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vascular

Evento cerebro

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Accidente Cerebro Vascular
• Ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del
cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el
cerebro como resultado de un proceso patológico de los vasos
sanguíneos, incluyendo la oclusión de la luz por embolia o
trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la

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permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la
viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a
través de los vasos cerebrales.
• El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre
proporciona correctamente, si el suministro se restringe o se
detiene las células del cerebro comienzan a morir.
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TIPOS DE ACV
• Isquémico:
• es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el
suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de
sangre.
• Hemorrágico:

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• un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños
cerebrales, provocando hemorragia
• Epidemiologia
• Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes
cerebrovasculares que se presentan por primera vez
anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de
5,7 millones de personas por año.
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• ACV isquémicos fueron divididos en 3 subtipos principales:
Infarto de arteria mayor;
• ACV trombótico causado por oclusiones in situ en las lesiones
ateroscleróticas en la carótida, vertebro basilar,
• y las arterias cerebrales, generalmente próximas a las ramas

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principales.
• De Pequeños Vasos o Infarto Lacunar
• Infarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente
común de ACV recurrente. Se puede representar hasta el 20%
de ACV agudos
El cerebro es el órgano metabólicamente mas activo del
cuerpo.
Representa solo el 2% de la masa corporal, y requiere del
15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de glucosa y
oxigeno para realizar sus actividades metabólicas.

Distribución arterial

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Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias
principales, arterias cerebrales anterior, media y posterior.

Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la


circulación anterior y surge de las supraclinoideas de la
arteria carótida interna.
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• La arteria cerebral anterior (ACA)suministra a la porción medial
de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los
ganglios basales y capsula anterior interna.
• La arteria cerebral media (ACM),suministra a las partes
laterales de los lóbulos frontal y parietal, así como las porciones
anterior y lateral de los lóbulos temporales, y da lugar a ramas
perforantes hacia el globo pálido, putamen y capsula interna
• Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria
basilar y lleva la circulación posterior.

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• La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes
que irrigan el tronco cerebral y el tálamo, la corteza de las
ramas de los lóbulos temporales posterior y medial y los lóbulos
occipitales.
• A los hemisferios del cerebelo se suministran inferiormente por
la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen de la
arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y
anterolateral por la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA)
de la arteria basilar
• La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas
perforantes que irrigan el tronco cerebral y el tálamo, la
corteza de las ramas de los lóbulos temporales posterior y
medial y los lóbulos occipitales.
• A los hemisferios del cerebelo se suministran inferiormente

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por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen de
la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y
antero lateral por la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA)
de la arteria basilar
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• Los ACV isquémicos agudos son el resultado de una oclusión
vascular secundaria a la enfermedad tromboembolica.
• La isquemia da como resultado hipoxia celular y agotamiento
de ATP.
• Sin ATP, la falla de energía da como resultado una incapacidad

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para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana
celular y la despolarización de la célula.
• Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva de
agua en la célula, provocan un edema citotóxico
• NUCLEO y penumbra isquemica
• Una oclusión vascular aguda produce regiones heterogéneas
de isquemia en el territorio vascular afectado.
• La cantidad de flujo sanguíneo local esta constituido por
cualquier flujo residual en la arteria principal y colateral.
• Regiones del cerebro con una FLUJO SANGUINEO inferior a
10ml/100g de tejido/min son conocidas como núcleo, y estas
células se supone que mueren a los pocos minutos del inicio

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del ACV.
• Zona de disminución o de perfusión marginal (FS < 25 ml/100g
de tejido/min) se denomina penumbra isquémica.
• El tejido aquí permanece viable durante varias horas debido a
la perfusión marginal.
• Cascada isquémica
• A nivel celular, la neurona isquémica se despolariza y el ATP se
agota y el transporte de iones a través de la membrana deja
de funcionar.
• El flujo de calcio conduce a la liberación de un número de

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neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de
glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y
otros receptores excitatorios en otras neuronas.
• Estas neuronas se despolarizan, causando aun más entrada de
calcio, liberando más glutamato y la amplificación local de la
lesión isquémica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa
enzimas degradativas, que conducen a la destrucción de la
membrana celular y otras estructuras neuronales esenciales
• Los radicales libres, acido araquidónico y oxido nítrico son
generados por este proceso, lo que conduce a un mayor daño
neuronal.
• La isquemia también resulta directamente de la disfunción de
la vasculatura cerebral ,con la ruptura de la barrera sangre
cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas después de un
infarto.
• Después de la degradación de la barrera, las proteínas y el
agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso

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génico.
• El edema vasogénico produce mayores niveles de inflamación
del cerebro y el efecto de masa que alcanza a los 3-5 días y se
resuelve en las próximas semanas con la reabsorción de agua
y proteínas
• En cuestión de horas a días después de una derrame cerebral.
Los genes específicos se activan, lo que llevan a la formación
de citosinas y otros factores que a su vez provocan más
inflamación y compromiso de la microcirculación.
El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos,
células de soporte oligodendroglia y microglia.
El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de
licuefacción y se elimina por los macrófagos con el

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desarrollo de la perdida de volumen del parénquima.
Una región bien circunscrita de líquido cefalorraquídeo
como de baja densidad es finalmente vista, que consta de
encefalomalacia y cambio quístico.
La evolución de estos cambios crónicos puede verse en las
semanas o meses después del infarto
Transformación hemorrágica
del ACV isquémico
• La transformación hemorrágica representa la
conversión de una infarto blando en una zona de
hemorragia.
• Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV

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isquémicos no complicados, en ausencia de
agentes trombo líticos.
• La transformación hemorrágica no siempre se
asocia con el deterioro neurológico y va desde
pequeñas petequias a la evacuación de
hematomas que se requieran.
•.
• Los mecanismos propuestos para la transformación
hemorrágica incluyen la reperfusión del tejido lesionado
isquémicamente, ya sea desde la recanalización de un
vaso ocluido o de la circulación colateral al territorio
isquémico o la interrupción de la barrera
hematoencefalica

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• Con la destrucción de la barrera hematoencefalica, la
extravasación de eritrocitos al lecho capilar débil produce
una hemorragia petequial o un hematoma franco
intraparenquimatoso.
• La transformación hemorrágica de un infarto isquémico
ocurre dentro de los 2-14 días después del ictus, por lo
general en la primera semana.
• El edema y la herniación son las causas más comunes de
muerte prematura en pacientes con derrame cerebral
hemisféricos.
• Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes

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dentro de los primeros días después del ACV.
• Una fracción de pacientes que han sufrido ACV desarrolla
trastornos convulsivos crónicos.
Etiología
• Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos
que limitan o detienen el flujo sanguíneo, trombo
embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in
situ, o hipoperfusión relativa.

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• A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas
dejan de funcionar y la isquemia neuronal irreversible,
las lesiones comienzan con tasas de flujo sanguíneo
menores de 18 ml/100g de tejido/min.
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• Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo
de ACV son la fibrilación auricular, la enfermedad valvular,
estenosis mitral y anomalías estructurales con cortocircuitos de
derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y
dilatación de la aurícula y ventrículo
• Los AIT provocan un déficit neurológico transitorio sin
evidencia de lesión isquémica en la neuroimagen.
• Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.

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• Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes
mencionados de un derrame cerebral.
• Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los
pacientes con AIT sufrió un ACV en un plazo de 90 días y la
mitad de estos pacientes sufren un ACV dentro de 2 días
siguientes.
Mecanismos Genéticos e
Inflamatorios
La evidencia continua acumulándose donde se sugiere un
papel importante para la inflamación y los factores
genéticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto,
en el ACV.

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De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no
es una enfermedad de almacenamiento de colesterol, lo
que se creía, sino una dinámica enfermedad crónica,
inflamatoria causada por una respuesta a la lesión
endotelial
Sintomas
• Dependen de que parte del cerebro esta dañada
• Cefalea de comienzo repentino (hemorrágico)
• Debilidad muscular en la cara brazo pierna ( un solo lado)
• Entumecimiento u hormigueo en un hemicuerpo (contralateral al
área donde se produjo el ACV )
• Afasia de expresión o comprensión

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• Disminución de la visión , visión doble
• Cambios emocionales o perdida de la memoria
• Dificultad para deglutir
• Dificultad para leer o escribir
• Perdida de coordinación
• Perdida de equilibrio problemas para caminar
• Vómitos
• Mareos o vértigo
• Falta control de esfínteres
Examenes clinicos y
paraclinicos
• Examen físico y neurológico
• TAC de cráneo
• Ecocardiograma
• Eco doppler carotidea

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• Angiografía
• Exámenes de laboratorio ,crasis ,tiempo de protrombina
• ECG ( fibrilación auricular )
Tratamiento
• ACV isquémico
• El activador del plasminógeno tisular (tPA) es un disolvente de coágulos
aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. El
tPA es un importante adelanto en el tratamiento de accidentes
cerebrovasculares provocados por coágulos sanguíneos, los cuales constituyen
alrededor del 88 por ciento de los casos. Aunque el tPA no puede utilizarse en
todos los casos de accidente cerebrovascular (ya que puede ocasionar un

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derrame de sangre en el cerebro) ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
accidentes cerebrovasculares isquémicos cuando se lo administra dentro de las
tres horas siguientes a la aparición de los sintomas
• Los anticoagulantes como la warfarina ,heparina ,clopidroguel se utilizan para
tratar el ACV isquemico
• Analgésicos por la cefaleas
• ACV HEMORRAGICO
• A veces requiere cirugía para extraer la sangre y reparar los vasos sanguíneos
dañados
• Fisioterapia
• SNG si hay alteración en la deglución
• Sonda Vesical sino controla esfínteres
Tratamiento a largo plazo
• Terapia ocupacional
• Fonoaudiólogo
• Rehabilitación de la marcha (secuelas motoras=

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• El pronostico depende del tipo de ACV de la cantidad de
tejido cerebral dañado que funciones corporales estén
dañadas y de la prontitud del tratamiento
Complicaciones
• Broncoaspiracion
• Dificultad para comunicarse
• Perdida permanente de las funciones del cerebro
• Ulceras de decubito

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• Fracturas (por caidas )
• Desnutricion
• Infecciones urinarias
• Disminucion de la integracion social
Prevencion
• Evitar alimentos ricos en grasas
• Alcohol
• Control de la presion arterial
• Dejar de fumar

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• Chequeo medico
Cuidados de Enfermería
• Valoración neurológica (estado de conciencia ,afectación motora presencia
de afasias o disartria
• Control del tamaño de pupilas
• Escala de Glasgow
• Permeabilidad de la vía aérea
• Control de signos vitales
• Valorar dificultad respiratoria

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• Cuidados de sonda nasogástrica
• Control de las ingestas de alimentos
• Control del Catéter venoso periférico
• Cuidados de Sonda Vesical control de diuresis
• Fisioterapia pasiva y activa de los miembros afectados
• Mantener la alineación corporal del paciente y mantener los miembros
plejicos en posición de función
• Control de sangrados
• Cuidados de zona de apoyo
• Cambios de posición postural
• Videos x 2

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Preparación del material
.El material debe ser preparado por el/la auxiliar de enfermería, se precisa:
Guantes no estériles.
Mascarilla. Bata.
Guantes estériles, del nº adecuado.
Campo normal y fenestrado, ambos estériles.
Antisépticos: povidona yodada , clorhexidina al 2%.alcohol al 70 %
Gasas estériles.
Anestésico local, Mepivacaina al 2%.
Jeringas de 5 cc.

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Agujas subcutánea e I.M..
Agujas de punción lumbar ( 18 a 22 G)
Sistema específico estéril de medición de presión de LCR.
Apósito estéril.
Tubos de recogida de muestra, normalmente 3( tubos estériles de tapón de rosca verde).
Etiqueta adhesiva identificativa de muestra para microbiología.
Contenedor de material punzante.
Bolsa de recogida de residuos.
Preparación del paciente. Comprobar la identidad del paciente. Informar al paciente del
procedimiento y pedir su colaboración, recordándole la importancia que tiene el mantenerse inmóvil
durante el procedimiento. Preservar su intimidad. Medir signos vitales. Colocar al paciente de
forma adecua: o En decúbito lateral, con la espalda al borde de la cama, en posición fetal forzada
(mentón inclinado hacia el tórax y las rodillas sobre el abdomen). El hombro y la cadera deben
mantenerse alineados. Para el mantenimiento de la postura, habitualmente se precisa de la
colaboración del celador. 2.4
Preparación del paciente.
• Comprobar la identidad del paciente.
• Informar al paciente del procedimiento y pedir su
colaboración, recordándole la importancia que tiene el
mantenerse inmóvil durante el procedimiento.
• Preservar su intimidad.

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• Medir signos vitales.
• Colocar al paciente de forma adecua: o En decúbito lateral,
con la espalda al borde de la cama, en posición fetal forzada
(mentón inclinado hacia el tórax y las rodillas sobre el
abdomen). El hombro y la cadera deben mantenerse
alineados.
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NORMAS GENERALES DE RECOGIDA, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE LAS
MUESTRAS PARA ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
• .Para estudio de LCR la muestra ha de ser entre 1 y 2 ml, dependiendo
del estudio solicitado.
• Las muestras para cultivo nunca deben estar en contacto con
antisépticos o desinfectantes y deben tomarse antes de iniciarse terapia
anti infecciosa.
• Deben evitarse el contacto de la muestra con microorganismos
huésped del paciente, utilizando el procedimiento y las medidas de
asepsia adecuadas.

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• Envío de muestras en contenedores adecuados: Estériles, con tapón
de rosca (cierre a prueba de fugas), en caso de LCR tubo con tapón
verde. Medio de transporte adecuado.
• Envío de las muestras adecuadamente protegidas (en doble bolsa de
plástico).
• Deben enviarse lo más rápidamente posible a laboratorio de
microbiología (antes de 2 horas); en caso contrario se conservarán las
muestras de la forma correcta, en este caso, LCR: Para estudios de
bacterias: en estufa de cultivo (35- 37ºC) Para estudio de mico
bacterias, virus, biología molecular y serología: en frigorífico (2-8ºC). A
pesar de ello, los resultados suelen ser menos fiables a medida que pasa
el tiempo.
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SAOS
• La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno del
sueño que afecta a millones de personas en el mundo , y
muchos de ellos ni siquiera saben que lo padecen.
• Los que sufren de AOS dejan de respirar mientras

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duermen, a veces por más de un minuto y tanto como 60
veces o mas por noche.
¿Cuál es la causa de la AOS?

• la AOS es causada por el tejido suave y carnoso del


fondo de la garganta (denominado «velo del paladar»).
• Mientras estamos despiertos, los músculos alrededor del

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velo del paladar mantienen abierta la vía respiratoria.
• Pero al dormir, esos músculos comienzan a relajarse. En
quienes tienen AOS, los músculos se relajan a tal punto
que el tejido del velo del paladar se colapsa y obstruye la
vía respiratoria.
• ¿Cuáles son los factores de riesgo de la AOS?

• El sobrepeso y la obesidad son los principales


factores de riesgo de la AOS. La mayor edad

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también es un factor de riesgo. Además, los
hombres tienen un mayor riesgo de AOS que las
mujeres, pero el riesgo en las mujeres parece
aumentar después de la menopausia. Otros
factores que pueden causar la AOS incluyen:
Otros factores que pueden causar la AOS

• Nariz tapada (congestión nasal)


• Síndrome de Marfan
• Tiroides hipoactiva (lo que se denomina «hipotiroidismo»)
• Síndrome de Down

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• Consumo de alcohol
• Pastillas para dormir
• Hábito de fumar
• Inflamación de amígdalas y vegetaciones
• Cuello grande o grueso
• Diabetes
• Antecedentes familiares
Cuáles son los signos y síntomas de la AOS?

• Hay muchos signos y síntomas de AOS. El signo más común es


el ronquido, pero no todos los que roncan tienen AOS.
• Los siguientes son otros signos y síntomas de la AOS:

• Sentirse muy cansado durante el día

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• Despertarse durante la noche con falta de aliento
• Despertarse en la mañana con dolor de cabeza, la boca seca o
dolor de garganta
• Ser despertado por la pareja por haber dejado de respirar
• No poder dormirse, o no poder permanecer dormido toda la
noche (insomnio)
Cómo se diagnostica la AOS?
• Si el médico sospecha que usted tiene AOS, éste lo enviará
a un centro de trastornos del sueño, donde posiblemente
deba pasar la noche. Los siguientes son algunos de los
estudios que los médicos podrían realizarle durante la
noche:

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• Polisomnografía, estudio en el que se emplean aparatos
para monitorizar el funcionamiento del corazón, los
pulmones y el cerebro, la respiración y los movimientos de
los brazos y las piernas mientras duerme.
• Oximetría nocturna, estudio que mide la cantidad de
oxígeno en la sangre mientras duerme.
¿Cómo se trata la AOS?
entre ellos los cambios en el estilo de vida, los tratamientos nocturnos y los
tratamientos quirúrgicos.

• Cambios en el estilo de vida


• Si la AOS es leve, hay muchos cambios que puede hacer en su estilo de
vida.

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• Adelgace. Incluso las reducciones de peso leves han demostrado ser
beneficiosas en pacientes con AOS.
• Evite el alcohol y las pastillas para dormir, que relajan los músculos del
fondo de la garganta.
• Duerma de costado. Cuando duerme boca arriba el velo del paladar se
desliza al fondo de la garganta. Hay almohadas y recursos especiales para
ayudarlo a permanecer de costado durante la noche.
• Incluso algo tan simple como una pelota de tenis colocada en la espalda
de la camisa del pijama puede evitar que se dé vuelta durante la noche y
termine acostado boca arriba.
• Utilice un aerosol nasal de solución salina antes de acostarse. Los aerosoles
de solución salina son los mejores, porque no contienen medicamentos.
Tratamientos nocturnos
• Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), que se
recomienda generalmente para casos más serios de AOS. Con la
CPAP, hay que dormir con una mascarilla sobre la nariz. Una
máquina envía un flujo constante de aire presurizado por la
mascarilla. Este flujo es mayor del que normalmente respiraría
durante la noche, y es lo suficientemente fuerte como para
mantener abierta la vía respiratoria. Este método es muy eficaz

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en el tratamiento de la AOS.
• Presión positiva de dos niveles en la vía aérea (BiPAP),que es
otro tipo de CPAP. A algunos pacientes les cuesta espirar contra
el flujo de aire presurizado que la máquina envía por la
mascarilla. Las máquinas CPAP de dos niveles pueden detectar
cuando los pacientes inspiran y espiran, y pueden reducir la
presión del flujo de aire por la mascarilla cuando los pacientes
espiran.
Tratamientos quirúrgicos

• Los tratamientos quirúrgicos de la AOS pueden incluir desde la


extirpación de tejido hasta las operaciones de mandíbula y los
implantes en el velo del paladar.
• En algunos pacientes, la extirpación de las amígdalas o la
corrección de un tabique desviado en la nariz es suficiente

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para curar la AOS.

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