparte en favor del neodarwinismo, deben leerse en el debate a cuatro voces entre
él, John Maynard Smith, David Bohm y Marjorie Grene contenido en la serie de ensa-
yos “The Status of Neo-Darwinism” de J. Maynard Smith y “Paradigm for an Evolutiona-
ry Process” de Waddington. Además de a las réplicas cruzadas entre estos autores, pón-
gase atención particular al “Addendum on order and neo-Darwinism” de David Bohm
y las “Notes on Maynard Smith's Status of neo-Darwinism” de la filósofa Marjorie Grene
(IUBS, 1969:18-128).
de un adulto, sino la trayectoria epigenética completa, la creoda arque-
típica que va del huevo al organismo maduro.
• La correspondiente a la evolución de las especies. Donde no se ten-
drían arquetipos de díptero o de caballo sino de sus respectivas fami-
lias filogenéticas, caracterizadas dinámica y topológicamente porque,
en su seno, hay una mínima resistencia al cambio evolutivo.
EL PAISAJE DE LA SUBVERSIÓN
Muchas de las cuestiones indicadas por Waddington en “Las ideas

básicas…” las abordó René Thom de manera muy sugestiva. Por
ejemplo, en el primero de sus comentarios, busca una analogía en la
física para desarrollar la idea de que el determinismo y la doctrina
de las causas finales no son, necesariamente, excluyentes:
Se sabe que, en mecánica clásica, la evolución de un sistema puede descri-

birse ya sea mediante ecuaciones diferenciales locales como las de Hamilton
∂H ∂H
P= , Q=
∂q ∂p
. ∂H . ∂H
q= , p=
∂p ∂q
o mediante un principio de variación global, como el de Mínima Acción de
Maupertuis y ambos enunciados son equivalentes, aunque el punto de vista
de uno es determinista y el otro, finalista (Waddington y Thom, 1968a:32).
En efecto, el principio –establecido por Maupertuis9 de la siguien-

te manera: “en todos los cambios que tienen lugar en el Universo, la
suma de los productos de la masa de cada cuerpo multiplicada por la
distancia que recorre y por su rapidez, es la mínima posible”– es un
postulado teleológico pues supone una causa final (en el sentido del
telos aristotélico) obedecida por la naturaleza, implica alguna econo-
mía general en ella; i.e., siempre hace tender alguna magnitud –la
cantidad de movimiento o la longitud de una trayectoria, por ejem-
plo– a una cantidad mínima. Thom continúa de la siguiente manera:
9
Pierre Louis Moreau de Maupertuis (1698-1759), matemático, biólogo y astróno-
mo francés que ayudó a popularizar la mecánica newtoniana en la Europa continental.
En biología, probablemente todo proceso epigenético u homeostático sea, del

mismo modo, susceptible de una doble interpretación: determinista y finalis-
ta. La unidad fundamental en biología, no debe olvidarse, no es el individuo
aislado sino la configuración continua en el espacio-tiempo que conecta a un
padre individual con sus descendientes (o, más generalmente, la unión de
estas configuraciones sobre la familia de todas las especies que tienen interac-
ciones funcionales como depredación, fertilización compartida, etcétera).
De esta suerte, a Thom no le resulta extraño aproximarse a la com-

prensión de los procesos biológicos desde puntos de vista opuestos en
la tradición filosófica ni reforzar, con Waddington, una reinterpreta-
ción lamarckiana de la evolución para la cual “los mecanismos inter-
nos” de los sistemas vivos –emergentes en la dinámica inter e intraes-
pecífica y en la relación con el medio físico– contribuyen significativa-
mente y donde, por consiguiente, la selección natural no es el único
factor que origina las especies:
Yo creo que a cada proceso adaptativo se le puede asociar una función S de

“estado biológico” que mediría de alguna manera la “complejidad” local (o
neguentropía) relativa al proceso considerado.
Entre dos tiempos t0 y t1 (por ejemplo, entre un padre a la edad a y su des-
cendiente a la misma edad a), la configuración continua evolucionaría para
que ocurriera un mínimo para la complejidad total, es decir de manera que
t1
δ ∫
t0
Sδtt = 0
t1
δ ∫
t0
Sdt = 0
y, de este modo, se habría efectuado la adaptación más económica en el pro-

ceso considerado.
Sin duda, la selección natural es solamente uno de los factores en esta
evolución; personalmente, creo que los mecanismos internos –efectivamen-
te lamarckianos– operan en el mismo sentido.
Como tantas en los míticos años sesenta, la idea es abiertamente sub-

versiva; no sólo no rehuye al teleologismo, desentierra a Lamarck y
cuestiona frontalmente el papel preponderante de la selección natural
en la historia de la vida; sin duda tres herejías mayores para la cowdung.
No todos los asistentes habrían de sumarse a la subversión pero
muchos estudiosos sí se identificarían plenamente con ella. Por ejem-
plo, Pedro Miramontes dirá treinta años más tarde:
Desde que la teoría de la evolución por selección natural fue expuesta, se
acepta casi sin cuestionamiento que las formas de los organismos actuales se
originaron a partir de un proceso histórico de diversificación […] Pese a su
elegancia y sencillez, esta teoría es incapaz de explicar los orígenes o las par-
ticularidades de las formas; las teorías históricas describen hechos pero no
[los] explican […]
[…] es común escuchar […] que la morfología de los seres vivos es como
es debido a la ventaja que en términos adaptativos confiere a los organismos.
Sin embargo, las explicaciones ad hoc, de este tipo, son incapaces de res-
ponder preguntas que ellas mismas generan: ¿Por qué es tan pequeño el
número de arquitecturas fundamentalmente distintas en la naturaleza?…
(Miramontes, 1996:12).
LA TEORÍA DINÁMICA DE LA MORFOGÉNESIS
El proceso epigenético tratado con mayor detalle matemático en Villa

Serbelloni es la morfogénesis. En el primer encuentro, Thom plantea
“Une théorie dynamique de la morphogénèse” (Thom, 1968:152-166) y
formaliza en términos de teoría de catástrofes los conceptos de creoda,
paisaje epigenético y homeorhesis descritos en la sección 2.2 o en la
obra de tema embriológico de Waddington (véase la nota 6).
La idea fundamental de la teoría thomiana es representar la diná-
mica morfogenética como un sistema de ecuaciones diferenciales de
reacción-difusión: la especialización celular se caracteriza mediante
los atractores Ai de la cinética bioquímica, regímenes de metabolis-
mo local estable y el significado funcional de los tejidos correspon-
dientes se expresa en la estructura geométrica o topológica de di-
chos atractores.
RAÍCES Y FRUTOS
La propuesta refleja, sin duda, una filosofía de la ciencia alejada por

completo de la cowdung: en un medio dominado por la compulsión de
medir y por la aceptación reverencial del paradigma darwinista, la teo-
ría de Thom resulta iconoclasta e inquietante.
También el análisis de la dinámica del desarrollo del embrión lleva
a Thom a hacer una interpretación heterodoxa al empeñarse en mos-
trar como compatibles sus resultados con el vitalismo de la corriente

heracliteana de principios de siglo:
es legítimo decir –conforme a un punto de vista vitalista (a la Driesch)– que

todo microfenómeno interior en el ser vivo tiene lugar conforme al plan o
al programa global; pero no es menos correcto afirmar que la evolución de
todos [los] subsistemas [los cuales conforman unitariamente la materia viva
y coexisten en una configuración bioquímica y espacial, coherente y persis-
tente] se efectúa únicamente bajo la acción de un determinismo local redu-
cible, en principio, a las fuerzas de la fisicoquímica (Thom, 1968:162).
Asimismo, en una de las defensas más convincentes de la necesidad

de matematizar la biología, argumenta –para convencer a los “espíri-
tus estrictamente empiricistas, a la Bacon”– no ser razón bastante para
rechazar un modelo como el suyo el que no pueda someterse a con-
trol experimental; la especulación teórica no es vana y, de hecho, es
incorrecto suponer mejor un modelo cuantitativo pues, en última ins-
tancia
todo modelo cuantitativo presupone un corte cualitativo [una descomposi-

ción] de la realidad: [en él se hace] un aislamiento preliminar de un “sistema“
considerado estable y reproducible experimentalmente. Los mismos modelos
estadísticos parten de presuponer la existencia de conjuntos de procesos esta-
bles y reproducibles. Esta descomposición, que nuestro aparato de percepción
nos ofrece casi inconscientemente, es utilizada –mal que les pese– por todos los
estudiosos del mismo modo que Monsieur Jourdain hablaba en prosa sin saber-
lo. En estas condiciones ¿no tiene más sentido volver a discutir este corte e inte-
grarlo en el cuadro de una teoría general y abstracta, en lugar de aceptarlo cie-
gamente como un hecho irreductible de la realidad? [Además][…] el objetivo
final de la ciencia no es acumular datos empíricos sino organizarlos en estruc-
turas más o menos formalizadas que los subsuman y los expliquen. Y para lle-
gar a esta meta, hay que tener ideas a priori sobre la manera en que ocurren las
cosas, hay que tener modelos (Thom, 1968:161).
DIALÉCTICA DE LA NATURALEZA
Pero tal vez lo más atractivo e interesante de la propuesta thomiana es

que recupera y continúa la línea de pensamiento que va de Anaximandro
y Heráclito a Hegel y Engels: a la luz de la dinámica, dice, se tiene una
geometría que le da un significado preciso a la noción de lucha, de con-
flicto, un término antropomórfico, importado de las disciplinas huma-
nísticas; finalmente, por ejemplo, la diferenciación celular ocurre mer-
ced al conflicto que se da cuando una configuración particular puede
tender a uno u otro de entre dos o más atractores. Desde aquí vuelve a
abordar la cuestión clave de la teoría ortodoxa de la evolución:
La biología de hoy hace de la selección natural el principio exclusivo –el

Deus ex machina– de toda explicación biológica; su único pero […] es tratar
al individuo (o la especie) como una entidad funcional irreductible: en rea-
lidad, la estabilidad del individuo o de la especie, descansa sobre una com-
petencia entre campos, entre arquetipos de carácter más elemental, cuya
lucha engendra la configuración geométrica estructuralmente estable para
asegurar la regulación, la homeostasis del metabolismo y la estabilidad de la
reproducción. Es del análisis de estas estructuras subyacentes, más profun-
damente ocultas, desde donde se logrará una mejor comprensión de los
mecanismos determinantes de la morfogénesis del individuo y la evolución
de la especie. La lucha tiene lugar no solamente entre individuos y especies
sino, también, a cada instante, en todo punto del organismo individual.
Recordemos a Heráclito: “es preciso saber que el conflicto es universal, que
la justicia es una lucha y que todas las cosas se engendran merced a la lucha
y la necesidad” (Thom, 1968:166).
UN DEBATE VIVO
Hasta hoy persiste la polémica sobre la posibilidad de constituir un

cuerpo teórico formalizable –es decir, enunciable en el lenguaje de la
matemática– para referir a él los grandes principios de la ciencia de
la vida. Tanto la biología como la matemática han avanzado significa-
tivamente desde los symposia del lago Como pero aún no hay acuerdo.
A pesar del tercio de siglo transcurrido, muchos y muy destacados
biólogos siguen todavía asegurando que no existe ni es factible una
biología teórica en el sentido de Waddington (con un conjunto de
postulados claros del que se deducen teoremas al modo, digamos, de
los Principia mathematica de Newton) y suponen que la creatura, cuyo
alumbramiento habría de darse en Lombardía en aquellos veranos
casi alpinos con tan buenos parteros como auspicios, habría muerto
antes de madurar.
Waddington seguiría, hasta su muerte en 1975, convocando a los
científicos de su tiempo a ver sus propias disciplinas con un espíritu

nuevo: muchos de quienes hoy son la avanzada no sólo de la biolo-
gía matemática sino del conocimiento en su más amplia acepción
publicaron trabajos pioneros, preñados de ideas revolucionarias
para ese momento, en antologías editadas por él.10 Tools for Thought
(obra póstuma), las “Herramientas para el pensamiento” a las que
me he referido a lo largo de este ensayo, es un manifiesto popular de
filosofía de la ciencia, guía para los nuevos modos de percibir y pen-
sar el mundo y comparable quizá con el Organon de Aristóteles o los
Dialoghi galileanos.
Están por cumplirse treinta y cinco años del primer symposium y mu-
cho se han desarrollado aquellas líneas gruesas de su programa; cien-
tíficos de todo el mundo se han reunido para compartir sus avances
en las “Conferencias Waddington para la biología teórica”; son comu-
nes los congresos11 sobre temas afines y existe un Bulletin of Theoretical
Biology.
Cada vez más biólogos se aproximan a la matemática para encon-
trar en ella las herramientas cuya forja anunció Waddington, y cada
vez más matemáticos encuentran en los grandes temas de la biología
una fuente de ideas para resolver problemas de su propia disciplina,
ideas tan sugestivas como los algoritmos genéticos o las redes neuro-
nales; tal vez no esté lejano el día en que la biología se equipare a la
física como la ciencia natural ligada con el crecimiento de la matemá-
tica de la manera más estimulante.
Abundan hoy textos de biomatemática (aunque se deba reconocer
en este nombre una desafortunada concesión al espíritu esquematiza-
dor de los tiempos y que bajo él se cobija de todo, como en la viña del
Señor) o de biología matemática, y muchas revistas especializadas –de
las más diversas ramas de la biología– incluyen aproximaciones mate-
matizadas, con modelos deterministas o de determinismo-estocástico,
no estadísticos, a sus objetos de estudio.
Yo no lo sé de cierto, pero tal vez todo esto signifique que los cru-
zados serbellonensis siguen librando sus batallas y van ganando terreno.
10
Por ejemplo, hay un ensayo notable de Ilya Prigogine (Prigogine, 1976) –uno de
los científicos más influyentes de nuestros días– en una antología coeditada por Jantsh
y Waddington en 1976.
11
Sin ir más lejos, este libro está compuesto por ensayos que son las versiones escri-
tas de la serie de conferencias del ciclo “Clásicos de la biología matemática” que tuvo
lugar en la Facultad de Ciencias de la UNAM entre febrero y junio de 1996.
Bien mirado, quizá sea posible decir a quienes auguraron la pronta
muerte de la biología teórica waddingtoniana –o más drásticamente,
apostaron a que no nacería– como en el drama de Zorrilla: “los muer-
tos que vos matásteis, gozan de cabal salud” o ¿ustedes qué piensan,
amables lectoras y lectores?
BIBLIOGRAFÍA
Miramontes, P. 1996. “La geometría de las formas vivas”, Ciencias, revista de

difusión, núm. 42, abril-junio, México, Facultad de Ciencias de la UNAM,
12-19.
Prigogine, I. 1976. “Order through fluctuation: self-organization and social
system”, en Jantsch, E. y C. H. Waddington (eds.), Evolution and Conscious-
ness: Human Systems in Transition, Londres, Addison-Wesley (Advanced
Book Program), 93-126.
Thom, R. F. 1968. “Une théorie dynamique de la morphogénèse”, en Wad-
dington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena, Edin-
burgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh
University Press, 152-156.
Waddington, C. H. (ed.). 1968. Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena,
Edinburgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh
University Press.
___ y R. Thom. 1968a. “The Basic Ideas of Biology”, comentarios por René
Thom, en Waddington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1,
Prolegómenos, Edinburgo, International Union for Biological Sciences
(IUBS), Edinburgh University Press, 1-41.
___ y R. Thom. 1968b. “Correspondence between Waddington and Thom”,
en Waddington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegome-
na, Edinburgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), Edin-
burgh University Press, 166-179.
___ (ed.), 1969. Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, Inter-
national Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University
Press.
___ 1969a. “Sketch of the Second Serbelloni Symposium”, en Waddington, C.
H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, Internatio-
nal Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University Press, 1-9.
___ 1969b. “The Practical Consequences of Methaphysical Beliefs on a
Biologist’s Work: an Autobiographical Note”, en Waddington, C. H.
(ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, International

Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University Press, 72-81.
___ 1979. Instrumental para o pensamento, Borisas Cimbleris (tr.), Belo Hori-
zonte, Itatiaia-Editora da Universidade de São Paulo (Coleção o Homem
e a Ciência, vol. 9).
EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS:
DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A D’ARCY THOMPSON
PEDRO MIRAMONTES* y JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ**
En una época de optimismo desbordado en la biología, hacia el fin

del tercer cuarto de este siglo, Theodosius Dobzhansky acuñó una
sentencia convertida en el símbolo de su generación y epítome de su
disciplina:1 “nada tiene sentido en biología si no es a la luz de la evo-
lución”.
El estado de ánimo de la inmensa mayoría de los estudiosos2
correspondía a la convicción de que la ciencia de la vida tenía, por
fin, un aparato teórico con capacidad explicativa ilimitada: la teoría
sintética o neodarwinista de la evolución proveía herramientas pode-
rosas para comprender la naturaleza viva y había propiciado una cer-
teza: todos los procesos biológicos podrían interpretarse por medio
de variantes adecuadas de la síntesis del adaptacionismo darwiniano
con la genética de Mendel.
La misma confianza en la solidez irrefutable de la teoría sintética
inspiró a Richard Dawkins su famoso The Blind Watchmaker. Quince
años después de Dobzhansky, en las primeras líneas del prefacio,
Richard Dawkins declaró con intención lapidaria:
* Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-

tónoma de México, pedro@themis.fciencias.unam.mx
** Universidad Autónoma Chapingo y Departamento de Matemáticas, Facultad de
Ciencias, Universidad Nacional Autónoma de México, biomat@themis.fciencias.
unam.mx
1
Theodosius Dobzhansky (1900-1975), genetista y evolucionista estadounidense
nacido en Ucrania. Uno de los artífices más importantes de la teoría sintética de la
evolución (véase el artículo de Germinal Cocho en este mismo volumen) en cuya ges-
tación participó de principio a fin. Su libro Genetics and the Origin of Species (1937) fue
la primera síntesis sustancial de la teoría darwiniana y la genética de Mendel. La frase
citada aparece en Mackay, 1992:75, y es el título de un ensayo en Dobzhansky (1973)
en The American Biology Teacher, vol. 35:125-129.
2
No deben olvidarse no sólo las reservas sino las severas críticas a la teoría sintéti-
ca de científicos tan destacados como Conrad Hal Waddington y René Thom (véase
el artículo de José Luis Gutiérrez en este mismo volumen).
[47]
48 PEDRO MIRAMONTES Y JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ
Este libro ha sido escrito con la convicción de que alguna vez nuestra propia
existencia significó para nosotros el más profundo de los misterios pero ese
misterio no existe más porque ya fue resuelto. Darwin y Wallace lo resolvie-
ron. A nosotros no nos resta, al menos por un rato, sino trabajar en los deta-
lles de esa solución (Dawkins, 1991:xiii).
LA RADIACIÓN DEL CUERPO NEGRO
Y sin embargo, bien vale la pena atemperar el entusiasmo; conviene

no olvidar algunas lecciones de la historia reciente del pensamiento
científico. Una actitud semejante –una idea parecida al sentimiento
de no tener ya mucho por hacer– permeaba el ambiente de la física
de finales del siglo pasado; a propósito, Barbara Lovett Cline narra
la siguiente anécdota:
A los diecisiete años de edad [en 1875], al entrar a la universidad, Max

Planck buscó al jefe del departamento de física y [le] expuso […] sus ambi-
ciones. La respuesta no fue alentadora: “la física es una rama del conoci-
miento que casi está completa” –dijo el profesor sombríamente– “todos los
descubrimientos importantes han sido hechos. Ya casi no vale la pena dedi-
carse a ella” (Lovett-Cline, 1973:52).
De hecho, la mecánica newtoniana, la mecánica estadística de

Boltzman y Gibbs y las leyes de la electrodinámica de Maxwell parecían
ser los remates del edificio de la física. A lo lejos, una sola nube oscura
ensombrecía el horizonte: el espectro de emisión del cuerpo negro.
Como se sabe, disolver esa nube no resultó ser una cuestión de
detalle; exigió, según Planck, un “acto de desesperación”: la teoría
de los quanta; desató una revolución conceptual que estremeció el
edificio de la física desde sus cimientos e indujo a sus profesionales
a ser menos arrogantes y, en muchos casos muy notables, hasta hu-
mildes. Sin duda, el conocimiento acumulado en la física hasta la
época estudiantil de Planck era importante pero muy poco compa-
rado con la inmensidad aún por descubrirse.
La biología del umbral del siglo XXI puede estar en una posición
muy parecida a la de la física de fines del XIX: la descripción de geno-
mas completos, la genética de poblaciones y la biología celular pare-
cen culminarla. No obstante, su cuerpo negro radiante –un problema
cuya solución exige una forma de considerar la génesis de la vida con
EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS 49
una visión radicalmente nueva– puede ser el origen de las formas
vivas pues, a despecho de la confianza de Dawkins y el optimismo de
Dobzhansky, con la teoría de la evolución por selección natural no es
posible explicar cómo se generaron esas formas ni por qué son tan
pocas ni por qué otras, esperables según la versión ortodoxa del evo-
lucionismo neodarwiniano, no se encuentran por ningún lado.
UNAS CUANTAS FORMAS
Supongamos, como lo acepta hoy la mayoría de los estudiosos que,

al actuar la selección natural, sobreviven sólo las especies con mayo-
res ventajas adaptativas. En un ejercicio de imaginación, no sería
difícil concebir la existencia de seres hiperadaptables: un vertebrado
volador con cinco ojos –depredador infalible o presa inalcanzable–
o una planta que, además de poder sintetizar su propio alimento, se
desplazase a voluntad para conseguir nutrientes donde los hubiere:
las ventajas selectivas en estos casos serían enormes. Los ejemplos
podrían multiplicarse ad infinitum y ad absurdum y habitar bestiarios
famosos como el de Jorge Luis Borges, incorporarse a los horrores
de los cuadros de El Bosco o poblar las fantasías oníricas de muchos
de nosotros.
Según la doctrina neodarwinista, la naturaleza gesta especies gra-
dualmente; lo hace merced a la combinación afortunada entre varia-
bilidad genética y selección natural y deja sobre la faz de la Tierra sólo
a las más aptas. Pero ¿qué ha impedido la existencia de organismos
con estructuras tan eficaces como las de nuestro bestiario? o, si se quie-
re reducir la fantasía, ¿dónde están, en el árbol filogenético, las for-
mas intermedias predichas por la teoría sintética de la evolución?
Vistas así las cosas, se pueden sugerir al menos dos reflexiones
importantes y una cuestión fundamental:
• A pesar de su aparente enormidad, el número de formas vivas
existentes es insignificante, si se compara con la cantidad de las con-
cebibles, y muy pequeña en relación con las necesarias para llenar
los huecos en la sucesión de especies que se lee en la historia darwi-
niana de la vida.
• Si algo explica, la teoría de la evolución por selección natural no
lo hace con respecto a las numerosas ausencias en el conjunto de las
formas vivas existentes. Éste es el problema de los fenotipos faltantes.
• Entonces, ¿qué sucede con las formas faltantes?, ¿por qué hay tal
escasez de estructuras?
Hoy por hoy, nadie tiene la respuesta y si se sigue la línea de pen-
samiento dominante –la de Dawkins, por ejemplo– se ve difícil dar
con ella. ¿Estamos realmente trabajando sólo en la solución de cues-
tiones de detalle después de la solución esencial dada por Darwin y
Wallace?
“No, en absoluto. Necesitamos un libro completamente nuevo” ha
sido la enérgica respuesta del “poeta de la biología teórica” (Stuart
Kauffman dixit) Brian Goodwin (Lewin, 1993:35-36). Se precisa, en-
tonces, tratar el problema de otro modo. Veamos cómo.
UNA POLÉMICA A DESTIEMPO
Las siguientes ideas han sido relegadas durante mucho tiempo y su

importancia en el cuerpo de conocimiento biológico, particularmen-
te sus consecuencias evolutivas, se ha desdeñado en favor del selec-
cionismo.
Para resolver el problema de los fenotipos faltantes o el de la mez-
quindad en el número de diseños del relojero ciego, es necesario
partir de un postulado diferente a todos los de la teoría sintética: las
formas de los seres vivos están determinadas no por una larga cade-
na de contingencias, no por la historia dominada por el todopode-
roso azar, sino por restricciones estructurales fisicoquímicas impues-
tas por el medio; esto hace posible comprender el origen y acotar el
desorden aparentemente exuberante –aunque relativa y ciertamen-
te escaso– de las formas vivas con base en principios racionales; hace
posible, también, no recurrir al dios laico de la selección natural
para explicar por qué los organismos son como son y no de otro mo-
do. En este enfoque, las especies pueden ser numerosas pero están
obligadas a atenerse sólo a las formas que éste, el verdadero mundo,
les impone.
Este modo de concebir la vida permite explicar hechos biomorfo-
lógicos allí donde el neodarwinismo no puede; es el fundamento para
reconstruir la forma de los organismos hallados en el registro fósil
mediante la anatomía comparativa y ha orientado el pensamiento de
grandes estudiosos de la vida antes y después de El origen de las especies.
A pesar de todo, tal concepción está prácticamente ausente del para-
digma evolutivo dominante; cuando se muestra cómo se aplica al aná-
lisis de relaciones de tipo causal entre las condiciones del medio y las
estructuras vivas realmente existentes, suele vérsele sólo como una
colección de curiosidades o especulaciones vanas. ¿Por qué?
Fue tal el impacto de Darwin en la arena científica –y aquí la
metáfora boxística no es casual– que barrió no nada más con estas
ideas sino con las de casi todos sus antecesores. En términos genera-
les, dentro de la historia de la biología, el valor de las propuestas de
los naturalistas predarwinianos se subordinó a si habían o no inspi-
rado las concepciones del padre de la teoría de la selección natural
y no es extraño que se trate de disminuir su valor o hasta de ridicu-
lizarlas como ejemplos de pensamiento precientífico.
Por ejemplo, a Jean-Baptiste de Lamarck se le recuerda solamente
por la metáfora sobre el cuello de las jirafas y suele olvidarse que el
evolucionismo, con toda su capacidad de subversión, fue postulado y
defendido por él en un medio hostil en donde fue víctima de ataques
enconados e injustos; además, por la aceptación generalizada del
dogma central de la biología contemporánea sobre la imposibilidad
de heredar caracteres adquiridos,3 hoy también se le excomulgaría
sin posibilidad de redención tan arbitrariamente como los inmutabi-
listas de su tiempo lo echaron del seno de la ortodoxia naturalista.
Así, la divulgación de antecedentes evolucionistas ajenos al neo-
darwinismo ha sido relegada sistemáticamente: si un naturalista del
XVIII o del XIX no es un afluente de la corriente oficial, se le ignora;
se desconocen las biografías de personajes que se han ocupado de
temas cercanos o ajenos a la evolución, cuyas aportaciones podrían
contener la clave para resolver el problema de los fenotipos faltan-
tes, pero cometieron el pecado de hacerlo por una ruta ajena a la
postulada por la doctrina oficial. Herejes anacrónicos e involunta-
rios, sufren la excomunión del sistema creado por la “sabiduría con-
vencional del grupo dominante”.
Éste es el caso de Étienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844) y de
D’Arcy Wentworth Thompson (1860-1948), quienes le dan nombre
a este ensayo. Situados históricamente en momentos simétricos res-
pecto al de Darwin, es posible distinguir la continuidad intelectual
entre la visión de ambos y entre ésta y la nuestra (la de los autores).
3
No obstante, aun este dogma tendría que revisarse: descubrimientos recientes
indican que la presencia de proteínas sesga las tasas de mutación del ADN. De este
modo, como el camino de la información proteína-ADN no está cerrado...
VIDA Y OBRA
D’Arcy Thompson
Hijo de un profesor de griego, D’Arcy Wentworth Thompson nació

en Edinburgo y fue, él mismo, un destacado estudioso de la Antigüe-
dad clásica. Su vida, siempre cercana a los círculos académicos y tran-
quila hasta donde se tiene noticia, transcurrió en su país de origen o
en la vecina Inglaterra.
En 1880 inició sus estudios superiores en la universidad de su ciu-
dad natal;4 egresó para trabajar como zoólogo del Trinity College en
Cambridge, en 1884 se convirtió en profesor de biología de la Uni-
versidad de Dundee, pasó a la de Saint Andrews como titular de his-
toria natural e hizo allí, hasta su muerte, una de las más largas carre-
ras académicas que se conocen.
Figura 1. D’Arcy Wentworth Thompson (1860-1948).
4
D’Arcy Wentworth Thompson demoró veintinueve años en obtener su doctora-
do, lo que, en nuestros días y en nuestro medio, le hubiera impedido acceder a las
becas del SNI o a los estímulos por desempeño y, posiblemente, desarrollar su obra
monumental.
Thompson no sólo destacó por su habilidad como biólogo natura-
lista; su interés por la cultura griega lo hizo también un conocedor pro-
fundo de la geometría euclideana: con el método cartesiano de coor-
denadas, inspirado en los estudios anatómicos de grandes artistas del
Renacimiento como Alberto Durero y Leonardo da Vinci, D’Arcy des-
arrollaría estudios morfológicos iluminadores y profundos.
Publicó más de trescientos artículos científicos y libros; su contri-
bución mayor al tema que nos importa aquí es el tratado On Growth
and Form, cuya última edición revisada por el autor en 1946 (Thomp-
son, 1992) suma investigaciones de toda la vida y culmina un trabajo
publicado por primera vez en 1917.
Étienne Geoffroy Saint-Hilaire
La vida de Étienne Geoffroy Saint-Hilaire, nacido en la villa de Étam-

pes, cerca de París, contrasta violentamente con la de su apacible cole-
ga D’Arcy Thompson. El naturalista francés vivió de cerca las grandes
convulsiones sociales que sufrió su patria en el terrible tránsito entre
el siglo de Voltaire y el de Hugo. Hombre de su tiempo –comprome-
tido con su quehacer científico y las grandes empresas de la Francia de
la primera mitad del XIX– viajó, fue diplomático y participó en polé-
micas científicas tan importantes como agrias y que no siempre se die-
ron ni se resolvieron con base en la argumentación razonada o la pre-
sentación de evidencias para respaldar las afirmaciones; muchas veces,
resultaron ser escenarios de confrontación de posiciones de poder.5
Abogado en 1790, estudió después medicina bajo la dirección de
Louis Daubenton en el Collège du Cardinal Lemoine en París. No se
tiene información respecto a sus actividades o posición respecto a la
Revolución de 1789, pero su participación durante el Terror para sal-
var la vida de condiscípulos y profesores, con riesgo evidente de la
propia, está bien documentada (University of California, 1996).
Fue cercano a los gobiernos napoleónicos y, en 1798, participó en
el equipo científico de la expedición a Egipto. Años después, Saint-
5
Un ejemplo claro de hasta dónde puede alejarse la actividad científica o acadé-
mica de sus objetivos esenciales cuando se traslapa con el poder político es el conflic-
to entre Lamarck y Saint-Hilaire y el poderoso e influyente Cuvier. Véanse Appel, 1987
y Jordanova, 1984.
Hilaire fue comisionado por el emperador Napoleón I para obtener

colecciones y especímenes para los museos franceses.
Figura 2. Étienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844).
Como profesor de zoología de la Universidad de París, a la que se

adscribió en 1809, Saint-Hilaire desarrolló un importantísimo traba-
jo en morfología animal; su Philosophie anatomique (1818-1820) es
una pieza fundamental para nuestra discusión.
CIENCIA VERDADERA
En On Growth and Form, Thompson se aparta de la tradición naturalis-

ta: no le basta la observación y el registro cuidadoso de la diversidad;
para él, la descripción de los hechos no explica nada; en ellos la na-
turaleza dibuja un jeroglífico, plantea un enigma e investigar es lle-
var al cabo una pesquisa para descifrarlo, encontrarle un sentido y
establecer relaciones causales.
D’Arcy hará de la matemática su piedra Rosetta: la morfología y el
desarrollo pueden, según su tesis general, comprenderse a partir de
principios generales formalizables en el lenguaje de la geometría y
su obra es un brillante intento de aplicar a sus indagaciones la divisa
de Leonardo, a quien el zoólogo escocés cita en el capítulo intro-
ductorio de su libro: “Ninguna investigación humana puede ser lla-
mada ciencia verdadera si no se somete a la demostración matemá-
tica” (Thompson, 1992:1).
Las 1116 páginas del tratado thompsoniano acerca de la forma y el
crecimiento son una prueba elocuente de las enormes posibilidades
de la matemática para iluminar amplias zonas del conocimiento bio-
lógico; en particular, el capítulo XVII, “Sobre la teoría de las transfor-
maciones o la comparación de las formas relacionadas” (Thompson,
1992:1026-1095) sugiere, como se verá enseguida, una explicación
convincente del porqué de los fenotipos faltantes.
“¿Cómo dejar atrás la pasión naturalista por los detalles?” parece
preguntar Thompson al discutir su concepción de la morfología y res-
ponde: “con los métodos de la física y de la matemática”: ¿qué más da
que las cadenas verdaderas no cuelguen formando catenarias perfectas
ni que las gotas de lluvia no sean esferas exactas? Si no lo son, es por-
que sobre ellas actúan fuerzas distintas de la primordial y es tarea de
físicos y matemáticos descubrirlas y dilucidar cómo las formas imper-
fectas son transformaciones resultantes de esas fuerzas secundarias.
Por ello, dice Thompson, Newton habría asegurado que “la Natura-
leza se deleita en las transformaciones” y, para precisar, agrega:
Por una u otra razón, hay muchas formas orgánicas que no podemos describir
ni, aún menos, definir en términos matemáticos: exactamente del mismo
modo en que hay problemas de la física que están más allá de la matemática de
nuestro tiempo. Ni siquiera buscamos una formula para definir éste o aquel
pez ni éste o aquel cráneo; pero ya podemos hacer uso del lenguaje de la mate-
mática para describir y hasta definir la forma de la concha de un caracol, la tor-
sión de un cuerno, el contorno de una hoja, la textura de un hueso, el tejido
de un esqueleto, las líneas de flujo en los pájaros y los peces o el fantástico enca-
je de las alas de un insecto. Para hacer esto, debemos aprender del matemáti-
co a eliminar y a descartar, a guardar en la mente el tipo y dejar de lado el caso
singular con todos sus accidentes y a encontrar, en este sacrificio de lo poco
importante para conservar lo que importa mucho, una de las excelencias pecu-
liares del método de la matemática (Thompson, 1992:1030-1031).
TRANSFORMACIONES DE UNA FORMA EN OTRA
Según la definición de Thompson, dos formas vivas están relaciona-

das si es posible mapear una en la otra mediante transformaciones
(analíticas) continuas y localmente invertibles del plano en sí mis-
mo. Esto es, la forma A, representada en un plano cartesiano en

coordenadas rectangulares XY, está relacionada con la forma B, si
existe una transformación T que cambie las coordenadas al nuevo
sistema, donde
T( x, y ) = ( u ( x, y ), v ( x, y ) )
(1)
es tal que cada punto de A se convierte, bajo T, en un punto homó-

logo de la forma B en el plano UV. Es decir:
T( A ) = B
El efecto de este tipo de mapeos es deformar continuamente el

plano –como quien estira o comprime una banda elástica sin rom-
perla, aplicando fuerzas posiblemente distintas en ciertas direccio-
nes– hasta hacer coincidir las líneas originales de A en las de B.6
Por ejemplo, si a la figura de un pez de la familia Polyprion se le
sobrepone una rejilla cartesiana rectangular y se le aplica una trans-
formación lineal adecuada, la forma se convierte en la de un pez de
la familia Pseudopriacantus (figura 3).
Ahora, si se deforma el plano de manera no homogénea en distin-
tas direcciones (de hecho, es suficiente hacerlo mediante un mapeo
cuadrático), es posible pasar la forma de cualquiera de los ejemplos
anteriores a las de familias morfológicamente muy alejadas de aque-
lla en la que se hubiese iniciado la transformación (figura 4).
En el libro de Thompson los ejemplos son numerosos e incluyen
mapeos tan interesantes como los que permiten identificar las líneas
de un cráneo humano con las de un chimpancé, un mandril y hasta
un perro (figuras 5 y 6).
6
Según René Thom, la visión de la morfogénesis que se da en On Growth and Form
es demasiado avanzada para su tiempo; Thompson trata de comprender la genera-
ción de las formas “sin recurrir a las propiedades especiales de [su] sustrato […] ni a
la naturaleza de las fuerzas que actúan sobre ellas” y sus ideas, esencialmente innova-
doras y fecundas, “se expresan, con frecuencia, de una manera demasiado ingenua-
mente geométrica” (Thom, 1968:153) pues les falta una justificación sólo existente en
la teoría de los sistemas dinámicos. Quizá D’Arcy no recurre a tal aparato matemático
por su acendrado clasicismo: parece empeñado en buscar sólo las invariantes morfo-
lógicas y, para ello, es suficiente el método cartesiano de coordenadas aplicado a la
geometría euclideana.
Figura 3. Una transformación lineal del plano en sí mismo,

el paso de una familia a otra.
Figura 4. Mapeos cuadráticos del plano en sí mismo, la relación

entre especies.
Sin embargo, podrán preguntarse los atentos lectores y las ama-

bles lectoras: ¿no son sólo un juego estas manipulaciones geométri-
cas?; o más drásticamente aún: ¿no resultan de un empeño por apli-
car a todo trance el estilo de razonamiento matemático en donde no
cabe?, ¿una forma de imponerle a la biología una visión del mundo
esencialmente inadecuada para estudiar la vida que sólo funciona
bien en la química y la física?
No, las transformaciones thompsonianas no se han traído aquí
por poseer (aunque lo tengan) el encanto de lo original y lo ines-
perado –en cuyo caso pertenecerían al ámbito de lo puramente
Figura 5. Cráneos humanos, de chimpancé y de mandril y las

transformaciones thompsonianas entre ellos.
Figura 6. Cráneo de un perro, thompsonianamente

equivalente al de un ser humano.
lúdico– ni nos anima la intención procustiana de recortarle el cuer-
po a la biología para que pueda yacer en el lecho de la matemática.
No. Como veremos, la propuesta de Thompson proveerá la base
para sugerir una respuesta adecuada al problema del origen de las
formas vivas.
LOS PHYLA, CLASES DE EQUIVALENCIA
Si bien es posible relacionar las formas de peces con peces, primates

con primates (o, en general, con mamíferos) y crustáceos con crus-
táceos, no existe una transformación con las características de conti-
nuidad mostradas que lleve la forma de un ser humano a la de un
artrópodo ni ésta a la de un molusco; por consiguiente, el Homo
sapiens y Pennaeus vanamei, por ejemplo, no son del mismo tipo: no
“están morfológicamente relacionados”, como diría D’Arcy.
Por otro lado, si el método de Thompson se aplica no sólo al aspec-
to externo de los organismos, sino también a su organización interna
(sistemas, aparatos, órganos, tejidos) como una unidad estructural,
entonces los cordados se pueden mapear en cordados pero no en
artrópodos y éstos, a su vez, están relacionados con otros artrópodos
pero no con equinodermos, ni éstos ni los primeros con moluscos,
etcétera.
De hecho, la relación de Thompson es una relación de equivalen-
cia y, por consiguiente, induce una partición en el conjunto de las
formas vivas: todas las especies que pertenezcan a una clase están re-
lacionadas entre sí y pueden mapearse las formas y estructuras orgá-
nicas de unas en otras pero, entre clases distintas, es imposible trans-
formar dos elementos. Las clases de equivalencia de la relación indu-
cida por el mapeo definido en la ecuación (1) corresponden a la
categoría taxonómica de phylum.
Cada phylum puede identificarse, por consiguiente, con la arqui-
tectura particular de una forma de vida y las variantes internas son
precisamente eso: modificaciones de un patrón elemental o esencial.
Se puede, entonces, conjeturar así: la escasez de formas vivas se refle-
ja en que si bien las especies de cada phylum son muchas –centenas
de miles, quizá millones– los phyla son menos de cuarenta.
SÓLO UN ARQUETIPO, UN ÚNICO ANIMAL
Volvamos ahora nuestra atención a la obra de Geoffroy Saint-Hilaire,

quien aplicó por primera vez los métodos de la anatomía comparada
al estudio morfológico de los vertebrados. En Philosphie anatomique,
enunció principios de análisis racional como los de “unidad en la com-
posición”, “compensación” y “posición relativa” así como leyes del des-
arrollo de los organismos que aún hoy son los fundamentos a partir
de los cuales un paleontólogo reconstruye –desde el registro fósil
fragmentado e incompleto y mediante la técnica llamada de “corre-
lación de partes”– la forma que tenía el ser vivo.
Si bien Geoffroy antecede a D’Arcy Thompson en un siglo, su
concepción de la variabilidad de las formas vivas va mucho más lejos:
para él, todos los vertebrados son modificaciones de una sola forma
y tanto los vestigios de órganos como las transformaciones embrio-
narias lo comprueban: son funcionalmente inútiles pero indican
cómo cada animal se deriva de un arquetipo común. De este modo,
las divergencias entre la gran variedad de vertebrados y su arquetipo
son los detalles de la metáfora thompsoniana respecto a la catenaria
o la esfera imperfecta.
Asimismo, Geoffroy aseguraba la precedencia de la estructura
sobre la fisiología corporal;7 de hecho, en 1829 escribió que la forma
de los organismos determina su estilo de vida porque:
los hábitos de los animales son sólo aquéllos que resultan de la estructura de
sus órganos; si ésta varía, alterará de un mismo modo todos sus resortes de
acción, todas sus facultades y todo su comportamiento (University of
California, 1996).8
Además, son las restricciones fisicoquímicas del medio las que

imponen a los seres vivos sus formas y éstas se transmiten a los des-
cendientes en un proceso adaptativo necesario –del mismo modo
7
Por cierto, en contra de la opinión del poderoso Cuvier, para quien las semejan-
zas anatómicas entre órganos homólogos de diferentes especies obedecen sólo a que
deben cumplir funciones parecidas.
8
Las citas de Geoffroy se han tomado de University of California (1996), donde se
las refiere al reporte: Geoffroy Saint-Hilaire, 1833. “Le degré d’influence du monde
ambiant pour modifier les formes animales; question intéressant l’origin des espèces
téléosauriens succesivement celle des animaux de l’époque actuelle”, en Mémoires de
l’Academie Royale des Sciences, núm. 12, París, 63-92.
que la fricción modifica la forma esférica de una gota que cae– y no
azaroso, como quiere la teoría de la selección natural:
El mundo externo es todopoderoso en la alteración de la forma de los cuer-

pos organizados […] estas [modificaciones] se heredan e influyen todo el
resto de la organización del animal, porque si producen efectos dañinos, los
animales que las exhiban perecen y son reemplazados por otros de alguna
forma diferente, una forma que ha cambiado hasta adaptarse al nuevo
ambiente (University of California, 1996).
En consecuencia, la estructura no sólo determina la función, tam-

bién gobierna la dinámica de las adaptaciones: la forma no puede
variar gradualmente; todo el organismo ha de modificarse, el míni-
mo cambio implica una avalancha de transformaciones. De manera
análoga, las transformaciones del tipo (1) no operan en los detalles
de una forma sino que la obligan a cambiar totalmente para preser-
var la estructura.
LA PERCEPCIÓN TIPOLÓGICA DE LA NATURALEZA
El pensamiento de Saint-Hilaire y Thompson y las tesis defendidas en

este ensayo son ramificaciones de un tronco filosófico común, deriva-
ciones de una concepción del mundo que les da coherencia: la teoría
de los arquetipos y la percepción tipológica de la naturaleza. Los filó-
sofos neoplatónicos de Bizancio la recuperaron de entre las ruinas de
la Antigüedad clásica y fue compartida por los más importantes natu-
ralistas del Renacimiento y la Ilustración, de Paracelso y John Dee a
Owen y Goethe.
Platón postulaba la existencia de los arquetipos para comprender
el mundo real. Un arquetipo es ideal, reúne en sí las características
y atributos definitorios de las clases o categorías de los seres imper-
fectos habitantes de este mundo; por ejemplo, los perros reales son
reflejos o variantes de su modelo, el perro arquetípico.
En el mundo platónico no hay formas intermedias y esto implica
que los patrones básicos están dados y el conjunto de los arquetipos
es discreto; no cabe en él, por consiguiente, ni el bestiario de los
hiperadaptados ni el de los estadios evolutivos intermedios del neo-
darwinismo.
En los albores del siglo XIX estas ideas fueron el sustento del movi-
miento de la morfología racionalista –Geoffroy Saint-Hilaire, Kant,
Goethe, Bateson, el mismo Cuvier, Lamarck, Owen– y la línea per-
siste en el xx con D’Arcy Thompson, Conrad Hal Waddington, René
Thom, Brian Goodwin, Germinal Cocho y Stuart Kauffman, Octavio
Miramontes y los autores de este ensayo.
La vertiente contemporánea incorpora una interpretación dinámi-
ca de los procesos naturales; en particular, concibe la evolución como
un sistema con dinámica de baja dimensionalidad cuyo espacio fase
tiene una infinidad de estados posibles (el universo de los seres vivos
imaginables) pero sólo un conjunto relativamente pequeño –y, desde
luego, finito– de estados viables o atractores, compatibles con la diná-
mica y sus restricciones (el mundo de los phyla realmente existentes,
cada uno con sus miles de especies en la cuenca de un atractor).
Así, para los morfólogos racionalistas la naturaleza es discreta; el
conjunto de sus formas vivas es finito y necesario: puede explicarse
en términos de una ley natural, lógica y asequible al conocimiento,
en el mismo sentido en que las leyes de Newton explican la dinámi-
ca del Universo y, las de Maxwell, la de la electricidad y el magnetis-
mo. D’Arcy Thompson explica así su concepción:
Célula y tejido, caparazón y hueso, hoja y flor; son parte de la materia y es de

conformidad con las leyes de la física que sus componentes se han moldeado
y conformado. No hay excepciones a la regla; Dios siempre geometriza. Los
problemas de la forma orgánica son en primera instancia problemas mate-
máticos, los problemas del desarrollo son esencialmente problemas físicos y
el morfólogo es, ipso facto, un estudioso de la física…
Para Thompson, la aparente exuberancia de formas vivas no es

sino un espejismo: hay pocas estructuras esenciales, unos cuantos
arquetipos y muchas variantes. Hacia atrás, éste es un hilo que va de
Thompson a los morfólogos racionalistas, a Geoffroy Saint-Hilaire, a
Paracelso, a John Dee, Plotino y Platón y, hacia adelante, convierten
al extraordinario zoólogo de St. Andrew en sombra tutelar de las
tesis sostenidas aquí y de la corriente de pensamiento científico que
podemos llamar, con ánimo de sintetizar y hacer escuela, del estruc-
turalismo dinámico.9
9
Véase el ensayo fundacional de esta corriente de pensamiento en Miramontes,
1999.
LA POLÉMICA HOY
La teoría de evolución por selección natural consta de dos partes:

mutación y selección. La primera genera variabilidad y riqueza a partir
de una exploración al azar en un espacio infinito de estados posibles y
la segunda impone orden sobre el azar, filtra las variantes para castigar
a las ineptas y premiar a las aptas. La teoría depende en lo fundamen-
tal de la preponderancia asignada a las funciones orgánicas: no es posi-
ble definir aptitud y, por consiguiente selección, si no se aclara prime-
ro para qué funciones se es más apto: la función determina la forma.
En el estructuralismo, las formas resultan de la acción física y quí-
mica sobre la naturaleza inanimada, no son el resultado fortuito de
una larga y absolutamente improbable cadena de casualidades sino
que pueden explicarse con base en los principios y las leyes de aque-
llas ciencias. Christian de Duve lo dice así:
La vida no se produjo en un único destello. Sólo un milagro podría haberla

generado de ese modo. Si la vida surgió merced a sucesos científicamente
explicables, debe haber pasado por una muy larga sucesión de etapas quí-
micas que llevaron a la formación de agregados moleculares cada vez más
complejos. Por ser de naturaleza química, aquellas etapas deben haber sido
fuertemente deterministas y [por ende] reproducibles; [deben haber sido]
impuestas por las condiciones químicas y físicas bajo las cuales tuvieron
lugar (Duve, 1996:12).
El estructuralismo contemporáneo geometriza la naturaleza en el

lenguaje de las teorías de los sistemas dinámicos y de los sistemas
complejos: las formas existentes son atractores de sistemas dinámi-
cos, arquetipos en cuyas cuencas se hallan todas las especies del
mismo phylum y de donde no pueden salir mediante una acumula-
ción gradual de pequeños cambios. No se trata de negar la selección
natural sino de acotar su importancia: comparado con el papel de las
restricciones dinámicas subyacentes en todo proceso vivo, el de la
mutación contingente y la selección funcional es secundario.
Empero, las cuencas de atracción no son estáticas, no existen de
una vez y para siempre: la propia dinámica puede determinar cam-
bios estructurales o extinciones; Duve (1996) llama a estos cambios
globales “evolución vertical” para contrastarla con la “horizontal”
que únicamente modifica los detalles “de acabado” y no altera los
patrones básicos (las categorías thompsonianas): “hay más de un mi-
llón de especies de insectos, pero todos son insectos...”.
La evolución horizontal es la responsable de la abundancia de las

especies y estaría a cargo de la selección natural. La evolución verti-
cal determina las arquitecturas posibles, los patrones básicos y los
cambios definitorios de los incrementos en la complejidad del
mundo vivo; en suma, lo que John Maynard Smith llama las grandes
transiciones biológicas.10
Hemos descrito las raíces del estructuralismo dinámico. Las del
seleccionismo en cambio podrían estar, paradójicamente si se quie-
re, relacionadas con las de la teología natural de William Paley para
quien sólo la intervención divina puede reducir la astronómica can-
tidad de formas vivas posibles, pues sería tan inconcebible un orga-
nismo sin la firma de su creador como un reloj sin la intervención de
un relojero.
Darwin alejó a los creacionistas del debate sobre la historia de la
vida en la Tierra. Desde luego, fue ése el mayor triunfo de la biolo-
gía del siglo XIX. No obstante, subsiste una pregunta fundamental:
¿quién o qué pone orden en la Babel de las mutaciones azarosas e ili-
mitadas? El Dios de Paley se sustituye por el relojero ciego de Daw-
kins, por el mecanismo ad hoc de la selección natural. Darwin y
Dawkins son legatarios de Paley; ambas explicaciones requieren de
un ente exógeno: la primera es de orden teológico; la segunda, mate-
rialista.
Existe otra diferencia entre el neodarwinismo y el estructuralismo
dinámico, una diferencia primordial de tipo epistemológico. El
programa seleccionista postula: “las formas vivas son el resultado de
una concatenación de sucesos: cada especie ha surgido de otra, des-
pués de un pequeño cambio adaptativo; la primera especie es, a su
vez, una adaptación de otra anterior… y así, ad infinitum”. Este enfo-
que corresponde a una descripción histórica, soslaya la peliaguda
cuestión del antecesor primigenio y no contempla la posibilidad de
cambios abruptos.
Pero una característica básica de la ciencia es la refutabilidad de
sus enunciados; las disciplinas históricas no cumplen con ella por-
que la historia no explica, únicamente narra, y esta peculiaridad
hace de la historia natural –reconstruida con las herramientas del
10
Maynard, uno de los más destacados y agudos defensores de la teoría sintética,
sin renunciar a su profesión de fe neodarwinista reconoce, empero, que los argu-
mentos selectivos no son suficientes para justificar estas transiciones (Maynard Smith
y Sathmáry, 1995).
neodarwinismo– una leyenda inverificable por la sencilla razón de
que, hasta ahora, nadie ha podido regresar al pasado.11
En contraparte, una teoría dinámica trata los fenómenos de la na-
turaleza basándose en sus propiedades elementales y sus leyes: no sólo
describe cómo son los procesos que estudia, los explica; puede ser falsa
o verdadera, pero lo más importante es que puede comprobarse.
Si la evolución de la vida fuese un proceso histórico, sería único e
irrepetible; por el contrario, de ser dinámico, estaría determinado y
podría reproducirse. Dice de Duve “la vida y la conciencia son impe-
rativos cósmicos, escritos en la urdimbre del universo. Si se le conce-
de la oportunidad, la materia da lugar a la vida y la vida a la con-
ciencia” (Duve, 1996:12).
Es probable que la vida sea un proceso intermedio entre los dos
extremos. Pero, a contracorriente de la opinión dominante y preci-
samente por su hegemonía, es necesario hacer hincapié en la impor-
tancia, la pertinencia y la necesidad del enfoque dinámico: la natu-
raleza es inteligible12 y la ciencia sabe interrogarla para desentrañar
los secretos que aún guarda para nosotros.
Contingencia o necesidad, función o estructura, gradualismo o
equilibrio punteado, historia o dinámica; éstas son algunas de las gran-
des interrogantes que, a despecho del confiado optimismo de muchos
biólogos contemporáneos, persisten en el campo de las ciencias de la
vida. Hay quienes creen que sólo son detalles. Nosotros sostenemos
que pueden requerir, como el espectro de emisión del cuerpo negro,
varios actos de desesperación.
BIBLIOGRAFÍA
Appel, T. A. 1987. The Cuvier-Geoffroy Debate: French Biology in the Decades before
Darwin, Oxford, Oxford University Press.
Dawkins, R. 1991. The Blind Watchmaker, Londres, Penguin Books.
11
Ciertamente, la astrofísica cuenta la historia del Universo o del Sistema Solar y
no hace falta que se vaya al pasado para ello. Pero como sus investigaciones sí se some-
ten a “la demostración matemática” exigida por Leonardo, es posible leer las conse-
cuencias de la dinámica en las ecuaciones y verificarlas o refutarlas en el firmamento.
12
Es tan inteligible, que el mismo big bang –acontecimiento desmesurado, si los
hay, de cuyas consecuencias hubiéramos podido esperar el mayor desgarriate posible–
generó ese modelo de buen orden que es la tabla periódica de los elementos.
Duve, Ch. de. 1996. “The constraints of chance”, Scientific American, núm.
112, enero.
Geoffroy Saint-Hilaire, E. 1818-1820. Philosophie anatomique. Des organes respi-
ratoires sous le rapport de la determination de leurs pieces osseuses & c, París.
Jordanova, L. J. 1984. Lamarck, Oxford, Oxford University Press.
Lewin, R. 1993. Complexity: Life at the Edge of Chaos, Nueva York, MacMillan.
Lovett Cline, B. 1973. Los creadores de la nueva física, México, Fondo de Cul-
tura Económica (Breviarios, núm. 134).
Mackay, A. L. 1992. A Dictionary of Scientific Quotations, Bristol and Philadel-
phia, Institute of Physics Publishing.
Maynard Smith, J. y E. Szathmáry, 1995. “The Major Transitions in Biology”,
Nature, núm. 374, 227.
Miramontes, P. 1999. “El estructuralismo dinámico”, en Ramírez Santiago T.
(coord.), Perspectivas en las teorías de sistemas, México, CEIICH-UNAM-Siglo XXI,
70-82.
Papavero, N. y J. Llorente-Bousquets (eds.). 1995. Principia taxonómica. Una
introducción a los fundamentos lógicos, filosóficos y metodológicos de las escuelas
de taxonomía biológica, vol. VI, Analogía y conceptos relacionados en el periodo
pre-evolutivo, México, Facultad de Ciencias, UNAM.
Thom, R. F. 1968. “Une théorie dynamique de la morphogénèse”, en Wad-
dington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena, Edin-
burgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh
University Press, 152-156.
Thompson, D. W. 1992. On Growth and Form, Nueva York, Dover.
University of California. 1996. “Geoffroy St. Hilaire (1772-1844)”, Museum of
Paleontology, www.ucmp.Berkeley.edu/history/hilaire.html.
FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS
ALBERTO ALDAMA*
Para hablar de historia de lo que hoy llamamos genética de poblacio-

nes es preciso partir cuando menos de la segunda mitad del siglo XIX,
pues es en esta época cuando aparecen dos trabajos fundamentales
para el ulterior desarrollo de la biología y de la ciencia en general. Se
trata de la publicación, en 1859, del libro El origen de las especies, escri-
to por Charles Darwin, y la presentación del reporte “Experimentos de
hibridación en plantas”, de Gregor Mendel, en el año de 1865, ante la
Sociedad para el Estudio de las Ciencias Naturales de Brün, Austria
(hoy Brno, República Checa).
Ronald Aylmer Fisher (1890-1962).
*Secretaría del Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, aaldama@ine.gob.mx
[67]
68 ALBERTO ALDAMA
La ciencia biológica anterior a la segunda mitad del siglo XIX estu-

vo enfocada principalmente hacia introducir cierto orden en la cla-
sificación de plantas y animales; había muy poca teoría cuantitativa y
muy poca especulación cualitativa sobre las causas de la enorme
variabilidad observada de formas y especies: es por esta razón que,
aunque pueda perfectamente trazarse la historia del estudio de la
genética y de los conceptos estadísticos y matemáticos en la biología
con mucha anterioridad a las dos fechas mencionadas arriba, pueda
abordarse con legitimidad –para el objetivo de este ensayo– la histo-
ria de la genética matemática a partir de estos dos fundamentales y
exitosos intentos de aplicación de los conceptos matemáticos en la
teoría biológica.
En efecto, las leyes de la herencia, tal y como fueron enunciadas
por Mendel, constituyen el prototipo de teoría cuantitativa en biolo-
gía; el experimento mismo y el reporte final son ejemplos sorpren-
dentes de un magnífico diseño experimental y de una habilidad no
común en aquel tiempo para la inferencia estadística. Por otro lado,
el trabajo de Charles Darwin, meditado y preparado durante casi
veinte años, ofrece un ejemplo de una experiencia fascinante de ob-
servación, acopio de datos, síntesis, inferencia y especulación cuali-
tativa teórica sin igual hasta entonces en la historia de la biología, a
excepción, por supuesto, del trabajo de Lyell en geología y del tra-
bajo paralelo de Wallace que llevó a éste a concebir la selección natu-
ral independientemente de Darwin. Es precisamente en la concep-
ción del fenómeno de la selección natural donde la especulación
teórica se ve claramente recompensada por la influencia del pensa-
miento matemático –o estadístico–, fundado en una tradición filosó-
fica contraria al vitalismo y al esencialismo: el ver a las especies o gru-
pos de seres vivos no como formas o tipos únicos, sino como poblacio-
nes cuyos miembros presentan gran variabilidad, aunado al razona-
miento lógico matemático, basado en la observación de que los seres
vivos se reproducen a tasas constantes, de modo tal que, en con-
diciones ideales, las poblaciones crecerían explosivamente (expo-
nencialmente, o “geométricamente”, según las palabras de Malthus),
lleva a Darwin a inferir correctamente –como puede admirarse en el
capítulo III de su libro– que la razón de que esto no suceda se debe
a una mortandad diferencial (o reproducción diferencial, en senti-
do positivo) debida a la competencia por el alimento, la capacidad
diferencial de huir del depredador, etc., aptitudes variables de indi-
viduo a individuo correlacionadas con la variabilidad de formas, lo
FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS 69
que implica que, en promedio, “los más aptos sobrevivan”. Es claro en-
tonces que “selección natural” es un concepto estadístico: las po-
blaciones de seres vivos se enfrentan a la vida en un medio ambien-
te en el cual algunos tienen mayores probabilidades que otros de dejar
descendencia.
MENDEL Y EL MENDELISMO
Desde un siglo antes de Mendel se habían hecho ya experimentos

sobre hibridación en plantas, destacando los trabajos de Koelreuter,
quien explicaba las diferencias encontradas entre las generaciones
F1 y F2 en términos químicos, quizá influido por el mecanicismo
reduccionista de la época, motivado por el éxito de los métodos de
Descartes y Newton; llegó a demostrar un par de hechos importan-
tes: que la hibridación no produce nuevas especies y que las contri-
buciones genéticas de ambos progenitores –padre y madre– son
iguales, refutando así las afirmaciones de Linneo y sus seguidores,
quienes suponían cosas distintas a partir de resultados de cruzas que
nunca llevaron más allá de las generaciones F1.
Otros dos investigadores anteriores a Mendel fueron Naudin y
Gaertner, quienes redescubrieron la segregación en la generación
F2, consistente en los tres tipos: dos parentales y un híbrido, pero no
pusieron atención a las proporciones y vieron en sus resultados sólo
una reversión de los híbridos a las especies progenitoras. Quizá la
contribución más importante de Gaertner fue probar un gran núme-
ro de especies, mostrando que algunas eran más susceptibles que
otras para la investigación genética, lo que debió facilitar a Mendel
elegir los famosos chícharos (Pisum) para sus experimentos, pues este
género es excepcionalmente adecuado para estos propósitos. En
efecto, se sabe que Mendel poseía una copia del libro de Gaertner y
que lo estudió cuidadosamente, haciéndole posible no sólo seleccio-
nar esmeradamente su material experimental, sino también plan-
tearse las preguntas correctas que desembocarían en una interpreta-
ción exitosa, completamente diferente, de los resultados.
Mendel realizó sus experimentos en un destartalado jardín de 40
m de largo por unos 7 m de ancho que se hallaba junto a la biblio-
teca de su monasterio en Brün. Antes de convertirse en monje había
estudiado filosofía en Olmütz y, ya en el monasterio, el prelado le dio
70 ALBERTO ALDAMA
oportunidad no sólo de estudiar botánica y hacer experimentos en

el jardín, sino de ir a Viena a estudiar física, matemáticas y zoología
en la Universidad. Estuvo allí casi dos años bajo la tutela de eminen-
tes físicos y zoólogos. Su profesor de botánica, Franz Unger, le ense-
ñó no sólo anatomía y fisiología, sino que lo introdujo en los enton-
ces modernos campos de la citología y la embriología vegetales.
Unger había adoptado la teoría de la evolución y había expresado la
opinión de que las variantes aparecen en las poblaciones naturales y
dan lugar a variedades y subespecies hasta que finalmente las más
diferentes alcanzan el nivel de especies distintas. Aparentemente,
Mendel quiso probar la hipótesis de Unger y tuvo que fijarse en
variantes y variedades en vez de hacerlo en la “esencia de la especie”,
como había sido hecho por sus predecesores.
Además de los resultados expresados en las leyes, una contribución
fundamental de Mendel fue su método, consistente en la contabili-
dad cuidadosa y sistemática de las clases observadas y en el cálculo
de las razones numéricas. Mendel tuvo una excelente educación en
física y matemáticas y llevó cursos en Viena con el famoso físico Do-
ppler, sirviendo incluso como ayudante en el Instituto de Física de la
Universidad de Viena por un tiempo. Así, debió aprender mucho de
la teoría de probabilidades que se estudiaba en aquel tiempo, sobre
todo los modelos binomial, de Poisson y normal, diseñados por los
matemáticos Bernoulli, Poisson y Gauss, quienes eran muy famosos
en las principales universidades alemanas; debió aprender también
a llevar registros cuidadosos de sus observaciones y a obtener gene-
ralizaciones numéricas. Mendel, en contraste con los primeros hibri-
dadores, se había construido una hipótesis de trabajo definida antes
de comenzar sus experimentos con Pisum; tal vez su primer modelo
fue puramente matemático y sólo después obtuvo razones numéricas
definidas que fueron las que lo llevaron a preguntarse qué factores
dentro de los organismos podrían explicar la ocurrencia tan precisa,
definida y predecible de tales cocientes. Quizá fue entonces que pro-
puso –y probó una y otra vez– la hipótesis de que una planta produ-
ce dos clases de células huevo y dos clases de polen para cada uno de
sus caracteres.
En aquella pequeña parcela, Mendel sembró cientos de plantas
de chícharos de varios tipos: de flores violetas y de flores blancas,
altas y enanas, de semillas lisas y de semillas rugosas, de color amari-
llo y de color verde, etc., y durante siete años realizó cientos de expe-
rimentos de cruce. De entre los caracteres elegidos que cumplían
con los requisitos elegidos por él mismo (que fuesen caracteres dife-
renciadores constantes), elegiremos dos para seguir sus experiencias
y razonamientos: la textura del tegumento de la semilla, que podía
ser liso o rugoso, y el color, que podía ser amarillo o verde. Cada par
de los correspondientes caracteres diferenciadores mencionados fue
unido por fecundación cruzada; para la textura se hicieron 60 fecun-
daciones con 15 plantas; para el color, 58 fecundaciones con 10 plan-
tas; posteriormente, observó que, de estos cruces, las plantas hijas
(F1) no eran de carácter intermedio, sino igual al de alguno de los
progenitores, siendo el carácter manifiesto siempre el mismo, al que
por ello Mendel llamó dominante, y recesivo al otro puesto que “espe-
ra” a manifestarse hasta la segunda generación, como vio después.
De los caracteres que aquí hemos elegido para mostrar el razona-
miento de Mendel, los dominantes eran: para la textura del tegu-
mento, el liso; para el color, el amarillo.
El reporte de Mendel procede a describir las cruzas de los híbri-
dos entre sí, manteniendo aislados los grupos de cada carácter;
apunta que los descendientes obtenidos de esta cruza (generación F2
para nosotros) son de dos tipos: exactamente los de los individuos de
las estirpes parentales y que se hallan presentes en la proporción 3:1
“en promedio” (sus palabras); esto es, 3/4 de los individuos poseen
el carácter dominante y 1/4 el recesivo. Inmediatamente subraya
que “no se observaron formas de transición en ningún experimen-
to”. Los resultados que registra (omitimos otros caracteres que no
sean textura del tegumento y color de la semilla) son los siguientes:
EXPERIMENTO 1. Textura: Se obtuvieron 7 324 semillas de 253 híbri-

dos; 5 474 lisas y 1 850 rugosas. Proporción: 2.96:1.
EXPERIMENTO 2. Color: Se obtuvieron 8 023 semillas de 258 híbridos;
6 022 amarillas y 2 001 verdes. Proporción: 3.01:1.
Mendel hace notar que el carácter dominante “puede tener doble

significado: parental o híbrido” (homócigo o heterócigo, diremos
nosotros), mientras que aquellas plantas con carácter recesivo pro-
ducen progenie constante con ese carácter en todas las generaciones
sucesivas. El siguiente experimento trata de confirmar que, de los
dominantes, un tercio es con carácter dominante constante (como
en los recesivos) y los dos tercios restantes se comportan como híbri-
dos (dan progenie de dos tipos en la proporción 3:1) y apunta:
72 ALBERTO ALDAMA
aparece determinada con certeza la razón media de 2:1 [y] queda claro ahora
que los híbridos forman semillas que tienen uno u otro de los caracteres dife-
rentes y que de éstos una mitad se desarrolla de nuevo en forma híbrida, mien-
tras que la otra mitad da plantas que permanecen constantes y que reciben en
igual cantidad los caracteres dominante o recesivo (Mendel, 1965).
Mendel procede entonces a elaborar un modelo matemático re-

presentando con mayúsculas los caracteres dominantes y con minús-
culas los recesivos, conviene en que el símbolo Aa se refiere a los
híbridos y las letras solas A y a se refieren a los caracteres constantes
y postula que “la expresión A + 2Aa + a representa los términos de la
serie de la progenie de los híbridos de dos caracteres diferenciado-
res” que se hallan en las proporciones 1:2:1.
Registra enseguida los experimentos sobre progenie de híbridos
con varios caracteres diferentes asociados y concluye que “la proge-
nie de los híbridos en los que hay combinados caracteres esencial-
mente distintos presenta los términos de una serie de combinaciones
en las que están unidas las series evolutivas de cada par de caracteres
diferentes”, haciendo ver que en el mismo experimento se infiere
que la relación de cada par de caracteres diferentes de la unión híbrida es
independiente de las otras diferencias de las dos razas paternas originales y
concluye esta parte del reporte diciendo:
queda demostrado prácticamente que los caracteres constantes que apare-

cen en las distintas variedades de un grupo de plantas pueden obtenerse en
todas las asociaciones que sean posibles según las leyes [matemáticas] de combina-
ción mediante fertilización artificial repetida (Mendel, 1965).
Por último, en el capítulo final del reporte, redondea y da forma

a su teoría postulando la manera en que los caracteres se hallan pre-
sentes en las células germinales, llamando “factores” a los entes res-
ponsables (“genes” para nosotros) y es capaz de predecir con abso-
luta precisión los resultados de diversas cruzas en las que se hallan
involucrados dos caracteres. Siguiendo su nomenclatura (y con los
caracteres que elegimos arriba) denota como A-lisas, a-rugosas; B-
amarillas, b-verdes, y realiza los experimentos de fecundación:
híbridos con polen de AB
híbridos con polen de ab
AB con polen de híbridos
ab con polen de híbridos
y dice:
Si la teoría fuese correcta, debería cumplirse en las células huevo y polen
de los híbridos la presencia de las formas AB, Ab, aB y ab y se combinarían:
células huevo AB, Ab, aB y ab con polen AB
células huevo AB, Ab, aB y ab con polen ab
células huevo AB con polen AB, Ab, aB y ab
células huevo ab con polen AB, Ab, aB y ab
y resultarían solamente las siguientes formas:
AB, ABb, AaB, AaBb
AaBb, Aab, aBb, ab
como en 1
como en 2
(Mendel, 1965)
y apunta, después de explicar su razonamiento:
La cosecha colmó plenamente estas esperanzas. Se obtuvo:

• En el primer experimento: 98 semillas exclusivamente lisas y amarillas.
• En el segundo: 31 semillas lisas y amarillas, 26 lisas verdes, 27 rugosas y
amarillas, 26 rugosas verdes.
• En el tercero: 94 semillas exclusivamente lisas y amarillas.
• En el cuarto: 24 semillas lisas y amarillas, 25 lisas verdes, 22 rugosas ama-
rillas y 27 rugosas verdes.
[…] por tanto, queda confirmada experimentalmente la teoría de que
los chícharos híbridos forman células polen y huevo que, en su constitución,
manifiestan en números iguales todas las formas constantes que resultan de
la combinación de los caracteres unidos por fertilización (Mendel, 1965).
Es en efecto, en ese momento, cuando nace la primera teoría ma-

temática en biología: la genética mendeliana.
Del trabajo se desprenden dos conclusiones fundamentales (las
“leyes de Mendel”): en cada individuo los genes se encuentran for-
mando pares, los genes contenidos en esos pares, ya sean dominan-
tes o recesivos, son entidades independientes “que emergen separa-
das y sin cambio en los gametos para cooperar en el zigoto” (prime-
ra ley); cuando las células sexuales maduran, los pares se disuelven y
los genes se separan unos de otros; esta separación da la oportuni-
dad de que se combinen caracteres diferentes porque los miembros
de cada par de genes se separan independientemente de los otros
pares –durante la gametogénesis– y se mezclan y distribuyen también
independientemente de los otros pares al momento de la formación
del zigoto (segunda ley).
74 ALBERTO ALDAMA
Así, Mayr resaltaría su admiración por el inspirado trabajo de

Mendel –calificándolo de uno de los éxitos más brillantes de la his-
toria de la ciencia– diciendo que, a pesar de no contar con los ade-
lantos en citología cromosómica ni con los análisis teóricos de Weiss-
man, había descubierto una manera nueva de ver la herencia y de
expresarla en términos de caracteres unitarios para, desde allí, hacer
generalizaciones de largo alcance.
Sin embargo, el mismo Mayr apuntaría que la contribución más
significativa de Mendel no fue –contrariamente a lo que muchos bió-
logos suponen– demostrar la realidad de una teoría corpuscular o dis-
creta de la herencia, sino su insistencia en que cada carácter está
representado en un zigoto por sólo dos factores, uno derivado del
padre y el otro de la madre, lo que fue la idea que revolucionó la
genética.
Esta pertinente aclaración de Mayr es importante, pues, desde el
mismo Darwin y en los trabajos de Weissmann –e incluso en los de De
Vries y Bateson anteriores a 1900– se sostenía que existían numerosos
factores idénticos determinantes para un carácter dado en cada célu-
la (teoría de los pangenes o pangénesis). Según la pangénesis, cada
célula del cuerpo producía un “germen” que se instalaba en las célu-
las gaméticas con el fin de reproducir el fragmento del futuro indivi-
duo que cada una representaba en la generación siguiente. Una vez
refutada por Mendel esta hipótesis –aunque habría que esperar hasta
el siguiente siglo para su conocimiento universal– era necesario el tra-
bajo minucioso en citología para sentar las bases materiales de la
nueva genética mendeliana.
Otra característica significativa de su trabajo es que la estadística,
con Mendel, entra a jugar un papel esencial en la biología, del modo
en que, con Boltzmann, lo hizo en la física. No es el desarrollo de un
individuo y el comportamiento de sus características hereditarias en
relación con sus ancestros lo importante, sino el comportamiento de
tales características en las poblaciones, entre una y otra generaciones,
lo que ofrece ante los nuevos científicos una fenomenología suscep-
tible de ser cuantificada. Esta actitud, con la que Mendel se adelan-
tó a su época, es la que a finales del siglo comienza a ser adoptada y
rápidamente extendida (y no es casual entonces que en diversos lu-
gares e, independientemente, se comience a trabajar con ella), siguien-
do la misma metodología experimental de procesamiento de datos e
inferencia estadística para llegar, finalmente, a las mismas conclusio-
nes, “redescubriendo” así, en Alemania, en Holanda, en Austria, los
resultados del trabajo de Mendel. Son hibridadores de nuevo De
Vries, Correns, Tschermark, quienes independientemente llegan, al
mismo tiempo, a las mismas conclusiones no tan casualmente; la
comunicación de los resultados se propaga con rapidez y todos ce-
den el honor del descubrimiento original al monje austriaco falleci-
do sin pena ni gloria años atrás.
Simultáneamente, los avances hechos en citología por Fleming,
Waldeger, Van Beneden, entre otros, habían llevado a los naturalis-
tas a proponer una drástica separación entre “soma” y “germen” y a
los citólogos a identificar el papel central del núcleo celular prime-
ro y, luego, definitivamente, de los cromosomas –por Boveri– como
responsables de la transmisión de los caracteres hereditarios. Así,
Weismann afirma que las células germinales pueden dar origen a
células somáticas y germinales, mientras que las somáticas sólo dan
origen a células somáticas; esto último tiene una implicación impor-
tante: las alteraciones sufridas por las células somáticas no tienen
nada que ver con la herencia, “todos los cambios debidos a influen-
cias exteriores son pasajeros y desaparecen con el individuo”, lo que
refuta definitivamente la teoría lamarkiana y será la pauta para re-
chazar eventualmente toda hipótesis sobre “herencia suave” relacio-
nada con la pangénesis original adoptada por Darwin.
Confluyen en este momento tres tendencias distintas en la biolo-
gía: los estudios estadísticos sobre la herencia; la búsqueda de la sus-
tancia responsable de la estabilidad de las especies y de la variabili-
dad dentro de las poblaciones, y los trabajos de laboratorio en cito-
logía, que apuntaban hacia los cromosomas como los entes idóneos
para sustentar las bases materiales de los factores mendelianos, y
cuya variación en distribución u ordenamiento fueran responsables
de las fluctuaciones observadas en las poblaciones reales sobre las
que actuaría la selección natural.
No fue, sin embargo, tan inmediato y directo el camino que lleva-
ría a esta síntesis de la ciencia evolutiva. Habría que esperar todavía
cuarenta años. Hubo un sinnúmero de confusiones y malentendidos
que analizaremos brevemente. En cuanto al camino que trazaron los
hibridadores primero, y luego los genetistas de laboratorio, puede
decirse que, aun cuando en un principio éstos siguieron los métodos
mendelianos, la falla en uno de los pasos fundamentales –elegir los
especímenes adecuados– llevó a los mendelianos a proponer como
primordial –si no única– causa directa y creadora del proceso evolu-
tivo los eventuales cambios, azarosos y bruscos (mutaciones) en el
76 ALBERTO ALDAMA
contenido factorial (o “genético”, según Johannsen) de las especies.

Así, por ejemplo, De Vries afirma que las mutaciones se dan al azar,
tanto progresivas como regresivas, “en todas direcciones, unas útiles
y otras perjudiciales, la mayoría neutras”, de modo que proporcio-
nan “un material considerable para la actuación de la selección natu-
ral”, la que se convierte en una fuerza “meramente pasiva, sin direc-
ción” (Bateson). Esta actitud, contraria a la sostenida por los natu-
ralistas darwinistas, llevó a discusiones acres y violentas, durante
mucho tiempo, entre mendelianos y naturalistas y biómetras. Las ra-
zones principales fueron la incapacidad de los mendelianos de pen-
sar en términos poblacionales –pues, contradictoriamente a la tradi-
ción estadística que pretendían heredar de Mendel, casi todos ellos
pensaban en las especies como “tipos” o “formas” dadas, invariables
y únicas–, por un lado, y la reticencia inicial de los biómetras y natu-
ralistas a ver en la dinámica mendeliana el complemento –y susten-
to genético– de la necesaria variabilidad y estabilidad sobre las que
actuase la selección natural. El concepto de “mutación” sería poco a
poco modificado por los investigadores posteriores en genética,
como Müller y Morgan –sobre todo este último– hasta admitir muta-
ciones que cambian sólo ligeramente la composición (fenotípica) de
los individuos, haciendo posible así la conciliación entre la genética
mendeliana y la biometría de Galton y Pearson. Sólo añadimos, a
manera de anécdota, que en lo que falló De Vries –en elegir ade-
cuadamente los sujetos experimentales– Morgan tuvo éxito al hallar
a la famosa mosca de la fruta (Drosophyla) como sujeto idóneo. Así
entonces, uno de los conceptos por revisar con detalle (con Fisher)
es el que desacreditó a los mendelianos (ante los naturalistas darwi-
nianos) durante años: el de mutación.
LA ESCUELA BIOMÉTRICA INGLESA
En la última parte del siglo XIX los estudios de genética se concen-

traron en la cruza de plantas (principalmente horticultura) y los
investigadores se veían abrumados por las innumerables sutilezas y
variaciones manifiestas en los caracteres cuantitativos, pero estaban
intrigados por los cambios en las frecuencias de rasgos continuos tal
y como se transmiten a través de generaciones sucesivas en las pobla-
ciones humanas. Francis Galton (primo de Darwin) y Karl Pearson
(un protegido de Galton, originalmente economista) desarrollaron
los fundamentos de la biometría, precursora de la ciencia estadística
moderna –a la que legaron conceptos fundamentales como los de
covarianza y correlación– motivados principalmente por problemas
planteados por la teoría de la evolución y la eugenesia.
Durante los primeros años del siglo XX el campo de la biología evo-
lutiva se hallaba en un estado de controversia (como hoy) y desorden.
Los encuentros personales entre sus protagonistas exacerbaron las
ya de por sí profundas divisiones sobre las cuestiones relevantes de la
evolución y no alcanzaba a verse la posibilidad de una conciliación.
La causa principal, como hemos dicho, fue el redescubrimiento de
las leyes de Mendel, lo que reforzó una previa división entre los bió-
logos acerca de la naturaleza de la evolución, ya que cuando fue
publicado El origen de las especies, aparte de las controversias de índo-
le no científica que provocó, puso a los científicos en posiciones
encontradas con respecto a varios aspectos de la teoría. El hecho de
que la evolución ocurriese no fue, en general, cuestionado; lo más
controvertido fue la aseveración de que el agente que la llevaba a
cabo fuese la selección natural e, incluso dentro de los seleccionistas,
la controversia estaba en la forma en que debía darse el cambio evo-
lutivo. El punto de vista de Darwin fue el “gradualista”, consistente
en postular que los cambios en la naturaleza de los organismos en las
poblaciones son graduales y por incrementos. Curiosamente, algu-
nos de quienes defendieron la teoría de Darwin, como T. H. Huxley
y Francis Galton, fueron, sin embargo, “saltacionistas”, esto es, pen-
saban que los cambios evolutivos ocurrían más frecuentemente “a
saltos” de magnitud no despreciable. Se desarrollaron, por tanto,
dos escuelas de pensamiento a partir de estos puntos de vista, cuyos
argumentos intentaremos describir brevemente.
Siendo desconocido el mecanismo de la herencia antes de 1900,
existía una visión común acerca de ella, consistente en pensar que
las características de un individuo son –o tienden a ser– una mezcla
de las de sus padres. Esta hipótesis “mezcladora” atrajo quizá la más
sustancial objeción científica a la teoría de Darwin. Es fácil ver que,
ante la hipótesis de apareamientos aleatorios, la varianza de una
característica en una población, bajo la herencia mezcladora, decre-
cería en un medio en cada generación. La consecuente uniformidad
de características que rápidamente se obtendría no dejaría lugar a la
variación sobre la cual actuase la selección natural. Esa tasa de decre-
mento tan rápida en la varianza se modificaría sólo muy ligeramen-
78 ALBERTO ALDAMA
te ante hipótesis de apareamientos no aleatorios. Puesto que tal uni-

formidad no se observa en las poblaciones reales, el argumento
queda incompleto y, dado que el grado de variación observado sólo
puede explicarse entonces postulando la existencia de otros factores
de notable efecto que hiciesen que las características de la progenie
se desviasen de las de sus padres, entonces no se podría argumentar
razonablemente que los padres favorecidos positivamente por la
selección produjesen descendencia que se les pareciese cercana-
mente y que por ello fuese también favorecida por la selección. Este
argumento fue reconocido por Darwin como un gran obstáculo para
su teoría de la evolución mediante selección natural y resulta intere-
sante notar que las versiones posteriores a 1859 de Sobre el origen... se
vieron claramente influidas por dicho argumento.
Galton jugó un papel ambiguo en la controversia entre gradualis-
tas y saltacionistas. Por un lado, él mismo era un convencido de la
teoría de los saltos y esto debió inducirle a proponer a Darwin, en
una carta que le escribió en 1875, una teoría de herencia en mucho
similar a la mendeliana y basada solamente en especulaciones y razo-
namiento abstracto. No obstante, tenía una relación intelectual y
personal muy cercana con Darwin y, debido a ella, intentó cuantificar
el proceso de la evolución gradualista; esto lo llevó a introducir los
conceptos estadísticos de correlación y de regresión, que se convir-
tieron pronto en las principales herramientas del grupo de científi-
cos después conocidos como biómetras, quienes fueron en cierto
sentido los herederos de la teoría gradualista darwiniana. El trabajo
de investigación matemática de este grupo comenzó en 1890, bajo el
liderazgo de W. F. R. Weldon y Karl Pearson. Al mismo tiempo, los
saltacionistas ganaron muchos adeptos, entre los que sobresale
William Bateson, y la disputa entre estos dos grupos llegó, en el final
del siglo, a un clímax.
Habiéndose redescubierto el mendelismo en 1900, la naturaleza
particular de esta teoría fue, por supuesto, muy atractiva para los sal-
tacionistas. Muchos biólogos comenzaron a pensar en un proceso no
darwiniano de evolución a través de saltos mutacionales. Por otro
lado, los biómetras continuaban convencidos por la teoría darwinia-
na de evolución gradual mediante selección natural y eran, por ello,
reacios a creer en el mecanismo mendeliano de herencia, o por lo
menos a pensar que éste fuese de importancia fundamental para la
evolución. Incluso los argumentos brillantes de Yule, basados en un
análisis matemático del sistema mendeliano, acerca de que el men-
delismo y el darwinismo podrían conciliarse, fueron largamente
ignorados. Sin embargo, como veremos, no solamente fue esta con-
ciliación posible, sino inmensamente fructífera para la teoría de la
evolución en la forma de lo que llamamos la genética matemática de
poblaciones.
LA LEY DE HARDY–WEINBERG
Considérese una población monoica que se reproduce formando

parejas al azar, lo suficientemente grande (infinita, en teoría) como
para que las frecuencias génicas puedan determinarse de modo
exacto y sin desviaciones debidas a “errores de muestreo”; céntrese
la atención en un locus génico dado donde pueden presentarse dos
alelos, digamos A1 y A2. Supóngase que en cualquier generación las
proporciones de los tres genotipos: A1 A1, A1 A2, A2 A2, son d, h y r, res-
pectivamente. Debido a la hipótesis de apareamientos aleatorios, la
frecuencia de los apareamientos A1 A1 x A1 A1 es d 2 , la de A1 A1 x A1 A2
es 2dh, la de A1 A1 x A2 A2 es 2dr, etc. Ahora, considérense los resul-
tados de estos apareamientos. Si se ignora la muy pequeña probabi-
lidad de mutación, y si no hay diferencias en adecuación para estos
genotipos, las elementales reglas mendelianas indican que el resul-
tado del primer apareamiento debe ser progenie tipo A1 A1 en el
cien por ciento, que la mitad de la progenie del segundo aparea-
miento debe ser de tipo A1 A1 y la otra mitad de tipo A1 A2, que toda
la progenie del tercer apareamiento debe ser de tipo A1 A2, etc., con
resultados similares para el resto de los apareamientos posibles.
Entonces, puesto que la progenie A1 A1 sólo puede obtenerse de
apareamientos A1A1 x A1A1 (con frecuencia 1 para tales apareamien-
tos), de apareamientos A1A1 x A1A2 (con frecuencia 1/2 ) y de apa-
reamientos A1A2 x A1A2 (con frecuencia 1/4 ), y puesto que las fre-
cuencias de tales apareamientos son: d 2 , 2dh, h2, respectivamente, la
frecuencia d’ de A1A1 en la siguiente generación es:
1
d 2 + (2dh)
2
2
1 1 1  1 
d ' = d 2 + (2dh) + h 2 = d 2 + dh + h 2 = d + h
2 4 4  2  (1)
80 ALBERTO ALDAMA
Consideraciones similares dan las frecuencias h’ de A1 A2 y r’ de A2

A2 como:
1 1 1  1  1 
h' = (2dh) + h 2 + 2dr + (2rh) = 2 d + h r + h
2 2 2  2  2  (2)
2
1 2 1  1 
r' = h + (2rh) + r 2 = r + h
4 2  2  (3)
Las frecuencias d”, 2h”, r” para la siguiente generación se encuen-

tran reemplazando d’, h’, r’ por d”, 2h”, r” y d, h, r por d’ , 2h’, r’, tenién-
dose:
2
2  2
 1  1   1  1 
d” =  d’ + h’ =  d + h  +  d + h  r + h   =
 2   2   2  2 

2
 1   1   1   
 d + h   d + h  + r + h    =
 2   2   2   
2 2
 1  2  1 
 d + h  (d + r + h ) =  d + h  = d '
 2   2 
De manera similar, se encuentra que h” = h’, r” = r’ . Por tanto, las
frecuencias genotípicas establecidas en la segunda generación se
mantienen en la tercera y consecuentemente en todas las genera-
ciones subsecuentes. Nótese que las frecuencias que tienen esta pro-
piedad pueden caracterizarse por satisfacer la relación
h’2 = 4d’r ’ (4)

Claramente, si esta relación se da desde la primera generación, de
modo que
h 2 = 4 dr (5)
entonces no sólo no habría cambios en las frecuencias genotípicas

entre la segunda y la tercera generaciones, sino que estas frecuencias
también serían las mismas que las de la primera generación. Las
poblaciones para las cuales la relación (5) se cumple, se dice que tie-
nen sus frecuencias genotípicas en equilibrio Hardy-Weinberg (H-W).
Puesto que d + h + r = 1, sólo dos de las frecuencias d, h, r, son inde-
pendientes. Si, además, la relación H-W (5) se cumple, sólo una de
las frecuencias es independiente. Un breve análisis de las relaciones
(1) – (3) nos lleva a que la cantidad más conveniente para conside-
rarla como independiente es p = d+h/2; esto es, la frecuencia (gamé-
tica) del alelo A1.
Los resultados de arriba pueden resumirse en la forma de un teo-
rema:
Teorema (Hardy-Weinberg). Bajo las hipótesis establecidas, una po-

blación con frecuencias genotípicas d (de A1A2), h (de A1A2) y r (de
A2A2) alcanza, después de una generación de apareamientos aleato-
rios, las frecuencias genotípicas estables p2, 2pq y q2, donde
1 1
p=d+ h; q = r + h = 1 ± p
2 2
Si las frecuencias iniciales d, h, r están en la forma p2, 2pq, q 2 , en-
tonces, éstas serán estables en todas las generaciones.
En 1905, Castle –quien posiblemente conocía el teorema en toda
su generalidad– proporcionó ejemplos numéricos; así lo hicieron
también Yule en 1906 y Pearson en 1904. La primera prueba gene-
ral fue publicada por Hardy (1908) y por Weinberg ese mismo año,
y es por ello que el teorema lleva el nombre de estos últimos.
Este teorema es importante por dos razones diferentes, una mera-
mente técnica, la cual ha oscurecido su valor principal. La razón técni-
ca consiste en que, si la relación (5) es verdadera, entonces el compor-
tamiento matemático de la población puede examinarse en términos
del parámetro p, en vez del vector (d, r), lo cual es en efecto muy con-
veniente, pero no fundamentalmente importante. La parte realmente
trascendental del teorema yace en el comportamiento de equilibrio
estable: si no actúan fuerzas externas, no hay ninguna tendencia intrín-
seca para que las variaciones presentes en la población desaparezcan
(variaciones dadas por la existencia de diferentes genotipos). Esto indi-
ca inmediatamente que la principal crítica al darwinismo, esto es, el
hecho de que la variación decrece rápidamente bajo la teoría mezcla-
dora, no se aplica con la herencia mendeliana. Es claro a partir de la
ley de H-W que, bajo un sistema mendeliano de herencia, la variación
tiende a mantenerse. (Claro que la acción de la selección a menudo
tiende a destruir tal variación, y esto es importante, pero ya se verá que
el grado de disminución de la variación bajo cualquier esquema men-
82 ALBERTO ALDAMA
deliano realista es mucho menor que bajo cualquier esquema mezcla-

dor también realista).
La ley de H-W muestra que, lejos de ser incompatible, el darwi-
nismo y el mendelismo son casi inseparables. Sería difícil pensar en
un proceso hereditario diferente del esquema “cuántico” mendelia-
no en el cual la selección natural pudiese actuar con tal eficiencia,
mientras que, por otro lado, las diferencias de adecuación entre los
genotipos generalmente darán por resultado cambios en las fre-
cuencias genotípicas y por tanto evolución. La ley de H-W puede ser
generalizada de muchas maneras.
En este momento histórico comenzaba a quedar claro que no sólo
era posible una reconciliación entre darwinismo y mendelismo, sino
que de hecho era inevitable. En 1911 esto era muy aparente para un
joven estudiante de matemáticas que ese año dio una conferencia
sobre “Herencia” en la Sociedad de Eugenesia de la Universidad de
Cambridge, en la cual subrayaba la necesidad de tal reconciliación.
Varios años después, este joven, Ronald Aylmer Fisher, escribió un
artículo seminal en genética de poblaciones en el cual se estableció
dicha reconciliación. Consideraremos su aproximación al problema,
pues muchas de las cantidades que juegan un papel clave en su argu-
mentación han resultado ser de importancia fundamental para con-
sideraciones evolutivas.
LA VARIANZA GÉNICA
Considérese cualquier carácter cuantitativo medible, digamos m, que

esté determinado enteramente por un locus A en donde puedan
hallarse los alelos A1 o A2. Supóngase que todos los individuos A1 A1
tienen medida m11, todos los individuos A1 A2 tienen medida m12 y
todos los individuos A2 A2 tienen medida m22. Supóngase de momen-
to que no hay ninguna contribución ambiental a este carácter, por lo
que, conociendo el genotipo, puede conocerse de inmediato el
fenotipo (el valor de esta medida). Supóngase también que, con res-
pecto a este carácter, los apareamientos son aleatorios y que las fre-
cuencias de A1 A1, A1 A2, A2 A2 son inicialmente: p2, 2pq, q 2 , respecti-
vamente. Entonces el valor medio de m es:
m = p 2m11 + 2 pqm12 + q 2m22

y la varianza:
σ 2 = p 2 ( m11 ± m ) + 2 pq( m12 ± m ) + q 2 ( m22 ± m ) (6)
Considérese ahora cuáles serían los cambios en el carácter m si se
hiciese el reemplazo de un alelo A1 por uno A2. El efecto de esto
depende de si el reemplazo se hace en un individuo A1A1 o en un
individuo A1A2. En el primer caso este efecto sería m12 – m11, mientras
que en el segundo sería m22 – m12, y éstos, en general, no tienen por
qué ser iguales. Para hallar una expresión que describa este efecto,
supóngase que los valores m11, m12, m22 pueden aproximarse median-
te expresiones de la forma µ+ 2 α 1 , µ+α 1 +α 2, µ+2α 2 , respectivamen-
te, con la restricción p α 1 + q α 2 = 0 (pues pensamos que los valores α
son desviaciones de un hipotético valor medio µ y que corresponde-
rían al efecto de cada alelo). Si derivamos la expresión:
2 2
S( µ, α 1 , α 2 ) = p 2 ( m11 ± µ ± 2α 1 ) + 2 pq( m12 ± µ ± α 1 ± α 2 ) +
2
q 2 ( m22 ± µ ± 2α 2 ) (7)
(una especie de varianza)

_ con respecto a µ, hallamos que el valor mí-
nimo para µ es µ = m. Diferenciando ahora la expresión lagrangiana:
2
S( m , α 1 , α 2 ) ± 4 λ ( pα 1 + qα 2 ) = p 2 ( m11 ± m ± 2α 1 ) +
2 2
2 pq( m12 ± m ± α 1 ± α 2 ) + q 2 ( m22 ± m ± 2α 2 ) ± 4 λ ( pα 1 + qα 2 ) (8)
con respecto a α1 y a α1 (siendo λ el “multiplicador” del método
lagrangiano), obtenemos:
α 1 = p( m11 ± m ) + q( m12 ± m )
α 2 = p( m12 ± m ) + q( m22 ± m ) (9)
y podemos entonces definir al efecto promedio de sustituir a A1 por A2
como:
α 2 ± α 1 = p( m12 ± m11 ) + q( m22 ± m12 ) (10)
El valor mínimo para S es:

2
σ D2 = p 2q 2 (2m12 ± m11 ± m22 ) (11)
84 ALBERTO ALDAMA
Ahora bien, regresando a la expresión para la varianza σ2, si a esta

última (la suma de cuadrados) restamos el término recién obtenido
σD2 (la suma de cuadrados residual), se tiene:
2
[
σ 2 ± σ D2 = σ A2 = 2 pq pm11 + (q ± p)m12 ± qm22 ] (12)
Entonces, puesto que σA2 ha venido a ser aquella componente de

la varianza que resulta ser un término de la varianza total, siendo el
otro la suma de los residuales, se le llama varianza génica aditiva, ya
que viene a ser la parte de la varianza total en cuanto al carácter
medido que puede achacarse a los efectos promedio de los alelos A1
y A2, mientras que a σD2 –la suma de residuales– se le denomina
varianza de dominancia; esta denominación proviene de la forma
específica en que aparecen en ella la medida de los caracteres feno-
típicos (nótese que para una dominancia completa, digamos de A1,
se tendría que m12 = m11 y σD2 = p2q2(m11 – m22)2, mientras para una
ausencia completa de dominancia, esto es, para m12 = (m11+m22)/2, se
tendría σD2).
EVOLUCIÓN
Veamos ahora las consecuencias evolutivas de la dinámica genética

mendeliana. Los hitos de la teoría darwiniana de la evolución son la
variación y la selección natural; la variación es dada, bajo el sistema
mendeliano, en última instancia, por la mutación: en todas las pobla-
ciones naturales la mutación provee de una fuente continua de varia-
ción genética. Puesto que los diferentes genotipos creados de tal
modo tendrán diferentes adecuaciones (diferirán en viabilidad,
éxito reproductivo y fertilidad), la selección natural podrá actuar. El
objetivo de Fisher era cuantificar este proceso, y su trabajo realizado
durante las décadas de los años veinte y treinta (paralelamente al de
Haldane y Wright) estaba encaminado en esa dirección. Tal cuanti-
ficación implicó una descripción científica de la teoría darwiniana
en términos mendelianos.
Como un primer paso, es necesario hacer una serie de suposicio-
nes y aproximaciones acerca de los procesos evolutivos considerados.
Por ello, aunque hemos dicho que la mutación es esencial para la
evolución, y puesto que las tasas de mutación son normalmente muy
pequeñas, entonces, para ciertos problemas específicos puede igno-
rársele. Además, aunque la adecuación de un individuo está deter-
minada de un modo complejo por su acervo genético completo (y
aún así diferirá de un ambiente a otro), se supondrá, como una pri-
mera aproximación, que su adecuación depende de su genotipo en
un solo locus, o que al menos puede hallarse “sumando” las contri-
buciones de varios loci a la adecuación. También es difícil trabajar
con la componente de la adecuación que se relaciona con la fertili-
dad, y se harán suposiciones especiales acerca de esto.
Supóngase entonces que las adecuaciones de los tres genotipos
A1A1, A1A2, A2A2, en cierto locus A, están dadas por:
Genotipo A1A1 A1A2 A2A2
Adecuación ω11 ω12 ω22
Frecuencia p2 2pq q2
Nótese que se han escrito las frecuencias de estos genotipos en la

forma apropiada a la suposición de apareamientos aleatorios. Las
frecuencias H-W se aplican sólo en el momento de la concepción
puesto que a partir de entonces las viabilidades diferenciales alteran
las frecuencias genotípicas de su forma H-W. Por esta razón conta-
mos la población al momento de la concepción en cada generación
y, por tanto, también se está haciendo implícitamente la suposición
extra de un modelo de generaciones “separadas”.
La cuestión más interesante es el comportamiento de la frecuen-
cia p del alelo A1 bajo la selección natural. Puesto que se piensa que
la unidad fundamental del proceso evolutivo es el reemplazo de un
alelo “inferior” por uno “superior”, esta cuestión es esencial para la
comprensión del proceso evolutivo. Esta cuestión fue atacada por
primera vez, en ciertos casos específicos, por Norton, y después, con
mayor detalle, por Haldane. Se considerarán aquí sólo los casos más
simples. Antes, nótese que se requiere explicar dos fenómenos apa-
rentemente contradictorios. Por un lado debe poder explicarse el
proceso dinámico de la sustitución de un alelo por otro y, por otro
lado, debe explicarse la existencia observada de polimorfismo géni-
co considerable, aparentemente estable. La primera cuestión es
hallar la frecuencia p’ de A1 en la siguiente generación. Consideran-
do las adecuaciones de cada individuo y todos los apareamientos
86 ALBERTO ALDAMA
posibles, se encuentra fácilmente que
ω 11 p + ω 12 (q – p ) – ω 22q
p ’– p = pq
ω 11 p 2 + 2ω 12 pq – ω 22q 2 (13)
La iteración de la relación de recurrencia (13) da los valores suce-

sivos que toma la frecuencia de A1. Desafortunadamente no siempre
es posible dar expresiones explícitas (como funciones dependientes
del tiempo) y sólo puede contarse con aproximaciones. Antes, nóte-
se que p’ depende de los cocientes de las adecuaciones ωij, más que
de sus valores absolutos, por lo que p’ permanecerá sin cambio si se
multiplica a cada ωij por alguna constante. Por tanto, es posible esca-
lar a las ωij en cualquier forma conveniente. Diferentes escalas son
convenientes para diferentes propósitos, como se verá. Abajo se indi-
can dos escalas alternativas para los valores de adecuación:
A1A1 A1A2 A2A2
ω11... ω12... ω22... (14)
1+s, 1+sh, 1... (15)
1– s1... 1... 1– s2... (16)
Normalmente se supone que, excepto en casos extremos (tal vez

implicando letalidad), los diferenciales de adecuación s, sh, s1, s2, son
pequeños, tal vez del orden del 1%. En este caso se ignorarán tér-
minos de orden superior en estos parámetros. Usando el esquema
(15), en la relación de recurrencia (13) puede escribirse, con sufi-
cientemente buena aproximación:
[
p ’– p = spq p + h (q – p ) ] (17)
Además, si se mide el tiempo en unidades de una generación, esta

ecuación puede aproximarse por la ecuación diferencial
dp
dt
[ ]
= spq p + h(q ± p) o, mejor:
dp
dt
[
= sp(1 ± p) p + h(1 ± 2 p) ] (18)
Si se denota por t(p1,p 2 ) al tiempo requerido para que la frecuen-
cia de A1 cambie del valor p1 al valor p2 , entonces:
p2
dp
t ( p1 , p2 ) = ∫ sp(1 ± p)[ p + h(1 ± 2 p)] (19)
p1
Aun cuando es posible obtener una expresión explícita para t(p1,p2),

es más conveniente usar la expresión (19) directamente. Supóngase
primero que s > sh > 0; entonces, de (18), la frecuencia de A1 se incre-
mentará hasta valer 1. Sin embargo, cuando esta frecuencia se aproxi-
ma a la unidad, el tiempo requerido para incluso pequeños cambios
será muy grande, debido al factor 1 – p en el denominador del inte-
grando en (19). Este comportamiento es aún más marcado en el caso
h = 1 (A1 dominante con respecto a A2 en adecuación), ya que enton-
ces el integrando contiene un término (1 – p)–2. Esta tasa muy lenta de
incremento se debe al hecho de que una vez que p está cerca de la uni-
dad, la frecuencia del genotipo A2 A2 (en contra del cual actúa la selec-
ción) es extremadamente baja. En el caso particular h = 1/2 (no domi-
nancia en adecuación), la ecuación (19) toma la forma:
p2
2dp
t ( p1 , p2 ) = ∫ sp(1 ± p)
p1
(20)
A partir de las ecuaciones (19) y (20) es posible evaluar los tiem-

pos requeridos para cualesquiera cambios en la frecuencia de A1 (ver
tabla abajo). Los tiempos mostrados en la tabla apoyan las conclu-
siones dadas y, mientras actúa la selección hasta que la variación es
destruida, los tiempos requeridos son usualmente muy largos,
mucho más de los que se requieren bajo la teoría mezcladora de la
herencia.
h /rango 10–3 →10–2 10–2 →10–1 0.1→0.5 0.5 → 0.9 0.9 → 0.99 0.99 → 0.999
1/2 462 480 439 439 480 462
1 232 250 309 1020 9240 90631
Se puede esperar observar un polimorfismo genético considera-

ble en las poblaciones aun cuando estén sujetas a selección natural
direccional: los artículos de Haldane ofrecen valores análogos a los
de la tabla en condiciones cada vez más complejas (por ejemplo,
endogamia, adecuaciones diferenciales dependientes del sexo, etc.).
88 ALBERTO ALDAMA
Este procedimiento cuantifica, aunque sea aproximadamente, al

proceso unitario microevolutivo del reemplazo de un alelo por otro.
Es claro que si s < sh < 0, sucederá un proceso paralelo al anterior,
con el alelo A2 remplazando al alelo A1. Este proceso es la imagen
especular del anterior y no requiere más comentario. Un comporta-
miento completamente diferente sucede cuando la adecuación ω12
del heterócigo es mayor que las adecuaciones de los dos homócigos.
Este caso puede tratarse de manera más conveniente usando el
esquema (16) con s1, s2 > 0. Aquí la relación de recurrencia (19)
puede ser reescrita, con suficiente aproximación, como:
[ ]
p' ± p = p(1 ± p) s2 ± p(s1 + s2 ) (21)
Es claro que no habrá cambio en la frecuencia p de A1 si p toma

el valor particular
s2 ω 22 ± ω 12
p* = =
s1 + s2 ω 11 + ω 22 ± 2ω 12 (22)
Nótese además que si p < p*, entonces p < p’< p*, mientras que si
p > p* , entonces p* < p < p. Por tanto, p* es un punto de equilibrio
estable y, cualquiera que sea su valor inicial, la frecuencia p de A1 se
aproximará a p*. No es difícil ver que si s1 < 0, s2 < 0 entonces p* sigue
siendo un punto de equilibrio del sistema de recurrencia (13), pero
en este caso se trata de un equilibrio inestable y por ello es de poco
interés. La frecuencia de A1 caerá a cero si su valor inicial es menor
que p* y subirá a uno si es mayor que p*. Todas estas consideraciones
muestran que una condición necesaria y suficiente para que exista
un equilibrio estable de la frecuencia de A1 en el intervalo (0,1) es
que el heterócigo tenga una mayor adecuación que los dos homóci-
gos. Este hecho tan importante fue establecido por Fisher en 1922
(Fisher, 1958) y brinda una posible explicación para la ocurrencia de
frecuencias alélicas estables en las poblaciones. Puede decirse que en
la década de los años veinte ya se habían dado los primeros grandes
pasos para explicar y cuantificar en términos mendelianos las que
quizá sean las dos principales propiedades de las poblaciones bioló-
gicas: su capacidad de evolucionar y su capacidad de mantener la
variación por lapsos muy largos.
Ahora, será conveniente considerar brevemente el efecto de la
mutación. Se supondrá que A1 muta a A2 a una tasa µ y que A2 muta
a A1 a una tasa ν. Entonces es fácil ver que, si no hay selección,
p' = p(1 ± µ ) + ν (1 ± p) (23)

y que se alcanza un equilibrio estable cuando
ν
p = p* =
µ +ν (24)
Supóngase ahora que se dan ambos fenómenos, mutación y selec-
ción, teniendo en cuenta que las diferencias selectivas son del orden
del 1%, mientras que las tasas de mutación son del orden de 10–5 o
10–6. Considérese primero el caso en que exista una ventaja selectiva
para el heterócigo, de modo que, con sólo selección y mutación, habrá
un nuevo equilibrio estable que diferirá sólo trivialmente del dado por
(22). No se considerará este caso, por tanto, más allá. Usando el esque-
ma (15) con s > sh > 0, es claro que habrá un punto de equilibrio esta-
ble para cuando la frecuencia de A1 se encuentre cerca de la unidad.
Más exactamente, encontramos la fórmula aproximada
µ
p* = 1 ± (25)
s ± sh
mientras que si s > 0, h = 1 (A1 dominante sobre A2) la fórmula
correspondiente es:
µ (26)
p* = 1 ±
s
Fórmulas paralelas se aplican cuando s < sh < 0; en tal caso, para
el equilibrio:
ν
p* = (27)
sh
mientras que para s < 0, h = 1:
ν
p* = (28)
s
Todas estas fórmulas fueron obtenidas durante la década de los
años veinte; nótese que implican una segunda forma en que la varia-
ción genética puede mantenerse en una población; esto es, por el
“balance entre selección y mutación”. Sin embargo, la frecuencia de
uno u otro alelo será muy pequeña para cualquiera de los equilibrios
arriba descritos, aunque la frecuencia del alelo menos frecuente es
menos pequeña si la dominancia es completa, así que cuando s = 0.01,
90 ALBERTO ALDAMA
µ = 10–6, la frecuencia de A2 en equilibrio será de 0.01 cuando h = 1

(dominancia completa) y de 0.00002 cuando h = 1/2 (no dominancia).
Ya se había hecho notar antes que el sistema mendeliano de
herencia permite cuantificar, al menos a una primera aproximación,
la tasa de sustitución alélica en un proceso evolutivo: ¿es posible lle-
gar a principios generales, derivados del sistema mendeliano, que
cuantifiquen las dos principales características de un proceso evolu-
tivo a través de la selección natural darwiniana: el requerimiento de
la variación y el “mejoramiento” alcanzado por esta población? En su
teorema fundamental de la selección natural, Fisher (1930) intentó
encontrar ambos principios. Su derivación original no está clara-
mente basada en un modelo explícito acerca del modo en que una
frecuencia alélica cambia en el tiempo, y por ello se da aquí una de-
rivación basada en un modelo explícito que lleva efectivamente a las
mismas conclusiones a las que llegó Fisher.
Considérese una población para la cual la adecuación de cada
individuo depende sólo de su constitución genética en un solo locus
A. Supóngase que dos alelos, A1 y A2, son posibles en este locus y que
las adecuaciones de los tres posibles genotipos están dadas como en
(14). Se supone que la población se reproduce en generaciones
separadas de modo que se aplica la ecuación (13), con ω en vez de
µ. En cada generación podemos definir la adecuación media de la
población en esa generación como
ω = ω 11 p 2 + 2ω 12 + ω 22q 2 (29)
donde p es la frecuencia de A1 y q la de A2 en esa generación. La fre-

cuencia p’ de A1 en la siguiente generación puede hallarse a partir de
(13) y por tanto la adecuación media en esa otra generación puede
computarse como
ω ’ = ω 11 p ’2 +2ω 12 p ’ q ’ +ω 22q ′ 2 (30)
Considérese el cambio ∆ω = ω ’ – ω en adecuaciones medias en-

tre estas dos generaciones. No es difícil mostrar, usando (13), que
  1 1 
ω 22  pq + ω 22q 2 
2 2
2 pq[ω 11 p + ω 12 ( q ± p) ± ω 22q ] ω 11 p + ω 12 + ω 11 +
  2 2  
∆ω =
ω2 (31)
_
Claramente ω es no negativa, de modo que podemos concluir que
la selección natural actúa de modo que incrementa, o al menos man-
tiene, la adecuación media de la población. Ésta es la primera parte
del teorema fundamental de la selección natural, y es claramente
una cuantificación en términos genéticos del concepto darwiniano
de que ha habido un “mejoramiento” (“adaptación”, se puede decir)
en la población, debido a la selección natural. También podemos
usar (31) para cuantificar la segunda parte del principio darwiniano
en cuanto a que la variación (en este caso la variación genética) es
necesaria para que actúe la selección natural. Claramente, ∆ω es
cero si p = 0, o si p = 1; esto es, si no hay variación genética en la
población. Es posible hacer una aseveración más fuerte que ésta:
nótese que si las ωij son todas cercanas a 1, puede escribirse, con
buena aproximación:
2
[
∆ω = 2 pq ω 11 p + ω 12 (q ± p) ± ω 22q ] (32)
Ahora, la ecuación (12) muestra inmediatamente que la varianza

genética aditiva en adecuación es:
2
[
σ A2 = 2 pq ω 11 p + ω 12 (q ± p) ± ω 22q ] (33)
y podemos entonces cuantificar en términos genéticos al segundo

mayor elemento de la teoría darwiniana: la tasa de incremento de la ade-
cuación media es esencialmente igual a la componente aditiva de la varian-
za genética en adecuación. Si los diferenciales en adecuación no son
pequeños, se ha encontrado (Seneta, 1973) una fórmula diferente.
Inicialmente, puede pensarse que la varianza total en adecuación,
esto es:
σ 2 = ω p 2 + 2ω pq + ω q 2 ± ω 2 (34)
11 12 22
en vez de la sola componente aditiva de la varianza, debería estar

relacionada con el incremento en la adecuación media. Existen al
menos dos argumentos por los cuales esto no es así. Primero, si los
valores de adecuación son de la forma (16) con s1, s2 > 0, y si la pobla-
ción está en el punto de equilibrio (22), entonces la varianza total en
adecuación será positiva y, aun así, debido a que la población está en
equilibrio, no habrá incremento en la adecuación media. Segundo
–y más importante– la componente aditiva de la varianza genética es
aquella porción explicada por los alelos mismos liberados, tanto
92 ALBERTO ALDAMA
como sea posible, de desviaciones debidas a dominancia. Puesto que,

en el modelo considerado, los cambios en las frecuencias alélicas son
los componentes fundamentales de la evolución, puede esperarse
que la tasa de incremento de la adecuación media esté relacionada
con aquella componente de la varianza genética total que es expli-
cada por los alelos mismos.
BIBLIOGRAFÍA
Fisher, Ronald Aylmer. 1958. The Genetical Theory of Natural Selection, Nueva
York, Dover.
Hardy, Godfrey Harold. 1908. “Mendelian proportions in a mixed popula-
tion”, Science, núm. 28, 49.
Mendel, Gregor. 1965. Experiments in Plant Hybridisation, J. H. Bennett (ed.),
Londres, Oliver and Boyd.
Seneta, Eugene. 1973. Non-negative Matrices: an Introduction to Theory and
Application, Londres, Allen and Unwin.
UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA
MANUEL FALCONI MAGAÑA*
En nuestros días la palabra ecología aparece por todas partes y casi

cualquier persona tiene una idea propia de lo que significa. En esa
imagen popular, el término ecología generalmente se encuentra
asociado con el efecto pernicioso que la actividad humana tiene
sobre el medio ambiente y casi llega a considerársele un antónimo
de contaminación. Como en el presente los problemas causados por
la contaminación han alcanzado niveles realmente preocupantes y
reciben una gran difusión, se tiene la creencia de que éstos son pro-
blemas recientes y, a menudo, se piensa en la ecología como una
ciencia nueva. Ciertamente se relaciona con esto, pero la ecología es
Vito Volterra (1860-1940).
*Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional

Autónoma de México, falconi@servidor.unam.mx
[93]
94 MANUEL FALCONI MAGAÑA
una disciplina científica mucho más amplia, interesada en el estudio

del desarrollo de las comunidades bióticas como producto de la
interacción de sus diversos componentes, y aunque es relativamen-
te nueva tiene antecedentes muy antiguos.
El término ecología proviene de la palabra griega oikos, que signifi-
ca casa, y fue introducido en 1869 por el biólogo alemán Ernst Hae-
ckel, para nombrar a la disciplina que consiste en el “estudio de la
economía de la naturaleza y de las relaciones de los animales con el
medio ambiente orgánico e inorgánico”. A partir de esta declaración
que pone el énfasis en ciertos aspectos del reino animal, el término
ha evolucionado y poco a poco se ha ido delimitando su campo de
estudio. En 1927, para Charles Elton la ecología es “la historia natu-
ral científica” (Elton, 1927), afirmación bastante vaga y general. Más
recientemente, en 1961, Andrewartha dice “la ecología es el estudio
científico de la distribución y de la abundancia de los organismos”
(Andrewartha, 1961). Esta definición se olvida de la característica
dinámica que tiene la distribución y la abundancia. Slobodkin reco-
noce la importancia del concepto de interacción cuando, en un tono
tal vez un tanto ambicioso, declara que “la ecología, en términos
generales, se ocupa de la interacción entre los organismos y su me-
dio ambiente, en el sentido más amplio posible” (Slobodkin, 1961).
Actualmente, la acepción tal vez más aceptada es la de Krebs
(1972): “la ecología es el estudio científico de las interacciones que
determinan la distribución y la abundancia de los organismos”. Esta
definición pone el acento en las interacciones y presupone la exis-
tencia de mecanismos capaces de determinar la distribución y la
abundancia de los organismos. Así, surge el problema de cómo estu-
diar estas interacciones y cómo aclarar el efecto que tienen sobre las
comunidades.
Si nos remontamos a los antecedentes, vemos que en la práctica
el hombre, a lo largo de la historia, ha intuido estas interacciones y
ha sido capaz de dominar o manejar muchas de ellas. Como ejemplo
relevante tenemos la agricultura tradicional que ha creado ecosiste-
mas artificiales más o menos estables y útiles.
Para un antecedente más académico o científico mencionemos
que en 1756 Buffon discute, entre otros problemas, la regulación del
número de individuos en las especies con alta tasa de fertilidad, por
medio de sus depredadores naturales. Buffon afirma que cualquier
población de organismos vivos está sujeta a los mismos procesos
dinámicos.
UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA 95
En esta breve revisión histórica, no se puede olvidar el muy famo-
so Ensayo sobre las poblaciones, publicado por Robert Malthus en 1798,
en donde se afirma que el número de individuos crece geométrica-
mente mientras los alimentos disponibles lo hacen en forma aritmé-
tica, por lo que la humanidad tiene como futuro un ambiente de
hambrunas y guerras que la pueden llevar a la destrucción final
(Malthus, 1798).
En 1838 el estadístico belga Verhulst encuentra una ecuación que
describe el crecimiento de una población en un ambiente con recursos
limitados, de cuyo análisis se concluye que, contrariamente al futuro
malthusiano, las poblaciones tienden a un nivel de equilibrio (Verhulst,
1845). A la curva de la población en este modelo se le conoce como
curva logística y es todavía el más famoso de los modelos demográficos.
Más tarde los estudiosos empiezan a darle importancia a la diversidad
de las interacciones en un hábitat. Así, en 1844 E. Forbes estudia los
organismos que habitan en una cierta costa del mar Egeo y describe
los cambios que sufren las interacciones de acuerdo con la profundi-
dad (Forbes, 1844). En esta misma dirección se debe recordar el tra-
bajo clásico de S. A. Forbes de 1807 (ver Forbes 1887), “El lago como
un microcosmos”, cuya afirmación principal es que las interacciones
entre las diversas especies es tan fuerte que no se puede alterar una sin
provocar un cambio en las otras. De este modo, se reconoce que las
comunidades no son solamente un conjunto más o menos numeroso
de especies, sino también una intrincada red de interacciones. En 1899
Cowles describe el proceso de colonización de las plantas en una zona
inicialmente desprovista de ellas (Cowles, 1899) y, en 1911, Ross des-
cribe en su estudio la interacción hombre-anófeles y da dos ecuaciones
diferenciales para explicar la propagación de la epidemia del paludis-
mo (Ross, 1911). Así, llegamos al año 1925, en el que Lotka utiliza un
par de ecuaciones diferenciales para describir la dinámica de una presa
y un depredador y, en 1927, en forma independiente, Volterra des-
arrolla y generaliza el modelo de Lotka.
Esta rapidísima revisión histórica sirve para mostrar que, aunque la
problemática es antigua, es sólo hasta tiempos relativamente recientes
que se incorporan los métodos matemáticos como herramienta esen-
cial para su estudio y son precisamente Lotka y Volterra quienes en
forma especial inician esta corriente matemática dentro de la ecología.
LA ECOLOGÍA MATEMÁTICA DE VOLTERRA
Como se vio en la sección anterior, uno de los principales proble-

mas del ecólogo ha sido encontrar una caracterización adecuada de
su objeto de trabajo. Esto significa decidir sobre qué se quiere ha-
blar y cómo se quiere hablar. Muchas de estas decisiones fueron
tomadas por Vito Volterra, como pionero que fue de la ecología
matemática.
Volterra centró su atención en la “asociación biológica”, esto es,
un grupo de especies en el cual cada una es influida por las otras pe-
ro ninguna es afectada por las especies fuera de la asociación. Aun-
que tales asociaciones no existen en la naturaleza, son idealizaciones
útiles para el estudio de cierto tipo de comunidades como, por ejem-
plo, la comunidad que consiste de todas las plantas y animales que
viven juntos en un espacio delimitado –un lago, un arrecife, etc.–
Volterra caracterizó a su “asociación” o “comunidad” por un vector
de estado, con tantas componentes como especies hay en la comu-
nidad. La i-ésima componente del vector de estado es simplemente
el tamaño de la población de la especie i de la comunidad. Ahora
bien, ¿cómo cambia el vector de estado?, es decir, ¿cuál es la “ley de
cambio” que decide cómo varía la densidad de la especie i ? Lotka y
Volterra –el primero biofísico y el segundo físico-matemático– de
acuerdo con sus experiencias científicas buscaron explicar el com-
portamiento de comunidades simples, capaces de ser estudiadas en
laboratorio.
Volterra propone ciertas formas de interacción que lo llevan a
expresar las variaciones del vector de estado por medio de ecuacio-
nes diferenciales que dependen de parámetros. Una hipótesis fun-
damental de su modelo es que el tiempo es continuo y que las tasas
de crecimiento de las poblaciones son funciones diferenciables del
tiempo t (para ambas suposiciones no se pueden dar argumentos
biológicos). Los resultados obtenidos a partir del análisis de las solu-
ciones de las ecuaciones involucradas son enunciados como leyes
por Volterra. Por ejemplo, para un sistema formado por una especie
de presas y otra de depredadores se tienen las leyes siguientes:
1. Ley de los ciclos periódicos: las fluctuaciones de dos especies
son periódicas y el periodo depende sólo de los coeficientes de cre-
cimiento, del de decaimiento y del número inicial de individuos.
2. Ley de conservación del valor medio: el valor promedio del
número de individuos de cada especie es el mismo para cualquier nú-
mero inicial de individuos, si los coeficientes de crecimiento, decai-
miento, protección y ataque permanecen constantes.
3. Ley de perturbación del valor medio: el intento de destruir a los
individuos de dos especies uniforme y proporcionalmente a su
número lleva a un aumento del valor medio de las presas y a un
decrecimiento del valor medio de los depredadores. Por otra parte,
un aumento en la protección de la presa lleva a un aumento de
ambos valores medios.
Estos resultados permitieron una explicación del problema que
tiempo antes le había planteado el biólogo Umberto D’Ancona. Éste
tenía datos estadísticos de la captura pesquera en el mar Adriático
desde 1904 hasta 1925, los cuales mostraban que la proporción de
seláceos (especies depredadoras) en la captura comercial había au-
mentado después de la guerra de 1914-1918. Era de suponerse que
durante la guerra el esfuerzo pesquero había disminuido por lo que,
de acuerdo con la tercera ley, en los años posteriores a la guerra, al
aumentar la mortalidad por pesca debía aumentar la población de
presas y disminuir la población de depredadores. Éste fue el primer
éxito de la teoría. También coincidía con la afirmación que en su muy
famoso El origen de las especies Charles Darwin había hecho:
muy frecuentemente no es la cantidad de alimento, sino el servir de presa lo

que determina el número de individuos de una especie. Parece haber poca
duda de que la población de aves y liebres en un campo, depende princi-
palmente de la destrucción de alimañas. Si durante los siguientes 20 años
ninguna ave fuera cazada en Inglaterra y al mismo tiempo ninguna rata
fuera destruida, con toda seguridad habría menos aves que en el presente.
Otro ejemplo que a menudo se cita como confirmación del prin-

cipio de Volterra es el caso del pulgón de los cítricos, proveniente de
Australia, que accidentalmente se introdujo en Estados Unidos en
1868 y que atacó las huertas con efectos desastrosos. Posteriormente
se introdujo un depredador natural y la población del pulgón fue
mantenida en niveles aceptables. Cuando se descubrió que el DDT
mataba a los pulgones, en su afán de exterminarlos definitivamente,
los citricultores lo aplicaron a sus árboles y sorpresivamente el resul-
tado fue un aumento en el número de pulgones, como predecía
Volterra.
MODELO DEPREDADOR–PRESA
Para obtener su modelo, Volterra supuso dos especies, una de las

cuales tiene una tasa de crecimiento positivo
dP
dt
= E1 .
P
La otra especie, si estuviera sola, moriría por falta de alimento con
una tasa –E2, (E2 > 0)
dD
dt
= ± E2 .
D
Sin embargo si coexisten y la segunda se alimenta de la primera,

E1 decrecerá y –E2 crecerá. Supongamos además que E1 decrece con-
forme D crece y E2 crece cada vez más si P crece.
La forma más simple de expresar esto es tomando una relación de
la forma
E1 = ε 1 ± αD E2 = ε 2 ± βP.
Así se obtiene
(2.1)
.
D = ε 1P – αPD,
.
P = – ε 2 D + βPD,
Recordemos que el punto sobre P y D significa derivada respecto

a t. De acuerdo con Volterra, mide la habilidad de la presa para pro-
tegerse del depredador, y β el éxito en el ataque de la segunda sobre
la primera especie.
Se demuestra fácilmente que las soluciones de (2.1) están dadas
por la familia de curvas
D(t )ε 1 P(t )ε 2
= K.
e ±αD(t ) e βP(t ) (2.2)
Si los tamaños iniciales de ambas poblaciones son positivos, es
decir D0 > 0 y P0 > 0, y la constante K es positiva y entonces la ecua-
ción (2.2) define una curva cerrada que rodea al punto (ε2/β2, ε1/α);
esto quiere decir que las soluciones de (2.1) son soluciones periódicas _y
γ_(t)=(ε2/β2, ε1/α) es una solución de equilibrio. Los valores promedios D y
P y de las poblaciones de depredadores y presas se pueden calcular
fácilmente. Por definición se tienen las igualdades
T T
1 1
D= ∫ D(t )dt, P = ∫ P(t )dt,
T T
0 0
donde T es el periodo. De la ecuación (2.1) se obtiene
dP
T T
1 dt 1
∫ dt = ε ± αD(t )dt =
∫
T P(t ) T 1
0 0
1 T 
ε1 ± α  ∫ D(t )dt  = ε 1 ± αD
T 
 0 
pero
dP
T
dt T
∫ dt = log P(t ) 0 ,
P
0
y por periodicidad, este último término es cero, por lo tanto

ε 1 – α D = 0. De donde se obtiene D = ε 1 / α. Análogamente, se de-
muestra que P = ε 2 / β . Esto significa que si una población de presas
interactúa con una población de depredadores de acuerdo con la ley
expresada en la ecuación (2.1), sus tamaños oscilarán y así en algu-
nas ocasiones la población de presas o de depredadores será peque-
ña y en otras grande, pero el tamaño promedio a través del tiempo
será igual a sus valores de equilibrio. En la figura 1 se muestran las
soluciones de la ecuación (2.1).
En 1932 G. F. Gause inició una serie de experimentos diseñados
para verificar en el laboratorio las oscilaciones predichas por
Volterra; para ello utilizó como depredador al protozoario Didinum
ε1
α
P
ε1
β
Figura 1. Trayectorias del modelo de Volterra.
nasatum y como presa al Paramecium caudatum. En el primer experi-

mento colocó dentro de un tubo de ensaye las poblaciones de Didi-
num y Paramecium, dentro de un cultivo de bacterias para alimentar
al Paramecium. Después de unos días el Didinum exterminaba a la
población de Paramecia y él mismo se extinguía poco más tarde, por
falta de alimento. Cuando en un segundo experimento colocó escon-
dites para la presa, el depredador se extinguió y la población de pre-
sas pudo sobrevivir. En 1935, Gause usó la levadura Saccharomyces exi-
guus como alimento del Paramecium aurelia y obtuvo tres ciclos com-
pletos, (véase Gause, 1932 y Gause, 1935). En los años siguientes
mucho trabajo de laboratorio fue realizado con muy diversos resul-
tados, lo que condujo a la cuestión de identificar a los distintos tipos
de depredador de acuerdo con la forma en que se apropian de su ali-
mento. Trabajos muy importantes en esta dirección son los realiza-
dos por Holling (Holling, 1959a, 1959b, 1965, 1966), quien fue el
que introdujo el concepto de respuesta funcional para referirse a la
relación que existe entre el número de presas devoradas por un solo
depredador y el número de presas disponibles. Holling reconoció
tres tipos de respuesta funcional, los cuales se muestran en la figura
2. En el eje horizontal se representa el tamaño de la población de
presas y en el eje vertical el número de presas devoradas por cada
organismo de la población de depredadores.
Tipo 1 Tipo 2
Tipo 3
Figura 2. Respuestas funcionales de Holling.
La dinámica depredador-presa depende del tipo de respuesta fun-

cional; por ejemplo, el sistema
.
P = ε 1P – f (P )D,
.
D = – ε 2 D + f (P )D, (2.3)
que es una variación sencilla del modelo (2.1) tiene un punto de

equilibrio que es un repulsor global si la respuesta funcional f es del
tipo 2; en cambio, si f es del tipo 3 el sistema puede tener un punto
de equilibrio globalmente atractor o bien un ciclo límite estable (véase
Castellanos, 1993). El siguiente modelo
.  p  rPD
P = ε 1P 1 – –
 K (1 + αP ),
.
D = – ε 2 D – sDP
(1 + αP ), (2.4)
aunque es una modificación ligera de (2.3), presenta un punto de

equilibrio globalmente atractor, un ciclo límite o la extinción del
depredador, de acuerdo con las distintas relaciones de los paráme-
tros involucrados. Actualmente un campo muy activo de investiga-

ción consiste en el estudio de la dinámica de modelos de la forma
.
P = a (P ) – f (P )b ( D ),
.
D = n (P )s ( D ) + c ( D ), (2.5)
donde a(P) es la razón de crecimiento de la presa en ausencia del

depredador, f(P) es la respuesta funcional del depredador, n(P) es
una medida de la conversión de biomasa de presa en biomasa de
depredador y c(D) es la tasa de crecimiento o mortalidad del depre-
dador en ausencia de la presa.
MODELO DE COMPETENCIA
Otro tipo de relación estudiada por Volterra fue la de competencia.

Ésta es la interacción que surge cuando dos especies viven en un
mismo medio ambiente y consumen un mismo recurso (alimento,
espacio vital, fuente energética, etc.) de modo que el abasto de cada
una depende no sólo de su propio nivel de población sino del nivel
de la otra. Volterra obtuvo con su modelo que una de las dos espe-
cies siempre se extinguía; de hecho, desaparecía la especie para la
cual el cociente ε/γ era el más pequeño. Aquí ε es la tasa de creci-
miento y γ es un coeficiente que mide qué tanto afectan a la tasa ε,
los niveles de población de las dos especies. El razonamiento que
siguió Volterra para obtener su modelo de competencia es muy
semejante al que utilizó con su modelo depredador-presa. Sean N1
y N2 los niveles de población de las dos especies cuyas tasas de cre-
cimiento son
dN1
dt
= E1 ,
N1
dN 2
dt
= E2 .
N2
Por efecto del crecimiento continuo de las poblaciones N1 y N2,
decrece el alimento disponible. Supongamos que la presencia de Ni
individuos hace decrecer el alimento a un nivel hiNi,i = 1,2. Por lo
tanto la disminución conjunta sobre el recurso es h1N1+h2N2. Volterra
supuso que esta disminución afectaba a la tasa Ei en forma propor-
cional, y consecuentemente las tasas de crecimiento resultantes son
E1 ± γ 1 (h1 N1 + h2 N 2 ),
E2 ± γ 2 (h1 N1 + h2 N 2 ).
Así, el modelo es
.
( (
N 1 = ε 1 – γ 1 h1N 1 + h 2 N 2 N 1, ))
.
( (
N 2 = ε 2 – γ 2 h1N 1 + h 2 N 2 N 2 . )) (2.6)
De este sistema se deduce la relación
d d
γ2 log N1 ± γ 1 log N 2 = ε 1γ 2 ± ε 2γ 1 ,
dt dt
de la cual se sigue
N1 (t )γ 2
N 2 (t )γ 1
(
= C exp (ε 1γ 2 ± ε 2γ 1 )t , ) (2.7)
donde C es una constante. De la ecuación (2.7) resulta que la espe-

cie para la cual el cociente ε/γ es menor, se extingue. Volterra aún
trató el modelo más general
.
( ( ))
N 1 = ε 1 – γ 1 F N 1, N 2 N 1,
.
( ( ))
N 2 = ε 2 – γ 2 F N 1, N 2 N 2 , (2.8)
con F(0,0) y F creciente en N1 y N2, y encontró el mismo comporta-

miento; siempre una especie se extingue. Fue nuevamente Gause el
que puso a prueba estos resultados; para ello utilizó poblaciones de
Paramecium caudatum y Paramecium aurelia viviendo en un medio
nutriente formado de bacilos. Observó que, por separado, cada espe-

cie de paramecios crecía siguiendo aproximadamente una curva sig-
moidea. Sin embargo, cuando juntó a las dos especies en la misma
solución nutritiva, invariablemente se extinguía la población de cau-
datum y sobrevivía la de aurelia. Estos experimentos y los resultados
teóricos de Volterra llevaron a Gause a enunciar el célebre Principio
de exclusión competitiva: las especies con hábitos idénticos no pueden vivir
juntas al mismo tiempo.
La controversia que este enunciado ha provocado ha contribuido
fuertemente al desarrollo de la ecología. Por otra parte, los intentos
por demostrarlo teóricamente han generado problemas matemáti-
cos muy interesantes.
El modelo de Volterra es de la forma
.
N 1 = – ε i N i + G i ( Ai )N i ,
donde Ai es la porción de alimento y Gi es el aprovechamiento de esa

porción por la especie i. Supongamos muy en general que
1. La tasa de crecimiento aumenta con la porción per cápita, i.e.
dGi
> 0.
dAi
2. Las porciones A1 y A2 y son funciones crecientes de la concen-
tración c del recurso:
df1
A1 = f1 (c), >0
dc
df
A2 = f2 (c), 2 > 0
dc
La concentración del recurso es función de la cantidad de consu-
midores y decrece al aumentar el número de cualquiera de ellos
∂h ∂h
c = h( N1 , N 2 ), < 0, < 0.
∂N1 ∂N 2
También suponemos que h(0,0) = c* > 0 y que h se anula para

niveles suficientemente grandes de N1 y N2.
Bajo estos tres supuestos las ecuaciones resultantes son
.
[ ( ( ( )))]N ,
N 1 = – ε 1 + G 1 f 1 h N 1, N 2 1
.
N2 = [ – ε + G ( f (h (N , N )))]N .
2 2 2 1 2 2 (2.10)
El análisis de la ecuación (2.10) demuestra que nada de lo sus-

tancial cambia respecto de los modelos más simples de Volterra: aún
vale el principio de exclusión competitiva; una de las dos especies se
extingue.
Ahora revisaremos uno de los intentos que se han hecho para
demostrar el principio de exclusión y que ilustra muy bien una
forma de matematizar la ecología.
Supongamos una comunidad de n especies, cada una de ellas con
reproducción continua, sin estructura de edades y cuyo tamaño se
regula por factores que dependen del tamaño mismo de la pobla-
ción (factores denso-dependientes). El modelo matemático general
es de la forma
.
x i = x i g i (x 1,…, x n ), (2.11)
donde xi es el tamaño de la población de la especie. i. El significado

de esta ecuación es que la tasa de crecimiento ± xi / xi de la i-ésima
población depende de los tamaños de todas las poblaciones presen-
tes en la comunidad; por eso, gi es función de (x1,…, xn). La ecua-
ción (2.11) define un campo vectorial en la variedad
En = {( x ,…, x ) x
1 n i ≥0 . }
Observe que la evolución de una comunidad queda determinada
( )
por las n funciones gi, i = 1,…n. Sea Ψ n = C ∞ E n , R n . Una comunidad
ecológica de n especies se puede pensar como una función
g = ( g1 , …, gn ) ∈ Ψ n cuya dinámica está dada por (2.11). La solución
de esta ecuación con condición inicial x 0 ∈ E n , determina una curva
( )
φ ( x 0 , t ) en Ei que expresa el tamaño de cada población en cada ins-
tante t. A continuación se enuncian algunos conceptos dinámicos,
que serán muy útiles para definir persistencia y exclusión en una comu-
nidad ecológica.
a) Se dice que K ⊂ E n es un conjunto invariante de –g si para toda

x ∈ Κ, se tiene que φ(x,t) pertenece a K para todo tiempo t ∈ R.
b) Un conjunto K compacto e invariante es un atractor de –g si
existe un conjunto abierto U ⊃ K, tal que para toda x ∈ U, φ(x,t) tien-
de a K cuando t tiende a infinito.
c) El conjunto B compacto, con interior no vacío, es una cuenca
de atracción de –g si para todo punto x ∈ δB, φ (x,t), pertenece a B,
para t > 0.
Definición 1. Una comunidad ecológica –g ∈ Ψn es persistente si
tiene un atractor contenido
_ en el interior de En. Si –g no es persis-
tente, se dice que g exhibe exclusión. Un conjunto _ de comunidades
C ⊂ Ψn, tiene la propiedad de exclusión, si g exhibe exclusión para
toda –g ∈ C.
Ahora se supondrá que las tasas de crecimiento de las distintas
especies de la comunidad dependen de diversos factores limitantes
tales como espacio vital, luz, alimentos, etc. y por lo tanto compiten
entre ellas por estos recursos. La dinámica de una comunidad así,
con n especies y k factores limitantes está dada por
.
x i = x i ui (z 1,…, z k ), i = 1,…n . (2.12)
Donde ui es la tasa de crecimiento de la i-ésima población y zj es
un factor limitante que depende de la densidad de cada una de las
n poblaciones, i.e. zj = rj(y1,…,yn); por lo tanto, la ecuación de la diná-
mica de una comunidad de n especies con k factores limitantes es
.
( )
x i = x i ui r1 (x 1,…x n ),…, r (x 1,…, x n )k , i = 1,…,n .
De aquí resulta natural definir la clase de las comunidades ecoló-

gicas con n especies con k factores limitantes como
{ ( ) ( )}
Φ nk = g = u o r r ∈ C ∞ E n , R n , u ∈ C ∞ R k , R n .
Fácilmente se ve que Φ nk ⊂ Ψn para toda k y para toda n, además

Φ nk = Ψn si k ≥ n, por lo que Φ nk no satisface la propiedad de exclusión
si k ≥ n. Sin embargo, la cuestión de saber si una comunidad con un
número de especies mayor que el número de factores limitantes es
persistente o no, da lugar a problemas matemáticos muy interesan-
tes. El análisis de estos problemas va más allá del propósito de este
trabajo; a los lectores interesados se les recomienda que lean el tra-
bajo de McGehee y Armstrong (1977).
VITO VOLTERRA
Para finalizar esta revisión de algunos aspectos de la obra de Vito

Volterra, daremos un vistazo a su biografía. Este matemático nació en
Ancona, ciudad enclavada en la región que en aquella época forma-
ban los Estados Papales, el 3 de mayo de 1860, en medio de los con-
flictos armados de la unificación italiana. De hecho, Volterra estuvo a
punto de morir a los tres meses de edad durante un sitio a la ciudad.
Sin padre desde los dos años de edad y en el seno de una familia muy
pobre, sólo con muchos trabajos pudo realizar sus estudios superiores.
Desde muy temprana edad dio muestras de su talento y de su interés
por las matemáticas; a los 11 años lee por iniciativa propia La geometría
de Legendre y adquiere nociones de cálculo. Dos años más tarde
llama su atención el “problema restringido de los 3 cuerpos” y realiza
importantes progresos utilizando la idea de partir el intervalo en
pequeños subintervalos de modo que la fuerza la podía suponer cons-
tante en cada uno de ellos. Todos sus descubrimientos tempranos en
este campo fueron en realidad redescubrimientos. En 1882 se graduó
de doctor en física bajo la dirección de Enrico Betti, matemático ya
muy famoso en esa época. En su trabajo de tesis redescubre algunos
resultados de Stokes sobre hidrodinámica. Al año siguiente se con-
vierte en profesor de mecánica en la Universidad de Pisa y después de
la muerte de Betti ocupa su cátedra en física-matemática.
A Vito Volterra se le reconoce como uno de los creadores del aná-
lisis funcional ya que, en 1883, concibe la idea de una teoría de fun-
ciones que dependen de un continuo de valores de otra función
–entre paréntesis, fue Hadamard quien bautizó con el nombre de
funcional a esta nueva clase de funciones–. Con este nuevo cálculo
funcional Volterra extendió los resultados sobre ecuaciones diferen-
ciales de Hamilton y Jacobi a otros campos de la física-matemática;
pero tal vez su trabajo más famoso es el de ecuaciones integrales que
realizó entre 1894 y 1896. Existe un tipo de ecuaciones integrales
que lleva su nombre. En 1901 acepta un puesto en la Universidad de
Roma y en su conferencia inaugural muestra su naciente interés por
los retos que presentan las ciencias sociales y biológicas, y en su opi-
nión existe la necesidad de probar en estas disciplinas los métodos
matemáticos que tan exitosos han resultado en la física. Aunque
entre 1901 y 1906 escribe algunos trabajos “biomatemáticos”, por
causa de la primera guerra mundial no es sino hasta 1925 el año en
que empieza realmente su trabajo de modelación matemática de los
procesos poblacionales, asunto éste que por el resto de su vida se

convierte en su principal interés académico.
No podemos terminar este breve repaso biográfico de Volterra sin
mencionar que, además de un hombre de ciencia muy creativo, tam-
bién fue un hombre muy comprometido con sus ideas políticas.
Durante la primera guerra mundial se unió a la fuerza aérea, aunque
habría podido evitarlo debido a su condición académica y, más
tarde, ya como senador, luchó contra el fascismo en el parlamento
italiano. En 1930, cuando el parlamento fue abolido, se rehusó a dar
juramento de lealtad al gobierno de Mussolini por lo que, en 1931,
fue forzado a dejar la Universidad de Roma y a renunciar a todas las
academias científicas italianas. Finalmente, muere en Roma en octu-
bre de 1940, durante plena segunda guerra mundial.
BIBLIOGRAFÍA
Andrewartha, H. G. 1961. Introduction to the study of animal populations,

Chicago, University of Chicago Press.
Castellanos, V. V. 1993. Ciclos límites en dimensión dos, tesis de licenciatura en
matemáticas, Cunduacán, Universidad Juárez Autónoma de Tabasco.
Cowles, H. C. 1899. “The ecological relations of the vegetation on the sand
dunes of Lake Michigan”, Bot. Gaz, núm. 27.
Elton, Ch. 1927. Animal Ecology, Londres, Sidgwick and Jackson.
Forbes, E. 1844. “Report on the Molluscs and Radiata of the Aegean Sea, and
on their distribution considered as bearing on Geology”, Rep. Brit. Ass.
Adv. Sci., núm. 13, 130-193.
Forbes, S. A. 1887. “The lake as a microcosm”, Bull. Peoria Sci. Assoc., 77-87.
(Reimpreso en 1925, en Bull. Illinois Natural History Survey, núm. 15,
537–550).
Gatto, M. 1989. Introduzione all’Ecologia delle popolazioni, Milán, Clup.
Gause, G. F. 1932. “Experimental studies on the struggle for existence. I.
Mixed Population of two Species of Yeast”, J. Of Exp. Biol., núm. 9, 389-
402.
___ 1934. The struggle for existence, Nueva York, Macmillan. (Reimpreso en
1964, por Hafner, en Nueva York).
___ 1935. “Experimental demonstration of Volterra’s periodic oscillations in
the number of animals”, J. of Exp. Biol., núm. 12, 44-48.
Holling, C. S. 1959a. “The components of predation as revealed by a study
of small mammal predation of the European pine sawfly”, Canad. Ento-
mol., núm. 91, 293-320.
___ 1959b. “Some characteristics of simple types of predation and parasi-
tism”, Canad. Entomol., núm. 91, 385-398.
___ 1965. “The functional response of predators to prey density and its role
in mimicry and population regulation”, Mem. Ent. Soc. Can., núm. 45, 3-
60.
___ 1966. “The functional response of invertebrate predators to prey den-
sity”, Mem. Ent. Soc. Can., núm. 48, 1-86.
Krebs, C. J. 1994. Ecology, Nueva York, Harper & Collins.
Lotka, A. J. 1956. Elements of Mathematical Biology, Nueva York, Dover.
Malthus, T. R. 1798. An Essay on the Principle of Population, Londres, Johnson.
(Reimpreso en 1926, por Macmillan, en Nueva York).
McGehee, R. y R. A. Armstrong. 1977. “Some mathematical problems con-
cerning the ecological principle of competitive exclusion”, J. Diff. Eq.,
núm. 23, 30-52.
Pianka, E. R. 1988. Evolutionary Ecology, Nueva York, Harper and Row.
Ross, R. 1911. The prevention of Malaria, Londres, Waterloo.
Slobodkin, L. B. 1961. Growth and regulation of animal populations, Nueva York,
Holt, Rinehart and Winston.
Verhulst, P. F. 1845. “Recherches mathématiques sur la loi d’accroissement
de la population”, Mem. Acad. Roy. Belg., núm. 18, 1-38.
Volterra, V. 1927. “Variazioni e fluttuazioni del numero d’individui in specie
animali conviventi”, R. Comit. Tallas. Memoria, núm. 131.
KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA
FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO*
La ecología y la genética son dos áreas del conocimiento en las que

se ha investigado, no sólo desde hace mucho tiempo, sino que el
derrotero seguido por los estudios realizados en estas disciplinas ha
sido accidentado, zigzagueante, controversial, pero siempre tesonero,
siempre en aumento. Con frecuencia, los esfuerzos dirigidos a la
introducción de aspectos cuantitativos y cualitativos propios de otra
forma de pensar (por ejemplo, la derivada de los razonamientos
matemáticos) en biología han fructificado en trabajos que han mar-
cado, amén de su importancia interpretativa, líneas de investigación
novedosas e interesantes dentro de la propia matemática. Por ejem-
plo, el comportamiento caótico, entre otros modelos en los que ori-
ginalmente se encontró, fue hallado en el análisis de modelos discre-
tos1 surgidos en dinámica de poblaciones (May, 1975).
El demógrafo inglés Robert Malthus, quien realizó estudios sobre
el incremento de la población en la Inglaterra de fines del siglo XVII,
sintetizó en el siguiente apocalíptico párrafo sus análisis:
El aumento de la población humana sigue una progresión geométrica (PG);

mientras que la producción de alimentos lo hace según una progresión arit-
mética (PA) y como una PA nada tiene que hacer frente a una PG, entonces la
humanidad está condenada al vicio, la miseria, la promiscuidad y a la degra-
dación… (Malthus, 1798).
Para nadie es un secreto que los trabajos malthusianos han servido

como sustento científico para imponer políticas de control demográ-
fico en los países del tercer mundo. La cita anterior también nos mues-
tra que la preocupación por el crecimiento desmesurado de la pobla-
* Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-

tónoma de México, faustino@servidor.unam.mx. Agradezco a José Luis Gutiérrez y
Pedro Miramontes por la labor que realizaron en la edición final de este artículo.
1
Estos modelos se introducen cuando la densidad poblacional cambia en genera-
ciones discretas.
[110]
KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA 111
Andrei Nicolaievich Kolmogorov (1903-1987).
ción humana, y la consecuente implementación de medidas para fre-

narlo, tiene añejos antecedentes. Igualmente, los estudios malthusia-
nos sirvieron a Darwin en el desarrollo de su teoría de la evolución por
selección natural. En su autobiografía, el naturalista inglés escribió:
En octubre de 1838, es decir, quince meses después de mi búsqueda sistemá-

tica, sucedió que leí para distraerme el trabajo de Malthus sobre Población;
estando bien preparado –en virtud de una larga y continua observación de
animales y plantas– para apreciar la lucha por la existencia que se da en
todos los terrenos, de pronto se me ocurrió que en esas condiciones las
variaciones favorables tenderían a ser preservadas, y las desfavorables a ser
destruidas. El resultado sería la formación de especies nuevas… por fin hallé
una teoría para guiarme en mi trabajo (Darwin, 1958).
Sin duda alguna, quien introdujo la primera teoría sistemática de la

dinámica de poblaciones siguiendo el enfoque determinista2 fue Vito
2
Según este punto de vista, si uno conoce en cualquier instante la ley que describe
la interacción, el tamaño poblacional de las especies y el valor de los parámetros invo-
lucrados, entonces puede determinar la densidad poblacional para tiempos posteriores.
112 FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO
Volterra (Volterra, 1931). El célebre matemático italiano se vio invo-

lucrado en estas investigaciones a instancias de Umberto D’Ancona,
un zoólogo quien, a la postre, se convirtió en su yerno. D’Ancona esta-
ba interesado en el análisis de los registros de las pesquerías del mar
Adriático en el periodo comprendido entre las dos guerras mundiales.
La teoría desarrollada por Volterra explicó las oscilaciones en el tama-
ño poblacional de algunas especies estudiadas por el biólogo pesque-
ro. El aparato formal de Volterra incluye lo mismo sistemas de ecua-
ciones diferenciales ordinarias (EDO’s) que ecuaciones integrales.
Algunos de los métodos introducidos por él continúan, con las actua-
lizaciones del caso, usándose hoy día.
Por otro lado, Alfred Lotka (Lotka, 1930), habiendo estado tra-
bajando en demografía y en bioquímica, propuso –contraviniendo
una vieja y bien establecida creencia–3 una reacción autocatalítica
que exhibía las mismas oscilaciones temporales en las concentracio-
nes que aquellas que predecían las ecuaciones propuestas por Volte-
rra para describir una interacción de tipo presa-depredador. De he-
cho, las ecuaciones que dan la cinética del mecanismo propuesto
son las mismas que las introducidas por Volterra. La razón por la que
a modelos que contienen como caso particular a los de presa-depre-
dador de Volterra se les llama genéricamente sistemas de Lotka-Volterra
viene de un alegato interpuesto por Lotka, quien afirmaba que él
había sido el primero en introducir tales ecuaciones para describir
dicha relación entre dos especies.
En este artículo, el lector encontrará (sección 2) una revisión de
un trabajo escrito por Kolmogorov, el cual versa sobre el análisis cua-
litativo de un sistema de dos EDO’s que generaliza el sistema de
Lotka-Volterra para presa-depredador. En la sección 3 presentamos
una visión general del que, sin duda, es el primer estudio sistemáti-
co sobre la existencia de soluciones del tipo onda viajera para una
ecuación de reacción-difusión surgida en un contexto biológico.
Ésta describe el avance espacial de una onda de concentración de un
gen ventajoso dentro de una población. Este trabajo termina en la
sección 4, con una versión sucinta del papel jugado por Kolmogorov
en una fuerte controversia entre dos escuelas de pensamiento en
3
Durante mucho tiempo se pensó que era imposible que en reacciones homogé-
neas se produjeran oscilaciones temporales en la concentración de las sustancias reac-
cionantes; de hecho, se pensaba que una condición necesaria para que tal fenómeno
ocurriera era la existencia de gradientes.
genética. Aquélla tuvo lugar en la antigua Unión Soviética en la
década de los años cuarenta. En el apéndice se incluyen algunas
notas biográficas del científico soviético motivo de este trabajo.
2. LA RELACIÓN PRESA-DEPREDADOR DE KOLMOGOROV
Desde los pioneros trabajos de Malthus (1798), Verhulst (1845), Lotka

(1930) y Volterra (1931) para describir la dinámica de una y dos
especies, mucho trabajo se ha hecho para tratar de extender los
modelos propuestos por estos autores. Dentro de aquéllos, un papel
fundamental lo ocupa el trabajo de Kolmogorov (Kolmogorov,
1936), que describe la dinámica que resulta de la interacción presa-
depredador. Uno de los aspectos meritorios de Kolmogorov al estu-
diar tal sistema de EDO’s es que introduce los métodos cualitativos de
los sistemas dinámicos en el análisis de modelos con relevancia en lo
que actualmente se llama ecología matemática. A fin de iniciar la pre-
sentación, enseguida introducimos la terminología necesaria.
El resultado neto de la interacción entre dos individuos pertene-
cientes a diferentes especies puede ser de los siguientes tres tipos: 1)
que ambos se beneficien, 2) que uno se beneficie y otro se perjudi-
que y, 3) que para ambos sea indiferente. A fin de tener un recurso
mnemotécnico para recordar las formas de interacción entre indivi-
duos de dos especies, introduzcamos la siguiente nomenclatura, por
demás común en la literatura ecológica (Krebs, 1978; Soberón,
1995). Escribamos el signo + cuando el resultado de la interacción
sea benéfico, – cuando sea perjudicial y 0 cuando sea de indiferen-
cia. En el siguiente cuadro se muestran las interacciones posibles:
+ – 0
+ ++ +– +0
– –+ –– –0
0 0+ 0– 00
Cuadro 1. Tipos de interacciones entre dos especies.

La interpretación de las parejas de símbolos que se ven en el cua-

dro 1 es como sigue: (+,+) significa que ambos individuos de las espe-
cies se benefician (mutualismo). En (–,+), el individuo de la prime-
ra especie se perjudica y el individuo de la segunda se beneficia
(presa-depredador); mientras que en (–,–) ambos individuos se per-
judican (competencia) y así sucesivamente. Nótese que las interac-
ciones (–,+), (+,–), (0,+), (+,0), (0, –) y (–,0), se reducen a sólo tres;
mientras que la (0,0) puede considerarse como inexistente. Por
tanto, el número de interacciones distintas entre individuos de dos
especies se reduce a cinco.
Aunque él no las establece, conviene hacer explícitas las premisas
en las que se basa el modelo analizado por el matemático soviético:
1. Poblaciones homogéneas: todos los individuos tienen la misma
probabilidad de reproducción y de muerte. En particular, esto impli-
ca que no se considera alguna estructura, por ejemplo de edades o
de sexos (bien pudiera ser cualquier otra), en las poblaciones.
2. Hábitat homogéneo: significa que las características físicas (tem-
peratura, luz, etc.), biológicas (distribución de alimento, por ejem-
plo) son las mismas en el espacio donde habitan las especies.
3. Tiempo homogéneo: representa, por ejemplo, que los cambios
estacionales no modifican la intensidad y el tipo de interacción, equi-
valentemente, que las tasas de crecimiento de cada especie sólo
dependen explícitamente de la densidad poblacional y no del tiempo.
4. Crecimiento continuo, es decir, las poblaciones crecen en gene-
raciones traslapadas.
Por la premisa 1, sólo bastan dos variables para cuantificar el tama-
ño poblacional (una por cada especie); mientras que, por la segun-
da, éstas sólo dependen del tiempo t y no de las variables espaciales.
Luego, si denotamos por u(t) y ν(t) a la densidad poblacional de cada
especie al tiempo t (supuestas funciones diferenciables de t) e incor-
poramos las hipótesis 3 y 4, se puede suponer que la velocidad ins-
tantánea de cambio de u y ν está dada por el sistema autónomo de
ecuaciones diferenciales ordinarias (EDO’s):
.
u = uM (u,ν )
.
v = vN (u,ν ) (1)
donde el punto sobre u y ν representa la derivada respecto a t.

Dependiendo de las características cualitativas de las tasas instantáneas
per cápita M y N, será el tipo de interacción entre las dos especies. Por
ejemplo, recuérdese el clásico sistema de Lotka-Volterra. En éste,
M(u,ν) = (b1+a11u+a12ν) y N(u,ν) = (b2+a21u+a22ν); el signo de los coefi-
cientes aij determina el tipo de interacción; por ejemplo, si a11 < 0, a 12
< 0, la especie cuya densidad poblacional es u presenta los dos tipos de
competencia: la intraespecífica (consigo misma) y la interespecífica (con
la otra especie); mientras que si a12 > 0 la especie con densidad pobla-
cional ν “coopera” para que la velocidad instantánea de la otra aumen-
te. El análisis de signos de los coeficientes aij no es más que un caso
particular del correspondiente para las derivadas parciales
∂M ∂M ∂N ∂N
, , y
∂u ∂ν ∂u ∂ν
evaluadas en el punto (u,ν) perteneciente al plano de las densidades

poblacionales.
Por la interpretación de u y ν resulta que ambas deben ser mayo-
res o iguales a cero. Conviene entonces llamar al conjunto {(u,ν)| u
≥ 0, ν ≥ 0}, región de interés biológico.
Normalmente las partes derechas del sistema (1) son funciones
no lineales de u y ν. La no linealidad hace que la búsqueda de solu-
ciones explícitas para él sea, por lo general, sólo un buen deseo y no
una realidad. Sin embargo, la no linealidad trae consigo, según lo
veremos párrafos más adelante, una gran riqueza en la dinámica
dada por el sistema (1). Ésta, además de ser importante desde el
punto de vista matemático, lo es por su interpretación ecológica.
Cuando se tiene un sistema no lineal de EDO’s (como (1)), según
lo hemos dicho antes, en vez de tratar de buscar sus soluciones ana-
líticas se opta por averiguar las propiedades cualitativas de aquéllas,
o bien por usar métodos numéricos para obtener aproximaciones
cuantitativas a las soluciones. El trabajo de Kolmogorov (1936) es de
tipo cualitativo; su introducción al análisis de modelos surgidos de la
ecología ha enriquecido a la ecología matemática.
Es de notarse que la publicación de este trabajo de Kolmogorov
(1936) se da en un periodo (1923-1940) de intensa actividad cientí-
fica en el área, al que algunos autores (Scudo y Ziegler, 1978) han
llamado la edad de oro de la ecología teórica, por ser precisamente en
estos años en los que se publicaron los artículos seminales en esta
rama interdisciplinaria.
En cuanto al ambiente matemático, debemos mencionar que para
el tiempo en el que apareció el artículo de Kolmogorov, en la mente de

muchos matemáticos estaba fresco un problema planteado por el mate-
mático alemán David Hilbert quien, en el Segundo Congreso Mundial
de Matemáticas, celebrado en París en 1900, enunció su Problema 16.4
Conociendo la profundidad de pensamiento de Kolmogorov, no sería
extraño que, además de las motivaciones ecológicas, él tuviera en men-
te el Problema 16 de Hilbert (que por cierto, sigue sin solución).
Vayamos ahora a los aspectos más técnicos de esta sección. Sean
u0 y ν0 los tamaños iniciales de las presas y los depredadores, respec-
tivamente. Así, la pareja (u0, ν0) determina el estado inicial del siste-
ma descrito por (1). En el enfoque cualitativo, estamos interesados
en saber cómo son (y no en quiénes son exactamente) los estados pos-
teriores, i.e., en determinar el comportamiento (que no las reglas de
correspondencia) de la pareja u = u(t) y ν = ν(t), en el entendido de
·
que las derivadas u(t) y ν·(t) y están dadas por el sistema (1).
Con esto en mente se introduce la siguiente interpretación diná-
mica: Sea α: R → R2 tal que si t está en R, α(t) = (u(t), ν(t)) con α· (t) =
·
(u(t), ν·(t)) = (uM(u, ν), vN(u, ν)). Luego, para cada t en R, α· (t) es el
vector tangente (trazado tomando como inicio el extremo más aleja-
do del origen de coordenadas del vector α(t))a la curva α. Así, a α se
le asigna un sentido en el que ha de recorrerse al aumentar t, a saber:
aquel que “le va dando” su vector tangente α· (t). Véase la figura 1.
α
v(t) •
α(t)
α(t)
0 t
u(t) u
Figura 1. Campo vectorial definido por un sistema de EDO’s;

(1) es uno de ésos.
4
Hilbert enunció el problema en los siguientes términos: “Quiero plantear un pro-
blema […] éste es el de determinar el número máximo y la posición de ciclos límite
del sistema x = f(x, y), y = g(x, y), donde f y g son dos funciones racionales[…]”
Con esta interpretación, por cada punto (u, ν) de la región de inte-
rés biológico, el sistema (1) define un vector α· (t). A este conjunto de
vectores se le llama campo vectorial. Por otro lado, fijémonos en el con-
junto (u, ν) de la región de interés biológico para el que uM(u, ν) = 0;
sobre éste, la componente horizontal de los vectores α es cero; mien-
tras que sobre las parejas (u, ν) para las que νN(u, ν) = 0, la compo-
nente vertical es nula. Por esta razón, a tales conjuntos se les llama
genéricamente ceroclinas : ceroclina horizontal al primero y ceroclina verti-
cal al segundo. La ceroclina horizontal tiene dos ramas u ≡ 0 (el eje ver-
tical) y M(u, ν) = 0. La ceroclina vertical también tiene dos ramas: v ≡ 0
(el eje horizontal) y N(u, ν) = 0.
A los puntos (u, ν) de la región de interés para los que uM(u, ν) = 0
y νN(u, ν) = 0, se les llama puntos de equilibrio del sistema (1). Éstos corres-
ponden a la intersección de las ceroclinas del sistema. La caracteriza-
ción de los puntos de equilibrio de sistemas planos puede consultarse
en cualquier texto básico de EDO’s. En Gutiérrez S. y Sánchez G., 1998,
el lector también encontrará una presentación accesible de estos temas.
Usando consideraciones ecológicas, Kolmogorov propuso una for-
ma cualitativa para las ramas principales, M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0, de
las ceroclinas, a fin de describir la relación de tipo presa-depredador.
Éstas se ilustran en la figura 2. Su propuesta contiene como caso par-
ticular al clásico sistema de Lotka-Volterra para presa-depredador que
exhibe oscilaciones periódicas en ambas densidades poblacionales.
Las ramas M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0, dividen en cuatro partes a la región
de interés biológico. En éstas, el campo vectorial, α· (t), definido por
(1) es como lo ilustra la figura 2; aquí mismo se ven los puntos de equi-
librio de (1): P0 = (0, 0), P1 = (u1, 0) y P = (u*, ν*). El punto P es la inter-
sección de las ramas principales M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0.
La dinámica a la que da lugar el sistema (1) se dibuja en la región
de interés biológico y aquélla la da su retrato fase. Éste se determina
haciendo, en primer lugar, el análisis local alrededor de cada punto
de equilibrio y, en segundo, el análisis global, es decir, en la región de
interés biológico. Debido a las características cualitativas impuestas a
M y N (véase la figura 2), del análisis local se concluye que: P0 no es
estable, la única trayectoria de (1) que termina ahí es el eje vertical
y la única que sale de P0 es el eje horizontal; P1 es un punto silla; mien-
tras que el retrato fase de (1) alrededor de P cambia, dependiendo
de la forma en que se intersecten las ramas principales de las cero-
clinas. Tanto para completar el análisis local como para dar el com-
portamiento global, Kolmogorov considera los siguientes casos:
II
I
A M=0
IV
III
N=0
P0 C P1 u
Figura 2. Modelo kolmogoroviano para la relación presa-depredador.

Figura adaptada de Kolmogorov, 1936.
Caso 1. La intersección de M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0 es como lo ilus-

tra la figura 3(a). Aquí P es un foco localmente estable. Para completar
el retrato fase de (1), Kolmogorov nota que la trayectoria L que
abandona el punto P1 y entra a la región I, tiende al punto P “espi-
raleando” alrededor de él. Este comportamiento también lo tienen
todas las trayectorias de (1) con condición inicial (u0, ν0) siendo
ambos, u0 y ν0, números positivos.
El comportamiento ilustrado en el retrato fase de la figura 3(a)
puede enunciarse así: si las densidades poblacionales iniciales, u0 y ν0, de
las especies presa y depredador son positivas, entonces los tamaños poblacio-
nales u = u(t) y ν = ν(t) oscilarán amortiguadamente alrededor de u* y ν*,
respectivamente, al aumentar el tiempo, según lo muestra la figura 3(b).
Caso 2. En éste las trayectorias de (1) tienden a P en una direc-
ción fija (P es nodo), ello corresponde a la situación en la que ambos
tamaños, el de la especie presa y la depredadora, tienden a u* y ν*
cuando t tiende a infinito, respectivamente: lo hacen de forma expo-
nencial si P es un nodo; mientras que lo hacen amortiguadamente
(sin oscilar) si P es un nodo degenerado.
Caso 3. Las ramas M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0 se intersectan como se
ve en la figura 4(a). Aquí el sistema (1) tiene una trayectoria, C, cerra-
da y aislada (ciclo límite, es llamado en la jerga matemática a este tipo
u
v u0
u*
v
A
v*
v*
L
v0
P0 C u* P1 u t
(a) (b)
Figura 3. Dinámica del caso 1 considerado por Kolmogorov. (a) Ésta es

una forma en la que M = 0 y N = 0 se intersectan (figura adaptada de
Kolmogorov, 1936). Aquí, P es un foco estable. (b) Cualquiera que sea
el estado inicial, los tamaños posteriores oscilan amortiguadamente
hacia u* y ν*.
de trayectorias, que corresponden a soluciones periódicas del sistema

en cuestión) que rodea al equilibrio P. El comportamiento cualitati-
vo de una trayectoria de (1) con condición inicial (u0, ν0), depende
de dónde exactamente se encuentre este punto. Distingamos los
siguientes subcasos:
1. Si (u0, ν0) con u0 > 0 y ν0 > 0, está fuera de la región encerrada
por C, entonces tal trayectoria tenderá a C siguiendo una espiral al
aumentar t ; es decir, los tamaños poblacionales tienden hacia sendas
funciones periódicas a medida que el tiempo avanza.
2. Si (u0, ν0) está sobre el ciclo límite C, entonces los estados poste-
riores recorrerán una y otra vez C, en el sentido que lo señala la figura
4(a) y, por tanto, las densidades poblacionales son funciones periódicas.
3. Si (u0, ν0) está dentro de la región cuya frontera es C, entonces,
según Kolmogorov, “se requieren hipótesis adicionales para determinar
el comportamiento cualitativo de la trayectoria con esta condición ini-
cial”. De hecho, el equilibrio P es inestable y puede ser nodo o foco y

bien puede ocurrir que en esa región el sistema (1) tenga uno o más
ciclos límite estables e inestables, teniendo como centro el punto P. Un
caso simple es en el que C es el único ciclo límite de (1) y P es o bien un
foco inestable o un foco estable. En estas circunstancias la trayectoria de
(1) con condición inicial en la región encerrada por el ciclo límite ten-
derá hacia él. Véase la figura 4(a).
u
v
u*
t
t
v
L
v*
ciclo límite
P0 C P1 u
(a) (b)
Figura 4. Una posible dinámica originada en el caso 3 del modelo

kolmogoroviano para la relación presa-depredador. (a) La existencia de un
ciclo límite (figura adaptada de Kolmogorov, 1936). (b) Los tamaños
poblacionales tienden a un comportamiento periódico.
Con el listado de estos tres subcasos, concluimos la revisión y anun-

ciamos que el trabajo de Kolmogorov ha sido referencia obligada para
el estudio de otros modelos que se obtienen al sustituir alguna(s) pre-
misa(s) de la lista dada al inicio de esta sección. En aquéllos, los dis-
tintos autores han tratado de extender, completar, etc., los resultados
del matemático soviético. No pretendemos aquí hacer una revisión
exhaustiva; citaremos sólo unos cuantos.
Rescigno y Richardson (1967) extendieron la metodología de aná-
lisis desarrollada por Kolmogorov, a fin de determinar la dinámica
asociada a los modelos que describen una relación de: 1) competen-
cia y, 2) simbiosis.
Una variante de los modelos presa-depredador es considerar que:
1) los procesos de captura y consumo de presas por parte de los
depredadores requieren tiempo para su ejecución y, 2) el consumo
de presas no es un proceso ilimitado, pues llega un momento en que
los depredadores se hartan de consumir el mismo alimento. La incor-
poración de estos factores conlleva a los modelos de presa-depreda-
dor con respuesta funcional de Holling (Hassel, 1988).
En Conway y Smoller, 1986, los autores estudian una importante
familia de modelos de tipo presa-depredador en los que la presa exhi-
be el efecto Allee, entendido como el decrecimiento del tamaño pobla-
cional de presas siempre que la densidad de éstas sea menor que
cierto tamaño umbral.
En otro tenor, supóngase que hay factores que hacen que la dis-
tribución espacial de los individuos no sea homogénea. En ese caso,
es necesario incorporar en los modelos las variables espaciales; con-
cretamente las densidades poblacionales, además de depender del
tiempo, dependerán de las variables que dan cuenta del espacio en
el hábitat. Un tipo de modelos para describir la dinámica espacio-tem-
poral de la interacción entre las especies, son las así llamadas ecua-
ciones de reacción-difusión. Para los fines de esta presentación, no es
necesaria la deducción de las ecuaciones de reacción-difusión, y sólo
señalamos que éstas toman la forma:
u t = D1∇ 2u + uM (u , ν )
ν t = D 2∇ 2ν + νN (u , ν ) (2)
donde D1 y D2 son las difusividades (supuestas constantes positivas), el

subíndice t significa derivada parcial respecto a t y
∂2 ∂2 ∂2
∇2 = + +
∂x 2 ∂y 2 ∂z 2
→ →
es el laplaciano, por otra parte u(r,t) y ν(r,t) son las densidades pobla-
cionales de cada una de las especies en el punto r→= (x, y, z) del hábi-
tat al tiempo t. El sistema (2), junto con las condiciones iniciales (que
darían la distribución inicial de cada especie en el hábitat) y las de
frontera (que indicarían el tipo de interacción con el entorno, por
ejemplo, si hay o no individuos que escapen), completan el problema
matemático por analizar. Un aspecto de este análisis consiste en ver el
papel que juegan los términos difusivo y de interacción en la forma-

ción de patrones de distribución espacial de ambas especies.
Para la dinámica espacio-temporal a la que dan lugar algunos mo-
delos de la forma (2), en ecología, el lector puede consultar Okubo,
1980.
3. INCURSIÓN DE KOLMOGOROV EN LA GENÉTICA
Uno de los precursores de la genética teórica es el estadístico inglés

R. A. Fisher quien, entre muchos otros problemas, se planteó hacer
el análisis de la forma en que se dispersa un gen ventajoso dentro de
una población que vive en un hábitat unidimensional, suficiente-
mente grande. Dejemos la palabra al propio Fisher (1937):
Considérese una población distribuida en un hábitat lineal, como la ribera

de un río. Si en cualquier punto del hábitat ocurre una mutación la cual
pasa a ser en algún grado, aunque leve, ventajosa para sobrevivir en la tota-
lidad de sus efectos, debemos esperar que el gen mutante se incremente a
expensas del alelomorfo o alelomorfos que ocupaban previamente el mismo
locus. Este proceso primero se completará en la vecindad de ocurrencia de
la mutación y, más tarde, como el gen ventajoso se difunde hacia la pobla-
ción circundante, en la porción adyacente de su rango. Suponiendo que el
rango sea grande comparado con las distancias que separan los sitios de los
descendientes de aquéllos de sus padres, ahí estará avanzando, desde el ori-
gen, una onda de incremento en la frecuencia génica. Nosotros debemos,
primero, basados en los postulados más simples, considerar el movimiento
de la onda. Sea p la frecuencia del gen mutante y q aquélla de sus padres ale-
lomorfos, los cuales supondremos son los únicos alelomorfos presentes. Sea
m la intensidad de la selección en favor del gen mutante, supuesta indepen-
diente de p… Entonces p satisface la ecuación:
∂p ∂ 2p
= k 2 + mpq
∂t ∂x
donde t se mide en generaciones… El uso de la analogía con difusión física
será solamente satisfactoria cuando la distancia de dispersión en una sola
generación sea pequeña comparada con la longitud de la onda.
A continuación, Fisher (1937) da un razonamiento de plausibili-

dad mediante el cual determina la velocidad con la que avanza la
onda de concentración del gen ventajoso. Una versión del razona-
miento seguido por el genetista teórico inglés puede verse en Sán-
chez G. y Peralta, 1994. Fisher encuentra: “que las soluciones en
forma de una onda estacionaria que avanza con velocidad c sólo son posi-
bles si c ≥ 2 km ”. Véase la figura 5.
–14 –12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 8 10 12 14
0.9 0.9
0.8 0.8
0.7 0.7
0.6 0.6
0.5 0.5
0.4 0.4
0.3 0.3
0.2 0.2
0.1 0.1
0 0
–14 –12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 8 10 12 14
Figura 5. Onda de avance del gen ventajoso de Fisher.

Figura tomada de Fisher (1937).
En la misma línea de trabajo de Fisher, Kolmogorov y sus colabora-

dores (1937) hicieron una importante contribución. El trabajo de
estos autores fue publicado en el mismo año que el de Fisher pero,
dado que en el artículo de Kolmogorov et al. se cita un trabajo de
Fisher (The Genetical Theory of Natural Selection, Oxford University Press,
1930) es razonable suponer que, al menos en cuestiones de genética,
los matemáticos soviéticos conocían los intereses del inglés.
A continuación centraremos nuestra atención en el trabajo de
Kolmogorov et al. Para la deducción de la ecuación analizada por
estos autores, ellos hacen el siguiente razonamiento:
Consideramos ahora un cierto territorio o región poblada por una especie

cualquiera. Supongamos que un cierto gen dominante A está distribuido en
un territorio, teniendo concentración constante u (0 ≤ u ≤ 1). Supongamos
a continuación que individuos con la característica A (esto es, pertenecien-
tes a los genotipos AA y Aa) tienen una ventaja en su lucha por la existen-
cia contra individuos que no poseen tal característica (pertenecientes al
genotipo aa). Más precisamente, supondremos que la razón de la probabili-
dad de sobrevivencia de un individuo con la característica A con respecto a
la probabilidad de sobrevivencia de un individuo que no la posee, es igual a
1 + α, donde α es un número positivo pequeño.
A continuación, los autores suponen que:

1. u depende de las coordenadas espaciales x y y,
2. en el intervalo entre nacimiento y reproducción cada individuo
puede moverse en una dirección arbitraria (todas las direcciones tie-
nen la misma probabilidad) una distancia, con probabilidad f(r)dr,
cuyo valor está entre r y r + dr con desplazamiento cuadrático medio
el segundo momento
1
∞ 2
ρ =  r 2 f (r )dr 
∫
 
0 
3. u es derivable respecto a x, y y t, adicionalmente, el tercer

momento, d 3 es pequeño en comparación con el segundo,
4. α y ρ son muy pequeños, para desarrollar en serie de Taylor a
u hasta los términos de segundo orden y deducir la ecuación:
∂u 1 2  ∂ 2u ∂ 2u  2
= ρ  +  + αu (1 – u )
∂t 4  ∂x 2 ∂y 2 
Aunque estos autores dedujeron una ecuación para un hábitat
bidimensional, en realidad analizan el caso unidimensional conside-
rando un término cinético que generaliza al término αu(1–u)2 de la
ecuación anterior.
Sigamos el texto de nuestros autores:
Examinamos ahora el caso en la que una vasta región ya ha sido ocupada

por el gen A con una concentración u cercana a la unidad. Naturalmente
una banda de concentración intermedia será hallada a lo largo de la fronte-
ra de la región. Suponemos que más allá de esta banda, u es cercana a cero.
Ya que hay selección positiva, la región ocupada por A se alargará: en otras
palabras, su frontera se moverá hacia regiones todavía no ocupadas por A…
Nuestro primer problema es determinar la velocidad de propagación del
gen A, esto es, decir la velocidad de movimiento de la frontera (Kolmogorov
et al., 1937).
En la figura 6 se ve la onda de avance de la onda mencionada en

la cita anterior.
Kolmogorov et al. (1937) no establecen explícitamente las premi-
sas en las que basan su ecuación, por lo que conviene enunciarlas:
u
1
t
t3
t2 >
t2
1
>
>
τ=t
t2
t3
τ=
τ=
τ=
τ = t0
x
Figura 6. Avance de la onda de concentración del gen ventajoso.

Figura tomada de Kolmogorov et al. (1937).
1. Población homogénea.
2. Hábitat unidimensional, homogéneo e infinito.
3. Población diploide; con esto lo que queremos decir es que con-
sideraremos una población con dos alelos, digamos A y a en un locus.
4. Estado de equilibrio, esto es, consideramos que la población
está en equilibrio Hardy-Weinberg.
5. Crecimiento continuo.
6. Tiempo homogéneo.
7. Población panmíctica, es decir, que los apareamientos entre los
individuos de la población son al azar.
El significado de las premisas 1, 2, 5 y 6 es el mismo que el dado
en la sección anterior, y para los detalles sobre la premisa 4, consúl-
tese cualquier libro de genética de poblaciones.
Para la construcción del modelo (del que el analizado por Kolmo-
gorov et al. resulta ser un caso particular), sea u: R x R → [0,1], la pro-
babilidad de ocurrencia del gen A en el punto x al tiempo t. Luego, la
correspondiente para a es (1 – u). Así, la descendencia de padres que
poseen el par de genes A y a puede tener cualquiera de los siguientes
tres genotipos: AA, Aa y aa. Por la premisa 7, la probabilidad de ocu-
rrencia de cada uno de estos genotipos es u2, 2u(1 – u) y (1 – u)2, respec-
tivamente. Llamando ρ , σ y τ a las adecuaciones de los genotipos AA,
Aa y aa, respectivamente, puede probarse (Aronson y Wienberger,
1975) que la probabilidad u satisface la ecuación diferencial parcial (EDP):
∂u ∂ 2u
=
∂t ∂x 2
[ ]
+ u (1 – u ) ρ – τ – (2ρ – σ – τ )u . (3)
Dependiendo de la relación que guarden las adecuaciones, la ecua-

ción (3) describe varios casos de interés. En Aronson y Wienberger,
1975, los autores clasifican los casos según lo ilustra el cuadro 2.
Caso I II III IV
Comparación de aa≤Aa≤AA Aa<AA AA≤Aa≤aa AA<Aa

las adecuaciones aa<AA Aa<aa AA<aa aa<Aa
Heterocigótico Heterocigótico Heterocigótico Heterocigótico

Nombre
intermedio inferior intermedio superior
Gráfica de
la parte reactiva
en la ecuación
(3)
Cuadro 2. Diferentes casos de interés genético.
La ecuación analizada por Kolmogorov et al., es la correspondien-

te al caso heterocigótico intermedio del cuadro 2, es decir, la EDP:
∂u ∂ 2u
= + f (u ),
∂t ∂x 2
donde la función f tiene las propiedades cualitativas que se ilustran
en ese caso. En lenguaje más reciente resulta que tanto Fisher como
Kolmogorov et al. estaban interesados en determinar los valores de la
velocidad, c, para los que su EDP admitía soluciones del tipo onda via-
jera,5 i.e., las que se escriben como u(x, t) = φ (x – ct), siendo c la velo-
cidad con la que se propaga la onda: lo hace de izquierda a derecha
si c > 0 ; mientras que si c < 0, la onda viaja de derecha a izquierda.
Nótese la diferencia entre la onda de Fisher (figura 5) y la de
Kolmogorov et al. (figura 6); ella proviene de que éstos consideran φ
(x + ct) con c > 0 en vez de φ (x – ct) con c > 0, como Fisher.
En la introducción de sus respectivos trabajos, estos autores dan
argumentos que fundamentan el porqué φ ha de satisfacer, además,
condiciones de frontera que reflejen la característica de ser una
onda de avance (invasión). Tomando u(x, t) = φ(x – ct) con c > 0, éstas
resultan ser:
5
Las características de una onda viajera son: se propaga por el espacio a velocidad
constante y lo hace conservando su forma. Para una presentación elemental de estas
cuestiones, véase Sánchez Garduño y Esteva Peralta, 1994.
φ ( ±∞) = 1 y φ ( +∞) = 0 (5)
además de la obvia que debe satisfacer la probabilidad u, es decir,
0 ≤ φ ( ξ ) ≤ 1, ∀ ξ ∈ ( – ∞ ,+∞ ). Como mencionamos en la sección 1,
sin duda alguna fueron Kolmogorov et al. quienes introdujeron la
primera metodología sistemática para el estudio de la existencia y de
la convergencia 6 hacia soluciones del tipo onda viajera.
La parte medular de la metodología de análisis introducida por
Kolmogorov et al. consiste en replantear el problema. En efecto, en
vez de determinar las condiciones bajo las cuales la ecuación (4)
tiene solución del tipo onda viajera u(x, t) = φ (x – ct ) cumpliendo las
condiciones de frontera (5), ellos muestran que este problema es
equivalente a determinar el conjunto de valores de la velocidad c,
para los que un sistema autónomo de EDO’s tiene trayectorias que
conectan a dos puntos de equilibrio.7 Para precisar lo anterior, plan-
teamos el siguiente problema:
Problema 1. (P1). Investigar la existencia de soluciones del tipo onda

viajera
u( x, t ) = φ ( x ± ct ) ≡ φ (ξ )
para la ecuación (4) con condición inicial u(x, 0)= u0 (x) tal que 0 ≤ u0(x) ≤
1 para toda x y 0 ≤ φ(ξ) ≤ 1; para toda x, cumpliendo las condiciones de fron-
tera (5).
Si suponemos que la ecuación (4) tiene soluciones de la forma
u(x, t) = φ (x – ct) y sustituimos φ en (4), se obtiene la EDO de segun-
do orden
φ”(ξ ) + cφ’ (ξ ) + f (φ ) = 0
Introduciendo ν como ν = φ y considerando las condiciones ini-
ciales y de frontera de P1, damos lugar al siguiente problema:
6
Por convergencia, aquí queremos decir lo siguiente: supóngase que para cier-
to valor c, φ (x – ct) es solución de la EDP. Considérese ahora una distribución inicial
u(x, 0) = u0(x) y denotemos con ν(x, t) a la solución de la EDP. Si ocurre que φ(x –
ct) – ν(x, t)→0 cuando t → ∞ , entonces diremos que la solución ν converge a la
onda viajera φ.
7
A la trayectoria de un sistema de EDO’s que une a pares de puntos de equilibrio,
se le llama trayectoria heteroclínica del sistema.
Problema 2 (P2). Investigar la existencia de soluciones del sistema
φ’ = ν
ν’ = −cν’ – f (φ )
con φ ( – ∞) = 1, ν ( – ∞) = 0, φ ( +∞) = 0, ν ( +∞) = 0
y 0 ≤ φ (ξ ) ≤ 1, ∀ξ ∈ ( – ∞, +∞).
Puede probarse (Fife, 1979; Kolmogorov, 1940) que los proble-

mas P1 y P2 son equivalentes.
En los siguientes párrafos usaremos la interpretación dinámica
que describimos en la sección 2 a fin de obtener información del
retrato fase del sistema (6) al variar c. Esto se hará en la región de
interés: {(φ,ν)|0 ≤ φ ≤1, – ∞ < ν <+ ∞ }. Si f tiene las propiedades cua-
litativas que se ven en la primera figura del cuadro 2, el sistema (6)
tiene dos puntos de equilibrio: P0 = (0,0) y P1= (1,0). Mediante la
aproximación lineal de (6) alrededor de cada punto, uno obtiene el
comportamiento local. Así, se concluye: P1 es un punto silla para todo
valor de c; mientras que el comportamiento de las trayectorias de (6)
alrededor de P0 depende de los valores que tome c, de la siguiente
manera: 1. si c 2 ≥ 4’(0), P0 es un nodo estable y 2. si c 2 < 4φ’(0), P0
es un foco estable. Dado que el comportamiento local que se predice
en el caso 2 contraviene una de las condiciones que ha de cumplir φ,
a saber, aquella que se expresa en la desigualdad 0 ≤ φ(ξ) ≤ 1, enton-
ces excluiremos de nuestro análisis esos valores de c. Véase la figura 7.
v v
P1 P1
P0
φ P0 φ
(a) (b)
Figura 7. Dinámica local del sistema (6) para valores positivos de c.

(a) c2 < 4f’(0) (b) c2 ≥ 4f’(0).
Para completar el retrato fase de (6) en la región de interés, es decir,
tener el comportamiento global, sólo basta “seguir” el comportamiento de
aquella trayectoria, T, de (6) que deja el equilibrio P1 y entra a la región
{(φ,ν)|0 ≤ φ ≤,1 – ∞ < ν <+ ∞ }. Puede probarse (Fife, 1979; Kolmogorov,
1940) que, para cada valor positivo de c cumpliendo c2 ≥ 4f’(0), la tra-
yectoria T “termina” en el punto P0 y la forma como lo hace es según
lo ilustra la figura 8(a). Justamente, para cada valor de c que satisface la
desigualdad anterior, se tiene una trayectoria heteroclínica de (6) que
es la consistente con las condiciones impuestas en el P2 y, por tanto,
para cada c que cumple la condición anterior, ella define la solución
u(x, t) = φ (x – ct) de P1: ésta es la onda de avance del gen ventajoso.
Véase la figura 8(b).
v
φ
P0 P1
t ξ
(b)
(a)
Figura 8. Dinámica global del sistema (6) para c 2 ≥ 4f’(0), que son los que
tienen sentido biológico. (a) Para cada c, como antes, la trayectoria T que
deja P1 “termina” en P0 cuando ξ → ∞. (b) Correspondiente a la trayectoria
T se tiene una onda viajera de tipo frente.
En la segunda parte de su trabajo, por cierto bastante técnica,

Kolmogorov et al. estudian el problema de la estabilidad de la onda via-
jera. Prueban que para un conjunto relativamente grande de condi-
ciones iniciales, la correspondiente solución de (4), tiende a φ (x – ct),
cuando t tiende a infinito (véase la nota 6).
Desde la publicación del artículo de Kolmogorov et al., que versa
sobre genética teórica, muchos trabajos se han publicado tratando
de extender este trabajo pionero. Las extensiones han seguido dos
vertientes no necesariamente excluyentes: 1) en genética (selección-

migración) y, 2) en el análisis de existencia de ondas viajeras de mo-
delos surgidos de problemas de biología, fisiología, química, física de
medios porosos, etcétera.
Una revisión de los trabajos en la primera línea puede ser hallada en
Fife, 1979, mientras que en la segunda, podemos decir que sus autores
han extendido los resultados pioneros, propuesto nuevos métodos
(tanto analíticos como numéricos), hallado otros tipos de ondas viaje-
ras, estimado el valor de c para ciertos tipos de ondas viajeras, etc. A
manera de muestra, aquí sólo mencionaremos unos cuantos ejemplos
en los que han aparecido las ondas viajeras en ciencias de la vida.
Quizás uno de los mayores éxitos de la modelación matemática en
biología es la descripción de impulsos nerviosos viajando a través del
axón de las neuronas. La teoría más aceptada para hacer esta descrip-
ción es la propuesta por Hodgkin y Huxley a principios de los años 50.
Consta de un sistema de cuatro ecuaciones diferenciales no lineales
acopladas: una EDP y tres EDO’s. La complejidad a la que conduce su
análisis ha hecho que se consideren versiones simplificadas pero que
recojan los rasgos esenciales del problema por estudiar. Uno de ellos es
el modelo de Fitzugh-Nagumo que reduce a dos las ecuaciones dife-
renciales. Una de las variables de interés que aparece en ellos es el
potencial de membrana. Precisamente este impulso viaja a través del
axón siguiendo el patrón de una onda viajera. El análisis de estos mode-
los ha conducido a problemas matemáticos muy importantes.
La onda epizoótica es la forma en que se propaga la rabia entre
zorros en Europa. Igualmente, la invasión de una variedad de ardi-
llas que fue introducida en Inglaterra a principios del siglo XX y que
fue desplazando a la autóctona, siguiendo un patrón espacial de tipo
onda viajera. Para éstos y otros procesos en los que aparecen las
ondas viajeras, consúltese Murray, 1993.
Otras extensiones del trabajo de Kolmogorov et al. pueden con-
sultarse en Sánchez G. y Maini, 1994, y Sánchez G. y Maini, 1997.
UNA FACETA DESCONOCIDA
Antes de concluir esta revisión queremos, de forma muy resumida,

comentar otra faceta del trabajo matemático de Kolmogorov en rela-
ción con la genética, poco conocida por los biólogos y matemáticos.
Empezaremos por mencionar que el trabajo de Kolmogorov et al.
(1937) fue publicado cuando en los círculos científicos relacionados
con el uso de la genética en la agricultura, en la antigua Unión
Soviética, se daba una fuerte discusión iniciada a principios de los años
treinta entre dos corrientes de pensamiento en genética. Una de ellas,
la tradicional escuela de genetistas soviéticos y la otra, acaudillada por
el académico Lysenko, un protegido de Stalin, quien, usando el poder
que esta relación le brindaba y un discurso en apariencia congruente
con el socialismo soviético, contribuyó a la destrucción de la otra co-
rriente. Esto ocurrió en las resoluciones que tomó la Sesión de la Aca-
demia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS, celebrada del 31 de ju-
lio al 7 de agosto de 1948; en ella se discutió sobre La situación de las
ciencias biológicas (Academia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS,
1949; Lecourt, 1974). Según lo expresó Lysenko en el informe que
presentó en la sesión inaugural, una de las cuestiones que estaba en el
centro de la discusión era la confrontación entre dos ideologías en
biología. Una, la de los neodarwinistas (weissmanismo-mendelismo-
morganismo, en quienes, según Lysenko, se basaba la tradicional es-
cuela de genetistas soviéticos) y los minchuristas-lysenkistas, quienes,
en palabras de Lysenko, apoyaban la teoría materialista de la evolu-
ción de Darwin. Para éstos, un punto básico era el hecho de que los
caracteres individuales adquiridos se heredaban. Kolmogorov también
participó de las controversias mencionadas. De hecho, en su trabajo On
a new confirmation of Mendel’s laws, probó (Kolmogorov, 1940) que, con-
tra lo que sostenían, los argumentos dados por los lysenkistas más bien
apoyaban la tesis mendeliana. En su réplica a Kolmogorov, Lysenko
escribió:
En su deseo para probar la verdad e invulnerabilidad de las leyes de Mendel,

el autor da argumentos matemáticos, fórmulas y aun curvas. No creo que yo
sea competente para dar una opinión sobre estas pruebas y argumentos
matemáticos. Más aún, como biólogo no estoy interesado en la cuestión de
si Mendel era o no un buen matemático… (Lysenko, 1940).
Más adelante Lysenko descalificó el trabajo de Kolmogorov

diciendo que sus argumentos no tenían fundamento biológico. Que
se sepa, nuestro autor ya no polemizó más… el tiempo dio la razón
a los derrotados en la tristemente célebre sesión de la Academia
Lenin, y a escasos diez o quince años de ese acontecimiento no había
quien se acordara de Lysenko y sus seguidores.
NOTA BIOGRÁFICA
Andrei Nikolaievich Kolmogorov nació en Tambov, Rusia, el 25 de

abril de 1903, y murió el 20 de octubre de 1987 en Moscú. Se quedó
huérfano de madre siendo muy pequeño, por lo que una tía suya se
hizo cargo de él. Por el lado materno, Kolmogorov venía de una fami-
lia aristocrática; del lado paterno no se sabe mucho. Uno de los datos
que se conoce es que su padre era un agrónomo muy calificado. Su
infancia la pasó en familia y, después de la Revolución de Octubre
empezó a trabajar, algunas veces como conductor de tren. En el otoño
de 1920, ingresó a la Universidad de Moscú, donde se graduó en 1925.
En 1931 fue hecho profesor de dicha universidad y, desde 1937, ocupó
la cátedra de probabilidad.
Los campos matemáticos cultivados por Kolmogorov fueron varia-
dos. Fue el padre de la teoría axiomática de la probabilidad; hizo
contribuciones notables a las teorías de sistemas dinámicos, integra-
ción, medida, procesos aleatorios, lingüística matemática, mecánica
celeste, etc. También se destacó como promotor de la enseñanza de
las matemáticas a nivel de secundaria.
Excepto la teoría de números, no hay rama de la matemática que
no haya estudiado y, sobre todo, con profundidad notable. Kolmogo-
rov no estudiaba éste o aquel detalle de tal o cual ecuación, se plante-
aba problemas fundamentales y, aunque en muchos casos sus escritos
fuesen cortos, en ellos hacía análisis profundos que marcaron rutas de
desarrollo posterior. Ejemplos de esto lo constituyen sus dos trabajos
en biología matemática.
Tuvo una producción científica abundante; sus publicaciones llegan
a unas 300 entre artículos, libros, monografías, etc. Andrei Nicolaievich
Kolmogorov tuvo intereses intelectuales variados. Se sabe que cultivó la
historia rusa. Sobre el particular, hizo estudios de manuscritos de los
siglos XV y XVI, que trataban sobre cuestiones agrarias en Novgorod.
Hizo esfuerzos por obtener información cuantitativa de la poesía de
Pushkin. Era afecto al esquí, al montañismo y le gustaba surfear.
Su trabajo académico fue ampliamente reconocido dentro y fuera
de la Unión Soviética. Le fueron conferidas siete Órdenes Lenin y la
Orden de la Revolución de Octubre; se le nombró Héroe del Trabajo
Socialista; obtuvo los premios Lenin y del Estado. Fue nombrado hono-
ris causa por las universidades de París, Berlín, Varsovia, Estocolmo y
varias más. Fue el matemático soviético con mayor número de mem-
bresías a sociedades científicas extranjeras.
Kolmogorov participó en la formación de toda una escuela de
destacados matemáticos soviéticos, entre los que figuran Maltsev, Gne-
denko, Gelfand, Shilov, Sinai, Arnold, Uspensky y otros.
Lo que hemos ofrecido aquí es una versión resumida de la bio-
grafía de Kolmogorov escrita por Paul M. B. Vitanyi (1988).
BIBLIOGRAFÍA
Academia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS. 1949. “La situación en las

ciencias biológicas”, Actas Taquigráficas, sesión del 31 de julio al 7 de agos-
to de 1948, Moscú, Ediciones en Lenguas Extranjeras.
Aronson, D. G. y H. F. Weinberger. 1975. “Nonlinear diffusion in populations,
genetics and nerve pulse propagation”, en Goldstein, J. A. (ed.), Partial
Differential Equations and Related Topics, núm. 466, Nueva York, Springer
Verlag (Lecture Notes in Biomathematics, 5-49).
Conway, E. D. y J. A. Smoller. 1986. “Global Analysis of a System of Predator-
Prey Equations”, SIAM Journal of Applied Mathematics, vol. 46, núm. 4, 630-
642.
Darwin, Ch. 1958. The Autobiography of Charles Darwin and Related Letters,
Francis Darwin (ed.), Nueva York, Dover.
Esteva Peralta, L. y F. Sánchez Garduño. 1995. “Ondas viajeras II”, Ciencias,
revista de difusión, núm. 37, enero-marzo, México, Facultad de Ciencias de
la UNAM, 65-73.
Fife, P. 1979. Mathematical Aspects of Reacting Diffusing Systems, Nueva York,
Springer Verlag (Lecture Notes in Biomathematics, 28).
Fisher, R. A. 1937. “The wave of advance of advantageous genes”, Ann. Eug.,
núm. 7, Londres, 355-367.
Gutiérrez Sánchez, J. L. y F. Sánchez Garduño. 1998. Matemáticas para las cien-
cias naturales, México, Sociedad Matemática Mexicana (Serie Textos núm.
11 de Aportaciones Matemáticas).
Hassel, M. P. 1988. Dinámica de la competencia y la depredación, Barcelona,
Oikos-Tau.
Kolmogorov, N. 1936. “Sulla Teoria di Volterra della lotta per l’esistenza”,
Giornale dell’Instituto Italiano degli Attuari, núm. 7, Roma, 74-80.
___ et al. 1937. “Étude de la quantité de la matiere et son application á un pro-
bleme biologique”, Le Bulletin de l’Université d’etat á Moscow, Moscú. [Existe
una versión abreviada en inglés que contiene tanto la motivación biológica
como los resultados (sin demostraciones), editada por Conolly y Pinto].
___ 1940. “On a New Confirmation of Mendel’s Law”, Dokl. Akad. SSSR, vol.
XXVI, núm. 1, 37-41.
Krebs, Ch. J. 1978. Ecology, The Experimental Analysis of Distribution and

Abundance, Harper International Edition.
Lecourt, D. 1974. El caso Lysenko, Anagrama.
Lotka. 1930. Elements of Mathematical Biology, Dover.
Lysenko, T. D. 1940. “In response to an article by A. N. Kolmogoroff”, Dokl.
Akad. SSSR., vol. XXVIII, núm. 9, 832-833.
Malthus, T. R. 1970. Ensayo sobre el principio de la población, Madrid, Alianza
Editorial.
May, R. M. 1975. Stability and Complexity in Model Ecosystems, 2a. ed.,
Princeton, Princeton University Press.
Murray, J. D. 1993. Mathematical Biology, Nueva York, Springer Verlag.
Okubo. 1980. “Diffusion and Ecological Problems: Mathematical Models”,
Biomathematics, núm. 10, Nueva York, Springer Verlag.
Rescigno y I. W. Richardson. 1967. “The strugle for life: I. Two species”, Bull.
Math. Biophys., núm. 29, 377-388.
Sánchez Garduño, F. y L. Esteva Peralta. 1994. “Ondas viajeras en ciencias
químico-biológicas: motivación y trabajos pioneros”, Ciencias, revista de
difusión, núm. 36, octubre-diciembre, México, Facultad de Ciencias de la
UNAM, 71-83.
___ y P. K. Maini. 1994. “Existence and uniqueness of a sharp travelling wave
in degenerate non-linear diffusion Fisher-KPP equations”, Journal of Math-
ematical Biology, núm. 33, 163-192.
___ 1997. “Travelling wave phenomena in non-linear degenerate Nagumo
equations”, Journal of Mathematical Biology, núm. 35, 713-728.
Scudo, F. M. y J. M. Ziegler. 1978. The Golden Age of Theoretical Ecology: 1923-
1940, Nueva York. Springer Verlag (Lecture Notes in Biomathematics,
22).
Soberón, J. 1995. Ecología de poblaciones, México, Fondo de Cultura
Económica (La Ciencia desde México, 82).
Verhulst, P. F. 1845. “Recherches mathematiques sur les taux d’accroisse-
ment de la population”, Mem. Acad. Roy. Belgique, núm. 18, Bruselas, 1-38.
Vitanyi, P. M. B. 1988. “Andrei Nikolaevich Kolmogorov”, CWI Quarterly,
núm. 1: 3-18.
Volterra, V. 1931. Leçons sur la théorie mathématique de la lutte pour la vie, París,
Gauthier Villar.
EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK O
CÓMO PREDECIR EL CURSO DE UNA EPIDEMIA
LOURDES ESTEVA*
En 1927, Kermack y McKendrick publicaron un trabajo (Kermack y

McKendrick, 1927) en el cual abordaron el siguiente problema: una
persona infecciosa se introduce en una comunidad de personas sus-
ceptibles a la enfermedad en cuestión. Ésta comienza a propagarse
de los afectados a los no afectados por contagio. Cada persona infec-
tada eventualmente se recupera, muere o es puesta en cuarentena y
el número de personas no afectadas por la enfermedad va disminu-
yendo. Finalmente, después de un cierto lapso, podemos decir que
la epidemia cesa. Entonces, uno se pregunta si ésta se detuvo debido
a que no existen individuos susceptibles o por la interacción de fac-
tores como facilidad de transmisión del agente infeccioso, recupera-
ción del huésped y mortalidad, en cuyo caso quedan aún muchos
individuos susceptibles.
Este problema es muy difícil de tratar en su forma más general,
pero a lo largo de este artículo veremos cómo Kermack y McKen-
drick, a través de modelos matemáticos, dieron una respuesta ade-
cuada en casos particulares.
Obviamente, Kermack y McKendrick no fueron los primeros inte-
resados en desentrañar los mecanismos que permiten que una enfer-
medad se difunda. De hecho, nos atrevemos a decir que el estudio de
los brotes epidémicos y sus posibles causas es tan viejo como el hom-
bre mismo, lo cual no nos debe sorprender, si pensamos que las
enfermedades infecciosas han acompañado al hombre a lo largo de
toda su historia. Así, Hipócrates (459-377 a. C.) en su ensayo sobre
Aires, aguas y lugares, escribió que el temperamento de una persona,
así como sus hábitos y el medio ambiente que los rodea, son factores
importantes para el desarrollo de una enfermedad, lo cual suena
razonable aún en estos tiempos (Bailey, 1975). En todas las épocas, las
*Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-

tónoma de México, lesteva@servidor.unam.mx
[135]
136 LOURDES ESTEVA
epidemias se han atribuido a espíritus malignos, castigo de dioses o

conjunción de planetas. A este respecto, Alexander Howe (1865), en
su Leyes de la peste, menciona que el periodo interepidémico está en
relación con el periodo lunar (Bailey, 1975). Aún en nuestros días, no
falta quien mencione que el sida es un castigo divino.
Podemos decir que el verdadero progreso de la epidemiología
teórica empezó en la segunda mitad del siglo XIX. Con el desarrollo
espectacular de la bacteriología, debido a los trabajos de Pasteur
(1822-1895), Koch (1843-1910) y otros, se conocieron los mecanis-
mos físicos involucrados en el proceso de transmisión de una enfer-
medad. Éste fue quizás el gran paso que permitió el desarrollo de
teorías matemáticas adecuadas para explicar la propagación de una
enfermedad en una comunidad, en contraposición con el uso de
descripciones puramente empíricas.
También por esa época ya se había alcanzado algún progreso en
el manejo de datos estadísticos que mostraban la incidencia de casos
de una enfermedad a nivel local. A este respecto, es interesante men-
cionar los trabajos pioneros de John Graunt (1620-1674) y William
Petty (1623-1687) quienes, en el siglo XVII, construyeron las tablas de
mortalidad de Londres. Su trabajo es considerado el comienzo de las
estadísticas vitales y médicas, así como del entendimiento a gran es-
cala de los fenómenos que relacionan enfermedad y muerte (Bailey,
1975).
Sin embargo, en esa época las técnicas matemáticas requeridas es-
taban aún en proceso de desarrollo y no se contaba con hipótesis
suficientes acerca del desarrollo de una enfermedad que permitie-
ran expresarlas en términos de ecuaciones. Aunque ya por esas fe-
chas se tenía un buen comienzo en la modelación de fenómenos físi-
cos, particularmente en la mecánica y la astronomía, se necesitaron
alrededor de doscientos años antes de que un verdadero progreso se
alcanzara en el ámbito biológico.
Sin embargo, hubo algunos intentos aislados de modelar mate-
máticamente la difusión de una enfermedad. En 1760, Daniel
Bernoulli presentó ante la Academia Real de Ciencias de París un
método matemático para estudiar la efectividad de la técnica de va-
riolación en contra de la viruela, con miras a influir las políticas de
salud vigentes en esa época. Así, el problema teórico planteado por
Bernoulli no sólo surgió de un problema real sino que sus conclu-
siones se relacionaron directamente con acciones prácticas (Daley y
Gani, 1999).
EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK 137
Pero, fuera de estos casos aislados, como ya se ha mencionado ante-
riormente, fue realmente hasta que se sentaron las causas físicas de las
enfermedades infecciosas en el siglo XIX que se comenzaron a dar los
primeros pasos hacia el desarrollo de la epidemiología matemática.
A finales del siglo XIX el conocimiento de los mecanismos gene-
rales de difusión de una enfermedad, así como la familiaridad con
los datos epidemiológicos –debida principalmente a los trabajos de
Farr (1840)– hicieron posibles nuevos desarrollos en la epidemiolo-
gía. Hammer (1906) postuló que el curso de una epidemia depende
de la tasa de contactos entre individuos susceptibles e infecciosos.
Esta noción se convirtió en uno de los conceptos más importantes en
epidemiología matemática: la ley de acción de masas de la epidemiolo-
gía, la cual dice que la tasa a la cual una enfermedad se propaga es
proporcional al número de individuos susceptibles por el número de
individuos infecciosos. Con el uso de estas ideas en una forma sim-
ple, Hammer pudo deducir la existencia de brotes epidémicos recu-
rrentes.
Por la misma época, Sir Ronald Ross (1911), en sus investigaciones
sobre el paludismo, formuló un modelo matemático más estructura-
do, tomando en cuenta una serie de parámetros básicos en la trans-
misión de dicha enfermedad. En su modelo, de naturaleza determinís-
tica, el futuro de la enfermedad puede ser determinado de manera
precisa, una vez que se han dado el número inicial de susceptibles e
infecciosos, así como las tasas de ataque, recuperación, nacimiento y
muerte de las poblaciones involucradas. Por primera vez fue posible
usar una teoría matemática bien organizada como una herramienta
de investigación en epidemiología.
Estudios matemáticos más elaborados del mismo tipo fueron rea-
lizados por Kermack y McKendrick entre 1927 y 1939. En su modelo,
estos autores introdujeron un alto grado de generalidad, ya que inclu-
yeron tasas variables de infección y recuperación. El resultado más
espectacular obtenido por Kermack y McKendrick fue el celebrado
teorema del umbral, el cual postula que la introducción de un individuo
infeccioso a una comunidad no dará lugar a un brote epidémico, a
menos que la densidad de susceptibles sobrepase un cierto umbral.
Se considera actualmente que los trabajos de Kermack y Mc-
Kendrick son clásicos de la epidemiología matemática, debido a su
gran influencia en el desarrollo de esta disciplina. La bibliografía ac-
tual sobre este tema es bastante extensa, así como sus aplicaciones en
el campo de la medicina preventiva.
138 LOURDES ESTEVA
IMPORTANCIA DE LA MODELACIÓN MATEMÁTICA EN EPIDEMIOLOGÍA
Los mecanismos de transmisión de un infeccioso a un individuo sus-

ceptible se conocen para casi todas las enfermedades. Sin embargo, la
forma en que se lleva a cabo la transmisión de una enfermedad en una
población es muy compleja, ya que depende de muchos factores, en-
tre ellos sociales, económicos, ambientales, etc. y, por lo tanto, resulta
complicado entender la dinámica a gran escala de la propagación de
una enfermedad sin la estructura formal de un modelo matemático.
Un modelo epidemiológico usa una descripción microscópica (un
individuo infeccioso) para predecir el comportamiento macroscópico
de una enfermedad en una población.
En muchas ciencias es posible llevar a cabo experimentos para ob-
tener información y con ésta probar hipótesis. Evidentemente, es im-
posible realizar experimentos sobre enfermedades infecciosas en la
población humana debido a muchas razones, en particular por aque-
llas de tipo ético. Los datos disponibles en epidemiología provienen
de epidemias ocurridas de manera natural o de registros sobre inci-
dencia de enfermedades endémicas; sin embargo, esta información,
por lo general, es escasa o está incompleta. La falta de datos da lugar
a que la estimación precisa de los parámetros epidemiológicos sea
difícil de realizar, por lo que sólo es posible estimar un rango de valo-
res para algunos de esos parámetros. Este tipo de limitaciones se
salva con la ayuda de modelos matemáticos y simulaciones numéri-
cas que permiten llevar a cabo experimentos teóricos con gran varie-
dad de parámetros y juegos de datos.
La comparación entre distintas enfermedades puede ayudarnos a
entender sus mecanismos de propagación. Los modelos matemáti-
cos pueden ser usados para comparar distintas enfermedades en la
misma población, o la misma enfermedad en distintas poblaciones,
o la misma enfermedad en distintos tiempos. Comparaciones entre
sarampión, rubéola, varicela, tosferina y otras enfermedades han
sido hechas por London y Yorke (1973), Hethcote (1983) y Ander-
son y May (1982), entre otros autores.
Los modelos matemáticos pueden ayudarnos a predecir el curso
de una epidemia dentro de una población; pueden también ser una
herramienta útil para detectar los umbrales de población más allá de
los cuales existe el riesgo de una epidemia.
En el contexto de una enfermedad endémica (esto es, que per-
manece todo el tiempo en la población), los modelos matemáticos
pueden darnos información acerca de cómo los niveles de endemi-
cidad están relacionados con factores que pueden ser controlados
por la intervención de las autoridades sanitarias. Ayudan, asimismo,
a la elección de programas óptimos de vacunación o de técnicas de
erradicación para ciertas enfermedades. Así, por ejemplo, con la
ayuda de modelos matemáticos, Hethcote y Yorke (1984) compara-
ron los procedimientos para el control de la gonorrea en la pobla-
ción estadounidense. Longini, Ackerman y Elveback (1978) usaron
un modelo matemático para decidir qué grupos de edad deben vacu-
narse primero para minimizar el riesgo de muerte en una epidemia
de influenza.
En muchas ocasiones los modelos matemáticos son la única herra-
mienta práctica que nos permite contestar preguntas acerca de qué
medida de control o prevención es la más efectiva. Las predicciones
de tipo cuantitativo obtenidas con dichos modelos siempre están
sujetas a cierto grado de incertidumbre, ya que los modelos son una
idealización de la realidad y los valores de los parámetros son sólo
estimaciones. Sin embargo, las predicciones de tipo cualitativo sobre
los métodos de control en general son robustas, en el sentido de que
las mismas conclusiones se cumplen para un amplio rango de pará-
metros.
Los modelos matemáticos tienen tanto capacidades como limita-
ciones, las cuales deben ser reconocidas por el modelador. Algunas
preguntas no pueden ser contestadas con el uso de modelos epide-
miológicos, pero en ocasiones el modelador debe ser capaz de
encontrar la combinación adecuada de datos disponibles, una pre-
gunta interesante y un modelo matemático que le permita encontrar
la respuesta a dicha pregunta.
A continuación ilustraremos mediante un ejemplo simple las
potencialidades de los modelos matemáticos en el estudio de la diná-
mica de las enfermedades infecciosas. Cabe mencionar que en los
modelos epidemiólogicos no es posible incorporar todos los factores
que intervienen en el proceso de difusión de una enfermedad, sino
aquellos que, expresados de la manera más simple posible, ayuden a
entender los mecanismos que dan lugar a dicho proceso.
140 LOURDES ESTEVA
CONCEPTOS GENERALES
A continuación daremos algunas definiciones básicas:

La epidemiología es la rama de las ciencias de la salud que estudia
la difusión de las enfermedades transmisibles, especialmente las que
se presentan por brotes epidémicos.
Una epidemia es un aumento importante, en un territorio y mo-
mento determinados, del número de personas afectadas por una en-
fermedad infecciosa.
Se dice que una enfermedad es endémica si persiste todo el tiempo
en una zona geográfica.
La prevalencia se define como el número de casos de una enfer-
medad en una población en un tiempo dado
La incidencia se define como el número de casos nuevos en una
población por unidad de tiempo.
Para que una enfermedad infecciosa se vuelva epidémica se necesi-
ta la conjunción de una serie de condiciones que permitan que el pro-
ceso de infección se desarrolle en la población. Una de estas condi-
ciones es obviamente la presencia del agente infeccioso, el cual puede
considerarse el factor causal de la enfermedad. Igualmente, es nece-
saria la presencia de un individuo susceptible que sirva de huésped al
agente infeccioso.
Dependiendo de las condiciones sociales existentes (alimentación,
vivienda, costumbres, condiciones ambientales, etc.) el desarrollo del
proceso puede verse fortalecido o debilitado.
Para que una enfermedad infecciosa se difunda en una población
se necesita –en cierto tipo de enfermedades– la presencia de un agen-
te transmisor de la infección. Este agente transmisor, o vector de trans-
misión, puede tomar la materia infecciosa de individuos infectados o
de algún otro lugar y depositarla en los individuos susceptibles de
adquirir la enfermedad.
Ejemplos de enfermedades que se transmiten con la participación
de un vector transmisor son el paludismo, el dengue, la fiebre amari-
lla y la peste, entre otras. En muchas enfermedades infecciosas, dicho
agente transmisor no interviene y la enfermedad se transmite directa-
mente de un individuo infectado a otro susceptible. A este tipo de
enfermedades se les conoce como enfermedades de transmisión di-
recta, y los ejemplos más comunes son el sarampión, la varicela, la ru-
beola, la influenza, la poliomielitis y las enfermedades de transmisión
sexual.
Otras enfermedades se transmiten por una fuente común, como
un depósito de agua contaminada. Entre este tipo de enfermedades
se encuentra la tifoidea, el cólera y la amibiasis.
Las investigaciones médicas demuestran que, para muchas enfer-
medades infecciosas, es necesario que transcurra un cierto tiempo a
partir de haber sido infectado, llamado periodo de latencia o de exposi-
ción, para que dicho individuo infectado pase a ser un individuo infec-
cioso. Así, en el periodo de latencia el individuo está infectado, pero
no es infeccioso. En general, dada una enfermedad, el periodo de
latencia es el mismo para todos los individuos. Cuando un individuo
adquiere la infección, los síntomas no se manifiestan necesariamente
de manera inmediata; éstos aparecen posteriormente. El periodo que
transcurre desde el momento de haber sido infectado hasta el mo-
mento en que aparecen los primeros síntomas se llama periodo de in-
cubación.
El periodo de incubación no tiene por qué coincidir con el perio-
do de latencia. El ejemplo más sobresaliente de esta situación es el
sida, donde la diferencia entre ambos periodos puede ser de años.
En particular, cuando el periodo de incubación es mayor que el de
latencia, hay en la población presencia de individuos infecciosos a
los cuales es imposible detectar sin análisis de laboratorio.
El periodo en el que un individuo infectado es capaz de transmi-
tir la enfermedad se llama periodo infeccioso y puede durar unos cuan-
tos días o el resto de vida del infeccioso. Este periodo da inicio una
vez que ha terminado el periodo de latencia.
MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK
En esta sección expondremos lo que se conoce como el “modelo clá-

sico de Kermack y McKendrick” (1927) que resulta ser un caso par-
ticular del modelo original. A pesar de su simplicidad, este modelo
puede darnos información relevante acerca de un proceso epidémi-
co y, de hecho, en muchos casos describe adecuadamente epidemias
específicas. Este modelo supone que el proceso de infección es de
transmisión directa, esto es, la enfermedad se transmite directamen-
te de un individuo infeccioso a uno susceptible.
Como estudiaremos la aparición de brotes epidémicos, no es ne-
cesario considerar los nacimientos y muertes ocurridos en la pobla-
142 LOURDES ESTEVA
ción debido a que, por lo general, las epidemias tienen un periodo

de duración relativamente corto (menos de un año) y, por lo tanto,
la dinámica demográfica de la población afecta poco a la de la enfer-
medad. Cabe mencionar que en el caso en que estemos interesados
en el comportamiento de una enfermedad durante un lapso largo,
será necesario incluir los nacimientos y muertes de la población, ya
que éstos sí influyen en su dinámica. El proceso de difusión de una
enfermedad dentro de una población puede estudiarse a partir de
modelos compartamentales. Esto es, dividimos a la población total en
diferentes clases, las cuales cambian con el tiempo t; usualmente se
distinguen tres clases:
1. Los susceptibles S, la cual consiste de todos los individuos que son
propensos a adquirir la infección.
2. Los infecciosos I, la cual se compone de aquellos individuos que
pueden transmitir la enfermedad a otros.
3. Los eliminados Z, compuesta de aquellos individuos que son eli-
minados de la interacción susceptible-infeccioso, ya sea porque se
recuperaron de la enfermedad y son inmunes a ella, o porque están
aislados del resto de la población.
Se pueden considerar otras clases epidemiológicas: la de los infec-
tados latentes, que incluye a todos aquellos individuos que han adqui-
rido la enfermedad pero que aún no la transmiten, o la de los porta-
dores asintomáticos, integrada por quienes aparentemente están sa-
nos, pero son portadores del agente infeccioso y son capaces de trans-
mitirlo. La incorporación de otras clases al modelo dependerá, por
supuesto, de las características de la enfermedad en cuestión.
Para describir la dinámica de la enfermedad basta conocer el nú-
mero de individuos de las clases arriba mencionadas al tiempo t, el
cual denotaremos por S(t), I(t) y Z(t), respectivamente. Ahora bien, es
claro que S(t), I(t) y Z(t) dependen del flujo de una clase epidemio-
lógica a otra. En el modelo que formularemos aquí, dicho flujo está
regido por las siguientes suposiciones:
a) La población a considerar es constante y de tamaño igual a N.
No consideraremos nacimientos y muertes en el proceso de difusión
de la enfermedad.
b) La población es cerrada, esto es, no hay inmigración ni emi-
gración.
c) La población está homogéneamente mezclada. El proceso de
transmisión de la enfermedad está regido por la ley de acción de
masas, la cual –como mencionamos anteriormente– postula que los
susceptibles se convierten en infecciosos a una tasa proporcional al
producto del número de individuos de ambas clases, con constante
de proporcionalidad l, la cual es una medida de la eficiencia de la
transmisión de la enfermedad y depende, entre otras cosas, de la viru-
lencia del agente infeccioso, la resistencia del huésped y las condi-
ciones ambientales.
Puesta en el lenguaje matemático, nuestra suposición dice que la
tasa de pérdida de personas susceptibles y la ganancia de infecciosas
es igual a λSI.
d) El periodo de latencia desde el momento de la exposición
hasta aquel en que el individuo comienza a ser infeccioso es lo sufi-
cientemente pequeño como para tomarlo en cuenta; esto es, un
individuo susceptible que contrae la enfermedad se convierte inme-
diatamente en infeccioso.
e) Los infecciosos abandonan su clase para formar parte de los eli-
minados a una tasa per capita constante e igual a γ. Entonces, la pro-
porción de individuos expuestos (e inmediatamente infecciosos) en
el tiempo t0, que son aún infecciosos al tiempo t0 + t está dado por
exp(–γt), de donde se obtiene que el periodo esperado de perma-
nencia en la clase infecciosa es 1/γ.
Antes de pasar a la formulación del modelo, daremos la definición
de dos conceptos fundamentales en la teoría epidemiológica: el nú-
mero reproductivo básico de una enfermedad y el umbral, los cuales
nos permiten caracterizar globalmente las distintas enfermedades.
El número reproductivo básico, denotado comúnmente por R0, se
define como el número promedio de infecciones secundarias pro-
ducidas por un individuo durante su periodo infeccioso,
λN
R0 =
γ
en una población donde todos son susceptibles (esto es S = N). En
nuestro caso, R0 toma la forma:
λN
R0 = (1)
γ
El valor de R0 dependerá entonces de las características epide-
miológicas de la enfermedad (reflejadas en los coeficientes λ y γ), así
como de la población (reflejada en N ) . Entonces, para una pobla-
ción y una enfermedad particulares, R0 toma un valor constante.
Los umbrales son valores críticos de variables como el número
144 LOURDES ESTEVA
reproductivo básico, la densidad de la población susceptible, o la

densidad de la población vector (en caso de enfermedades que se
transmitan vía un vector), los cuales deben ser rebasados para que
ocurra un brote epidémico, o una enfermedad permanezca de for-
ma endémica.
De acuerdo con las suposiciones a), b), c) y d), el modelo de
Kermack y McKendrick se representa esquemáticamente por el
siguiente diagrama de flujo:
λSI γI
S  → I → Z
λSI γI
S  → I → Z
En un intervalo de tiempo ∆t se producen λSI∆t infecciones nue-
vas y γI∆t individuos son eliminados. Por lo tanto, de acuerdo con el
diagrama de flujo, el cambio promedio de las tres poblaciones S, I y
Z, está dado por:
∆S = ±λSI∆t
∆I = λSI∆t ± γI∆t
∆Z = γI∆t
Dividiendo entre ∆t y tomando el límite cuando t tiende a cero, se
obtiene el siguiente sistema de ecuaciones diferenciales:
S’ (t ) = – λS (t )I (t ) (2)
I ’ (t ) = λS (t )I (t ) – γI (t ) (3)
Z ’ (t ) = γI (t ) (4)
donde ’ denota derivada con respecto a t. La formulación matemáti-

ca del problema epidémico está completa al dar las condiciones ini-
ciales
S(0) = S0 ≥ 0, I (0) = I 0 ≥ 0, Z (0 ) = Z 0 = 0 (5)
Al haber impuesto la condición Z(0) = 0, estamos suponiendo que

al inicio del proceso de difusión de la enfermedad la población sólo
está constituida por individuos susceptibles e infecciosos. Esto es, la
población es virgen ante la enfermedad y, por lo tanto, nadie la ha
superado. Así, podemos asegurar que S0 + I0 = N. Como los elimina-
dos Z(t) pueden encontrarse a partir de la relación
Z (t ) = N ± S (t ) ± I (t ) (6)
entonces, es suficiente considerar el problema de valores iniciales
para las ecuaciones (2) y (3).
Una pregunta fundamental en una situación epidémica es la
siguiente: conociendo los parámetros λ, γ y el número inicial de sus-
ceptibles S0 e infecciosos I0, queremos determinar cuándo la infec-
ción se propagará en la población. En caso de que esto suceda, esta-
mos también interesados en conocer su curso temporal y, por
supuesto, cuándo empezará a declinar. La primera pregunta se
puede responder evaluando las ecuaciones (2) y (3) al tiempo t = 0 :
I ’ (0 ) = I 0 (λS 0 – γ ) (7)
Si I0 > 0 y S0 > γ/λ, de la ecuación (7) se deduce que I’(0) es mayor

que cero y, por lo tanto, el número inicial de infecciosos aumentará
y habrá un brote epidémico. Una situación epidémica existe formal-
mente si I(t) > I0 para alguna t > 0.
Si por el contrario, I0 > 0 y S0 < γ/λ, entonces I ’ (0) es menor que
cero. Por otro lado, de la ecuación (2) se tiene que S ’ (t) ≤ 0 para
toda t ≥ 0, de donde S(t) ≤ S0 para toda t ≥ 0. Entonces, si inicialmente
se tiene la condición S0 ≤ γ/λ, se cumplirá siempre la relación
I ’ (t ) = I (λS – γ ) ≤ 0 (8)
lo cual implica, a su vez, que I0 ≥ I(t) para toda t > 0. En este caso la
epidemia no prosperará en la población. Como
λ So λN  So 
So = =   Ro
γ N γ N 
λ S 0 λN S 0
S0 = = R0
γ N γ N
el sencillo análisis del párrafo anterior nos dice que
 So  Ro = 1
 N
S0
R =1 (9)
N 0
146 LOURDES ESTEVA
es la condición umbral que determina la existencia de una epidemia.

S0R0/N es número promedio de infecciones secundarias producidas
por un infeccioso, en una comunidad donde inicialmente existen S0
susceptibles. Se tiene entonces el siguiente resultado: si el número
promedio de infecciones secundarias producidas por un infeccioso
en una comunidad con un número inicial de susceptibles S0 es
menor que uno, el número de infecciosos decrecerá con el tiempo y
no habrá epidemia. Si por el contrario, un infeccioso produce, en
promedio, más de una infección secundaria, el número de infeccio-
sos aumentará dando lugar a un brote epidémico.
Podemos obtener otros resultados analíticos del modelo. Resol-
viendo las ecuaciones algebraicas que se obtienen igualando la parte
derecha de (2) y (3) a cero, vemos que las soluciones de equilibrio
(esto es, las soluciones constantes) del modelo están dadas por (S, 0),
donde S es cualquier valor entre 0 y N. Para I ≠ 0, las soluciones de
(2) y (3) se pueden obtener de la siguiente ecuación
dI N
= ±1 +
dS R0S (10)
la cual se resuelve por el método de separación de variables, y obte-
nemos
 S
N ln 
 S0 
I (S) = ±S+ N
R0 (11)
La figura 1 ilustra las trayectorias solución de (2) y (3) en el plano
fase (S, I), obtenidas a partir de la ecuación (10). Cada curva está
determinada por las condiciones iniciales I(0) = I0, S(0) = S0 con S0 +
I0 = N. Si las condiciones iniciales están a la izquierda de la línea S =
N/R0, I(t) es decreciente; si se encuentran a la derecha, entonces I(t)
crece hasta un máximo el cual se encuentra sobre dicha línea, y des-
pués decrece a cero. En todos los casos se observa lo ilustrado en la
figura 1.
En la gráfica se observa también que S(t) es decreciente y se acer-
ca a un valor límite denotado por S(∞), el cual es la única raíz entre
0 y N de la ecuación
N  S( ∞ ) 
N ± S( ∞ ) + ln =0 (12)
R0  S0 
I
N
S+I=N
Imax
N
S
N
Figura 1. Trayectorias en el plano fase SI para el modelo

de Kermack y McKendrick.
Una consecuencia interesante de este análisis es que la enferme-

dad desaparece por falta de infecciosos y no por falta de susceptibles.
Esto es, una vez que la epidemia ha pasado, quedan aún individuos
susceptibles.
En caso de que exista una epidemia, nos gustaría saber qué tan
severa es. Esto se obtiene encontrando el punto máximo de infectados
denotado por Imax. Este máximo ocurre cuando I’ = 0 e I ≠ 0. De la
ecuación (3) vemos que el máximo ocurre cuando S = N/R0.
Sustituyendo este último valor en la ecuación (11),
 1 ln( N / R0S0 ) 
Imax = N  1 ± ±  (13)
 R0 R0 
La figura 2 muestra la prevalencia de I(t) como función del tiem-
po obtenida a partir del modelo; la incidencia también se incre-
menta hacia un pico y después decrece.
En la figura 3 se muestran los casos de hepatitis infecciosa en un
campo de refugiados en Tug Wajale, Somalia, a partir del 15 de
marzo hasta el 25 de octubre de 1986. Aunque los datos son irre-
gulares, la forma general de la curva es consistente con la de la
figura 2.
148 LOURDES ESTEVA
400
300
infecciosos (t)
200
100
días
50 100 150 200 250 300 350 400
Figura 2. Curva de prevalencia obtenida de las ecuaciones (2)-( 3). Los

valores de los parámetros y las condiciones iniciales son N = 1000,
λ = 0.0005/día, 1/γ = 7 días, S0 = 990, I0 = 10. En este caso R0S0 = 3.46.
En general, el número reproductivo básico R0 de una enfermedad es

difícil de estimar directamente de las curvas de prevalencia, ya que
usualmente no se conocen todos los parámetros involucrados en el
modelo. Sin embargo, a partir de la ecuación (4.11) se puede hacer
una estimación de dicho número, si se tiene conocimiento de las frac-
ciones inicial y final de susceptibles en una epidemia que ocurre en
una población homogénea, y no hay vacunación durante la misma.
Podemos pensar que al inicio de la epidemia, I0 es muy pequeño y que
por lo tanto S0 = N. Despejando R0 de (11), se obtiene
S0
ln
S∞
R0 = (14)
S0 ± S∞
donde S = S / N denota la proporción de susceptibles en la población

de tamaño N. Las proporciones S 0 y S∞ pueden estimarse a partir
de estudios serológicos; esto es, haciendo análisis de respuesta inmu-
nológica en muestras de sangre de individuos de una población.
En estudios serológicos realizados a la población de alumnos de
primer año de la Universidad de Yale, Evans (1982) encontró que la
50
40
Número de casos
30
20
10
0
5 22 29 5 12 19 26 3 10 17 24 31 7 14 21 28 5 12 19 26 2 9 16 23 30 6 13 20 27 4 11 18 25
MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT
Figura 3. Casos de hepatitis en un campo de refugiados de Tug Wajale, Somalia, marzo 15 a octubre 25, 1986.
Datos tomados de Centers for Disease Control, Enterically transmited non–A, non B-hepatitis, East Africa, Morbidity and
Mortality Weekly Report, 1987.
150 LOURDES ESTEVA
fracción de susceptibles a la rubéola, al principio y al final del año

escolar, fue de 0.25 y 0.0965, respectivamente. Entonces, la ecuación
(14) nos da la estimación R0 = 6.2; es decir, durante el año escolar,
un enfermo de rubéola infectó en promedio a 6 personas. Para la
influenza, la fracción de susceptibles al principio y al final del año
escolar fue de 0.911 y 0.5138, lo que da un valor estimado del núme-
ro reproductivo básico para esta enfermedad de R0 = 1.44.
VACUNACIÓN
En esta sección veremos una aplicación del modelo de Kermack y

McKendrick a la elección de estrategias de vacunación.
Decimos que una población tiene inmunidad de masas hacia una
enfermedad si un número suficientemente grande de personas son
inmunes a ella, de tal forma que la entrada de un infeccioso a la pobla-
ción no dará lugar a un brote epidémico. Si la población está homo-
géneamente mezclada, y los individuos inmunes están distribuidos
uniformemente en la población, entonces la inmunidad de masas se
obtendrá si una fracción suficientemente grande de individuos es
inmune.
De acuerdo con el modelo de Kermack y McKendrick, la difusión
de una infección se previene si se cumple la relación R0S < 1, esto es,
la fracción de susceptibles debe ser lo suficientemente pequeña como
para que, en promedio, un infeccioso infecte menos de una persona
durante su periodo infeccioso.
Una forma de alcanzar la inmunidad de masas en una población es
vacunando a los susceptibles de ésta. Si denotamos por Z a la fracción
de la población que es inmune por vacunación, entonces S = 1 – Z
cuando I = 0. De aquí que la inmunidad de masas se alcanza si
R0(1 – Z ) < 1 o
1
Z > 1± (15)
R0
Así por ejemplo, si R0 = 5, al menos el 80% de la población debe
ser inmune para alcanzar inmunidad de masas. Si R0 es 10, entonces
el 90% debe ser inmune para alcanzar inmunidad de masas. Estos
resultados son intuitivamente razonables, ya que un mayor número
reproductivo básico corresponde a una enfermedad que se propaga
más fácilmente, y por lo tanto, un mayor porcentaje de la población
debe ser inmune para alcanzar inmunidad de masas.
Anderson (1982) estimó, para varias enfermedades en distintos
tiempos y países, el número reproductivo básico y la proporción de
la población que debe ser vacunada para alcanzar inmunidad de
masas. Así, por ejemplo, para el sarampión en Inglaterra durante los
años de 1956 a 1959 se encontró un estimado de 15.6 para R0 ; por
lo que en ese caso, al menos el 94% de la población debió haber sido
vacunada para alcanzar inmunidad de masas.
Por varias razones, una fracción de aquellos que son vacunados no
se convierten en inmunes. Esta fracción varía usualmente entre los
valores 0.05 y 0.10, pero en algunas enfermedades, como por ejemplo
la influenza, puede llegar a valer hasta 0.4. La eficacia de la vacuna
denotada por VE se define como la fracción de aquéllos que son va-
cunados y se convierten en inmunes.
Por ejemplo, la vacunación en contra del sarampión y rubéola a la
edad de 15 meses, tiene una eficacia de aproximadamente 0.95. Consi-
derando la eficacia de la vacuna, la fracción R0 de vacunados e inmunes
satisface Z = (V)(VE), donde V es la fracción de vacunados en la pobla-
ción. Si sustituimos Z en la desigualdad (15) obtenemos que la inmuni-
dad de masas se alcanza si la fracción vacunada satisface la desigualdad
 1 1
V > 1 ±  (16)
 R0  VE
Esta desigualdad nos dice cuál es la proporción de la población

que debe ser vacunada, considerando la eficacia de la vacuna. Ramos
(1996) calculó el valor R0 = 10.02 para el sarampión en México,
durante los años 1990-1993. Usando una eficacia de la vacuna igual
a 0.95 encontró, a partir de la ecuación (15), que V > 0.95; esto es, se
debe vacunar al menos al 95% de la población en México si se quie-
re obtener inmunidad de masas en contra del sarampión.
CONCLUSIONES
Como hemos visto a lo largo de este artículo, aun el modelo epide-

miológico más simple nos puede dar información relevante acerca del
proceso de difusión de una enfermedad. Asimismo, a partir de él se
152 LOURDES ESTEVA
pueden obtener aplicaciones de interés práctico en el campo de la me-

dicina preventiva, como la elección de estrategias de vacunación.
El modelo de Kermack y McKendrick provee las bases para la ela-
boración de modelos más refinados. La mayoría de los modelos que se
aplican en la actualidad a enfermedades específicas son mucho más
complicados, pues contemplan una variedad de aspectos que no son
cubiertos por el modelo presentado aquí. Así, por ejemplo, existen
modelos que contemplan las oscilaciones estacionales de ciertas enfer-
medades (Dietz, 1975; Hethcote y Levin, 1988).
En este artículo hemos supuesto que la población es uniforme y se
mezcla de manera homogénea; sin embargo, muchas enfermedades
se propagan de distinta manera en diferentes grupos de la población
(tal es el caso de las enfermedades venéreas). Por tanto, hay modelos
(Hethcote y Levin, 1984) que consideran a la población dividida en
subpoblaciones en las cuales la enfermedad tiene diversas caracterís-
ticas epidemiológicas. También existen modelos que incorporan la
estructura de edad de la población huésped, ya que es claro que para
muchas enfermedades la fuerza de la infección depende no sólo del
tiempo sino también de la edad (Hoppenstead, 1974). Asimismo, hay
investigaciones enfocadas hacia el estudio de la difusión espacial de
una enfermedad (Rvachev y Longini, 1985; Murray, 1989).
Por último, mencionaremos que el estudio de la difusión de una
enfermedad puede realizarse a través del enfoque probabilístico. A
este respecto, Bailey (Bailey, 1975) hace una recopilación de dife-
rentes modelos probabilísticos en epidemiología.
BIBLIOGRAFÍA
Anderson, R. M. 1982. “Directly transmitted viral and bacterial infections of

man”, en R. M. Anderson (ed.), Population dynamics of infectious diseases. Theory
and Applications, Londres, Chapman and Hall, 1-39.
——- y R. M. May. 1982. “Directed transmitted infectious diseases: control by
vaccination”, Science, núm. 215, 1053-1060.
Bailey, N. T. J. 1975. Mathematical Theory of Infection Diseases, 2a. ed., Londres,
Griffin.
Daley, D. J. y J. Gani. 1999. Epidemic Modelling. Cambridge Studies in Mathema-
tical Biology, C. Cannings et al. (eds.), Cambridge, Cambridge University
Press.
Dietz, K. 1975. “The incidence of infectious diseases under the influence of
season fluctuations”, en Berger, J. et al. (eds.), Mathematical Models in
Medicine, Nueva York, Springer-Verlag, 1-15 (Lecture Notes in Biomathema-
tics, 11).
Evans, A. S. 1982. Viral Infections on Humans, 2a. ed., Nueva York, Plenum
Medical Book Company.
Farr, W. 1840. “Progress of epidemics”, Second Report of the Registrar General of
England and Wales, Londres, 91-98.
Hammer, W. H. 1906. “Epidemic disease in England”, Lancet, vol. I, 733-754.
Hethcote, H. W. 1976. “Qualitative analysis for communicable disease mo-
dels”, Math. Biosc., núm. 28. 335-356.
___ 1983. “Measles and rubella in the United States”, Am. Journal of Epidemio-
logy, núm. 117, 2-13.
___ y Yorke J. A. 1984. Gonorrea Transmission Dynamics and Control, Heidelberg,
Springer-Verlag (Lecture Notes in Biomathematics, 56).
___ y Levin S. A. 1988. “Periodicity in epidemiological models”, en Levin, S.
A. et al. (eds.), Mathematical Ecology, vol. II, Nueva York, Springer-Verlag.
Hoppenstead, F. C. 1974. “An age dependent epidemic model”, Journal of the
Franklin Institute, núm. 295, 325-333.
Kermack, W. y A. McKendrick. 1927. “Contributions to the mathematical
theory of epidemics”, Proc. Roy. Soc., núm. A 115, 700-721.
London, W. A. y J. A. Yorke. 1973. “Recurrent outbreaks of measles, chicken-
pox and mumps I”, Am. J. Epid., núm. 98, 453-468.
Longini, I. M. et al. 1978. “An optimization model for influenza”, Math. Biosci.,
núm. 38, 141-157.
Murray, J. D. 1989. Mathematical Biology, vol. 19, Nueva York, Springer-Verlag
(Biomathematics Texts).
Ramos, M. L. 1996. Métodos matemáticos de epidemiología aplicados a enfermeda-
des infecciosas en México, tesis de licenciatura, México, Facultad de Cien-
cias, UNAM.
Rvachev, L. A. e I. M. Longini. 1985. “A mathematical model for the global
spread of influenza”, Math. Biosci., núm. 75, 3-22.
Ross, R. 1911. The prevention of Malaria, 2a. ed., Londres, Murray.
MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOS
CIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH A WINFREE
MIGUEL LARA-APARICIO*
En la naturaleza es común hallar fenómenos de tipo oscilatorio

cuyos periodos cubren una amplia gama de valores que van desde
los milisegundos hasta los años (de esto último podemos citar como
caso el aumento de la actividad de las manchas solares cada once
años).
Como una muestra, consideremos el cuerpo humano, en el que
se detectan varios tipos de oscilaciones (o ritmos como los conocen
los biólogos):
La respiración, por ejemplo, es un ritmo que mientras hay vida
no se interrumpe. Se genera como consecuencia de que el centro
respiratorio bulbar envía series rítmicas de impulsos nerviosos a los
músculos del tórax y el diafragma.
En un estado de tranquilidad se podría pensar que, fuera de la
respiración, no hay ninguna otra actividad rítmica. Sin embargo,
otros ritmos internos se desarrollan dentro del cuerpo humano, así
como la aparición de nuevas células que equilibra la desaparición
de las viejas, la constante renovación de las células de la piel, del
cabello, de las uñas, de la sangre, de la flora intestinal, la síntesis y
la degradación de distintas sustancias, la actividad eléctrica de las
células nerviosas.
También hay muchos otros ritmos en la naturaleza en los que el
periodo que muestran tiene valores muy próximos a los de algunas
señales externas bien establecidas, como las mareas, el día y la
noche, las fases de la luna, las estaciones del año. Piénsese en la
migración anual de las aves o en la actividad que muestran algunos
crustáceos y que se relaciona con el ritmo de las mareas.
* Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional

Autónoma de México, mla@hp.fciencias.unam.mx. Este trabajo fue apoyado por los
donativos de DGAPA: IN-228399 y de CONACYT: 27481-N. El autor desea agradecer la
ayuda editorial de José Luis Gutiérrez.
[154]
MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS 155
Como último ejemplo considérese la existencia de ritmos que tie-
nen un periodo semejante al día y la noche, cuya señal influye, de
manera importante, en muchas funciones de los organismos. Estos
ritmos se han denominado ritmos circadianos (circa = casi, diem = día),
y son de los que nos ocuparemos principalmente.
¿Cómo identifica un biólogo un ritmo circadiano?
Requiere verificar que el ritmo en cuestión consta de varias
características esenciales como:
i) Al registrar cierta actividad en condiciones ambientales cons-
tantes, tal actividad muestra oscilaciones cercanas, pero diferentes,
de 24 h.
ii) Los parámetros de la oscilación (frecuencia, amplitud y fase)
dependen de la cantidad de luz que recibe el organismo.
iii) El ritmo debe ser capaz de ser sincronizado mediante señales
externas, en particular el día y la noche.
iv) El ritmo debe ser innato.
Algunos autores mencionan otras características de los ritmos
circadianos aun cuando éstas no se han universalizado; tal es el caso
de Pittendrigh (uno de los precursores más famosos de este tema),
quien sugiere que los ritmos deben ser indemnes a las “perturba-
ciones” de origen químico; también propuso que tienen mecanis-
mos de compensación de los cambios de temperatura (Pittendrigh,
1960).
En todo ritmo circadiano subyacen las siguientes estructuras:
1. Un marcapaso.
2. Un sistema sincronizador.
3. Una serie de componentes donde se exprese el ritmo.
ANTECEDENTES
Desde el punto de vista biológico se pueden considerar precursores

del estudio de los ritmos circadianos, con aportaciones fundamen-
tales para su estudio, entre otros, a los siguientes investigadores:
Bünning, Aschoff y Pittendrigh.
Bünning, en la década de los años treinta, comienza, prácticamen-
te, el estudio sistemático de los ritmos circadianos en plantas e insec-
tos y sienta, con ello, las bases para su caracterización (Bünning,
1960).
156 MIGUEL LARA-APARICIO
Aschoff relaciona de manera importante los factores externos

(como la luz) en la manifestación y comportamiento de los ritmos
circadianos (Aschoff, 1960).
Pittendrigh tiene, entre otras distinciones, el mérito de haber
aglutinado a un grupo muy fuerte de alumnos y colaboradores, el
cual dio un impulso al desarrollo del análisis de los ritmos circadia-
nos, aun con enfoques matemáticos.
Por la parte matemática, hay trabajos fundamentales que se des-
arrollaron a partir de la década de los años sesenta, en los que se
pretende, fundamentalmente, hacer una simulación matemática de
diversos aspectos de los ritmos.
Posteriormente, y en forma paulatina, se ve que la problemática
generada por la ritmicidad queda circunscrita al estudio teórico de
las oscilaciones no lineales.
De tal forma, se restringirá el intervalo de los precursores de la
fundamentación matemática de los ritmos circadianos, desde la
década de los años sesenta hasta la de los ochenta. Por lo anterior,
nos podemos dar cuenta de que el estudio matemático de los ritmos
es realmente muy reciente y aún hay mucho por hacer y decir sobre
el tema.
LOS PRECURSORES
En un simposio sobre ritmos biológicos, llevado a cabo en Cold

Spring Harbor, Estados Unidos, Kalmus y Wigglesworth (1960) pre-
sentaron un trabajo titulado Shock excited system as models for biological
rhythms, en el que, para el estudio matemático de un ritmo, asocian a
éste un ciclo límite. Este hecho determina la posibilidad de enmarcar
el estudio de los ritmos circadianos dentro de la teoría de los sistemas
dinámicos.
En este trabajo, Kalmus y Wigglesworth (biólogo el primero y
matemático el segundo) marcan los requerimientos de sus modelos
–de tipo hidráulico–, a los que no sólo les pedirán las propiedades
usuales de excitabilidad y de oscilación autosostenida, sino que, ade-
más, tengan las siguientes características:
i) Serán excitables mediante perturbaciones, es decir, mediante
la alteración de un factor que también cambia las propiedades in-
ternas del sistema.
ii) Mostrarán “transitorios” inmediatamente después de que se
apliquen cambios en las condiciones externas.
iii) Oscilarán con un periodo aproximadamente igual en los dife-
rentes niveles de tales factores externos.
iv) Podrán fluir en forma oscilatoria cuando no sean perturbados.
Después definen lo que se entiende por retrato fase y el signifi-
cado de ciclo límite; finalmente, muestran la construcción de un
modelo simplificado de dos “sustancias” cuyas concentraciones son
en el tiempo t, x(t), y(t) y donde las razones de cambio de las canti-
dades totales presentes se especifican de la siguiente manera, cuan-
do la variable externa es constante:
1. La sustancia y se transforma en la sustancia x con una rapidez
K(y-x), que tan sólo depende de (y – x);
2. La sustancia y también se renueva (de un “reservorio”) con
una rapidez que depende únicamente de x, digamos F(x),
3. La sustancia x decae con una rapidez G(x), que depende sólo
de x,
Si las cantidades totales presentes son Ax, By, donde A y B son
constantes, tenemos el siguiente sistema de ecuaciones diferencia-
les que modelan el proceso:
.
Ax = K ( y – x ) – G (x )
.
By = –K ( y – x ) + F (x )
donde, como siempre, el punto sobre cada variable indica su deriva-

da con respecto al tiempo.
Se puede considerar una variable externa θ que puede ser cons-
tante o puede variar (como la temperatura, la presión barométrica,
etcétera).
A esta variable externa θ la hacen presente, de forma lineal y de
manera implícita, en la rapidez de transferencia, a saber:
K(y – x) = k(y – x + h),
donde k es constante y h depende sólo de θ.

Luego maniobran a fin de reducir este sistema a una ecuación
lineal de segundo orden y llegan a una ecuación diferencial muy
conocida en mecánica no lineal, de la siguiente forma:
..  A + Bk g ' (x )  . k
x=
 AB
+
A
x +
 AB
[ ]
g (x ) – f (x ) = 0
donde f(x) = F(x) – F(0), g(x) = G(x) – G(0) y F(0) = G(0)

Finalmente, muestran la condición para la existencia de una
solución periódica estable para esta última ecuación.
En esos mismos históricos Proceedings aparecen dos artículos de
K. Klotter (Klotter, 1960a, b). Uno de ellos, “General properties of
oscillating system”, resulta de importancia fundamental pues, ilus-
trado con el oscilador armónico y alguna generalización del mismo,
precisa varios conceptos, que son esenciales para emprender y com-
prender la simulación matemática. Así, identifica las oscilaciones
autónomas con las oscilaciones de tipo endógeno, a las oscilaciones no
autónomas con las de tipo exógeno, define un sistema libre como
aquél que no es capaz de oscilar e indica que las oscilaciones auto-
sostenidas aparecen sólo en los sistemas que son capaces de auto-
oscilar.
En biología se usan varios términos para designar la frecuencia o
periodo de las oscilaciones autosostenidas; Pittendrigh las llama
oscilaciones naturales u oscilaciones libres (free running). Aschoff las
denomina oscilaciones espontáneas.
Otra manera de enfocar las oscilaciones endógenas consiste en
observar que si la energía disipada en un ciclo se restaura a partir
de una fuente no periódica entonces la oscilación todavía es autó-
noma y se conoce como auto-oscilación.
De acuerdo con la cantidad de energía disipada durante un
ciclo, en relación con la energía total del sistema, las oscilaciones
autosostenidas son oscilaciones recuperadas o bien oscilaciones de
relajación. Como ejemplo de las oscilaciones del primer tipo pode-
mos considerar al péndulo de un reloj, cuyo muelle le restituye la
energía perdida en cada oscilación. Véase la figura 1.
Este sistema tiene como propiedades que la amplitud de la osci-
lación se mantiene casi constante y que la frecuencia de oscilación
es casi la misma que la frecuencia natural del péndulo libre.
Para las oscilaciones de relajación podemos considerar las osci-
laciones generadas por un circuito como el mostrado en la figura 2.
Al principio, la carga del capacitor es nula y éste se va cargando
poco a poco hasta que llega un momento en que se descarga a tra-
vés de la lámpara de gas de neón de manera abrupta, lo que da por
Figura 1. Ejemplo de una oscilación “recuperada”.
+
– F.e.m
+
C
– –
Figura 2. Oscilador de relajación y su gráfica.
resultado una onda como la de la figura 2. Este oscilador se distin-

gue por no generar una onda senoidal.
Un ejemplo muy importante, que inicialmente apareció dentro
de la electrotecnia y ha resultado fundamental para el estudio de las
oscilaciones no lineales, es el oscilador de Van der Pol:
.. .
y – ε (1 – α 2 y 2 ) y + ω 2 y = 0
donde ε, α y ω son constantes positivas.

Esta ecuación diferencial tiene como solución una oscilación
autosostenida con un amplia variedad de formas:
Si ε ≤ 1 entonces la oscilación es recuperable, digamos como en
el péndulo.
Si ε ≥ 1 entonces la oscilación es de relajación.
Por otra parte, los sistemas no autónomos se definen de la si-
guiente manera:
Si existe una fuente de energía no constante y periódica que
depende del tiempo, la cual actúa sobre un sistema, entonces éste
recibe el nombre de no autónomo y se dice que las oscilaciones son
forzadas.
Los casos que aparecen varían dependiendo de que la frecuencia forza-
dora actúe sobre un sistema no auto-oscilante o sobre uno auto-oscilante.
Un fenómeno importante desde todos los puntos de vista resulta
ser el de los transitorios. Klotter trata de precisar su definición al
decir que un transitorio es un régimen intermedio que va desde las
condiciones de arranque hasta que el sistema se estabiliza. A partir
del ordenamiento que hace Klotter de los conceptos inherentes a
los sistemas oscilatorios aparecen modelos que tratan de simular
diversos aspectos de los ritmos circadianos.
En forma casi paralela a los trabajos de Klotter y Wigglesworth
destacan los de Wever (1965, 1987) que se refieren a la ritmicidad
circadiana en el humano. Uno de los valores intrínsecos de estos
trabajos radica en que sus modelos corresponden, directamente, a
los ritmos circadianos y no usa, como en el caso de Klotter y
Wigglesworth, modelos paralelos. A partir de trabajos experimenta-
les efectuados por él en el Instituto Max Planck de Psiquitaría, cons-
truye un modelo dinámico basado en un oscilador tipo Van der Pol
forzado del siguiente tipo:
.. . .. .
y + ε ( y 2 + y – a ) y + y + gy 2 = z + z + z
donde y representa la variable biológica bajo consideración (por

ejemplo, la actividad, la temperatura corporal o la concentración
de una hormona) y z representa el estímulo externo de control
(por ejemplo, la intensidad de iluminación, la fuerza de los contac-
tos sociales o la intensidad de un campo eléctrico) el cual puede ser
constante o una función del tiempo t. ε, α y g son parámetros que
pueden variar de especie en especie (desde un punto de vista mate-
mático, ε representa la rapidez, dadas las condiciones iniciales, con
la cual el sistema se aproxima al estado estable).
En este modelo, al dar un valor predeterminado a z, sólo hay
una solución que, por lo regular, es una solución autónoma, y si se
permite que z tenga una periodicidad definida también se obtiene
una única solución que, comúnmente, es heterónoma. En la figu-
ra 3, se muestran siete soluciones de la ecuación con distintos valo-
res de z.
Con respecto a Wever cabe mencionar su vasta producción en el
tema, pues en un periodo que va de 1962 a 1987 publica 55 artículos.
Un hecho interesante, sobre el cual conviene hacer una refle-
xión, es que la ecuación de Van der Pol es un caso particular de la
ecuación de Lienard:
.. .
x + f (x )x + g (x ) = 0
ambas ecuaciones surgen por problemas de electrotecnia y, aunque

hoy en día el tipo de circuitos que las originó está fuera de moda
por tratarse de una válvula electrónica, sus ecuaciones han encon-
trado gran demanda en otras disciplinas ya que, desde un punto de
vista matemático, por ejemplo, se sugieren problemas interesantes
como el de ver bajo qué condiciones existen ciclos límite, así como
preguntas sobre la unicidad de los mismos. Como referencia enun-
ciamos el siguiente teorema sobre la existencia y unicidad de una
solución periódica de la ecuación de Lienard.
Teorema (Levinson-Smith). Sean
x
0 1
f ∈ C ( R), g ∈ C ( R) y G( x ) = g( s)ds
∫
0
si f es par, existe un x0 > 0 tal que F(x) < 0 para 0 < x < x0 , y F(x) > 0
para x > x0 , g es impar, xg(x) > 0 para x ≠ 0 , F es monótona creciente
en (x, ∞), F(x) → ∞ y G(x) → ∞ cuando x → ∞, entonces la ecuación
de Lienard tiene una única solución periódica no constante (apar-
te de las traslaciones en el tiempo t).
Como se puede apreciar, el teorema en cuestión tiene una limitan-
te fuerte y es que pide condiciones de simetría para las funciones f y g.
y
2
z = 3.6 1
3.1 1
2.6 1
2.1 1
1.6 1
1.1 1
0.6 1
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Tiempo (días)
Figura 3. Soluciones de la ecuación con diferentes valores de la fuerza

externa z, a través de la cual se sobrepone, en cada una, la misma fluctua-
ción aleatoria. Los diagramas superior e inferior representan soluciones
fuera del rango de oscilación. Aparecen dibujados diez ciclos sucesivos de
cada solución. Las áreas sombreadas representan estados
“activos” (arriba del umbral fijo en y = 1) (Wever, 1987).
Sin embargo, el siguiente teorema elimina esta limitación. No
obstante, como se puede observar, el teorema asegura la existencia
pero no dice nada acerca de la unicidad.
Teorema (G. Villari). Supóngase que
i) f ∈ C 0 (R) y g ∈ C1(R)
ii) f(0) < 0 y que existe un x0 tal que f(x) > 0 para |x| > x0 ;
iii) xg(x) > 0, para x ≠ 0 ;
 g( x )  ±g( x )
iv) min lim sup  lim sup f x < ∞
 x →∞ ( )  x →∞
f x ( )
v) existen constantes positivas x̃ > x0 y b > 0 tales que
f(x) + |g(x)| > b > 0 para |x| > x̃
Entonces, la ecuación de Lienard tiene al menos una solución
periódica no constante.
Otro importante precursor de la matematización de los ritmos cir-
cadianos es Teodosius Pavlidis, ingeniero electricista de origen, quien
se preocupa por estudiar los diversos aspectos de los ritmos biológicos,
en particular los circadianos, y formula, entre otros, un modelo mate-
mático de tipo topológico, el cual se puede encontrar en su impor-
tante libro Biological Rhythms, publicado por Academic Press en 1976.
Este libro, debido a su contenido, fungió durante un buen tiempo
como la Biblia de los ritmos biológicos ya que reúne y resume tanto
definiciones como resultados matemáticos relativos a los ritmos bioló-
gicos y brinda, además, resultados novedosos, algunos de ellos del pro-
pio Pavlidis. Todo aquel que desee conocer los fundamentos mate-
máticos y biológicos de los ritmos deberá asomarse a esta obra.
Finalmente, aparece en el campo de los ritmos circadianos A.
Winfree, biólogo de origen, alumno de Pittendrigh, y doctorado en
matemáticas. Sus trabajos en la disciplina lo convierten en el líder
durante un largo tiempo.
El estudio que hace Winfree de los ritmos circadianos resulta fun-
damental para el desarrollo de los métodos de los sistemas dinámi-
cos desde los puntos de vista matemático y bioquímico. Sin embar-
go, dentro de su amplia bibliografía, se considera que la aportación
más importante de Winfree al estudio de los ritmos circadianos es
un artículo titulado “Twenty-four hard problems about the mathe-
matics of 24-hour rhythms” (1984).
En la introducción del mencionado artículo Winfree, quien posee
un espíritu festivo, dice que aprovecha la oportunidad de apartarse
un poco de lo cotidiano y que en vez de tratar de decir algo, como
puede ser cómo funciona un organismo y hacernos saber qué tan lis-
to ha sido él para averiguarlo, tratará de preguntar a los lectores algo.
En seguida, destaca las suposiciones más razonables de aceptación
común acerca de los relojes circadianos y plantea lo siguiente,
1. En un ambiente idealmente constante, el reloj del organismo
.
tiene una cinética autónoma. Esto es, la razón de cambio xi de cada
una de las muchas variables de estado xi (por ejemplo, las concentra-
ciones bioquímicas) está dada como función de todas aquellas varia-
.
bles. O sea que se trabaja con un sistema x = R(x, P) donde P repre-
senta la salida de parámetros externos desde alguna configuración
estándar.
2. Ese sistema tiene un único ciclo límite atractor y regresa a él
rápidamente después de la mayoría de los tipos de perturbación
transitoria.
3. Para muchos propósitos, comúnmente se considera razonable
suponer que el reloj siempre se encuentra suficientemente próxi-
mo a su ciclo atractor de manera que su cinética se puede escribir
en términos de una variable de fase sencilla φ ∈ (0,1).
4. Un estímulo (como la exposición a la luz visible o el enfria-
miento durante la noche) es un cambio de los parámetros P, a par-
tir de O. En muchas situaciones de laboratorio P(t) es cero hasta un
tiempo t0, a partir de ahí es constante y luego de un intervalo M es
nuevamente cero.
5. La salida observable de un sistema biológico raramente es x o
alguna función F(x). Es más común observar variables Oi que están
indirectamente afectadas por las variables de estado xi . Dada la rit-
micidad regular de x, no es necesario que O sea regularmente rít-
mica. Sin embargo, a menudo lo es luego de unos cuantos ciclos de
irregularidad transitoria. Pero a mi entender, en los transitorios está
la esencia de la adaptación temporal y el primer objetivo del cam-
bio evolutivo. Esto es debido a que los ritmos circadianos funcionan
en forma autónoma sólo en el laboratorio. En la naturaleza están
perpetuamente gobernados por la sucesión día y noche, de mane-
ra que su comportamiento es un poco más que una sucesión conti-
nuamente renovada de transitorios. La dinámica de los transitorios
ha sido universalmente ignorada. Recientemente, ha sido conside-
rada en el caso del ritmo circadiano de amplitud de respuesta a la
luz del acocil (Fuentes-Pardo et al., 1995).
6. Algunas veces no observamos O(t) directamente, debido a que
el organismo es un mosaico de muchos osciladores semejantes (así
sucede en muchas células separadas) del cual sólo observamos el
comportamiento colectivo mediante mediciones burdas del com-
portamiento del organismo completo.
7. De acuerdo con el punto 6, estos muchos osciladores indivi-
duales quizás no siempre interactúen de una manera adecuada
como para mantenerse en sincronía estricta en un ciclo límite atrac-
tor común. Esta distribución interna de la fase puede ser una carac-
terística vital de los ritmos biológicos.
8. De manera particular, en situaciones que abarquen espacial-
mente campos externos de células puede haber gradientes espacia-
les de fase. Las interacciones vecinas pueden lograr sincronizacio-
nes locales sin afectar grandemente el patrón del espacio.
A partir de estas observaciones se generaron varios modelos de
ciertos aspectos de fenómenos circadianos particulares como, por
ejemplo, los modelos de Daan-Berde (1978). Además, estas cuestio-
nes de tipo biológico llevan a planteamientos de naturaleza pura-
mente matemática, cuyo interés no radica en su supuesta aplicación
biológica. Como muestra se tiene el trabajo de J. Guckenheimer
sobre los conjuntos sin fase (Guckenheimer, 1975).
A continuación se describe un importante concepto que aparece
en algunas de las preguntas de Winfree.
Isocronas. En muchos problemas de contexto biológico se requie-
re saber la diferencia de tiempo entre dos osciladores independien-
tes cuando ambos se encuentran suficientemente cercanos a un
ciclo límite atractor común. Lo que se “conoce” es sólo un estado ini-
cial de cada oscilador en la cuenca atractora pero no en el ciclo
atractor. Winfree asegura que existe una foliación de la base atrac-
tora en una familia de variedades de 1-parámetro llamadas “isocro-
nas” con la propiedad siguiente:
“Todos los estados en una isocrona determinada confluyen en el
sentido de que los ritmos que aparecen a partir de tales condicio-
nes iniciales, eventualmente, son indistinguibles.”
Se dice entonces que todas estas condiciones iniciales tienen la
misma “fase latente” φ, que es una transformación del espacio de
estados del oscilador al círculo de las fases
Ru → S 1
En la figura 4 se aprecia un dibujo simple de un sistema de iso-
cronas en donde cada partición corresponde a estados que están en
la misma isocrona con respecto a la misma intensidad luminosa, lo
que implica que su fase es la misma.
22
2
20 4
18 6
16 8
14
10
12
Figura 4. Cada partición corresponde a estados que están en la misma iso-

crona con respecto a cierta intensidad luminosa, lo que implica que su fase
coincide. El círculo mayor es el ciclo límite correspondiente a la oscuridad.
La sucesión ascendente de ciclos límite tiende a un punto en la parte supe-
rior, lo que corresponde a intensidades luminosas sucesivamente más altas
que tienden a infinito. Observe que las isocronas convergen a un punto crí-
tico sin fase. En este caso, se observa que en cualquier tiempo existe sólo
un ciclo límite y un sistema de isocronas determinado por la intensidad
luminosa (Peterson, 1980).
El círculo mayor es el ciclo límite correspondiente a la oscuri-
dad. La sucesión ascendente de ciclos límite tiende a un punto en
la parte superior, el cual corresponde a intensidades luminosas
sucesivamente más altas. Se observa, además, que las isocronas con-
vergen al punto crítico sin fase. Se destaca que en cualquier tiempo
habrá tan sólo un ciclo límite y un sistema de isocronas determina-
das por la intensidad luminosa (Peterson, 1980).
En seguida se muestran algunas de las 24 preguntas:
¿Cómo se pueden calcular las isocronas analíticamente?
¿Se puede decir algo más acerca de las isocronas de la cinética
arbitraria del ciclo límite, al menos cerca del equilibrio?
¿Es cierto que toda isocrona se aproxima arbitrariamente a todo
punto de la variedad sin fase o a su frontera?
Como podemos apreciar, Winfree tiende un puente entre los
aspectos biológicos experimentales y la matemática puramente teóri-
ca. Winfree (1980), además, publica un compendio de todos los re-
sultados acerca de los ritmos, en particular los circadianos, que resul-
ta referencia obligatoria para matemáticos y biólogos que estén inte-
resados en el tema.
Hay trabajos importantes obtenidos por otros investigadores que,
aunque no se pueden considerar propiamente precursores en el estu-
dio del tema, han marcado en sus trabajos ciertos hitos en el cono-
cimiento de los ritmos circadianos.
En la bibliografía aparecen algunas referencias sobre trabajos de
otros autores como Strogatz (1978), Rand y Holmes (1980), Kawa-
to (1981), Peterson (1980) y Kopell, (1983) que, aunque matemá-
ticos, muchos de ellos han contribuido a la modelación de los fenó-
menos rítmicos, en particular los circadianos, a través del análisis
matemático puro.
BIBLIOGRAFÍA
Aschoff, J. 1960. “Exogenous and endogenous components in circadian

rhythms”, Biological Clocks. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., núm.
25, 11-28.
Bünning, E. 1960. “Opening address: Biological clocks”, Biological Clocks.
Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., núm. 25, 1-9.
Daan, S. y C. Berde. 1978. “Two coupled oscillators: Simulations of the cir-
cadian pacemaker in mammalian activity rhythms”, J. theor. Biol., núm.

70, 297-313.
Fuentes-Pardo, B., M. Lara-Aparicio y S. López de Medrano. 1995.
“Perturbation of a circadian rhythm by single and periodic signals and its
mathematical simulation”, Bulletin of Mathematical Biology, vol. 57, núm. 2,
175-189.
Guckenheimer, J. 1975. “Isochrons and phaseless sets”, J. Math. Biol., núm.
1, 259-273.
Kalmus, H. y L. A. Wigglesworth. 1960. “Shock excited systems as models for
biological rhythms”, Biological Clocks. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol.,
núm. 25, 211-216.
Kawato, M. 1981. “Transient and steady state phase response curves of limit
cycles oscillators”, J. math. Biol., núm. 12, 13-30.
Klotter, L. 1960a. “General properties of oscillating system”, Biological
Clocks. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., núm. 25, 185-188.
___ 1960b. “Theoretical analysis of some biological models”, Biological
Clocks. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol., núm. 25, 189-196.
Kopell, N. 1983. “Forced and coupled oscillators in biological applica-
tions”, Proceedings of the International Congress of Mathematicians, Varsovia,
16-24.
Peterson, E. L. 1980. “A limit cycle interpretation of a mosquito circadian
oscillator”, J. theor. Biol., núm. 84, 281-310.
Pittendrigh, C. S. 1960. “Circadian rhythms and the circadian organization
of living systems”, Biological Clocks. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.,
núm. 25, 150-184.
Rand, R. H. y P .J. Holmes. 1980. “Bifurcation of periodic motions in two
weakly coupled van der Pol oscillators”, J. Non-Linear Mech., núm. 15, 387-
399.
Strogatz, S. H. 1978. “Human sleep and circadian rhythms: a simple model
based on two coupled oscillators”, J. Math. Biol., núm. 25, 327-347.
Wever, R. 1965. “A mathematical model for circadian rhythms”, en J.
Aschoff (ed.), Circadian Clocks, 47-63.
___ 1987. “Mathematical Models of Circadian One and Multi-Oscillators
Systems”, Some Mathematical Questions in Biology. Circadian Rhythms. Lectures
on Mathematics in the Life Sciences, núm. 19, 205-265.
Winfree, A. 1980. The Geometry of Biological Time, Nueva York, Springer-
Verlag.
___ 1984. Nonlinear Oscillations in Biology, Hoppenstead (ed.), Providence,
American Mathematical Society (Lectures in Applied Mathematics, 17).
ÍNDICE ONOMÁSTICO
Ackerman, 139 Doppler, 70

Aldane, J. B. S., 14, 36, 84, 85, 87 Durero, Alberto, 53
Anaximandro, 42
Ancona, 107 Einstein, 11
Anderson, 16, 51 Elton, Charles, 94
Andrewartha, 94 Elveback, 139
Arnold, 133 Engels, 42
Aschoff, 155, 156, 158
Farr, 137
Bacon, 42 Fisher, R. A., 2, 8, 14, 36, 67, 76, 82,
Bailey, 135, 136, 152 84, 88, 90, 122, 123, 126
Bateson, William, 62, 74, 76, 78 Fitzugh-Nagumo, 130
Bernoulli, Daniel, 70, 136 Fleming, 75
Betti, Enrico, 107 Forbes, E., 95
Bizancio, 61 Forbes, S. A., 95
Boltzmann, 23, 48, 74 Ford, 16
Boveri, 75
Buffon, 94 Gaertner, 69
Bünning, 155 Galton, Francis, 76-78
Gause, G. F., 99, 100, 103, 104
Castle, 81 Gauss, 70
Chetverikov, 16 Gelfand, 133
Cocho, Germinal, 2, 5-8, 24, 36, 47, 62 Gibbs, 48
Correns, 75 Gnedenko, 133
Cowles, 95 Goethe, 61, 62
Cuvier, 53, 60, 62 Goodwin, Brian, 2, 27, 50, 62
Graunt, John, 136
D’Ancona, Umberto, 97, 112 Guckenheimer, J., 165
Daan-Berde, 165
Darwin, Charles, 16, 22, 26, 36, 37, Hadamard, 107
48, 50, 51, 64, 67, 68, 74-78, 97, Haeckel, Ernst, 94
111, 131 Haldane, J. B. S., 14, 36, 84, 85, 86
Daubenton, Louis, 53 Hamilton, 39, 107
Dawkins, Richard, 6, 20, 47-50, 54 Hammer, W. H., 137
Dee, John, 61, 62 Hegel, 31, 42
Demócrito de Abdera, 29 Heisenberg, 23
Descartes, 69 Heráclito de Éfeso, 29, 30, 42, 43
Dobzhansky, Theodosius, 47, 49 Hethcote, H. W., 138, 139, 152
[169]
170 ÍNDICE ONOMÁSTICO
Hilbert, David, 116 Malthus, Robert, 1, 68, 95, 110, 111,

Hipócrates, 135 113
Hodgkin, 130 Maltsev, 133
Holling, C. S., 100, 101, 121 Maupertuis, Louis de, 39
Holmes, 167 Maxwell, 11, 48, 62
Howe, Alexander, 136 May, 110, 138
Huxley, Julian, 12, 16, 130 Mayr, Ernst, 12-16, 26, 27, 74
Huxley, T. H., 77 McKendrick, 9, 135, 137, 141, 144,
147, 150, 152
Johannsen, 76 Mendel, 7, 14, 47, 67-77, 131
Jourdain, 42 Miramontes, Pedro, 6, 36, 40, 41, 110
Morgan, Thomas H., 14, 76
Kalmus, 156 Müller, 76
Kant, 62 Mussolini, 108
Kauffman, Steven, 27
Kauffman, Stuart, 2, 50, 62 Napoleón, 54
Kawato, 167 Naudin, 69
Kermack, 9, 135, 137, 141, 144, 147, Newton, 43, 55, 62, 69
150, 152 Norton Whitehead, A., 31, 85
Klotter, K ., 158, 160
Koch, 136 Owen, 61, 62
Koelliker, 15
Koelreuter, 69 Paley, William, 64
Kolmogorov, A. N., 2, 8, 111-113, 115- Paracelso, 61, 62
120,123-133 Pasteur, 136
Kopell, 167 Pavlidis, Teodosius, 163
Krebs, 94, 113 Pearson, Karl, 76, 78, 81
Kuhn, 11, 16 Peterson, 166, 167
Petty, William, 136
Lamarck, Jean-Baptiste de, 16, 36, 40, Pierce, 36
51 Pittendrigh, 155, 156, 158, 163
Legendre, 107 Planck, Max, 48, 160
Levín, 152 Platón, 1, 61, 62
Levinson-Smith, 161 Plotino, 62
Lewontin, Richard, 27 Poisson, 70
Lienard, 161, 163
Linneo, 69 Ramos, 151
London, 138 Rand, 167
Longini, 139, 152 Rensch, 16
Lotka, Alfred, 8, 95, 96, 112, 113 Rescigno, 120
Lovett Cline, Bárbara, 48 Richardson, 120
Lyell, 68 Ross, Ronald, 95, 137
Lysenko, 131
ÍNDICE ONOMÁSTICO 171
Saint-Hilaire, Etienne Geoffroy, 16, Villari, G., 163
36, 51, 53, 54, 60, 61, 62 Vinci, Leonardo da, 53
Schrödinger, 23 Volterra, Vito, 1, 8, 93, 95-100, 102-
Shilov, 133 105, 107, 108, 112, 113, 115, 117
Simpson, 16 Vries, Hugo Marie de, 14, 74-76
Sinai, 133
Slobodkin, 94 Waddington, Conrad Hal, 2, 5, 7, 22,
Smith, John Maynard, 26, 27, 38, 64 23-41, 43, 44, 47, 62
Sousa Santos, 11 Waldeger, 75
Stebbins, 16 Wallace, Alfred Russel, 16, 48, 50,
Stokes, 107 68
Strogatz, 167 Weissman, 74, 75
Weinberg, 81
Thom, René, 2, 5, 7, 24, 25-27, 32, Weldon, W. F. R., 78
34, 35, 36, 38-43, 47, 56, 62 Wever, 160-162
Thompson, D’Arcy Wentworth, 1, 2, Wigglesworth, 156, 160
6, 7, 36, 51, 52, 53-56, 59-62 Winberg, Wilhelm, 1
Tschermark, 75 Winfree, A., 163, 165, 167
Wright, Sewal, 2, 9, 84
Unger, Franz, 70
Uspensky, 133 Yorke, 138, 139
Van der Pol, 159-161 Yule, 78, 81
Van Beneden, 75
Verhulst, Pierre François, 1, 95, 113 Zeeman, Christopher, 27
ÍNDICE ANALÍTICO
acervo génico, 14-16, 85 biómetras, 76, 78

ácidos nucleicos, 21 biótico, 18, 37
adaptación evolutiva, 12 brote epidémico, 135, 137, 140, 141,
ADN, 24, 51 144-146, 150
agente infeccioso, 135, 140, 142, 143 brotes epidémicos recurrentes, 137
agente transmisor, 140
agricultura tradicional, 94 campo vectorial, 105, 116, 117
aleatorio, 14, 17, 36, 77-79, 81, 82, caos, 3, 21
85, 88-92, 125, 162 capacidad diferencial, 68
alelo, 8, 15, 79, 81-85, 88-92, 125 capacitor, 158
alopatría, 16 carácter, 71, 74, 82-84
amplitud, 155, 158, 164 catenaria, 55, 60, 61
análisis funcional, 107 células gaméticas, 74
análisis global, 117 células germinales, 72, 75
análisis local, 117 células huevo, 70, 73
anófeles, 95 células polen, 73
aparato formal, 33, 112 células somáticas, 75
aparatos, 6, 33, 42, 47, 56, 59, 112 cerebro, 21, 28, 34
arquetipos, 37-39, 43, 60-63 ceroclina, 117
arquitectura génica, 20 ceroclina horizontal, 117
asociación biológica, 96 ceroclina vertical, 117
ataque, 97, 98, 137 ciclo límite, 101, 116, 118-120, 156,
atractor, 41, 43, 62, 63, 106, 165 157, 161, 165-167
auto-oscilación, 158, 160 ciclos, 9, 96, 162, 164, 165
axón, 130 citología, 13, 70, 74, 75
azar, 17, 19, 20, 50, 63, 76, 79, 125 citología cromosómica, 74
clases de equivalencia, 6, 59
bacteriología, 136 colisiones moleculares azarosas, 19
biología celular, 48 compacto, 106
biología evolutiva, 12, 77 compensación, 60, 155
biología teórica, 1, 2, 10, 22, 26, 31, competencia, 8, 17, 68, 102, 114, 115,
33, 43, 44, 45, 50 121
biólogo experimental, 15, 22 competencia interespecífica, 115
biólogos diatópicos, 16 competencia intraespecífica, 115
biólogos evolucionistas, 15, 19 comportamiento global, 129
biólogos funcionalistas, 15 comportamiento local, 128
biomasa de depredador, 102 composición, 60, 76
biomasa de presa, 102 comunidad ecológica, 8, 105, 106
biomatemática, 44, 107 comunidades, 95, 96, 105, 106
[172]
comunidades bióticas, 94, 95 eliminados, 142
conflicto, 6, 7, 12, 15, 17, 25, 43, 107 embriología, 7, 22, 34, 35, 70
conglomerado, 34 embriólogos, 2, 5, 15, 22, 31
conjunto, 8, 35, 62, 106, 115, 117, embrión, 24, 28, 35, 41
127, 165 endemicidad, 139
conjuntos sin fase, 165 energía mecánica, 18, 20
contingencista, 17 energía termodinámica, 18-21
convergencia, 127 enfermedad endémica, 138, 140, 144
cordados, 6, 59 enfermedad infecciosa, 135, 137-141
correlación de partes, 60 entalpía, 21
crecimiento, 8, 95-98, 102-106, 114 entropía, 32
crecimiento continuo, 114, 125 enzimas catalizadoras, 19
creodas, 35, 39, 41 epidemia, 9, 95, 135-142, 145-148
cromosomas, 75 epidemiología, 137, 138, 140, 152
crustáceos, 59, 154 epidemiología matemática, 9, 137
cuenca de atracción, 62, 63, 106, 165 epidemiología teórica, 136
cuerpo negro, 48, 65 epidermis, 34
curva logística, 95 epigénesis, 33
equinodermos, 59
decaimiento, 96, 97 esencialismo, 68
depredadores naturales, 94, 97 esfera imperfecta, 60
deriva génica, 16 espacio fase, 19, 20, 34, 35, 38, 62
desarrollo, 12, 17, 19, 24, 30, 33, 34, espacio temporal, 121, 122
38, 54, 62 especies, 8, 12, 14, 15, 16, 30, 34, 36,
desarrollo embriológico, 12, 17, 19, 38-40, 43, 49, 50, 57, 59, 60, 62-
20, 24 64, 68-70, 75, 76, 94-98, 102-106,
determinista, 12, 17, 39, 40, 44, 63, 111-115, 118, 121-123, 161
111, 137 especies politípicas, 16
dominancia, 84, 87, 89, 90, 92 estabilidad biológica, 38
dominante, 71-73, 87, 89, 123 estabilidad estructural, 38
estado biológico, 40
ecología, 8, 12, 37, 93-95, 104, 105, estado de equilibrio, 125
110, 122 estado estable, 34, 161
ecología matemática, 1, 8, 9, 96, 113, estados transitorios, 34
115 estructura, 12, 17-19, 32, 35, 36, 41-
ecosistemas artificiales, 94 43, 50, 51, 59-65
ectodermo, 34 estructuralismo dinámico, 62-64
ecuación de Lienard, 161, 163 estudios serológicos, 148
ecuación de Schrödinger, 23 evolución, 5-8, 11, 12, 14, 17, 19-22,
ecuaciones de la evolución de la vida, 24, 26-28, 32, 33, 36-43, 47, 49, 51,
23 62, 63, 65, 70, 77-79, 82, 84, 92, 111
efecto Allee, 121 evolución biótica, 18
efecto fotoeléctrico, 11 evolución horizontal, 64
174 ÍNDICE ANALÍTICO
evolución vertical, 63 genética de poblaciones, 5, 7, 8, 12,

evolucionistas , 14-17, 26, 47 47, 48, 67, 82, 125
excitabilidad, 156 genética evolutiva, 13
excitables mediante perturbaciones, genética matemática, 68
156 genética matemática de poblaciones,
exclusión, 8, 104-106 79
existencia, 127, 128, 130 genética mendeliana, 12, 22, 24, 25
exógeno, 64, 158 genomas, 48
genotipo, 15, 27, 33, 79, 81, 82, 84,
fase, 155, 164, 165, 166, 167 85, 87, 90, 123, 125
fase latente, 165 germen, 74, 75
fenomenología, 74 globalmente atractor, 101
fenómenos de umbral, 38 gradualista, 65, 77, 78
fenotípica, 76
fenotipo, 15, 27, 32-34, 36, 37, 49, 50, hábitat, 95, 114, 121, 122, 124, 125
51, 55, 82 hechos biomorfológicos, 50
fenotipos faltantes, 49, 50, 55 herencia, 1, 14, 24, 37, 68, 74, 75, 77,
filósofos neoplatónicos, 61 78, 81, 87, 90
finalista, 39, 40 herencia suave, 75
foco estable, 119, 120, 128 hermenéutica diatópica, 11
foco localmente estable, 118 heterócigo, 71, 88, 89
formas de transición, 71 hibridación, 67, 69
forzadas, 160 híbrido, 69, 71-73
fósiles celulares, 18 hipersuperficie, 35
frecuencia, 85 homeorhesis, 35, 41
frecuencia forzadora, 160 homeostasis, 35, 43
frecuencias génicas, 15, 79-81 homócigo, 71, 88
fuerzas de van der Waals, 19 horticultura, 76
función, 34, 40, 104, 105, 107, 126, huésped, 135, 140, 143, 152
147, 161, 164
función continua, 34 Ilustración, 61
funcional, 107 impulsos nerviosos, 2, 130, 154
incidencia, 136, 140, 147, 166
gametogénesis, 73 incubación, 141
gametos, 36, 73 individuos eliminados, 142
gástrula, 34 individuos infectados, 140, 141
generación, 36, 37, 69, 71, 74, 77, 79- individuos inmunes, 150
81, 85, 86, 90, 122 individuos susceptibles, 135, 137, 138,
genes, 15, 20, 22, 28, 33, 72-74, 125 140-144, 147, 148, 150
genes y mutaciones homoéticos, 20 individuos infecciosos, 137, 138, 140-
génesis, 48 144
genética, 7, 12, 14, 68, 76, 110, 113, infectados latentes, 142
122, 123, 129-131 inhomogeneidad, 20
inmune, 142, 150, 151 mortandad diferencial, 68
inmunidad de masas, 150, 151 mutación, 14, 18-20, 51n, 63, 64, 75,
inmutabilistas, 51 76, 79, 84, 88, 89, 122
instituciones, 28 mutación contingente, 63
interacciones, 94, 95, 113, 114 mutaciones génicas, 18
interior, 106 mutualismo, 114
invariante, 8, 35, 56, 106
isocronas, 165, 166, 167 naturalistas, 5, 7, 12, 14-16, 26, 51
Naturalistas, 75, 76
lapso de aparición, 20 neguentropía, 40
ley de acción de masas, 137, 142 neodarwinismo, 6, 20, 24, 26, 35-37,
ley de la distribución de Maxwell- 38, 47, 49, 50, 64, 65, 131
Boltzmann, 23 neuronas, 130
leyes fisicoquímicas, 15, 21 no lineales, 8, 115, 130, 156, 157, 159
localmente estable, 118 nodo estable, 128
locus génico, 79 núcleo celular, 75
lucha, 43 número reproductivo básico, 143, 148,
150, 151
macroevolución, 12
mamíferos, 22, 59 onda epizoótica, 130
máquinas moleculares, 20 onda senoidal, 159
mecanismos de aislamiento, 16 onda viajera, 112, 126, 126, 127, 129,
medir, 28 130
médula espinal, 34 órganos, 6, 18, 22, 28, 34, 59, 60, 61
mendelianos, 14, 75, 76 origen de las especies, 12, 34
meteoritos, 18 oscilación autosostenida, 156, 158, 160
métodos espectroscópicos, 18 oscilaciones, 8, 99, 112, 154, 155, 158,
microestructuras, 18 160, 163
modelación matemática, 23, 207, 130, oscilaciones autónomas, 158
136, 138, 167 oscilaciones de relajación, 158
modelo, 2, 9, 24, 42, 44, 65, 70, 85, oscilaciones de tipo endógeno, 158
90, 92, 95, 96, 98, 100, 101-104, oscilaciones espontáneas, 158
110, 112-115, 120, 121, 130, 135, oscilaciones libres, 158
137, 139, 141-144, 146-148, 150- oscilaciones naturales, 158
152, 156, 157, 160, 161, 165 oscilaciones no autónomas, 158
modelos compartamentales, 142 oscilador armónico, 158
modelos demográficos, 95 oscilador de Van der Pol, 159, 160
modelos matemáticos, 1, 2, 72, 105,
135, 137-139, 154, 163 paisaje epigenético, 41
moléculas, 18, 28 pangénesis, 74, 75
montaje específico, 20 periodo de exposición, 141
morfogénesis, 2, 5-8, 35, 41, 43, 56 periodo de incubación, 141
morfólogos racionalistas, 13, 62 periodo de latencia, 141, 143
176 ÍNDICE ANALÍTICO
periodo infeccioso, 141, 143, 150 repulsor global, 101

periodo interepidémico, 136 respuesta funcional, 100, 101, 102
persona infecciosa, 135 respuesta funcional de Holling, 121
perturbaciones, 155, 156, 164 respuesta inmunológica, 148
phylum, 38, 59, 62, 63 retrato fase, 117, 118, 128, 129, 157
placa neuronal, 34 reversión, 69
población diploide, 125 ribosoma celular, 20
población homogénea, 114, 125, 148 ritmos circadianos, 9, 155, 156, 160,
población monoica, 79 163, 164, 167
población panmíctica, 125
poblaciones, 68, 74 sabiduría convencional, 28, 29, 51
polen, 70, 72, 73 saltacionistas, 77, 78
polímeros, 21 segregación, 69
polímeros biológicos, 18, 21 selección, 63, 78, 81, 87-89, 122, 130
polimorfismo balanceado, 16 selección funcional, 63
portadores asintomáticos, 142 selección interna, 17
posición relativa, 60 selección natural, 5-7, 12, 14, 18, 21,
presa-depredador, 112-114, 117, 188, 22, 33, 35, 37, 40, 41, 43, 49-51,
120, 121 61, 63, 64, 68, 69, 75-78, 82, 84,
presión mutacional génica, 14 85, 87, 90, 91, 111
prevalencia, 140, 147 seleccionismo, 25, 36, 64
primates, 59 serológicos, 148
principio de incertidumbre de Heisen- simbiosis, 121
berg, 23 simpatría, 16
progenie, 71, 72, 78, 79 síntesis evolucionista, 12, 16, 17
programa Evo-Devo, 12 sistema dinámico, 19, 33, 35, 38, 56,
propiedad de exclusión, 106 63, 132, 156, 163
protección, 97 sistema no auto-oscilante, 160
pulsares, 18 sistemas, 6, 30, 42, 59
punto silla, 117, 128 sistemas complejos, vii, 3, 20, 28, 63
puntos de equilibrio, 88, 89, 91, 101, sistemas de Lotka-Volterra, 8, 112,
117, 127, 128 115, 117
sistemas no autónomos, 160
radiación electromagnética, 18 solución de equilibrio, 99
reacción-difusión, 41, 112, 121 soluciones periódicas, 99, 119
realimentación, 37, 38 soma, 75
recesivo, 71 subconfiguraciones, 34
región de interés biológico, 115, 117, sustancia, 157
128, 129
relación de equivalencia, 59 tablas de mortalidad de Londres, 136
relaciones de causa-efecto, 33, 34 tamaño umbral, 121
Renacimiento, 53, 61 taxones, 14, 15
reproducción diferencial, 68 técnica de variolación, 136
tegumento, 71 trayectoria heteroclínica, 127, 129
tejido neuronal, 34 trayectorias, 34, 35, 39
tejidos, 6, 22, 34, 41, 59, 62 tubo neuronal, 34
teología natural, 64
teorema del umbral, 9, 137 umbral, 146
teoría corpuscular, 1, 74 unidad en la composición, 60
teoría de la evolución, 5, 8, 12, 22, 24,
37, 41, 49, 63, 70, 78, 79, 84, 111 vacunación, 139, 148, 150-152
teoría de la evolución y la eugenesia, Van der Waals, fuerzas de, 19
77 variación genética, 14, 36, 91
teoría de los pangenes, 74 varianza de dominancia, 84
teoría discreta, 74 varianza génica aditiva, 84
teoría gradualista darwiniana, 78 variedades topológicas, 38
teoria sintética, 5, 11, 47, 49, 50, 64 vector de estado, 34, 96
tiempo homogéneo, 114, 125 vector transmisor, 140
tipos, 68, 76 vitalismo, 35, 42, 68
transiciones de fase, 38
transmisión directa, 140, 141 zigoto, 73, 74

Faustino Sánchez Garduño, Pedro Miramontes, José Luis Gutiérrez Sánchez - Clásicos de La Biología Matemática-Siglo Xxi (2002)

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biblioteca

coordinadores de áreas y especialidades

siglo xxi editores argentina, s.a.

edición a cargo de concepción alida casale núñez

portada de maría luisa martínez passarge

primera edición, 2002

derechos reservados conforme a la ley

Esta colección se propone transmitir a los lectores los conocimientos

PRESENTACIÓN, por FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO, PEDRO MIRAMONTES y

PRÓLOGO, por JORGE SOBERÓN MAINERO 5

ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN Y UNA NUEVA VISIÓN DEL

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EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS: DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A D’ARCY

FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS, por ALBERTO ALDAMA 67

UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA, por MANUEL FALCONI MAGAÑA 93

KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA, por FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO 110

EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK O CÓMO PREDECIR EL CURSO DE

MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH

ÍNDICE ONOMÁSTICO 169

ÍNDICE ANALÍTICO 172

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