Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático

Francisco J. Curià Casanoves
Institut Guttmann. Hospital de Neurorehabilitació. Badalona. Barcelona. España.

Puntos clave
● La transmisión nociceptiva es el resultado del equilibrio ● El campo de la neuroestimulación, aun con los avances

entre sistemas excitatorios e inhibitorios, que confluyen principalmente en la médula espinal.
● El dolor neuropático afecta a aproximadamente el 8% de la

obtenidos en las últimas décadas, dispone de un amplio terreno para la investigación y el desarrollo de nuevas técnicas y dispositivos, y nos hace prever un futuro esperanzador.
● El tratamiento con fármacos intratecales mediante

población. Es consecuencia de una lesión en la vía de transmisión del dolor, que genera una serie de fenómenos fisiopatológicos sólo parcialmente conocidos.
● El tratamiento del dolor neuropático debe ser siempre

personalizado y resulta difícil ofrecer recetas genéricas.
● Los fármacos indicados para el tratamiento del dolor

dispositivos programables ha supuesto un salto notable en el control del dolor neuropático y del dolor crónico no maligno con una disminución notable de efectos adversos propios de la medicación.
● El tratamiento con fármacos intratecales mediante

neuropático son los conocidos como coadyuvantes, antidepresivos y anticomiciales básicamente.
● La gran cantidad de oferta de antidepresivos aptos para el

tratamiento del dolor neuropático implica que no hay un fármaco ideal.
● Los antidepresivos tricíclicos, en especial la amitriptilina,

dispositivos programables adolece de los mismos inconvenientes que los neuroestimuladores implantables: coste, necesidad de recambio del perfusor y dependencia de un servicio hospitalario para su recarga/reprogramación.
● La atención a los pacientes con diabetes mellitus debe ser

son los que han demostrado mayor eficacia, pero también un mayor índice de efectos secundarios adversos.
● La gran oferta de fármacos inhibidores de la recaptación de

integral. El dolor regional periférico puede ser otra manifestación de un mal control metabólico.
● La prevención es básica para el tratamiento del dolor del

serotonina e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina permite seleccionar el que ofrezca un mejor equilibrio entre efectos secundarios y efectividad.
● Debemos conocer en profundidad los distintos fármacos

miembro fantasma: tratar el dolor antes de la amputación puede evitar la perpetuación del dolor.
● Incluso en una situación óptima –diagnóstico precoz,

para prescribir al paciente el que pueda ofrecerle un mayor beneficio con menores efectos secundarios.

tratamiento con los fármacos adecuados y manejo multidisciplinario–, un buen control del dolor neuropático se consigue tan sólo en un 50% de los pacientes.

Palabras clave: • Dolor • Dolor nociceptivo • Dolor neuropático • Neuroestimulación • Perfusor implantable.

E

l dolor ha sido definido por la International Association for the Study of Pain (IASP) como una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con una lesión actual o potencial o referida a esta lesión. El dolor es una experiencia y, por ende, es subjetivo. Sus manifestaciones estarán relacionadas con la cultura del paciente, su educación, su situación laboral, familiar, etc.
FMC. 2008;15(9):592-604

Aunque hay múltiples clasificaciones del dolor, nos conviene recordar que desde un punto de vista patogénico lo podríamos clasificar en: – Dolor nociceptivo. Relacionado con una lesión tisular. Suele durar lo que dura la lesión. El dolor somático y el dolor visceral son nociceptivos. Las vías de transmisión del dolor están intactas.

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hay un sistema inhibitorio formado por las llamadas interneuronas inhibitorias medulares1. eicosanoides. Forma parte del sistema de protección del individuo ante agresiones del medio. tendón. 2008. óxido nítrico (NO). desde ahí. Hay otras vías de transmisión. noradrenalina (excitatoria en el sistema periférico e inhibitoria en el sistema central). prostaglandinas. deja de ser una función de alerta y el dolor se convierte en una enfermedad1. en su mayoría mediadores inflamatorios. Es un tipo de dolor que tiene unas manifestaciones clínicas distintas al dolor nociceptivo y que por su propia patogenia resulta en muchas ocasiones de difícil diagnóstico y tratamiento. que con funciones discriminativas se proyecta hasta el núcleo posterior talámico. citocinas. la función de este sistema la ilustra el reflejo de retirada ante un estímulo potencialmente lesivo. responsable de los aspectos desagradables del dolor. Pero si este sistema produce sensaciones dolorosas anómalas por su duración excesiva en el tiempo o por una intensidad desproporcionada con el estímulo. el dolor es una señal de alerta beneficiosa para nuestra supervivencia. factor de crecimiento nervioso. pero también hay fibras desde el tálamo y el hipotálamo que inhiben la entrada de aferencias nociceptivas en la médula. activa las fibras nociceptivas y en el sistema central participa en la modulación inhibitoria del dolor). que se proyecta al núcleo medial talámico. potasio. bradicinina. y b) medial. En la percepción y la transmisión de los estímulos dolorosos participan los siguientes elementos (fig. – Vías de modulación descendentes. Las estructuras relacionadas con la transmisión del dolor están lesionadas. 1): – Nociceptores periféricos. como el haz espinorreticular y espinomesencefálico. – Dolor neuropático. péptidos opioides (con acción espinal y supraespinal). La transmisión de estímulos se realiza mediante la liberación de diferentes sustancias químicas: – Nivel periférico: hidrogeniones. Vías del dolor. y en muchos órganos ésta es una función del sistema nervioso autónomo simpático. que se originan en múltiples estructuras supraespinales y cuyo punto común final son las astas posteriores de la médula. que confluyen principalmente en la médula espinal. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático – Dolor psicológico. – Estructuras supraespinales. Los transmisores de la modulación inhibitoria son: serotonina. al sistema Iímbico (afectividad y memoria) y hacia el hipotálamo (respuestas neuroendocrinas y autónomas). – Nivel central: glutamato (principal neurotransmisor medular). histamina. Se conocen las fibras descendentes reticuloespinales. En las vísceras hay poca evidencia de la existencia de dichos receptores. serotonina (en el sistema periférico. 593 . Además. Así pues. La principal es el haz espinotalámico que posee dos divisiones funcionalmente diferentes: a) lateral. que transmiten aspectos afectivos. el tálamo es la primera estación distribuidora de los impulsos nociceptivos. Fisiología de la nocicepción Nuestro sistema nociceptivo se encarga de detectar y procesar la información dolorosa. a la corteza asociativa y a los ganglios basales (modulación de respuestas motoras). noradrenalina. Hay una vivencia de dolor sin una lesión orgánica subyacente. articulaciones…). el estímulo se dirige a la corteza sensitivomotora.Curià Casanoves FJ. La transmisión nociceptiva es el resultado del equilibrio entre sistemas excitatorios e inhibitorios. Están ubicados en la piel y en otras estructuras somáticas (músculo. que potencian los efectos excitatorios del glutamato. 1). sustancia P. FMC. acetilcolina (a través de los receptores muscarínicos) y GABA (fig. En el cerebro. – Vías de transmisión ascendente. fibras nerviosas de tipo A (mielinizadas) o tipo C (no mielinizadas) que responden ex- Corteza somatosensorial clusivamente a estímulos potencialmente lesivos. Vías inhibitorias de la transmisión del dolor (principalmente las fibras adrenérgicas y serotoninérgicas). motivacionales y moduladores del dolor. de modo que se altera el mecanismo por el que percibimos y sentimos el dolor.15(9):592-604 Tálamo Asta posterior Estímulo periférico Haz espinotalámico lateral Raíz nerviosa Haz espinotalámico anterior Figura 1. sustancia P y neuropéptidos. corticoespinales y del haz extrapiramidal.

Se manifiesta en forma de alodinia mecánica y térmica. las catecolaminas liberadas localmente o en la circulación pueden estimular las fibras y promover el mantenimiento o autoperpetuación de la sensación dolorosa. Además. hecho no infrecuente. a fármacos no analgésicos per se. en el sistema central podemos encontrar una pérdida de hasta el 50% de la capacidad inhibitoria por disminución de endorfinas y de receptores opiáceos. Síntomas sugestivos de neurogenicidad Síntomas Déficit motor Paresia Parálisis Hiperactividad motora Mioclonías Fasciculaciones DistonÍa Déficit sensitivo Hipoestesia Hipoalgesia Anosmia Amaurosis Sordera Hiperactividad sensitiva Parestesias Disestesias Distonías Alodinia Hiperalgesia Dolor Fotopsia Tinnitus Déficit autónomo Vasodilatación Hipohidrosis Anhidrosis Hiperactividad autónoma Vasoconstricción Hiperhidrosis Piloerección Síntomas y signos de dolor neuropático El diagnóstico precoz es muy importante. Los distintos fármacos actuarán de forma diferente en cada estadio de la enfermedad. Esta especial fisiopatología permite explicar la respuesta. fibras gruesas Ab. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Cronificación del dolor Anatomopatológicamente. hiperalgesia e hiperpatía. En la tabla 1 se incluye la mayoría de los signos y síntomas sugestivos de neurogenicidad asociada a dolor. Mecanismos de lesión en dolor neuropático El extremo distal de la neurona aferente somatosensorial es un transductor que codifica un estímulo en impulsos eléctricos (nociceptor). ya que el inicio precoz del tratamiento minimiza los procesos fisiopatológicos y mejora el pronóstico. un aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación breve (dolor persistente).15(9):592-604 Déficit de piloerección . el dolor neuropático es puro y no es difícil diagnosticarlo. Continuo. urente. cuando la lesión tisular y la inflamación son significativas. Así.2. La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción del axón e inducir que una fuente ajena. Dolor espontáneo. Los procesos implicados en la patogenia del dolor neuropático son periféricos en las primeras fases (sensibilización de los nociceptores). Está relacionado con la actividad espontánea de 594 FMC. En el caso del dolor neuropático. ya que se correlaciona con una clínica fácilmente reconocible. Estos procesos patológicos persisten después de que haya desaparecido la lesión periférica. Con cambios por neuroplasticidad permanente del sistema nervioso central (SNC). Los diferentes signos y síntomas son consecuencia de los procesos fisiopatológicos. Manifiesta respuestas de sensibilización periférica y central. una respuesta aumentada al estímulo nocivo (hiperalgesia). La persistencia del dolor se debe después a la neuroplasticidad. 2008. Cuando la lesión neurológica es evidente. TABLA 1. los cuales determinan un incremento de la síntesis de receptores en las neuronas nociceptivas y el cambio de fenotipo en las fibras aferentes. Pero cuando este tipo de dolor se asocia a un dolor nociceptivo puede resultar difícil. en el caso del dolor neuropático. Manifiesta el proceso de desarrollo de la enfermedad. También se ha demostrado la existencia de una situación de hiperexcitabilidad simpática. química o mecánica. – Segundo estadio (subagudo). En los pacientes que sufren dolor neuropático encontramos dos tipos de dolor asociados a déficit sensoriales: 1. Dolor evocado. tras una lesión nerviosa. genere potenciales de acción anómalos. como descargas eléctricas. El dolor neuropático en su fisiología es evolutivo y también lo serán los síntomas según el momento de la lesión: – Primer estadio (agudo). así como por fenómenos de muerte celular de las interneuronas1. que comienzan a expresar neuropéptidos excitadores. 2. habitualmente no relacionadas con la transmisión nociceptiva. las fibras C nociceptivas y con la sensibilización de las neuronas del asta dorsal. – Tercer estadio (crónico). suele desarrollarse una cascada de eventos en los que confluyen una reducción en el umbral del dolor (alodinia).Curià Casanoves FJ. una extensión del dolor y de la hiperalgesia hacia territorios no lesionados. se basa en una serie de cambios que entendemos como plasticidad neuronal y engloba diferentes mecanismos que ante una estimulación sostenida producen una hiperexpresión de ciertos genes.

Escala Bouhassira. ¿se siente estresado o nervioso?. como los descritos a continuación: – Inicio de los síntomas: ¿cómo empezó el dolor?. como un picor. ¿tiene la sensación de que la extremidad está “desconectada”?. ¿ha perdido el interés por vivir?. ha perdido fuerza?. Neuropathic Pain Scale. en la exploración física pondremos especial atención en intentar delimitar los territorios en que el paciente presenta los diferentes síntomas.Curià Casanoves FJ. ¿ha cambiado de localización? – Cualidades del dolor: ¿cómo es? (agudo. ¿cuánto tiempo pasa en cama o en el sofá?. WHOQOL. intervenciones. ¿se despierta con frecuencia? – Síntomas psicológicos: ¿se siente triste o desanimado?. podemos emplear diversas escalas y cuestionarios (LANSS Pain Scale. sordo. ¿piensa frecuentemente en el accidente que causó su dolor?. ¿dónde empezó?. – Situación funcional: ¿el dolor. SF-36. hay inflamación o sensación de inflamación?. electroneurografía (ENG). – Evaluar los factores psicológicos y sociales que puedan ser un componente importante de la situación del paciente. ¿le han hecho alguna punción o algún bloqueo?. un pinchazo…). ¿se ha sentido ansioso respecto a algo?. – Bienestar: ¿tiene otras sensaciones desagradables. ¿ha hecho rehabilitación?. ¿hay cambios anormales de la temperatura de la piel. al margen de las de carácter médico. Otro de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión neurológica puede provocar una reorganización en el sistema central. ¿qué le gustaría hacer y no puede?. recoger la comorbilidad del paciente y otros factores. un entumecimiento. conocer si el paciente ha recibido tratamientos médicos anteriormente. ¿hay cambios de color en la piel?. corrientes…)? – Trastornos del sueño: ¿tiene problemas de sueño?. EQ-5D). una molestia sorda. potenciales evocados sensitivos FMC. un hormigueo. Tras la anamnesis y la exploración física. ¿tiene la piel húmeda o seca? ¿le parece que la pierna/el brazo le flaquean?. La participación del sistema nervioso simpático parece evidente por los cambios vasomotores y otros cambios autónomos apreciados en casos de LME. ¿cómo es? Descríbalo con sus propias palabras. – Desarrollar y aplicar un plan de tratamiento adecuado y multidisciplinario. ¿qué hace para mejorarlo? – Síntomas específicos: ¿en el área del dolor. ¿necesita concentrarse para mover la extremidad? – Tratamientos previos: ¿qué medicamentos ha tomado?. sea frío o calor?. ¿Siente debilidad en la zona. ¿le cuesta dormirse?.4. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Otro mecanismo del dolor neuropático en lesiones de la médula espinal (LME) puede ser la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos ubicados en las fibras posteriores de la médula. ¿llora a menudo?. quema. Para ello. La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de cambios que ocurren en las neuronas somatosensoriales centrales. ¿su doctor le aumentó la dosis hasta obtener alivio o aparecer efectos indeseables?. la colaboración del psicólogo o del trabajador social puede aportar beneficios marginales y ayudar a descubrir otras comorbilidades. En este aspecto. como una corriente. 2008. ¿tiene pesadillas sobre el accidente?. ¿qué tal fue el resultado?. y b) excitación central prolongada por inducción del nociceptor prolongada o repetitiva3. ¿empezó de forma repentina o gradual? – Localización: ¿dónde siente el dolor?. La actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) desempeña una parte importante en muchos de estos cambios. ¿qué ejercicios hacía?. – Enseñar al paciente conductas de afrontamiento del dolor. limita su actividad?. Si en la anamnesis ya hemos detectado síntomas neuropáticos. valoraremos la necesidad de realizar alguna prueba complementaria que nos ayude a confirmar o delimitar nuestro diagnóstico5-9: – Estudios electrofisiológicos: electromiografía (EMG). ¿tiene que dejar de trabajar a menudo a causa del dolor? – Factores que modifican el dolor: ¿qué empeora su dolor?. ¿ha tenido pensamientos relacionados con la muerte?. en el caso del paciente con dolor neuropático debemos valorar de forma específica la influencia que su dolor ejerce sobre su calidad de vida. ¿tiene más apetito o lo ha perdido?. – Identificar comorbilidades relacionadas con el dolor. ¿ha hecho alguno otro tratamiento (masajes. Exploración del dolor neuropático Los objetivos de la evaluación del paciente con dolor neuropático son: – Conocer la causa. además del dolor? 595 . ¿evita pasar por el lugar donde tuvo el accidente o evita realizar actividades relacionadas con él? – Aspectos legales: ¿tiene pendiente algún juicio relacionado con la causa del dolor? Exploración física Después realizaremos una exploración física. ¿qué hace en un día cualquiera?. ¿siente debilidad?. En la búsqueda de comorbilidades. – Evaluar la capacidad funcional (interferencia con las actividades de la vida diaria). dosis. efectos adversos.15(9):592-604 Anamnesis Es precisa una correcta y completa anamnesis que nos permita reconocer los signos y/o síntomas de dolor neuropático. Dos de estos mecanismos son: a) hiperactividad por desaferentización (algunas neuronas desaferentizadas del asta dorsal desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía).

fluoxetina) o los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSNA) (venlafaxina. ni los analgésicos opioides o no opioides. Los fármacos que se incluyen en este grupo son los antidepresivos tricíclicos (ADT): amitriptilina. psicólogo. también actúan di- . sedación. la principal diferencia entre el tratamiento del dolor neuropático y el resto de tipos de dolor nociceptivo estriba en que el tipo de fármacos básicos no son los antiinflamatorios no esteroideos. y según el tipo y la etiología del dolor neuropático. o tricíclicos. La gran oferta de fármacos ISRS y ISRSNA permite buscar el que ofrezca un mejor equilibrio entre los efectos secundarios y la efectividad. duloxetina)14. Están indicados en las lesiones de nervios periféricos mixtos y en evaluación del dolor de origen desconocido. trabajador social). también han demostrado disminuir la hiperalgesia y/o alodinia. – Potenciación de los efectos opioides. hipotensión ortostática. – Algómetro: aplicación de estímulos por presión mecánica controlados medibles y repetibles mediante un electrodo. – Tomografía por emisión de positrones (PET): todavía de escasa utilitdad. El mecanismo de acción de gabapentina y pregabalina se basa en su aumento de los valores de GABA en el cerebro y la disminución de los valores de glutamato.15(9):592-604 Fármacos anticomiciales Se han mostrado efectivos para el dolor neuropático que se acompaña de descargas. en la que se pone de manifiesto una mejoría del dolor del 50% como mínimo10. fisioterapeuta. El grupo de los ADT. es el que ha demostrado mayor eficacia. íleo paralítico). es deseable que tras la confirmación diagnóstica. como prueba pericial. En este sentido. nortriptilina y doxepina. escitalopram. delirio. parkinsonismo. en especial el del dolor neuropático. pero también un mayor índice de efectos secundarios adversos. muy frecuentes. – Termografía: comprobación visual de la temperatura de la piel con ayuda de una termocámara. antagonistas NMDA. hay que realizar una sesión de planificación terapéutica en la que se decida tanto el tratamiento farmacológico como el resto de actuaciones que se van a aplicar de forma simultánea y coordinada para conseguir combatir el dolor neuropático por todos sus frentes al mismo tiempo. – Acción estabilizadora: desensibilización de los neurotransmisores. anticonvulsivantes. La eficacia de estos fármacos se centra en su mecanismo de acción: – Inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina. temblor. aumento de peso. traumatólogo (patología ósea o articular). endocrino (neuropatía diabética). Fármacos antidepresivos Los antidepresivos clásicos. médico rehabilitador. debe ser siempre multidisciplinario. paroxismos y crisis lancinantes. ya que es de difícil manejo y se suelen obtener tan sólo resultados parcialmente efectivos con cada una de las medidas aplicadas. 596 FMC. anestésicos locales). – Termotest cuantitativo (QTT): aplicación de estímulos térmicos controlados medibles y repetibles mediante un electrodo térmico. paroxetina. permite desenmascarar simuladores y colaboran en la diferenciación entre la neuropatía demielinizante y la degenerativa. sino los llamados coadyuvantes (antidepresivos. aunque también participan en la pauta de tratamiento. tienen una eficacia ampliamente demostrada en varios ensayos clínicos metodológicamente correctos para el tratamiento del dolor neuropático. disfunción sexual.Curià Casanoves FJ. Hagamos un breve repaso de las principales características de los fármacos más frecuentemente utilizados en el tratamiento del dolor neuropático. cabe resaltar que en el apartado médico han de participar los profesionales de especialidades relacionadas con la etiología del caso: neurólogo/neurocirujano (lesiones neurológicas). más significativos en caso de pacientes de edad avanzada y que frecuentemente limitan su uso: efectos anticolinérgicos (sequedad de boca. en la que ya deben haber participado todos los miembros del equipo de dolor (médico. La gran cantidad de oferta implica que no hay un fármaco ideal. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático (PES). clorimipramina. ya que su mecanismo de acción bloquea de manera más específica los mecanismos implicados en la génesis y la perpetuación del dolor neuropático. De su mecanismo de acción derivan también sus efectos secundarios. Hay otros fármacos antidepresivos que han demostrado alguna efectividad. 2008. – Resonancia magnética (RM): inocua (radiación no ionizante). Los más utilizados son gabapentina y pregabalina15-18. Sólo es de utilidad en el síndrome de dolor regional complejo (SDRC).11. permite visualizar los tejidos blandos tanto en procesos inflamatorios como degenerativos. etc. Parece más efectiva en la detección de la alodinia y el dolor neuropático tras un infarto cerebral. etc. como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (citalopram. insomnio. frente a la RM. imipramina. En principio. Se recomienda su empleo en dosis bajas (inciar con 10 mg/día y aumentar la dosis hasta conseguir el efecto deseado sin sobrepasar los 75 mg/día)10-13. En cuanto al tratamiento farmacológico. Tratamiento del dolor neuropático El tratamiento del dolor crónico. las afecciones prostáticas y la estenosis pilórica. Los principales fármacos anticomiciales utilizados en dolor neuropático se describen en la tabla 2. Están contraindicados en el glaucoma. enfermera. concretamente la amitriptilina.

600 1. – Tramadol. se puede emplear una solución oral titulada como tratamiento domiciliario. gotas o comprimidos de liberación retardada.19. pero tiene un perfil de seguridad complejo. transdérmica (35-70 g/h en parches para administrar cada 3 días). y producen un cierto bloqueo vegetativo que es dependiente de su acción antagonista sobre receptores alfa y muscarínicos. bupivacaína. vómitos…1. con diferente sensibilidad. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático TABLA 2. Opioides Ha sido muy discutida su utilidad en el tratamiento del dolor neuropático.5 300 600-1. algunos otros subtipos de receptores noradrenérgicos. es preferible administrar un antiemético (metoclopramida. olanzapina). fármaco con más de 15 años de experiencia en el mercado anglosajón. Con presentaciones de liberación rápida y lenta. en solución oral. – Metadona: versátil. Además. Se emplean a modo de test por vía sistémica. Opioides potentes – Morfina: patrón de referencia por su eficacia.19-21. mepivacaína). siempre en medio hospitalario y bajo monitorización. La dosis es de 50 mg/8-6 h en formato de liberación rápida o 200 mg/12 h en formato de liberación retardada. cefaleas. Por lo general.2. la depresión respiratoria y otros. colinérgicos e histaminérgicos. advirtiendo sobre éstos al paciente y acerca de su uso correcto. epidural o intratecal. aunque su efectividad es limitada y frecuentemente el FMC. lactulosa. En los últimos años. tiodirazina.25-27. al iniciar el tratamiento con opioides. transdérmico (en parches matriciales de 4. habitualmente se utiliza para la deshabituación opiácea. La heterogenicidad de sus mecanismos de acción puede explicar su variable eficacia y los diferentes efectos secundarios. son fármacos bien tolerados con un techo terapéutico según la tolerancia personal del paciente y los efectos secundarios. capsaicina tópica). – Bloqueadores NMDA (ketamina. el prurito. mucílagos. La ketamina (anestésico sedante comúnmente utilizado en veterinaria por su rapidez de acción tras la administración sistémica mediante dardos. abre nuevas perspectivas al tratamiento del dolor. domperidona) durante 7 días (posteriormente el centro del vómito suele desensibilizarse). mareo. de forma profiláctica. en dosis de 15-30 mg/8-6 h. también resulta efectivo insistir en la toma de laxantes (crema de magnesia. lactitol…).15(9):592-604 597 .500 150-450 200 2-9 300 Intervalo (h) 6-8 12 8 12 12 8 8 rectamente sobre los canales de calcio. 2008. desde 5 mg/8-6 h. Disponemos de varios fármacos opioides: Opioides débiles – Codeína. La capsaicina se emplea en áreas de extensión limitada y bien definida. La dosis es flexible.200 900-3. la comercialización en nuestro país de oxicodona. intravenosa. vértigo. en el dolor neuropático podemos utilizar otros preparados: – Neurolépticos (clorpromazina. Los efectos secundarios de los opioides son conocidos y debemos anticiparnos a ellos. aporta notables ventajas sobre la morfina (tabla 3). en formulaciones de liberación rápida (5-10 mg/6 h) o lenta (5-80 mg/12 h) – Buprenorfina. somnolencia. No tiene techo terapéutico.216. Esta controversia se basa en algunos hallazgos que demuestran que los pacientes con dolor neuropático presentan una regulación a la baja del número de receptores opioides en las neuronas lesionadas y en las neuronas del asta dorsal.7. haloperidol. si fuera necesario. Si la respuesta analgésica es positiva. Otros efectos secundarios menos frecuentes son los trastornos cognitivos.8 mg para administrar cada 3 días) o en citrato (200-1600 g/dosis) para administración transmucosa de absorción muy rápida. – Anestésicos locales (lidocaína. náuseas.22-24. Principales fármacos anticomiciales en el dolor neuropático Dosis inicial Dosis de (mg/día) mantenimiento (mg/día) Carbamazepina Oxcarbazepina Gabapentina Pregabalina Topiramato Clonazepam Fenitoína 200 300 300 15-150 15 0. que en concentraciones terapéuticas bloquean también los receptores 5-HT y. Otros tratamientos Además de estos tres grandes grupos de fármacos. aumento de peso.20. en comprimidos o solución magistral titulada.21. por lo que. – Oxicodona. los vómitos y el estreñimiento son los efectos secundarios más frecuentes. – Fentanilo. Sus características farmacológicas permiten su utilización en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada o insuficiencia hepática leve19. presentaciones y precio.Curià Casanoves FJ. sola o combinada con paracetamol. que permite el acceso a la fauna salvaje) se ensaya en primer lugar por vía intravenosa en medio hospitalario y bajo monitorización continua durantes 2-3 días. Las náuseas. Los efectos adversos más frecuentes son: fatiga. La dosis usual es de 20-100 mg/día). también debemos considerar la posible aparición de cuadros de adicción y/o de tolerancia14.

puede lograrse una acción más duradera empleando alcohol. 2008. – Dolor paroxístico y/o lancinante: anticomiciales. diazepan. International Association for the Study of Pain. miorrelajantes o anticomiciales. podemos establecer el tratamiento 598 FMC. Antagonista GABA que se ha mostrado como el mejor tratamiento para la espasticidad de origen medular. en el manejo del dolor neuropático podemos utilizar técnicas intervencionistas: paciente no la tolera o presenta efectos secundarios. buprenorfina. anticomiciales. en su última revisión sobre el tratamiento farmacológico del dolor neuropático10. aunque el hecho de que sus metabolitos sean activos los convierte en medicamentos de vida media larga con un “efecto borrachera”. bloqueos anestésicos. mexiletina. – Hiperalgesia al pinchazo: anestésicos locales. así como en el tratamiento de mioclonías y otras alteraciones neuromusculares. – Benzodiacepinas (midazolam. ADT.15(9):592-604 Bloqueos nerviosos o simpáticos Implican la administración de sustancias anestésicas. capsaicina. La fisiopatología del dolor neuropático tiene una relación muy directa con los fármacos que son efectivos en su tratamiento. mexiletina. bloqueos. nos ofrece mayores conocimientos sobre su uso. capsaicina Tercera línea B Segunda línea A Primera línea A ADT: antidepresivos tricíclicos. ISRSNA: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina. baclofeno. morfina. Se han utilizado tradicionalmente como ansiolíticos. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático TABLA 3. ADT. baclofeno. Es de fácil manejo por vía oral. Tiene gran variedad de presentaciones.Curià Casanoves FJ. Se dispone de presentaciones en comprimidos orales y ampollas para administración intratecal exclusiva. vías de administración y vida media. sedantes. ADT. dolor quemante/urente: anestésicos tópicos. IASP. pregabalina) Lidocaína tópica al 5% Tramadol Opioides potentes (oxicodona. Han sido y son un tratamiento efectivo para la espasticidad muscular. si cada síntoma es consecuencia de una alteración en la transmisión del dolor. capsaicina. habitualmente se usa como anticomicial en el tratamiento de las crisis. – Disestesias. ADT. capsaicina. cloracepato dipotásico…).19.2. La dosis habitual oral es de 10-25 mg/8-12 h1. venlafaxina) Anticonvulsivantes (gabapentina. amitriptilina. Sólo se dispone de midazolam en presentación parenteral y su uso habitual es la inducción anestésica. el bloqueo anestésico del ganglio de Gasser para la neuralgia del trigémino. desipramina (aminas secundarias). El diazepan y el cloracepato dipotásico son las benzodiacepinas clásicas. además de su versatilidad. IASP 2007 Algoritmo de tratamiento Línea de tratamiento Nivel de evidencia ADT: nortriptilina. Clonazepan es de acción rápida y con una vida media de 8-10 h. Tratamiento farmacológico del dolor neuropático. Perfil de oxicodona Analgésico agonista semisintético de los receptores m de opioides Tiene también afinidad por los receptores de opioides más indicado en función de los síntomas que predominan: – Parestesias: anticomiciales. generalmente asociadas a corticoides de depósito en puntos dolorosos específicos. de tipo vascular o alucinaciones que limitan su uso. clonazepan. Presenta una potencia analgésica 2 veces mayor que la de morfina Características: Farmacocinética previsible Ausencia de metabolitos clínicamente activos Sin techo de dosis Efectos adversos típicos de los opioides.28-32. Así. En el tratamiento del dolor se puede usar por vía espinal. . el bloqueo anestésico del ganglio esfenopala- TABLA 4. gabapentina. Si el efecto es adecuado pero transitorio. Debemos conocer en profundidad los distintos fármacos para prescribir al paciente el que pueda ofrecerle un mayor beneficio con menores efectos secundarios. que disminuyen con el tiempo (excepto la constipación) Tiene mayor duración de acción Tiene un tiempo de latencia menor Produce sus efectos antinociceptivos más a través de los receptores que de los receptores Se metaboliza por el sistema CYP450 No induce inmunosupresión Técnicas intervencionistas Además de los fármacos. – Alodinia: gabapentina. – Hiperalgesia mecánica y térmica: anestésicos tópicos. ADT. habitualmente no deseado. metadona) Otros antiepilépticos Otros antidepresivos Antagonistas NMDA Lidocaína. – Baclofeno. imipramina (aminas terciarias) ISRSNA (duloxetina. En la tabla 4 se recoge la propuesta del Grupo de Trabajo sobre Dolor Neuropático de la IASP. La experiencia con estos fármacos.

2. Adolecen. los electrodos se conectan a un generador (externo durante la fase de prueba) y. disponemos de varios fármacos que podemos usar por vía espinal: – Morfina. Dependencia de un servicio hospitalario tanto para su implante como para su control y programación. disminuir las dosis de fármacos asociados al tratamiento y. Se fundamenta en la presencia de neuronas hiperactivas en la región del asta dorsal (dorsal root entry zone) de la médula espinal. por tanto. bloqueo de plexo simpático lumbar). por procedimiento percutáneo. Los neuroestimuladores suponen un tratamiento no ablativo y removible. do a distancia que le permite activar y desactivar el generador y controlar algunos de los parámetros del generador dentro de los márgenes programados. La estimulación periférica puede ser transcutánea (sistema TENS) mediante la aplicación de parches que transmiten la corriente eléctrica conectados a un generador externo.33. es necesaria la visualización radioscópica. Son un elemento más en el arsenal terapéutico de un dolor como el neuropático. Hoy día. FMC. anularía el efecto irritativo. ropivacaína (anestésico local). 3. limita la transmisión del dolor. antenas de telefonía). O bien mediante la colocación de electrodos cerca del tronco nervioso y su conexión a un generador. 2). se implanta de forma subcutáneo en la zona abdominal. ej. mediante electrodos implantables. el bloqueo anestésico de troncos nerviosos para el dolor del miembro fantasma. con lo que se pueden administrar dosis mucho mayores y conseguir una efectividad superior que por vía sistémica. Se ha demostrado efectiva en un 25-50% de los pacientes con dolor crónico intratable y permite. dolor del miembro fantasma y en neuralgias postherpéticas rebeldes. Está indicada en las lesiones asociadas con dolor en 2-3 segmentos espinales/radiculares. Radiofrecuencia pulsada Consiste en la sección de los nervios correspondientes articulares mediante radiofrecuencia. requieren un implante quirúrgico y el recambio del estimulador cada 5 años. de un impulso eléctrico que bloquea la conducción nerviosa aberrante y. pero muchas veces es desconocida.. – Ketamina (antagonistas de los receptores NMDA). La causa puede ser traumática o inflamatoria. El campo de la neuroestimulación. Su coste unitario es elevado. Se ha demostardo efectiva en algunos dolores neropáticos secundarios a una lesión medular. Está principalmente indicado en la lumbalgia crónica y en el síndrome facetario14. suelen perder efectividad con el tiempo. si es efectivo. Suele utilizarse sobre las estructuras nerviosas de las facetas articulares o sobre los ganglios o plexos simpáticos. el bloqueo anestésico paravertebral para la neuralgia postherpética. El paciente dispone de un man- Fármacos espinales La utilización de fármacos espinales (dentro del espacio subaracnoideo o peridural) permite reducir enormemente las dosis administradas (dado que el órgano diana está mucho más cerca) y. – Clonidina (agonista adrenérgico hipotensor utilizado como analgésico). La estimulación cerebral profunda involucra el implante de electrodos en el cerebro en el área cortical y/o talámica (fig. aun cuando su efectividad no sea del 100%. inicialmente externo (durante la fase de prueba de 15 días) y. El paciente dispone de un mando a distancia que le permite activar y desactivar el generador y controlar algunos de sus parámetros dentro de los márgenes preprogramados. – Baclofeno.Curià Casanoves FJ. Para ello. dolor postraumático. metadona. Coste elevado del sistema. En general. meperidina. dispone de un amplio terreno para la investigación y desarrollo de nuevas técnicas y dispositivos que probablemente nos conducirán a una mayor comprensión de la fisiopatología del dolor y a un mejor control de éste. por tanto. siempre que los bloqueos selectivos en dicha zona hayan sido positivos14. – Ziconotide. La destrucción de dichas células que puede realizarse directamente (con láser por laminectomía) o percutánea (con radiofrecuencia). el bloqueo anestésico del nervio femorocutáneo para la meralgia… Los bloqueos simpáticos serán más útiles si hay grandes manifestaciones vegetativas asociadas al dolor. aun con los avances de las últimas décadas. como una cicatriz) o central (medular o cerebral). Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático tino para las neuralgias faciales atípicas. los electrodos se colocan en el espacio peridural adyacente al área de la médula responsable del dolor. como en el SDRC (bloqueo de ganglio estrellado. por tanto. Neuroestimulación Puede realizarse en el sistema periférico (sobre los troncos nerviosos o sobre un área cutánea determinada. se implanta un generador subcutáneo que se programa y controla por telemetría externa. si es efectivo.15(9):592-604 599 . de modo que puede mejorar considerablemente la calidad de vida de los pacientes14. – Midazolam (benzodiacepina). 2008. En el sistema medular. de algunos inconvenientes: 1. fentanilo. muy discapacitante per se. Se aplica si el bloqueo con anestésico local ha sido efectivo pero de corta duración. consiste en la aplicación. cada día más numerosos en nuestro entorno (p. Se pueden desprogramar bajo el influjo de campos electromagnéticos. su potencial toxicidad. – Bupivacaína. sin embargo. disminuir los efectos adversos dependientes de la dosis del fármaco.

aunque en algunos estudios se indica una posible neurotoxicidad de la combinación y. en bajas concentraciones. En las figuras 4 y 5 se muestran el perfusor intratecal y programador y el perfusor implantado. dificultad para caminar. dolor de cabeza. espasticidad. Puede combinarse con morfina por vía espinal. – Baclofeno. debilidad general y somnolencia) y su elevado precio34-37. En la figura 3 se describen las equivalencias a morfina intratecal. . Se emplea en pacientes que padezcan. pueden usarse solos o asociados a morfina. Es un fármaco que actúa bloqueando los canales del calcio en la membrana. náuseas. La sustancia deriva del veneno neurotóxico de un caracol. Bloquea los receptores NMDA. por orden de preferencia y uso. Se plantea como una alternativa para el tratamiento de dolor refractario a opiodes. – Anestésicos locales. 600 FMC. visión borrosa. además de dolor. con la finalidad de disminuir aún más la dosis administrada y los posibles efectos adversos. como la ropivacaína o la bupivacaína. Por vía espinal. Sus inconvenientes son los diversos y significativos efectos secundarios (confusión. pero parece prometedor.15(9):592-604 Vía oral (50 mg) Vía parenteral (10 mg) 10% 10% Vía epidural Vía intratecal (10 mg) Figura 3. de los que se dispone de mayor experiencia. (1 mg) – Ketamina. solo o combinado con morfina. de modo que bloquea la transmisión del impulso doloroso espinal. movimientos rápidos de los ojos de un lado a otro. mareos. por tanto. los siguientes: – Opioides. provocan un efecto analgésico. debe reservarse para casos muy seleccionados.Curià Casanoves FJ. 2008. Bloquean la conducción nerviosa espinal y. especialmente la morfina. disminuye la hiperalgesia y potencia la inhibición de la transmisión nerviosa central y espinal. – Ziconotide. pérdida o trastornos de la memoria. Los más frecuentemente utilizados en el dolor neuropático intratable son. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Figura 2. vómitos. puede además asociarse a prácticamente todos los otros fármacos listados. Equivalencia en morfina intratecal. Estimulador cortical. En España se ha introducido recientemente y aún no se dispone de resultados.

del dolor neuropático. Si se confirma que esta vía funciona en el paciente. llevado a cabo por psicólogos especializados en el tratamiento de pacientes con dolor. con una notable disminución de los efectos adversos propios de la medicación. FMC. adolece de los mismos inconvenientes que los neuroestimuladores implantables: coste. según el modelo. que siempre debe formar parte del tratamiento del dolor crónico y. que administra la dosis programada de forma continua y. permite al paciente controlar la administración de bolos de rescate. el tratamiento del dolor neuropático requiere un abordaje multidisciplinario. dada la escasa capacidad del depósito del perfusor. Percusor intratecal y programador. con los fármacos administrados por vía intratecal se realiza una prueba mediante la colocación de un catéter en el espacio subaracnoideo conectado a un sistema subcutáneo. Otras terapias Como hemos insistido en varias ocasiones. Se debe incluir siempre el seguimiento y el apoyo psicológico al paciente basado en técnicas de afrontamiento y relajación. Figura 5. o la implementación de técnicas para afrontar el propio dolor y las medidas terapéuticas que les serán administradas. 2008. A pesar de sus enormes ventajas. El tratamiento con fármacos intratecales mediante dispositivos programables ha supuesto un salto notable en el control del dolor neuropático y del dolor crónico no maligno. lo que nos permite detectar alteraciones del paciente que pudieran interferir con el resto de tratamientos aplicados. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Figura 4. y necesidad y dependencia de un servicio hospitalario para su recarga/reprogramación. Este perfusor se recarga periódicamente con la medicación y puede reprogramarse mediante telemetría externa en caso de que las necesidades del paciente varíen. necesidad de recambio del perfusor. del mismo modo que para la neuroestimulación se realizaba un período de prueba.Curià Casanoves FJ. Es preciso comentar que. No hemos hablado aquí del abordaje psicológico.15(9):592-604 601 . de forma muy especial. Percusor implantado. en un segundo tiempo se sustituye por un perfusor programable implantado subcutáneamente. que permite administrar el fármaco desde una bomba externa durante la fase de prueba. en algunos casos con elevada frecuentación.

602 FMC. Puede aparecer en estadios precoces de ambos síndromes y con significación variable. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático El acceso a otras técnicas analgésicas y/o correctoras (osteopatía.v. – Grado III (leve). El dolor se refiere como quemante. al cronificarse. Su fisiopatología reúne de forma fiel los mecanismos que hemos mencionado anteriormente en la génesis del dolor neuropático: inicio periférico pero.) debería considerarse en cada paciente. En fases tardías puede hacerse duro y asociarse a una limitación funcional. acuñado por la IASP en 1993. – Alteraciones vasomotoras. por la naturaleza variada y dinámica de la presentación clínica con características inflamatorias. Definido por un dolor de comienzo insidioso. Son frecuentes las crisis de cianosis en la extremidad afectada. quemante. distróficos y sensitivos. si bien pueden aparecer sólo en algún momento del curso evolutivo. – Grado II (moderado).15(9):592-604 . – Atrofia ósea. 2008. Tercer nivel Otros fármacos Baclofeno Antagonistas NMDA Opiodes potentes Cuarto nivel Bloqueos nerviosos Neurolíticos No neurolíticos Quinto nivel Sexto nivel Neuroestimulación Terapia intratecal Opiodes Anestesicos locales Clonidina Baclofeno i. cambios autónomos. La clínica de los SDRC incluye los siguientes signos y síntomas: – Dolor de características claramente neuropáticas. “regional” por la amplia distribución de la sintomatología alrededor del área comprometida. viscosa o caliente. muchas veces desproporcionado con relación al evento causante. en otros casos.: intravenoso. urente. Se diferencia entre un SDRC tipo I y tipo II por la existencia de lesión nerviosa en este último (también denominado causalgia). Algunos cuadros clínicos especiales de dolor neuropático Síndrome de dolor regional complejo Este nombre. algunos elementos neuronales localizados centralmente se hacen responsables de la perpetuación del dolor. trastornos vasomotores leves y trastornos tróficos ausentes con o sin edema.v. etc. En el SDRC tipo II. vasoconstricción o vasodilatación grave y notable atrofia de la piel. músculo y hueso. blando y de aparición precoz.Curià Casanoves FJ. Este grupo de trastornos puede desarrollarse como consecuencia de un trauma (que puede ser leve). En el SDRC tipo I. – Atrofia muscular junto con retracciones fibrosas en estadios evolucionados. las características del dolor son más graves. Caracterizado por un dolor continuo lancinante. Según la gravedad de la clínica. describe un conjunto de signos y síntomas “complejo”. Las formas graves y en fase temprana suelen ser fáciles de diagnosticar. pero las formas leves y/o en estadios avan- TABLA 5. Presencia de dolor embotado y difuso. – Edema generalmente congestivo. “doloroso” por ser el dolor la característica principal de estos cuadros. tejido subcutáneo. En la tabla 5 se muestra una escala terapéutica. y se presenta de forma constante alodinia e hiperpatía. este dolor no se limita a una distribución metamérica o radicular ni a una distribución claramente vascular. sin desestimar en ningún caso su posible utilidad como un componente más del tratamiento. comúnmente utilizada en nuestro entorno. se distinguen tres grados en el SDRC: – Grado I (grave). – Limitación de la movilidad articular relacionada inicialmente con la limitación funcional antiálgica capsuloligamentosa. seca. Escala terapéutica Primer nivel Antidepresivos tricíclicos Gabapentina Pregabalina Tramadol Segundo nivel Otros anticomiciales Anestésicos locales i. con alteraciones de la temperatura cutánea que el paciente describe como frialdad y. motores. con distribución metamérica o sobre el territorio inervado por el nervio lesionado. y es aparentemente desproporcionado al factor desencadenante. a modo de ejemplo. Con frecuencia se observa también un aumento de la sudoración que se exacerba con el estrés. aunque entre el 10 y el 25% de los pacientes no refieren este antecedente. En esencia se caracteriza por un estado agudo con síntomas de inflamación regional y por un estado crónico de trastornos neuropáticos. ya que podría estar relacionada con el traumatismo o la inmovilización11. piel fría. acupuntura. como un aumento de la temperatura.

También podemos utilizar fármacos vasoactivos. que comporta una vasodilatación y. autónoma. El diagnóstico se apoyará en la clínica y los estudios electrofisiológicos Hay ciertos criterios para definir los estadios de la polineuropatía diabética (escala de Dyck): disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios examinados. e incluso férulas moldeadas para evitar las actitudes articulares viciadas. Tiene una distribución metamérica y aparece antes que las lesiones cutáneas. ultrasonidos. – Farmacológico: tramadol. lo que permite reducir tanto el sufrimiento del paciente como sus secuelas. La cinesiterapia. El diagnóstico y el tratamiento precoz permitirán reducir tanto el sufrimiento del paciente como sus secuelas. Es relativamente frecuente y aumenta mucho en situaciones de inmunodepresión o en pacientes mayores. se inicia sólo cuando se ha logrado el control de dolor. antidepresivos. que deben usarse en fases iniciales. lidocaína por iontoforesis y. que pone de manifiesto la temperatura en función de la radiación infrarroja emitida por la piel. – Simpatectomía química o por radiofrecuencia: en casos rebeldes para las extremidades inferiores. disminuir el dolor por efecto vasodilatador y analgésico central. En las fases precoces se orienta hacia el control del dolor y el edema mediante electroestimulación. una positividad en la fase vascular y precoz y un aumento en la tasa metabólica ósea que es responsable de una hiperfijación del trazador en la extremidad afectada. La disfunción articular en estas fases precoces requiere una ejercitación muscular isométrica. antidepresivos e ISRSNA14. El diagnóstico es clínico y del tratamiento debemos destacar la prevención del dolor neuropático postherpético mediante la administración temprana de un correcto tratamiento antiviral (aciclovir 200 mg. con dolor tipo “quemazón”. – Otras. con sus lesiones cutáneas características. 5 veces/día durante 5 días. la alodinia y la hiperpatía hacen incompatibles la mayoría de estas actitudes terapéuticas hasta que la farmacología o los bloqueos nerviosos no han logrado el control efectivo del dolor. por tanto. Neuropatía diabética Se trata de una neuropatía difusa sensorial que cursa con parestesias dolorosas. anestésicos locales intravenosos. e indirectamente también central). – Tratamiento psicológico (ejercicios de relajación y biorretroalimentación). polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora). mononeuropatía del tronco y las extremidades. RM (puede mostrar signos indirectos) y EMG/ENG/potenciales evocados somatosensoriales (estudios electrofisiológicos convencionales que se usan como técnicas de diagnóstico del grado y nivel de lesión del sistema nervioso periférico. de modo que al tratamiento del dolor debemos añadir el buen control glucémico del paciente. En las fases tardías. los bloqueadores beta o la clonidina14. calcitonina y bifosfonatos. durante 7 días) cuando aparecen las lesiones. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático zados pueden requerir la realización de pruebas complementarias. Tratamiento – Rehabilitación. mesoterapia y crioterapia. Neuralgia postherpética La neuralgia postherpética (NPH) se refiere a la persistencia de dolor en la zona afectada por una infección por el virus herpes zóster. dolor lancinante-urente con distribución variada (craneal. – Tratamiento recalcificante.19. En el tratamiento de elección se incluyen los siguientes fármacos: duloxetina. Procedimiento diagnóstico no ionizante ni invasivo. que debe ser siempre indolora. En el SDRC tipo II. 2008. dolorimiento profundo en los dermatomas afectados. mediante termoterapia superficial y profunda. – Teletermografía infrarroja. Presenta un patrón gammagráfico típico de respuesta hiperhémica por disminución del tono vasomotor. antagonistas NMDA. – Estimulación eléctrica: TENS y estimulación medular. elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmica en las manos y/o en los pies. Radiografía convencional (aumento de partes blandas por edema y osteoporosis). – Medicación intratecal: morfina asociada o no a clonidina o anestésicos locales. de forma más específica de esta entidad. anticonvulsivantes. – Bloqueos (simpático con fentolamina. alodinia. capsaicina. regional intravenoso. y precoz en el tratamiento del dolor neuropático14. cinesiterapia activa y pasiva. al tratamiento del dolor se debe asociar el tratamiento de las alteraciones tróficas ya establecidas.15(9):592-604 603 . mesoterapia. FMC. con el objetivo de frenar la reabsorción ósea. Es claramente neuropático. Puede aplicarse en cualquier estadio asociado a magnetoterapia con el fin de frenar la osteoporosis. ausencia de reflejos patelar y aquíleo. como las siguientes: – Gammagrafía ósea con tecnecio. como los antagonistas de los canales del calcio. Hay una relación entre la hiperglucemia (hemoglobina glucosilada) y la intensidad/aparición de la neuropatía. hiperpatía y prurito intenso. Prestar atención a un dolor regional tras una lesión neurológica o una inmovilización temporal puede facilitar el diagnóstico e iniciar un tratamiento precoz. El dolor regional periférico puede ser otra manifestación de un mal control metabólico. o famciclovir 750 mg/día. disminución de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad. La atención a una paciente con diabetes mellitus debe ser integral. ganglio estrellado…). El patrón termográfico habitual del SDRC tipo I es la hipotermia o la hipertermia de la extremidad afectada con distribución regional.Curià Casanoves FJ. hiperestesia. crisis lancinantes.

604 FMC. Características del dolor neuropático crónico y su relación con el bienestar psicológico en pacientes con lesión medular.22:369-74. Boersma K. An assesment of the efficacy of physical therapy and physical modalities for the control of chronic musculoskeletal pain.71:5-23. Tigerstedt I. Lund JP. Bibliografía 1. 1996. Controlled-release oxycodone relieves neuropathic pain: a randomized controlled trial in painful diabetic neuropathy. Kam PC. Kaiko RF.49:221-30.ª ed. 2002. Dolor. et al. 25. Efficacy of multidisciplinary pain treatment centers: a meta-analytic review. Rev Soc Esp Dolor. Serpell MG. Controlled-release oxycodone therapy for osteoarthritis-related pain placebo-controlled trial and long-term evaluation. Moix J. Opisso-Salleras E. 21. 26. 1998. Seattle: IASP Press. Rapoport RJ. 2001. Barcelona: Adis.15:132. J Psychatry Neurosci. 13. 2002. 11. Oxford: Blackwell Science. Villa LF. 1992. Bressler L. en un miembro que ha sido amputado. A gabapentin: pharmacology and its use in pain management. Dolor. Rev Neurol. Ziconotide infusion for severe chronic pain: cases series of patients with neuropathic pain. 27. 2001 15. et al. Guía de terapia farmacológica. Fitzmartin RD. Abordaje actual del dolor neuropático. 24. Cara a cara con tu dolor: técnica y estrategias para reducir el dolor crónico.24:769-78. 18. Goossens JB. Flor H.A. Kalso E. 7. Navarro Acebes X. J Biophys Methods. Villari P. Es más frecuente en los pacientes con ciertos factores de riesgo: dolor preamputación. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomised. Tammisto P. Curcoll-Gallemí ML. 1999.160:853-60.99. S. Bockow B. Reid AR. Progress in pain research and management. EFNS Task Force EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. parallel-group study. Panerai AE. Berger JR. 1991. coordinador. 16. Watson CP. lesión neurológica previa espinal o radicular de la zona.291:63-70. Pain. Linko K. Snutch TP Targeting chronic and neuropathic pain: the N-type calcium channel comes of age. 2. Wermeling DP. 1997. et al. Rev Neurol. Pain. Jensen TS. 2000. The intrinsic antinociceptive effects of oxycodone appear to be kappa-opioid receptor mediated. Hansson P. Baños Díez JE.14:237-42. Pain. Castro MA. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. et al. Kalso EA. Clin Pharmacol Ther. 2003. 23.557-66.Curià Casanoves FJ.. Eur J Pain. Haninec P. Farrar J. 2007. que no debemos confundir con el dolor del muñón (nociceptivo.16:17-26. Pain. Pain. 2008.73: 151-7. Tirrelli V. Pain. 2004. 10.59:52-61. 8. hipnosis. Aliaga L. Smith BH. Torrance N.26:21-9. et al. Mercadante S. Allen M. Dorsal root entry zone (DREZ) localization using direct spinal cord stimulation can improve results of the DREZ thermocoagulation procedure for intractable pain relief. Acta Anesthesiol Scand. Taylor R. Rose MA. Rev Neurol. Sacerdote P. El tratamiento engloba las siguientes medidas: – Rehabilitación. Onnela P. 1996. et al. Attal N. Can pain can be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians. Antinociceptive and immunosuppressive effects of opiate drugs: a structure-related activity study. Burch FX. 2005. Pharmacol Toxicol. Bennett MI. Controlled-release oxycodone compared with controlled-release morphine in the treatment of cancer pain: a randomized. Vidal MA. Torres LM. – Psicoterapia: técnicas de meditación y relajación. Am J Hosp Palliat Care.35:642-6. Ferrandiz M. Dworkin R. Watt-Watson J.116:15963. Fydrich T. 19. Around the clock. El 80% de los pacientes amputados presenta dolor de la zona amputada (claramente neuropático). 22. Matias Guiu J. vasculopatía antes de la amputación. Ross FB. readaptación a la situación de amputado. Soler MD. Pöyhiä R. 2002. Madrid: Master Line & Prodigio S. anticonvulsivantes. O’Connor A. Anaesthesia. Esser MJ. Pharmacological management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. 1999. García Muret A. Neuropathic pain study group.15(9):592-604 12. Gabapentina y dolor: del laboratorio a la clínica.57:451-62. Intrathecal ziconotide in the treatment of refractory pain in patients with cancer or AIDS. 2006. – Fármacos: antidepresivos. 2000. Ruiz G. Leeuw M. Silberstein PT. Manfredi B. 2007. 1992. 2002. et al. Mantegazza P. Dietz F. 28. 5. Arcuri E. Lintonz SJ. Pöyhiä R. Eisenhoffer J. Antinociceptive effects and central nervous system depression caused by oxycodone and morphine in rats.2:23949. Benito-Penalva J. 30. que se alivia con analgésicos). 2001. Galvez Mateos R. Saurí-Ruíz J. Arch Intern Med. 17.4:263-4. Eur J Neurol. placebo-controlled trial. 2006. 36. 2007. Cassuccio A. Br J Pharmacol. Tumori. Haanpää M. Madrid: Panamericana.. 7. Mucci-LoRusso P. pero algunos pacientes presentan un dolor persistente. 2006. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático Síndrome del miembro fantasma Este término define la percepción de sensaciones. 20. acupuntura… La prevención es básica. Tomas R.26:395-402. Current data of gabapentin. Gordon A. Barcelona: Publicaciones Permànyer. 34. Genové M. Fleischmann RM. Sota O. Aspectos actuales de la transmisión nociceptiva: mecanismos periféricos y modulación espinal. 2005.L. 4. 2006. Smith MT. continuo. Pain. habitualmente dolorosas. 639-52. infección preamputación. Weinstein SM. 1977. Backonja M. 2003. Habitualmente el dolor desaparece en un corto período (semanas. . p. Citron ML. Benziger DP. Sindrup SH. 33. JAMA. Chamarro-Lusar A. opioides… – Neuroestimulación cortical. 37. J Behav Med. 9. Amitriptiline in neuropathic cancer pain in patinets in morphine therapy: a randomyzed placebo-controlled.122:289-94. Herranz JL. Pain. 1999. 35. Madrid: Panamericana.70:125-30.30 Suppl 1:125-31. p.121:834-40. double-blind. double-blind. Tratado de dolor neuropático. prótesis. Serra Catafau J. 2006. 2007. 169-83. Cruccu G. Pharmaceutical J. Turk DC. Crombezr G.44:3-9. Marielle E.13:1153-69. Moulin D. 29. Charapata SG. Pharmacokinetic-pharmacodynamic relationships of controlled release oxycodone. Baños JE.88:239-42. 2001. 1997. crossover study. Nurmikko T. Yearwood T. Pain drugs handbook. et al. double-blind. Intravenous morphine and oxycodone for pain after abdominal surgery. Lee AJ. 6. 32. Ziconotide. Staats PS. Jensen TS. An update on the posible mechanisms of action of gabapentin. Convivir con el dolor neuropático. Berman BS. The fear-avoidance model of musculoskeletal pain: current state of scientific evidence. La fisiopatología incluye mecanismos periféricos y centrales que llevan a la aparición de una memoria cortical del dolor y una reorganización de la zona de la amputación en la corteza somatosensorial.620-5. 3.105:71-8. Antidepressants as analgesics: an overwiew of central and peripheral mechanisms of action. Anestesia regional hoy. Català E. Sawynok J. Roth SH. Feine JS. por lo que se debería realizar un tratamiento del dolor preamputación para evitar la perpetuación del dolor.30:77-94. Barcelona: Paidos Ibérica. 31. meses). 14. Taylor CP. 2007.

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