TEMA 6.

TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

Las heridas son soluciones de continuidad en la integridad de los tejidos blandos (piel, músculos, tejido
subcutáneo...), producidas por agentes externos que actúan de fuera a dentro sobre la superficie
corporal

Clasificación

• Por su gravedad: simples o complejas

• Según la asepsia
o Limpias: durante procedimiento quirúrgico. Bordes regulares
o Contaminadas: fuera del ámbito hospitalario. Bordes más irregulares
• Según la profundidad:
o Superficiales: solo piel y tejido
o Profundas: atraviesa músculo y aponeurosis
o Penetrantes: penetran alguna cavidad (abdomen, tórax)
o Perforantes: lesiona víscera hueca
o Amputación, perdida parcial o total de una extremidad
• Según el agente causante
o Incisas, producidas por algún objeto punzante. Heridas regulares y con bordes nítidos.
Bisturís, cuchillos, navajas
o Contusas, producidas por un golpe contra un hueso, acompañadas de hematoma.
o Punzantes,
o Por desgarro o arrancamiento, mordedura de un perro en la oreja
o Aplastamiento, producidas por la presión de un objeto muy pesado.
o Laceración, heridas por objetos rayados. Un rayador de quesos, lesiones irregulares y
aspecto dentado.
o Abrasión, roce o fricción de la piel contra una superficie dura.
o Mordeduras
o Por arma: blanca o de fuego
• Según la forma
o Lineal
o Estrellada
o Arqueada
o Puntiforme
o Crateriforme
o En colgajo
o Scalp, colgado en el cuero cabelludo

Agentes causantes

• físicos:
o externos: armas blancas, de fuego, calor (quemaduras), etc
o Internos: un hueso fracturado
• químicos: álcalis, ácidos
• Biológicos: bacterias, virus, hongos, mordeduras de animales
Diagnóstico y clínica

Separación de bordes, sangrado y dolor

• Anamnesis:
- mecanismo de producción, como se lo ha hecho
- Tiempo trascurrido
- Antecedentes personales relevantes
• Exploración física
- Tamaño, profundidad y estado de los bordes
- Hemorragia
- Cuerpos extraños
- Lesiones vasculares, nerviosas y tendinosas

Tratamiento

- Asepsia: povidona iodada (Betadine) o clorhexidina. Una sustancia antiséptica, el agua

oxigenado nunca, mala para las heridas.
- Limpieza
• Irrigación con suero 0,9%
- Desbridamiento
• Técnica de Friedrich, quitando con un bisturí los bordes más necrosados
• Desbridantes químicos
- Hemostasia
- Anestesia local normalmente, o algunos niños o heridas extensas anestesia general.
- Cierre
• Primera intención (Sutura primaria)
• Segunda intención (Sin sutura)
• Tercera intención (Sutura diferida).
- Prevención de la infección
- Profilaxis antitetánica, el tétanos es importantes.

Principios generales del tratamiento

- La herida debe manejarse de tal forma que no empeoremos la situación de la que partimos:

- Evitar uso de electrocoagulación

- Cuidadosa manipulación de la piel: evitar necrosis
- Hemostasia adecuada: evitar detritus y contaminación
- Evitar espacios muertos aproximando tejidos y empleando drenajes

Una herida aproximada mediante sutura no es preciso taparla más de 24-48 h, que es lo que tarda en
epitelizar. Puede mojarse a partir de entonces

Oxigenación

- El oxígeno es un factor determinante en la cicatrización

Es importante evitar el edema en la herida

 - Elevación del miembro
- Vendajes compresivos

Prevención de la infección

Uso de drenajes

- No aspirativos, es un trozo de goma lo utilizas a mono de drenaje

- Aspirativos

Antibioterapia

- Heridas contaminadas
- Heridas de más de 6 horas de evolución
- Si existe celulitis en tejido circundantes
- Heridas por mordedura
- Inmunodeprimidos
Tipos de cicatrización (cierres)

Cicatrización por primera intención (cierre primario)

- Aproximación quirúrgica inmediata en heridas limpias

Cicatrización por segunda intención

- Cicatrización espontanea, ya que no se aproximan los bordes de la herida.

- Se realiza en las siguientes condiciones:
o Heridas muy contaminadas
o Retraso en el tratamiento más de 6 horas (hasta 24 h en zonas muy vascularizadas)
o Mordeduras
o isquemia

Cicatrización por tercera intención (cierre primario diferido)

- Se cierra la herida después de un periodo de cicatrización por segunda intención

- Intervalo de 3-5 dias

Heridas crónicas

Aquellas cuya cicatrización se ha demorado > 3 meses

1. Etiología

Suelen combinarse varios factores:

- Edad avanzada
- Isquemia local (disminución de la circulación de la sangre en una zona)
- Contaminación bacteriana
- Sobreproducción de proteasas y colagenasas con la consiguiente degradación de factores de
crecimiento

2. Tipos

- Ulceras por presión (UPP)

- Ulceras vasculares
o Venosas
o Arteriales

2. 1 Ulceras por presión

- “Úlceras por encamamiento o de decúbito”

- Localizaciones más frecuentes: sacro, isquion, trocánter, talón
- Se produce cuando la presión es >25 mmHg de relleno capilar
- Recurrencia cercana al 90
- Cambios posturales enfermos encamados (UCI)
- Colchones antiescaras (son colchones de aire para evitar estas ulceras)

2.2. Ulceras venosas

- En MMII
 - Por insuficiencia venosa crónica
- Tratamiento: desbridamiento y cura oclusiva con elevación del miembro
- Suelen curar en 3-4 meses

2.3. Ulceras arteriales (Pie diabético)

- En zonas de presión (metatarsianos) + neuropatía + alteración funcional de la

microvascularización
- Prevención, medidas posturales y desbridamiento

3. Tratamiento

Eliminación de la infección

• Limpieza quirúrgica (Friedrich)

• Antibioterapia

Injerto de piel de espesor parcial

• La piel se recoge del propio paciente

• Proporciona cobertura a la herida

Apósitos de las heridas

• Tejidos no adherentes
• Apósitos absorbentes
• Apósitos oclusivos
• Pomadas, ungüentos y soluciones

Tratamiento de las heridas asistido por presión negativa

TERAPIA CELULAR: CELULAS MADRES

• Incrementan la angiogénesis
• Segregan factores de crecimiento
• Regulan el proceso inflamatorio
• Se diferencian en múltiples tipos celulares

… promueven un teórico entornos de cicatrización ideal

Aplicaciones potenciales de la terapia celular

El objetivo siempre es la curación de las heridas

Fistula en la enfermedad de Crohn: Paradigma de heridas

tórpidas

CICATRIZACIÓN

Proceso de reparación tisular que incluye mecanismos de origen nervioso, metabólico, inmunológico,
inflamatorio y vascular.

Es un proceso SISTÉMICO (no sólo local)

Proceso DINÁMICO. Actuación de diversos mecanismos que actúan de forma sinérgica e interactiva.

Los principales responsables de la cicatrización son:

o Células sanguíneas
o Matriz extracelular
o Células parenquimatosas
o Citoquinas: Hormonas sintetizadas por diversas células que regulan gran variedad de procesos.
Actúan fundamentalmente a nivel local:
- Acción endocrina: actúan sobre receptores situados a distancia empleando como
medio de transporte el torrente sanguíneo
- Paracrina: actuando sobre receptores de células vecinas
- Autocrina: actúan sobre receptores de la propia célula que la produce
- Intracrina: actuando sobre su propio citoplasma sin ser secretada fuera de ella.
Fase 1: Hemostasia

- Fase inmediata de vasoconstricción por liberación de catecolaminas como primer intento hemostático
(5-10 min)

- Las plaquetas liberan mediadores de la inflamación mediante la desgranulación plaquetaria. Cascada

de coagulación.

- El coágulo sanguíneo mantiene la hemostasia y sirve de matriz extracelular para la migración celular

2. Inflamación

Vasodilatación con aumento de permeabilidad capilar y migración celular en respuesta a liberación de

mediadores: citoquinas, histamina, cininas, prostaglandina (quimiotaxia)

Elementos celulares participantes:

• Plaquetas: Participan en hemostasia y liberan importantes mediadores como el factor de

crecimiento derivado de las plaquetas que atrae y activa macrófagos.
• Neutrófilos: limpian la herida de partículas extrañas y bacterias. Tras realizar su labor sin
expulsados con la escara de fibrina o fagocitados por los macrófagos.
• Monocitos: Son reclutados por la quimiotaxis. Son activados por factores de crecimiento y se
transforman en macrófagos que se adhieren a la matriz extracelular y participan en la
transición entre inflamación y reparación.
• Linfocitos: participan en menor proporción en esta fase.

3. Reparación (fase proliferativa o de regeneración de tejido conectivo)

Se produce un nuevo tejido que va sustituyendo el defecto producido por la agresión: procedente de la
epidermis adyacente y un nuevo estroma o tejido conjuntivo (tejido de granulación).

Existen tres procesos fundamentales:

 • Epitelización o crecimiento de la epidermis desde sus capas basales
• Formación de matriz extracelular mediante la síntesis de colágeno y sustancia fundamental a
partir de los fibroblastos. A partir del 4º día empieza a invadir el defecto de la herida
• Neoangiogénesis: crecimiento de yemas vasculares desde los vasos hemostasiados. Cesa
cuando el tejido de granulación cubre la herida.

Sustancia fundamental intercelular

Principales componentes:

• Colágeno
• Elastina
• Fibronectina, laminina, proteoglicanos y ácidos hialurónico

Colágeno

Sintetizado por fibroblastos en forma de procolágeno. Una vez glicosilado se secreta en forma de
colágeno al espacio intercelular, donde forma un entramado por medio de la lisil-oxidasa (cross-linking).
Es degradado por colagenasas. El tipo I
es el más frecuente e importante. La proporción
normal de colágeno I/III es de 4:1.

4. Remodelación

La transición entre la fase proliferativa y la de remodelación la establece el equilibrio en la producción y

degradación de colágeno. Suele suceder entre 2º y 3º semanas.

Contracción de la herida. En la 2º semana los fibroblastos forman microfilamentos de actina en la cara

citoplásmica de su membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares. Estos miofibroblastos
interaccionan entre si para producir la contracción de la herida, aproximando los bodes del defecto.

Reorganización de la matriz extracelular: se produce un equilibrio entre síntesis y catabolismo del

colágeno que depende las metaloproteasas. Al principio la cicatriz contiene mayor proporción de
colágeno III. Pero con el tiempo se restaura la proporción 4:1 (colágeno I/III), aumentando la resistencia.
El tejido de granulación se transforma en cicatriz (más resistente).

Cicatrización anómala de las heridas

Factores que afectan la cicatrización de las heridas:

• Infección
• Isquemia, anemia
• Circulación
• Respiración
• Tensión local
• Diabetes
• Radiación ionizante
• Edad avanzada
• Malnutrición
• Insuficiencia renal
• Deficiencia de vitaminas (C y A)
• Deficiencia de minerales Zinc
• Hierro
• Fármacos: inmunosupresores, corticoides
 • Sepsis

Patología de la cicatrización

1. Cicatrices hipertróficas y queloides

• Los queloides y las cicatrices hipertróficas son cicatrices proliferativas caracterizadas por un
depósito excesivo de colágeno. Multifactoriales.
• Los queloides, por definición, crecen más allá de los bordes de la herida original y rara vez
involucionan con el tiempo. Mas
prevalentes en pieles oscuras.
Susceptibilidad genética No
pueden prevenirse y a menudo son refractarías a las intervenciones médicas y quirúrgicas
• Las cicatrices hipertróficas son cicatrizaciones elevadas dentro de los limites de la herida
original.
• Prevención de cicatrices hipertróficas y queloides
o Eliminación de la tensión
o Hidratación
o Uso de prendas de presión
• Tratamiento
o Silicona en combinación con presoterapia
o Corticoesteroides inyectados en la lesión
o En los casos refractarios tras 12 meses de tratamiento se considera la escisión
quirúrgica y sutura junto con el tratamiento complementario
o Evitar la exposición al sol y el uso de protectores solares

4. Cicatriz dolorosa

Neuroma

Por crecimiento de fibras nerviosas por fuera del neurilema, tras sección parcial o completa de una
terminación nerviosa. Hiperestesia en el trayecto del dermatoma correspondiente. Sensación de
descarga eléctrica en la zona del neuroma

Dolor de desaferentación

Dolor quemante con exacerbaciones paroxísticas crónicas. Tras sección parcial o completa o por
atrapamiento con una sutura. Inicialmente un área de anestesia se sigue de hiperestesia y disestesia al
contacto en la zona

Dolor proyectado

El nervio está intacto pero atrapado en un callo cicatricial o ligadura. El dolor se desencadena con el
tacto leve sobre el trayecto del nervio.

Dolor referido

La lesión está a distancia. P.e. granuloma inflamatorio alrededor de una sutura o uno de un saco
peritoneal
5. Degeneración. EXAMEN

Carcinoma epidermoide por una cicatrización incorrecta y prolongada o sometida a traumas de

repetición. Úlcera de Marjolin. Son malignos pero localmente, se da un tumor por no cicatrización.

6. Infección de la herida

Dolor, rubor, tumefacción y calor en la herida. Puede fiebre. Una herida en reposo no debe doler una
vez cede la fase inflamatoria (48h. Dolor en reposo suele ser un
signo precoz de infección

Tratamiento:

- Abrir la herida. Lavado y drenaje

- Cicatrización por segunda intención

7. Dehiscencia de la herida

Separación de los bordes cutáneos de la herida Generalmente a los 7-10 días de la cirugía o tras la
retirada de puntos o grapas.

Algunas causas son:

- Error técnico: puntos demasiado próximos a borde, muy separados o tensos

- Isquemia cutánea
- Infección de herida quirúrgica
- Retirada precoz de puntos
- Desnutrición, anemia, edad avanzada, enfermedades asociadas

Algunas medidas de tratamiento son:

Cicatrización por segunda intención. Sutura

secundaria con refrescamiento de bordes (Friederich)

8. Evisceración

Separación en el postoperatorio inmediato de TODAS las capas de la herida abdominal: piel y planos
parietales músculo-aponeuróticos abdominales.

En 1-3% cirugías abdominales.

Algunas de las causas son:

- Cirugía de urgencias
- Tipo de incisión: > riesgo en laparotomía media y grande
- Error técnico
- Infección profunda de la herida
- Aumento de presión abdominal
- Factores del paciente
• Edad avanzada (> 65 años). Obesidad.
• Enfermedades crónicas: neoplasias, desnutrición, anemia
 • Corticoterapia

Clínica

25% precedidas de drenaje repentino de líquido serohemático. Existe una sensación de desgarro

* Evisceración completa: se abre la piel y se exteriorizan las vísceras *

Evisceración contenida o incompleta: la piel resiste y las vísceras quedan por debajo

Prevención

En pacientes de elevado riesgo

- Técnicas adecuadas
- Mallas profilácticas

Tratamiento

Evisceración completa: reintervención urgente

*Exploración cavidad abdominal. *Cierre

primario si aponeurosis integra (malla) *Si sepsis abdominal
y riesgo HIA:

- Abdomen abierto (laparostomia)

- Bolsa de Bogota
- VAC (terapia presión negativa)