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Depósito legal B-40.244-2008 IS B N: 00-000-000-0 N.º Registro: 0000000 F echa: 0 junio 2008

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PARA LOS RESIDENTES POR QUE EL FUTURO ESTÁ EN VUESTRAS MANOS

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PRESENTACIÓN
Esta segunda edición de las “ G UIAS D E A C TU A CIÓ N D EL S ERVICIO D E UR G E N CIAS” ha permitido consolidar los contenidos de la anterior y actualizar otros con el fin de que sigan siendo útiles a los objetivos iníciales que no eran otros que el de ayudar a la toma de decisiones lo más rápido y certera posible, intentando evitar el olvido de acciones, que la idiosincrasia del trabajo en los Servicios de Urgencias, pueden y no deben suceder. La me dicina es una ciencia sometid a a c ambios constantes y a me did a que la investiga ción y la ex p eriencia clínic a se d esarrollan, es ne c esario a d a ptarse a los nuevos trata mientos, por lo que cobran especial relevancia los protocolos de actuación médica, que se convierten en el marcador básico de la calidad asistencial. La ela bora ción d e protocolos es una tare a com pleja y la boriosa, que pre cisa d e la cola bora ción d e m u c h o s prof e sio n ale s d e lo s dif ere nt e s S ervicio s q u e c o m p o n e n el h o s pit al, d e lo s q u e afortunadamente hemos recibido una colaboración total y desinteresada. A los largo de los años, los autores, pero sobre todo los editores hemos recibido el agradecimiento de numerosos profesionales que han comprobado por su propia experiencia la ayuda que les han proporcionado estas guías, por ello, nos sentimos honrados y desde aquí queremos agradecer las muestras de reconocimiento recibidas en este tiempo. Q ueremos finalmente expresar a todos los autores nuestra profund a satisfa c ción por el esfuerzo realizado en la revisión y actualización de las G uías de Actuación para mantener vivos los objetivos iníciales de la obra.

Dr. Miguel A. Blázquez G onzález C O O RDIN AD O R M É DIC O D EL S ERVICIO UR G E N CIAS H O SPITAL G . C . “DR N E G RÍN”

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PRESENTACIÓN 1ª EDICIÓN
El objetivo de este manual de guías clínicas es el de facilitar de forma rápida y sencilla el manejo de los problemas clínicos más frecuentes que se presentan en el Servicio de Urgencias. Aunque puede haber diferencia con otros manuales, los autores de éste lo han hecho pensando en lo que mejor se puede adaptar a nuestro hospital. No pretende sustituir en ningún caso a los textos de Medicina de Urgencias existentes. Estas guías fijan por escrito la conducta diagnóstica, terapéutica y de ubicación de los pacientes aconsejables ante d etermina d as situa ciones clínic as. En estas circunstancias, al tomar una d e cisión, existe un razonable grado de seguridad en el manejo de los mismos. A los médicos Residentes les recomiendo que al iniciar la lectura de este manual se detengan en los Diez Principios de Urgencias y hasta que no se los sepan de memoria no pasen a otros temas. Para finalizar, quiero agradecer a todos los profesionales que han colaborado en la elaboración de estas guías por su aportación y sus ganas de hacer bien las cosas. Mención especial para el Dr. Efrén Rodríguez, Médico Especialista de Medicina F amiliar y C omunitaria y Médico Adjunto de este Servicio por su entusiasmo y gran trabajo realizado.

Dr. Miguel A. Blázquez G onzález C O O RDIN AD O R M É DIC O D EL S ERVICIO UR G E N CIAS H O SPITAL G . C . “DR N E G RÍN”

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LOS DIEZ PRINCIPIOS DE URGENCIAS
Objetivo: Realizar estos principios es mejorar el manejo (calidad, tiempo) de nuestros pacientes y evitar errores indeseables. 1. Asegurar ABC: A. Lo primero es asegurar que la vía AÉREA sea permeable B. Q ue exista RESPIRACION C. C ontrol del estado Hemodinámico y CIRCULATORIO D. Valoración del ESTADO NEUROLOGICO E. EXPOSICION del cuerpo y protección térmica del medio ambiente F. C onstatar los tonos cardíacos del feto en embarazadas G. N e c e sid a d d e proteger al p a cie nte (la s b ara n dilla s d e la c a milla sie m pre d e b e n e star levantadas. Pensar que el paciente, incluso despierto, puede caerse y que los ancianos y confusos tienen más probabilidades) y en la embarazada necesidad de colocarla en decúbito lateral (para evitar compresión de la vena cava inferior) Considerar la administración de Naloxona, Anexate, Glucosa o Tiamina: Deben administrase las cuatro en todo paciente con el nivel de conciencia deprimido. Hacer test de embarazo: Los datos sobre el ciclo menstrual y la toma de anticonceptivos no suelen ser reales. Asumir lo peor: Uno de los errores más frecuentes es minimizar la magnitud de la enfermedad debido, en muchos casos, al número excesivo de pacientes que acuden al Servicio de Urgencias y en otras a que el paciente no colabora. No enviar ningún paciente inestable a radiología: Si hay que practicar un estudio radiológico a un paciente inestable, el médico responsable del mismo debe acompañarlo. Indagar los signos de alarma (“Red Flags”): – Primero y principal son los 4 signos vitales (Respiración, Tensión Arterial, Frecuencia Cardíaca y Temperatura), que deben ser siempre evaluados y constar por escrito. – Segundo, la edad, especialmente los extremos de la banda de edad, que pueden alertar al clínico de la presencia potencial de morbilidad. (La presencia de factores de riesgo de HIV es otra “red flag”, sobre todo si se precisa realizar cualquier maniobra) – Tercero cualquier retorno al Servicio de urgencias por la misma dolencia. Por último hay tres cuestiones que d e b e mos pre guntar a cualquier p a ciente en el S. U . U na respuesta negativa a cualquiera de ellas es otra “red flag”. – Primera: ¿HA PADE CID O DE ESTA E N F ERMEDAD ANTES? Si la dolencia es nueva requiere un acercamiento diagnóstico distinto que si es crónica. – Segunda: ¿P U E D E EL PA CIE NTE ALIM E NTARS E P O R B O C A?, y – Tercera: ¿P U E D E EL PA CIE N T E C A MIN AR?. Si el p a ciente es inc a p a z d e valerse por sí mismo y lo hacía previamente no puede ser dado de alta a su domicilio de forma rutinaria. 7. No hay sólo una verdad. No fiarse de nada, ni siquiera de uno mismo: Los errores se cometen con fre cuencia cuando d e p end emos d e suposiciones. Las d e cisiones importantes deben basarse en hechos, no en rumores ni en la perspicacia de alguien que lo presenta como verdadero. Las palabras de un médico o enfermero no sustituyen a las notas clínicas. Un E K G o una RX no sustituyen a la exploración física. E st e prin cipio signific a t a m bié n q u e h a y q u e s er pre c a vid o c on la c onfia n z a cie g a e n la p erspic a cia y opiniones d e los d emás. Siempre hay que estar conforme con el consejo d el especialista, pero los médicos de urgencias deben recordar que frecuentemente ellos saben más sobre el paciente. Es importante tener una mente a bierta, la mayoría d e nuestros p eores errores sobrevienen cuando a doptamos una mente c erra da sobre el pa ciente y re chazamos las opiniones de los d emás o los d atos que c ambian nuestra opinión inicial. El mé dico d e Urgencias no d e b ería tener miedo a pedir ayuda. La familia, los amigos, los enfermeros y los estudiantes de medicina frecuentemente proporcionan unas observaciones acertadas que pueden alterar positivamente

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el curso de la enfermedad del paciente. No dejarse aconsejar es rechazable. La soberbia es el peor de los enemigos. 8. Aprender de los errores: Se comenten errores de distinta gravedad a pesar de nuestro nivel de experiencia. La llave para tratarlos apropiadamente es no negarlos, pero antes tenemos que reconocerlos y aprender de ellos. No es bueno vivir con nuestros errores. Es mejor utilizarlos para llegar a ser un experto en nuestro trabajo. N adie es inmune a los errores. C on los colegas no conviene ser demasiado críticos. Debemos aprender de cada uno de nuestros errores, no utilizarlos para imputárselos a los demás. Tratar a los demás como si fueran de tu familia: C uando afrontamos una decisión difícil o dilema ético, deberíamos considerar cómo nos gustaría que un miembro de nuestra familia fuera tratado. Los pacientes no son el enemigo. A veces tienen conductas que no nos gustan, pero todo paciente debe ser tratado dentro del contexto de su enfermedad. Desafortunadamente, la enfermedad contribuye a producir comportamientos no deseables, incluyendo enfermedades psiquiátric as, problemas familiares, a dic ción a drogas y estrés en el tra b ajo. Nuestras vid as están moldeadas por el estrés. Estamos para tratar no para juzgar. Este principio puede aplicarse también a colaboradores. El trato respetuoso a los colegas, a los residentes, a los enfermeros, a los celadores, etc. debe ser nuestro objetivo. La información es otro punto clave de nuestra actividad en el S.U. Sólo si explicamos lo que hacemos podrán respetar nuestro trabajo. Cuando se duda, el error cae sobre el paciente: N o h a y q u e huir d e un ele m e nto d e inc ertidumbre en la me dicina, p articularmente en la me dicina d e urgencias. C omo mé dicos, nu e stro últim o o bje tiv o d e b e s er aliviar lo s sínt o m a s. C u a n d o e xist e un a sig nific a tiv a incertidumbre, los médicos de urgencias deben estar seguros de que las decisiones que van a tomar potencialmente pueden tener un mal resultado. Siempre que fallemos tiene que ser de tal modo que el paciente sufra lo menos posible. La decisión de ingresar o dar de alta, hacer otra prueba, llamar a una consulta debería hacerse siempre buscando lo mejor para el paciente y su seguridad, como los factores de decisión más importantes. Nuestra última meta no debe ser ahorrar dinero, mantener camas libres ni proteger nuestros intereses.

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CONCLUSIONES
Estos diez principios hacen crecer nuestra experiencia como médicos de urgencia. Nadie es capaz de tenerlos en cuenta a la vez. Probablemente hay muchos ejemplos de excepciones y adiciones a estos principios. Las excepciones son buenas si se hacen con conocimiento. El número de excepciones que un médico haga debería aumentar nuestro nivel de experiencia. Debemos tener en nuestra mente el mayor número de estos principios para prevenir errores y mejorar el cuidado de nuestros pacientes.

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ÍNDICE DE AUTORES, SUPERVISORES Y COLABORADORES
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Abreu C abrera C asimiro, Adjunto S Psiquiatría H. Dr. N egrín. Especialista en Psiquiatría. Alemany Rodríguez, María. Adjunto S N eurología H. Dr. N egrín. Especialista en N eurología. Alonso- Graña, Sira Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . Alonso Ramos H éctor. F armacéutico del S. de F armacia del Hospital Dr. N egrín. Álvarez Díaz, Xitama. MIR N eumología. Álvarez Medina, Ana B ella. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . Álvarez N avarro, Mª Ángeles. MIR M F y C . Araña G onzález, C armen. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Arcarazo Arrizabalaga, G orka. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . Arencibia Lantigu, Oliver. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . B alda Aguirre, Adjunto S. H ematología H. Dr. N egrín. Especialista en H ematología. B atista Ramos, Mariola. Especialista en M F y C . Blázquez G onzález, Miguel. Jefe de Servicio de Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Intensiva. C aballero Dorta, E duardo. Adjunto S. C ardiología H. Dr. N egrín. Especialista en C ardiología. C abrera G onzález, N ayra. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . C arretero H ernández, Gregorio.Jefe de Servico de Dermatología H. Dr N egrín. Especialista en Dermatología. C asamiñana, Montserrat Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . C asal C astro, Luz María. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . C azorla, B eatriz Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . C eballos Santos, Daniel. Adjunto S Digestivo H. Dr. N egrín. Especialista en Digestivo. C obos Muñóz, Daniel Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . C obreros Varela Lorena. FIR. De Leon y de Juan, Juan. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Dehesa, Luis A. MIR Dermatología Delgado Pérez María del Pino.Trabajadora Social del H Dr. N egrín. Díaz de Atauri B osch Jaime. MIR de Traumatología. Díaz Nicolás Santiago MIR N eurología. Erausquin, C elia. Adjunto S reumatología H. Dr. N egrín. Especialista en Reumatología. Espinosa Brito Elvira Leticia. MIR M F y C . F abre Pi, Ó scar. Adjunto S N eurología H. Dr. N egrín. Especialista en N eurología. F aleh Pérez, Luís Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Intensiva. G allego Samper, Roberto.Adjunto N efrología H. Dr. N egrín. Especialista en N efrología. G arcía Duque, Orlando Adjunto S. Cirugía Plástica H. Dr. N egrín. Especialista en C . Plástica. G arcía G arcía, Israel. MIR de Traumatología G arcía Puente, Ignacio. Adjunto S. Endocrino H. Dr. N egrín. Especialista en Endocrino. G arcía Q uintana, Antonio. Adjunto S. C ardiología H. Dr. N egrín. Especialista en C ardiología G arcía Ronquillo, Juan C arlos, MIR Medicina Intensiva. G avazzoni Giulia. MIR de M F y C . G odoy C azorla, Justiniano. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . G odoy Estupiñán, Jorge, Adjunto de Atención Primaria. Especialista en M F y C . G ómez Sancho Marcos. Jefe S Unidad de C uidados Paliativos H Dr. N egrín. Especialista en Anestesia. G onzález H ernández, Ayoze. Adjunto S N eurología H. Dr. N egrín. Especialista en N eurología. G onzález, Encarna Trabajadora Social del H Dr. N egrín. G onzález Vega Leticia, MIR Medicina Intensiva. G uerra L, Adjunto S. H ematología H. Dr. N egrín. Especialista en H ematología. G uerrero Arrate, Diego, Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Intensiva. H enríquez Palop F ernando Adjunto N efrología H. Dr. N egrín. Especialista en N efrología. Hurtado Ruiz, B enjamin. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Intensiva. Jiménez Ramos, O ctavio. Adjunto S. Admisión H. Dr. N egrín. López F ernández, Juan C arlos. Adjunto N eurología H. Dr. N egrín. Especialista en N eurología. López Peñate, Alicia. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en N eumología. López J. Adjunto S. H ematología H. Dr. N egrín. Especialista en H ematología. Lubillo Montenegro, Jose T. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Luis Jacinto, Ricardo. Adjunto S Traumatología H. Dr. N egrín. Especialista en Traumatología.

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• Macías B atista, Alicia. Adjunto S. Endocrino H. Dr. N egrín. Especialista en Endocrino. • Mayoral del Amo Valentín. Enfermero del S. Urgencias H. Dr. N egrín. • Marchena G ómez, Joaquín. Adjunto S. Cirugía G eneral H. Dr. N egrín. Especialista en Cirugía G eneral. • Marrero Domínguez, Reinaldo. Adjunto S. Urología H. Dr. N egrín. Especialista en Urología. • Martel Almeida, Efrén. Adjunto S. Cirugía Vascular H. Dr. N egrín. Especialista en Cirugía Vascular • Martín, S. de la Iglesia, Pedro. MIR H ematología. • Martínez B eltrán, Dara, MIR Alergología. • Martínez Martín, F. Javier. Adjunto S. Endocrino H. Dr. N egrín. Especialista en Endocrino. • Martínez Murado, Pino. Adjunto S. Endocrino H. Dr. N egrín. Especialista en Endocrino. • Medina Aceituno, Alfonso. Jefe del Servicio de C ardiología H. Dr. N egrín. Especialista en C ardiología. • Medina C ebrián, José. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . • Milán F érnandez, Ivana. MIR M F y C . • Montiel H ernández, Pedro. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. • Molero, T. Adjunto S. H ematología H. Dr. N egrín. Especialista en H ematología. • Ojeda Martín Manuel, Adjunto Unidad de C uidados Paliativos H. Dr. N egrín. • Oliva Dámaso, Elena. Adjunto N efrología H. Dr. N egrín. Especialista en N efrología. • Oliva H ernández Leonor. FIR. • Palop C ubillo, Leocadia. Jefe S. N efrología H. Dr. N egrín. Especialista en N efrología. • Pavón Monzó, José Manuel. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. • Peña de Jorge Ventura, C armen, Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín • Pérez Suárez, G ermán. Residente de nefrología. • Ponc e G onzález, Miguel A. A djunto S. H ospitaliza ción domiciliaria H. Dr. N egrín. Esp e cialista en N eumología. • Porras G alán, Antonio. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . • Reta Pérez, Olivia. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Intensiva. • Ríos B olaños, Diosdado. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. • Rodríguez Gil, Efrén. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . • Rodrígez, Raquel. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en N eumología. • Rúa-Figueroa F ernández de Larrinoa, Iñigo. Adjunto S reumatología H. Dr. N egrín. Especialista en Reumatología. • Rubio López, F elipe. Médico del Hospital San Roque de G uia. • Rubio López, Juan F ernando. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. • Ruiz H ernández, José Juan. MIR Medicina Interna. • Sanchez Vadillo, N ayra, Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Interna. • Sangil Monroy N ayra. F armacéutica del S. de F armacia del Hospital Dr. N egrín. • Sanz Peláez, O scar. Adjunto S. Medicina Interna H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Interna. • Serrano Fuentes, Miriam. MIR M F y C . • Thams B audot C arlos. MIR Traumatología. • Torres C astellano, Elena. Adjunto del S de Ginecología Clínica Santa C atalina. Especialista en Ginecología. • Valencia, José M anuel. A djunto S. N eumología H. Dr. N egrín. Esp e cialista en N eumología y H ematología. • Vaswani Dadlani, Nirmala. MIR M F y C . • Viera Peláez, David. Adjunto S Oftalmología H Dr. N egrín. Especialista Oftalmología • Vilar Alejo, Jaime. Especialista en M F y C . MIR Dermatología.

EDITORES
1. Álvarez Medina, Ana B ella. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C . 2. Blázquez G onzález, Miguel. Jefe de Servicio de Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en Medicina Intensiva. 3. Rodríguez Gil, Efrén. Adjunto S. Urgencias H. Dr. N egrín. Especialista en M F y C .

PORTADA
Juan A. Verona. Unidad de ilustración del H. Dr. N egrín.

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INDICE DE CAPÍTULOS
1. CUIDADOS CRÍTICOS
1. Parada cardiorrespiratoria ...................................................................................................... 2. Manejo inicial del Politraumatizado ........................................................................................ 3. Anafilaxia ................................................................................................................................ 4. Shock ..................................................................................................................................... 5. C oma ...................................................................................................................................... 6. Sepsis ..................................................................................................................................... 7. Semiahogamiento .................................................................................................................. 19 25 35 39 43 49 53

2. PROTOCOLOS GENERALES
8. Triaje ........................................................................................................................................ 9. Dolor ....................................................................................................................................... 10. Sedación ................................................................................................................................ 11. Hipertensión Arterial ............................................................................................................... 12. Sincope ................................................................................................................................... 13. Síndrome C onfusional Agudo ................................................................................................. 57 67 73 77 81 85

3. CARDIOLOGÍA
14. E C G ........................................................................................................................................ 15. Dolor Torácico ......................................................................................................................... 91 97

16. Síndrome C oronario Agudo .................................................................................................... 101 17. Insuficiencia cardiaca ............................................................................................................. 109 18. Disección aguda de aorta ...................................................................................................... 117 19. Taquiarrítmias .......................................................................................................................... 119 20. Fibrilación auricular................................................................................................................. 123 21. Bradiarrítmias .......................................................................................................................... 133 22. Pericarditis y miopericarditis .................................................................................................. 137 23. Valvulopatías ........................................................................................................................... 139 24. Taponamiento cardiaco .......................................................................................................... 147

4. NEUROLOGÍA
25. Patología vascular cerebral .................................................................................................... 151 26. C efalea .................................................................................................................................... 161 27. C onvulsiones .......................................................................................................................... 165 28. Esclerosis múltiple y trastornos neuromusculares ................................................................. 173

5. NEUMOLOGÍA
29. Disnea ..................................................................................................................................... 179 30. Crisis Asma ............................................................................................................................. 183 31. E P O C ...................................................................................................................................... 189 32. H emoptisis .............................................................................................................................. 193

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33. Derrame Pleural ...................................................................................................................... 197 34. Tromboembolismo pulmonar .................................................................................................. 201 35. VM NI ....................................................................................................................................... 207

6. DIGESTIVO
36. Dolor abdominal ..................................................................................................................... 213 37. Patología del esófago ............................................................................................................. 219 38. Ascitis y Peritonitis B acteriana Espontanea ........................................................................... 223 39. Encefalopatía hepática ........................................................................................................... 227 40. H emorragia digestiva alta ....................................................................................................... 231 41. H emorragia digestiva baja ...................................................................................................... 235 42. Insuficiencia H epática Aguda Grave ...................................................................................... 237 43. Patología de la vía biliar ......................................................................................................... 243 44. Ictericia ................................................................................................................................... 247 45. Pancreatitis ............................................................................................................................. 249 46. Enfermedad inflamatoria intestinal ......................................................................................... 253 47. G astroenteritis aguda ............................................................................................................. 257 48. O clusión Intestinal .................................................................................................................. 259 49. Isquemia mesentérica, colitis isquémica ................................................................................ 263 50. Apendicitis .............................................................................................................................. 267 51. Diverticulitis aguda ................................................................................................................. 269 52. Patología urgente ano rectal .................................................................................................. 271

7. NEFROLOGÍA
53. Fracaso Renal Agudo ............................................................................................................. 275 54. Insuficiencia Renal Crónica .................................................................................................... 279 55. Rabdomiolisis ......................................................................................................................... 285 56. Trasplantado renal y urgencias ............................................................................................... 289

8. UROLOGÍA
57. C ólico nefrítico ........................................................................................................................ 295 58. H ematuria ............................................................................................................................... 297 59. Escroto agudo ........................................................................................................................ 299 60. Retención aguda de orina ...................................................................................................... 303

9. ENDOCRINO
61. C etoacidosis ........................................................................................................................... 307 62. Situación Hiperosmolar .......................................................................................................... 309 63. Hipoglucemia .......................................................................................................................... 311 64. Hipertiroidismo y crisis Tirotoxica .......................................................................................... 315 65. Hipotiroidismo y coma hipotiroideo ....................................................................................... 319 66. Insuficiencia Suprarrenal y crisis aguda ................................................................................. 323

10. METABOLISMO Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE
67. Alteraciones del E quilibrio Acido-base ................................................................................... 329

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68. Alteraciones del sodio ............................................................................................................ 337 69. Alteraciones del potasio ......................................................................................................... 343 70. Alteraciones del calcio ............................................................................................................ 347

11. VASCULAR
71. Pie Diabético ........................................................................................................................... 355 72. Isquemia arterial aguda .......................................................................................................... 359 73. Patología arterial crónica ........................................................................................................ 361 74. Trombosis venosa ................................................................................................................... 363

12. LOCOMOTOR
75. T C E ......................................................................................................................................... 371 76. Patología del hombro ............................................................................................................. 377 77. Patología del codo .................................................................................................................. 381 78. Patología de la mano .............................................................................................................. 383 79. Patología de la cadera ............................................................................................................ 385 80. Patología de la rodilla ............................................................................................................. 387 81. Patología del tobillo-pie .......................................................................................................... 391 82. Lumbalgia en urgencia ........................................................................................................... 395 83. Artritis aguda .......................................................................................................................... 399 84. Poliartritis ................................................................................................................................ 403 85. Miscelania en reumatología .................................................................................................... 405

13. OFTALMOLOGÍA
86. Ojo Rojo .................................................................................................................................. 409 87. Lesiones O culares por Agentes externos .............................................................................. 413 88. Perdida aguda de visión ......................................................................................................... 415

14. ORL-CMF
89. Urgencias de la cavidad oral y orofaríngeas .......................................................................... 421 90. E pistaxis ................................................................................................................................. 425 91. Parálisis facial periférica ......................................................................................................... 427 92. Vértigo periférico .................................................................................................................... 429 93. Disfunción de la Articulación tempero-mandibular ................................................................ 431

15. PSIQUIATRÍA
94. Exploración psicopatológica .................................................................................................. 435 95. Paciente agresivo ................................................................................................................... 437 96. Tentativa de suicidio ............................................................................................................... 439 97. Síndrome ansiedad ................................................................................................................. 441 98. Síndrome depresivo ................................................................................................................ 443

16. DERMATOLOGÍA
99. Eritrodermia ............................................................................................................................ 447

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100. H erpes .................................................................................................................................... 449 101. Mordeduras ............................................................................................................................ 453 102. Urticaria y angioedema ........................................................................................................... 457 103. Úlceras por presión ................................................................................................................ 461 104. Q uemaduras ........................................................................................................................... 465

17. INFECCIOSO
105. Síndrome febril sin foco .......................................................................................................... 471 106. Fiebre en el inmunodeprimido ................................................................................................ 475 107. Infecciones del S N C: meningitis, encefalitis .......................................................................... 477 108. Infecciones de la piel .............................................................................................................. 483 109. N eumonía ................................................................................................................................ 487 110. Endocarditis ............................................................................................................................ 493 111. Infección del tracto urinario .................................................................................................... 495 112. VIH y urgencias ....................................................................................................................... 499 113. Tuberculosis ............................................................................................................................ 511

18. HEMATOLOGÍA
114. Anemia .................................................................................................................................... 519 115. H emoderivados ...................................................................................................................... 523 116. Sobredosificación de anticoagulantes orales ........................................................................ 527

19. MISCELANIA
117. Patología por calor ................................................................................................................. 531 118. Hipotermia .............................................................................................................................. 537 119. Accidentes por buceo ............................................................................................................ 541 120. Peculiaridades de los Ancianos ............................................................................................. 543 121. Malestar general en el anciano .............................................................................................. 547 122. Problema social ...................................................................................................................... 551 123. Patología por el alcohol .......................................................................................................... 553 124. Paciente paliativo en urgencias .............................................................................................. 557 125. Violencia de género ................................................................................................................ 561 126. Adenopatías ............................................................................................................................ 565 127. Miscelania en ginecología ...................................................................................................... 569

20. INTOXICACIONES
128. G eneralidades ......................................................................................................................... 577 129. Intoxicaciones por analgésicos: paracetamol, salicilatos y AIN E S ....................................... 585 130. Intoxicaciones por psicofármacos ......................................................................................... 589 131. Intoxicaciones por anticonvulsionantes ................................................................................. 593 132. Intoxicación por digital ........................................................................................................... 595 133. Intoxicaciones por drogas de abuso: cocaína, opioides, anfetaminas .................................. 597 134. Intoxicaciones por humo de incendio .................................................................................... 599 135. Intoxicaciones por productos de limpieza: lejía, causticos, detergentes y jabones .............. 601 136. Intoxicaciones por alcoholes .................................................................................................. 603

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137. Intoxicaciones por insecticidas: organofosforados, organoclorados .................................... 605 138. Intoxicaciones por herbicidas ................................................................................................ 607

TÉCNICAS DE URGENCIA
139. Extracción de cuerpo extraño corneal ................................................................................... 611 140. F érulas yeso ............................................................................................................................ 613 141. Intubación orotraqueal ............................................................................................................ 615 142. Paracentesis ........................................................................................................................... 617 143. Punción lumbar ....................................................................................................................... 619 144. Vías venosas centrales ........................................................................................................... 621 145. Suturas de heridas ................................................................................................................. 623 146. Toraconcentesis ...................................................................................................................... 625

ANEXOS
A. B. C. D. E. Fluidoterapia ............................................................................................................................... O xigenoterapia ........................................................................................................................... Marcapasos ................................................................................................................................ F ormulas de uso frecuente ......................................................................................................... F ármacos de uso frecuente en urgencias .................................................................................. 629 631 633 637 641

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1. CUIDADOS CRÍTICOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Parada cardiorrespiratoria Manejo inicial del politraumatizado Anafilaxia Shock C oma Sepsis Semiahogamiento

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Capítulo 1

PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Dra. Olivia Reta Pérez

DEFINICIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción de la respiración y circulación espontánea. Reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de medidas para mantener provisionalmente la respiración y la circulación hasta que sean asumidas por el propio paciente. Su éxito depende de la rapidez con que se instaure, de la causa que la motive y de la correcta aplicación de las técnicas. Un problema importante al iniciar la R C P es identificar qué enfermos son susceptibles de la misma. En general, no se debe iniciar la RCP: En pacientes con signos indiscutibles de muerte biológica (frialdad, rigidez, livideces, etc). Debe descartarse rutinariamente hipotermia y sobredosis de determinadas drogas. C uando han transcurrido más de diez minutos d esd e la P C R sin que se hayan iniciado las maniobras de RCP, ya que existen prá ctic amente nulas posibilida des de re cuperar las funciones cerebrales superiores. En ocasiones es difícil determinar con exactitud el tiempo transcurrido, pero el mejor indicador es la respuesta o no a la terapia inicial. C uando la P C R es el resulta do d e la evolución natural d e una enfermedad crónic a avanz a d a o incurable. Sería deseable que la decisión de no reanimar constase por escrito en el evolutivo del paciente. Ante la duda siempre se iniciará la RCP. Cuándo suspender las maniobras de RCP: • Al comprob arse d e forma feha ciente que no debería haberse iniciado (p a ciente terminal, P C R prolongada,…). • C uand o el m é dic o que dirige la R C P dicta mine P C R irreversible tras al m enos 30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardíaca. Si se decide continuar, debe ser basándose en la consideración de que existen factores subyacentes que precipitaron la P C R que son tratables (hipotermia, sobredosis, trastornos hidroelectrolíticos). • C uando se recupera el ritmo cardíaco y la ventilación es eficaz.

FASES DE LA RCP
FASE I: Soporte Vital B ásico (R C P básica) Su finalid a d es d ete ctar y sustituir la respira ción y circula ción espontáne as. Su mayor utilid a d es posibilitar la aplicación de la R C P avanzada. Los mejores resultados se obtienen cuando la R C P básica se aplica en los primeros 4 minutos de evolución y la avanzada antes de los 8 minutos. Verificar PCR Paciente inconsciente, que no responde a la llamada ni a otros estímulos, con ausencia de pulso y/o respiración espontánea. Pedir ayuda Posición adecuada: D e cúbito supino, sobre sup erficie lisa y dura, bra zos p ega dos al cuerpo. M oviliz ar c on pre c a u ción a víctim a s c on tra um atism o cra n e al o sos p e c h a d e le sión c ervic al manteniendo la alineación cabeza-tórax. Apertura de la vía aérea 1. La vía aérea superior se obstruye por la caída hacia atrás de la lengua. Descartar la existencia de cuerpos extraños inspeccionando la cavidad orofaríngea (dentadura postiza, alimentos). 2. Si existe cuerpo extraño no extraíble que impide la ventilación causando la P C R está indicada la maniobra de Heimlich, si el paciente está inconsciente: aplicar compresiones a nivel del epigastrio. A veces es necesaria la ventilación transtraqueal o la cricotiroidostomía. Maniobra frente-mentón: e xte nsión d e la c a b e z a a p oya n d o una m a no e n la fre nte d el p a cie nte y traccionando del mentón con varios dedos de la otra, desplazando la mandíbula hacia arriba y adelante.

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3. Si hay sospecha de lesión cervical, se debe realizar la triple maniobra: desplazar la mandíbula hacia delante colocando las dos manos bajo los ángulos de la mandíbula.
Ventilación

1. C om pro b ar que el p a ciente no respira. E n las nuevas re c om end a ciones d e E R C 2005 no aconsejan ventilaciones de rescate iniciales: pérdida de tiempo y en un primer momento la oxigenación de la sangre en P C R es adecuada (en víctima adulta). 2. El boca-boca es la técnica más sencilla y eficaz, manteniendo siempre la posición de apertura d e la vía a ére a y c errando las fosas nasales. También es efic a z el boc a-nariz. En ambiente hospitalario iniciar ventilación con ayuda del Ambú. 3. Hacer insuflaciones lentas sucesivas de 1sg de duración (nueva Recomendación de ER C 2005, previamente 2sg de duración). El volumen a insuflar debe ser de 800 cm3 en adultos. Circulación 1. C omprobar la existencia de pulso central (el carotídeo es el más fiable). Si está ausente, iniciar masaje cardíaco externo: ! El punto d e presión está situa d o en el esternón, entre 3-5 c m p or encim a d e la a p ófisis xifoid es, como loc aliz a ción id e al, p ero si no es p ersonal entrena do, no p erd er tiempo en colocación de manos y colocar las manos en el centro del tórax sobre el esternón (nueva Recomendación ER C 2005). ! Se presiona con el talón de la mano, mientras la otra se apoya sobre la primera con los dedos entrelazados; los codos en extensión y los hombros en línea recta con el esternón. ! Aplicar la fuerza necesaria para que el masaje produzca pulso (deprimir el esternón 4-5 cm). 2. Mantener la sincronización entre ventilación y masaje: 30 compresiones por 2 ventilaciones (nueva Recomendación ER C 2005). Intentar mantener un ritmo de 80-100 comp. /min. 3. C ada 4 ciclos de ventilación-compresiones se comprueba si el paciente ha recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea. FASE II: Soporte Vital Avanzado (R C P avanzada). Tiene como objetivo el tratamiento definitivo de la P C R, optimizando al máximo el transporte de O 2 y diagnosticando y tratando la causa (arritmias). Precisa equipamiento y personal entrenado. Valorar la situación: (tie m p o transcurrid o, efe ctivid a d d e los p asos previos,…), dia gnóstic o electrocardiográfico (E C G) y tratamiento. Mantener permeable la vía aérea: pue d en ser útiles las cánulas de Guedel, p ero el método de elección para el aislamiento de la vía aérea es la intubación endotraqueal. Lo intentos de intubación no deben interrumpir el resto de las maniobras de R C P más de 30 segundos. En caso d e falta d e exp eriencia se d e b e continuar la ventila ción con Ambú, si se dispone d e él. D e b e aportarse O2 a la más alta concentración posible. Soporte circulatorio: hay que continuar el masaje cardíaco de forma sincrónica con la ventilación. Una vez intubado el paciente, no hay necesidad de sincronizar masaje y ventilación: el masaje se realizaría 100-120 compresiones/min. y la ventilación 12 insuflaciones/min. Fármacos y fluidos: se d e b e c analiz ar lo antes posible una vía venosa. Son d e ele c ción las venas de la flexura antecubital, ya que permiten alcanzar una posición central desde la periferia mediante un «intracatéter». Si no se puede canalizar una vía periférica se recurre a una central (subclavia, yugular o femoral), aunque para ello se requiere experiencia, y obstaculiza la R C P. Una vía alternativa para administrar fármacos es la endotraqueal, con el doble de la dosis que se administraría por vía intravenosa, y diluyéndolos en 10 ml de suero salino (adrenalina, atropina, lidocaína y naloxona). El bicarbonato sódico se usará bajo control gasométrico, y si no es posible se valorará el aporte de una dosis inicial de 1mEq/kg, con dosis posteriores según gasometrías. Si continúa siendo imposible se valorará la aportación de 0,5 mE q/kg cada 10 minutos. Una vez monitorizado electrocardiográficamente el paciente se debe realizar tratamiento específico para cada patrón E C G .

MARCAPASOS
S e emple an en situa ciones d e bloqueo aurículo-ventricular o bra dic ardia sinusal con compromiso hemodinámico, que no responde a atropina. Los marcapasos (MP) transcutáneos no invasivos pueden servir temporalmente hasta la inserción electiva del MP transvenoso.

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TÉCNICA DE DESFRIBILACIÓN
1. Lubricar las palas del desfibrilador con pasta conductora o, en su defecto, cubrirlas con compresas empapadas con suero salino. 2. Poner el mando de modalidad en posición asincrónico (emergencia). 3. Colocar una pala en la región infraclavicular derecha paraesternal, y la otra en el ápex. 4. Presionar fuertemente las palas sobre el tórax. 5. Confirmar el diagnóstico E C G . 6. Cargar. 7. Avisar que se va a re aliz ar d esc arg a y c om pro b ar que está d esp eja d a la z ona alre d e d or d el paciente. Al apretar simultáneamente los botones de ambas palas se produce la descarga. 8. A pretar el b otón d e desfibrilar, cuid and o d e no se p arar las p alas d el cuerp o en el mom ento de la sacudida.

ALGORITMO DEL SOPORTE VITAL BASICO (ILCOR)

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA

Sacuda al paciente y grítele

A B RIR VIA A ERE A

Incline la cabeza / levante el mentón

Si respira colocar en posición de recuperación

C O MPR O B AR RE SPIRA CIO N

Mire, escuche y sienta

EVALUAR CIRCULACION (sólo durante 10 segundos)

Signos de circulación

CIRCULACION PRESENTE continue con ventilación Compruebe la circulación cada minuto

N O CIR C ULA CIO N compresiones torácicas junto con ventilación Frecuencia > 100 lpm Relación 30:2

Enviar a alguien o ir por ayuda tan pronto sea posible de acuerdo con las recomendaciones

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ALGORITMO UNIVERSAL DEL SOPORTE VITAL AVANZADO (ILCOR)
PARADA CARDIACA

Algoritmo del SVB Si es apropiado

Golpe precordial Si es apropiado

Conectar monitor-desfibrilador

Evaluar el RITM O +/- comprobar el pulso

FV/TV

D E S FIB RILAR H asta 3 veces si es necesario

RCP 1 minuto

DURANTE LA RCP Si no se ha hecho todavía: comprobar la posición y contacto de palas y electrodos. in t e n t a r o v e rifi c a r I O T y ví a venosa. a d ministrar A D R E N ALIN A c a d a 3 minutos. corregir causas reversibles. c onsid erar ALCALINIZANTES, ANTIARRITMICOS, ATROPINA o MARCAPASOS

NO FV/TV

RCP H asta 3 minutos

C ausas especialmente reversibles: hipoxia, hipovolemia, hiper/hipopotasemia, desordenes metabólicos, hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, intoxicaciones, tromboembolismo u obstrucción mecánica.

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FIBRILACION VENTRICULAR Y/O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
PAR O PRE S E N CIAD O
AUSENCIA DE PULSO GOLPE PRECORDIAL

PAR O N O PRE S E N CIAD O

A U S E N CIA D E P ULS O (R C P H ASTA C O N FIRMA CIÓ N E C G)
SI EN MONITOR SE CONFIRMA FV O TV

PARO PRESENCIADO

D E S FIB RILA CIÓ N 360J monofásico ó 150-360J bifásico SIE MPRE INIC AR R C P AVA N Z ADA 2MIN A NTE S D E C O MPR O B AR P ULS O
2 VECES

A U S E N CIA D E P ULS O +P ERSISTE N CIA ARRITMIA INICIAR R C P AVA N Z ADA ADRENALINA 1 MG/IV D E S FIB RILA CIÓ N R C P AVA N Z ADA AMIODARONA 300MG/IV D E S FIB RILA CIÓ N
CONSIDERAR BICARBONATO 1mEq 1M
TRAS 2º D F administrar 1º adrenalina

DESFIBRILACIÓN

SI P ERSISTE, RE P ETIR LA S E C U E N CIA A NTERIO R SIN M O DIFIC AR, EX C E PT O AMIO DAR O N A 150 M G /IV SI P ERSISTE ADRE N ALIN A 1M G /IV C ADA 3-5 MIN D E S FIB RILA CIÓ N SI P ERSISTE, RE P ETIR LA S E C U E N CIA. SI SE RECUPERA, SE UTILIZARÁ UNA PERFUSIÓN DEL FÁRMACO UTILIZADO (AMIODARONA, LIDOCAINA, PROCAINAMIDA)

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DISOCIACION ELECTROMECÁNICA

C O NTIN U AR C O N R C P

ADRE N ALIN A 1M G /B O L O IV

C O N SID ERAR BIC AR B O N AT O

C O N SID ERAR DISTINTAS C A U SAS D E D E M: HIP O V O LE MIA TAP O N AMIE NT O C ARDÍA C O N E U M O T Ó RAX A TE N SIÓ N TE P MASIV O HIP O XE MIA, A CID O SIS

C O N SID ERAR C L O RUR O C ÁL CIC O

C O NTIN U AR C O N R C P AVA N Z ADA

ADRE N ALIN A 1M G /B O L O IV

ADRE N ALIN A 1M G /B O L O IV

ATR O PIN A 3M G /B O L O IV

C O N SID ERAR BIC AR B O N AT O

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Capítulo 2

POLITRAUMATIZADO
Dr. Miguel Blázquez González. Dra. Ana Bella Álvarez Medina. Valentín Mayoral del Amo. Dr. Benjamín Hurtado Ruiz.

DEFINICIÓN
H erido con dos o más lesiones producidas en un mismo accidente, que conllevan, aunque sólo sea una de ellas, riesgo vital. Globalmente las muertes ocurren: 1. La mitad antes de la hospitalización (PRIMER PICO) en los primeros minutos tras el accidente por lesiones cerebrales, de corazón y de grandes vasos y medulares altas. Sólo podemos actuar en la prevención. 2. Las restantes en el hospital: ! SEGUNDO PICO el 60 % en los primeros minutos y primeras horas por hematomas epidurales y subdurales, hemoneumotórax, rotura esplénica, laceración hepática, fracturas pélvicas y otras lesiones en rela ción a p érdid as sanguíne as. D e p endiente d el sistema d e atención integral al traumatizado. ! TERCER PICO por sepsis y fallo múltiorgánico. Dependiente de la calidad y rapidez de las medidas de resucitación iníciales. El objetivo, por tanto, son estos dos últimos, ya que muchos se salvan si son tratados por equipos bien entrenados lo que incluye seguir un protocolo, para evitar que pasen desapercibidas lesiones que pueden comprometer la vida. Este plan sistematizado se basa en el ATSL del colegio de cirujanos americanos: 1. C orre c t a a t e n ció n pre h o s pit alaria: M a nt e n er p erm e a ble la vía a ére a , a s e g urar un a b u e n a ventilación, inmovilización cervical, vía venosa para fluidoterapia, control de las pérdidas externas e inmovilización de las extremidades afectas. 2. Valoración inicial (A B C D). 3. Valoración secundaria. 4. E quipo multidisciplinario. 5. N o p asar d e un nivel a otro sin ha b er resuelto o ha b er puesto las m e did as ne c esarias p ara solucionar el anterior. 6. Siempre pensar en lo peor, ignorando lo obvio aunque sea lo más impresionante. 7. R e c og er to d os los d atos d e interé s e n rela ción al a c cid e nte (m e c a nism o, lug ar, hora , otros lesionados, lesiones, complicaciones durante el transporte, tratamiento aplicados...) 8. C ompletar historia S A M PLE (Síntomas, Alergia, Me dic a ción, Previas enferme d a d es, La última comida y Eventos que precedieron a la lesión). 9. Informara a los familiares sobre el estado, sin olvidar lo cambiante de la situación

EVALUACIÓN PRIMARIA
La valora ción y resucita ción inicial d el p a ciente traum atiz a d o grave d e b e ha c erse d e un mo d o ord ena d o y siste m átic o. Aunque a efe ctos d escriptivos d esglosa mos el pro c eso en p asos bien diferenciados, que son de obligado conocimiento, en la práctica esos procesos se realizan de forma integral e integra d a. Una vez termina d a la evalua ción primaria, el mé dico d e b erá valorar d e forma continua y cíclica todos los pasos del ABCDE.

A (AIRWAY) VALORACIÓN DE VÍA AÉREA
• • • • • Alineación y control cervical. Eliminar cuerpos extraños y aspirar secreciones. Detectar fracturas faciales y lesiones que compriman vía aérea superior. Mantener permeabilidad de la vía aérea. Valorar necesidad de aislar vía aérea, intubar (si G C S<9). C omprobar alineación cervical y colocar collarín.

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B (BREATHING) RESPIRACIÓN
• Administrar oxígeno. • Evaluar tórax: Inspección: Deformidad caja torácica, simetría del tórax, mecánica ventilatoria, heridas,… • Palpación: Sospechar fracturas costales y clavícula, enfisema subcutáneo,… • Percusión: Matidez y timpanismo. • Auscultación: Hipoventilación, crepitantes,… • Descartar lesiones con riesgo vital: Neumotórax a tensión, hemotórax, volet costal, heridas penetrantes en tórax. • Monitorizar Frecuencia Respiratoria, Pulsioximetría.

C (CIRCULATION) CIRCULACIÓN
• C ontrol de hemorragias externas, compresión y hemostasia. • Valorar esta do hemodinámico. Monitorizar E K G , TA, F C , Temperatura, nivel de conciencia, color y relleno capilar. • C olocar dos vías venosas cortas y gruesas y sacar muestra de sangre para analítica. • Descartar lesiones de riesgo vital: taponamiento cardiaco, lesiones de grandes vasos, hemorragias internas (tórax, abdomen y pelvis), múltiples fracturas de huesos largos, scalp en niños, hipovolemias en grandes quemados.

D (DISABILITY) ESTADO NEUROLÓGICO
• Valorar G C S (si disminución del G C S descartar: shock, hipoglucemia, T C E, tóxicos). • Valorar pupilas, valorar anisocoria y reactividad pupilar.

E (EXPOSURE) EXPOSICIÓN
• Desnudar, evaluar extremidades, heridas, deformidades, acortamientos. • Mantener monitorización y temperatura.

EVALUACIÓN SECUNDARIA
Exploración física: 1. Cabeza y cara (reevaluar vía aérea, reevaluar pupilas, otorragia, equímosis mastoides, agudeza visual, fra ctura fa cial, sc alp, fra ctura con hundimiento d e cráneo). D esc artar: fra ctura maxilar, anisocoria, fractura con hundimiento. 2. Cuello (asegurar inmovilización cervical, valorar desviación de traquea, tiraje, ingurgitación yugular, enfise m a sub cutáne o, prominencia a p ófisis espinosas, altera ción sensibilid a d cuello, so plos carotídeos). Descartar: Lesión de columna, lesión de traquea, lesión de carótida. 3. Tórax (signos de trauma torácico cerrado o abierto, alteración de expansión de tórax, enfisema subcutáneo, revisar todas las costillas y clavículas). Descartar: taponamiento cardiaco, lesiones d e gra n d e s v a sos, h e m on e um otora x, c ontusión p ulm on ar, rotura tra q u e o bron q uial, rotura diafragmática, rotura esofágica, fracturas de costillas, clavícula y escápula. 4. A b d om en (valorar d olor y sensibilid a d a la p alp a ción y resistencia muscular, auscultar ruid os intestinales). Descartar: lesiones de víscera maciza y/o hueca. 5. Pelvis (comprobar dolor e inesta bilida d a la presión antero-posterior, me dial y sínfisis de pubis) Descartar: fractura pelvis. 6. Recto y genitales (buscar equimosis y heridas en periné, hematoma escrotal y sangre en meato, sangre intrarre ctal, ind e mnid a d d e p are d re ctal, p osición d e próstata, tono d e esfínter anal) Descartar: lesión de uretra, vejiga, vagina y recto. 7. Extremidades (hematomas, deformidades, coloración distal, crepitación, pulsos, sensibilidad, relleno capilar). Descartar: fracturas, lesiones vasculares y/o neurológicas, Sd. C ompartimental. 8. Espalda (palpar apófisis espinosas, prominencia o escalón óseo, dolor local o irradiado, heridas penetrantes). Descartar: heridas penetrantes, lesiones raquimedulares. 9. N eurológic o (re evaluar c onciencia (Glasgow), pupilas y e xistencia d e fo c alid a d es). D esc artar: he m atom a e pidural, he m atom a sub dural, lesiones intra a xiales, lesiones ra quim e dulares y d e nervios periféricos.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Pruebas de laboratorio: Pruebas cruzadas, hemograma, coagulación, bioquímica con amilasa, orina (test embarazo), alcohol y drogas, gasometría. • Rx. B ásicas: Rx lateral columna cervical. AP Tórax. AP Pelvis. • O tras según precise: E C O abdomen. Punción Lavado Peritoneal (PLP). Laparotomía exploradora. TA C…

PROCEDIMIENTOS
• • • • Sonda nasogástrica (si se sospecha T C E sondaje orogástrico). Sondaje urinario (valorar primero posibles lesiones genitourinarias). Tratamiento analgésico. Vacuna y gammaglobulina antitetánica si necesaria según lesiones (si herida sucia).

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RTS

RESUCITACIÓN FASE I (ABC)
A. VÍA A ÉRE A Vía aérea asegurada SI B. VE NTILA CIÓ N Ventilación asegurada SI C . CIR C ULA CIÓ N • • • • Monitorizar signos vitales C ontrol H emorragia externa Vías venosas gruesas Pruebas de laboratorio (1) Estabilidad H emodinámica SI Valorar G C S y pupilas NO • • • • • • • • NO NO

• Eliminar cuerpos extraños y secreciones • Alineación y control c. cervical • Valorar IO T

• O xigenoterapia • Valorar IO T /VM • Descartar N eumotórax

Infundir 2 L de cristaloides Trasfundir sangre C onsiderar: N eumotórax a tensión Taponamiento Shock neurogénico Cirugía Angiografía

Resucitación F ase II • • • • Rx de tórax, columna cervical y pelvis Electrocardiograma Sonda vesical y nasogástrica Mujeres en edad F értil Test de Embarazo (1) Pruebas de laboratorio Equipo de Trauma
Médico adjunto Críticos Enfermera de Urgencias

" "

C abecera Derecha de la cama Circulante

Médico adjunto Urgencias "

• • • • •

Cirujano G eneral

"# Avisar de forma inmediata

H ematocrito, H b C oagulación, plaquetas Grupo sanguíneo y Rh G asometría E le c trolit o s , ure a , cre a tinin a , glucosa • Tóxicos

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TRAUMA CRANEAL
RESUCITACIÓN FASE I (ABC)

T C E leve G C S 15

T C E leve G C S 14 ó fracturas faciales • • • •

T C E Grave / Moderado G C S < 14

Pérdida de conciencia inicial NO SI

Indicaciones de IO T: G C S< 9 Hipoxemia no corregida Inestabilidad H emodinámica Lesiones asociadas graves

Síntomas acompañantes 1 F actores de riesgo 2 NO O bservación 6h SI

Síntomas acompañantes 1 F actores de riesgo 2 NO O bservación 24h SI

si signos de HTIC Manitol 20 % Hiperventilación

Expansión con suero no glucosado. C atecolaminas para TAM >80mmHg C abecero 30º Si persiste inestabilidad descartar: • Shock neurogénico • Shock cardiogénico • Otras lesiones

C T cráneo urgente Patológico

IC N eurocirugía

(1) FA C T O RE S D E RIE S G O • • • • • • • • • >70 años. Alcoholismo crónico. Drogas. C oagulopatías. E pilepsia. N eurocirugía previa. Traumatismo por encima de las clavículas. Tto. con anticoagulantes. P a ciente c on d e m encia c on traum atismo violento y exploración neurológica difícil. • Sospecha de fractura de cráneo: otorragia/otolicurreao, rinorrea/rinolicuorrea, hematoma en antifaz o signo de B attle.

(2) SINT O MAS A C O MPA Ñ A NTE S • • • • • F ocalidad neurológica. C efalea persistente. Vómitos. Amnesia. Crisis convulsiva.

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TRAUMATISMO CERVICAL
Grupo I Despierto y Orientado No dolor cervical Retirar collarín Palpar cuello Pedir que gire el cuello IC NR C y Unidad de Raquis No dolor Pedir que flexione y extienda Dolor Grupo II Despierto y Orientado Dolor cervical No déficit neurológico Grupo III Despierto Orientado Déficit neurológico Grupo IV Disminución del nivel de conciencia

M antener inmoviliza ción

Si despierta: Ver Grupo

Rayos AP y L de cuello y odontoides TA C

Si no despierta: Tratar como T C E

No dolor

Dolor

Rayos AP y L de cuello y odontoides

• Las radiografías deben ser valoradas por el radiólogo • Si fractura IC a Unidad de raquis • Si dudas TA C / RM N

SI SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR: Monitorización de la ventilación. Dieta absoluta y S N G . Sondaje vesical. Monitorización de la F C , TA, PV C Diuresis horaria.

Avisar a Unidad de Raquis Valorar C T/RM N raquídeo.

Protocolo N AS CIS (N acional Acute Spinal C ord Injury Study): Indicado en lesiones incompletas de menos de 8 horas de evolución B olo inicial de metilprepnisolona 30 mg/Kg disueltos en 100cc de S F a pasar en 15 minutos. Dejar un periodo de descanso de 45 minutos. Pauta de mantenimiento: metilprepnisolona 5.4 mg /kg/h durante 23h y suspender. Determinar Score ASIA

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TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
RESUCITACIÓN FASE I (ABC) Estabilidad H emodinámica NO E C O (FAST)
F O C U S E D ASS E SM E NT S O N O G RAP H Y F O R TRA U MA

SI Evidencia de Irritación Peritoneal Difusa SI NO E C O (FAST) Positiva N egativa

Líquido Libre en Peritoneo NO SI

Lavado Peritoneal N egativo Positivo

¿Dolor Abdominal? ¿Alteración de conciencia? H ematuria importante H ematocrito < 35 % Lesiones Asociadas Tacto Rectal Positivo SI NO Repetir E C O H emograma/ 4 h CT Abdominal Lesión Q uirúrgica SI E C O Positivo o H ematocrito‚ 5 % NO NO Observación Hemograma / 8 h

Buscar otras causas de shock

CIRUGÍA URGENTE

SI

TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE
RESUCITACIÓN FASE I (ABC) Estabilidad H emodinámica SI NO E cocardio Monitorizar PV C Q uirófano Cirugía C ardiaca CIRUGÍA URGENTE SI SI Estabilidad Hemodinámica NO SI C T Abdominal Lesión Q uirúrgica NO O bservación Hemograma / 8 h

H erida Precordial NO Evisceración NO Sangre en S N G o Tacto rectal positivo NO Exploración de la H erida por el Cirujano G eneral

SI

SI

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TRAUMATISMO TORÁCICO CERRADO
RESUCITACIÓN FASE I (ABC) Estabilidad H emodinámica Rx tórax EKG

Sospecha o evidencia de: N eumotórax y/o H emotórax Lesión C ardiaca o Aórtica Lesión Diafragmática SI Drenaje Pleural H emorragia > 1,5 litros > 150 ml/h 3 horas Fístula Broncopleural Lesión quirúrgica CIRUGÍA URGENTE

SI

E cocardio TA C Torácico

SI

TA C

Lesión quirúrgica

Volet C ostal

SI

Ventilación Mecánica Precaución con la Expansión Analgesia Soporte ventilatorio

C ontusión Pulmonar

SI

TRAUMATISMO TORÁCICO PENETRANTE
RESUCITACIÓN FASE I (ABC)

Estabilidad H emodinámica SI NO CIRUGÍA URGENTE

N O Explorar en Urgencias Proceder como trauma torácico cerrado

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ESCALA DEL COMA DE GLASGOW (GCS) RESPUESTA Apertura de ojos (O) Espontánea A la palabra Al dolor No apertura Mejor respuesta motora (M) O bedece Localiza el dolor Retira al dolor Flexiona al dolor Extensión No respuesta Respuesta verbal (V) Orientada C onfusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No respuesta TRAUMA SCORE REVISADO (RTS) GCS 13-15 9-12 6-8 4-5 3 TAS (mm Hg) >89 76-89 50-75 1-49 0 FR (rpm) 10-29 >29 6-9 1-5 0

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PUNTUACIÓN 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Puntuación 4 3 2 1 0

Se suma la puntuación de cada una de ellas si el total es <12 la supervivencia es <90 %

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Capítulo 3

ANAFILAXIA
Dra. Dara Martínez Beltrán

DEFINICIÓN
C uadro brusco (< 60 minutos) con afectación multisistémica (al menos dos órganos) y riesgo vital producido por me c anismo inmunológico tras la exposición a un antígeno al que el p a ciente está previamente sensibilizado (Ig E). L a s re a c c io n e s a n a fil a c t oi d e s c líni c a m e n t e s o n in d is tin g ui b l e s p e ro n o e s t á n m e d i a d a s inmunológicamente.

CLÍNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANAFILAXIA Cutánea Prurito generalizado, palmo-plantar o genital, urticaria, angioedema, eritema. La grim e o, prurito nasoo cular, hidrorre a, c ong estión nasal, estornudos en salvas, tos, opresión torácica, disnea, sibilantes, estridor inspiratorio y espiratorio, afonía, sialorrea, sensación de ocupación faríngea. Dolor abdominal, vómitos, diarrea, pirosis, disfagia. Hipotensión (TA sistólica < 90mm Hg o$ 30mm Hg según sus valores basales), taquicardia (en casos extremos bradicardia), dolor torácico, sincope, alteraciones del ritmo (bloqueos, ritmo nodal...) C uadro vertiginoso, mareo, cefalea, desorientación (bajo gasto), sudoración, sensación de muerte inminente, incontinencia de esfínteres, convulsiones, contracciones uterinas.

Respiratoria Gastrointestinal Cardiovascular

Otros

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• Anafilaxia leve: afectación cutánea y/o mucosa exclusiva • Anafilaxia moderada: además afectación respiratoria de vías superiores y/o inferiores • Anafilaxia grave: afectación cardiovascular añadida (shock) y/o insuficiencia respiratoria

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Reacción vasovagal: palidez, bradicardia, sudoración profusa, no afectación cutánea ni respiratoria. Otros: sobredosis de drogas, episodios de flushing, crisis de ansiedad, cardiopatía isquémica, etc.

PREGUNTAS CLAVES
Antecedentes: asma o cardiopatía de base, toma de betabloqueantes, uso crónico de corticoides (insuficiencia suprarrenal yatrógena), HTA, alergias conocidas, anafilaxias previas, ingresos por asma (precaución si U MI) Desencadenantes: alim entos (frutos se c os, m arisc os, re b o z a d os en harina (c onta mina ción p or ácaros) otros..), fármacos (β lactámicos, aines u otros), contacto con látex, picaduras de insecto...etc. Dejarlo reflejado en la historia ayuda al estudio etiológico futuro.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Poca utilidad en el diagnóstico

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• Hemograma: normal, en ocasiones leucocitosis y/o eosinofilia. • Bioquímica: normal, Triptasa sérica eleva d a esp e cífico d e anafilaxia (pico 2-6h) (no se ha c e d e urgencia en nuestro laboratorio). • Gasometría: si insuficiencia respiratoria o shock. • ECG: taquicardia sinusal, otras arritmias. • Rx tórax: normal o signos de atrapamiento aéreo.

MANEJO
El retraso en el diagnóstico y tratamiento puede producir la muerte MEDIDAS GENERALES ninguna debe retrasar la adrenalina A. Monitorizar (ctes/6h) (importante TA) B. Asegurar la vía aérea (G uedel, contactar con críticos si necesidad de IO T o afectación laríngea susceptible de cricotiroidotomía de urgencias) C. O xigenoterapia a alto flujo (reservorio o ventimask para Sat > 92 %) D. C omprobar el nivel de conciencia E. C analizar vía venosa periférica F. Reposo absoluto G. Dieta absoluta H. Otras medidas ! Medir Peak flow si clínica respiratoria (grave asumir < 50 % teórico) ! Trendelemburg si hipotensión (salvo broncoespamo que no tolere decúbito) ! Evitar d esenc a d enante si es posible (susp end er el fárma co, retirar aguijón si pic a dura d e abeja...) ! Sondaje vesical (si shock) TRATAMIENTO 1. ADRE NALINA 1/1000: N O EXISTE NIN G U NA C O NTRAINDIC A CIÓ N A B S OLUTA (SALVA VIDAS). Presentación: ampollas 1ml con 1mg de adrenalina 1/1000 ! INTRAM U S C ULAR (mayor absorción) en su defecto subcutánea (cara anteroexterna del deltoides o cuadriceps) 0.3-0.5 mg repetibles cada 20 minutos (X3 dosis). Si el cuadro es por picadura de insecto añadir dosis extra sc en zona de la picadura ! IN TRAVE N O S A (reserva d a p ara c asos graves refra ctarios o shock): 0.3-0.5 mg a drenalina 1/10.000 cada 10 minutos (X 3) (diluir 1 amp adrenalina 1/1000 en 9ml de suero fisiológico). Si no responde iniciar perfusión de adrenalina 1-10 microg/min 2. Suerotera pia (Ringer la ctato o fisiológico) p ara TA S > 90mm H g (en ancianos o c ardióp atas valorar drum para medir PV C) 3. Tto. del broncoespasmo (remitirse al capítulo de asma): 2-5-5mg (0.5-1cc) salbutamol (Ventolin®), 250 microg ipratropio (Atrovent©) 4. Antihistamínicos: dexclorferinamina (Polaramine ®) 5mg iv lento o im luego 5mg/6-8h 5. C orticoides: evitan las reacciones bifásicas (empeoramiento clínico varias horas después de una mejoría previa) y tratan el broncoespasmo Duración individualizada (mínimo 72h) ! Metilprednisolona (Urbason®) 1-2mg/kg/día (bolo de 120 mg seguido de 20-60mg/6-8h) o ! Hidrocortisona (Actocortina ®) bolo de 200mg seguido de 100mg /8h 6. Anti H2: ranitidina (Z antac ®) 50mg /8h/iv o 150mg/12h vo 7. Glucagón: en pacientes betabloqueados que no responden a la adrenalina 1mg bolo iv lento repetible cada 5 minutos 8. Dopamina paciente no respondedores a lo anterior 2-10 microg/Kg/min en P C .

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CRITERIOS DE INGRESO
Tipo Observación Destino ALTA corticoides (mínimo 3 días) antihistamínicos nueva generación cetirizin a (g e n éric o) 10m g, 1 c o m p /24h, desloratadina (Aerius®) 5mg, 1comp/24h o similares ALTA Si evoluciona favorablemente añadir a lo anterior el tto para el asma INGRESO HOSPITALARIO

A. leve

Mínimo 6-8h

A. moderada

24h El ingreso dependerá de la evolución respiratoria Manejo en Críticos/U MI

Derivar para estudio al servicio de Alergia

A. grave

BIBLIOGRAFÍA:
1. Efrén Rodríguez Gil. Miguel Blázquez G onzález. G uías de Actuación. Menarini 2004 2. Agustín Julián Jiménez. Manual de Protocolos y actuación en Urgencias. Hospital Virgen de La Salud. C omplejo Hospitalario de Toledo. B ayer H ealth C are 2005 3. L. Jimenez Murillo, F.J. Montero Pérez. C ompendio de Medicina de Urgencias: guía terapéutica. Elsevier Science 2004. 4. Adelman C asale & C orren. Alergia e Inmunología. Marban Libros SL 2005 5. José Vicente Brasó Aznar, G emma Jorro Martínez. Manual de Alergia Clínica. Masson 2003 6. Anaphylaxis in adults 2007 up to date ®.

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Capítulo 4

SHOCK
Dr. Juan Carlos García Ronquillo, Dra. Olivia Reta Pérez.

DEFINICIÓN
Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipop erfusión e hipoxia tisular en distintos órganos y sistemas, que d e no corregirse rá pid amente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

CLASIFICACIÓN
HIPOVOLÉMICO
1. H emorrágico. 2. No Hemorrágico, por deplección de volumen intravascular: deshidratación, fístulas, vómitos, ‘tercer espacio’ (peritonitis, pancreatitis, ascitis), quemaduras, diarreas.

CARDIOGÉNICO
1. Infarto, Mioc arditis, Mioc ardiop atías, d e presiones tóxico-farma cológic as y d e presión intrínse c a (SRIS, acidosos e hipoxemia) 2. Mecánico: valvulopatías, CIV, arritmias, aneurismas ventricular

OBSTRUCTIVOS EXTRACARDÍACOS
1. Vascular intrínseca, como el TE P, aneurisma disecado o taponamiento 2. Vascular extrínseca, como los tumores mediastínicos 3. Aumento de la presión intratorácica, como el neumotórax a tensión.

DISTRIBUTIVO
1. 2. 3. 4. Séptico Anafiláctico N eurogénico, como el trauma medular alto. Endocrino, como la insuficiencia suprarrenal o la crisis tiroidea.

DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sospecha clínica es fundamental. H ay buscar síntomas que nos puedan orientar hacia el origen del cuadro. • Hipotensión: TAs < 90 mmHg. Es un signo habitual, pero no imprescindible. La existencia de pulso: – Radial implica TAS > 80 mmhg. – F emoral implica TAS > 70 mmhg. – C arotideo indica TAS > 60 mmHg. • Taquicardia/Bradicardia • Taquipnea • Alteración del estado mental, que puede variar desde la agitación hasta el coma • Alteración piel: p álid a, cianótic a, la presencia d e algunas lesiones como las p ete quias pue d en orientarnos al origen, sudorosa, fría… • Oliguria (<0.5cc/kg/h). • Hipotermia/hipertermia.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma, coagulación, Dimero-D. • Bioquímica: Glucemia, Urea, Creatinina, Perfil hepático, Iones y ácido láctico. Enzimas cardiacas en caso de Shock cardiogénico.

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• • • • •

Guías de actuación de Urgencias

Gasometría arterial. G asometría venosa central Orina: sistemático, sedimento e iones. Rx tórax. ECG de 12 derivaciones. Otras pruebas que estarán en función de la sospecha clínica: Ecocardiograma, TA C , Punción lumbar, hemocultivos y urocultivos.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. G. H. I. Monitorización: C ontrol frecuencia respiratoria y pulsioximetría continua. C ontrol de TA no invasiva. Monitorización continua de E C G C analización de 2 vías venosas periféricas de grueso calibre 14 G o 16 G . Sondaje vesical para control horario de la diuresis. C olocación vía venosa ce ntral para control PV C . Posición a 30º o en Trendelemburg si hipovolemia severa. Soporte respiratorio: ! O xigenoterapia para mantener saturaciones por encima 90 % . ! VM NI ! Indicaciones de IO T y VM: Fracaso VM NI Saturaciones menores 90 % con FiO 2 mayor de 0,5. Hipercapnia mantenida por debilidad respiratoria. Acidosis metabólica no compensada.

• • • •

TRATAMIENTO 1. Soporte circulatorio: Reposición de volemia. Siempre será necesaria para conseguir óptima precarga independiente del tipo de shock, a no ser que existan signos de sobrecarga. Cristaloides/C oloides: en la literatura sigue existiendo controversia entre la elección cristaloides/ coloides para la resucitación inicial; hoy en día no existe evidencia a favor de uno u otro. S angre: C uando la p érdid a d e sangre es mayor d el 20-25 % d e la volemia, o el hematocrito desciende por debajo del 27 % se debe trasfundir sangre en forma de concentrado de hematíes para mantener el C ontenido arterial de O 2 (99 % unido a la hemoglobina y el 1 % disuelto en el plasma).Un indic a dor más fia ble d e la presencia d e hemorragia que el hematocrito, es la saturación de O 2 de sangre circulatorio venosa, que cuando es inferior a 60 % indica hemorragia o su persistencia. Se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de hematies transfundidas, y una unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso, cuando haya signos de coagulopatia o la cifra de plaquetas sea inferior a 100,000 plaquetas/mm3. 2. C orrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base. Se corrige con P H menor de 7,2. Bicarbonato 1 M a 1 mEq/kg en 10-20 minutos, continuado de perfusión continúa de 250 ml en 5 horas de bicarbonato 1/6 M, con control gasométrico continuo para correciones necesarias. 3. Medidas generales: ! Profilaxis gástrica/ prevención úlcera stress: ranitidina ! Profilaxis TVP, si no existe trastorno de la coagulación: H B PM a dosis profiláctica TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO-HEMORRÁGICO Realizar pruebas cruzadas de sangre. Transfusión de sangre para obtener H b>7 mg/dl Infusión agresiva de cristaloides y/o coloides, hasta normalizar cifras TA. Perfusión de fármacos vasoactivos. ! Dopamina 1-10 ug/kg/ 2-4 ug/kg/min, preserva el flujo renal, por efecto dopaminérgico 4-10 ug/kg/min, aumenta la F C , contractilidad y la precarga, por efecto β1. >10 ug/kg/min, vasoconstricción intensa por efecto α. ! Noradrenalina a dosis de 0,05-0,5 ug/kg/min, si se precisa dosis alta de Dopamina. Realizar hemostasia quirúrgica de forma precoz.

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TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO 1. Repleción de volumen agresivo en las primeras 6 horas ! Reposición agresiva, con cristaloides (5 L) o coloides (2 L) ! Reposición de hemoderivados para hematocrito mayor del 30 % . ! C ontinuar p erfusión agresiva hasta PA M >65 mm H g, PV C 8-12 mm H g y diuresis >0,5 ml/ kg/h 2. F ármacos vasoactivos • Evitar el empleo de drogas vasoactivas hasta la perfecta repleción de volumen • Se emplea Dopamina y/o noradrenalina • Emplear Dobutamina a dosis de 2-20 ucgr/kg/min si la función cardiaca está comprometida. • Sólo emplear en caso de hipotensión marcada TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO DE ORIGEN SÉPTICO Empleo precoz de antibióticos adecuados según el origen probable como se indica en el protocolo de Sepsis-SIRS. Emplear hidrocortisona (Actocortina ®) 100-200 mgr en bolo IV. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO Si PV C >12 mmHg, reducir la precarga según TA. Nitroglicerina 25-250 ug/min, con efecto vasodilatador venoso y coronario. Diuréticos de Asa, Seguril 20 mgr/8hrs IV. Si es preciso, se emplearan Dopamina y Dobutamina.

BIBLIOGRAFÍA:
1. J. C . M ontejo, A. A. G arcía d e Lorenzo, C . Ortiz Leib a. M anual d e M e dicina Intensiva 2ª e dición. E d. H arc ourt 2000. 2. Uninet/tratado. 3. L. Jim éne z Murillo, F. J. M otero P ére z. M e dicina d e urg encias, guía dia gnostic a y proto c olos d e urg encias. 2ª edición. E d. H arcourt. 4. M.S. Acedo G utiérrez, A B arrios, Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche G alindo Manual de diagnóstico y terapéutica médica. H 12 de O ctubre 4ª edición. E d. H arcourt. 5. Urgencias Medicas. org/cardio/shock. Noviembre 2000. 6. M.S. Moya Mir. G uías de actuación en urgencias. 2ª edición 2000. E d. Mc Graw-Hill. 7. J. L. Pérez Vela, C . Vaquerizo Alonso. Protocolo diagnostico terapeutico del shock. Medicine 1999. 5640-5644.

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Capítulo 5

COMA
Dr. Santiago Díaz Nicolás, Dr. Ayoze González Hernández.

DEFINICIÓN
Ausencia total de conciencia, siendo ésta el conjunto de funciones del SN que permite el reconocimiento de uno mismo y de su entorno y que capacita a la persona a reaccionar frente a cualquier estímulo de manera adecuada. La normalidad de la conciencia requiere la integridad de la corteza cerebral y del sistema reticular activador ascendente (SRAA), sistema de proyección no específico de localización troncoencefálica que mantiene activada a la corteza cerebral.

EVALUACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Lo podemos clasificar en diferentes grados y denominaciones según sea un aspecto cualitativo y otro cuantitativo. CUALITATIVO: es conveniente describir clínicamente el estado del paciente más que asignarle un término que puede llegar a ser confuso. • SOMNOLENCIA: Tendencia al sueño, respuesta adecuada aunque tardía a órdenes verbales. • ESTUPOR: F alta de respuesta a órdenes verbales pero presenta una reacción retardada a estímulos dolorosos enérgicos. • COMA: Ausencia de respuestas tanto a órdenes verbales como a estímulos dolorosos. CUANTITATIVO: S e esta ble c en unas c ategorías o esc alas según el tipo d e respuesta a diversos estímulos a los que se asigna una puntuación. La más conocida es la escala del coma de Glasgow, que a pesar de crearse inicialmente como valoración del trauma craneal se ha extendido en la actualidad para describir comas de cualquier etiología. Da das las características del paciente neurológico es conveniente siempre describir brevemente la situación del paciente además de asignarle un valor en la escala de coma de Glasgow, pues ésta mide algunos parámetros que pueden estar afectados en el paciente neurológico sin que ello implique una disminución del nivel de conciencia. ESCALA DEL COMA DE GLASGOW ESTÍMULO RESPUESTA Apertura espontánea APERTURA DE OJOS Apertura a estímulos verbales Apertura a estímulos dolorosos No respuesta Adecuada C onfusa RESPUESTA VERBAL Inapropiada Sonidos incomprensibles No respuesta verbal O bedece órdenes Localiza RESPUESTA MOTORA Retira Respuesta en flexión Respuesta en extensión No respuesta PUNTUACIÓN 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

ETIOPATOGENIA

(ver anexo I)

El coma es consecuencia de 3 posibles mecanismos: trastorno difuso de la corteza cerebral, lesión directa del SRAA o una combinación de ambas.

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1. Disfunciones difusas de los hemisferios cerebrales y del SRAA. (60%). • Tóxico-Metabólicas. • Enfermedades sistémicas. • Enfermedades Infecciosas. • Trastornos carenciales. 2. Lesiones estructurales (40 %). • Supratentoriales, que producen desplazamiento de estructuras, que al progresar originan las hernias transtentorial y generando daño secundario del SRAA. • Infratentoriales: lesiones en fosa posterior con afectación directa o indirecta del SRAA.

CLÍNICA
ANAMNESIS
Se debe recabar información de todas las personas disponibles y que puedan proporcionar datos de utilidad, especialmente referentes a la forma de inicio y curso temporal del coma (abrupta, progresiva, etc.), las circunstancias en las que fue hallado el sujeto (junto a frascos de medicamentos, en la vía pública atropellado, etc.), la presencia de síntomas acompañantes como cefalea (H SA, hematoma intraparenquimatoso), fiebre, síntomas focales neurológicos, la existencia de antecedentes traumáticos (hematoma subdural), enfermedades médicas previas que puedan justificar la causa del coma (EP O C , DM, epilepsia), trastornos psiquiátricos o historia de abuso de drogas, alcohol o medicaciones.

EXPLORACIÓN INICIAL
Atender con prioridad la vía aérea, la ventilación y el estado hemodinámico (ABC).

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
Se explorarán cuatro grandes apartados: A - NIVEL DE CONCIENCIA, utilizaremos la G C S, describiendo además breve-mente la situación del paciente. B - FUNCIÓN VEGETATIVA La que con mayor frecuencia se halla altera da es la respiratoria. De be observarse inicialmente sin estimular al p a ciente, p ara valorar su p atrón respiratorio. Los diversos p atrones (C heyne-Stokes, hiperventilación neurógena central, apneustica o atáxica) pueden ser indicativo del nivel lesional en los comas estructurales. C - EXPLORACIÓN NEUROOFTALMOLÓGICA a. Tamaño, forma y reactividad pupilar. Su normalidad implica la integridad de la vía aferente (II par) y vía eferente (III par). De forma esquemática la presencia de pupilas isocóricas y reactivas es el mejor indicativo de coma metabólico. LOCALIZACIÓN DEL COMA SEGÚN EL ESTADO PUPILAR Pupilas Isocóricas, puntiformes y arreactivas (o poco reactivas) Isocóricas, medias y arreactivas Interpretación Lesión protuberancial Intoxicación por opiáceos Lesión supratentorial con herniación central establecida Lesión mesencefálica ventral Intoxicación por barbitúricos Lesión mesencefálica dorsal H erniación transtentorial en fase final Anoxia Hipotermia Intoxicación por anticolinérgicos (atropina) Lesión supratentorial con herniación uncal Parálisis periférica III par Lesión laterobulbar ipsilateral

Isocóricas, grandes y arreactivas

Anisocóricas, con midriasis arreactiva unilateral Anisocóric as, con miosis re a ctiva unilateral

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R e c ord ar que una pupila midriátic a unilateral arre a ctiva indic a c om presión d el III nervio crane al secundaria a herniación del uncus temporal o compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior y constituye una emergencia extrema. b. Posición y motilidad ocular espontánea y refleja La p osición d e los ojos en re p oso a p orta claves dia gnóstic as d e la lo c aliz a ción d e un c om a, g e n eralm e nt e un a mira d a fro nt al c o nju g a d a in dic a int e grid a d d e la s vía s n ervio s a s d e la musculatura extraocular (por tanto normalid a d d el troncoenc éfalo), sin emb argo si en posición neutra ya es evidente la desconjugación es muy probable que exista patología estructural a nivel infratentorial. L a d e svia ció n d e la mira d a c o nju g a d a al la d o c o ntrario d e un a h e mip are sia in dic a le sió n supratentorial mientras que si la desviación es hacia el mismo lado expresa lesión infratentorial. S e d e b en re aliz ar los reflejos o culo c efálic os que se e x ploran rotand o la c a b e z a d e un la d o a otro; el p a ciente c om atoso c on el tronc o enc éfalo inta cto mueve los ojos c onjug a d a m ente en dirección opuesta a la dirección del movimiento, mientras que en el paciente con afectación del troncoencéfalo, los ojos no se mueven o el movimiento no es conjugado. c. Reflejos corneales El reflejo corneal esta mediado por el V par (vía aferente) y por el VII par (vía eferente). Está presente en el paciente en coma y su ausencia indica lesión protuberancial. D - FUNCIÓN MOTORA SISTÉMICA: Valorar la p ostura y movilid a d esp ontáne a d el p a ciente, paresias/plejias y respuestas inadecuadas a estímulos nociceptivos, que pueden ser: • Respuesta de decorticación: flexión de brazo y codo y extensión de la pierna en uno o ambos hemicuerpos. • Respuesta de descerebración: extensión, aproximación y pronación del brazo y extensión de la pierna homolateral en uno o ambos hemicuerpos. • Reflejo cutáneo-plantar: En extensión por afección de la vía piramidal en lesiones supratentoriales coincidiendo con la hemip aresia y en la hernia unc al. También se observa d e forma bilateral en lesiones diencefálicas o bulbopontinas (recordar que también es bilateral en las lesiones medulares extensas). E- SIGNOS MENÍNGEOS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma , Coagulación (IN R si toma tratamiento anticoagulante), Bioquímica (que incluya amonio, T4L, C a +2 , Mg +2) y Gasometría arterial. Según el contexto, puede ser necesario cribaje toxicológico en plasma y orina o niveles séricos de determinados fármacos. • CT craneal: indic a d a siempre que halla ante c e d entes d e traumatismo crane al, si existe d éficit neurológico foc al, signos d e hernia ción c ere bral o hip ertensión intra crane al, crisis e pilé ptic as o sospecha de meningoencefalitis o H SA. • Punción lumbar: indicada si hay fiebre, meningismo o cefalea brusca (realizar primero un C T craneal que descarte lesiones que contraindiquen el procedimiento). Al realizar una PL en el área de urgencias es imprescindible medir la presión de apertura del L C R, que puede orientar etiológicamente en todos aquellos procesos que cursen con hipertensión intracraneal • EEG: es una prueba complementaria que puede aportar información valiosa en determinadas circunstancias. En general, se realiza de forma urgente cuando exista sospe cha de enc efalitis herpética y en aquellos casos de coma aparentemente no estructural en los que las pruebas iniciales no demuestran una etiología clara; en este contexto permite descartar la posibilidad de un status epiléptico parcial complejo (actividad irritativa continua) o, por el contrario, orientar hacia encefalopatías tóxico-metabólicas (trazado lento difuso con ondas trifásicas). • RMN: normalmente no está disponible de forma urgente aunque puede ser de ayuda en la búsqueda de patología estructural que no se detecta en C T craneal.

RESUMEN
En términos generales se resume que el paciente en coma sin focalidad neurológica es de etiología metabólica y uno con focalidad es estructural. La afectación troncoencefálica se sospecha ante la asimetría/desconjugación de la exploración neurooftalmológica. La herniación se sospecha por las alteraciones pupilares y las respuestas motoras inapropiadas.

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C O MA C O N F O C ALIDAD NRL +/SIG N O S M E NÍN G E O S S e d e b e re aliz ar prim ero C T. Si éste fuera normal, s e v alorará re aliz ar un a punción lumbar para descartar meningitis o meningoencefalitis. Si es normal puede ser necesario otras prue b as más esp e cífic as como el E E G o la RM N. Infarto cerebral Tumor cerebral Absceso cerebral H ematoma traumático o espontáneo E n c efalo p atía hip ert e nsiva T. metabólicos como hipoglucemia, hiperglucemia, encefalopatía hepática

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C O MA SIN F O C ALIDAD NRL C O N SIG N O S M E NÍN G E O S Se debe realizar antes C T para descartar H SA, absc eso o hidroc efalia. Post eriorm e nt e s e re aliz ará una punción lumbar. Si la s o s p e c h a d e m e nin gitis es muy evidente y no hay fo c alid a d neurológic a se re aliz ará punción lum b ar de entrada (explorar F O). Meningitis Meningoencefalitis H SA C O MA SIN F O C ALIDAD NRL NI SIG N O S M E NÍN G E O S S e e xtra erá s a ngre p ara e stu dio t ó xic o - m e t a b ó lic o. D e s er n e g a tivo s e solicitará C T craneal. Si no se halla un diagnóstico se valorará, en b ase a la historia clínica, la solicitu d d e otra s pru e b a s c o m ple m e nt aria s c o m o una PL, E E G o RM N. Trastornos metabólicos Intoxicaciones exógenas Hip o x e mia e hip erc a p nia Sepsis Shock Estado poscrítico Hipertermia e hipotermia Trauma craneal C oma anóxico-isquémico

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ETIOLOGÍA

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. Posición de la cabeza a 30 grados B. Oxigenoterapia con FiO 2 necesaria para mantener saturación de O 2 > de 90 % C. Tubo orofaríngeo (G ue d el®) p ara mantener vía a ére a p erme a ble. IO T si G C S < d e 9 y si las medidas preliminares no surten efecto D. Vía venosa periférica. Extraer muestra para analítica E. Diuresis, Sonda vesical F. C tes./4-6h G. Dieta absoluta H. Reflolux/6h TRATAMIENTO 1. Glucosa al 50 % (Glucosmon R50 ® 10 mg./20 ml.) 20 ml. Iv. si hipogluc emia. M antener vía periférica con S. glucosalino. 2. Tiamina 100 mg. Iv. (B enerva ® amp. 100 mg.) previo a la administración de glucosa si existe sospecha de alcoholismo o malnutrición ya que podemos precipitar una E. de Wernicke. 3. Protección gástrica con Ranitidina 50 mg. iv. c/8h 4. Profilaxis TVP (si no hay contraindicaciones): Enoxaparina: 40 mg./24h S C 5. Si se sospecha etiología tóxica: ! Naloxona (Amp. 0.4 mg.) en dosis de 0.4 mg. en bolo hasta 2 mg., en caso de que se sospeche intoxicación por opiáceos. ! Flumazenilo (Anexate ® Amp. 0.5-1 mg.): 0,5 mg. bolo iv. y repetir hasta dosis de 2 mg. (si sospecha de intoxicación por benzodiacepinas). 6. Si existen signos de herniación transtentorial o HIC: ! IO T y VM ! Manitol 20 % (Frasco 250-500 ml.): 0,5-1 gr./kg. (250 ml. al 20 % = 50 gr.) a pasar en 20 minutos y luego 0,25-0,5 gr./kg. iv. cada 6 horas. ! Dexametasona (Amp. 4mg.): 10-12 mg en bolo seguido de 4 mg./6h IV 7. Si tiene crisis convulsivas: ! Diazepam: 2 mgr./min. hasta yugular la crisis comicial

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! Iniciar impregna ción con Valproato (D e p akine ® vial 400 mg.) a 0,15 mg./K g. en 5 minutos (habitualmente 800 mg.) seguido a los 30 minutos de dosis de mantenimiento a 1mg./kg./h (habitualmente 1600 mg. en perfusión continua en 24h) ! Otra alternativa: fenitoína a dosis de 18 mg./kg. 8. Tratamiento etiológico. 9. Avisar al neurocirujano si etiología susceptible de tratamiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFIA:
G onzález de la Aleja Tejera J. Urgencias en N eurología. Hospital Universitario 12 de O ctubre. Jarpyo E ditores 2006 Molina J. A. Manual de diagnóstico y terapéutica neurológicos. E diciones Vigueras 2007 Wiebers D. Exploración clínica en neurología. Clínica Mayo. E ditorial Jims 1998 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 5. C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 1. 2. 3. 4. 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 19

6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapéutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999

ANEXO I - ETIOLOGÍA DEL COMA TRASTORNO DIFUSO O MULTIFOCAL DE LA CORTEZA CEREBRAL – Hipoglucemia – Encefalopatía respiratoria hipercápnica – Encefalopatía hepática, urémica o dialítica – Trastornos iónicos (hiponatremia, hipematremia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipermagnesemia, hipofosfatemia), o del equilibrio ácido-básico (acidosis, alcalosis) – Trastornos endocrinos (coma diabético hiperosmolar o cetoacidótico, mixedema, tirotoxicosis, enfermedad de Addison) – Intoxicaciones exógenas (alcohol etílico, alcohol metílico, drogas de abuso, sedantes, salicilatos, insecticidas, metales pesados como el plomo) – Pancreatitis aguda – H emorragia subaracnoidea – Infecciones (encefalitis, meningitis, sepsis) – Estado epiléptico o coma post-crítico – Isquemia cerebral global (paro cardíaco, colapso cardiocirculatorio, hipovolemia, encefalopatía hipertensiva, síndrome de hiperviscosidad) – Hipoxia cerebral (asfixia, anemia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemia) – Encefalopatía carencial (déficit de tiamina, déficit de niacina) – Infartos cerebrales múltiples (vasculitis, cardiopatía embolígena) – Trastornos de la termorregulación (hipertermia o hipoter mia) – C ontusión post-traumática LESIONES ESTRUCTURALES Supratentoriales: – H emorragia parenquimatosa, epidural o subdural – Infarto isquémico cerebral – Trombosis de senos venosos – Abscesos intraparenquimatosos o subdurales – Tumores primarios o metastáticos – Infarto hemorrágico de un tumor hipofisario (apoplejía hipofisaria) – Hidrocefalia Infratentoriales: – Trombosis de la arteria basilar – Infarto isquémico o hemorrágico cerebeloso – Infarto isquémico o hemorrágico del troncoencéfalo – H emorragia subdural o epidural – Tumor cerebeloso o del troncoencéfalo – Absceso cerebeloso o del troncoencéfalo – Mielinolisis central pontina

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Capítulo 6

SEPSIS
Dr. Miguel Blázquez González, Dr. Diego Guerrero Arreta, Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

DEFINICIÓN
La sepsis es la respuesta inflamatoria del huésped a la infección, es un síndrome y no una identidad clínica específica, diferenciamos: 1. SEPSIS: sospecha o confirmación de infección con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): dos o más de las siguientes: fiebre, taquicardia (>90lpm), taquipnea (>20rpm), leucocitosis (>12.000) o leucopenia (<4.000), alteración del estado mental. 2. SEPSIS SEVERA: (INGRESO EN CRITICOS SIEMPRE). S e psis m ás disfunción d e órg anos: hipotensión (TA S <90 mm H g, TA M <70 mm H g), hipoxemia (S at <90 %), oliguria (<0.5ml/K g/h), creatinina >2 mg/dl, plaquetopenia <100.000, alteración de la coagulación (INR>1.5 sg, APTT >60 sg) bilirrubina >2 mg/dl, acidosis metabólica, ácido láctico > 2mmol/l, GCS <15. 3. SHOCK SÉPTICO: sepsis severa con hipotensión a pesar de la resucitación con fluidos. 4. SHOCK REFRACTARIO: aquel que precisa de dopamina>15µg/Kg/min o de noradrenalina >0.25µg/ Kg/min, para mantener una TAM>60 0 >80 si el paciente era previamente hipertenso.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Es una entidad que carece de síntomas específicos, exige un alto grado de sospecha en pacientes con foco infeccioso, conocido o no, en los que concurre una asociación de síntomas-signos. H ay una serie de factores de riesgo que predisponen a la sepsis y son: • • • • • • • • • • • • E dad Diabetes Cirrosis hepática Enfermedades hematológicas malignas N eutropenias N eoplasias Infección avanzada por el HIV Tratamiento corticoideo prolongado u otros inmunosupresores (transplantados) Portador de catéteres intravenosos, sondas, ventilación mecánica, prótesis Q uemaduras C onsumo de drogas inyectables O bstrucción de la vía urinarias o biliar

Para una correcta evaluación clínica debemos:

A. IDENTIFICAR SRIS (> DE 2 DE LOS SIGUIENTES)
• • • • F C >90 lpm F R >20 rpm o Pa C O 2 <32 mmHg o uso de ventilación mecánica T>38.5º C o <35º C Leucocitosis >12.000/mm³ o < 4.000/mmm³ o > 10 % células maduras

Etiología no infecciosa de SRIS 1. Insuficiencia suprarrenal 2. Anafilaxia 3. Q uemaduras 4. Shock hemorrágico 5. Taponamiento cardiaco 6. Aneurisma de aorta disecado o roto 7. 8. 9. 10. 11. Sobredosis de drogas IAM Pancreatitis Politraumatizado TE P

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B. IDENTIFICAR EL FOCO DE LA INFECCIÓN
C on una exhaustiva anamnesis y exploración física buscar el foco del origen de la sepsis: • • • • • • Respiratorio: neumonía, empiema Urinario: pielonefritis, cistitis, prostatitis Abdominal: peritonitis, absceso, colangitis Piel: celulitis, fascitis SNC: meningitis, absceso Otras: infección de catéteres intravasculares, endocarditis

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
No hay ninguna prueba específica para el diagnóstico, lo principal es la sospecha clínica. Para una correcta evaluación diagnóstica debemos:

VALORAR FUNCIÓN DE ÓRGANOS
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, cloro, magnesio, transminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina • Coagulación, fibrinógeno, D dímero • Hemograma • Gasometría arterial con Fi02, establecer Pa02/Fi02: Normal <300 • Ácido láctico. Sangre venosa periférica, primera muestra (SIEMPRE). • EKG.

IDENTIFICAR FOCO DE INFECCIÓN
• Hemocultivo x 2, al ingreso y siempre antes de poner el primer antibiótico. Si tiene fiebre / escalofríos: recoger otra muestra. • Radiografía de tórax. • Orina: sedimento y urocultivo. • Otros según sospecha: e cografía d e a b domen, cultivo d e c atéter, cultivo d e esputo, TA C , PL, artrocentesis, paracentesis, ecocardiograma…

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Técnica Hemocultivos Urocultivos Ang. Legionella Ang. neumococo Esputo LCR Coprocultivo Serología Liq. peritoneal Liq. Pleural Punta Catéter. Foco infección Biopsia cutánea XXXXXXX XXXXXXXX XXXXXX XXXXXXXX XXXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX Bacteriemia Meningitis XXXXXXX XXXXXXXX Neumonía XXXXXXX Ap. digestivo XXXXXXX Artritis XXXXXX Fascitis Infección necrotizante urinaria XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX Sin foco XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX XXXXXXX

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TRATAMIENTO
COMPLETAR EN LAS PRIMERAS 6 HORAS
Por su elevada mortalidad requiere medidas urgentes y agresivas. MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. Mantener vía aérea: Intubación traqueal en pacientes de alto riesgo Mantener respiratoria: O xígeno %IO T (mantener volumen corriente a 6 ml/Kg si VM) Monitorización continua mantener TAM ≥ 65 mmHg. (TAS+2TAD/3). Sonda vesical para control de diuresis mantener diuresis ≥ 0.5 ml/Kg/h Vía venosa central para mantener PV C(entre 8 y 12mmHg )( 12-15 mmHg en paciente ventilado) y control de gasometría para control de la Sv O 2 central: Normal 60-70 %) FLUIDOS: Cristaloides (S F 0.9 % , Ringer lactato) para PV C 8-12 mmHg 20-30 ml/Kg/en 30 minutos, repetir la dosis si no aumenta la tensión o la diuresis, siempre que no haya datos de sobrecarga hídrica, luego 1.500-2.000 ml en la primera hora, a continuación 500-1.000 ml/h, límite de seguridad PV C 14 o signos de E AP, suelen requerir 5 litros en 6 horas VASOPRESORES: Cuando la reposición de volumen no es suficiente para mantener la tensión arterial. N ora drenalina (0.1-2.0µg/K g/min)/ dop amina (5-15µg/K g/min no se re comiend an dosis bajas) para TAM ≥ 65 mmHg si no hay respuesta puede ser efectiva la vasopresina (0.01-0.04 U/min), sin retirar las otras drogas. TRANSFUNDIR CONCENTRADOS DE HEMATÍES para Htco≥30 % y/o H b de 10 g/dl. En las primeras 24 horas. Los pacientes con S C A o sangrantes activos, se transfundirá también tras las primeras 24 horas, según sus necesidades. INOTRÓPICOS (Dobutamina 5-15µg/Kg/min) si SV O 2<70 % a pesar de PV C 8-12 mmHg y Htco≥30 % . El primer día. CONTROL DE GLUCEMIA mantener glucemia ≤ 150mg/dl P C de insulina control cada hora, mientras dure la perfusión continua de Insulina. Dosis inicial insulina: 0,1 unidades / Kgr / hora. ! Posteriormente controles cada 4 horas. Mantenimiento: Gluc >300% aumentar 3U/h Gluc 180-300%aumentar 2U/h Gluc 150-180%aumentar 1U/h Si glucemia ≤150: introducir S. glucosado al 5 % en la sueroterapia. 6. 7. 8. 9. 10. BICARBONATO sólo si p H ≤ 7.15. Recordar que tratamos la causa y no el p H. PROFILAXIS DE TVP H B PM, Clexane ® 40 mg/24h PROFILAXIS DE ÚLCERAS DE ESTRÉS Ranitidina, Z antac ® 50 mg/8h/IV. ANTITÉRMICOS Perfalgan® 10 mg/8h TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO Poner el antibiótico en la primera hora N eumonía Meningitis* ITU complicada Peritonitis Infecciones necrotizantes de tejidos blandos Endocarditis Válvula nativa Válvula protésica cefotaxima ceftriazona + levofloxacino ceftriazona+ vancomicina + dexametasona ceftazidima o ampicilina /gentamicina o pipiracilina + tazobactam o imipenem pipiracilina + tazobactam o imipenem imipenem ±aminoglucócidos o cefalosporina 3º+ metronidazol penicilina G / ampicilina +cloxacilina + gentamicina vancomicina + gentamicina ± rifampicina cloxacilina

TRATAMIENTO 1.

2.

3.

4. 5.

B acteriemia relacionada con catéter

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*No retrasar la administración de A B por la PL, antes del A B poner la dexametasona si: G C S 8-11 o si más de 1000 leucocitos en L C R o meningitis neumocócica o bacterias en L C R. Dexametasona: 10 mgrs/antes de los AT B, luego cada 6 horas durante 4 días. 11. CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO • Retirar dispositivos sospechosos • Absceso. Empiema • C olecistitis. C olangitis • O bstrucción urinaria • Peritonitis. Isquemia intestinal • F ascitis necrotisante • G angrena gaseosa CONSIDERAR: • Proteína c recombinate: APA C H E II ≥ 25, fallo de ≥ 2 órganos • Hidrocortisona (200-300 mg/día durante 7 días en 3-4 dosis) si con vasopresores no se consigue TAM ≥ 65 mmH G realizar test de A C TH si respondedores suspender los corticoides. Los corticoides no están indicados precozmente excepto la meningitis.

12.

OBJETIVOS EN LA PRIMERAS 6 HORAS ! PV C: 8-12 mmHg (si en cm de agua dividir por 1.36) ! TAM ≥ 65 mmHg ! Diuresis ≥ 0.5 ml/Kg/h ! Htco > 30 % ! SV O 2 ≥ 70 %

CRITERIOS DE INGRESO
Siempre de ben ingresar, y en la mayoría de los casos su manejo será en la Unida d de Críticos de Urgencias.

BIBLIOGRAFÍA
1. N azario Ojeda B etancor, et al G uía Práctica De Manejo Del Paciente Séptico, Hospital Universitario de Gran C anaria Dr N egrín 2. Juan J. Picazo Los 5 Minutos Clave en la C onsulta Sobre Enfermedades Infecciosas, editorial médica Awwe 3. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 4. Levy MM, Fink MP, Marshall J C, Abraham E, Angus D, C ook D, C ohen J, O pal SM, Vincent JL, Ramsay G; International Sepsis Definitions C onference. 2001 S C C M/ E SIC M/ A C C P/ ATS/ SIS International Sepsis Definitions C onference. Intensive C are Med 2003; 29: 530-538.

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Capítulo 7

AHOGADOS Y SEMIAHOGADOS
Dr. Miguel Blázquez González. Dr. Benjamín Hurtado Ruiz.

DEFINICIÓN
Modell en 1981, definió el término A H O G AD O como asfixia y muerte por inmersión dentro de las 24 primeras horas del accidente. El término SEMIAH O G AD O lo aplica al síndrome por inmersión e indica supervivencia por un período de tiempo MAY O R de 24 horas. La conferencia d e consenso d e Ámsterd am 2002 d efine el A H O G A MIE N T O como la insuficiencia respiratoria primaria causada por inmersión en medio liquido, aún cuando ésta no implique muerte. La lesión por ahogamiento puede ser húmeda (la asfixia se debe a la aspiración de agua 90 %) o seca (la asfixia se debe al espasmo laríngeo 10 %).

CLÍNICA
En la mayoría de los supervivientes (85 %) la aspiración de agua es menor de 20 ml/Kg. por lo que los d esplazamientos d e líquidos, en función d e que se a el agua d e inmersión dulc e o sala d a, que producen hemodilución o alteraciones electrolíticas, no son muy evidentes en clínica. Los fenómenos más importantes después de la inmersión en agua son la HIPOXIA y la ACIDOSIS debido a la asfixia. El tratamiento de emergencia debe ir encaminado a corregir la hipoxia y la acidosis. La administración de 02 debe ser inmediata aplicando ventilación mecánica si es preciso. L a HIPOTERMIA e s un pro ble m a a so cia d o c on fre c u e n cia , q u e p u e d e p or sí mism a g e n erar complicaciones, principalmente arritmias y alteraciones neurológicas. Si la hipotermia precede a la asfixia la protección del cerebro por hipometabolismo es mayor que si la hipotermia y el ahogamiento son simul-táneos. La complicación más grave del paciente ahogado es la ENCEFALOPATÍA POSTANÓXICA, pudiendo d ar lugar a un d éficit neurológico grave e incluso muerte enc efálic a. Es la lesión d eterminante d el pronóstico de estos pacientes. Por el contrario la INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR no suele ser frecuente en estos pacientes, siend o ha bitual en los p a cientes hip otérmic os, presentand o arritmias, disfunción mio c árdic a y shock. La LESIÓN RESPIRATORIA pue d e progresar a S DRA. La infe c ción respiratoria es fre cuente, en especial con la inhalación de agua estancada, y aparecen infecciones por leptospirosis en pacientes que aspiran agua de río. No se recomienda antiobioterapia profiláctica. En algunos pacientes puede aparecer un cuadro de DISFUNCIÓN MULTIOR-GÁNICA en el seno del cual pueden presentarse fracaso renal agudo de origen multifactorial y alteraciones hematológicas, e incluso coagulación intravascular diseminada.

MANEJO
TRATAMIENTO EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
El ahogado no está muerto hasta que no esté caliente y muerto. N o hay mo d elos pre dictivos e x a ctos d e evolución p or lo se d e b e intentar re anim ar a to d as las víctimas. 1. Sacar a la víctima del agua. Vigilar la seguridad del rescatador. 2. C omprobar respiración: • Aislar la vía aérea. • Asistencia ventilatoria si precisa. No extraer agua de la vía aérea. 3. C omprobar circulación: Maniobras de R C P si precisa. 4. Traslado a un C entro hospitalario: • Administración 02. • Evitar la hipotermia. • Proteger la columna cervical.

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TRATAMIENTO HOSPITALARIO
CLASIFICACIÓN DE SIMCKOC I II III IV Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración. Pacientes que han sufrido aspiración pero que aparentemente presentan adecuada ventilación. Pacientes con aspiración y ventilación inadecuada. Pacientes reanimados tras parada C ardiorrespiratoria.

A TODOS LOS GRUPOS A. B. C. D. Extracción de H emograma, Bioquímica, G ases Arteriales. Rx de Tórax. Monitorizar E K G , TA, F C , F R, Sat O . Vigilar G C S y pupilas.

GRUPO I 1. O xigenoterapia. C ontrol de Tª 2. O b s erv a ció n d ura nt e 24 h ora s y alt a h o s pit alaria si n o h a y in cid e n cia s pre vio c o ntrol radiológico 3. Si p H < 7.2 tratar como grupo II. GRUPO II 1. Ingreso en Unidad de Críticos 2. O xigenoterapia 50 % . Vigilancia neurológica. 3. C alentar hasta Tº central de 34-35º C. C alentamiento interno. Infundir Líqui-dos iv C alientes aprox 38.39º C . Lavado peritoneal con líquidos calientes (sólo hipotermias severas). O 2 humidificado 40º. C alentamiento externo. 4. Si a cid emia p H <7.2 corregir con infusión d e bic arbonato sódico. H a bitual-mente se re pone bic arb onato inicialm ente se gún la fórmula = 0.6*K g* (Bic arb onato id e al – bic arb onato d el paciente)/2 5. Valorar T O T+ VM. Antibioterapia si evidencia de infección GRUPO III 1. Ingreso en Críticos 2. Tra t a mie nto igu al q u e gru p o II, p ero e stos p a cie nt e s pre cis ara n V M: T O T, V M . Fi O 2 0.6. Recomendado el uso de P E E P moderada. GRUPO IV 1. Ingreso en Críticos. 2. R C P. Valorar la necesidad de monitorizar PIC . Resto igual que grupo II-III.

BIBLIOGRAFÍA:
1. World C ongress on Drowning 2002 held in Amsterdam on 26-28 June 2002 ; Stichting F oundation Drowning 2002 Amsterdam: C onsumer Safety Institute, 2002. - 184 p. (Report ; 255). - IS B N 90-6788-280-01. http://www.drowning. nl/. 2. C apítulo 9.6. Ahogamiento y cuasi-ahogamiento Huertos Ranchal, M.ªJ., Rodríguez Yáñez J. C ., Saldaña G onzález F.J., F ernández Ruiz A. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E ditores B arranco Ruiz y cols. E ditorial Alhulia SAMIU C 1999. http://tratado.uninet.edu/c0906i.html.

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2. PROTOCOLOS GENERALES

8. Triaje 9. Dolor 10. Sedación 11. Hipertensión Arterial 12. Sincope 13. Síndrome C onfusional Agudo

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Capítulo 8

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE PACIENTES EN URGENCIAS / TRIAGE
Dr. Miguel Blázquez González, Dr. Gorka Arcarazo Arrizabalaga, Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

INTRODUCCION
Es un proceso de clasificación de los pacientes que acuden a un Servicio de Urgencias de forma que se an atendidos según el grado de urgencia y con ind e p end encia d el ord en de llegada y se establezcan los tiempos de espera razonables para ser visitados y tratados por el equipo médico para cada uno de ellos. Es un proceso sanitario fundamental de la asistencia que ha de ser llevado a cabo por profesionales cualificados y entrenados; la clasificación de los pacientes en diferentes niveles de urgencia lleva implícita la priorización de la asistencia. Esta clasific a ción se ha d e ha c er en un tiempo corto, de forma ágil y efectiva para que el proceso no pierda la razón de ser, que es la de garantizar la seguridad de los pacientes que esp eran a ser visita dos: los más urgentes serán asistidos los primeros. E s ne c esario que se m anteng a 24 horas d el día, ha d e ser dinámico, ágil, fácil de entender y rápido de aplicar ha de estar estandarizado y también ha de definir la ubicación más adecuada para el paciente. LAS FUNCIONES DEL TRIAGE SON: Identificar rápidamente a los pacientes de riesgo vital. Asegurar la priorización en función de nivel de clasificación Determinar el área más adecuada para tratar al paciente. Disminuir la congestión del Servicio mejorando el flujo de pacientes dentro de este. Asegurar la r eevaluación periódica de los pacientes que no presentan condiciones de riesgo vital. • Informar a los pacientes y sus familiares sobre el tipo de servicio que necesita el paciente y el tiempo de espera probable. • Crear un lenguaje común entre los profesionales que atienden las urgencias para mejorar la gestión y coordinación. El rá pido a c c eso d e valora ción produc e aumento en la satisfa c ción d e los p a cientes y re alz a las relaciones públicas. Un sistema eficiente de Triage disminuye la ansiedad del paciente e incrementa la satisfacción reduciendo la duración de la estancia y tiempos de espera. • • • • •

LOS FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DISEÑO DEL TRIAGE INCLUYEN
• • • • • • • Número de pacientes atendidos. Flujo variable de pacientes (horas, días, etc.) Número de pacientes que requieren intervención rápida. Disponibilidad de servicios especiales (Pediatría, Psiquiatría, Ginecología). Problemas medioambientales legales y administrativas. Sistema de gestión de circuitos (C C E E, Pruebas complementarias, Ingresos, Traslados). Informatización administrativa y asistencial.

PERSONAL
• • • • • • Se estima que para realizar Triage sin ayuda se precisan 12 meses en el Servicio de Urgencias. Tener buena c apacidad de comunicación. Tener tacto, paciencia, capacidad de comprensión y discreción, confidencialidad. C apacidad organizativa y resolutiva. Reconocer a los pacientes realmente enfermos mediante la aplicación de la escala de Triage. Tener a c c eso rá pido o estar en conta cto con el áre a d e recepción administrativa y el áre a d e espera de pacientes.

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• • • •

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Acompañar a los pacientes en el área de espera. Puede mejorar o empeorar durante la espera. Reevaluar a los pacientes en el área de espera. Puede mejorar o empeorar durante la espera. Debe tener control visual del área de espera y de admisión. La valoración total del paciente no debe hacerse en el área de Triage aunque no haya pacientes en espera, sólo la información necesaria para asignar el nivel de Triage. • PRIORIZAR en menos de 10 minutos. • Informar a familiares y pacientes.

VALORACIÓN EN TRIAGE
A. ANAMNESIS
! Motivo de consulta (lo describe el paciente) ! Inicio de los síntomas (fecha y hora) ! Duración de los síntomas. ! Actividad (reposo, ejercicio, comer, etc.) ! ¿Todavía está presente? ! Localización. ! Escala del dolor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

! Irradiación. ! F actores que alivian o agravan el dolor. ! Situaciones previas similares. ¿ C ual fue el diagnóstico? ! Antecedentes personales de interés (asma/E P O C , C ardiopatía Isquémica, C áncer, HIV, Diabetes, C onvulsiones, Psiquiátricos).

B. EXPLORACIÓN
Pue d e ser a pla z a d a si el p a ciente re quiere un a c c eso rá pido a intervención o cuid a dos mé dicos (Niveles I, II, III) ! Aspecto físico (color, piel, estado general) ! Escalas de gravedad (Ligero, Moderado, Severo, Crítico) ! Signos vitales completos si el tiempo lo permite o son necesarios para asignar el nivel de Triage (III, IV, V) ! TA, F C F R, Temp., Sa 02 ! Glucemia, G C S, NIH SS

C. INFORMACIONES ADICIONALES
Alergias Medicación actual Embarazo

D. NIVEL DE TRIAGE ASIGNADO
I II III IV V

E. LOCALIZACIÓN EL EL SERVICIO
Área: Críticos. B oxes (A-B). Exploración. Trauma. C uras. Psiquiatría, Judiciales, etc.

F. REEVALUACIÓN
NIVEL I C ontinuo NIVEL II C ada 15 min. NIVEL III C ada 60 min. NIVEL IV C ada 60 min. NIVEL V C ada 120 min.

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CUESTIONES A VALORAR:
INDAGAR LOS SIGNOS DE ALARMA («RED FLAGS»)
Lo primero y principal son los signos vitales (4): Tensión arterial. Frecuencia cardiaca/frecuencia respiratoria y Temperatura, que deben ser siempre evaluados y constar por escrito. La edad (los extremos de la banda de edad) y factores de riesgo de VIH (sobretodo si se precisa realizar cualquier maniobra). C ualquier retorno al Servicio de Urgencias por la misma dolencia. Por último, hay 3 cuestiones que debemos preguntar. Una respuesta negativa es un signo de alarma. ¿HA PADECIDO ESTA ENFERMEDAD ANTES?; si la dolencia es nueva requiere un acercamiento distinto que si es crónica. ¿PUEDE EL PACIENTE ALIMENTARSE POR BOCA? ¿PUEDE EL PACIENTE CAMINAR? Si el pacientes es incapaz de valerse por sí mismo y lo hacía previamente no puede ser dado de alta a su domicilio de forma rutinaria.

CUANDO HAYA MÁS DE 2 PACIENTES POR CLASIFICAR
La entrevista y valoración será lo más sucinta posible para poner el nivel de prioridad, dejando en manos de otros profesionales o para un segundo tiempo la evaluación más pormenorizada.

LOS PACIENTES DE NIVEL I Y II
Pasarán directamente al Área correspondiente al igual que los del nivel III siempre que sea posible. Es recomendable para ello disponer de un número de boxes libre (mínimo 2).

LA ENTREVISTA
Ayuda a obtener sensaciones y percepciones junto con la información. Otras actuaciones (apertura o no de ojos, o no respuesta) se utilizan para obtener datos. En general lo primero sería la valoración subjetiva y lo segundo una valoración objetiva, la que se usa para validar la información Influyen muchos fa ctores p ara que la c omunic a ción se a efe ctiva. E d a d, idiom a, nivel d e d olor, estado mental, dificultad para explicarlo. La información no verbal es también una buena fuente de información.

LA VALORACIÓN FÍSICA
Acompaña a la entrevista sobre todo la observación. La valoración puede comenzar observando si el p a ciente pue d e ha blar y tiene p erme a ble la vía a ére a, la valora ción físic a tiene que ser rápida, concisa y centrada. En algunos p a cientes me did as tales como la d e satura ción d e 02 o signos vitales puede ser razonable. El TRIA G E efectivo requiere el uso de la vista, oído, olfato y tacto. H ay pistas no verbales: muecas, cianosis, miedo, tos, piel caliente, respiración laboriosa, frecuencia del luso, sudoración, olor a alcohol, c. cetónicos.

RECORDAR QUE EL OBJETIVO DE LA ENTREVISTA
Es el de reunir información para confeccionar un juicio clínico para priorizar los cuidados, no tiene como objetivo el de diagnosticar. Frecuentemente el tiempo que más se consume es el tranquilizar al paciente y su familia.

LA ACTITUD Y EMPATÍA
Son aspectos muy importantes. H ay pacientes tales como intoxicados y agitados que requieren un cuidado especial; cualquier prejuicio equivocado puede incrementar el riesgo del paciente debido a una asignación incorrecta del grado de nivel de Triage.

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«NO PREJUZGAR A LOS PACIENTES BASADOS EN LA APARIENCIA O ACTITUD»

DOCUMENTACION ESTANDAR
• • • • • • • • • • • F echa y hora de Triage. Nombre de la enfermera/o. Estado del paciente. Historia subjetiva (comienzo lesión / síntomas). O bservación objetiva. Nivel de Triage. Localización del área. Reporte del tratamiento de enfermería. Alergias / Medicaciones. Diagnóstico / 1º Auxilios, Intervenciones terapéuticas. Revaloración.

ESCALAS DE GRAVEDAD
• • • • • • • • Escala del dolor y manejo. Escala de coma no traumático (NIH SS). Glasgow C oma Score (G . C .S.). Evaluación del paciente quemado. Escala de asma. Escala de disnea. Puntuación revisada del trauma (RTS). Escala de severidad de las lesiones ISS).

ESCALA DE COMA NO TRAUMATICO (NIHSS)
NIVEL Alerta Somnolencia O bnubilación Estupor C oma SUEÑO No Sí Sí Sí Sí ORDENES COMPLEJAS Si Sí No No No ORDENES SIMPLES Sí Sí Sí No No RESPUESTA AL DOLOR Sí Sí Sí Sí No NIHSS 0 1 2 2 3

GLASGOW COMA SCORE
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW ESTÍMULO RESPUESTA Apertura espontánea APERTURA DE OJOS Apertura a estímulos verbales Apertura a estímulos dolorosos No respuesta Adecuada C onfusa RESPUESTA VERBAL Inapropiada Sonidos incomprensibles No respuesta verbal PUNTUACIÓN 4 3 2 1 5 4 3 2 1

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O bedece órdenes Localiza RESPUESTA MOTORA Retira Respuesta en flexión Respuesta en extensión No respuesta

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6 5 4 3 2 1

COMA: Por debajo de 8 (en patología no traumática se ha propuesto que se consideren en coma a aquellos pacientes que no emitan palabras, no localicen el dolor, aunque puedan abrir los ojos al dolor, es decir, G C S de 7 ( 2+1+4).

EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUEMADO. REGLA DE LOS 9
C ada extremidad superior C ara anterior del tronco C ara posterior del tronco C ada extremidad inferior Periné C abeza y cuello 9% 18 % 18 % 18 % 1% 9%

ESCALA DE DISNEA (NYHA)
Clase I ligera Clase II moderada Clase III severa Clase IV muy severa Clase V Ausencia de síntomas con la actividad normal. Síntomas con actividad moderada Síntomas con escasa actividad Síntomas en reposo Pre-parada respiratorias

ESCALA DE ASMA (GINA-SEPAR)
Clase I ligera F R>20. F C <100 Sa02>95 % Peak Flow 70 % (300 l/min) Pa02>80. Pa C 02 <35 Prefiere estar sentado. Está agitado. F R>20. F C 100 - 120. Sa02 92 – 95 % Peak Flow 50 - 70 % (150 – 300 l/min.) Pa02 60 - 80. Pa C 02 < 35 Tiene que estar sentada, sólo dice palabras, sibilantes, claramente audibles. F R>30. F C >120. Sa02< 92 % . Peak Flow <50 % (<150 l/min.) Pa O 2<60 Pa C O 2 35-40 Somnoliento. C onfuso. Respiración paradójica. F C <60. Sa02<90 % Peak Flow <33 % , Pa02>40. Pa C 02<40

Clase II moderada

Clase III severa

Clase IV muy severa

PUNTUACIÓN REVISADA DEL TRAUMA (RTS)
GCS 13-15 9-12 TAS (mm de Hg) >89 76-89 FR 10-29 >29 Puntuación 4 3

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6-8 4-5 3 50-75 1-49 0 6-9 1-5 0

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2 1 0

ESCALA CANADIENSE DE TRIAJE (MODIFICADA)
DEBE HACERSE EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS

NIVEL I RESUCITACIÓN
Atención inmediata Enfermera Médico PRESENTACIÓN • Asma grave • C oma descartar hipoglucemia • Crisis convulsiva al ingreso • Distrés respiratorio severo • P ara d a c ardia c a y/o re s pira toria • Traumatizado severo (ISS >16, G C S <10) • Q uemaduras faciales con compromiso de la • vía aérea • Semiahogados con compromiso respiratorio • Estados de Shock DIAGNÓSTICO PROBABLES S h o c k hip o v olé mic o - s é p tic o distributivo N e um otóra x tra um á tic o a t e nsión Q uema duras fa ciales con compromiso de la vía aérea S o bre d o sis c o n hip o t e nsió n / coma AAA IAM complicado Estatus asmático H emorragias intracraneales Estatus epiléptico TE P

0
Atención Enfermera: inmediata Médico: 15 minutos

NIVEL II EMERGENTE
PRESENTACIÓN CRITICOS • Asma severo (P F <40 %) • Dolor torá cico visc eral no traumático asociado o no a síntomas (disne a, p alpita ciones, hipotensión….) –c on c a m bios en E C G ------------------------------------• Grandes quemados sin compromiso de la vía aérea >25 % • Emergencia hipertensiva -------• H e mo ptisis + insuficiencia respiratoria • Hemorragia digestiva con inestabilidad ---------------------------• H erid as p enetrantes en cuello / tórax / abdomen • Reacción alérgica severa ------• Signos d e infe c ción grave (púrpura, rash) -----------------------DIAGNÓSTICO PROBABLES

IAM, angina, IC , disección de aorta, TE P A C V. IAM. Disección de aorta

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Úlcera, varices esofágicas.... Anafilaxia Sepsis. Meningitis. Endocarditis

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Atención Enfermera: inmediata Médico: 15 minutos

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OBSERVACIÓN-EXPLORACIÓN • C uadro confusional agudo ----Infección, Encefolopatía hepática... • C uadro psicótico / agitación severa ------------------------------E pisodio psicótico agudo. IntoxiC O DIG O • Déficit neurológico -------------- IC TU S cación por tóxicos. • Disnea moderada/severa ------E AP, E P O C , TE P • Dolor (escala 8-10) (lumbar, ocu- C ólico renal. Lumb algia. Glaucolar, cefalea) ----------------------- ma. Migraña. • Dolor abdominal (>50 años) con peritonismo ---------------------A A A, a p endicitis, cole cistitis, di• D olor a gu d o no tra um átic o e n verticulitis Isquemia aguda miembros sin pulso • Dolor torá cico visc eral no traumático sin síntomas ni cambios en E C G --------------------------- IAM no Q . Angor inestable • Escroto agudo < 25 años ------- Torsión testicular • Exposición química en ojos • Fie bre y/o Letargia y/o Rigid e z nuca y/o C efalea ---------------S os p e c h ar M e ningitis (c on d os • H erid a s c o n s a n gra d o a c tiv o síntomas) importante • H i p o / hi p e rg lu c e m i a ( > 5 0 0 o DMtipo 1 con vómitos o con alteración del nivel de conciencia) ------------------------------------- C etoa cidosis. Situa ción hip eros• Intoxicación aguda molar • Lu m b algia n o tra u m á tic a c o n a f e c t a c ió n d e l e s t a d o g e n e ral---------------------------------- AAA • Metrorragia con inestabilidad -Aborto, embarazo ectópico • Palpitaciones no bien toleradas TSV • Retención aguda de orina • Semiahogados sin compromiso respiratorio • T C E (FR ± alteración del nivel de conciencia) ----------------------• TRAUMATIZAD O ( RTS<12) ------ H emorragias, Fracturas costales------------------------------------- verte brales (con o sin afe cta ción B O X D E TRA U MA • A gresión se xual / M alos tratos me dular)- miembros, lesiones d e (H a c er p art e al ju z g a d o e s p e - grandes vasos... cífico) H a c er p arte d e lesiones esp e cífico Lesión intracraneal postraumática: hemorragia, fractura...

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NIVEL III URGENTE
Atención Enfermera: 30 minutos Médico: 30 minutos PRESENTACIÓN • Artritis + fiebre -----------------• Asma moderada (P F >40 %) ----• Ascitis con disnea • C onvulsión alerta al ingreso • Disnea moderada ---------------• Disfagia --------------------------• D olor (e s c ala 8-10) c on le sión menor • Dolor abdominal sin peritonismo • Dolor lum b ar, c efale a, vascular (escala 4-7) ----------------------• Dolor torá cico sin clínic a vegetativa no an-te c e d entes enfermedad cardiaca sin cambios en E C G -----------------------------• Enfermo terminal • Edema en miembro inferior hasta muslo ----------------------------• E pístaxis • H ematuria • H emorragia digestiva con estabilidad hemodinámica • H erida no complicada • Ictericia + fiebre + dolor abdominal -------------------------------• M E G en el anciano -------------• Metrorragia sin inestabilidad --• Palpitaciones bien toleradas --• Psic osis a gud a ± id e a ción suicida • Q uemaduras • Signos de infección (Tos + secreciones, fiebre) ------------------• Sincope • T C E (alerta) ----------------------• Tra um a m o d era d o (mie m bros, costal...) -------------------------• Vómitos /diarreas con deshidratación DIAGNÓSTICO PROBABLE Artritis séptica Asma sin estatus. N eumonía., IC , E P O C , TE P C uerpo extraño. N eoplasia Pancreatitis. C olelitiasis.... M igr a ñ a . C óli c o re n a l. H e r ni a discal. P eric arditis, T E P, muscular, g astrointestinal TVP proximal

C olangitis Infección, sobredosis medicamentosa... Aborto Síndrome ansioso

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N eumonía, ITU Lesión intra crane al p ostraum ática Fractura-esquince de tobillo, luxación de hombro, fractura costal...

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NIVEL IV MENOS URGENTE
Atención Enfermera: 60 minutos Médico: 60 minutos PRESENTACIÓN • Abceso • Artritis • C efalea crónica • Crisis hipertensiva • C uerpo extraño en cornea • C u erp o e x tra ñ o e n c o n d u c t o auditivo • Depresión /ideación suicida • Diplopia --------------------------• Disminución de visión ----------• Dolor (escala 4-7) • Dolor de oído -------------------• Dolor torácico muscular -------• Edema en miembro inferior distal no traumático -------------------• Lumbalgia crónica --------------• Ojo rojo --------------------------• Paciente detenido con síntomas menores • Pérdida de fuerza en la extremidades no traumática -----------• Pie diabético • Reacción alérgica --------------• T C E (alerta) no vómitos • Trastorno del lenguaje agudo • Trauma menor ------------------• Mareo / vértigo -----------------• Vómitos y diarrea (no deshidratación DIAGNÓSTICO PROBABLE

ACV N euritis óptic a. D esprendimiento de retina. Otitis C ontra ctura musc ular, g a strointestinal TVP distal, flebitis H ernia discal. Lumbalgia. C onjuntivitis, e químosis c onjuntival... N europatía, ELA. Miastenia.... Urticaria Esquince de tobillo Vértigo periférico, A C V VB

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NIVEL V NO URGENTE
Atención E n f erm era : 1 2 0 minutos Médico: 120 minutos PRESENTACIÓN • Adenopatia • Ascitis • C ambio de venda/ escayola • Piernas dolorosas (claudicación intermitente) --------------------• Diarrea sola sin deshidratación ------------------------------------• Disuria ---------------------------• Dolor (escala <4) ---------------• Dolor abdominal crónico ------• Dolor de garganta. No síntomas respiratorios ---------------------• Enfermedad psiquiátrica -------• H allazgos analíticos -----------• H emorroides --------------------• Hipoacusia ----------------------• IC urgente a especialista • Into xic a ción e tílic a sin a gre sividad • Me duele todo ------------------• Mordedura • Nódulo mamario ----------------• Lesiones en piel • Paciente frecuentador • Parálisis facial ------------------• Pirosis y epigastralgia • Problema social • Síntomas menores • Tos • Tra u m a m e n or. N o n e c e s aria mente urgente ------------------• Trastorno del sueño • Uña encarnada • Úlceras en MMII • Varices • V ó mit o s s olo . E s t a d o m e n t al normal. No deshidratación. DIAGNÓSTICO PROBABLE

Isquemia crónica Enteritis ITU. Vaginitis Lumbalgia Estreñimiento. C olon irritable Amigdalitis, cuadro catarral Depresión. N eurosis.... Anemia, hipertransaminasemia.... H emorroide trombosada Otitis. Tapón de cera. H ereditaria

Fibromialgia. Somatización. Hipotiroidismo. Mastitis, neoformación Parálisis facial periférico

C ontusión

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Capítulo 9

DOLOR EN URGENCIAS
Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

DEFINICIÓN
Según la Sociedad Internacional del Estudio del Dolor (IASP) el dolor es una desagradable experiencia sensorial y emocional que se asocia a una lesión actual o potencial de los tejidos o que se describe en función de dicha lesión. El dolor es siempre subjetivo. Cada individuo aprende a aplicar este término a través de experiencias traumáticas juveniles. Indudablemente se trata de una sensación en una o más partes del cuerpo, pero además es siempre desagradable y, por consiguiente supone una experiencia emocional. C omo m é dic os nuestro reto c onsiste en aliviar el sufrimiento d el p a ciente d e ahí que haya que luchar contra el dolor, atenuándolo y haciéndolo desaparecer más con el arsenal terapéutico de que disponemos. Una premisa que siempre tenemos que tener en cuenta es que no hay que cuestionar el dolor o su intensidad “si el paciente dice que le duele es que le duele”, aunque si debe analizarse el componente psicológico en cada caso para buscar el tratamiento más adecuado. Además del alivio del dolor siempre hay que intentar diagnosticar y tratar su causa.

VALORACIÓN Y EVALUACIÓN DEL DOLOR
La valoración del dolor debe incluir:

HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales Alergias Tratamiento habitual Interrogatorio sobre el dolor: debe de incluir: A. Tiempo de evolución B. Localización y distribución C. F orma de comienzo súbito o progresivo D. C aracterísticas del dolor descripción(quemazón, pulsátil, descarga) E. Intensidad % escalas F. Ritmo permanente o paroxístico, diurno o nocturno G. Situaciones de mejora (reposo, sueño, tranquilidad) H. Situaciones de empeoramiento(cambio de postura, tos, posición) I. Circunstancias acompañantes J. Empleo y efecto de la analgesia K. Patología asociadas

EXPLORACIÓN FÍSICA ESCALA DE MEDICIÓN DEL DOLOR
• Escala numérica: valora el dolor mediante números que va de menor a mayor, siendo el 0 ausencia de dolor y el 10 el máximo dolor 0 no dolor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

máximo dolor imaginable

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CLASIFICACIÓN Y TIPOS DE DOLOR
SEGÚN LA EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO
DOLOR AGUDO D O L O R C R Ó NIC O Dolor agudo Mecanismo de producción Temporalidad Sedación Duración de la analgesia Administración del fármaco Dosis y vía Medicación coadyugante Dependencia y tolerancia Componente psicológico Estado emocional Lesión súbita y corta Menor de 6 meses Puede ser deseable H asta que p ase el e pisodio agudo Pautado Estándar y parenteral No suele requerir Rara No importante Ansiedad Dolor crónico Lesión tisular crónica Mayor de 6 meses Debe evitarse Todo el tiempo posible Pautado Individualizada y oral N ecesaria Frecuente Puede ser determinante Depresión

SEGÚN EL PRONÓSTICO VITAL
N O MALIG N O MALIG N O

SEGÚN EL MECANISMO ETIOPATOLÓGICO
• N O CIC E PTIV O: por estimulación de los nociceptores, debido a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Existe una relación causa lesiva efecto dolorosos: A. Dolor somático: sordo, desgarrador o en puñalada constante y bien localizado, se exacerba con el movimiento y c e d e con el re poso. D e bido a una lesión tisular subya c ente, p e dolor postquirúgico, postraumático. B. Dolor visceral: sord o, c onstrictivo y en form a d e c ala m bres, m al lo c aliz a d o, profund o, pue d e ser referido a una zona cutáne a. Pue d e ir a comp aña do d e re a c ciones autónomas (nauseas, vómitos y sudoración). Se debe a la distensión de una visera hueca, pe apendicitis, nefrolitiasis. • N E U R O P ÁTIC O : quemante, lancinante, como hormigueo d e bido a una lesión o irrita ción d el sistema nervioso. Persiste tiempo a pesar de desaparecer la lesión que lo provocó, pe neuralgia herpética y postherpética, neuropatía diabética. • D OLO R MIXT O: con características de dolor somático y visceral pe síndrome postlaminectomía • PSIC Ó G E N O: predomina la dimensión afectiva emocional sin causa orgánica que lo justifique. Es un diagnóstico de exclusión.

MANEJO DEL DOLOR
Escalera analgesia de la O MS: creada en 1990 para el tratamiento del dolor oncológico. Posteriormente se ha aplicado a todo tipo de dolor 4.º Escalón O PIO D E S VIA S C , IV, VÍA ESPINAL, O TR O S M É T O D O S I N VA S IVOS

1.º Escalón AIN E S + /- c on a n alg é sic o s y c o a d yuvantes

2.º Escalón O PI O ID E S D É BILE S +/- AIN ES +/- con analgésicos y coadyuvantes

3.º Escalón O PIOID E S P O T E N T E S +/- AIN E S +/c o n a n alg é sic o s y coadyuvantes

PR EVE N CIÓ N D E E F E C T O S S E C U N D ARIO S: laxantes, antieméticos

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1º ESCALÓN
Indicación: dolor leve-moderada (1-4) de tipo nociceptivo. Fármacos AAS Paracetamol Proparacetamol Metamizol Otros AINEs A. Ibuprofeno B. Diclofenaco C. Diclofenaco+misoprostol D. Ketorolaco E. Dexketoprofeno F. Aceclofenaco G. Naproxeno H. Dexibuprofeno I. Indometacina J. Clonixinato de lisina K. Piroxicam L. Meloxicam M. Lornoxicam Nombre comercial Aspirina ®, Adiro ® Inyesprín®, Solusprin® Termalgín®, Xumadol® Pre-falgan®, Pro-Efferalgan® Nolotil® A. Saetil® , Ibumac ® , Dolorac ® , N eobrufen® B. Voltarén®, Dolotren® C. Artrotec ®, Normulen® D. Droal®, Toradol® E. Enantyum ®, Q uiralam ® F. Airtal®, F alcol® G. N aproxyn®, Antalgin® H. Seractil®, Atriscal® I. Artrinovo ®, Inacid ® J. Dolalgial® K. F eldene ®, C ycladol® L. Movalis®, Uticox ® M. Acabel®, B osporon® Dosis • 50-1000 mg vo/4-6 horas • 900-1800 mg iv/6-8 horas • 500-1000 mg vo/4-6 horas • 500-1000 mg iv/ horas • 575 mg vo/6-8 horas • 2000 mg iv/ horas A. 400-600 mg vo / 8 horas B. 5 0 - 1 0 0 m g v o / 8 h o r a s 75 mg im C. 50 mg/8-12 horas D. 10 m g v o /6 h ora s 30 m g iv/6horas E. 25 m g vo/8 hora s 50 m g iv-im F. 100 mg vo/12horas G. 500 mg/12 horas H. 300 mg vo / 8 horas I. 25-50 mg/6-12 hras J. 125-250 mg/6-8 horas K. 20 mg/24 horas L. 15 mg/ 24 horas M. 4-8 mg/ 8-12 horas

Los AIN Es son un grupo d e fárma cos con propie d a d es analgésic as, antipirétic as, antiagregantes y antiinflamatorios. Tienen un “techo analgésico”, es decir por encima de una dosis determinada el efecto analgésico no aumenta Efectos secundarios más importantes: 1. Gastrointestinales: Tienen una incidencia del 1-4 % son factores de riesgo: • E dad > 60 años • Antecedentes de enfermedad gastrointestinal • Dosis alta • Tratamiento con corticoides • Tipo de AIN E el ibuprofeno es el menos gastroerosivo • Paciente anticoagulado 2. Renales disminución d el filtra d o glom erular. Pre c aución en dia b étic os c on neuro p atía, en la insuficiencia cardiaca y renal. 3. Hepáticos 4. Cardiovasculares en hip ertensos incre m entan la tensión arterial c omo c onse-cuencia d e la retención d e sodio y agua. AIN Es como el na proxeno, piroxic am o indometa cina tienen mayor efecto hipertensiva. 5. Neurológico: cefalea, somnolencia, alteraciones del comportamiento y síndrome confusional. 6. Hipersensibilidad. Rash cutáneo y exarcebaciones en asmáticos 7. Hematológicos: trombopenia Las interacciones farmacológicas más importantes son: • • • • • • • • • Antiácidos disminuyen su absorción Anticoagulación oral mayor riesgo de sangrado, se puede utilizar con pre-caución diclofenaco B etabloqueantes puede producir retención hidrosalina Digoxina aumenta su concentración plasmática Diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia Diuréticos de asa reducen su efecto H eparinas aumentan el riesgo de sangrado IE C As reducen su efecto antihipertensivo e inducen retención de sodio Sulfonilureas riesgo de hipoglucemias

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Guías de actuación de Urgencias

2º ESCALÓN
Indicación: d olores mo d era d os que no se c ontrolan c on analg ésic os no o pioid es. E n el d olor neuropático sólo es eficaz el tramadol. Fármacos • C odeína • C odeína + paracetamol • C odeína +AAS • Dihidrocodeina • Tramadol • Tramadol + paracetamol Nombre comercial • C odeisan® • Algid ol ® , A n algiplus ® , C o d efferalg an ® , Flud eten ® , G e lo c a til c o d eín a ® , Term algin codeina ® • Dolmen®, Dolvirán® • C ontugesic ® • Adolonta ®, Tioner®, Tralgiol® • Z aldiar®. Pontasic ® Dosis

30 mg vo/4-6 horas

60 mg vo/ 4-6 horas 50-100 mg vo-im-iv/8 horas

3º ESCALÓN
Indicaciones: dolor intenso tanto agudo como crónico que no se controla con dosis máximas d e opiodes menores. Suspender los opioides menores y empezar con los mayores. Fármacos • Morfina • Meperidina • Buprenorfina Nombre comercial • Cloruro mórfico ® • MST continuos retard ® • Sevredol® • Dolantina ® amp 100 mg • Buprex ® • Transtec ® parches® • F entanest® amp 0.05mg/ml 3ml • Durogesic ® parches • Actiq ® “piruletas” Dosis • 4 mg iv bolos o en P C 0.8-10 mg/hora • Empezar con 10 mg/12 horas • C ada 4 horas • 1-1.5 mg sc-im-iv/Kg/3-4 horas • 0.3-0.6 mg im-iv/6-8 horas sulingual 0.20.4 mg/6-8 horas • C omenzar con parche de 20/72 horas • 50-100 mcg iv-im • C omenzar con parche de 25/72 horas • C omo tto de rescate en dolor crónico

• Fentanilo

NUNCA ASOCIAR OPIOIDES MAYORES Y MENORES
Los efectos adversos más frecuentes de los opioides son: • Acciones sobre el S N C: euforia, disforia, confusión, psicosis, somnolencia, vértigo • Prurito • Estreñimiento prevenirlo desde el inicio del tratamiento utilizando laxantes por ejemplo X-Prep ® o Hodernal® o Duphalac ® • N áuseas y vómitos • Retención urinaria • Depresión respiratoria • Dependencia

4º ESCALÓN
R eserva d o a los profesionales d e la unid a d d el d olor son siste m as im planta bles d e c ontrol d el dolor: A. B. C. D. C atéteres espinales Sistemas de P C A (analgesia controlada por el paciente) por vía intravenosa, epidural o intratecal Reservorios subcutáneos Técnicas de estimulación nerviosa eléctrica transcutáneas (TE N S)

COADYUVANTES
Se utilizan como potenciadotes del efecto analgésico y para tratar la sintomatología asociada.

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A. Espasmolíticos anticolinérgicos: in dic a d os e n e s p a sm os d olorosos int e stin ale s y d e vía s urinarias bromuro de butilescopolamina (Buscapina ®) 20 mg / 6-12 horas, bromuro de otilonio (Spasmoctyl®) B. Antidepresivos: indic a dos en dolor neurop áticos con o sin d e presión. Amitriptilina (Tryptizol®) empezar con 25 mg /24 horas por la noche. C. Neurolépticos: dolor en pacientes con tolerancia a opioides. Clorpromacina (Largactil®) D. Anticomiciales: en dolores neuropáticos . Los más utilizados son la C arbamacepina (Tegretol®) G abapentina (N eurotín®), Clonazepam (Rivotril®) Lyrica ®. E. Corticoides: en p a cientes onc ológic os c on m etástasis óse as, c om presión m e dular, tumores craneales o pélvicos e hipertensión intracraneal. Dexametaxona (F ortecortín®). Para infiltraciones locales triamcinolona (Trigón depot®), B etametasona (C elestone ®). Equivalencia de los corticoides: 0.75 mg de dexametaxona (Fortecortín®) = 4 mg de metilprednisolona (Urbasón®) = 5 mg prednisolona (Dacortín®) = 20 mg hidrocortisona (Actocortina ®) = 7.5 mg Deflazacort (Desacort®, Zamene ®) = 25 mg cortisona. F. Miorrelajantes: carisoprolol (Mio Relax ® 350/12 horas), Ciclobenzaprina (Yurelax ® 10 mg/8horas), Tetrazepam (Myolastan® 25-50 mg/ 24 horas) G. Otros: benzodiacepinas, metoclopramida (Primperán®), capsaicina (C apsidol®) tópico e la neuropatía diabética…

BIBLIOGRAFÍA
1. Medimecum guía de terapia farmacológica 2006 2. G uía de Buena Práctica Clínica en Dolor y su Tratamiento. Ministerio de Sanidad Y consumo 2004. 3. Manual de protocolos y actuación en urgencia Hospital Virgen de la Salud. C omplejo hospitalario de Toledo.

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Capítulo 10

SEDACIÓN EN URGENCIAS
Dr. Miguel Blázquez González.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Los objetivos de la sedación son mantener al paciente libre de ansiedad y de dolor ayudando en el confort, amnesia de los procedimientos o eventos traumáticos • C orregir las causas médicas de la agitación (hipoxemia, hipercapnia, altera-ciones electrolíticas, fármacos, etc.) • Utilizar medidas no farmacológicas para reducir la ansiedad: mantener ambiente cómodo para el paciente: reducir los ruidos, informar sobre el procedimiento o terapia a realizar, permitir el acompañamiento, si es posible • C onsiderar la personalidad y los antecedentes psiquiátricos, no retirar la medicación especifica en los enfermos psiquiátricos crónicos. • Evitar el dolor que a menudo es el componente esencial de la ansiedad • C onocer el nivel de sedación requerido para el procedimiento, dosis apropiada y el medicamento elegido. • No existen sedantes ideales ni pautas universales de sedación • Iniciar la administración del fármaco con incrementos paulatinos, hasta que se alcance el nivel de sedación adecuado • Disponer de los medios adecuados para revertir la sedación ya que la respuesta individual puede variar y sobrepasar el nivel necesario de sedación.

ESCALA DE RAMSAY
Escala descriptiva del nivel de sedación Nivel Nivel Nivel Nivel Nivel Nivel I II III IV V VI Ansioso y agitado C oopera. Orientado y tranquilo Responde a órdenes verbales Dormido responde a órdenes enérgicas Dormido respuesta lenta Dormido no responde

NIVELES DE SEDACION
1. Mínima: E quivalente a los ansiolíticos, esto es disminución d e la a prensión con mínimo efe cto en el sensorio. 2. Moderada: H ay d e presión d el nivel d e conciencia en la que el p a ciente respond e a estímulos externos (verbal, táctil). La vía aérea, ventilación y función cardiovascular se mantienen. 3. Profunda: Es una d e presión d el nivel d e co nciencia en la que el p a ciente no pue d e d esp ertar pero responde al estimulo doloroso. Puede no ser capaz de mantener la vía aérea o la ventilación pero la función cardiovascular esta preservada. 4. Anestesia general: Estado de inconsciencia en el que el sistema nervioso autónomo es incapaz de responder al estimulo quirúrgico. 5. Disociación: P u e d e s er c onsid era d a c o m o un tip o d e s e d a ción m o d era d a (K eta min a). H a y d e sc one xión e ntre el siste m a tala m o c ortic al y el lím bic o. la vía a ére a , ve ntila ción y función cardiovascular se mantienen. E s prá ctic a c omún el a d ministrar m e dic a m entos c on diferentes cualid a d es p ara c om p ensar los defectos.

AGENTES SEDANTES Y ANALGÉSICOS
1. 2. 3. 4. 5. 6. B enzodiacepinas N eurolépticos Propofol Etomidato K etamina Tiopental

Hipnóticos-sedante

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Analgésicos Relajantes musculares

1. No opioides 2. O pioide 1. Despolarizante 2. No despolarizantes

HIPNÓTICOS-SEDANTE
1. BENZODIACEPINAS
S e d a nte s m o d era d os c on p ote nte efe cto a nsiolític o, a mné sic o y a ntic onvulsiona nte sin p o d er analgésico. Sus efectos secundarios son depresión respiratoria dosis-dependiente, disminución de la TA. Se acumulan con frecuencia en el anciano y en pacientes con fracaso renal o hepático. Su antagonista es el flumacenil (Anexate ®) con vida media corta, menor de una hora por lo que resulta necesario administrar varias dosis (0,3mgr/iv/bolo que puede repetirse cada 30 a 60 seg.) o perfusión continua (0,5mgr/h) para que sea eficaz. C on el midazolam, el más utilizado de todos, puede existir respuestas emocionales paradójicas. F ármaco Midazolam Alprazolam Bromazepam Nombre comercial Dormicum amp 15 mg
®

F armacocinética Vida media corta C omienzo de acción 5min Duración efectos 30 min Vida media corta Vida media intermedia Vida media intermedia C o mi e n z o d e a c c ió n 2 5min. Duración de efectos 1 - 4h Vida media larga C omienzo de acción rápida Duración efectos 2 a 4 h

Dosis In d u c ció n 0 . 1 - 0 . 4 m g / kg m antenimiento 0.050.3mg/kg/h vo 0.25-2 mg vo 1.5 mg

Trankimazín® comp 0.25-0.5-1 Lexatin caps 1.5-3-6 mg
®

Loracepam

Orfidal® comp 1 mg Valium ® comp 5-10 mg Tranxilium ® caps 5-10-15 mg comp 50 mg vial 50 mg Noctamid ® comp 1-2 mg

vo 1-2 mg

Diacepam

iv 2 a 10mg vo 5-10 mg iv 25-50mg en 250-500 S G vo 10-50 mg vo 1-2 mg

Clorazepato

Vida media larga

Lormetazepam

Vida media intermedia

2. NEUROLEPTICOS
De elección para el tratamiento del delirium F ármaco H aloperidol Levomepromazina Olanzapina Clorpromacina Nombre comercial H aloperidol® Sinogan® amp 25 mg Zypreza ® vial 10 mg Largactil® amp 25 mg F armacocinética Vida media corta C o mie nz o d e a c ción 5min Duración efectos 30 min Vida media corta Vida media intermedia Vida media intermedia C omienzo de acción 2-5min. Duración de efectos 1-4h Dosis Inducción 0.1-0.4 mg/kg mantenimiento 0.05-0.3mg/kg/h vo 0.25-2 mg vo 1.5 mg vo 1-2 mg

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Risperidona

Risperdal® comp 1

Vida media larga C omienzo de acción rápida Duración efectos 2 a 4 h Vida media larga

iv 2 a 10mg vo 5-10 mg iv 25-50mg en 250-500 S G vo 10-50 mg

Tiaprida

Tiaprizal® amp 100 mg

C omo efectos secundarios pueden presentar efectos extrapiramidales y como complicación inusuales síndrome neuroléptico maligno

3. PROPOFOL
Excelente hipnótico, se dante, sin efectos analgésicos, de acción rá pida (30-45”), corta duración y recuperación Sus efectos secundarios son depresor del sistema cardiovascular y respiratorio. Diprivan® amp 10 mg Sedación: 0.25-1mg/kg mantenimiento 1-4mg/kg/h Inducción:1.5-2.5 mg/kg mantenimiento 4-10mg/kg/h

4. ETOMIDATO
Hipnótico de vida media ultracorta Se usa para la inducción anestésica Escasa depresión respiratoria y ausencia de efecto hipotensor Hypnomidate ® amp 20 mg 0.2-0.3 mg/kg/iv lento

5. KETAMNA
Posee efecto sedante, a corto plazo, amnésico y analgésico, pero sus efectos psíquicos secundarios limitan su uso, por lo que es necesario asociar benzodicepinas para reducirlas Su uso queda reservado para la sedación en las crisis de asma y en técnicas anéstésicas de corta duración C ontraindicada en enfermos mentales K etolar® vial 50 mg Sedación 0.2mg/kg/h Inducción anestésica: 1-2mg/Kg bolo

6. TIOPENTAL
B arbitúrico de rápido comienzo de acción y corta duración. Su uso ha ido decreciendo debido a sus efectos secundarios: depresión respiratoria, disminuye la TA, el G C , aumenta la F C . Pentothal sódico ® B olo: 3-5 mg/kg P C: 1-5 mg/kg/h

ANALGÉSICOS
1. NO OPIOIDES
Paracetamol, salicilatos, metamizol, IA N E S (ver capítulo de dolor en urgencias).

2. OPIÁCEOS
Actúan de manera sinérgica con la mayoría de los sedantes. Morfina B olo 2-10 mg P C 1-4 mg/h

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Meperidona F entanilo

Guías de actuación de Urgencias

B olo: im 50-100 mg / iv 20-50 mg P C: 0.5 mg/Kg/h B olo: 0.05-0.2 mg/h P C: 0.07-0.2 mg/h

C omo anta gonista tene mos la naloxona (04mgr en b olos iv re p etid os c a d a 3min y en p erfusión continua 0.1mgr/min. ajustando la dosis según respuesta.

RELAJANTES MUSCULARES
1. DESPOLARIZANTES: SUCCINILCOLINA
Produce una parálisis neuromuscular rápida y completa con vida media muy corta 3-5 minutos con recuperación espontánea para intubación. Mioflex ® 1mg/kg

2. NO DESPOLARIZANTES
Pancurorio Atracurio Vecuronio Pavulon® amp 4 mg Tacrium ® amp 25-50 mg Norcuron amp 4 mg
®

Acción larga M e n o s e f e c t o s c ardiovasculares M e n o s e f e c t o s c ardiovasculares

50-100mcg/kg 0.3-0.6 mg/kg 0.1-0.3 mg/kg

SEDACIÓN EN ALGUNAS SITUACIONES CONCRETAS
PACIENTE ESTABLE ! Hiponosis: midazolam o propofol ! Analgesia: F entanilo o cl mórfico ! Relajante muscular: succinilcolina + vecuronio PACIENTE INESTABLE ! Hipnosis: midazolam o etomidato ! Analgesia: F entanilo ! Relajante muscular: succinilcolina + vecuronio ! Ansiedad: Diazepan oral o Midazolan im ! Delirio: H aloperidol ! Dolor: Morfina ! Morfina + Midazolan o Propofol ! Analgesia: Morfina/K etamina ! Sedación: Midazolan/Propofol ! Analgesia: Morfina/ F entanilo ! Delirio: H aloperidol iv, Propofol.,Midazolan

Intubación

C ardiológico N eurológico Técnicas/ Traslados Postoperados

BIBLIOGRAFÍA:
1. Burton JH, Bock AJ Strout TD: Etomidate and Midazolan for reducción of anterior shoulder dislocación: a randomizado controlled trial An. Emerg. Med. 2002 N O V;40(5);496-504 (medline) 2. C hudnofsky C R, Lozon MM: Se dation and Analgesia for proc e dures. in: Marx JA Hockberger RS e ds. Rosend´s Emergency. 3. C oll-Vinet, Sala X, Frenandez C et al: Sedation for cardioversión in the Emergency department: analysis of effectiveness in four protocols. Ann. Emerg. Mede. 2003 Dec 42(6): 767-72 (Medline).

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Capítulo 11

CRISIS HIPERTENSIVA
Dr. José Medina Cebrián, Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
Situa ción muy fre cuente en la prá ctic a clínic a diaria, hay que diferenciar entre LA U R G E N C IA y LA E M E R G E N CIA H TA, que se distinguen en función d e la afe cta ción orgánic a y no d e las cifras tensiónales.

URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación de la TA, por lo general en pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos (cefalea, mareo), sin datos clínicos sugestivos de daño orgánico No suele precisar la determinación de pruebas complementarias en Urgencias El objetivo terapéutico es bajar la TAD a niveles inferiores a 120 mmHg o la TAMedia en un 20%, en 24-48 horas. (Evitar la reducción rápida de la TA ya que puede provocar isquemia renal, cerebral o coronaria) TRATAMIENTO 1. Pasar a una habitación tranquila (difícil en el S.Urgencias) 2. Acostado, a ser posible 3. N u e v a t o m a d e TA a lo s 3 0 min ut o s - - > c o m pro b ar si s e h a alc a n z a d o el O B J E TIV O TERAP E UTIC O 4. Si no se ha alcanzado: • C aptopril, 25-50 mg sublingual (dosis máxima 75 mg) o Nifedipino 10 mg vo o Labetalol 100200 mg v • + un ansiolítico Alprazolam 0,25-0.50 mg sublingual. • Remitir para valoración por su Médico de C abecera en 24 horas • En caso de no controlarse, repetir la dosis V O . 5. Excepcionalmente la TA no se consigue controlar. En estos casos el enfermo debe quedar en observación en el S.Urgencias, solicitar las Pruebas complementarias, poner tratamiento pautado y revalorar en 24h --> si no se corrige se valorara el ingreso (infrecuente).

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Subida de la TA de forma aguda, con datos de afectación de órganos diana por la HTA, indicativos de riesgo vital a corto plazo. Los pacientes con HTA crónica toleran cifras de TA más elevadas sin producir síntomas y en pacientes no HTA, cifras menores que las que definen la Crisis HTA pueden producir afectación orgánica Los cuadros clínicos que determinan una Emergencia HTA son CUADROS CLíNICOS QUE DETERMINAN EMERGENCIA HTA (en presencia de HTA) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. E N C E FAL O PATIA HTA A C V (A C VA isquémico, hemorrágico o H SA) IAM O A N G O R IN E STA BLE E AP DIS E C CIO N D E Ao F RA C AS O RE N AL A G U D O E C LAMPSIA 8. HTA A C ELERADA MALIG N A 9. H T A P O R I N C R E M E N T O D E C A T E C O L A MI N A S C IR C U L A N T E S ( F e o cro m o cito m a , a b a n d ono d e tra t a mie nto c on b l o q u e a n t e s a d re n é rg i c o s , in g e s t a d e precursores de catecolaminas en pacientes c on IM A O s, d osis ele v a d a s d e c o c aín a o anfetamina

CLINICA
D e p e n d e d el sín dro m e clínic o q u e origin e la e m erg e n cia: fo c alid a d n e uroló gic o, disn e a , d olor torácico…

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Guías de actuación de Urgencias

PARTICULARIDADES
ENCEFALOPATIA HTA: c e fale a , n a us e a s, vó mitos, alt era cion e s visu ale s, p a pile d e m a , d é ficit neurológico transitorio, convulsiones, depresión del nivel de conciencia (C O MA). TCE con Reflejo de C ushing (HTA + B RADIC ARDIA): indica aumento de la presión intracraneal. TRAUMA MEDULAR: lo m ás fre cuente es que se pro duz c a Hip otensión y Bra dic ardia, p ero en oc asiones se produc e H TA PAR O XISTIC A, B RA DIC ARDIA, VA S O C O N STRIC CIO N por d e b ajo d el nivel de la lesión y RU B O R por encima del nivel. PRE-ECLAMPSIA: embarazada con • TAS > 140 / TAD > 90 o aumento de la TAS B ASAL en 30 mmHg o aumento de la TAD B ASAL en 15 mmHg • PR O TEIN URIA > 300 mg / dl o concentración > 1 gr / dl • E D E MA generalizado ECLAMPSIA: embarazada con: • TAS > 160 / TAD > 110 • PR O TEIN URIA > 5 mg / dl • O LIG URIA < 500 ml / d • ALTERA CIO N E S VIS U ALE S • CIA N O SIS / E AP • D O L O R E PIG ÁSTRIC O / H E M O RRA GIA DIG E STIVA • HIP ERTRA N SAMIN AS E MIA ( sobre todo G O T ) • TR O M B O CIT O P E NIA < 150.000

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • • • • • • Hemograma Bioquímica: comprobar la función renal. Enzimas de necrosis miocárdica si dolor torácico o disnea Coagulación: descartar coagulopatías ECG: descartar datos de Isquemia miocárdica RX Torax: diagnosticar ICI, E AP o E N SA N C H AMIE NT O M E DIASTINIC O (Aneurisma Ao) Rx Abdomen Orina: hematuria, proteinuria TAC: si se sospecha disección de Aneurisma de Ao ECOcardio: si ICI, IAM...

MANEJO
OBJETIVO: re duc ción d e la TA M e dia en un 25 % , o d e la TA D a 100-110 m H g, en un p eriodo variable dependiendo de la situación clínica • En 15-30 minutos en la Disección de Ao y el E AP • En 2-3 horas, en la Encefalopatía HTA • En 12-14h, en el A C V isquémico MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C tes/4h Monitorización de la TA Diuresis Dieta absoluta Reposo absoluto Mantener la TA en cifras de O bjetivo terapéutico, durante los primeros días

TRATAMIENTO 1. Administración de un fármaco V O , mientras se prepara la medicación IV ! Captopril: 25 mg, SL o V O ! Nifedipino RETARD: 20 mg, V O (N O S U BLIN G U AL) 2. Hipotensor parenteral: ! Se mantendrá hasta controlar la TA (objetivo terapéutico), pasando a V O en cuanto se pueda, haciendo una transición solapada 3. Ranitidina: 50 mg/8h, IV 4. Profilaxis de TVP: Enoxaparina: 20-40mg/24h, S C (Dosis anticoagulantes si la sospecha es de Sdr. C oronario Agudo sin elevación del ST)

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5. Tratamiento de la causa: E AP Disección de Ao C ardiopatía isquémica Encefalopatía HTA ACV Fracaso Renal Agudo C atecolaminas circulantes E clampsia

Guías de actuación de Urgencias

Nitroglicerina + Furosemida Nitroprusiato + Labetalol Nitroglicerina + betabloqueantes (labetalol) Labetalol (Nitroprusiato) Hidralazina (labetalol, diazoxido)

CRITERIOS DE INGRESO
Todas las Emergencias HTA deben ingresar.

BIBLIOGRAFIA
G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 12

SÍNCOPE
Dr. José Medina Cebrián.

DEFINICIÓN
Pérdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono postural, que se resuelve espontáneamente, d e bido a una disminución d el flujo sanguíneo c ere bral. En oc asiones suelen existir síntomas que pre c e d en al cua dro (pro drómic os), que pue d en alertar al p a ciente so bre la e minente p érdid a d e conocimiento. En el presíncop e no existe p erdid a completa d e la conciencia, p ero si confusión, a comp aña d a d e inestabilidad y de una recuperación rápida. El síncope es una consulta muy frecuente en los servicios de urgencias sobre todo en el anciano y el pronóstico depende de la etiología del mismo.

CAUSAS
Síncope no cardíaco • VAS O VA G AL (lipotimia): El más frecuente. La persona está sentada o de pie. Personas jóvenes sin c ardiop atía d esenc a d ena do por situa ciones d e c alor extremo, a piñamiento, consumo d e alcohol, fatiga extrema, dolor intenso, hambre, situa ciones emocionales (mie do, agresión)… Suele estar precedido por pródromos. • O RT O STÁTIC O (hipotensión postural): tras levantarse súbitamente desde una posición horizontal o permanecer de pie sin moverse, suele ser la causa de un 30 % de los síncopes en los ancianos. Son los fármacos sobre todo hipotensores, neuropatías periféricas, Parkinson, desacondicionamiento físico, disminución del volumen sanguíneo (hemorragia aguda, tratamiento diurético)… los responsables. • N E U R O L Ó GIC O: Son c ausa poco fre cuente: H S A, TIA, A C V, crisis e pilé ptic a, sd d el robo d e la subclavia • HIP ERS E N SIBILIDAD D EL S E N O C AR O TÍD E O: en ancianos al afeitarse, girar la cabeza • SITU A CIO N AL: tos, micción, defecación, maniobras de valsalva, deglución • M ETA B Ó LIC O: hipoxia, anemia, hipoglucemia, hiperventilación. • PSIQ UIÁTRIC O • F ÁRMA C O S • E M B ARA Z O Síncope cardíaco • Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo: disfunción ventricular severa, estenosis aórtica, miocardiopatía, estenosis mitral. • Obstrucción del flujo pulmonar: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, TEP, mixoma. • Fallo de bomba: IAM, angina. • Taponamiento cardiaco. • Disección de aorta. • Bradiarrítmia. • Taquiarrítmias.

Mecánico

Eléctrico

Síncope de origen desconocido Un 30-40 % de los síncopes en el anciano son de causa desconocida.

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
H ay que valorar: 1. Antecedentes personales: enferme d a d neurológic a, c ardiológic a, anemia, e pisodios previos, medicación actual.

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2. Proceso agudo intercurrente: hemorragia, deshidratación… 3. Circunstancias en que ocurre: • Decúbito % síncope cardiaco, psiquiátrico, neurológico o metabólico. • Bipedestación prolongada % síncope ortostático • Al incorporarse % síncope ortostático. • Al afeitarse % hipersensibilidad del seno carotideo. • C alor, sangre, dolor % síncope vasovagal. • Tos, micción, defecación, deglución % síncope situacional • Durante el esfuerzo % estenosis aórticas y cardiopatías obstructivas 4. Síntomas precedentes: clínica vegetativa, presentación brusca, palpita-ciones, dolor torácico, déficit neurológico,... Pródromos % síncope vasovagal o ortostático. Brusco, sin pródromo % síncope cardiaco. 5. Duración y actividad durante el síncope: Síncope cardiaco suele ser breve salvo en la estenosis aórtica. C onvulsiones, a ctivid a d motora, (mord e dura d e lengua, movimiento d e chup ete o...) % C risis epiléptica. 6. Síntomas persistentes tras recuperar la conciencia: • Disnea % TE P, insuficiencia cardiaca. • F ocalidad neurológica, cefalea, confusión % A C V, H SA. • Dolor torácico % disección de aorta, IAM, angor • Palpitaciones % arritmia. • Estado poscrítico % crisis epiléptica 7. Historia familiar de síncopes o muerte súbita

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Crisis convulsiva: movimientos tónico-clónicos, mordedura de lengua, cianosis facial, confusión tras la crisis. La incontinencia esfinteriana la podemos encontrar también en el síncope. 2. Síncope psicógeno: e n p ers o n a s c o n a nt e c e d e nt e s p siq uiá tric o s, d ura ció n prolo n g a d a , características abigarradas, no causan traumatismos.

EXPLORACIÓN FÍSICA
H ay que prestar especial atención a: 1. Tensión Arterial en decúbito y bipedestación (Tilt-Test). 2. Tensión arterial en ambos brazos. 3. Frecuencia C ardiaca y Respiratoria. 4. Auscultación C ardiaca: ritmo y presencia de soplos. 5. Exploración neurológica. Presencia de soplos carotideos. 6. Buscar síntomas de hipovolemia: tacto rectal para descartar melenas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En todos los pacientes hacer E C G con tira larga de ritmo. C ompletar estudio en función de la sospecha clínica: • Sospecha de etiología neurológica: TA C Cráneo, Punción Lumbar. • Sospecha de etiología cardiológica: Radiografía de tórax, enzimas cardiacas, ecocardiograma. • Sospecha de TE P: Dímero D, radiografía de tórax, TA C helicoidal • Sospecha de H DA: Endoscopia. • Sospecha de embarazo: Test de embarazo. • …

DESCARTAR CONSECUENCIAS GRAVES DESPUES DEL SÍNCOPE
1. Fracturas de las extremidades 2. Fracturas costales 3. T C E

TRATAMIENTO
Será, en cada caso, el de la causa específica. En caso de no precisar ingreso la derivación se hará en función de la posible orientación etiología.

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CRITERIOS DE INGRESO
• • • • • Síncopes de repetición con estudio negativo Sospecha de arritmia maligna u origen cardiovascular Síntomas neurológicos asociados Pacientes ancianos en los que la sospecha de patología cardiaca es alta Daño traumático grave

BIBLIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4. H ARRIS O N PRIN CIPIO S D E M E DICIN A INTERN A 16 E dición. www fisterra.com G uía clínica del síncope 2005. Manual de protocolos y actuación en urgencias 2005. C omplejo hospitalario de Toledo. A bord aje diagnóstico y tera p éutico d el síncop e en urgencias. E M E R G E N CIA S, volumen 19, número 5, octubre 2007

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Capítulo 13

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Dra. Mª Ángeles Álvarez Navarro.

DEFINICIÓN
El S C A, también d enomina do delirium, se d efine como un Síndrome psico-orgánico d e comienzo agudo caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de: • Alteración de la atención. • Alteración del nivel de conciencia. • Afectación global de las funciones cognitivas: memoria, percepción (ilusiones, alucinaciones), lenguaje, pensamiento. • Exaltación o inhibición psicomotriz que puede variar desde la agitación al estupor. • Alteración del ritmo sueño-vigilia. El S C A es una urgencia médica, de causa orgánica y multifactorial, potencialmente reversible. Es más frecuente en pacientes hospitalizados, ancianos y con procesos terminales; implica elevada morbimortalidad y alta probabilidad de ingreso hospitalario. Tras el cua dro, generalmente p ersiste cierto gra do d e d eterioro funcional y cognitivo que varía en función de la situación basal previa, patología asociada y prevención y tratamiento adecuados.

ETIOLOGÍA
Los diversos fa ctores que favore c en el d esarrollo d el S C A pue d en coexistir te m poralm ente y se clasifican en:

FACTORES PREDISPONENTES:
• • • • • • • • • • E dad avanzada Patología orgánica cerebral E pisodios previos de delirium Deterioro cognitivo/funcional previo Alteraciones sensoriales F actores psicosociales (aislamiento social) Patología médico-quirúrgica grave Dependencia de sedantes Deshidratación/Malnutrición H ábitos tóxicos

FACTORES PRECIPITANTES EXTERNOS:
C onstituyen la causa orgánica del síndrome confusional agudo. Las alteraciones hidroelectrolíticas, las infecciones (respiratorias, urinarias) y los fármacos con actividad anticolinérgica (alteración neurotransmisores) suelen ser las causas más frecuentes.

1. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA
• Procesos infecciosos (ITU, neumonía, sepsis) • Alteraciones metabólicas: hidroelectrolíticas (hipo/hipernatremia, hipo/hiperpo-tasemia), equilibrio ácido-base (alcalosis/acidosis metabólica/respiratoria), deshidratación, … • Alteraciones ventilación: hipoxia/hipercapnia • Enfermedades endocrinas: hipo/hiperglucemia, hipo/hipertiroidismo,… • Insuficiencia cardiaca, arritmias, IAM, shock, encefalopatía hipertensiva • TE P • Insuficiencia renal • Encefalopatía hepática • Avitaminosis/Hipervitaminosis • Anemia, PTI, CID • Lesiones por agentes físicos: quemaduras, hipotermia, golpe de calor • Perioperatorio

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2. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
• • • • • • • • • H ematoma subdural, epidural, H SA ACV Lesiones ocupantes de espacio: tumores, abscesos Meningitis/Encefalitis, malaria cerebral, toxoplasmosis, infecciones fúngicas Status epiléptico Migraña basilar TCE Hidrocefalia Enfermedades desmielinizantes: mielinolisis central pontina

3. ESTADOS DE ABSTINENCIA/INTOXICACIÓN
• Abstinencia alcohólica • Supresión de ansiolíticos/hipnóticos • Intoxicación por fármacos con actividad anticolinérgica (alprazolam, atropina, captopril, clindamicina, corticoides, codeína, digoxina, diltiazem, furosemida, gentamicina, ranitidina, teofilina, tobramicina, valproato sódico, warfarina,…), anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, neurolépticos, litio • Drogas de abuso: cocaína, heroína, opiáceos • Otros: AIN E S, omeprazol, propanolol, antineoplásicos • Intoxicación por C O • Tóxicos industriales: metales pesados, disolventes orgánicos, pesticidas órgano fosforados,…

4. FACTORES ASOCIADOS A LA HOSPITALIZACIÓN:
• • • • • • • • • Ambiente no familiar Privación de sueño C ambios de habitación Inmovilización y uso de restricciones físicas Realización de pruebas diagnósticas invasivas Dolor Deshidratación/Malnutrición Estreñimiento, retención urinaria Sondaje vesical/nasogástrico

DIAGNÓSTICO
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE SCA
ANAMNESIS:
Debemos obtener información de una fuente fiable: familiar o acompañante Recoger datos acerca de: • • • • Situación basal física y psíquica F orma de comienzo y duración F actores predisponentes/precipitantes Medicación habitual

Escala C AM (Confusion Assessment Method)

EXPLORACIÓN FÍSICA:
G eneral, neurológica y fondo de ojo: identificar factor desencadenante Valorar esferas cognitivas afectadas: • Atención • C onciencia: somnolencia < hiperactividad • Orientación: inicialmente se altera la orientación espacial, luego en espacio y finalmente en persona

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• Memoria: se afecta la memoria reciente antes que la lejana • Pensamiento: incoherencia, reiteratividad • Percepción: ilusiones, alucinaciones visuales Explorar funciones no cognitivas: • • • • Estado afectivo Alteración del ciclo sueño-vigilia Sistema neurovegetativo: diaforesis, hipertermia, temblor C onducta y comportamiento

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
A. Hiperactivo (15-25 %): hiperactivida d, agitación, agresivida d, confusión, alucinaciones, ideación d elirante. Suele aso ciarse a esta d os d e a bstinencia/intoxic a ción o efe cto antic olinérgic o d e fármacos. B. Hipoa ctivo (20-25 % ): hipoa ctivid a d, enlente cimiento psicomotor, bra dipsiquia, lenguaje lento, letargia, apatía, inhibición. Más frecuente en ancianos y en alteraciones metabólicas. C. Mixto (30-50 %)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Demencia: inicio insidioso; nivel de conciencia y atención preservado; curso estable a lo largo del día. El S C A puede ser el inicio de una demencia o presentarse S C A intercurrentes a lo largo de su evolución. 2. Psicosis: atención, memoria reciente y orientación preservadas. Alteración en el contenido del pensamiento, alucinaciones auditivas. 3. Afasia: signos neurológicos focales; nivel de conciencia y atención preservado. 4. Depresión: melancolía estuporosa. 5. C uadros conversivos: alteración psicopatológica selectiva, conflicto emocional evidente.

ESTUDIO COMPLEMENTARIO:
DETERMINACIONES BÁSICAS INICIALES:
• Toma de constantes a la llegada y glucemia capilar • H emograma, bioquímica (glucosa, urea, Creat, N a, K, C a), urianálisis • G asometría arterial basal • EKG • Rx Tórax Si las determinaciones básicas iniciales son normales y no evidenciamos etiología clara, es obligado realizar TAC craneal/Punción lumbar.

DETERMINACIONES ESPECÍFICAS: (INDIVIDUALIZAR EN FUNCIÓN DE SOSPECHA CLÍNICA)
• • • • • C oagulación, función hepática C ultivos microbiológicos/Serología F ármacos/Tóxicos Hormonas tiroideas CPK

MEDIDAS PREVENTIVAS
Terapia más eficaz ya que, una vez instaurado el cuadro, el pronóstico empeora considerablemente. • • • • • • • Orientación a la realidad Reducción del ruido, iluminación adecuada Ajustar horario de las intervenciones respetando el sueño Movilización precoz, evitar restricciones físicas Reducir sondajes innecesarios Restringir uso de fármacos psicoactivos Proporcionar adecuada hidratación e ingesta

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TRATAMIENTO
D e b e ser pre c o z y siste m atiz a d o. Tratar la etiología (pro c e so org á nic o c a usa nte d el S C A) y la sintomatología del S C A. Suspender fármacos no imprescindibles y sospechosos de causar S C A (hipnóticos y sedantes). MEDIDAS GENERALES C onstantes / 8h C ontrol diuresis. Protección de la camilla con barreras laterales evitando la contención física. Pro p orcionar a m biente relaja d o, a c om p aña d o d e fa miliares, evitand o ruid os y c a m bios d e habitación. Iluminación adecuada. E. O bservación estrecha del paciente. F. Proveer al paciente de sus gafas o audífono si los usaba. G. C alendario, reloj de pared, fotos de la familia a mano. H. Explicación constante al paciente de todo proceso que se realice. I. Medidas legales: Informar a los familiares de nuestras actuaciones Paciente incapacitado para firmar documentos de responsabilidad legal No se debe permitir: Vagabundeo por el hospital Solicitud de alta voluntaria J. Dieta adecuada a la situación clínica y patología de base del paciente. A. B. C. D. TRATAMIENTO 1. Sueroterapia y corrección hidroelectrolítica: S. Glucosado al 5 % o S. Glucosalino: 1500-3000 ml/24h + ClK: 50-60 mE q/24h 2. Profilaxis de la encefalopatía de Wernicke: Tiamina (B enerva ®) 100 mg im 3. O bjetivo: disminuir la agitación. Se debe evitar la sedación. • Haloperidol® iniciar 5 gotas vo y doblar dosis cada 30 min hasta controlar la agitación. C ontinuar con la mitad de la dosis total requerida repartida en 3 tomas c/24 h. Si no es posible vo, 2.5-5 mg im (si no se controla la agitación, repetir a los 30 min). • Evitar en pacientes con abstinencia alcohólica o por B D Z, encefalopatía hepática e intoxicación por anticolinérgicos. • Risperdal® 0.25-0.5 mg cada 12 h (hasta 1-2 mg c/12 h). • Orfidal® 1 mg por la noche. De elección en abstinencia alcohólica o por hipnóticos sedantes, encefalopatía hepática.

CRITERIOS DE INGRESO
Si existe una etiología orgánica clara y el cuadro confusional se resuelve en el Servicio de Urgencias, el paciente podrá ser dados de alta para control ambulatorio por su Médico de Atención Primaria. C uando no se llega a identificar la causa del S C A o no se resuelve el cuadro confusional: ingreso.

BIBLIOGRAFÍA:
1. www.segg.es Sociedad Española de G eriatría y G erontología. Tratado de G eriatría para residentes. 2. www.dialnet.unirioja.es Revista multidisciplinar de G erontología. Año: 2004 Vol.: 14, Número: 1 Síndrome C onfusional Agudo en ancianos. 3. www.fisterra.com G uías Clínicas 2005; 5 (32) El paciente confuso.

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3. CARDIOLOGIA

14. E C G 15. Dolor Torácico 16. Síndrome C oronario Agudo 17. Insuficiencia cardiaca 18. Disección aguda de aorta 19. Taquiarrítmias 20. Fibrilación auricular 21. Bradiarrítmias 22. Pericarditis 23. Valvulopatías 24. Taponamiento cardiaco

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Capítulo 14

ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS
Dr. Antonio Porras Galán, Dra. Ana Bella Álvarez Medina.
La clave para la interpretación de cualquier E C G está en el uso de un abordaje sistemático: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Frecuencia y ritmo C álculo del eje eléctrico Análisis de la morfología de onda P e intervalo PR Morfología de los complejos Q RS, segmento ST y onda T Intervalo Q T C omparación con E C G s previos

1. FRECUENCIA CARDIACA Y RITMO
CÁLCULO DE LA FRECUENCIA
A una velocida d del pa pel de 25 mm/seg el tiempo para atravesar un cua drito pe queño es de 0.4 segundos, seguiremos la regla de los 300 para calcular la F C .

RITMO
Ritmo sinusal: 1. 2. 3. 4. 5. 6. O ndas P de carácter sinusal: (+) en DI, DII y (-) en aVR. Intervalo P-R entre 0.12-0.20 sg C omplejo Q RS < 0.12 sg de duración, en ausencia de bloqueo de rama. Intervalo Q T de 0.35-0.42 sg (según frecuencia cardiaca). Todas las ondas P se siguen de Q RS. La frecuencia cardiaca oscila entre 60-100 lpm.

Alteraciones del ritmo: ALTERACIONES EN EL RITMO SINUSAL Bradicardia sinusal F C <60 lpm

Taquicardia sinusal

F C >100 lpm

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Arritmia sinusal

Ritmo irregular

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Taquicardia auricular P de diferente morfología a la sinusal

Fibrilación auricular

Ausencia de P Actividad auricular de 300 lpm, ondas en dientes de sierra F C 150-240 Onda P retrógrada, ausente o siguiendo al Q RS. F C de 60-40 lpm

Flutter auricular

Taquicardia supraventricular

Ritmo nodal

Extrasístoles auriculares

Sd preexcitasión

WPW: onda delta

ARRITMIAS VENTRICULARES Extrasístoles ventriculares Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Ritmo idioventricular S u c e sión d e tre s o m á s complejos ventriculares prematuros sucesivos

2. EJE ELÉCTRICO
Normal entre 0 y 90º. Para calcularlo de forma aproximada sólo debemos fijarnos en I y AVF: I Normal Derecho Izquierdo + + AVL + + grados 0º 90º +90º+180º 0º-90º E P O C , hipertrofia de VD, TE P, IAM anteroseptal HVI, AIM inferior, obesidad Situaciones clínicas

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3. ANALISIS DE LA MORFOLOGÍA DE LA ONDA P E INTERVALO PR
Alteraciones de la onda P: Criterios E C G Crecimiento AD Crecimiento AI Paltas y picudas >2.5 mm II-III-AVF (p pulmonale) P bifásica en V1 con porción negativa >0.04 sg y >1mm (p mitrale) Significado clínico S anos, E P O C , hipoxia, valvulop atía tricuspídea, CIA Estenosis mitral, cardiopatía hipertensiva

Alteraciones del intervalo PR: BLOQUEO AURICULOVENTRICULARES Bloque AV1 G PR > 0.20 seg, tod as las P se sigue de Q RS. I Wenckebach alargamiento PR hasta P bloqueada Boqueo AV2 G II Mobit P bloqueada

2:1 un a P c o n d u c e y la otra no

Bloqueo AV3 G

Ninguna P conduce

4. MORFOLOGÍA DE LOS COMPLEJOS QRS, ONDA T, SEGMENTO S-T Y ONDA U
Morfología QRS: Significado clínico R en V1 > 7 mm R/S en V1 > 1 o < 1 en V6 Desviación del eje a la derecha Alteraciones de la repolarización I Sokolow-Lyon:S en V1 + R en V5 > 35 mm Alteraciones de la repolarización Desviación izquierda del eje Morfología rR’ en V1 S ancha y empastada en V5-V6 R e p olariz a ción s e c un d aria , T(-) V1V2 • C ardiopatía congénitas (T F allot, E P) • EPO C • TE P • • • • • • • • HTA E Ao Miocardiopatías C oartación aórtica Sanos Sobrecarga VD CIA IAM septal o inferior

Hipertrofia VD

Hipertrofia VI

Bloqueo de RD

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Bloqueo de RI

R “ensanchada-mellada” en V5-V6 Ausencia de Q en V5-V6 Q RS > 0.12 Desviación izquierda del eje Alteraciones de la repolarización

• Sobrecarga VI • C ardiopatía isquémica, hipertensiva o senil • Miocardiopatía dilatada o hipertensiva

Hemibloqueo anterior izquierdo Hemibloqueo posterior izquierdo

Desviación eje izquierda qR en I y AVL rS empastada II-III-AVF Desviación eje derecha qR en II-II y AVF rS empastada I y AVL

SEGMENTO ST:
Aparecen en multitud de procesos pero son de especial interés en la cardiopatía isquémica: Ascenso ST de morfología convexa: IAM que según derivación indica localización

Anterior

&ST V3-V4

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Inferior

&ST II-III-AVF

Lateral

&ST I-AVL, V5-V6

Septal Posterior

&ST V1-V2 &STV7-V8 Descenso del ST: sugestivos de cardiopatía isquémica

Ascenso del ST cóncavo en todas las derivaciones

Sugestivo de pericarditis o de repolarización precoz.

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T(-) simétricas y picudas en las derivaciones que registran las áreas isquémicas

5. INTERVALO Q-T
Se mide desde el comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T, nos interesa si es largo (>0.40 seg) (Q T C orregido>460) cuyas causas pueden ser: fármacos (antiarrítmicos, antidepresivos…), electrolitos (hipopotasemia, hipocalcemia), estados críticos (crisis comicial, coma, hemorragia intracraneal…).

BIBLIOGRAFÍA:
1. E C G G uía clínica de bolsillo para la interpretación fácil, ken Grauer. 2. Manual de protocolos y actuación en urgencias, complejo Hospitalario de Toledo

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Capítulo 15

DOLOR TORACICO
Dr. Gorka Arcarazo Arrizabalaga.

INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es la expresión clínica más típica del Síndrome C oronario Agudo (S C A), pero también es una causa muy frecuente de presentación de los enfermos en los Servicios de Urgencia Hospitalarios (del 5 al 20 % de los enfermos que acuden a un S.U.H.) y es necesaria la discriminación rápida entre los enfermos que presentan dolor por isquemia mioc árdic a y a quellos que lo presentan por otras causas , por lo que la actuación en Urgencias debe ir dirigida a descartar las causas potencialmente mortales en breve plazo , o aquellas que se benefician de un inicio precoz del tratamiento. La importancia del dolor torácico radica tanto en la gravedad de la propia enfermedad que lo produce como por la forma que la vive tanto el paciente como sus familiares, repercutiendo en los profesionales sanitarios que deben adaptarse a la situación. El paciente percibe el dolor torácico, sobretodo el dolor localizado en la región precordial, con gran angustia y un sentimiento de riesgo inminente para su vida. La triada “dolor en el pecho = infarto = muerte” está generalizada en el sentir popular. En un sentido amplio, el dolor torácico agudo se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, requiriéndose un diagnóstico precoz ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente. Su diagnóstico entraña una dificultad sobreañadida porque: Es importante diferenciar entre el dolor somático y el visceral, dado que éste es, frecuentemente, la expresión de procesos con riesgo vital. Muchas estructuras torácicas generan dolor con la misma localización, dado que la inervación sensitiva corresponde al mismo segmento espinal (dermatomas C 2 a D6). Por ejemplo, el dolor de origen esofágico y el coronario. Se localizan en el mismo sitio y con clínica similar cuadros potencialmente graves y patologías banales. No siempre existe una buena correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patología causante. Dada la frecuencia de las patologías que lo originan pueden coexistir, en algunos casos, en el mismo paciente varias causas productoras de Dolor Torácico. Así pues, el objetivo principal es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo; debiendo realizarse en 30 min., y posteriormente se sigue una evaluación diagnóstica inicial en 6-9 horas. Los enfermos cuya opción diagnóstica no queda clara se mantienen en observación durante 9-24 horas. A continuación se resume el manejo del dolor torácico en urgencias.

MANEJO DEL DOLOR TORÁCICO
Realizar E C G en menos de 10 minutos Clasificación rápida de los pacientes con dolor torácico a su llegada: Grupo de Riesgo 1 2 3 4 Clínica SCA Sí Sí Sí No ECG Elevación ST o B RI Descenso ST o T (-) Normal o No Diagnóstico Normal o No Diagnóstico Destino / Ingreso Unidad Críticos U. Críticos/ O bservación O B S ERVA CIÓ N ALTA / Otras Áreas

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Evaluación diagnóstica: Se basa en datos obtenidos de: ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA. La probabilidad de isquemia miocárdica aumenta si existe algunas de las siguientes circunstancias: ! Dolor de características típicas o presencia de cortejo vegetativo. ! Síntomas equivalentes en DM, ancianos o enfermos con insuficiencia cardiaca previa. ! Síntomas acompañantes con insuficiencia ventricular, arritmias o sincope. ! Ante c e d entes como la e d a d, c ardiop atía isquémic a previa, afe cta ción d e otros territorios vasculares. ECG a los 20 minutos o si cede el dolor y seriados cada 6horas. El E C G tiene mayor valor diagnostico si se registra durante el dolor, se debe hacer E C G seriados (a los 10 min. 20 min. y cada 6 horas). Teniendo en cuenta: El E C G normal o inespecífico no excluye la isquemia Miocárdica. La elevación transitoria o descenso transitorio o mantenimiento del ST supone una mayor probabilidad de isquemia miocárdica y un mayor riesgo. Las alteraciones de la onda T tienen menor significado. MARCADOS DE DAÑO MIOCÁRDICO (ENZIMAS). La aparición de marcadores intracelulares en sangre periférica es diagnostico de daño miocárdico. Estos m arcadores son: C K y C K-M B: curva inicio a 3-6h, pico 12-24h, desaparece 48-72h. Sensibilidad 30 % inicio del cuadro. Su negatividad durante las primeras 4-8 horas descarta necrosis miocárdica. Troponina T: no cuantifica necrosis, no detecta reinfarto precoz (10 días), se eleva en la insuficiencia renal. Inicio 4-8h, pico 24-48h, desaparece a los 10 días. Grupos diagnósticos del dolor Torácico: DOLOR TORÁCICO DE ETIOLOGÍA CORONARIA. En este grupo se incluirían los diferentes grupos de Síndrome coronario agudo, el manejo se realizara según cada grupo. (Ver capítulo S C A) SCA CON ELEVACIÓN DEL ST. SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST. Depresión del ST-T > 0,1 mV en 2 o mas derivaciones La presencia de nuevas ondas T invertidas profundas (0,2mV) en >3 derivaciones. DOLOR TORÁCICO DE ETIOLOGÍA INCIERTA. C orresponden a 1/3 de los pacientes que acuden con dolor torácico, en estos caso deben permanecer en observación entre 6-24 horas realizándose seriación enzimática y de E C G a las 6 horas, en caso de elevación enzimática o cambios electrocardiográficos deberán ser ingresados. En caso contrario se debe valorar la probabilidad de S C A. DOLOR TORÁCICO NO CORONARIO. Se manejaran según su etiología. Estratificación del riesgo: ALTA D olor torá cic o típic o o disconfor, similares a los episodios previos de angina. Historia conocida de Enf. C oronaria, incluyendo IAM. H i p o t e n si ó n , s u d o r a c i ó n , edema pulmonar, crepitantes, Insuficiencia Mitral. N u e v o o pre su mible m e nt e n u e v a e l e v a c ió n tr a n sit o ria d el S T-T (≥ 0.05 mv) o T negativa (≥ 0.2 mv) con síntomas. E n z im a s c a rd ia c a s e le v a das. INTERMEDIA Dolor torácico o en brazo izquierdo o disconfor. E dad > 70 años. Mujer Diabetes Mellitus Historia de enfermedad vascular extracardiaca. O ndas Q patológicas. ST anormal u ondas T no documentadas como nuevas. E n zim a s c ardia c a s norm a les. BAJA Proba bles síntomas isquémicos en ausencia de cualquiera d e los d e pro b a bilid a d intermedia. Uso reciente de cocaína. Disconfor torácico reproducido por palpación. O nd a T a plana d a o invertid a en d eriva ciones con R dominante. E C G normal. Enzimas cardiacas normales.

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CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO - PERFILES CLÍNICOS
Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos orientan en las posibles causas de dolor torácico. Estos perfiles se indican a continuación. PERFIL ISQUEMICO Sensación de opresión o peso retroesternal o precordial irradiado a brazo izquierdo, mandíbula, cuello, región ínter escapular, hombros, acompañado de nauseas- vómitos, sudoración, mareo, sincope, disnea, astenia intensa. Desencadenante puede ser el esfuerzo físico o emocional, estrés mental, frío. La aparición más frecuente es en las primeras horas de la mañana o en el post-pandrio. A N GIN A, se alivia con Nitroglic erina sublingual, el re poso físico o emocional en entre 2-15 minutos. IAM de duración más prolongada (> 30 minutos). E n el E C G , si esta sin dolor pue d e ser norm al o mostrar altera ciones d e la ond a T (isque mia subepicardica). Si se realiza con dolor puede mostrar. ! Descenso del ST ---- Lesión subendocárdica. ! Elevación del ST, que desaparece cuando cede el dolor indica angina vasoes-pástica. ! N egativización de onda T ---- Lesión subepicárdica, que desaparece cuado cede el dolor. PERFIL PLEURITICO Dolor punzante de localización costal que puede irradiarse a cuello. Aumenta con la respiración. Se alivia con la inmovilización y con la respiración superficial. ! N E U M O T O RAX: Dolor repentino, de localización en zona costal, que se asocia a disnea, Sospecharlo e pacientes jóvenes, delgados y fumadores. En la auscultación pulmonar se objetivara hipoventilación y en la Rx tórax línea de neumotórax. ! N E UM O NÍA: El dolor pleurítico se asocia a fiebre, tos, expectoración y disnea. En la auscultación se podrán apreciar roncus, crepitantes, disminución del murmullo. En la analítica se acompaña de leucocitosis con desviación izquierda y en la Rx Tórax se vera una condensación. ! TEP: (Ver capitulo TEP) el dolor torácico pleurítico se suele acompañar de otros síntomas típicos como: disnea súbita, dolor torácico no retroesternal, hipoxemia, signos flebíticos, sincope. Suele haber factores de riesgo predisponentes. El Dimero D estará elevado y en la G asometría arterial se objetivara aumento del gradiente alveolo-arterial. PERFIL PERICÁRDICO Dolor de la pericarditis es muy variable, en general simulan alguno de los dos perfiles anteriores con características mixtas entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante empeora con la tos, con la inspiración, con los movimientos, se alivia cuando el paciente se inclina hacia delante. Suele ha b er ante c e d entes d e infe c ción viral en días previos. A la explora ción se pue d e auscultar el R O C E pericárdico. PERFIL ESOFÁGICO El dolor de origen esofágico se puede confundir con el de origen isquémico. Es de tipo urente, también puede ser opresivo, se localiza a nivel retroesternal y en epigastrio, puede irradiarse a cuello y brazo izquierdo. La duración es variable. Suele haber antecedentes de reflujo, disfagia, hernia hiato, gastritis. Empeora con el decúbito y con el ayuno. Mejoran con antiácidos. En caso de espasmos esofágicos mejora con nitroglicerina sublingual. PERFIL DE DISECCIÓN AORTICA Sosp e char en todo p a ciente HIP E RT E N S O , con D O L O R T O RA CIC O IN T E N S O , con E C G SIN D AT O S D E IS Q U E MIA A G U D A, en el que concurran un S O PL O A O RTIC O , Ausencia d e algún P ULS O P ERIF ERIC O , algún D E FICIT N E UR O L O GIC O o una radiografía con E N SA N C H AMIE NT O M E DIASTINIC O . PERFIL OSTEOMUSCULAR Es de tipo punzante, de características mecánicas, de duración prolongada con intermitencias, aum enta c on los movimientos d e la c aja torá cic a y c on la p alp a ción d e la zona. Suele ha b er antecedentes de traumatismos costales, patología articular.

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PERFIL NEUROGENICO

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El d olor el lancinante, o punz antes, suele se guir el re c orrid o d e un nervio, esp e cialm ente un trayecto intercostal. P ER FIL PSIC Ó G E N O El dolor es mal definido, suele presentar localización submamaria izquierda o precordial a punta de dedo, con irradiación a brazo izquierdo. Se acompaña de parestesias en las manos, palpitaciones. Su duración oscila de minutos a media hora, incluso un día entero, puede tener frecuentes recurrencias. A veces se reproducen a la presión local o a la hiperventilación. Impide las inspiraciones profundas y N O se relaciona con el E S F U ERZ O . Esta asociado a estados de ansiedad más o menos reconocidos.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL DOLOR TORACICO EN URGENCIAS
Causas de dolor torácico que deben descartarse en urgencias • • • • • • • • • Infarto agudo de miocardio (IAM) Angina inestable Embolia e infarto pulmonar Aneurisma disecante de Aorta Pericarditis Mediastinitis aguda N eumotórax espontáneo N eumonía Procesos Abdominales: C olecistitis Pancreatitis Perforación de víscera hueca

C ausas Potencialmente Mortales En Breve Plazo

C ausas No Mortales

• H erpes Zoster • Fractura C ostal

BIBLIOGRAFÍA:
1. Unidades de dolor torácico 2001. Sección de C ardiopatía isquémica y Unidades C oronarias. Sociedad Española de C ardiología. 2. T.H.Lee, L. G oldman. Evaluation of the patients whith acute chest pain. N EJM vol 242, nº 16, 1187-1195. 2000. 3. B ayón J, Alegria E, et al. Unidades de dolor toracico. Organización y protocolo para el diagnostico de los síndromes coronarios agudos. Rev esp C ardiol 2002: 55(2). 143-154. 4. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de O ctubre 4ª E dición. M.S Acedo G utierrez, A B arrios Blandino; R Diaz Simon. S orche G alindo, R.M Sanz G arcia.

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Capítulo 16

SINDROME CORONARIO AGUDO
Dra. Olivia Reta Pérez; Dr. Alfonso Medina Fernández-Aceytuno; Dr. Benjamín Hurtado.

DEFINICION
El cuadro clínico (dolor torácico típico o equivalente, disnea), el E C G y la determinación de enzimas marc a doras d e ne crosis mioc árdic a p ermiten el diagnóstico, d e tal forma que se distinguen dos grandes síndromes, en su presentación inicial, normalmente en el área de urgencias. 1. Síndrome coronario agudo C O N elevación del ST-T en el E C G . (S C A C E ST) 2. Síndrome coronario agudo SIN elevación del ST-T en el E C G . (S C AS E ST)

SCA CON ELEVACION DEL ST
Dolor torácico opresivo o equivalente (>30min) acompañado o no de sudoración, nauseas y disnea con un primer E C G que muestra elevación del ST-T (>0.1 mV) en 2 o mas derivaciones contiguas, ó un E C G con B RIH H de nueva aparición ó un E C G con depresión del ST-T en derivaciones Standard y elevación del ST-T en derivaciones posteriores. ACTITUD INICIAL (ÁREA DE TRIAGE) Reposo absoluto. Nitroglicerina sublingual. O xígeno: gafas nasales a 2lpm. Ácido acetil salicílico: 300 mg masticada. Pasar cuanto antes a Críticos. ÁREA DE CRÍTICOS Oxígeno: gafas nasales a 2lpm. Ácido acetil salicílico 300 mg masticada. Clopidogrel oral (300 mg). Vía venosa y extracción de analítica (hemograma, coagulación, urea, iones, glucemia y enzimas cardiacas.) Morfina intravenosa (bolos de 3 mg iniciales). Monitorización E C G , TA y saturación de oxigeno. Nitroglicerina IV: Dosis de 0.3 microgr/k/min (aumentar o disminuir en fun-ción de respuesta del dolor o aparición de hipotensión) Heparina Na en bolo (60-80UI/Kg de peso) y continuar con perfusión contínua a 12-14UI/kg/h, ajustando según controles de APTT cada 6h. Atenolol: 5mg/5min (max.10 mg) iv. Seguir luego con pauta oral (25-50 mg) si no existen contraindicaciones mayores (asma, bradicardia < 60 lpm, B AV) IECAs: C aptopril oral 12.5 mg SEGUNDO ECG A LOS 10-15 MINUTOS. Se pueden dar los siguientes dos casos: Desaparición de la elevación del ST-T: (5-10 %): Aplicar el protocolo idéntico al de “SCA SIN elevación del ST-T” y No administrar fibrinolíticos (SON procoagulantes). Persistencia de la elevación del ST-T: Intentar la reperfusión farmacológica con Fibrinolíticos o con Angioplastia coronaria percutánea. FIBRINOLISIS INTRAVENOSA: rTPA (Alte plase®):bolo d e 15 mg seguido d e p erfusión 35 mgs en 30 minutos y 50 mgs en 1 hora. En la actualidad usamos con más frecuencia TN K-tpa (Tecneteplase®) en bolo de 0.55 mg/Kg de peso, con un máximo de 50 mg (100U/kg m´X.10000U), que no precisa infusión.

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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LOS FIBRINOLITICOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. A C V hemorrágico Ictus isquémico de menos de 1 año Patología intracraneal. Cirugía o traumatismo craneal de menos de 3 meses. H emorragia activa o antecedente de hemorragia digestiva de menos de 3m Cirugía mayor o traumatismo importante menos de 15 días antes. Hipertensión sistólica refractaria (>175mmHg)-->S O SP E C H A D E DIS E C CIO N D E Ao. Embarazo

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LOS FIBRINOLITICOS Hipertensión severa (>180) de difícil control. Punciones vasculares no comprimibles. Úlcera péptica activa. Reanimación cardiopulmonar prolongada. Retinopatía diabética. Dicumarínicos (prótesis valvular) ! La presencia de una contraindicación absoluta obliga a la realización de cateterismo como única alternativa de reperfusión. ! Las contraindicaciones relativas deben evaluarse individualmente por el cardiólogo. (En nuestro hospital son indicación de cateterismo). CATETERISMO DE EMERGENCIA: S H O C K PRE C O Z Y S C A C O N ELEVA CIÓ N D E ST-T (Estrategia superior a la terapia trombolítica.) VALORACION A LAS 2 HORAS (tras 120 minutos del inicio de la administración / infusión del fibrinolítico) la respuesta a la fibrinolisis ! Valoración clínica y E C G horaria primeras 2 horas. ! Rx torax portatil. A. FRACASO de la fibrinolisis (20 %): persistencia de la elevación del ST-T o disminución menor del 50 % % coronariografía de emergencia y revascularización (O casionalmente RE O PR O de rescate si el cateterismo tiene que diferirse.) B. FIBRINOLISIS EFICAZ: (80 %) Desaparición de la elevación del ST-T o disminución mayor del 50 % y además el dolor torácico desaparece o se atenúa marcadamente --> proseguir con la pauta terapéutica. PRIM ERAS 24 H O RAS (en caso de Fibrinolisis Eficaz) 1. 2. Heparina Na: perfusión continua (12-14 U/Kg / hora) máximo 1500 unidades por hora. Nitratos: Mantener la Perfusión intravenosa en el IAM anterior, ICI, persistencia de isquemia, HTA. En el resto de los casos, iniciar Nitritos orales (Mononitrato Isosorbide (C oronur®): 20 mg/ 8 horas) en parche (Nitroderm® TTS 10: 1 parche/24h ) Atenolol 25- 50 mg cada 12 horas, V O . Estatinas orales en la cena. En caso de signos de IN S U FICIE N CIA C ARDÍA C A: Seguril 20 mg/8h,IV IECAS: C aptopril 12,5 mg/oral/8 horas (si no tomaba previamente). Enalapril: 2,5 mg inicial--> 5-10 mg/24h Diazepam oral 5mg/no cturno (E n ancianos m ejor Lora c e p a m (Orfid al®: 1mg/12-24h) o haloperidol®10-20 got/8h). Ranitidina: 50 mg/8h,IV o bien 300 mg/24h, V O Insulina rápida: Pauta móvil / 6-8 h ( en caso de Diabetes) C onsiderar tratamiento previo del paciente.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

En caso de recurrencia del dolor torácico y/o reelevación de ST-T en ECG se realiza ecocardiografía y se indicara cateterismo de urgencia.

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Monitorización E C G , TA y saturación O xigeno Valoración clínica, E C G y determinación de enzimas cada 6 horas APTT C ontrol de APTT según tabla <1.5 >2.5 >4 >5 Suspender No No 30 min. 60 min. Corrección &100 U/h $100 U/h $150 U/h $200 U/h APTT control 6h 12 h 6h 6h

TRAS 24 HORAS Y DURANTE PRIMERA SEMANA 1. Transición de H eparina N a a H B PM: simultaneando las primeras 4 horas; (por ejemplo a las 8 am enoxaparina (Clexane®) 1mg/kg/sc y suspender heparina sódica a las 12am). Q ueda con Enoxaparina 1mg /kg/12h, sc. 2. Aspirina oral 100-300 mg/día 3. Clopidogrel oral 75 mg/día. 4. Nitratos orales o parche transdérmico 5. Atenolol oral 50-100 mg/día. 6. IECA oral. 7. Proteción gástrica: Inhibidor de la B omba de Protones (IB Ps) (omeprazol, pantoprazol…) 8. Sedación leve con una benzodiacepina nocturna. 9. Estatinas orales en la cena. 10. Dieta hiposódica, sin grasas. En a quellos p a cientes con angina postinfarto o evid encia d e reinfarto se re aliz ara c ateterismo con carácter urgente. En todos los pacientes se efectuará estratificación de riesgo durante la estancia hospitalaria mediante técnicas no invasivas (inducibilidad e isquemia) y eventualmente coronariografía.

CONSIDERACIONES EN IAM “YA EVOLUCIONADO”
Pacientes cuyos síntomas más relevantes se iniciaron 24h antes y poseen un E C G compatible con signos de infarto evolucionado. El trata miento es similar to d o p a ciente c on cua dro d e c ardio p atía isqué mic a a gud a. No estará indicada la trombolisis.

IAM DEL VD
Más frecuente complicando el IAM Inferior (aumentando el riesgo de muerte) Sospecharlo en paciente con IAM que presenta: ! HIP O TE N SIO N ARTERIAL ! B RADIC ARDIA ! PV C ELEVADA ! S O PL O D E I.TRIC U SPID E A ! 3º-4º RUID O S D C H O S ! SIG N O S D E B AJ O G AST O ! O LIG URIA E C G: Elevación del ST en II, III, AVF y en V1R-V4R E C O C ARDIO: Disfunción de VD y Dilatación de cavidades derechas.

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1. Evitar NITRAT O S – M O R FIN A – DIURETIC O S (favorecen la hipotensión) 2. LIQUIDOS: 300-600 ml de S F, en 10-15 min Si no es eficaz, no seguir Expansores : C oloides, Cristaloides, Ringer... 3. INOTROPICOS: D O B UTAMIN A: ! 5-20 mcg /kg/ min ! C uidado, puede elevar la Frecuencia C ardiaca, agravando la isquemia Si no responde: D O PAMIN A: 5-10mcg/kg/min, P C 4. MARCAPASOS AV (Si B AV o Hipotensión arterial persistente) 5. Valorar la respuesta : ! P O SITIVA: Mantener la P C de Inotrópicos, adaptando la dosis ! N E G ATIVA: Valorar Angiografía-revascularización-balón de contrapulsación Tratar las arritmias

IAM + DISFUNCION DE VI: EAP
Provoca E AP, la muerte en el 50 % y requiere la afectación de > 35 % de la masa del VI C onsiderar: FA rápida, isquemia-dependiente (enfermedad multivaso) Gran IAM o IAM previo en otro territorio C omplicación mecánica (IMi aguda) Patología valvular previa (E Ao degenerativa) Otras: I.Renal crónica, Derrame pericardico... Clínica variable, desde Leve: (Disnea – taquipnea – Estertores – Crepitantes), a Grave (EAP – Taquicardia – Esputos hemoptoicos) y con signos de B ajo G asto (Hipotensión – Taquicardia – Shock), con RxTx: E AP y G A B: (Hipoxemia+ Hipercapnia+ Acidosis) OXIGENOTERAPIA: para sat>95 % , desde VM 28-35 % , C PAP, BIPAP hasta VM si precisa. MORFINA: 3-5 mg FUROSEMIDA: 20-40 mg, IV bolos o pc según evolución. IECA (si TAS > 100 ) NTG en P C: 0.3 mcg/kg/min en pc según TA Si no mejora HTA: NITROPRUSIATO SODICO IV: 0.15-0.3mcg/kg/min Realización ECOCARDIOGRAFÍA. Inotropos: Si TA normal: DOBUTAMINA: 5-10mcg /kg /min Si TA B aja: D O PAMIN A: 3-10 mcg/kg/min 9. Valorar respuesta: B U E N A: mantener control y ajustar el ttª: MALA: B alón de contrapulsación: coronariografia-revascularización. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

IAM + ARRITMIAS
El objetivo fundamental es conseguir la reperfusión, lo cual corregiría el factor desencadenante de la arritmia. Más frecuente en el IAM inferior Más grave si aparece tras las primeras 24 h post-IAM Puede asociar B AJ O G AST O o A N GIN A Predispone a las E SV Tto: ATR O PIN A: 0.6 mg, IV Responde, pero no mejora: M C P Transitorio No responde: M C P Transitorio Más frecuente en el IAM inferior. No suele requerir tratamiento. Si deterioro hemodinámica: M C P Transitorio

BRADICARDIA SINUSAL

RITMO DE LA UNION AV

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TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES ( FA o TSV ) TAQUICARDIA SINUSAL

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DIG O XIN A +/- VERAPAMIL o B ETA BL O Q U E A NTE S IAM anterior (30 %)--> C onsiderar: Hipovolemia, Ansiedad-dolor, C atecolaminas, Pericarditis, Inotropos, Anemia... 1º G R (PR > 0.20): no tto 2º G R Mobitz I: más frecuente en el IAM Inferior: tto. solo si Bradicardia o Hipotensión 2º G R, Mobitz II: más frecuente en IAM anteriores. Indica IAM extenso. No responde a ATR O PIN A.Tto M C P Transitorio 3º G R: M C P Transitorio Tratamiento con B ETA BL O Q U E A NTE S si: >6 E SV / min (multiformes) 3 E SV / min efecto R sobre T C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A 100 j à 360 J à 360 J, sincronizada LID O C AIN A: 1 mg / kg P R O C AIN A MID A: 50 mg / min (m a x 15 mg / k) à P C : 1-6 mg / mins C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A 360J No sincronizada LID O C AIN A: 1 mg / kg O B RETILIO (+/- PR O C AIN AMIDA o AMIO DAR O N A)

BAV

ESV

TV

FV

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST
DEFINICION
Dolor torácico de características isquémicas o equivalente referido en las últimas horas o presente en el momento del ingreso y evidencia E C G de isquémia con: Depresión del ST-T (>0.1mV en 2 o más derivaciones consecutivas) La presencia de nuevas ondas T invertidas profundas (0.2 mV) en > 3 derivaciones tiene un valor similar a la depresión del ST-T. (si se afecta la DA: V1-4) A LA LLEGADA DEL PACIENTE: (EN EL ÁREA DE TRIAGE) 1. 2. 3. 4. 5. E C G basal Reposo absoluto. O xigeno. Nitroglicerina sublingual Aspirina oral 300 mg masticada. Sí contraindicación clopidogrel 300 mg (4 comprimidos) oral. ECG basal y monitorización ECG, TA y saturación. O xigeno. Nitroglicerina iv Aspirina oral 300 mg sí contraindicación clopidogrel 300 mg (4 comprimidos) oral. En casos de que tomasen aspirina antes del evento, añadir clopidogrel 300 mg oral. Si persiste dolor tras NTG, morfina 3 mg iv o Dolantina 25 mg vi. ECG a los 20 minutos o antes si desaparece dolor. E cocardiografía si: ! Insuficiencia cardiaca ! Hipotensión ! Soplo en la exploración física

AREA DE URGENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

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TRAS EL 2º ECG (A LOS 20 MINUTOS) TENDREMOS DOS POSIBLES SITUACIONES 1. AAS oral 100-300 mg/dia 2. Clopidogrel 300 mg dosis inicial y 75 mg día posteriormente 3. H B PM ! Enoxaparina- 1mg/kg de peso cada 12 horas ! Dalteparina- 100U/kg de peso cada 12 horas 4. Nitratos orales 20 mg/8 horas. NTG dérmica si se tolera 5. Atenolol 25-50 mg cada 12 horas. 6. IE C A: Captopril 12,5 mg cada 8 horas (dosis iniciales) 7. Diazepam 5-10 mg ( 0-0-1) 8. Ranitidina: 300 mg/24 h, VO 9. Considerar e individualizar tratamiento en los pacientes con tratamiento previo con fármacos antihipertensivos. Realizar ECG con derivaciones posteriores (V7,V8,V9) * ELEVA CIÓ N ST-T en derivaciones posteriores: proceder como “SCA con Elevación ST-T”. * No elevación del ST en derivaciones posteriores pero PERSISTE N CIA D E D E PRE SIÓ N ST-T Y C E S E D EL D O L O R: misma pauta anterior , pero en caso de que la primera troponina I este elevada (>0.1 ng/ ml) considerar INHIBIDORES IIB-IIIA tipo Eptifibatide (Integrelin®) o Tirofiban (Agrastat®) * P ERSISTE N CIA D E D E PRE SIÓ N ST-T Y C O NTIN U A C O N D O L O R: Efectuar Ecocardiograma para descartar otras patologías (disección, derrame, TEP…etc.) si se des-cartan considerar la realización de coronariografía y administración antiIIb-IIIa periprocedimiento con revascu-larización coronaria en función de la anatomía.

Si ECG se normaliza

Si E C G persiste con depresión del ST-T (las ondas T invertidas profundas son equivalentes).

DESDE LA 6º HORA HASTA EL 2º DIA (48 HORAS) 1. Proseguir misma pauta terapéutica (grupo con Anti IIB-IIA y grupo sin Anti IIB-IIIA ) 2. REPOSO: Primeras 24-36 h: Absoluto en cama Después de las 36h: Relativo, con periodos sentado y aseo asistido 3. Analítica diaria con CPK y troponina I cada 6 horas las primeras 24 horas. 4. Rx de torax. 5. Si Diabetes: Glucemia capilar/ 6-8 h e Insulina (rápida) según Pauta móvil 6. Estatinas: (Zocor® 20 mg/ 24h, Zarator®: 40 mg/24h) orales en la cena. 7. En caso de recurrencia de angina se efectuara cateterismo precedido de E cocardiograma 8. E STRATIFIC A CIO N D EL RIE S G O . TRAS 48 HORAS ! GrupoAnti IIB-IIIA: Suspender Anti IIB-IIA ! Grupo sin Anti IIB-IIIA: MISMA PAUTA TERAPEUTICA Reposo en sillón Realizar cateterismo y revascularización si procediera durante la primera semana. ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN EL SCA SIN ELEVACION DEL ST ELEVADO Presenta AL G U N O d e los siguientes criterios D olor e n re p oso prolong a d o q u e e m p e oró e n la s últim a s 48 h. Inesta bilid a d H emodinámic a (shock, E AP, I.Mitral, bradicardia, taquicardia). INTERMEDIO N o C rit erio s d e Alt o rie s g o , p ero si A L G U N O d e lo s siguientes Angor d e re poso prolonga do esta ble con mod era do o alto riesgo de Enf. C oronaria. Afección vascular de otros territorios (cerebral, periférico). BAJO N o C riterios d e Alto riesgo o Interm e dio, p ero si AL G U N O de los siguientes Angor progresivo d e re ciente c o mie n z o (< 2 s e m a n a s) no prolo n g a d o ( < 2 0 min) p ero con moderada o alta probabilidad de padecer Enfermedad C oronaria.

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Angina re currente c on trata miento adecuado. A ngin a d e re p oso c on c a mbios del ST-T > 0.05 mV o B RI nuevo. Arritmias ventriculares graves. Angina Postinfarto. TR O P O NIN A: > 0.1 ng/ml INGRESO EN U. DE CRÍTICOS

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E C G normal o sin cambios durante el episodio de disconfort Torácico TR O P O NIN A: normal

Angina d e re p oso (< 20 min) que alivia con reposo o NT G . E dad > 70 años. Diabetes. T negativas (0.2 mv) O ndas Q patológicas TR O P O NIN A: > 0.01 - < 0.1 ngr/ml INGRESO EN OBSERVACION

INGRESO EN OBSERVACION

AVISAR AL CARDIOLOGO DE GUARDIA

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Capítulo 17

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Dr. José Manuel Pavón Monzó.

DEFINICIÓN
El envejecimiento de la población y la mayor supervivencia después de un IAM han aumentado el número de pacientes con insuficiencia cardiaca convirtiéndola en una terrible y creciente epidemia en los países occidentales. Se define la IC A como el comienzo rápido de síntomas y signos secundarios a una función cardiaca anormal ya se a por trastorno c ardía co estructural o funcional por tanto pue d e ocurrir con o sin cardiopatía previa, que a menudo representan un riesgo para la vida y que requiere un tratamiento urgente La disfunción cardiaca puede estar relacionada con: • Disfunción miocárdica sistólica: deterioro de la contractilidad del miocardio (Fracción de Eyección baja y dilatación de cavidades), causada por cardiopatía isquémica o enfermedades del miocardio. • Disfunción miocárdica diastólica: dificultad para el llenado del ventrículo por deterioro de la relajación o por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, causada por la HTA y por cardiopatías que producen hipertrofia ventricular. • Disfunción valvular aguda. • Taponamiento pericárdico • Anomalías en el ritmo cardíaco • Desajuste de la precarga y/o la poscarga. El denominador común final del síndrome de IC aguda es una incapacidad crítica del miocardio para mantener un gasto cardíaco suficiente para satisfacer las demandas de la circulación periférica. El mecanismo subyacente puede ser transitorio y reversible con resolución del síndrome agudo, o puede inducir un daño permanente que conduzca a insuficiencia cardiaca crónica.

ETIOLOGÍA - FACTORES PRECIPITANTES
CARDIOVASCULARES • • • • • • • • • • • • • • • • Descompensación de IC crónica Síndromes coronarios agudos Crisis hipertensiva Arritmias: bradia/taquiarrítmias Valvulopatías Endocarditis Estenosis valvular aórtica severa Miocarditis grave aguda Taponamiento cardíaco Disección aórtica Miocardiopatía posparto F alta de cumplimiento terapéutico Sobrecarga de volumen TE P Asma Reducción de la función renal

NO CARDIOVASCULARES

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• • • • • • • • • • • • • • • Infecciones, especialmente neumonía o septicemia Daño cerebral grave. Postoperatorio de cirugía mayor Adicción a drogas, alcohol. Abuso de alcohol F eocromocitoma Síndromes de alto gasto Crisis de tirotoxicosis. Anemia Insuficiencia renal

Guías de actuación de Urgencias

FÁRMACOS INADECUADOS AIN E S Diltiazem Verapamilo Antiarrítmicos (excepto amiodarona) Antidiabeticos de la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona)

CLÍNICA
• • • • • • • • • • • Disnea durante el ejercicio. Ortopnea. Disnea Paroxística Nocturna. Presión venosa yugular aumentada. H epatomegalia. E dema bilateral periférico. Taquicardia en reposo. Tercer tono. Crepitantes en bases pulmonares. C ardiomegalia. Derrame pleural.

CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones: SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS (NYHA) • Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física. • Clase funcional II: El p a ciente tolera la a ctivid a d ha bitual, p ero existe una ligera limita ción d e la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. • Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea. • Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. CLASIFICACION DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION TASK FORCE • Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC , sin anormalidad estructural aparente. • Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (antecedentes de IAM, B aja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomática). • Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural. • Eta p a D: P a cientes sintomáticos, con anormalid a d estructural, refra ctarios al tratamiento estándar. SEGÚN EL GRADO (CLASIFICACIÓN DE KILLIP-KIMBALL) • Grado I: No signos de insuficiencia cardiaca. • Grado II: C ongestión pulmonar.

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• Grado III: E dema pulmonar. • Grado IV: Shock cardiogénico. S E G Ú N LA G RAVE DAD C LÍNIC A • • • • Clase Clase Clase Clase I o Grupo A: C aliente-seco II o Grupo B: C aliente-húmedo III o Grupo L: Frío-seco IV o Grupo C: Frío-húmedo

Guías de actuación de Urgencias

La clasificación se basa en la observación de signos clínicos: • Perfusión o circulación periférica: frío (frialdad de extremidades, livideces, alteración del nivel de conciencia, retraso del relleno capilar) o caliente. • C ongestión pulmonar: seco (sin crepitantes pulmonares) o húmedo (con crepitantes pulmonares). SEGÚN LA FUNCIÓN VENTRICULAR FEVI Conservada Disminuida TAS > 140 100-140 Clínica Brusca Gradual C ongestión Pulmonar ++ + C ongestión Sistémica + ++ Hipoperfusión ± ±

SEGÚN PATRONES CLÍNICOS • INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA AGUDA (de novo o como descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica). • INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA HIPERTENSIVA • EDEMA DE PULMÓN • SHOCK CARDIOGÉNICO: se define como la evidencia de una hipoperfusión tisular. Se caracteriza por una reducción de la presión arterial (sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial media de > 30 mmHg) y/o baja diuresis (< 0,5 ml/kg/h), con una frecuencia cardíaca > 60 lat/min. • LA INSUFICIENCIA CARDÍACA POR ALTO GASTO se caracteriza por un gasto cardíaco elevado. • LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA se caracteriza por un síndrome de bajo gasto cardíaco con un aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión.

DIAGNÓSTICO
S O SP E C H A D E IC

Síntomas y signos clínicos de hipoperfusión, congestión pulmonar y/o sistémica + C ardiopatía previa/Radiografía de tórax/B N P/E C G compatibles

Factores • • • • • • • E dad > 75 años. Toma de diuréticos de asa. Ausencia de tos. Ausencia de fiebre. Ortopnea. Crepitantes. Ra diografía d e tórax con e d ema intersticial. • NT-pro B N P elevado

Puntuación 1 1 1 2 2 1 2 4

PR O B A BILIDAD D E IC

E cocardiografía compatible DIA G N Ó STIC O D E IC

≥ 6 tiene una sensibilidad del 96 % y una especificidad del 84 % de diagnóstico de IC A en urgencias

Tras el diagnóstico hay que:

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A. Identificar si es el primer episodio (novo) o descompensación de insuficiencia cardiaca crónica. B. El grado: escala de Killip. C. La clase funcional según la gravedad clínica. D. La función ventricular: conservada o disminuida. E. La etiología. F. F actor-es precipitantes.

PRUEBAS COMPLEMANTARIAS
• Bioquímica: glucosa, electrolitos, perfil renal, enzimas cardiacas y B N P. Niveles Diagnósticos de NT-ProBNP en ICA según Grupo de Edad < 50 años 50-75 años > 75 años > 450 pg/ml > 900 pg/ml >1800 pg/ml

También lo puede elevar la edad, el sexo femenino, la insuficiencia renal, la enfermedad pulmonar crónica, la sepsis y el síndrome coronario agudo. • • • • • • H emograma C oagulación-INR si A C O Orina; sedimento iones si fracaso renal. ECG Radiografía de tórax. G asometría venosa (gasometría arterial si síntomas graves, Sat O 2 < 90 % o sospecha de hipercapnia). • E cocardiograma: individualizar en cada paciente en urgencias.

TRATAMIENTO
Objetivos del Tratamiento en la Insuficiencia Cardiaca Aguda Clínicos Hemodinámicos Analíticos Resultado Disminuir la disne a y el p eso, aumentar la diuresis, mejorar la oxigenación. Disminuir la presión capilar pulmonar, y aumentar el gasto cardiaco Preservar la función renal, normalizar la glucosa los trastornos hidrolectrolíticos, y disminuir el B N P . Disminuir la mortalidad a corto y largo plazo, la estancia hospitalaria y en unidades coronarias, y la necesidad de intubación orotraqueal.

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Sospecha de IC A Triaje Paciente de Alto Riesgo (C onstantes - Saturación O 2 - E C G)

SCACEST Unidad de críticos Monitorización O xígenoterapia AAS + Nitratos + Diuréticos Reperfusión C oronaria

Shock C ardiogénico S C A C E ST

Shock Cardiogénico Unidad de críticos Monitorización Valorar VNI o IO T + VM ¿Sobrecarga Hídrica? Vasopresores ± Inotrópicos Diuréticos

Evaluación Clínica Pruebas C omplementarias (Analítica - B N P -Rx Tórax)

O xigenoterapia (Valorar VNI) Monitorización Tratamiento Dirigido (TAS)

Hipertenso (TAS > 140 mmHg)

Normotenso (TAS 140-100 mmHg) O bjetivo: Diuresis Diuréticos Dosis Altas (Valoración Perfusión Vasodilatadores ± Inotrópicos

Hipotenso (TAS < 100 mmHg) O bjetivo: Diuresis / TA / G C ¿Sobrecarga Hídrica? Inotrópicos ± Vasopresores Diuréticos

O bjetivo: TA Vasodilatadores Diuréticos Dosis B ajas

El tratamiento se dirige en función de la tensión arterial sistólica, ya que se ha documentado que es uno de los principales determinantes de la IC A a la llegada del paciente a urgencias. TAS Alta Normal / B aja B aja Cifras > 140 100-140 < 100 FEVI C onservada* Disminuida* Disminuida* Mortalidad Hospitalaria 2% 3% 7% Mortalidad 60-90 días 5% 7% 14 % Reingreso 60-90 días 30 % 30 % 30 %

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MEDIDAS GENERALES

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C AMA A 45º. DIETA: absoluta hasta que la situación clínica lo permita M O NIT O RIZ A CIÓ N D E: La TA, Temperatura, F C ,F R, SAT y E C G DIURESIS EXTRIC TA: con Sonda vesical en caso de que la situación clínica dificulte su medición de otra manera. E. O XÍG E N O Y ASISTE N CIA VE NTILAT O RIA. Para mantener Sa O 2 >95 VM si es necesario C PAP, BIPAP o VMI A. B. C. D. TRATAMIENTO 1. Vasodilatadores: • Morfina: Indicada en la fase inicial del tratamiento en la IC aguda grave, especialmente si se asocia con agitación y disnea. La morfina induce venodilatación y una ligera dilatación arterial, y reduce la frecuencia cardíaca. Dosis de 3mg en bolos intravenosos. • Nitroglicerina: La dosis inicial es de 0,3-0,5 mg/Kg/min • Nitroprusiato sódico: De uso en la unidad de Críticos. Sólo indicado en la IC A con hipertensión severa o en la Insuficiencia Mitral aguda. Diurético: Furosemida: • IC A leve: 20-40 mg en bolo iv, y dosis me dia d e mantenimiento 20-60 mg/día en bolos intravenosos de 20mg/8-24h (40-120 mg/día vo). • IC A mod era d a-grave: 40-100mg (0,5-1mg/kg) mg en bolo iv (bolos > 1mg/kg conlleva el riesgo de vasoconstricción refleja) y dosis media de mantenimiento 60-160 mg/día en perfusión intravenosa a 5-10 mg/h. IECAs y/o ARA-II. • No tto previo iniciar precozmente (2 días) tras estabilización tratamiento a dosis bajas y aumentar progresivamente con control de la tensión arterial, función renal y potasio. • En pacientes con IC C descompensada y tratamiento crónico con IE C A / ARA, deben mantenerse éstos a la misma dosis (siempre administrar la primera dosis con monitorización de la tensión arterial). En caso de IC A Killip IV o evidencia de insuficiencia renal o hiperpotasemia disminuir la dosis o retirarlos e iniciar precozmente tras estabilización. Betabloqueantes • En pacientes con IC A sin tratamiento previo con betabloqueantes, iniciar precozmente (2 días) tras estabilización tras IAM, y en los primeros días (4 días) tras IC C descompensada iniciar a dosis bajas y aumentar progresivamente. • En pacientes con IC C descompensada y tratamiento crónico con betabloqueantes, deben mantenerse éstos a la misma dosis. En caso de IC A Killip III-IV o evidencia de dosificación exc esiva (bra dic ardia severa o hipotensión sintomátic a) disminuir la dosis o retirarlos e iniciar precozmente tras estabilización. Estudios han demostrado que la disminución de la dosis o la suspensión del mismo se asocia a un aumento de mortalidad. Antagonistas de la Aldosterona • En p a cientes con IC A sin tratamiento previo con antagonistas d e la aldosterona, iniciar tras estabilización tratamiento a dosis bajas y aumentar progresivamente con control de la tensión arterial, función renal y potasio. • En pacientes con IC C descompensada y tratamiento crónico con antagonistas de la aldosterona, deben mantenerse éstos a la misma dosis. En caso de IC A Killip IV o evidencia de insuficiencia renal o hiperpotasemia disminuir la dosis o retirarlos e iniciar precozmente tras estabilización. Digoxina Su uso se restringe en la IC en los pacientes con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Amiodarona Su uso está indicado en pacientes en aquellos pacientes que presentan taquiarritmias (F c> 90) en el curso d e su I C . B olo inicial d e 150 mg, y a continua ción 300 mg en p erfusión continúa las siguientes 6 horas si persiste la taquicardia. Antiagregantes HBPM Protección gástrica: Ranitidina-omeprazol Tratamiento de la causa desencadenante: transfusión de hematíes, antibióticos…. Otros Fármacos. Valorar retirar c alcioantagonistas (Diltia z em y Vera p amil), antiarrítmicos clase I, AIN E S, y antidiabéticos de la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona).

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AGENTES INOTRÓPICOS Los agentes inotrópicos están indicados cuando hay hipoperfusión periférica (hipotensión, función renal disminuida) con o sin congestión o edema de pulmón, resistente a los diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas Su utilización puede ser potencialmente perjudicial, ya que aumentan la demanda de oxígeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaución. Y sobre todo no debemos precipitar su uso por un manejo inadecuado del paciente con dosis abusivas de diuréticos, iecas mal indicados o insuficiente monitorización de los pacientes. Dopamina <3 mg/kg/min (diurético), 3-5 (inotrópico) y 5-20 (vasopresor) Levosimendán Produce efectos clínicos, hemodinámicos y neurohormonales beneficiosos. Existen estudios que han d emostra do mejoría hemodinámic a, clínic a, menor estancia y mortalid a d en comp ara ción con la dobutamina. C ontraindicaciones. • Hipotensión arterial (TAS < 85 mmHg). • Estenosis aórtica severa. • Insuficiencia renal o hepática severa. • Taquiarritmia no controlada o historia de Torsade de Pointes. Dosis. • C arga: 6-12 mg/kg durante 10 minutos • Mantenimiento: 0,05-0,2 mg/kg/min durante 24 horas Efectos Secundarios. • C efalea, hipotensión arterial, isquemia miocárdica y taquiarritmias. Dobutamina Se usa para aumentar el gasto cardíaco. Normalmente el tratamiento se inicia a un ritmo de infusión de 2-3µg/kg/min sin dosis inicial. Noradrenalina En el shock cardiogénico: 0,2-1,0µg/kg/min Adrenalina En el shock cardiogénico 0,05-0,5 µg/kg/min

CRITERIOS DE INGRESO
• • • • Primer episodio de IC IC refractaria al tratamiento ambulatorio. IC secundaria a arritmias graves. IC secundaria a Síndrome coronario agudo.

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Mejora de la clase funcional de la N Y H A con el tratamiento y mantenimiento de esta en presencia de medicación por vía oral • B N P con reducción de 30 % asociado a la resolución de síntomas • Enfermedad de base controlada • F actor desencadenante corregido • Ausencia del factor que determinó la internación • Ausencia de mala perfusión significativa • Ausencia de congestión al examen clínico

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BIBLIOGRAFÍA:

Guías de actuación de Urgencias

1. Nieminem MS et al. Definition and E pidemiology of Acute H eart F ailure. Am J C ardiol 2005; 96 (Suppl): 5 G -10 G . 2. B aggish AL et al. A validated clinical and biochemical score for the diagnosis of acute heart failure: the Pro B N P Investigation of Dysnea in the Emergency Department (PRID E) Acute H eart F ailure. Am H eart J 2006. F onarow G C et al. E pidemiology and risk stratification in acute heart failure. Am H eart J 2008; 155:200-207. 3. Mebazaa A et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit C are Med 2008; 36 [suppl]:S129-S13. 4. Parissis JT et al. Classical inotropes and new cardiac enhancers. H eart F ail Rev 2007; 12: 149-156 5. D e Luc a L et al. Evid enc e-b ase d use of levosimend an in different clinic al-settings. Eur H e ar J. 2006;27:19081920 6. Vilas- B oas F, F ollath F. C urrent insights into the mod ern tre atment of d escom p ensate d he art failure. Arq Bras C ardiol 2006; 87 (3):329-37. 7. Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur H eart J 2005;26: 384-416 8. C ollins SV et al. B eyond pulmonary edema: diagnostic, risk stratification, and treatmentchallenges of acute heart failure management in the emergency department. Ann Emerg Med 2008;51(1):45-57. 9. B ayés- G enis A. NT-pro B N P circulante, un Nuevo biomarcador para el diagnóstico del paciente con disnea aguda: Rev Esp C ardiol. 2005; 58 (10):1142-1144. 10. C arratalá JM, Masip J. Ventilación no invasiva en Urgencias: Uso de la C PAP en la insuficiencia cardiaca aguda.

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Capítulo 18

DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA
Dra. Olivia Reta Pérez; Dr. Antonio García Quintana.

DEFINICIÓN
C onsiste en la formación de una falsa luz por la separación de la capa íntima y media de la pared aórtica. La causa más frecuente es el desgarro de la íntima, la degeneración o necrosis quística de la me dia, o también pue d e ser se cund ario a un trauma. La sangre p asa a través d e la ruptura d e la íntima, separando ésta de la media y/o adventicia, creando una falsa luz. Las dos clasificaciones más usadas son: Clasificación de De Bakey Clasificación de Stanford

I. D e s g a rro e n l a A o a s c e n d e n t e q u e a f e c t a A o A. Disección de Ao ascendente B. Disección de Ao descendente descendente II. Disección Ao ascendente III. Desgarro en Ao descendente con propagación distal de la disección

DIAGNÓSTICO
CLÍNICA: el síntoma fundamental es el DOLOR. Debe sospecharse en pacientes hipertensos que presenten un dolor torácico precordial, centrotorácico ó interescapular de inicio brusco, “desgarrador”, puede ser “migratorio“, generalmente acompañado de afectación del estado general. OTROS SÍNTOMAS pueden ser: síncope, disnea, debilidad, dolor referido zona dorsolumbar o en área genital, existencia de clínica neurológica (aumenta casi seis veces la probabilidad diagnóstica de DA), anormalidad entre los pulsos arteriales (ausencia, debilidad o asimetría carotídeos, femorales…), infarto d e mioc ardio (más fre cuente inferior por dise c ción d e la coronaria d ere cha). Aumento d e presión venosa, bajo gasto con ruidos cardíacos apagados y pequeño voltaje en E C G sugiere hemopericardio y taponamiento cardíaco (por DA tipo A con progresión retrógrada). En urgencias debe detectarse precozmente la presencia de inestabilidad hemodinámica y de crisis HTA y siempre debe reflejarse la intensidad del pulso arterial en las cuatro extremidades.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: p ara d esc artar e xistencia isque mia a gud a. Pue d e ser norm al o c on d atos d e hip ertrofia ventricular izquierda. • Rx Tórax: característicamente, ensanchamiento mediastínico, anomalías en contorno aórtico ó con aumento de distancia entre calcio de la íntima y el contorno externo de la aorta con/sin derrame pleural, que suele ser izquierdo. • Analítica: hemograma, coagulación y pruebas cruzadas, bioquímica con enzimas cardíacas. • Ecocardiograma transtorácico (ETT): p ermite diagnostic ar la dise c ción (sensibilid a d inferior al E T E), d ete ctar la presencia d e d errame p eric árdico, valorar la función ventricular y las válvulas (especialmente la válvula aórtica). • Técnicas de primera elección para el diagnóstico: TAC/ecocardiograma transesofágico (ETE): se indica una de las dos de forma urgente, dependiendo de la disponibilidad de la técnica, de la situación hemodinámica del paciente y de las posibles contraindicaciones (alergia al yodo, insuficiencia renal, patología esófago, etc.…) • Otro tipo de pruebas: la realización de otro tipo de pruebas complementarias (resonancia magnética, estudio hemodinámico, aortografía…) será decisión, una vez diagnosticado ó enfocado, del especialista responsable del enfermo.

MANEJO INICIAL
Ante una alta sospecha de DA aguda, debe iniciarse el tratamiento médico sin esperar confirmación diagnóstica:

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MEDIDAS GENERALES

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A. Monitorización del paciente: TA, E C G , pulsioximetría y control de diuresis. B. O xigenoterapia para saturación > 92 % TRATAMIENTO 1. Analgesia y leve sedación si precisa para evitar descargas adrenérgicas: cloruro mórfico iv (bolos de 3-5mg según respuesta), fentanilo, o meperidina para lograr controlar el dolor y sedación, preferiblemente con midazolam (bolos de 3mg iv). 2. C ontrol estricto de la TA y de la contractilidad cardiaca: • LA B ETAL O L (Trandate® = amp 100mg): bolo 20-80mg/10min (máx300mg) seguido de perfusión continua de 0.5-2mg/min • NITR O PRUSIAT O S Ó DIC O + B ETA-BLO Q U EANTE iv (propranolol, metoprolol, esmolol): el uso de nitroprusiato (amp. 50mg a 0.25-10mcg/kg/min y ajuste según TA) obliga a la administración simultánea de beta-bloqueantes porque disminuyen las resistencias periféricas provocando estimulación adrenérgica refleja, aumento contracción ventricular con riesgo agravar disección ! Si la disección es TIP O A: tratamiento Q UIRÚR GIC O (alta mortalidad: hasta un 40 %). ! Si la disección es TIP O B está indicado continuar con tratamiento médico, salvo mala evolución ó complicación: progresión, compromiso de órganos vitales, rotura inminente ó dolor continuo, asociada a insuficiencia aórtica o el seno del Síndrome de Marfan.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Moya Mir M.S. G uía de Actuación en Urgencias 2006. Adalia farma S.L. 2. C hico F ernand e z, M ario; S anche z-Iz quierdo Riera, Jose Angel; Toral Va z que z,D arío. G uía Prá ctic a d e M e dicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de O ctubre. 2006 Ergon. 3. Protocolo Síndrome Aórtico Agudo. Hospital Vall d’H ebron. Revision Abril 2005. 4. Z amorano JL, Mayordomo J, Evangelista A, San Román JA, B añuelos C , Gil Aguado M. G uidelines of the Spanish Society of C ardiology on aortic diseases. Rev Esp C ardiol. 2000 Apr;53(4):531-41. 5. Erbel R, Alfonso F, Boileau C , Dirsch O, Eber B, Haverich A, Rakowski H, Struyven J, Radegran K, Sechtem U, Taylor J, Zollikofer C , Klein WW, Mulder B, Providencia LA; Task Force on Aortic Dissection, European Society of C ardiology. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur H eart J. 2001 Sep;22(18):1642-81.

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Capítulo 19

TAQUIARRITMIAS
Dr. Efrén Rodríguez Gil, Dr. Eduardo Caballero Dorta.

DEFINICIÓN
Alteración eléctrica del corazón, en forma de arritmias, disrritmias o alteraciones del ritmo.

ACTITUD GENERAL ANTE UNA TAQUIARRITMIA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Rápida valoración del E STAD O H E M O DIN AMIC O DIA G N O STIC O ELE C TR O C ARDIO G RA FIC O Valoración de la existencia de C ARDIO PATIA O R G A NIC A Presencia de FA C T O RE S D E S E N C AD E N A NTE S F RE C U E N CIA de la arritmia y SINT O MAS asociados TRATAMIE NT O A C TU AL y respuesta a otros tratamientos previos Precisar la A NTIG U E DAD de la arritmia Valorar la posibilidad de TRA N ST O RN O S IO NIC O S C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A ante: ! Taquicardia de cualquier origen con compromiso hemodinámico ! Situaciones especificas contempladas para cada tipo de arritmias

TAQUICARDIA SINUSAL
No precisa tratamiento especifico Buscar y tratar la causa desencadenante: Anemia, Hipertiroidismo, mínima actividad física, hipoxia, ansiedad

EXTRASISTOLES AURICULARES
Es una de las causas mas frecuentes de palpitaciones En general no precisan tratamiento específico Hay que identificar y actuar sobre los factores desencadenantes: Tóxicos (tabaco, alcohol), ansiedad, alteraciones iónicas En ocasiones pueden ser necesarios: • Betabloqueantes • Verapamil o Diltiazem • Ansioliticos

TPSV TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR
Esta arritmia puede no ser bien tolerada, lo cual debe ser valorado: PACIENTE INESTABLE HEMODINAMICAMENTE (TAS<100,DISNEA, MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA) Poco frecuente, salvo en: A. FA en WPW con respuesta ventricular rápida (>180 lpm): C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A UR G E NTE --> ingreso --> (Ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria antes del alta hospitalaria. B. TPSV mal tolerada: MASAJE SE N O C AR O TID E O . Si no es efectivo, AD E N O SIN A (Contraindicada en asmáticos y alérgicos), en dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg, 18 mg, en bolo IV rápido, Separados por 3 minutos. Si no es efectivo, C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A UR G E NTE.

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PACIENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

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Valorar la presencia de cardiopatía estructural concomitante a ICC 1. MA NIO B RAS VA G ALE S, si no cede en 1 minuto% 2. AD E N O SIN A (6-->12-->18 mg), cada 3 minutos. Si no efectivo, a los 3 minutos% 3. N U EVAS MA NIO B RAS VA G ALE S, si o cede en 3 minutos% 4. VERAPAMIL O (5mg, IV BOLO), si no cede en 10 minutos% 5. VERAPAMIL O (5 mg, IV BOLO) + MA NIO B RAS VA G ALE S. Si no cede en 30 minutos% 6. FLE C AINIDA (1-2 mg, IV, en 30 min). Si no cede en 30 minutos% 7. C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A (50-100 J) Una vez revertida a ritmo sinusal será dado de ALTA, salvo si tiene CRITERIOS DE INGRESO: 1. Crisis muy frecuentes (>1 episodio /sem, pero individualizando los casos) 2. Sintomatología sincopal relacionada con el inicio de la arritmia 3. C ardiopatía orgánica descompensada por la TPSV Al alta: a. Si es la PRIM ERA C RISIS, o son crisis P O C O F RE C U E NTE S (<1-2 episodios / año): ! No dar antiarrítmicos ! Enseñar a realizar maniobras vagales ! Remitir a C ardiólogo de Zona b. Si son C RISIS F RE C U E NTE S (>3 episodios/año): ! Prevención de las recidivas 1. TSVP por RE E NTRADA INTRA N O DAL: VERAPAMIL o BETABLOQUEANTES 2. T S V P p or Vía a c c e soria (S dr d e Pre e xit a cion o W P W): F L E C AINID A , P R O PA F E N O N A o S O TAL O L. 3. Si es Joven y sin cardiopatía , se puede tratar solo las crisis con PR O PA F E N O N A: 600-900 mg al empezar la crisis (pero siempre que la primera vez se realice en el Hospital) 4. Enseñar a realizar maniobras vagales 5. Remitir al C ardiólogo de Zona

FLUTER AURICULAR
Varie d a d d e T SV, c on orig e n e n la A uríc ula (g e neralm e nte la d ere c ha). H a bitualm e nte a p are c e en p a cientes con A D dilata d a, es d e cir con c ardiop atía d e b ase o pulmonar asocia d a. Suele ser paroxístico y el síntoma más frecuente las palpitaciones Sospecharlo ante toda TA Q UIARRITMIA SUPRAVENTRIC ULAR (QRS estrecho), con una FRE C UEN CIA VE NTRIC ULAR C ER C A N A A 150 lpm (la Frecuencia auricular suele ser de 250-300 lpm, pero asocia B AV tipo 2:1, o 3:1) Puede ser: ! Tipo COMUN: F negativas en cara inferior (II,III,aVF) ! Tipo NO COMUN: F positivas en cara inferior MANEJO Evaluar los F actores Predisponentes (y corregirlos si es posible) Valorar la presencia de C ARDIO PATIA D E B AS E: CON CARDIOPATIA 1. D I G O XI N A , D ILTI A Z E M o B E TA - B L O Q U E A N T E S , p a r a C O N T R O L D E L A F re c u e n c i a Ventricular 2. Si persiste, valorar el numero y frecuencia de episodios: Si es un FLUTER RE CIDIVA NTE C R O NIC O: Profilaxis con AMIO DAR O N A o S O TAL O L Si a pesar de ello recidiva, valorar Ablación por radiofrecuencia, sobre todo si es Fluter C omún (Si no recidiva, control por C ardiólogo de Zona) Si no es un FLUTER RE CIDIVA NTE C R O NIC O , alta y control por C ardiólogo de Zona 3. Valorar la necesidad de anticoagulación con los mismos criterios que en la FA

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SIN CARDIOPATIA

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Intentar C ardioversión farma cológic a con F LE C AINID A o PR O PA F E N O N A. Asociar un fárma co depresor del Nodo AV para evitar la conducción 1:1, lo cual obliga a hacerlo en el hospital. Tiene baja tasa de éxito.

FIBRILACION AURICULAR
Ver tema 22

ARRITMIAS VENTRICULARES
C ausa más frecuente de Muerte súbita Pue d en ser d esd e asintomátic a (raro) a, P alpita ciones, mareo, dolor torá cico, disne a, b ajo gasto, síncope o P C R Es muy importante valorar la concurrencia de fármacos en el tratamiento habitual (efectos proarrítmicos), la existencia de cardiopatía estructural y si se conoce la función ventricular. Criterios diagnósticos de TV (Brugada modificado): QRS ANCHO ¿Ausencia de C O MPLEJ O S RS en todas y cada una de las derivaciones precordiales? No SI --> TV ¿Mide el INTERVAL O D E SD E EL INICIO D E LA O N DA R H ASTA L O MAS PR O F U N D O D E LA O N DA S > 100 msegs? No ¿Exista DIS O CIA CIO N AV? No No --> TSV con aberrancia SI --> TV SI --> TV ¿Existen C RITERIO S M O R F O L O GIC O S D E TV en las derivaciones de V1 y V6? SI --> TV

ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS
Desde las E SV a la TV no sostenida En paciente SIN CARDIOPATIA: • No conllevan gravedad • No precisan tratamiento específico • Si las palpitaciones son muy molestas usar B ETA-BLO Q U EANTES o ANSIOLITIC O S, pero nunca usar otros antiarrítmicos. • Son susceptibles de ablación con radiofrecuencia En pacientes CON CARDIOPATIA (Cardiopatía isquémica, Miocardiopatia dilatada o hipertrófica) • Su presencia es un indicador de MAL PR O N O STIC O (aumenta el riesgo de muerte súbita), pero el uso de algunos antiarrítmicos no solo no ha mostrado beneficio, sino que incrementa la mortalidad. Por ello D E B E S ER SIE MPRE VAL O RAD O P O R EL C ARDIO L O G O . • El mejor tratamiento para ellos parecen ser los Desfibriladores Automáticos Implantables (DAI)

TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
SIN AFECTACION HEMODINAMICA
• C on S O SPE C HA DE IAM: LID O C AINA, y si no revierte, C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A UR G E NTE SIN C R O NIZ ADA • Sin sospecha de IAM: PR O C AINAMIDA, y si no revierte, C ARDIOVERSIO N ELE C TRIC A UR G E NTE SIN C R O NIZ ADA La AMIO DAR O N A puede ser una alternativa eficaz en estos casos

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CON AFECTACION HEMODINAMICA
C ARDIO VERSIO N ELE C TRIC A SIN C R O NIZ ADA y tratamiento farmacológico empírico, según impresión diagnostica inicial.

BIBLIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. Normas de Actuacion En Urgencias, Hospital universitario Clinica Puerta de Hierro (E d 2000) Protocolos B asicos de C onocimiento y Maneja en Patologia C ardiovascular, Dra Marta Olm F ont (E d 2000) Decisiones en Medicina de Urgencias, C allaham/B arton (E d 1994) Manual de Urgencias Hospital 12 de O ctubre Revision Nuevos conc e ptos en el tto d e la FA, serv Urgencisa/S erv c ardiologia, H ospital Clinic B arc elona (A bril 2001) G uias de practica clinica de la Socieda Española de C ardiologia en Arritmias cardiacas (E d 2001) Arritmias C ardiacas y su tto, JA N O 22-28 Jun 2001 Atrial Fibrilation, N ew England J Med, Vol 344, No. 14, April 2001 G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 Martín Huerta E. G uías de Práctica Clinica de la Sociedad Española de C ardiología. S E C -2000 XXXVI C ongreso N acional de la Sociedad Española de C ardiología. Lo último en… E d. Masson-2000 SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp A C C /A H A/E S C . Manegement of patients whith Atrial Fibrillation. Pocket G uidelines. March 2002 B. C oll, Vicent Puig. Nuevos conceptos en el tratamiento de la FA. Medicina Clínica 2001. 117: 427-437 Rodney H. F alk. Atrial Fibrilation. N EJM, 244, nº 14, Abril 2001 Panel de concenso del “ Grupo de arritmias de la S E M E S” y de la “Sección de Electrofisiología y Arritmias de la S E C ”. Documento de concenso sobre el tratamiento de la FA en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev Esp C ardiología 2003; 56 (8): 801-16.

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Capítulo 20

FIBRILACION AURICULAR
Dr. Efrén Rodríguez Gil, Dr. Eduardo Caballero Dorta.
La im p ortancia que esta arritmia tiene p ara el servicio d e Urg encias, en cuanto a im plic a ciones terapéuticas y a manejo posterior del enfermo, obliga a un análisis detallado de la misma.

DEFINICION
Taquicardia de Q RS estrecho, arrítmica, en la que no podemos objetivar ondas P, sino ondulaciones auriculares rápidas, irregulares. Provoca la pérdida de la sístole auricular (que se traduce en astenia, debilidad y en casos extremos, al concurrir con Estenosis mitral o Miocardiopatía hipertrófica, produce Insuficiencia cardiaca y S H O C K) y pérdida del control de la frecuencia cardiaca (que se traduce en palpitaciones, deterioro hemodinámico y taquicardiomiopatía).

CAUSAS
CAUSAS CARDIACAS • Enf. Valvular Mitral, Ao y Tricuspidea • Enf. C oronaria IAM • Miocardiopatias: Disfunción VI, sistólica o diastólica, HTA o HTPu, Enf Miocárdica infiltrativa, Enf. Miocárdica inflamatoria, Idiopatica, Miocarditis. • Enf. Pericárdica: Pericarditis, Derrame pericárdico, C onstricción pericárdica • Masas intracardiacas: Mixoma auricular, Otros tumores, Trombos • Enf. Del Sistema de C onducción: Sdr. Bradicardia-Taquicardia, Pre-exitación • Enfermedades cardiacas congénitas CAUSAS NO CARDIACAS • Tóxicometabolicas: Aumento del tono simpático ( Alcohol, cafeína, otras drogas, Hipertiroidismo, F eocromocitoma, Infecciones, Ansiedad, Stress emocional), Aumento del tono parasimpático (Hipoxia) • Enf. Pulmonar: E P O C o Enf intersticial, TE P • C ausas N eurológicas: AV C isquémico o hemorrágico, Tumores intracraneales • Cirugía cardiotorácica • Idiopática

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• • • • • ECG RXTX (valorar la presencia de cardiomegalia y de ICI) HG-COAGULACION BIOQUÍMICA: con C P K-TropT (descartar cardiopatía isquémica como causa de la FA) FUNCION TIROIDEA, si : • FA de Reciente descubrimiento • Respuesta Ventricular difícil de controlar • Tratamiento previo con Amiodarona • ECOCARDIO: Siempre necesario% sólo podemos obviarlo en primera crisis autolimitada sin sospecha de cardiopatía de base

TRATAMIENTO Y ACTITUD
E s fun d a m e nt al s er sist e m á tic o e n la v alora ció n d e e st a arritmia , p or lo c o m plic a d o q u e e s protocolizarla debido a la particularidad de cada caso. En un sentido práctico deberemos contestar cada una de las siguientes cuestiones:

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1.¿ESTÁ INESTABLE EL PACIENTE?

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DEFINICION DE INESTABILIDAD HEMODINÁMICA ATRIBUIBLE A LA FA • Descenso sintomático de la TA de 30 mmHg o por debajo de 90 / 50 mmHg, en general asociada a disfunción orgánica • Disfunción orgánica: ! Angina grave ! Insuficiencia C ardiaca grave ! C ompromiso de la perfusión periférica ! Deterioro de la función renal, con oligoanuria ! Disminución del nivel de conciencia ! Acidosis láctica E n c aso afirm ativo, el p a ciente d e b e ser U BI C A D O en la U NID A D D E C RÍTI C O S, dond e será M O NIT O RIZAD O (F C , TA, SatO2, FRespiratoria, Diuresis…), se le cogerán una o dos Vías Venosas Periféricas, se le extraerá la analítica y se le administra el tratamiento indicado: 1. O XÍG E N O a alto flujo (ventilación asistida, en caso preciso) 2. C ARDIO VERSIÓ N ELÉ C TRIC A: ! Decúbito supino ! Sedación con PR O P O F O L (1-2.5 mg/k, IV, en 10 segundos). En pacientes con inestabilidad hemodinámica se administra MIDA Z O LAM ( 3- 15 mg, IV) ! C hoque con 360 J ( si fracasa, repetir hasta 2 veces más con 360 J) Si ha pasado a Ritmo Sinusal, dejar en observación al menos 2 horas, monitorizado, pudiendo ser trasladado al ARE A D E O B S ERVA CIO N a la espera de su ingreso 2. ¿ES UNA TAQUIARRITMIA DE QRS ANCHO (> 0.12 s)? Puede deberse a FA conducida con bloqueo de rama o con pre-excitación (Sdr. De Wolf-ParkinsonWhite) o bien a una Taquicardia ventricular. H asta que se demuestre lo contrario se debe tratar como si fuera una taquicardia ventricular y ante la mínima duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica se hará cardioversión eléctrica sincronizada con 360 J. Criterios diagnósticos de Brugada: QRS ANCHO ¿Ausencia de C O MPLEJ O S RS en todas y cada una de las derivaciones precordiales? No SI --> TV

¿Mide el INTERVAL O D E SD E EL INICIO D E LA O N DA R H ASTA L O MAS PR O F U N D O D E LA O N DA S > 100 msegs? No ¿Exista DIS O CIA CIO N AV? No SI --> TV SI --> TV

¿Existen C RITERIO S M O R F O L O GIC O S D E TV en las derivaciones de V1 y V6? No --> TSV con aberrancia 3.¿CUÁNTO TIEMPO LLEVA EN FIBRILACION AURICULAR? Es fundamental conocer si lleva más o menos de 48 horas en FA. A partir de 48 horas el riesgo de formación de trombo auricular es mayor, con riesgo no despreciable de cardioembolismo en caso de pasar a ritmo sinusal. Si no tenemos claro cuánto tiempo lleva en FA lo consideraremos como de comienzo incierto o de más de 48 horas. Por tanto agrupa a los pacientes en FA D E < 48 H O RAS o FA D E > D E 48 H O RAS SI --> TV

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4. ¿TIENE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA? Definición de CARDIOPATIA SIGNIFICATIVA (en relación a la FA) Es toda cardiopatía salvo la Miocardiopatía Hipertensiva con HVI leve-moderada y el Prolapso mitral sin insuficiencia valvular En ausencia d e un E C O C ARDIO G RA M A pod emos estimar con alta prob a bilid a d que un paciente no tiene cardiopatía estructural significativa cuando: ! No tiene ni ha tenido clínica cardiológica previa ni episodios de Insuficiencia cardiaca ! Exploración física cardiológico normal ! E K G normal ( sin datos de necrosis antigua, ni bloqueos de rama, ni alteraciones específicas de la repolarización o de crecimiento de cavidades) ! Radiografía de tórax normal Si tuviese anomalía en cualquiera de estos parámetros se le manejará como si tuviera cardiopatía estructural significativa. Por tanto agrupa a los pacientes en FA C O N C ARDIO PATIA E STR U C T U RAL o FA SIN C ARDIO PATIA E STRU C TURAL 5. ¿TIENE INSUFICIENCIA CARDIACA EN ESTE MOMENTO? Definida por la disne a, ta quipne a, tra bajo respiratorio, intolerancia al de cúbito, cre pitantes a la ausculta ción c ardia c a, IVY, e d e m as en M MII, S at O 2 b aja…y Ra diografía d e tórax c on signos radiológicos de ICI Por tanto, agrupa a los pacientes en FA C O N ICI o en FA SIN ICI. Normalmente un paciente con ICI clínica traduce cardiopatía estructural, pero hay que tener en consideración que no todos los pacientes con cardiopatía estructural tienen o han tenido insuficiencia cardiaca. De acuerdo a estas preguntas ESTABLECE EL GRUPO AL QUE PERTENECE: IN E STA BILIDAD H E M O DIN ÁMIC A SIN C ARDIO PATIA E STRU C TURAL < 48H SIN ICI Estabilidad hemodinámica CON C ARDIO PATIA E STRU C TURAL C O N ICI GRUPO 4 GRUPO 3 GRUPO 1

GRUPO 2

SIN C ARDIO PATIA E STRU C TURAL > 48H SIN ICI CON C ARDIO PATIA E STRU C TURAL C O N ICI

GRUPO 5

GRUPO 6

GRUPO 7

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ESTABLECE LA CLASIFICACION y LA ESTRATEGIA FUNDAMENTAL FA DEBUT PRIMER EPISODIO o PRIMERA VEZ QUE SE DIAGNOSTICA Suele ser A U T O LIMITA D A (se produc e la reversión espontáne a), con una dura ción ha bitual < 48h (si durase > 48h sería una Paroxistica Persistente). Por ello la estrategia será C O NTR O LAR LA F R E C U E N CIA C ARDIA C A durante el p aroxismo y conseguir el p aso a RITM O SIN U S AL en menos de 48 horas, de forma espontánea (la mayoría de las veces) o no espontánea (mediante C ardioversión farmacológica o eléctrica). En general no suele precisar que se indique tratamiento preventivo de las recurrencias en Urgencias, p ero siempre d e b emos d erivar al p a ciente al C ARDIO L O G O D E Z O N A, p ara su control y valoración de factores de riesgo cardioembólico que pudieran indicar la anticoagulación, en caso de paroxismos frecuentes. FA CONOCIDA O CRONICA PAROXISTICA Es la FA conocida, donde el paciente suele estar en Ritmo sinusal, pero de forma PAROXISTICA pasa a FA, en general de manera AUTOLIMITADA, con duración menor de < 48 h. Por ello la estrategia tam bien será CONTROLAR LA FRECUENCIA CARDIACA durante el p aroxismo y conseguir el paso a RITMO SINUSAL en menos de 48 horas, de forma espontánea (la mayoría de las veces) o no espontánea (mediante C ardioversión farmacológica o eléctrica). Debe ser derivado al CARDIOLOGO DE ZONA para valorar la necesidad de prevención farmacológica de recurrencias y de anticoagulación crónica. PERSISTENTE Es cuando la FA PAROXÍSTICA NO REVIERTE A RITMO SINUSAL d e forma espontáne a en más de 48 horas. La estrategia sigue siendo la consecución del ritmo sinusal, p ero si han pasado más de 48h el riego de cardioembolismo hará precisa la anticoagulación oral durante 3 semanas antes de intentar la cardioversión eléctrica electiva. Por ello precisará interconsulta al CARDIÓLOGO DE GUARDIA para definir la actitud y organizar la cardioversión programada. Se remite a CCEE de CARDIOLOGÍA. PERMANENTE Es la FA conocida y ESTABLE EN FA, donde no es posible o no está indicado pasar a RS, sino sólo el control de la frecuencia cardiaca y la prevención de las complicaciones cardioembólicas. FACTORES A FAVOR O EN CONTRA de PERSEGUIR LA RESTAURACION DEL RITMO SINUSAL A FAVOR ! Primer episodio de FA ! Historia previa de FA PAR OXISTIC A, no persistente ni permanente ! FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (fiebre, fármacos, hipertiroidismo…) ! FA que produzca sintomatología grave o limitativa (angor, insuficiencia c ardia c a, síncop e, mala tolerancia subjetiva) ! Elección del paciente EN CONTRA alta probabilidad de recurrencia ! Duración de la arritmia mayor de 1 año ! Al m e nos d os c ardiov ersion e s elé c tric a s o fra c aso d e al m enos d os fárm a c os antiarrítmicos ! Recaída precoz (<1mes) tras la cardioversión ! Valvulopatía mitral ! AI > 55mm ! Rechazo del paciente

¿QUÉ FÁRMACO USAREMOS PARA EL CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR? El objetivo es conseguir una frecuencia ventricular de 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante la actividad. Ello se consigue con cinco fármacos que enlentecen la conducción nodal: DIGITAL, B E TA B L O Q U E A N T E S, C AL C IO A N TA G O NISTA S no dihidropiridínicos (VE RA PA MIL y DILTIA Z E M), A MI O D A R O N A y P R O PA F E N O N A . Lo q u e m á s nos c on dicion a su ele c ción e s la pre s e n cia d e insuficiencia cardiaca. Si el p a ciente está en I C I, se tratará la mism a (lo que pue d e llevar al c ontrol d e la F C d e form a reactiva). Si con ello no se controla la F C se administrará DIGOXINA. Si a pesar de estar correctamente

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digitalizado persiste el mal control de la F C se puede asociar DILTIAZEM IV para el control agudo, o tambien AMIODARONA IV (en p a cientes críticos, ante el fra c aso d e otras me did as y d e forma aguda). Si no está en ICI: podemos usar C alcioantagonistas: DILTIAZEM o VERAPAMIL, especialmente en pacientes DIA B ÉTIC O S, con HIPERREA C TIVIDAD BR O N Q UIAL o con VAS C ULO PATÍA PERIF ÉRIC A SINT O MÁTIC A. En general se usarán en monoterapia, pero si el control es insuficiente se puede asociar DIGOXINA. Betabloqueantes: sobre todo en pacientes con C ARDIO PATÍA IS Q U É MIC A DIGOXINA: en pacientes con actividad física muy restringida se acepta la digoxina como primera opción terapeutica y en monoterapia ( si ello mantiene controlada la F C). Este caso es frecuente en el servicio de Urgencias, en los pacientes ancianos con vida limitada y FA. APLICAR EL PROTOCOLO ESPECÍFICO PARA CADA GRUPO GRUPO 1: FA C O N IN E STA BILIDAD H E M O DIN ÁMIC A Hacer lo descrito en el apartado 1 GRUPO 2: FA D E < 48 H O RAS D E EV O LU CIO N / SIN C ARDIO PATÍA E STRU C TURAL S E G URA DESENCADENANTE IDENTIFICADO: alcohol, cafeína, anfetaminas, hipertiroidismo... B ETA BL O Q U E A NTE S HTA: C AL CIO A NTA G O NISTAS (Verapamil o Diltiazem) NINGUN DESENCADENANTE: FLE C AINIDA o PR O PA F E N O NA, VO. Se mantendrá en observación en el Servicio de Urgencias durante 4 horas y luego se le dará el alta (tanto si pasa o no a RS). En ocasiones precisa la administración de dosis bajas de CALCIOANTAGONISTAS o BETABLOQUEANTES por la posibilidad de conversión de la FA en un Fluter tipo IC. ALTA Y RE EVALU AR E N 24H O RAS ! Reversión espontanea (70-80%) en general no precisan tratamiento profiláctico, salvo que los episodios sean frecuentes. Remitir al Cardiólogo de Zona. ! No reversión espontanea • Sin factores de riesgo emboligeno: IC al C ARDIO L O G O D E G U ARDIA para valoración de CARDIOVERSION ELECTRICA (o farmacológica si no se intentó antes) antes de que transcurran 48 h desde el inicio de la arritmia. • Con factores de riesgo emboligeno%IC al C ARDIOLO G O DE G UARDIA para indicar la ANTICOAGULACION ORAL durante 3 semanas, previa a C ardioversión eléctrica programada; o bien Cardioversión eléctrica urgente previo ECO TRANSESOFÁGICO normal. GRUPO 3: F A D E < 4 8 H O R A S D E E V O L U C I O N / C O N C A R DI O PATÍA E S T R U C T U R A L S E G URA / SIN ICI ! AMIO DAR O N A ! IC al C ARDIO L O G O D E G U ARDIA para indicar la Cardioversión eléctrica urgente y la Anticoagulación Oral Crónica (en caso de pasar a RS antes de 48 horas ) o bien la Anticoagulación oral durante 3 semanas, previa a Cardioversión Eléctrica programada (en caso de no haber pasado a RS en 48 horas). GRUPO 4: F A D E < 4 8 H O R A S D E E V O L U C I O N / C O N C A R DI O PATÍA E S T R U C T U R A L S E G URA / C O N ICI Si tiene inestabilidad hemodinámica pertenecerá al grupo 1. En caso contrario ! Se tratará la insuficiencia cardiaca (lo que puede llevar al control de la FC de forma reactiva). Si con ello no se controla la FC se administrará DIG O XIN A. Si a pesar de estar correctamente digitalizado persiste el mal control de la FC se puede asociar DILTIA Z E M IV para el control agudo, o también AMIO DAR O N A IV (en pacientes críticos, ante el fracaso de otras medidas y de forma aguda). ! IC al C ARDIO L O G O D E G U ARDIA para indicar la Cardioversión eléctrica urgente y la Anticoagulación Oral Crónica (en caso de pasar a RS antes de 48 horas) o bien la Anticoagulación oral durante 3 semanas, previa a Cardioversión Eléctrica programada (en caso de no haber pasado a RS en 48 horas).

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GRUPO 5: FA D E > 48 H O RAS D E EV O LU CIO N o de C O MIE N Z O IN CIERT O / SIN C ARDIO PATIA E STRU C TURAL S E G URA Sólo se intentará el control de la frecuencia ventricular (no se buscará el paso a ritmo sinusal de forma urgente, pero sí de forma programada, salvo que se realice de forma urgente una ECO TRANSESOFÁGICA y se descarte trombo en aurícula, en cuyo caso se podría hacer una Cardioversión eléctrica) ! C AL CIO ANTA G O NISTAS O B ETA BLO Q U EANTES (si es paciente anciano, con actividad física limitada se puede intentar monoterapia con DIGOXINA ) ! Si no consigue buen control de la FC, AS O CIAR DIG O XIN A ! INTER C O N S ULTA AL C ARDIO L O G O D E G U ARDIA para sentar la indicación de A NTIC O A G ULA CIO N O RAL durante 3 semanas y organización de la Cardioversión eléctrica programada y control en CCEE de Cardiología. GRUPO 6: FA DE > 48 H O RAS DE EVOLU CIO N o de C O MIE N Z O IN CIERT O / C O N C ARDIO PATIA E STRU C TURAL S E G URA / SIN ICI Sólo se intentará el control de la frecuencia ventricular ! Calcioantagonistas: DILTIA Z E M o VERAPAMIL, especialmente en pacientes DIABÉTICOS, con HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL o con VASCULOPATÍA PERIFÉRICA SINTOMÁTICA. En general se usarán en monoterapia, pero si el control es insuficiente se puede asociar DIG O XIN A. ! B etabloqueantes: sobre todo en pacientes con CARDIOPATÍA ISQUÉMICA y buena función del Ventrículo izquierdo. ! DIG O XIN A : en pacientes con a ctivid a d físic a muy restringid a se acepta la digoxina como primera opción terapeutica y en monoterapia (si ello mantiene controlada la FC). ! INTER C O NSULTA AL C ARDIOLO G O DE G UARDIA para sentar la indicación de ANTIC O A G ULACIO N O RAL (en caso de estar indicada) durante 3 semanas y organización de la Cardioversión eléctrica programada (en caso de estar indicada) y control en CCEE de Cardiología GRUPO 7: FA DE > 48 H O RAS DE EVOLU CIO N o de C O MIE N Z O IN CIERT O / C O N C ARDIO PATIA E STRU C TURAL S E G URA / C O N ICI Sólo se intentará el control de la frecuencia ventricular ! Se tratará la insuficiencia cardiaca (lo que puede llevar al control de la FC de forma reactiva). Si con ello no se controla la FC se administrará DIG O XIN A. Si a pesar de estar correctamente digitalizado persiste el mal control de la FC se puede asociar DILTIA Z E M IV para el control agudo, o también AMIO DAR O N A IV (en pacientes críticos, ante el fracaso de otras medidas y de forma aguda). ! INTER C O NSULTA AL C ARDIOLO G O DE G UARDIA para sentar la indicación de ANTIC O A G ULACIO N O RAL (en caso de estar indicada) durante 3 semanas y organización de la Cardioversión eléctrica programada (en caso de estar indicada) y control en CCEE de Cardiología. COMPROBAR LA EVOLUCIÓN Y LOS POSIBLES CAMBIOS DIAGNÓSTICOS Es posible que al ir llegando las pruebas complementarias encontremos datos no esperados (como una cardiomegalia en la Radiografía o cambios isquémicos en el E K G al pasar a Ritmo sinusal… o se realice una E cocardiografía por disponibilidad o por una evolución insatisfactoria). Ello nos hará redefinir al paciente en un grupo diferente al inicial, con posibles ajustes en la actitud terapéutica. ¿PRECISA TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUAL UNA VEZ ALCANZADO EL MISMO? No está justificado en dos circunstancias: a. Primer episodio de FA b. FA Paroxística bien tolerada e infrecuente (si son frecuentes y breves podría beneficiarse de técnicas no farmacológicas como la ablación ). E n el resto d e los c asos (FA P aroxístic a fre cuente o m al tolera d a, FA p ersistente o p erm anente) precisará tratamiento encaminado al control de la frecuencia cardiaca o el mantenimiento del ritmo sinusal. S e e m ple arán los fárm a c os m ás se guros, evitand o en lo p osible la p olitera pia. E n la prá ctic a habitual se reduce a 4 fármacos: FLE C AINIDA, PR O PA F E N O N A, S O TAL O L y AMIO DAR O N A.

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Grupo IC (Flecainida y Propafenona): de elección en pacientes sin cardiopatía estructural, donde su perfil de seguridad es elevado Grupo III (Amiodarona y Sotalol): • Amiodarona es de elección en pacientes con mala función ventricular (son de segunda elección en los pacientes sin cardiopatía estructural ) • Sotalol está especialmente indicado en pacientes con FA y cardiopatía isquémica ¿PRECISA ANTICOAGULACIÓN ORAL CRÓNICA? En general estará indicada en todas las FA independientemente de la forma de presentación, salvo en el paciente joven sin factores de riesgo. Fact. De riesgo ELEVADO ! AIT/ IC TU S isquémico o embolia arterial periférica ! HTA ! Valvulopatía mitral ! Insuficiencia c ardia c a sistólic a o Fra c ción d e eye c ción < 40 % ! E dad > 75 años ! AI dilatada > 50 mm ! Trombo en Auricula- Orejuela ! Autocontraste en Aurícula Recomendaciones terapéuticas: >1 F R elevado o >2 F R moderados (Anticoagulación) 1 F R moderado ( Antiagregación o anticoagulación ) < 65 años sin F R ( Antiagregación) Si detectamos la indicación de anticoagulación oral se realizará INTERCONSULTA AL CARDIOLOGO DE GUARDIA para sentar la indicación. Iniciar H B PM (Enoxaparina: 1 mg / k / 12h, S C¸o Enoxaparina F orte 1.5 mg/k/24h) y Sintrón (4 mg / d, V O —> ajuste d e dosis según controles d e IN R, que en general deberá estar entre 2 y 3)) % remitir a la “ C onsulta de Sintron” y a C ardiologo de zona o a la Unidad de Arrítmias. ¿PRECISA INGRESO O PUEDE SER DADO DE ALTA? Se deberá ingresar al paciente en los siguientes casos: 1. Complicaciones de la FA (Angina grave, Insuficiencia cardiaca o Embolismo arterial) 2. Falta de control de la respuesta ventricular o de una sintomatología limitativa o potencialmente grave, a pesar del tratamiento. 3. Inestabilidad hemodinámica, sobre todo si ha precisado cardioversión eléctrica 4. Inicio de tratamiento con riesgo pro-arritmogénico marcado (Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Insuficiencia renal, cardiopatía estructural, presencia de Q T largo antes o después del tratamiento, PR corto -traducción de conducción nodal acelerada-, bradicardia o taquicardia, antecedente de Taquicardia Ventricular o Fibrilación ventricular o pro-arritmia previa) 5. C onversión de la FA a fluter tipo IC, como consecuencia del tratamiento farmacológico con este grupo antiarrítmico (Flecainida o Propafenona). Si se da el alta debe ser remitido a su Cardiologo de Zona para completar el diagnóstico, controle el tratamiento antiarritmico y antitrombótico. El alta será a C C E E de C ardiología en caso de haber precisado C ardioversión eléctrica (sin precisar ingreso) o si se ha indicado Anticocagulación oral previa a C ardioversión Eléctrica programada. FR MODERADO

Diabetes mellitas C ardiopatía isquémica E dad > 65 años

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FARMACOS EN LA FIBRILACION AURICULAR

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DIGOXINA: Acción lenta. Util en FA RE CIE NTE con tono simpático alto. Poco eficaz en monoterapia (solo sedentarios y/o Disfunción VI). En el resto de los casos asociarla a B-BL O Q O Aca en dosis bajas Amp 0.25 mg, C ompr 0.25 DI (IV): 0.5 mg DM (IV): 0.25 mg / 2h, hasta completar 1.25 mg DM (V O): 0.25 mg/ d (5 dias/sem) ACa: Acción rápida. C ontraindicados si: HIP O TE N SIO N IMP O RTA NTE, ICI C O N F U N C VI D E PRIMIDA O tratamiento PREVIO C O N B-BL O Q U E A NTE S. Muy útiles en el control crónico VERAPAMIL Amp 5 mg; compr: 80, Retard 120, 180, 240 DI (IV): 0.075-0.15 mg, en 2 mins DM (V O): 120-360 mg/ d, en 1-3 dosis DILTIAZEM: Amp 25 mg; C ompr: 60 mg, Retard 90, 120, 180, 240, 300 DI (IV): 0.25 mg/k, en 2 mins DM (P C): 5-15 mg / h DM (V O):120-360 mg/ d, en 1-3dosis

B-BLOQUEANTES: Acción rápida. C ontraindicados en broncopatía. Muy útil en : FA desencadenada por el ejercicio físico, Hipertiroidismo, Pericarditis, IAM sin ICI, Post-cirugia cardiaca ESMOLOL: Amp 100 mg DI (IV): 0.5 mg / k , en 1 min DM (IV): 0.05-0.02 mg / k / min PROPRANOLOL: Amp: 5 mg; C ompr 10, 40 Retard 160 mg DI (IV): 1 mg/ 2min (max 0.15 mg / k) DI (V O): 50 mg / 6 h (modif según la F C) DM (V O): 80-480 mg / d, en 3 dosis ATENOLOL: Amp 5 mg; C ompr: 50 y 100 mg DI (IV): 1 mg / min, hasta 5-10 mg DM (V O): 50-100 mg / d, en 1-2 dosis METOPROLOL: DI (IV): 2.5-5 mg/k, en 2 mins (máx de 3 dosis) SOTALOL: DM (V O): 80-160 mg/12 h

AMIODARONA: Util en :ICI, M C P dilatada y en FA en IAM agudo. Elección: recurrencias en paciente con C ardiopatía estructural. C ontrol de F C , agudo o crónico Amp 150 mg ; C ompr:200 mg DI (IV): 5-7 mg / k ( 300 mg), en 30 min DM (P C): 1200 mg, en 24h ( o 400 mg/8h, V O) DM (V O): Impregnación oral: 600 mg / d, la 1ª sem ( 400 mg / d, la 2ª sem) ANTIARRITMICOS CARDIOVERSORES, GRUPO IC: D e ele c ción en C V en FA sin C ardiop atía estructural. C ontraindicado en ICI, F E baja, IS Q U E M A G U DA, TRA N ST IMP O RTA NTE D E C O N D U C CIO N. Efecto Proarrítmico—> FLUTER 1:1, a 180-220 lpm ( para evitarlo se puede asociar Aca, B-BL O Q o DIG O X)—> suspender si el Q RS se ensancha > 50 % FLECAINIDA: Amp 150 mg ; C ompr: 100 mg DI (IV): 2 mg / k, en 20 min DI (V O): 200-300 mg DM (V O): 100-300 mg / d, en 2dosis PROPAFENONA: Amp 70 mg ; C ompr:150 y 300 mg DI (IV): 1.5-2 mg / k, en 20 min DM (P C): 0.5-1 mg / min ( no pasar de 580 mg en 24h ) DI (V O): 450-600 mg DM (V O): 150-300 mg / 8h

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ALGORITMOS TERAPEUTICOS FIBRILACION AURICULAR

GRUPO 2 FA RECIENTE DCO < 48H SIN CARDIOPATIA, SIN ICI Alcohol, C afeína, Anfetaminas, Hipertiroidismo HTA NIN G U N A

FA RECIENTE DCO < 48H CON CARDIOPATIA GRUPO 3 SIN ICI AMIO DAR O N A Si no pasa a RS, antes de 48 IC C ARDIO L O G O G U ARDIA para C V ELE C TRIC A GRUPO 4 CON ICI Tto de la ICI DIG O XIN A Si no se controla la F C añadir DILTIA Z E M (Alternativa AMIO AR O N A Si no pasa a RS, antes de 48 IC C ARDIO L O G O G U ARDIA para C V ELE C TRIC A

B-BL O Q

DILTIA Z E M o VERAPAMIL

FLE C AINIDA o PR O PA F E N O N A

Alta y reevaluar en 24 h Reversión espontanea (70-80 %) Sí IC C ARDIO L O G O G U ARDIA E C O TRA N S E S O FA GIC O y C V ELÉ C TRIC A O bien A C O y C V ELE C TRIC A PR O G RAMADA C C E E C ARDIO L O GIA Persiste en FA No reversión RIE S G O E M B O LIG E N O No IC C ARDIO L O G O G U ARDIA C V ELÉ C TRIC A O bien A C O y C V (F armacológica si no se hizo antes) Pasa a RS

FA RECIENTE DCO > 48H O COMIENZO INCIERTO GRUPO 5 SIN CARDIOPATIA ACa o B ETABLOQ UEANTES Si no se consigue control de la F C , asociar DIG OXINA IC C ARDIOLO G O G UARDIA Valorar E C O TRANSES OFA GIC O y CV ELE C TRIC A o bien A C O y CV ELE C TRIC A PR O G RAMADA (Sólo si estuviese indicado el paso a RS) CON CARDIOPATIA

A C O 3 semanas C V ELE C TRIC A programada En general no precisan tto profiláctico Remitir al C ARDIO L O G O de Z O N A

GRUPO 6 SIN ICI

GRUPO 7 CON ICI

(A C A +/DIG OXINA) O B ETABLOQ UEANTES IC C ARDIOLO G O para valorar A C O

Tto de la ICI DIG OXINA Si no se controla la F C añadir DILTIAZEM (Alternativa AMIO AR O NA) IC C ARDIOLO G O G UARDIA para valorar ACO

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BIBLIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

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Normas de Actuacion En Urgencias, Hospital universitario Clinica Puerta de Hierro (E d 2000) Protocolos B asicos de C onocimiento y Maneja en Patologia C ardiovascular, Dra Marta Olm F ont (E d 2000) Decisiones en Medicina de Urgencias, C allaham/B arton (E d 1994) Manual de Urgencias Hospital 12 de O ctubre Revision Nuevos conc e ptos en el tto d e la FA, serv Urgencisa/S erv c ardiologia, H ospital Clinic B arc elona (A bril 2001) G uias de practica clinica de la Socieda Española de C ardiologia en Arritmias cardiacas (E d 2001) Arritmias C ardiacas y su tto, JA N O 22-28 Jun 2001 Atrial Fibrilation, N ew England J Med, Vol 344, No. 14, April 2001 G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 Martín Huerta E. G uías de Práctica Clinica de la Sociedad Española de C ardiología. S E C -2000 XXXVI C ongreso N acional de la Sociedad Española de C ardiología. Lo último en… E d. Masson-2000 SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp A C C /A H A/E S C . Manegement of patients whith Atrial Fibrillation. Pocket G uidelines. March 2002 B. C oll, Vicent Puig. Nuevos conceptos en el tratamiento de la FA. Medicina Clínica 2001. 117: 427-437 Rodney H. F alk. Atrial Fibrilation. N EJM, 244, nº 14, Abril 2001 Panel de concenso del “ Grupo de arritmias de la S E M E S” y de la “Sección de Electrofisiología y Arritmias de la S E C ”. Documento de concenso sobre el tratamiento de la FA en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev Esp C ardiología 2003; 56 (8): 801-16.

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Capítulo 21

BRADIARRITMIAS
Dr. Pedro Montiel Hernández.

DEFINICIÓN
C uando hablamos de bradicardia nos referimos a F C <60lpm en adultos.

CAUSAS
PRIMARIAS (15%) • Síndrome de taqui-bradiarrítmias • Enfermedad de Lenegre: enfermedad degenerativa idiopática que afecta del sistema de conducción que puede producir cualquier tipo de bloque AV Isquémica Más asociación con IA M inferior, inferolateral e inferoposterior por obstrucción de C D. • • • • • • • • • • • • • Bradicardia sinusal Ritmo de la unión Bloqueo A-V 1er grado Bloqueo A-V 2do grado Bloqueo completo 40 % 20 % 15 % 12 % 8 %

Fármacos

B-Bloqueantes Antagonistas cálcicos (Verapamilo) Digoxina Amiodarona Agonistas a-2 (clonidina, metildopa) Agentes colinérgicos F enitoina iv O tras: organofosforados, inhibidores de la colinesterasa, cocaína, litio.

SECUNDARIAS (85%)

Bradicardia refleja

• Fisiológica: jóvenes, deportistas • Síndromes neuromediadores: síncopes vasovagales, hipersensibilidad del seno carotídeo • Dolor • Vómitos • Lesión cervical aguda: disrupción de fibras nerviosas simpáticas. • T C E con & de PIC • ACV • H emorragia subaracnoidea • Miocarditis. • Enfermedades reumatológicas (AR, polimiositis, Sjogren) • Metabólicas: • Hipotiroidismo • Hiperparatiroidismo • Hiperparatiroidismo • & K, C a, Mg. • S e psis p or gra m ne g ativos • • • • • • • N eoplasias Amiloidosis H emocromatosis Hipotermia Hipoxia Radiación E nferm e d a d d e C h a gas • Enfermedad de Lyme • F allo e n el M C P p ermanente

Neurológicas

Otras

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CLÍNICA
Síntomas: pueden estar asintomáticos o presentar síntomas como dolor torácico, disnea, depresión del sensorio, debilidad, fatiga, intolerancia al ejercicio, atur-dimiento, mareos, presincope, síncope. Signos: hipotensión sostenida, hipotensión ortostática, diaforesis, insuficiencia cardiaca congestiva, angina inestable, extrasístoles.

PRUEBAS COMPLEMANTARIAS
• Bioquímica con iones que incluyan Mg y calcio yT4 • E C G con tira de ritmo

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS BRADIARRITMIAS
Las bradiarritmias graves que condicionan hipotensión, signos de hipoperfusión tisular, precisando tratamiento urgente con: ATROPINA: 1 mg, IV (se re p etirá en c aso ne c esario). N o está indic a d a en bloqueos c ardia cos d e tercer grado, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mobitz II, porque puede acelerar la frecuencia auricular y provocar mayor bloqueo. Si no hay respuesta, valorar implantación de MARCAPASOS TRANSITORIO, EXTERNO en paciente semiinconsciente con bradiarritmia muy intensa, mientras se coloca el M C P ENDOVENOSO Si no se dispone de marcapasos externo, usar: • DOPAMINA Es una catecolamina con efecto α-adrenérgico y α1-adrenérgico, por lo que aumenta la contractilidad cardiaca, el volumen minuto y la presión arterial. La dopamina se inicia una vez alcanzada la dosis máxima de atropina (0,04mg/kg), a manera de infusión a una dosis de 5 µ/kg/min, aumentando la misma hasta 20 µ/kg/min, si la bradicardia se asocia a hipotensión • ADRENALINA (Amp. 1mg) C atecolamina que se utiliza en pacientes con bradicardia grave e hipotensión. C uando las dosis altas de dopamina son inefectivas, es el fármaco de elección en asistolia o actividad eléctrica sin pulso. Dilución: 1.6 mg/100ml Dosis inicial: 0.05 microgr/k/min (15ml/h) --> aumentar o disminuir en función de la respuesta • ISOPROTERENOL (Aleudrina®, Amp. 0.2 mg), IV Dilución 2 mg/100ml Dosis inicial: 0.05 microgr/k/min (9 ml/h) --> aumentar o disminuir en función de la respuesta. S u us o d e b e h a c ers e c o n e xtre m a pre c a u ció n y e st á c o ntrain dic a d o e n p aro c ardia c o , c o n hip ersensibilid a d d o cum enta d a, ta quiarritmias, ta quic ardia, blo que os c ausa d os p or intoxic a ción digitálica. Es útil solamente en bradicardias graves.

BRADIARRITMIAS CONCRETAS
ENFERMEDAD DEL SENO
A. Bradicardia Sinusal extrema (falta más d e un ciclo completo y re a p are c e en fase con el ciclo previo y con morfología de P idéntica, a <40 lpm), inapropiada y N O D E BIDA A FARMA C O S B. Pausas sinusales d e > 3 segundos (Ausencia d e estímulo por más d e un ciclo completo que origina latido de escape): Escape Auricular: P de aspecto diferente / Q RS normal / aparece tras la pausa Escape Nodal: Q RS normal, sin P, tras la pausa ! Escape Ventricular: Morfología de EV tras la pausa C. Bloqueo sinoauricular-Paro sinusal (La frecuencia normal se detiene y aparece una nueva frecuencia ASIN C R Ó NIC A con el ritmo previo) de un origen más bajo. D. Fibrilación Auricular lenta (<40 lpm) • Ase gurarse que no tom a fárm a c os bra dic ardiz antes--> si los tom a, d ejar en O B S E RVA C IO N y comprobar que se recupera el ritmo normal cuando se metabolice o elimine el fármaco. • Interconsulta a C ardiología para indicación de MARCAPASOS DEFINITIVO.

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BLOQUEO A-V
BAV 1º GRADO:
PR alargado pero conducen todos -->Si los síntomas son recientes (síncope o equivalentes recientes): IN G RE S O Si hay Bloqueo de rama: MAR C APAS O S PR O VISIO N AL

BAV 2º GRADO
Más de 2 impulsos auriculares para producir un Q RS (2:1, 3:1, 4:1...) MOBITZ I: (Alargamiento progresivo del PR, hasta faltar un Q RS) Si son bien tolera d as no re quieren trata miento.--> Si son sintom átic os re quiere valora ción d e implantación de M C P, IC a cardiología. MOBITZ II: (Sin alargamiento progresivo del PR) Indica graves problemas en el nodo AV. Se asume que tienen un alto riesgo de progresar a formas más avanzadas de bloqueo AV y requieren implan-tación de M C P.

BAV III O COMPLETO
Ningún estímulo auricular estimula el ventrículo. El ventrículo es activado por un marcapasos ectópico NODAL (Q RS normal, a 60 lpm), o VENTRICULAR (Q RS con morfología de EV, a 40 lpm). Las P son independientes de los Q RS. Suele producir pre-síncope o síncope. ((Si se acompaña de desmayo = SDR. ST O -K E S-ADAMS)) Indicación de MCP Definitivo

BIBLIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 Martín Huerta E. G uías de Práctica Clinica de la Sociedad Española de C ardiología. S E C -2000 XXXVI C ongreso N acional de la Sociedad Española de C ardiología. Lo último en… E d. Masson-2000 1SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html /www.fepafem.org.ve/ G uias_de_Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_y_respiratorias/Arritmias.pdf eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

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Capítulo 22

PERICARDITIS AGUDA
Dr. Efrén Rodríguez Gil

DEFINICION
Inflamación del pericardio, cuya causa más frecuente es la idiopática, aunque se suele preceder de proc esos víricos. Lo que la convierte en una urgencia es la posibilid a d d e producir ta ponamiento cardiaco.

CLINICA
El diagnóstico es clínico por la presencia de al menos 2 de los criterios: DOLOR TORÁCICO retroesternal, irradiado a cuello, hombro, continuo, que se agrava con el decúbito, con la inspiración profunda y con la tos y mejora en la posición de sentado. Auscultación con ROCE PERICARDICO. CAMBIOS EVOLUTIVOS DEL ECG: en la fase inicial se produce una elevación del ST de concavidad superior en las caras anterior e inferior con ondas T positivas. Más adelante el ST vuelve a la línea isoeléctrica. Luego las ondas T se aplanan para hacerse negativas de forma gradual y generalizada. Aunque pueden persistir negativas durante tiempo variable, suele normalizarse completamente el E C G en semanas o meses. En cualquier caso no se forma onda Q ni hay pérdida de onda R. Suele curar en 2-3 semanas, pero en algunos casos puede desarrollar complicaciones: • Pericarditis crónica (>3 meses), con síntomas leves, como dolor, p alpita ciones o fatiga y cuyo tratamiento es sintomático. • Pericarditis recurrente, que se trata con restricción del ejercicio, asociación de AIN E + C olchicina y en ocasiones corticoides. • Derrame pericárdico: con tonos disminuidos en la auscultación, disminución del voltaje en el E K G y alteraciones del ST. • Taponamiento cardiaco: con taquicardia, taquipnea, disnea, auscultación pulmonar normal y pulso paradójico. • Pericarditis constrictiva: con severa congestión venosa sistémica, distensión yugular, hipotensión, distensión abdominal, edema y pérdida de masa muscular.

PRUEBAS COMPLENTARIAS
• Hemograma: puede mostrar leucocitosis. • Coagulación: suele ser normal. • Bioquímica: solicitar C P K y TropT, que en muchas oc asiones estará eleva d a por asocia ción d e miocarditis • RX Tórax: puede mostrar C ARDIO M E G ALIA “en cantimplora” si el derrame pericárdico es importante. • ECOCARDIO: Indicada cuando exista C ARDIO M E G ALIA, signos de TAP O N A-MIE NT O o el diagnostico sea dudoso.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. C onstantes /8h Dieta normal Reposo cama-sillón mientras persista el dolor y la fiebre. Vigilancia del grado de IVY o bien medición de PV C Avisar si aparecen: HIP O TE N SIO N o PV C muy alta

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TRATAMIENTO

Guías de actuación de Urgencias

1. AIN E: H asta la desaparición de los síntomas, o durante 15 días, para luego reducir la dosis a la mitad en las siguientes 2-3 semanas. ! IBUPROFENO: 300-800 mg/6-8h, V O . ! AAS: 500-1000 mg/6h, V O .(de elección en pericarditis post-IAM). ! IN D O M ETA CIN A. 25-50 mg/ 8h, V O (evitar en pacientes ancianos). 2. RANITIDINA: 300 mg/24h, V O , o bien O meprazol: 20 mg/24h, V O . 3. COLCHICINA: 0.5mg /12h, en monoterapia o asociado a los AIN E, cuando al final del brote agudo aún no se consigue el control de los síntomas. 4. CORTICOIDES (Su uso es controvertido): Prednisona (Dacortin, compr. 30 mg o tabletas de 2.5 y 5 mg): 40-60 mg/d, hasta d esa p are c er la clínic a y lue go se re duc e gra dualm ente en 4-6 semanas. Q ueda restringido a Enfermedades del tejido conectivo, pericarditis urémica, , pericarditis severa que se controla mal con otros fármacos y pericarditis refractaria al tratamiento con AIN E + C olchicina. 5. Si aparecen datos de Taponamiento: PERICARDIOCENTESIS guiada por E cocardio.

CRITERIOS DE INGRESO
• • • • • • • • • • Fiebre elevada o afectación del estado general Sospecha de taponamiento Inestabilidad hemodinámica Derrame pericárdico severo Afectación miocárdica C urso subclínico Sospecha de enfermedad sistémica grave Inmunodeprimidos Tratamiento anticoagulante Pericarditis de origen traumático.

MIOCARDITIS
Inflamación del miocardio de causa habitualmente idiomática. Elevación de la C P K-M B y la Troponina.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. Reposo en cama TRATAMIENTO 1. Sueroterapia 2. AIN E: ! No se recomienda el uso de salicilatos por el peligro de desarrollar pericarditis hemorrágica. ! IN D O M ETA CIN A: 50 mg/8h, V O ! IB U PR O F E N O: 300-600 M G /8H, vo 3. Analgésicos: ! PARA C ETAM O L: 1 gr/8h, IV. ! M ETAMIZ O L: 2 gr/8h, IV. 4. Si presenta hipoxemia o bajo gasto: O XIG E N O , para conseguir una saturación > 90 % . 5. H B PM 6. Tratamiento de las arritmias o de la ICI, si las presenta

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Capítulo 23

VALVULOPATIAS
Dr. Gorka Arcarazo Arrizabalaga.

ESTENOSIS AORTICA
ETIOLOGÍA Valvulopatia más frecuente en países desarrollados. C O N G E NITA: Válvula aórtica bicúspide AD Q UIRIDA 1. D E G E N E RATIVA: por d e pósito e c alcio es la c ausa más fre cuente d e estenosis aórtic a en el adulto 2. RE U MÁTIC A, es rara sin valvulopatia mitral coexistente. MOTIVOS DE CONSULTA EN URGENCIAS La enferme d a d se c ara cteriz a por un largo p eriodo d e latencia. S e ha c e sintomátic a cuando el área valvular es < 1 cm2. ANGINA, de esfuerzo. la supervivencia media es de 5 años SINCOPE, la supervivencia media es de 3 años. INSUFICIENCIA CARDIACA, se debe tanto a la disfunción sistólica como diastólica, la supervivencia media es de 1 año MUERTE SUBITA DIAGNÓSTICO ! Pulso parvus et tardus, pulso carotídeo disminuido y retrasado. En caso de estenosis aórtica severa todos los pulsos periféricos deberían encontrarse disminuidos. ! El latido del apex es difuso y sostenido. ! TA normal, salvo en estadios avanzados en que habrá hipotensión. ! Soplo eyectivo mesosistolico , con foco máximo d e ausculta ción a la altura del borde alto esternal derecho que irradia a cuello. ! Analítica completa: Incluyendo enzimas c ardia c as y B N P en c aso d e tener dudas de clínica de IC C ! ECG: Signos de hipertrofia Ventricular con patrón de sobrecarga sistólica. En estadios avanzados pueden encontrarse arritmias siendo la más frecuente la Fibrilación auricular. ! Rx Torax: Puede ser normal, en caso de insuficiencia cardiaca encontraremos cardiomegalia y signos de IC . En pacientes con Estenosis aórtica severa se pue d e a pre ciar la c alcific a ción d e la válvula aórtic a. También es posible hallar una dilatación postestenotica de la porción proximal de la aorta ascendente. ! Ecocardiograma: Indicaciones : 1. Diagnostico y valoración de la severidad. 2. Valoración del tamaño y función del ventrículo izquierdo. 3. Re-evalua ción d e p a cientes con E A conocid a que presentan c ambios en la semiologia. 4. Re-evaluación de pacientes asintomático con E A severa. 5. Valoración de posibles cambios, en embarazadas con E A severa.

Exploración física

Pruebas complementarias

TRATAMIENTO Tratamiento médico 1. Profilaxis Antibiótica de endocarditis 2. Tratamiento de pacientes Asintomático: Durante esta fase el tratamiento debe estar dirigido al control de la presión sanguínea y mantenimiento del ritmo sinusal.

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Guías de actuación de Urgencias

Tratamiento médico

3. El tratamiento d e la insuficiencia c ardia c a d e b e dirigirse al control d e la volemia p ara disminuir la congestión pulmonar me diante el uso d e DIU R É TI C O S, sin e m b argo hay que ser escrupulosos c on el e m ple o d e e st o s f árm a c o s y a q u e un a diure sis e x c e siv a p u e d e o c a sio n ar hipotensión, bajo gasto e hipo perfusión periférica. El uso de NITRAT O S debe evitare ya que pueden disminuir la perfusión cerebral y ocasionar sincope. La DIG O XIN A solo esta indicada en caso de presentar clínica de Insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. 4. La utilización de VAS O DILATAD ORES deben utilizarse en casos concretos y bajo estricta supervisión y monitorización hemo-dinámica. 5. Si el síntom a pre d ominante es la angina los B - Blo que antes pue d en utilizarse con cautela junto con los nitratos. Reemplazo valvular que se reserva habitualmente para los pacientes con E A severa SINT O MÁTIC A

Tratamiento quirúrgico

INSUFICIENCIA AORTICA
ETIOLOGÍA IAo aguda Traumatismos torácicos, endocarditis o disección aórtica. Anomalías de la Raíz aórtica ! Sd Marfan ! Aneurisma Aortico ! E ctasia Anuloaortica ! LE S ! Sd Reiter ! Válvula bicuspide ! Reumatismo cardiaco ! Degeneración cálcica ! Terapia con metisergida ! Aneurisma de los senos de ! Valsalva ! Degeneración mixomatosa

IA crónica A n o m alía s d e lo s Velo s Valvulares aórticos

MOTIVOS DE CONSULTA EN URGENCIAS A AGUDA.: ! E D E MA A G U D O D E P ULM O N. ! S H O C K C ARDIO G E NIC O . IA CRÓNICA. Suele cursar asintomático durante largo tiempo. C uando se desa-rrolla clínica puede aparecer como: ! DIS N E A: Secundaria a Insuficiencia C ardiaca ! A N GIN A ! SIN C O P E DIAGNÓSTICO ! Soplo diastólico en el borde superior paraesternal izquierdo con el paciente sentado y reclinado hacia delante. La severidad de la IA se relaciona con la dura ción del soplo así en esta dios avanza dos el soplo se hace pandiastólico. ! TA al inicio d e la enferme d a d suelen ser normales, según d e dilata el ventrículo y emp eora la insuficiencia, aumenta la presión diferencial con un presión sistólica elevada una diastolica muy baja. ! Pulso carotideo característico en ¨martillo de agua o de ¨C orrigan¨ ! Latido apexiano desplazado es un hallazgo frecuente en la IA se-vera. ! En el examen general habrá que explorar la existencia de habito marfanoide entre los pacientes jóvenes, signos periféricos de endocarditis. ! Hemograma ! Bioquímica: Iones, función renal, enzimas cardiacas. B N P.

Exploración física

Pruebas complementarias

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Guías de actuación de Urgencias

Pruebas complementarias

! ECG: El registro típico es la muestra de Hipertrofia de VI con T picudas y sobre c arga auricular iz quierd a. La arritmia más fre cuente que pue d e aparecer es la Fibrilación auricular. En caso de IA aguda podemos hallar Taquicardia sinusal. ! RX TORAX: En caso de IA crónica podemos encontrar C ardiomegalia, dilatación de aorta ascendente. En la IA Aguda podemos hallar signos de congestión pulmonar. ! ECOCARDIOGRAFIA: Nos confirma el diagnostico, la severidad de la IA, etiología, tamaño y función del Ventrículo izquierdo. ! TAC: Si se sospecha de Disección Aórtica. MA N EJ O E N LA U NIDAD D E C RÍTIC O S Esta bilización hemodinámica al paciente hasta que se realice la cirugía urgente. Maximizar el gasto cardiaco y minimizar la propagación de la disección. Mediante B etabloqueo y Vasodilatadores por vía parenteral como Nitroprusiato. Si el paciente no se encuentra crítico el manejo se realizara con vasodilatadores como Nifedipino, IE C A, o Hidralacina por via oral 1. Profilaxis Antibiótica de endocarditis infecciosa. 2. D etener el progreso d e la disfunción ventricular: nife dipino, IE C A o hidralacina. 3. Si clínica de Insuficiencia C ardiaca: diuréticos (Furosemida) e IE C A. 4. Si angina: Nitratos, C alcio antagonistas.

TRATAMIENTO

IA AGUDA

IA CRÓNICA

ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGÍA Reumática C ongénita Enfermedades Sistémicas ! La más frecuente. ! Válvula mitral en paracaídas. ! Anillo supravalvular mitral. ! Sd carcinoide. ! Lupus Eritematoso sistémico. ! Artritis reumatoide.

MOTIVOS DE CONSULTA EN URGENCIAS Largo periodo asintomático ! DISNEA de esfuerzo que evoluciona hasta hacerse de reposo, con ortopnea y Disnea paroxística nocturna. Existen factores precipitantes como la fibrilación auricular y el embarazo. ! INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Secundaria al desarrollo de Hipertensión pulmonar. ! FIBRILACION AURICULAR. ! ACONTECIMIENTOS EMBOLICOS (ACV, IAM, Isquemias arteriales de extremidades, infarto visceral) La dilatación de la aurícula izquierda, sobretodo en el contexto de fibrilación auricular puede dar lugar a la formación de émbolos. ! OTROS SÍNTOMAS COMO: HEMOPTISIS que se deben a la rotura de pequeñas venas bronquiales, debido a la elevada presión auricular izquierda. RONQUERA cuando se comprime el nervio laríngeo recurrente. FATIGABILIDAD debido al bajo gasto. DIAGNÓSTICO Exploración física C hasquido d e a p ertura y un soplo diastólico mejor oído en á p ex y más largo cuanto más severa es la estenosis. Según la forma de presentación signos de Icardiaca… ! Analítica ! ECG Podremos ver signos de crecimiento auricular izquierdo (P mitral), Fibrilación auricular, datos de crecimiento ventrículo derecho en caso de existir hipertensión pulmonar.

Pruebas complementarias

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Guías de actuación de Urgencias

Pruebas complementarias TRATAMIENTO

! Rx Torax. Signos d e congestión venosa pulmonar, aumento d e tamaños d e arteria pulmonar, aumento d el Ventrículo d ere cho, cre cimiento auricular izquierdo. ! ECOCARDIO. ! OTRAS PRUEBAS: C ateterismo cardiaco, prueba de esfuerzo. En paciente asintomático solo requieren profilaxis de la endocarditis infecciosa. En los pacientes con síntomas leves que aparecen con el ejercicio, pueden tratarse diuréticos para disminuir la presión auricular. Los Betabloqueantes frenan el cronotropismo cardíaco y pueden mejorar la capacidad del ejercicio. Los Vasodilatadores arteriales deben evitarse. La fibrilación auricular a menudo exacerba los síntomas, por lo que se debe llevar acabo medidas para el control de la respuesta ventricular, los agentes de elección son los betabloqueantes y la digoxina. En caso de existir fibrila ción auricular en obligatorio la anticoagula ción (SINTROM), siendo el INR deseado entre 2-3. Si Clase funcional de la NYHA 2 o mayor: ! Valvuloplastia mitral p ercutane a. Esta té cnic a esta contraindic a d a en c asos d e e xistir Insuficiencia mitral mo d era d a o ante la presencia d e trombo auricular. ! Reparación valvular ! Recambio valvular.

Tratamiento médico

Tratamiento quirúrgico o percutáneo

INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGÍA Anomalías de los velos Valvulares Anomalías del anillo mitral Anomalías en las cuerdas Anomalías de los músculos papilares Degeneración mixomatosa (la causa más frecuente), etiología reumática, endocarditis, Aneurismas, Míocardiopatía hipertrófica, causas congénitas. Dilatación auricular, C alcificación auricular (Enfermedades degenerativas). Rotura de cuerdas, reumatismo Rotura p or IA M, disfunción p a pilar p or isque mia, pro c esos infiltrativos como sarcoidosis o amiloidosis, causas congénitas. ! EDEMA AGUDO DE PULMON ! SHOCK CARDIOGENICO ! Durante años puede aparecer de forma asintomático, cuando aparece clínica, lo primero que suele referir el paciente el DISNEA DE ESFUERZO que evoluciona progresivamente hasta el reposo, con ortopnea y Disnea paroxística nocturna. ! C uando se encuentra disfunción ventricular izquierda pueden aparecer más síntomas que reflejen INSUFICIENCIA CARDIACA. ! La Insuficiencia mitral de larga evolución puede causar HIPERTENSION PULMONAR y, con ella, INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA. ! También es frecuente la aparición de FIBRILACION AURICULAR como consecuencia de la dilatación auricular. En casos de disfunción ventricular izquierda avanzada encontraremos los halla zgos clásic os d e C ong estión pulmonar. C on el d esarrollo d e disfunción ventricular derecha aparecerán hepatomegalia, presión venosa yugular elevada, ascitis, edema. Auscultación cardiaca: Soplo sistólico apical irradiado hacia axila. Tercer tono.

MOTIVOS DE CONSULTA EN URGENCIAS IM AGUDA

IM CRÓNICA

DIAGNÓSTICO

Exploración física

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Guías de actuación de Urgencias

Pruebas complementarias

! ECG no es esp e cifico, pue d e evid enciarse d esd e dilata ción auricular, hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular ! RX TORAX: En la insuficiencia mitral crónica podemos encontrar crecimiento de cavidades izquierdas. En casos de insuficiencia mitral aguda podemos hallar signos de E D E MA A G U D O D E P ULM O N. ! ECOCARDIOGRAFIA

TRATAMIENTO ! TRATAMIE NT O M E DIC O esta dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente hasta que se realice la cirugía. Si existe una presión arterial media adecuada podremos utilizar fármacos que disminuyeran la postcarga, mejorando la hemodinámica de la IM, vasodilatadores como el NITR O PRU SAT O y la NITR O G LIC ERIN A. Si la cirugía no se precisa de forma inme diata se pue d en utiliz ar vasodilata dores por vía oral como IE C A o HIDRALA CIN A. ! En caso de S H O C K utilizaremos F ármacos inotrópicos como la la D O PAMIN A o D O B UTAMIN A. ! Si no se puede utilizar fármacos vasodilatadores por hipotensión utilizaremos el B AL O N D E C O N TRA P ULSA CIO N IN TRA O RTIC O , sobre todo en los casos de insuficiencia mitral aguda de origen isquémico por rotura de músculo papilar. ! La insuficiencia mitral a gud a, re quiere TR ATA MIE N T O Q UIR Ú R GI C O urgente. Profilaxis de endocarditis Si Insuficiencia cardiaca. IECA, diuréticos y nitrato Si fibrilación auricular los betabloqueantes y la digoxina

IM AGUDA

IM CRÓNICA

PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
ETIOLOGÍA C uando los velos valvulares mítrales protruyen en la aurícula iz quierd a durante la sístole. M as frecuente en sexo femenino CLINICA Desde asintomático hasta datos de Insuficiencia mitral severa. DOLOR TORACICO, PALPITACIONES, MAREOS POSTURALES. También pueden aparecer TA Q UIARRITMIAS como B RADIARRITMIAS. Si el prolapso ocasiona insuficiencia mitral aparecerán las manifestaciones debidas a la misma. DIAGNÓSTICO CLIC MESOSISTOLICO. Si se asocia insuficiencia mitral puede existir un soplo sistólico añadido. Existe una mayor incidencia de la presencia de pectus escabatum, escoliosis en pacientes con prolapso mitral. G eneralmente los pacientes sueles ser de bajo peso corporal y con tendencia a la hipotensión. ! ECG , pue d e mostrar altera ciones inesp e cífic as d e la re polariz a ción o ser incluso normal. ! RX TORAX puede ser normal , en c aso d e existir insuficiencia mitral severa encontraremos los hallazgos descritos anteriormente. ! ECOCARDIOGRAFIA útil para el diagnostico definitivo.

Exploración física

Pruebas complementarias

TRATAMIENTO La profilaxis de endocarditis esta indicada en casos de existencia de insuficiencia mitral o engrosamiento de los velos valvulares. El manejo será similar al de la insuficiencia mitral.

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ESTENOSIS TRICUSPIDEA
ETIOLOGÍA Las enfermedades adquiridas de la válvula tricuspidea son mucho menos frecuentes que las mitrales o aórticas. Los casos de estenosis tricuspidea suelen tener un origen reumático en un 90 % . La segunda causa más frecuente seria el síndrome carcinoide. CLÍNICA Dependerán de la severidad, etiología responsable y las lesiones cardiacas coexistentes. DIAGNÓSTICO ! Presión venosa yugular elevada que conlleva a hepatomegalia, ascitis y edemas refractarios. ! Soplo diastólico , d e b aja fre cuencia y con foco a nivel d el bord e p araesternal inferior a la altura de 3ª espacio intercostal. C on la inspiración aumenta el soplo. ! C hasquido de apertura a nivel paraesternal izquierdo. ! Marcada congestión hepática, con la consecuente cirrosis, anasarca y ascitis en casos de estenosis severa ! ECOCARDIOGRAMA

Exploración física

Pruebas complementarias TRATAMIENTO

El paciente con estenosis tricuspidea suele presentar otras afectaciones valvulares, por lo que debe considerarse un enfoque global de todas ellas para una mejor aproximación terapéutica. En las fases iniciales suelen ser útiles los diuréticos y la restricción del sodio en la reducción de los signos de edema periférico. La estenosis tricuspidea severa a menudo necesita de valvuloplastia o recambio valvular.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
CLÍNICA En un 70 % de los sujetos normales encontramos una insuficiencia tricuspidea fisiológica. Las formas de presentación en urgencias son muy amplias, dependiendo de la etiología y de la severidad. La insuficiencia tricuspidea aisla da se tolera muy bien, los pacientes generalmente suelen estar asintomático. Pue d en presentar clínic a d e congestión he p átic a, e d emas p eriféricos, en general síntomas secundarios a un gasto cardiaco reducido. DIAGNÓSTICO Exploración física Pruebas complementarias TRATAMIENTO Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico Reducir la poscarga y la precarga en caso de desarrollar fracaso del ventrículo derecho, mediante el uso de diuréticos y vasodilatadores C uando exista una etiología orgánica primaria. Soplo p ansistólico en el bord e p ara esternal iz quierdo a la altura d el 3º espacio intercostal. ! ECG un bloqueo incompleto de rama derecha. ! ECOCARDIOGRAMA prueba diagnostica definitiva.

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ESTENOSIS VÁLVULA PULMONAR
ETIOLOGÍA La Estenosis pulmonar congénita es la enfermedad valvular más frecuente, otras causas de estenosis pulmonar serian la enfermedad reumática, el síndrome carcinoide y tumores o aneurismas del seno de valsalva. CLÍNICA Suelen d e butar en la cuarta o quinta d é c a d a d e la vid a con signos y síntomas de fracaso del ventrículo derecho y disnea de esfuerzo. DIAGNÓSTICO Exploración física Pruebas complementarias TRATAMIENTO El tratamiento en la estenosis leve rara vez es necesario. En la estenosis pulmonar severa y fracaso ventricular derecho secundario el tratamiento de elección es la valvuloplastia con balón. La estenosis pulmonar secundaria a síndrome carcinoide tiene un pronóstico peor no respondiendo habitualmente a la valvuloplastia y precisando recambio valvular. Soplo sistólico eye ctivo con foco d e máxima audición en el 3º o 4º espacio intercostal izquierdo, el soplo disminuye con la inspiración. Si disfunción c ardia c a d ere cha signific ativa pue d en estar presentes signos de dicho fracaso ventricular. ! E C O C ARDIO G RA FÍA

INSUFICIENCIA PULMONAR
ETIOLOGÍA La causas más frecuentes son las adquiridas siendo la principal la existencia de hipertensión arterial pulmonar, seguido de la endocarditis. La causa congénita es menos frecuente. CLÍNICA Clínica de disfunción ventricular derecha y disnea de esfuerzo. DIAGNÓSTICO Exploración física Pruebas complementarias TRATAMIENTO Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico Manejo en caso de disfunción ventricular derecha Reparación del anillo dilatado o el recambio valvular Soplo diastólico de baja frecuencia que aumenta con la inspiración a nivel de 3º espacio intercostal izquierdo ! E C O C ARDIO G RA FÍA

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. G uías de práctica clínica de la sociedad española de cardiología. E dición 2000 C apitulo de Valvulopatias. European heart Journal (2007) 28,230-268. G uidelines on the Management of Valvular H erat disase A C C /A H A 2006 G uidelines for the Management of patients with vavular H eart disease. Moya MIR. Normas de Actuación en Urgencias. 3ª E dición. 12 de O ctubre. Manual de Diagnostico y Terapéutica medica. 4ª E dición. Marso, Griffin and Topol. C ardiología. E ditorial Marban.

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Capítulo 24

TAPONAMIENTO CARDIACO
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICIÓN
Acumulo de líquido en el espacio pericárdico, que dificulta el llenado de las cavidades y disminuye el gasto cardiaco. Sus causas más frecuentes son las infecciones víricas, neoplasias y la uremia.

CLINICA
• Hipotensión sistólica • Pulso p ara d ójic o: disminución d e la TA S >10 mm H g durante la inspira ción, sin c a m bios en la TAD. • IVY y aumento de la PV C durante la inspiración (S. de Kussmaul). • Tonos cardiacos apagados • Disnea, taquipnea • Taquicardia • Rx Tórax: aumento del IC T (corazón en “tienda de campaña”), que puede asocial derrame pleural izquierdo, con campos pulmonares limpios. Puede ser normal si la instauración es brusca. • E K G con bajo voltaje del Q RS y de la onda T. • E C O cardiograma: da el diagnóstico y la cuantía del derrame pericárdico.

MANEJO
Están contraindic a dos los diuréticos, los vasodilata dores y los inotrópicos negativos, d a do que pueden agravar la situación de Shock. MEDIDAS GENERALES A. Mantener la cabecera erguida B. VVP o VV C . Medir la PV C / hora. C. Diuresis horaria, con sonda vesical. TRATAMIENTO 1. O XIG E N O , a alto flujo, con reservorio o VM al 50 % . 2. RIN G ER LA C TAT O o S. FISIO L Ó GIC O: 300 ml en 20 minutos y repetir cuanto sea necesario en función de la TA, diuresis y PV C . 3. Si no respond e a la exp ansión a dministrar D O PA MIN A: 5 microgr/k/min y aumentar la dosis hasta conseguir una TAS >90 mm H g o una diuresis > 35 ml/hora o hasta una dosis máxima de 20 microgr/k/min. 4. Si persiste la inestabilidad hemodinámica añadir D O B UTAMIN A: 5 microgr/k/min e incrementar hasta un máximo de 20 microgr/k/min. 5. Si hay Acidosis metabólica, con p H <7.20, administrar BIC AR B O N AT O N A 1M: en función de la fórmula Déficit H C O 3=0.3 x Kg x E B ases, administrando la mitad de los mE q obtenidos en 30 minutos. Se realiza nueva gasometría y se vuelve a calcular el déficit, administrando la mitad de los mE q. 6. C uando no responde a lo anterior, realizar PERIC ARDIO C E NTESIS. Esta será mediante punción, salvo si el taponamiento es traumático o la sospecha es de pericarditis piógena, an cuyo caso es quirurgica.

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4. NEUROLOGÍA

25. Patología vascular cerebral 26. C efalea 27. C onvulsiones 28. Esclerosis múltiple y trastornos neuromusculares

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Capítulo 25

ICTUS CEREBRAL AGUDO
Dr. Efrén Rodríguez Gil, Dr. Ayose González Hernández, Dr. Juan Carlos López Fernández.

DEFINICION
Déficit neurológico focal de presentación brusca, de causa vascular que constituye una emergencia médica. Pueden ser H EM O RRA GIC O S O IS Q U EMIC O S y desde el punto de vista temporal puede clasificarse como: ! AIT: Accidente isquémico transitorio. ! IC TU S E STA BLE CID O: No ha cambiado la clínica en 24 horas. ! IC TU S E N PR O G RE SIO N: La sintomatología progresa. El ictus se debe considerar una URGENCIA de cara a valorar indicación de trombólisis por la ventana terapéutica estrecha (CÓDIGO ICTUS) y se deben controlar adecuadamente las variables relacionadas con el pronóstico, como la temperatura, respiración, T.A. y glucemia, de cara a la neuroprotección no farmacológica.

CLINICA
PATRONES CLINICOS MAS FRECUENTES Afasia, disartria H emiparesia dcha. H emihipoestesia dcha. Defecto campimétrico Dificultades en la lectura/ escritura/ calculo Desviación de la mirada a la izda N egligencia del espacio visual dcho H emiparesia izda H emihipoestesia izda Defecto campimétrico izdo Extinción sensorial izda Disartria Desorientación espacial Desviación conjugada de la mirada a la dcha Defecto sensitivo o motor en los cuatro miembros Signos cruzados Ataxia Disartria Trastornos oculomotores Amnesia Defecto campimétrico Déficit motor puro (cápsula interna, base del puente) Déficit sensitivo puro (tálamo) Hemiparesia-ataxia (corona radiada-puente), disartria- mano torpe (puente)

HEMISFERIO IZDO (Dominante)

HEMISFERIO DCHO

VERTEBRO-BASILAR

INFARTO SUBCORTICAL PEQUEÑO (lacunar), HEMISFERICO o de TRONCO

CLASIFICACION TOAST DEL ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO (Enf. de Gran vaso) D éficit neurológico foc al, d e comienzo súbito o con progresión en varios pasos (puede fluctuar) en el territorio de una gran arteria extracerebral con una lesión ateromatosa concordante(>50 %),excluido cardioembólico

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Guías de actuación de Urgencias

LACUNAR (Enf. de Pequeño vaso)

Déficit neurológico focal en el territorio de una arteria penetrante surgiendo de la parte distal de la arteria vertebral, basilar, origen de la cerebral media o arterias del Polígono de Willis. Originan Síndromes definidos Déficit neurológico focal ( de comienzo súbito, pero a menudo puede fluctuar y progresar) en el territorio de una arteria extra c ere bral, sin evid encia d e p atologia intrínse c a en la arteria correspondiente Dise c ción, Arteritis, Hip ercoagula bilid a d, S dr. Antifosfolipido... C uando pue d e ha b er más d e una c ausa o ésta no se ha podido establecer Puntos Alerta Somnoliento Estuporoso C oma (con o sin decorticación o descerebración) Bien orientado en las 3 esferas Orientado parcialmente Totalmente desorientado o no responde Desviación conjugada de la mirada a la dcha Abre y cierra los ojos al ordenársele O bedece parcialmente No obedece órdenes Normal Paresia o parálisis parcial de la mirada conjugada Desviación forzada de la mirada conjugada Normal H emianopsia parcial H emianopsia completa H emianopsia bilateral completa (ceguera cortical) Ausente Paresia leve Paresia severa o parálisis total C ontar hasta 10 y ver claudicación Normal (5/5) Paresia leve (4/5) Paresia moderada (3/5) Paresia severa (2/5) Paresia muy severa (1/5) Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis) C ontar hasta 5y ver claudicación Normal (5/5) Paresia leve (4/5) Paresia moderada (3/5) Paresia severa (2/5) Paresia muy severa (1/5) Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis) Se procederá de manera análoga a 5a Se procederá de manera análoga a 5b Sin ataxia Presente en un miembro Presente en dos miembros 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 0 1 2 3 4 9 0 1 2 3 4 9

CARDIOEMBOLICO DE OTRA CAUSA DETERMINADA DE CAUSA INDETERMINADA ESCALA N.I.H 1a Estado de conciencia

1b

Orientación Obediencia a órdenes sencillas Mirada conjugada Campos visuales

1c

2

3

4

Paresia facial

5a

Fuerza MSD

5b

Fuerza MSI

6a 6b 7

Fuerza MID Fuerza MII Ataxia

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Guías de actuación de Urgencias
0 1 2 0 1 2 9 0 1 2 9 0 1 2

8

Sensibilidad

Normal Hipoestesia leve a moderada Hipoestesia severa o anestesia Articulación normal Disartria leve a moderada Disartria severa, habla incomprensible Intubado o no evaluable Articulación normal Disartria leve a moderada Disartria severa, habla incomprensible Intubado o no evaluable Normal Inatención a uno o dos estímulos simultáneos H emi-inatención severa

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Lenguaje

10

Disartria

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Extinción

HACER DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON Crisis comicial: estado postcrítico Síncope Hipotensión ortostática Migraña con áurea Ansiedad Vértigo Tóxicos Alteraciones (HIP O G LU C E MIAS) Enfermedades desmielinizantes

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma (cierto grado de leucocitosis) • Coagulación: d ete ctar coagulop atías o d e referencia b asal por si pre cisa anticoagula ción intravenosa • Bioquímica: Glucemia y función renal por la asociación con déficits focales o encefalopatía • TAC: El IC TU S es indicación de TA C siempre Excepciones: • Enfermedad terminal • Demencia vascular conocida Grave (intenso deterioro cognitivo o motor) • Secuelas severas de Ictus previos Indicación de repetir un segundo TA C en urgencias: 1. N ecesidad de anticoagular al enfermo 2. Progresión del daño neurológico 3. Sospecha de hemorragia o transformación hemorrágica • Hemoculivos (sí fiebre >38º C) • Punción lumbar-L C R • Sospecha de H SA, con TA C normal • Sospecha de proceso infeccioso o infiltrativo meningeo • Ecocardio, Eco-doppler y doppler transcrane al: En general no d e urgencia, según el proc eso, pe. Sospecha de disección.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Valorar la CALIDAD DE VIDA PREVIA: 1. DEPENDIENTE: D e m encia grave, se cuelas severas d e Ictus previos, enferm e d a d terminal %# TRATAMIENTO DOMICILIARIO con: AAS H B PM profiláctica S N G de alimentación, en caso de no poder deglutir. Sonda Vesical, si lo precisara 2. INDEPENDIENTE O AUTONOMA % traslado al Hospital (112)

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CÓDIGO ICTUS: Avisar a N eurólogo si candidato trombólisis (Actylise) CRITERIOS DE INCLUSIÓN 1. 2. 3. 4. E dad > 18 y < 80 años independiente para AVD Diagnóstico clínico de ictus con existencia de un déficit neurológico objetivo. Inicio del episodio en los 180 minutos anteriores a la administración del fármaco. C onsentimiento informado

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 1. H emorragia intracraneal, incluido sospecha de hemorragia subaracnoidea con TA C normal. 2. Ictus en regresión, leve ( NIH <4) o muy grave con NIH >25, con afectación en el TA C >33 % del territorio de la A C M. 3. Más de tres horas del evento. 4. Sangrado activo 5. Crisis epiléptica al inicio del ictus. 6. Glucemias >400 mg/dl o <50 mg/dl. 7. TA s > 1 8 0 m m H g o TA d > 1 1 0 m m H g re p e tid a s v e c e s a n t e s d e la a d minis tra c ió n d e l tratamiento. 8. Punción arterial en una localización que no permita compresión externa. ! Malformación arteriovenosa cerebral o aneurisma cerebral. ! H emorragia cerebral de cualquier tipo. ! T C E en los tres meses previos ! Cirugía intracraneal o raquídea. ! Punción lumbar reciente. ! Ictus 3 meses previos o con DM concomitante. ! H emorragia gastrointestinal o genitourinaria en los 21 días previos. ! Cirugía mayor o trauma grave (no craneal) en los 14 días previos. ! Existencia de una coagulopatía, tratamiento anticoagulante o trombopenia <100 000. ! Pericarditis. ! Endocarditis bacteriana. ! Retinopatía hemorrágica ! H epatopatía grave: hepatitis activa, cirrosis, HTP, varices esofágicas. ! Pancreatitis aguda. ! N eoplasia con riesgo hemorrágico. ! Masaje cardiaco o parto los 10 días previos. ! Biopsia de órganos. SECUENCIA DEL PROCESO 0. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Selección del candidato. Avisar al neurólogo de guardia. Monitorización hemodinámica. TA/15 minutos. C analización de dos vías: Extracción de analítica. Realización de TA C craneal sin contraste. Realización de doppler transcraneal Revisar resultados y REEVALUAR TODOS LOS CRITERIOS DE SELECCIÓN. Administrar rtPA. Doppler transcraneal simultáneo (favorece la trombotricia y valora recanalización). Monitoriazación: C onstantes vitales. Tensión arterial. Escalas neurológicas: • C ada 15 minutos durante las 2 primeras horas. • C ada 30 minutos durante siguientes 6 horas. • C ada 60 minutos en las siguientes 16 horas. 10. Evitar punciones arteriales. 11. Evaluar orina, heces, contenido gástrico u otras secreciones en busca de material hemático. Solicitar hem si hay evidencia de sangrado. 12. No administrar anticoagulantes ni antiagregantes en las primeras 24 horas. Si se considera indicado la administración de anticoagulantes, tras las primeras 24 horas, se deberá repetir el TA C para descartar hemorragia.

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CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

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PRETRATAMIENTO: Monitorizar TA cada 15 minutos. Si la TA es > 185/110 administrar parche de nitroglicerina y/o uno o dos bolos de 10-20 mg de labetalol IV. Si estas medidas no reducen la TA el paciente no recibirá fibrinolisis. DURANTE Y DESPUÉS DEL TRATAMIENTO: Monitorizar la TA las primeras 24 horas: ! C ada 15 minutos las dos primeras horas. ! C ada 30 las seis horas siguientes. ! C ada hora durante las 16 horas siguientes. Si TAs 230-180 y/o TAd es >105-120 en dos lecturas separadas 5-10 minutos , administrar bolo de 10 mg de labetalol Si TAs>230 mmHg y/o TAd 121-140 administrar 20 mg de labetalol en bolo de 1 minuto. La dosis de labetalol puede repetirse o incluso doblarse cada 10 minutos hasta un máximo de 150 o tras el primer bolo puede iniciarse una infusión de 2-8 mg/min de labetalol hasta controlar la TA en caso de no respuesta utilizar nitroprusiato. Si la Tad>140 mmHg comenz ar con infusión intravenosa d e nitroprusiato sódico (0.5-10 mg/ Kg/min). DOSIS DEL FÁRMACO 0.9 mg/ Kg de peso de rtPA (máximo 90 mg) ! B olo del 10 % del total de la dosis a pasar en 3-5 minutos. ! El resto en perfusión continua en 60 minutos Actuación ante la sospecha de hemorragia intracraneal como complicación Sospecharlo si tras la administración de rtPA existe deterioro neurológico, cefalea, nauseas, vómitos o hipertensión arterial aguda. 1. Suspender tratamiento fibrinolítico. 2. Realización de nuevo TA C craneal. 3. Repetir analítica con pruebas de coagulación. 4. Valorar la necesidad de infundir plasma (6-8 unidades), crioprecipitados rico en factor VIII (6-8 unidades) y/o plaquetas. 5. C onsultar caso con neurocirugía.

ACV:
MEDIDAS GENERALES A. Incorporado 30º B. Aspiración de secreciones C. Si Insuficiencia Respiratoria: OXIGENO y Broncodilatadores (si necesa-rio) D. SNG (controversia, en general si existe riesgo de broncoaspiración o si no posible la sobrecarga d e líquidos IV, a las 24-48 h d el evento) H a c er el Test de deglución ( D ar 5 ml d e agua y comprobar si provoca o no la tos involuntaria; valorar el nivel de conciencia y la capacidad de forzar la tos voluntaria.) E. C ontrol estricto de: TE N SIO N ARTERIAL: H ay H TA refleja, que se normaliza en 3-4 días. Los d esc ensos bruscos d e TA son FATALE S (por disminución de PP C) TA/4 horas, las primeras 24h. Luego cada 8h, tras haber conseguido dos tomas de TA dentro de los limites normales Avisar si TAS> 220 o <100 y si TAD>120 o <50 Objetivo: en Hipertensos 170/110, en no hipertensos: 150/90 (Si H E M O RRA GIA INTRA C EREBRAL, idéntico manejo de la HTA, pero tratar en cuanto supere la TAS> 190, bajándola despacio hasta mantener TAS=170 durante las primeras 6h) F RE C U E N CIA C ARDIA C A: avisar si FC>120 o <50 (y hacer E K G) TE MP ERATURA: O bjetivo: tª<37.5º Determinación /8 horas ( si mal estado general, ictus extenso, febrícula o fiebre, determinar cada 4 horas, las primeras 48 h) Si >38º C : sacar hemocultivos, urocultivo y avisar ( investigar origen, valorar nuevas pruebas complementarias, pautar antitérmicos y valorar la necesidad de Antibióticos) Paracetamol o Metamizol

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G LU C E MIA: C apilar / 8 h (en Diabéticos / 6h) PAUTA M OVIL DE INSULINA RAPIDA, en caso de ser diabético o detectar GLU >120. Mantener entre 80 y 150mg/dl E STAD O N E UR O L Ó GIC O (avisar ante el más mínimo deterioro) G C S/ 4h Localidad neurológica /4h F. Realizar la ESCALA NIH el día 0 y la Escala B ARTH EL el día 1 G. C ontrol APTT, si anticoagulación, según tabla: APTT < 1.5 > 2.5 >4 >5 TRATAMIENTO 1. S U E R O T E RA PIA : Evitar Glucosa do en las primeras 24h. Usar S.FISIOLÓGICO: 1000ml/24h (1500 si es hemorrágico) + 20-30 mE q ClK/24h 2. A NTIA G RE G A CIO N (según casos): ! No eficacia demostrada en el tratamiento agudo, sí en la PREVE N CIO N S E C U N DARIA • AAS (de elección): 100 mg/ 8h • CLOPIDROGEL: 75 mg/d, (no proporciona efecto antiagregante hasta el 4º día, valorar carga de 300mg). De elección en: – Recidiva con AAS – Diabéticos – Vasculopatía periférica – IC TU S Vértebro-B asilar 3. A NTIC O A G ULA CIO N (según caso): HEPARINA Na: ! Evitar bolo inicial ! 300-400 UI/k/d --> mantener APTT: 1.5-2 el control ! Primer control a las 6 horas. Si está en rango correcto‡ control a las 24 horas %si está en rango correcto, a las 48h iniciamos Sintrón: 2-3 mg / 24h, VO --> Si no está en rango correcto, ajustar según tabla de ajuste. ! Indicación: • IC TU S C ARDIO E M B O LIC O S • IC TU S E N PR O G RE SIO N, tras 2º TA C , siendo N O extenso • TR O M B O SIS D E ARTERIA B ASILAR • TR O M B O SIS VE N O SA C ERE B RAL • DIS E C CIÓ N ARTERIAS C ERVIC ALE S 4. Profilaxis TVP -> ENOXAPARINA: 20-40 mg/ 24h 5. C ontrol de la TA: !!!!! ! Si TAS >220 y/o TAD 120-140; • LABETALOL IV: 20 mg, en 2 mins--> Repetir cada 10-20 mins hasta control de TA o Dmáx: 200-300 mg --> luego 20 mg/6-8 h • Si ICI-A S M A-ALT E RA CIO N C O N D U C CIO N C ARDIA C A --> ura pidil/nitritos con monitorización ! Si TAS: 220-180 o TAD: 105-120: captopril 25-50mg/8h ! Si TAS <180 y/o TAD <105: No indicado tratamiento hipotensor ! Si HIPOTENSION (rara) --> descartar IAM, TE P, DIS E C C Ao, H DA O S E PSIS • Soluciones cristaloides, y si no se corrige emplear drogas vasoactivas, para conseguir las TA O bjetivo • Dopamina: 2-10 microgr/k/min, P C 6. Si C O MA o signos de E N C LAVAMIE NT O: MA NIT O L 20 % (125 ml en 30 mins --> 125 ml/ 6h, durante 2-3d --> mantener O sm 325-335 mosm/l) C O NTRAIN DIC AD O S L O S C O RTIC OID E S para el edema del IC TU S 7. Si agitación: Evitar depresores S N C . Si precisa usar NEUROLEPTICOS (H aloperidol), (en los H emorrágicos C L O RM ETIA Z O L: 60 got/min) S U SP E N D ER No No 30 mins 60 mins C O RRE CIO N ! 100 U/h " 100 U/h " 150 U/h " 200 U/h APTT control 6h 12h 6h 6h

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8. Si convulsiones Yugular la crisis con DIACEPAM IV: 2-3 mg Si la crisis es aislada: Antiepilépticos orales Si es un Status epiléptico: • FENITOINA (Dosis inicial: 15-18 mg/k, en 20 minutos, seguida de Dosis de Mantenimiento: 3-5 mg/k/día, en 3 dosis) • VALPROATO, IV (Dosis inicial: 200 mg, D. Mantenimiento: 10-20 mg/k/día, en 3 dosis) 9. IN S ULIN A , P. Móvil, según los controles de la glucemia capilar 10. C O NTR O L D E LA TE MP ERATURA: Si >37.5º C , pero < 38º: Paracetamol: 1 gr, IV 11. RA NITIDIN A: 50 mg/8h, IV 12. E STATIN AS: No suspender tratamiento previo

CUADROS CLINICOS ESPECIFICOS Y ACTITUD:
TIA
TIA REPETICION + TAC NORMAL: ! Antiagregar con AAS: 100-300 mg/24h ! Si tomaba ya AAS --> cambiar a Clopidrogel (Plavix ®): 75 mg/24h ! Si muy frecuentes --> plantear A NTIC O A G ULA CIO N O RAL TIA C O N C ARDIO PATIA O ARRITMIA E M B O LIG E N A + TA C N O RMAL: ! ANTICOAGULACION CRITERIOS DE INGRESO DEL TIA presentado en los 7 días previos cuando: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Precise anticoagulación Precise TT O quirúrgico o endovascular No pueda hacerse estudio en menos de 1 semana. Recurrencias Lejanía Circunstancias personales o sociales que lo aconsejen

Apoya ingreso: Amaurosis, afasia, déficit motor,> 65, soplo carotídeo o duración >10 minutos. Si alta para estudio ambulatorio hacer TA C en cualquiera de estos supuestos.

ICTUS ESTABLECIDO
Si concurren FA O CAUSAS EMBOLIGENA (IA M, c ardiop atía reumátic a, prótesis valvular, tumor cardiaco, endocarditis, miocardiopatia, enfermedad del seno, prolapso mitral, foramen oval permeable, aneurisma septal auricular): valorar la anticoagulación con HEPARINA NA. Bajo riesgo de sangrado sobre el ictus isquémico ! Pequeños ! No visualizados en el TA C ! Déficit neurológico moderado ! Sin alteración nivel conciencia Diferir anticoagulación 1 semana si ! C uando el ictus exc e d e > 50 % d el volumen de la A C M ! Signos Radiológicos precoces ! HTA no controlada ! C onversión hemorrágica

ICTUS EN PROGRESION
Empeoramiento de la puntuación de la escala N.I.H. en 4 puntos ! Realizar N U EV O TA C UR G E NTE, que nos puede mostrar: ! IC TU S P E Q U E Ñ O: A NTIC O A G ULAR ! IC TU S G RA N D E (cuando el ictus excede > 50 % del volumen de la A C M): esperar ! H E MAT O MA S U P ER FICIAL: Avisar a N eurocirugía

ICTUS HEMORRAGICO INTRAPARENQUIMATOSO
Valoración por neurocirugía si: Afectación lobar

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C erebeloso Datos radiológicos de expansividad Hidrocefalia O bstructiva

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HSA
Analgesia: CODEINA: 60 mg/4-6h, V O o S N G Laxantes: Lactulosa (Duphalac ®): 10-20 ml/8h, V O o por S N G Sedación (F enobarbital: 30-50 mg/ 12h, V O o IV, o Cloracepato Dipotasico: 15mg/12 h, V O) Prevención d el esp asmo vascular: NIMODIPINO, Amp 10 mg: P C (10 mg7 50 ml S F) a 2 mg/h= 10 ml/h C ontrol de la TA: (mantener la TAS<150 mmHg): Labetalol IV Estudio Angiográfico precoz: (Embolización intraarterial, Radiocirugía) Cirugía --> diferida al día 11-14º

ENFERMEDADES DE LOS SENOS VENOSOS
La trom b osis d e senos venosos c ere brales es una entid a d que afe cta g eneralm ente a mujeres rela ciona d a c on d os m e c anismos fisio p atológic os: infartos venosos e hip ertensión intra crane al, relacionada con factores protrombóticos adquiridos (E. de B ehçet, síndrome nefrótico, anticuerpos antifosfolípifos, hip erhomocisteinemia, gesta ción y puerp erio) o genéticos (d éficits proteína C y S, ATIII, mutaciones factor V de Layden, de G 20210 protrombina, homocisteína). La clínica puede ser aguda, subaguda o crónica. G eneralmente hay cefalea grave, otras manifestaciones son vómitos, pérdidas de agudeza visual, crisis, trastornos del nivel de conciencia, déficit focales. El dia gnóstic o s e re aliz a c on R M c ere bral, p u die n d o e st a ble c ers e la sos p e c h a e n la TA C , e n oc asiones según la clínic a se plantará la exclusión d e c ausas infe c ciosas (punción lumb ar, si no contraindicaciones y valorar presión de apertura aumentada). El tra t a mie nt o c o nsist e e n la a ntic o a g ula ció n (n o c o ntrain dic a d a e n el s e n o d e lo s inf art o s he morrá gic os), y si pre cisa m e did as d e c ontrol d e la hip ertensión intra crane al (m anitol) y d e las crisis.

CRITERIOS DE INGRESO
• • • • • TIAS de RE P ETICIO N TIA no estudiado IC TU S E STA BLE CID O IC TU S H E M O RRA GIC O H SA

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RIESGO DE ACV TRAS UN TIA
Entre el 4 y el 20 % de los pacientes con un TIA progresan a un A C V en 90 días, la mitad de ellos en las primeras 48 horas ¿ C uáles son los pacientes con mayor riesgo? para ello se ha diseñado la escala A B C D para predecir ictus a los dos días; asigna de 0 a 7 puntos • E dad ≥ 60 % 1 punto • TA a la presentación ≥ 140/90 % 1 punto • Diabetes % 1 punto Datos clínicos • Debilidad unilateral % 2 puntos • Alteración del lenguaje sin debilidad % 1 punto Duración de los síntomas • ≥ 60 minutos % 2 puntos • 10-59 minutos % 1 punto RIESGO ALTO, puntación 6-7 riesgo de ictus a los 2 días 8.1 % RIESGO MODERADO, puntación 4-5 riesgo de ictus a los 2 días 4-1 % RIESGO BAJO, puntación 0-3 riesgo de ictus a los 2 días 1 % Los TIA que duran más de una hora tiene más probabilidad de representar un ictus, la A B C D nos ayuda a estratificar el riesgo, los pacientes con una escala menor de 4 podrían ser subceptibles de dar el alta con aspirina con seguimiento estrecho pero la mayoría de los pacientes con un TIA de nuevo comienzo deberín ingresar en un hospital. Johnston S C et al Lancet 2007 JAn 27; 369:283-92

BIBLIOGRAFÍA
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Capítulo 26

CEFALEA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
Tod a sensa ción dolorosa loc aliza d a en la c a b e za. N o es lo mismo que N euralgia, que es un dolor localizado en el territorio de un nervio (que puede ser craneo-facial)

CLINICA
H ay múltiples tipos clínicos y fisiopatológicos de cefalea. La mayoría de los pacientes con cefalea no realizan consulta al servicio de urgencias, dado que ésta se considera una dolencia habitual en la mayoría de las personas en algún momento de su vida. Si un paciente con cefalea acude al servicio de urgencias debemos valorarlo con cuidado, siendo nuestro objetivo fundamental el descartar un origen orgánico de la misma. Los pacientes de especial consideración son aquellos que acuden por: 1. Derivación de un medico con sospecha de patología orgánica causante 2. C onsulta espontanea de paciente con cefaleas habituales ( por las que no suele acudir al médico), pero que en esta ocasión algo hace que el cuadro sea diferente 3. C onsulta espontanea de paciente que no suele tener cefaleas y presenta cuadro actual de cefalea de tales características preocupantes que le llevan a consultar al hospital Las características alarma ante una cefalea es: CARACTERISTICAS DE ALARMA DE LA CEFALEA • • • • • • C omienzo en E DAD AD ULTA AVA N Z ADA. CAMBIO CUALITATIVO de las características de una cefalea crónica previa. C efalea PROGRESIVA a lo largo de S E MA N AS o M E S E S. Presentación SÚBITA. Aparición DURANTE EL SUEÑO. Provocada parición por CAMBIOS DE POSICIÓN, ESFUERZOS, TOS, DEFECACIÓN, ACTIVIDAD SEXUAL... • Acompañada por SIGNOS NEUROLÓGICOS (salvo Aura de migraña). • Manifestaciones de AFECTACIÓN GRAL. Signos sugerentes de O R G A NICIDAD: SIGNOS SUGERENTES DE ORGANICIDAD A. EDEMA PAPILA C. RIGIDEZ NUCAL tras cefalea brusca o asociada a fiebre y vómitos D. Dolor sobre las ARTERIAS TEMPORALES SUPERFICIALES o sobre las C AR O TIDAS E. CRISIS EPILEPTICA P. E pisodios SINCOPALES Q. ATAXIA R. DIPLOPIA T. E pisodios de AMAUROSIS COINCIDENTE con la agudización de la cefalea U. HEMIPARESIA V. HTA MALIGNA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Variaran d e p endiendo d el cua dro clínico y d e la sosp e cha d e sustrato orgánico d e la c efale a. En muchos casos no va a ser preciso pedir ninguna prueba. • Hemograma: en caso de sospecha de etiología infecciosa grave, o de sangrado • Coagulación: si se sospecha sangrado, si hay toma de Anticoagulantes Orales o si se presupone la realización de alguna prueba cruenta • Bioquímica

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• EKG • RxTx y Abdomen • RxSenos paranasales (si la sospecha es de Sinusitis se recomendara a su médico de cabecera la realización de una Rx senos paranasales, dado que N O S E RE ALIZ A en el S. Urgencias) • TAC CRANEAL: indicaciones 1. cefalea POST-TRAUMATICA (súbita o progresiva) 2. cefalea con signos SUGERENTES DE ORGANICIDAD 3. cefalea con CARACTERISTICAS DE ALARMA

CUADROS CLINICOS Y MANEJO
C on un sentido prá ctico dividiremos las c efale as en A G U D A S y R E C U RR E N T E S. S e comentaran solo algunas de los tipos de cefaleas existentes, bien por su frecuencia o por su trascendencia en este nivel asistencial.

CEFALEAS QUE APARECEN POR PRIMERA VEZ, AGUDAS O RECIENTES PROGRESIVAS:
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Inicio súbito, gran intensidad (manifestada como “la peor cefalea de mi vida”, bilateral, que puede irradiar por raquis, con nauseas-vomitos, fotofobia, rigidez de nuca ( que la pueden desarrollar en las primeras 24 horas) y ocasionalmente pueden presentar fiebre. En ocasiones desencadenada tras un esfuerzo H ay que solicitar TA C crane al. Si fuera normal y con una sosp e cha fund a d a, re aliz ar Punción Lumbar Para manejo ir a capítulo 27 PROCESO EXPANSIVO INTRACRANEAL C efale a re cidivante d e intensid a d cre ciente, progresiva, no pulsatil, en p a cientes sin c efale as previas o con cambios en las característica de su cefalea previa, que puede interferir el sueño (la conciliación o el mantenimiento) y se puede desencadenar por cambios posturales o maniobras de valsalva, aliviando con el reposo. Si se diagnostica en el S.Urgencias realizar interconsulta al N eurocirujano de G uardia ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES En p a ciente d e más d e 50 años, d e tipo progresivo, lancinantes, localizado uni o bilateralmente a nivel de inflamada, sensible y sin pulsación) La VS G ( velocidad de sedimentación globular) estará Es infrecuente su diagnostico en Urgencias, pero si se se remitirá a C C E E de Medicina Interna DISECCION ARTERIAL Sospecharlo en paciente joven con antecedente de traumatismo previo, con cefalea y dolor cervical intenso (ipsilateral a la disección) y clínica de Sdr. De Horner, Soplo arterial, Accidente isquémico transitorio ( que puede aparecer días o semanas después del inicio de la cefalea) CEFALEA CENTINELA La cefalea puede preceder a un IC TU S en días, semanas o meses. Sospecharlo en paciente de > 45 años con factores de riesgo cardiovascular que inicia una cefalea episódica o continua de perfil vascular Su sospecha y manejo diagnostico en más competencia del Médico de cabecera HEMATOMA SUBDURAL Sospecharlo en persona mayor con antecedente de caída o traumatismo craneal, que desarrolla cefalea con bradipsiquia, somnolencia, apatía y confusión Si se confirma, avisar al N eurocirujano de G uardia MENINGITIS C efalea aguda con fiebre y signos de meningismo Si se confirma, tratamiento e ingreso intenso, todo el día, con exa c erb a ciones la arteria temporal superficial ( que estará muy aumentada sospecha, tras controlar la sintomatología,

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HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC)

Guías de actuación de Urgencias

C efalea generalizada, no pulsatil, intermitente en su inicio ( predominando en la noche o al despertar por la mañana) que luego se hace continua. Se acompaña de vómitos proyectivos, bradipsiquia, disminución del nivel de conciencia, papiledema, paresia del VI par craneal o incontinencia de esfínteres. HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA Sospecharlo en mujeres jóvenes con cefalea de semanas o meses de evolución acompañada de visión borrosa, paresia del VI par craneal, episodios transitorios de Amaurosis, alteraciones de la marcha y del control de los esfínteres. Suele tener papiledema. Si se diagnostica en Urgencias avisar al N eurólogo de G uardia

CEFALEAS RECURRENTES:
MIGRAÑA Crisis recurrentes, bien identificadas por el paciente, de cefalea uni o bilateral, pulsátil, intensa, con foto-fonofobia, nauseas, empeorando con la actividad física. Puede estar acompañada por aura (síntomas neurológicos previos a la c efale a, d e <60 minutos d e dura ción. Pue d en ser síntomas d e tipo: altera ciones visuales, p arestesias o entume cimientos unilaterales, d e bilid a d unilateral, alteraciones del habla) C uando presenta síntomas de aura migrañosa que no desaparecen en 7 días podemos estar ante un IN FART O MIG RA Ñ O S O (que puede o no aparecer reflejado en el TA C) C uando la clínica se prolonga más de 72 horas, de forma continua o discontinua pero con periodos libres de dolor menores de 4 horas, podemos estar ante un E STATU S MIG RA Ñ O S O Debe ser valorada por el N eurólogo de G uardia la Migraña con: ! C efalea resistente al tratamiento ! Migraña con aura atípica ! C omplicaciones de la migraña (Ictus migrañoso o Estatus) El tratamiento de la crisis de migraña se hará con: 1. Antiemeticos Clorpromacina (Primperan®): 1 amp/6h, IV, si tiene nauseas o vomitos 2. Sedación ligera: Diacepám: (5-10 mg, SL), Cloracepato (Tranxilium ®, 10 mg, SL) o Midazolám (Dormicum ®: 3 mg, IV) 3. Analgesicos: se individualizara en función del tratamiento de base del paciente, la respuesta a algún fármaco en crisis similares previas, la presencia de contraindicaciones... ! Paracetamol +/- C odeina ! Metamizol (Nolotil®): 2 gr, IV ! AIN E S: Ketorolaco (Droal®: 1 amp, IM o IV), Diclofena co (Voltaren ® IM), Dexketoprofeno (Enanthyum ® IM) 4. Triptanes: ! Rizatriptan (Maxalt Max ®): 1 comprimido SL ! Sumatriptan (Imigran®, compr 100 mg, Pulverizador intranasal 10 mg y Jeringas precargadas de 6 mg), por vía oral intranasal o subcutáneas 5. Si tiene Estatus Migrañoso: ! Prednisona: 0.5-1 mg/k CEFALEA TENSIONAL Es la cefalea más frecuente. Se relaciona con conflictos emocionales. Es opresiva, no pulsátil, levemoderada, no empeora con la actividad física, sin nauseas, puede tener foto-fonofobia, aparece al despertar por la mañana y va empeorando a lo largo del día. No interrumpe el sueño ni la actividad diaria. Puede ser episódica o crónica. El tratamiento es con analgésicos simples, asociados a veces a B enzodiacepinas (Cloracepato, Alprazolam...) y en ocasiones se benefician de un antidepresivo. Este tratamiento no se instaurara en el servicio de Urgencias, sino por su Médico de C abecera.

CRITERIOS DE INGRESO
C efalea que, por la entidad que la provoca o a la que esta asociada, requiera ingreso

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BIBLIOGRAFÍA:

Guías de actuación de Urgencias

1. Grupo de Estudio de la C efalea. Actitud Diagnostica y terapeutica en la C efalea. Recomendaciones 1999. Sociedad Española de N eurología. E d. Ergon-1999 2. G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 3. Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 4. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 5. C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 8. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 9. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 10. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 11. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

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Capítulo 27

CRISIS COMICIALES
Dr. Ayoze González Hernández, Dr. Óscar Fabre Pi, Dr. Santiago Díaz Nicolás.

DEFINICIÓN Y CLINICA
La crisis e pilé ptic a es la manifesta ción clínic a d e una d esc arga anormal, sincrónic a y exc esiva d e neuronas cortic ales. Si existe una c ausa clara e inme diata que pre c e d e a las crisis se d enominan crisis sintomáticas. C onsisten en episodios paroxísticos, breves y autolimitados. Sus manifestaciones clínicas pueden incluir síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos, con o sin alteración del nivel de conciencia Las crisis generaliza das son a quéllas en las que hay afectación de ambos hemisferios cere brales. E xiste afe cta ción inicial d el nivel d e c onciencia y a p are c e c ortejo ve g etativo intenso, aso cia d o generalmente a clínica motora bilateral y simétrica. Las crisis parciales o focales son aquellas en las que la descarga neuronal anormal se inicia en un área localizada del cerebro. Esta descarga neuronal puede extenderse a otras áreas vecinas e incluso propagarse bilateralmente (generalización secundaria). Los síntomas serán específicos según la zona cerebral afectada. Las crisis parciales pueden ser simples, si no hay afectación del nivel de conciencia, o complejas, si se afecta el nivel de conciencia.

DIAGNÓSTICO
La orienta ción diagnóstic a inicial ante un p a ciente con una prob a ble crisis comicial d e b e intentar responder tres preguntas fundamentales: • ¿Se trata de una crisis comicial? • ¿ Q ué tipo de crisis es? • ¿Existe alguna causa que la justifique? Para ello hay que intentar definir de forma lo más exacta posible el episodio actual y los antecedentes relevantes. A) ANTECEDENTES PERSONALES • Crisis previas (edad de inicio, tipo de crisis habituales, frecuencia, tratamientos previos y grado de adherencia al tratamiento antiepiléptico) • Enfermedades neurológicas • Intervenciones neuroquirúrgicas • T C E previo • Enfermedades endocrinas • F actores de riesgo vascular • Desarrollo psicomotor • Crisis febriles en la infancia B) ANTECEDENTES FAMILIARES DE EPILEPSIA C) CARACTERÍSTICAS DE LA CRISIS ACTUAL • Presencia de sintomatología presvia • PRODROMOS (sensación vaga de malestar o irritabilidad, sin valor localizador) • AURA (fenómenos sensitivos, autonómicos o psíquicos estereotipadas justo antes de la crisis, que pueden ser localizadoras) • F orma de instauración • Progresión de la convulsión • Estado postcrítico. En general, las características que orientan hacia una crisis comicial son el comienzo y final bruscos, la duración breve (<3 minutos), la alteración del nivel de conciencia y el estado postcrítico.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Análisis de laboratorio. • En un paciente con una primera crisis comicial se debe solicitar hemograma, coagulación y bioquímica completa con iones (sodio, potasio, magnesio y calcio), tóxicos en sangre y orina y niveles de anticomiciales si los tomaba previamente. En el caso de disnea o antecedentes de patología pulmonar crónica debe realizarse gasometría arterial. • Electrocardiograma (EKG). • Es importante realizar un E K G dado que un porcentaje importante con síncope pueden presentar movimientos de tipo convulsivo e incluso relajación de esfínteres • Electroencefalograma (EEG). • El E E G es una prueba central en la valoración de las epilepsias. Desde el punto de vista del manejo en urgencias su princip al utilid a d ra dic a en la valora ción d el p a ciente con trastorno d el nivel d e conciencia sin clínica motora evidente, en el que puede dar el diagnóstico de status epiléptico no convulsivo. El E E G también juega un rol importante a la hora de descartar los episodios de crisis psicógenas. • TAC craneal. • El uso sistemático de la TA C craneal de urgencia en el manejo de la crisis comicial en el adulto no está indicado. Estará indicado de urgencias si: 1. Exploración neurológica anormal 2. Sospecha de infección o sangrado subaracnoideo 3. Status no explicado 4. C oma 5. Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión intracraneal 6. VIH conocido o factores de riesgo claros 7. En el caso de crisis parciales sin indicación de TA C urgente, o en el caso de crisis recurrentes se debe solicitar estudio de neuroimagen ambulatorio de carácter preferente • Punción lumbar (PL). • Si no existe evid encia d e lesión estructural en la TA C crane al, p ero tiene c efale a brusc a, fie bre, meningismo, focalidad neurológica o inmunosupresión se debe realizar una PL para descartar síndromes meníngeos o hemorragia subaracnoidea.

MANEJO
Las crisis parciales y las ausencias, aunque sean repetidas, N O constituyen una auténtica emergencia, puesto que no comprometen la vida del paciente. Las crisis tónico-clónicas generalizadas sí.

A) CRISIS CONVULSIVA:
MEDIDAS GENERALES A. Mantener la vía aérea permeable a. Retirar prótesis dentarias b. C ánula de G uedel c. Aspirar secreciones B. O xigeno a alto flujo. Ventimask al 50 % o mascarilla con reservorio C. Proteger al paciente D. Asegurar la normalidad de las constantes vitales E. Glucemia capilar F. La utilización de glucosa hipertónica sólo está indicada en caso de hipoglucemia TRATAMIENTO Diacepam: 0.2-0.3 mg/k, IV B olo ( unos 2 mg), repetir en caso necesario a velocidad de 2 mg/ min, hasta máximo de 40 mg. Si no se puede canalizar VVP puede utilizarse por vía rectal (STES O LID 5 y 10 mg)

B) UNA VEZ RESUELTA LA CRISIS:
MEDIDAS GENERALES A. O xigeno, si lo precisa B. C onstantes vitales

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C. D. E. F.

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Dieta absoluta Diuresis Reflolux/8h C analizar VVP con suero fisiológico ! Evitar soluciones glucosads porque favorecen el edema cerebral y algunos fármacos precipitan en soluciones glucosazas (difenilhidantoína y diacepam). ! No administrar excesivas cantidades de volumen porque favorecen el edema cerebral. G. Si vuelven a aparecer crisis aplicar el manejo de A) crisis convulsiva TRATAMIENTO 1. Tiamina (B enerva ®): 100 mg, IM, si se sospecha alcoholismo crónico o desnutrición. 2. Ranitidina: 50 mg/8h, IV ACTITUD ANTE LA PRIMERA CRISIS COMA O Disminución del nivel de conciencia: TA C urgente FOCALIDAD NEUROLÓGICA: TA C urgente Normal: ver el TIPO DE CRISIS: ! PARCIAL: Solicitar TA C craneal preferente y estudio ambulatorio. Si repite, yugular la crisis e iniciar C arbamacepina (Alternativas, O xcarbacepina, Lamotrigina, Levetiracetam o Valproa-to) ! GENERALIZADA: O bservación 12 horas • No repite : Estudio ambulatorio • R e pite : Iniciar a ntie pilé ptic os: ta nto e n Tonic o-clonic a s c o m o e n Mioclonicas o en Ausencias, de elección Valproato (Alternativas: Lamotrigina, Levetira c etam o Topiramato, procurando no poner C arbamacepina)

EXPLORACION NEUROLOGICA

C) STATUS EPILEPTICO:
Se define status epiléptico tónico-clónico como aquella crisis comicial que dura más de 30 minutos o una sucesión de dos o más crisis comiciales sin recuperación de la conciencia entre ellas. El status epiléptico no convulsivo tiene una duración mayor de 30 minutos y se manifiesta con síntomas clínicos diversos (principalmente cambios en el estado mental o conductuales). En el paciente epiléptico conocido, la causa más frecuente de status epiléptico es la supresión del tratamiento antie pilé ptico o la disminución d e la conc entra ción séric a d el fárma co (cumplimiento irregular o intera c ciones farma cológic as). En el p a ciente no e pilé ptico, las c ausas más fre cuentes d e status e pilé ptico son la enferme d a d c ere brovascular, las infe c ciones d el S N C , enferme d a d es metabólicas e intoxicación por fármacos u otros tóxicos. C on sentido práctico, NUNCA DEJAR QUE UNA CRISIS SE PROLONGUE MÁS DE 20 MINUTOS y tener en cuenta que TRAS 60 MINUTOS DE CRISIS EXISTE DAÑO CEREBRAL IRREVERSIBLE. Ello debe condicionar nuestra actitud terapéutica y hace necesario el manejo del Status E piléptico en la Unidad de Críticos. Los objetivos fundamentales del tratamiento del status deben ser detener la convulsión (y la actividad irritativa cerebral) lo más rápidamente posible y mantener una función cardiorrespiratoria adecuada, evitando la hipotensión arterial y la hipoxia.

CRONOGRAMA EN EL ESTATUS EPILEPTICO Min 0 Establecer el diagnóstico Monitorización constantes (F C , PA, F R y Tª) C analizar 2 vvp Glucemia capilar Muestras para bioquímica, hemograma, determinación de tóxicos y antiepilépticos G asometría arterial Monitorización electrocardiográfica Administrar DIA Z E PAM M E DIDAS G E N ERALE S M E DIDAS E SP E CÍFIC AS. Iniciar tratamiento con FA Es

0- 10 min

10-30 min

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Traslado a área de críticos/U MI C O N SID ERAR IO T y VM C onsiderar F E N O B AR BITAL

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30-60 min Min 60

A N E STE SIA (Pentotal, Pentobarbital, H alotano…)

MEDIDAS GENERALES A. C uidar la posición de la cabeza del paciente B. Mantener la vía aérea permeable: C. Aspiración de secreciones D. Tubo de G uedel y lateralización de la cabeza E. Valorar necesidad de IO T, en caso de Depresión respiratoria o neurológica sostenida F. OXÍGENO: para mantener p O 2 > 100, con Ventimask ( o con Ambú, si es preciso) G. Sonda Vesical H. Protección corneal MEDIDAS ESPECÍFICAS 1. Si se sospecha que sea bebedor crónico, no es posible obtener una glucemia capilar o existe hipoglucemia: TIAMINA 100 mg IV + solución de glucosa iv al 50 2. Infusión de S. FISIOLÓGICO (+ Suero Glucosado, si hipoglucemia) 3. Si Alcohólico: SULMETIN (Sulfato de Mg ), IM,IV 4. DIAZEPAM , IV :2 mg/min ( M áx 20 mg ) [Alternativa: CLONACEPAM 0,002-0,003 mg/kg IV (máximo 2 mg)] 5. FENITOINA, IV ( o bien Valproato IV) • 15-18 mg/k ( aprox 1 gr ), en 250 ml S F, a pasar en 20 minutos ( ritmo 50 mg/min ) • Si anciano con problemas cardiorespiratorios: velocidad de infusión 25 mg/min • Si ha controlado la crisis, Dosis de Mantenimiento: 5-8 mg/k/día, en 3 dosis (menor dosis en I. Renal, I. H epática e I. C ardiaca) • contraindicada en : • Bloqueo cardiaco • Bradicardia • Hipotensión severa • Insuficiencia C ardiaca avanzada • Alternativas VALPROATO iv: Dosis inicial: 1000 mg,IV. Dosis mantenimiento: 10-20 mg/k/ día; unos 1680 mg/24h, P C). LEVETIRACETAM 1000 mg IV en 24h 6. Si hipotensión: (objetivo TAM > 100 mmHg): Expansión con sueroterapia. Si no es suficiente añadir DOPAMINA. Si no se controla el status a p esar d el trata miento previo plante ar trasla d o a área de críticos/U MI. Si no es posible el traslado, existen varias alternativas FENOBARBITAL = Luminal Amp 200 mg: • 50-100 mg/min,IV, hasta ceder la crisis o hasta Dosis de carga de 20 mg/k • si depresión respiratoria: IO T DIACEPAM: 100 mg en 500 ml de suero glucosado a un ritmo de infusión de 15-40 ml/h

SI PERSISTE LA CRISIS: IOT + ANESTESIAR. TRASLADO A CRÍTICOS/UMI 1. PENTOBARBITAL • DI: 5-15 mg/kg en 1 hora • DM: 0,5-5,0 mg/kg/h 2. TIOPENTAL • DI: B olos de 75-125 mg • DM: 1-5 mg/kg/h 3. PROPOFOL • DI: 3-5 mg/kg en bolo • DM: 5-10 mg/kg/h 4. LIDOCAÍNA • DI: 1,5-2 mg/kg a pasar en 2 minutos • DM: 3 mg/kg/h • DMax: 3,5 mg/kg/h 5. MIDAZOLAM • DI: 0,2 mg/kg • DM: 0,75-10,0 µg/kg/min

Tratamiento médico

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1. 2. 3. 4. Prevención y tratamiento de las complicaciones

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Profilaxis TVP: Enoxaparina: 20-40 mg/24h, S C Prevención de gastropatía : Ranitidina: 50 mg/8h, IV RA B D O MIO LISIS : Bloqueo neuromuscular , Diuresis alcalina , Diálisis HIP ERTERMIA : • Medidas físicas y Antitérmicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV • Bloqueo neuromuscular (en caso de no controlarse) 5. E D E MA C ERE B RAL : • Hiperventilación • Dexametasona • y/o MA NIT O L 6. C RISIS HTA : Labetalol 7. A C ID O SIS L Á C TI C A : Tra t ar s ólo si el p H < 7 o si la a cid o sis e s persistente

CRITERIOS DE INGRESO
Paciente epiléptico conocido si: ! Proceso intercurrente no susceptible de tratamiento ambulatorio ! Crisis frecuentes refractarias a tratamiento con anticomiciales Paciente sin antecedente de crisis si: ! Inmunodepresión ! Exploración neurológica anormal o lesión en el TA C

CONVULSIONES EN EL ALCOHOLICO
SECUNDARIAS A DEPRIVACION Aparece a las 6-8 horas tras la deprivación. Es un enfermo de alto riesgo, en el que hay que descartar: ! H ematoma subdural ! H SA ! TCE ! Meningitis ! Altera ciones meta bólic as (H e p atop atía, enferme d a d renal, Hipogluc emia, altera ciones Hidroelectrolíticas...) Tiamina: BENERVA 100 mg/d, IM (máx 4 d ) Sulfato de Magnesio: SULMETIN: 1 amp, IV o IM S. Glucosado 5% DIA Z E PAM, para yugular la crisis. Si trastorno metabólico: tratar la anomalía Si E xplora ción N eurológic a Anormal, solcitar TA C urgente y a ctua ción según halla zgos. S e instaurará trata miento antic onvulsivante si se encuentra lesión estructural y se ingresa al paciente. 7. Si Exploración N eurológica normal y tiene: • Fiebre: solicitar TA C craneal y P U N CIO N LU M B AR • Pleocitosis: Meningitis • No pleocitosis: O bservación 12 horas: • No nuevas crisis + Exploración neurológica normal: dar el Alta • Nueva crisis o Exploración neurológica patológica: cursar el ingreso 1. 2. 3. 4. 5. 6. CRISIS POR INTOXICACION ETILICA a. PAR CIALE S: ! Ingreso para estudio ! valorar TA C de urgencia ! Interconsulta al N eurólogo de G uardia para valorar iniciar tratamiento anticonvulsivante b. G E N ERALIZ ADAS: ! E N con signos de focalidad: ingreso para estudio: valorar TA C de urgencia‡ Iniciar tratamiento anticonvulsivante si tiene lesión estructural. ! E N normal: O bservación 12 horas

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EPILEPTICO CONOCIDO + INGESTA DE ALCOHOL + CRISIS COMICIAL 1. Analítica y niveles de antiepiléptico 2. Tiamina = BENERVA 100 mg 3. O B S ERVA CIÓ N 12 horas: ! No repite la crisis: ajuste del tratamiento si los niveles estaban bajos y alta, una vez alcanzada la situación basal. ! Re pite la crisis: Interconsulta al N eurólogo d e guardia p ara ajuste d e la me dic a ción y valorar necesidad de ingreso.

FARMACOS ANTICOMICIALES
Valproato Amp: 400 mg C omp: 200, 500 mg IV DI: 15 mg/kg DM: 1mg/kg/h VO DI: 200 mg c/8h. Aumentar 200 mg/d c/3d DMax: 2500 mg/d VO DI: 100-200 mg c/12-24h. Aumentar 100-200 mg/d c/5d DMax: 1600 mg/d IV DI: 15-18 mg/kg a pasar lentamente (<50 mg/min) DM: 1mg/kg/h en 3 dosis o en P C VO DI: 100 mg c/8h. Ajustar dosis con niveles plasmáticos IV DI: 50-200 mg. Repetir a las 6h si preciso DMax: 600 mgr/d VO DI: 50-100 mg c/24h por la noche. Aumento 50 mg/d c/5d DM: 60-250 mg/d VO DI: 25 mg c/24h (1 sem). 25 mg c/12h (1 sem). Luego incremento gradual hasta dosis de mantenimiento DM: 200 mg/d en dos tomas Dmax: 500 mg/d IV DI: 500 mg c/12h DMax: 1500 mg c/12h VO DI: 500 mg c/12h DMax: 1500 mg c/12h VO DI: 300 mg c/12h. Incremento 300 mg c/12h semanales DMax: 2400 mg/d VO DI: 25 mg c/12h. Incre m ento se m anal d e 25 mg c/12h hasta dosis de mantenimiento DM: 100-300 mg/d DMax: 400 mg/d

Carbamazepina C omp: 200, 400 mg Fenitoína Amp: 250 mg C aps: 100 mg

Fenobarbital Amp: 200 mg C omp: 15, 50, 100 mg

Lamotrigina C omp: 25, 50, 100, 200 mg

Levetiracetam Amp: 500 mg C omp: 250, 500, 1000 mg Oxcarbacepina C omp: 300, 600 mg Topiramato C omp: 25, 50, 100, 200 mg

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BIBLIOGRAFÍA:

Guías de actuación de Urgencias

G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. G onzález J. Rodríguez M. Sepúlveda JM. Urgencias en N eurología. Jarpyo E ditores. 2006 9. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 10. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 11. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 28

ESCLEROSIS MULTIPLE Y TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
Dra. María Alemany Rodríguez.

ESCLEROSIS MULTIPLE
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante que afecta al sistema nervioso central. La característica más llamativa es su gran variabilidad. Los síntomas y signos están determinados por la localización de las lesiones desmielinizantes, que pueden ocurrir a todo lo largo del neuroeje. La mayoría de los pacientes presentan inicialmente brotes de disfunción neurológica más o menos reversibles, que se repiten cada cierto tiempo (forma recurrente remitente). El manejo de los pacientes con E M en Urgencias se centra fundamentalmente en el diagnóstico y tratamiento del brote agudo, y de otros síntomas relacionados con la enfermedad.

MANEJO DEL BROTE AGUDO
El primer paso es confirmar que el paciente presenta un brote. El Brote se define como un episodio de disfunción neurológica que tiene que durar al menos 24 horas y que se debe diferenciar de otros síntomas y fenómenos paroxísticos que pueden presentar los pacientes. El inicio es agudo o subagudo y alcanza su meseta en días. Además se considera que debe haber al menos 30 días entre el comienzo de un brote y el comienzo de un segundo brote. El siguiente paso es establecer la severidad del brote y el grado de incapacidad del paciente. Si no pre s e nt a in c a p a cid a d o e s le v e , p or eje m plo brot e s e nsitivo, s e pla nt e a un tra t a mie nto conservador. Si presenta incapacidad se debe contactar con el neurólogo de guardia y valorar tratamiento con esteroides. En la mayoría de los pacientes se puede tratar de modo ambulatorio, siendo las pautas re comenda das de metilpre d-nisolona 1 gramo intravenoso disuelto en 250 ml de suero fisiológico durante 3 a 5 días. Seguidos o no de una pauta de prednisona oral de 1 mg/Kg/dia en pauta rápida descendente. En brotes severos que no mejoran con esta pauta de tratamiento se plantea utilizar una segunda tanda de esteroides o inmunoglobulinas.

TRATAMIENTO SINTOMATICO
Los p a cie nte s c on E M su ele n pre s e ntar sínto m a s y signos p ersiste nte s e ntre los brote s, q u e ocasionalmente pueden ser motivo de consulta en el área de Urgencias. Además pueden presentar síntom as transitorios en rela ción c on aum ento d e te m p eratura o estrés que d e b en diferenciarse d e los verd a d eros brotes (fenómeno d e uhthoff). Algunos d e los síntomas más fre cuentes son los siguientes: • La espasticidad: Puede alterar la movilidad de los pacientes y provocar espasmos dolorosos. H ay que buscar y tratar desencadenantes, como infecciones urinarias, úlceras de presión en miembros inferiores o estreñimiento. Se utilizan benzodiacepinas como el diacepam, el baclofeno (20-75 mg/ día), la tizanidina (2 mg cada 8 horas) y toxina botulínica. • El dolor: Son frecuentes la neuralgia del trigémino, convulsiones tónicas dolorosas, disestesias paroxísticas en extremidades y Lhermitte doloroso. Los fármacos más utilizados son la carbamacepina (600 mg/ dia) y amitriptilina (25- 75 mg/día). También se han utilizado otros anticonvulsivantes como la gabapentina (1200- 3600 mg/día) • Temblor: El temblor característico de la E M es de intención y puede ser muy invalidante. Se utiliza la primidona (125-250 mg/día), carbamazepina (600-1200 mg/día), gabapentina (1200-3600 mg/día), clonacepan (0,5-2 mg/día) y propanolol (40-120 mg/día) • La fatiga: Puede mejorar con amantadina (100 mg una o dos veces al día) y modafinilo (200 mg por la mañana)

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Guías de actuación de Urgencias

• Alteraciones esfinterianas: Se debe diferenciar entre vejiga espástica e hipotónica antes de iniciar el tratamiento. En el caso de vejiga espástica las opciones son oxibutinina (5-10 mg/dia), tolterodina (2 mg/12 horas), mientras que en el caso de vejiga hipotónica está indicado el autocateterismo y pueden utilizarse bloqueantes alfa adrenérgicos como la terazosina (2-10 mg/día)

TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
Dentro de este apartado nos centraremos en el manejo del síndrome de Guillain barré y de la miastenia gravis.

SINDROME DE GUILLAIN BARRE
Es la polirradiculoneuropatía aguda más frecuente en nuestro medio. En la mayoría de los pacientes el cuadro está precedido por una infección de vías respiratorias o gastrointestinales en las semanas pre via s. S e inicia c on p are st e sia s y d e bilid a d dist al e n e xtre mid a d e s q u e pro gre s a n d e form a ascendente, rápida, y simétrica, alcanzando la máxima debilidad en un plazo de 1-4 semanas. Puede ser muy severa y afe ctar a músculos respiratorios produciendo insuficiencia respiratoria. También suele acompañarse de disfunción autonómica.

DIAGNÓSTICO
Inicialmente se b asa en la clínic a ya que los estudios d e L C R y ele ctrofisiológicos que a poyan el diagnóstico son normales los primeros días. Exploración: hiporeflexia Analítica: (las parálisis hipopotasémicas pueden debutar con una tetraparesia flácida). LCR: Aumento de proteínas con células normales o pleocitosis leve a partir de la primera semana Estudios electrofisiológicos: Polineuropatía desmielinizante con enlentecimiento de las velocidades de conducción, aumento de las latencias dístales, bloqueos de conducción, dispersión temporal, y en ocasiones degeneracion axonal secundaria El diagnóstico diferencial incluye otros tipos de polineuropatias agudas, compresión medular, mielitis y trombosis basilar.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. Peak flow y evaluar funciones bulbares (masticar, tragar). La presencia de taquipnea, peak flow menor de 200 ml y la debilidad de los músculos flexo-extensores del cuello indican una posible afectación respiratoria. La alteración de la gasometría ocurre cuando la afectación es muy grave, por lo que no es un buen método de seguimiento. B. Utiliza ción d e sond a nasogástric a en c asos d e dificulta d es d e mastic a ción y d eglución p ara evitar broncoaspiración C. Monitorización electrocardiograma y tensión arterial en pacientes con disfunción autonómica TRATAMIENTO 1. Inmunoglobulinas antes determinar los niveles de IgA y descartar un déficit de la misma, que supondría una contraindicación para su uso. Indicado en pacientes con: ! Debilidad importante ! Dificultad para la marcha ! Trastornos bulbares o ! Insuficiencia respiratoria. Dosis de 0,4 g/kg/d durante 5 días o plasmaferesis son igualmente efectivas y su utilización dependerá de las características clínicas del paciente y la experiencia en su manejo.

CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresan todos.

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MIASTENIA GRAVIS
E s un a e nferm e d a d a utoinmun e provo c a d a p or la pro d u c ción d e a ntic u erp os a ntirre c e ptor d e a c etilcolina. El rasgo más c ara cterístico es la fatiga bilid a d muscular que suele presentar un inicio insidioso. Sin embargo, pueden observarse episodios de empeoramiento que precisan una atención urgente. La clínica dependerá de los grupos musculares afectados. La ptosis y la diplopía son manifestaciones fre cuentes. La afe cta ción d e musculatura bulb ar pue d e c ausar disartria, disfa gia y dificulta d d e masticación.

DIAGNOSTICO
Se basa en la historia clínica y en la demostración de fatigabilidad muscular en el examen físico. El test de anticude (bromuro de edrofonio) puede ayudar a confirmar el diagnostico en el servicio de Urgencias, donde no se dispone de otros estudios como la determinación de anticuerpos antireceptor d e a c etilc olin a o e stu dios n e urofisioló gic os d e e stimula ción re p etitiv a . D e b e s er re aliz a d o p or personal con experiencia, en ocasiones a doble ciego, y se de be monitorizar el E K G por el riesgo de bradicardia. B us c ar y trat ar fa ctore s pre cipit a nt e s c o m o fie bre , infe c cion e s, e m b ara z o y p arto, cirugía s y fármacos

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. Peak flow para controlar función respiratoria valoración necesidad de VMI B. S N G en caso de disfunción deglutoria TRATAMIENTO Anticolinesterasicos. Bromuro de piridostigmina (mestinón®) es la base del tratamiento con dosis d e inicio d e 30-60 mg/8 horas con incrementos progresivos y respuesta ha bitual con 60 mg/4-6 horas Corticoides. Indicado en pacientes que no mejoran con anticolinesterásicos. La dosis inicial de 1 mg/Kg/díay reducción progresiva posterior según la repuesta clínica. En algunos pacientes pueden presentarse una exacerbación transi-toria de los síntomas durante los primeros días. Otros inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina), inmunoglobulinas y plas-maferesis pueden estar indicados en caso de no obtener respuesta con corticoides CRISIS MIASTÉNICA Se produce cuando la debilidad afecta a músculos respiratorios y determina la aparición de insuficiencia respiratoria. Es importante diferenciarlas de las crisis colinérgicas que son producidas por exceso de fármacos anticolinesterácicos y que se pueden acompañar de dolor abdominal, diarrea, lagrimeo, salivación, bradicardia y miosis. En casos de duda se recomienda asegurar la ventilación y retirar los fármacos anticolinesterásicos al menos 72 horas y reintroducirlos progresivamente Para la mejoría de los síntomas pueden utilizarse inmunoglobulinas o plasmaféresis.

CRITERIOS DE INGRESO
Pacientes con afectación bulbar y en los que se planee el inicio tratamiento con esteroides.

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5. NEUMOLOGÍA

29. Disnea 30. Crisis Asma 31. E P O C 32. H emoptisis 33. Derrame Pleural 34. Tromboembolismo pulmonar 35. VM NI

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Capítulo 29

DISNEA AGUDA
Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

DEFINICION
La disnea aguda es la sensación subjetiva de falta de aire en circunstancias inapropiadas, tales como en reposo o con esfuerzos pequeños de instauración brusca. Se habla de insuficiencia respiratoria cuando existe hipoxemia (P O2<60 mmHg o Sat<90 %) respirando aire ambiente. Si además existe hipercapnia (P C O2>45 mmH G) se denomina insuficiencia respiratoria global. Puede existir disnea con o sin insuficiencia respiratoria.

CLASIFICACIÓN
Clasificación de la N ew York H eart Association. Clase I Clase II Clase III Clase IV Ausencia de síntomas con la actividad habitual Síntomas con actividad moderada Síntomas con escasa actividad Síntomas en reposo

CAUSAS
O bstrucción de la vía respiratoria superior • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • C uerpo extraño Amigdalitis Laringotraqueitis E dema de glotis Parálisis de cuerda vocal H emoptisis masiva Asma EPO C Bronquiolitis Bronquitis aguda N eoplasia Aspiración de cuerpo extraño Sd de distrés respiratorio del adulto Sarcoidosis Drogas Fibrosis pulmonar TE P Inhalación de humos: C O ... Infecciones: neumonía, T B C Tumores H emorragia pulmonar

O bstrucción de la vía respiratoria inferior

Respiratorias Afectación intersticial y alveolar

Alteración de estructuras torácicas

• Traumatismo torácico: contusión pulmonar, fracturas costales. • N eumotórax • H emotórax • Hidrotórax • Derrame pleural • Cifoescoliosis

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• • • • • •

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C ardiopatía isquémica Arritmias Valvulopatías Miocardiopatías Miocarditis Disección de aorta

E dema pulmonar cardiogénico Cardiacas Taponamiento cardiaco E dema pulmonar no cardiogénico

• Cirrosis • Insuficiencia renal • • • • • • • ACV TCE Poliomielitis bulbar Sobredosis de fármacos Anestesia Infecciones ELA

SN C

Neurológicas

SNP

• Tétanos • Sd de G uillén B arré • Difteria • • • • • • Miastenia gravis B otulismo C urare y drogas afines Organofosforados Sd de E aton Lambert F atiga muscular respiratoria

Enfermedades neuromusculares

Metabólicas Psicógenas

• Anemia • Hipertiroidismo • Fiebre • Ansiedad • • • • • • Embarazo RGE Ascitis O besidad Mal de altura o exposición a grandes altitudes F alta de entrenamiento

Otras

PROTOCOLO MANEJO
ANAMNESIS
! Antecedentes familiares: atopia, enfermedad tuberculosa, enfermedades neuromusculares. ! Antecedentes personales: enferme d a d es respiratorias (asma, E P O C , enferme d a d intersticial...) cardiopatías, enfermedades neuromusculares además de hábitos tóxicos (sobre todo tabaco) medicación y exposición laboral y ambiental (cuidadores de aves agricultores, exposición a gases, aire acondicionado...). ! Enfermedad actual: permite agrupar a los pacientes en distintos perfiles clínicos: • • • • expectoración purulenta dolor torácico fiebre escalofríos pródromos de síntomas de vías respiratorias altas

Perfil neumónico

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Perfil de TEP

• factores de riesgo para enfermedad tromboembólica congénitos (déficit de proteina C ...) y/o adquiridos (cirugía previa, inmovilización, neoplasia, varices, viajes prolongados, anticonceptivos, obesidad, traumatismos recientes...) • síncope • dolor pleurítico • taquicardia • hemoptisis si infarto pulmonar • personas jóvenes, altas, delgadas • dolor pleurítico intenso de comienzo súbito • antecedente de asma o atopia • tos paroxística • antecedentes de E P O C • tos • aumento o cambio de la expectoración • dolor pleurítico • tos irritativa • síntom as d e insuficiencia c ardia c a (d olor torá cic o, orto pne a, disnea paroxística nocturna, expectoración espumosa y rosada, nicturia, edemas) • buscar causas de SDRA (sepsis, aspiración, intoxicaciones, quemaduras, traumatismos...). • antecedente de traumatismo • dolor torácico mecánico • hemoptisis si contusión pulmonar • antecedentes de ingesta de C E o reacción anafiláctica • tos • personas jóvenes sin otros síntomas de enfermedad cardiopulmonar, tras crisis emocional • disestesias peri bucales, parestesias en miembros, mares, dolor torácico

Perfil de neumotórax Perfil asmático Perfil EPOC Perfil de derrame pleural Perfil de la disnea cardiaca Perfil de edema pulmonar no cardiogénico Perfil mecánico Perfil de obstrucción de la vía aérea Perfil de ansiedadhiperventilación

EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (F C), frecuencia respiratoria (F R), temperatura y saturación de oxígeno. Exploración general: existencia de estridor, taquipnea, utilización de la musculatura accesoria, aleteo nasal, cianosis, hipotensión (neumotórax a tensión, TE P...), perfusión periférica. Existencia de ingurgitación yugular. Presencia de acropaquias. Neurológica: nivel de conciencia y orientación (la hipoxemia agita la hipercapnia duerme). Estado emocional. Cardiaca: taquicardia, arritmias, 3º-4º ruidos, soplos. Pulmonar: crepitantes, roncus, sibilancias, hipoventilación. Existencia de deformidades de la caja torácica, enfisema subcutáneo, hematomas, contusiones en pacientes tras traumatismos torácicos. Inmovilidad del lado afecto en caso de neumotórax, derrame pleural. Abdominal: hepatomegalia, ascitis. Miembros inferiores: en busca de signos de TVP, edemas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Iniciales: • • • • ECG Radiografía de tórax Analítica: hemograma, bioquímica con iones y función renal y gasometría. Otras: valorar B N P, C P K-troponina, D dímero, coagulación,

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Posteriores: TA C helicoidal, Doppler de MMII, ecocardiograma, G ammagrafía pulmonar, parrilla costal, carboxihemoglobina, hemocultivos, laringoscopia. etc... según la sospecha diagnóstica.

TRATAMIENTO
Lo prim ero es id entific ar si hay riesgo vital evid ente, p ara ello hay que ver si e xisten signos d e alarma. • • • • • • • • • • Estridor que indica obstrucción de la vía aérea superior. Tiraje, empleo de músculos accesorios de la respiración Taquicardia F C >120 por minuto Taquipnea F R >30 por minuto Incapacidad para hablar por falta de aire. Agitación o somnolencia. Pulso paradójico Cianosis Sudoración. Signos de colapso circulatorio o de insuficiencia cardiaca izquierda.

MEDIDAS GENERALES A. Mantener la permeabilidad de la vía aérea: retirada de secreciones y cuerpos extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IO T si fuera necesario B. Administración de oxígeno: asegurar la oxigenación del paciente C. N ecesidad de ventilación mecánica (Ver Tabla) D. G arantizar un acceso intravenoso E. Evitar medicación depresora del S N C . F. Adecuada hidratación. G. Tratamiento de la fiebre. TRATAMIENTO Específico según la causa desencadenante: O bstrucción de la vía aérea: extracción de cuerpo extraño (maniobra de Heimlich) o cricotomía en caso de vida o muerte en pacientes ambulatorios y traqueostomía en pacientes ingresados. Infección: antibióticos. Broncoespasmo: broncodilatadores, corticoides. Insuficiencia cardiaca: diuréticos, nitritos. Hiperventilación psicógena: hacer respirar al paciente en una bolsa de plástico. TE P: anticoagulación

NECESIDAD DE VMI
• • • • • Apnea Hipoxemia grave pese a oxigenoterapia adecuada Hipercapnia progresiva con acidosis. F atiga o agotamiento de la musculatura respiratoria. Necesidad de asegurar la vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno)

BIBLIOGRAFÍA:
1. G uía de Actuación en Atención Primaria sem F Y C , 3 edición. 2. Manual diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de O ctubre 3. Jesús Medina Asencio Manual de Urgencias Médicas 2 E dición.

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Capítulo 30

CRISIS ASMÁTICA
Dra. Dara Martínez Bertrán.

DEFINICION
E nferm e d a d IN F LA M AT O RIA C R Ó NI C A, aso cia d a a hip erre a ctivid a d bronquial c on p erío d os d e exacerbaciones que cursan con incremento de la tos, opresión torácica, disnea con/sin sibilantes e intolerancia al esfuerzo y obstrucción al flujo aéreo reversible (al menos al inicio de la enfermedad). ASMA FATAL: Exacerbación asmática que conduce a la muerte, P C R, IO T, VM NI o ingreso en U MI.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Sie m pre ha d e ser DINÁMICA, ya que pue d e ir variand o a lo largo d e su estancia en urg encias pre cisando c am biar nuestra a ctitud, tratamiento e incluso áre a d e manejo d el p a ciente (críticos, U MI...etc). Fundamental en la primera evaluación valorar. SIGNOS ALARMA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. P o sició n s e mis e nt a d a (int olera n cia al decúbito) Imposibilidad para hablar Taquicardia >120 l/mto Taquipnea > 30r/mto Cianosis Sudoración profusa Uso musculatura accesoria Signos de mala perfusión periférica Hipotensión Saturación< 92 % % asume Po2 < 60 A C P: silencio auscultatorio Alteración del nivel de conciencia Pulso paradójico >15 ($ 12mmHg de TAS en inspiración) FACTORES DE RIESGO DE ASMA FATAL: su ausencia no lo descarta % todo asma puede ser fatal

• Ingresos previos (mayor riesgo si último año) • Antecedentes de asma fatal previo (U MI) • Ventilación mecánica previa (invasiva /no invasiva) o helioterapia • Tabaco • Aumento de uso de β2 con ⇓ uso corticoides • No uso del tratamiento de fondo • Enfermedad psiquiátrica de base • Pobre auto percepción de su enfermedad • B ajo nivel cultural / socioeconómico • Pluripatología asociada • Asma con politratamiento de base

La presencia de cualquier signo de alarma y más aún con factores de riesgo obliga a su manejo en críticos. PEAK FLOW % única medida OBJETIVA para valorar obstrucción, fácil, barata, permite evaluar respuesta al tto y evolución de la enfermedad, la mayoría de los pacientes aún con disnea son capaces de realizarlo 3 maniobras (se apunta la mejor de 3) Se realiza de pie Tras una inspiración máxima se coloca en la boca y se realiza un espiración máxima Ajustar el resultado según las tablas (sexo, edad y talla) o compararlo con los valores basales si los conocemos Si enfermo grave se asume < 150 l/mto C alcular el % del teórico: P F real / P F teórico X100 Crisis leve Crisis moderada Crisis grave > 70 % del teórico o 300 l/ mto al menos 50 – 70 % o entre 150 – 300 l / mto < 50 % o < 150 l / mto

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
NIN G U N A D E RUTIN A, dependerá de la evaluación individual de cada paciente. • Hemograma: únicamente si fiebre o sospecha de infección pulmonar. • Bioquímica: añadiendo niveles de teofilina si las toma habitualmente. • Radiografía de tórax: N O RUTINARIA, sólo si sospecha de complicación (neumotórax, neumonía... etc), falta de respuesta al tto, dolor torácico, fiebre y/o leucocitosis, criterios de gravedad • Gasometría arterial: PRO C EDIMIENTO D OLORO S O (para evaluar el pH nos sirve venosa), realizarla arterial si asma grave, P F inicial < 50 % , Sat < 92 % (sospecha de insuficiencia respiratoria). • Los gases variarán en función del estadio y el tiempo de evolución de la crisis: 1. ALCALOSIS RESPIRATORIA (el p a ciente hiperventila para revertir su disnea) 2. NORMAL % precaución si P H n orm al y/o P C O2 normal / alta, empeoramiento claro (el paciente se está fatigando) 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA (ASMA FATAL) P H: normal o & (> 7.45) P C O 2 & (< 35 mm Hg) P O 2 normal ( 80-100 mm Hg) P H 7.35-7.45 P C O 2 35-45 mm Hg P O 2 80-100 mm H G P H < 7.35 P C O 2 > 45 mm Hg P O 2 < 60 mm H G

• EKG: obligado a todos >50 años y el resto en función de la gravedad, en general normal o hallazgos inespecíficos (extrasístoles, taquicardia sinusal, B RD H H, p pulmonale, si Q T largo descartar HipoK + por uso de β2).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“T O D O L O Q U E SILB A N O E S ASMA”, descartar E P O C (fumador, tórax enfisematoso, signos de cor pulmonale, O 2 domiciliario, VM NI domiciliaria...), Insuficiencia cardiaca (tto diurético, tercer ruido y/o crepitantes en A C P, edemas de MMII, ortopnea, disnea paroxística nocturna, cardiopatía previa, B NP alto, ...), obstruc ción vías respiratorias altas (estridor inspiratorio, ruidos en A C P transmitidos vías altas, no antecedentes de asma, nunca tto broncodilatador...)

TRATAMIENTO
D estina d o a evitar la muerte, revertir la o bstruc ción ($ esp asmo músculo liso y la infla m a ción), mantener la oxigenación de los tejidos y evitar las recaídas; A lo largo de la evolución pueden pasar de un estadio al otro precisando cambio de actitud. MEDIDAS GENERALES A. Reevaluación a los 30 y 60 minutos de iniciado el tratamiento, luego periódica B. C onstantes/ 6horas (TA, F C , temperatura) C. Saturación de O 2 (Pulsioxímetro) D. Peak flow / al menos 20-30 minutos después de los broncodilatadores E. Valorar la situación neurológica F. Reposo relativo, en función de su situación respiratoria G. Dieta que tolere, en función de su situación respiratoria H. OXIGENOTERAPIA: preferible con VE NTIMAS K‚, FIO 2 necesaria para Sat>92 % I. AIN E S: un p e queño p orc entaje d e asm átic os sufren e x a c erb a ciones p or su uso, si fie bre usare mos preferible m ente P ara c eta mol 500mg/vo/8h o 1g/iv/8g, si pre cisa mos otro AIN E valorar riesgo/beneficio

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CRISIS LEVE

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1. B ETA-D O S ADRE N ÉR GIC O S: igual eficacia administrados nebulizados o con MDI más cámara de inhalación. En general con nebulizador por comodidad. Salbutamol (Ventolin®) amp 1ml con 5mg • 2.5 a 5 mg (0.5 a 1cc) en 3ml de suero nebulizado con O 2 a 7 L/min o • 4 puff con c ámara se p ara dos por un intervalo d e 30 segundos y posteriormente c a d a 10 minutos, hasta completar 3 veces( no suele necesitarse > de 8 o 10 inhalaciones) • N O I N D I C A D O S D E F O R M A I N T R AV E N O S A M AY O R RI E S G O / B E N E F I C I O o Te rb ut alin a (Terb a s min‚) 10 m g e n 3 ml d e su ero n e b uliz a d o c o n O 2 a 8l/ min 0 1-2 p uff (500-1000mcg)/ cada 20´. CRISIS MODERADA 1. BETA-DOS ADRENÉRGICOS: igual que en el anterior. Dosis de mantenimiento: 2.5- 5mg (0.5-1cc) /4-6horas 2. A NTIC O LIN ÉR GIC O S % B R O M UR O D E IPRATR O PIO (Atrovent®). Dosis: 250 –500 microg nebulizado/ 4h (ampollas 2ml/500 mcg, también amp 250mcg) 4-6 puff/ 6 horas 3. CORTICOIDES SISTÉMICOS: inicio de acción a las 4-6h, si no necesi-tamos vía venosa pueden administrarse por vía oral ⇒ TO D O PA CIENTE Q UE RE CIBA C ORTIC OIDES EN URG DE B E IRSE AL D O MICILIO C O N C O RTIC OID E S PA UTAD O S Metilprednisolona (Urbason®): C arga 1mg/kg (dosis superiores no & eficacia) % 40-125mg (80mg por lo general) Mantenimiento: 20-40mg/6-8 horas Ampollas 20, 40,250 y comprimidos de 4, 16 y 40 mg Hidrocortisona (Actocortina ®): C arga 200mg iv Mantenimiento 100-200mg/ 6-8h Ampollas 100, 500 mg y 1g 4. SULFATO DE MAGNESIO: plantearlo si no mejora con lo anterior 1.5 – 3g (1-2 ampollas) en 100cc de S. Fisiológico a pasar en 20 minutos 5. SUEROTERAPIA: 500ml de S. Fisiológico iv en 1-2h 6. ANTIBIÓTICOS: el esputo del asmático es purulento de por sí (alta concentración de eosinófilos) pautarlos si fiebre, leucocitosis o alteración en la Rx. Amoxicilina / clavulánico: 875mg/8h/vo o 1g/8h/iv C efuroxima acetilo: 500mg/12h/vo o 750mg/8h/iv Telitromicina: 400mg/12h/vo cierto efecto antiinflamatorio adyuvante Claritromicina: 500mg/12h/vo o iv (también antiinflamatorio) 7. HELIOTERAPIA: si no mejoran con el tto, consultar con críticos para valorar su uso 8. MUCOLÍTICOS, ANTIHISTAMÍNICOS Y SEDACIÓN: C O NTRAINDIC AD O S, no han demostrado eficacia e incluso empeoran el broncoespasmo 9. ANTILEUCOTRIENOS: no han demostrado eficacia en UR G pero se pautan si ya los tomaba • Montelukast (Singulair®): 10mg/vo/24h • Z arfilukast (Accolate ®): 20 mg/vo/12h Si e n la siguie nte e valua ción (30´) el p a cie nte no m ejora el P F o ha y varia cione s e n la clínic a (empeoramiento) se pasará al tratamiento de la C RIS G RAVE. CRISIS GRAVE: su manejo será desde el inicio en críticos. 1. Tto de la crisis moderada al que se añadirá 2. S ULFAT O D E MA G N E SIO: 1.5 – 3g (1-2 ampollas) en bolo iv 7g/iv/P C /24h 3. AMINOFILINAS: descartado intoxicación si tto crónico (Eufilina‚ amp 200 mg) Dosis de carga 5mg/kg/iv en 30 minutos (no administrar si tto domicilio) Mantenimiento 0.5mg/Kg/hora Niveles terapéuticos: 8-12 mcg/ml

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4. HELIOTERAPIA: nunca debe retrasar la IO T si está indicado pudiendo combinarse con ella • Por sí sólo no es tto del asma % efecto adyuvante a lo anterior • G as inerte que se a dministra me z cla do con O 2 a diferentes dosis (H e/ O 2, 20/80, 40/60, 50/50) • densidad y & viscosidad ' penetra fácilmente en la vía aérea $ resistencia y la fatiga del paciente • Permite que las partículas del aerosol lleguen a la vía aérea más distal 5. ADRE N ALIN A: broncodilatador y vasoconstrictor periférico (revierte HipoTA) • IM: 0.3-0.5mg adrenalina 1/1000 im /20´ X3 • Orotraqueal: 0.5-1mg (doble dosis que im) adrenalina racémica • iv: 1-10 microg/min/P C 6. K ETAMIN A (K ET O LAR ®): anestésico con propiedades broncodilatadoras • Dosis de carga: 1-2 mg/kg/iv • Mantenimiento: 0.5 mg/Kg/min • Debe asociarse a benzodiacepinas (produce alucinaciones): midazolam 1-2 mg 7. VMI / IOT: nunca debe retrasarse, indicado si: • PCR • Acidosis e hipercapnia refractaria al tto • Alteración neurológica • F atiga respiratoria 8. ANTILEUCOTRIENOS: no han demostrado eficacia en UR G pero se pautan si ya los tomaba Montelukast (Singulair®): 10mg/vo/24h Z arfilukast (Accolate ®): 20 mg/vo/12h

DESTINO
Ver algoritmo al final del capítulo. LEVE MODERADA Alta si m ejoría clínic a y P F > 50-70 % al menos tras 60` de observación GRAVE

Alta si mejoría del P F >70 %

INGRESO

Si el paciente por sus condiciones personales/sociales no cumplirá el tto % ingreso • Corticoides orales: PAUTAS < 10 días no precisan $ progresiva: 40-60mg prednisona o equivalente /24h/vo/matutino • Ranitidina 300mg/vo/24h mientras tome corticoides • Glucocorticoides inhalados en dosis alta preferible asociados a β2 larga duración • C omprobar la técnica de inhalación • β2 corta duración de rescate • Antileucotrienos si ya los tomaba • Antibióticos si los habíamos pautado • Explicar signos de alarma (plan escrito) • C ontrol por su médico en 24-48h

Manejo en U MI

ASMA Y EMBARAZO
1/3 e m p e orarán, un m al trata miento d el asm a aum enta la hip oxia fetal, b ajo p eso al na c er y la morbilidad, por tanto siempre tratarla adecuadamente. Ningún fármaco incluidos teofilinas, corticoides, broncodilatadores (b2 e ipratropio) y antileucotrienos han demostrado riesgo fetal. Preferible: budesonida inhalada (Pulmicort‚, Novopulm‚), b2 de acción corta (Ventolín‚, Terbasmin‚) y prednisona oral (Dacortin‚ o prednisona Alonga‚) por mayor experiencia de uso Tener en cuenta la situación especial para valorar el alta y siempre remitirla en ese caso al ginecólogo p ara v alorar c onsult a d e alto rie sg o o b st é tric o y al Alerg ólo g o/ N e um ólo g o si no s e guimie nto habitual.

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BIBLIOGRAFIA:
1. G uía Española para el Manejo del Asma (G E MA) 2003 2. G uia GIN A (Global Initiative for Asthma) 2006 3. G uía Separ. Diagóstico y tratamiento el asma aguda y crónica

Guías de actuación de Urgencias

ALGORITMO DIAGNOSTICO
Historia Clínica Exploración física Auscultación Fre cuencia c ardia c a y respiratoria Saturación Peak flow F a c t ore s d e ri e s g o a s m a fatal Intolerancia al decúbito Imposibilidad para hablar Taquicardia >120 lat/mto Taquipnea >30 resp/mto Cianosis Sudoración profusa HipoTA Saturación>92 % Alteración neurológica A C P: silencio auscultatorio P F < 50 %

VALORACION

P F > 70 % LEVE Salbutamol: 5m g (1c c) c a d a 2 0´ X 3 o 4puff/ 10 minutos X 3 • • • • •

P F 50 – 70 % MODERADA

P F < 50 % GRAVE

ASMA FATAL

Salbutamol 5mg + Atrovent 250 500mcg con 7l / O2 G C: urbason 1mg/kg o 200mg actocortina Sulfato magnesio 1.5-3g (1 ampolla en 100cc iv) 500 ml Suero fisiologico en 1-2h O2 (Ventimask ®) FiO2 necesaria para Sat>92 %

CRÍTICOS

TRATAMIENTO

No mejoría Mejoría clínica P F estable >70 % tras 1h Valorar si - Rx - G ases - AT B - Evolución P F • Tto crisis moderada – grave y • A minofilin a: 5m g/k g/iv b olo % 0.5mg/Kg/h/P C • Adrenalina 0.3-0.5mg im repetible 20´X3 • Si I O T: a dre n alin a orotra q u e al 1mg repetible cada 20´ • Ketamina: 1-2 mg/kg /iv + midazolam 1-2 mg • Valorar IO T / helioterapia • Asegurar fluidoterapia • Valorar catecolaminas si shock

P F < 50 % P F > 70 % ALTA • Si G C en UR G: 40-60mg prednisona 7-10 días (no $ progresiva si <10 días) • Ranitidina 300mg/24h • G C inhalados a dosis alta: mejor asociado B2 • B2 de acción corta • Antileucotrienos si los tomaba • AT B si los pautamos • C omprobar técnica inhalación • Plan acción escrito • Explicar signos de alarma • C ontrol por su médico 24-48h P F 50 – 70 %

INGRESO HOSPITALARIO • Sueroterapia • Urbason 20-40mg/iv/6-8h o hidrocortisona 100-200 6-8h • H elioterapia/IO T • Teofilina 5mg/kg/h/pc • Ventolin 1cc/6-8h+atrovent 500 mcg • Sulfato de magnesio 7g/iv/pc • K etamina 0.5mg/k/min/pc • AT B si precisa • Montelukast 10mg/vo/24h si tomaba • Clexane 0.5mg/Kg/sc/24h • Ranitidina 50mg/iv/8h o 300/vo/24h

ACTITUD

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Capítulo 31

EPOC
Dr. Miguel A. Ponce González.

DEFINICION
La enferm e d a d pulmonar o bstructiva crónic a (E P O C ) es una enferm e d a d prevenible y trata ble, caracterizada por limitación al flujo aéreo no totalmente reversible. La obstrucción es habitualmente progresiva y se relaciona con una respuesta IN FLAMAT O RIA anormal del pulmón a partículas nocivas, habitualmente humo de tabaco. Es por ello que se deduce que la E P O C precisa para su diagnostico de una ESPIROMETRIA (F EV1/FV C < 70 % , F EV1< 80 %). Hay también que decir que aunque la EP O C afecta a los pulmones, produce consecuencias sistémicas significativas.

EPOC ESTABLE
Existe una guía de consenso internacional para la EP O C denominada guía GOLD (Global Iniciative for chronic obstructive lung disease) con la colaboración de la O MS, que clasifica al EP O C en diferentes esta dios que se correla cionan con diferentes gra dos d e grave d a d así como con los tratamientos recomendados.

TRATAMIENTO DE LA EPOC POR ESTADIOS
Previa (2001) Actualizada (2006) • Sintomas Bronquitis crónica • Espirometría normal 0: En Riesgo I: Leve I: Leve • F E V, / F V C <70 % • F EV, ≥ 80 % • C o n o sin síntomas II: Moderada IIA II: Moderada • F E V, / F V C <70 % • 50 % ≤ F EV, <80 % • C o n o sin síntomas IIB III: Grave • F E V, / F V C <70 % • 30 % ≤ F EV, <50 % • C o n o sin síntomas III: Grave IV: Muy Grave • F E V, / F V C <70 % • F E V, < 30 % o F E V, <50 %

C aracterística

Evitar factores de riesgo; vacunación antigripal; N O F U MAR Añadir broncodilatador de acción corta a demanda Añadir tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción prolongada: A NTIC O LIN ER GIC O S o/y B ETA 2 Valorar RE H A BILITA CIÓ N Añadir G LU C O C O RTIC OID E S INHALAD O S si existen exacerbaciones repetidas. Añadir OXIG EN OTERAPIA si e xist e in s uficiencia respiratoria. C onsiderar op ciones quirúrgicas.

EXACERBACION EPOC
CLINICA
La agudiz a ción d e la E P O C se pue d e d efinir como a quella situa ción clínic a en la que a p are c e un emp eoramiento d e los síntomas que el p a ciente con E P O C presenta ha bitualmente en situa ción estable. Este deterioro se presenta de forma aguda, es mantenido y requiere cambios en la medicación habitual.

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Guías de actuación de Urgencias

La causa más frecuente de la agudización es la infecciosa. Se basa en los denominados criterios clínicos de ANTHONISSEN: 1. Aumento de la disnea basal 2. Aumento del volumen del esputo 3. Presencia de esputo purulento A todo ello se puede añadir tos, fiebre y afectación del estado general O tros síntom as pue d en ser: Ta quipne a, respira ción sup erficial, roncus y sibilantes, ta quic ardia, sudoración... De todas formas hay que aclarar que no todas las agudizaciones de EP O C son infecciosas y debemos hacer siempre un buen diagnóstico diferencial. Causas de la exacerbación de la EPOC INFECCIOSA (es la causa más frecuente de exacerbación) – Bacteriana • H aemophilus influenzae • Streptococcus pneumoniae • Moraxella catarrhalis • B acilos gramnegativos (casos específicos) – Bacterias atípicas • C hlamydia pneumoniae • Mycoplasma pneumoniae – Virus • Rinovirus CONTAMINACIÓN: Calima Causas que pueden simular una exacerbación de la EPOC

• • • • • • • •

Insuficiencia cardiaca congestiva N eumonía Tromboembolismo pulmonar N eumotórax N eoplasia pulmonar O bstrucción de la vía aérea superior Derrame pleural Arritmias cardíacas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
! HEMOGRAMA y BIOQUIMICA: si sospechamos infección : Leucocitosis ! GASOMETRIA ARTERIAL: si sospechamos acidosis, hipercapnia o hipoxemia severa ! ECG: arritmias, diagnostico diferencial TE P, Presencia de P pulmonale en pacientes con cor pulmonale, asociación a síndrome coronario agudo, etc. ! RX TORAX: orienta sobre la patología de base y la presencia de complicaciones actuales: neumonía, neumotórax, derrame pleural, insuficiencia cardiaca, etc. ! OTROS SEGÚN COMORBILIDAD

MANEJO:
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes / 6h B. Diuresis C. Dieta según la patología de base del enfermo y la gravedad del estado actual D. Reposo E. OXIGENOTERAPIA: 1. M enor FiO 2: Iniciar masc arilla venturi 24-28 % (C ontrol FiO 2 a diferencia d e gafas nasales). Modificar según respuesta en la Sat O 2 > 90 % 2. O bjetivo: conseguir P O 2 ≈ 60 mmHg TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. Sueroterapia: en caso de no tolerar alimentación oral Proteccion gástrica: Ranitidina (ZANTAC®): 50 mg/8h IV o 150 mg/12h V O Profilaxis TE P: Enoxaparina (CLEXANE®): 20-40 mg/24h S C Reposo BRONCODILATADORES: Incrementar la dosis o la frecuencia en función de la edad del paciente, la patología de base y la severidad del cuadro

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C onsiderar asociación. - β2 agonistas VM corta (Salbutamol (VENTOLIN®) o Terbutalina (TERBASMIN®)): • Inicio 2 inh con cámara y repetir a los 30-60 min si precisa, luego 2 inh/6 h. • bien, en nebulizador 0.5-1.5 ml/ 4-6 horas (¡precaución por FiO 2 elevada!) - Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio (ATROVENT®) • C ámara: 2 inh/ 6h. • N ebulizador, 0.25-0.5 mg/4-6h. (¡Precaución por FiO 2 elevada!) - Teofilinas IV: Uso controvertido. E P O C sin mejoría con tratamiento broncodilata dor inicial: Aminofilina IV 2.5 – 5 mg/Kg en 30 min seguida de perfusion 0.2-0.5 mg/kg/h. Vigilar niveles 6. CORTICOIDES Metilprednisolona (URBASON®): 0.4-0.6 mg/k/6 h, IV; S e pue d e iniciar con bolo inicial d e Hidrocortisona (Actocortina ®) 100-300 mg. En cuanto se pue d a, p asar a vía oral en dosis matutina, durante 3-7 días en p auta d esc endente. 7. ANTIBIÓTICOS: Si exacerbación infecciosa: (aumento de volumen del esputo, esputo purulento) a. AMOXICILINA CLAVULANICO (Augmentine®): 875 o mg/8h, VO o Liberación prolongada: 2 gr-125 mg/12 h o IV 1-2 gr IV c/ 8 h b. CEFUROXIMA (Zinnat®): 250-500 mg/12h, V O o 750 mg/8h, IV c. CEFDITOREN (Meiact®, Spectracef®, Telo®): 200 mg d. Nuevos macrolidos (sólo en casos seleccionados) • AZITROMICINA: 500 mg/24h, V O , 3 días • TELITROMICINA (Ketek®): 800 mg/24 h,V O durante 7-10 días • CLARITOMICINA: 500 mg/12h, V O , 7-10 días e. QUINOLONAS: • LEVOFLOXACINO 500 mg vo (Tavanic ®) • MOXIFLOXACINO 400 mg (Actira ®, O ctegra ®, Proflox ®) f. Si E P O C gra v e c on m últiple s ingre sos c onsid erar a ntibiot era pia d e a m plio e s p e c tro ANTIPSEUDOMONAS • PIP ERA CILIN A-TA Z O B A C TAM IV • IMIP E N E M IV • C E F TA ZIDIMA IV • CIPR O FL O XA CIN O V O o IV • Valorar asociar AMIN O G LU C O SID O S IV 8. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA / INVASIVA. ! VE NTILA CIÓ N M E C A NIC A N O INVASIVA: BIPAP Indicación: a. Disnea moderada grave con uso de musculatura accesoria b. P H 7,30--7,35 c. P C O 2 45-60 mmHg d. >25 resp/min Criterios de exclusión a. Paro respiratorio. b. Inestabilidad cardiovascular. c. Somnolencia, alteración del estado de conciencia, paciente no colaborador. d. Alto riesgo de aspiración, secreciones copiosas. e. Cirugía facial o gastrointestinal reciente. f. Traumatismo craneofacial, anormalidades nasofaringeas. ! VE NTILA CIÓ N M E C A NIC A INVASIVA: IOT 1. Disnea grave: uso de musculatura accesoria, movimiento paradójico abdominal. 2. >35 resp/min. 3. P H <7,25 P C O 2>60 mmHg. 4. Paro respiratorio, 5. Somnolencia, alteración del estado de consciencia. 6. C omplicaciones cardiovasculares. 7. O tras c om plic a ciones: altera ciones m eta b ólic as, se psis, neumonía, trom b o e m b olismo, barotrauma. 8. Fracaso de ventilación mecánica no invasiva o criterios de exclusión

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9. OTROS: ! Diuréticos: Si cor pulmonale asociado ! Mucolíticos: (N-acetilcisteina, ambroxol…): C omparado con placebo reduce el número de exacerbaciones, los síntomas y el riesgo de hospitalización. Su uso generalizado no es recomendable. Grupo de pacientes con esputos viscosos podrían beneficiarse ! Antitusígenos: N o existen estudios que avalen su utilid a d en la E P O C . Solo si impid e el descanso nocturno plantear codeína.

CRITERIOS DE INGRESO
VALORAR
• • • • • • • • • • N O RE SP U E STA AL TT O ambulatorio correcto. T O LERA N CIA AL E S F U ERZ O limitada (respecto al basal.) Dificultades de atención domiciliaria. C O M O R BILIDAD importante asociada. E MP E O RAMIE NT O PR O L O N G AD O Y PR O G RE SIV O de síntomas. Disminución del NIVEL D E C O N CIE N CIA. C AÍDA D E LA P O 2 > 10 % D E LA PREVIA o < 60 mmHg si es la primera vez. IN C RE M E NT O D E LA P C O 2 > 10 % respecto a la previa. FALL O C ARDÍA C O nuevo o empeoramiento N ecesidad de VE NTILA CIÓ N M E C A NIC A N O INVASIVA o INVASIVA

Deberemos de tomar una decisión antes de 24 horas de estancia en el Servicio de Urgencias. Valorar en casos seleccionados ingreso en la unidad de HOSPITALIZACION A DOMICILIO. Si se decide ALTA de URGENCIAS pautar tratamiento y derivar a su centro de salud: • B R O N C O DILATAD O RE S: TIO TR O PIO (Spiriva ®) +/- B ETA 2 VIDA M E DIA LAR G A C O M BIN AD O S o no C O N C O RTIC OID E S inhalados a dosis altas • C O RTIC OID E S O RALE S E N D O SIS D E S C E N D E NTE • A NTIBIO TIC O S O RALE S si criterios de infección bacteriana

BIBLIOGRAFÍA:
1. C elli et al. Grupo Trabajo ATS/ERS: Standars for the diagnosis and treatment of patients with C O PD.. Eur Respir J 2004; 5(4):260-278 2. N ational H eart, Lung and Blood Institute & World H ealth Organization. Global Initiative for C hronic O bstructive Lung Disease..Revised Dic 2006. www.goldcopd.com/guidelines 3. Rodríguez-Roisin R et al. Toward a consensus definition for C O PD exacerbation”. C hest. 2000; 117: 398S-401S 4. Stoller JK et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002; 346, 988-994.

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Capítulo 32

HEMOPTISIS
Dr. Nayra Cabrera González.

DEFINICION
E x pulsión d e sangre p or la b o c a pro c e d ente d e la re gión sub glótic a. El término incluye d esd e esputos manchados con sangre hasta hemoptisis masiva. C onstituye un dato clínico importante por la posibilidad de existencia de una enfermedad potencialmente grave.

ETIOLOGÍA
INFECCIOSA 60-70% • • • • • Bronquitis crónica. Bronquiectasias. TB C. Absceso pulmonar. N eumonía.

NEOPLASIA ENF. CARDIOVASCULAR TRAUMATISMOS BRONCOPATÍAS

• C a. Bronquial. • C a. Broncogénico. • Mts. Endobronquiales • TE P. • Malformaciones A-V. • HTP (IC C , Estenosis Mitral, disfunción VI). • Perforantes • C ontusión pulmonar. • Inhalación de gases ácidos. • Bronquitis crónica. • Bronquiectasias. • • • • • • Vasculitis (E. Wegener, E. G ood-pasture). Diátesis hemorrágicas. Toma de A C O . H emosiderosis pulmonar idiopática. Idiopáticas (15 %). Otras: Iatrogénica, sarcoidosis, endometriosis, neumoconiosis,...

OTROS

CLASIFICACIÓN
La cuantía d e la exp e ctora ción no es indic a dora d e la grave d a d d e la entid a d clínic a subya c ente, aunque sí es determinante del manejo diagnóstico y terapéutico inicial. CUANTIFICACION DE HEMOPTISIS a. > 400 ml en 24 horas o > 600 ml en 48 h. b. > 100 ml en 1 hora. c. Signos de afixia o hipovolemia. Nota: Otros autores hablan de hemoptisis amenazante refiriéndose a la H. masiva, d a do el riesgo inme diato que supone p ara la vid a d el p a ciente y que d e p end erá d e la cuantía d el sangra do, agudeza o velocidad y situación cardiorrespiratoria previa. • Entre 30 - 150 ml en 24 h. • < 30 ml en 24 h

H. MASIVA

H. MODERADA H. LEVE

Es importante valorar de entrada la SITU A CIÓ N F U N CIO N AL B ASAL del paciente y PAT O L O GÍAS AS O CIADAS.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asegurar origen del sangrado: Exploración O RL. Diagnóstico diferencial con la hematemesis. Diagnostico diferencial entre hemoptisis y hematemesis Hemoptisis S angre rojo brillante, líquid a o con coágulos, espumoso. Ante c e d ente d e enf. Pulmonar y/o ta b a quismo. Síntomas respiratorios: tos, disnea, dolor pleurítico, fiebre. p H alcalino. Anemización rara. Hematemesis Sangre marrón o negra, posos de café, contenido alimentario. Antecedente de hepatopatía, enolismo, consumo de AIN Es. Síntomas digestivos: melenas, náuseas y vómitos, epigastralgia, pirosis. p H ácido. Anemización frecuente.

CLINICA
Fundamentalmente T O S y E MISIO N D E SA N G RE con la tos Saber si el paciente tiene antecedentes de tabaquismo, si se añade disnea, dolor torácico, síntomas de infección respiratoria (tos, expectoración, broncorrea, fiebre...), si es portador de una valvulopatía o es cardiópata. Valorar coagulopatías o toma de A C O . A la auscultación cardiopulmonar si existen estertores, soplo tubárico, soplos cardiacos, signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. Ver si el paciente presenta cianosis, taquipnea, inestabilidad hemodinámica...

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
! Bioquímica (estudio de función renal). ! Hemograma (anemia, leucocitosis, trombopenia). ! Coagulación (discrasias sanguíneas), dímero D (sospecha de TE P). ! Gasometría arterial basal (descartar hipoxemia). ! Electrocardiograma (cardiopatía, hipertensión pulmonar, HTA). ! Análisis del esputo: • B aciloscopia de esputo. • Tinción de gram y cultivo de esputo. • Citología de esputo. ! Radiografía de tórax: En un 20 – 30 % de los casos es normal. A veces existen alteraciones crónicas que pue den no estar relaciona das con la hemoptisis, por lo que es conveniente comparar con Rx previas. ! Broncoscopia: Prueba más útil para el diagnóstico etiológico y fundamen-talmente para la localización de la zona pulmonar sangrante. • Urgente: hemoptisis masiva. • Programada: Hemoptisis leve pero persistente en la que no se ha estable-cido etiología razonable, hemoptisis moderadas, si existen alteraciones radiológicas no filiadas y en pacientes con tabaquismo > 40 paquetes /año. Su rentabilidad en el diagnóstico de localización es >90 % cuando se realiza de forma precoz y disminuye cuando se alarga el intervalo.

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TRATAMIENTO Y ACTITUD
HEMOPTISIS LEVE O bservación durante 12 horas para cuantificación del sangrado. Tranquilizar al paciente. Codeina (C odeisan®): 15-30 mg/8h, V O . Antibióticos si sospecha de infección de vías respiratorias: ! Amoxicilina- clavulánico 875mg. / 8h, 7 días. ! Levofloxacino 500mg. /24h, 5- 10 días. ! Moxifloxacino 400mg. /24h, 5 – 10 días. ! Claritromicina 500mg. / 12 h, 6 – 14 días. Alta a C C E E de N ML. HEMOPTISIS MODERADA MEDIDAS GENERALES C onstantes / 6h. Diuresis. Dieta absoluta, excepto para medicación. N ecesaria para la realización de broncoscopia. Reposo absoluto --> Decúbito lateral sobre el lado afecto si hemos localizado la lesión y con tend encia al Trend elenburg p ara favore c er expulsión d e coágulos y evitar broncoaspira ción. Mantenerse hasta 24h del cese completo de la hemorragia. E. Pulsióximetro. F. O XIG E N O TERAPIA, según el grado de insuficiencia respiratoria. G. C U A NTIFIC A CIO N D E LA H E M O PTISIS. H. Solicitar Pruebas cruzadas y sangre en reserva. A. B. C. D. TRATAMIENTO Sueroterapia: 1.500 – 3.000 ml S:Glucosalino + ClK: 1 mE q/ kg/ d. Ranitidina (Z antac®): 50 mg/ 8h/ iv. Codeina (C odeisan®): 15-30 mg/8h, vo. Tratamiento especifico, si se conoce la causa: • Antibióticos si sospecha de infección de vías respiratorias. • Tuberculostáticos, si T B C ... 5. Broncodilatadores, sólo si existe broncoespasmo asociado, porque pueden inducir tos: • Salbutamol (Ventolin®): 0.5-1 ml/4-6-8 horas, nebulizado. • Bromuro Ipratropio (Atrovent®): 500 microgr/ 4-6 h, nebulizado. 6. C orrección de los trastornos de la hemostasia: Vitamina K (4 – 20 mg, iv en inyección lenta de al menos 30 segundos). 7. Broncoscopia programada. 1. 2. 3. 4. HEMOPTISIS MASIVA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Manejo en la unidad de críticos: Medidas generales. Preservar vía aérea y control hemodinámica. Pruebas cruzadas y reserva de 4 concentrados de hematíes. Transfundir si Hto < 27 % . Si Pa O 2 < 50mmHg pese a FiO 2 50 % se procederá a IO T y VM. Solicitar la Broncoscopia con carácter urgente. Otros: embolización arterial, cirugía, Radioterapia externa...

CRITERIOS DE INGRESO
• Mala evolución durante la observación. • Diagnóstico de una causa que requiera ingreso. • H emoptisis amenazante.

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ALGORITMO HEMOPTISIS
C ESE D EL SA N G RAD O

si

No ó no localización del punto sangrante por F B C

C ontinuar estudio en busca de la causa

ARTERIO G RA FÍA B R O N Q UIAL y P ULM O N AR

Permite localizar el vaso sangrante y a su vez realizar procedimientos terapéuticos, como puede ser, la embolización.

C ESE D EL SA N G RAD O

si

No

Diagnostico Etiológico

Valorar Procedimiento Q uirúrgico (dependiendo de la operabilidad y resecabilidad)

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. Manual Manual Manual Manual de de de de neumología y cirugía torácica (S E PAR). diagnóstico y terapéutica médica. 12 de O ctubre. protocolos y actuación en urgencias. C omplejo hospitalario de Toledo. urgencias Moya Mir.

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Capítulo 33

DERRAME PLEURAL
Dra. Alicia López Peñate.

DEFINICION
Acumulo de líquido entre las pleuras visceral y parietal. C uando nos encontramos un paciente con un DP, debemos tratar de averiguar la causa. Por ello el primer paso es determinar si se trata de un exudado o un trasudado. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL CAUSAS DE EXUDADO PLEURAL NEOPLÁSICOS: ! Primitivos: mesotelioma ! Metastásicos INFECCIOSOS: ! Paraneumónico no complicado ! Empiema ! Tuberculosis MÁS FRECUENTES: ! Insuficiencia cardiaca ! Cirrosis hepática ! Síndrome nefrótico ! Insuficiencia renal crónica MENOS FRECUENTES: ! Diálisis peritoneal ! Urinotórax ! Glomerulonefritis ! Mixedema ! Pericarditis ! Síndrome de Meigs ! Postparto ! Sarcoidosis ! Tromboembolismo pulmonar ! Síndrome de vena cava superior ! Yatrogenia ! Otros COLAGENOSIS Y VASCULITIS: ! Artritis reumatoide ! Lupus eritematoso sistémico ! Lupus induido por fármaco ! Fiebre mediterránea ! Granulomatosis de ! Sd. de Sjögren ! Sd. de C hurg – Strauss TROBOEMBOLISMO PULMONAR PROCESOS ABDOMINALES: ! Absceso abdominal (hepático, subfrénico y esplénico) ! Patología pancreática ! Perforación esofágica ! Postcirugía abdominal ! H ernia diafragmática ! Endometriosis ! Esclerosis de varices FÁRMACOS (a mio d aro n a , m e t o tre x a t e , nitro fura nt oín a , b ro m o c rip tin a , d a n trole n e , m e tis e rgid a , p ro c a in a mid a , metronidazol) AGENTES FÍSICOS (radioterapia, quemaduras eléctricas) EXPOSICIÓN A ASBESTOS MISCELÁNEAS: Sd de uñas amarillas, lifangioleiomiomatosis, postpericardiectomía, enfermedad pericárdica, postinfarto, sd. de hiperestimulación ovárica, iatrogénico...

CLINICA
Habitualmente inespecífica, muchas veces relacionada con el proceso subyacente. Dolor torácico de características pleuríticas (su intensidad variará dependiendo de la cantidad de líquido y la etiología del mismo), tos no productiva, disnea. Exploración física: menor movilid a d d el hemitórax afe cto, disminución o ausencia d el murmullo vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales con matidez a la percusión, auscultación de roce o soplo en el borde superior del derrame.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
! Hemograma y coagulación ! Bioquímica con LDH ! Radiografía PA y lateral de tórax ! Se pueden utilizar: – Rx de tórax en decúbito lateral: se utiliza para • confirmar la presencia de un derrame con distribución libre • si existen dudas con la Rx PA y lateral • Para descartar derrame y cuando sospechemos de patología en el parénquima pulmonar (infiltrados o atelectasias). – Ecografía torácica: S ensibilid a d d el 100 % en D P m ayores d e 100 ml. --> estaría indic a d a cuando: • necesitamos conocer con exactitud la localización de un derrame • para señalar el lugar exacto donde realizar la toracocentesis, biopsia pleural o colocación de un tubo de drenaje pleural • Para la localización de derrames loculados • Diferenciar líquido pleural de engrosamientos pleurales ! TORACOCENTESIS DE URGENCIAS (ver capítulo de técnicas)s olo ante: 1. Derrame pleural y fiebre 2. Derrame pleural con compromiso respiratorio Se sacaran cuatro tubos uno para bioquímica, otro de gases, otro para cultivo y otro para citología. Si el D P es un trasud a do, no se ne c esitan más proc e dimientos diagnósticos, y el tratamiento va dirigido al de trastorno subyacente. Si el DP se trata de un exudado, hay que intentar investigar más para determinar la causa. BIOQUIMICA DEL L. PLEURAL LDH: marcador inespecífico de inflamación pleural. Resulta muy útil en el estudio de los derrames infecciosos, junto a p H y glucosa, para diferenciar los derrames de curso complicado PROTEINAS CRITERIOS DE LIGHT: Diferenciación entre Exudado/trasudado 1. Proteínas LP/ proteínas séricas > 0.5 2. LD H LP/LD H sérica > 0.6 3. LD H LP > de 2/3 del límite superior normal de la LD H sérica. DP exudativo cumple al menos 1 de estos criterios, al contrario del trasudado que no cumple ninguno. GLUCOSA: útil en el diagnóstico diferencial de DP exudativos. Niveles de glucosa < 60 mg/dl indican que el paciente padecería un DP paraneumónico, neoplásico, enf. Reumatoide, o pleuritis T B C . O tras causas menos frecuentes: hemotórax, Sd. C hurg – Strauss, rotura esofágica, y pleuritis lúpica. pH: su medición es útil en el Diagnostico diferencial de exudados pleurales. • Si el pH < 7.2, significaría que el paciente padece 1 de los 10 siguientes: derrame paraneumónico complicado, rotura esofágica, pleuritis reumatoide, pleuritis T B C , enfermedad pleural maligna, hemotórax, paragonimiasis, pleuritis lúpica, o urinotórax. • G eneralmente, el LP con un p H bajo, tiene también una glucosa baja y un nivel de LD H alto. (Si el laboratorio recoge un p H bajo con una glucosa normal y niveles de LD H bajo la medición del p H probablemente sea errónea.) • El p H del LP es más útil en indicar el pronóstico de pacientes con derrames neumónicos: Si el pH del LP es < 7, el derrame paraneumónico es complicado, y se debería extraer el LP mediante toracocentesis terapéutica o tubo de drenaje pleural. • Un DP con un p H < 6, es consistente aunque no diagnóstico de rotura esofágica. ADA (Adenosindeaminasa): niveles > 45 U/L p ermiten el diagnóstico d e pleuritis tub erculosa (sensibilidad del 97 %).

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Guías de actuación de Urgencias

RECUENTO CELULAR DEL LP: Leucocitos: • Los trasudados presentan escaso número de células, y predominio mononu-clear. • Exudados tienen más celularidad y en fases iniciales con predominio polimorfo-nuclear. • C uando en un LP a p are c en c élulas con pre dominio d e mononucle ares (linfocitos) d e b emos descartar de entrada derrames T B C ó neoplásicos. Hematíes: > 100.000 o hematocrito > 1 % (lo más frecuentes son las neoplasias, traumatismos o TE P).

CITOLOGIA DEL L. PLEURAL Establece el diagnostico en aproximadamente el 50 % de los DP neoplásicos

CRITERIOS DE INGRESO
Depende de la etiología del derrame pleural y del compromiso o no respiratorio.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Pleural diseases: Richard W. Light. 2. Manual de N eumología y Cirugía torácica (S E PAR). 3. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 de O ctubre.

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Capítulo 34

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN URGENCIAS
Dr. José Manuel Valencia.

DEFINICION
El TE P no es una enfermedad en sí misma sino la complicación, a menudo fatal, de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) cuyo origen, en la mayoría de los casos (90 %), es el territorio venoso profundo d e las extremid a d es inferiores. P ara algunos autores, constituye la 2ª causa de muerte inesperada en la mayoría de los grupos de edad y es una importante causa de mortalidad en el puerperio y periodo postoperatorio. Los factores de riesgo de ETV y las condiciones asociadas a hipercoagulablidad y trombosis: Factores de riesgo • • • • • • • • • • • • ETV previa Edad >40 años Cirugía mayor y ortopédica Embarazo y Puerperio Obesidad Traumatismos y Quemaduras Insuficiencia cardiaca congestiva IAM Accidente cerebrovascular Inmovilización prolongada Neoplasia Fármacos: estrógenos, antipsicóticos Hipercoagulabilidad • • • • • • • • • Resistencia a proteína C activada Mutación FV Leiden Mutación G20210A de protrombina Hiperhomocistinemia Déficit de antibrombina (AT) Déficit de proteína C y/o S Disfibrinogenemias. Exceso de PAI-1 Anticuerpos antifosfolípidos (AL + ACA) Trombocitopenia inducida por heparina

F actores de riesgo de ETV e hipercoagulabilidad (B ounameaux H et al. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice, 5th ed)

CLINICA
L a gra v e d a d y la d ura ción d e la s m a nife st a cion e s clínic a s a so cia d a s al T E P son v aria ble s y están rela ciona d as con el tamaño y tipo d el material embólico, extensión d e la oclusión, esta do c ardio pulmonar b asal y el intervalo d e tie m p o d esd e el e m b olismo. Sin e m b argo, NO EXISTEN SÍNTOMAS NI HALLAZGOS EXPLORATORIOS OBLIGADOS NI ESPECÍFICOS. Además, muchos adultos jóvenes no presentan manifestaciones clásicas de TE P. No identificar factores de riesgo no permite excluir su diagnóstico ya que la ETV puede ser la primera manifestación, por ejemplo, de un síndrome de hipercogulabilidad.

DIAGNÓSTICO
U n a a pro xim a ción prá c tic a al dia gnóstic o d e T E P s e b a s a e n e st a ble c er un “ m o d elo clínic o ” (manifestaciones clínicas y factores de riesgo de ETV. Fig 1) que, junto a los resultados de estudios “rutinarios” (la b oratorio, ra diografía d e tóra x, E C G , g asom etría arterial), a p ortarían inform a ción suficiente para decidir a que pacientes deberían solicitarse pruebas diagnósticas “específicas” (angioT C , gammagrafía V/Q, ecografía-doppler de miembros inferiores o arteriografía pulmonar). En cualquier caso y salvo contraindicaciones, NUNCA SE DEMORARÁ EL INICIO DE LA ANTICOAGULACIÓN ante la sospecha clínica de ETV. L a s pru e b a s dia gnostic a s rutin aria s (E C G , ra dio gra fía d e tóra x , g a so m e tría art erial), a un q u e fre cuentemente anormales, tienen más utilid a d p ara excluir diagnósticos alternativos (neumonía, neumotórax, IC C , IAM) que para confirmar el TE P.

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Guías de actuación de Urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-PRONÓSTICO

Clínica*

Atípicos

Típicos

IS <1

IS >1, Síncope

F actores de riesgo de ETV**

F actores de riesgo de ETV**

NO

NO

B aja

Intermedia

Alta

*Clínica típica (≥2) Diagnóstico alternativo al TEP menos probable y: Disnea aguda Dolor pleurítico Dolor torácico no isquémico Hipoxemia (Sat O 2 <90 %) Signos flebíticos

**Factores de riesgo de ETV (≥1) 1. C iru gía o fra c tura M MII e n lo s últim o s 3 meses 2. Reposo prolongado (>3 días) 3. ETV previa 4. Trombofilia 5. N eoplasia

1. 2. 3. 4. 5.

Prob a bilid a d clínic a pretest (P C P). IS: índic e d e shock (Fre cuencia c ardia c a / Tensión arterial sistólica). ETV: enfermedad tromboembólica venosa. Modificada de Kucher N et al. Eur Heart J 2003; 24, 366–376. La determinación del Dímero-D a todo paciente hemodinámicamente estable (IS < 1) con PCP de TEP intermedia o alta y en aquellos con PCP baja y sin alternativa diagnóstica. La solicitud d e pruebas de imagen “esp e cífic as” se re aliz ará según el siguiente algoritmo. Tras establecer el diagnóstico de TEP, se aplicará una estrategia de estratificación pronostica identificando “marcadores de riesgo” que permitan seleccionar a pacientes que, “hemodinámicamente estables”, se beneficiarían de tratamientos más agresivos (fibrinólisis sistémica).

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Dímero D (EIA)

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N egativo

Positivo

Probabilidad clínica pretest B aja/Moderada Alta

Angio-TA C 1

N egativo

Positivo

Probabilidad clínica pretest B aja y no sospecha de TVP Moderada/Alta

E co-doppler MMII

Positivo

TE P confirmado

TE P confirmado

Algoritmo diagnóstico en pacientes hemodinámicamente estables (IS < 1) y sospecha de TEP (PCP interm e dia-alta y PCP b aja sin dia gnóstic o alternativo). 1. La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión es una alternativa válida en caso de no disponibilidad o contraindicación de la angio-TA C de tórax (vg. alergia a contrastes yodados, insuficiencia renal).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN PACIENTES ESTABLES (IS<1)
La estratificación del riesgo se basa en: Biomarcadores pro-B N P y Troponina T: determinaciones seriadas cada 6 horas. Grado de obstrucción vascular pulmonar por angio-TA C (Índice de Qanadli). 1. Pacientes estables con elevación de biomarcadores (pro-B NP >1000 pg/ml y/o Troponina T >0.1 ng/ ml) o índice de Q anadli > 40 %: se solicitará ecocardiografia urgente y se contactará con Críticos para valoración del paciente y decidir la indicación de fibrinólisis sistémica. 2. E nfermos esta bles c on índic e d e Q ana dli <40 % y sin eleva ción d e biom arc a d ores (pro- B N P <500 pg/ml y/o Troponina T <0.01 ng/ml): observa ción durante 24 horas y se solicitará ingreso hospitalario.

PACIENTES INESTABLES (IS >1)
La evaluación de pacientes inestables así como la pauta de fibrinólisis están incluidas como protocolo de la Unidad de Críticos.

TRATAMIENTO
L a H B P M e s la o p ción tera p é utic a re c o m e n d a ble e n la m a yoría d e los p a cie nte s c on T E P sin contraindicaciones para anticoagulación, siendo en la actualidad de elección para el tratamiento de la ETV en embarazadas y en enfermos con neoplasia activa.

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Las H B P M d e b en a dministrase a dosis ajustadas por peso. En p a cientes ob esos (>150 kg o IM C >50 kg/m2) si se emplea H B PM es recomenda ble testar, 4 horas después de su a dministración la actividad anti-factor Xa. Por otra parte, en enfermos con TE P e insuficiencia renal (ClCr <30 ml/min) es preferible el empleo de heparina sódica (H N F) y si se decide el uso de H B PM se debe proceder igual que en el caso de pacientes obesos. La edad en sí misma no determina la elección de H N F o H B PM sino que es la comorbilidad asociada (p. ej., insuficiencia renal) la que condiciona dicha elección. La administración de H B PM se adjunta en la tabla 1: Fármaco Fraxiparina F orte (N adroparina)
®

Dosis 0.1 ml/10kg/día 1mg/kg/12 horas ó 1.5 mg/kg/24 horas 100 UI/kg/12 horas ó 200 UI/kg/24 horas

Clexane (Enoxaparina)
®

Fragmin® (Dalteparina)

La dosis de carga, infusión y los posteriores ajustes de dosis de H N F se harán siguiendo el siguiente normograma: APTT (seg) Inicio <38 39-48 49-70 71-90 >90 Bolo 80 UI/kg 80 UI/kg Infusión (UI/kg/h) 18 UI/kg/h + 4 UI/kg/h + 2 UI/kg/h - 2 UI/kg/h Suspender infusión 1 hora. Reiniciar con - 4 UI/kg/h Control APTT 4-6 horas 4-6 horas 6 horas 24 horas 6 horas 4-6 horas

INDICACIÓN DE FIBRINÓLISIS
Siempre que no existan contraindicaciones absolutas para fibrinólisis estará indicada en: Pacientes con TE P masivo Enfermos que, aún con esta bilid a d hemodinámic a, presenten criterios de riesgo bioquímicos (pro-B N P >1000 pg/ml y/o Troponina T >0.1 ng/ml) y/o radiológicos (índice de Q anadli > 40 %) junto a signos ecocardiográficos de disfunción de VD. PAUTA: rTPA 100mg en dos horas i.v, seguido de anticoagulación con H N F a las dosis y ajustes previamente descritos. Alternativas: Estreptokinasa (SK): “B olo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora durante 24 horas. Urokinasa (UK): “B olo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora durante 12-24 horas. En caso de emplear S K o U K, la anticoagulación con H N F se inicia cuando el APTT sea <2.5 veces el APTT control.

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
ABSOLUTAS: sangra do a ctivo, re cuento d e pla quetas <20.000/ml, neurocirugía, cirugía ocular o sangrado intracraneal en los 10 días previos. RELATIVAS: trombocitopenia moderada (20.000-50.000/ml), diátesis hemorrágica leve, metástasis cerebral, C ualquier enfermedad subyacente con riesgo de sangrado: politraumatismo reciente, cirugía mayor previa (2 días), sangrado GI ó G U previo (14 días), endocarditis infecciosa, HTA no controlada (TAS >200 / TAD >120), úlcera péptica, hepatopatía.

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CONTRAINDICACIONES DE FIBRINÓLISIS
ABSOLUTAS: hemorragia interna activa, sangrado intracraneal espontáneo reciente RELATIVAS: Cirugía mayor, parto, biopsia visceral o punción vascular no comprensible en los últimos 10 días, A C V isquémico en los últimos 2 meses, hemorragia gastrointestinal en los últimos 10 días ,Trauma Grave en los últimos 15 días, N eurocirugía o cirugía oftalmológica en el último 1 mes, HTA incontrolable (TAS >180 mmHg; TAD >110 mmHg), R C P reciente y prolongada, Recuento de plaquetas <100 000/mm3, Tiempo d e protrombina < 50 % , E mb ara zo , Endoc arditis infe c ciosa, Retinop atía hemorrágica del diabético.

BIBLIOGRAFÍA:
1. B ounameaux H, Perrier A. Diagnosis of venous tromboembolism.. C olman RW, Clowes AW, G oldhaber S Z, Marder VJ, G eorge N, editores. H emostasis and Thrombosis: B asic Principles and Clinical Practice, 5th ed. Philadelphia PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 2. Stein PD, Terrin ML, Hales C A et al, Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism an no prexisting cardiac o pulmonary disease. Chest 1991; 100: 598-603. 3. Wood KE. Major Pulmonary Embolism. Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of Hemodynamically Significant Pulmonary Embolism. Chest. 2002;121:877-905 4. Kucher N, Luder C M, Dörnhöfer T, Windecker S, Meier B et al. Novel management strategy for patients with suspected pulmonary embolism Eur H eart J 2003; 24, 366–376 5. G uidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal (2000) 21, 1301– 36 6. Weg J G . Venous Thromboembolism: Pulmonary E mbolism and D e e p Vein Thrombosis. En: Irwin RS, Rip p e JM, editores. Intensive C are Medicine. 5th ed. Philadelphia PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. 559-80 7. Pineo G F, Hull RD. Thromboembolic Syndromes. En: B aum G L, Crapo MD, K arlinsky J, editores. B aum’s Textbook of Pulmonary Diseases 7th ed. Philadelphia PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

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Capítulo 35

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Dr. Miguel Blázquez González, Dr. Luís Faleh Pérez.

DEFINICION
Se define como una modalidad de soporte respiratorio que permite incrementar la ventilación alveolar sin necesidad de acceso artificial a la vía aérea (intubación endotraqueal). La aplicación de la VM NI en la insuficiencia respiratoria aguda permite reducir las complicaciones, acortar el tiempo de inspiración y aumentar la comodidad del paciente. Los objetivos son evitar la intub a ción endotra que al, disminuir el tra b ajo respiratorio y corregir la hipoxemia y la acidosis respiratoria.

INDICACIONES
En general pueden beneficiarse aquellos pacientes que sufren procesos reversibles en poco tiempo, que están en c ondiciones d e c ola b orar y que no tienen e x c esivas se cre ciones o dificultar p ara eliminarlas. Antes de instaurar la VM NI, se debe de tomar la decisión de intubar o no al paciente si falla esta (pacientes terminales). Las indicaciones en pacientes con IRA son prioritariamente en el EP O C agudizado moderado o grave y en el E AP cardiogénico, en las otras tales como asma, neumonía, SDRA no hay datos disponibles suficientes y hay que individualizar en cada paciente. Selección de pacientes • E P O C agudizado moderado-severo • E AP cardiogénico • Disnea moderada o grave • Frecuencia respiratoria> 24 con trabajo respiratorio • G asometría Ph <7.35 con P C O 2>45 o P O 2/FIO 2<200 Criterios de exclusión 1. Parada respiratoria 2. Inestabilidad hemodinámica, arritmias graves 3. Incapacidad para proteger la vía aérea (G C S<9) 4. Secreciones abundantes. Vómitos. Riesgo alto de aspiración 5. Agitación o falta de colaboración del paciente 6. Traumatismo-quemaduras faciales. Deformidades faciales. 7. No tolerancia previa a la VM NI o la mascarilla 8. Hipoxemia refractaria (P O 2<60 mmHg con FIO 2 al 100 %) 9. Cirugía oral o esofágica reciente <15 días

MODOS DE VMNI
Las más utilizadas:

1. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP)
CPAP BOUSSIGNAN-VYGON®
No es propiamente un modo de ventilación mecánica, se basa en una fuente de alto flujo y una válvula de P E E P, con lo que el paciente respira espontáneamente un flujo de aire a una presión por encima d e la atmosféric a, tanto en la inspira ción como en la espira ción, lo que a bre alvéolos cola psa dos reclutándose zonas hipoventiladas, disminuye el trabajo respiratorio y aumenta la capacidad residual funcional. A d emás aumenta la presión intratorá cic a y la presión pleural lo que se tra duc e en una disminución del retorno venoso con disminución de la precarga y del gasto cardiaco pudiendo producir hipotensión arterial. En la insuficiencia cardiaca disminuye la presión transmural del VI, con lo que disminuye la postcarga e incrementa el gasto cardiaco. Utilizada sobre todo en paciente con IRA por E AP y en pacientes con SA O S. No es útil en el tratamiento de la hipercapnia.

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Usualmente de 5 a 15 cmH2 O comenzando siempre a bajas presiones e ir aumentando de 2 a 3 cm hasta objetivos: ! Disminución de la disnea ! Frecuencia respiratoria < 25 ! Desaparición de la actividad de la musculatura accesoria ! Mejoría de confort ! Sat >90 % con FIO 2<0.5

2. PRESIÓN DE SOPORTE BINIVEL (BIPAP)
BIPAP VISION RESPIRONICS®, BIPAP® SYNCHRONY AVPS
Modo respiratorio limitado por presión/tiempo y ciclado por flujo. El paciente respira entre dos niveles d e presión espontáne amente. La ventila ción se produc e como conse cuencia d e la diferencia d e presiones entre la presión inspiratoria (IPA P) y la espiratoria (E PA P) que es la presión d e soporte efectiva (PS). C uando la diferencia IPA-EAP es 0 estamos ventilando en modo C PAP. C uando la EPAP es de 0 el modo sería PS. Usualmente se inicia con IPAP: 10-14 cm de H2 O y E PAP 4-6 cm de H2 O . No se debe pasar de una presión pico de 30 cm H2 O .

TÉCNICA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Descartar las contraindicaciones. Explicar al paciente la técnica. Elegir el tamaño adecuado de la mascarilla así como el tipo de mascarilla adecuada (mejor la facial). Elevar el cabezal a 45º y monitorizar al paciente. C olocar la interfase (mascarilla) adecuada y conectarla al aparato. Encender el ventilador y chequear, silenciar las alarmas y establecer el programa inicial. Ajustar manualmente la mascarilla suavemente sin P E E P y con presión soporte de 10 cmH20 durante unos minutos sobre la cara del paciente, hasta que el paciente este sincronizado con el ventilador. Ajustar la mascarilla con arnés ajustándolas con las bandas elásticas, permitiendo que pasen 2 dedos por debajo de las bandas. Almohadillar convenientemente el puente nasal para evitar daño y en otras zonas para evitar fugas. Ajustar inicialmente: • IPAP 10-12 cmH20 • EPAP 4-6 cmH20 • Ajustar PS (IPAP-EPAP) para un volumen Tidal de 6-8ml/Kg peso ideal • CPAP 5-10 cm de H2O • Relación I:E de 1:3 o 1:2; Rampa: 0.2-0.4 • Tiempo inspiratorio 0.6-0.9s. • Frecuencia respiratoria < 25rpm • FiO2 hasta alcanzar nivel de sat>92% C olocar las alarmas de monitor y ventilador. G ases arteriales 1 hora después C a d a 4-6 horas interc alar p eriodos d e d esc anso d e 15-30 min. p ara b e b er o alimentarse y realizar higiene de la nariz o la boca.

11. 12. 13.

MONITORIZACIÓN
! C onstantes vitales (TAS, F C), E C G , diuresis ! G AS, pulsioximetría ! Trabajo respiratorio, uso de musculatura accesoria (esternocleidomastoideo y musculatura abdominal) ! Nivel a alerta, confort, disnea ! Parámetros del respirador ( F R, Volumen Tidal, P.Pico…). Presiones en váisa aéreas, fujas, flujos y volúmenes

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MODIFICACIONES:
! Si hipoxemia: aumentar E PAP hasta un máximo de 12 cmH2 O , hasta Sat O 2 > 90 % . Si persiste incrementar flujo de O 2. ! Si hipercapnia: subir la IPAP hasta p H normal. ! Si contracción del M. esternocleidomastoideo: aumentar la IPAP. ! Si contracción abdominal (espiración activa): Disminuir E PAP. ! Si inspiraciones fallidas: aumentar E PAP para compensar autopeep (máxima de 8 cmH2 O) ! Si volumen Tidal bajo: ajustar mascarilla.

CRITERIOS DE RETIRADA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Deterioro clínico del paciente. Aparición de algún motivo que la contraindique. C ontrol del factor desencadenante. Ausencia de disnea. Mejoría clínica: F R < 20 rpm, Sp O 2 > 92 % con FiO 2 0.4 Mejoría gasométrica: p H > 7,35, Pa O 2/FiO 2 > 200 La ausencia de mejoría en 30-60 minutos predice el fracaso

CRITERIOS DE IOT
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Nivel de conciencia: G C S < 9 Agitación psicomotriz no controlable Incapacidad de proteger la vía aérea Signos de fatiga muscular Paro cardio/respiratorio Inetabilidad hemidinámica Hipoxemia refractaria

COMPLICACIONES DE LA VMNI
La mayoría de las complicaciones son menores. Las más frecuentes están relacionadas con la interfase y la presión del flujo generada por el respirador. El DOLOR NASAL, ERITEMA FACIAL o ULCERACIÓN constituyen las más frecuentes. Estas complicaciones pueden minimizarse disminuyendo la presión sobre el tabique nasal, usando almohadillas. Otras complicaciones son la claustrofobia, congestión nasal, d olor, se que d a d d e muc osas, distensión g ástric a. Pue d en ta m bién sufrir c om plic a ciones mayores: neumonías aspirativas (5 %), neumotórax (raro).

BIBLIOGRAFÍA:
1. Internacional consenso conferences in Intensive care medicine noinvasive Possitive Pressure Ventilation in Acute respiratory failue. AmJRespir Crit C are Medicine vol 163. pp 283-298 2001 2. Noinvasive Ventilation. R.E. Hillberg M.D. and D. C . Jonson M.D. N EJM Vol 337 Nº24 1746-1752. 1997 3. Noinvasive Ventilation Mehta TJ Hill N S An J Respir Crit C are 163 540-77 2001.

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6. DIGESTIVO

36. Dolor abdominal 37. Patología del esófago 38. Ascitis y Peritonitis B acteriana Espontanea 39. Encefalopatía hepática 40. H emorragia digestiva alta 41. H emorragia digestiva baja 42. Insuficiencia H epática Aguda Grave 43. Patología de la vía biliar 44. Ictericia 45. Pancreatitis 46. Enfermedad inflamatoria intestinal 47. G astroenteritis aguda 48. O clusión Intestinal 49. Isquemia mesentérica, colitis isquémica 50. Apendicitis 51. Diverticulitis aguda 52. Patología urgente ano rectal

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Capítulo 36

DOLOR ABDOMINAL
Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

DEFINICION
El dolor abdominal es el síntoma guía que puede aparecer en multitud de procesos abdominales y extrabdominales que constituye un desafío importante para el médico, ya que puede ser debido a un amplio abanico de procesos etiológicos, que van desde cuadros banales a otros potencialmente letales. E s un a d e la s c a us a s m á s fre c u e nt e d e c onsult a urg e nt e , c onstituy e el 8 % d e la s urg e n cia s hospitalarias. C uando hablamos de abdomen agudo nos referimos a cuadros clínicos cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intrabdominal grave, urgente y que requiere solución quirúrgica inmediata.

CAUSAS
Inflamación de órganos • • • • • Apendicitis Pancreatitis C olitis ulcerosa Diverticulitis G astroenteritis • • • • • Pielonefritis Enfermedad de Crohn Peritonitis C olecistitis H epatitis

Alteraciones vasculares Perforación Traumatismos Causas ginecológicas Otras causas (obstructivas) Causas extrabdominales

• Infarto arteria mesentérica • Ruptura aneurisma de aorta • Perforación víscera hueca • C errado • Infección pélvica • Aborto séptico • C ólico renal • Ileo vs obstrucción intestinal • H ernia incarcerada • IAM

• Disección de aorta • Infarto esplénico

• Abierto • Embarazo ectópico • Torsión quiste ovario • C ólico biliar • Abscesos • N eumonía

DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares Deben valorarse cuadros metabólicos o genéticos (porfiria, hiperlipidemia, poliposis intestinal, carcinoma de colon, etc.). 2. Edad y sexo los pacientes ancianos perciben el dolor de forma diferente a los jóvenes. 3. Antecedentes personales • Diabetes mellitus " sospechar: cetoacidosis diabética, gastroparesia. • Arritmias " sospechar: isquemia mesentérica • Patología urológica " sospechar: cólico nefrítico 4. Antecedentes quirúrgicos: " sospechar bridas 5. Historia ginecológica " sospechar rotura folicular, embarazo ectópico, E PI. 6. Hábitos tóxicos. • Alcoholismo " sospechar: pancreatitis, gastritis, enfermedad ulcerosa.

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HISTORIA DEL DOLOR ABDOMINAL
LOCALIZACIÓN Difuso Enf. inflamatoria intestinal C olitis isquémica Peritonitis C olecistitis IAM C olitis isquémica C ólico biliar- C olecistitis C olangitis N eumonías Pancreatitis N eumonías Apendicitis Enf. inflamatoria intestinal Embarazo ectópico Diverticulitis Enf. inflamatoria intestinal Pielonefritis C ólico renal G astroenteritis Rotura esplénica G astroenteritis Enf. pélvica inflamatoria Aneurisma de Aorta Pancreatitis Ulcera perforada H epatitis Tumor hepático Pancreatitis Rotura esplénica Ulcus péptico Patología anexial Rotura folicular H ernia incarcerada Patología anexial H ernia incarcerada Apendicitis retro cecal Apendicitis

Epigástrico Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo Cuadrante inferior derecho Cuadrante inferior izquierdo Dolor en flanco Dolor periumbilical

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR A. C ólico: fluctuante con exacerbaciones y remisiones. Enfermo inquieto B. Inflamatorio: continúo, aumento gradual de intensidad. Enfermo inmóvil. C. Q uemante o urente: enfermedad péptica D. C onstrictivo: biliar E. Desgarraste: rotura de aneurisma. IRRADIACIÓN A. B. C. D. E. En cinturón- espalda: pancreatitis. A fosa renal- escroto- labios mayores: nefrolitiasis. Hombro derecho: colecistitis. Hombro izquierdo: rotura esplénica. Ambos cuadrantes inferiores: perforación intestinal.

FORMA DE COMIENZO A. Súbito: úlcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, litiasis renal o biliar. B. Gradual e alcanzar el dolor máximo: obstrucción intestinal. C. Crónico o recurrente conocer el número de episodios, duración, relación con las comidas... D. E pigástrico que se va irradiando fosa iliaca derecha: apendicitis aguda. CIRCUNSTANCIAS QUE MODIFICAN EL DOLOR A. B. C. D. La ingesta alivia el dolor del úlcus. La ingesta agrava la isquemia intestinal, la pancreatitis. El dolor se agrava con los movimientos y la tos en el dolor peritoneal. El dolor alivia con la defecación en la patología del colon.

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES A. Vómitos que se presentan pre c o z m ente (antes d el inicio d el d olor) en el seno d e c ausas médicas (G EA), y más tardíos (después del inicio del dolor) en las causas quirúrgicas (apendicitis aguda). B. Diarreas: G E A, fecaloma (“diarreas por rebosamiento”) C. C ambios del ritmo intestinal: neoplasias, colon irritable. D. Ausencia de heces y ventosidades: oclusión intestinal.

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E. Fiebre-ictericia-acolia: colangitis F. Síntomas miccionales: nefrolitiasis G. Síntomas ginecológicos: E PI, embarazo ectópico.

Guías de actuación de Urgencias

EXPLORACIÓN FÍSICA
GENERAL
Valorar la presencia de signos de gravedad: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Taquicardia-bradicardia. Hipotensión. Dificultad respiratoria. Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. Disminución del nivel de conciencia. Signos de hipoperfusión en piel y mucosas.

ABDOMINAL
Inspección: distensión, hernias, lesiones herpéticas, manchas violáceas (pancreatitis grave), cicatrices, circulación colateral... Auscultación: debe realizarse antes de palparse el abdomen. • • • • Ruidos aumentados: G E A, hemorragia digestiva... Ruidos aumentados con tonos metálicos: fase de lucha en la obstrucción intestinal. Silencio intestinal (1-3 minutos): oclusión intestinal avanzada, íleo reflejo. Soplos vasculares abdominales: aneurismas, estenosis arteriales o tumores hipervascularizados.

Percusión: timpanismo por distensión abdominal, ascitis. Palpación: Se pueden detectar viceromegalias, hernias, masas palpables, masa pulsátil, abscesos, signos peritoneales: • Rigidez abdominal: local o generalizada (“vientre en tabla”) no modificable. Diferenciar de defensa voluntaria (modificable con la distracción). • Signo de Blumberg: Dolor más intenso al retirar bruscamente la mano tras la palpación profunda. En el punto de Mc Burney sugiere apendicitis aguda. • Signo de Murphy: defensa a la inspiración profunda por dolor durante la palpación del hipocondrio derecho. Sugiere colecistopatía. • Signo del Psoas: p e dir al p a ciente que levante la extremid a d inferior d ere cha com pletamente extendida, resulta doloroso en algunas apendicitis, particularmente las de localización retrocecal y abscesos del psoas. • Signo de Rovsing: compresión y posterior retirada en fosa iliaca izquierda produce dolor en fosa iliaca derecha. Sugiere apendicitis aguda. Tacto rectal: doloroso en procesos inflamatorios (apendicitis, absceso pélvico) , tumores, fecalotas, melenas, rectorragia, próstata... Dejar para después de la Rx de abdomen. Exploración genital y tacto vaginal, si procede que permiten detectar masas pélvicas o procesos anexiales inflamatorios o tumorales.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la mayoría de los pacientes la historia clínica permite llegar al diagnóstico, los estudios posteriores los realizaremos para confirmar nuestra sospecha: • Hemograma • Bioquímica: incluid a amilasa-lip asa (sosp e cha d e p ancre atitis), C P K (sosp e cha d e isquemia intestinal o miocárdica) • Orina con test de embarazo (mujeres en edad fértil) y amilasuria. • Coagulación: indicado como estudio preoperatorio y en pacientes con antecedentes de hepatopatía. • Gasometría: ante sospecha de patología pulmonar, valorar alteraciones del equilibrio ácido-base (cetoacidosis diabética, diarreas graves cuadros de shock, isquemia mesentérica...) • ECG

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• Rx de tórax: descartar procesos torácicos responsables de la manifestaciones abdominales como preoperatorio y ante sospecha de neumoperitoneo (si el paciente no se mantiene de pie se puede hacer una Rx en decúbito lateral izquierdo con rayo paralelo al suelo) • Rx de abdomen: es un exc elente método p ara valorar p atrones gaseosos (asas d e d elga do en la obstrucción intestinal, vólvulos), valorar estructuras esqueléticas (fracturas, metástasis), silueta del psoas (borrada en colecciones retroperitoneales, abscesos, hematomas), siluetas de vísceras sólidas, calcificaciones, cálculos biliares y renales, cuerpos extraños. • Ecografía de abdomen: en caso de masas, aneurismas, patología nefrourológica, patología pancreatobiliar, traumatismos abdominales y causas ginecológicas. • TAC: C uando la ecografía plantea dudas. C onstituye la técnica de elección ante la sospecha de hemorragia retroperitoneal, ruptura de aneurisma aórtico, isquemia mesentérica. En la pancreatitis aguda grave ayuda a establecer el pronóstico y la necesidad de cirugía. • Arteriografía: cuando se sospecha aneurisma aórtico o isquemia mesentérica. • Endoscopia digestiva: Permite la valoración directa de multitud de cuadros que producen dolor abdominal (enfermedad péptica, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores, patología pancreatobiliar) y posibilita un abordaje terapéutico en ciertos casos. Se debe excluir la existencia de perforación, que contraindica la técnica. • Paracentesis: indicada en todo paciente con ascitis que presente dolor abdominal. • La punción-lavado peritoneal debe realizarse ante la sospecha de sangrado intraperitoneal y en la valoración del traumatismo abdominal. • Enema opaco: utilizados raramente con las siguientes excepciones: sospecha de vólvulo de sigma en niños (el enema puede reducirla y obviar la intervención) y en pacientes con obstrucción intestinal puede ayudar al diagnóstico causal (vólvulo, cáncer de colon o diverticulitis)

MANEJO CLINICO
Las c ara cterístic as d el dolor, los síntomas a comp añantes y la explora ción nos orientarán sobre la grave d a d d el cua dro y ha cia un diagnóstico d e presunción, que confirmaremos con las prue b as diagnósticas y nos podemos encontrar con los siguientes supuestos: 1. Dolor agudo con presencia de shock " simultáneamente estabilizar la situación del paciente y proceder a su diagnóstico siendo las causas más frecuentes: A. Sangrado retroperitoneal e intraperitoneal (aneurisma roto, embarazo ectó-pico roto, traumatismo...) B. Patología vascular y pulmonar: TEP masivo, IAM, isquemia mesentérica C. Shock anafiláctico. D. Pancreatitis aguda grave. E. Sepsis de origen abdominal. 2. Dolor agudo con exploración típica estabilidad hemodinámica y confirmación diagnóstica " tratamiento específico ya sea médico o quirúrgico. Siendo los diagnósticos más frecuentes: Procesos que precisan cirugía A. Irritación peritoneal • • • • • Apendicitis aguda. Diverticulitis. C olecistitis aguda Absceso hepático/esplénico. Piosalpinx

Infecciones

Perforación de víscera hueca

• Estómago: ulcus gástrico, tumores. • Duodeno: úlcus duodenal. • Vesícula: colecistitis aguda perforada. • • • • Rotura de aneurisma aórtico. Rotura esplénica. Embarazo ectópico roto. Tumor hepático sangrante.

Hemoperitoneo

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B. Obstrucción intestinal Con estrangulación • • • • • • • •

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H ernias Bridas Invaginación Vólvulo Embolia mesentérica Trombosis mesentérica Infarto epiplóico Torsiones (quiste ovárico, fibroma uterino).

Alteraciones isquémicas

Infecciones. Neoplasias. Cuerpos extraños Procesos que pueden requerir tratamiento quirúrgico A. B. C. D. C olecistitis aguda. Pancreatitis aguda. Diverticulitis. C uerpos extraños. E. F. G. H. Peritonitis primaria. Megacolon tóxico Salpingitis aguda. Rotura de quiste ovárico.

Cuadros médicos A. IAM inferior B. N eumonía C. C etoacidosis diabética. D. Insuficiencia suprarrenal aguda. E. G E A. F. Pielonefritis G. H. I. J. K. L. C ólico renal C ólico biliar G astritis-brote ulcerosos Enfermedad inflamatoria intestinal C olitis isquémica H epatitis

3. Dolor agudo con exploración patológica y pruebas complementarias no diagnósticas " dejar en observación con dieta absoluta y/o interconsulta a cirugía. 4. Dolor agudo con exploración anodina y pruebas complementarias normales " alt a , constituyen casi el 40 % de los casos. Recomendando al paciente volver al servicio si la evolución es desfavorable. 5. Dolor de varias semanas o meses, con exploración anodina " remitir a su médico de Atención Primaria sin realizar pruebas complementarias desde urgencias. Nunca olvidar que pueden ser necesarios los analgésicos para lograr el alivio del paciente, sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar la evolución del proceso subyacente, especialmente en el abordaje y exploraciones iníciales. Los analgésicos más utilizados son dipirona magnésica (Nolotil®), ketorolaco (Toradol®) y meperidina (Dolantina ®). En los dolores cólicos son útiles los espasmolíticos, como la hioscina (Buscapina ®), acompañados o no de analgésicos.

MISCELÁNEA
Ante un dolor abdominal conviene tener en cuenta lo siguiente: • Determinar si el paciente presenta colapso cardiovascular o el paciente necesita cirugía inmediata • Asumir hasta comprobar otra cosa que el dolor de comienzo agudo y rápido es el resultado de una catástrofe vascular. • Pedir test de embarazo en todas las mujeres en edad de quedar embarazada. • C omenzar la exploración física mientras se historia al paciente. • H acer que el paciente tome parte activa en el examen abdominal. • Mantener criterios estrictos para dar el alta. • Minimizar el dolor abdominal en el anciano • Asumir que la c atástrofe vascular pue d e no estar ocurriendo porque el dolor disminuye • Dudar en la antibioterapia IV si se sospecha perforación • Asumir que la medicación del dolor está absolutamente contraindicada

HACER

NO HACER

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BIBLIOGRAFÍA:

Guías de actuación de Urgencias

1. C onductas de actuación en las urgencias médico-quirúrgicas de aparato digestivo. M Bixquert, E. Medina. E MISA 1995. Valencia. 2. G uías de actuación en urgencias. M.S. Moya Mir. Mc Graw- Hill- Interamericana. 3. Protocolos terapéuticos del servicio de urgencias. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. B arcelona 1992. 4. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de O ctubre. Madrid 1998. 5. Manejo del dolor abdominal agudo. Plan andaluz de urgencias y emergencias 6. A.T.Trott, D.D.Trunkey, S.R.Wilson. Acute Abdomen. Emergency H andbook. E dited J. Mathews and J.E.Scherger. PM CI: Los Angeles 1991

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Capítulo 37

PATOLOGIA URGENTE DEL ESÓFAGO
Dr. Antonio Porras Galán.

ESOFAGITIS
1. ESOFAGITIS INFECCIOSA Definición Etiología Asociadas a inmunodeprimidos (SIDA, DM, neoplasias, alcoholismo) o fármacos (corticoides, quimioterapia, antibióticos de amplio espectro) A. C ándida B. Vírica (VH S tipo I, C MV, ...) C. Otros (pneumocystis, criptosporidium, ...) • • • • • O dinofagia, dolor en zona cervical anterior o retroesternal Disfagia sólidos y líquidos Pirosis Dolor torácico Fiebre (no siempre)

Clínica

Diagnóstico

Endoscopia digestiva alta (placas blanquecinas en las micóticas o vesículas en las herpéticas) con toma de biopsias y cultivo 1. Candidiásica: • Fluconazol V O o IV 100-200 mg/ día, 14-21días • K etoconazol V O 200 mg/12 h, 21-30 días 2. Herpética: • Aciclovir V O 400 mg/4 h, 7-14 días IV 5-10 mg/kg/ 8 h • F anciclovir V O 500 mg/ 8 h, 7-14 días 3. CMV: • G anciclovir IV 5 mg/kg/12 h, 14-21 días • F oscarnet IV 60-90 mg/kg/8 h, 14-21 días A. Intolerancia oral B. Fiebre elevada, afectación del estado general C. Sospecha de mediastinitis

Tratamiento

Criterios de ingreso

2. ESOFAGITIS CAUSTICA Etiología Fisiopatología A. Accidental (niños) B. Voluntaria (adultos) Ácidos: menor gravedad, afectación gástrica predominante Álcalis: peor pronóstico, afectación de las mucosas faríngea y esofágica • • • • • O dinofagia, disfagia E dema, eritema y exudados en labios y cavidad oral Sialorrea, vómitos, hematemesis Estridor, disfonía por edema de glotis Sospechar perforación sí peritonismo, dolor torácico, disnea-taquipnea, enfisema subcutáneo o shock

Clínica

Diagnóstico

• Rx tórax y abdomen (descartar perforación) • TAC toracoabdominal con contraste, sí dudas • Endoscopia digestiva alta: de forma precoz, siempre (habiendo descartado perforación) pues la ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta la presencia de lesiones esofágicas 1. Si signos de perforación, peritonitis o mediastinitis cirugía urgente 2. Sí dis tré s re s pira t orio , larin g o s c o pia (e d e m a larín g e o) y v alorar traqueotomía (si afectación importante contraindica-ción de IO T) Lavado gástrico e inducción del vómito están contraindicadas

Tratamiento

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3. ESOFAGITIS PÉPTICA (ERGE) • • • • •

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Clínica

Pirosis (quemazón subxifoidea irradiada a cuello) Regurgitación, sialorrea Disfagia, odinofagia Dolor torácico, nauseas, vómitos Tos crónica persistente, asma, disfonía Esófago de B arret Adenocarcinoma Estenosis y úlcera esofágica H DA

Complicaciones

A. B. C. D.

Diagnóstico

• Clínica (valorar E DA, rara vez urgente) • Pruebas clínicas para el diagnóstico diferencial, sobre todo S C A 1. Medidas higiénico-dietéticas (elevar cabecera de cama, evitar prendas ajustadas, alcohol, café y tabaco, evitar comidas copiosas, …) 2. IB P: • O meprazol V O 20-40 mg/12-24 hs, 8 semanas • Pantoprazol V O 20-40 mg/ día, 8 semanas 3. Procinéticos: Cisaprida V O 5-10 mg/8 hs

Tratamiento

CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO A. Impactación del bolo alimentario (asociado a patología esofágica previa como estenosis, trastornos motores, …) B. Ingestión accidental (en niños; monedas, pilas, juguétes, …) C. Ingestión voluntaria (en presos y enfermos mentales; objetos de todo tipo) • • • • Disfagia y dolor local Sialorrea Incapacidad para tragar saliva (obstrucción total) Sí localización proximal puede producir obstrucción de la vía aérea (tos, sofocación, cianosis, …)

Etiología

Clínica

Diagnóstico

• Radiología (col. C ervical, tórax, abdomen) localización, la no visualización no excluye su presencia; descartar signos de perforación • Endoscopia digestiva alta (confirmatorio y tera p éutico) siempre d escartar perforación previa 1. 2. 3. 4. Asegurar adecuada ventilación Sí sospecha de localización en hipofaringe, valoración por O RL Descartar complicaciones (perforación) C uerpo extraño esofágico • Glucagón IV 1-2 mg bolo (relaja el E EI) • Endoscopia digestiva alta (urgente sí obstrucción completa u objetos peligrosos: punzantes, cortantes, pilas botón,…) • Valoración quirúrgica (si perforación o fracaso E DA)

Tratamiento

PERFORACIÓN ESOFÁGICA Etiología A. Iatrogenia (IO T, RT, E DA, dilataciones, …) B. Traumática (cuerpo extraño, balas, arma blanca, …) C. Ulceras, causticaciones D. Sd B oerhaave (vómitos enérgicos) • • • • • • • Dolor cérvico-torácico, Disfagia, odinofagia Ronquera, afonía, disnea Taquipnea, dolor pleurítico Enfisema subcutáneo (crepitación) Fiebre, taquicardia, hipotensión Shock séptico

Clínica

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Guías de actuación de Urgencias

Diagnóstico

• Radiografía tórax (PA-lateral) (90 %) enfisema subcutáneo, neumomediastino y derrame pleural • Radiografía cervical, sí sospecha perforación proximal • Radiografía con contraste (10 % puede ser normal) • TA C Endoscopia digestiva alta contraindicada • • • • • • 1. 2. 3. 4. 5. 6. IAM Pancreatitis aguda Pericarditis N eumotórax a tensión Disección aórtica Perforación víscera hueca Dieta absoluta VVP, sueroterapia IB P (omeprazol, pantoprazol) Analgesia (metamizol, tramadol, cloruro mórfico) Antibióticos: C efepima IV 2 gr/12 hs + Tobramicina 3-5 mg/kg/d Cirugía urgente

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

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Capítulo 38

ASCITIS
Dr. Oliver Arencibia Lantigua.

DEFINICIÓN
Se denomina ascitis a la presencia de líquido libre intraperitoneal en cuantía mayor de 200 mL.

ETILOGIA
1. 2. 3. 4. Cirrosis hepática 80 % . C arcinomatosis peritoneal 10 % . IC C 5 % . La peritonitis T B C , las nefropatías y las enfermedades pancreáticas o biliares 5 % .

MANEJO
MOTIVO DE CONSULTA
Aumento del perímetro abdominal, mínima molestia abdominal difusa, disnea, ortopnea o alteración de la mecánica ventilatoria en caso de gran cuantía.

ANTECEDENTES PERSONALES
• F actores de riesgo para hepatopatías (alcohol, ADVP, transfusiones, relaciones sexuales de riesgo, tatuajes, acupuntura, piercings...). • Historia personal o familiar de hepatopatías. • Antecedentes de IC C , malnutrición, nefropatías o tuberculosis. • Intervenciones quirúrgicas. • Tratamiento habitual.

ENFERMEDAD ACTUAL
• Tiempo de evolución y rapidez de instauración (hepatopatía alcohólica años de evolución, desarrollo rápido con dolor P B E, ascitis neoplásica). • Sdre constitucional (ascitis T B C , carcinomatosis peritoneal). • Disnea, ortopnea (IC C , derrame pleural, elevación diafragmática por ascitis a tensión). • M anifesta ciones sistémic as fie bre y dolor a b dominal- P B E-, T B C o p eritonitis 2ª, p ancre atitis o hepatoma.). • Importante averiguar si se trata del primer episodio o no.

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de hepatopatía crónica (eritema palmar, telangiectasias, arañas vasculares, hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren). • Signos de hipogonadismo (ausencia de vello axilar y pubiano, atrofia testicular y ginecomastia) • Signos de IC C • Signos de SRIS vs sepsis (P B E, tuberculosa o 2ª) • Exploración abdominal: Abdomen voluminoso, matidez en flancos, matidez cambiante, oleada ascítica, ombligo evertido, hernia umbilical, edema escrotal. • E demas en MMII (puede aparecer antes que la ascitis).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Hemograma: Pancitopenia por hiperesplenismo 2ª a hipertensión portal, leucocitosis en el caso de P B E o secundaria. • Coagulación: Disminución índice de Q uick por disfunción hepática. • Bioquímica: glucosa, urea, creat, iones, proteínas totales ( albúmina), Bil y perfil hepático. • Orina: elemental, sedimento e iones. • Gasometría: solo si disnea, derrame pleural, P B E o signos de sepsis. • ECG: protocolo ingreso y descartar cardiopatía. • Rx tórax: Derrame pleural, datos de IC C , calcificación pericárdica, tumores, T B C .

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• RX abdomen en bipedestación: Localización central de asas intestinales, borramiento líneas del psoas, aumento generalizado de densidad. • Ecografía abdominal: Indicada en urgencias si la E F es dudosa, (capaz de detectar una cantidad de 100 Ml.) o para la realización de paracentesis en caso de pacientes obesos con múltiples cirugías para buscar un punto seguro. De manera general no será realizada en urgencias. • Paracentesis diagnóstica: Indicada en ascitis de debut, datos clínicos o analíticos de PB E o sepsis, encefalopatía hepática o hemorragia gastrointestinal (alto riesgo de infección). Solicitar: Bioquímica Microbiología Anatomía patológica Proteínas totales, albúmina, gradiente sero-ascítico de albúmina G SAA (alb sérica- alb LA), glucosa y recuento celular total Dos frascos de hemocultivos, (aerobios y anaerobios) , si sospecha de T B C otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en lowestein Citología de la muestra.

Etiología Cirrosis Neoplasia TBC PBE PB 2ª ICC Nefrosis Pancreática

Aspecto Pajizo Pajizo-hemático variable Turbio Turbio pajizo pajizo Turbio- negruzco

Proteinas Gr/Dl <2,5 >2,5 >2,5 <2,5 >2,5 >2,5 <2,5 >2,5

GSAA >1,1 <1,1 <1,1 >1,1 >1,1 >1,1 <1,1 <1,1

Leucocitos/MM3 <250 (>50 % linfoc) >1000 >1000 (>70 % linfoc) >500 (>50 % PM N) >10.000(>50 % PM N) <500 (>50 % linfoc) <250 (>50 % linfoc) variable

TRATAMIENTO
ASCITIS GRADO 1 Mínima cantidad detectada solo por ecografia. Dieta hiposódica. ASCITIS GRADO 2 Ascitis moderada que se manifiesta por molestia abdominal que no interfiere en su vida habitual. Su tratamiento no precisa ingreso hospitalario. A. C tes/4-6 H B. Diuresis estricta C. C ontrol peso (disminución de 500-1000 gr / 24 horas), D. No se recomienda reposo en cama E. No es necesaria la restricción hídrica salvo hiponatremia moderada N A< 130 F. O 2 si precisa. G. Dieta hiposódica (50-90 Meq/dia.) N O INDIC AD O EL US O DE DIURÉTIC O S E N C AS O DE AS CITIS DE DE B UT, TRAST O RN O IO NIC O S EVER O O IN S U FICIE N CIA RE N AL. 1. Espirinolactona (Aldactone ®)100-200 mg/día- (máx 400 mg) tras la ingesta (si efectos 2º sustituir por Amiloride 10-40 mg/día). 2. Furosemida (Seguril®): 20-40 mg/dia (máx 160 mg), no usar en monoterapia, añadir si edemas o mayor ascitis a pesar de espirinolactona, la asociación aumenta la eficacia y la rapidez de acción. Eliminada la ascitis reducir la dosis de diuréticos a la mitad y mantener la dieta baja en sal. ASCITIS GRADO 3 Ascitis tensa, con malestar abdominal intenso, en ocasiones disnea, que interfiere de forma importante en su vida diaria. El tratamiento indicado es la paracentesis terapéutica bien en hospital de día o en urgencias, y continuar con dieta hiposódica y tratamiento diurético.

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PARACENTESIS TERAPÉUTICA:
Indicada si: 1. Ascitis a tensión 2. Ascitis que provoca insuficiencia respiratoria 3. Ascitis refre ctaria a tto m é dic o o intrata ble (diurétic os a d osis m á xim a, mínimo una se m ana sin respuesta o a p arición d e ascitis tensa en menos d e 30 días, hiponatremia (N A <125m E q/l), hiperpotasemia (K >6 mE q/l) o creatinina >2 mg/dl. • Reposición de albúmina 8-10gr./litro de ascitis evacuado (presentación 50 mL. al 20 %). • Profilaxis antibiótica: ciprofloxacino 250-500 mg/IV/12-24h

CRITERIOS DE INGRESO
• Ascitis de debut, de gran cuantía, con trastorno iónico severo o insuficiencia renal. • Ascitis que requiere por primera vez paracentesis evacuadora. • P B E.

COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
F actores de riesgo: Proteínas en LA < 1 gr/dl., y episodio previo de P B E (Norfloxacino 400 mg/24 h V O). Varices esofágicas hemorrágicas ( Norfloxacino 400/12 h V O 7 DIAS). Tratamiento: Si recuento PM N >250 iniciar antibioterapia sin esperar resultado cultivo. – C efotaxima 1-2 gr/ 8h IV o c eftriaxona 1-2 gr/24 h IV d e 5 a 10 días según p ara c entesis d e control.

SINDROME HEPATORENAL
Insuficiencia renal funcional, reversible en pacientes con HTP y hepatopatía crónica. Criterios mayores: 1. creat > 1,5 mg/dl. 2. A us e n cia d e sho c k, infe c ción, d e shidra t a ción o a d ministra ción d e fárm a c os n e frotó xic os. (D E S C ARTAR O TRAS C A U SAS D E IN S U FICIN CIA RE N AL) 3. Ausencia d e mejoría d e la función renal tras la retira d a d e diuréticos y exp ansión con 1,5 L d e SS F. (creat < 1,5). 4. E cografía renal normal. Criterios menores: (no necesarios para el diagnostico pero orientativos) 1. 2. 3. 4. oliguria <500 ml/24 h. N a en orina < 10 mmol/24 h. O sm orina >osm plasma. N A plasma < 130 mmol/L. SINDROME HEPATORENAL GRADO I Crea > 2,5 mg/ dl. En menos de dos semanas. (supervivencia menor 30 días) Tratamiento: Terlipresina 0,5-2 mg/ 4 h IV en bolo, (contraindicado en cardiópatas y vasculopatía periférica) hasta creat<1,5 o máximo 15 días. Trasplante hepático. SÍNDROME HEPATORENAL GRADO II Crea >1,5 mg/dl. (supervivencia media de 6 meses) Trasplante hepático.

HIPONATREMIA DILUCIONAL
F actor predictivo de mal pronóstico sobre todo si se asocia a insuficiencia renal.

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Suspender diuréticos si N A< 120 meq/L. Restricción de líquidos (<1 l / 24 horas si N A < 130). No administrar SS F o hipertónico.

Guías de actuación de Urgencias

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Manejo de infecciones en urgencias (S E M E S) E dicomplet 2007. Documento de consenso sobre el tratamiento de la ascitis. P Ginés- G astroenterol 2004;27(9)535-44. Manual de Toledo 2005. Moya Mir M.S. G uias de actuación en urgencias.E d panamericana 2005. Judith E. Tintinalli..Medicina de urgencias. Mc Graw Hill 2006. G uias de actuación en atención primaria (semfyc) 2000.

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Capítulo 39

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Dr. Daniel Ceballos Santos.

DEFINICIÓN
Se denomina encefalopatía hepática o portosistémica a un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por una alteración del nivel de conciencia en grado variable junto a alteraciones conductuales típicas, p otencialm ente reversibles, que re quieren d e una d esc om p ensa ción clínic a en el m arc o d e una insuficiencia hepatocelular y cierto grado shunt portosistémico. Es fundamental también el distinguir la encefalopatía hepática de la cirrosis de aquella que se produce en el marco de una insuficiencia hepatocelular fulminante sobre un hígado previamente sano. Grados de severidad: Grado I II III IV Estado mental C onfusión, euforia, disminución de atención, lentitud de respuesta, alteración sueño-vigilia. Somnolencia, letargia, alteración de personalidad, desorientación leve. Somnolencia y desorientación marcadas, amnesia, agitación psicomotriz, discurso incomprensible. C oma Alteraciones neuromusculares Incoordinación motora. Flapping +. Disartria y ataxia. Flapping + +. Rigidez muscular. Ausencia de reflejos. Hipotonía muscular.

CLÍNICA
ANAMNESIS
• Interrogar: síntomas digestivos, inicio y duración de los mismos, clínica compatible con otras descompensaciones de la cirrosis, características de los síntomas típicos: • C ambio del carácter: euforia, agitación psicomotriz, desorientación en tiempo, espacio y persona, descuido de la higiene, alteraciones del ciclo sueño-vigilia, trastornos del lenguaje. • Rendimiento intelectual: descenso del mismo, con bajas puntuaciones de test apropiados. • Actividad neuromuscular: disminución del tono extensor junto a aleteo muscular. • Búsqueda de factores precipitantes y descompensadores de la cirrosis: fármacos (sedantes, diuréticos), ingesta proteica excesiva, alteraciones del equilibrio ácido-base, insuficiencia renal, hemorragia digestiva, infecciones de cualquier localización, estreñimiento, enfermedades intercurrentes descompensadas.

EXPLORACIÓN
• C omprobar presencia de estigmas de hepatopatía crónica o hábito enólico: hepatomegalia, ascitis y/o e d emas, circula ción colateral a b dominal, ictericia, hip ertrofia p arotíd e a, gine comastia, hipogonadismo. • E xhaustiva explora ción neurológic a. B úsque d a d e foc alid a d (su presencia no d esc arta completamente la enc efalop atía d e origen he p ático). Típic amente, d esc enso d el nivel d e conciencia en grado variable, junto a flapping (aleteo radio-carpiano con pérdida del tono extensor, típicamente cada 3 s). • B úsque d a d e signos comp atibles con fa ctores pre cipitantes y d escomp ensa dores d e la cirrosis descritos previamente.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: • Serie roja para descartar hemorragia digestiva • Leucocitosis que haría sospechar infección, como factores desencadenantes.

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• Valorar también cifra d e pla quetas que oriente a trombocitop atía o hip eresplenismo d e la hipertensión portal. • Bioquímica: • Descartar insuficiencia renal como desencadenante de la descom-pensación. • Valorar otros parámetros para diagnóstico diferencial: glucemia, niveles de tóxicos, uremia, alteraciones iónicas. • La amoniemia es un marcador sensible (90 %) pero no hay correlación para la estratificación del grado de encefalopatía ni en el seguimiento del cuadro tras tratamiento. • Coagulación: valorar grado de disfunción hepática y estado de coagulación de cara a eventuales procedimientos invasivos. • Gasometría: en los casos graves, para comprobar la situación respiratoria y para descartar otras causas de encefalopatía: alteraciones ácido-base, hipoxemia, hipercapnia. • Orina con iones y sedimento: descartar infección de orina como factor etiológico descompensador. • Paracentesis diagnóstica, según el caso, para descartar peritonitis bacteriana espontánea como factor etiológico. • Radiología simple posteroanterior de tórax: descartar infección pulmonar o derrame pleural como factor etiológico descencadenante. • TAC craneal, según el caso, si focalidad neurológica evidente o para descartar causas puramente neurológicas: tumores, A C V, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, abscesos. • Punción lumbar, según el caso, para diagnóstico diferencial con meningitis o meningoencefalitis.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes / 6h B. Diuresis estricta " Sonda Vesical según los casos C. Dieta absoluta en grados III y IV. Dieta baja en proteínas en grados I y II sólo durante la fase aguda. D. Reposo absoluto E. C ontrol de deposiciones F. Vigilancia N eurológica " valoración del Grado de encefalopatía/ 4-6 h G. Sonda nasogástrica en grados III y IV. H. Retirar fármacos depresores del S N C y diuréticos en función de etiología. I. Evitar uso de AIN Es, AAS y aminoglucósidos. J. Si fiebre, H emocultivos, valorar paracentesis diagnostica y antitermia TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Tratamiento específico de la causa desencadenante si se conoce. 2. Sueroterapia, en grados III y IV: Suero Glucosalino 1500-2000 ml/24h/IV + ClK (si no Insuficiencia renal) 3. Disacáridos no absorbibles vía oral en grados I y II y por S N G en grados III y IV: • Lactulosa (Duphalac ®) (45-90 mL/24h) o • Lactitol (20-30 mL/24h). • La dosis se ha de ajustar para 2-4 deposiciones pastosas al día. 4. Enemas de limpieza con agua tibia d e 1.000-1.500 mL a intervalos varia bles (6-24h) en función de evolución del cuadro. La adición de disacáridos no absorbibles no ha demostrado mayor eficacia. 5. Antibióticos no absorbibles: • Paramomicina (Humatin ®) a dosis de 2-4 gr./V O -S N G /24h, aunque este tratamiento es de segunda elección cuando fracasan los disacáridos. 6. Anti –H2: Ranitidina: 50 mg/8h/IV

CRITERIOS DE INGRESO
• Mala evolución en observación de Urgencias • Encefalopatía de causa no aclarada • Encefalopatías grados III y IV

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BIBLIOGRAFIA:

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Protocolos Diagnósticos y Terapeuticos en Patología digestiva. Procs Science SA. 1998 Enfermedades G astrointestinales y H epáticas. Sleisenger. E d. Panamericana SA, 2000 G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 8. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 9. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 10. Mensa J. G uía de Terapeutica Antimicrobiana. Masson-2002 11. Sandford J. G uía de Terapeutica Antimicrobiana, E d. Española. S. B eecham. 2001 12. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 13. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 14. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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Capítulo 40

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Dr. Felipe Rubio López, Dr. Idelfonso Quiñones Morales.

DEFINICIÓN Y CLÍNICA
Sangrado del tubo digestivo en un trayecto comprendido desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz en la unión duodeno-yeyunal. S e pue d e presentar c omo Hematemesis: d e sangre roja (re cién e mitid a) o en “ p osos d e c afé ” (parcialmente digerida), Melenas: deposición de aspecto “alquitranoso” restos hemáticos digeridos, Hematoquecia y rectorragia: corresponde a H DA sólo si la cuantía del sangrado o la velocidad del tránsito digestivo son grandes (factor pronóstico negativo); en caso contrario reflejan hemorragias distales al ángulo de Treitz. En la exploración física hay que valorar las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca) y los signos de mala perfusión periférica (palidez, sudoración, frialdad acra). C omprobar la presencia de estigmas de hepatopatía crónica (telangiectasias, equimosis, petequias, hiperlaxitud cutánea). Realizar un tacto rectal: para valorar la presencia de melenas. S on d aje n a so g á stric o: a to d os los p a cie nt e s c on sos p e c h a d e h e m orra gia dig e stiv a alt a (sin hematemesis) para confirmarla. La ausencia de restos hemáticos no excluye un sangrado distal al píloro.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: En esta dios iniciales pue de ser normal. Se valorará la cifra de H b (aunque en las primeras horas no es un buen indicador de la cuantía del sangrado) y las plaquetas (trombocitopatía por hiperesplenismo en la hipertensión portal). • Coagulación: valorar disfunción hepática y otras alteraciones que justifiquen una mayor predisposición al sangrado y la necesidad de reposición de los factores alterados. • Bioquímica: Suele haber disociación urea/creatinina (aumento de la uremia con función renal normal) y permite descartar insuficiencia renal (importante en caso de eventual procedimiento arteriográfico). • Gasometría: en los casos graves con signos de shock hemorrágico. • ECG y Rx. de tórax (como preoperatorio). • Endoscopia, como procedimiento diagnóstico, permite la clasificación de las lesiones en función de la Escala de F orrest: CLASIFICACIÓN DE FORREST Tipo de sangrado ACTIVO Descripción A chorro (jet) B abeante o en “sábana” Vaso visible RECIENTE C oagulo adherido Manchas negras/rojas NO SANGRADO Lesión sin estigm as d e sangra d o reciente grado Ia Ib IIa IIb IIc III % de resangrado 90 % 55-65 % 40-50 % 20-30 % 5-10 % <5 %

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MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes / 4-6 horas B. Diuresis, con sonda vesical en los casos graves. C. 2 VVPerifericas, o 1 VV C entral, para medir PV C /4h, si tiene enfermedad de base que lo aconseje o signos de gravedad. D. Dieta a bsoluta (hasta 24 horas tras el c ese d e la hemorragia, si no hay signos d e sangra do reciente. Entonces se inicia dieta líquida y luego blanda) E. H emograma / 6 horas F. Pruebas cruzadas y petición de transfusión (o reserva). G. S on d a n a so g á stric a (c onfirm a ción dia gnóstic a , c ontrol d e la h e m orra gia , pre v e n ción d e aspiración, administración de fármacos). Dependiendo de lo que salga: a. R O J O: lavados / 2 horas b. P O S O S C A F É: dejar a bolsa c. LIMPIO S ( y paciente estable): retirada H. Lava do G ástrico: No es imprescindible. Si se efectúa es conveniente no introducir el agua a presión (sólo con grave d a d) y no retirar el lava do me diante suc ción, pues pue d en a p are c er lesiones secundarias en la mucosa gástrica. I. Interconsulta a Cirugía G eneral, si esta indicado. TRATAMIENTO 1. 2. 3. SUEROTERAPIA Y ELECTROLITOS: 2000-3000 mL. con sueros fisiológico y glucosalino; ClN a (2 mE q./Kg. peso), ClK (1 mE q./Kg. peso). En los pacientes graves se administraran sobrecargas de fluidos en función de los controles de PV C horarios. OMEPRAZOL: 80 mg, en bolo IV, seguido de P C: 8 mg/h, durante 72 horas. Posteriormente 40 mg/12h, IV. SOMASTOSTATINA (S o mia t o n ®): e n H D A p or Varic e s e s of á gic a s (d e s d e q u e e xist a sospecha) ! 250 microgr. B O L O IV " Se puede repetir hasta 3 veces ! 250-500 microgra,/hora/ en P C (retirada a las 72 horas) TRANSFUSION de concentrados de HEMATÍES, para un objetivo de Hb >8 en pacientes sin cardiopatía y > 10 en pacientes cardiópatas o con manifestaciones anginosas. En cualquier caso debemos anticiparnos a la anemización. Si el TP es >3 ve c es el control, a dministrar PLASMA FRESCO CONGELADO: 10 ml/k y VITAMINA K (K aergona, amp 4 y 10 mg): 10 mg/24h. Si las plaquetas son <50000, administrar concentrado de PLAQUETAS Tratamiento anti-encefalopatía (una vez tratadas las lesiones): LACTULOSA: 15 ml/8 h, por S N G o V O y ENEMAS DE LIMPIEZA /24h. Profilaxis antibiótica: en especial en pacientes con cirrosis. CIPROFLOXACINO: 200 mg/12h, IV (y posteriormente 500 mg/12h, V O , durante 7 días). TIAMINA: 100 mg/24h, en los primeros días, en los pacientes con sospecha de alcoholismo crónico. Tratamiento de la deprivación alcohólica, en caso de presentarse: TIAPRIDE: 100-200 mg/6-8 h, IV. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: Se efectuará una vez que las condiciones hemodinámicas d el p a ciente lo p ermitan. E n c aso d e insuficiencia respiratoria o c om a, c onvendrá una intu b a ción orotra q u e al pre via . E n c a so d e h e m orra gia m a siv a , c onv e n drá efe c tu ar el proc e dimiento en quirófano. S e intentará re aliz ar una endoscopia pre coz d e emergencia (antes de 6 horas) o de urgencia (antes de 12 horas) ante ! Sospecha de hipertensión portal ! H emorragia activa ! H emorragia masiva autolimitada ! En caso de recidiva de la hemorragia tras el tratamiento endoscópico se intentará de nuevo la terapéutica endoscópica.

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

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12.

Guías de actuación de Urgencias

13.

Si no se pudiera re aliz ar tera pia end osc ó pic a, p or las c ondiciones d el p a ciente o ésta fracasara: 12.1. En la H D A por varic es se coloc ará, d e forma transitoria (<24h) BALON GASTRICO (Varices gástricas. Se hincha con 500 mL y se fija con tracción de 1 a 1,5 Kg.). Requiere control radiológico y control horario de la posición de la marca del tope nasal) o BALON ESOFAGO-GASTRICO (El balón gástrico se hincha con 250 mL y se fija sin tracción y el esofágico se hincha con 100 mL. Requiere control radiológico y control horario de la posición de la marca del tope nasal). 12.2. En la H DA por les no varicosas se realizará interconsulta al cirujano general, estando indic a d a la CIRUGÍA URGENTE si se han re aliz a d o al m enos d os end osc o pias y una arteriografía con intención terapéutica y persiste el sangrado, de manera que se requieren 5 concentrados de hematíes en 48 horas, continúan los signos compatibles con hemorragia activa y/o existe franco shock hemorrágico. TÉCNICAS ENDOVASCULARES 13.1. Se efectuarán ARTERIOGRAFÍAS SELECTIVAS DE TRONCO CELÍACO Y MESENTÉRICA SUPERIOR cuando la endoscopia evid encie sangra do sin id entific ar con exactitud la localización o bien cuando éste se localice, se realice terapéutica endoscópica, y ésta sea fallida por persistencia o recidiva de la hemorragia, de cara a realizar un procedimiento de E M B O LIZ A CIÓ N E N D O VAS C ULAR.La arteriografía selectiva es especialmente útil ante la sospecha de hemorragia por angiodisplasias, o de origen hepatobiliar o pancreático. 13.2. El TIPS (prótesis que comunica el sistema venoso portal con las suprahepáticas) está indicado en hemorragia por varices no controlada con tratamiento médico, endoscópico ni con sondas de taponamiento, o en caso de recidiva de la hemorragia tras stop inicial. Se requiere previamente E codoppler abdominal para verificar la permeabilidad del árbol portal.

CRITERIOS DE INGRESO
• Toda H DA debe ingresar, salvo la producida por Sdr de Mallory-Weiss en escasa cuantía.

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Capítulo 41

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
Emisión de sangre roja por vía anal. Aun ajustándonos a la clasificación hemos de considerar que los pacientes ancianos, con patología de base tienen una RE S ERVA VITAL C RITIC A.

CLASIFICACION:
SANGRADO MENOR AUTOLIMITADO: Es el más frecuente en Urgencias. Es intermitente, crónico y con poca repercusión hemodinámica. SANGRADO SEVERO AUTOLIMITADO: El 80 % dejan de sangrar espontáneamente y responden a la administración de fluidos. SANGRADO ACTIVO SEVERO O MASIVO: Produc en re p ercusión hemodinámic a y hematológic a (pero... ceden espontáneamente en el 80-90 %) ! H b< 6mg/dl ! Requerimiento transfusional de >4 concentrados de hematíes ! Perdida sanguínea > 1.500 ml en 24h

CUADROS MÁS FRECUENTES
DIVERTICULOSIS COLONICA ANGIODISPLASIA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS ISQUEMICA POLIPOSIS COLONICA DIVERTICULO MECKEL NEOPLASIA COLON C ausa mas frecuente de H D B en el anciano Tipo E PIS O DIC O o MASIV O A UT O LIMITAD O C ede espontáneamente 80 % (25 % resangra) Más frecuente en ciego y colon ascendente. E pisodios recurrentes, IN D O L O R O S, de poca intensidad. 90 % ceden espontáneamente S angra d o esc aso (“sangrasa ”) crónic o, m e z cla d o c on las he c es diarreicas En > 60a, con arteriosclerosis y cardiopatía y como complicación de la cirugía de Aneurisma de Ao abdominal. Dolor abdominal súbito + rectorragia Sangrado crónico intermitente Mas frecuente en niños y jóvenes, por presencia de mucosa gástrica ectópica, a 50 cm de válvula ileocecal. Sangran mas los de localización derecha y de forma subclínica (anemizacion crónica)

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C onstantes /6 h Diuresis Dieta, según el estado del paciente C ontrol de deposiciones H emograma /8 h Ante la duda de H DA, poner S N G

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TRATAMIENTO

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1. Sueroterapia: 3.000 ml Suero glucosalino + ClK: 1 mE q/k/d 2. Ranitidina (Z antac ®): 50 mg/8h/IV 3. Interconsulta a Digestivo . En función d e la sosp e cha clínic a, la cuantía d el sangra do y la esta bilid a d hemodinámic a se d e cidirá la re aliz a ción d e Colonoscopia diferid a, a través d el Dig estólogo d e z ona o urg ente, norm alm ente al día siguiente. Si se d e cid e ha c erla d esd e urgencias se realizará preparación del colon con: • Polietilenglicol (Solución B ohm, sobres): intentar dar 16 sobres. • Fosfosoda (frasco 45 ml): 45 ml (en me dio vaso d e agua) 24h antes d e la colonoscopia y 45 ml 12 horas antes de la misma, tomando abundante agua en ese tiempo y no alimentos sólidos. • Si se va a realizar la prueba en menos de 24 horas, además poner Enema de limpieza antes de la misma 4. En casos graves, con sangrado masivo, se planteará ANGIOGRAFÍA (solo detecta sangrados con flujo 0.5-1 ml/min) e interconsulta a Cirugía General.

DESTINO
! Si no produce repercusión hemodinámica y/o hematológica, se puede remitir al Digestivo de zona para estudio (Rectosigmoidoscopia, colonoscopia, Arteriografía...) ! Si produce repercusión, o según la cuantía del sangrado, su persistencia, la sospecha clínica o la presencia de patología asociada, se valorará su ingreso.

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Capítulo 42

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Dr. Juan Carlos García Ronquillo.

CONCEPTO
Disfunción hepática por disfunción hepatocelular grave. Se caracteriza por la disfunción hepática y el desarrollo de enc efalopatía he pátic a. El intervalo entre la a parición de la ictericia y el desarrollo d e la e n c efalo p a tía h e p á tic a , d e t ermin a n el tip o d e fallo y la p osibilid a d d e su p erviv e n cia sin transplante he p átic o. S e trata d e una p atología grave, p or lo que re quiere c ontrol en unid a d d e críticos/intensivos. Insuficiencia hepática Hiperaguda Intervalo en días entre la ictericia y el inicio de la encefalopatía Supervivencia sin transplante Clasificación de O ’ Grady 0-7 36 % Aguda 8-28 7% Subaguda 29-84 14 %

ETIOLOGÍA
Se identifica la etiología entre el 60-80 % de los casos. En nuestro medio, la causa fundamental es la infección vírica por virus hepatotropos, en especial el VH B. La segunda causa son los fármacos y tóxicos. INFECCIOSAS • • • • • • H epatitis virales Aguda, por VH A, VH B, VH C , VH E o VH G . Reactivación VH B en hepatitis crónica. Infecciones bacterianas (C oxiella Burnetii-Fiebre Q) H epatitis por VH D (C oinfección o superinfección) Otros virus (VE B, C MV, VH S, Influenza B, Adenovirus, ...)

FÁRMACOS • Paracetamol • Anestésicos halogenados (H alotano, Enfluorano, Isofluorano) • Antibióticos (Isoniazida, Rifampizina, Tetraciclinas, C otrimoxazol, Pirimetamina, Dapsona y Eritromicina) • Anticonvulsivantes (Hidantoinas, F enotiacinas o Valproico) • Psicotropos (IMA O , Triciclicos) • Antireumáticos (Sales de oro, AIN E’s) • O tros.- Labetalol, Amiodarona, Metildopa, Alopurinol, Interferón α, Disulfiram, Propiltiouracilo, Lovastatina y Ciclofosfamida. TÓXICOS • • • • • • • • • Amonita phalloides Ginseng Mahuang Raíces de Atractylis gumifera-L Disolventes industriales por inhalación o ingesta Disolventes orgánicos F ósforo amarillo(G as de guerra) Alimentos con aflatoxina Alcohol

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• Metilendroximetanfetamina (éxtasis) • Toxinas bacterianas (B cereus, C yanobacter) • Picaduras de anémonas de mar. ISQUÉMICAS Y VASCULARES

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• O clusión vascular hepática (Trombosis arteria hepática, trombosis portal, enfermedad venooclusiva hepática, síndrome de Budd- C Hiari • Shock cardiogénico • Insuficiencia cardiaca • Taponamiento cardiaco • Shock séptico • G olpe de calor METABÓLICAS • • • • • • Enfermedad de Wilson Hígado graso agudo del embarazo Síndrome de H ellp Síndrome de Reye Derivación yeyunoileal Metabolopatías: G alactosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa

MISCELÁNEA • • • • • • H epatitis crónica autoinmune Irradiación hepática H epatectomía parcial Hipertermia F allo primario del injerto hepático Infiltración neoplásica

CLÍNICA
Se produce sintomatología derivada de la disfunción hepática y las complicaciones asociadas como son la enc efalop atía he p átic a, e d ema c ere bral, se psis, fra c aso renal, coagulop atía, hemorragia y alteraciones metabólicas.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática se asocia al acumulo de productos nitrogenados, aunque el mecanismo fisio p atológic o no e stá d el to d o d etermin a d o. El gra d o d e e n c efalo p atía e s fun d a m e ntal e n el pronóstico, ya que la posibilid a d d e re cup era ción sin transplantes es menor cuanto mayor gra do de encefalopatía. Grado encefalopatía Alteraciones mentales Euforia/depresión C o n f u s i ó n li g e r a fl u c tuante Bradipsiquia Alteraciones del ritmo del sueño Somnolencia Desorientación C onducta inadecuada C a p a cid a d d e m a nt e n er control de los esfínteres Alteraciones neuromusculares EEG Pronóstico sin Transplante

I

Asterixis discreta

B aja frecuencia 65-70 %

II

Asterixis evidente

Ritmo lento

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Gran desorientación C onfusión/estupor Lenguaje incoherente O b e d e c e órd e n e s s e n cillas C oma

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III

Asterixis presente Hiperreflexia Asterixis ausente H ip e rt o nía m u s cular B abinsky bilateral

Actividad Theta O ndas trifásicas

40-50 %

IV

O ndas Delta

<20 %

EDEMA CEREBRAL
Se presenta en el 70-80 % de los enfermos con encefalopatía grado III-IV. El edema cerebral provoca hipertensión intracraneal y posibilidad de herniación, siendo esta su principal causa de mortalidad. Por otro lado el edema cerebral produce lesiones en el parénquima cerebral secundario a isquemia e hipoxia. Signos clá sic os d e la HI C son la hip erte nsión arterial, bra dic ardia y altera cione s re spiratoria s. N eurológicamente, se manifiesta por hipertonía muscular, hiperreflexia y alteraciones pupilares. Debe vigilarse neurológicamente al paciente, y ante la presencia de signos de alarma como la parálisis del III o del VI par, iniciar terapias de control de la HIC . La clínica y las técnicas de imagen no valoran de forma correcta la presión intracraneal y el edema c ere bral. P or ello, e n los p a cie nt e s c on m a yor gra v e d a d s e c olo c ará un c a t é t er e pid ural y s e monitorizará la presión intracraneal, la presión de perfusión cerebral y el consumo de O 2 cerebral.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Se puede producir inestabilidad hemodinámica, con tendencia inicialmente a la hipotensión arterial. Le encefalopatía hepática y la HIC , empeoran esta situación, ya que provoca episodios paroxísticos de hipertensión arterial y arritmias. Deben evitarse lo fármacos hipotensores, por el riesgo de hipotensión refractaria.

ALTERACIONES PULMONARES
Las complicaciones más habituales son el edema agudo de pulmón y las infecciones.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
O curre en el 30-50 % d e los p a cientes. Es evid ente que aumenta en a quellos c asos en los que la causa del fallo hepática comporta también fracaso renal. C omo dato importante, destacar que B U N pue d e no reflejar la existencia d e insuficiencia renal, al disminuir la produc ción d e ure a H e p átic a. Tenemos que realizar un control estricto horario de la diuresis con el objetivo de alcanzar una diuresis de 0,5-1 ml/kg/hr. Es un dato de mal pronóstico, aumento de forma considerable la mortalidad de estos pacientes.

INFECCIÓN Y SEPSIS
Debido a la disfunción de del sistema inmunológico, déficit del complemento o los células blancas. Las más frecuentes son las infecciones del sistema urinario, del aparato respiratorio o la bacteriemia. Sin embargo, los signos clínicos habituales de infección, por lo que se debe buscar de forma agresiva la infección en estas localizaciones, con la obtención frecuente de cultivos.

ALTERACIONES METABÓLICOS
S e pro duc e alc alosis respiratoria asocia do a hip erventila ción c entral prim aria. Pue d e producirse alcalosis metabólica por vómitos, aspiraciones gástricas, tratamiento con bicarbonato, hipopotasemia

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e hipovolemia. También, puede producirse acidosis metabólica por diarrea y/o hiperlactacidemia. La acidosis láctica es un indicativo de mal pronóstico. La insuficiencia hepática, la administración de agua y electrolitos, el empleo de diuréticos-manitol y la insuficiencia renal, es la causa de las alteraciones iónicas. Puede producir hipopotasemia, hiponatremia e hipofosfatemia. La glucemia debe controlarse, ya que existe una importante tendencia a la hipoglucemia.

MALNUTRICIÓN
El control de la dieta es fundamental. En los grado I-II de encefalopatía, la dieta será baja en proteínas. En los pacientes con grado III-IV, se debe iniciar la nutrición parenteral.

COAGULOPATÍA
L a dis fu n ció n h e p á tic a pro v o c a c o a g ulo p a tía , q u e f a v ore c e el d e s arrollo d e h e m orra gia s espontáneas.

DIAGNÓSTICO
• Bioquímica completa con perfil hepático • Alteraciones iónicas • Elevación bilirrubina y Transaminasas • Hiperamonemia. • H emograma y coagulación • Anemia • Leucopenia/leucocitosis • Trombopenia • G asometría arterial. • Serología virus hepatotropos • C ultivos de orina, esputo y hemocultivos ante la sospecha de complicación infecciosa. • Rx tórax • E cografía abdominal • TA C craneal: Permitirá la valoración de edema y de procesos hemorrágicos.

TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES INICIALES • Estos pacientes requieren vigilancia estrecha, por lo que deben ingresar en unidad de críticos/ intensivos. • Debe ponerse en contacto con unidad de transplante hepático. ESPECÍFICO • Paracetamol: Si han pasado menos de 3 horas, se debe iniciar tratamiento con carbón activado a dosis d e 1 gr/kg. N o interfiere con la N-a c etil cisteina. El antídoto esp e cífico es la N-a c etil cisterna (ver capítulo de Intoxicaciones) • Setas: El lavado gástrico y el empleo de carbón activado. • Autoinmunes: C orticoides-Prednisona 40-60 mg/día. • H ELLP: Ponerse en contacto con unidad de obstetricia, para finalizar el embarazo GENERAL • • • • • Lactulosa-Duphalac © 20 cc/8 hrs. por vía oral. 100 cc en 300 ml de agua/8 hrs. por vía rectal en enemas de agua caliente. Humatin© 125 mg/5 ml. ½ frasco/4 hrs. IV.

Encefalopatía

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• • • • • •

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Edema cerebral-HIC

El objetivo es mantener PIC menor de 20-25 mmHg y PP C 50-60 mmHg. Posición de la cabeza a 30º Intubación endotraqueal. Disminuir estímulos que puedan provocar el aumento de la PIC . Monitorización PIC . Manitol D osis en b olo d e 0,5-1 g/kg. N o sup erar osmolarid a d sanguíne a p or encima de 320 mosm/l. • Hiperventilación • Mantener Pa C O 2 25-30 mmHg • Sedación si fuera preciso con Propofol©. • Puede requerir coma barbitúrico. • F enitoina 15-18 mg/kg en 100 ml S F 0,9 % , lentamente (<50 mg/min). Se puede repetir a los 15 minuto. • Monitorización invasiva hemodinámica. • Uso de catecolaminas • VMI si es preciso. • Se procederá a su corrección con transfusión de plasma fresco congelado cuando se vayan a realizar técnicas invasivas o exista una alteración profunda con INR>7. • Vitamina K 5-10 mg/día subcutánea. • Transfusión de plaquetas • Sin sangrado activo, con valores menores de 10.000 plaquetas. • C on sangrado activo o si se va a realizar procedimiento invasivo, con valores menores de 50.000. • Anti H2-Ranitidina: 50 mg/8hrs IV • Inhibidores bomba protones: O meprazol 20 mg/24 hrs IV • Dieta baja en proteínas. Puede ser preciso nutrición parenteral según la situación neurológica. • C efalosporinas de 3ª generación • C eftriaxona 2 gr/24 IV • C efotaxima 1-2 gr/8hrs IV • Ciprofloxacino 200 mg/12 hrs • Están contraindicados los aminoglucósidos • • • • O ptimizar volemia y TA Dopamina a dosis dopaminérgicas 2-4 ugr/kg/min Furosemida 20-40 mg/8 hrs IV H emodiálisis venovenosa continua, si Crea>4 o alteraciones iónicas severas • C ontrol

Crisis comiciales Complicaciones cardiopulmonares

Coagulopatía

Hemorragia digestiva

Sepsis

Insuficiencia renal

TRANSPLANTE
Criterios del King’s College F allo hepático fulminante PARACETAMOL • P H art erial< 7,30, in d e p e n die nt e d el gra d o EH • Lactato sérico> 3 mmol/l + • TP>100( INR>6,5) • Creatinina>3,4 mg/dl (>300 umol/l) • Encefalopatía grado III-IV OTRAS CAUSAS • TP >100 (IN R >6,5), ind e p endiente d el gra d o EH + al menos tres de los siguientes • E dad < = 10 años o = > 40 años • H e p atitis no A no B; halotano o re a c ciones idiosincrásicas a fármacos • TP>50 (INR>3,5) • Intervalo entre ictericia y E H mayor 7 días • Bilirrubina sérica>300 umol/l

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BIBLIOGRAFIA

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1. J. C . Montejo, A. A. G arcia de Lorenzo, C . Ortiz Leiba.Manual de Medicina Intensiva 2ª edicion.E d. H arcourt 2000. 2. L. Jimenez Murillo, F J Motero Perez. Medicina de urgencias, guía diagnostica y protocolos de urgencias. 2ª edicion. E d. H arcourt. 3. M.S. A c e d o G utiere z, A B arrios, Blandino, R. Dia z Simon, S. Orche G alind o M anual d e dia gnostic o y terp autic a medica.H 12 de O ctubre 4ª edicion .E d H arcourt. 4. M.S. Moya Mir . G uias de actuacion en urgencias.2ª edicion 2000. E d Mc Graw- Hill. 5. Eric G oldberg, Sanjiv C hopra. O verview of the treatment of fulminat hepatic failure. U pToDate O ctober 2007 6. Eric G oldberg, Sanjiv C hopra. Definition;etiology; and prognostic indicators. U pToDate O ctober 2007 7. Julie Polson. William M. Lee. AASLD guideline: The management of acute liver failure. H epatology 2005.41:1179.

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Capítulo 43

PATOLOGÍA DE LA VIA BILIAR
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

CÓLICO BILIAR
DEFINICION Y CLINICA
D olor d esenc a d ena d o p or la dilata ción a gud a d e la vesícula biliar se cund aria a o bstruc ción p or cálculos o barro biliar. Su incidencia aumenta con la edad y tiene mayor prevalencia en mujeres. Dolor d e presenta ción brusc a en hipocondrio d ere cho y / o e pigástrico, curiosamente “no cólico” que sobreviene con frecuencia por la noche o después de una ingesta abundante; suele irradiarse a escápula derecha y puede acompañarse de nauseas y vómitos. P alp a ción dolorosa en hipocondrio d ere cho, en oc asiones con d efensa voluntaria, sin signos d e irritación peritoneal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el cólico biliar simple no existen alteraciones analíticas (no hay leucocitosis) y en la ra diografía simple la visualización de cálculos es la excepción y no la regla. Si la clínica no es típica o persistente (> 6 h, signos de irritación peritoneal, Murphy +, ictericia, coluria) pensarse en una complicación. E s im p ortante re aliz ar un ele ctro c ardiogra m a p ara d esc artar orig en c ardia c o y Rx d e tóra x p ara descartar patología pulmonar o neumoperitoneo. También Rx de Abdomen.

MANEJO
1. 2. 3. 4. Analgesia +/- espasmolisis: M ETAMIZ O L: 2 gr / 6-8 h, IV y/o B U S C APIN A: 20 mg/6-8h, IV Antiemesis: M ET O C L O PRAMIDA (Primperan®): 10 mg/8h, IV Ansiolisis: DIA Z E PAM: 5 mg, SL S U ER O TERAPIA, si tiene vómitos abundantes: S. Glucosalino: 2500-3000 ml / 24h + Cl K: 60 mE q/24h

ACTITUD
Si calma el dolor, remitir para control a Medico de A. Primaria y Digestivo de Zona, con tratamiento analgésico y antiemético, por V O , recomendando al paciente volver si el episodio actual persiste a pesar de tratamiento o añade fiebre.

COLECISTITIS AGUDA
CLÍNICA
Inflamación aguda de la vesícula, casi siempre producida por la obstrucción que producen los cálculos biliares o b arro biliar (rara ve z alitiásic a), con distensión d e la vesícula y e d ema d e la p are d, que en oc asiones se infe cta por enterob a cterias. Ello provoc a dolor e pigástrico / hipocondrio d ere cho inicialmente de carácter cólico y posteriormente continuo, que se irradia en ocasiones a la escápula derecha, de más de 12 horas de evolución, se asocia a nauseas y vómitos y fiebre. A la exploración física presenta hipersensibilidad y defensa en hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo (dolor a la inspira ción profund a durante la p alp a ción d e la vesícula), vesícula p alp a ble en el 30 % d e los caso e ictericia.

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Las complicaciones (Colangitis, colecistitis enfisematosa, colecistitis gangrenosa, perforación vesicular, íleo biliar, absceso) son más frecuentes en pacientes con factores de riesgo: ancianos, inmunodeprimidos, diabéticos, cirróticos y pacientes con episodios previos de colangitis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda, de 12-15000), C oagulación, Bioquímica (O casionalmente aumento moderado de la amilasa e hiperbilirrubinemia < 4 mg/ml). • Rx tórax y abdomen: nos permite descartar perforación y ocasionalmente permite visualizar cálculos. En la colecistitis enfisematosa se puede identificar gas en la pared de la vesícula o en su interior. • Ecografía abdominal: prue b a d e ele c ción en el diagnóstico d e urgencias. Muestra la vesícula distendida, con la pared engrosada, líquido perivesicular y la presencia de cálculos.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. C onstantes / 6 horas Diuresis Dieta absoluta Si temperatura > 38º, H emocultivos S N G si tiene vómitos persistentes

TRATAMIENTO 1. SUEROTERAPIA: 1.500 ml S F + 1.500 ml S G + ClK (1 mE q/K/d) 2. Analgésicos ! METAMIZOL iv 2 gr / 6-8 h. ! PENTAZOCINA, opcional 3. AIN E. INDOMETACINA: 50 mg/8h (es eficaz y procinético del vaciado) 4. RANITIDINA iv :50 mg / 8 h. 5. Antiemesis: METOCLOPRAMIDA (Primperan®): 10 mg/8h, IV 6. Antitermicos: PARACETAMOL: 1gr / 8h / IV 7. Antibióticos: ! PIPERACILINA-TAZOBACTAN (Tazocel®) :4 gr / 6 h. iv ! AMOCILILINA-CLAVULÁNICO:1 gr / 8 h iv 8. Profilaxis TVP: ENOXAPARINA: 20-40 mg / 24h / S C 9. INTERCONSULTA CIRUGÍA. Son criterios de cirugía urgente: ! deterioro clínico ! sospecha de empiema vesicular (fiebre elevada, postración, aumento del dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis elevada) ! perforación vesicular ! absceso perivesicular ! colecistitis enfisematosa

COLANGITIS
CLINICA
La causa más frecuente son la coledocolitiasis (70-80 %) y los tumores malignos. Los gérmenes más frecuentemente implicados son las enterobacterias y a veces la Pseudomona. La forma de presentación más frecuente es fiebre, ictericia y dolor abdominal (triada de C harcot). En c asos más graves pue d e ha b er, a d emás, altera ción d el nivel d e conciencia y shock (p enta d a d e Reynolds). La exploración física es similar a la colecistitis, pero con ictericia franca.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma (leucocitosis franca con desviación izquierda y en los casos evolucionados leucopenia), • Coagulación • Bioquímica (Aumento de la bilirrubina, de la amilasa y la fosfatasa alcalina) • Hemocultivos. • Rx tórax y abdomen: presencia de cálculos radiopácos ocasionalmente • Ecografía abdominal: permite valorar el estado de la vía biliar, localizar el punto de la obstrucción, así como la causa de esta.

MANEJO
Igual que la C ole cistitis, p ero insistiendo en la Interconsulta al Digestivo d e G uardia, p ara valorar descompresión de la vía biliar urgente (CPRE o percutáneo) y al Cirujano G eneral. En los casos graves, con riesgo vital el antibiótico será el IMIPENEM: 0.5 gr/6 horas o el MEROPENEM: 1 gr/8 horas, asociado a AMINOGLUCOSIDOS.

CRITERIOS DE INGRESO
• Los pacientes con colecistitis y cualquiera de sus complicaciones deben ingresar.

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Capítulo 44

ICTERICIA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICIÓN
C olora ción a m arillenta d e piel y muc osas, p or a cúmulo d e Bilirrubina, cuand o la c onc entra ción plasmática es > 2-2.5mg/dl. Se debe a: 1. Aumento de bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada: • Aumento de producción (hemólisis, reabsorción de grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz). • Alteración del transporte y la captación: (sulfamidas, ácido flavaspídico, ayuno, sepsis, posthepatitis viral). • Alteración de la conjugación: (ictericia fisiológica del recién nacido, enfermedad de Gilbert, enfermedad de Crigler-N ajjar, novobiocina, cloranfenicol…) 2. Aumento de la bilirrubina directa (BD) o conjugada: • Alteración de la excreción: • INTRA H E PÁTIC A: puede ser hereditaria (Sd. Rotor, Sd. Dubin-Johnson) o adquirida (hepatitis viral o alcohólic a, infiltra ción he p átic a d e cualquier etiología, cirrosis, tumores he p áticos primarios y secundarios, fármacos, embarazo, colestasis recurrente benigna, C B P, colangitis esclerosante, sepsis…). • EXTRA H E PÁTIC A: obstáculo en el árbol biliar. congénito (atresia de vías biliares) o adquirido (cálculos, tumores, compresión extrínseca).

ANTE UNA ICTERICIA PLANTEARSE EL TIPO DE PREDOMINIO:
DIRECTO: si hay hiperbilirrubinuria y B R conjugada >50 % . Entonces ver si es de predominio: • HEPATOCELULAR: hay factores de riesgo de hepatitis, habito alcohólico, estigmas de hepatopatía crónica, hepato-esplenomegalia, ascitis... Hallaremos transaminasas ALT Y AST > 300 u/L y GGT < 3 veces el valor normal. • COLESTASICA: ALT y AST < 300 u/l y GGT > 3 veces el valor normal. Entonces ver si es INTRAHEPATICA: la vía biliar es normal. EXTRAHEPATICA: la vía biliar esta dilatada. INDIRECTO: no hay B R en orina y B R indirecta > 85 %

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: si hay anemia y se sospecha que sea hemolítica determinar reticulocitos y solicitar Test de C oombs. • Coagulación: descartar alteraciones. • Bioquímica (Bilirrubina y transaminasas en urgencias solo llamando al laboratorio y no de rutina, sino ante sospecha de causas graves de ictericia) • Si transaminasas y FA normales: no es probable que sea por obstrucción biliar o enfermedad hepatocelular (investigar hemólisis o defectos aislados del metabolismo de la bilirrubina). • Si aumento predominante de transaminasas (citolisis) y tiempo de protrombina alargado que no corrige con vitamina K, sospechar origen hepatocelular. • Si aumento predominante de bilirrubina y FA, amilasa elevada, T. Quick normal o bajo que se normaliza tras vitamina K, sospechar origen obstructivo. • RxTx y Abdomen: aumento del tamaño del hígado o del bazo, ascitis, o gas en el sistema biliar o en la porta. • ECOGRAFIA: C uando la historia y las analíticas sugieran obstrucción biliar, en especial cuando hay datos de complicación (dolor, fiebre, leucocitosis).

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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes /8h B. Diuresis C. Dieta sin grasas (absoluta si no tolera) D. reposo TRATAMIENTO 1. Tratamiento específico según el diagnóstico 2. PRURIT O: • C olestiramina = RESINCOLESTIRAMINA/LISMOL sobres 4 gr : 12-16 gr/ d, en 3t, antes de las comidas • Si no es eficaz, añadir F enobarbital = LUMINAL comp 100 mg , DI: 3 mg/k/d ( 250 mg ), antes de acostarse y DM: 50-100 mg/ d 3. VITAMIN AS: • Vit K (en caso de alteración de la coagulación) = KONAKION amp 10 mg: 30-40 mg / mes, IM • Vit D = COLECALCIFEROL (Vit D3), com 5 mg, Amp bebibles 15 mg 10-15 mg / d, V O • Si la función hepática está muy alterada: 25 OH D3 = HIDROFEROL Amp bebibles 0.266 mg. 0.1-0.2 mg / d • Vit E: 30-100 mg / d, IM • Vit A: 100000 UI/ mes, IM 4. CALCIUM SANDOZ FORTE, C omp 500 mg :1-2 gr / d 5. Si se sospecha colangitis • Imipenem 500 mgr iv/6h • Piperacilina-Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h • Meropenem 1 gr iv/8h • ó Amoxicilina- Clavulánico 1gr iv/8h 6. valorar la necesidad de CPRE (en urgencias, en caso de colangitis asociada)

CRITERIOS DE INGRESO
• Insuficiencia H epática Aguda grave • H epatitis aguda con datos de mal pronostico: • Hipoglucemia • TP>1.5 • Vómitos que impidan la ingesta • Encefalopatía o ascitis • Afectación de otros parénquimas (alteraciones neurológicas, renales o pancitopenia) • Enfermedades de base (hepatopatía crónica, inmunodepresión, embarazo • Dudas diagnosticas (clínica o analítica atípica, edad > 60ª) • H epatitis aguda enólica y H epatitis aguda tóxica • Sepsis • C olangitis • H emólisis • Dilatación de la vía biliar • H epatopatía crónica con encefalopatía, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontanea e insuficiencia renal funcional • Pancreatitis

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Capítulo 45

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Antonio Porras Galán.

DEFINICION
Pro c e so infla m a torio a gu d o d e s e n c a d e n a d o p or la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local y sistémica.

ETIOLOGIA
• Litiasis biliar (45-50 % de los casos). El barro biliar y la microcolelitiasis son responsa bles de la mayoría de los casos de pancreatitis idiopática • Alcohol (35 %) • Post-CPRE • Posquirúrgica; alta mortalidad (10-45 %) • Hipertrigliceridemia. • Cáncer de páncreas • Idiopática (10 % de los casos)

CLINICA
• Dolor: Es continuo, de localización epigástrica, intenso, empeora con el decú-bito y se irradia a espalda “como un cinturón” en el 50 % de los pacientes. Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo a los 30-60 minutos, pudiendo permanecer estable durante horas o días. • En un 3-8 % de los casos puede faltar el dolor. • Las náuseas y los vómitos están presentes en un 80 % • Hipotensión arterial y shock , cuando existe una importante d e ple ción d e volumen y a p arición de un tercer espacio. • Febrícula o fiebre (sospechar complicación séptica si > 39º o picos febriles). • Diarrea, hematemesis o síndrome confusional.

DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
Poca correlación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal; E m p asta miento en la re gión e pig ástric a, p ero los signos d e irrita ción p eritone al rara ve z están presentes. La distensión abdominal es un halla zgo c omún y pue d e reflejar la presencia d e íleo paralítico asociado. La equimosis periumbilical (signo de C ullen) o en los flancos (signo de Gray-Turner) son raras e indican mal pronóstico

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda (80 %) Coagulación Bioquímica que incluya amilasa, lipasa, calcio, AST y LDH Orina con amilasuria y aclaramiento de amilasa

La amilasa se eleva entre las 2 y 12 horas tras el comienzo del dolor y puede normalizarse en 2-3 días. El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso, valores 5 veces por encima de lo normal son altamente indicativos de pancreatitis aguda. La amilasuria y el aclaramiento de amilasa no ofrecen grandes ventajas, salvo en el diagnóstico de macroamilasemia (amilasuria baja y aclaramiento inferior al 0,2 %). Lipasa, de elección si está disponible de forma rápida, más sensible y específica. La determinación de los niveles séricos de lipasa es especialmente útil en:

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• Diagnóstico de los casos tardíos (la elevación sérica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días) • Diagnóstico de PA con niveles séricos de amilasa normales (pancreatitis alcohólica) • Situaciones donde la elevación sérica de amilasa no se acompaña de elevación de lipasa (macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma). Alteración del perfil hepático, suele traducir el compromiso de la vía biliar. • • • • • GAB dependiente del estado del paciente ECG Radiología de tórax y abdomen Ecografía abdominal: Sí se sospecha complicación biliar o diagnóstico dudoso TAC abdominal: Sí criterios de gravedad de gran detecta complicaciones y cuantificar el grado de necrosis y de inflamación peripancreática (criterios de B althazar)

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
La evaluación de la gravedad tiene trascendencia no solo pronóstica sino también terapéutica.

1. ESCALA DE RANSON MODIFICADA:
PANCREATITIS NO BILIAR AL INGRESO E dad (años) Leucocitos/mm3 Glucosa (mg/dl) LD H (U/I) AST (U/I) A LAS 48 HORAS Descenso H ematocrito Aumento B U N C alcio (mg/dl) Pa 02 (mmHg) Déficit de B ase (mE q/l) Secuestro líquidos (l) >10 >5 <8 <60 >4 >6 >10 >5 <8 >5 >4 > 55 >16.000 >200 >350 >250 >70 >18.000 >220 >400 >250 PANCREATITIS BILIAR

LD H = Lactatodeshidrogenasa, AST= Aspartato aminotransferasa Pa02 = Presión parcial arterial de oxígeno. B U N = nitrógeno ureico en sangre. Se realiza al ingreso y a las 48 horas y se clasifican en casos: 1. Leves: 0-2 puntos mortalidad 0.9 % 2. Moderados: 3-5 puntos mortalidad 16-40 % 3. Severos: con 6 o más mortalidad 100 %

2. LOS CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE BALTHARZAR
Tipo Pancreatitis PA Leve PA Leve Grado A B C PA Grave PA Grave D E Puntuación 0 1 2 3 4 Descripción morfológica Pancreatitis normal Aumento foc al o difuso d el páncreas B + alteraciones de la glándula c on infla m a ción p eripancreática C + colección líquida única D + 2 o más colecciones líquidas o presencia de gas Extensión necrosis 0% 0 % 0-30 % 30-50 % > 50 % Puntos 0 0 2 4 6

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Indice de gravedad según TA C dinámica: suma de grado + extensión = 0 – 10 puntos Grupos de pancreatitis aguda 0-3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve (PAL) 4-6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave (PAG) 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica (PAN) Modific a do d e: B altha z ar E J. C T diagnosis and staging of a cute p anre atitis. Ra diol Clin N orth Am 1989;27:19

TRATAMIENTO
En la pancreatitis se emplean medidas de tratamiento médico y quirúrgico. En general la base del tratamiento son las medidas de soporte, quedando la cirugía reservada por las complicaciones. MEDIDAS GENERALES A. C onstantes / 6 h B. Diuresis C. Reposo D. Dieta absoluta (el ayuno es la primera medida a tomar, debe mantenerse dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal.) E. SNG (solo si pancreatitis grave, hay distensión abdominal o vómitos que no se controlan) F. Valorar VVC G. Si desarrolla Fiebre, Ictericia o inestabilidad hemodinámica: • Sacar H emocultivos (3) • Iniciar Antitermia (Paracetamol) • Valorar Pancreatitis complicada y plantear indicación de TA C • Valorar necesidad de Interconsulta a Cirugía G eneral H. Analítica a las 48h (Escala Ranson): hemograma y bioquímica. TRATAMIENTO 1. Reposición Hidroelectrolítica: • La perdida puede alcanzar varios litros al día • 3000 cc (SS F/S G 5 %) o mas según necesidades, (valorar PV C) + ClK (1 mE q /k /d) 2. Analgesia: • METAMIZOL (Nolotil®): 2 gr/6-8 h/IV • TRAMADOL (Adolonta ®): 100 mgr IV/8 hs • MEPERIDINA (dolantina ®) ½ ó 1 amp/8h/IV o S C 3. Antieméticos: METOCLOPRAMIDA (Primperan®): 1 Amp / 8h / IV 4. Anti-H2: RANITIDINA: 50 mg/8h/IV 5. HBPM (clexane ® 20-40 mg S C /24 h) Si PANCREATITIS NECROSANTE: • Tratamiento antibiótico: Imip enem (500mg/IV/6h), Ciprofloxa cino (500mg/IV/ 8h), C efuroxima (1-2gr/IV/8h). • Cirugía: si sospecha de infección de la necrosis (fallo multisistémico, mala evolución con tratamiento adecuado, persistencia de leucocitosis elevada, fiebre alta); absceso pancreático con drenaje percutáneo contraindicado. • CPRE: esfinterotomía precoz (24-48 h) si etiología biliar o presencia de colangitis concomitante SI ETIOLOGIA BILIAR: • Profilaxis antibiótica de colangitis: Amoxicilina/clavulánico (2gr/IV/8h), Ampici-lina/sulbactam (gr/ IV/8h), Pip era cilina/tazob a ctam (4gr/IV/6h), M etronid azol (500mg/IV/8h) + G entamicina (2 mg/ Kg peso/IV/8h). • CPRE: esfinterotomía precoz (24-48 h) si pancreatitis severa o presencia de colangitis concomitante

DESTINO
• La PA siempre es criterio de ingreso hospitalario • Sí PA grave, ingreso en U MI

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BIBLIOGRAFIA

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1. Medicina de urgencias y emergencias. L. Jiménez Murillo, III edición 2004 2. Manual 12 de octubre. V edición 2005

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Capítulo 46

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICIÓN
C onjunto de alteraciones inflamatorias crónicas con curso clínico recidivante y variable. Engloba a la C olitis Ulcerosa (C U), Enferme da d de Crohn (E C) y colitis indetermina da (con características de ambas). Según su localización se define como: • • • • • • Proctitis o rectitis: afectación de recto, hasta 15 cm. desde margen anal. Proctosigmoiditis: afectación de recto y sigma, hasta 30 cm de margen anal. Colitis izquierda: desde recto hasta ángulo esplénico. Colitis extensa: si la extensión rebasa ángulo esplénico. Pancolitis: si está afectado todo el marco cólico. Ileítis: las lesiones se localizan en íleon, sobre todo a nivel terminal.

CLÍNICA
COLITIS ULCEROSA
Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus. Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izquierda, previo a la deposición. Rectorragia acompañada o no de heces. Urgencia deposicional, tenesmo rectal. Fiebre generalmente < 38º C .

ENFERMEDAD DE CROHN
Si la afectación es únicamente de colon la clínica es similar a la C olitis ulcerosa. Si es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos. Si la afectación es ileal: • • • • • • • Diarrea voluminosa sin productos patológicos. Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical. Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio. C uadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon. Rectorragia. Fiebre generalmente < 38º C . Fístulas enterales.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA EIIC:
MEGACOLON TÓXICO: Se presenta con más frecuencia en la pancolitis ulcerosa. Se desencadena con el uso de antidiarreicos anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agudas graves de la enfermedad. Se manifiesta como: • Reducción del número de deposiciones ( “falsa mejoría” ) • R á pid o d eterioro d el esta d o g eneral, d eshidrata ción, o bnubila ción, hip otensión, d esarrollo d e shock. • Distensión y dolor abdominal, timpanismo, dolor a la palpación del trayecto del colon, reducción o ausencia de ruidos. • Aumento de la fiebre (> 38,5º) • Taquicardia >120 lpm • Leucocitosis • Dilatación gaseosa del colon en la RX (sobre todo del transverso o ángulo esplénico), con diámetro > 6 cm. PERFORACIÓN LIBRE: S e presenta en c asos d e m e g a c olon tóxic o o brote severo, c omo una p eritonitis a gud a, difusa, d e rá pid o d esarrollo ha cia el esta d o sé ptic o y el Sho c k. Pue d e estar enmascarada por el uso de corticoides.

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H acer una RX de Tórax en bipedestación o RX decúbito lateral con rayo horizontal. HEMORRAGIA MASIVA: Rectorragia profusa y shock. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: Es la complicación más frecuente de la Ileitis de Crohn, por estenosis inflamatoria y/o fibrótica. Se manifiesta como dolor abdominal tipo retortijón, nauseas y vómitos. ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS: Fie bre d e > 38º en picos y d eterioro d el esta do general. Es indicativa de E cografía urgente FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas... CRITERIOS DE SEVERIDAD DEL BROTE DE EII LEVE Nº deposiciones Sangre en heces Temperatura Frecuencia cardiaca Hemoglobina VSG (no en Urgencias) <4 Escasa o ausente Sin fiebre < 90 lpm. > 10 gr/dl. < 30 mm 1ª hora GRAVE >6 Abundante > 37.5º C > 90 lpm. < 10 gr/dl. > 30 mm 1ª hora

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis reactiva. Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas (H b <12 g/dl). • Coagulación • Bioquímica: hipokaliemia, hipoalbuminemia. Acidosis metabólica en casos severos. • RxAbdomen: Luminograma inespecífico o dilatación de asas (descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción). • ECOGRAFÍA -TAC: descartan complicaciones locales. • ENDOSCOPIA: No se realiza de forma urgente. Está contraindicada en fases agudas graves de la enfermedad y en el megacolon tóxico.

MANEJO
• No iniciar tratamiento esteroideo en un síndrome diarreico sin una razonable seguridad diagnóstica, ya que si es de etiología infecciosa se agravará. • No pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exudativa con productos patológicos ya que si es una EII podría causar megacolon tóxico. • No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave. Medidas dietéticas y generales: Dieta ! Si hay diarrea disminuir el contenido en residuos de la dieta. ! Evitar lácteos en la fase aguda si presenta intolerancia. ! Si precisa hospitalización y dieta absoluta mantener sólo con sueroterapia 3 días. Si se prolonga añadir nutrición parenteral. Ranitidina (C omp. 150 mg, Amp 50 mg): 150 mg/12h, V O o 50 mg/8h, IV. Enoxaparina: 20-40 mg/24h, S C .

PAUTAS DE TRATAMIENTO
PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA:
! LEVE: • 5-ASA comp. v.o. (500-1000 mg/8h) • + Enemas corticoides (Prednisolona :20-40 mg/24 h, ó budesonida: 2 mg/24 h ) • ± Corticoides v.o. (0.25-0,5mg/kg/día, o sea 12- 35 mg/24 h)

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! MODERADA • Sulfasalazina v.o. (1000 mg/8 h) • + Enemas de corticoides: (prednisolona :20-40 mg/12-24h) • + Corticoides v.o.(0.5-0.75mg/kg/dia, o sea 35-50 mg/24 h). ! SEVERA INGRESO HOSPITALARIO • Dieta absoluta y sueroterapia i.v. • + 5-ASA comp. v.o. (1gr/8 h) • ± Enemas corticoides: prednisolona (20-40 mg/24 h) • + 6m Prednisolona i.v.(0.75-1mg/k/dia, 20 mg/8 -6 h) • ± Metronidazol (vial 500 mg i.v.): 500 mg/8 h

PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA:
• • • • Aminosalicilatos en supos. o enemas respectivamente + Corticoides enemas: Prednisolona ( 20-40mg/12-24 h) ± Aminosalicilatos v.o (1gr/8 h) ± Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día, 12-35 mg / 24 h)

ENF CROHN ILEAL:
Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: • el tratamiento con aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; • añadir al tratamiento, en los casos moderados-severos o si hay fístulas Metronidazol 10-20 mg/ kg/día v.o. (comp 250 mg/8h) o i.v. (vial 500 mg/8 h) o Ciprofloxacino 250 - 500 mg/12 h v.o., ó 200-400 mg/12 h i.v.

MEGACOLON TÓXICO:
• • • • • • • • • Dieta absoluta Sueroterapia sonda nasogástrica con aspiración + 6m Prednisolona (1mg/kg/dia) i.v. :20 mg/6-8 h + Metamizol (Nolotil, amp. 2 mg) i.v. :2 mg/6-8 h + Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr / 6h i.v. Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h hacer colectomía urgente. N O intentar la descompresión del colon mediante colonoscopia.

PERFORACIÓN INTESTINAL:
• Indicación de tratamiento quirúrgico.

HEMORRAGIA SEVERA:
• Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sostén y transfusionales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. • Si la hemorragia es masiva está indicada la cirugía urgente.

ABSCESO INTRABDOMINAL:
• • • • Dieta absoluta Sueroterapia + Metronidazol (vial 500 mg) i.v. : 500 mg/8 h + Amoxicilina-clavulánico (vial 1gr) i.v. : 1gr/8 h • ó C efotaxima (vial 1 gr) i.v. : 1-2 gr/6 h • ó Ciprofloxacino (vial200 mg) i.v. : 200 mg/12 h • + Drenaje percutáneo por ecografía o TA C y/o intervención quirúrgica.

FÍSTULAS INTESTINALES:
• De bajo débito : dieta sin residuos + tratamiento de la enfermedad activa + Metronidazol (comp. 500mg) v.o: 500 mg/8 h

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• De alto débito: dieta absoluta + nutrición parenteral + Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v. • Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento bacteriano. Farmacoterapia en la EIIC Compuestos AMINOSALICILATOS Sulfasalazina (Claversal) Mesalazina (5 ASA) Prednisona CORTICOIDES 6mPrednisolona Budesonida Presentación comp. 500 mg supos. 500 mg comp. 500 mg supos. 500 mg enema comp. 5, 10, 30 mg comp 4, 16, 40 mg i.v. 8, 20, 40 mg comp. 3 mg enemas 2 mg Dosis f. aguda 1000 mg/6-8h 1000 mg/12h 1000 mg/8h 500 mg/8h 1 gr 2 gr/24 h 20-60 mg/24 h 20-40 mg/24 h 0,5-1 mg/Kg/día en 3 dosis 9 mg/24 h 2 mg/24 h Mantenimiento 1000 mg/12h 500 mg/12h 500 mg/8-12h 500 mg/12 h 1 gr / 24 h R e d u c ir d o s i s paulatinamente entre 5 -10 mg cada 7-14 días 6 mg/24 h 2 mg/24 h

CRITERIOS DE INGRESO
• Brote de actividad clínica severa. • Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento. • C omplicaciones agudas de la enfermedad: megacolon tóxico, perforación, hemorragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abscesos y fístulas.

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Capítulo 47

GASTROENTERITIS AGUDA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
Proceso diarreico, habitualmente con vómitos y dolor abdominal, que se puede acompañar de fiebre. Podemos clasificarlas en: • LEVE: < 4 deposiciones / día, con dolor abdominal ligero, sin fiebre, sin deshidratación y sin rectorragia. La tolerancia oral está preservada. • MODERADA-SEVERA: > 4 deposiciones al día, con dolor abdominal moderado, intolerancia oral por los vómitos, fiebre y/o deshidratación ligera y/o rectorragia. En los casos severos puede haber insuficiencia renal pre-renal (habitualmente leve).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si la clínic a e s le v e , e n p a cie nt e d e < 50 a ños, sin e nferm e d a d d e b a s e no son pre cis a s la s exploraciones complementarias. Si la clínic a e s m o d era d a , c on d e shidra t a ción, signos d e b a c t erie mia o e nferm e d a d d e b a s e solicitar: • • • • • Hemograma: presentara leucocitosis. Coagulación (si es diarrea sanguinolenta) Bioquímica: Nos permite conocer la función renal y los iones. RX abdomen: puede mostrar dilatación de asas de intestino delgado. Bacteriología (H emocultivos, coprocultivos... )

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. C tes/8h B. Diuresis C. Dieta a bsoluta: al d esa p are c er los vómitos y re mitir el dolor a b dominal, iniciar tolerancia y dieta astringente. D. C ontrol de deposiciones E. Si tª > 38º, hemocultivos-coprocultivos F. VV C -PV C /4h ( en pacientes ancianos o patología de base importante) TRATAMIENTO 1. SUEROTERAPIA: 2.500-4.000 ml S: Glucosalino/ 24h + ClK: 1 mE q/k/24h 2. RANITIDINA (Zantac®): 50 mg/8h/IV. ( Si tiene insuficiencia renal, usar O meprazol: 40 mg/24h, IV) 3. METOCLOPRAMIDA (Primperan®, amp 10 mg): 10 mg /8h, IV (si tiene vómitos) 4. Si tiene fiebre o dolor abdominal: PARACETAMOL: 1 gr/8H/IV o METAMIZOL (Nolotil®, amp 2gr): 2 gr/6-8 h. 5. Antidiarreicos: solo están indicados si el numero de deposiciones es alto (7-10 dep/d) y no disminuyen a pesar del tratamiento base y estando siempre seguros de que no se trata de una diarrea inflamatoria por germen invasivo: LOPERAMIDA (fortasec ®, caps. de 2 mg): 4 mg, V O , después de cada deposición, hasta un máximo de 16 mg/d. C omo alternativa usar Racecadotril (Tiorfan®, caps. 100 mg): 100 mg/8h. 6. Antibiótico: No están indicados en la mayoría de las G E A. ! Indicado en G E A moderada-grave, en paciente con enfermedad de base (DM, hepatopatía crónica, I. renal crónica, inmunodeprimido…) ! CIPROFLOXACINO: IV: 200 mg / 12h y lo mas precozmente posible pasar a la V O: 500-750 mg / 12h, durante 7 dias.

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TRATAMIENTO AMBULATORIO

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Hidratación: ! Soluciones especiales = S U ER O RAL®: diluir un sobre en un litro de agua y tomar en pequeñas y frecuentes cantidades. C omo alternativa se pueden emplear B ebidas Isotónicas. ! Agua de arroz y/o zanahorias Dieta absoluta las primeras 24 h y luego dieta astringente Antitérmicos-analgésicos: PARA C ETAM O L: 500 mg/ 6-8 h o Nolotil®: 1-2 caps/8h. Antieméticos: PRIMP ERÁ N ®: 1 cuch / 8h Antibiótico: solo en los casos indicados.

GEA ESPECIALES
DIARREA DEL VIAJERO
Las mismas medidas anteriores Si tienen más d e 3 d e posiciones al día, fe brícula o síntomas d e toxicid a d sistémic a, a dministrar antibióticos: • Trimetroprim sulfametoxazol (S e ptrim F orte ® , comp. 180+800 mg): 1 compr./12h, V O , durante 3 días. • Norfloxacino (compr. 400 mg): 400 mg/12h, V O , durante 3 días. • Ciprofloxacino (compr. 250-500 mg): 500 mg/12h, V O , durante 3 días.

DIARREA POR ANTIBIOTICOS-COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
• METRONIDAZOL (Flagyl®, compr 250 mg, am. 500 mg): 500 mg/8h, durante 10 días. • Alternativa, VA N C O MICIN A (caps. 250 mg):500 mg/6h, durante 10 días. • Están contraindicados los opiáceos.

CRITERIOS DE INGRESO
• C uadro severo, con deshidratación o clínica sugestiva de bacteriemia, sobre todo en pacientes de > 50 años, con enfermedad de base • Intolerancia a la ingesta o necesidad de aislamiento entérico • Desarrollo de insuficiencia renal

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Capítulo 48

OCLUSIÓN INTESTINAL
Dr. Octavio Jiménez, Dr. Joaquín Marchena Gómez.

DEFINICIÓN
Es el obstá culo a la progresión normal d el contenido intestinal, con falta d e expulsión d e he c es y gases. La determinación de la causa de la oclusión debe intentarse, pero no es imprescindible, para sentar una indicación quirúrgica y en ningún caso debe retrasarla. Las causas más frecuentes de obstrucción del intestino grueso son: carcinomas, vólvulos, diverticulitis, impactación fecal y hernias. Entre las c ausas d e oclusión d e intestino d elga do están las a dherencias, las hernias, tumores, enferme d a d inflamatoria intestinal.

CLINICA
Valorar la existencia de antecedentes de cirugía abdominal, cuadros previos similares o enfermedades abdominales previas El dolor al principio es insidioso para hacerse progresivamente más severo. Suele ser episódico y cólico. El vómito cuanto m ás alta se a la o clusión, m ás pre c o z será su a p arición. S e gún el nivel d e la obstrucción puede ser alimentario, bilioso, o fecaloideo. Cierre intestinal: ausencia de emisión de heces y gases por recto. Fiebre: únicamente aparece cuando hay estrangulación o isquemia de asas Signos: ruid os intestinales (aum enta d os al c omienzo, lue go disminuid os), distensión a b d ominal, deshidratación y taquicardia. Palpación y percusión: generalmente es doloroso a la palpación con un grado variable de defensa muscular. Pueden existir signos de irritación peritoneal. En la percusión valorar la presencia de áreas de timpanismo. Ta cto re ctal: se re aliz ará siempre d espués d e la Rx d e a b domen p ara evitar la entra d a d e aire en recto. Valoración de obstrucción mecánica vs funcional ILEO PARALÍTICO Antecedentes Comienzo Dolor Vómitos Ruidos intestinales Distensión abdominal Deshidratación Shock Rx Abomen Intervención reciente Enfermedades asociadas Insidiosos No (molestias) presentes Ausentes o presentes Presente (menos marcada) No característica No presente G as en todo el intestino OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Intervenciones anteriores H ernias, neoplasias Súbito Tipo cólico Intensos (pueden ser fecaloideos) Hiperactivos (ausentes en fases tardías) Presentes (más marcada en fases tardías) Significativa Presente (puede ser significativo) G as hasta el lugar de la obstrucción

La posibilidad de afectación vascular es posible en cualquier caso de oclusión intestinal mecánica, puede ser grave y variar la actitud terapéutica. Se considerara ante la presencia de dolor con tendencia a ser localizado dentro del contexto de un dolor abdominal generalizado, vómitos intensos, defensa a b dominal, silencio auscultatorio, distensión a b dominal esc asa, fie bre oc asional, d eshidrata ción intensa, signos de shock, fiebre y/o leucocitosis.

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La distinción entre oclusión completa y parcial es importante, dado que la primera es tributaria de cirugía, mientras que en la segunda se podrá intentar un tratamiento conservador. No obstante las diferencias son más cualitativas y evolutivas, por lo que el examen clínico y radiológico efectuado durante un periodo de tiempo, constituye el medio más fiable de diagnóstico clínico. Por tanto, el paciente debe permanecer en O B S ERVA CIO N. No deberá ser dado de alta. OCLUSIÓN COMPLETA Comienzo Dolor Vómitos Ruidos intestinales Distensión abdominal Deshidratación Shock Rx Abomen Súbito C ólico frecuentes borborismos Signo tardío presente Hipotensión y taquicardia N o g a s dist al, niv ele s hidroaéreos, edema de pared OCLUSIÓN PARCIAL Progresivo C ólico No presentes B orborismos No presente Poco intensa No presentes G as y material fecal en colon distal

Se hace preciso también hacer el diagnóstico diferencial de la obstrucción incompleta (“suboclusión”) c on un íle o s e c un d ario a un a p eritonitis g e n eraliz a d a e n e st a dio a v a n z a d o o a un a is q u e mia mesentérica, especialmente en los pacientes mayores, con pluripatología y con factores de riesgos isquémicos. Ayudará la realización de una cuidadosa anamnesis (tiempo evolución, visita anterior a un servicio de urgencias, tratamiento previo con AIN ES, analgésicos o antibióticos, fiebre, postración), la exploración (signos de irritación peritoneal, a veces sutiles) y la analítica (leucocitosis y desviación iz quierd a). U na ve z d esc arta d o en Rx a b d om en el pneumo p eritone o, d e b e solicitarse e c ografía (descartar líquido libre), C T abdomen y/o arteriografía. La altura de la obstrucción es importante determinarla por las implicaciones terapéuticas que conlleva. , (Nos referimos a distinguir entre delgado y colon.) I. Delgado Comienzo Dolor Vómitos Distensión abdominal Deshidratación Afectación vascular Rx Abomen Súbito C ólico, periumbilical Frecuentes, biliosos Ligera y progresiva Frecuente Probable Asas dilatadas y niveles I. Grueso Insidioso C onstante, infraumbilical Tardíos, fecaloideos Marcada en flancos Rara Rara Asas distendidas, no gas distal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: en los estadíos iniciales puede ser normal, posteriormente pueden aparecer signos de deshidratación (hemoconcentración). Valorar la leucocitosis que puede sugerir peritonitis. • P. coagulación: valoración preoperatoria y valorar estados sépticos. • Bioquímica (F. Renal, iones, C PK, amilasas). Valorar la función renal y los enzimas que sugieran afectación vascular. Los vómitos conducen a deshidratación y a la alteración del equilibrio ácido-base • Gasometría arterial . De forma general los cuadros oclusivos altos suelen ir acompañados de alcalosis hipoclorémica y la oclusión baja a acidosis metabólica, por ello en procesos evolucionados se debería valorar su realización. • Electrocardiograma • Rx Torax: como preop eratorio y p ara d esc artar p atología torá cic a asocia d a o como origen d el cuadro. • Rx Abomen: Si existen dudas diagnósticas debe realizarse, aparte de la Rx simple, una proyección en bipedestación y/o en decúbito prono. Se verán asas intestinales dilatadas con edema de asas, niveles hidroaéreos con distensión proximal, ausencia de gas distal. Orienta sobre la existencia de obstrucción mecánica o ileo paralítico (distensión difusa, gas en colon) y el nivel de la obstrucción.

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Asimismo es muy importante valorar la competencia o no de la válvula ileocecal, especialmente en las obstrucciones de colon. Un diámetro del ciego mayor de 12 cm. con válvula incompetente indica riesgo perforación • ENEMA OPACO si hay dudas entre orgánica y funcional, especialmente en aquellos casos en que se sospecha obstrucción colon distal.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes / 6 h B. Diuresis C. D é bito p or S N G : se d e b e valorar el volum en d e aspira d o y el asp e cto d el c ontenid o: si el volumen es superior a 1 litro o el contenido es biliar oscuro o fecaloideo, es muy probable que precise cirugía D. VV C y PV C / 4h (si lo precisa por el deterioro clínico o por patología de base) E. Bioquímica / 8h (hasta estabilización del cuadro y corrección de las alteraciones) F. RX Abdomen / 12h TRATAMIENTO 1. SUEROTERAPIA y correción hidroelectrolítica: 1000 ml S F + 1000 ml S G 5 % + 60 mE q ClK (24h) 2. RANITIDINA: 50 mg / 8h, IV 3. ENOXAPARINA: 20-40 mg /24h, S C 4. Antibioticos: En las obstruc ciones evoluciona d as y cuando exista sosp e cha d e afe cta ción vascular: • Ceftazidima: (vial 1-2 gr): 1 gr/8, IV • Piperacilina-Tazobactam (viale de 2-4 gr): 4 gr/8 h, IV. • Si se sospecha infeccion por anaerobios se asocia Metronidazol (vial 500 mg): 500 mg/8h, IV 5. Interconsulta a Cirugía G eneral: todo paciente con sospecha de oclusión intestinal (completa o parcial) debe ser conocido por el cirujano de guardia que determinará la actitud definitiva a tomar con el paciente

CRITERIOS DE INGRESO
• • • • Mala evolución en observación Íleo paralítico o espástico Íleo mecánico que no se espera que mejore con tratamiento conservador N ecesidad de cirugía urgente

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Capítulo 49

ISQUEMIA MESENTÉRICA
Dr. Octavio Jiménez Ramos, Dr. Joaquín Marchena Gómez.

DEFINICIÓN
Afe c ción muy grave (mortalid a d 71 % ), que aum enta su fre cuencia c on el enveje cimiento d e la población y el perfeccionamiento de los medios diagnósticos. Su pronóstico mejora únicamente con el diagnóstico precoz. La Isquemia Mesentérica Aguda es un déficit de aporte de flujo por la AMS, afectando al intestino delgado y/o colon derecho. Puede tener un origen ARTERIAL (Embolismo arterial, Trombosis arterial, Isquemia no oclusiva o Isquemia focal segmentaria) o VENOSO (Trombosis Venosa Mesentérica). L a Is q u e mia M e s e nt éric a C rónic a s e pre s e nt a c o m o a ngin a m e s e nt éric a , c on d olor e pisó dic o post-pandrial, con perdida de peso y “miedo a comer”. Es infrecuente y precisa de la obstrucción arteriosclerótic a d e d os d e las tres arterias princip ales. El dia gnóstic o es p or arteriografía y el tratamiento suele ser quirúrgico no urgente. Factores de riesgo: la esc asa esp e cificid a d d e las manifesta ciones iniciales ha c e ne c esario que p ensemos en ella ante todo p a ciente mayor d e 50 años con enferme d a d c ardia c a d e b ase o con signos de hipovolemia o hipotensión que presente un dolor abdominal intenso de más de 2 horas de evolución. Perfil de riesgo: • Ancianos (considerar la posibilidad de IMA en todo paciente >50 a) • Fibrilación auricular, reversión reciente de la misma. • Arterioesclerosis severa previa (enfermedad vascular periférica)

CLINICA
To d os los tip os d e isque mia m esentéric a tienen una presenta ción similar. S e c ara cteriz a p or la presencia de dolor abdominal, generalmente severo, que llama la atención por la disparidad entre la intensidad del dolor y la escasa entidad de los hallazgos exploratorios. A medida que progresa el cuadro los hallazgos van siendo más importantes. • Dolor abdominal agudo, de moderado a severo, no localizado (a veces periumbilical) y constante, con exploración física negativa y que no suele responder a la analgesia. • Signos de evacuación intestinal (vómitos y diarrea) • Distensión abdominal y sangrado gastrointestinal (fases tardías). • Afectación del estado general y signos de shock (en fases tardías). La clínica variará en función de la etiología del cuadro (embolia y/o trombosis). Las trombosis de la AMS puede simular desde un íleo paralítico a una pancreatitis aguda, por lo que no es infrecuente que sean tratados de forma conservadora mientras el intestino se necrosa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Laboratorio: es absolutamente inespecífico y en general no ayudan al diagnóstico • H emograma: Leucocitosis con desviación izquierda) y hemoconcentración • G asometría arterial: Acidosis metabólica, sobre todo en fases tardías. • Hiperamilasemia moderada y aumento de las enzimas de citolisis (C PK en fases tardías) en la bioquímica. • Radiología: • La ra diografía simple d e a b domen es normal en fases iniciales o con mínimos c ambios (íleo a dinámico, p atrón pseudo-obstructivo). En fase avanz a d a se observa e d ema d e p are d, gas intramural o intraabdominal. • Rx de Torax: para descartar procesos extraabdominales y valoración pre-operatoria. • ECG: mostrará la patología cardiaca de base, es frecuente encontrar fibrilación auricular. • Arteriografía: ante la sosp e cha clínic a es la prueba de elección p ara el diagnóstico d e confirmación. Permite definir la etiología de la isquemia y preparar la cirugía (mapa vascular). Requiere estabilidad hemodinámica.

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• Ecografía: presenta limita ciones, p ero en la varie d a d dop pler p ermite valorar el flujo sanguíneo anómalo en troncos princip ales y el engrosamiento d e la p are d intestinal. La dilata ción d e asas intestinales limita su eficacia. • TAC a b dominal helicoidal: de ele c ción ante sospe cha clínic a en pa cientes con ante c e dentes de Trombosis Venosa Profunda o Trombofilia familiar. En la isquemia arterial permite ver la oclusión de los vasos proximales y ofrecer datos indirectos sugestivos (engrosamiento y dilatación de asas, líquido libre, gas en porta, infarto esplénico…).

MANEJO
Es fundamental la estabilización y optimización hemodinámica, electrolítica y del equilibrio ácido-base, con especial empeño en la corrección de la hipovolemia y la hipotensión. MEDIDAS GENERALES A. Monitorización contínua (TA no invasiva, F C , Sat O 2) B. Diuresis (Sonda Vesical) C. Dieta absoluta D. S N G , en caso de vómitos o Ileo E. VV C -P C V / 4h F. H emograma y Bioquímica / 12 h G. C ontrol del número y características de las deposiciones TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. OXIGENO SUEROTERAPIA y REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA (Suero Glucosalino 2000-3000 ml/24h + ClK: 1 mE q/k/día) RANITIDINA (Z antac ®): 50 mg / 8h, IV u O M E PRA Z O L: 40 mg/24h, IV. C u a n d o la is q u e mia e s p or tro m b osis v e nos a s e p u e d e b e n eficiar d el tra t a mie nto no quirúrgico: Anticoagulación con Heparina Na: si tras 24-48h no presenta mejoría, tiene datos de sepsis o peritonitis, precisará laparotomía y resección. E N OXAPARINA (Clexane ®): 20-40 mg / 24h, S C (en caso de no haber usado heparina sódica, como profilaxis de la TVP). TRA N S F U SIÓ N D E C O N C E NTRAD O S D E H E MATÍE S, si hay anemización severa C orrección de l a Acidosis, si la hubiera Tratamiento del Shock, si lo hubiera ANTIBIÓTICOS (Gram negat y Anaerobios): Amoxi- Clavulamico (1gr/8h/IV) o PiperacilinaTazobactam (Tazocel: 2-4 g/6-8 h, IV) ANGIOGRAFÍA selectiva de la mesentérica superior: en función de los hallazgos se puede re aliz ar infusión intra arterial d e vasodilata dor, como la Papaverina: 1 mg/ml, a dosis d e 30-60 mg/hora y en algunas form as d e e m b olismo o trom b osis se pue d en a d ministrara trombolíticos (Uroquinasa: bolo de 200000 U intraarteriales, seguido de perfusión de 60000200000 U/h.) Laparotomía: cuando persiste la irritación peritoneal o se aprecian émbolos o trombos de la AMS, realizando revascularizacion y/o resección del intestino no viable.

11.

CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con Isquemia mesentérica deben ingresar.

COLITIS ISQUÉMICA
En la mayoría de los casos se resuelve de forma espontánea, pero algunos evolucionan hacia la forma gangrenosa y pueden requerir cirugía. Suele aparecer con la secuencia clínica de dolor abdominal, tenesmo rectal y rectorragia autolimitada, con mayor probabilidad en personas ancianas, con factores de riesgo cardiovascular, después de un episodio prolongado de hipotensión, o en pacientes con problemas de hipercoagulabilidad. El dia gnóstic o es por COLONOSCOPIA, sin pre p ara ción, que estará c ontraindic a d a en c aso d e peritonitis. Si estuviera contraindicada se realizará un E C O o TA C , apreciándose engrosamiento de la pared intestinal, líquido libre o gas portal.

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El trata miento d e b e incluir el re p oso intestinal, el uso d e antibiótic os y no están indic a d os los corticoides. Precisará atención quirúrgica en caso de: • • • • C olitis fulminante Universal Signos de peritonitis Evidencia endoscópica de necrosis gangrenosa de la mucosa Deterioro clínico, con desarrollo de fiebre, íleo o acidosis metabólica.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. B enavides Buleje J.A. y col. Hospital Universitario 12 de O ctubre. Madrid 1998. E d. S K B 2. Manual de diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Delgado Millan M. A. Y col. E d. Aran. 3. C onductas de actuación en las urgencias médico-quirúrgicas de aparato digestivo. M Bixquert, E. Medina. E MISA 1995. Valencia. 4. Acute mesenteric ischemia. C hat Dang, Jeff Wade. E Medicine Journal. www.emedicine.com

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Capítulo 50

APENDICITIS AGUDA
Dr. Octavio Jiménez Ramos. Dr. Joaquín Marchena.

DEFINICIÓN
E s la c ausa m ás fre cuente d e a b d om en a gud o, p or lo que hay que c onsid erarlo sie m pre en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal. La forma típica se presenta en menos del 50 % de los casos; no obstante la secuencia anorexia-dolor abdominal-vómitos (escasos) es una constante en el 95 % de los casos. El diagnóstico es básicamente clínico. Ante un dolor en FID en principio pensar que puede tratarse de una apendicitis aguda hasta que no se demuestre lo contrario, especialmente si se acompaña de fiebre y/o leucocitosis. En los casos dudosos de dolor en FID, el varón tiene una probabilidad de un 80 % de tener una apendicitis aguda y la mujer entre un 20-30%. En los pacientes ancianos, en los diabéticos y en aquellos pacientes con localización retrocecal del apéndice puede ser un reto diagnóstico. Probable • • • • • Dolor de 24-36 h. De evolución Paciente inmóvil, apático, rubor facial Fiebre < 38º c (si no perforación) Anorexia-dolor-vómitos Dolor de inicio periumbilical y posterior localización en f.i.d. • Dolor a la palpación en f.i.d directo (mc burney) e indirecto (rovsing) con defensa involuntaria e irritación peritoneal • Dolor anterior derecho al tacto rectal Improbable • Dolor d e más d e 48 h. D e evolución sin p eritonismo • Paciente inquieto • Antecedentes de cuadros similares • Historia de afectación faríngea o viral reciente • Sintomatología urinaria • Fiebre elevada (excepto peritonitis)

Diagnóstico diferencial: Si el diagnóstico de apendicitis es improbable deberíamos considerar los siguientes cuadros como causantes del dolor en F.I.D: dolor abdominal inespecífico, colon irritable, e stre ñimie nto, infe c cion e s, c a us a s gin e c oló gic a s, c a us a s uroló gic a s, e nferm e d a d infla m atoria intestinal... Durante el periodo de observación no se administraran antibióticos ni analgésicos. Se podrá enviar al paciente a realizar observación domiciliaria si cumple las condiciones de buen entorno sociofamiliar, rápido acceso al hospital e inexcusable cita para control posterior hospitalario.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
L a s e x plora cion e s c o m ple m e nt aria s t a n sólo a p oy a n el dia gnóstic o clínic o, y a q u e son p o c o específicas en general. • Hemograma: leucocitosis moderada (< 15.000/ mm3) con neutrofilia. Su ausencia excluye la apendicitis en un 70 % de los casos y su presencia sin clínica sugerente no lo confirma. • Bioquímica y Pruebas de coagulación: se solicitaran solamente como parte del preoperatorio. No aportan datos al diagnóstico del cuadro. • Orina (sedimento): para descartar patología infecciosa urológica, y ocasionalmente la apendictis retroc e c al o próxima al ureter pue d e d ar leucocituria, hematuria, p ero no piuria. Un se dimento patológico no excluye una apendicitis aguda. • Test de embarazo en toda paciente mujer en edad fértil. • Rx de Torax: como parte del preoperatorio. Ineludible en todos los pacientes ancianos • Rx de Abdomen: buscaremos los siguientes datos ( todos inconstantes e inespecífico); íleo regional (asa centinela), apendicolitos, borramiento de la línea del psoas. En la mujer fértil, debe evitarse la realización de Rx abdomen ante un dolor en FID, independientemente de que esté embarazada o no. Si existen dudas, mejor solicitar una ecografía. • Ecografía abdominal: búsqueda de líquido libre intraperitoneal y descartar patología ginecológica. Se hará cuando se considere indicado, por duda diagnóstica o por confirmar diagnóstico de presunción.

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• CT abdomen: en pacientes ancianos, con pluripatología, con alto riesgo quirúrgico, se debe solicitar un C T abdomen. En estos casos no se debe considerar a la cirugía como una prueba complementaria más. El C T es menos cruento, de menor riesgo y más barato que una laparotomía.

MANEJO
El tratamiento definitivo es la cirugía, por lo que debe realizarse interconsulta urgente al cirujano de guardia ante la sospecha clínica de apendicitis, sin esperar a las pruebas complementarias. En su espera se indicará: MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. C onstantes / 6h Diuresis Dieta absoluta S N G y aspiración suave ( si se sospecha oclusion intestinal o los vómitos son intensos) Si temperatura > 38º C , H emocultivos

TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. SUEROTERAPIA: 1500 ml S F + 1500 ml S G 5 % + 60 mE q ClK (en 24h) RANITIDINA: 50 mg / 8 / h, IV ENOXAPARINA: 20-40 mg / 24h, S C Analg esia: Punto c ontrovertid o, p ero no se d e b e dud ar en la a d ministra ción si e xiste alta sospecha de apendicititis. METAMIZOL: 2 gr/ 6-8h, IV 5. A NTITÉRMIC O S: PARACETAMOL: 1 gr/ 8h, IV 6. ANTIBIOTICOS, de acuerdo con el cirujano

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Capítulo 51

DIVERTICULITIS AGUDA
Dr. Octavio Jiménez, Dr. Joaquín Marchena Gómez.

DEFINICION
La enferme d a d diverticular es fre cuente. Su princip al complic a ción es la diverticulitis agud a, que consiste en la inflamación de uno o varios divertículos generalmente localizados en colon descendente y sigma.

CLINICA
La diverticulosis sintomática se presenta como episodios de dolor abdominal cólico (aunque puede ser continuo) que a veces alivia con la defecación o la expulsión de gases. Los episodios de dolor se pueden desencadenar por la ingesta. H ay sensación de hinchazón abdominal y suelen presentar estreñimiento. La clínica típica de diverticulitis es un paciente mayor de 45 años con dolor de instauración progresiva y constante en FII acompañado de febrícula o fiebre franca. Es común la alteración del hábito intestinal, ya sea estreñimiento o diarrea. Es frecuente la presencia de síntomas urinarios inespecíficos, como aumento de la frecuencia miccional, por inflamación de la vejiga. Diverticulitis complicada: hace referencia a la presencia de abscesos en la vecindad (peridiverticulares), obstrucción intestinal, fístulas o perforación. La perforación es indicación absoluta de cirugía urgente. Se demuestra por la presencia de neumoperitoneo y/o signos de peritonitis generalizada. Existe una forma clínic a, la diverticulitis supura d a, que también origina una p eritonitis generaliz a d a p ero sin perforación y que habitualmente requiere también cirugía. Los abscesos no requieren cirugía inmediata, pudiéndose ensayar tratamiento conservador y punción-drenaje bajo control ecográfico. También se puede postponer la cirugía ante fístulas y obstrucción intestinal. Requieren ingreso

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica de sangre: puede existir leucocitosis con neutrofilia, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico. La bioquímica no suele ser relevante. • Orina: hematuria o piuria. Valorar la neumaturia y la fecaluria. • Rx Tórax bipedestación: valorar neumoperitoneo • Rx simple de abdomen: buscar dilatación de asas de intestino y signos de obstrucción intestinal. Buscar aire extracolónico evidencia de perforación. • Ecografía: útil en la confirma ción d el diagnóstico. D esc arta también la presencia d e a bsc esos peridiverticulares y/o la presencia de líquido libre en cavidad. • CT abdomen: ante la sospecha de complicaciones o la duda diagnóstica y para valorar abscesos o fístulas.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. C onstantes Diuresis Dieta absoluta S N G , si vómitos o dolor F O RMALM E NTE C O NTRAIN DIC AD O S L O S E N E MAS D E LIMPIE Z A O DIA G N O STIC O S.

TRATAMIENTO 1. Sueroterapia: 3000 ml Suero Glucosalino + ClK: 1 mE q/k/d 2. RANITIDINA (Z antac ®): 50 mg/8h, IV 3. Analgesicos: METAMIZOL (Nolotil®): 2 gr/6-8 h

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4. ANTIBIOTICOS de amplio espectro, consensuado con el Cirujano G eneral a. V. O . (7-10 días): ! Ciprofloxacino (500 mg/12h)+ Metronidazol (500 mg/8h) ! Amoxicilina-Ac.clavulánico (875/125 mg/12h) ! Trimetroprim-Sulfametoxazol (800/160/12h, V O o IV) + Metronidazol (7.5 mg/k/6h) b. I.V: ! Clindamicina (600 mg/8h, IV)/Metronidazol (7.5 mg/k/6h I.V) + Ciprofloxacino (200 mg/12h, IV)/ C eftriaxona (1 gr/12h, IV) ! Ampicilina-Sulbactam (1 gr/8h, IV) ! Piperacilina-Tazobactam (4 gr/8h, IV) ! Ticarcilina (5 gr/8h, IV)- Ac. Clavulánico ( 1gr/8h, IV) 5. Valorar Cirugia de urgencia (laparotomía)

CRITERIOS DE INGRESO
La diverticulitis precisa ingreso

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Capítulo 52

PATOLOGIA URGENTE ANORRECTAL
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

HEMORROIDES
DEFINICION
Dilatación y prolapso de los plexos hemorroidales del canal anal. Se clasifican en: Grado I Grado II Grado III Grado IV Mínimo prolapso hemorroidal Prolapso con reducción espontánea tras deposición Prolapso permanente que requiere reducción manual H emorroides prolapsadas irreductibles

Las hemorroides internas no son dolorosas, pero producen rectorragia. Las externas complicadas producen: dolor anal, prurito, rectorragia. En caso de TR O M B O SIS H E M O RR OIDAL: dolor intenso, que aumenta sentado. H emorroide dura, violácea-oscura y dolorosa.

TRATAMIENTO
DOLOR ANAL:
1. Pomadas analgésicas con corticoides (Ruscus®, H emorrane ®, H emoal®) 2. Medidas dietéticas (añadir fibras, evitar picantes, tabaco, alcohol y chocolate) 3. Lavados de asiento (introducir la región peri anal en agua templada durante 15 minutos, 3 veces al día y después de cada defecación). 4. Laxantes (Duphalac ® sobres): 1 sobre o 10 ml/8h, V O .

TROMBOSIS HEMORROIDAL:
Anestesia en la base hemorroidal (Scandicaina + Adrenalina), Incisión con bisturí frío y trombectomía. Si aparece hemorragia se realiza compresión con gasas (se dejan y se retiran con el primer lavado de asiento).

ABSCESO ANORRECTAL
Dolor anal de instauración progresiva, pulsátil, que aumenta con la deposición y con el Valsalva, e inflamación local. Puede aparecer fiebre y tumoración local, a veces con supuración, tenesmo rectal y a veces síndrome miccional. El tacto rectal es muy doloroso y a veces no es posible realizarlo por espasmo. Leucocitosis en la analítica. H ay que tener precaución en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos, por el riesgo de complicarse con infección necrotizante de partes blandas.

TRATAMIENTO
En caso de ser bien localizados y superficiales se hará drenaje por incisión longitudinal en el punto de mayor fluctuación, desbridamiento de cavidades, lavado con agua oxigenada y colocación de drenaje no espirativo. Si son profundos se hará tratamiento quirúrgico bajo anestesia general. En pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o cuando exista gran induración, añadir antibiótico B años de asiento, curas con agua oxigenada

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FISURA ANAL
Ulc era ción d el c anal anal, generalmente en la líne a me dia posterior. Produc e dolor anorre ctal con la deposición, prurito, estreñimiento, espasmo de esfínter, tenesmo rectal. Sangrado rojo brillante y pequeño.

TRATAMIENTO
Aumentar la ingesta de fibra vegetal y agua B años de asiento con agua tibia Pomada con anestésicos locales y corticoides, durante un periodo breve. Analgésicos Infiltración de la fisura con anestésicos locales Q uirúrgic o (en c aso d e fisura crónic a o en fisura a gud a c on gran esp asmo y sin respuesta al tratamiento en 3 semanas): 7. Esfinterotomia lateral interna (en fisuras refractarias e intolerancia al dolor) 8. Dilatación anal forzada (anestesia general) 1. 2. 3. 4. 5. 6.

SINUS PILONIDAL
A bsc eso a nivel d el plie gue ínter glúte o (form a ción quístic a c on tejid o d e granula ción, fibrosis e inclusiones pilosas)

TRATAMIENTO
1. Anestesia local 2. Drenaje mediante incisión en el punto de mayor fluctuación. Limpieza y desbridamiento. Lavado por arrastre de la cavida d con jeringa de 20 ml con mezcla de B eta dine y Agua O xigena da. Se deja abierto, con drenaje tipo penrose ®. 3. Antibiótico (Amoxi- Clavulanico) si hay celulitis. 4. Antiinflamatorios 5. Revisión ambulatoria a las 48 horas 6. Exéresis del quiste de forma programada

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7. NEFROLOGÍA

53. Fracaso Renal Agudo 54. Insuficiencia Renal Crónica 55. Rabdomiolisis 56. Trasplantado renal y urgencias

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Capítulo 53

FRACASO RENAL AGUDO
Dr. Fernando Henríquez Palop, Dra. Elena Oliva Dámaso.

DEFINICION
Disminución brusca de la función renal + oliguria + aumento de Los productos nitrogenados (Urea y Creatinina).

FRA POST-RENAL (OBSTRUCTIVO)
D e p endiendo d e la loc aliz a ción d e la obstruc ción y d e si es p arcial o completa se d esarrollará o no oliguria. Encontraremos O smolarid a d U alta y N a U disminuido (en la obstruc ción crónic a orina hipotónica y N a U elevado). Puede coexistir acidosis metabólica hiperclorémica. (Tabla I).

FRA RENAL
Por procesos que lesionan el riñón en cualquiera de sus estructuras (Nefropatías glomerulares, Nefritis tubulointersticial, nefropatías vasculares, necrosis tubular aguda). La más frecuente es la N ecrosis Tubular Aguda. Encontraremos el N a U alto, la O smU baja y puede haber alteraciones características en el sedimento.

FRA PRE-RENAL
F alta d e presión d e p erfusión d e los glomérulos por b ajo gasto o b aja volemia. Oliguria con orina conc entra d a y N a U b ajo. La Ure a plasmátic a aumenta d e forma d esproporciona d a resp e cto a la cre atinina. Suele ser R EVE RSIB LE SI S E C O RRIG E LA C A U S A. P ero si se mantiene en el tiempo evoluciona a NTA

CLINICA
C ono c er si el F R A e s v erd a d era m e nt e a gu d o o e s un a re a gu diz a ción d e un a IR C pre via (v er Analítica Previa). Por la Historia clínica, sugieren cronicidad la nicturia, poliuria, edemas, hematuria, enfermedades predisponentes (HTA, DM...), anemia, riñones pequeños. Preguntar por antecedentes de enfermedades nefrourológicas. C ono c er las circunstancias en las que se dia gnostic a el F R A: en torno a C irugía, Infe c ciones, exposición a tóxicos, traumatismos, embarazo, vómitos, diarreas, prostatismo, neoplasias ginecourológicas. Investigar la evolución de la diuresis: volumen, c ambios en el aspe cto, síntomas de Sd. mic cional (Anuria de presentación brusca hará pensar en causa obstructiva). En la Pre-renal suele haber oliguria. En la renal la diuresis suele estar conservada). Explorar el estado de hidratación: • Deshidratación: perdida de peso, signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminución de la tensión de los globos oculares a la presión • Sobrehidratacion: edemas En la exploración de abdomen, buscar globo vesical, masas... H acer tacto rectal (inexcusable) en varones, para descartar hipertrofia o masas prostáticas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: Hematocrito elevado (hemoconcentración) o bajo (hemólisis, sangrado), Trombopenia (en el Sd H emolitico Urémico). • Coagulación: Valorar trastornos de la coagulación. • Bioquímica: Aumento de urea, creatinina y alteraciones iónicas, osmolaridad sérica. • Orina: Elemental, sedimento, iones en orina, osmolaridad. • EKG: Descartar alteraciones del ritmo relacionadas con las alteraciones metabólicas o cardiopatías asociadas.

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• RxTx: C onocer la silueta cardiaca, de cara al manejo terapéutico, que será mas prudente si existe cardiopatía previa (cardiomegalia, calcificación aórtica grosera). • RxAbdomen: valorar el tamaño de las siluetas renales (pequeñas en la IR C), presencia de calcificaciones vasculares, litiasis. • Gasometría Venosa: C onocer el p H y el H C O 3. Anion G AP (alts. del equilibrio ácido-base). • ECO abdominal: Es la técnica de imagen de elección. No necesaria si clara etiología prerrenal. En caso de F RA de sospecha post-renal, para descartar hidronefrosis que pueda precisar liberación de la vía urinaria intervencionista.

TABLA I
INDICES URINARIOS EN EL DCO DIFERENCIAL DEL FRA F RA PRERRE N AL Densidad Osmolalidad (mOsm/L) Nau Uu/Upl Cru/Crpl EFNa IFR(1) Sedimento >1020 >400 <20 >10 >20 <1 <1 Anodino F RA RE N AL >1010 <350 >40 <10 <15 >2 >2.5 C ilin dros gra nulosos, hialinos leucocituria y células epiteliales FRA POSTRENAL <1020 300-400 Variable 10 15 Variable Variable Variable

El uso de diureticos puede invalidar estos parámetros más de 24 horas. (1) En ocasiones podemos encontrar al inicio de una GNA, uropatía obstructiva, nefrotoxicidad por pigmentos y contraste iodado una EFNa <1%. El índice de fallo renal (IFR) es más fiable aún.

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. C tes/6h. Si alteraciones iónicas moderadas-severas monitorización. B. VV C (Drum): control de PV C /4-6h. C. Diuresis estricta: descartar globo vesical y colocar sonda vesical en caso necesario (pinzarla de forma intermitente para evitar hematuria Ex-vacuo). Descartar obstrucción de SV en portador permanente. D. Dieta absoluta E. Reposo F. Bioquímica/8h-12h G. Siempre Interconsulta al N efrólogo d e guardia, una ve z d esc arta dos proc esos pre-renales y obstructivos TRATAMIENTO 1. Tratar, si se conoce, la causa que origino el F RA 2. Sueroterapia, en función del estado de hidratación y la situación hemodinámica del paciente: Si esta deshidratado e hipotenso y no hay causa obstructiva, S. Fisiológico: 3000 ml/24h + ClK: (aporte o no dependiendo del Potasio sérico) " realizaremos aportes adicionales en función de los controles de PV C . 3. Prueba de sobrecarga con S. Fisiológico (2.000-3.000 ml/24h). Ver la respuesta en la hora siguiente: ! Si se restablece la diuresis: continuar la expansión. ! No orina: añadir Furosemida: 20-60 mg, IV (Máximo 500 mg/24h). ! Si continua sin orinar: Furosemida: 20-60 mg/hora, IV + Dopamina: 2-2.5 microgr/k/min.

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4. C orregir los trastornos electrolíticos: HIPERPOTASEMIA ! restricción del aporte de K. ! Resinas de intercambio: RESINCALCIO, V O ,IV o VR: • V O: 10-40 mg/ 8h • VR: enema de 30 gr/8h • IV: 10 ml de C L C a 10 % ! GLUCOSA 10% IV, 50gr + 10 UI INSULINA, a pasar en 30 minutos ! Si el K > 7-7.5 mE q/L + Alteraciones E K G: DIALISIS IMP ERATIVA 5. C orrección de la Acidosis: HCO3Na 1/6M 250 cc 6. Si Trastornos asociados de la hemostasia: Vit K = KAERGONA, IV 1-2 amp/24h 7. DIALISIS según valora ción d el nefrólogo d e guardia, en c asos d e a cidosis, hip erpotasemia severa, sobrecarga de volumen, pericarditis, encefalopatía urémica...

CRITERIOS DE INGRESO
1. Todo F RA debe ingresar para su control y estudio. 2. Solo podrían ser dados de alta los F RA LEVE S con causa Pre-renal bien definida, en los que la reposición hidroelectrolítica haya conseguido la recuperación de la función renal y la desaparición de los síntomas.

BIBLIOGRAFIA:
G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. Medicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 54

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Dr. Efrén Rodríguez Gil, Dra. Ana Fernández Rodríguez.

DEFINICION
En general no es una patología que por sí misma genere necesidad de atención en el S. Urgencias. Sin embargo la intercurrencia de otros procesos patológicos en estos pacientes sí les trae al Hospital y es im p ortante c ono c er las p e culiarid a d es d e su enferm e d a d p ara p o d er m anejarlos d e form a adecuada. Es un Fra c aso crónico d e la función renal, que pue d e verse agrava do por fa ctores pre cipitantes (Uropatía obstructiva, ITU, deshidratación, hipotensión, HTA, Insuficiencia C ardiaca, cirugía, IE C AS, analgésicos, dislipemia, proteinuria, hipercalcemia).

CLINICA
Nicturia, ausencia de apariencia grave en presencia de urea y creatinina elevadas. El potasio es normal hasta fases avanzadas, pero en la Diabetes y en la Uropatía obstructiva se puede producir Hiperpotasemia con grado poco avanzado de I. Renal . ALTERACIONES CARACTERISTICAS DE LA IRC TRANSTORNOS HIDROELECTOLITICOS: Alteración del manejo del agua, con tendencia a la retención Dificultad para excretar el N a Retención del K Acidosis metabólica, ligera hasta fases avanzadas ( p H > 7.25, Bicarbonato > 15 mE q/L) TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES: HTA Arteriosclerosis Insuficiencia C ardiaca Pericarditis TRANSTORNOS OSEOS = OSTEODISTROFIA RENAL: Hiperfosfatemia C alcemia normal o disminuida F O S FATASA AL C ALIN A aumentada dolores oseos, prurito, necrosis isquémicas, periartritis, fracturas óseas espontaneas TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS: Anemia normocítica-normocrómica Trombopatía urémica TRANSTORNOS NEUROLOGICOS: Parestesias por polineuropatía urémica ( distal, simétrica y bilateral) Sdr. De las piernas inquietas C alambres musculares Encefalopatía Urémica TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES: N auseas, vómitos Anorexia Angiodisplasia de colon Estreñimiento Mayor incidencia de pancreatitis

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Dependerá del F actor agravante que le trae al S. Urgencias. En general precisaran Hgr, B q, Orina, Iones en Orina, G asometría venosa, E K G , RxTorax y abdomen.

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MANEJO
TTO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y ACIDO-BASE 1. Dieta Hiposódica estricta 2. Si asocia exceso de volemia, HTA, I. C ., edemas: asociar DIURÉTIC O S: Iniciar FUROSEMIDA: 40-80 mg/d , ajustar según respuesta C uidado que no se produzca deplección aguda de la volemia 3. C ontrol de la Hiperpotasemia: Restricción de los alimentos ricos en K BICARBONATO, si acidosis RESINCALCIO: 10-40 gr/12 h, V O 4. C ontrol de la Acidosis Metabólica: Sólo tratamiento si p H < 7.25, Bicarconato< 18 mE q/L BICARBONATO V O: 3-10 gr/d C uidado de no pasarse de Bicarbonato, pues puede producir sobrecarga de volumen o agravamiento de la HTA y tetania TTO DE LOS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES 1. C ontrol de la HTA: Dieta hiposódica Diuréticos de asa IE C A, beneficiosos si existe I. C ardiaca (pero cuidado con la posibilidad de precipitación de F RA) Aca y B etabloqueantes, beneficiosos si hay cardiopatía isquémica 2. Tratamiento d e la I. C ARDIA C A: DIU R E TIC O S en dosis eleva d as: FUROSEMIDA, hasta 200 mg. IV 3. Tratamiento de la Pericarditis: Antiinflamatorios TTO DE LOS TRASTORNOS HEMATOLOGICOS 1. Anemia; Microcitosis: FERROTERAPIA; Macrocitosis: VIT B12; ERITROPOYETINA 2. Trombopatía urémica DIALISIS Criterios clínicos: • N auseas, vómitos, anorexia, calambres, insomnio, prurito, piernas inquietas • Pericarditis • Encefalopatía Urémica • Sobrecarga de volumen resistente a diuréticos Criterios analíticos: • Hiperpotasemia resistente a tto • Acidosis Metabólica severa • ClCr < 10 ml/m

CRITERIOS DE INGRESO
D e p e n d erá d e la c a usa q ue d e sc om p e nsa la IR C , sie m pre tra s la valora ción d el N efrólogo d e G uardia.

SITUACIONES ESPECIALES DE LA IRC EN EL S. URGENCIAS
IRC TERMINAL-TRATAMIENTO CONSERVADOR
Pacientes en los que se prevé que los tratamientos sustitutivos no van a alcanzar sus objetivos. Intenta conservar la función renal del paciente mediante la medicación habitual y evitando los factores de agresión renal (HTA, infección del tracto urinario y medicamentos nefrotóxicos). Las situaciones que lo pueden traer al S.Urgencias más frecuentes son:

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IRC TERMINAL-TRATAMIENTO CONSERVADOR SOBRECARGA HIDRICA-EAP

Guías de actuación de Urgencias

C ontrol estricto de la diuresis y valoración de la respuesta diurética • Oxigenoterapia • Furosemida: 40-80 mg/6h • Mejora de la contractilidad cardiaca (Digital, IE C A, ARAII...) • Suero glucosado + Insulina • Resin calcio: 20 gr/6h, V O • Diuréticos que provoquen p erdid a d e K: Furosemida, y control d e la repuesta diurética • C orrección de la Acidosis Metabólica que suelen tener estos pacientes, con aporte de Bicarbonato • Si Hiperfosfatemia: dieta pobre en P y uso de Q uelantes del P: Al(O H)3: Hidroxido de Aluminio (Alugel®): 2-2-2 CO3Ca (Mastical®): 1-1-1 Acetato Calcico (Royen®): 1-1-1 • Si hipocalcemia: aporte V O: Calcio Sandoz Forte® o IV: Gluconato Calcico • Valorar la necesidad de uso de 1-25 Hidroxi-D3 (Rocaltrol®)

HIPERPOTASEMIA

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO Ca-p

PACIENTES EN DIALISIS PERITONEAL
El p a ciente en D P C A (Diálisis P eritone al C ontinua Ambulatoria), la re aliz an todos los días, cuatro veces al día (incluida la noche) y los pacientes en DPA (Diálisis Peritoneal Automatizada) la realizan por la noche, mientras duermen. En general los pacientes y sus familiares están entrenados para su manejo, pudiendo acudir a Urgencias por: PACIENTES EN DIALISIS PERITONEAL Problemas relacionados con sus enfermedades de base (DM;HTA; cardiopatía..) Problemas relacionados con la TECNICA DE DIALISIS • Se procede como en un paciente estándar, teniendo solo en cuenta: • No dar Potasio, ni V O ni IV • No dar más de 1000 ml de líquidos IV al día • Avisar a la Unidad de Diálisis Peritoneal, para hacerse los recambios mientras esté en Urgencias • C onsiderar que el catéter es una vía abierta al peritoneo • N O T O C AR EL C ATETER • Avisar al N efrólogo de G uardia • No tocar el catéter • No hacer paracentesis diagnostica • Si trae la bolsa con liquido, remitirlo a laboratorio de Bioquímica y de microbiología, recuento y C ultivo • Extraer la Analítica general • Avisar al N efrólogo de guardia • Avisar a N efrólogo de guardia

DOLOR ABDOMINAL: PERITONITIS

SOBRECARGA DE VOLUMEN y/o HIPERPOTASEMIA TOXICA

PACIENTE EN HEMODIALISIS
S e re aliz a el interc ambio d e solutos y agua a través d e una membrana d e diálisis, p ara lo cual se precisa un acceso venoso (Fístula arteriovenosa y ocasionalmente catéter central de doble luz). En el proceso se emplea H eparina N a o de B ajo Peso Molecular. En general es tres veces por semana. Pueden acudir a Urgencias por:

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PACIENTE EN HEMODIALISIS Problemas relacionados con el ACCESO VASCULAR SOBRECARGA DE VOLUMEN-EAP

Guías de actuación de Urgencias

Por infe c ción o por trombosis, teniendo dolor, c alor y ausencia d e soplo a nivel de la fístula • Solicitar Hgr y Bioquímica • Avisar a N efrólogo de guardia y a Cirugía vascular • O xigenoterapia • Medidas habituales del EAP ( teniendo en cuenta que estos pacientes no tienen respuesta diurética, por lo que precisaran diálisis) • Avisar al N efrólogo de guardia ASTE NIA, PARE STE SIAS, PARE SIA • Hgr y B q, E K G • Tratamiento habitual de la Hiperpotasemia, evitando la sobrecarga hídrica • Avisar al N efrólogo de guardia • Descartar sobrecarga hídrica • Manejo habitual Se procede como en un paciente estándar, teniendo en cuenta: a. Respetar el miembro portador de la fístula ( no sacar de él analítica, no ponerle vía venosa y no tomar la TA en él) b. Tener cuidado con las maniobras agresivas que se realicen en las siguientes 4-6 horas tras la hemodiálisis, d a do que pue d e ha b er H eparina circulante c. No dar potasio oral ni IV d. No administrar más de 500 ml de líquidos por vía IV/ día e. Ajustar los fármacos para ClCr<10 ml/min f. Avisar a la Unid a d d e H emodiálisis p ara continuar con la diálisis cuando le corresponda Digital: dosis de carga igual, luego según Niveles plasmáticos / 4872h Amiodarona, no precisa ajuste C atecolaminas, no precisa ajuste Verapamil, no precisa ajuste Labetalol, no precisa ajuste Diazepam, no precisa ajuste Difenilhidantoina, no precisa ajuste H aloperidol, no precisa ajuste F enobarbital, aumentar el intervalo de administración a cada 12 horas Penicilinas, no precisa ajuste Eritromicina, no precisa ajuste C efalosporinas: 1 gr/24h Tobramicina, 1-2 mg/k/48h Vancomicina: 1 gr/ semana Ciprofloxacino, 200 mg/12h, IV o 250 mg/12h, V O Ranitidina, 150 mg/24h, V O o 50 mg/12h, IV

HIPERPOTASEMIA TOXICA

HTA

OTRAS PATOLOGIAS (IAM, HDA, ACV...)

Ajuste de fármacos

BIBLIOGRAFIA:
G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 1. 2. 3. 4. 5.

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Guías de actuación de Urgencias

8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

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Capítulo 55

RABDOMIÓLISIS
Dr. José Juan Ruiz Hernández.

DEFINICION
Síndrome c ara cteriza do por ne crosis muscular y la lib era ción d e constituyentes intra c elulares a la circulación. Las complicaciones van a venir derivadas de la liberación de dichos elementos intracelulares, y la situación más característica es el desarrollo de insuficiencia renal aguda, que va a producirse por vasoconstricción renal, precipitación de cilindros intratubulares y toxicidad directa de la mioglobina. Va a verse favorecida por dos circunstancias: 1. Hipovolemia: edematización celular. F ormación de un tercer espacio 2. Aciduria: debido a la liberación de ácidos orgánicos intracelulares

ETIOLOGÍA DE LA RABDOMIÓLISIS
• • • • • • • • Traumáticas: aplastamiento, accidentes de tráfico, decúbito prolongado… Isquemia: trombosis, embolismos, hipoperfusión (shock)… Actividad muscular excesiva: ejercicio intenso, convulsiones, tetania Hipertermia maligna, sdr neuroléptico maligno, golpe de calor… F ármacos: estatinas, fibratos, anestésicos, psicofármacos, inmunosupresores… Tóxicos: alcohol, cocaína, venenos de insectos… Infecciones: toxinas bacterianas, sepsis Altera ciones hidroele ctrolític as: hipopotasemia, hipofosfatemia, hipoc alc emia, hip ernatremia, hiponatremia, sdr hiperosmolares • Trastornos endocrinos: hiperaldosteronismo, hipotiroidismo, cetoacidosis diabética… • Miopatías inflamatorias: polimiositis, dermatomiositis • Trastornos metabólicos congénitos (glucogenosis…)

CLINICA
La triada clásica consiste en dolor muscular, debilidad y coloración oscura de la orina. Se pueden distinguir 3 grupos de manifestaciones: Musculoesqueléticas: flaccidez, edema, eritema (puede indicar isquemia)… Generales: (pueden estar en relación con la etiología o con el desarrollo de complicaciones) fiebre, escalofríos, taquicardia, convulsiones, náuseas, vómitos… Complicaciones: Insuficiencia renal aguda (IRA), alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia como la más importante, también puede darse hipocalcemia, hiperfosforemia, hiperuricemia, acidosis metabólica…), coagulación intravascular diseminada, síndrome compartimental.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma • Bioquímica: Glucemia, Urea y creatinina, Iones (especial atención a K y C a). G asometría venosa y cálculo anion G ap (elevado en rabdomiolisis). C P K (clave del diagnóstico, riesgo alto de IRA si >5000), Troponina (deberá ser normal) • Coagulación • Orina: C ombur test positivo para hematuria (mioglobinuria produce reacción cruzada). Sistemático: p H á cido, proteinuria. S e dimento: cilindros pigmentarios, c élulas e piteliales, ausencia d e hematíes • Tóxicos: Etanol en sangre y tóxicos en orina • Radiografía de tórax • EKG (repercusión electrocardiográfica de alteraciones electrolíticas, descartar otras patologías)

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MANEJO
Los puntos fund amentales van a ser la corre cta monitoriz a ción, la prevención d e la IRA me diante la re p osición d e volum en y el trata miento d e las altera ciones hidro ele ctrolític as (hip erp otase mia principalmente) y la acidosis metabólica. MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. Monitorización constantes vitales y E K G . Diuresis estricta mediante sondaje vesical C ontrol PV C H emograma y coagulación c/24h. Bioquímica (incluyendo C a) y gases venosos c/6-8h

TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Reposición de volumen. Es la medida más importante, la única que ha demostrado eficacia y debe iniciarse lo más precozmente posible. Suero fisiológico 0.9 % para diuresis forzada 200-300ml/h. 1-2 l/h durante las primeras 4-8h. Pueden precisarse hasta 12 l/24h C ontrol sobrecarga de volumen. Mantener hasta desaparición pigmenturia, descenso C K y recuperación función renal Alcalinización de orina. Podría usarse en caso de aciduria/acidosis metabólica. El objetivo es p H urinario>6.5 R e p osición d e volum en c on Suero S alino 0.45 % + H C O 3 75m E q/l o a proxim a d a m ente 15mE q/h Reduce riesgo hiperpotasemia pero puede agravar hipocalcemia Diuresis forzada con manitol C onsid erar si diuresis insuficiente c on so bre c arg a salina. Sólo iniciar tras re p osición d e volumen y si existe una diuresis mínima 0.25-1g/kg/4-6h, máximo 200g/24h F urose mid a N O es d e prim era ele c ción, en c aso d e usarse d e b e ha c erse sie m pre tras alcalinización de orina. Medidas corrección hiperpotasemia C orrección hipocalcemia sólo si hipopotasemia severa o repercusión electrocardiográfica Si hiperpotasemia o acidosis metabólica severas considerar H emodiálisis Tratamiento específico si existe causa tratable identificada

CRITERIOS DE INGRESO
• Rabdomiólisis leve, sin alteración de función renal ni repercusión hidroelectrolítica, causa identificable tratada: observación 6-12h, control bioquímico y si estabilidad alta y control por Atención Primaria • Riesgo de IRA (C K>5000), alteraciones hidroelectrolíticas, posibilidad de agravamiento en función de etiología: ingreso • Alteraciones hidroelectrolíticas o equilibrio ácido base graves, inestabilidad hemodinámica: ingreso en Unidad de Críticos. C ontactar con N efrología si necesidad de diálisis

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BIBLIOGRAFIA:

Guías de actuación de Urgencias

1. Huerta Alardin A, Varon J, Marik P E. Rhabdomyolysis -an overview for clinicians. Critical C are 2005, 9:158-169 2. Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lamiere N. Rhabdomyolisis. J Am Soc N ephrol 2000;11:1553-61. 3. Giannoglou G , C hatzizisis Y, Misirli G . The syndrome of rhabdomyolisis: Pathophysiology and diagnosis. Eur J Intern Med, 2007;18:90-100.

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Capítulo 56

TRASPLANTE RENAL Y URGENCIAS
Dr. Fernando Henriquez Palop, Dr. Roberto Gallego Samper.

DEFINICION
Los trasplantados renales representan un grupo heterogéneo de pacientes susceptibles de padecer complic a ciones d eriva d as d e su enferme d a d renal prima-ria, d e la inmunosupresión que re cib en (dislip e mia , hip ert e nsión, infe c cion e s) o d el pro pio injerto q u e p ort a n (a nuria , re c h a z o a gu d o/ crónico). Deben considerarse pacientes portadores de enfermedad renal crónica a pesar de obtener cifras de creatinina plasmática dentro de límites normales. COMPLICACIONES EN TRASPLANTADOS RENALES Periodo Precoz (primer mes) Isquémicas: N ecrosis Tubular Aguda Inmunológicas: Rechazo agudo Q uirúrgicas: Trombosis vascular, Fístulas urinarias Infecciosas Sobre el injerto: rechazo crónico, la nefrotoxicidad por fármacos, re cidiva d e la nefro p atía originaria, estenosis d e la arteria renal y complicaciones de la vía urinaria (estenosis, litiasis). Sobre el paciente: C omplicaciones infecciosas, cardiovasculares, digestivas, hepáticas y neoplásicas.

Tardío (>6 meses)

CLINICA
Motivos por los que un paciente trasplanto renal puede acudir a urgencias: FIEBRE H ay que tener en cuenta: CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES EN TRASPLANTES DE ÓRGANO SÓLIDO Periodo Precoz (primer mes) B acterias Estafilococos Estreptococos E.coli/ Gram (-) Listeria Micobacterias Nocardia Listeria Nocardia C M V, V H B , VH C, VEB, VIH, H erpes Virus Hongos Parásitos Infección Q uirúrgica C atéteres Pulmonares Urinarias (1) P. carinii Toxoplasma Secundarias a d é fic it in mune celular Secundarias a d é fic it in mune celular

C andida

Intermedio (1-6 meses) Tardío (>6 meses)

C andida Aspergillus Criptococo

Tiempo desde el trasplante: para pensar en posibles agentes de la infección: C onocer si se realiza algún tipo de profilaxis: • Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus. • Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela – zóster. • Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii. • Fluconazol frente a hongos.

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Guías de actuación de Urgencias

Anamnesis detallada y una exploración minuciosa. En estos pacientes conviene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fundamentalmente en relación con el rechazo del órgano. El riesgo de infección estará relacionado con: Situación inmunitaria del huésped (enfermedades crónicas, infecciones virales latentes). Tipo de trasplante y técnica quirúrgica. Intensidad de la exposición a los agentes infecciosos y virulencia de los mismos. Tratamiento inmunosupresor requerido. Lo más usual, y dado que la inmunosupresión favorece la aparición de infecciones en el trasplantado, es que el paciente refiera infección urinaria, aunque no debemos olvidar un origen pulmonar, digestivo, por hongos o vírico (C MV, VE B, VH Z, VVZ). Infecciones de la vía urinaria/pielonefritis Son los procesos infecciosos más comunes. Clínica: Fiebre, disuria. El tratamiento debe ser rápido y enérgico pues puede poner en peligro la vida o la función del órgano. Clínica: Mialgias, artralgias, anore xia y leuc o p enia pudiend o acompañarse de neumonía intersticial (tos no productiva), afectación del tracto gastrointestinal, (ulceraciones desde estómago hasta recto y hemorra-gias digestivas graves, hepatitis, esofagitis, gastroenteritis y pancreatitis) La infección por C MV se sigue de una disminución de la supervivencia d el injerto (posible p articip a ción en re cha zo agudo y nefropatía crónica del injerto). Clínica: Fie bre disne a y el dolor pleurítico orientan a su diagnóstico

Infección por CMV

Infecciones pulmonares DIARREA

Causas: Efecto secundario de la toma de micofenolato mofetilo (Cell Cept®). Infecciosa. DOLOR SOBRE INJERTO El injerto renal generalmente se localiza en fosa renal derecha. Es de consistencia elástica y no debe ser doloroso a la palpación en ningún caso. El dolor puede ser debido a un rechazo agudo, sobre todo si se acompaña de fiebre de 38-39º C , oliguria, malestar general y aumento de tamaño del injerto. A pesar de los avances en inmunosupresión, el rechazo agudo sigue siendo causa de pérdida del injerto durante el primer año y suele aparecer entre la primera y duodécima semana postrasplante, aunque el denominado rechazo agudo tardío, que cursa después del tercer mes, puede aparecer después de meses e incluso años. En esta situación en el mismo Servicio de Urgencias hay que cerciorarse de que el paciente no ha abandonado la medicación inmunosupresora y averiguar si ha tomado la dosis correcta (infra o sobretratamiento) así como si ha tomado cualquier fármaco distinto del pautado por su Nefrólogo y que puedan influir en los niveles o la nefrotoxicidad de los inmunosupresores (como algunos antibióticos, antivirales y antifúngicos), o alterar directamente la función renal (como AINEs o IECAs/ARA2). La realización de una ecografía de urgencias es el principal recurso para el diagnostico o sentar la sospecha de complicaciones urológicas como pielonefritis aguda del injerto, fístula urinaria o linfocele.

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OLIGURIA (<600 cc/día), O ANURIA

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C ausas

1. Rechazo agudo del injerto. 2. Retención urinaria puede ser debida a estenosis ureteral, por compresión extrínseca d e hematomas, linfoc eles y urinomas, por litiasis urinarias, tumores d e próstata etc. La estenosis ureteral suele ser una complic a ción d e las primeras semanas postrasplante, siendo la más frecuente la de la unión ureterovesical y casi siempre por complicaciones derivadas de la técnica quirúrgica. Cuando aparece tardíamente suelen ser secundarias a estenosis isquémica del uréter. La estenosis del uréter se puede resolver mediante su dilatación con balón e implantación de catéter doble J, aunque generalmente requiere reparación quirúrgica. Si la obstrucción urinaria es a nivel uretral, el sondaje resuelve el cuadro obstructivo. 3. Fístula urinaria, sobre todo en el postoperatorio inmediato. 4. Trombosis arterial o venosa. 5. F actores prerrenales como la disminución de la volemia por vómitos, diarreas… En estos c asos la simple re posición d e fluidos suele lograr re cup erar la función renal.

DIAGNÓSTICO
Tras una Historia Clínica detallada y una exploración física meticulosa solicitaremos: • H emograma y coagulación. • Bioquímic a b ásic a con c alcio y proteínas totales. M e did a d e niveles d e inmunosupresores (C sA y F K-506). • Sedimento urinario, creatinina en muestra e iones. • H emocultivos, urocultivo y coprocultivo si procede y toma de exudados sospechosos de infección para Gram y cultivo. • Las pruebas serológicas serán poco útiles (por la alteración en la capacidad de desarrollar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras). C on respecto al diagnóstico de imagen, será conveniente realizar siempre una radiografía de tórax y según la clínica valorar la zona del injerto mediante ecografía o TA C (ojo al contraste). Se deberá re aliz ar un diagnóstico sindrómico y preferentemente loc aliz ar el foco dond e pue d e tener lugar la infección. Resulta lógico pensar que según la localización sospechada para la infección, se indicarán las pruebas pertinentes (estudio del líquido pleural, punción lumbar, P C R para virus, etc.).

TRATAMIENTO
En primer lugar debe calcularse el aclaramiento estimado mediante ecuación MDRD (necesario para ajuste correcto de fármacos). Tras considerar las posibilidades diagnósticas según lo expuesto hasta ahora, se indicará el tratamiento antiinfeccioso de forma empírica ya que difícilmente podremos contar con un diagnóstico etiológico en Urgencias: • Clínica de infección focal: C onsiderar para la elección de la antibioterapia empírica la posible participación de bacterias intracelulares (Listeria, Nocardia), parásitos y demás agentes oportunistas. • Fiebre sin focalidad: pautas antibióticas adecuadas en ausencia de datos orientadores al principio podrían ser: • C efalosporina de 3ª o 4ª gen. + Q uinolonas (Ceftriaxona 2 gr iv c/24H + Ciprofloxacino 200 mg iv c/24H). • C arbapenem + Q uinolonas (Imipenem 500 mg iv c/12H + Ciprofloxacino 200 mg iv c/24H) S e d e b erá t e n er e n c u e nt a la gra v e d a d d el c u a dro clínic o a la hora d e re aliz ar un a c o b ertura a ntimicro bia na m á s o m e nos a m plia: si el e nferm o pre se nta d atos d e se psis se d e b erá iniciar tratamiento enérgico rápidamente; si por el contrario la situación lo permite es preferible esperar a realizar un diagnóstico preciso y cubrir solamente las infecciones más probables. Recordar que es importante recoger una historia farmacológica y precisar las profilaxis que el paciente está realizando a la hora de decidir el tratamiento empírico inicial.

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CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con fiebre y trasplante de órgano renal debe ingresar para observación y evaluación completa. C uando se trate d e infe c ciones leves y loc aliz a d as se valorará el inicio d e tratamiento antibiótico y observa ción domiciliaria p ara una nueva valora ción en consulta esp e cializ a d a en un breve periodo de tiempo. C omo en otro tipo de patologías deberán tenerse en cuenta las condiciones sociales y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso.

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8. UROLOGÍA

57. C ólico nefrítico 58. H ematuria 59. Escroto agudo 60. Retención aguda de orina

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Capítulo 57

COLICO NEFRITICO
Dra. Giulia Gavazzoni.

DEFINICION
Crisis de dolor por obstrucción de la vía urológica con dilatación del uréter. La causa mas frecuente es la LITIASIS.

CLINICA
Dolor intenso, de inicio brusco, localizado en fosa lumbar-ángulo costo-vertebral, irradiado a genitales, cólico, intermitente, progresivo, unilateral. N auseas-vómitos. Gran ansiedad. Inquietud psicomotriz, al no encontrar postura antiálgica (si el enfermo esta quieto y sosegado hay que dudar del diagnostico de cólico nefrítico). Sdr. miccional. H ematuria. Distensión abdominal (por desarrollo de Íleo refl ejo). PPR (Puñopercusión renal) unilateral dolorosa. PALPAR SIE M PR E L O S P ULS O S F E M O RALE S, que d e b er estar presentes y ser simétricos, p ara descartar la DIS E C CIO N D E Ao abdominal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: solo si hay sospecha de infección. • Coagulación: si se va a remitir a Litotricia. • Bioquímica: si se sospecha afectación de la función renal (por cuadro persistente, vómitos profusos...). • Orina: sedimento. Tendrá H ematuria en grado variable (si no tiene hematuria dudar del diagnostico de cólico nefrítico). • RxAbdomen: si los cálculos son radiopacos se podrán localizar. Descartar íleo, en caso de distensión abdominal. • ECO ABDOMINAL: permite identificar el cálculo, su localización, el tamaño y la presencia de Hidronefrosis. Los cálculos de <3 mm de diámetro se expulsarán por la vía urinaria. Los de >8mm es muy probable que no lo puedan hacer, precisando la intervención del Urólogo para su eliminación o para el drenaje de la vía urológica obstruida. La ecografía está indicada en: • C ólico persistente a pesar de tratamiento correcto • Afectación de la función renal • Monorreno • Patología estructural previa de la vía urinaria

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. Postura que el enfermo tolere (en ocasiones no toleran estar acostados) C alor local (en domicilio) Diuresis Dieta, según el estado general C onstantes/8h Si desarrolla fiebre: sacar H emocultivos y Urocultivos

TRATAMIENTO 1. C ontrol del dolor: 1º escalón ! Diclofenaco: 1 amp IM ! Dexketoprofeno (Enantyum®): 1 amp IV Si no remite: Metamizol: 2gr, IV + Buscapina: 1 amp, IV

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Guías de actuación de Urgencias

2. 3. 4. 5. 6.

7.

En caso de no controlarse: O piaceos: ! Tramadol: 1 amp/8h, IV ! Dolantina: ½ o 1 amp/8h, IV ! Cl Morfico: 3-5 mg/4h, IV Antiemético: Metoclopramida: 1 amp/8h, IV Ansiolítico: Diazepam: 10 mg, SL o IV lento Sueroterapia: 3000 ml/ 24h S. glucosalino + ClK: 1mE q/h/24h Si fiebre: Paracetamol: 1 gr/8h, IV Antibiótico. ! Amoxi- C alvulamico: 1g/8h, IV + Tobramicia: 100 mg/12h, IV o IM (o G entamicina) ! Aztreonam: 500 mg/8h, IV ! Ciprofloxacino: 200-400 mg/12h, IV Nefrostomía: cuando hay dilatación del sistema excretor sin poder determinar la causa, cuando la litiasis es muy grande, cuando coexiste insuficiencia renal sin solución del cuadro.

DESTINO
a. Si el c u a dro s e re su elv e y no h a y d a tos d e c o m plic a ción, alt a y c ontrol p or su M e dic o d e C abecera: • C alor local • Abundantes líquidos • Nolotil®. 1-2 capsulas/6-8h • Enanthyum® /8h • Volver en caso de empeorar o añadir fiebre b. Se realizara interconsulta al urólogo de guardia en los casos en que sea previsible la necesidad potencial d e ingreso. El Urólogo d eterminara su ingreso, alta tras control d e sintomatología ( a Urólogo de Zona, a C C E E de Urología o a Litotricia) u O bservación en el Servicio de Urgencias: los motivos de IC son: • C oexistencia de fiebre • Dolor no controla ble y/o vómitos que imposibilitan la ingesta d el líquidos y pue d an producir deshidratación • Insuficiencia renal • Litiasis ureteral de gran tamaño, en teoría no expulsable (>8mm) • Paciente monorreno. • Sospecha de trombosis arterial o venosa renal. • H allazgo ecográfico de compresión extrínseca ureteral o masa renal • Historia de múltiple patología urológica.

CRITERIOS DE INGRESO
• • • • No cede a tratamiento médico. Reaparece de forma consecutiva. C álculo no expulsable. Fiebre.

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Capítulo 58

HEMATURIA
Dr. José Medina Cebrián.

DEFINICION
Emisión de sangre microscópica o macroscópica por la vía urinaria, con origen por encima del esfínter estria d o d e la uretra (si es p or d e b ajo será uretrorra gia, que se diferencia p orque la e misión es espontánea e independiente de la micción). La MICROHEMATURIA se define por <2 hematíes/campo, con cilindruria y proteinuria. Su estudio será diferido, (salvo antecedentes de traumatismo renal o sospecha de N ecrosis Tubular aguda ). La MACROHEMATURIA (sangre roja), se produce con >100 hem/c.

CLINICA
Puede tener los síntomas propios de la causa que la produce o bien sólo síndrome miccional. H ay que determinar si es hematuria: Inicial: sangrado uretral Total: sangrado por encima del cuello vesical Terminal: sangrado en cuello vesical o uretra prostática E xplorar el a b domen en busc a d e masas o la presencia d e globo vesic al. E xplorar los genitales y hacer Tacto rectal, en busca de H B P, Prostatitis o C a de próstata.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: C uantificar pérdidas • Coagulación: si se sospecha coagulopatía o toma Anticoagulantes orales (INR) • Sedimento urinario: Diferenciar hematuria de otros cambios de color en orina • Si hay bacteriuria y leucocituria orientara a origen infeccioso • Si hay Eosinófilos orienta a N efritis intersticial • Si hay Cilindruria y proteinuria orienta a enfermedad renal parenquimatosa • Bioquímica: Urea, Creatinina, Iones • Rx Abdomen: presencia de litiasis, globo vesical o aumento de tamaño de la silueta renal (hidronefrosis o tumor renal) • ECO abdominal-TAC abdominal-Urografia intravenosa (UIV): dependiendo del posible origen de la hematuria (p.ej. si es traumático o por cólico nefrítico...) de acuerdo con el Urólogo de guardia y el Radiólogo de guardia.

MANEJO
H E M AT U RIA sin traumatismo, leve, sin coágulos y con clínic a que sugiera infe c ción: tratamiento antibiótic o c omo ITU b aja, analg esia, antitermia y a bund antes líquid os. C ontrol p or M e dic o d e C abecera. H E MATURIA sin traumatismo, leve, sin coágulos, con clínica que sugiera LITIASIS: tratamiento de la crisis renoureteral con líquidos, analgésicos, antiinflamatorios. C ontrol por su Medico de cabecera. H E M AT U RIA por CAUSA HEMATOLOGICA: susp end er el Sintrón®, valorar la a dministra ción d e Vitamina K (1/2 o 1 amp, IV) o la administración de Sulfato de Protamina y transfusión de plasma fresco congelado o plaquetas, todo ello siempre tras consultar con el H ematólogo de G uardia. H E MATURIA sin traumatismo, FRANCA, CON COAGULOS: • que N O PR O D U C E N O B STR U C CIO N: ingesta liquid a a bund ante y remitir a Urólogo d e zona PRE F ERE NTE para estudio • que PR O DU C E N O B STRU C CIO N: poner SONDA VESICAL DE TRES VIAS, con lavado continuo hasta la resolución de la hematuria. Si la hematuria no se resuelve, avisar al Urólogo de guardia. Si la hematuria se resuelve, alta con a bund antes líquidos, antibiótico (Amoxi- C lavulamico o Ciprofloxacino) y remitir al urólogo de zona.

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
HEMATURIA TRAS TRAUMATISMO EN FOSA RENAL: • Evaluación radiológica (E C O -TA C) • Vigilancia estrecha MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C tes /6h Diurésis estricta Dieta absoluta Hgr y B q /6h Reposo Si inestabilidad hemodinámica, avisar

Guías de actuación de Urgencias

TRATAMIENTO 1. Sueroterapia: 3000 ml Sglucosalino /24h + ClK: 1 mE q/k/24h 2. Ranitidina: 50 mg/8h, IV

CRITERIOS DE INGRESO
• No resolución de la hematuria en Urgencias tras medidas adecuadas, con anemización • Diagnostico de causa de hematuria que requiera ingreso

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Capítulo 59

ESCROTO AGUDO
Dr. Juan de León y de Juan.
En la práctica clínica habitual los procesos que más frecuentemente presentan dudas en el diagnóstico diferencial del escroto agudo son: 1. 2. 3. 4. Orquitis y epididimitis. Torsión del cordón espermático y de los apéndices testiculares y epididimarios. Traumatismo escrotal. F orma inflamatoria del tumor testicular.

ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS AGUDA
DEFINICION
Inflamación y/o infección del testículo y/o epidídimo.

CLINICA
Dolor escrotal, de intensidad progresiva, irradiado al recorrido del cordón espermático. A veces dolor referido a trayecto ureteral y fosa lumbar. Aumento progresivo (incluso en horas) del hemiescroto, con eritema, calor local y edema escrotal. Palpación muy dolorosa. Teste no elevado ni horizontalizado. La elevación del teste suele aliviar el dolor (Sg. Prehn). La consistencia esta aumentada. El cordón espermático puede estar engrosado. Descartar colec-ciones y crepitaciones cutáneas. Fiebre >38º (50 %). Sdr. Miccional. Síntomas generales: nauseas, vómitos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: solo si el cuadro de afectación general es importante. Leuco-citosis con neutrofilia. • Bioquímica, si afectación general. • Orina: IN EX C U SA BLE la obtención de un Sedimento, donde solemos encontrar leucocituria con piuria. • UROCULTIVO. • RxTorax y Abdomen, sólo si cuadro de afectación importante. • ECO-DOPLER: solo si existen dudas diagnosticas con la torsión testicular (solicitada por el Urólogo).

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. Reposo en decúbito supino B. Suspensorio testicular C. Hielo local TRATAMIENTO 1. Analgesia: ! Paracetamol: 500-1000 mg/6-8h o Metamizol: 1 amp o 2 caps/ 6-8h ! Antiinflamatorios: Diclofenaco: 50 mg/8h, V O ! Si el dolor fuese muy intenso valorar (por el urólogo) bloqueo anestésico loc al d el cordón espermático

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Guías de actuación de Urgencias

2. Antibióticos: Según el grupo de edad cambia el agente causal y por tanto el antibiótico El tratamiento debe durar mínimo 7-10 días a. NIÑ O S Y AD O LE S C E NTE S SIN A C TIVIDAD S EXU AL. • Septrim® 80/400 mg: 10/50 mg/k/d, en 2 dosis • Alternativa: Amoxicilina: 500 mg/8h • En casos muy floridos asociar • Aminoglucosido: Tobramicina: 1 mg/k/12h, IM • bien un monobactamico: Aztreonam: 500-1000 mg/12h b. AD O LE S C E NTE S Y AD ULT O S H ASTA 40 años: • Doxiciclina: 100 mg/12h + Dosis unica de C eftriaxona: 1 gr,IM • Alternativa: Ofloxacino: 200 mg/12h o Ciprofloxacino: 500 mg/12h c. MAY O RE S D E 40 años: • Ofloxacino: 200 mg/12h o Ciprofloxacino: 500 mg/12h • Bien Amoxicilina + (aminoglucosido o monobactamico) DESTINO El tratamiento es domiciliario, pero debe quedar en O B S ERVA CIO N en Urgencias, o incluso ingresar los pacientes con: ! Datos de abscesificación del contenido escrotal ! Datos de bacteriemia y/o grave afectación del estado general ! Pacientes de riesgo elevado (Diabetes, valvulopatías y prótesis) Si va de alta debe ser remitido a Urólogo de Zona para su valoración en 7 días.

TORSION DEL CORDON ESPERMATICO
DEFINICION
H abitualmente por debajo de los 21 años (máximo entre 8-15 años). Rotación axial, sobre si mismo del cordón espermático. Normalmente el sentido de giro es de fuera a dentro en el eje cráneo caudal. Es importante su rá pid a sosp e cha, d e biendo transcurrir menos de 6 horas d esd e el inicio d e los síntomas hasta la resolución del cuadro.

CLINICA
Dolor testicular, que suele tener un comienzo más brusco que en las epididimitis (aunque en ocasiones aparece como intermitente). Puede contar episodios previos similares que cedieron espontáneamente. El dolor puede ser referido a región inguinal, hipogastrio y fosa lumbar. Sospechar ante cualquier dolor testicular de inicio brusco que no cede con la analgesia habitual. No suele haber fiebre, ni síndrome miccional. H abitualmente inicio nocturno (despierta de forma brusca), o tras maniobras de Valsalva. N auseas-vómitos. Exploración muy dolorosa, con escroto edematizado, enrojecido, con elevación y horizontalización del teste (con epidídimo localizado ventralmente). La elevación del teste no alivia el dolor (Signo de Prehn negativo)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: leucocitosis • Coagulación y Bioquímica: por si precisa ir a quirófano • Orina, sedimento: suele ser normal • Eco Doppler (Urólogo): diagnostico de abolición del flujo.

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Guías de actuación de Urgencias

MANEJO
Intento de detorsión manual, girando en sentido dentro-fuera si nos colocamos desde los pies del paciente. Si la sintomatología aumentase giramos hacia el otro lado. (Esta técnica debe ser realizada por el Urólogo de guardia y posteriormente realizar eco doppler para confirmación). Ingreso. Exploración quirúrgica bajo anestesia. Detorsión y fijación.

TRAUMATISMO ESCROTAL
Antecedente traumático. C ualquier edad (mayor incidencia 15-40 años) Mecanismo más frecuente: traumatismo cerrado, aplastamiento contra sínfisis pubiana. Mucho menos frecuente es traumatismo abierto, con lesiones penetrantes. G ra die nt e clínic o: c ontusión t e stic ular, ru p tura t e stic ular, e st allid o t e stic ular. L a s d os últim a s acompañadas de hematoma intraescrotal o hematocele. El dolor es el síntoma fundamental, que aumenta con la exploración y que suele acompañarse de nauseas y vómitos. Exploración física: aumento de tamaño doloroso del hemiescroto afecto, masa irregular intraescrotal, equimosis variable. Técnica de imagen de elección: Ecografía Escrotal. Valoración del grado de lesión testicular, así como el flujo vascular mediante doppler, con el fin de indicar cirugía de urgencia. En caso ruptura testicular, revisión quirúrgica urgente.

TUMOR TESTICULAR: FORMA INFLAMATORIA
F orma de presentación en el 10 % de los casos. Rango de edad: 20-45 años. Dolor agudo causado por hemorragia o infarto testicular. Exploración física: palpación bimanual del teste en busca de irregularidades del contorno, aumento de tamaño, nódulos, induraciones etc. Se palpa el epidídimo normal y puede acompañarse con hidrocele en 10 por ciento de los casos. Eje testicular longitudinal conservado. Test laboratorio: Marcadores testiculares (No de Urgencias): H C G , A F P, LDH elevados en los tumores de células germinales no seminomatosos y en los seminomas sólo se eleva la H C G en el 7 por ciento de los casos. T é cnic a d e im a g en d e ele c ción: E c ografía E scrotal. G eneralm ente se o bjetiva lesión hip o e c oic a intraparenquimatosa. Aumento del flujo vascular en eco doppler (solicitadas por Urólogo).

BIBLIOGRAFIA:
1. Lobo Martínez E. Manual de Urgencias Q uirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y C ajal. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 2. G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 3. Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 4. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 5. C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 6. A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 7. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 8. Mensa J. G uía de Terapeutica Antimicrobiana. Masson-2002 9. Sandford J. G uía de Terapeutica Antimicrobiana, E d. Española. S. B eecham. 2001 10. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 11. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

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Capítulo 60

RETENCIÓN AGUDA DE ORINA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICIÓN
Im p osibilid a d p ara la mic ción esp ontáne a, p or o bstruc ción d e la vía urinaria distal (o bstructiva, inflamatoria, neoplásica), factores neurogénicos, picógenos o farmacológicos.

CLINICA
El paciente se presenta con anuria de horas de evolución, acompañado de gran inquietud y cortejo vegetativo. En el varón adulto suele tener clínica previa de prostatismo (polaquiuria, disuria, nicturia, disminución de la fuerza del chorro miccional) y el varón más joven puede contar clínica sugestiva de epididimitis, uretritis, enuresis, nicturia prolongada… Las causas son múltiples (uretritis, epididimitis, prostatitis, estenosis post-inflamatoria o traumática, infiltra cion e s m align a s, n e o pla sia s, litia sis, c o á gulos, infla m a ción p élvic a , re c t al o p erirre c t al, absceso periapendicular… En la mujer la RA O es infrecuente y obliga a pensar en fibroma de útero, carcinoma uretral, neoplasia vaginal, piosalpinx, impactación fecal, absceso isquiorrectal, lipomatosis pélvica…

MANEJO
1. Evacuación de la orina: ! Se procede a colocación de sonda vesical. H ay que prevenir la Hematuria Exvacuo evitando el va cia do rá pido, p ara lo cual se pinz ará la sond a durante 10 minutos tras la eva cua ción d e cada 250 ml. de orina. ! Si no se puede sondar, se avisará al Urólogo de G uardia, que lo hará mediante sonda rígida o semirrígida… En caso de ser ineficaz procederá a la Cistostomía percutánea o quirúrgica. ! Al alta se indicará la retirada de la sonda a las 48 horas. Si no se restablece la micción espontánea hay que volver a sondarlo y esperar otras 48 horas. Si tras 2-3 intentos la micción espontánea no se consigue se coloc ará una Sond a Vesic al p ermanente d e Silicona, que será sustituid a cada 3-4 semanas. 2. Antibiótico: Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas, V O , durante 3 días, o bien TMT-SMX (Septrim®, 80+400): 1 comprimido / 12 horas, durante 3 días. 3. AIN E: Naproxeno: 500 mg / 12 horas, V O . 4. Alfabloqueante: Clorhidrato d e Tambusolina (Urolosín®, O mnic®, compr. 0.4 mg): 0.4 mg / 24 horas. Si tras la evacuación el paciente está hemodinámica y clínicamente estable, sin fiebre, sin hematuria y su función renal es normal, puede ser dado de alta para control inicial por su Medico de C abecera y remisión a Urólogo de zona, para el estudio de la causa de la RA O .

CRITERIOS DE INGRESO
• Sospecha de prostatitis bacteriana aguda. • H ematuria intensa que no cede tras lavados. • Insuficiencia renal.

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9. ENDOCRINO

61. C etoacidosis 62. Situacion Hiperosmolar 63. Hipoglucemia 64. Hipertiroidismo y crisis Tirotoxica 65. Hipotiroidismo y coma hipotiroideo 66. Insuficiencia Suprarrenal y crisis aguda

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Capítulo 61

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Dra. Ana Bella Álvarez Medina, Dra. Alicia Macías Batista.

DEFINICIÓN
Hiperglucemia (generalmente mayor de 300 mg/dl), deshidratación (provocada por la gran poliuria con insuficiente a porte oral), acidosis (com prob a d a en la gasometría) y d esarrollo d e cetonuria (aum ento d e los cuerp os c etónic os en orina) p or o btención d e energía p or vías alternativas. E n general se presenta en pacientes diabéticos tipo 1, aunque en ocasiones lo detectamos también en diabéticos tipo 2. El desencadenante suele ser la no administración de insulina, las transgresiones dietéticas o algún factor intercurrente que provoque un predominio de las hormonas contrainsulares (infecciones, por lo general).

CLÍNICA
En la mayoría d e las oc asiones el p a ciente nos viene refiriendo e pisodios anteriores similares con ingresos previos y lo id entific an ellos mismos como C A D. Sin emb argo en otras es la manera d e d e butar d e una D M, en p a cientes por lo general jóvenes y con sintomatología c ardinal d e D M d e tiempo de evolución variable (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso). M alestar general, polidipsia intensa, poliuria, mareos, dolor a b dominal (sobre todo en e pigastrio), nauseas, vómitos. Aliento a manzanas, marcada deshidratación de mucosas, afectación del estado general, respiración acelerada, taquicardia.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: Leucocitosis, sobre todo si se sospecha desencadenante infeccioso (aunque la deshidratación puede producir leucocitosis sin infección). • Coagulación (en general no es precisa). • Bioquímica: Hip ergluc emia (>300), Hipopotasemia, aumento d e Ure a. Por lo general la función renal esta preservada. • Gasometría Venosa: Acidosis (p H <7.35), Bicarbonato bajo (<20). • Orina: Glucosuria y C etonuria. • ECG: Taquicardia sinusal o normal.

MANEJO
Es una situa ción en la que, en resumen FALTA N LÍQ UID O S, P O TA SIO E IN S ULIN A, que es lo que habrá que reponer. La corrección de las alteraciones no debe ser apresurada y deberemos desconfiar de las situaciones en las que el control de la glucemia se consiga de forma rápida (F alsa estabilidad). MEDIDAS GENERALES A. C onstantes /6h B. Diuresis estricta (No colocar Sonda vesical si está consciente y hemodinámi-camente estable. En caso contrario, sí). C. Dieta absoluta (No iniciar dieta hasta corregir la Acidosis. C uando este corregida, será Dieta antidiabética) D. Reposo absoluto inicial, relativo en cuanto sea posible. E. C etonuria en cada micción (si Sonda Vesical, cada 4 horas) hasta dos sin cetonuria. F. G asometría Venosa, N a y K / 2h (mientras dure la situación de acidosis grave. Si es acidosis límite y sin datos de complicación adicional se podrán espaciar con buen juicio, debiendo quedar comprobado siempre que se supera la situación de acidosis).

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
G. PV C , si: ! Inestabilidad hemodinámica. ! F actores de riesgo por Insuficiencia cardiaca. ! Acidosis muy grave (p H < 6.9). H. G LU capilar/ 1h hasta corregir la acidosis. TRATAMIENTO

Guías de actuación de Urgencias

1. HIDRATACIÓN: Déficit de líquidos en torno a 3-6 litro ! 1000 ml SF, en 1 h ! 500 ml SF/h, durante 4 h ! 500 ml SF/2h, durante 8 h ! 500 ml/6h, posteriormente C uando G LU = 250: Sustituir el S F por S. G LU C O SALIN O 2. POTASIO: Déficit de K, entre 3-5 mE q/l (independientemente de la K aliemia que tenga) ! 10-20 mEq ClK/suero 3. INSULINA: ! DI: 0.15 U/K ( unas 10 U), IV ! DM: 0.10 U/k(6-8U)/h, en PC (50 U en 500 ml de S F, a ritmo de 60 ml/h = 6 Unidades/hora), o bien IV/hora ! M antener esta p auta hasta corregir a cidosis posteriormente c ambiar a Insulina Rá pid a en Pauta móvil / 4h, SUBCUTANEA (a dministrar la primera dosis 30 minutos antes d e suspender la insulina IV) 4. BICARBONATO: ! Administrar si p H inicial es < 6.90 o si existe Hiperkaliemia severa con cambios en el E K G ! O pcional: si p H inicial es 6.90-7.10, administrar solo si hay compromiso hemodinámico 44-89 mEq (45-90 ml de BIC AR B O N AT O 1M o 250-500 ml BIC AR B O N AT O 1/6M) en 1 hora. Repetir la dosis a las 2 horas si no se ha corregido la situación que motivó su uso. 5. Ranitidina: 50 mg/8h, IV 6. Enoxaparina: 20-40 mg/24h, S C 7. Tratamiento de la situación desencadenante (ITU, Infección respiratoria...)

CRITERIOS DE INGRESO
Toda situación de C AD debe ingresar en el hospital

BIBLIOGRAFIA
G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 Acedo M.S. Manual de Diagnostico y terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 62

SITUACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR
Dra. Ana Bella Álvarez Medina, Dr. Ignacio García Puente.

DEFINICIÓN
Hiperglucemia intensa (G LU >600) mantenida en el tiempo (una hiperglucemia aislada puede no tener repercusiones), que produce una diuresis osmótica (que es la que conduce a la deshidratación), lo que condiciona un aumento de la osmolaridad plasmática (O SM >320), en ausencia de acidosis y de cetosis (p H normal y ausencia de cuerpos cetónicos en la orina), acompañada de una marcada DESHIDRATA CIO N (el déficit de líquidos es de 6-10 litros), y deterioro variable del nivel de conciencia (desde la desorientación hasta el coma). Sospecharlo en pa ciente anciano, con o sin DM 2, con síndrome confusional agudo y signos de marcada deshidratación.

CLÍNICA
Signos de deshidratación, confusión, disminución del nivel de conciencia. Pueden pre-sentar focalidad neurológica, que deberá ser reevaluada tras corregir la deshidra-tación. Siempre se debe descartar un desencadenante (infección, sepsis, Ictus, IAM...).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: Leucocitosis (la deshidratación puede producirla, con aumento de PM N, sin ser un claro indicador de infección, en este caso). • Coagulación debe de ser normal, pero hay un estado de hiperviscosidad que establece un estado procoagulante. • Bioquímica: Hiperglucemia (>600), normokaliemia y aumento de la Urea y Creatinina (por Fracaso Renal Prerrenal). • Gasometría Venosa: Sin acidosis (p H >7.35), Bicarbonato normal (en ciertos casos puede haber cierta acidosis láctica, por uremia o por cetosis, pero siempre predomina la clínica de deshidratación sobre la acidosis). • Orina: Glucosuria sin C etonuria. • ECG: Taquicardia sinusal o normal. • RX Tórax: debe ser normal (salvo sospecha de neumonía como proceso desenca-denante...).

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C onstantes /6h. Diuresis estricta (Sonda Vesical). Dieta absoluta. Reposo absoluto. VV C (Drum): control de PV C /4h. Mantener entre 6-10. GLU capilar/ 1h (C UAND O GLU EN TORN O A 250 M G/DL, pueden espaciarse cada 2h y cuando se alcance una situación de estabilidad real, cada 4-6 horas).

TRATAMIENTO 1. SUEROTERAPIA: ! SF 0.9% o bien 0.6% (me z cla d e 0.3+0.9 %): 500 ml/h, durante 4-6 horas " el ritmo d e infusión posterior variará según el grado de deshidratación, estado cardiovascular, peso, edad y evolución clínica. (en general, en las primeras 24 horas se infunden 10-12 litros). ! Cuando GLU < 250: S G LU C O SALIN O: 500 ml/ 2-4 horas.

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

2. POTASIO: ! Menor requerimiento que en la C AD. Dosis: 5 mE q/suero. 3. INSULINA: ! Precisan dosis menores que en la C AD, en pauta similar pero con paso a la vía S C cuando G LU < 250. ! DI: 0.15 U/k, IV o P C , hasta G LU < 250. ! Cuando GLU< 250: 0.7 U/k/día, en 4 Dosis o Pauta móvil/ 4-6horas, S C . 4. Enoxaparina: 40-mg/ 24h, S C . 5. Ranitidina: 50 mg/8h, IV. 6. Tratamiento de la situación desencadenante (ITU, Infección respiratoria...)

CRITERIOS DE INGRESO
Toda situación hiperosmolar de be ingresar (en Hospital o en C entro C oncerta do), incluso a quellos casos en los que el deterioro del nivel de conciencia fue pequeño, pues supone una severa agresión metabólica.

BIBLIOGRAFÍA:
G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 Acedo M.S. Manual de Diagnostico y terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtm 10. G uías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 63

HIPOGLUCEMIA
Dra. Ana Bella Álvarez Medina, Dra. Pino Martínez Murado.

DEFINICIÓN
Síntomas y signos compatibles con Hipoglucemia (Adrenérgicos o N euroglucopénicos) + GLU < 50 mg/dl + desaparición de la clínica al corregir la glucemia. Urgencia médica a corto plazo.

CAUSAS
DIABÉTICOS • • • • • Desequilibrio entre ingesta y dosis de insulina. Desequilibrio entre ingesta y dosis de antidiabético oral (ADO). Ingesta de fármacos con interacción medicamentosa con los ADO. Realización de ejercicio físico excesivo o desacostumbrado. Insuficiencia renal. Suele ser más leve y de más fácil tratamiento. • 2º a cirugía gástrica • Intolerancia a los hidratos de carbono • Idiopática. • • • • • • • • Alcohol y malnutrición Insulinomas N eoplasias Autoinmune Insuficiencia hipofisaria Insuficiencia renal Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia hepática.

NO DIABÉTICOS Postpandrilal

De ayuno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas Adrenérgicos: Sudoración profusa, palidez, frialdad, sensación de hambre. Síntomas de Neuroglucopenia: Disminución del nivel de conciencia en grado variable Trastorno de conducta, alteración del nivel de conciencia e incluso coma, convulsiones y déficits focales. Se pueden presentar a continuación de los adrenérgicos, pero a veces lo hacen de forma aislada. Ello es más frecuente en ancianos o diabéticos con neuropatía autonómica y es típico del insulinoma.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sólo será pre ciso p e dir Prue b as complementarias si se trata d e hipogluc emia por A D O . Si es por sobredosificación por insulina o déficit de ingesta, sin otro factor intercurrente, no es preciso pedirlas. • Bioquímica: Importancia para el tratamiento y manejo el conocimiento de la función renal. • ECG

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. C onstantes/6h Diuresis Dieta con Hidratos de carbono de absorción lenta, si está consciente y tolera G LU capilar /2h (cuando las glucemias estén estabilizadas espaciar las determinaciones)

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TRATAMIENTO

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1. Si enfermo consciente: 1. 20 gr de Hidratos de carbono de absorción rápida (agua azucarada, zumo, naranja...), V O . 2. 20gr de Hidratos de carbono de absorción lenta (fruta, tostadas de pan), V O , en múltiples comidas poco copiosas. 2. Si inconsciente o no puede tragar: 1. GLUCAGON, 1 mg IM (no es de utilidad en la hipoglucemia por etanol). 2. GLUCOSMON R 50, IV 3. S. GLUCOSADO 10-20%: 200ml en 10-20 min (m ás lento cuand o re cup ere el nivel d e conciencia). ! C uando es por etanol precisa infusión IV más prolongada. ! En la Hipoglucemia por Insuficiencia suprarrenal, hay que combinarlo con la administración de cortisol (100 mg/8h). 3. Si persiste la clínica tras 30 minutos de normalización de la glucemia, Pensar en: ! Otras alteraciones metabólicas ! Lesión cerebral: COMA POSTHIPOGLUCEMICO por edema cerebral: • MA NIT O L IV • D EXAM ETAS O N A IV 4. Si hipoglucemia por: ! Insulina: alta tras averiguar la causa ! AD O: Dependerá del tipo de AD O: ADO Diabinese
®

Vida media 20-60 horas 4 horas 10-24 horas 10-24 horas 10-24 horas 6-12 horas 6-12 horas 4-6 horas 3-5 horas
®

Actitud Ingreso Alta precoz. O bservación 24 horas en ausencia de insuficiencia renal. O bservación 24 horas en ausencia de insuficiencia renal. O bservación 24 horas en ausencia de insuficiencia renal. Alta a las 24 horas d e la ultima toma en ausencia de insuficiencia renal. Alta a las 24 horas d e la ultima toma en ausencia de insuficiencia renal. Alta precoz. Alta precoz. O bservación 24 horas en ausencia de insuficiencia renal. O bservación 24 horas en ausencia de insuficiencia renal. O bservación 24 horas en ausencia de insuficiencia renal. Alta precoz. Alta precoz.

Silubin retard ® Diamben ® Meformina® Daonil , Euglucon , Glucolon®, Norglicen®
® ®

Diamicrón®, Uni-diamicrón® Minodiab® Staticum® Glurenor®. Staticum® Novonorm®. Prandin® Starlix® Amaril , Roname
®

8-24 horas 12-24 horas 16-23 horas A c c i ó n in t e s tinal A c c i ó n in t e s tinal

Glibenese®, Minodiab® Actos® Glumida®, Glucobay® Diastabol®, Plumarol®

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CRITERIOS DE INGRESO
• Hipoglucemia por AD O , especialmente cuando coexista Insuficiencia renal • Hipoglucemia de ayuno en no diabético previa IC a endocrino • Valorar la necesidad de ingreso de las hipoglucemias por intoxicación por etanol.

BIBLIOGRAFÍA:
G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 64

HIPERTIROIDISMO
Dr. Justiniano Godoy Cazorla.

CLÍNICA
SÍNTOMAS: pérdida de peso (con frecuencia acompañada de apetito feroz), inquietud, irritabilidad, a p atía, la bilid a d emocional, insomnio, d e presión, poliuria, sudora ción, fatiga, d e bilid a d muscular, c ala m bres, hip erd efe c a ción sin diarre as, p alpita ciones, intolerancia al c alor, disne a d e esfuerzo, trastornos menstruales (oligoamenorrea). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso que conduce al hipertiroidismo apático SIGNOS: retracción parpebral, mirada fija (“brillante”), taquicardia, FA, pulso saltón, HTAS, temblor distal, hiperrreflexia, atrofias musculares, osteoporosis, acropaquias, onicolisis, piel suave, húmeda, caliente, pelo fino frágil.

ETIOLOGÍA
1. En el 70-80% Enfermedad de Graves-Basedow Clínica: ! B ocio difuso. ! Oftalmopatía: edema periorbitario, exoftalmos, diplopía, disminución agudeza visual. ! Dermopatía: mixedema pretibial. ! F orma apática: ancianos, depresión, anorexia, FA, IC . Tratamiento: ! Antitiroideos de síntesis: metimazol (Neotomizol® Tirodril® comp. 5 mg) 30-40 mg / día repartidos en tres dosis hasta controlar el hipertiroidismo. ! B eta bloqueantes: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenérgica como por ejemplo: ta quic ardia, temblor, ansie d a d, intolerancia al c alor... El más usa do es el propanolol (Sumial®) que también inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Las dosis serían entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. 2. Bocio multinodular tóxico 3. Adenoma tóxico 4. Tiroiditis

CRISIS TIROTÓXICA
DEFINICIÓN
Descompensación grave de un hipertiroidismo que supone una amenaza para la vida del paciente. Poco frecuente y de mal pronóstico.

CLÍNICA
• • • • • Exacerbación de los síntomas y signos de hipertiroidismo + Hipertermia > 38 º C con mala respuesta a antitérmicos + Alteraciones mentales (desde intranquilidad hasta psicosis, agitación o coma) + Taquicardia sinusal (en torno a 120 lpm) ó arrítmias supra- ventriculares+ Diaforesis intensa.

CAUSA PRECIPITANTE
• Cirugía tiroidea. • Administración de yodo radioactivo. • Abandono de antitiroideos.

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• • • • Administración de contraste yodado. Cirugía no tiroidea. Infección. Enfermedad intercurrente / traumatismo / estrés / parto.

Guías de actuación de Urgencias

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • • • • • Hemograma Coagulación, que suele ser normal. Pedir Dímero D, si se sospecha TE P. Bioquímica: C ontrol de la función renal, alteraciones electrolíticas, elevación de la CPK. Gasometría arterial: Gradiente alveolo-arterial de O xigeno, elevado si sospecha de TE P. Hormonas Tiroideas, elevadas. Rx Tórax: C omprobar silueta cardiaca que oriente a posible patología cardiaca previa, o ICI. ECG: Taquicardia sinusal u otras taquiarritmias. ECO Tiroidea (no de urgencias).

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. C onstantes/6h (control de la temperatura) Diuresis Dieta absoluta Reposo Bioquímica/12h (control de la función renal y evolución de la rabdomiolisis)

TRATAMIENTO 1. B alance hidroelectrolítico : Suero Glucosalino 3000 ml/ 24h + ClK: 1mE q/k/24h 2. C ontrol de la Hipertermia: ! Medios físicos ! Paracetamol: 500-1000 mg/8h, IV ! Si pre ciso, bloqueo d e los c entros termorregula dores con Clorproma cina = LARGACTIL®: 25-50 mg,/4-6h, IV ! ¡¡EVITAR EL AAS!! 3. Bloqueo d e la síntesis d e H. Tiroid e as: METIMAZOL = Tirodril® , comp 5mg: 20 mg/4h o 30 mgr/6h, V O (S N G o intrarrectal, si inconsciente) 4. Bloqueo de la liberación de H.Tiroideas: ! Es importante no iniciarlo hasta 2-3 horas d espués d el bloqueo d e síntesis, p ara evitar la hiperestimulación de la síntesis. ! LUGOL = Ioduro potásico: 10 gotas/8h, V O (Si no es posible la V O dar IV). 5. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: IPODATO, 1 gr/d, vo 6. Cronotropos negativos: ! PROPRANOLOL = Sumial®: 1mg/5min, IV, hasta control de la F C . Luego 5-10 mg/h (Si es posible la V O: 40-80mg/ 4-6h) ! DILTIAZEM: 60 mg/8h, o bien VERAPAMIL 7. C orticoides: ! DEXAMETASONA = F ortecortin®: 2mg/6h, IV ! HIDROCORTISONA: 100mg/ 6h, IV ! reducir la dosis a la mitad en días sucesivos, si mejoría 8. Ranitidina: 50 mg/8h, IV 9. Enoxaparina: 20-40 mg/24h, S C

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. 5. G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000

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Guías de actuación de Urgencias

6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapéutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

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Capítulo 65

HIPOTIROIDISMO
Dr. Nayra Sánchez Vadillo.

ETIOLOGÍA
PRIMARIO (95%): insuficiencia de la propia glándula tiroidea A. Sin bocio: • CONGÉNITO • ADQUIRIDO: • Hipotiroidismo iatrógeno: tiroid e ctomía, tras yodo 131, tirotoxicosis o por ra diotera pia d e tumores de cabeza y cuello. • Hipotiroidismo idiopático o primario. • Hipotiroidismo transitorio. B. Con bocio: • CONGÉNITO • ADQUIRIDO • Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metima zol durante el emb ara zo no regula dos a d e cua d amente, produc en hipotiroidismo en el feto. • Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial. • Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína). • Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo. • Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar hipotiroidismo. SECUNDARIO / TERCIARIO • Enferme d a d hipofisaria o hipotalámic a: tumores, cirugía, RT, ne crosis pituitaria postp arto, secreción inadecuada de TRH. • Temporal autolimitada tras la retirada brusca de Tto supresos con L-T4 • Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

CLÍNICA
C urso insidioso con síntomas inesp e cíficos. En ancianos hay que sosp e charlo si existe d eterioro d e esta do general, a p atía, dificulta d en la movilid a d, d e presión, síntomas p aranoid es, psicosis y demencia. PIEL Seca, amarillenta, fría, mixedema, pálida, facies abotargada, inexpresiva, pelo seco y frágil, depilación de la cola de la ceja, uñas frágiles, lengua protuyente, tumefacción periorbital... SN Bradipsíquia, disminución de la memoria, apatía, letargia, demencia, voz ronca, hipoacusia, parestesias, hiporreflexia, neuropatía periférica, sd. Tunel carpiano, calambres, ataxia, miopatía... METABOLISMO Anorexia, aumento de peso, intolerancia al frío, hipotermia, hipocrecimiento ( niños)... CARDIOVASCULAR Bradicardia, HTA, cardiomegalia, derrame pericárdico, enfermedad coronaria

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RESPIRATORIO

Guías de actuación de Urgencias

Apnea del sueño, hipoventilación, hipercapnia, hipoxemia... DIGESTIVO Aclorhidria, magroglosia, estreñimiento, íleo paralítico GENITAL Retraso de la maduración sexual, metrorragía, galactorrea

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Bioquímica con T4, datos frecuentes: ³ N a, ³ C P K • Hemograma: anemia N-N o macrocítica • ECG: bajo voltaje

TRATAMIENTO
Levotiroxina: (Levothroid ®) se inicia con 25/50µg en toma únic a matutina incrementando la dosis cada 2-3 semanas. En ancianos y cardiópatas la dosis debe ser de 12,5-25µg. La monitorización se hace con la TS H.

COMA HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN
Hipotiroidismos muy evoluciona dos sin tratamiento y lo suele d esenc a d enar otras enferme d a d es intercurrentes (infe c ciones, traum atismos, hip ogluc e mias), se d antes, diurétic os o a b and ono d el tratamiento sustitutivo.

CLÍNICA
! Síntomas previos de Hipotiroidismo + ! Disminución del nivel de conciencia + ! Hipotermia + ! Aspecto mixedematoso + ! Hipotensión + ! Bradicardia + ! Hipoventilación + ! Hiponatremia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Anemia N-N Coagulación, que suele ser normal. Bioquímica: ↓N a, ↑C P K. Gasometría arterial: Detectar el desarrollo de hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria Hormonas Tiroideas: T4L b aja (sería im portante solicitar al la boratorio una d etermina ción d el C ortisol) • Rx Tórax: comprobar silueta cardiaca que oriente a posible patología cardiaca previa, o ICI, cardiomegalia. • ECG: Bradicardia sinusal u otras bradiarritmias • • • • •

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Guías de actuación de Urgencias

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. G. H. C onstantes/6h --> control estricto de la temperatura Monitorización E K G Diuresis (Sonda Vesical) C ontrol PV C Dieta absoluta Reposo Bioquímica /12h O xigenotera pia, si lo pre cisa, e incluso IO T y Ventila ción M e c ánic a si presenta hipoxemia o marcada hipercapnia

TRATAMIENTO 1. Sustitución hormonal: • Levotiroxina = LEVOTHROID • Vía IV: – D. De carga: 200-500 microgr, lento – D . M a nt e nimie nt o: 50-100 micro gr/24h. P a s ar c u a n d o s e p u e d a a V O (100-150 microgr/d) • Vía S N G: – D. C arga: 1000 microgr – D. Mantenimiento: 100-150 microgr/d 2. Hidrocortisona = ACTOCORTINA • puede coexistir hipoactividad glandular y la administración rápida de H. Tiroideas aumenta las necesidades de corticoides • 100 mg/6-8h, IV • pauta descendente, en 8-10d --> reducir a la mitad en días sucesivos, pasando a V O: 200-10 mg 3. Si hipotensión: Reposición de la volemia, cautelosa. 4. Si hipotermia: • evitar el recalentamiento externo • cubrir con mantas • si tª < 30º: calentamiento interno 5. Si hiponatremia: • Si < 110 mE q/l: S. SALIN O HIP ERT O NIC O 3 % , con precaución • Si > 110 mE q/l: restricción acuosa juiciosa (<1l/d) 6. Si hipoglucemia: G LU C O SA HIP ERT O NIC A 7. Trata miento d e la c ausa pre cipitante: lo m ás fre cuente son las infe c ciones pulmonares y urinarias

BIBLIOGRAFÍA
G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 Acedo M.S. Manual de Diagnostico y terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 11. G uía de Actuación en A tención Primaria. sem F Y C . 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 66

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Dra. Carmen Peña de Jorge Ventura, Dr. F. Javier Martínez Martín.

ETIOLOGÍA
Primaria o enfermedad de Addisón: fallo de glándula suprarrenal • • • • • • • • Atrofia idiopática o autoinmune. Extirpación quirúrgica Infecciones: virus HIV, sepsis, T B C , histoplasmosis. H emorragia: anticoagulación, coagulopatía. Enfermedades por depósitos: hemocromatosis, amiloidosis. Metástasis de carcinoma. F ármacos: K etoconazol, metopirona. Defectos congénitos enzimáticos

Secundaria: sólo secreción inadecuada de glucocorticoides y andrógenos • Enfermedades hipotálamo-hipofisarias • Tumoral: adenoma, craneo-faringioma, metástasis. • Enfermedades vasculares: sd de Sheehan, ictus, diabetes, necrosis tumoral. • Infecciones: T B C , micosis, sífilis. • Granulomatosis: sarcoidosis. • Infiltrativas: amiloidosis, hemo-cromatosis. • Hipofisitis autoinmune. • Hipofisectomía. • Supresión del eje hipotálamo-hipo-fisario-adrenal: • Por esteroides exógenos • Por esteroides endógenos producidos por un tumor.

CLÍNICA
DÉFICIT DE CORTISOL
Digestivo: anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, hipoclorhidria, pérdida de peso. Cardiovascular: hTAs, ortoestatismo, síncope, bradicardia. Metabolismo: hip ogluc e mia, p érdid a d e p eso, a p etencia p or la sal, astenia, m alestar, g eneral, intolerancia al estrés. Neurológica: apatía, letargia, debilidad, cambios en la personalidad, confusión y psicosis. Renal: incapacidad para secretar agua libre. Piel: hiperpigmentación, vitíligo, pérdida de vello corporal en la mujer.

DÉFICIT DE MINERALCORTICOIDES
Incapacidad para retener N a y agua: hipovolemia, hTA, shock. Incapacidad para excretar potasio e hidrogeniones: hiperpotasemia, acidosis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • Hem: Frecuente la eosinofiliia con linfocitosis relativa. Bioq: N a #, K $, Glucemia #, creatinina y urea $, puede producir C a $. Gasometria: acidosis metabólica. Pruebas específica: • C ortisol plasmático: La interpretación de los niveles se dificulta, ya que el tratamiento con estrógenos, la hidrocortisona y metilprednisolona (no la dexametasona) aumentan los niveles de cortisol.

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Guías de actuación de Urgencias

En general se consid era a d e cua do por encima d e 20 mcg/dl. Niveles por d e b ajo d e 13 mcg pre cisan tratamiento, entre 13 y 18 se d e b erían re aliz ar más test, y por d e b ajo d e 5 mcg es totalmente definitivo de insuficiencia suprarrenal. • Otros test: no de urgencias.

CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DE URGENCIAS
D u plic ar la d o sis d e c ortic oid e s e n situ a cio n e s d e e stré s: tra u m a , ciru gía o inf e c ció n v o o actocortina ®/8h IM.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
DEFINICIÓN
C o m plic a ción gra v e q u e p u e d e c onstituir un a a m e n a z a vit al, p u e d e a p are c er c o m o prim era m a nife st a ción d e la e nferm e d a d d e A d dison o c o m o un a d e s c o m p e ns a ción d e los p a cie nt e s con insuficiencia suprarrenal crónic a sometidos a un estrés, generalmente proc esos infe c ciosos, procedimientos quirúrgicos, traumatismos o deshidratación.

CLÍNICA
• • • • • • • • • • • Paciente con síntomas de ISR Crónica + Shock hipovolemico + Debilidad extrema + C onfusión mental + Vómitos + Dolor abdominal + Hipoglucemia + Hiponatremia con natriuresis elevada + Hipercalcemia + Acidosis + Insuficiencia renal prerrenal.

DIAGNÓSTICO
La naturaleza inespecífica de los síntomas frecuentemente ocasiona retraso en el diagnóstico. Por ello el aspecto más importante del diagnóstico de una crisis addisoniana es realizar una historia clínica detallada y una exploración física, junto con un alto índice de sospecha. H emograma, Bioquímica, G asometría, E C G , Rx de Tórax.

TRATAMIENTO
1. C orregir la hipovolemia y trastornos hidroelectrolíticos: ! S. FISIOLOGICO: 500 ml/6h, V O (modificar en función de la depleción salina) ! S. GLUCOSADO: 5 %: 500 ml/6h, IV 2. HIDROCORTISONA (Actocortina ®): 100 mg/6-8h, IV o IM ! A las 24h iniciar reducción a la mitad cada día hasta alcanzar la DM, V O (20-0-10 mg). ! La d exametasona y la pre dnisona c are c en d e efe cto mineralocorticoid e, por lo cual no es conveniente utilizarlas en el control de la crisis suprarrenal. 3. C orrección de la Hiperkaliemia 4. C orrección de la causa desencadenante

BIBLIOGRAFIA:
1. G ómez J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 2. Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 3. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000

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Guías de actuación de Urgencias

4. C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 5. Acedo M.S. Manual de Diagnostico y terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 7. Montejo J. C . Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996 8. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine: http://www.emedicine.com/content2.shtml 10. G uías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

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10. METABOLISMO

67. Alteraciones 68. Alteraciones 69. Alteraciones 70. Alteraciones

del del del del

E quilibrio Acido-base sodio potasio calcio

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Capítulo 67

EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Dr. Miguel Blázquez González.

DEFINICIONES
El p H normal es el resultado del equilibrio entre la continua producción de ácido (por el metabolismo celular) y los mecanismos reguladores que se activan para compensarlo Para evaluar el estado ácido – base debemos estudiar independientemente tres parámetros (pH, Pco 2 , H co¯3) y sus valores definen la normalidad o alteración del equilibrio ácido – base. Ph=7.35–7.45 PH Ph>7.45 Ph<7.35 Pco2=35–45 Pco2 (mmHg) Pco2>45 Pco2<35 H co¯ 3 = 22–28 H co¯ 3 > 28 H co¯
3

NORMAL AL C ALE MIA A CID E MIA N O RMAL A CID O SIS RE SPIRAT O RIA AL C AL O SIS RE SPIRAT O RIA N O RMAL AL C AL O SIS M ETA B Ó LIC A A CID O SIS M ETA B Ó LIC A

Hco¯ 3 (mEq/l)

< 22

TRASTORNOS PRIMARIOS Y SECUNDARIOS
• ALTERA CIO N E S PRIMARIAS son aquellas que alejan en p H de la normalidad. • ALT E RA CIO N E S S E C U N D ARIA S son a quellas que tratan d e llevar el p H a la normalid a d. Estas alteraciones son compensatorias y nunca consiguen la normalización total del p H.

ACIDOSIS METABÓLICA
DEFINICION
Descenso Del p H (< 7.35) por aumento de Hidrogeniones-ácidos y descenso del Bicarbonato. La compensación la realiza el sistema respiratorio, eliminando ácidos (C O2) mediante hiperventilación. Para que sea una compensación correcta, por cada 1 mEq de H C O3 que esté por debajo de lo normal, debe descender la p C O 2 en 1-1.2. Se divide en dos grupos, dependiendo de la determinación del Anión G AP ! C on A G elevado = Acidosis Metabólica Normoclorémica ! C on A G descendid = Acidosis Metabólica Hipoclorémica AG = Na - (Cl + HCO3) = 12 ± 2mEq / l a. ACIDOSIS METABOLICA CON AG ELEVADO O NORMOCLOREMICA: se produce por ganancia de ácidos: ! Por aumento de la producción de ácidos: • C etoacidosis diabética el déficit de insulina provoca un aumento de la lipólisis, con generación de cuerpos cetónicos. • C etosis por alcohol o ayuno • Acidosis láctica (Lactato > 4 mEq/l): por Hipoxia tisular (por hipotensión, sepsis, intoxicación por C O…) o por hipoglucemia, convulsiones, diabetes, etanol, IH A G , salicilatos… • Rabdomiolisis severa (liberación de aniones). • Por aporte exógeno de ácidos: se caracterizan por HIAT O O SM O LAR ELEVAD O (es cuando la

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diferencia entre la O smolaridad Medida en el laboratorio y la O smolaridad C alculada es superior a 10 m O sm/k) • Se produce en las intoxicaciones por salicilatos, etanol y etilenglicol. ! Por disminución de la excreción: • Insuficiencia renal: disminuye la excreción de ácidos al disminuir el filtrado glomerular.

b. ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL O HIPERCLOREMICA: Se produce por pérdida de bases (digestivas o renales) o por administración de sustancia ácidas con cloro. ! Por pérdidas gastrointestinales: Diarrea, fístulas pancreáticas, biliares o intestina-les, drenajes biliopancreáticos, uréterosigmoidostomía, tratamiento con colestira-mina o administración de cloruro cálcico o magnésico. ! Por pérdidas renales: Acidosis tubular renal, diuréticos inhibidores de la Anhidra-sa carbónica (Acetazolamida y Mafelamida) y distales (Espironolactona y Triamte-rene), acidosis post-hipercápnica, hiperparatiroididsmo primario, hipofosfatemia severa… ! Por a dministra ción d e sustancias á cid as con cloro: Aminoá cidos arginina y lisina en la nutrición parenteral, hiperalimentación, ácido clorhídrico o cloruro aménico.

CLINICA
Ta quic ardia, diaforesis, ta quipne a. Pue d e evolucionar ha cia la altera ción d el nivel d e conciencia, hipotensión, arritmias, mala perfusión, shock…

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • H emograma, coagulación, bioquímica, orina (sedimento e iones) Radiografía de tórax ECG G asometría: # pH (< 7.35) / ## Bicarbonato (< 22) / # pCO2 < 35

MANEJO
MEDIDAS GENERALES C onstantes /4h Dieta absoluta O XIG E N O , si lo precisa Vía v e nos a c e ntral, si re q uiere c ontrol d e P V C , a d ministra ción d e Bic arb on a to, S ho c k o neuropatía E. Sond a vesic al, si presenta shock, coma, oligoanuria o dificulta d p ara la cuantific a ción d e la diuresis. A. B. C. D. TRATAMIENTO 1. S U ER O TERAPIA, en función de la situación hemodinámica y clínica 2. P O TASIO (por cada 0.1 unidades que disminuye el pH, al compensar la acidosis se produce un descenso de 1.3 mE q de potasio). Ver la kaliemia: ! K aliemia normal o baja: 10-20 mE q ClK/hora, desde el principio. ! K aliemia elevada (>5): no administrar desde el principio, sino cuando se compruebe que ha descendido por la corrección del acidosis. 3. BIC AR B O N AT O: ! Administrarlo cuando la acidemia sea grave (p H < 7.20) o el H C O 3 < 5 ! El objetivo a alcanzar son p H >7.20 o H C O 3 >15 (a pesar de p H < 7.20) ! Presentaciones de Bicarbonato: • 1 Molar ( 250 ml) : 1 mE q = 1 ml • 1/6 Molar ( 250 y 500 ml): 1 mE q = 6 ml ! C alcular el Déficit de Bicarbonato: 0.5 x peso (Kg) x (H C O 3 deseado – H C O 3 medido)

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! Infusión: a. Acidosis no grave (Bicarbonato 1/6 Molar): • La mitad de la dosis calculada en las 12 primeras horas • G asometría a las 4 horas y nuevo cálculo del Déficit de Bicarbonato. b. Acidosis grave (Bicarbonato 1 Molar): • B olo d e 1 m E q/KiloLuego la mita d d el d éficit c alcula do hasta alc anz ar el p H o H C O 3 objetivos (G asometría a las 2-4 horas) 4. Tratamiento de la causa desencadenante 5. Profilaxis de la TVP: Enoxaparina 40 mg/24 h, S C 6. Ranitidina: 50 mg/ 8h, IV

ACIDOSIS METABÓLICA PRIMARIA # pH (< 7.35) / ## Bicarbonato (< 22) / # p C O 2

Aumentado > 15

Anión G AP

Normal

C . cetónicosa⇒Ac cetoacidótica Ac alcohólica y del ayuno. Salicilatosa⇒Intox salicílica. P O4H,S O4⇒HaInsf.Renal. Acetatosa⇒Intox.paraaldehidos. Ac.Fórmicoa⇒Intox.propilenglicol Aminoácidosa⇒Al.parenteral. Lactatosa⇒*Shock: Insuf cardiaca. Depleción de volumen. Sepsis. Hipoxia tisular grave: Intox por C O. Metahemoglobinemia. Anemia grave. Sobreproducción de lactato: C onvulsiones. G olpe de calor. Enf. hepática. Defectos metabólicos: Cianuro. Intox por salicilatos. Rabdomiolisis.

Cloro sérico Aumentado Normal

A C Metabólica hiperclorémica

Aniones orgánicos inaperentes

K aliemia

K normal

Hipopotasemia

Administración C L: Ingesta de Cl. Infusión de C LN a. Ureterosigmoidostomía

Pérdida H C O 3. Retención renal Cl

Hipoalbuminemia Desproteinemia Prot.cationicas a p H 7.4 $ niveles plasmáticos Br-1

P H urinario

< 5.5

> 5.5

Gastrointestinal: Diarreas Fístula páncreas. Íleos. Fístulas intestinales.

Renal: Ac tubular. Pérdidas aniones orgánicas

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ACIDOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA
DEFINICION
D esc enso d el p H < 7.35 p or retención d e C O 2 > 45 mm H g, d e bid o a pro ble m as d e ventila ción alveolar. La compensación es renal y comienza a las 24-48 horas, mediante retención de bicarbonato. C uando lo hace con una relación de aumento de 1 mEq HCO3 por cada 10 mmHg de CO2 se trata de una comp ensa ción IN M E DIATA. C uando la rela ción es d e 3 mEq HCO3 por cada 10 mHg de CO2 la compensaciones tardía o C R O NIC A.

CAUSAS
1. Depresión del centro respiratorio: a. Agudo: anestésicos, sedantes, T C E, meningo-encefalitis, ictus b. Crónico: sedantes, alcohol, SA O S, tumores intracraneales. 2. Patología de las vías respiratorias: a. A gu d a: bron c o e s p a sm o p or a sm a , a n afila xia , q u e m a d ura s p or inh ala ción o le sion e s p or toxinas. b. Crónica: E P O C (causa más frecuente ) 3. P atología d el p arénquima pulmonar: enfisema, bronquitis, S DRA, neumotórax, d errame pleural masivo. 4. Patología neuromuscular (fatiga muscular respiratoria): Miastenia, ELA, Guillain-Barré, hipopotasemia severa, hipocalcemia, tétanos, botullismo, fármacos (succinilcolina…)

CLINICA
A nsie d a d , disn e a , c o nfusió n, alu cin a cio n e s. E n el p a cie nt e cró nic o: alt era cio n e s d el su e ñ o somnolencia, deterioro de la coordinación, temblor, mioclonías, cefalea…

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• H emograma,coagulación, bioquímica • E K G , Radiografía de tórax • G A B: $ p H (< 7.35) / $$ p C O 2 >45 / $ Bicarbonato (si está compensada)

MANEJO
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes B. Diuresis C. Dieta D. Fisioterapia respiratoria E. O xigenoterapia, a bajos flujos si es E P O C F. Valorar BiPAP si tiene Acidosis, Hipoxemia e Hipercapnia G. Valorar criterios de IO T TRATAMIENTO 1. El de la causa desencadenante 2. No hay que administrar bicarbonato de forma sistemática, sino sólo cuando sea grave (pH<7.10) y bajo estricto control gasométrico

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ACIDOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA #pH (< 7.35) / $$ pCO2 (> 45) / $ Bicarbonato

Normal

Dif (A-a) 150 –(Pa C O 2/ 0.8)-Pa O 2

Aumentada

Mecánica: ! Enf. restrictiva. ! F atiga diafragmática. ! Enf. nervios periféricos. ! Enf. muscular.

Disminución del estímulo respiratorio: ! Enf. S N C . ! Drogas. ! Anestésicos. ! C ordotomía C . ! Hipov. Primaria. ! Enf. endocrinas. ! C ompensación .alc met

Enf. pulmonar

ALCALOSIS METABÓLICA PRIMARIA
DEFINICION
Aumento del p H > 7.45, por aumento del H C O 3 > 26 en sangre. La compensación es por el sistema, intentando retener C O 2 (intentará aumentar 0.7 mmHg de C O 2 por cada 1 mE q de H C O 3 que está elevado). S e pro d u c e p or p érdid a d e á cid o s o g a n a n cia d e b a s e s y s e divid e e n S alin o s e n sible s o Salinorresistentes ALCALOSIS METABOLICA SALINOSENSIBLE (Cloro Urinario <15 mEq/l): Por pérdida de ácidos al líquido extracelular y se mantiene por depleción de volumen • Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración por S N G , diarrea ácida, adenoma velloso del colon • Pérdidas renales: diuréticos de asa o distales, alcalosis post-hipercápnica • Pérdidas por sudor: fibrosis quística ALCALOSIS METABOLICA SALINORRESISTENTE (Cloro Urinario >15 mEq/l): por ganancia de bases. Los pacientes con este tipo de alcalosis no presentan hipovolemia y por el contrario pueden presentar expansión de su volumen extracelular • Por exc eso d e a ctivid a d mineralcorticoid e: hip eraldosteronismo primario o se cund ario, S dr. D e cushing, tumores secretores de A C TH, síndromes adrenogenitales, tumores secretores de renina, enfermedad renovascular, fármacos glucocorticoides y mineralocorticoides. • Pérdidas renales de Cloro: Síndrome de B artter, Hipopotasemia severa. • Asociado a Insuficiencia renal: Síndrome de leche-alcalinos, administración de aniones orgánicos. • Administración de Acetato-citrato o de Lactato: transfusión masiva de sangre, nutrición parenteral total, soluciones de Ringer-lactato • Exceso de administración de Bicarbonato en la Resucitación cardiopulmonar • Ingesta excesiva de antiácidos • Toma de resinas de intercambio • Estados de hipercalcemia (metástasis óseas)

CLINICA
R e s p ir a c io n e s l e n t a s y s u p e rfi c i a l e s . L a s m a nif e s t a c io n e s p ro p i a s d e l a s e n f e rm e d a d e s desencadenantes.

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• • • • • • H emograma,coagulación, bioquímica E C G , Radiografía de tórax G A B: $ pH (> 7.45) /$$ Bicarbonato(>26) /$ pCO2 Orina e iones en orina: Cl < 15 en las Salino-sensibles Cl >15 en las Salino-resistentes

TRATAMIENTO
SALINOSENSIBLES 1. Reposición de la volemia-Volumen extracelular, con Suero Fisiológico 2. Añadir ClK, IV: ! a ritmo de <20 mE q/h y en dilución no mayor de 60 mE q/ ! Si el paciente presentaba ICI, edemas, anasarca, IR C… lo adminis-traremos con cuidado y asociaremos diurético del tipo Acetazolamida-Diamox ®, comp 250 mg: 250 mg/12h, V O 3. C orre gir la c a us a: su primir diurétic os o a p orte e x ó g e no d e álc alis, a ntie m étic os (si tie n e vómitos…) SALINORESISTENTES 1. C orregir la causa y los factores precipitantes 2. A d ministrar Diuré tic os A H O R R A D O R E S D E P O TA SI O : E s pironola c ton a (100 m g/8-24 h), Amiloride (10-20 mg/24h), triamterene 3. Restricción de ClN a 4. Si tiene hipopotasemia severa, dar suplementos de Potasio. 5. Si la Alc alosis meta bólic a es grave (p H >7.60) o no respond e al tratamiento, pue d e pre cisar medidas extraordinarias, como la diálisis o la administración de clorhídrico

ALCALOSIS METABÓLICA PRIMARIA $ pH (> 7.45) / $$ Bicarbonato (>28) / $ pCO2

Cl <15 SALIN O -S E N SIBLE

Medir cloro en orina

Cl >15 SALIN O RE SISTE NTE

Vómitos. Aspiración nasogastrica. Diuréticos. Poshipercapnica

Hiperaldosteronismo. Sd cushing. Esteroides exógenos. Secreción ectópica de A C TH.

HIP O C L O RE MIA HIP O V O LE MIA HIP O P O TAS E MIA

N O RM O C L O RE MIA No hipovolemia (al contrario, normovolemia o E demas) HIP O P O TAS E MIA

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ALCALOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA
DEFINICION
$ pH / ## pCO2 / $ bicarbonato El p H está elevado por excesiva eliminación de C O 2. La compensación la hace el riñón, eliminando bicarbonato. La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria de la Pa C o 2 por hiperventilación y la causa puede ser por enfermedad pulmonar o extrapulmonar. Para determinar si la causa es pulmonar o extra pulmonar debe determinarse la diferencia alveolo – arterial de O 2 (D(A-a) O 2) que en sujetos normales es igual a 10 mmHg. Dependiendo de la D(A-a)O 2 se distinguen dos tipos de alcalosis respiratoria primaria. 1. C on D(A-a) O 2 aumentada: Se debe a diferentes procesos patológicos pulmonares. • N eumonía • Asma • Insuficiencia C ardíaca C ongestiva • Tromboembolismo Pulmonar • N eumotórax • Otros 2. C on D(A-a)O 2 normal. Se debe a causas extrapulmonares que estimulan la ventilación. • Dolor, ansiedad • Enfermedad hepática • Enfermedad primaria del S N C • Intoxicación ácido acetil – salicílico • Sepsis

COMPENSACIÓN
La disminución d e la P a C o 2 d e b e comp ensarse con la disminución d e H co 3¯¯, p ero este proc eso también requiere tiempo y por ello tenemos que distinguir entre: C ompensación Inmediata: Esta compensación es de tipo químico (buffers de H b. y tejidos) y se produce en minutos, tras procesos que dan lugar a alcalosis respiratoria aguda. En este caso la concentración de H co 3¯¯ disminuye en 1 mE q por 10 mmHg de disminución de la Pa C o 2 . C ompensación Intermedia: O curre en 6-8 horas y se produce por aumento lactato. Por cada mE q d e á cido lá ctico el H co 3¯¯ se re duc e en 1 m E q. La rela ción d e comp ensa ción interme dia es: # 10mmHg. Pa C o 2 . "#3mE q H co 3¯¯. C ompensación Tardía: Este tipo de compensación tiene lugar en la alcalosis respiratoria crónica y tard a en pro ducirse 2-3 días al m enos. Aunque el la ctato aum enta lig era m ente, el princip al mecanismo es renal y consiste en la supresión de secreción de ácidos y eliminación de H co 3¯¯. La relación de compensación es: # 10mmHg. Pa C o 2 ."#3mE q H co3¯¯ Las posibilidades de compensación son las siguientes: a. Si H co3¯¯ > 22 mE q/l ⇒ No hay compensación. b. Si H co 3¯¯ < 22 mE q/l ⇒ Existe compensación y – si p H > 7.43 ⇒ compensación normal (Ac. Metabólica Secundaria) – si p H normal ⇒ compensación anormal (Ac. Metabólica Primaria).

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ALCALOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA $ Ph ( >7.45) / ## pCO2 (<45) / $ bicarbonato

Normal

Gradiente (A-a) O 2$ 150 –Pa C O 2/ 0.8-Pa O 2

Aumentado

Dolor. Ansiedad. Enf.H epática. Enf. Primaria S N C . Intox. Salicilatos. Sepsis

N eumonía. Asma. IC C . TE P. N eumotorax.

H co3 >22

H C O 3 <22

P H > 7.45

P H normal

Alc. Resp. Aguda No compensada

Alc. Met. Secundaria C ompensación normal

Ac. Met. Primaria C omp. anorrmal.

TIEMPO DE COMPENSACIÓN

IN M E DIATA

INTERM E DIA (6-8 horas)

TARDÍA (días-semanas)

$10Pa C o2⇒#1H C O 3 reacción física-química

#10Pa C o2⇒#3H C O 3 H ematies⇒Ac. Láctico

#10Pa C o2⇒#3H C O 3 Excreción renal H C O 3

BIBLIOGRAFÍA:
1. Breyer M D. Enfoque d el p a ciente con a cidosis meta bólic a o con alc alosis meta bólic a. K elley VU N (e d) M e dicina Interna. Panamericana 1990: 976-995 2. Wallach MD. Interpretation of Diagnostic Test. 4ª E d. 1986 3. Thormton M. Acid-B ase disordes in emergency medical therapy. 4ª E d. Philadelphia. Saunders 1995. 4. A brogué H J, M a dias N.E. M anagement of life-thre atening a cid-b ase disord ers. N e w English Journal of M e dicine 1998. 338: 26-34 y 107-111. 5. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos (www.uninet.edu)

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Capítulo 68

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL SODIO
Dr. Germán Pérez Suárez, Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

HIPONATREMIA
DEFINICIÓN
Se define como la concentración plasmática de N a <135 mE/l. " Al descender la O SM O LARIDAD extracelular, el agua pasa al interior de las células, dando síntomas en relación a la hiperhidratación neuronal. La gravedad depende de la intensidad y rapidez de instauración. El sodio es el principal determinante de la osmolarida d plasmátic a, y para mantener la misma en unos niveles normales (275-290 m O sm/kg) son necesarios tres mecanismos: • S e cre ción d e A D H (La A D H se se creta ante c ambios d e O smolarid a d plasmátic a y c ambios d el VE C) • La sed • Manejo renal de N a La hiponatremia suele representar un trastorno en el balance del agua (ocasionalmente en el manejo del Sodio)

CLINICA
GASTROINTESTINALES NEUROMUSCULARES SINTOMAS DE EDEMA CEREBRAL ! Crisis convulsiva. ! Depresión respiratoria. ! Respiración de C heyne-stokes. ! C oma. ! Muerte ! FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR EDEMA CEREBRAL • Ancianos en tratamiento con diuréticos tiacidicos • Mujeres menopausicas • Niños • Polidipsia Psicógena • Hipoxemia

! Anorexia. ! N auseas. ! Vómitos

! Letargia. ! C alambres musculares. ! Hip orefle xia oste otendinosa. ! Debilidad muscular.

ETIOLOGÍA
HIPONATREMIA NORMOOSMOLAR (Osm: 260-290) • Hiponatremia normoosmolar ficticia (pseudohiponatremia) • Hiperlipidemia: Hiperlipidemia familiar • Hiperproteinemias: Mieloma múltiple, macroglobulimemia. HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR (Osm > 290) • • • • Hiperglucemia por Diabetes Mellitus o por infusión de glucosa hipertónica. Agentes osmóticos: Manitol, hidroxietilalmidón. Uremia. Intoxicaciones: Etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos.

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HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR (Osm < 260)

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Por pérdidas Renales (N a U > 20 mE q/l): • Diuréticos. • Diuresis O smótica. • N efropatía pierde sal Sindrome de B artter. • Acidosis Tubular Renal Proximal (Tipo II) • Enf de Addison, déficit de cortisol. VE C B AJ O (deshidratación) Por Pérdidas extrarenales (N a U < 20 mE q): • Diarreas y vómitos. • Traumatismos. • Cirugía Digestiva (Aspiración gástrica, fístulas intestinales) • Pancreatitis. • Peritonitis. • Q uemaduras. • Íleo paralítico. • • • • SIAD H ! Enf de Addison. Hipotiroidismo. F árma cos: O piá c eos, vincristina, clofibrato, ciclofosfamid a e indometacina.

VE C N O RMAL

C ausas renales (N a U > 20 mE q= Volumen circulante efectivo alto): • Insuficiencia Renal Aguda y Crónica. VE C A U M E NTAD O (Edemas) C ausas E xtrarenales (N a U < 20 m E q = Volumen circulante efe ctivo bajo): • IC C • Cirrosis H epática • Síndrome N efrótico

! SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
CAUSAS Alteraciones N eurológicas • TCE • Infecciones: Meningitis, encefalitis, abscesos • A C VA Isquemico o hemorrágico • H SA Enfermedades Pulmonares • TB C • N eumonías • Insuficiencia Respiratoria aguda • Empiema • Fibrosis quistica • N eumotórax • Asma Bronquial F ármacos • • • • CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SIADH 1. Hiponatremia e hipoosmolaridad 2. O smolarid a d urinaria m ayor d e 100 mosm/kg 3. N a urinario >20 4. VE C normal 5. F unción renal, suprarrenal y tiroid e a normales 6. E q uilibrio á cid o- b a s e y b ala n c e d e potasio normales

Psicotropos: H aloperidol, ADT (Amitriptilina) inhibidores de la MA O Q uimioterapicos: Ciclofosfamida, vincristina Otros: AIN E S, clofibratos, carbamacepina y clorpropamida Administración exógena de Vasopresina u O xitocina

Signos de aumento o disminución del volumen de LE C (TA, edemas, pliegue cutáneo, PV C) Laboratorio: Medir O sm plasmática y urinaria, N a plasmático y urinario (N a (p), N a (O), K, Cl, urea, creatinina, glucosa, gasometría venosa, hormonas tiroideas.

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TRATAMIENTO
Depende de: ! Importancia y duración de la Hiponatremia ! El volumen extracelular ( edema o deshidratación) ! La repercusión clínica ! C ausa subyacente

HIPONATREMIA LEVE-MODERADA:
MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO 1. No precisa el uso de Soluciones Salinas Hipertónicas 2. Restringir la entrada de agua por debajo de las pérdidas (ello aumentará la concentración de N a) " La restricción hídrica se hará salvo que exista Depleción del Volumen extracelular 3. S. Fisiológico: 1000 ml/24h (en caso de precisar dieta absoluta. Si puede comer simplemente se pondrá Dieta con Restrición Hídrica) 4. Furosemida-Seguril® amp 20 mg: 20 mg/8-12h 5. C orrección de la causa desencadenante

HIPONATREMIA GRAVE: (NAP< 115)
MEDIDAS GENERALES C onstantes/6h Diuresis estricta: Sonda Vesical Vía central-Drum: control de PV C /4 horas (mantener entre 8-10 ) Dieta absoluta Reposo C alcular el Déficit de Na (mEq)= 0.6 x peso x (Na deseado – Na actual), poniendo como Sodio deseado 125-130 mE q G. C ontrol Bioquímico a las 6 horas y a las 12 horas, hasta conseguir conc entra ciones séric as de N a > 125 mE q/l A. B. C. D. E. F. TRATAMIENTO VEC bajo (DESHIDRATACIÓN) VEC normal + Na(u) > 20: VEC alto (EDEMAS) 1. Restricción de agua + a. N a(u) < 10: DIURETIC O S b. Na(u) > 20 : Intentar primero realizar b ala n c e s n e g a tiv o s y m ejorar el Volumen Efectivo Circulante

1. SALIN O IS O T O NIC O

1. Restricción de agua 2. SALIN O HIP ERT O NIC O

1. Suero Salino Hipertónico ! C ontraindicada su administración en los estados edematosos (salvo Hiponatremia extrema con coma, convulsiones...) ! Se emplea S. Salino 0.9 % , al que se le añaden las amp. de ClN a necesarias para alcanzar el Déficit de N a calculado. • Cloruro Sódico, amp 10 ml al 20 % con 33 mE q • S. Salino 0.9 % , con 77 mE q en 500 ml • La mitad de los mE q calculados se administran en 12 horas • Ritmo de aumento del N aP < 0.5-1 mE q/hora ! C uando la N atremia sea > 125 mE q la corrección deberá ser más lenta y no precisará S. Salino Hipertónico. 2. Si no hay deshidratación: Furosemida-Seguril®, amp 20 mg: 40-60 mg en bolo inicial " seguido de 20 mg/8h, IV 3. Tratamiento de la causa desencadenante 4. Tratamiento de las enfermedades de base (Diabetes, HTA, C ardiopatía isquémica...)

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TRATAMIENTO DEL SIADH
Dieta rica en sal y proteínas Restricción hídrica En ocasiones es necesario asociar un diurético de asa en bajas dosis. Si presentan síntomas ne c esitarán suero fisiológico hip ertónico y pudiéndose aña dir diuréticos de asa. 5. Si no existe respuesta al tratamiento de tratan con Litio y Demeclociclina 6. Antagonistas del receptor V 2 . (en estudios) 1. 2. 3. 4.

CRITERIOS DE INGRESO
• • • • Hiponatremia grave (N a<115mE/l) Hiponatremia con síntomas neurológicos Mala evolución en urgencias Hiponatremia moderada (N a 115-125mE/l de etiología no filiada

HIPONATREMIA
Hiponatremia verdadera OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Pseudohiponatremia

Hiperglucemia. Manitol

Alta

B aja

Normal

Hiperproteinemia (mieloma múltiple) Hiperlipemias

OSMOLARIDAD URINARIA Polidipsi primaria Reprogramación del osmostato.

>100 Mosm/ kg

< 100 Mosm/ kg

VEC

B ajo

Alto

Normal

Na (o) > 20

Na (o) < 20

Na (o) > 20

Na (o) < 20

P ERDIDAS EXTRARRE N ALE S: Vómitos. Diarreas. Sudoración excesiva Aspiración gástrica Íleo paralítico Q uemaduras Peritonitis Pancreatitis

Diuresis O smóticas E Addison N efro p a tia p or pérdida de sal Acidosis tubulorenal

Insuf. renal

IC C Cirrosis H epática S N efrótico

SIAD H Hipotiroidismo E Sheehan I Suprarrenal Anemia depranocitica

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HIPERNATREMIA
DEFINICION
Na(p) > 145-150 mEq/L Hip ernatre mia he m os d e rela cionarlo c on Hip erosm olarid a d . Si el p a cie nte e s c a p a z d e b e b er compensará la hiperN a; si no, desarrollará síntomas de HiperN a. Por ello se da con más frecuencia en ancianos, p ersonas con altera ción d el nivel d e conciencia o enfermos mentales, inc a p a cid a d para retener líquidos por vómitos, diarreas y/o alteraciones de la percepción de la sed (Hipodipsia primaria) Se produce por dos mecanismos fundamentales: pérdida de fluidos o exceso de aporte de N a Para su manejo debemos medir la O sm(p), N a(p) y el N a(u) y calcular el Déficit de Agua libre Déficit de Agua= (0.6 x Peso) x [ (Na actual / Na deseado) – 1 ], poniendo como N a d ese a do 145 mE q. Añadir las pérdidas mínimas diarias de agua de 1.000-1.500 ml

CLINICA
Los síntomas se produc en por la d eshidrata ción neuronal al salir agua d el esp a cio intra c elular al e xtra c elular, rela cionánd ose la grave d a d c on la velo cid a d d e instaura ción: Irrita bilid a d, Te m blor muscular, Hip erreflexia , Letargia, C onfu-sión, C onvulsiones, C oma, H emorragias sub ara cnoid e as e intraparenquimatosas que pueden dejar déficit neurológicos irreversibles, Trombosis de los senos venosos , Fiebre, N auseas y vómitos.

MANEJO
Se basa en la: ! C orrección del déficit de agua ! Normalización del estado de volumen ! Tratamiento etiológico El objetivo es la corrección gradual (en 1-3 días), para evitar el edema cerebral por descenso súbito de la osmolaridad. Una vez calculado el Déficit de agua libre: ! La mitad de la cuantía se repone en 24 horas ! La otra mitad en las siguientes 48 horas ! El ritmo de descenso del N a Plasmático no debe ser mayor de 1 mE q/ hora ! El S. Glucosalino aporta 2/3 de agua libre Realizar exámenes neurológicos seriados a medida que la cifra de sodio desciende H acer control de la N atremia / 6 horas, hasta alcanzar cifras seguras (N a 145) Aporte de AGUA LIBRE: A. NORMOVOLEMIA = pérdida de agua: 1. Orina Hipertónica = pérdidas extrarenales ( respiratorias y cutáneas) 2. Orina Iso o Hipertónica, con N a(u) variable: ! Trastornos de la sed: Hipodipsia primaria y secundaria ! Diabetes Insípida, central (Poliuria aguda de 5-7 litros, con O sm U < 150 m O sm/l, mínima respuesta a la deshidratación y respuesta adecuada a la ADH) o nefrogénica (respuesta alterada a la AD H a nivel del túbulo colector) Administrar el Déficit de agua en forma de agua: A. Paciente consciente + HiperN a leve: Agua vía oral B. En caso contrario: ! S. GLUCOSADO 5-10%, IV ! S. FISIOLOGICO HIPOTÓNICO 0.45%, IV

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B. HIPOVOLEMIA = pérdida de agua y N a: C ausas: 1. N a(u) < 20 + O sm(u) aumentada = pérdidas extrarenales: ! diarreas ! vómitos ! hipersudoración 1. N a(u) > 20 + O sm(u)< O sm(p) = pérdidas renales: ! F RA no oligúrico ! recuperación de F RA ! post-traumatismo renal ! Diuresis osmótica Tratamiento: S. FISIOLOGICO 0.9% hasta compensar la volemia, y después alternar S. Fisiológico Hiposódico 0.45 % y S. Glucosado 5 % C. HIPERVOLEMIA = ganancia de N a y Agua: C ausas: ! Hiperaldosteronismo ! Aborto provocado ! Ahogamiento en aguasalada ! Administración de Bicarbonato 1M en R C P avanzada ! Nutrición parenteral Tratamiento a. Func. Renal normal: DIURETICOS + reemplazar la diuresis con agua libre (S. Glucosado) b. Insuficiencia renal: Valorar DIALISIS TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: ! Hipodipsia Primaria: F orzar ingesta de Agua ! Diabetes Insípida Nefrogénica: corregir los trastornos metabólicos subyacentes ( hiperC a, hipoK) Y TIAZIDAS ! Diabetes Insípida C entral: a. Aguda: • PITRE SIN Acuoso: 5-10 U/4-6 h, S C • PITRE SIN Tanato: 0.3-1 mg/24-36h, IM b. C ro nic a : D AV P = D e s m o pre sín n a s al + C L O R P R O P R A MID A , 125-250 m g / 12-24h + diuréticos

CRITERIOS DE INGRESO
• Hipernatremia de causa desconocida o por causa que requiera ingreso per sé. • Hipernatremia con mala evolución en urgencias.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Sterns RH, H elig C W, N arins RR G . Hyponatremia and hypernatremia. 2. Massry & Glassock´s Textbook of N ephrology. Third edition 3. G ennari F J. Hypo- hypernatremia: Disorders of water balance. 4. O xford Textbook of Clinical N ephology. Second edition. 5. Principios de Medicina Interna de H ARRIS O N. 6. O xford Textboox of Clinical N ephrology.Second edition 7. G ennari F J. Hypo-hypernatremia: disorder of water balance. 8. Sterns RH, H eilig C W, N arins R G . Hyponatremia and hipernatremia 9. Manual de diagnostico y terapéutica medica 12 de O ctubre. 4 edición 10. L- Rob ertson G G P athophisiology of w ater meta bolism. En Brenner B M , Re ctor F C . The Kidney e d. 1996:9991038.

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Capítulo 69

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO
Dr. Germán Pérez Suárez, Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Potasio sérico < 3.5 mE q/l A. Hipokaliemia Leve: K 3-3.5 mE q/l B. Hipokaliemia Moderada: K 2.5-3 C. Hipokaliemia severa < 2.5 mE q/l Las causas más frecuentes son: ! El uso de diuréticos y laxantes ! Los vómitos provocados y las diarreas ! Por redistribución (alcalosis, insulina, transfusiones, hipotermia, beta-2, ácido fólico, Parálisis periódica familiar) ! Por falta de aporte (coma, anorexia ) ! Pseudohipopotasemia (leucocitosis > 10.000 )

CLINICA
Síntomas musculares: Parestesias, debilidad, hiporreflexia, astenia, íleo paralítico, rabdomiolisis... Síntomas cardiológicos: Arritmias, alteraciones E C G (O nda U, aplanamiento de T, prolongación del Qt y PR), hipersensibilidad a la Digital.

MANEJO
HIPOPOTASEMIA LEVE: (3-3.5 mEq/l ) Suplementos dietéticos: Plátano, frutas, zumos HIPOPOTASEMIA MODERADA ( 2.5-3 MEQ/L ) 1. C orregir el trastorno subyacente 2. P O TASIO V O: ! Potasión® solución 1 ml = 1 mE q: 25 ml/ 8h ! BOI-K®, comp efervescentes de 25 mEk: 1 comp/8h 3. Si hay intolerancia oral, administrarlo IV: ClK HIPOPOTASEMIA IMPORTANTE ( <2.5 MEQ/L ) CLK IV: ! Diluir 40 mE q en 1.000 ml de S. Fisiológico, a perfundir en 2 horas ! Diluir 40 mE q en 1.000 ml de S. Glucosalino, a perfundir en 8 horas ! Resto del aporte, en función de los controles bioquímicos de kaliemia / 6h • no hacer diluciones de más de 30 mE q/ 500 ml • No superar la velocidad de reposición de 10-15 mE q / hora

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HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Potasio sérico > 5.5 mE q/l. Especialmente grave cuando K > 7.5 mE q/l

ETIOLOGÍA
Pseudohiperpotasemia Ingesta aumentada de potasio ! Lisis celular: hemólisis, Rabdomiolisis, lisis tumoral, traumatismos extensos. ! Acidosis: Ácidos orgánicos, C etoacidosis diabética, Deficiencia de insulina, Hiperosmolaridad, Acidosis láctica ! Hiperosmolaridad. ! F ármacos: digoxina, betabloqueantes, arginina, succinilcolina ! Parálisis p eriódic a hip erpotasémic a (El ejercicio pre cipita la hip erpotasemia y la parálisis) ! Disminución del efecto aldosterónico: • Hipoaldosteronismo hiporreninémico: • N efropatia diabética • N efropatias intersticiales • Enfermedad de Addison • Hipoaldosteronismo selectivo • H eparina • IE C AS • AIN E S • Inmunosupresores ! Alteraciones en la secreción tubular de potasio: • N efropatias tubulointersticiales • Uropatía obstructiva • Pseudohipoaldosteronismo tipo I y II (Síndrome de G ordon) • Bloqueadores de los canales de N a: amiloride, triamterene • Antagonistas de la aldosterona: espirinolactona ! Disminución del número de nefronas funcionantes: • IRA • IR C

Redistribución celular

Disminución de la excreción renal

CLINICA
Neuromusculares: (Son los síntomas predominantes.) astenia, parestesias, calambres musculares, parálisis flácida, íleo paralítico, disartria, disfagia. Cardiacos: arritmias (fibrila ción ventricular, bra diarritmias), c ambios ele ctroc ardio-gráficos: (ond a T picud as simétric as, a cortamiento d e Q T, ensanchamiento d el Q RS, d esa p arición d e la ond a P, aumento del PR, Endocrino: E stimula la se cre ción d e ald osterona, disminuye la se cre ción d e renina, estimula la secreción de insulina y glucagón. Hidroelectrolíticas: Acidosis hiperclorémica. Hemodinámicas: Hipotensión arterial.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • ECG H emograma Bioquímica (glucemia, urea, creatinina, N a, K, C a y gasometría) Iones en orina

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MANEJO
Disminuir la toxicidad cardiaca, aumentar la entrada de potasio y eliminar el exceso de potasio del organismo. CUADRO DE INSTAURACIÓN AGUDA Hiperpotasemia leve (Potasio sérico entre 5.5- 6.5mEq/l) 1. Restricción de potasio de la dieta (excluir zumos y frutas) 2. Resinas de intercambio iónico (Resincalcio ®, sobres 400 gr): Oral: 20-40 g/ 8h. y/o Enemas: 50- 100 g diluidos en 200 ml de agua c/ 8h. 1. Medidas de hiperpotasemia leve. 2. Suero glucosado al 10 %: 500 ml + 15 UI de insulina rápida, a pasar en 30 minutos. 3. Bic arb on a to só dic o 1 M (1 ml= 1 m E q): 1 m E q / K g, e n 30 minutos. 4. Si fracaso o insuficiencia renal considerar diálisis. 1. Medidas de hiperpotasemia moderada. 2. Gluconato cálcico al 10 % , IV (C alcium Sandoz, amp 10 ml con: 10-30 ml de solución al 10 % en 1-5 minutos. 3. Diálisis.

Hiperpotasemia moderada (Potasio sérico entre 6.5- 7.5 mEq/l)

Hiperpotasemia severa (Potasio sérico > 7.5 mEq/l) HIPERPOTASEMIA CRÓNICA Hipoaldosteronismo hiporreninémico Pseudohipoaldosteronismo Acidosis tubular tipo I

1. Dieta pobre en potasio 2. Tiazidas 3. 9- alfa- fluorhidrocortisona Dieta con suplementos de N a y pobre en K y diuréticos 1. H C O 3 oral 2. Diuréticos 3. Dieta pobre en K 1. 2. 3. 4. Dieta pobre en K Resincalcio H C O 3 si acidosis Diálisis si ClCr< 5 ml/min

IRC

CRITERIOS DE INGRESO
• Hiperpotasemia grave (K > 7.5 mE q/L) • Hiperpotasemias con alteraciones electrocardiográficas o por causa que requiere ingreso. • Mala evolución en observación.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Tannen RL. Potassium disorders. E fluids and electrolytes. 2 th. , ed. Kokko JP Y Tannen RL. Saunders, Philadelphia. 1990. 2. Rose B D. Clinical Physiology of acid-base and Electrolytes disorders. 4 th ed. Mac Graw- Hill, N ew York, 1994. 3. Principios de Medicina Interna de H ARRIS O N. 13º edición.

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Capítulo 70

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL CALCIO
Dra. Aída Gil Díaz, Dra. Luz Casal Castro.

HIPERCALCEMIA
DEFINICIÓN
Es la elevación del calcio plasmático por encima de 10,5 mg/dl. Importante confirmarlo, pues existen falsos positivos por hemoconcentración o por elevación de proteínas plasmáticas.

CAUSAS
! Tumoral (55 %): metástasis óse as, neoplasia hematológic a, produc ción d e me dia dores humorales. ! Hormonal: hiperparatiroidismo(35 %), patología tiroidea, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, acromegalia, adenomatosis endocrina múltiple. ! Insuficiencia renal crónica. ! Ingesta de fármacos: Intoxicación por vitamina A, vitamina D, por aluminio, tiazidas, litio. ! Enfermedades granulomatosas: Tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis y otras. ! Inmovilización prolongada. ! Hipercalcemia idiopática de la infancia.

CLÍNICA
L a a p arició n d e sínt o m a s d e p e n d e d e lo s niv ele s d e c alcio y la v elo cid a d d e inst a ura ció n. L a sinto m a tolo gía su ele s er c o n niv ele s p or e n cim a d e 11,5-12 m A g / dl; c o n cifra s > 15 m g / dl la hip erc alc emia es una urgencia mé dic a. C on cifras d e 15 a 18mg/dl a p are c e coma y p ara d a cardíaca: ! Manifestaciones gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, estreñímiento, úlcera péptica, pancreatitis aguda. ! Manifestaciones renales: poliuria, nicturia, polidipsia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, insuficiencia renal aguda y crónica. ! Manifestaciones neurológicas: letargia, estupor, confusión, cefalea, debilidad muscular, convulsiones, hiporreflexia, alteraciones psíquicas (depresión, paranoia). ! Manifestaciones cardiovasculares: acortamiento de Q -T, ensanchamiento de T, bradicardia, bloqueos AV, parada cardiaca.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hemograma • Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, ionograma, , calcio, magnesio y fosfato si es posible • Confirmar la hipercalcemia corrigiéndolo en relación a las proteínas totales Ca corregido = Ca / 0.55 + p totales/ 16 • Gasometría venosa • Orina: Iones en orina • ECG

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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Calcio plasmático de 10,5 a 12.5mg/dl: • Hidratación con S. Fisiológico 5-10 L las primeras 24 h.(conveniente control de PV C) • Diurético: furosemida seguril® 20 mg/6-12h (control de potasio y magnesio) Calcio plasmático de 12.5 a 15 mg/dl, añadir: • Bifosfonatos (Clodronato disódico Mebonat® 5 mg/kg/24 h. iv. en infusión lenta; en dosis única 1.500 mg. iv. diluidos en 500 ml. SS F ó G 5 % en >4h.); • Glucocorticoides si la causa es sarcoidosis, mieloma o linfoma con dosis inicial de hidrocortisona (Actocortina ®) 200mg. iv. o metilprednisolona (Urbasón®) 40 mg. iv. cada 8 h. Calcio plasmático > 15mg/dl, añadir: • C alcitonina de 4 U.I./kg. cada 12 h. a 8 U.I./kg. cada 6 h. vía im.o sc. • C uando esté contraindicada la sobrecarga de volumen: diálisis. Tratar la enfermedad subyacente

CRITERIOS DE INGRESO
• Mala evolución en observación. • Hipercalcemia de causa desconocida. • Hipercalcemia no terminal con alteraciones en E C G , o neurológicas, o que producen insuficiencia renal. • Hipercalcemia no terminal con imposibilidad para mantener hidratación oral.

HIPOCALCEMIAS
DEFINICIÓN
Se define hipocalcemia como la concentración plasmática de calcio total inferior a 8.2 mg/dl, siendo necesario su diagnóstico de confirmación mediante la determinación del calcio iónico inferior a 1.15 mmol/L (hipocalcemia verdadera). El calcio total plasmático se divide en: 15 % unido a aniones orgánicos e inorgánicos, como sulfato, lactato y citrato; 40 % unido a albúmina en un ratio de 0.8 mg/dl de calcio por 1 gr/dl de albúmina; el 45 % restante circula en forma de calcio iónico (activo). Relación entre calcio total y calcio ionizado: C alcemia corregida = C alcemia total medida + (0,8 x (4 – Albuminemia))

ETIOLOGÍA
Los fa c tore s m a yore s q u e p u e d e n influir e n el c alcio s éric o son la c on c e ntra ción d e fosfa to (agudamente), la parathormona (subagudamente) y la vitamina D (crónicamente). Pseudohipocalcemia: por hipoalbuminemia, contrastes con gadolinio (usados en RM N). Pérdida de calcio de la circulación: • • • • Hiperfosfatemia: por insuficiencia renal, administración de fosfato, rabdomiolisis, lisis tumoral. Pancreatitis aguda. Metástasis osteoblásticas. Formación de complejos intravasculares con citrato (transfusiones masivas), lactato (acidosis láctica por sepsis), foscarnet, E DTA. • Alcalosis respiratoria aguda. Disminución de la entrada de calcio a la circulación: • Hipop aratiroidismo: post-cirugía d e p aratiroid es, tiroid es, o d e cuello ra dic al; infiltra ción d e las glándulas paratiroides; infección VIH; idiopático (síndrome poliglandular autoinmune tipo I); pseudohipoparatiroidismo.Alteraciones del metabolismo del magnesio: hipomagnesemia (por malabsorción intestinal, diuréticos), hipermagnesemia severa.

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• Déficit de vitamina D: múltiples causas • Sepsis

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CLÍNICA
Los síntomas varían según el grado de hipocalcemia y rapidez de aparición. Comienzo de la Hipocalcemia Órgano afectado Síntomas/Signos • • • • • • Acroparestesias (periorales, digitales) Tetania latente (signos de Trousseau y C hvostek) Tetania espontánea (carpopedal, espasmo laríngeo) Síndrome confusional Psicosis, ansiedad Crisis convulsivas

Neuromuscular Aguda

Cardiaco Ojo Crónica Piel y faneras Cerebro Tetania es signo característico:

• Prolongación intervalo Q T, Arritmias • Insuficiencia cardíaca • Papiledema • C ataratas • Dermatitis • Fragilidad capilar y de uñas • C alcificación ganglios basales • Retraso mental (niños) • Demencia parcialmente reversible (adultos)

! Signo de Trousseau: espasmo del carpo- mano al mantener hinchado el manguito del esfingomanómetro por encima de la presión sistólica durante más de tres minutos. ! Signo de Chvöstek: contractura muscular a la percusión del nervio facial por delante del conducto auditivo.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1º: confirmar diagnóstico Si hipocalcemia dudosa " medir calcio iónico o calcular calcemia corregida 2º: determinar la causa Indagar datos de la historia clínica y exploración física que apunten hacia la etiología. Solicitar: • Hemograma y estudio de coagulación. • Bioquímica: glucosa, ure a, cre atinina, amilasa, C P K, proteínas totales, albúmina, gasometría y sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio y fosfato séricos. O tras determinaciones: PTH intacta, y a veces 25(O H)D (calcidiol) y 1´25(O H)D (calcitriol). • ECG N O TA: la PTH y el calcitriol sólo se puede realizar de forma urgente en nuestro hospital durante la mañana.

TRATAMIENTO
HIPOCALCEMIA AGUDA Leve/moderada Suplementos de calcio oral y vitamina D igual que en hipocalcemia crónica.

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Severa (tetania clínica o latente) La hipocalcemia aguda sintomática (<6-7mg/dl) es una urgencia médica.

1. Tratamiento de soporte vital: A B C 2. Reposición de 100-300 mg de calcio elemento, con preparados d e gluconato c álcico iv al 10 % : 20-30 ml en 100 ml d e suero glucosado al 5 % a pasar en 10 min (5-6 ampollas de 5 ml en las que 1 ml aporta 9 mg de calcio). 3. Si la c a us a p ersist e e m p e z ar c o n 0.5 m g / k g /h y m a nt e n er p erfusió n a 1-2 m g /k g /h d e c alcio ele m e nto (5-9 a m p olla s diluidas en 500 ml de suero glucosado cada 8 horas). 4. Monitorización de niveles de calcio cada 2-4 horas, y modificar ritmo de infusión según resultados. 5. Si el p a cie nt e tolera diet a oral, el trat a mie nto s e a c o m p a ñ a d e comprimidos d e c alcio d e 500 mg/6 h y vit. D en forma d e calcitriol, cápsulas de 0’5 mcgr/24 h. 6. Si la hip o c alc e mia no s e c orrig e e n 24-48 h y fun ción re n al normal, a dministrar 2 g de sulfato de magnesio diluido en 100 ml d e suero gluc osa d o al 10 % , a p asar en 15-20 minutos; y continuar con magnesio oral, grageas de 50 mg cada 8 h.

HIPOCALCEMIA CRÓNICA/TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 1. C alcio: gluconato cálcico (90 mg de calcio elemento por 1 g) o carbonato cálcico (400 mg de calcio elemento por 1 g), para aportar hasta 1-3 g de calcio elemento al día, repartidos en dos tomas. El objetivo es mantener los valores de calcio en el límite bajo de la normalidad. 2. Vita mina D: c alcitriol un c om primid o d e 0.25-0.50 m c gr/día y ajustar d osis en función d e calcemia y síntomas. 3. Diuréticos tiazídicos, en ocasiones.

PRECAUCIONES
• • • • Si hipopotasemia " corregir primero la hipocalcemia. Si hiperfosfatemia o hipomagnesemia " corregirlas antes que la hipocalcemia. No mezclar los derivados del calcio con bicarbonato o fosfato, ya que pueden precipitar el calcio. Pre c aución en re posición d e c alc emia en p a cientes que toman digoxina, pues aumenta su toxicidad.

CRITERIOS DE INGRESO
• Mala evolución en observación • Hipocalcemia grave de causa desconocida • Hipocal cemia por causa que requiere ingreso per. se.

BIBLIOGRAFÍA:
1. B ala guer G uallart, I., Lá z aro Ro drígue z, S., Altera ciones d el m eta b olismo d el c alcio, M anual d e Proto c olos d e Actuación en Urgencias, 2ª edición, C omplejo Hospitalario de Toledo, 2004 2. Pesquera, C ., Aproximación al paciente con hipocalcemia, Manual práctico de osteoporosis y enfermedades del metabolismo mineral, cap 68, 383-387 3. Portillo Ruiz, M., Muñoz G urruchaga, F., Hipocalcemia, Urgencias en atención primaria, JA N O , O ctubre 2002. Vol 63, Nº 1448: 37 – 39 4. Hypocalcemia. En www.DynamicMedical.com 5. Z.S. Agus: Relation between total and ionized plasma calcium concentration. Etiology of hypocalcemia in adults. Clinic al manifestations of hypoc alc emia. Diagnostic a p proa ch to hypoc alc emia. Tre atment of hypoc alc emia. En www.uptodate.com 6. Rodríguez H ervás, M.F. Manual de urgencias: Alteraciones del metabolismo del calcio. En www.trainmed.com 7. Fitzpatrick LA. Hypocalcemia: diagnosis and treatment. En: www.endotext.com

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA (CONFIRMAR)
• Enfermedad aguda grave • Pancreatitis Hiponatremia verdadera Hipomagnesemia (Mg < 1mg/dl)

PTH

Elevada

B aja

Hipoparatiroidismo

F ósforo sérico • • • • • Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Ingestión de fosfato

B ajo o normal

Elevado

25(O H) D

B ajo

Normal

Hipoparatiroidismo

Déficit de vit. D

1,25(O H) D

B ajo

Elevado

RVDD I

RVDD II

RVDD = raquitismo vitamina D dependiente

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11. VASCULAR

71. Pie Diabético 72. Isquemia arterial aguda 73. Patología arterial crónica 74. Trombosis venosa

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Capítulo 71

PIE DIABÉTICO
Dra. Beatriz Cazorla Betancor, Dr. Efrén Martel Almeida.

DEFINICIÓN
Alteración de base neuropática en la que, con o sin coexistencia de isquemia y previo descadenante traumático se produce una lesión o ulceración de la piel del pie en diabéticos. Es una entidad muy frecuente, alrededor del 15 % de los diabéticos lo que produce una importante comorbilidad ya que una fracción importante de ellos sufrirá una amputación (15 veces mayor a no ser diabético). Los factores que se han identificado como predictores de la amputación son: sexo masculino, mal control glucémico, falta de pulsos distales, tabaco, diabetes tipo 2 de más de 10 años o tipo 1 de más de 15 años, microalbuminuria, la retinopatía, la neuropatía. Las razones de esta incidencia son complejas: la neuropatía que conduce a que traumatismos pasen d esa p ercibos y a una m e c ánic a anorm al d e pie lo que produc e altera ciones estructurales (d e do en martillo, d eformid a d d el pie en garra, prominencias d e las c a b e z as d e los metatarsianos…), la enfermedad vascular periférica, la cicatrización deficiente de las heridas.

MANEJO
Utilizaremos la C LASIFIC A CIÓ N D E WA G N ER GRADO O Definición Exploración física Tratamiento GRADO 1 Definición Exploración física Pruebas complementarias Tratamiento Úlcera superficial, no afecta el tejido celular subcutáneo. Igual a “ Grado 0” + definir la existencia o ausencia de linfangitis, analizar dedos, espacios interdigitales, uñas y talones. C ultivo con torunda. Igual a “ Grado 0” +. Reposo/descarga pie 2-3 semanas. Limpieza S F vs sustancias antisépticas valorar cada 2-3 días. Antibióticos orales. Piel normal, deformidad ósea, pie de riesgo con grado variable de neuropatía. Exploración siempre bilateral: coloración, temperatura, relleno venocapilar, palpación de los pulsos. • Medidas higiénicos dietéticas. • C ontrol de factores de riesgo cardiovascular. • C ontrol glucémico.

GRADO 2 Definición Exploración física Pulsos tibial posterior y pedios + Pulsos tibial posterior y pedios Úlcera profunda no complicada, llega a estructuras profundas, tendones y ligamentos, ausencia de osteomielitis. Pruebas complementarias • C ultivo por aspiración. • H em, Bioq, E C G , RX pie AP y L. • + arteriografía Tratamiento • G RAD O 1 +. • Desbridamiento precoz de trayectos fistulosos y necrosis. • + antibióticos iv

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GRADO 3 Definición Exploración física Pulsos tibial posterior y pedios + Pulsos tibial posterior y pedios GRADO 4 Definición Exploración física Pulsos tibial posterior y pedios + Pulsos tibial posterior y pedios GRADO 5 Definición Exploración física Tratamiento

Guías de actuación de Urgencias

Úlcera profunda complicada (osteomielitis o abscesos) Pruebas complementarias • Igual a grado 2 • Igual a grado 2 Tratamiento • Igual a grado 2 • Desbridamiento extenso

G angrena necrotizante localizada (talón, dedos…) Pruebas complementarias • Igual a grado 2 • Igual a grado 2 Tratamiento • Igual a grado 2 + C uras secas con Anti-séptico para delimitar lesión " Amputación económica • Desbridamiento extenso

G angrena extensa. Suele asociarse con sepsis y alta probabilidad de amputación mayor Igual a grado O • Igual a grado 2 + • Valorar la viabilidad de la extremidad y paciente. • Valorar amputación urgente o diferida

El tratamiento antibiótico, tiene dos fases bien diferenciadas, por un lado el tratamiento empírico inicial y posteriormente el ajuste según antibiograma: Clasificación WAGNER GRADO 1 Patogenos • Staphilococcus spp. • Streptococcus spp, • G RAM (-), • Anaerobios • Staphilococcus spp. • Streptococcus spp, • G RAM (-), • Anaerobios Antibióticos orales • Amoxiclavilámico • Ciprofloxacino (500/12h)+ Clindamicina (300mg/6h) • Ciprofloxacino (500/12h) + C lind amicina (300mg/6h) • Pip era cilin a - Ta z o bactan (4gr/6h) • Imip enem (500 mg/6h) • Levofloxacino (400/12h) + M e tronizol (500 mg/8h)* Antibióticos IV

GRADO 2, 3

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GRADO 4 Y 5

• P O LIMIC R O BIA N A

• Imip enem (500 mg/6h) • Levofloxacino (400/12h) + M e tronizol (500 mg/8h)*

*Para alérgicos a β-lactamicos. La duración de los tratamientos de forma estándar es entre 10-14 días, vigilando la evolución de la lesión, prolongándose en el tiempo los que sea necesario. SE DEBE A. Desbridamiento y drenaje temprano de la infección obvia. B. C ontrol de la septicemia y la glucemia. C. Evaluar la presencia de enfermedad oclusiva arteriosclerótica aunque haya neuropatía, infección o ambas. D. Definir el estado de las arterias del pie incluso cuando se obstruyen las arterias tibiales. E. Restaurar la máxima perfusión del pié con reconstrucción distal. F. Buscar cualquier infección residual o necrosis, drenar y desbridar. G. Tratar las heridas abiertas inicialmente con vendajes y gasas empapadas en solución salina y no apoyar peso. NO SE DEBE A. Atribuir las úlceras en el pié diabético a una enfermedad microvascular oclusiva. B. C onsiderar al paciente “no reconstruible” a no ser que se haya esta blecido el esta do de las arterias del pie con arteriografía. C. Atrib uir la n e crosis c ontinu a e n el pie c o m ple t a m e nt e re v a s c ulariz a d o a la e nferm e d a d microvascular oclusiva.

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Capítulo 72

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Dr. Efrén Martel Almeida.

DEFINICIÓN
Representa una reducción inmediata de la perfusión tisular que produce empeoramiento de síntomas existentes o pone en peligro la viabilidad de la extremidad.

EPIDEMIOLOGÍA
Síntomas de N euroglucopenia: Disminución del nivel de conciencia en grado variable Trastorno de conducta, alteración del nivel de conciencia e incluso coma, convulsiones y déficits focales. Se pueden presentar a continuación de los adrenérgicos, pero a veces lo hacen de forma aislada. Ello es más frecuente en ancianos o diabéticos con neuropatía autonómica y es típico del insulinoma.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO ETIOLÓGICO
Dolor de comienzo rápido en el pié/mano

H C inicial y E F (vascular)

1. Dolor d e c o mie n z o rá pid o e n el pié / mano 2. Palidez (disminución o ausencia de RV C) 3. Ausencia pulsos 4. Parestesias (p érdid a d e s e nsibilid a d) zonas acras 5. Parálisis (impotencia funcional primero en musculatura intrínseca de pié/mano)

• Pulsos distales palpables (tibial posterior). • Pié/Mano templada (RV C normal con respuestas de menos de 1,5 seg. a la digitopresión) • Sensibilidad conservada. • Motilidad conservada. • Edema rizomélico (desde raíz de extremidad)

Isquemia Arterial Aguda

• Anticoagulación + Analgesia*. • Medidas higiénicas (no VVP en extremidad afe cta, proteger d e traumas y d e cúbitos, en declive no en dependencia (protege del edema), nunca elevada…) • E x plora cio n e s C o m ple m e nt aria s: E K G , RxTorax, B q, H emograma, coagula ción y pruebas cruzadas (*) TRATAMIENTO MÉDICO.

Buscar diagnósticos alternativos

ANTICOAGULACIÓN: Bolo inicial de 5000 UI i.v.+ H B PM s.c. dosis anticoagulantes al peso (evita progresión de trombosis secundaria si se difiere cirugía, contraindicada en cirugía emergente con anestesia del neuroeje). VIGILAR C O NTRAIN DIC A CIO N E S. ANALGESIA: Bolo inicial de 3-5 mg Cloruro Mórfico i.v. Luego asociar pauta de metamizol 2gr/6h i.v. + C .Mórfico 3mg/4 h s.c.

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

Dentro de la posible etiología de la isquemia arterial aguda, distinguimos entre causa extrínsecas a la pared arterial (compresión extrínseca por traumatismos no arteriales o neoplasia), pero son las causas intrínsecas las que son más frecuen-tes, acrupándolas según esta premisa tenemos: 1) embolica, 2) trombótica (arteria nativa (suele presenta antecedentes de Claudicación Intermitente (CI) ó prótesis de un bypass), 3) aneurisma poplíteo 4) traumatismo directo por daño colateral a otros procedimientos, 5) disección arterial o aórtica, 6) traumatismo abierto o cerrado. Este planteamiento nos lleva a definir el diagnóstico de los mecanismos etiológicos más frecuentes: A C X FA. S C A < 6 meses. Defecto septo atrial F oramen oval permeable

C omienzo en segundos No Hª CI Pulsos contralaterales (+)

C omienzo diferido Hª CI Pulsos contralaterales (-) Cirugía Bypass previa

Masa poplítea ipsilateral Aneurisma poplíteo contralateral

CARDIOEMBÓLICO (descartar siempre embolia en otras localizaciones)

TROMBOSIS DE ARTERIA NATIVA/BYPASS

TROMBOSIS ANEURISMA POPLITEO

D ETERMIN AR S EVERIDAD Y VIA BILIDAD D E EXTRE MIDAD

• Alteraciones de sensibilidad y motilidad en mayor o menor medida. • No rigidez cadavérica. • No necrosis de piel sobre compartimentos musculares

• Ausencia de sensibilidad y motilidad. • Rigidez cadavérica. • N ecrosis de piel sobre compartimentos musculares

VIABLE CON TRATAMIENTO URGENTE

IRREVERSIBLE AMPUTACIÓN PRIMARIA

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Capítulo 73

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA
Dr. Efrén Martel Almeida.

DEFINICIÓN
Progresiva disminución de aporte sanguíneo (flujo arterial) a las extremidades inferiores, producido por el desarrollo y evolución de lesiones estenosantes u obliterantes a nivel de sus arterias y que, según el grado de afectación, se expresa por diferentes manifestaciones clínicas (que artificiosamente hemos dividido en gra dos o esta dios). En nuestro me dio, el 90 % d e las lesiones arteriales estenosantesobliterantes crónicas de los miembros inferiores, son de origen arterioesclerótico

EPIDEMIOLOGÍA
Los d atos d e Fra mingha m H e art Study (2002) sugieren que la prevalencia d e la enferm e d a d es de 3.9 % en los hombres y de 3.3 % en mujeres, aumentando la cifra con la edad. Aproximadamente el 40 % de los pacientes no presentan sintomatología

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO
Isquemia funcional Isquemia crítica

Individuo asintomático

Individuo con dolor en la pierna al caminar

Individuo con dolor en reposo pie

Individuo con gangrena dedos/pie

¿Historia compatible con claudicación? No 1. Localización (nalga/ muslo o gemelos) 2. A us e nt e e n re p o s o (bipedestación/ sedestación) 3. Reproducible con el ejercicio 4. E mp eoramiento en subidas o cuestas 5. D e s a p are c e c o n el reposo

C onsiderar causas no arteriales (Diagnostico diferencial)

1. Dolor nocturno de gran intensidad que afecta normalmente a las zonas más distales del pie 2. Se alivia con la Dependencia 3. Piel distrófica, pálida o enrojecida (pie de langosta)

1. Lesión trófica a nivel de puntos de presión 2. Úlcera con bordes irregulares y dolorosas 3. Si no existe infección áreas de necrosis delimitadas(auto amputación)

Exploración física vascular: pulsos negativos; IT B≤0.9 % (×)

GRADO I

GRADO IIA (>150m) GRADO IIB (<150m)

GRADO III

GRADO IV

TRATAMIE NT O M É DIC O E SP E CÍFIC O + C O NTR O L D E FA C T O RE S D E RIE S G O VAS C ULAR

Seguimiento C C E E Cirugía Vascular: grados I, IIA y IIB de larga evolución no invalidantes.

Criterios de ingreso: Grados IIB de debut o invalidantes, grados III y IV

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

EXPLORACIÓN FÍSICA VASCULAR
Tres objetivos básicos: 1. Exploración de todos los pulsos de la economía (MMSS, MMII y cuello) así como la detección de alteraciones cutáneas. 2. Exploración de soplos. C ervicales, abdominales e inguinales. 3. Detección de masas pulsátiles: cuello, supraclaviculares, abdominales, inguinal y poplítea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
Trastorno Localización dolor/ molestia Inicio Molestia respecto al característica ejercicio Dolor tipo “calambre” Efecto del reposo Efecto de la posición del cuerpo Ninguno El alivio se acelera con la elevación El alivio se acelera con la elevación Otras características Reproducible “claudicometría” Típico en deportistas musculosos AP: TVP iliofemoral, signos congestión venosa, edema AP: lumbalgias, otros problemas de espalda No es intermitente

Claudicación I Músculos (pantorrilla) pantorrilla

Tras el Se alivia mismo grado rápidamente de ejercicio Desaparece lentamente

Sd compartimental crónico

Músculos pantorrilla

Dolor Tras mucho “quemante” ejercicio en pantorrilla (carrera)

Claudicación venosa

Toda la pierna pero Dolor suele empeo- “quemante” rar en muslo en muslo y pierna Se irradia por la pierna, Dolor agudo habitual“lacerante” mente zona posterior

Tras caminar

Desaparece lentamente

C ompresión raíz nerviosa (hernia disco)

Rápido si no inmediato tras el comienzo

No se alivia Ajustar la con rapidez posición de (también se la espalda presenta en puede acelereposo) rar el alivio Presente en reposo Ninguno

Por debajo Quiste de rodilla, B aker hacia (sintomático) pantorrilla
Claudicación I C adera, (cadera, muslo, muslo, nalga) nalga

Tumefacción, C on el dolorimiento, ejercicio molestias

Molestias Tras el mismo Se alivia intermitentes, grado de rápidamente debilidad ejercicio Tras grados variables de ejercicio No se alivia con rapidez (puede estar presente en reposo)

Ninguno Más cómodo sentado, retirando el peso de las extremidades Alivio flexionando o presionando la columna lumbar

Reproducible Variable, puede relacionarse con el nivel actividad , clima Problemas de espalda, provocado por aumento presión intrabdominal Reproducible Variable, puede relacionarse con el nivel de actividad

Artritis de la cadera

C adera, muslo, nalga

Molestias continuas

C ompresión médula espinal

C adera, muslo, nalga

Más debilidad que dolor

Se alivia Tras caminar deteniéno permanecer dose solo si de pie el miscambia de mo tiempo posición

Claudicación I Pie, arco pié

Dolor profunTras el mismo Se alivia do, intenso y grado de rápidamente entumeciejercicio miento Dolor continuo Tras grados variables de ejercicio No se alivia rápidamente (puede estar en reposo)

Ninguno

Proceso artrítico inflamatorio

Pié, arco

Puede aliviarse no cargando peso

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Capítulo 74

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Dra. Ivana Milán Fernandez y Grupo de trabajo de la Enfermedad Tromboembólica del Hospital Dr. Negrín.

DEFINICIÓN
La trombosis venosa o trombofle bitis es la presencia d e un trombo en el sistema venoso siendo más importantes la que se producen en el Sistema Venoso Profundo, debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome postrombótico).

CLÍNICA
Los síntomas clásicos de TVP incluyen hinchazón y/o dolor unilateral de la extremidad, eritema, calor local y dilatación de las venas superficiales (no varicosa) con un cordón venoso palpable doloroso. Puede existir una forma más severa (Flegmasia cerúlea dolens) el drenaje venosos de la extremidad se obstruye de forma aguda y severa provocando edema a tensión, incluso con compromiso arterial.

DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES Historia d e eventos trombóticos previos y ante c e d entes familiares, neoplasias, enferme d a d es d el colágeno, síndrome nefrótico, uso de fármacos que inducen la presencia de anticuerpos antifosfolípidos como hidralacina, procainamina o fenotiacinas . Procedimientos quirúrgicos, traumatismos, insuficiencia cardiaca o inmovilidad. E n mujeres historia o bstétric a (p érdid as fetales re currentes sugiere la p osibilid a d d e trom b ofilia c ong énita o síndrom e antifosfolípid o) tom a d e A C O , trata miento hormonal d e fertilid a d, tera pia hormonal sustitutiva, embarazo o postparto. EXPLORACIÓN FÍSICA Los signos físicos pue d en ser no fia bles pue d e existir dolor e hip ersensibilid a d d e la pierna en el trayecto venoso, la hipersensibilidad a la palpación profunda de los músculos de la pantorrilla sugiere pero no es diagnóstica de TVP así como el signo de Homan. PROBABILIDAD PRE-TEST B asada en los criterios modificados de Wells • • • • • • • C áncer activo (en tratamiento o en los 6 meses previos, o tratamiento paliativo) Encamamiento reciente (>3 días)o cirugía mayor en las cuatro semanas anteriores Parálisis, paresia o inmovilización reciente (férula) en extremidad inferior Molestias localizadas a lo largo del sistema venosos profundo de la extremidad Hinchazón de toda la pierna E dema con fóvea (mayor en la pierna sintomática) Aumento d el p erímetro d e la p antorrilla >3cm comp ara d a con la otra pierna (me dido 10cm por debajo de la tuberosidad tibial) • Venas superficiales colaterales (no varicosas) • Enfermedad tromboembólica venosa (TVP y/o E P)previa documentada objetivamente • Diagnóstico alternativo tanto o más probable que una TVP 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -2

Si ambas piernas están sintomáticas, la escala se hace en el lado más afectado Tras la suma de puntos: • Si resultado 2 o mayor= TVP PR O B A BLE • Si resultado menor de 2=TVP IMPR O B A BLE La evaluación clínica puede determinar la realización de nuevas exploraciones pero no puede por sí misma confirmar o excluir el diagnóstico de TVP

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Urgencias nou.indb 363

22/9/08 15:37:43

Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Guías de actuación de Urgencias

• H emograma • C oagulación • Dímero D, marcador sensible pero no específico de TVP; puede elevarse en cualquier circunstancia en la que se formen trombos hemostáticos (sangrado, cirugía…), infecciones, insuficiencia cardiaca, neoplasias, y pue d en ser falsamente positivos en p ersonas mayores d e 80 años, emb ara z a d as, IR C , he p atóp atas o p a ciente ingresa dos, por lo que su positivid a d por sí misma no indic a una trombosis. • Bioquímica • E co-Doppler DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CELULITIS C omplic a ción fre cuente d el muslo con complic a ción crónic a d e bido a insuficiencia venosa o linfedema, aumento de la temperatura y enrojecimiento (con frecuencia en zonas). En ocasiones, p a cientes con insuficiencia venosa pue d en d esarrollar un b ajo gra do d e c elulitis químic a que aparenta una celulitis bacteriana. TROMBOBLEFITIS SUPERFICIAL Más probable en presencia de una vena superficial dolorosa a la palpación INSUFICIENCIA VENOSA VALVULAR Es la causa más frecuente de edema crónico unilateral de la pierna y con frecuencia se asocia a historia previa de TVP LINFEDEMA Importante causa de edema crónico(más que agudo) de la extremidad QUISTE DE BAKER Distensión de vaina de líquido originado en lesión articular de la rodilla o herniación posterior de la ca psula articular por a incremento de la presión intrarticular, si acusa síntomas en la rodilla suele deberse a rotura ALTERACIONES INTERNAS DE LA RODILLA Pueden producir dolor, inflamación y limitación de la movilidad EDEMA INDUCIDO POR FÁRMACOS E dema de la pierna pude ser efecto adverso de determinados fármacos como calcio antagonistas, el e dema suele ser bilateral pero pue de pre dominar más en una pierna si existe patología venosa DESGARRO O TIRÓN MUSCULAR Producido con frecuencia por actividad física no habitual DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEJA (ATROFIA DE SUDECK) De etiología desconocida frecuente tras traumatismos mayores o menores sensación de quemazón importante con trastornos tróficos de la piel con importante alodinia, edema, severa restricción de movimientos y a la larga atrofia muscular por desuso

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Urgencias nou.indb 364

22/9/08 15:37:44

Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

MANEJO
S O SP E C H A C LÍNIC A D E TVP Pre-test improbable evaluar otros diagnósticos

Y síntomas de TE P

Dímero D +

No Sí

Descartarlo (ver capítulo 34)

Descartar contraindicaciones al tto anticoagulante o criterios de exclusión de tto ambulatorio. Iniciar H B PM y solicitar E co-doppler

E co-Doppler + Sí TVP confirmada

No Sí

Nueva eco-Doppler en 7 días No Se excluye TVP

Inicio tto

No

¿ C ontraindicado tto ambulatorio?

Ingreso hospitalario Inicio tto H N F/H B PM IC hematología para inicio de TA O

Envío a hematología (TA O) IC a medicina interna IC a vascular Solicitud Estudio de Trombofilia Antes de iniciar tratamiento anticoagulante hay que tener en cuenta FACTORES DE RIESGO HEMORRÁGICO • E dad > 65 años • Alcoholismo • Deterioro cognitivo • Uso crónico de corticoides • Enfermedad hepática • Ulcus gastroduodenal • H emorragia activa severa (incluyendo hemorragia intrecerebral en las últimas 2 semanas) • Hipersensibilidad a heparinas • Tratamiento con trombolíticos en las 24h previas por A C V • Ulc era gastroduod enal a ctiva o historia d e hemorragia gastrointestinal reciente • Diátesis hemorrágica • Endocarditis bacteriana • C oagulopatías congénitas o adquiridas • A C V hemorrágico • Postoperatorio de cirugía cerebral, columna o oftalmológica

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Absolutas

Especial precaución

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
Especial precaución

Guías de actuación de Urgencias

• HTA no controlada • Retinopatía diabética • IR C si aclaramiento <30 preferible H N F • H emorragia activa o riesgo hemorrágico alto • Hospitalización requerida por otras causas • TVP con dolor intenso (que precise analgesia intravenosa)o compromiso arterial • F alta de colaboración del paciente o dificultad para el seguimiento • No consentimiento del paciente y/o familia • • • • • • • • TE P sintomático Antecedentes hemorrágico previo Trombopenia (<100.000) IR C grave I hepática grave O besidad >120 Kg E dad >70 y < 18 años Embarazo

CONTRAINDICACIONES AL TRATAMIENTO AMBULATORIO

Absolutas

Relativas

HBPM en dosis terapéuticas ajustadas al peso del paciente Antes de decidirse por un fármaco en concreto, de deberá investigar si el paciente ha recibido, en los 100 días anteriores, profilaxis o tto con una H B PM concreta, en tal caso deberá prescribirse la misma. HBPM Dalteparina Dosis terapéutica 200 UI/K/día 1mg/Kg/12 h Enoxaparina 1,5 mg/Kg/día 85,5 UI (anti-Xa)/K/12 h 171 UI (anti-Xa)/ K/ día Clexane F orte Fraxiparina ® Fraxiparina F orte ®
®

Marca Fragmin
®

Presentaciones 2500 UI, 5000 UI, 10000 UI, 12500 UI,15000 UI,18000UI 20 mg, 40 mg, 60 mg, 80 mg, 100 mg 90 mg, 120 mg, 150 mg 0,3 ml(2850 UI), 0,4 ml (3800UI), 0,6 ml (5700UI), 0,8 ml (7600 UI) 0,6 ml (11400 UI), 0,8 ml (15200 UI), 1 ml (19000 UI)

Clexane ®

N adroparina

HNF Iniciar un bolo de 80 U/Kg seguidos de infusión de 18 U/Kg/h. A las 6 horas se solicita un control analítico APTT Ratio APTT < 1,2 Ratio APT 1,2-1,5 Ratio APTT 1,5-2,5 Ratio APTT 2,5-3 Ratio APTT >3 Re petir bolo de 80U/K g e incrementar infusión en 4U/Kg/h Re petir bolo de 40U/K g e incrementar infusión en 2U/Kg/h No cambios Disminuir infusión en 2U/Kg/h PARAR infusión 1 hora. Reiniciar disminuyendo infusión en 3 U/Kg/h Nuevo APTT en 6 horas Nuevo APTT en 6 horas Nuevo APTT a las 24 horas Nuevo APTT en 6 horas Nuevo APTT en 6 horas

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

Tanto la H N F como la H B PM pueden provocar trombocitopenia, realizar control de plaquetas el 3 y 7 día. Se debe suspender la heparina si la cifra de plaquetas descienden más de un 30 % o si es inferior a 100.000 sustituyendo por otro fármaco antitrombótico: • Le pidurina 0,4mg/K g iv en bolo seguido d e infusión continua a 0,15 mg/K g/h ajustando con APTT • F ondaparinux a dosis de 7,5 mg sc/día TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL (TAO) Iniciar tras el diagnóstico confirmado de la TVP solapando con heparina hasta logar el INR terapéutico adecuado entre 2 y 3 (sintrom ® 2-3 mg/día y al 3-4 día control de INR) Se inicia en la fase aguda el 1º o 2º día tras el diagnóstico de confirmación y se mantiene: • Primer episodio TVP secundaria a F R reconocibles " 3 meses • Primer episodio TVP sin F R o desencadenante conocido " 6-12 meses • Primer episodio TVP pacientes con S antifosfolípido y trombofilia congénita (doble o mayor) " 12 meses (se sugiere indefinida) • Primer episodio TVP con F R y trombofilia congénita " 6-12 meses (se sugiere indefinida) • Pacientes con 2 o más TVP objetivamente confirmadas " Indefinida • Pacientes con TVP y cáncer " H B PM Independiente de estas recomendaciones es imprescindible individualizar el tratamiento evaluando el riesgo beneficio y las preferencias del paciente OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS • Indicados para prevenir TEP en pacientes con TVP con contraindicación a la anticoagulación • Pacientes que hagan TE P a pesar de correcta anticoagulación • Embarazadas con contraindicación a la anticoagulación o que desarrollan TVP extensa tras el parto (en 2 semanas) • C onsid era d os en p a cientes c on TVP re ciente (< 1 m es) que pre cisen suspensión de anticoagulación por cirugía • • • • • Se reservan para pacientes con. Trombosis masiva Riesgo de gangrena en la pierna Inicio de los síntomas menor de 7 días y con Poco riesgo de sangrado

Filtro de vena cava

Tratamiento trombolítico

Trombectomía quirúrgica

• Procedimiento de última elección en pacientes con trombosis extensa y contraindicación para anticoagulación y trombolisis

TRATAMIENTO AMBULATORIO
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Pautar tto con H B PM en una sola dosis día. Iniciar el tto en el hospital previo al alta. Asegurar la disponibilidad del tratamiento para las siguientes 24-48 horas. Informar al paciente de que acuda a H ematología (unidad de control de TA O) al día siguiente (o el lunes si diagnóstico en fin de semana) a las 11 horas. Entregar con el informe de alta la hoja informativa sobre su proceso. No hay evidencias de que la deambulación precoz tenga efectos adversos por lo que la actividad estará limitada a la aparición de dolor y edema. Se instruirá al paciente de que cuando repose lo haga con las piernas elevadas y que debe de evitar la bipedestación prolongada. Medias de compresión fuerte cuando disminuya el edema.

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12. LOCOMOTOR

75. T C E 76. Patología del hombro 77. Patología del codo 78. Patología de la mano 79. Patología de la cadera 80. Patología de la rodilla 81. Patología del tobillo-pie 82. Lumbalgia en urgencia 83. Artritis aguda 84. Poliartritis 85. Miscelania en reumatología

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Capítulo 75

TRAUMATISMO CRANEO - ENCEFÁLICO
Dra. Ana Bella Álvarez Medina, Dr. Miguel Blázquez González.

DEFINICION
Traumatismo craneal y / o en la región facial que puede ir acompañado de repercusión neurológica, c omo p érdid a d e c ono cimiento, d e m ayor o m enor dura ción, a mnesia p ostraum átic a, fo c alid a d neurológica. E s u n a p a t olo gía m u y im p ort a n t e t a n t o p or s u fre c u e n cia , c o m o p or la gra v e d a d d e s u s consecuencias.

CAUSAS
1. 2. 3. 4. Los accidentes de circulación suponen el 75 % . C aídas fortuitas. Accidentes laborales. Agresiones.

CLASIFICACIÓN
• T C E grave G C S <9 • T C E moderado G C S 9-13 • T C E leve G C S >13; estos al ser los más frecuente los dividiremos en distintos grados que condicionan la actuación: TCE LEVE • • • • • Criterios G C S 15 T C E puro sin pérdida de conciencia no síntomas acompañantes no factores de riesgo exploración neurológica normal C onducta • No Rx cráneo, ni TA C • O bservación en Urgencias 6 horas • Alta a domicilio con hoja de recomendaciones • TA C a las 2-3 horas, si p ersisten los sínto m a s a c o m p a ñ a nt e s o dire c t a mente si tiene factores de riesgo • O bservación 24 horas en Urgencias • Vigilancia neurológica • TA C • Ingreso hasta la normalización de todas las funciones neurológicas superiores (en caso de TA C normal). • Si el TA C e s p a toló gic o, a c titu d e n función de los hallazgos • TA C craneal +/- facial • Si el TA C crane al es normal: O bserva ción d e al m enos 24 horas y alta d e p endiendo d e las ne c esid a d es d e cirugía facial • Si el TA C craneal es patológico, actitud en función de los hallazgos

GRADO 0

GRADO I

• G C S 15 • Perdida de conciencia inicial • O sin perdida de conciencia, pero con síntomas acompañantes o con F actores de riesgo • G C S: 14 / Síndrome C onfusional • Pérdida de conciencia o amnesia • Síntomas acompañantes

GRADO II

GRADO III

• • • •

G C S: 14-15 T C E y F acial Pérdida de conciencia Fractura de macizo facial (nariz, malar, mandíbula) • Síntomas acompañantes

CLINICA
ANAMNESIS
Es importante recoger en la historia clínica la presencia de FACTORES DE RIESGO y la aparición de SINTOMAS ACOMPAÑANTES de alarma:

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • •

Guías de actuación de Urgencias
SINTOMAS ACOMPAÑANTES

>70 años. Alcoholismo crónico. Drogas. C oagulopatías Toma de anticoagulantes orales (Sintrón®) E pilepsia. N eurocirugía previa. Traumatismo por encima de las clavículas. Paciente con demencia con traumatismo violento y exploración neurológica difícil. • S osp e cha d e fra ctura d e cráne o: otorra gia/otolicurre a o, rinorre a /rinolic uorre a , h e m a to m a e n a ntifa z o signo d e B attle

• • • • •

F ocalidad neurológica. C efalea persistente. Vómitos. Amnesia peritraumática. Crisis convulsiva.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
• Estado de conciencia: para ello se utiliza la escala del coma de Glasgow: RESPUESTA Apertura de ojos (O) Espontánea A la palabra Al dolor No apertura Mejor respuesta motora (M) O bedece Localiza el dolor Retira al dolor Flexiona al dolor Extensión No respuesta Respuesta verbal (V) Orientada C onfusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No respuesta PUNTUACIÓN 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

• C onstantes vitales. • Presencia de heridas en scalp: si son amplias o penetrantes descartar una fractura con hundimiento mediante palpación con el dedo y una Rx de cráneo. Las heridas extensas o en lactantes pueden ser causa de shock hipovolémico. • Presencia de hematomas periorbitarios / retroauriculares (“ojos de mapache”) • Presencia de rinorrea y/o otorragia acompañante ¿fractura de base de cráneo? • Lesiones asociadas en tórax, abdomen, extremidades, columna vertebral. • Exploración neurológica: puede verse alterada por la presencia de drogas o agitación psicomotriz. Pares craneales con especial atención a las pupilas (simetría, tamaño, reactividad), fondo de ojo, (papiledema, hemorragias retinianas % hemorragia subaracnoidea) extremidades (fuerza, tono, R O T y R C P). • E xplora ción general: d esc artar otras c ausas d e altera ción d el nivel d e conciencia. M eta bólic as (hipoglucemia), hemodinámicas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Rx de cráneo: no imprescindible salvo en menores de 2 años. • Rx de columna cervical: • C uando el enfermo se queje de cefalea occipital o cervicalgia • TAC craneal:

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• Todo T C E moderado o grave • T C E leve si: ! Grado I con factores de riesgo o con persistencia de síntomas acompañantes durante más de 2 horas ! Grado II y III

MANEJO Y TRATAMIENTO
TCE GRAVE (UNIDAD DE CRÍTICOS):
MEDIDAS GENERALES A. C onstantes /6h (monitorización) B. Diuresis (Sonda vesical) C. S N G D. 2 vías venosas periféricas E. Reposo F. Collarín cervical: Ya que aunque la fra ctura c ervic al inesta ble es poco fre cuente, d e b emos asumir que todo T C E grave tiene potencialmente una lesión de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario G. Evitar la caída posterior de la lengua con una cánula de Guedel H. No retirar los objetos penetrantes( neurocirujano) TRATAMIENTO 1. La prioridad es estabilizar al enfermo: reanimación cardiopulmonar. 2. Oxigenoterapia y ventilación: O 2 suplementario (FiO 2 >50 %). Intubación traqueal: a. G C S < 8 b. Hipoxemia no corregida con O 2 suplementario. c. Hipercapnia. d. F ocalidad neurológica. e. Deteriora del G C S. f. Inestabilidad hemodinámica. g. Lesiones asociadas graves. 3. Reposición de líquidos evitando sustancias glucosados e hipotónicas (evitar el edema cerebral); utilización de catecolaminas en casos necesarios ya que es fundamental una TAM ≥ 80 para asegurar la perfusión del cerebro. 4. Medidas encaminadas a controlar el incremento de la presión intracraneal: Elevación de la cabecera de la cama 30º. Diuréticos osmóticos manitol® al 20 % en dosis de 0.25 a 0.5 g/kg/6h ante evidencias de herniación, deterioro repentino del estado neurológico, déficit neurológico como hemiparesia, anisocoria...

TCE LEVE:
MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO (Durante el periodo de Observación) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. C onstantes / 6 horas. Dieta que tolere, en función del estado físico del paciente. R e p oso relativo, e n fun ción d el e st a d o físic o d el p a cie nt e , c on el c a b e z al ele v a d o 30 grados. G C S/2-4 horas. Vigilancia neurológica y preguntar periódicamente por los síntomas acompañantes. C ontroles que precise, en función de la patología de base del paciente (Glucemia capilar y Pauta móvil de insulina, si es diabético, C ontrol de la TA...). Sueroterapia, en caso de no tolerar la alimentación oral (por malestar, o vómitos, vértigo o disminución del nivel de conciencia...).

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Antiemético, si vómitos. Analgesia, si cefalea o cervicalgia (Paracetamol o Metamizol). Tratamiento de base del paciente. En caso de agitación neurolépticos tipo haloperidol® o tiaprizal®.

Al alta al paciente se le dará la hoja de recomendaciones para el control domiciliario de traumatismo craneal ya que los SÍNTOMAS POSCONMOCIÓN (POSCONCUSIÓN) después de un T C E leve son muy frecuentes, la mayoría de los síntomas disminuyen a las 8 semanas; dominando los síntomas físic os las prim eras 4 se m anas (c efale a, m ala visión, nause as, m are os, astenia…) mientras que después predominan las alteraciones.

Hospital de Gran C anaria Dr N egrin Servicio de Urgencias Uste d ha sufrido un traumatismo crane al leve. Aunque la explora ción y las prue b as re aliz a d as no presentan signos de gravedad, es conveniente que durante las próximas 24 horas siga estas recomendaciones: 1. Procure estar en reposo, evite luces y ruidos intensos. 2. Si tiene dolor de cabeza tome la medicación analgésica prescrita. Es normal el dolor de cabeza y puede durar 24-48 horas y es imprescindible el reposo, ya que en caso contrario se puede prolongar hasta 4-8 semanas, a com p aña do d e dificulta d es p ara la conc entra ción, mareos, etc. 3. A pliq u e hielo e n la z o n a d el tra u m a tis m o (pro t eja el hielo c o n u n a t o alla p ara e vit ar quemaduras). 4. Tome alimentos ligeros y no se esfuerce en comer si no tiene apetito. 5. Puede dormir pero tendrá que ser despertado cada tres horas. 6. H a d e estar en c om p añía d e alguna p ersona p ara que ésta pue d a a dvertir los signos d e alarma: • Pérdida de conocimiento. • Tendencia anormal a dormir o dificultad para despertarse. • Dolor de cabeza persistente que no mejora con la medicación. • Vómitos bruscos o persistentes. • Dificultad para hablar o para expresarse. • Irritabilidad, alteración del carácter o actitudes anormales. • Tamaño de las pupilas claramente diferentes. • Pérdida de fuerza de alguna extremidad. • Convulsiones. • Visión borrosa o diplopía (ver doble) • Presencia de líquido o sangre en la nariz o oído. En caso de que presente alguno de los síntomas acuda al servicio de urgencias con el informe de alta.

BIBLIOGRAFÍA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. J.M. G ómez. Pautas de actuación en medicina de urgencias. H arcourt Bra-ce.1998. S E M E S. Recomendaciones asistenciales en trauma grave.1999. M.S.Moya Mir. G uías de actuación en urgencias.1998. J. C . G arcia Monco C abra. Manual del médico de guardia 3 edición.1993. Timon et al.Temario B eecham para médicos residentes. E dición 1995. Sem F Y C . G uía de actuación en atención primaria.1998. Griffith los 5 minutos claves en la consulta de atención primaria.1996. D.M. Cline et al. Manual de medicina de urgencias. Q uinta edición. 2001.

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ALGORITMO
TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO Alerta a su llegada G C S >13 T C E leve No alerta a su llegada G C S entre 13 y 9 T C E moderado Sí G C S 15 G C S 15 SINT O MAS A C O MPA Ñ A NTE S ! F ocalidad neurológica ! C efalea persistente. ! Vómitos. ! Amnesia. ! Crisis convulsiva No Sí No FACTORES DE RIESGO ! >70 años. ! Alcoholismo crónico. ! Drogas. ! C oagulopatías. ! E pilepsia. ! N eurocirugía previa. ! Traumatismo por encima de las clavículas. ! Tto c on antic o a gulantes. ! P a cie nt e c o n d e m e nc i a c o n tr a u m a tis m o violento y e x plora ción neurológica difícil. ! S os p e c h a d e fra c tura d e crá n e o: o t orra gia / otolic urre a o, rinorre a / rinolicuorre a, he m atom a e n a ntifa z o signo de B attle No T C E grado 0 O bservación 6 horas O bservación 24 horas Sí T C E grado I G C S 14 T C E grado II G C S 14-15 más fractura de macizo facial T C E grado III G C S <9 T C E grave

No

Pérdida de conciencia inicial

Síntomas acompañantes No Sí Vía a ére a p erm e a ble ( C ánula d e G uedel) O 2 suplementario (FIO 2 >50 %) Intubación traqueal si: • G C S <8 • Hipoxemia no corregida con O 2 suplementario • Hipercapnia • F ocalidad neurológica • Deterioro del G C S • Inestabilidad hemodinámica • Lesiones asociadas graves Ase gurar he mo diná mic a ó ptim a: líquidos (no glucosados) /catecolaminas TAM ≥ 80 C abecera a 30º Hip erv e ntila ció n m o d era d a y/ o Manitol® al 20 % 0.25 a 0.5 g/Kg cada 6 horas si signos de HTI: • HTA • Bradicardia • Anisocoria o midriasis bilateral, • Respuestas motoras unibilateral patológicas • D e t erioro n e uroló gic o pro gre sivo

F actores de riesgo Sí

TAC

Patológico IC a neurocirugía

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Capítulo 76

HOMBRO Y CINTURA ESCAPULAR
Dr. Jaime Díaz de Atauri Bosch, Dr. Ana Bella Álvarez Medina.
La cintura esc a pular está com puesta por las articula ciones: esternoclavicular, a cromioclavicular, glenohumeral y escapulotorácica. El hombro es la articulación de mayor movilidad del cuerpo estando susp endid a d el omóplato por la c á psula articular, los ligamentos, los músculos y resto d e tejidos blandos.

CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO
• Bursitis subacromial y subdeltoidea • Tendinitis calcificante • Tendinitis del manguito de los rotadores: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular • Rotura del tendón del manguito de los rotadores • Tendinitis bicipital • Rotura del tendón largo/corto del bíceps • Artritis acromioclavicular • • • • • • • • • • • • • Luxación Artritis inflamatoria Artritis séptica Hombro congelado/capsulitas adhesiva (secuela) Artrosis (rara la 1º) H emartros (anticoagulantes o rotura manguito crónica) Artritis microcristalina Artropatía amiloide. Fracturas Enfermedad de Paget N eoplasias (mieloma, metástasis) N ecrosis ósea avascular (2ª proceso traumático) O steomielitis (frecuentemente infantil)

Periarticulares (65-70%)

Articulares (3%)

Patología ósea

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Dolor referido

• Origen visceral o somático: • Pulmón: Tumor Pancoast, neumotórax, pericarditis, pleuritis, embolismo pulmonar. • Corazón: Disección aorta, cardiopatía isquémica. • Diafragma: mesotelioma, absceso subfrénico. • Gastrointestinal: pancreatitis, colecistitis. • Rotura visceral abdominal. • Origen vascular: aterosclerosis, vasculitis, aneurismas • Origen neurológico: lesiones médula espinal (tumores, abscesos), de raíces nerviosas (origen cervical, infección por herpes, tumores), atrapamiento nervios periféricos. • Fibromialgia • Algiodistrofia

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales • Forma de comienzo: agudo tras un traumatismo o más insidioso como en las tendinitis d egenerativas. • C aracterísticas del dolor: localización, cronología, carácter inflamatorio o mecánico, irradiación, grado de impotencia funcional, relación con tos... • Factores desencadenantes y aliviadores. • Características: episodios previos, alteraciones en otras articulaciones, alteraciones extraarticulares, traumatismos, ocupación laboral y actividades de ocio. • Respuesta a tratamientos anteriores.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La realizaremos con el paciente desnudo hasta la cintura de pie o sentado: • Inspección: Postura antiálgica, signo de la charretera (luxación escápulo- humeral), atrofias musculares, signos inflamatorios locales, asimetrías... • Palpación buscando puntos dolorosos, signo de la tecla (luxación acromio-clavicular)

MOVILIDAD ACTIVA
Rango normal de movimiento: Aducción (45ª), abducción (180º), flexión (180º), extensión (60º), rotación externa (90º) y rotación interna (90º). • Maniobra de rascado de Apley superior: se le pide al paciente que pase la mano por detrás de la cabeza y que se toque el omóplato opuesto. C ombina abducción y rotación externa. C ombina la rotación externa y la abducción. • Maniobra de rascado de Apley inferior: se le pide al paciente que se toque el hombro opuesto, o bien que se toque con la punta de los dedos el ángulo inferior del omóplato opuesto por la espalda. C ombina la aducción y rotación interna. • Arcos de movilidad: S e le pid e que e xtiend a los c o d os y los p ong a en a b duc ción d e 90º, a continuación vuelve las palmas hacia arriba y que continúe la abducción hasta que se toquen por encima de la cabeza. • Patrón de arco doloroso medio: S e explora la a b duc ción (supra espinoso) tanto p asiva como activamente y a contrarresistencia sujetando el ángulo inferior de la escápula y poniendo el brazo en 20º de abducción.

MOVILIDAD PASIVA
Se explora con el paciente relajado. El codo deberá estar ligeramente flexionado y los movimientos se realizarán con suavidad. Nos permite comprobar si existe una verdadera limitación funcional. Un tope duro es característico de una lesión capsular, si el tope cede a la presión del examinador nos orientará hacia patología extracapsular.

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MOVIMIENTOS CONTRA RESISTENCIA
La pro duc ción d e d olor al e x plorar movimientos c ontra resistencia nos orienta ha cia una lesión tendinosa.

EXPLORACIÓN DE LA FUERZA Y LA SENSIBILIDAD
1. M ovilid a d a ctiva limita d a + movilid a d p asiva c onserva d a = d e bilid a d muscular, p atología neurológica o rotura de manguito 2. M ovilid a d a ctiva limita d a + movilid a d p asiva c onserva d a + movimientos c ontra resistencia dolorosos = patología tendinosa 3. Movilidad activa limitada + movilidad pasiva limitada = bloqueo óseo (intraarticular) o tejidos blandos (extraarticular) 4. Movilidad activa conservada + movilidad pasiva conservada = dolor referido

Patología Tendinitis infraespinosos

Exploración Dolor con el hombro en a b duc ción d e 90º con la p alma d e la mano mirando hacia nosotros y le pedimos que intente tocarse la nuca mientras oponemos resistencia (Test de Patte). Dolor con el brazo extendido en abducción de 90º y pulgar de la mano mirando hacia el suelo y le pedimos que intente elevar el pulgar ha cia arrib a c ontra resistencia (Test de Jobe). Arc o doloroso 60º-100º Dolor con la rotación interna contra resistencia con el antebrazo pegado al cuerpo y el codo extendido. Dolor con brazo pegado al costado y codo en flexión de 90º. Nos coloc amos d etrás y p e dimos al p a ciente que intente toc arnos con el codo (Test de extensión del hombro). Supinación de mano resistida con el codo flexionado a 90º. Si el tendón del bíceps no es estable, saldrá del surco bicipital y el paciente sentirá dolor (Prueba de Yergason). Dolor en la corredera bicipital con resistencia a la flexión del hombro desde posición de extensión y supinación (Maniobra de Speed). Dolor súbito, depresión proximal del brazo (Signo de Popeye). Dolor en la cara anterior del hombro con aumento de la rotación externa e impotencia para la interna. El brazo cae cuando lo colocamos en abducción total y decimos al paciente que baje el brazo lentamente. Inmoviliz ando la esc á pula con la mano, elevar p asivamente el brazo en rotación interna y flexión del hombro (Test de Impingement). Zona abultada, enrojecida, caliente y dolorosa a la presión, que puede fluctuar. Arco doloroso 60º-100º, en pasivo y activo es doloroso, pero no así el movimiento contra resistencia. Arco doloroso en los 20-30º finales

Tendinitis supraespinosos

Tendinitis subescapular Tendinitis redondo mayor/ deltoides

Tendinitis/rotura del tendón largo del bicep

Rotura manguito rotadores

Bursitis subacromial y subcoracoidea Acromioclavicular

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiografía AP y transtorácica (lateral) de hombro.

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Guías de actuación de Urgencias

TRATAMIENTO
Dependiente de la etiología, ante una fractura o luxación se recomienda IC a traumatología, ante una etiología tendinosa y/o artrítica se recomienda IC al traumatólogo y/o reumatólogo. S e guire mos la p auta R.I.C.E. (Re poso, Inmoviliz a ción, Frío y Antiinfla m atorios) en la fase a gud a con el hombro en descarga (brazo en cabestrillo). C onforme disminuya el dolor se comenzará con rehabilitación precoz consistente en una primera fase de ejercicios pasivos y después activos para recuperar movilidad del hombro. Se asociará a demanda y pautados los AINES. Las inyecciones locales de corticoides sólo en dolores prolongados en los que haya fallado el tratamiento convencional.

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Capítulo 77

PATOLOGÍA DEL CODO EN URGENCIAS
Dr. Carlos Thams Baudot, Dra. Nayra Cabrera González.

CAUSAS DE DOLOR EN EL CODO
Traumatismos agudos • • • • • • • • • • • • • Luxaciones Fracturas Contusiones Heridas Tendinitis (epitrocleitis, epicondilitis) Bursitis Artritis Infecciones de partes blandas: celulitis Atrapamiento nervio (cubital) Radiculopatia cervical C ardiopatía isquémica Patología vascular Patología mecánica del cuello y hombro

Otras lesiones

Dolor referido

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
¿ Q ué?, ¿ C ómo?, ¿ C uándo?, ¿Dónde?, …

ANTECEDENTES PERSONALES EXPLORACIÓN FÍSICA
Útil comparar con el lado contra lateral y no olvidar explorar el hombro y muñeca. • Inspección: Evaluar la actitud en reposo (posición antiálgica en semiflexión), cicatrices, defor-midades, color, presencia de heridas. Tumefacción sobre el olecranon es sugestiva de bursitis olecraniana • Palpación: Valorar tumefa c ción por d errame, puntos dolorosos (e picóndilo, e pitrócle a, ole-cranon). P alp ar mientras se moviliza la articulación para valorar la estabilidad articular, forzando el valgo y el varo para descartar lesiones ligamentosas Palpar pulsos distales. • Movilidad: Si la movilidad activa y pasiva son dolorosas o limitadas la causa es articular: artritis. Si la movilidad pasiva es normal pero la movilidad contra resistencia es dolorosa: • C ara externa (epicondilitis): C O D O D E TE NISTA • C ara interna (epitrocleitis): C O D O D E G O LFISTA

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Detecta neuropatías por atrapamiento y radiculopatías cervicales Síndrome del túnel cubital: atrapamiento del nervio cubital a nivel del codo en el canal cubital (parte posterior de la epitróclea). Origina parestesias en zona medial del antebrazo/muñeca y 4º y 5º dedo, puede producir una pérdida de fuerza (mano en garra)

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Guías de actuación de Urgencias

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RX AP y L de codo E picóndilo Radio E pitróclea

Olecranon

TRATAMIENTO
• • • • • • • Fracturas: Interconsulta al traumatólogo. Sospecha fractura cabeza radio (no en RX): férula y traumatólogo tarde o zona. Luxaciones: inmovilizar, analgesia e interconsulta al traumatólogo. Artritis no traumáticas: analítica. Interconsulta al traumatólogo o reumatólogo Hematomas: si tratamiento con A C O (sintrom ®) solicitar INR, vendaje compresivo, cabestrillo Bursitis olecraniana: no punción salvo fiebre. AIN E S y derivar al reumatólogo Lesiones crónicas: traumatólogo de zona, infiltración, AIN E, reposo...

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Capítulo 78

PATOLOGÍA DE LA MUÑECA Y MANO EN URGENCIAS
Dr. Carlos Thams Baudot, Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

CAUSAS DE DOLOR EN LA MUÑECA-MANO
Traumatismos agudos • • • • • • • • • • • • Fracturas Luxaciones Esquinces Contusiones Heridas /amputaciones Artrosis: rizartrosis Tendinitis: tendinitis de De Q uervain, dedo en martillo N europatía periférica: sd del túnel carpiano, sd del canal de G uyon Artritis sistémica: artritis reumatoide, gota, lupus, artritis psoriásica Secuelas de fracturas: osteonecrosis Infecciones de partes blandas Infecciones periungueales: paroniquia, panadizo.

Otras lesiones

Niños

• E pifisiolisis • Fracturas en tallo verde • Fractura “en rodete”

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
¿ Q ué?, ¿ C ómo?, ¿ C uándo?, ¿Dónde?, …

ANTECEDENTES PERSONALES
Tener en cuenta si es la mano dominante, edad, ocupación, nivel de actividad y estado general.

EXPLORACIÓN FÍSICA
¡¡¡Explorar siempre el codo y el hombro!!! (frecuentes lesiones asociadas)! y comp arar con la articulación contralateral • Inspección: B usc ar d eformid a d es y altera ciones en la aline a ción, atrofias musculares (eminencia tenar en el túnel carpiano, hipotenar en el atrapamiento cubital), descartar tumefacción articular, gangliones (quistes sinoviales). En la mano pueden existir nódulos subcutáneos (tofos, nódulos reumatoides) y nódulos articulares (de H eberden y de B ouchard). • Palpación: Valorar tumefacción por derrame, puntos dolorosos. Fibrosis palmar en la contractura Dupuytren • Movilidad: Movilidad activa y pasiva. Maniobras: A. Finkelstein en la tenosinovitis de De Quervain: desviación cubital de la mano, con el puño cerrado y el pulgar flexionado en su interior reproduce el dolor. B. Phalen en el S d. Túnel C arpiano: máxima flexión d e amb as muñe c as durante unos minutos reproduce las parestesias. C. Tinel en el Sd. Túnel C arpiano: golpear región volar muñeca reproduce las parestesias.

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Guías de actuación de Urgencias

D. Watson en la lesión de ligamentos del carpo: empujar escafoides AP con muñeca desviada radial o cubital: positiva si se subluxa o reduce.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Detecta neuropatías por atrapamiento: Síndrome del túnel carpiano: por compresión d el nervio me diano en la muñe c a, origina dolor y parestesias en el territorio del nervio mediano (región palmar 1-2-3 y mitad del 4º dedo). Síndrome del canal de Guyón: compresión del nervio cubital entre el hueso pisiforme y el ganchoso, produce dolor y parestesias en el 4 y 5º dedo.

EXPLORACIÓN VASCULAR

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx AP y lateral de muñeca-mano

ganchozo trapezoide trapecio H grande pisiforme escafoides semilunar estiloides cubital estiloides radial

TRATAMIENTO
• Esguinces: vendaje compresivo, frio local, AIN E, mano elevada. Si mucho dolor: inmovilizar con férula. • Fracturas/luxaciones: Interconsulta al traumatólogo. Analgesia, inmovilizar. • Fracturas estables, no desplazadas: férula ancha y traumatólogo de zona. • Artritis no traumáticas: analítica. Interconsulta al traumatólogo o reumatólogo • Lesiones crónicas: Sd. Túnel C arpiano y Enf de De Q uervain: infiltrar, tto quirúrgico • Ganglión: no precisa tratamiento IN M O VILIZ A CIÓ N MA N O: • Articulaciones interfalángicas en extensión, metacarpofalángicas en flexión. Muñeca en posición neutra (ligera dorsiflexión) (como si cogieran un vaso) • Dejar punta dedos a la vista.

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Capítulo 79

PATOLOGÍA EN LA CADERA EN URGENCIAS
Dr. Ricardo Luis Jacinto, Dra. Carmen Araña González.

CAUSAS DE DOLOR EN LA CADERA
Traumatismos agudos • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Luxaciones Fracturas Contusiones Heridas Artrosis Artritis Sinovitis transitoria Bursitis: trocanterea, iliopsoas, isquioglutea Tendinitis: abductores, aductores, cadera en resorte Infecciones de partes blandas N ecrosis avascular Paget Tumores N europatías por atrapamineto: meralgia parestésicas! Renal: cólico o pielonefrítico H ernias: inguinales, femorales Vasculares: aneurismas Adenopatías Patología ginecológica: miomas, endometriosis H ernia discal

Otras lesiones

Dolor referido

! Atrapamiento del nervio femorocutáneo a nivel de la cresta iliaca, cursa con dolor y adormecimiento y disestesias en la superficie anterosuperior y externa del muslo

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
¿ Q ué?, ¿ C ómo?, ¿ C uándo?, ¿Dónde?, …

ANTECEDENTES PERSONALES EXPLORACIÓN FÍSICA
Desnudar al paciente y comparar con el lado contra lateral. • Inspección: Evaluar la alineación del miembro y dismetrías. Valorar presencia de hematomas, erosiones, heridas, deformidades, atrofias, bultos, hernias Actitud del miembro afecto: • Rotación externa- Fractura de cadera • Rotación interna- Luxación de cadera • Palpación: De las zonas periarticulares: crestas iliacas, sínfisis del pubis, trocánteres, sacroiliacas, aductores y zona glútea. La zona inguinal en busca de hernias, masas o adenopatías. • Movilidad: Movilidad activa y pasiva

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Guías de actuación de Urgencias

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiología cadera AP

• A veces nos puede ser útil la cadera axial

TRATAMIENTO
• Fracturas/luxaciones: Interconsulta al traumatólogo. • Artritis no traumáticas: analítica. Interconsulta al traumatólogo o reumatólogo. • Lesiones crónicas: AIN E, analgesia y derivar si precisa al traumatólogo de zona.

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Capítulo 80

PATOLOGÍA DE LA RODILLA EN URGENCIAS
Dr. Ricardo Luis Jacinto, Dra. Beatriz Cazorla Betancor.

CAUSAS DE DOLOR EN LA RODILLA
Traumatismos agudos • • • • • • • • • • • • • • • Luxaciones Fracturas Esquinces Contusiones Heridas Artrosis Tendinitis: anserina, rotuliana Patología meniscal Bursitis prerotuliana Artritis Infecciones de partes blandas Síndromes fémoropatelares Enfermedad de O sgood-Schlatter ! O steocondritis disecante !! Q uiste de backer.

Otras lesiones

Dolor referido

• Radicular • C oxofemoral

! Típica de adolescentes con dolor en la tuberosidad tibial. !! Ratón articular formado por hueso avascular desprendido de una de las superficies articulares a menudo del borde externo del cóndilo femoral interno.

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
¿ Q ué?, ¿ C ómo?, ¿ C uándo?, ¿Dónde?, … Así la inesta bilid a d nos hará sosp e char p atología ligamentosa, los bloqueos p atología menisc al o cuerpos libres, el dolor al subir y bajar escaleras patología femoropatelar.

ANTECEDENTES PERSONALES EXPLORACIÓN FÍSICA
Útil comparar con el lado contra lateral y no olvidar explorar la cadera. • Inspección: Evaluar la actitud en bipedestación (genuvaro o genuvalgo). Valorar presencia de hematomas, erosiones, heridas, deformidades, atrofias. • Palpación: Valorar tumefacción por derrame. Puntos dolorosos: p ata d e ganso, alerones rotulianos, ligamentos laterales, bursa prerotuliana, tuberosidad tibial anterior, hueco poplíteo. Signo del hachazo por rotura cuadricipital o rotuliana. Maniobra de peloteo o choque rotuliano en el derrame articular. • Movilidad: Movilidad activa y pasiva. Test de cepillo (patología patelofemoral).

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Urgencias nou.indb 387

22/9/08 15:37:50

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Guías de actuación de Urgencias

Test de Aprensión (Luxación rotuliana). Estabilidad ligamentosa: Ligamentos laterales con el test de varo-valgo a 30º. Ligamentos cruzados con cajón anterior y cajón posterior. Maniobras meniscales: como las maniobras de Apley.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiología AP-lateral de rodilla

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Urgencias nou.indb 388

22/9/08 15:37:51

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Guías de actuación de Urgencias

TRATAMIENTO
• • • • Esguinces: vendaje, frio local, AIN E. Fracturas/luxaciones: Interconsulta al traumatólogo. Artritis no traumáticas: analítica. Artrocentesis Interconsulta al traumatólogo o reumatólogo Lesiones crónicas: AIN E, analgesia y derivar si precisa al traumatólogo de zona.

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Capítulo 81

TOBILLO DOLOROSO
Dr. Israel García García.
La articula ción d el to billo que d a c onform a d a p or los e xtre mos distales d e la tibia y p eroné, que estructuran una mortaja d entro d e la cual enc aja en forma muy ajusta d a, el cuerpo d el astrágalo. Q ue d a sujeta por los ligamentos laterales: externos p eroneo-astragalinos y p eroneo-c alc áneo e interno, tibio astragalino o d eltoíd eo. La mortaja tibio-p erone a, por su p arte, que d a sujeta por los ligamentos tibio-peroneos anterior y posterior, e indirectamente por la membrana interósea. En la atención en urgencias de las lesiones de tobillo tenemos que valorar la naturaleza de las mismas. Así, tenemos dos tipos fundamentales que requieren manejos diferenciados.

LESIONES TRAUMÁTICAS
Deben distinguirse dos tipos de lesiones: • Lesiones de partes blandas: esguinces, tendinitis. Los esguinces pueden ser de tres tipos según severidad: primer, segundo y tercer grado. • Lesiones esqueléticas: fracturas maleolares. Las fracturas pueden afectar a uno, dos o a los tres maleolos. Según la localización del trazo de fractura en relación a la sindesmosis tibioperonea pueden ser infra, trans o suprasindesmal.

CLINICA
El paciente presenta y manifiesta los siguientes signos y síntomas: 1. 2. 3. 4. Dolor: la intensidad nos puede guiar hacia un esguince o una fractura. Aumento de volumen: su magnitud y rapidez de instauración orientara hacia el tipo de lesión. Equimosis e impotencia funcional: mayor si hay fractura. Si presenta rotura de tendón de Aquiles el paciente refiere dolor de instauración brusca y limitación para la actividad deportiva. A la exploración muestra un hachazo (depresión a lo largo del tendón) y signo de Thompson positivo (desaparición de la flexión plantar del pie al palpar masa muscular de de sóleo y gemelos).

DIAGNÓSTICO
! Clínica ! Estudios de imagen: • RADIOGRAFÍA DE TOBILLO en 2 proyecciones (antero-posterior y lateral) estando indicada según LA RE G LA D E O TTAWA es decir si el paciente: 1. Tiene dolor en maleolo externo. 2. Tiene dolor en maleolo interno. 3. Es incapaz de soportar el peso (dar cuatro pasos).

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

• RADIOGRAFÍA DE PIE en dos proyecciones indicada según LAS RE G LAS D E O TTAWA si: 1. Dolor en la zona de mitad del pie. 2. Dolor en zona externa (cabeza del quinto metatarsiano). 3. Dolor en zona interna (hueso escafoides). 4. Es incapaz de soportar el peso (dar cuatro pasos).

cuboides cuñas escafoides astrágalo

calcáneo

! Si se sospecha rotura de Tendón de Aquiles se puede solicitar ecografía.

MANEJO
ESGUINCE
El objetivo primario del tratamiento es evitar el edema que se produce tras la lesión. La aplicación de hielo es básica en los dos o tres primeros días, junto con la colocación de un vendaje compresivo. Si h a y d olor al c a min ar, d e b e e vit ars e el a p oyo us a n d o un a s mulet a s p ara e vit ar a um e nt ar la lesión. D e p endiendo d e la severid a d d e la lesión una férula o un yeso pue d en ser efe ctivos p ara prevenir mayores daños y acelerar la cicatrización del ligamento. Tratamiento con antiinflamatorios y analgésicos. Profilaxis antitrombótica si férula posterior. Clasificación Tipo de esguince E sguinc e mínimo o le v e sin ro tura ligamentosa. E s g uin c e m o d e r a d o c o n ro t ur a p arcial o in c o m pleta. Rotura ligamentosa completa. Síntomas y signos S e n s i b ili d a d l e v e c on tum efa c ción discreta. Tu m e f a c c ió n a p a rente, esquimosis y dific ult a d p ara c a minar. Tumefacción hemorragia, inesta bilida d del tobillo, incapacidad para andar. Tratamiento Vendaje con cinta adhesiva elástica o esparadrapo; inmovilización con bota especial; elevación seguida de ejercicios suaves y deambulación. Inmoviliz a ción con bota d e esc ayola por d e b ajo d e la rodilla p ara deambulación durante 3 semanas. Inmoviliz a ción con esc ayola o cirugía.

Grado 1

Grado 2

Grado 3

FRACTURAS
Re quiere interconsulta al traumatólogo p ara su manejo. Su tratamiento d e p end e d e la esta bilid a d de la fractura. Es fundamental la inmovilización con yeso. Previamente se ha de reducir la fractura p ara esta ble c er d efinitivamente el tratamiento a seguir. E xisten numerosas varia bles que influyen en la terapéutica a seguir como el grado de actividad, el nivel del trazo de fractura, debilidad ósea (osteoporosis),…

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

Las fracturas suprasindesmales dada la inestabilidad son casi siempre quirúrgicas. Las infrasindesmales, por el contrario, siguen un tratamiento ortopédico. Las transindesmales dependerán de la estabilidad que se consiga con la reducción manual. Si la fractura es bimaleolar y trimaleolar generalmente el tratamiento es quirúrgico. Se asocia tratamiento antiinflamatorio así como analgésico. Asociar profilaxis antitrombótica.

ROTURA DE TENDÓN DE AQUILES
Su tratamiento generalmente es quirúrgico: tenorrafia. S eguid amente se inmovi-liz a la extremid a d con una férula durante 1-1,5 meses.

LESIONES NO TRAUMÁTICAS
Son menos frecuentes en las urgencias. Las más frecuentes son las artritis, celulitis y también son importantes las talalgias y el síndrome del túnel tarsiano. TIPO DE LESION CARACTERISTICAS Dolor agudo e inflamación en tobillo con importante impotencia funcional. Movilid a d limita d a en tod os los planos d e movimiento. Puede existir fiebre. D olor m e c á nic o (c o n el a p o y o) e n el t aló n d e 6 meses de evolución A u m e nt a a la p alp a ció n profunda del talón. P o r c o m p re sió n d e l n . tibial posterior a su p aso por el retináculo flexor del to billo D olor que m ante y p are ste sia s e n c ara m e dial del tobillo irradiado a pla nta pie y d e d os. E mp eora con el movimiento y mejora con el reposo. DIAGNOSTICO • Anamnesis • Analíticas: H emograma Bioquímica Rx Artrocentesis Tratamiento • Analgésicos/AIN E S • Si artritis microcristaliniana o enfermedad reumática: infiltración local • Si artritis s é ptic a: trata miento antibiótico. • Ejercicios. A n alg é sic os/ AIN Es • C o a dyuvante d olor Infiltración local.

Artritis de tobillo

Ta l a l g í a c r ó ni c a in e s p e cífic a (e s p oló n c a l c á n e o , e x ostosis, tum ores)

• Anamnesis • Rx

Sín dro m e d el túnel del tarso

• Anamnesis

• Ejercicios • Material ortésico Analgésicos/AIN E S • C oadyuvante dolor • Infiltración local

BIBLIOGRAFIA:
1. McRae. Ortopedia y fracturas. Exploración y tratamiento. E d. Marbán. 2. Manual S E C O T de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Varios autores. E d. Médica Panamericana. 3. Traumatología b ásic a p ara guardias. Varios autores. S ervicio d e C O T H ospital Universitario Nuestra S eñora D e C andelaria. 4. Rockwood & Green´s. Fracturas en el adulto. 5ª E dición. E d. Marbán

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Capítulo 82

LUMBALGIA
Dr. Iñigo Rúa-Figueroa Fernández de Larrinoa, Dr. José Tomás Lubillo Montenegro.

MANEJO
El diagnostico es eminentemente clínico y destinado a descartar las lumbalgias causadas por patología grave que tan solo representan el 5 % del total. El pro c eso dia gnostic o c om prend erá una ana mnesia y e x plora ción d etalla d a que nos p ermitirá clasificar la lumbalgia: 1. Enfermedad sistémica: cáncer, espondilodiscitis, fractura osteoporótica, espondiloartritis, etc. 2. Compromiso radicular: con más frecuencia de L5 y S1: siendo la causa más común la hernia discal. 3. Lumbalgia inespecífica o mecánica: (> 90 % de los casos). Empeora con los movimientos y cede en reposo. Se relaciona con las posturas, habitualmente aumenta tras p ermane c er largo tiempo senta do o a pie firme, y pue d e mejorar al c aminar. Es frecuente cierta rigidez matutina que mejora al poco tiempo de levantarse de la cama. 4. Dolor referido, de etiología extraraquídea: aneurisma de aorta, cólico nefrítico.... Es primordial buscar / identificar las señales de alerta –RE D FLA G S• • • • • • • • • • • Dolor no mecánico. Persistente >6 semanas, progresivo, refractario. 50 años (primer episodio) Neoplasia. Inmunodepresión. Alcoholismo, drogadicción. Trauma importante o reciente. Déficit neurológico. Tto. esteroide prolongado. Fiebre, adelgazamiento o deterioro de estado general Signos neurológicos deficitarios: pérdida de fuerza, sensibilidad disfunción de esfínteres.

ANAMNESIS DETALLADA
• • • • • • • • • • • • • Modo de inicio (Ej. brusco sugiere mecánica inespecífica o fractura) Sobrecarga o trauma previo. Historia previa de lumbalgia. Duración, evolución (progresiva, a mejor etc.) Localización, irradiación a abdomen o extremidades. Circunstancias moduladoras: Relación con reposo/actividad (si alivia con reposo), postura, maniobra Valsalva. Síntomas asociados: Déficit neurológico, áreas de anestesia. Disfunción de esfínteres. Fiebre o síntomas generales. Grado funcional. Tratamientos ensayados y su resultado.

EXPLORACION
• • • • Movilidad lumbar: siempre aumenta el dolor, de lo contrario pensar en dolor de origen visceral. C ontractura paravertebral. Dolor selectivo y reproducible a la presión. Exploración de las articulaciones de la vecindad: • Sacroiliacas • Movilidad de caderas • Maniobras de estiramiento radicular: Lassegue, Bragard.

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• R O T y fuerza muscular en MMII • La compresión o irritación de la raíz S5 se distribuye por la cara lateral de la pierna y alcanza el dorso del pie y el primer dedo con dolor, hipo o anestesia y en ocasiones disestesias. No altera los reflejos osteotendinosos. La paresia afecta a los músculos de que hacen la flexión dorsal del tobillo y del primer dedo lo que impide caminar con los talones. • La afectación de S1 cursa con altera ciones sensitivas que afe ctan a la c ara posterior d e la pierna alcanzando la planta del pie y el borde externo. Se acompaña de hipo o arreflexia aquilea, cuando hay paresia se afecta la marcha para ir de puntillas. • Sensibilidad, descartando áreas de anestesia en silla de montar y tono del esfínter anal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La necesidad de analítica solo está indicada ante la sospecha de infección vertebral o enfermedad sistémica concomitante. La radiología simple está solo indic a da cuando hay señales de alarma. De lo contrario, la mayor parte de los hallazgos radiológicos no aportan datos diagnósticos. Tener en cuenta que la presencia de signos degenerativos (osteofitos, disminución de la altura del disco, cifosis, hiperlordosis, escoliosis leves) se encuentra con igual frecuencia en personas con y sin dolor lumbar. La indicación de otras pruebas de imagen quedará a criterio del especialista consultor.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. Informar de la naturaleza benigna y autolimitada de la mayoría de los casos B. C alor local seco de contacto. C. Reposo Sólo lo imprescindible, marcado por el dolor. No > 48 h si lumbalgia mecánica inespecífica. No > 1 semana si lumbociática ciática. D. Aconsejar reintegración precoz progresiva a AVD según evolución y tolerancia. TRATAMIENTO Control del dolor – orden recomendado. 1. Paracetamol: entre 650 y 1000 mg c/ 6 h ó metamizol 0.5 a 1g/6-8 h. 2. AINES en urgencias: • K etorolaco: 30 mg IV c/8h no mas de 48h • Diclofenaco: 75 mg IM c/12h • Dexketoprofeno(Enanthyum ®): 50 mg IV c/6h Pautar dosis altas de AIN E vía oral al alta - diclofenaco, ibuprofeno, dexketoprofeno. 3. AINES más una tanda de miorrelajantes (éstos controvertidos y mantenidos no más de una semana). 4. Antidepresivos triciclicos, no aconsejable iniciar en urgencias. Amitriptilina 10-20 mg c/ 12h. No indicado los ISRS. 5. Opiáceos menores • Tramadol inicialmente 100 IV asociado a metoclopramida. • Pautar al alta empezando por 50mg c/8h 6. Agonista G A B A (gabapentina, pregabalina) no recomendable para lumbalgia aislada. Se puede usar solo si existen síntomas de irritación radicular.

CRITERIOS DE INGRESO
• Sospecha de enfermedad severa de base (Fiebre o síntomas generales etc.) • Déficit motor progresivo o síndrome de cauda equina. • Lumbalgia intensa, invalidante refractaria de causa incierta

DESTINO DEFINITIVO
Unidad de Raquis se derivan las fracturas agudas, deformidades de columna o sospecha firme de estenosis de canal raquídeo Sospecha de estenosis de canal: Dolor radicular que aparece solo a la deambulación y la limita, desapareciendo con la sedestación o la flexión dorso lumbar, que persiste a pesar de 6 M E S E S de tratamiento conservador.

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Reumatología, las espondiloartritis, fracturas osteoporóticas, sacroileítis, existencia de fiebre, malestar general o pérdida de peso, inmunodepresión, tto corticoideo prolongado y SIDA. Oncología, ante la sosp e cha d e c ánc er m etastásic o. M e dic a o ra diotera pia –se gún quien esté tratándolo previamente ( la mayoría de los pacientes con Hª de cáncer y lumbalgia, la causa no es una metástasis, aunque estemos obligados a descartarla) Neurocirugía si hay compromiso radicular con síntomas neurológicos: Para derivación inmediata. Sospecha de Síndrome de C auda E quina: • Pérdida de fuerza en miembros inferiores relevante, progresiva o bilateral. • Pérdida de control de esfínteres de origen neurológico. • Anestesia en silla de montar. Derivación para valoración quirúrgica no inmediata. Dolor radicular cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante 6 SE MA N AS o más de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados (sospecha de hernia discal). Todos los demás pacientes se derivarán al médico de familia quien si lo considera oportuno podrá remitirlo a la unidad multidisciplinar de lumbalgia inespecífica.

BIBILIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4. 5. Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J M 2001; 344: 653-70 Samanta A, B eardsley J. Low back pain: Which is the best way forward? B MJ 1999; 318:1122-3. Grupo español de trabajo del programa europeo C O ST B13.Resumen de las recomendaciones de la G uía Practica Clínica para la lumbalgia inespecífica. URL:www.REID E. O R G . 6. S E M ER G E N Doc. Area del dolor en A.P. http:// www.semergen.es/semergen.doc/ E dicomplet. Grupo Saned 2006 7. Grupo de trabajo del dolor lumbar Hospital de Gran C anaria Dr. N egrín. G uía de diagnóstico del dolor lumbar y de tratamiento del dolor lumbar inespecífico. 2006

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Capítulo 83

MONOARTTRITIS AGUDA
Dra. Sira Alonso-Graña, Dr. Rúa-Figueroa Fdez de Larrinoa.

DEFINICION
Es una inflamación articular a consecuencia de una sinovitis de duración menor a 6 semanas (si es mayor, se considera crónica).

CLINICA
Es importante tener en cuenta: • Que realmente se trate de una artritis, realizar diagnóstico diferencial con otras entidades (tendinitis, bursitis, celulitis). • Si es monoarticular o poliarticular. • Si es mecánica o inflamatoria (dentro de las inflamatorias descartar ARTRITIS S E PTIC A). • Si se trata de un proceso agudo o reactivación de un proceso crónico. En los ANTECEDENTES PERSONALES es importante considerar 1. F actores de riesgo de una artritis séptica: • Fiebre. • Picaduras, heridas. • C ontactos sexuales extrapareja. • ADVP. • Infiltraciones locales. • Prótesis articulares. • Inmunodepresión. • Enfermedades concomitantes (DM, HTA, LU E S, Lepra, HiperPTH, H emocromatosis, Enf de Wilson, Alcoholismo, Esplenectomía…). 2. Patología reumatológica. 3. Hiperuricemia, condrocalcinosis. 4. F ármacos (esteroides, diuréticos, hipouricemiantes, A C O). En la ENFERMEDAD ACTUAL 1. E dad, sexo. 2. Antecedente traumático, aunque esto no descarta la posibilidad de patología inflamatoria. 3. Evolución: el inicio brusco sugiere patología no inflamatoria, especialmente meniscopatía, cuerpo libre o fractura. Mayor intensidad de los síntomas tras 24 horas sugiere patología microcristalina. 4. Patrón del dolor: si es de características mecánicas, apareciendo sólo con la movilidad articular y/o carga o existe también dolor en reposo (inflamatorio). 5. Artralgias a otros niveles o lumbalgia. 6. Síntomas sistémicos: fiebre, tiritona, M E G . 7. M anifesta ciones e xtra articulares (diarre a, lesiones cutáne as, úlc eras, aftas, disuria, síntom as oculares…). En la EXPLORACION FISICA • De la articulación: • Dolor intenso que no desaparece en reposo, selectivo y en toda la línea articular. • Aumento del volumen articular • Engrosamiento de la sinovial • Presencia de líquido intraarticular • Afectación de estructuras periarticulares • Enrojecimiento. • Aumento de temperatura. • Impotencia funcional. • Del resto de las articulaciones, descartar poliartritis.

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Guías de actuación de Urgencias

• Distinguir entre periarticular en intraarticular. • Exploración sistémica en busca de fiebre, lesiones cutáneo mucosas, nódulos…

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
E n c aso d e fie bre, afe cta ción d el esta d o g eneral o cualquier sosp e cha d e infe c ción articular o enfermedad sistémica grave, deberemos solicitar: • • • • • • • Hemograma con fórmula leucocitaria Bioquímica Sedimento de orina Coagulación en caso de hemartros no traumático. Hemocultivos si fiebre Radiografía ARTROCENTESIS, en condiciones ideales, debería practicarse en toda monoartitis aguda, resulta ineludible ante la sospecha, aún remota de infección. Se enviará a laboratorio, para recuento celular, glucosa, gram urgente y cultivo. El análisis en fresco al microscopio óptico d e luz polariza d a es imprescindible para el diagnóstico de la mayoría de las artritis microcristalinas, en nuestro centro se realiza por el servicio de Reumatología. ASPECTO ASP E C T O VIS C O SIDAD LE U C O CIT O S G LU C O SA PM N % G ERM E N E S Transparente incoloro Alta <200/mm Normal <25 No
3

INFLAMATORIO O p a c o, tra slúcido amarillo B aja 5000-75000/ mm 3 <50 % glucemia >50 No

SEPTICO O paco, amarillo Variable >50000/m <50 % glucemia >75 Frecuente
3

NO INFLAMATORIO Transparente amarillo Alta 200-2000/mm 3 Normal <25 No

Los líquidos inflamatorios se observan en la mayoría de las artritis, aunque tam-bién aparecen en la artritis gonocócica, la brucelosis y otras artritis bacterianas. Los líquidos purulentos, sugieren artritis sé ptic a, p ero otras p atologías coma la gota, Reiter etc., pueden ocasionarlos. Los líquidos no inflamatorios suelen corresponder a patología traumática, desa-rreglos internos (rotura meniscal etc.) o artrosis.

MANEJO
Se realiza en base a la etiología. ARTRITIS TRAUMÁTICA 1. Drenaje por artrocentesis del hemartros. 2. Vendaje compresivo suave o inmovilización. 3. AIN E con o sin analgesia. ARTRITIS INFLAMATORIA O MICROCRISTALINA(GOTA, PSEUDOGOTA) Aspirar la mayor cantidad de líquido de la articulación. Reposo absoluto. Ingesta abundante de líquidos. IND O META CINA 50 mg/6 horas VO, el primer día, 50 mg/ horas el segundo y tercer día, 25 mg/6 horas la primera semana, y 25 mg/8 horas los días posteriores O 5. C O L C HICIN A 0,5-1 mg inicialmente, seguidos de 0,5 mg/hora o 1mg/2 horas hasta la remisión clínic a o la a p arición d e diarre a o un total d e 6 m g (la re spue sta tera p é utic a c onfirm a el diagnóstico. Si no es posible la vía oral, C O L C HICIN A IV 1-2 mg en 20cc en SS F, repetir 4-5 horas 1. 2. 3. 4.

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Guías de actuación de Urgencias

6. Si intolerancia a AIN E S o C O L C HI C IN A valorar G LU C O C O RTI C OID E S IN TRARTI C U LAR E S Acetónido de Triamcinolona 5-20 mg 7. No modificar ni iniciar tratamiento hipouricemiante hasta la remisión del brote agudo 8. C ontrol ambulatorio por Reumatología.

ARTRITIS SÉPTICA INGRESO HOSPITALARIO MEDIDAS GENERALES C onstantes/8 horas Diuresis Dieta en función de la patología de base y el estado general Reposo absoluto, articulación en posición funcional Drenaje y lavados articulares frecuentes. Si evolución no favorable valorar drenaje quirúrgico abierto F. Movilización precoz, cuando desaparezca el dolor A. B. C. D. E. TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. Analgesia C O D EIN A 15-30 mg/4-6 horas Ranitidina 50 mg/8horas,IV o 300mg/24 horas,V O Profilaxis de TVP: Enoxaparina: 20-40mg/24 horas,S C Antitérmico, si tiene fiebre: Paracetamol 1 gr/8 horas, IV Antibióticos IV según el resultado del Gram. Cloxacilina 2-3 grs/6horas o Amoxicilina- Clavulánico 2 gr/4 horas, asociado a G entamicina 3-5 mg/kg/día(3 dosis) Si se psis o inmunocomprometido grave (Imip enem- Cilastatina 1 gr/8 horas o Piperacilina-Tazobactam 4 gr/6hs asociado con Amikacina 15 mg/kg/día C O C O S G RAMP O SITIV O S(Estafilococo aureus) Cloxacilina 2-3 grs/6 horas (Si alergia Vancomicina 1 gr/12 horas) C O C O S G RAM N E G ATIV O S(N eisseria G onorroheae) C eftriaxona 1 gr/24 horas, durante 10 días GRAM POSITIVO B A CIL O S G RAM N E G ATIV O S(enterobacterias): IN M U N O C O MP ETE NTE S C eftriaxona 2 gr/24 horas, asociado a G entamicina 3-5 mg/kg/día; durante 4 semanas IN M U N O D E PRE SIÓ N G RAVE o ADVP: C efepima 2 gr/12 horas, asociado a G entamicina 3-5 mg/kg/día o Amikacina 15 mg/kg/ día), Si alergia Ciprofloxacino 200/12 horas en casos graves asociar aminoglucó-sidos.

GRAM NEGATIVO

CRITERIOS DE INGRESO
• Artritis séptica • Deterioro del Estado G eneral • Enfermedad de base que precise ingreso

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Capítulo 84

POLIARTRITIS
Dra. Sira Alonso-Graña, Dra. Celia Erausquin.

DEFINICION
Es una sinovitis de dos o más articulaciones 1. Poliartritis: Afectación de 4 o más articulaciones 2. Oligoartritis: Afectación de 2 ó 3. A. PA aguda menor de 6 semanas B. PA subaguda hasta 12 semanas C. PA crónica mayor de 12 semanas

CLINICA
Es importante tener en cuenta

GRUPO DE EDAD
• En ancianos son más fre cuentes las microcristalinas, polimialgia y menos fre cuentes proc esos paraneoplásicos. • En gente joven: Artritis reumatoide, conectivopatías, enfermedades de transmisión sexual.

ANTECEDENTES PERSONALES
• Los tratamientos con diuréticos, AAS, neuropatía, alcohol son factores de riesgo de hiperuricemia. • ADVP: riesgo de endocarditis, artritis séptica, hepatitis C , crioglobulinemia, VIH. • Promiscuidad: gonococcemia diseminada, enfermedad de Reiter, VIH. • Ingesta de lácteos no higienizados (brucelosis en la península). • Psoriasis.

ENFERMEDAD ACTUAL
• Tiempo de evolución: más de 6 semanas indican proceso probablemente crónico. Desarrollo en horas de poliartralgias intensas sin inflamación marcada puede sugerir viriasis. • Patrón de afectación: migratorio (gonococcemia, LE S, microcristales), grandes o pequeñas articulaciones, predominio en E E SS o E EII. • Presencia de fiebre o síndrome constitucional: puede ser infeccioso (endocarditis, poliartritis séptica) o un cuadro sistémico (LE S, vasculitis sistémicas, B ehcet) • Lesiones mucocutáneas, anamnesis dirigida a conectivopatías (sd. seco, fotosensibilidad, Raynaud, aftas, lesiones cutáneas, dolor pleurítico). • Anamnesis dirigida a espondiloartropatía (lumbalgia, uveítis, uretritis, diarrea). • E pisodios previos de artritis autolimitados (pensar en microcristalina). • C ontactos con enfermedades exantemáticas o virales recientes. • Antecedentes en semanas previas de diarrea o uretritis (Reiter).

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Atención a soplos cardiacos. • Piel y mucosas (aftas en LE S, B ehcet, Reiter, Wegener) psoriasis, onicopatía psoriásicas lesiones variables en LE S o conectivopatías (rash malar, lesiones en zonas fotoexpuestas) úlceras genitales en B ehcet. Pústulas o lesiones en pulpejos pueden indicar endocarditis. Rash macular en enferme d a d d e Still, viriasis. Púrpura p alp a ble en enferme d a d por N eisseria disemina d a o vasculitis, también en endocarditis. Eritema Nodoso (Sarcoidosis, B ehcet, enfermedad inflamatoria intestinal). Tofos(gota). • Signos flogóticos muy marcados pensar en infecciosa o microcristalina. • Tendinitis severa, con eritema (gonococcemia, espondiloartropatía)…

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: citopenias (pensar en LE S), Leucocitosis (sepsis, leucemias) • Bioquímica: función renal (procesos sistémicos, vasculitis). Función hepática (hepatitis aguda). • Orina (leucocituria en uretritis, sedimento activo con cilindros, proteinuria pensar en nefritis, proceso sistémico • Ante sospecha de infección o microcristalina: artrocentesis con bioquímica de líquido sinovial (glucosa, celularidad, cultivo. Enviar una muestra en tubo de bioquímica a Reumatología para estudio de cristales. En ancianos, Rx de pelvis, anos y rodillas AP (buscar condrocalcinosis). • Si fiebre, Hemocultivos. • Si promiscuidad cultivo de gonococo genitourinario, rectal, faríngeo.

MANEJO
Si fie bre con afe cta ción d el esta do general, sosp e cha d e infe c ción o proc eso sistémico o severa repercusión funcional: Ingreso en reumatología. En caso contrario, administración de AIN E S si no hay contraindicaciones y remitir preferente a C C E E de Reumatología.

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Capítulo 85

MISCELANEA EN REUMATOLOGÍA
Dra. Sira Alonso-Graña, Dra. Celia Eurasquin.

ACTUACIÓN ANTE UN BROTE DE ARTRITIS EN PACIENTE CON POLIARTRITIS CRÓNICA
Es importante tener en cuenta que no todo dolor musculoesquelético en un paciente con poliartritis crónica supone un brote de enfermedad de base. Si s e tra t a d e un a p oliartro p a tía crónic a , int e nt ar c onst a t ar la pre s e n cia d e infla m a ción e n la exploración. Plantearse otras posibilidades diagnósticas: • Dolor de características mecánicas, intenso e invalidane en columna y región pélvica en pacientes corticotratados, se debe realizar radiografía para descartar aplastamientos vertebrales o fracturas por insuficiencia debidos a la osteoporosis. • Pacientes con fiebre alta e inflamación desproporcionada en una articulación con respecto al resto: es obligado realizar artrocentesis con cultivo del líquido sinovial para descartar artritis séptica sobreañadida. En cuanto al ajuste del tratamiento: • Puede intentar ajustarse al máximo la dosis que esté recibiendo previamente de AIN E S en caso de que o haya contraindicaciones de uso y/o de glucocorticoides. • También puede añadirse analgesia pautada, preferiblemente opiáceos menores. • Si necesario vía parenteral se de ben evitar AIN E S, más indica dos: paracetamol, trama dol o metamizol • Remitir de forma preferente a C C E E de reumatología.

ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Y SOSPECHA DE INFECCIÓN INTERCURRENTE
Establecer el grado presunto de inmunosupresión, ya que condicionará la amplitud de los estudios a realizar y la elección del espectro antibiótico. • La neutropenia, el tratamiento con citotóxicos (ciclofosfamida) o altas dosis de corticoides (ancianos) pueden conllevar un alto grado de inmnodepresión. • El resto de los tratamientos antirreumáticos (metrotexate, leflunomida etc.) incluyendo los antiTN F, no son causa, por lo general de inmunosupresión severa. • En c aso d e sosp e cha d e infe c ción severa o infe c ción en p a ciente con alto gra do d e inmunosupresión, • Se sugiere ingreso en reumatología, previa consulta. • Recoger las muestras para cultivos. • Iniciar tratamiento antibióticos de amplio espectro ajustado según focalidad. • Retirar inmunosupresión hasta valoración por reumatología y/o resolución de la infección.

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13. OFTALMOLOGIA

86. Ojo rojo 87. Lesiones oculares por agentes externos 88. Pérdida aguda de visión

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Capítulo 86

OJO ROJO
Dr. José Lubillo Montenegro, Dr. David Viera Peláez.
C onjunto de entidades clínicas, caracterizadas por hiperemia conjuntival, pudiéndose tratar desde el punto de vista pronóstico desde leves a muy graves. Inyección conjuntival: hiperemia de los vasos conjuntivales superficiales de color rojo intenso más a c entua d a en los fondos d e sa co, resp etando el limbo esclero-corne al, siendo d e naturale za más benigna. Inyección ciliar: hiperemia de los vasos más profundos – vasos episclerales- , de color más oscuro no respetando el limbo esclero-corneal, siendo de naturaleza más grave. La primera diferenciación práctica ante un ojo rojo es si es o no doloroso.

A. OJO ROJO NO DOLOROSO:
A.1 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL: C olección hemática debajo de la conjuntiva. Puede ser: Espontánea, Hipertensión cefálica, Discrasia sanguínea, DM e HTA No precisa tratamiento: Desaparece en 2-3 semanas A.2 CONJUNTIVITIS: SUPURATIVA, DE ORIGEN BACTERIANO 1. C O NJU NTIVITIS B A C TERIA N A A G U DA Hiperemia conjuntival difusa, mayor en los fondos de saco, que desaparece con vasoconstrictores, sensación de arenilla, picor, quemor, epífora, exudado puru-lento C omienzo unilateral, bilateral después de 24 -48 horas. G érmenes causantes: Stafilococo Aureus., Streptococo pnemoniae, haemofilus influenza. Tratamiento: • C olirio antibiótico de amplio espectro: Colirio Oftalmotrim® y por la noche pomada (Oftalmolosa Cusi Gentamicina®), durante 5 días • Alternativa: G entamicina (Colircusi Gentamicina®: 2 gotas/4h), • Lavado de secreciones cada 8-12 horas con suero fisiológico No precisa valoración oftalmológica. C ontrol por Medico de C abecera 2. C O NJU NTIVITIS B A C TERIA N A HIP ERA G U DA: Mayor afectación con secreción purulenta abundante. Edema palpebral intenso, adenopatía prearicular. Afectación corneal con perforación. G érmenes causantes: N eisseria, Pseudomonas, Clostridium. Se aconseja frotis conjuntival, cultivo y antibiograma. Tratamiento: • C ontraindicados corticoides. • C olirio antibiótico (Colircusi Gentamicina®: 1 gotas/2h)y poma d a nocturna (Oftalmolosa Cusi Gentamicina®: aplicación nocturna) • Si se sospecha de N eisseria se debe indicar Ceftriazona 1 gr. IM cada 24 h durante 5 días • Lavado de secreciones cada 8-12 horas con suero fisiológico Remitir al oftalmólogo Hospitalario VÍRICAS Secreción acuosa, a veces con pseudomembranas, foliculitis en la conjuntiva tarsal inferior. Existencia de adenopatía preauricular indolora. Se asocia a lesión corneal a veces. G érmenes: Adenovirus cosackie, H erpes (lesión corneal dentriforme, indolora).

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Guías de actuación de Urgencias

Tratamiento: N O U SAR C O RTIC OID E S T O PIC O S • C olirio antiinflamatorio- diclofenaco: Diclofenaco Lepori®: 2 gotas/4h. • C olirio antibiótico: trimetoprim y polimixina B, oftalmotrim® 1 got/ 6h. • Si sospecha de herpes pomada aciclovir oftálmica cada 4 horas durante 5 días y remitir al Oftalmólogo de zona. • Lavado de secreciones cada 8-12 horas con suero fisiológico. ALÉRGICAS Predomina el prurito. E dema conjuntival y secreción mucosa-acuosa Tratamiento: • C ompresas frías o suero fisiológico frío • C olirio antialergico Opatanol® (olopatadina) 1 gota cada 12 horas • C olirio antiinflamatorio – diclofenaco lepori®-. 1 gota cada 6 horas

B. OJO ROJO DOLOROSO:
Enrojecimiento ocular, dolor (en globo ocular, periorbitario o cefalea) B.1. EPIESCLERITIS: Hiperemia violácea, dolor a la presión y la movilización ocular, en adultos jóvenes 1. INDOMETACINA, V. O: 50 mg / 8 h 2. col dexametasona: 1 got / 6h B.2. QUERATITIS: F otofobia, disminución de la agudeza visual, inyección ciliar, pérdida de la transparencia corneal y pue de presentar hipopion. Pupila normal, aunque pue de estar miótic a, tensión intraocular normal. Siempre derivar al O F TALM Ó L O G O de G U ARDIA QUERATITIS BACTERIANA Suelen ser secundarias a ulceración traumática corneal Las centrales tienen evolución agresiva y las marginales asocian blefarospasmo Tratamiento con antibióticos de amplio espectro QUERATITIS HERPÉTICA 1. V. H ERP E S SIMPLE: Ulceras dendríticas o geográficas 2. V. VARIC ELA-H E RP E S-Z O ST E R: Ulc eras sup erficiales disemina d as o múltiples d endritas o queratitis numular o queratitis neuroparalítica con úlceras tórpidas Tratamiento: Absolutamente C O NTRAIN DIC AD O S L O S C O RTIC OID E S • Midriático: TR O PIC AMIDA 0.5-1 %: (su efecto dura 3 horas ) • A CIC L O VIR: Zovirax crema 5 % : 1 aplicación / 5 h, durante 10 d • Antibiótico: Tobramicina col: 1got / 6 h QUERATITIS MICÓTICA Unilaterales, de larga evolución recidivantes, casi siempre con hipopion En DM o Inmunocomprometidos o antecedente traumatismo vegetal QUERATOCONJUNTIVITIS SECA Enrojecimiento, quemazón, prurito o molestias oculares de manera crónica Sosp e char en S. Sjogren, L.E.S, Esclerod ermia, P.A.N, lesiones granulomatosas, inflamatorias crónicas o neoplasias. F ármacos: fenotiacinas, anti- histamínicos y anti-colinérgicos Tratamiento: • LÁ G RIMAS ARTIFICIALE S Viscofresh 0,5 % caja grande monodosis (sin conservantes).

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B.3.IRITIS / IRIDOCICLITIS: CLINICA: C omienzo gradual

Guías de actuación de Urgencias

Dolor moderado, disminución agudeza visual, fotofobia, visión borrosa, epífora (lagrimeo). Inyección conjuntival y ciliar, pupila miótica (más adelante irregular o irregularmente dilatada, por las sinequias), córnea normal, hipopion, TALB O T positivo (gran dolor con la convergencia ocular) Tratamiento: • C olirio colicursi dexametasona 1 gota cada 4 horas. • C olirio colicursi ciclopléjico 1 gota cada 8 horas • C ontraindicado colirio pilocarpina. • AIN E (N aproxeno 500 mg: 1 comp/12h), si lo precisa C omentar con el Oftalmólogo de G uardia para revisión temprana (no precisa ser urgente) B.3.IRITIS / IRIDOCICLITIS: CLINICA: • C omienzo brusco • Pérdida de visión. • D olor intenso, inso p orta ble, “ en clavo”, retroorbitaria o p eriorbitaria irra dia d o a sien, nuc a o dientes • C efalea. • Visión borrosa, halos coloreados alrededor de las luces o ceguera • F otofobia • E pífora • Síntomas vegetativos (nauseas, vómitos, sudoración y bradicardia) • Midriasis media arreactiva. • Inyección conjuntival, periquerática y epiescleral • E dema corneal. C órnea mate y borrosa • Presión intraocular elevada. (Dureza pétrea a la palpación digital) TRATAMIENTO: • Analgésicos sistémicos. • Miótico-Pilocarpina 2-4 %: 1-2 got / 15 min, durante la primera hora: 1-2 got / 8 h • Seguril 40 mg/iv • Manitol al 20 % 250 ml en 15 minutos. • Acetazolamida (E demox ® 500 mg): 1 comp. de 250 mg cada 8 horas. • Maleato de timolol (Timoftol®0.5 % ): 1 got / 12 h • C ontraindicado colirio ATROPINA Envio urgente al oftalmólogo de guardia DIAGNOSTICO DIFERENCIAL OJO ROJO C O NJU NTIVITIS Inicio Inyección Secreción Córnea Pupila Agudeza visual Tensión Ocular Lento C onjuntival Mucosa, purulenta o serosa Transparente Normal Normal o ligera disminuida Normal Q U ERATITIS Lento Periquerática Lagrimeo, a veces con secreción Pérdida de transparencia por infiltración blanca Normal o miótica Disminuida Normal IRITIS Lento Periquerática o Mixta NO Transparente Miótica Disminuida Normal G LA U C O MA Brusco C onjuntival, Periquerática o mixta Lagrimeo, sin secreción Mate y borrosa Midriática Muy disminuida Muy aumentada

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Dolor Estado Gral Sensación de cuerpo extraño Normal Si Normal

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Si Normal Sí, intenso, irradiado Malo, con nauseas y vómitos

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Capítulo 87

LESIONES OCULARES POR AGENTES EXTERNOS
Dr. David Viera Peláez.

EROSIÓN CORNEAL Y CUERPO EXTRAÑO OCULAR
CLINICA
Sensación de cuerpo extraño o dolor (posterior a un traumatismo, golpe de viento etc.), fotofobia, hiperemia conjuntival, lagrimeo (epífora), opacidad corneal localizada (No confundir con un leucoma, el cual no tiñe normalmente con fluoresceína, o un absceso corneal que suele ser blanco puede teñir o no con fluoresceína y tener inyección ciliar) Valorar como se ha producido el problema, con que material y a que velocidad, si esta es elevada debemos pensar en la posibilidad de penetración intraocular. Puede provocar una infección transformándose en una ulcera tanto bacteriana como micótica (si el cuerpo extraño es vegetal aumenta el riesgo de esta última). Explorar cuidadosamente los fondos de saco tanto superior como inferior.

MANEJO
MANEJO 1. E xtra c ción c on a guja c alibre 25 c on bisel (e ste ha cia el m é dic o, vie n d o el orificio d e la aguja, y en posición horizontal), a ser posible b ajo control con d e lámp ara d e hendidura o magnificación. 2. Pomada epitelizante (Pomada O culos E pitelizante ® (recordar que contiene gentamicina):cada 12 horas durante 3 días 3. O cluir el ojo con una gasa doblada dos veces por la mitad y luego cubrirla con esparadrapo de tela evitando así que parpadee bajo la oclusión (lo cual causa dolor y retrasa la reepitelización), durante 24-48 h 4. Lavado ocular con suero fisiológico, retirando secreciones y restos de pomada cada 12h 5. C ontraindicado el colirio anestésico, como tratamiento es epitelio tóxico 6. Revisión por el O ftalmólogo d e zona en 24-48 horas p ara valora ción y retira d a d e anillo d e oxido si lo hubiera.

QUEMADURA QUIMICA
CLINICA
Dolor ocular, Blefaroespasmo, epífora, edema palpebral, quemosis conjuntival. Re cord ar tanto los á cidos como los álc alis c ausan d año p ero los álc alis lo produc en con mayor duración por lo que es importante identificar el producto.

TRATAMIENTO
MANEJO 1. C olirio colicursi anestésico doble 2 gotas 2. LAVAD O O C ULAR: 2000 ml Fisiológico o Ringer lactato, al menos durante 30 minutos, evertiendo el parpado superior e inferior. 3. Analgésico V. O . (Nolotil® 2 caps/8h) 4. Valoración por Oftalmólogo de guardia

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Guías de actuación de Urgencias

QUEMADURA POR IRRADIACIÓN TERMICA/ ULTRAVIOLETA
CLÍNICA
Típicamente la clínica aparece entre 6 y 12 h tras la exposición, suele se bilateral, pero asimétrica Tinción con Fluoresceína: Q ueratitis punteada superficial en la zona interparpebral.

TRATAMIENTO
MANEJO 1. 2. 3. 4. 5. Midriático ciclopléjico : C olicursi ciclopléjico ®: 1 gota C olirio antibiotico: C ol tobrex ®: 1 got/8h) Analgesia oral: (Nolotil®: 2 caps/6h) C ontraindicado el colirio anestésico, como tratamiento es epitelio tóxico O cluir el ojo con una gasa doblada dos veces por la mitad y luego cubrirla con esparadrapo de tela evitando así que parpadee bajo la oclusión (lo cual causa dolor y retrasa la reepitelizacion), durante 24-48 h

LESIONES PERFORANTES
Preguntar con qué se ha golpeado, como y con qué fuerza y cuanto tiempo hace. S osp e char p erfora ción si tras traum atismo e xiste: disminución d e la a gud e z a visual im p ortante, formación de pliegues en la cornea, hiphema(nivel sanguíneo en cámara anterior),hipotonía ocular, aplanamiento de la cámara anterior, alteraciones de la forma y localización de la pupila, laceración corne al, conjuntival o escleral, prola pso d el contenido intraocular y quemosis (e d ema conjuntival) marcada. Recordar que existen perforaciones espontáneas oculares sin trauma previo, pero son infrecuentes.

TRATAMIENTO
MANEJO 1. 2. 3. 4. Iniciar o mantener ayunas Realizar placa radiológica antero-posterior y lateral Proteger el ojo con un protector ocular Localizar urgentemente a Oftalmólogo de guardia

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Capítulo 88

PÉRDIDA AGUDA DE VISIÓN
Dr. Diosdado Ríos Bolaños, Dr. David Viera Peláez.

¡EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA!

1. HEMORRAGIA VÍTREA
ETIOLOGÍA
Retinopatía Diabética, Desgarros retinianos, Aumento de la TA o venosa, Trombosis de la Vena central de la retina, Enfermedad de E ales.

CLINICA
Disminución brusca de la visión, manifestada como velo rojo, marrón, rojo o negro Exploración: • Aspecto normal del ojo, con ligera midriásis • Pérdida del reflejo rojo del fondo del ojo.

MANEJO
RE P O S O y remitir al Oftalmólogo de guardia.

2. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
CLINICA
Pérdida incompleta de la visión indolora Exploración: Fondo de ojo con dilatación venosa por retardo circulatorio, papila edematosa, hemorragias retinianas sup erficiales, en lla m a, profund as o puntiform es y en m ancha, z onas isqué mic as algo d onosas, alteración del lecho capilar y edema retiniano difuso.

MANEJO
Remitir al O F TALM Ó L O G O guardia.

3. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
ETIOLOGÍA
P or E m b olia, Vaso blitera ción, Arteritis d e c élulas gig antes, Aum ento d e la presión intra o cular o Enfermedades del colágeno.

CLINICA
Disminución brusca prácticamente total de la visión ( cuando se afecta el tronco central ) (90 % de los casos visión de cuenta dedos o percibe luz, o parcial (afección de una rama ). Puede precederse de episodios de amaurosis fugaz

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Guías de actuación de Urgencias

Exploración: • Pupila midriática • Reflejo consensual conservado, abolición del fotomotor. • F ondo d e ojo con e d ema blanco le choso con fóve a d e color rojo c ere z a. Arterias a d elga z a d as, arteriolas exangues y columna vascular fragmentada

MANEJO
1. MASAJE OCULAR, al menos durante 15 min 2. A C ETA Z O LAMIDA: • 500 mg, iv • 250 mg / 8h, vo 3. MA NIT O L 20 %: 200 ml, iv 4. Hipotensor ocular: Timolol= TIMOFTOL 0.5: 1 got / 12 h 5. Valoracion URGENTE para valoración por O ftalmólogo de guardia (tiempo de recuperación de la retina: 60-120 min)

4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
CLINICA
F otopsias, miodesopsias,, aparición de un velo que cubre el campo visual. Perdida de visión central, cuando afecta a la mácula. Exploración: • Retina gris opaca.

MANEJO
REPOSO EN CAMA y Remitir al Oftalmólogo.

5. NEUROPATÍAS ÓPTICAS
5.1. NEURITIS ÓPTICA INFLAMATORIA:

ETIOLOGIA
Idiopática, por desmielinización ( la neuritis óptica y la oftalmoplejia internuclear son las manifestaciones más frecuentes de la Esclerosis Múltiple ). Miscelánea.

CLINICA
Pérdida brusca de visión unilateral. Escotoma central o centrocecal Dolor y sensibilidad más intensa con los movimientos oculares Alteración del reflejo fotomotor, Presentación como: PAPILITIS (lesión del nervio intraocular: bordes de papilas borrosos y elevados, con hiperemia y hemorragias papilares ) o NEURITIS RETROBULBAR (lesión por detrás de la lámina cribosa. F ondo de ojo normal “El médico no ve nada y el enfermo tampoco“).

MANEJO
1. Se realizara valoración por el Oftalmólogo. En algunos casos lo derivaran de nuevo para valoración por el Neurólogo 2. Se instaura tratamiento con dosis altas de corticoides IV. Metilprednisolona (Urbason®): 1000 mg/24h, IV Se remite al paciente al H O SPITAL D E DIA D E M E DICIN A INTERN A, para continuar con el tratamiento diario IV. Desde allí avisaran al Neurólogo al 5ª día para valoración. (Si fuese fin de semana se le mandara venir al S. Urgencias al día siguiente para la administración de la medicación). 3. Ranitidina 150 mg/12h, IV

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Guías de actuación de Urgencias

5.2. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA:

ETIOLOGIA
O clusión de ciliares cortos: Infarto segmentario del nervio óptico Por arteriosclerosis o Arteritis de C élulas gigantes.

CLINICA
Pérdida de visión unilateral brusca o gradual. Relativo respeto de la agudeza visual: hemianopsia altitudinal, que suele afectar la mitad inferior. Palidez y tumefacción papilar con hemorragias superficiales.

MANEJO
Llamar al oftalmólogo de guardia.

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14. ORL

89. Urgencias de la C avidad Oral y Orofaringeas 90. E pistaxis 91. Parálisis facial periférica 92. Vértigo periférico 93. Disfunción de la Articulación tempero-mandibular

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Capítulo 89

URGENCIAS DE LA CAVIDAD ORAL Y OROFARINGEAS
Dra. Ana Bella Álvarez Medina.
El dolor de garganta es un motivo muy frecuente de consulta de urgencias. Desde el punto de vista hospitalario lo importante es descartar las complicaciones que necesitan actuación urgente: FLEMÓN/ABSCESO PERIAMIGDALAR Acumulo de pus alrededor de las amígdalas. Más frecuente en adultos jóvenes H abitualmente, se debe a anginas no tratadas o tratadas a dosis bajas. Producido por Streptoco Pyogenes y anaerobios bucales. • • • • • • • • • • Intensa odinofagia Otalgia refleja homolaterales Dificultad para hablar Disfagia Sialorrea H alitosis Fiebre alta (39-40º) Trismus Limitación de los movimientos cervicales y cefálicos LA PR O G R E SIÓ N P U E D E LLE G AR A O RIGIN AR O B STR U C CIÓ N D E LA VIA A ÉRE A

Clínica

Exploración

• Abombamiento del polo superior amigdalar con desplazamiento e la línea media y de la úvula • Adenopatías regionales dolorosas • H emograma, coagulación y bioquímica • ECG • Rx Tx IC a O RL para valorar drenaje Tratamiento: penicilina G sódica iv (100.000-200.000 U/kg/día c/6 h) o bien cefuroxima (100-150 mg/kg/día. c/8 h). En alérgicos a la penicilina Clindamicina (600 mg iv /8h) + metilprednisolona 40-80mg/12-24h IV

Pruebas complementarias

Manejo

FLEMÓN/ABSCESO PARAFARÍNGEO C asi siempre es consecuencia de un absceso periamigdalino o de patología dentaria. • • • • • • • • • • • • • • • Trismus Gran disfagia Dolor cervical Mal estado general Fiebre elevada Evolución tórpida Tumefacción orofaríngea, menor edema de paladar blando Amígdala desviada hacia la línea media Tumefacción hipofaríngea que ocluye la vía aérea Adenopatías o empastamiento cervical al nivel afecto Tortícolis hacia el lado enfermo H emograma, coagulación y bioquímica ECG Rx Tx TA C cervical

Clínica

Exploración

Pruebas complementarias

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Guías de actuación de Urgencias

Manejo

IC a C M F para valorar drenaje Tratamiento: penicilina G sódica iv (100.000-200.000 U/kg/día c/6 h) o bien cefuroxima (100-150 mg/kg/día. c/8 h). En alérgicos a la penicilina Clindamicina (600 mg iv /8h) + metilprednisolona 40-80mg/12-24h IV

ABSCESO RETROFARÍNGEO Es una urgencia vital, con alto riesgo de mortalidad (40-60 %). En los adultos suelen aparecer a consecuencia de traumatismos cervicales, cuerpos extraños (espinas o huesos enclavados) Clínica Exploración Pruebas complementarias Manejo ANGINA DE PLAUT-VINCENT Amigdalitis caracterizada por una angina ulcerada profundamente en el polo superior, que suele ser unilateral, cubierta de una membrana amarillenta, de aspecto necrótico, con áreas grisáceas que se puede extender a los tejidos vecinos. Manejo ANGINA DE LUDWING Infección de los espacios sublinguales y submandibulares producida por anaerobios de origen dental (absceso apical). Produce celulitis submandibular con edema de suelo de boca y elevación de la lengua en pocas horas puede aparecer disnea por obstrucción respiratoria en cuyo caso es necesario traqueotomía o intubación. • • • • • • • Dolor de garganta Sialorrea Fiebre Trismus Malestar general Disfonía LA PR O G R E SIÓ N P U E D E LLE G AR A O RIGIN AR O B STR U C CIÓ N D E LA VIA A ÉRE A IC a O RL • • • • Presión y dolor cervical O dinofagia Disfagia Alteraciones faríngeas

Crepitación cervical y rigidez cervical por espasmo muscular • • • • H emograma, coagulación y bioquímica ECG Rx Tx/Rx lateral de columna cervical TA C cervical

IC a O RL para valorar drenaje

Clínica

Exploración

• Tumefacción oral y cervical • Adenopatías • • • • • H emograma, coagulación y bioquímica ECG Rx Tx Rx lateral C cervical Puede ser necesario un TA C cervical

Pruebas complementarias

Manejo

IC a C M F Tratamiento: penicilina G sódica iv (100.000-200.000 U/kg/día c/6 h) o bien cefuroxima (100-150 mg/kg/día. c/8 h). En alérgicos a la penicilina Clindamicina (600 mg iv /8h) + metilprednisolona 40-80mg/12-24h IV)

EDEMA DE OROFARINGE Puede encontrarse en el curso de un traumatismo, proceso infeccioso o lo que es más frecuente como reacciones anafilácticas, en general leves, objetivándose una úvula grande, laxa y edematosa.

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Manejo EPIGLOTITIS Por H aemophilus Influenza • • • •

Guías de actuación de Urgencias

es el de cualquier reacción anafiláctica (ver capítulo 3)

Clínica

O dinofagia intensa Sialorrea continua Fiebre y mal estado general C on o sin dificultad respiratoria según comprometa la vía aérea

Exploración

La exploración de la cavidad oral puede ser anodina, y en ocasiones el acto de deprimir la lengua para ver la orofaringe, agravará súbitamente la situación. Si se sospecha, avisar al O RL. Tratamiento: C efotaxima (2g/6h) o ceftriazona (1-2g/24h) si signos de obstrucción de la vía aérea IO T

Manejo

CUERPO EXTRAÑO OROFARINGEO Los orofaríngeos tienen dos localizaciones preferentes: en amígdalas o en base de lengua, por lo que gran p arte d e ellos son loc aliz a bles me diante una insp e c ción cuid a dosa con un simple depresor lingual, y a veces ayudándonos con la palpación. Si está accesible y lo visualizamos intentaremos su extracción. El resto de localizaciones sólo son accesibles al O .R.L. SIALOLITIASIS Son concreciones calcáreas que se desarrollan en el interior del sistema ductal de las glándulas salivales. Predomina en la glándula submaxilar (90 %). • Aumento brusco del tamaño de la glándula, con frecuencia en relación con la comida • Intenso dolor local • Puede aparecer inflamación del ostium de drenaje y del conducto princip al, en o c asiones c on la e x pulsión d e una gota de pus • • • • • Antibióticos (Amoxi-clavulánico, Clindamicina, Rhodolgil) Analgésicos Antiinflamatorios Sialogogos (vinagre, zumo limón, naranja, picantes...) Enviar a C. Ext. CMF

Clínica CÓLICO SALIVAR

Manejo

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. Manuel de Protocolos y Actuación en Urgencias. C omplejo Hospitalario de Toledo. http://e2salud.juntaextremadura.net/bibliotecas/hic/urgencias_orl% 20.pdf G uía de terapia antimicrobiana, J-Mensa 2008. http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/01-periamigdalino.pdf

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Capítulo 90

EPISTAXIS
Dra. María Dolores Batista Ramos.

DEFINICION
La epistaxis es la urgencia otorrinolaringológica más frecuente debido a la riqueza vascular de las fosas nasales, la disposición submucosa de los vasos nasales y la débil protección y la superficialidad de las fosas y pirámide nasales. En general se trata de un proceso banal y autolimitado, pero en ocasiones puede ser signo de un proceso grave, llegando a comprometer incluso el estado general del paciente, sobre todo si es muy abundante y si se produce en personas mayores, sobre las que se debe tener siempre una mayor atención. Etiología • Idiop átic as ( suelen existir ante c e d entes familiares) • Microtra um atism os (hurg arse la nariz e s la causa más frecuente en niños) • Rinitis seca • F a c tore s a m bie nt ale s (aire a c on dicion a d o, c a m bios brus c os d e t e m p era tura , d e pre sión...) • C uerpos extraños nasales • Tumores nasales y de senos • Infecciones • Vasculopatías • H e m o p a tí a s ( a n e mi a , l e u c e mi a , p úr p ur a trombocitop énic a, altera ciones d e la coagulación...) • Renal Crónica • F ármacos Clasificación

A nt erior: L a h e m orra gia s ale al e xt erior p or los orificios n a s ale s, pro c e d e g e n eralm e nt e d el ple x o d e Kie sselb a c h, tercio a nterior d el tabique P ost erior: El s a ngra d o fluy e a la faring e p or l a s c o a n a s , p re s e n t a n d o u n c o n tro l m á s problemático. Difusa

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si la epistaxis es leve y se autolimita, en ausencia de diátesis conocida o anticoagulación oral, no son precisas las pruebas complementarias. • • • • Hemograma: ver el grado de anemización, la existencia de trombopenia Bioquímica si sospechamos Insuficiencia Renal Coagulación si sospechamos coagulopatías o toma Anticoagulantes orales (INR) No suelen ser necesarias pruebas de imagen

MANEJO
MEDIDAS GENERALES 1. Tranquilizar al paciente. (diacepam 5mgr v.o./s.l. si precisa) 2. Control hemodinámico: ! Si esta hipotenso, coger vvp y administrar Suero Fisiológico 250-500 ml, IV ! Si esta hipertenso, se debe disminuir la TA, pero preferiblemente DESPU ES del taponamiento ( para que no se hipotense durante el mismo) 3. C olocar al paciente inclinado hacia delante para evitar la deglución de restos hemáticos 4. Vigilar estado de la Tensión arterial y el estado hemodinámico del paciente. 5. Información sobre inicio, duración, mecanismo de aparición, cuantía del sangrado y antecedentes personales del paciente.

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MEDIDAS ESPECIFICAS

Guías de actuación de Urgencias

1. Limpieza y sonado. Si se dispone de aspirador, recoger el contenido nasal de delante hacia atrás. 2. Es obligatorio localizar el punto sangrante para lo que realizaremos una rinoscopia anterior, diferenciando la epistaxis de posibles cuadros de hemoptisis, rotura de varices esofágicas o tumores naso-faríngeo-laríngeos 3. Compresión digital externa sobre las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos 4. Si no cede colocaremos un algodón empapado con agua oxigenada atornillándolo. También p u e d e utiliz ars e p ara e m p a p ar oxim eta z olin a al 0,05 % , lid o c aín a al 2 % c on e pin efrin a o adrenalina 1:1000, si no existen contraindicaciones. Se aplica la presión externa y se retira el algodón a los 15 minutos. Exploramos de nuevo fosas nasales y orofaringe. 5. Si no cede, intentar una vez más y si no se soluciona o se considera necesario realizaremos un taponamiento específico: Taponamiento anterior: • Indicado en las epistaxis anteriores y en las difusas, sin foco hemorrágico localizado • Si se dispone d e la esponja M eroc el® , cuya coloc a ción es más rá pid a. Primero ha c er sonar cada fosa, insertar la esponja y seguidamente se humedece con suero fisiológico hasta taponar totalmente la fosa nasal, a la que se amolda. También puede utilizarse el Spongostan“. • Debe cubrirse con antibióticos, cefalosporinas o quinolonas orales o amoxicilina-clavulánico • Valoraremos varias ve c es la faringe asegurándonos d e la ausencia d e sangra do posterior. Es posible que sea necesario el taponamiento bilateral. Se debe informar al paciente de las posibles molestias: cefalea, sequedad bucal y epífora, principalmente. • El ta ponamiento se retira ambulatoriamente en 48 h.(4- 5 días si ha bía discrasia sanguíne a o estaba anticoagulado) Taponamiento posterior: • Indicado en las epistaxis posteriores o en las difusas incoercibles con taponamiento anterior. • C on Sonda de Taponamiento de doble Globo (taponamiento posterior y anterior): Se introduce la sonda de la misma manera hasta el fondo. Se hincha el balón posterior con 4-8 ml de Suero Fisiológico y luego el anterior con 10-25 ml. Se debe valorar cada día, pues los balones pueden perder presión, o bien si están muy inflados pueden producir dolor con lesión mucosa. • Pautar de nuevo cobertura antibiótica vía oral y analgesia, al ser los taponamientos posteriores muy dolorosos. Remitir al O RL de zona en 48 horas

RECOMENDACIONES GENERALES A LOS PACIENTES:
• • • • • • • Intentar estar sentado o en cama semi-incorporado. Dieta blanda y fría. Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol. Prescindir de realización de ejercicio físico durante unos días. Evitar estornudos enérgicos y no limpiarse la nariz en un par de días. En niños, cortar las uñas con frecuencia. Ante una e pistaxis coloc arse hielo protegido con un p año en la nuc a o mastic ar hielo (produc e una vasoconstric ción refleja) y una gasa o algodón impregna dos en agua oxigena d a en la fosa nasal, comprimiendo digitalmente las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos, d e forma firme y constante. • Si el sangrado no cede, existe algún problema respiratorio o hay un cuerpo extraño en la nariz debe acudir al médico de manera urgente

BIBLIOGRAFÍA:
1. Raboso G arcía-B aquero. Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999

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Capítulo 91

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Dr. Diosdado Ríos Bolaños.

DEFINICION
Parálisis facial unilateral de comienzo súbito y de etiología desconocida. Es la parálisis más frecuente de los nervios motores, con un pico de incidencia entre los 10 y 40 años. El mecanismo patogénico probablemente produce un edema del nervio debido a un trastorno inmune o vírico, con isquemia y compresión del nervio facial en los estrechos límites de su trayecto a través del hueso temporal. Según su localización puede agruparse en: • Intracraneales : Lesiones del ángulo pontocerebeloso • Intratemporales : Otitis medias, Traumáticas, H erpética (Ramsay-Hunt), Idiopática (B ell), Tumorales, Otitis externa maligna • Infratemporales : Traumatismos, tumores de parótida • Misceláneas : Sarcoidosis, Sífilis, Tuberculosis, G uillain-B arré, VIH, B orreliosis, Esclerosis Múltiple, ELA, Encefalitis...

CLÍNICA
Es muy importante diferenciar entre una Parálisis facial central y periférica PARALISIS FACIAL PERIFERICA Afecta a la musculatura de toda la mitad de la cara PARALISIS FACIAL CENTRAL Conserva la función de la musculatura frontal (puede subir las cejas)

Paciente con cuadro catarral previo, con frecuencia. Debilidad de la musculatura mímica de un lado de la cara, que evolucionará en varias horas (instauración brusca, como máximo en 3 días) pudiendo llegar a parálisis completa facial unilateral. El lado de la cara afectado suele aparecer inexpresivo y sin relieves con incapacidad para cerrar el ojo homolateral. Signo de Bell: al cerrar los ojos, como el globo gira hacia arriba, en el lado afecto se ve la esclera. Sensación de acorchamiento facial y déficit sensitivo. Molestias oculares, derivadas de la oclusión palpebral incompleta. Las lesiones proximales pueden afectar a la salivación (hiposialia), el gusto (disgeusia) y la secreción lagrimal y pueden producir hiperacusia. Dolor retroauricular, otalgia, dolor en cuello. Es importante explorar el resto de los pares craneales. Otoscopia que suele ser normal. SDR DE RAMSAY-HUNT: S e trata d e un H erp es Z oster latente en el g anglio g enicula d o que al reactivarse afecta a la inervación sensitiva cutánea del facial, produciendo dolor intenso y vesículas a uric ulare s y/o e n el velo d el p ala d ar. P ero e n o c a sione s afe cta ta m bié n a la s fibra s m otora s, produciendo parálisis facial. Suele asociar febrícula, malestar general y linfadenitis regional discreta

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el servicio de Urgencias no va a precisar la realización de pruebas complementarias, pero debe re mitirse al O RL d e Z ona p ara c om pletar su estudio (A cum etría, en algunos c asos, E x plora ción vestibular, Electrodiagnostico...)

MANEJO
• Protección del ojo: ! Lágrimas artificiales durante el día, a demanda ! G afas de sol ! Tapar el ojo y aplicar pomada protectora durante el sueño.. • Masajes y ejercicios

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Guías de actuación de Urgencias

• Corticoides: Su uso es controvertido, pero parece razonable usarlos en ausencia de contraindicaciones (DM, úlcus péptico...) CORTICOIDES EN LA PARALISIS FACIAL PERIFERICA Metilprednisolona (Urbason®): 80 mg/24h 40 mg/24h 20 mg/24h 8 mg724H 30 mg/24h 24mg/24h 18 mg/24h 12 mg/24h 6 mg/24h 40-80 mgr/ 24h 20-40 mg/24h 10 –20 mg/24h 2 3 4 5 5 3 2 2 2 dias dias dias dias dias dias dias dias dias

Deflazacort (Dezacort 30 mg)
®

Prednisona

5-7 días 5 dias 5 dias

• Complejo vitamínico B (Hidroxil B1-B6-B12: 1 comp/8h, VO) • Tranquilizar al paciente. Q ue vigile la aparición de vesículas y que acuda a revisión por su Medico de C abecera u O RL de zona en 1 semana. Entre el 5-20 % de los pacientes que presentan parálisis facial de B ell suelen presentar cuadros recidivantes. En el Sdr de Ramsay-Hunt: • N O DAR C O RTIC OID E S • Aciclovir 500 mg: 1 comp/4h, V O (descanso nocturno de 8 horas), durante 7 días. ( o Valaciclovir: 100 mg/8h o F amciclovir 250 mg/8h) • Analgésicos: Carbamacepina: 200 mg/12h M ás d e las dos terc eras p artes d e las p ersonas con p arálisis d e B ell, presentarán una completa recuperación de forma espontánea. La mejoría clínica se consigue en el 85 % de los casos en las 3 primeras semanas. Del resto, algunos mejoran entre 3 y 6 meses más tarde

CRITERIOS DE INGRESO
Los p a cientes con P arálisis fa cial p eriféric a no pre cisan ingreso ni observa ción en el servicio d e Urgencias.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Raboso G arcía-B aquero. Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999

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Capítulo 92

VERTIGO PERIFERICO
Dr. Juan Fernando Rubio López.

DEFINICION
Sensación de mareo con origen en el laberinto posterior o en la primera neurona, que aparece de forma espontanea aguda (depresión unilateral del sistema vestibular), o provocado posicional (excitación unilateral vestibular) H ay que diferenciarlo del vértigo de origen C E NTRAL (menos aparatoso, pero más grave). PERIFERICO Comienzo Frecuencia Gravedad Vegetativismo Síntomas auditivos Síntomas neurológicos Pérdida de conciencia Nistagmo Súbito E pisódico Intenso Intenso Posibles No No Unidireccional, nunca vertical CENTRAL Insidioso C onstante Menos intenso Leve o ausente Ausentes Posibles Posibles Multidireccional, puede ser vertical y bilateral

Entidades que cursan con vértigo: • VERTIGO POSICIONAL BENIGNO: Ataques de segundos, con los cambios posturales + B aranny positivo. Desaparece en pocas semanas • LABERINTITIS: Vértigo + nauseas + vómitos + deterioro auditivo claro + fiebre + cefalea + dolor local • NEURONITIS VESTIBULAR: Vértigo intenso, agudo, con nauseas, vómitos, inestabilidad, que empeora con los movimientos de la cabeza y mejora con la fijación de la mirada. Exploración neurológica normal. Desaparece en varios días, pero puede recurrir en semanas o meses. • SDR. MENIERE: Ataques de vértigo + acúfenos + hipoacusia + sensación de presión ótica. C urso recurrente. Llega a inducir inestabilidad crónica de la marcha. • ACV VERTEBRO-BASILAR • MIGRAÑA VERTEBRO-BASILAR • VERTIGO POST-TRAUMATICO • EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL • PROCESOS EXPANSIVOS DE FOSA POSTERIOR • Vértigo posicional C E NTRAL • NEURINOMA DEL ACUSTICO: Progresión d e síntomas en suc esión con Hipoa cusia neurosensorial +/- a cúfenos" inesta bilid a d" vértigo" c efale a‡entume cimiento fa cial" p aresia fa cial" síntomas de HIC • TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO

CLÍNICA
Mareo c on sensa ción d e movimiento (giro d e o bjetos), d e dura ción varia ble, en g eneral c orta, desencadenado por algunas maniobras de la cabeza o del cuerpo. Cotejo vegetativo (nauseas, vomito, sudoración, palidez, frialdad...) Síntomas o signos premonitorios (acufenos, sensación de embotamiento..) Siempre hay que hacer exploración otológica E xplora ción neurológic a: d esta c ar la presencia d e Nistagmus, que suele ser unidire c cional, que disminuye con la fijación de la mirada. La presencia de nistagmo espontaneo, en ausencia de ingesta de alcohol o sedantes en las 72 horas previas, es siempre patológica.

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Guías de actuación de Urgencias

Prueba de Nylen-Barany, cuando se sosp e cha vértigo posicional: p a ciente senta do--> se gira la cabeza a la derecha 45º--> se acuesta en decúbito rápidamente con la cabeza ladeada, manteniendo esa postura hasta 15 segundos después de que sesaparezca el nistagmo--> se sienta al paciente --> se repite con la cabeza ladeada a la izda. Durante la maniobra puede aparecer nauseas, vértigo y nistagmo. H ay que valorar: LATE N CIA (tiempo desde la adopción de la postura y la aparición del nistagmo y/o vertigo), A G O TAMIE NT O, FATIG A BILIDAD ( el episodio se agota al repetir las maniobras), INTE N SIDAD D E L O S SINT O MAS A C O MPA Ñ A NTE S

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En general, en el S. Urgencias no precisa pruebas complementarias, salvo si existen dudas sobre si se trata de un vértigo central o sospecha de que, siendo periférico, tenga un origen en la fosa posterior, ángulo pontoc ere b eloso o conducto auditivo interno, en cuyo c aso se p e dirá un TAC (a d emás d e Hgr, C oag, B q, E K G y RxTorax).

MANEJO
L a re gla e s q u e “los p a cie nte s q u e e ntra n a n d a n d o, s e v a n p or su pro pio pie . Los q u e lle g a n encamados precisaran un periodo de observación mayor (en cualquier caso menos de 24 horas)”. TRATAMIENTO 1. Metoclopramida (Prim p eran ®) 10 mg /8-12h, IM o IV, si el p a ciente esta nause oso o c on vómitos 2. Tietilpiperazina (Torecan®): 1 supositorio /8-12h 3. Diacepam (Valium ®): 5-10 mg/12-24h, IV lento (en 30-45 mins), o IM 4. Sulpiride (Dogmatil®) 100 mg/8-12h, IM o IV 5. Sueroterapia: 1500-2000 ml S . G lu c os alino + C lK : 60 m E q /24h, e n p a cie nt e s c on gra n componente vegetativo Al alta retirar los se d antes vestibulares (Tore c án ® , Sulpirid e y Dia ze p am) en cuanto se a posible (al 2º-3º día), manteniendo el antiemético si fuera necesario.

CRITERIOS DE INGRESO
Solo el hallazgo de causas intracraneales de vértigo periférico indica el ingreso, o la duda de ser un vértigo central. El resto de los casos se derivaran al Medico de cabecera y al ORL en caso de: • Vértigo asociado a otros síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos...) • Sospecha fundada de cuadro de vértigo definido (Posicional, N euronitis, Meniere...) • Vértigo con mala respuesta al tratamiento o que acude sucesivas veces

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. Raboso G arcía-B aquero.Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000

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Capítulo 93

DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dra. María Dolores Batista Ramos.

DEFINICION
El síndrome de C osten o Disfunción de la Articulación Témporomandibular es un grupo de síntomas dolorosos asocia dos a la d estruc ción lenta d e la articula ción té m poro - m andibular y esp asmos dolorosos de los músculos masticatorios. El 75 % de la población ha presentado alguna vez un signo de esta patología. Es más frecuente en la adolescencia y en adultos es más frecuente en mujeres La c ausa d e este pro ble m a no es to d avía c ono cid a aunque p are c e estar claro una rela ción c on el a pretamiento de dientes consciente o inconsciente (Bruxismo), traumatismos (sd del latigazo) o golpes sobre el mentón o la mandíbula, artritis de otras articulaciones o factores psicológicos (stress), pérdida de molares posteriores.

CLINICA
Dolor punzante que aumenta al masticar o bostezar. En casos severos el dolor puede irradiar en el cuello, y la parte posterior de los hombros. Pue d e presentar también sintomatología O RL como otalgia, sensa ción d e congestión en el oído o acúfenos E x plora ción Físic a. P alp a ción simultáne a d e a m b as articula ciones. La presencia d e d olor en la artic ula ción afe c t a e s prá c tic a m e nt e p a to gno m ónic a . A us c ult a ción d e la artic ula ción d ura nt e movimientos de apertura y cierre. Invitar al paciente a movilizar la articulación en los dos planos, y observar limitaciones de funcionalidad. Palpación de musculatura adyacente (pterigoideos, masetero, temporal, esternocleidomastoideo...) Diagnóstico diferencial: Arteritis de la temporal, cefalea, sinusitis, odontalgia, neuralgia postherpética, otitis m e dia , n e uralgia glosofaríng e a , c ontra c tura mus c ular c ervic ofa cial, infe c cion e s (trism o), tiroiditis....

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Estudios de imagen (Rx AP y Lateral de la articulación Témporomandibular, descartando posibles luxaciones de la misma).

TRATAMIENTO
Dependerá del grado y la intensidad de la enfermedad 1. Tranquilizar al paciente y evitación de esfuerzos con la ATM (dieta semilíquida que progresará a dieta blanda durante 2 semanas, no mascar chicle...) 2. Terapia conductual si fuera necesario 3. Calor local, masajes y ejercicios 4. Analgésicos, antiinflamatorios, ansiolíticos, antidepresivos, relajantes musculares, corticoides en períodos cortos... dependiendo de etiología 5. F érula de descarga (en los casos que exista bruxismo como factor contributivo) 6. Q uirúrgico cuando fracasan las demás alternativas 7. Rehabilitación posterior al tratamiento

BIBLIOGRAFÍA:
1. Raboso G arcía-B aquero.Urgencias en O RL. Departamento de O RL Hospital Ramón y C ajal. Menarini 1999.

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15. PSIQUIATRÍA

94. Exploración psicopatológica 95. Paciente agresivo 96. Tentativa de suicidio 97. Síndrome ansiedad

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Capítulo 94

EXPLORACION PSICOPATOLÓGICA
Dr. Efrén Rodríguez Gil.
La evalua ción psiquiátric a en el S. Urg encias presup one el no tener tie m p o suficiente p ara una entrevista exhaustiva y además la realización de la misma en un marco no idóneo. Por ello debemos estructurar la entrevista para obtener una rápida aproximación a la necesidad del paciente. Lo primero, antes de entrevistar a cualquier paciente, es controlar los estados de agitación y amenaza, las conductas autolític as y los problemas mé dicos orgánicos. Una ve z esta biliz a do el enfermo se procederá a su abordaje psicológico Para poder entrevistar a un enfermo psiquiátrico debemos tener unos mínimos conocimientos sobre psicopatología, que nos ayudaran a explorar al enfermo y a comunicarnos con el psiquiatra en un lenguaje común.

ENTREVISTA
H ay que definir el M O TIV O D E LA C O N S ULTA D e cidir si se trata d e una A U T E N TIC A U R G E N CIA P SIQ UIATRIC A ( pue d e tratarse d e un cua dro psic ológic o m enor, que no pre cisará atención urg ente p or el psiquiatra, o bien interpreta ciones familiares o sociales incorrectas) C onocer los A NTE C E D E NTE S P ERS O N ALE S del paciente: ! en esp e cial los P SIQ UIATRI C O S: diagnostico previo, ingresos anteriores, quién y dónd e los controlan, medicación que toma o ha tomado, respuesta a tratamientos anteriores. ! La historia de C O N S U M O D E T O XIC O S ! Los RAS G O S D E P ERS O N ALIDAD del enfermo y los cambios de personalidad. C ono c er los A N T E C E D E N T E S FA MILIA R E S d e enferm e d a d psiquiátric a (E squiz ofrenia, Psic osis maniaco-depresiva) La HIST O RIA S O CIAL: presencia o ausencia de soporte familiar, si tiene casa habitual, si trabaja (o ha tenido problemas en el trabajo).valorar si ha tenido conflictos en su entorno social, presencia de agresividad, conductas impulsivas, cambios en la rutina...

EXAMEN MENTAL
1. NIVEL DE VIGILANCIA: capacidad de reaccionar ante estímulos internos o externos. Valorar la C APA CIDAD D E ATE N CIO N • La disminución del nivel de conciencia apuntan a problemas orgánicos 2. CONDUCTA MOTORA • C apacidad de C O LA B O RA CIO N • C O NTA C T O VIS U AL • HIP ERA C TIVIDAD M O T O RA (Agitación, retardo) • C O N D U C TAS M O T O RAS INV O LU NTARIAS ( Tics, gesticulaciones...) 3. HUMOR Y REACTIVIDAD AFECTIVA: • MATIZ del estado afectivo: triste, colérico, ansioso, irritable.. • C ALIDAD del estado afectivo: intenso, indiferente, sin sintonía afectiva, empastado... 4. LENGUAJE: tanto el espontaneo como el inducido • Habla vaga, abigarrada, metafórica, con neologismos, asociaciones verbales extrañas --> sugiere proceso psicotico • Discurso verbal tangencial --> propio de la manía y otras psicosis • Inc a p a cid a d p ara c ambiar d e tema y retardo en la respuesta --> trastorno obsesivo o d e presivo • La excesiva fluidez --> manía o intoxicación por psicoetimulantes 5. MEMORIA: • Las alteraciones de la memoria son indicadoras de organicidad, aunque el no recordar cosas puede deberse no a una alteración de la memoria, sino de la atención

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Guías de actuación de Urgencias

6. PENSAMIENTO: • C URS O D EL P E N SAMIE NT O: • La aceleración del pensamiento (ideofugal) --> manías • Retardo en el pensamiento --> depresión • C uando el curso es incomprensible en sus componentes parciales y en su totalidad (incoherencia) --> es propio de las alteraciones que cursan con alteración del nivel de conciencia • C uando hay comprensibilidad parcial --> es característico de la esquizofrenia • C O NTE NID O D EL P E N SAMIE NT O: • Riqueza/pobreza de contenido • Ideas delirantes y tipo de delirio (persecución, místico, grandeza, celotípico, erótico, fabulatorio...) • Ideas obsesivas • F obias • Ideas de indignidad • Desamparo, preocupación excesiva por la salud • Ideas autolíticas o heteroagresivas 7. PERCEPCIÓN • Alucinaciones visuales --> sugieren alucinosis orgánica • Alucinaciones auditivas --> sugieren proceso psicótico • Anotar la reacción del enfermo ante las alucinaciones (extrañeza, ansiedad, miedo...) 8. CAMBIOS DE HÁBITO PERSONAL 9. EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO

BIBLIOGRAFIA:
G ómez. J. M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M. S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M. S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 95

PACIENTE AGRESIVO
Dra. Luz Casal Castro.

DEFINICIÓN
Aquel paciente que muestra signos latentes u ostensibles de hostilidad. Lo que se puede manifestar como agitación psicomotora y/ o verbal autoinfringida o hacia su entorno.

CAUSAS
1. Psiquiátricas: • Psicosis: esquizofrenia, manía. • C uadros menores: crisis de angustia, cuadros disociativos, trastornos de la personalidad. 2. Orgánicas: • Tóxicas: drogas, alcohol, ansiolíticos, anticolinérgicos, corticoides, digitálicos. • Metabólicas: encefalopatía hepática, urémica, hipoglucemia, hiponatremia, hipo-hipercalcemia, acidosis. • N eurológicas: confusión postconvulsión, traumatismo craneal, anoxia cerebral, infecciones intracraneales, A C V y encefalopatía hipertensiva. 3. Reactivas.

ACTUACIÓN
H ay que garantizar la seguridad del paciente y del personal, para lo que se requiere la contención, con presencia de personal de seguridad. que de modo escalonado-solapado sería: Psíquica: fomentar la verbalización, si es factible. Puede ser útil en casos leves o moderados. Física: cuando hay riego de que el paciente lesione a los demás o a si mismo. Existen varios tipos de contención: • La de mayor limitación de movilidad es con el paciente en decúbito supino: se sujetan los cuatro miembros con los superiores cruzados y sujetos al lado contralateral. • Paciente en decúbito lateral con miembros superiores sujetos al mismo lado. Permite mejor exploración física del paciente. • La de menor limitación de movilidad es con el paciente sujeto por el miembro superior de un lado y el miembro inferior contralateral. Química: • Oral: B enzodiacepinas (diacepam 5-10 mg, alprazolam 0.25 mg). • Intramuscular: la más usada en el momento agudo: • diacepam (valium ® 10 mg ) • H aloperidol 5 mg • levomepromazina (Sinogan® 25 mg) • prometazina (frinova ® 50 mg), • clorazepato dipotásico (tranxilium ® 50 mg) • Intravenoso: sólo en casos extremos, ya que existe mayor riesgo de parada respiratoria. • H aloperidol 5 mg • levomepromazina (Sinogan® 25 mg) • prometazina (frinova ® 50 mg), • clorazepato dipotásico (tranxilium ® 50 mg) • midazolam (dormicum ® 3 mg ). • C ombinaciones de fármacos: (H aloperidol 5 mg + Sinogan 25 mg + Frinova 50 mg) C omo primera medida descartar cualquier proceso no psiquiátrico, para lo que resulta de gran ayuda los acompañantes, que nos puedan dar información. Pasos a seguir: 1. C onstantes vitales. 2. Exploración física. 3. Pruebas complementarias: depende de la sospecha etiológica, sin olvidar tóxicos-alcohol y posibles intoxicaciones medicamentos.

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín
4. Evaluación del estado mental.

Guías de actuación de Urgencias

El tratamiento irá dirigido a tratar la c ausa orgánic a o a valora ción por psiquiatría, si esa fuese la etiología.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Sem F Y C . G uía de actuación en atención primaria.1998. 2. M.S.Moya Mir. G uía de actuación en urgencias.Mc Graw Hill.1998. 3. D. C arnevali Ruiz et al.Manual diagnóstico y terapéutica médica. Doce de octubre. 1995.

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Urgencias nou.indb 438

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Capítulo 96

TENTATIVA DE SUICIDIO
Dra. Luz Casal Castro.

DEFINICIÓN
• El suicidio es el acto de quitarse la propia vida de manera consciente y voluntaria. • La tentativa de suicidio no sólo implica un fracaso del acto suicida. Es diez veces más frecuente que el suicidio consumado. Los me c anismos d e tentativas d e suicidio más fre cuente son la ingestión d e me dic amentos o las flebotomías (dos tercios de los casos).

CAUSAS
Las causas son múltiples y complejas, pero existen unos factores de riesgo que hay que considerar para hacer una detección precoz de este grupo de pacientes. Ver tabla: Factores de riesgo de suicidio (De mayor a menor riesgo) • Pacientes con enfermedad mental: • Depresión mayor y trastornos bipolares (30-70 %). • Pacientes alcohólicos y/o con abuso de sustancias psicoactivas (20-30 %). • Pacientes esquizofrénicos, sobre todo hombres jóvenes. • Pacientes que expresan ideas suicidas. • Intentos de suicidio previos. • Pérdidas importantes recientes (duelos): • Muerte de padres, cónyuge o hermanos. • Divorcio o separación. • Desempleo o pérdida de situación laboral-económica. • Enfermedad física grave y/ o terminal. • Situación de aislamiento, soledad, periodos vitales de cambios vitales. • Historia familiar con suicidios, malos tratos en la infancia o clima de violencia familiar. • Personas mayores de 65 años o adolescentes. • M ayor riesgo glob al en hombres y más intentos en mujeres. Los hombres re alizan tres ve c es más suicidios consumados que las mujeres.

ACTUACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Lo primero es ha c er una evalua ción a d e cua d a d e lo ocurrido prestando atención a los problemas físicos y vigilando en todo momento al paciente. Una vez estabilizado el paciente, a ser posible antes de contactar con el psiquiatra; hacer la valoración del riesgo suicida, que incluye: ! Ideas de muerte. ! Repetición insistente de las ideas suicidas (RUMIACIÓN). ! Planes y notas suicidas. ! Evaluación de la tentativa de suicidio: • Investigar sobre conductas en días previos. • Valorar la letalidad del método. • C arácter premeditado o impulsivo. (ELABORACIÓN) • C onciencia de la letalidad del método. • O portunidad que dio de ser descubierto. (POSIBILIDAD DE RESCATE) • Actitud que presentó al ser descubierto. • F actores que le han llevado a la tentativa. • F actores de riesgo suicida (ver tabla). • Reacio a aceptar ayuda. ! AUTOCRITICA: opinión verbalizada sobre lo ocurrido (ejemplo: “lo volvería a hacer” es no hacer autocrítica. “comprendo que lo ocurrido ha sido una tontería” sería una autocrítica positiva)

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Guías de actuación de Urgencias

CRITERIOS DE INGRESO
Se puede valorar tratamiento ambulatorio si existe un soporte familiar-social adecuado, planes de futuro y disponibilid a d d e seguimiento-tratamiento ambulatorio (U S M Unid a d d e Salud M ental) en paciente con tentativa de suicidio sin ideación clara de muerte, pobre rumiación, pobre elaboración, clara posibilidad de rescate y que realiza autocrítica del acto. S e c o n sid erará posible ingreso hospitalario (v olu n t ario o in v olu n t ario) e n la s sig uie n t e s circunstancias: • • • • • • • Incapaz de controlar su comportamiento. No resolución de la situación que llevó a la tentativa. Se niega a recibir tratamiento ambulatorio. No existe apoyo familiar. No se conoce la situación de riesgo. Método de tentativa muy violento. Método con imposibilidad de rescate.

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. J.M. G ómez et al. Pautas de actuación en medicina de urgencias.H arcourt Brace, 1998. Sem F Y C . G uía de actuación en atención primaria.1998. M.R.Dambro. Los cinco minutos claves en la consulta de atención primaria.1996. D.M. Cline et al. Manual de medicina de urgencias. Mc Graw Hill.2001. Th.Lemperière et al. Manual de psiquiatría.Masson. 1993. D. C arnevali Ruiz et al. Manual de diagnóstico y terapeutica médica 12 de octubre, tercera edición, 1995. M.S.Moya Mir. G uia de actuación en urgencias. Mc Graw Hill.1999.

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Capítulo 97

SINDROME DE ANSIEDAD
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
E m o ció n, q u e p u e d e s er n orm al (c u a n d o s e e x plic a c u a nti y c u alit a tiv a m e nt e p or la c a us a desencadenante) o bien anormal (cuando no se explica y lo desadapta, llevándolo a consultar a las servicios de urgencia).

CLINICA
Dos cuadros:

TRANSTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
Se desarrolla sobre una personalidad neurótica Estado permanente de síntomas: • • • • N erviosismo, inquietud, irritabilidad, preocupación excesiva. Sueño angustiado. El llanto le alivia Gran tensión motora e hiperactividad vegetativa: palpitaciones, taquicardia, astenia, disnea, vértigo, opresión torácica, dolores, inestabilidad, cefaleas, parestesias, temblores, sudoración, hipertensión, anorexia o bulimia, sequedad de boca, estreñimiento o diarrea, poliuria, distermias o transtornos sexuales. • Puede añadir sintomatología depresiva

CRISIS DE ANGUSTIA (CON/SIN AGORAFOBIA):
C ua dro d e a p arición brusc a, sin a p arente motivo d esenc a d enante, con gran a p aratosid a d, que lo hace ser un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Crisis d e Angustia con Agorafobia: cuando inician conductas d e evita ción por mie do a que d arse solos, o en una multitud o a atravesar grandes espacios donde no pudieran ser atendidos en caso de tener una crisis. CRISIS ANGUSTIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Palpitaciones Sudoración Temblor o inquietud Sensación de ahogo Sensación de colapso Dolor torácico Molestia abdominal o nauseas Sensación de vértigo, mareo, desmayo o inseguridad Desrealización o despersonalización Miedo a perder el control o volverse loco Miedo a morir Parestesias Sensación de calor o frío

Diagnóstico con al menos 4 síntomas de la tabla y duración de 10 minutos H ay que hacer diagnostico diferencial con cuadros médicos no psiquiátricos que asocian ansiedad y con otras patologías psiquiátricas que asocian ansiedad (Depresión ansiosa, Histeria, algunas formas de Esquizofrenia incipiente)

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Guías de actuación de Urgencias

TRATAMIENTO
TR. ANSIEDAD GENERALIZADA:
! C ontener el cuadro. Asegurar la no malignidad del cuadro. • B enzodiacepinas: • Diazepam (Valium ®): 10 mg, vo • Cloracepato (Tranxilium ®): 25-50 mg, V O , IM ! El tratamiento de fondo será la psicoterapia. C ontrol por el Médico de C abecera, quien valorará la necesidad de derivación hacia la U SM

TR. POR ANGUSTIA (CON/SIN AGORAFOBIA)
! Tranquilizar al paciente ! H acerle comprender que entendemos que sus síntomas son ciertos, pero que no tienen una causa física, sino psicológica. ! Es muy importante explorar físicamente al enfermo (el cual está muy preocupado por sus síntomas físicos) ! B enzodiacepinas: • Diacepam: 10 mg, SL • Cloracepato: 25-50 mg, V O o IM • Alprazolam, 1 mg, sl ! Al alta, si no las tomaba, recomendar B enzodiacepinas y remitir al paciente a su U SM

BIBLIOGRAFIA:
G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p eutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 1. 2. 3. 4. 5.

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Capítulo 98

SINDROME DEPRESIVO
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
Claudicación psicofísica de la persona. La forma mas frecuente es la PSICOGENA (por conflictos d e p erson alid a d y/o so ciale s), p u die n d o s er ta m bié n ENDOGENAS (d e b a s e c onstitu cion al) u ORGANICAS (secundaria a causas físicas o medicamentosas)

CLINICA
Estado de animo deprimido, disminución del placer o interés por el mismo (anhedonia), fatiga o perdida de energía, disminución de la atención o concentración, anorexia, perdida de peso, enlentecimiento (o a gita ción psic omotriz), insomnio ( o hip ersomnia), sentimiento d e d esesp eranz a, minusvalía o culpa, ideas de suicidio. En la forma endógena o melancólica hay falta total de reactividad al medio, depresión mas intensa por la mañana, despertar precoz, ausencia de desencadenantes y episodios previos con recuperación completa. H ay que ha c er diagnostico diferencial con enferme d a d es orgánic as que cursan con d e presión y esp e cialm ente c on los cua dros d e PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA: d e presión c on d eterioro cognitivo (confusión, desorientación, alteración de la memoria...), fundamentalmente en ancianos.

MANEJO
En general la depresión no es un motivo frecuente de consulta en el S. Urgencias, salvo cuando el trastorno desemboca en un intento de suicidio y e el caso concreto de la MELANCOLIA DELIRANTE (cuadro de aparición frecuente en edades avanzadas, caracterizado por un estado de intensa agitación y ansiedad, que conlleva un alto riesgo de suicidio, precisando ingreso en UIB) En ningún caso parece indicado establecer una pauta terapéutica de la depresión en el Servicio de Urgencias, debiendo aquí limitarse la actuación a dos situaciones: Ingreso del paciente en los casos siguientes: • • • • • Riesgo de suicidio que no permita manejo ambulatorio Estado físico critico, como consecuencia del trastorno depresivo Estados de gran agitación o inhibición Depresión psicótica Para establecer un adecuado diagnostico diferencial con enfermedades orgánicas

Remitir al paciente hacia su Medico de cabecera, y si se estimase oportuno hacia su U SM (Unidad de Salud Mental), tras controlar la sintomatología ansiosa asociada, pudiendo prescribir ansiolíticos (Diazepam: 5-10 mg/8h, V O , Alprazolam ®: 0.50-1 mg/8h, V O), debiendo evitar los hipnóticos (aunque tengan trastornos del sueño)

BIBLIOGRAFIA:
G ómez. J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial: IM&c 2000 C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 6. C harles F. C arey. Manual Washington de Terapéutica Médica, 10ª E d. E d. Masson-1999 1. 2. 3. 4. 5.

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16. DERMATOLOGÍA

99. 100. 101. 102. 103. 104.

Eritrodermia H erpes Mordeduras Urticaria y angioedema Úlceras por presión Q uemaduras

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Capítulo 99

ERITRODERMIAS
Dr. Luis A. Dehesa, Dr. Jaime Vilar Alejo.

DEFINICIÓN Y CLÍNICA
Se define la eritrodermia como una enfermedad inflamatoria de la piel que afecta a más del 90 % de la superficie corporal y se caracteriza por la presencia de enrojecimiento y descamación cutánea. La eritrodermia empieza con la aparición de prurito y placas eritematosas que se extienden, confluyen y llegan a afe ctar tod a la sup erficie corporal, d e forma progresiva la colora ción roja se ha c e más intensa y brillante, y la piel suele estar se c a, c aliente, e d e m atosa, infiltra d a e indura d a al ta cto, posteriormente aparece la descamación que caracteriza esta entidad. Se acompaña por lo general de signos y síntomas sistémicos como malestar general con distermia, taquicardia, adenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia.

ETIOLOGÍA
Las principales causas son: 1. 2. 3. 4. Enfermedades cutáneas preexistentes (Psoriasis, eczemas...) Reacciones a fármacos (sulfamidas, penicilinas, anticonvulsivantes, alopurinol...) N eoplasias (micosis fungoides, neoplasias hematológicas...) Idiopáticas

COMPLICACIONES
Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca, shock y fallo cardíaco. Infecciosas: C utáneas (por rascado, excoriación), Pulmonares (bronconeumonía), Sepsis. Metabólicas: Hipoproteinemia, hipertermia, hipotermia, deshidratación.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • • Hemograma, coagulación, bioquímica de sangre y orina seriados. Rx tórax (descartar sobreinfección pulmonar) ECG (función cardiaca) Cultivos sistemáticos (piel, sangre, orina) Biopsia cutánea

La eritrod ermia oc asiona una altera ción im portante d el meta bolismo corporal que se tra duc e en alteraciones analíticas como: anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevación de la VS G e hipoproteinemia. En algunos casos no hay linfocitosis sino una linfopenia debido al secuestro de los linfocitos en la piel. La presencia de células de Sézary en sangre periférica en las eritrodermias es inespecífica. Solo en los casos en los que estas superen el 20 % de las células circulantes diremos que la eritrodermia es debida a un síndrome de Sézary

CRITERIOS DE GRAVEDAD
• • • • • • Grado y extensión importantes. Afectación del estado general (deshidratación, hipotermia, fiebre, astenia...) E dad avanzada C ardiopatía subyacente Leucopenia C omplicaciones; insuficiencia cardíaca, neumonía, sepsis...

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MANEJO
Ingreso hospitalario C onsulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento etiológico. MEDIDAS LOCALES A. B. C. D. Hidratación intensa de la piel (crema hidratante) Limpieza de la superficie cutánea con solución antiséptica Limpieza de mucosas con suero salino fisiológico Evitar vías centrales o sondas urinarias (si es posible)

MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. Temperatura ambiental entre 30º-32º C ontrol TA, diuresis, nivel de conciencia C orrección hidroelectrolítica Dieta hipercalórica e hiperproteica Retirar todos los medicamentos concomitantes que no sean imprescindibles

TRATAMIENTO 1. O meprazol 1 cp.20 mg/día 2. Clexane 40mgr/día/s.c. 3. Antihista mínic os: Hidroxicina (Atara x ®) v.o, 1 c om p d e 25 mg / 12-24h ó d e x clorfenila mina (Polaramine ®) v.o, 6 mg /8h, Desloratamina (Azomyr, Aerius) 1 cp/24h 4. Antibioterapia sistémica de amplio espectro ante sospecha o riesgo de sobreinfección 5. En los casos muy rebeldes y con riesgo vital está justificado el uso de corticoterapia sistémica por vía oral o endovenosa

BIBLIOGRAFÍA:
1. Fitz p atrick’s d ermatology in general me dicine. 6th e dition Irwin M. Fre e d b erg, M D, Arthur Z. Eisen, M D, Klauss Wolff, MD, K. Frank Austen, MD, Lowell A. G oldsmith, MD, and Stephen I. K atz, MD, PhD, editors, N ew York, 2003, Mc Graw-Hill. 2 volumes. 2. A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y Tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000 3. H errera M. Urgencias en Dermatología; Actas Dermosifiliográficas 1996; 87: 675-680 4. Botella-Estradas R, Sanmartin O , O eiver V, F ebrer I, Aliaga A. Erythroderma a clinical pathological study of 56 cases. Arch Dermatol 1994; 130: 1503-7

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Capítulo 100

HERPES ZOSTER
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dr. Luis Dehesa.

DEFINICIÓN
Reactivación del virus varicela-zoster, acantonado en los ganglios raquídeos tras la primoinfección (Varicela)

CLÍNICA
Dependerá del momento evolutivo en que el paciente sea visto: Período pre-eruptivo: Dolor d e a p arición brusc a, e intensid a d varia ble a lo largo d e la zona d e la piel c orrespondiente a la metámera afe cta. Pue d e a comp añarse d e una a d enop atía regional. Un 5 % asocia fe brícula, fotofobia, cefalea… Período eruptivo: Tras los pródromos aparece la erupción cutánea, localizada, unilateral, en el dermatomo de un único ganglio sensorial y sin traspasar la línea media. La cronología suele ser: eritema " pápulas agrup a d as en ra cimos formando pla c as " vesículas " ampollas " costras. El proc eso se re pite en brotes durante 1 semana aproximadamente (Pueden haber lesiones en distinto estadio). Tras 2 semanas queda un eritema postinflamatorio transitorio que normalmente desaparece con el transcurso del tiempo. Un 17-35 % d e los c asos tienen algunas vesículas aleja d as d el d ermatomo afe cto (menos d e 25 normalmente), sin que implique inmunosupresión ni peor pronóstico. Suele padecerse una única vez.

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:
H Z O ftálmic o: Afe cta ción unilateral (los p árp a d os d el ojo c ontralateral pue d en estar afe cta d os). Lesiones en la punta de la nariz indican alto riesgo de afectación intraocular (Signo de Hutchinson). En la HISTORIA CLÍNICA es importante incidir sobre: • Tiempo de evolución de las lesiones • Antecedentes de episodios similares • F actores de riesgo (tratamiento con corticoides, inmunodepresores, VIH, Tras-plante, traumatismo previo) o patología de base • Presencia de C omplicaciones: COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL HERPES ZOSTER CUTÁNEAS NEUROLÓGICAS OCULARES ÓTICAS VISCERALES Sobreinfección B acteriana, Diseminación, E ccematización. N euralgia aguda, N euralgia postherpética, N europatía motora periférica o de pares craneales, Meningitis herpética o Meningoencefalitis, Mielitis, Sdr. G uillen B arre. Queratoconjuntivitis, Iritis, Iridociclitis, Neuropatía óptica, Vasculitis, Panoftalmitis, Ulceras y retracciones palpebrales, Glaucoma secundario. Sdr. Ramsay-Hunt (dolor y vesículas en C A E + Parálisis facial periférica), acúfenos, hipoacusia, vértigo, disgeusia. N eumonitis, H epatopatía, Miocarditis, N efritis, Pancreatitis, Esofagitis, Enterocolitis.

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DIAGNÓSTICO
Exclusivamente Clínico Citodiagnóstico de Tzanck (Única prueba diagnóstica útil en urgencias)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sólo si complicaciones o para realizar el diagnóstico diferencial

MANEJO
Los fármacos antivirales son más eficaces si se administran en las primeras 72 horas desde el inicio del cuadro.

HERPES ZOSTER SIN COMPLICACIONES
A:
• Medidas de soporte (Información de la enfermedad) • Tratamiento tópico astringente frío, lociones de calamina… • Analgesia según la escalera del dolor

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEURALGIA POST HERPÉTICA (NPH)
(D olor a gud o intenso, e d a d > 50 años, Erup ción cutáne a grave, D olor pro drómic o signific ativo, Exigencia del enfermo, Inmunodeprimidos)

A + B:
Tratamiento antiviral v.o: (Aunque hayan pasado más de 72h) • • • • Aciclovir 800mgr (5 veces/d/1sem) ó Valaciclovir 1gr (3veces/d/1sem) ó Famcicovir 750mg (1vez/d/1sem) ó Brivudina (Nervinex®) 125mgr (1vez/d/1sem)

NEURALGIA POSTHERPÉTICA CRÓNICA (PASADAS 4 SEMANAS DEL CUADRO)
A + C:
• Amitriptilina o Nortriptilina 4-8 semanas: 12,5 mg/noche (1 semana) y aumentar a 25 mg/noche (hasta 75 mg/d) ó • Carbamacepina (Tegretol®): 100 mg/8h y aumentar progresivamente hasta alcanzar la analgesia, sin pasar de 1000 mg/d ó • Gabapentina (N eurontin®): 300-400 mg/6-8h.

CASOS ESPECIALES
A F E C TA CIÓ N D E LA RAMA O F TÁLMIC A D EL TRIG É MIN O O A C Ú STIC O Antivirales V O aunque hayan pasado más de 72h del inicio del cuadro. Remitir a Oftalmólogo u O RL de zona en breve tiempo (24-48h). CUADROS GRAVES Meningitis aséptica, encefalitis, neumonitis, afectación visceral, inmunosupresión grave, afectación ocular, H Z diseminado grave… Aciclovir IV (10mgr/Kg/8h)

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Guías de actuación de Urgencias

CRITERIOS DE INGRESO
• Inmunodepresión grave • C omplicaciones neurológicas o viscerales • C uadros que requieran tratamiento con aciclovir intravenoso

DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA
• Clínica atípica (Bilateral, extenso, recidivante, persistente…) " Vía F ax • N euralgia postherpética " Preferente

BIBLIOGRAFÍA
1. Diagnóstico del H erpes Zoster en urgencias. Emergencias 2000; 12: S9-S18 2. H erpes Zóster. Actas Derm-Sifilográficas Julio 2006- Vol 97- Extraordinario 3 3. Fitzpatrick. Atlas en C olor y Sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª edición. 2005

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Capítulo 101

MORDEDURAS
Dr. Ana Bella Álvarez Medina.
Las consecuencias de las mordeduras las podemos clasificar en: • Lesión dire cta en la piel (herid a) con posterior riesgo d e infe c ción loc al y sistémic a, en general polimicrobianas por inoculación de bacterias existentes en la boca del agresor. • Lesiones secundarias al efecto directo del veneno: síntomas locales y generales. • Lesiones debidas a efectos indirectos del veneno (reacción de hipersensibilidad): síntomas locales y generales. • Posibilidad de transmisión de determinadas enfermedades.

MANEJO
ANAMNESIS
Historia clínica detallada: • Animal mordedor: vacunado, no vacunado o salvaje. • Circunstancias del “accidente” con el fin de determinar si éste fue o no provocado, fundamental para predecir la probabilidad de infección rábica del animal atacante. • Síntomas locales y generales. • Estado de inmunización. • Alergias. • Antecedentes personales: ver si existe riesgo de infección A. E dad: menos de 2 años o más de 50 años. B. Antecedentes personales: • Diabetes • Alcoholismo • Inmunodepresión: esplenectomía, HIV, corticoterapia, quimioterapia, neoplasias. C. Mordeduras de gatos, humanas o por animales vagabundos. D. Tiempo transcurrido desde que se produjo la lesión mayor de 12 horas. • Riesgo de transmisión de enfermedades Causante Características Tercera mordedura más frecuente • Niños < 4 años (compañeros, hermanos). • Intencional (agresiones sexuales...). • Durante una pelea en la que se produce lesión en los nudillos del atacante al golpear los dientes de la otra persona. Son las mordeduras más frecuentes (80 %) Salvo raza “agresivas” o de “ataque” (dóberman, rottweiler, pitbul...) la lesiones son generalmente provocadas por inva dir el territorio d el animal o molestarlo. Tres de cuatro consultas son niños A dultos lesiones en bra z os (d efenderse) o piernas (huir) Niños cara y cuello Manejo Alto riesgo de infección S e h a d e s crit o tra ns misió n d e VIH y V H B tra s mordedura

Hombre

Animales domésticos

Perros

C a si t o d a s s e p u e d e n manejar d e forma ambulatoria E n los niños pue d e p eligrar su vida. L a t a s a d e inf e c ció n e n las mord e duras d e p erro no sobrepasa el 5 % Pueden transmitir la rabia

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22/9/08 15:38:05

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Guías de actuación de Urgencias
Tasa de infección 80 % Pue d e pro ducir la enferm e d a d p or a ra ñ a z o d e gato. P u e d e n tra nsmitir la ra bia.

Animales domésticos

Gatos

S egund a c ausa más fre cuente d e mordeduras (6 %) Afectan sobre todo a las manos y a los dueños de los animales.

Animales salvajes S u e l e n o c urrir en el me dio rural, c a c ería s, a t e n ció n v e t e rinaria o z oológica

Ratas, ratones Primates no humanos

Pueden producir la “fiebre por mordedura de rata” Pueden transmitir la peste. Pue d en transmitir H erp esvirus simiae. S u m ord e d ura re q uiere tratamiento empírico con aciclovir. Rie s g o d e tra n s mitir la rabia

Mapaches, zorros grises y rojos, lobos, mofetas, coyotes, chacales y murciélagos

En España víboras y culebras son las especies venenosas que existen además d e las importa d as que se encuentran en jardines zoológicos y cole c ciones de aficionados. A la exploración las marcas de la dentadura son características: dos marcas de los colmillos en el caso de las víboras, dos filas de punciones en el caso de las culebras Clasificación de las mordeduras según la gravedad: Grado 0 Grado I Serpientes o no. Grado II Mordeduras con marcas de dientes pero sin reacción local ni general (sin veneno). D olor y e d e m a lo c al mo d era d os. Sin síntom as g enerales (cuadro ligero de envenenamiento). Reacción local intensa: mayor dolor y edema hasta raíz de extremid a d, presencia d e a d enop atía dolorosa, linfangitis, e químosis extensa incluso zonas d e ne crosis (envenenamiento moderado). Síntomas leves sistémicos: ansie d a d, nauseas, vómitos, taquicardia, hipotensión, alteraciones en la hemostasia y proteinuría. Reacción local que desborda la extremidad. Sintomatología sistémica que incluiría rabdomiolisis, hemólisis, CID, insuficiencia renal aguda, trastornos neurológicos llegando incluso a la posibilid a d d e coma y muerte (grave cuadro de envenenamiento).

Grado III

Además tienen un riesgo moderado de infección (sobre todo B G N). tanto las venenosa como no. No son agresivas pero si se sienten inva did as sa cud en su cola dond e tienen púas con venenos. Las lesiones típicas en pies-piernas se pro duc en mientras la p ersona camina causando un dolor intenso e inmediato. U nos p o c os pue d en ser venenosos. – Lavar con agua de mar (no dulce) – Retirar las púas o tentáculos con instrumento o la mano enguantada. – Lavar con agua y vinagre la zona durante 30 minutos. – E s p olv ore a r h a rin a o bic a rb o n a t o s o bre la herida y luego rasparlo cuidadosamente con un cuchillo afilado. – A p li c a r u n u n g ü e n t o corticoide – Utilizar antihistamínicos si es necesario.

Raya

Animales marinos

Caracoles, pulpos, almejas, ostras... Erizos de mar

No tiene veneno pero el problema son las púas que se incrustan en la piel y se parten.

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22/9/08 15:38:05

Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

Los corales, anémonas, medusas Animales marinos

La medusa o agua mala en sus tentáculos tienen veneno que se libera al c onta cto c on cualquier otro ser produciendo inflama ción con pic azón intensa con posterior formación de vesículas violáceas muy dolorosas de distribución lineal. Pueden provocar síntomas generales o reacción alérgica grave. D ura n t e m e s e s p u e d e n q u e d ar manchas lineales. Secretan una sustancia tóxica, irritante para las mucosas produciendo mucositis o conjuntivitis. E n niños q u e d e s p u é s d e to c arlos se llevan las manos a la boc a pueden producir nauseas vómitos, dolor abdominal o incluso llegar a la muerte.

C omo profilaxis antibiótica ciproflo x a cino e n niños trimetropim-sulfametoxazol 3-5 días. Si a f e c t a ció n sist é mic a traslado al hospital.

Anfibios (salamandras, sapos)

Lavar con a bund ante agua.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Valoración de la lesión: • Tipo de herida: arañazo, puntiforme, desgarro, aplastamiento, avulsión, afectación de planos profundos, otro tipo de lesiones como pápula o pústula en enfermedad por arañazo de gato. • Aspecto de la piel circundante: cambios de coloración, edema, cordón venolinfático, exudados. • Movilidad y sensibilidad en caso de sospecha de lesiones tendinosas o nerviosas. • Pulsos en caso de sospecha de lesiones vasculares. • Adenopatías así en la enfermedad por arañazo de gato la forma típica de presentación es la linfadenopatía regional subaguda. Valoración general: tensión arterial (TA). Fre cuencia c ardia c a (F C ), fre cuencia respiratoria (F R), Temperatura. Exploración general sobre todo en caso de mordeduras de serpientes y de peces.

PRUEBAS COMPLEMANTARIAS
Inicialmente no suelen ser necesarias 1. Radiología: ante sospecha de: • Fracturas óseas. • Mordeduras en la cabeza de niños pequeños • Mordeduras humanas en puño cerrado : descartar fracturas metacarpianas o falángicas • O steomielitis en caso de evolución tórpida. • C uerpo extraño. 2. C ultivo y antibiograma si existe infección. 3. Serología para Bartonella henselae en caso de sospecha de enfermedad por arañazo de gato. 4. H emograma, coagulación, bioquímica, Rx de tórax en caso de síntomas sistémicos.

TRATAMIENTO
Reanimación y estabilización del paciente en caso de hemorragia profusa. En caso de reacción anafiláctica o tóxica: (ver capítulo de anafilaxia) • Limpieza con cepillo, desbridamiento y control de la hemorragia • C ubrirse con apósitos limpios y realizar curas diarias. • Inmoviliz a ción en posición funcional y con el miembro eleva do p ara disminuir el edema. • En cuanto a la sutura existen controversias, en general no se sutura, excepto las heridas con riesgo estético (pe en cara) pero hay que valorar cada caso individualmente.

Tratamiento local

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• • • • • •

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Profilaxis antibiótico si

Las heridas tengan más de 8 horas. H eridas profundas. H eridas localizadas en la cara, manos o genitales. H eridas cercanas a articulación. Situaciones de riesgo La profilaxis se hará durante 3-5 días, si no existen signos de infección posterior, con amoxicilina/clavulánico 500/125 mg por vía oral c a d a 8 horas alérgicos clindamicina más ciprofloxacino y en niños trimetroprim /sulafametoxazol en lugar de quinolonas.

Tratamiento antibiótico Profilaxis antitetánica Profilaxis antirábica si

Indic a do en c aso d e infe c ción, tras tomar una muestra p ara cultivos. Utilizar el mismo antibiótico que en la profilaxis pero de 8-14 días, mayor en casos de tenosinovitis u osteomielitis. Siempre vacuna antitetánica cuando han trascurrido más de 5 años desde la última dosis. • Mordedura por animal desconocido. • Mordedura por animal salvaje

BIBLIOGRAFÍA:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Griffith los 5 minutos clave en la consulta de Atención Primaria. <Versión española. H arrison Principios de Medicina Interna www.msd.com Sección 24: accidentes y lesiones. C apítulo287 Mordeduras y picaduras. www.msd.es/publicaciones/mmerck Manual Merck Mordeduras y picaduras venenosas. sem F Y C G uía de Actuación en Atención primaria 1 y 2 edición. A. Fumarola Microbiología y parasitología médica. 2 edición. Salvat. A:Martín Zurro. Atención Primaria, conceptos, organización y práctica clínica. C uarta edición. Efrén Rodríguez Gil G uias de Actuación Servicio de Urgencias Hospital de Gran C anaria Dr N egrín. M.S.Moya Mir G uia de Actuación en Urgencias. www.pediatraldia.cl Mordeduras de perros: Toda una puesta al día www.prensa.com picaduras o mordeduras de animales marinos. www.med.umich Mordeduras de animales o seres humanos. www.monografías,com Mordeduras www.trejos.com mordeduras en niños. www.saludalia.com Mordeduras por serpientes.

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Capítulo 102

URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Dr. Luís A. Dehesa, Dra. Dara Martínez Beltrán, Dr. Jaime Vilar Alejo.

DEFINICIÓN Y CLÍNICA
Reacción de piel y/o mucosas en forma de pápulas habonosas y placas evanescentes, pruriginosas y autolimita d as en menos d e 24 horas (la erup ción suele durar días o semanas p ero c a d a lesión individual se resuelve en menos de 24h). En la Urticaria crónica (brotes de > 6 semanas de evolución) descartar causas subyacentes (LE S, Vasculitis...). ANGIOEDEMA C uando afecta al tejido celular subcutáneo. Si hay afectación de… • • • • • Laringe: E dema de glotis (disfonía, estridor, disnea) riesgo de asfixie y muerte Digestivo: C ólico abdominal, diarreas, vómitos. Articulaciones: Artralgias. Bronquios: Broncoespasmo. Sistémico: F ebrícula, Shock Anafiláctico.

…C onsiderar que nos encontraremos ante un cuadro de Anafilaxia (Remitirse a ese capítulo)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En general las reacciones urticariales agudas suelen ser leves y no precisan pruebas complementarias en urgencias, salvo que tengan manifestaciones sistémicas o datos de gravedad potencial. • • • • • • Hemograma: Leucocitosis, eosinofilia. Coagulación: No precisa. Bioquímica: Normal. EKG: Normal o Taquicardia sinusal. Rx Tórax: Normal o signos de atrapamiento aéreo en el broncoespasmo. Gasometría Arterial: solo si datos de insuficiencia respiratoria.

MANEJO
TRATAMIENTO 1. Si compromiso de la vía respiratoria: ADRENALINA: 1/1000: 0.3-0.5 ml, IM --> repetir cada 20-30 min, si precisa (máx de 3 dosis) PREDNISONA: 0.5 mg/kg, IM. Si edema de laringe grave: IO T. 2. Anti-H1: Hidroxizina (Atarax®): 25 mg/8h, V O (no usar en gestantes ni lactancia) Dexclorfenilamina (Polaramine®): 6 mg/6h, V O . Desloratadina (Azomyr, Aerius): 5 mg (1 comprimido) cada 24h por las mañanas (si combinamos antihistamínicos sedantes con no sedantes) N O U SAR A NTI-H1 T Ó PIC O S. 3. C orticoides: Su uso debe reservarse para 3 supuestos básicamente: Urgencia vital junto a la Adrenalina. Angioedema acompañante moderado-severo. Urticaria y/o angioedema que no cedan al tratamiento antihistamínico. Los corticoid es, por tanto, no d e b en utiliz arse d e forma sistemátic a ante urtic arias simples no complicadas. • C orticoides Intramusculares o Intravenosos: Su uso sólo está justificado en caso de urgencia vital. En estos casos utilizar Metilprednisolona (Urbason®): 1 mg/kg. • C orticoides orales: Se deben usar en dos supuestos fundamentalmente: Siempre que se empleen corticoides parenterales, para evitar el fenómeno rebote (hasta en 1/3 de los casos de urticaria y angioedema).

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Guías de actuación de Urgencias

En c aso d e no mejoría con antihistamínicos a dosis plenas y combina ción d e se d antes/no sedantes. En caso de emplearlos, la pauta recomendada es de 7-10 días, en monodosis con el desayuno. Al alta: 1. Anti-H1: desloatadina 5 mg/24h, Polaramine 6mg: 1c/8h, V O 2. C orticoid es(sólo en los supuestos anteriormente menciona dos): Deflazacort (Zamene®): 60 mg/24h (5-7días) 3. Evitar desencadenantes y agravantes (AIN E S, conservantes, colorantes, calor, alcohol...). 4. Acudir a urgencias si DIS F O NIA y DIS N E A. 5. Derivación al especialista: la mayoría de los casos no precisan derivación, sólo si: • Sospecha de Urticaria – Vasculitis: lesiones con duración individual > 24h y síntomas sistémicos asociados χ Dermatología (Vía F ax) • Urticaria que a pesar de tto correcto no responde y causa gran alteración de la calidad de vida χ Dermatología (Preferente) • Dudas diagnósticas χ Dermatología • C uadros recidivantes con sospecha de relación causal con alergia alimentaria o farmacológica χ Alergología (Preferente) • Urticaria con angiedema moderado – severo asociado (más si hay antecedentes familiares de angioedema) c Alergología (preferente) • Urtic aria re cidivante en p a cientes con rinitis, asma o d ermatitis atópic a no estudia d a χ Alergología • C uadros repetidos y paciente muy demandante χ Alergología / Dermatología

ANGIOEDEMA HEREDITARIO
DEFINICIÓN
Trastorno g enétic o here ditario c on d éficit d el fa ctor C 1 inhibid or d el c om ple m ento que pro duc e ataques recurrentes en general autolimitados (2-4 días) de edema sin prurito que afectan desde la piel a la vía aérea superior pudiendo producir insuficiencia respiratoria y muerte. Puede desencadenarse por intervención dental, ejercicio, estrés…etc. En general mala respuesta a corticoides, antihistamínicos y adrenalina

CLÍNICA
Cutánea: edema palpebral, labial, deformidad en cara, genitales, extremidades asintomático Abdominal: dolor cólico, vómitos, diarre a sin fie bre ni signos p eritone ales (diagnostico diferencial con abdomen agudo) Laríngea: edema de lengua, úvula, paladar blando o laringe, si cursa con estridor es indicación de IO T

MANEJO
La afectación cutánea aislada puede evolucionar bien sólo con acido tranexamico, observación varias horas por si aparece clínica respiratoria. MEDIDAS GENERALES A. Vía aérea: valorar su protección, si signos de estridor " IO T puede ser complicada requiriendo cricotiroidotomía de urgencias TRATAMIENTO 1. Sueroterapia: como tratamiento de mantenimiento, fisiológico o glucosalino según peso 2. Ácido tranexámico (Anchafibrín ®): 25mg/kg (máximo 1g) vo/iv c a d a 3-4h (máximo 5mg/kg/ día) a. 1g/8h b. presentación: comprimidos /ampollas de 500mg 3. Antiheméticos: metoclopramida (Primperán®): 1ampolla/comprimido / 8horas

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4. Analgesia: bromuro de butilescopolamina (Buscapina ®) 1amp/8h o metamizol (Nolotil®) 1amp/ comp/8h 5. Protector gástrico: ranitidina 50mg/iv/8h o 300mg/vo/24h u om e pra z ol 20/vo/24h o 40/ iv/24h 6. Plasma fresco congelado: 10-15ml/kg 7. HBPM: clexane 1mg/kg/24h) 8. C 1 inhibidor: no disponible de urgencia en nuestro Hospital, 500UI <50Kg, 1000UI 50-100Kg. 1500UI si > 100Kg, repetir 2ª dosis si no mejora en 2 horas

DESTINO
Clínica cutánea aislada " tras varias horas de observación alta Afectación laríngea " ingresar Un primer episodio aislado de angioedema (más aún si palpebral aislado) en piel no requiere derivación a Alergia salvo antecedentes familiares de déficit C 1, el resto todos remitir a consultas externas.

BIBLIOGRAFÍA:
Fitzpatrick. Atlas en C olor y Sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª edición. 2005 Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial IM&c 2000 A c e do M.S. M anual d e Diagnostico y Tera p éutic a M é dic a. H ospital Universitario 12 d e O ctubre. 4ª E dición. Gr MSD. 1998-2000. 5. Adelman. C asale & C orren. Alergia en Inmunología. 1ª ed. Madrid. Marban libros S.L. España. 2005. 1. 2. 3. 4.

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Capítulo 103

ÚLCERAS POR PRESIÓN
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dr. Orlando García Duque.

PUNTOS CLAVE
1. Las Úlceras Por Presión constituyen una patología crónica que rara vez constituirá una Urgencia Hospitalaria. 2. La profila xis y trata miento d e esta p atología d e b e estar c entra d a en la c orre cta a ctua ción d e los e quip os d e atención primaria, form and o a su ve z a los cuid a d ores princip ales d e estos enfermos. 3. Los p a cie nt e s c on e d a d e s a v a n z a d a s, plurip a toló gic os, c on c alid a d d e vid a c a m a - sillón, dependientes para las actividades cotidianas y con una esperanza de vida limitada constituyen habitualmente una CONTRAINDICACIÓN quirúrgica.

DEFINICIÓN
Definimos las úlceras por presión (UPP) como toda pérdida tisular, producida por isquemia, y derivada de una PRESIÓN ejercida y mantenida sobre un tejido blando sano, entre dos planos generalmente duros (superficie externa y prominencia ósea).

EPIDEMIOLOGÍA
Enfermos encamados o con graves limitaciones de la movilidad (geriátricos, comatosos…) Pacientes con trastornos severos del aparato locomotor que provocan déficit motores o posturas mantenidas. Pacientes neurológicos con afectación motora, sensitiva o psíquicas Lesionados medulares

FISIOPATOGENIA
Existe un factor extrínseco, que es la presión que se realiza sobre un tejido concreto y que representa el motivo primordial y sine qua non para desarrollar la patología ulcerosa. Por otra parte, podemos distinguir un fa ctor intrínse c o, individual, que es la respuesta biológic a d e c a d a org anismo a la presión. F actor Intrínseco ___ ___F actor Extrínseco S h o c k , a rt e rio s c l e rosis, Fie bre, d éficits nutricioin ale s, le sión medular, anestesia de un a re gión c orp oral, e s p a sticid a d , in c ontinencia esfinteriana, anemia, … Descenso sensitivo de la zona Atrofia cutánea Pérdida del tejido celular subcutáneo Espasticidad o disminución del tono muscular Estasis venoso-linfático UPP PRE SIÓ N MA NTE NIDA (isquemia)

CLÍNICA
1. 2. 3. 4. Cintura pélvica: zona sacra, isquiática y trocanterea, aglutinan el 70 % de los casos. Maleolo interno del tobillo o en el talón (pacientes ambulatorios). Región sacra y los talones (encamados en U MI, geriátricos…). Región isquiática (parapléjicos en silla de ruedas).

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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Eritema que no palidece (no blanqueable), piel intacta. En pacientes de piel oscura, observar edema, induración, decoloración de la piel o calor local. Pérdida parcial del grosor de la piel que implica la epidermis, la dermis, o ambas. La úlcera es superficial y presenta como una abrasión o ampolla. P érdid a c om pleta d el grosor d e la piel que im plic a d año o ne crosis d el tejid o sub cutáne o, c on presencia d e e xud a d o, pudiend o afe ctar ta m bién a la fascia muscular. Destrucción, necrosis del tejido fino, o daños extensos incluso en músculo, hueso, o en las estructuras de soporte. Abundante exudado y tejido necrótico

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
MANEJO EN NUESTRO SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO
D e s c art ar f a c t ore s a gra v a nt e s: A n e mia , S h o c k , F ie bre , D é ficits nutricio n ale s, In c o ntin e n cia esfinteriana…. • HC Y EF completa (Valorar factores predisponentes para el desarrollo de U PP). • Hg , Bq (Solicitar coagula ción si el p a ciente tiene criterios d e indic a ción quirúrgic a urgente (ver más adelante). • Si sospechamos infección a ctual d e la úlc era por presión solicitar cultivo + antibiograma d el exudado cutáneo. (Recordar que todas las úlceras cutáneas se encuentran contaminadas por lo que la clínica infecciosa local es condición obligatoria para realizar estudios microbiológicos). • Si confirma ción infe c ción loc al tratar con antisé pticos y antibióticos tópicos. Si b a cteriemia y/o sepsis tratar de forma habitual (hemocultivos, antibióticos intravenosos…). • O tras pruebas complementarias ante sospechas más concretas: (Rx ósea si sospecha de osteomielitis, Artrocentesis diagnóstica ante sospecha de artritis séptica secundaria…)

INDICACIONES DE CIRUGÍA
C ualquier indicación de cirugía debe ser tomada teniendo en cuenta el estado general del paciente, sus patologías concomitantes, su esperanza de vida y su posibilidad de resolución con el tratamiento quirúrgic o. (E n p a cientes terminales c onviene un trata miento c onserva d or que pro p orcione una adecuada calidad de vida). URGENTES (Avisar CPL guardia) H emorragia arterial severa Sepsis sin otro foco evidente O steomielitis con secuestros óseos C omunicación de la U PP con la articulación de la cadera E. Fístulas uretrales o rectales A. B. C. D. DIFERIDAS (Derivar al alta a CCEE CPL) A. Lesiona dos me dulares y politraumatiz a dos (buen esta d o g eneral y esp eranz a d e vid a larga). B. U P P c o n s e c u e n c i a d e d e f o r m i d a d e s esqueléticas C. Malignización de las úlceras D. Dolor crónico 2º a la U PP E. Fracaso del tto conservador

CONTRAINDICACIÓN QUIRÚRGICA Paciente de edad avanzada, encamado, con pluripatología con mala evolución y esperanza de vida limitada Si el paciente no tiene indicación quirúrgica urgente deberá ser remitido a su domicilio, o en el mejor d e los c asos a un c entro d e enfermos crónicos. En este c aso conviene informar d e las me did as más habituales de profilaxis y manejo conservador de las U PP a su cuidador principal o trasmitir la información al E quipo de Atención Primaria vs C entro C oncertado responsable del paciente.

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PROFILAXIS (IN F O RMA CIÓ N C UIDAD O R PRIN CIPAL)
Educación sanitaria (Información a familiares y pacientes y realización de protocolos de actuación, implicando a enfermería en su génesis y desarrollo) Higiene correcta de paciente y cama, uso de cremas hidratan-tes (aceite de almendras). Evitar humedad (incontinencias) Estimular la actividad y movimientos del paciente EVITAR LA PRESION Almohadillas antiescaras de protección, apósitos de espuma de poliuretano en tobillos, apósitos hidrocoloides, cambios postu-rales cada 2 y 4 horas (día y noche). C ambios posturales horarios para los pacientes en sillas. Inspección regular de las zonas de apoyo, ingesta adecuada. C olchones antiescaras o de presión variable en sujetos de riesgo Si d ete cta mos un erite m a en zona d e a p oyo R E TIRA R inm e diata m ente la PRE SIÓ N NO MASAJE AR áreas eritematosas sobre prominencias óseas NO UTILIZ AR cojines en forma de aro como elementos que disminuyen la presión

CONSERVADOR (IN F O RMA CIÓ N E Q UIP O S SA NITARIO S RE SP O N SA BLE S D EL PA CIE NTE)
En líneas generales, las UPP no suponen una verdadera urgencia hospitalaria, excepto cuando llevan añadida alguna de las indicaciones de cirugía urgente. Su manejo de be asignarse a los familiares cercanos, en los casos de lesiones leves, al personal de los equipos de atención primaria, que se d espla z arán a los d omicilios d e los enfermos enc a m a d os p ara prevenir su a p arición y/o controlar su evolución, y en los casos graves y sin apoyo socio sanitario a los centros de enfermos crónicos. Si la úlcera no es demasiado grande, el tejido de granulación formado comienza a rellenar el fondo del defecto, acompañado de un crecimiento epidérmico desde los bordes de la herida hasta conseguir el cierre por segunda intención. Medidas Locales • Higiene diaria “ p or arrastre ” (Lim pie z a c on suero fisiológico a tª ambiente. N o usar antisépticos de rutina). • Mantener los bordes secos. • Utilizar condiciones clásicas de asepsia. • Apósitos de retira da suave: hidrocoloide extrafino (EstadíoII) Hidro-reguladores (Esta-díos III y IV). Retirada al deterioro • D esbrid amiento diario si pre cisa (quirúrgico de elección). Medidas Generales • • • • Evitar la PRE SIÓ N Valoración y manejo adecuado del dolor Manejo psicosocial C ultivos y antibiogramas si hay signos clínicos de infección • C orre c ción d e fa ctores agravantes (anemia, déficits nutricionales…) • Detectar precozmente complicaciones

BIBLIOGRAFÍA
1. Web S E C PRE. Manual de Cirugía Plástica. Tema 18. Úlceras por presión. Orlando G arcía Duque, Isabel G onzález G onzález y Javier F ernández-Palacios. 2. Web Fisterra.com. G uía clínica “Úlceras por presión”. Jesús G arcía Ruiz-Rozas y colaboradores. 2007 3. Directrices para el tratamiento de las úlceras por presión European Pressure Ulcer Advisory Panel (E P U AP) 1998

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Capítulo 104

QUEMADURAS
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

DEFINICION
Valorar la extensión: Regla de los 9. C abeza y cuello C ada extremidad superior C ara anterior del tronco C ara posterior del tronco C ada extremidad inferior Periné Profundidad: 1º GRADO 2º GRADO 3º GRADO ERITE MA FLIC TE N AS y EXU DA CIO N diferenciar: 2º GRADO SUPERFICIAL 2º GRADO PROFUNDO ( con sensibilidad ) A N E STE SIA + vasos cutáneos trombosados 9 % 9 % 18 % 18 % 18 % 1 %

Son QUEMADURAS CRITICAS las que afectan a C ARA, PLIE G U E S, MA N O S, PIE S, P ERIN E y las quemaduras CIR C ULARE S en los miembros.

MANEJO
QUEMADURAS 1º GRADO
C uran por epitelización en 5-10 días, sin secuelas (advertir que la piel quemada se oscurecerá y se desprenderá) • Lavados con agua y jabón • Aplicación posterior de Crema hidratante, 2-3 veces al día • Evitar las exposición solar hasta la cura ción completa ( preferiblemente en los 6 meses siguientes)

QUEMADURAS 2º GRADO SUPERFICIAL:
C uran por reepitelización en 10-21 días, sin secuelas • Lavar la zona quemada con Suero Fisiológico y B etadine • Desbridar las flictenas ( las pequeñas se pueden puncionar y dejar), recortar la piel quemada • Volver a lavar la zona y cubrir el area quemada con gasas impregnadas en pomada antibacteriana tópica (Nitrofurazona: Furacin ® o Sulfadiacina Argéntica: Flammazine ®), aplicando vendaje H acer las curas cada 24h, dependiendo de la evolución. • Si afecta a algún miembro, mantenerlo elevado • Si afecta a cara, cuello o zonas que no puedan vendarse, tratar haciendo 2 ó 3 lavados diarios, con aplicación del antibacteriano directamente (sin empapar en las gasas) y mantener el cabezal de la cama elevado (prevención del edema)

QUEMADURAS 2º GRADO PROFUNDAS Y 3º GRADO
Para su curación van a precisar tratamiento quirúrgico

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• Realizar curas como en las de 2º grado superficial • Si son circunferenciales en cuello, tronco o extremidades pueden llegar a comprometer la ventilación o la circulación, por lo que precisara realizar escarotomia o fasciotomia • A las 48-72horas se procederá a la extirpación de los tejidos quemados y colocación de injertos cutáneos

GRAN QUEMADO (CRITICOS-UMI)
MEDIDAS GENERALES A. N eutralizar el agente: • Retirar ropas • ducha de 30 minutos si el agente es ácido, 1 hora si álcalis B. Abrigar al paciente C. Valorar lesiones p or inhala ción o S dr. d e Inhala ción evid ente (Q ue m a dura fa cial, disfonía, sibilancias, expectoración con carbonilla) a. lesiones primarias por: • Inhala ción d e humos: Tóxicos (C O , Cianuro d e los plásticos), Hipoxia (por agotamiento del O 2) • C alor o químicos : IO T precoz +/- broncopatía b. lesión secundaria: • Septicemia " embolismos sépticos--> Shock séptico • Transtornos hemodinámicos c. Cronología: • Inicialmente: lesiones directas por el accidente (inhalación, tóxico, calor...) o errores en la reposición de líquidos: E AP • Tardías: N eumonía, E AP, Depresión respiratoria D. Monitorización: • M ás fia ble la F C que la TA, en las primeras horas (joven sano con F C > 130 lpm= hipovolemia) • la PV C es poco fiable en las primeras 48h • monitorización de la diuresis"S.VE SIC AL E. Dieta absoluta las primeras 48h (Ileo reflejo): luego Dieta HIP ERPR O TEIC A, HIP ER C AL O RIC A, VITAMIN AS, O LIG O ELE M E NT O S TRATAMIENTO 1. AS E G URAR LA VIA A ERE A: • O XIG E N O a alto flujo, si lo precisa • IO T: Criterios: – Q uemaduras profundas faciales y cervicales – Lesiones de la vía aérea confirmadas con broncoscopias – Clínica de Insuficiencia respiratoria obstructiva= E STRID O R, SIBILA NTE S – Q uemaduras masivas del tórax – mantener Sat O 2 > 90 % – P E E P si quemadura torácica • TRA Q U E O T O MIA – imposibilidad de IO T por E dema orofaringeo – Traumatismo asociado cervical o cráneo 2. RE HIDRATA CIO N: • Las quemaduras <20 % no van a precisar reposición de fluidos IV • En las primeras 24 horas se administra RIN G ER LA C TAT O: – Volumen a infundir en 24h= %(superficie quemada total) x peso x 4 ml – calcular como máximo el 50 % de la superficie quemada total – se infunde el 50 % del volumen en las primeras 8 h y el otro 50 % en las siguientes 16 horas – conseguir diuresis mínima: • Adulto: 0.5 ml/k/hora (en quemado eléctrico >1 ml/k/hora) • Niño: 0.5-1 ml/k/hora • Si persiste hemodinámica inestable " C atecolaminas (DA, D O B UTAMIN A)

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3. 4. 5.

6. 7.

• En las segund as 24 horas usar Soluciones coloid es (A las 24-48h se produc e un aumento patológico de la diuresis--> indica necesidad de reducción del aporte de líquidos) reducir el aporte líquido al 50 % – S. G LU C O SAD O + S. FISIO L O GIC O HIP O T O NIC O – S O LU CIO N E S PR O TEIC AS Analgo-sedación: C L. M O R FIC O , IV,à 2-5 mg/ 2-4h RA NITIDIN A: 50 mg/8h, IV Infecciones: • sospecha ante Fiebre persistente, alteraciones hemodinámicas inexplicables • H emocultivo y Antibiograma • A NTIBIO TIC O S D E AMPLIO E SP E C TR O: C efazolina (Kurgan®): 1 gr/8h, IV PR O FILAXIS A NTITETÁ NIC A Enoxaparina: 40 mg/24h, S C

DERIVACION DE PACIENTES PARA TRATAMIENTO
1. AMBULATORIO:
Niños: • 1º y 2º grado superficial de < 10 % • 2º grado profundo y 3º gr de < 2 % Adulto: • 1º y 2º gr. Superficial de < 15 % • 2º gr. Profundo y 3º gr. < 2 %

2. HOSPITALARIO:
• Resto, o • C ontraindicación para el tratamiento ambulatorio: • Localizaciones especiales--> manos, cara o periné • Q uemaduras eléctricas • Q uemaduras por congelación • Lesiones por inhalación • Patología de base asociada • Politraumatismo asociado • E dad <2 a • E dad >65a

BIBLIOGRAFIA:
1. Lobo Martínez E. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y C ajal. C oordinación Editorial:IM&c 2000 2. G ómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. H arcourt Brace 1998-2000 3. Moya Mir M.S. G uías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000 4. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. C oordinación E ditorial:IM&c 2000 5. C orres G onzález J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y C ajal. E diciones Doyma-2000 6. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 7. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine:http://www.emedicine.com/content2.shtml

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17. INFECCIOSO

105. 106. 107. 108. 109. 110. 111. 112. 113.

Síndrome febril sin foco Fiebre en el inmunodeprimido Infecciones del S N C: meningitis, encefalitis Infecciones de la piel N eumonía Endocarditis Infección del tracto urinario VIH y urgencias Tuberculosis

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Capítulo 105

FIEBRE EN URGENCIAS
Dr. Oscar Sanz Peláez, Dr. José Juan Ruiz Hernández.

DEFINICIÓN
La temperatura corporal normal varía en torno a 36.8 +/- 0.4º C , con un ritmo circadiano cuyo valor máximo se considera normal hasta 37.2º C a las 6 am y 37.7º C a las 4 pm. La fiebre se define como la elevación de la Tª corporal por encima de estos valores. La hiperpirexia es una Tª sostenida superior a 41,5º C con amenaza para la vida. La hipertermia es una Tª elevada por alteración del control hipotalámico producido por varias causas (golpe de calor, inducida por drogas, sdr. neuroléptico maligno, etc…). La etiología más frecuente de la fiebre son las infecciones, aunque esta puede ser manifestación de neoplasias, enfermedades autoinmunes, etc. En este capítulo se tratará la aproximación al síndrome febril sin focalidad clara en el paciente adulto inmunocompetente.

CLÍNICA
Ante un paciente con fiebre como único síntoma, es necesaria la realización de una historia clínica que incluya aspectos epidemiológicos como los viajes recientes, contacto con animales, consumo de drogas y tratamiento habitual. La exploración física debe ser exhaustiva en busca de un foco que oriente el resto de nuestra valoración. La presencia de criterios de gravedad asociados a la fiebre nos obliga a sospechar la posibilidad de una sepsis, actuando en consecuencia y excluyendo al paciente de este algoritmo. Criterios clínicos de gravedad • • • • • • • Hipotensión Hipoperfusión periférica/oliguria Taquicardia >120 lpm Taquipnea > 30 rpm Hiperpirexia Deterioro clínico rápido Alteración del estado mental

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias solicitadas en ausencia de focalidad deben incluir la realización de: • • • • • • H emograma Bioquímica con C K C oagulación Radiografía de tórax Urianálisis/urocultivo H emocultivos

MANEJO
La a ctitud ante un p a ciente con fie bre sin criterios d e grave d a d y sin foc alid a d, se d escrib e en el algoritmo, y va a venir definida por:

TIEMPO DE DURACIÓN DE LA FIEBRE
Tiempo de duración del síndrome febril: Menor de una semana (corta duración) y más de 1 semana (duración prolongada).

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LA PRESENCIA DE CONDICIONES PREDISPONENTES
La presencia d e condiciones pre disponentes aumenta la prob a bilid a d d e presentar una infe c ción bacteriana respecto a una virosis, o definen pacientes susceptibles de descompensación, por lo que precisan de un estudio complementario que valore estas posibilidades. Situaciones predisponentes • • • • • • E dades extremas de la vida Enfermedades crónicas (Diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis, E P O C…) Ingresos recientes/institucionalizados Portador de catéteres/prótesis Embarazo ADVP

LOS CRITERIOS ANALÍTICOS DE GRAVEDAD
Si la re aliz a ción d e los e x á m enes c om ple m entarios no d a el dia gnóstic o, los resulta d os pue d en orientarnos a una mayor gravedad del cuadro, ya sea directa o indirecta por descompensación de una patología previa. Criterios analíticos de gravedad • • • • • • • Alteraciones hidroelectrolíticas Rabdomiolísis Insuficiencia de cualquier sistema de reciente aparición CID Anemia Leucocitosis > 15.000 o leucopenia < 4000. Desviación a la izquierda. N eutropenia

Fiebre sin foco ni criterios de gravedad

< 1 sem.

> 1 sem.

No C P

Sí C P Normal y estable

Estudio

Estudio

Alterado

Normal y estable

Alterado Tratamiento y remitir a Hospital de da MI

Tratamiento y observación 24 h Tratamiento y alta C P: Criterios Predisponientes

Ingreso

Ingreso

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TRATAMIENTO
Las situa ciones en las que el trata miento sintom átic o d e la fie bre se c onvierte en una Urg encia comprenden la hipertermia e hiperpirexia y la presencia de complic a ciones deriva das del proc eso febril. MEDIDAS GENERALES A. Mantener en ambiente fresco, escasa ropa, asegurar nutrición e hidratación. B. M e dios físicos: compresas d e agua fresc a (no fría). B año d e agua hela d a en situa ciones d e extrema gravedad. TRATAMIENTO 1. Medidas farmacológicas: Paracetamol 0,5-1gr vo/iv cada 6-8horas o Metamizol 1-2gr iv cada 6-8h (riesgo de hipotensión si hipovolemia). Los AIN Es son útiles en caso de fiebre no infecciosa. Los antipiréticos no son útiles en la hipertermia debiendo tratarla con las medidas generales, medios físicos y específicamente según la etiología del cuadro. 2. Se valorará antibioterapia empírica de amplio espectro si se sospecha causa infecciosa en caso de mala evolución o criterios de gravedad.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Dinarello C A, G elfand JA. Fie bre e hip ertermia. Principios d e M e dicina Interna. H arrison. C a p 16. 16ª E d, 2005. Mc Graw-Hill 2. B arbado C ano A, Julián Jiménez A. Síndrome febril en Urgencias. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. C omplejo Hospitalario de Toledo. 2ª E d, 2005 3. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Críticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html

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Capítulo 106

FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO
Dra. Ana Bella Álvarez Medina.

DEFINICIÓN
Los pacientes neutropénicos son más susceptibles a las infecciones y éstas son más graves, tanto por gérmenes habituales como oportunistas. Son frecuentes las infecciones por Candida y Aspergillus, herpes simple, C MV. Las c ausas d e neutrop enia pue d en ser here ditarias o a d quirid as, p ero las más fre cuentes son las iatrogénicas causadas por la amplia utilización de tratamiento citotóxico e inmonosupresor. Hablamos d e neutrop enias con el d esc enso d e neutrófilos por d e b ajo d e 1500/mm 3 , pudiéndolas clasific ar en: • N eutropenia leve >1000/mm 3 . • N eutropenia moderada 500-1000/mm 3 . • N eutropenia grave < 500/mm 3 . En estos pacientes la respuesta inflamatoria está disminuida y la fiebre puede ser el único síntoma de infección severa.

CAUSAS DE FIEBRE
1. 60 % es debido a una infección. Las puertas de entrada y las localizaciones más frecuente son los pulmones, los catéteres venosos, la región periodontal, la mucosa orofaringea, el tercio inferior del esófago, el colon (espe cialmente la región c e c al), la región perianal, los lugares de punción cutánea y la región periungueal. 2. La propia enfermedad. 3. Tratamiento: lisis celular postquimioterapia, reacciones transfusionales, fármacos. 4. C omplicaciones: infartos tisulares, hemorragias, tromboflebitis.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de los problemas infecciosos en estos pacientes se requiere especial atención, perseverancia y habilidad dado que suelen mostrar, al principio, manifestaciones atípicas o sutiles. • Historia clínica y exploración física minuciosa, incluyendo examen orofaringeo, perianal y de catéteres venosos. • H emograma y coagulación • Bioquímica básica. • Orina elemental y urocultivo. • G asometría • H emocultivos de vena periférica (x2 con treinta minutos de separación). Se repetirán cada 48-72h si el cuadro persiste. • Rx de Tx. • C ultivo de la zona de catéteres centrales si el paciente porta alguno. • S egún foc alid a d toma d e muestras p ara cultivo (esputo, he c es, líquido pleural, PL, líquido ascítico...). • Rx de senos paranasales útil en pacientes con S N G , dolor facial u obstrucción nasal. • E co, TA C ... en determinadas circunstancias.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. Aislamiento C onstantes / 6h. Monitorización adecuada: F C , F R, TA, diuresis y temperatura. O xigenoterapia si es necesaria Diuresis Dieta según estado del paciente.

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TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5.

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SUEROTERAPIA ANTITÉRMICO sólo si fiebre PARA C ETAM O L: 1 gr/8h, IV o M ETAMIZ O L: 2 gr/6-8h, IV PROFILAXIS TVP: E N O XAPARIN A: 20-40 mg/24h ANTI-H2: RA NITIDIN A: 50 mg/8h, IV o 150 mg/12h, V O ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA: Iniciar el trata miento antibiótic o e m píric o sin d e mora tras la toma de cultivos: • Amikacina 500 mg/ 12h (con función renal normal) + C eftacidima 2g/ 8 h o ceftriazona 2g/ 12 h. (alergia a ß lactámicos vancomicina) 6. F ÁRMA C O A A Ñ ADIR E N SITU A CIO N E S E SP E CIALE S • Gingivitis necrotizante: cambiar la ceftacidima por piperacilina/tazobactam 4g/ 8h iv. • Lesiones ulcerativas o vesículas en región O RL: Aciclovir 10-12 mg/Kg/8h. • Infección en zona de catéter: Vancomicina 500mg/6h. Retirar el cateter. • Esofagitis: Fluconazol 200mg/24h. • Dolor abdominal agudo: cambiar la ceftacidima por piperacilina/tazobactam 4g/ 8h iv • Dolor perianal, tenesmo: cambiar la ceftacidima por piperacilina/tazobactam 4g/ 8h iv 7. FACTORES DE CRECIMIENTO sólo se deben de administrar en el servicio de urgencias si se asocia infección severa, shock séptico N E U P O G E N ® 1 víal de 30 ó 48 (5µ/kg)/24h.

CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con neutropenia y fiebre debe de ingresar interconsultando con el servicio responsable del paciente (oncología, hematología, reumatología).

BIBLIOGRAFÍA:
1. Algoritmo de urgencias médicas Hospital Ramón y C ajal 2. Principios de medicina Interna H arrison 16 edición 3. www.cancer.org/downloads/E SP/952300.pdf

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Capítulo 107

INFECCIONES DEL SNC
Dr. Antonio Porras Galán.

MENINGITIS AGUDA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA DEFINICIÓN
Infe c ción-inflama ción d e las meninges y d el esp a cio sub ara cnoid eo c ausa-d a por b a cterias en el 51 % por S. Pneumoniae.

CLINICA
La triada clásica (fiebre, rigidez nucal y disminución del nivel de conciencia) aparece únicamente en el 44 % El 95% presentan AL MENOS DOS de los cuatro síntomas clásicos (añadiendo cefalea) • • • • • • Cefalea normalmente descrita como intensa y holocraneal. Vómitos que suelen ser paralelos a la gravedad de la cefalea («en escopetazo») Fiebre Disminución del nivel de conciencia/ focalidad neurológica Petequias En ancianos la presentación puede ser insidiosa con letargo, obnubilación.

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
D e b e incluir los ante c e d entes p ersonales y la utiliz a ción d e antibióticos, que pue d e modific ar las características del L C R.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Buscar signos de irritación meníngea: • Rigidez nucal (leve a intensa), que es el signo más constante, objetivo y precoz • Signo de Kerning (resistencia dolorosa a la extensión pasiva de las rodillas cuando las caderas están flexionadas 90º) • Signo de Brudzinski (al flexionar el cuello se flexionan las rodillas involuntariamente

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
! Hemograma: leucocitosis ! Coagulación: descartar coagulopatías ! Bioquímica ! Hemocultivos ! Rx Tórax ! TAC craneal: si • Sospecha de H SA • Papiledema, previo a la Punción lumbar • Signos de Hipertensión intracraneal (HIC): papiledema, HTA, bradicardia, deterioro del nivel de conciencia) • C onvulsión

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• Si existe, o hay sospecha de un foco infeccioso crónico en la vecindad (foco parameníngeo) • Sospecha de sinusitis, otomastoiditis. • F ocalidad neurológica • Paciente en C O MA con fiebre ! Análisis del LCR: P U N CIO N LU M B AR: • Extraer 3 tubos de 2-4 ml. – Microbiología (Gram y cultivo ) – Bioquímica – Citología (opcional, si se sospecha carcinomatosis o Linfomatosis) • Medir la presión de apertura • Si se deteriora el paciente, antes de retirar la aguja --> MA NIT O L 20 % , IV, 1-1.5gr/k en 20 min (aprox 250 ml) M B A: meningitis bacteriana aguda ORIENTACION EN FUNCION DE LOS HALLAZGOS DEL LCR Perfil LCR Presión cm de H2O 5-20 CELS (/cc) < 5 MN 10002000 PM N GLU (mg/dl) >50 6080 % Muy baja PROTS (mg/dl) 15-50 100500 MBA, viral pre c o z, T B C pre c o z, lu e s o fo c o infe c cioso p ara m e ningeo Tuberculosa, Fúngica, M B A parcialmente tratada o en resolución, algunas virales (P arotiditis, Virus Herpes Simple y Zoster, C oriomeningitis linfocitaria), M. Por Listeria o Leptospira Viral, M B A p arcialm ente trata d a o en resolución, P ara m ening e o, Parásitos (Toxoplasma...), brucella E nferm e d a d es d esmieliniz antes, T B C precoz, malaria. ETIOLOGIA

Normal

Purulento

alta

Linfocitario con glucosa baja

Normal alta

50-300 MN

B aja

60-700

Linfocitario con glucosa normal

Normal alta

<300 MN

Normal

40-100

MANEJO
Si existe la posibilidad de que pudiéramos estar ante una M.A.B habrá que actuar de forma inmediata, y en menos de 30 minutos haber iniciado el tratamiento empírico. MEDIDAS GENERALES C onstantes /6h Diuresis (Sonda Vesical si deterioro del nivel de conciencia) Reposo absoluto, camilla. Dieta absoluta Avisar si presenta deterioro del nivel de conciencia, vómitos, empeoramiento de la cefalea o aparece focalidad neurológica F. S N G , si deterioro del nivel de conciencia (controvertido) G. Si Tª> 38º, sacar H emocultivos A. B. C. D. E. TRATAMIENTO 1. Aporte Hidro-electrolítico: Sfisiológico: 1000-15000 ml/24h + S.Glucosado: 500-1000 ml/ 24h + ClK: 1mE q/k/d 2. Antitérmicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV 3. Antieméticos (si vómitos): Metoclopramida: 1 amp/8h, IV 4. Anti-H2: Ranitidina: 50 mg/8h, IV 5. Analgésicos: Metamizol: 2gr/6-8h, IV

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A d ulto < 50 años y > 3 meses A d ulto > 50 a ños, alc oholic os, enf. cronic a d e bilitante y m e nin gitis n o socomial 6. Antibiótico empírico: (la C efotaxima puede ser sustituida por C eftriaxona --> 2 gr/12h ) ANTE LA SOSPECHA DE MENINGITIS COMENZAR LOS ANTIBIOTICOS ANTES DE LA DE LA CONFIRMACION ANALITICA Portador de Deriva ción Ventrículo-peritoneal Fra ctura d e cráne o a bierta/ Trauma espinal/ N eurocirugía previa InmunodeprImido

Guías de actuación de Urgencias
(CEFTRIAXONA: 2gr/12h IV o C EF O TAXIMA 2g/4h IV) + VANCOMICINA: 1-2g/12h, IV CEFOTAXIMA: 300 mg/k/día, en 4 dosis, IV o C E FTRIAXO NA: 2gr/12h, IV) + VANCOMICINA: 1g/8-12h, IV + AMPICILINA: 2g/4h, IV VANCOMICINA, 1gr/8-12h + RIFAMPICINA: 600 mg/24h, IV VANCOMICINA, 1gr/8-12h + (CEFTAZIDIMA, 2gr/8h o C E F E PIMA: 2 gr/8h, IV o M E R O P E N E M: 2gr/8h, IV) (CEFTAZIDIMA, IV --> 2gr/6-8h o C E F EPIMA: 2 gr/8h, IV)+ + VANCOMICINA: 1g/8-12h, IV + AMPICILINA: 2g/4h, IV Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina) con Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina (mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMPSMX (5 mg TMP/ kg/ 6 h). Ceftazidima (2 gr/8 h) ó Cefepime (2gr/12h) c on Amikacina (5 m gr/ kg/ 8 h) c on A m picilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina (5 mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMP-SMX (5 mgr TMP/ kg/ 6 h). Alternativa: (M ero p e ne m 1 gr/ 8h con Ampi- G enta ó TMP-SMX). S. Peumoniae N. Meningitidis H. Influenzae S.pneumoniae L.monocytogenes N.meningitidis H. Influenzae Gram negativos S t a p h A ure u s , Pseudomona, Enterobacterias S .A ure us E nte ro b a c t . P s e u dom. Neumococo Enterobact. Pseudomona

Esplenectomizado

N eumococo listeria

N eutropénico

Gram negativos listeria

7. Dexametasona 0,15 mg/Kg/6 h iv durante 4 días, administrando la primera dosis 15-20 minutos antes del tratamiento antibiótico, recomiendan su uso en aquellos que tienen alta concentración de bacterias en el LC R (Gram positivo), >1000 células en LC R y en los que se evidencia aumento de la presión intracraneal Si HIC: (Papiledema, letargia-coma y/o vómitos) " • C abecera a 30º • Hiperventilación --> mantener la p C O 2 25-30 mmHg • MANITOL 20%: 1 gr/k, en 30 min --> se puede repetir a las 6-8 h • DEXAMETASONA, (amp 4 mg) -->10-12 mg, IV en bolo --> Dm: 4-6 mg/6-8h Si convulsiones: • Yugular c on DIAZEPAM: 2 mg, iv (R e p etir hasta c e d er las crisis o hasta máx de 20 mg/d ) • FENITOINA (15-18 mg/k, en 30 mins, IV, seguido d e 5-8 mg/k/día, dividido en 3 dosis) • Valproato (Dosis inicial 200 mg, IV. Dosis mantenimiento: 10-20 mg/k/ día, dividido en 3 dosis) Si Hidrocefalia: a. n o c o m u ni c a n t e ( p a p il e d e m a , p a r á lisis d e l a m ir a d a v e rti c a l, piramidalismo, letargia, coma...) • TA C urgente • Derivación ventrículo-peritoneal urgente b. comunic ante: esperar a terminar el tratamiento y plante ar entonc es la derivación ventrículo-peritoneal

8. Manejo de las C O MPLIC A CIO NES Unidad de Críticos

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Profilaxis: Indicado en contactos íntimos del paciente, en la familia, guardería, compañeros de habitación, personal sanitario tras R C P (boca a boca) o intubación orotraqueal o aspiración de secrecciones de las vias respiratorias con: RIFAMPICINA, V O • Adulto: 600 mg/12h, 2 d • niño > 1 mes: 10 mg/k, 2 d • niño <1 mes: 5 mg/k/12h, 2 d Alternativas CIPROFLOXACINO: 500 mg, VO, dosis única. CEFTRIAXONA, IM, dosis única • adulto: 250 mg • niño : 125 mg

Meningococo

H aemófilus

RIFAMPICINA, V O: • A d ult o: 6 0 0 m g / d , 4d • niñ o s : 2 0 m g / k / d , 4d

MENINGITIS AGUDA VÍRICA DEFINICIÓN
Es la c ausa más fre cuente d e meningitis asé ptic a (siendo pre ciso d esc artar meningitis b a cteriana parcialmente tratada y meningitis por fármacos). El curso es generalmente benigno y favorable. Los virus más habituales son: C oxsackie, E cho, VH S-I, VH S-II, VVZ, E BV, Parotiditis, C MV, Rubeola, VIH.

DIAGNÓSTICO
LCR: P atrón linfo citario c on gluc osa norm al; aunque en o c asiones pue d e ha b er un pre d ominio polimorfonuclear al inicio, que haría plantearse diagnóstico diferencial con la meningitis bacteriana aguda.

TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático. Precisan ingreso: 1. Inmunodeprimidos 2. Duda diagnóstica 3. C ua n d o ha y altera ción d el nivel d e c oncie ncia , c onvulsione s, fo c alid a d ne urológic a in dic a n afectación del parénquima cerebral (meningoencefalitis)

MENINGOENCEFALITIS
DEFINICIÓN
Inflamación del encéfalo difusa o focal de causa infecciosa que puede presentarse de manera agudasub agud a o crónic a. G eneralmente d e c ausa víric a; el más fre cuente el virus herpes aunque en pacientes HIV hay que excluir el citomegalovirus y el toxoplasma y en pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falciparum y arbovirus

CLÍNICA
! Alteración del nivel de conciencia, con o sin focalidad neurológica ! Fiebre ! Meningismo ! Otros síntomas son: • alteraciones psiquiátricas inexplicables • cefalea

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• alteraciones del comportamiento • crisis convulsivas generalmente de inicio focal

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DIAGNÓSTICO
Hemograma y estudio de coagulación Bioquímica básica Rx tórax Hemocultivos TAC craneal Punción lumbar: patrón linfocitario (En fases muy precoces de la enfermedad, podríamos obtener un L. C .R. normal). En la encefalitis herpética puede existir una cantidad significativa de hematíes. El estudio microbiológico d e b e incluir cultivo d e virus, b a cterias y micob a cterias, serologías en sangre y L C R y técnicas de P C R tanto para virus como micobacterias • RMN medular si existen signos d e afe cta ción me dular p ara d esc artar proc esos que re quieran cirugía • • • • • •

TRATAMIENTO
Virus Herpes Tratamiento 1. Iniciar el tratamiento precozmente. 2. Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 % . 3. Aciclovir, 10 mg/kg/8 h IV, durante 14 días. 1. Ganciclovir , 5 mg/kg/12 h iv (ajustar en c aso d e insuficiencia renal), durante 14-30 días. 2. Alternativa foscarnet 60 mg /kg /8 h iv durante 14 días 1. Tratamiento sintomático Igual que las meningitis

Citomegalovirus Otros

Manejo de las complicaciones

ABSCESO CEREBRAL
DEFINICIÓN
C olección de pus. En el 75-80 % son únicos. Las vías de llegada al S N C son: 1. Por contigüidad de infecciones locales , principalmente del área O RL 2. Diseminación hematógena principalmente de origen pulmonar (bronquiectasias etc.) y cardíaco (endocarditis). Suelen ser múltiples. 3. Lesión penetrante desde el exterior, traumatismo y cirugía.

CLÍNICA
Clínica es solapada en 7-10 días: • C efalea • Crisis comiciales • Fiebre Tríada clásica de fiebre, datos de hipertensión intracraneal y signos focales está presente en menos de un 50 % . En niños, ancianos e inmunodeprimidos puede debutar como cuadro confusional.

DIAGNÓSTICO
• • • • • • Hemograma y estudio de coagulación Bioquímica básica Rx tórax Hemocultivos Estudio de los posibles focos: ecocardio, otoscopia, exploración de senos paranasales… TAC craneal

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TRATAMIENTO
N euroquirúrgico

BIBLIOGRAFÍA:
1. G uías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp 2. SAMIU C . Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y C uidados Criticos. Principios de Urgencias, Emergencias y C uidados Críticos. E dición electrónica http://www.uninet.edu/tratado/indice.html 3. Manual de protocolos y actuación en urgencias, complejo Hospitalario Toledo.

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Capítulo 108

INFECCIONES DE LA PIEL
Dr. Jaime Vilar Alejo, Dr. Luis Dehesa.

BACTERIANAS
IMPÉTIGO/FOLICULITIS
Impétigo " Infección superficial causada por s. aureus y s. pyogenes que dan lugar a erosiones costras. Puede aparecer por pequeñas laceraciones de la piel o como procesos de sobreinfección de dermatosis preexistentes. Foliculitis " Infección e inflamación del folículo pilosebáceo DIAGNÓSTICO Clínico TRATAMIENTO 1. Higiene diaria 2. Mupirocina (B actroban®) ó ac fusídico tópico (Fucidine ® ) 1apl/8h/7-10d 3. Si resistencia al tratamiento, inmunosupresión, lesiones muy extensas… • Cloxacilina v.o. 500mg/6h/7-10d ó • Amoxi- Clavulánico v.o. 500mgr/8h/7-10d ó • Si SARM (Stafilococo aereus resistente a meticilina) usar Vancomicina ± gentamicina ± rifampicina

ABSCESO/FORÚNCULOSIS/ÁNTRAX
Absceso " inflamación localizada aguda o crónica, asociada a colección de pus y destrucción tisular. Forúnculo " absceso que parte de una foliculitis Ántrax " infección más profunda formada por varios abscesos. DIAGNÓSTICO Clínico + hallazgos del gram y cultivo si se precisa TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. Incisión y drenaje Cloxacilina 500 mgr/vo/6h/10d ó Amoxi- Clavulánico v.o. 500mgr/8h/10d ó Si S A R M (S t a filo c o c o a ere us re sist e nt e a m e ticilin a) us ar Va n c o micin a ± g e nt a micin a ± rifampicina

ERISIPELA/CELULITIS
Infecciones de la dermis y del tejido celular subcutáneo, agudas, proliferativas, que se caracterizan por una zona de piel roja, caliente y dolorosa a la palpación, a menudo con una puerta de entrada infecciosa. La causa más frecuente son los s. pyogenes y/o s. aureus Erisipela " Placas eritematosas bien delimitadas y brillantes. Celulitis " Lesiones peor definidas DIAGNÓSTICO Clínico. Si dudas diagnósticas biopsia y cultivo de la lesión.

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO TÓPICO: • Limpieza de la lesión, reposo, elevación de la extremidad, analgesia • Antisépticos, soluciones secantes, apósitos de suero salino estéril • Antibiótico tópico (Mupirocina o ácido fusídico) • Profilaxis antitetánica • Desbridamiento quirúrgico de zonas necróticas TRATAMIENTO SISTÉMICO Requerimientos de tratamiento i.v. inicial: • Lesión rápidamente proliferativa, Fiebre >38,5º C , Enfermedad importante subyacente… (C efotaxima: 1 gr/8h, IV o C eftriaxona: 1 gr/24h, IV) + (Cloxacilina: 1-3 gr/4-6h, IV) • P ersona sin enferme d a d subya c ente: Amoxi- Clavulanico 875 mg/8h, V O o Clind amicina 300 mg/8h, V O • Si el paciente está hospitalizado: Amoxi- Clavulanico: 1 gr/8h, IV o Clindamicina: 600 mg/8h, IV o Metronidazol: 500 mg/8h, IV • C elulitis en herida por mordedura: Amoxi-clavulanico o C efotaxima,o C eftriaxona o (levofloxacino: 500 mh/24h, V O + Clindamicina: 600 mg/8h,V O) CRITERIOS DE INGRESO C uadros refractarios a tratamiento antibiótico ambulatorio bien realizado C uadros graves (Lesiones extensas, inmunodeprimidos, imposibilidad para cumplir tratamiento ambulatorio…)

PARASITOSIS
SARNA
Infestación por el ácaro sarcoptes escabiei que se transmite por contacto y se caracteriza por un prurito generalizado e incoercible, con pocas alteraciones cutáneas. Hay que sospechar el diagnóstico ante prurito generalizado persistente e intenso. Interrogar sobre cuadros similares en familiares. Signos guía " Surcos a c arinos en región interdigital, muñe c as, p ene, codos, rodillas, pies…. Nódulos escabióticos que son patognomóticos de sarna DIAGNÓSTICO • Clínico • Microscopía (H allazgo del ácaro, sus huevos o su materia fecal) • H emograma: Eosinofilia TRATAMIENTO Es necesario tratar simultáneamente a todos los convivientes en un domicilio y sus parejas sexuales. Descontaminar ropa de vestir y de cama en lavadora a 60º C Crema de permetrina al 5 % (Se aplica en todas las zonas del cuerpo de cuello hacia abajo. No lavarse antes de las 8 horas de la aplicación) El prurito puede persistir hasta 1-2 semanas tras un tratamiento correcto

PEDICULOSIS
Infestación por piojos que depositan sus huevos en tallos pilosos o ribetes de la ropa. Se transmiten por contacto directo, y pueden coexistir con la sarna. CLÍNICA Prurito variable DIAGNÓSTICO Clínica con visión directa de los parásitos (C uero cabelludo, costuras de la ropa, pubis...)

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TRATAMIENTO

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• Utilizar la aspiradora, lavar ropa de la cama y utilizar secadora con agua y aire caliente, empapar peines y cepillos con alcohol • Permetrina al 5 % sobre la zona afecta repitiendo aplicación a los 7-14 días o Malation ( no en < de 6 años) o Lindano al 1 % (No en gestante ni si lactancia) • Tras el tratamiento deben eliminarse las liendres con el pelo húmedo y un peine estrecho • La afectación de las pestañas se trata con vaselina 2 veces día y retirada de las liendres • En la pediculosis pubis hay que tratar a las parejas sexuales del último mes y descartar otras ETS

BIBLIOGRAFÍA:
1. Fitzpatrick. Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 5ª edición. 2005 2. Mensa J. G uía de Terapéutica Antimicrobiana. Masson-2002 3. Dermatology. B olognia. 2003 E ditorial Mosby

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Capítulo 109

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
Dra. Xitama Álvarez Díaz, Dr. Diego Guerrero Arreta.

DEFINICIÓN
N eumonía es la prim era c ausa d e muerte d e enferm e d a d es infe c ciosas, en la p o bla ción a dulta general. Se define en aquellos pacientes no hospitalizados o en primeras 48 horas desde el ingreso o d espués d e 72 horas d el alta d el hospital. E sta enferm e d a d no es una entid a d únic a, sino un grupo de infecciones específicas. Su diagnóstico es complejo, y es un proceso dinámico, teniendo en la a ctualid a d un aum ento d e la mortalid a d en un 4 % d e la tasa ajusta d a d e la mortalid a d a pesar de los avances tecnológicos y terapéuticos. Excluimos a los pacientes con inmunosupresión, institucionalizados, T B C y neumonía aspirativa de este capítulo por sus características especiales. La neumonía es una infla m a ción o c asiona d a p or microorg anismo, en el p arénquim a pulmonar, dístales a los bronquiolos terminales, histológicamente existe una reacción inflamatoria, con exudado intraalveolar y PM N en los alvéolos y bronquios. Diagnóstico: clínica de infección aguda + infiltrado pulmonar en radiografía de tórax. (La ausencia de infiltrados pulmonares en la placa de tórax inicial, no excluye el diagnóstico de N A C , debido a la deshidratación del tejido pulmonar en los estadios precoces, neutropénico o inmunodeprimidos).

CLINICA
SÍNDROME TÍPICO:
! C uadro agudo (<48h) ! Fiebre con escalofríos ! Tos productiva ! Expectoración purulenta ! Dolor torácico pleurítico

SÍNDROME ATÍPICO:
! Clínica subaguda ! Fiebre sin escalofríos ! Tos no productiva ! Molestias torácicas inespecíficas ! C efalea, arrtomialgias, alt. gastrointestinales

DATOS COMPLEMENTARIOS:
• Leucocitosis (≥12000/µl) o leucopenia (≤4000/µl) • Auscultación pulmonar: soplo tubárico (excepcional), crepitantes. • RxTx: infiltrado pulmonar que no existía previamente. • N eumonías atípicas: disociación clínico-radiológica. • Legionella spp.: hiponatremia, hipofosfatemia, hematuria. No existe ningún dato patognomónico de neumonía asociado a un germen determinado.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • • Hemograma Bioquímica: glucemia, urea, creatinina, N a, K, Ac. Láctico. O ximetría/gasometría arterial. Determinación del cociente Pa02/Fi02. Rx tórax: PA y lateral. N A C en el área de urgencias. • Hemocultivo x2 (antes de inicio de antibiótico). C on o sin fiebre y realizar nuevas determinaciones si los pacientes presentan escalofríos o fiebre. • Gram. y cultivo de esputo (a ser posible antes de inicio de antibiótico) • Antígenos urinarios de neumococo y Legionella • Líquido pleural: Gram, cultivo, anaerobios. • Serología de neumonía atípica. (teniendo en cuenta repetir las muestras a los 15-21 días). • Los paciente con mayor gravedad precisaran de técnicas especiales de aislamiento: – Broncoscopia. – Lavado broncoalveolar protegido. – C epillado bronquial con catéter telescopado.

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• Los pacientes que precisen IO T+IPPR en el ingreso en urgencias se deberá recoger una muestra de aspirado traqueal y minilavado broncoalveolar protegido tras la intubación.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Nuestro objetivo en urgencias es determinar y estratificar a aquellos pacientes potencialmente más graves y que precisen sistema de triage rápido, con poca tecnología y que se puedan aplicar a la cabecera del paciente y que sean reproducibles por todo el personal de asistencia. BTS Confusión mental. Urea>7 mmol/l TAD <60 mmHg. FR>30 rpm

Mortalidad del 21 % si tiene más de dos factores de riesgo. Decisión de la ubicación del paciente se basan en: • C ondiciones pre existentes que comprometan tratamiento domiciliario (insuficiencia respiratoria, problemas sociales/psiquiátricos, abuso de tóxicos, imposibilidad de tratamiento oral) • Escala de riesgo de Fine (P O RT) • Juicio clínico

ESCALA DE RIESGO DE PORT/PSI (SEVERE INDEX PNEUMONIA)
ESCALA RIESGO PORT Hombres E dad Mujeres Años Años 10 +10 +30 Clases: < 70 71-90 91-130 >130 Riesgo de Clase III: Clase IV: Clase V:

Remitido desde asilos o residencias Enfermedad neoplásica C ualquier c ánc er, exc e pto el b asal o esc amoso d e piel, activo en el momento del diagnóstico de la N A C o diagnosticado en el año previo. Enfermedad hepática C irrosis y otra s h e p ato p atía s crónic a s o h e p atitis crónica activa Insuficiencia cardiaca congestiva Disfunción ventricular d o cum enta d a p or halla z gos clínicos, ra diológicos, e coc ardiográficos o ventriculografía. Enfermedad cerebrovascular Enfermedad renal Diabetes Mellitas Estado mental alterado Desorientación en el tiempo, personal o en el espacio, que no sea crónica. Frecuencia respiratoria ≥ 30/min PA sistólica < 90 T < 35º C o ≥ 40º C Pulso ≥ 125/min p H arterial < 7.35 B U N ≥ 30 mg/dl N a < 130 mmol/l Glucosa ≥ 250 mg/dl

+20

puntos: puntos: puntos: puntos: Mortalidad: < 2% 9% 27 %

I y II III IV V

+10 +10 +10 +10 +20 +20 +20 +15 +10 +30 +20 +20 +10

Ubicación del paciente: Clase I-II: tratamiento ambulatorio Clase III-IV: in gre s o h o s pitalario Clase V: ingreso en U CI

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H ematocrito < 30% Pa O 2 < 60 mmHg o Sat <90% basal Derrame pleural

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+10 +10 +10

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
Es indicación de N A C de gravedad inmediata/ingreso en U CI la presencia de al menos uno de los criterios mayores o 3 criterios menores. Dicha esc ala se complementan con el sentido común, su mayor inconveniente es la mortalid a d encubierta en los pacientes remitidos a su domicilio que precisan nueva valoración por empeoramiento clínico. Ni la PSI, B TS, ATS, ATS modificada parecen no adecuadas para dirigir la posible admisión de los pacientes en Intensivos, precisando de la valoración de los pacientes de forma individualizada para el mejor tratamiento y su ubicación. Criterios Mayores VM invasiva / no invasiva Criterios Menores FR>30 rpm PaO2/FiO2≤250 Infiltrados multilobares Confusión/desorientación Uremia (BUN≥20 mg/dL) Leucopenia (≤4000 cél./mm3) Shock séptico que requiere vasopresores Trombocitopenia (<100.000/mm3) Hipotermia (Tª<36ºC) Hipotensión que requiere tratamiento expansor intensivo Se remite al lector al capítulo de la sepsis para completar la clasificación de dichos pacientes y su terapia reglada.

ETIOLOGIA
Los gérmenes más fre cuentes son el Streptoccocus pneumoniae, variando posteriormente la lista según la población local, pero básicamente casi el 50 % de las series no identifican los gérmenes.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza lo otorga el aislamiento microbiológico y su cuantificación en el aislamiento nos permite distinguir entre colonización versus infección. Los gérmenes los dividimos: G érmenes siempre patógenos Legionella pneumophilia Mycobacterium tuberculosis Histoplasma capsulatum C occidioides immitis Blastomyces dermatitidis Pneumocystis Toxoplasma C hamydia psittaci,pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Virus influenzae Respiratorio sincitial G érmenes potencialmente colonizantes Streptoccocus pneumoniae Staphiloccocus aureus Acinetobacter spp. Pseudomonas aeruginosa Enterobacterias

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N U N C A DE B ERÁ RETRASARSE EL INICIO DEL TRATAMIE NT O E N ESPERA DE REALIZAR PRU E B AS MIC R O BIO L O GIC AS D E PRIM ERA LIN E A. H emocultivos, serologías, cultivo de esputo y antigenuria se pueden realizar sin demora. Si derrame pleural. C ultivo de líquido pleural. (Valorar la ecografía torácica). RE C O RDAR: TA C T O RAX: > S E N SIBILIDAD Y E SP E CIFICIDAD. • Indicado en la inmunodepresión. • Diagnóstico diferencial preciso. • Fracaso en la respuesta terapéutica.

PRONÓSTICO
Dependerá: • • • • Precocidad del diagnóstico y del inicio de la terapia. Terapia adecuada. Reevaluación terapéutica. Reevaluar a las 72 horas. Superar los factores de gravedad precoces. En la fase tardía la aparición de la disfunción multiorgánica indica la extrema gravedad de la infección.

TRATAMIENTO
Su éxito radica en: 1. Tratamiento empírico adecuado. • Precoz. • No tiene horario establecido. • Si N A C Grave: AT B asociados. (intentar cubrir los 5 gérmenes más frecuentes). • No utilizar ciprofloxacino en la N A C grave como monoterapia. 2. Soporte vital avanzado para minimizar los daños vitales. (C ampaña de sobrevivir a la sepsis). 3. Tratar las complicaciones de forma precoz. 4. Identificar a los pacientes posible neumococo multirresistente y con sospecha de Pseudomona aeruginosa MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C onstantes / 6h. Monitorización adecuada: F C , F R, TA,diuresis y temperatura. Diuresis (Sonda vesical si grupos IV y V) Dieta absoluta si procede. Reposo, cabezal incorporado 30º. Pulmón sano abajo (mejora el intercambio de gases). Si Tª > 38º, ó escalofrios nuevos hemocultivo x2 (independiente de AT B previos).

TRATAMIENTO 1. O XIG E N O TERAPIA : a. Pa02>60 mmHg. b. Sat02>92 % . c. Mínimo Fi02 posible. 2. S U ER O TERAPIA : de acuerdo con la C ampaña a sobrevivir a la sepsis. a. Paciente con sepsis: protocolo: Ver Sepsis. b. Paciente sin sepsis: Hidratación adecuada: Intentar vía natural de hidratación. Soportar con sueroterapia. 3. Antitérmico • PARA C ETAM O L: 1 gr/8h, IV • M ETAMIZ O L: 2 gr/6-8h, IV 4. Profilaxis TVP: E N O XAPARIN A: 20-40 mg/24h, S C ( si contraindicación: plaquetopenia: Medios neumáticos). 5. Anti-H2: RA NITIDIN A : 50 mg/8h, IV o 150 mg/12h, V O 6. Analgesia : si pleurodinia: Metamizol/ paracetamol vo cada 8 horas.

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7. Antibioterapia empírica: a. Tratamiento N A C no grave: vía oral. • Previamente sano. – Macrólido: Claritromicina: 500 mg/12h (durante 10 días) o Azitromicina: 500 mg/24h (durante 3 días) • Presencia de comorbilidad: – Levofloxacino (500 mg/24h) o moxifloxacino (400 mg/24h), durante 7-10 días – β-lactámico: Amoxicilina (1 gr/8h) o Amoxicilina- Clavulánico (2gr/12h), durante 10 días + Macrólido: Claritromicina (500 mg/12h), durante 10 días o Azitromicina (500 mg/24h) durante 3 días. b. Tratamiento hospitalario: inicio por vía intravenosa. • N A C grave: – Levofloxacino (500 mg/cada 12 horas) el 1º día. Posteriormente 500 mg IV cada 24 horas. – C efotaxima (2 gr/6h) o C eftriaxona (2 gr/12 h) • Si alergia a Penicilina: – Levofloxacino (500 mg/cada 12 horas) el 1º día. Posteriormente 500 mg IV cada 24 horas. + C laritromicina 500 mg IV c a d a 8 horas ó a zitromicina 500 mg IV c a d a 24 horas. c. Sospecha de Pseudomona: vía intravenosa • β-lactámico: Piperacilina-Tazobactam (4000/500 mg/8h), C efepime (2 gr/12h), • Levofloxacino (500 mg/12h) o Aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina).

Factores de riesgo etiología no habitual: NEUMOCOCOS RESISTENTES • E dad > 65ª • Alcoholismo • Trata miento c on b etala ctá mic os en últimos 3 meses • C omorbilidades médicas múltiples • Inmunosupresión (incluidos esteroides) • C ontactos con niños de guardería PSEUDOMONAS • Tratamiento con esteroides (Prednisona > 10 mg/día) • Alteraciones estructurales del pulmón (Bronquiectasias) • Tratamiento con antibióticos de amplio espectro más de 7 días en el último mes • Malnutrición

Importante es acomodar los AT B a los resultados microbiológicos.

BIBLIOGRAFÍA:
1. G allardo J, C astelao J, Izquerdo JL, Sánchez I, C arrillo F. Neumonía adquirida de la comunidad: diagnóstico y puesta el día en el tratamiento. Rev Esp Patol Resp 2001; 4, 156-161. 2. B oletín de infecciones extrahospitalaria del Hospital de Gran C anaria Doctor N egrín. Marzo 2002 3. Vía clínica de la N eumonía Extrahospitalaria del Hospital Gral. de G . C . Dr.N egrin, 2002 4. Grupo d e estudio d e la N eumonía A d quirid a en la C omunid a d. Áre a d e Tub erculosis e Infe c ciones Respiratorias (TIR)-S E PAR. Normativas para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad española de N eumología y Cirugía Torácica (S E PAR). Arch Bronconeumol 2005; 41(5):272-89 5. Infe ctous Dise ases Society of Americ a/Americ an Thora cic Society C onsensus G uidelines on the Management of C ommunity-Acquired Pneumonia in Adults. CID 2007:44 (Suppl 2)

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Capítulo 110

ENDOCARDITIS
Dr. Efrén Rodríguez Gil.

CLINICA
Infección del endocardio valvular que clínicamente se sospecha ante un paciente con fiebre, sin claro origen, de días de evolución, con un soplo nuevo o variación de un soplo previo, sobre todo si existe enfermedad cardiaca predisponente, prótesis valvular o ADVP. Entre los hallazgos clínicos están la FIE BRE, AF E C TA CIO N DEL ESTAD O G ENERAL, S O PLO (85 %), les cutáneas sugestivas (H emorragias subungueales en astilla, petequias en mucosas oral o conjuntival, Nódulos de Osler o lesiones de Janeway), Manchas de Roth en la retina, ESPLE N O ME G ALIA (25-60 %), ARTR O MIAL GIAS. Son SIG N O S D E C O MPLIC A CIO N: la ICI, los embolismos sépticos, con presencia de insuficiencia renal y afectación neurológica. E N EL ADVP (Válvula Tricuspidea): Embolismos pulmonares sépticos (tos, hemoptisis, dolor torácico pleurítico, infiltrados neumónicos, derrame pleural ) P ara el diagnóstico final se re quiere cumplir con los Criterios d e Dukes (fuera d e la pretensión d e este texto).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
H emograma (Leucocitosis), coagulación, bioquímica, E K G , Rx Torax. E C O C ARDIO y/o E C O TRA N S E S O FA GIC O (Sensibilidad 90 %). H E M O C ULTIV O S (en la endocarditis se produce un estado de bacteriemia continua): Se extraen 3 muestras / 15 minutos. Si recibió antibiótico en las 2 semanas anteriores, suspender el antibiótico durante 24-48 horas y recoger los hemocultivos en 3 días sucesivos (siempre que se trate de EI sobre válvula propia, subaguda y estable)

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C onstantes/ 6h Diuresis Dieta, según el estado del paciente Reposo absoluto O xigenoterapia, según las necesidades del paciente Monitorización,si hay datos de gravedad

TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. Antitérmicos: PARACETAMOL: 1 gr/8h, IV RANITIDINA: 150 mg/12h, V O , o bien 50 mg/8h, IV Profilaxis TVP: ENOXAPARINA: 20-40 mg/24h, S C SUEROTERAPIA (en caso de no poder comer): 3.000 ml S:Glucosalino + ClK: 1mE q/k/d Antibióticos

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Guías de actuación de Urgencias
AMPICILIN A (2gr/4h) + C L O XA CILIN A (2 gr/4h) + G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h) AMPICILIN A (2-3 gr/4h) + G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h)

N O G RAVE, A G U DA (<1mes) N O G RAVE, S U B A G U DA (> 1mes) VALVULA PROPIA G RAVE, con: • ICI • INSU FICIEN CIA VALVULAR de RE CIENTE APARICIO N • E STAD O S E PTIC O • N E U M O NIA • M E NIN GITIS

AMPICILIN A (2-3 gr/4h) + C L O XA CILIN A (2 gr/4h) + G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h)

PROTESIS VALVULAR

PRE C O Z (< 4meses post-cirugía)

VA N C O MICIN A (1 gr/ 12h) + G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h) + C E F TA C IDIM A (2 gr/ 8 h) o C E F EPIMA ( 2gr/12h) o RIFAMPICIN A ( 600 mg/24h, V O) VA N C O MICIN A (1 gr/ 12h) + G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h)

TARDIA (> 4 meses post-cirugia) ADVP C L O XA CILIN A (2 gr/4h) + G E NTAMICIN A (1 mg/k/8h)

IN DIC A CIO N D E CIRUGIA URGENTE: • Insuficiencia C ardiaca significativa y refractaria • Inestabilidad u O bstrucción de la válvula protésica • Embolismo periférico accesible

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Capítulo 111

INFECCIONES URINARIAS
Dr. Reinaldo Marrero Domínguez.

DEFINICION
Presencia de gérmenes en la orina (generalmente bacterias, siendo B acteriuria significativa 100.000 U/cc), provocando una reacción inflamatoria (cistitis > 10 leucocitos por campo) sintomática. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO: Presencia de un microorganismo en el tracto urinario. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA: Síndrome miccional asociado a bacteriuria, a menudo a piuria y ocasionalmente a hematuria, por inflamación superficial de la mucosa vesical. CISTITIS COMPLICADA: Inflamación de la mucosa vesical en pacientes que presentan uno o varios factores de riesgo. PIELONEFRITIS AGUDA: Infección del parénquima renal generalmente de etiología bacteriana. PROSTATITIS AGUDA: Infla m a ció n a g u d a d e la glá n d ula pro st á tic a d e bid o a un a inf e c ció n bacteriana.

CLINICA
Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica (30 %), febrícula. Son F actores de riesgo: • • • • • • • • • • • Sexo masculino Infección nosocomial Embarazo SV permanente Instrumentación reciente del aparato urinario Alteraciones funcionales o anatómicas del aparato urinario Antibióticos recientes Síntomas de > 7 días de evolución Diabetes Inmunosupresión Insuficiencia renal

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sin factores de riesgo, solo precisa realizar un Sedimento de orina Si tiene factores de riesgo: • Hemograma, bioquímica • Sistemático de orina y sedimento: Lo esp era ble es encontrar PIURIA (>10 leuc/c), NITRITOS positivos y HEMATURIA. • Si se diagnostica ITU es recomendable recoger muestra para UROCULTIVO • Rx Abdomen: permite objetivar cálculos, calcificaciones,masas y colecciones anormales de gas. • Ecografía abdominal: Para descartar o confirmar hidronefrosis, colección purulenta, o anomalía del tracto urinario. Indicada de urgencia en pacientes con • Insuficiencia renal aguda • Dolor cólico • F alta de respuesta al tratamiento antibiótico • Prostatitis aguda obstructiva • Sepsis de probable origen urológico

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MANEJO
ITU SIN FACTORES DE RIESGO (DURANTE 3 DÍAS)
• • • • TMP-SMT: 160/800 mg/12h Amoxi-clavulamico: 875 mg/12h Norfloxacino: 400 mg/12h Ciprofloxacino: 500 mg/12h

ITU CON FACTORES DE RIESGO O RECAIDA O AUSENCIA DE MEJORIA CON EL TRATAMIENTO ADECUADO (DURANTE 14 DÍAS):
• • • • • Ciprofloxacino: 500 mg/12h Ofloxacino: 200 mg/12h Amoxi- Clavulamico: 875 mg/8h C efuroxima Acetilo: 500 mg/12h C efonicid: 1 gr/24h, IM

Si hay afectación de estado general (pacientes ancianos), dejar en observación 24-48h antes del alta (eventualmente considerar el ingreso en C entro C oncertado)

SDR MICCIONAL SIN PIURIA<10 LEUC/C
En estos casos sospechar ETS Mujer sexualmente activa con disuria y polaquiuria pero sin piuria C omienzo gradual del los síntomas Duración >7 días Flujo vaginal anormal Prurito vulvar Ausencia de hematuria, tenesmo o antecedentes de ITU C ambio de pareja sexual

ITU EN EL PACIENTE SONDADO
En pacientes sondados de forma prolongada, los episodios sintomáticos se tratarán con los mismos antibióticos que las ITU complicadas por vía oral o parenteral durante 10 -14 días. Profilaxis antimicrobiana: sólo en paciente con riesgo (inmunodeprimidos, valvulopatías, prótesis). En el resto, una sola dosis 20-30 minutos antes de la colocación o retirada de la sonda (aminoglucósidos, cefolosporinas, quinolonas o monobactanes).

PROSTATITIS AGUDA
Iniciaremos Gentamicina 240 mgs/ 24 horas (o ajustado a la función renal) o Ciprofloxacino 200 mgs / 12 horas u Ofloxacino 200 mgs / 12 Horas ó Ceftriaxona 2 grs / 24 horas. En caso de dolor asociar AIN Es (N aproxeno 500 mgs /12 horas). Si no hay respuesta al tratamiento, sospecharemos complicaciones como bacteriemia, epididimitis, prostatitis bacteriana crónica o absceso prostático. Realizaremos hemocultivos de control, ecografía y TA C . Ante datos de obstrucción, está contraindicado el sondaje transuretral, debiendo realizarse punción suprapúbica.

CRITERIOS DE INGRESO
• Signos clínicos de sepsis o bacteriemia. • Afectación severa del estado general. • Patologías crónicas de base que predispongan a evolución complicada.

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• • • • Intolerancia al tratamiento por vía oral. Pielonefritis en la mujer embarazada. Prostatitis aguda. Hidronefrosis, abceso peri o intrarrenal o necrosis papilar.

Guías de actuación de Urgencias

ITU ALTA- PIELONEFRITIS AGUDA (PNA)
DEFINICION
Infe c ción urinaria que compromete a los tra ctos altos, con síntomas de a parición aguda en forma d e FIE B R E - E S C A L O F RI O S , D O L O R L U M B A R o a b d o min al, N a us e a s-vó mitos, S dr. Mic cion al, Puñopercusión renal dolorosa.

FACTORES DE RIESGO
1. Signos clínicos de gravedad (taquicardia, hipotensión, afectación del estado general, alteración del nivel de conciencia, malperfusión periférica...) 2. E nferm e d a d crónic a su b y a c e nt e: (Dia b e t e s, C irrosis, Insuficie n cia R e n al C rónic a , Inmunodepresión) 3. Alteraciones estructurales del sistema urinario 4. Ancianidad 5. Embarazo 6. No seguridad de cumplimiento terapéutico en tratamiento ambulatorio

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• • • • • • • • • Hemograma: leucocitosis C oagulación Bioquímica: comprobar función renal Orina: Elemental y sedimento Urolcultivo previo a los antibióticos Rx Torax y Abdomen E C O abdominal: Sospecha de alteraciones estructurales de la via urinaria Sospecha de absceso renal o perinefrítico

MANEJO
PNA SIN FACTORES DE RIESGO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. C tes/8h Diuresis Dieta ,según el estado del paciente y la patología de base Si Fiebre >38º, sacar H emocultivos Urocultivos Repetir el H emograma a las 24h, si se deja en observación en Urgencias

TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. Sueroterapia: 3000 ml Sglucosalino/24h + ClK: 1mE q/k/24h Ranitidina: 50 mg/8h, IV o bien 300 mg/24h, V O Analgesia: Metamizol (Nolotil®): 2 gr/6-8h, IV o bien 2 caps/6-8h, V O Antitérmicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV, o bien 500-1000 mg/6-8h, V O Antibióticos: (durante 14 días) • Ciprofloxacino: 200 mg/12h, IV o bien 500 mg/12h, V O • Ofloxacino: 200 mg/12h, V O • Amox-Clavulamico: 1gr/8h, IV o bien 875 mg/8h, V O • Cefuroxima: 750 mg/8h, IV o bien 500 mg/12h, Vo • Cefonicid: 1gr/24h, IM

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DESTINO

Guías de actuación de Urgencias

Si hay gran afectación de estado general, dejar en O B S ERVA CIO N E N UR G E N CIAS durante 2436 h, antes del alta Al alta, remitir a su medico de cabecera para control clínico en 48-72 horas.

PNA CON FACTORES DE RIESGO
MEDIDAS GENERALES A. B. C. D. E. F. G. H. C tes/8h Diuresis estricta Dieta ,según el estado del paciente y la patología de base Reposo Si Fiebre >38º, sacar H emocultivos Urocultivos Repetir el H emograma y la Bioquímica a las 24h Si portaba SV permanente, cambiarla D E SP U E S de iniciado el tratamiento antibiótico

TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sueroterapia: 3000 ml Sglucosalino/24h + ClK: 1mE q/k/24h Ranitidina: 50 mg/8h, IV o bien 300 mg/24h, V O Profilaxis TVP: Enoxaparina (Clexana ®): 20-40 mg/24h, S C Analgesia: Metamizol (Nolotil®): 2 gr/6-8h, IV o bien 2 caps/6-8h, V O Antitermicos: Paracetamol: 1 gr/8h, IV, o bien 500-1000 mg/6-8h, V O Antibiotico: • Ampicilina: 2 gr/6h, IV + G entamicina: 1-1.5 mg/k/8h, IV • Aztreonam: 1-2 gr/8h, IV • Ciprofloxacino: 200 mg/12h, IV • Ofloxacino: 200-400 mg/12h, IV • Ampicilina-Sulbactam: 3 gr/6h, IV • Ceftriaxona: 2 g/24h, IV • Cefotaxima: 1g/6h, IV • Si desarrolla S H O C K S E PTIC O: • Piperacilina: 4 g/6.8h, IV o Piperacilina-Tazobactam: 4.5 g /6-8 h, IV • Gentamicina: 1-1.5 mg/k/8h, IV

DESTINO Ingreso Revalorar respuesta a las 72 horas: Mejoria: continuar el tratamiento No mejoria: descartar alteraciones estructurales del sistema urinario o absceso renal o perifrénico --> pedir E C O abdominal y/o UIV (urografía intravenosa) urgente C omprobar los Urocultivos y la sensibilidad del germen al Atb elegido

CRITERIOS DE INGRESO
• Pielonefritis aguda que no mejora tras 12-24 horas de observación, con persistencia de leucocitosis alta. • Pielonefritis con gran afectación general o enfermedad crónica de base grave o alteraciones estructurales del sistema urinario. • Pielonefritis en la embarazada y en los ancianos.

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Capítulo 112

PACIENTE HIV EN URGENCIAS
Dra. Montserrat Casamiñana, Dra. Miriam Serrano Fuentes.

DEFINICIÓN
Es una pandemia que afecta a todos los continentes. Infección producida por los rotavirus humanos VIH1 que es el más frecuente o el VIH2 que representa el 40 % . Se transmiten por contacto sexual, sangre o hemoderivados, por transmisión materna intraparto o perinatal y por la leche materna.

CLASIFICACIÓN Y ESTADIAJE
Estadios Recuento de linfocitos C D4 >500/µL 499-200/ µL <199/ µL Estadio A Estadio B • Angiomatosis bacilar • C andidiasis oral • C andidiasis vulvovaginal p ersistente, fre cuente o mala respuesta a tto • Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ • Fie bre (> 38,5º C ) o dia rre a d e > 1 m e s d ura ción • Leucoplasia oral vellosa • H erp e s Z ó st er ( 2 e pisodios o 1 episodio que afecte más de 1 dermatoma) • P úrp ura tro m b ó tic a trombocitopénica • Listeriosis • E PI, s o bre t o d o si s e complic a con a bsc esos tuboováricos • N europatía periférica • O tra s c o m p lic a c io n e s m e n ore s a s o c i a d a s a VIH A A1 A2 A3 B B1 B2 B3 C C1 C2 C3 Estadio C • C andidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar • C a. C érvix invasivo • C occidioidomicosis diseminada • Criptococosis extrapulmonar • Criptosporidiasis • C MV d e loc aliz a ción diferente a híga do, bazo o ggos en paciente de > 1 mes edad • Encefalopatía VIH (demencia-SIDA) • V H S que c ause úlc era muc o cutáne a d e > 1 m e s e vol, bron q uitis, n e um onitis o esofagitis • Histoplasmosis diseminada • Isosporidiasis crónica • Sarcoma de K aposi • Linfom a (B urkit,inmuno blástic o, linfom a cerebral 1º) • Infección por MA C o M. kansasii u otras micobacterias diseminada o extrapulmonar • T B C pulmonar, e xtra pulmonar o dise minada • N eumonía por P. jirovecci • N eumonía recurrente • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Sepsis por Salmonella (no S. typhi) • Toxo plasmosis c ere bral en p a ciente > 1 mes edad • Sdr caquexia-SIDA

• Primoinfección • Linfa d enop atía gen eraliz a d a e n p a ciente asintomático

MOTIVOS DE CONSULTA EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCION VIH
1. C omplicaciones derivadas de la infección VIH 2. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral 3. Otras enfermedades no relacionadas con el VIH (ver cada capítulo)

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1. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA INFECCIÓN VIH
C orrelación con el recuento de C D4 Recuento CD4 > 500/ µL Complicaciones infecciosas • C andidiasis vaginal • Sindrome retroviral agudo • • • • • • • • • • • • • • • • • • N eumonía bacteriana T B C pulmonar H erpes Zóster C andidiasis orofaríngea Criptosporidosis Sarcoma de K aposi Leucoplasia oral N eumonía por P. jiroveci Histoplasmosis diseminada C occidiomicosis diseminada T B C miliar o diseminada Leucoencefalopatía MP H erpes simple diseminado Toxoplasmosis Criptococosis Criptosporidiasis crónica Microsporidiasis Esofagitis por C ándida Complicaciones no infecciosas • Linfadenopatía generalizada persistente • Sdr G uillain-B arré, Miopatía • Meningitis aséptica • • • • • • • • • • • N eoplasia intraepitelial cervical C a cervical Linfoma (céls B, Hodking) Anemia, PTI Alteraciones de las motoneuronas N eumonitis intersticial linfocítica

200-500/ µL

<200/ µL

Sdr C aquexia-SIDA N europatía periférica Demencia asociada a VIH C ardiomiopatía Mielo p a tía v a c uolar, P olirra dic ulo p a tía progresiva • Linfomas no Hodking

<100/ µL

COMPLICACIONES PULMONARES Neumonía bacteriana Recuento C D4 Duración y síntomas Signos C ualquier C urso agudo (3-5 días) Tos con expectoración purulenta Auscultación positiva Leucocitosis. LD H variable Pneumocystis jiroveci <= 200/ µl C urs o su b a gu d o (s e manas) Disnea y tos seca A us c ult a ción a no din a hasta 50 % Leucocitosis. LD H elevada H ip o x e mia , alc alo sis respiratoria, # gradiente alveolo arterial O 2 D i s t ri b u c i ó n d if u s a , bilateral P atrón reticular o retículo-nodular Tuberculosis C ualquier C u r s o c r ó n i c o To s c on e x p e ctora ción, sín t o m a s g e n e r a l e s , hemoptisis Variable

Laboratorio

L D H y le u c o citos v a riables > 200 c avita ción, infiltrado pulmonares <200 patrón miliar o Rx normal

Radiográficos

Distribución focal, unilateral Patrón alveolar

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MANEJO

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Fiebre, tos, disnea en paciente VIH +

H C , E F, C D4, H em, Bioq con LD H, gasometría basal y Rx de Tx

Rx Tx no patológica IRespiratoria Sin IR, B E G sospecha de bronquitis aguda

Rx Tx no patológica

INGRESO

Tto 1 semana revalorar en 48h d erivar a H d e día de MI

Aislamiento respiratorio hasta descartar T B C

Tto según sospecha

Estudio microbiológico: 1. H emocultivos x3 2. Gram de esputo 3. Cultivo de esputo: bacterias, micobacterias, y P.jiroveci 4. S e ro l o g í a d e l e g i o n e ll a , coxiella, burneti, micoplasma, clamidias 5. A n tigin uria d e le gio n alla , neumococco

TRATAMIENTO Bronquitis aguda N e um onía b a c t eria n a sin FR de patógenos no comunes N e um onía sos p e c h a a n a erobios (aspiración, expectoración abundante o maloliente, obstrucción endobronquial N eumonía sosp e cha Pseud omona (Defectos estructurales pulmonares, malnutrición, < 100 CD4, neutropenia, esteroides o ATB recientes) N eumonía sosp e cha S.Aureus (ADVP, DM, neop pulmonar, Insuficiencia renal o complicación de cuadro gripal previo) TE P séptico • Amox- Clav 875/125 mg/ 8h V O • Levofloxacino 500mg/24h V O • C eftriaxona 2gr/24h IV + Azitromicina 500mg/24h • Levofloxacino 500mg/24h IV si alérgico • Amoxi- Clav 1-2 gr /8h IV + Azitromicina 500mg/24h • Clindamicina 600mg/8h + Tobramicina 5mg/kg/día dosis única + Azitromicina 500mg/24h IV si alérgico • Si insuf renal sustituir Tobramicina por aztreonam 1gr/8h • C efepima 1gr/8h + Tobramicina 5mg/Kg/día en D U + Azitromicina 500mg/24h IV • Ciprofloxacino 400mg/12h + Tobramicina 5mg/kg/día en D U si alérgico • Si insuf renal sustituir Tobramicina por aztreonam 1gr/8h • Añadir Vancomicina 1gr/12h IV hasta ver si es meticilín sensible, en cuyo caso se cambiará por Cloxacilina 2gr/4h IV • Cloxacilina 2gr/24h IV + Tobramicina 5mg/kg/día en D U • Vancomicina 1gr/12h IV si alérgico • Si insuf renal sustituir Tobramicina por aztreonam 1gr/8h

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Sospecha Pneumocystis jiroveci Sospecha T B C

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• C otrimoxazol 15-20/75-100 mg/kg/día V O ó IV en 3-4 dosis + corticoides si P O 2<70 mmHg(prednisona 40mg/12h) y aislamiento. • Aislamiento respiratorio • Isoniacida+Rifampicina+Piracinamida (Rifater®) según peso.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Efecto neuropático directo del VIH Alteraciones inmunomediadas • Meningitis por VIH, • Sdr demencia-SIDA • Meningoencefalitis aguda • Vasculitis (A C V) INFECCIOSAS • Toxoplasmosis cerebral • Criptococosis • N eurolúes • N eurotuberculosis • Citomegalovirosis • VH S, VVZ • Leucoencefalopatía multifocal progresiva NEOPLÁSICAS • Sarcoma de K aposi • Linfoma cerebral primario • Metástasis • • • • • • Sdr Wernicke Sdr déficit vit B12 Sepsis Encefalopatía hipóxica Isquemia cerebral Toxicidad por antiretrovíricos (efavirenz), AT B, antivíricos quimioterápicos

Alteraciones relacionadas con la inmunosupresión

Alteraciones de origen tóxico y metabólico

ENTIDAD NEUROLÓGICA Meningitis por VIH Meningitis tuberculosa Encefalopatía tóxico-metabólica Meningitis criptocócocica Encefalitis por citomeglovirus Linfoma del SNC Encefalitis por herpes simple Toxoplasmosis LMP

SÍNDROME MENINGEO + + ( 50 %) +/- (30 %) +/-

NIVEL DE CONCIENCIA Normal/ disminuido Normal/ disminuido Disminuido Normal/ disminuido Disminuido Normal/ disminuido Disminuido Normal/ disminuido Normal

FOCALIDAD NEUROLÓGICA +/- (20 %) +/+ + + +

DÉFICIT COGNITIVO + + +/-

CRISIS COMICIALES +/- (15%) +/+/-

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AVC Demencia-VIH Normal/disminuido Normal + -

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+ +/-

MANEJO VIH + y afectación del S N C 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hgr, B q, C oag, RxTx H emocultivos incluyendo Listeria Serología Toxoplasma gondii Ag criptococócico en sangre Serología lúes TA C C RA N E AL ! Alt nivel conciencia ! C onvulsiones ! F ocalidad NRL ! Meningismo ! C efalea ! Fiebre Lesiones con efecto masa y captación de contraste Lesión única efecto masa C aptación contraste

Normal o atrofia corticosubcortica

C ompatible con A C V

Lesiones sin efecto m asa y no c a ptan contraste

Punción Lumbar RMN

1. B q + ADA 2. C ultivo bacterias, micobacterias y hongos 3. Ag capsular criptococo UR G 4. Lúes y toxoplasma en L C R 5. P C R H erpes Virus 6. Citología TRATAMIENTO MENINGITIS POR VIH Síntomático con antitérmicos y analgésicos MENINGITIS BACTERIANA

Tto empírico T O X O PLASMA Tto según resultados

Mismo tto que en paciente no VIH pero además cubrir Lysteria monocytogenes (Ampicilina + gentamicina) MENINGITIS TUBERCULOSA • Isoniacida 5mg/kg/dia ( 7-10 meses) • Rifampicina 10mg/kg/ dia (7-10 meses) • Pirazinamida 25mg/kg/dia ( 2 meses) • Etambutol 15-25mg/kg/dia (2 meses) Si disminución del nivel de conciencia o focalidad neurológica: administrar Prednisona 60-80mg/ dia durante las primeras 3-4 semanas ENCEFALOPATÍA TÓXICA Si alcoholismo o desnutrición : administrar vit B1 100mg/iv ENCEFALOPATÍA METABÓLICA Si intoxicación por opiáceos o B Z D administrar N aloxona o Flumazenil MENINGITIS CRIPTOCÓCICA 1. Anfotericina B 0,7-1 mg/kg/día + fluorocitosina 25 mg/kg/6h IV 2. Ojo HTIC (medir presión de apertura), esteroides no eficaces

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TOXOPLASMOSIS CEREBRAL 1. 2. 3. 4. 5.

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Sulfadiazina 1-1,5mg/6h vo Pirimetamina , dosis única inicial de 200mg seguida de 75-100mg/24h vo Ácido folínico 10-15mg/24h vo Si hipertensión intracraneal: dexametasona 4mg/6-8 horas Si convulsiones: clorazepam ( Rivotril®)

LINFOMA Radioterapia holocraneal Si efecto masa dexametasona LMP No tiene tratamiento específico ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE Aciclovir 10mg/kg/iv/8h

COMPLIACIONES GASTROINTESTINALES
ODINOFAGIA Y DISFAGIA C ausas • • • • C andidiasis esofágica Esofagitis por C MV Úlceras idiopáticas Esofagitis herpética

Tratamiento DIARREA C ausas Diarreas agudas

• Tto e m píric o c on flu c on a z ol 200m g/ d el prim er día s e guid o d e 100mg/d durante 14 días • Si no respuesta en 7 días indicada la endoscopia

• Patógenos no oportunistas. Giardia, Salmonella, Shigella, Campylobacter " cuadros graves, bacteriemia, recidivas frecuentes • Virus • Medicamentos, dieta, intestino irritable • Patógenos oportunistas (Microsporidium, Cryptosporidium y CMV) • TAR G A o H AART es la causa más frecuente Evaluar dieta, tratamiento actual y tto AT B previo

Diarreas crónicas

Si o C D4<200 Tratamiento empírico: ! Ciprofloxacino ! M e tro nid a z ol si sosp e cha C . difficile No y C D4>200

CRITERIOS DE GRAVEDAD ! Fiebre ! Pérdida de peso ! Deshidratación ! Intolerancia oral 1. C oprocultivo x 3 ! Repercusión hemodinámica 2. Huevos y parásitos x3 ! >8 deposiciones/día 3. Toxina C . difficile ! Productos patológicos O bservación

COMPLICACIONES OCULARES
El diagnóstico sindrómico de la pérdida de visión en los pa cientes VIH, es sencillo y se re aliza princip almente me diante explora ción, que d e b e incluir siempre oftalmoscopia con dilata ción y ocasionalmente examen con lámpara de hendidura.

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En primer lugar debe siempre descartarse una ceguera cortical. C on un examen de fondo de ojo normal, la presencia de hemianopsia o cuadrantanopsia homónimas orientará a ceguera cortical, las causas más frecuentes de la misma son: toxoplasmosis cerebral, leucoencefalopatía multifocal progresiva y el linfoma cerebral. LOCALIZACION DE LA AFECTACION ETIOLOGÍA Frecuentes Viru s v a ri c e l a z o s t e r, viru s herpes C O RN E A Raros Microsporidia, bacterias, hongos (candida) Frecuentes C MV, lues C AMARA A NTERIO R (iridociclitis) Raros Virus varicela zoster, virus herpes, toxoplasma Frecuentes C MV, uveitis por recuperación inmunológica RETIN A Raros VV Z , virus herp es, Toxo plasma, b a cterias, hongos, micobacterias, oclusión de arteria y vena retinianas, tumores Frecuentes C a us a s h a bitu ale s d e c oriorretinitis P érdid a rá pid a d e visión sin clínica ocular local. H a b it u a l m e n t e a s o c i a d a a retinitis Asintomático o mínima clínica local F otofobia, visión borrosa, eritema ocular. H abitualmente acompaña a la afectación cororretiniana. CLINICA D olor s e ns a ció n d e are nilla o c u erp o e xtra ño, iny e c ción conjuntival

E s c oto m a s, mio d e so p sia s o fosfenos, p érdid a d e visión , habitualmente sin clínica ocular local

N ERVIO Ó PTIC O

SINDROME FEBRIL SIN CAUSA APARENTE
Es la manifestación clínica más frecuente en los pacientes infectados por el VIH: el 90 % de estos episodios son breves, autolimitados y con un diagnóstico etiológico claro; un 10 % entran en la categoría de sd febriles sin causa aparente. Causas FRECUENTES INFRECUENTES • • • • • • • • • • • • • • • Otras micobacterias B acteriemia y sepsis por Salmonella Sífilis P.aeruginosa Leishmaniasis Toxoplasmosis Rhodococcus C ampylobacter S. Pneumoniae influenzae Brucelosis B artonella henselae y quintana N eoplasia (K aposi / Linfoma) Vasculitis Acidosis láctica

• • • • • • •

Tuberculosis Citomegalovirus VIH Fiebre medicamentosa Linfoma no Hodgkin Endocarditis ( drogadictos activos) Criptococosis diseminada

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• • • • • •

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H emograma Bioquímica RX tórax Sedimento de orina y urocultivo Dos hemocultivos Antíg eno c a psular d el cripto c o c o en suero (látex) • Tinción de Ziehl-N elsen en esputo. [ C on lo a nt erior s e c onsigu e el 95 % d e los diagnósticos]

Pruebas complemantarias

Manejo PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL (no drogadicción parenteral) Remitir a su médico de la Unidad de Infecciones Si se sospecha infección bacteriana pautar antibióticos de forma empírica y remitir a C C E E PACIENTE CON DROGADICCIÓN PARENTERAL ACTIVA Ingreso hospitalario con sospecha de endocarditis Iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2gr/ 4h/iv PACIENTE CON AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y/O FIEBRE DE > DE 1 SEMANA DE DURACIÓN Extraer un tercer hemocultivo G asometria arterial Ingreso: iniciamos tratamiento con Ciprofloxacino o C eftriaxona

2. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL: EFECTOS NEFROUROLÓGICOS:
CLÍNICA Se manifiesta clínicamente con cólicos renales. El más frecuente Indinavir (crixivan®) por su eliminación renal, precipitando y formando cristales. El diagnóstico es fundamentalmente clínico PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Serán las propias de un cólico renal. Si apareciese fiebre, hacer diagnóstico diferencial con Pielonefritis Aguda. MANEJO Interrupción transitoria del fármaco 48 horas Hidratación adecuada por v.o o i.v 2000cc/24h C alor local Medicación analgésica : – metamizol y/o diclofenaco – Adolonta / dolantina : si persiste el dolor – Metoclopramida sin nauseas o vómitos 5. Disminuir el consumo de bebida carbónicas, para evitar la alcalinización de la orina, y por lo tanto la precipitación del Indinavir 1. 2. 3. 4.

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EFECTOS GASTROINTESTINALES:
CLÍNICA Suelen manifestarse con nauseas, vómitos y diarreas (Viracept ®y K aletra ®). Otros dan cuadros de estomatitis con aftas grandes (dd C y 3T C) y otros como el ddI y d4T pueden producir episodios de pancreatitis biológica e incluso clínica. MANEJO • En caso de vómitos y diarreas: • Dieta astringente • Tratamiento sintomático: loperamida, metoclopramida • Si no se controla sustitución por otro fármaco • Estomatitis : se suele solucionar con la retirada del fármaco • Pancreatitis • Manejo habitual de dicha enfermedad • Retirada del fármaco

EFECTOS HEPÁTICOS
CLÍNICA Suele aparecer después de iniciar la terapia H AART, sobretodo en pacientes coinfectados por el virus de la hepatitis C Y B, que consumen alcohol, con edad > 40 años y niveles de linfocitos C D4<300. Aparece hipertransaminasemia leve y transitoria , aunque en algunos casos puede producir hepatitis clínica o Insuficiencia hepática aguda MANEJO 1. Si existe fie bre o exantema o bien ictericia, enc efalop atía o hemorragia, obliga a la retira d a del tratamiento. 2. Se aplicaran medidas de soporte necesarias según insuficiencia hepática. 3. Si h a y un a ele v a ció n a sint o m á tic a d e tra ns a min a s a s, n o h a c e f alt a la int erru p ció n d el tratamiento.

EFECTOS NEUROPSIQUIATRICOS
! Puede variar desde cefalea hasta crisis comiciales Tratamiento sintomático o específico de cada síntoma ! N europ atía p eriféric a sensitivo-motora, provoc a d a por “I” d e la transcriptasa inversa [ d dI ( Videx ® ) , dd C (Hivit®) y d4T (Z erit®) ] Tratamiento que incluye analgésicos y complejo vitamínico B Remitir C C E E especializada ! Miopatía [ A ZT (Retrovir®)] Tratamiento con L-carnitina , si se asocian mialgias administrar analgésicos ! Parestesias peribucales [ Ritonavir (Norvir®)] Retirar el fármaco ! Desde nerviosismo, hasta intento de autolisis e insomnio [Efavirenz (Sustiva ®)] Tratamiento sintomático: hipnóticos o B Z D Aconsejar tomar el fármaco a la hora de acostarse IC PSIQ UIATRIA

EFECTOS DERMATOLÓGICOS
CLÍNICA El exantema es la causa más frecuente de consulta. Suele relacionarse con los “ I” de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (N evirapina ®, Delavirdina ® , Efavirenz ®) hasta un 30 %

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MANEJO

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Tratamiento sintomático con antihistamínicos y/o corticoides Si exantema severo a compaña do de sintomatología sistémic a (fie bre, artromialgias, afe cta ción hepática, pulmonar o hematológica: interrumpir la medicación.

RESISTENCIA A LA INSULINA
CLÍNICA M ás d el 40 % d e p a cientes en tratamiento con “I” d e la prote asa d esarrollan intolerancia a la glucosa a consecuencia del sd de resistencia a la insulina. MANEJO Según tratamiento de la diabetes

ACIDOSIS LÁCTICA
Es la complicación metabólica más grave. Puede producir la muerte por Insuficiencia H epática en el 57 % de los casos, sobretodo con niveles de Acido Láctico > 10 mmol /l. Está más relacionado con “I” de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (estavudina, didadosina y Zidovudina ). CLINICA Síntomas inespecíficos como astenia, debilidad, dolor abdominal, nauseas, vómitos, pérdida de peso, taquicardia, febrícula y sensación disneica. MANEJO D eterminar la cta cid emia y e quilibrio á cido-b ase. S e observará a cidosis meta bólic a con Anion G ap elevado Suspender antirretroviral Medidas de soporte respiratorio e hidroelectrolíticos Administración de cofactores y antioxidantes IN G RE S O

EFECTOS HEMATOLÓGICOS
El fármaco que con mayor frecuencia produce alteraciones hematológicas es la zidovudina o AZT (Retrovir® en su formulación aislada o combinada). A nivel medular provoca diversos grados de anemia y neutropenia en el 50 % de los pacientes. MANEJO Retirada del A ZT

EFECTOS OSEOS
O steopenia y osteoporosis (provocados tanto por el propio VIH como por el tratamiento).

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
El trata miento antirretroviral pue d e provoc ar DLP, resistencia a la Insulina y lipo-distrofia c on obesidad central, todos ellos factores de riesgo cardiovascular.

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TABLA .1. PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES.
FARMACO Zidovudina (AZT) Didanosina (DDI) Estavudina (d4T) Lamivudina (3T C) Emtricitavina (FT C) Abacavir (A B C) Zalcitabina (dd C) Nevirapina (NVP) Efavirenz (E FV) Saquinavir ( S QV) Ritonavir (RTV) Nelfinavir (N FV) Indinavir (IDV) Lopinavir (LPV) Amprenavir (APV) Fosam+ prenavir (F O S) Atazanavir (ATV) Tipranavir (TPV) Enfuvirtide (T20) Tenofovir + (TFV) Osteomuscular + Urológico Vascular Respiratorio Neuropsiq Metabólico + a.úrico + lípidos C utáneo GI Acidosis láctica + + + Hematológicos +

+ pig. uñas + + rash + + + pigment + rash +

+ HDL + + + + + + + lípidos + Lip/glu + faringitis + Lip/glu + lipidos + + + rash + rash + rash + rash + rash

+ sequedad

+ + + + Lip/glu

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BIBLIOGRAFIA:
1. 2. 3. 4. 5.

Guías de actuación de Urgencias

H arrison, Principios de Medicina Interna, 16ª E dición G atell, G uía Práctica del Sida, 9ª E dición www.gesida.org (Grupo de estudio de Sida-S EIM C) Jiménez, Manual de Protocolos y actuación en urgencias, C omplejo Hospitalario de Toledo Medimecum

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Capítulo 113

TUBERCULOSIS
Dr. Jose Manuel Pavón Monzó.
La tub erculosis es una enferme d a d infe c ciosa que cursa con un p eríodo prolonga do d e latencia entre la fase de infección y la de enfermedad, afecta principalmente a los pulmones, aunque también puede afectar a otros órganos. El agente causal de la enfermedad es el Mycobacterium tuberculosis, bacilo aerobio estricto y parásito intra c elular fa cultativo, que se ha a d a pta d o al org anismo hum ano d e tal m anera que el hom bre (infectado o enfermo) constituye prácticamente su único reservorio. F orma parte del llamado “complejo M. tuberculosis” junto a M. bovis, M. africanum y M. microti. El término tuberculosis, debería reservarse para designar la enfermedad causada por M. tuberculosis; las enfermedades causadas por el resto de los microorganismos del género deberían ser denominadas como micobacteriosis por cada agente concreto.

FORMAS CLÍNICAS
INFECCIÓN TUBERCULOSA es decir una prueba tuberculínica positiva, cuando el organismo ha estado en contacto con el M. tuberculosis y su sistema de defensa ha desarrollado una respuesta inmune, no produce síntomas clínicos. ENFERMEDAD TUBERCULOSA c u a n d o s e d e s arrolla un c u a dro clínic o , b a c t erio -ló gic o y generalmente radiológico. El riesgo de progresión de la enfermedad es mayor en los individuos inmunodeprimidos, en la infancia, en el grupo de edad de 15 a 25 años y en los ancianos, aunque en el momento actual, el principal factor de riesgo es la infección por VIH.

CLINICA
Síntomas inespecíficos, fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturna, anemia. Sospecha de tuberculosis pulmonar: Tos, hemoptisis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el servicio d e Urgencias, ante todo p a ciente con sosp e cha d e T B C pulmonar se re aliz ara Rx Torax, y Baciloscopia urgente. El ADA en L C R, pleural o ascítico tiene valor gran sensibilidad y especificidad cuando alcanza valores superiores a 40 U/l. El diagnóstico de certeza se establece mediante la presencia de cultivo positivo de M. tuberculosis. En la tub erculosis pulmonar, el esputo es la muestra d e ele c ción (preferiblemente el primero d e la mañana). En la práctica se acepta como diagnóstico de “casi certeza” la presencia de microscopía positiva asociada a hallazgos radiológicos sugerentes. Para el diagnóstico de la infección se utiliza la PRUEBA DE LA TUBERCULINA (MANTOUX) A la hora de hablar de T B conviene distinguir entre la infección y la enfermedad. La posibilidad de que un individuo pueda infectarse o reinfectarse por M. tuberculosis tiene como determinantes más importantes la proximidad del contacto y la infectividad de la fuente. No todos los individuos infectados desarrollan la enfermedad activa, así, se estima que esto ocurre en el 5-10 % de los infectados en los dos años siguientes a la infección, disminuyendo el riesgo conforme este tiempo aumenta. En el caso de coinfección por VIH, dicho riesgo se estima superior al 30 % Para realizar la intradermorreacción de Mantoux, se inyectan 0,1 ml de tuberculina de 2 unidades (PPD RT 23) en la cara anterior del antebrazo; 48-72 horas más tarde se mide en milímetros el diámetro transverso de la induración producida (no el eritema) y se interpreta. Una induración de 5 mm o más se considera positiva, excepto en vacunados con B C G en los que la induración se considera positiva a partir de 14 mm.

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Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín

Guías de actuación de Urgencias

El resulta do negativo a la prue b a d e M antoux pue d e d e b erse no solo a ausencia d e sensibilid a d tuberculínica, sino al debilitamiento por el paso del tiempo o a anergia (es decir a la falta de respuesta inmune aunque exista infección tuberculosa). En nuestro país no se ha demostrado que la infección por micobacterias atípicas tenga una prevalencia elevada, por lo que la respuesta positiva a la reac