SILICOSIS

ASBESTOSIS
BERILIOSIS
 NEUMOCONIOSIS
Son enfermedades ocupacionales pulmonares causadas por
Inhalación
Retención y
Reacción tisular de polvos inorgánicos
ETIOPATOGENIA
Se requieren 3 factores:
Medio ambiente: Ventilación adecuada y espacios reducidos
Partícula: Cantidad, tamaño y forma
Húesped:
– Susceptibilidad
– Antecedentes: Tabaco y enfermedades respiratorias previas
Composición química
Propiedades
 NEUMOCONIOSIS:
PATOGENIA
Depende de:
La cantidad de polvo que queda retenido en el pulmón y las vías respiratorias.
(Concentración)
El tamaño, la forma y la facilidad con que las partículas de polvo permanecen
suspendidas en la atmósfera. ( 1 a 5 um)
La solubilidad de las partículas y su reactividad físicoquímica
Efectos adicionales de otros productos irritantes (tabaco)
Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se
depositan en las porciones proximales de las vías respiratorias.
Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos
respiratorios y alvéolos.
No sólo es importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad.
 NEUMOCONIOSIS:
PATOGENIA
La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de los
depósitos en las vías aéreas proximales.
El llamado impacto inercial es responsable de los depósitos en la
nariz y vías mayores.
La intercepción es responsable del depósito de partículas
irregulares y fibrosas.
 NEUMOCONIOSIS:
PATOGENIA
Las partículas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la
corriente aérea y evitan la sedimentación y el impacto inercial en las vías
mayores, hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de los
bronquíolos terminales y respiratorios, especialmente en las
bifurcaciones
La difusión afecta sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0,1
µm).
 NEUMOCONIOSIS:
PATOGENIA
El tipo de reacción a las diversas partículas es variable:
– puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común,
– fibrosis intersticial (asbesto),
– reacciones granulomatosas (berilio),
– fibrosis nodular difusa (sílice),
– alveolitis fibrosante (oxígeno),
– bronquiolitis (humo del cigarrillo),
– proteinosis alveolar (silicosis aguda) ó
– acumulación con reacción mínima (carbón).
 SILICOSIS: TIPOS

Es una enfermedad respiratoria causada por inhalación de polvo de

sílice que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido
pulmonar
TIPOS:
SILICOSIS CRONICA SIMPLE:
Resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas
cantidades de polvo de sílice.
En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de
inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice.
Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se
puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
 TIPOS:

SILICOSIS ACELERADA:
Se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en
un plazo más corto (5-15 años).
La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más
rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple.
SILICOSIS AGUDA
Resulta de la exposición a cantidades muy grandes de sílice durante
corto tiempo ( 6 meses a dos años).
Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido
causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en
la sangre
También se produce compromiso de riñón, hígado y bazo.
 SILICOSIS
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en
sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2).
El polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo),
arena, cuarzita, tripoli, tridimita, ópalo, calcedonia, tierra diatomácea y
cristobalita.
La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce silicosis.
Oficios con alto riesgo de silicosis están en:
– Minería (carbón, arcilla);
– Industria del acero y del hierro (cemento, arena);
– Industria de la construcción (cemento, arena);
– Picapedrería (mármol)
– Industria de la cerámica (porcelana, arcilla), y pintura.
 Silicosis: Morfología
Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de alfiler, son casi
patognomónicos de silicosis
Pueden aumentar en número lentamente, confluir y formar conglomerados
nodulares densos o campos cicatrizales compactos (cicatrices por
aglomeración).
Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón
(imagen en mariposa en radiografía).
Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente, parece ser porque la
silice cristalina inhibe la capacidad de los macrófagos pulmonares, de matar a
las micobacterias fagocitadas.
 Silicosis: Morfología Fisiopatología

Los nódulos, de 1 a 2 mm de diámetro, están formados por granulomas

histiocitarios, que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses.
Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de
cuarzo de 1 a 5 µm , birrefringentes, intracelulares y extracelulares..
El núcleo hialino del nódulo está rodeado por una densa red fibrosa
concéntrica, rodeados por histiocitos cargados de polvo, linfocitos y
plasmocitos.
Las arterias y bronquiolos incluidos en los granulomas se destruyen.
 Silicosis: Morfología
Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse por obliteración
vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio.
De esta forma se originan cavidades irregularmente delimitadas y
ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra).
Puede observarse calcificación distrófica.
Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos
regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos también.
Por irrupción en las venas pulmonares desde los ganglios linfáticos, es
posible observar pequeñas diseminaciones hematógenas.
 SILICOSIS: Patogenia
Sin polvo de cuarzo no existe silicosis.
Actualmente se consideran dos teorías:
La teoría de la solubilidad y La teoría de la superficie
La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se disuelven
intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis de los
macrófagos con fibrosis.
La teoría de la superficie: la acción patógena del polvo de cuarzo es
determinada por la reacción entre la superficie de las partículas de cuarzo y la
membrana plasmática de los macrófagos. En la progresión de la citotoxicidad
se disuelven las membranas lisosomales.
Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que
desencadena la fibrosis
 CONSECUENCIAS DE LA SILICOSIS

Enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensión pulmonar y cor

pulmonale crónico.
Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupción de los
ganglios linfáticos hiliares indurados en los grandes bronquios.
Se asocia al aumento de susceptibilidad a la TBC
Dos veces más riego de desarrollar cáncer de pulmón.
 Granuloma silicótico.

Centro fibroso acelular con haces colágenos bajo luz polarizada con numerosos cristales de
concéntricos, periferia con macrófagos e infiltrado sílice, birrefringentes, aciculares, con macrófagos y
plasmocelular. HE x 80 pigmento antracótico. HE más polarización, x 500
 SILICOANTRACOSIS
En la silicoantracosis, la silicosis se acompaña de una antracosis difusa
y macular.
Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm, aislados o en grupos. Los núcleos
hialinos están rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con
polvo de carbón y tejido fibroso.
Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales.
 SILICOANTRACOSIS
El contenido total de polvo de los pulmones es de 20 a 30 g,
normalmente.
Raras veces alcanza más de 50 g y como máximo, 100 g.
El polvo de cuarzo no se encuentra más allá de 1 a 3 g, incluso en los
casos más graves.
25% se asocia a Tuberculosis
10% se asocia a Lupus y Artritis reumatoide
5% se asocia a imágenes en cascarón de huevo
La mycobacteria que más se asocia es la Kansasii
SILICOANTRACOSIS

Focos negruzcos, indurados,

algunos blanquecino-grisáceos
que corresponden a nódulos
silicóticos
ASBESTOSIS
 ASBESTOSIS
Asbesto es un término que incluye un número de silicatos de magnesio y
hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta composición química y morfología:
Silicatosis.
Los tres tipos más importantes son:
– Crisotilo: asbesto blanco (90%) Forma rizada
– crocidolita: asbesto azul Forma recta y rígida, se alinean con la corriente aérea
llegan a zonas más profundas: Cel. Epiteliales e intersticio

– Amosita: asbesto pardo.

El asbesto blanco queda en las vías superiores y los otros dos alcanzan la
periferia del pulmón.
Construcción civil
 ASBESTOSIS
en el polvo del
material de
destrucción de
edificios antiguos
Edificios
Viejos
No
Protección
 ASBESTOSIS
La exposición a asbesto puede producir :
Placas fibrosas pleurales
Derrames pleurales recurrentes
Asbestosis pulmonar (Fibrosis intersticial parenquimatosa )
Carcinoma broncogénico de pulmón
Mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo
Neoplasias de laringe, ovario, colon, estómago, riñón, etc.
Actúa como iniciador y promotor del tumor
 Placas fibrosas pleurales
A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que
acompañan a la asbestosis, las placas se localizan en la pleura parietal,
zonas póstero-laterales, principalmente sobre las costillas y el
diafragma; son bilaterales, bien delimitadas, irregulares, blanquecinas y
solevantadas.
La superficie puede ser nodular o lisa, simulan cartílago articular.
HISTOLOGIA:
Consisten en laminillas colágenas hialinas y escasamente celulares.
Puede haber extensos focos de calcificación.
Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se
encuentran en grandes cantidades en las placas, sino en el pulmón
mismo.
 Cuerpo de asbesto.

Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de

Frotis de expectoración de paciente expuesto a paciente expuesto a asbesto que muestra un
asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso cuyo cuerpo ferruginoso cuyo núcleo fibroso es una
núcleo fibroso es una fibra de asbesto. Papanicolau, x fibra de asbesto. Papanicolau, x 500
500
 ASBESTOSIS
Significa fibrosis pulmonar por inhalación de polvo de asbesto
de cualquier tipo.
Lo más importante es la concentración, tiempo de exposición y
solubilidad .
El tabaquismo potencia el efecto del amianto:
Una vez fagocitadas por lo macrófagos, las fibras de amianto
activan el inflamasoma y estimulan la liberación de factores pro
inflamatorios y mediadores fibrogénicos. La lesión inicial se
produce en las bifurcaciones de las vías respiratorias y conductos
pequeños en los que las fibras de amianto aterrizan y penetran y
son tóxicas de forma directa para las células parenquimatosas
pulmonares
 ASBESTOSIS
Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o
rodeadas por macrófagos que forman granulomas.
Las más grandes, constituyen el llamado cuerpo
ferruginoso o cuerpo de asbesto.
Estos son estructuras delgadas, alargadas, como bastón, amarillo
cobrizos, de hasta 50 µm de largo. La envoltura proteinácea está
habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos
 ASBESTOSIS

El hallazgo de cuerpos de asbesto en pulmón o expectoración indica

sólo exposición y no es una prueba de enfermedad por asbesto.
Estos cuerpos se han encontrado en ciudadanos de las metrópolis, no
expuestos, hasta en un 60% de las autopsias.
 ASBESTOSIS
El mecanismo de la fibrosis no está aclarado y se supone
que es similar al de la silicosis.
La fibrosis es peribronquiolar y luego se extiende a los
conductos y tabiques alveolares.
Hay obliteración progresiva de los alvéolos con dilatación
compensatoria de los indemnes. Puede terminar en un
pulmón en panal.
Los cuerpos de asbesto se encuentran libres y en el
espesor de la fibrosis
 ASBESTOSIS
La enfermedad comienza en la región subpleural de los lóbulos
inferiores y luego progresa hacia el centro y hacia los lóbulos
superiores.
Los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria y también
hipertensión pulmonar con cor pulmonar.
La asbestosis predispone a la tuberculosis.
La asbestosis es la única neumoconiosis con mayor riesgo de cáncer
bronquial. Este riesgo es mayor con los años o con mayor exposición y
en fumadores.
 Placas fibrosas

Múltiples en
pleura parietal En pleura parietal, en partes Pleurales diafragmáticas de
de aspecto nodular. aspecto nodular-poliposo.
diafragmática.
BERILIOSIS
 BERILIOSIS
El berilio y sus compuestos se emplean en: fabricación de
aparatos resistentes al fuego, cuerpos incandescentes y
sustancias fluorescentes.
Las partículas de polvo de berilio se depositan en un 99% en el
pulmón y ganglios linfáticos regionales
Después de algunos días o semanas se desarrolla una
neumonía aguda por berilio.
Los focos se extienden desde las zonas medias a los
lóbulos superiores e inferiores.
Se observa un exudado alveolar fibrinoso hemorrágico, e
infiltración linfoplasmocitaria intersticial.
Los focos tienden a involucionar
 BERILIOSIS
Un cierto porcentaje progresa a la neumonía crónica.
El daño crónico se observa en el 2% de los expuestos.
Hay numerosos granulomas productivos similares a los de
la sarcoidosis y una infiltración linfoplasmocitaria
intersticial.
A menudo se produce necrosis fibrinoide central y células
gigantes multinucleadas, de tipo cuerpo extraño y de
Langhans.
Con tinción de van Gieson los depósitos de berilio son rojo
intenso y no son birrefringentes.
 MICOSIS PROFUNDAS

ACTINOMICOSIS
BLASTOMICOSIS
COCCIDIOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS
 Actinomicosis
Es una infección bacteriana supurada de curso crónico, causada
por bacilos gram (+) anaerobios o microaerofílicos, no
esporulados, del género Actinomyces.
Es un organismo común no patogénico, que se encuentra en la
nariz y la garganta, como comensal, pero desde donde puede
invadir el organismo, si hay daño de la mucosa que reviste la via
aérea (traumatismo) permitiendo su ingreso a la circulación
sanguínea a través de la cual se disemina
El más frecuento es el Actinomyces israeli.
Se caracteriza por:
– Formación de abscesos,
– Fibrosis tisular y
– Tractos fistulosos en distintas localizaciones anatómicas.
 Actinomicosis: Localización
Varias formas clínicas de actinomicosis.
Cara y el cuello. (60%)
Abdomen, 20 - 25% de los casos,
Tórax en el 15%,
En una menor proporción en la región pélvica, hígado, cerebro y
riñón.
 Actinomicosis
La actinomicosis limitada a la cara y el cuello aparece luego de
varias semanas de algún traumatismo de la boca o de una
extracción dentaria, principalmente en aquellas personas que
tienen muchas caries.
Produce una hinchazón localizada inmediatamente por debajo de la
mandíbula, levemente doloras, que crece en forma lenta
La piel de la región presenta una coloración rojiza por la que en poco tiempo
se elimina una secreción cargada de pus
Dolor mínimo o inexistente, fiebre y pérdida de peso.
Úlceras que supuran en la piel, en particular las que se
presentan en la pared torácica resultantes de una infección
pulmonar con Actinomyces
 Actinomicosis
La colonización de los pulmones se da por aspiración de los
microorganismos de la infección bucal.
El cuadro es muy parecido a una neumonía, con tos, dolor en el
tórax y eliminación de flema.
A nivel abdominal, los gérmenes invaden las paredes del
intestino mientras se esté desarrollando una infección intestinal
por otra causa. Ocasiona un cuadro febril, con escalofríos,
pérdida de peso y dolor de tipo cólico.
Desde el abdomen desciende hasta la pelvis, afectando a los
órganos genitales internos, como útero y ovarios.
Las mujeres que utilizan el DIU como método anticonceptivo,
son más propensas a la infección por estos microorganismos.
Actinomicosis
Micosis que afecta región
cervicofacial, tórax o
abdomen, se presenta
aumento de volumen,
deformación de la región,
abscesos y orificios
fistulosos que drenan
exudado donde se
encuentran los elementos
parasitarios llamados
"granos".
El agente causal se denomina
Actinomyces israelii,
Nódulos y fístulas que drenan exudado
seropurulento
Grano de asufre
 Actinomicosis Abdominal

Es una enfermedad crónica infrecuente, insospechada,

supurativa, caracterizada por:
Formación de múltiples abscesos y trayectos fistulosos
Producción de granulaciones características (gránulos de
azufre) y
Masas de abundante tejido fibrótico que simulan procesos
neoplásicos, cuya evolución natural, en la era
preantibiótica, generalmente implicaba la muerte del
paciente
ACTINOMICOSIS APENDICULAR
caso de un paciente varón de
23 años de edad con cuadro
clínico de apendicitis subaguda.
Se intervino quirúrgicamente al
paciente.
El diagnóstico histopatológico
fue de Actinomisosis
Apendicular –
Actinomicosis Abdominal

Es una infección crónica

supurativa infrecuente
Se ha admitido que la
diseminación intraperitoneal
parece estar casi siempre
relacionada con un origen
apendicular y apendicectomía
previa en sus formas clásicas.
Actinomicosis Abdominal
BLASTOMICOSIS
 BLASTOMICOSIS
Llamada también Enfermedad de Gilchrist; blastomicosis
norteamericana
Es una infección micótica poco común, más frecuente en
varones causada por la inhalación del hongo Blastomyces
dermatitidis, que se encuentra en la madera y el suelo.
El factor de riesgo clave es la exposición al suelo.
Afecta a personas con sistemas inmunocomprometidos, como
los portadores del VIH y los receptores de trasplantes de
órganos.
Geográficamente limitada a las áreas centro-sur y centro-oeste
de los Estados Unidos y Canadá
 Blastomicosis: Síntomas
Es posible que la enfermedad no produzca síntomas.
Tos (el esputo puede ser marrón o sanguinolento)
Dificultad respiratoria, Sudoración
Fiebre Fatiga, Malestar general
Pérdida de peso involuntaria
Dolor y rigidez articular , muscular.
Erupción, lesiones cutáneas.
Dolor en el pecho.
Blastomicosis
Blastomicosis
Blastomicosis en Brazo
Blastomicosis
COCCIDIOMICOSIS
 COCCIDIOMICOSIS
Es una enfermedad endémica de las regiones secas y
calurosas de sur y norte América.
Producida por inhalación de esporas de Coccidioides immitis,
que se transporta en las partículas del polvo por el aire.
Sus síntomas recuerdan a los del resfriado común o de la gripe,
también se presenta febrícula, anorexia y pérdida de peso,
cianosis, disnea, hemoptisis, lesiones cutáneas focales que
recuerdan al eritema nodoso y dolor óseo y articular.
 COCCIDIOMICOSIS
La forma primaria es una infección respiratoria aguda,
benigna y autolimitada se debe a la inhalación de
esporas, con una gravedad variable.
La forma secundaria es virulenta, grave, crónica y
progresiva.
Las lesiones primarias raras son nódulos asintomáticos
con linfadenopatías tras un trauma.
Se ha descrito en ocasiones la curación espontánea en
varias semanas
 COCCIDIOMICOSIS
10% de las personas: lesiones pulmonares
Fiebre, tos y dolores pleuríticos, acompañados de eritema nodoso o eritema
multiforme. ( el complejo de la fiebre del Valle de San Joaquín).
Menos del 1% desarrollan infección diseminada que afecta piel y meninges.
El C. Inmitis está presente en el interior de macrófagos o células gigantes en
forma de esferas de 20 a 60 um de diámetro, de pared delgada, sin gemación,
a menudo rellenas de pequeñas endosporas
Coccidioidomicosis
Coccidioidomicosis Cutánea: Antebrazo
Coccidioidomicosis Generalizada
HISTOPLASMOSIS
 HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis es una enfermedad causada por el Histoplasma
capsulatum.
Se adquiere por inhalación de partículas de polvo procedentes de suelos
contaminados con excrementos de pájaros o murciélagos, que contienen
pequeñas esporas (micronidios) que es la forma infectiva del hongo.
La Clínica y las lesiones morfológicas son similares a la TBC, incluyendo:
1. Una afectación pulmonar primaria autolimitada y a menudo latente, que da
lugar a lesiones numulares en la Rx de Tórax
2.- Una enfermedad pulmonar secundaria, progresiva, crónica, que se localiza
en los vértices pulmonares y produce tos, fiebre y sudores nocturnos
3.- Lesiones localizadas fuera de los pulmones como mediastino, glándulas
suprarrenales, hígado o meninges.
4.- Una afección ampliamente diseminada en pacientes inmunodeprimidos.
Histoplasmosis
Histoplasmosis: Histiocitos con
levaduras intracelulares
 HISTOPLASMOSIS
La diferencia entre histoplasmosis y TBC se puede realizar mediante la
respuesta cutánea de hipersensibilidad retardada a la inyección de un lisado
de hongos (P. De la Histoplasmina similar a la de la Tuberculina)
 HISTOPLASMOSIS
Las infecciones por Histoplasma son controladas por células T cooperadoras
que reconocen los Ag y proteínas de la pared de la célula fúngica y
comienzan a secretar interferón-gamma que activa a los macrófagos para que
destruyan las levaduras intracelulares.
Además el Histoplasma estimula a los macrófagos para secretar FNT-alfa,
que a su vez estimula a otros macrófagos para que destruyan al Histoplasma.
Los pacientes con SIDA, al carecer de inmunidad celular, están expuestos a
sufrir una infección diseminada por Histoplasma que es un importante
patógeno oportunista.
 HISTOPLASMOSIS: Morfología
En pulmones de adultos sanos, producen granulomas de células epitelioides,
que evolucionan a necrosis por coagulación y coalescen para dar lugar a
grandes zonas de consolidación, aunque también pueden licuarse y formar
cavidades.
Espontáneamente o post Tx las lesiones van a fibrosis y calcificación.
En la Histoplasmosis crónica suelen observarse granulomas de color blanco
grisáceo en los vértices pulmonares, con retracción y engrosamiento de la
pleura y en los ganglios hiliares.
En la Histoplasmosis diseminada fulminante, que se observan en pacientes
inmunodeprimidos, no se forman granulomas de células epitelioides y en su
lugar aparecen cúmulos focales de fagocitos mononucleares cargados de
levaduras fúngicas a lo largo de todos los tejidos y órganos del cuerpo.