Diabetes mellitus tipo 2

Autor(es)
1
Antônio Roberto Chacra
Set-2010

1 - O que é diabetes mellitus tipo 2?

Diabetes mellitus é uma doença crônica caracterizada por alterações no metabolismo de
carboidratos, proteínas e gordura, resultando em hiperglicemia. A hiperglicemia decorre de
deficiência absoluta ou relativa de insulina, associada a um excesso absoluto ou relativo de
glucagon. O diabetes tipo 2 representa a forma mais comum de diabetes (de 80% a 90%),
ocorre preferencialmente em adultos, geralmente acima de 30 anos no diagnóstico, obesos e
com história familiar da doença. Apesar de 80% dos pacientes serem obesos, a doença
também ocorre em indivíduos não obesos, da mesma forma que pode ocorrer em qualquer
idade.
2 - Qual a fisiopatologia do diabetes tipo 2?
Diabetes tipo 2 caracteriza-se por resistência à ação da insulina associada à disfunção
progressiva das células beta do pâncreas, levando à deficiência relativa, e, em alguns casos
absoluta, da secreção deste hormônio. Não há hiperglicemia a menos que a célula beta entre
em disfunção, ou seja, todo paciente com diabetes tipo 2 tem algum grau de disfunção das
células beta. Previamente conhecido como diabetes não-insulino dependente, esta
terminologia foi abolida, pois cerca de 30% a 50% dos diabéticos tipo 2 terão necessidade de
insulina em alguma fase do tratamento da doença. Os mecanismos moleculares e celulares de
resistência insulínica e de disfunção da célula beta ainda não estão totalmente esclarecidos.
3 - Qual a prevalência de diabetes tipo 2?
A prevalência de diabetes na população adulta com idade entre 30 e 60 anos é de 7,6% no
Brasil. A incidência (número de casos novos) de diabetes está aumentando a cada ano,
especialmente em razão do aumento da obesidade, resultante da modernização e mudanças
de comportamento, com maior acesso a grandes quantidades de alimentos, com maior
consumo e menor gasto calórico. Nos Estados Unidos, a prevalência é estimada em cerca de
10% da população acima de 30 anos. A previsão é que a prevalência da doença dobre nos
próximos dez anos.
4 - O diabetes tipo 2 é uma doença genética?
Sim, o diabetes tipo 2 é uma doença genética, na maior parte dos casos, poligênica. Mutações
específicas estão presentes somente em pequenas subpopulações com diabetes tipo 2, como
as encontradas em casos de MODY (Mature Onset Diabetes of the Young). A doença é
heterogênea, com fatores genéticos e ambientais exercendo papéis importantes no seu
desenvolvimento. A incidência é especialmente alta em determinados grupos étnicos, como
hispânicos, latinos, aborígines da Austrália, índios Pima. História familiar de diabetes tipo 2 é
importante fator de risco para desenvolvimento da doença. Gêmeos idênticos apresentam
concordância de 75% de desenvolvimento da doença. O risco genético é devido a interações
entre múltiplos genes. Variações nas seqüências de aminoácidos de determinadas proteínas
têm sido ligadas a uma maior susceptibilidade à doença. No entanto, exceto por raros casos de
diabetes tipo 2, não há ainda um teste genético que identifique indivíduos com maior
predisposição para desenvolver a doença. Portanto, a etiologia precisa ainda não é conhecida.
5 - Qual o quadro clínico do diabetes tipo 2?
O quadro clínico característico do diabetes inclui poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
No entanto, o paciente com diabetes tipo 2 pode não apresentar este quadro típico, pelo fato
da hiperglicemia, em fases mais precoces, não ser tão intensa para gerar sintomas. Além
disso, indivíduos com diabetes tipo 2, diferentemente daqueles com tipo 1, não têm propensão
à cetoacidose, que poderia levar facilmente ao diagnóstico. Assim, o paciente com diabetes
tipo 2 pode permanecer por longos períodos sem diagnóstico, sendo o mesmo feito, muitas
vezes, em exame de rotina.

1
Professor Titular da Disciplina de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo-UNIFESP/EPM;
Chefe da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP/EPM.
www.medicinaatual.com.br
6 - Como é feito o diagnóstico do diabetes tipo 2?
O diagnóstico de diabetes é feito por um dos seguintes exames, com confirmação em um dia
diferente, em casos de hiperglicemia sem descompensação metabólica:
• glicemia de jejum (oito horas de jejum): ≥ 126 mg/dL;
• glicemia duas horas após sobrecarga com 75 g de glicose oral (teste de tolerância à
glicose oral; TTGO): ≥ 200 mg/dL;
• glicemia aleatória: ≥ 200 mg/dL associada a sinais e sintomas de diabetes (poliúria,
polipsia, polifagia e perda de peso).

7 - O que é pré-diabetes?
O termo pré-diabetes passou a englobar duas situações laboratoriais, glicemia de jejum
alterada e intolerância à glicose:
• glicemia de jejum alterada: entre 100 e 125 mg/dL;
• intolerância à glicose: glicemia duas horas após sobrecarga de 75 g glicose entre 140 e
199 mg/dL.

8 - Qual o melhor teste de triagem e quais os fatores de risco para desenvolvimento de

diabetes tipo 2?
Em primeiro lugar não há um teste de triagem que, utilizado na população geral, seja 100%
específico ou 100% sensível. O teste de escolha para adultos não-gestantes é a glicemia de
jejum, cuja realização reserva-se para indivíduos de alto risco:
•
2
idade ≥45 anos, especialmente se IMC (índice de massa corpórea) ≥25 kg/m . Se
normal, repetir a cada três anos.
• Poderá ser feito em idades mais jovens e com intervalos mais freqüentes se houver
fatores de risco adicionais:
o fisicamente inativos;
o história familiar (parente de primeiro grau com diabetes);
o pertencentes a populações de alto risco (afro-americanos, latinos, americanos
nativos, de ilhas do pacífico);
o mulheres que tenham tido recém-nascidos com mais de 4,5 kg ou que tenham
tido diabetes gestacional no passado;
o hipertensos (PA>140x90 mmHg);
o HDL-colesterol ≤35 mg/dL e/ou triglicérides >250 mg/dL;
o síndrome de ovários policísticos;
o intolerância à glicose ou glicemia de jejum alterada em exames anteriores;
o ter outras condições associadas a resistência insulínica, como acantosis
nigricans;
o histórico de doença vascular.

9 - O que é síndrome metabólica?

A síndrome metabólica representa um conjunto de alterações metabólicas, geradas
concomitantemente ou em decorrência da hiperinsulinemia, como conseqüência da resistência
insulínica. As alterações incluem obesidade visceral, glicemia de jejum alterada, elevação dos
níveis séricos de triglicérides com redução dos níveis de HDL-colesterol e hipertensão arterial
sistêmica. A síndrome metabólica representa risco elevado para desenvolvimento de diabetes
tipo 2.
10 - Quais as complicações crônicas diabéticas? Existe benefício real em controlar a
glicemia no sentido de evitá-las?
As complicações crônicas do diabetes são classificadas em macrovasculares e
microvasculares. As microvasculares incluem retinopatia, nefropatia e neuropatia, enquanto as
complicações macrovasculares constituem aterosclerose envolvendo as coronárias e os vasos
periféricos e a doença cérebro-vascular.

Devido ao início “silencioso” do diabetes tipo 2, cerca de 50% dos pacientes já apresentam
algum grau de complicação crônica ao diagnóstico. Existe uma forte associação entre
hiperglicemia e complicações crônicas. As evidências que sustentam a relação entre controle
glicêmico e complicações microvasculares no diabetes tipo 2 confirmaram-se no estudo

www.medicinaatual.com.br
UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), no qual os efeitos de controle glicêmico
rígido com sulfoniluréia, metformina ou insulina foram comparados ao tratamento convencional
com dieta. O grupo de controle rígido, que manteve a hemoglobina glicada em média de 7%,
teve redução no risco de desenvolvimento de complicações microvasculares de 25%, em
comparação ao grupo de tratamento convencional, que apresentou hemoglobina glicada de
7,9% em média. Além disso, houve redução do risco de complicações macrovasculares no
grupo de controle rígido, notando-se redução de 16% na incidência de infarto agudo do
miocárdio e morte súbita.
11 - Quais as conseqüências da retinopatia diabética e qual a importância de sua
prevenção e tratamento?
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em adultos nos Estados Unidos, sendo
estimados 5.000 novos casos por ano. Ela ocorre em mais de 60% dos pacientes diabéticos
após 20 anos do diagnóstico e está presente em cerca de 21% já ao diagnóstico. Sintomas,
tais como redução da acuidade visual, podem ocorrer apenas numa fase mais avançada da
doença, já na presença de retinopatia proliferativa ou de edema macular. Portanto, é
mandatório o exame de fundo de olho anual, realizado por um oftalmologista. O UKPDS
demonstrou que o controle rígido da glicemia, próximo do normal, reduz a incidência de
retinopatia diabética, tornando-o fundamental no paciente diabético.
12 - Como ocorre a nefropatia diabética?
A nefropatia diabética acomete cerca de 40% dos pacientes com a doença. O desenvolvimento
da nefropatia é assintomático e seu diagnóstico depende do laboratório. A primeira
anormalidade da nefropatia diabética é o hiperfluxo renal e o primeiro sinal é o
desenvolvimento de microalbuminúria (>30 mg de albuminúria/24 horas). Na medida em que a
nefropatia progride, a proteinúria “clínica” ocorre (>300 mg de albuminúria em 24h), geralmente
em concomitância com hipertensão arterial sistêmica. Na evolução da doença, acaba por
ocorrer proteinúria nefrótica, com redução progressiva da função glomerular até insuficiência
renal em estágio terminal. Assim que é diagnosticada a microalbuminúria, o passo mais
importante é controlar de forma agressiva os níveis pressóricos. Os principais anti-
hipertensivos aí utilizados são os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os
inibidores do receptor da angiotensina II, que reduzem a evolução de microalbuminúria para
macroalbuminúria.
13 - Qual a fisiopatologia e como se manifesta a neuropatia diabética?
A neuropatia representa a principal complicação crônica do diabetes e manifesta-se de
variadas formas. A duas principais formas de neuropatia são a polineuropatia e a neuropatia
autonômica. A polineuropatia constitui a disfunção das fibras nervosas periféricas autonômicas
ou sensitivo-motoras. O primeiro estágio caracteriza-se por piora da condução nervosa e
manifesta-se clinicamente por redução de respostas reflexas. Posteriormente surge redução da
sensibilidade ou hiperestesia, que se caracteriza por dor noturna, em pontada ou em agulhada,
geralmente nos membros inferiores. O tratamento visa, principalmente, o controle dos sintomas
dolorosos. Tratamento com antidepressivos tricíclicos, gabapentina e carbamazepina podem
ser úteis. Há evidências clínicas de melhora da dor noturna também com antidepressivo
inibidor duplo de recaptação de serotonina e noradrenalina. Além disso, o rígido controle
glicêmico também reduz a incidência da neuropatia diabética.
14 - Os pacientes com diabetes tipo 2 podem desenvolver complicações agudas?
Sim. A principal complicação aguda que pode ocorrer em pacientes com diabetes é a
hipoglicemia, especialmente naqueles pacientes com tratamento intensivo, com uso
concomitante de insulina e medicações hipoglicemiantes orais. Entre os hipoglicemiantes, as
sulfoniluréias estão especialmente associadas a risco de hipoglicemia durante o tratamento e
devem ser usadas com cuidado, principalmente em idosos.
15 - Quais os objetivos do tratamento do diabetes tipo 2?
O tratamento do diabetes tipo 2 tem como principais objetivos evitar as complicações crônicas
e aliviar sintomas da hiperglicemia, tais como a poliúria e a polidipsia. Além disso, a
hiperglicemia por si induz resistência à insulina e prejudica a função da célula beta. O controle
glicêmico melhora a sensibilidade insulínica, a secreção de insulina, além de reduzir o risco de
desenvolvimento e progressão das complicações crônicas (nefropatia, retinopatia e
neuropatia).

www.medicinaatual.com.br
16 - Quais as medidas não-farmacológicas no tratamento do diabetes tipo II?
Mudança de estilo de vida, principalmente por meio de dieta e exercícios. Aproximadamente
80% a 90% dos indivíduos com diabetes tipo 2 são obesos. Portanto, a perda de peso é,
inicialmente, o objetivo primário do tratamento. A simples restrição calórica pode ser
responsável por melhora na tolerância à glicose, pois a perda de 5% a 10% do peso corporal já
leva à melhora da resistência insulínica e da captação de glicose, reduz o requerimento
secretório de insulina e reduz a produção hepática de glicose. A redução do peso pode ser
atingida com uma combinação de fatores, tais como restrição calórica, atividade física,
mudança de comportamento e de hábitos alimentares, além de suporte psicossocial. A perda
de peso é mais benéfica se obtida mais precocemente no tratamento, logo após o diagnóstico
do diabetes tipo 2, quando a secreção insulínica ainda está presente de forma mais robusta.
17 - Qual o tratamento farmacológico e quais as medicações disponíveis?
As medicações hipoglicemiantes evoluíram muito nos últimos 20 anos, com o desenvolvimento
de uma série de medicamentos com novos mecanismos de ação, com o objetivo de melhorar o
controle glicêmico nos pacientes com diabetes tipo 2. Os hipoglicemiantes orais podem ser
divididos em 2 grandes grupos:
Aqueles que aumentam os efeitos da insulina:
• biguanidas: metformina,
• tiazolidinedionas (glitazonas): rosiglitazona e pioglitazona,
• inibidores da alfa-glicosidase: acarbose e miglitol.
Aqueles que aumentam o suprimento de insulina endógena:
• sulfoniluréias:
o primeira geração: clorpropamida, tolbutamida
o segunda geração: glipizida, gliburida, glimepirida
• glinidas: repaglinida e nateglinida
• incretinomiméticos: análogos do GLP-1, inibidores da DPP IV (dipeptidil-peptidase IV).

18 - Qual o mecanismo de ação da metformina?

A metformina pertence à classe das biguanidas. Após administração, as maiores
concentrações encontram-se no fígado e no intestino. Ela não é metabolizada, mas eliminada
rapidamente pelos rins. Devido à rápida eliminação, a metformina deve ser administrada de
duas a três vezes a dia. A metformina reduz a liberação hepática de glicose, melhora a
resposta do músculo à insulina e reduz os níveis de glicose.
19 - Quais os principais eventos adversos da metformina?
Os principais efeitos adversos são ligados ao trato gastrointestinal e envolvem náusea, diarréia
e algum grau de anorexia. Eles são, em sua maioria, transitórios e podem ser minimizados por
titulação ou redução da dose, que pode variar de 500 a 2.000 mg/dia. A maior preocupação é
com a acidose lática, mas já está demonstrado que o risco de acidose lática fatal é o mesmo de
hipoglicemia fatal com sulfoniluréias. Para minimizar ainda mais este risco, a medicação não
deve ser utilizada em pacientes com doença renal significativa (creatinina sérica acima de 1,3
mg/dL em mulheres e de 1,5 mg/dL em homens) e em casos de insuficiência cardíaca grave.
20 - Qual a eficácia da metformina e sua principal indicação?
Tratamento com a dose plena (2.000 mg/dia) geralmente reduz os níveis de hemoglobina
glicada (HbA1c) em 1% a 2%. Quando do início do tratamento, pode ocorrer discreta perda de
peso, associada a alterações mínimas no perfil lipídico e na pressão arterial sistêmica. Sua
principal indicação é para pacientes obesos com diabetes tipo 2, em que a melhora da
sensibilidade insulínica trará importante benefício.
21 - O que são as sulfoniluréias?
As sulfoniluréias (SU) são medicações ativas somente em presença de produção endógena de
insulina. Exercem sua ação ligando-se a receptores da superfície celular denominados
receptores de sulfoniluréias, que regulam a atividade dos canais de potássio. Sua ligação
(sulfoniluréia-receptor) resulta em fechamento dos canais de potássio, com despolarização da
membrana celular, abrindo os canais de cálcio, o que aumenta a secreção de insulina. Esta
secreção de insulina induzida pelas SU ocorre de forma independente dos níveis glicêmicos,
resultando em redução tanto da glicemia de jejum quanto da pós-prandial.

www.medicinaatual.com.br
22 - Quais os eventos adversos com o uso de sulfoniluréias (SU)?
O principal evento adverso resultante do tratamento com SU é a hipoglicemia, sendo os idosos
mais propensos à complicação, especialmente em casos de função renal reduzida. Aumento
moderado do peso corporal pode ser notado no início do tratamento.
23 - Quais as doses recomendadas das sulfoniluréias?
Na tabela 1 encontram-se as características posológicas das principais sulfoniluréias e glinidas.
Tabela 1. Características posológicas das principais sulfoniluréias
Nome Dose Dose máxima efetiva Duração de ação
genérico diária aproximada (mg) (horas)
(mg)
Clorpropamida 100 – 500 500 (1x/dia) > 48
Glimepirida 1–8 4 (1x/dia) 24
Glibenclamida 2,5 a 20 10 (2x/dia)

24 - Qual o mecanismo de ação das tiazolidinedionas?

As tiazolidinedionas são também chamadas de glitazonas e têm como principal mecanismo de
ação ligarem-se aos receptores “proliferator-activated receptor-gamma”, (PPARs) que são
fatores de transcrição ligados ao metabolismo de lípides e carboidratos. Por esta ação são
conhecidas como ativadores dos PPARs. Os efeitos metabólicos ocorrem ao longo de semanas
e atingem intensidade máxima após cerca de três meses de tratamento. Têm como principal
ação reduzir a resistência insulínica. O maior local de ação é o tecido adiposo, aumentando a
expressão de genes responsáveis pelo armazenamento de triglicérides. Este maior
armazenamento de triglicérides leva a uma redução nos níveis de ácidos graxos livres no
sangue, e aumento de gorduras advindas do músculo e do fígado.
25 - Quais as principais tiazolidinedionas (TZDs) ou glitazonas, as doses usadas e seus
eventos adversos?
As glitazonas estão associadas a reduções de hemoglobina glicada (HbA1c) de 1% a 2%,
reduzindo tanto a glicemia de jejum quanto a pós-prandial, nas doses habituais de 15 a 30 mg
2x/dia de pioglitazona e 2 mg 2x/dia ou 4 mg 2x/dia de rosiglitazona. Estão indicadas tanto em
monoterapia ou em combinação (pioglitazona com sulfoniluréia, metformina ou insulina;
rosiglitazona em monoterapia ou associada à metformina). Os principais eventos adversos são
retenção de líquido e ganho de peso.
26 - Qual o mecanismo de ação das glinidas?
As glinidas ligam-se aos receptores de sulfoniluréias, ou seja, aumentam a secreção de
insulina pela mesma via, de canais de potássio na superfície celular, de forma independente
dos níveis de glicose. Apresentam uma eliminação mais rápida por não possuírem em sua
estrutura química a sulfoniluréia e, portanto, são utilizadas no momento das refeições atuando
na redução da glicemia pós-prandial, com pequeno efeito na glicemia de jejum, sendo sua ação
discreta com relação à redução da hemoglobina glicada (HbA1c).
27 - Qual a indicação, as doses para o uso das glinidas e seus efeitos adversos?
As glinidas são medicações utilizadas em associação a outras drogas hipoglicemiantes orais,
pelo fato de sua ação rápida pós-prandial. Portanto, não representam medicações de primeira
linha no tratamento do diabetes tipo 2, além de não serem utilizadas em monoterapia. As doses
preconizadas das principais glinidas, repaglinida e nateglinida, estão na tabela 2. Os principais
eventos adversos são hipoglicemia e ganho de peso.
Tabela 2. Características posológicas das principais glinidas
Nome Dose Dose máxima efetiva Duração de ação
genérico diária aproximada (mg) (horas)
(mg)
Repaglinida 1 – 16 4 (3x/dia, às refeições) 2-6
Nateglinida 60 – 360 120 (3x/dia, às refeições) 2-4

28 - Qual o mecanismo de ação dos inibidores da alfa-glicosidase?

A alfa-glicosidase é uma enzima presente no intestino que hidroliza polissacárides em açúcares
simples, ou seja, absorvem os carboidratos da alimentação. Como resultado da inibição desta

www.medicinaatual.com.br
enzima há um atraso na absorção de carboidratos até que tenham passado pelo intestino
delgado medial até o distal, o que resulta em redução dos picos hiperglicêmicos pós-prandiais.
29 - Qual a indicação para o uso dos inibidores da alfa-glicosidase?
Geralmente o efeito de redução geral da glicemia é modesto, e a redução de hemoglobina
glicada (HbA1c) ocorre em cerca de 0,5% a 1%. Portanto, esta classe de medicamentos é
geralmente utilizada em associação com outro hipoglicemiante oral.
30 - Quais os principais eventos adversos dos inibidores da alfa-glicosidase?
O principal evento adverso é a flatulência, sendo que também podem ocorrer outros eventos
ligados ao trato gastrointestinal, como diarréia e distensão abdominal. Esses eventos resultam
da inibição da alfa-redutase, com conseqüente aumento da fermentação e formação de gases
no íleo.
31 - O que são incretino-miméticos e qual o mecanismo de ação?
Os incretino-miméticos representam um novo grupo de medicações para o tratamento de
diabetes tipo 2, que se caracterizam por agirem de maneira a mimetizar as ações das
incretinas. As incretinas são hormônios produzidos pelas células dos intestinos em resposta à
ingestão de alimentos e que aumentam a secreção de insulina. A principal incretina é o GLP-1.
Os incretino-miméticos exercem sua ação por meio da ligação ao receptor do GLP-1, e levam a
um aumento da secreção de insulina de forma glicose-dependente. Os incretino-miméticos
podem ser:
• análogos do GLP-1: resultados de modificações na cadeia do GLP-1, com meia-vida
mais longa; ex: liraglutida;
• substância nativa que se liga ao receptor; ex: exenatida;
• inibidores da enzima di-peptidil-peptidase (DPP-IV), que degrada o GLP-1,
aumentando a meia-vida do próprio GLP-1 endógeno.

32 - Qual a indicação dos incretino-miméticos?

O primeiro incretino-mimético atualmente aprovado nos Estados Unidos e na Argentina é a
exenatida, que tem como indicação o uso em pacientes adultos com diabetes tipo 2, que não
estejam com controle glicêmico ideal com sulfoniluréia, metformina ou a associação de ambos,
tenham obesidade ou sobrepeso e estejam com valores de hemoglobina glicada (HbA1c) entre
7,5% e 9%.
33 - Quais os eventos adversos da exenatida?
A náusea é o principal evento adverso que ocorreu nos estudos com os incretino-miméticos
testados até o momento, sendo geralmente de intensidade leve ou moderada e transitória. A
hipoglicemia ocorreu nos estudos clínicos quando a medicação foi associada às sulfoniluréias,
o que faz com que esteja indicada a redução de dose da sulfoniluréia em caso deste tipo de
evento adverso.
34 - Quando iniciar insulina no diabetes tipo 2?
Em casos de necessidade de redução rápida da glicemia e controle glicêmico no estresse.
Incluem-se aí quaisquer procedimentos cirúrgicos de grande porte. Além destas situações, a
insulina está indicada quando ocorre falência do tratamento com agentes orais, quando ocorre
a falência secundária do pâncreas, ou seja, a função das células beta já está muito deteriorada.

Existem atualmente cinco tipos de insulinas geneticamente modificadas em sua cadeia de

aminoácidos, os chamados análogos da insulina. São eles:
• os de ação ultra-rápida: insulina lis-pro, insulina aspart e insulina glulisina;
• os de ação ultra-lenta: insulina glargina e insulina levemir.

35 - A insulina pode ser usada em combinação com hipoglicemiantes orais?

Sim.
36 - Como fazer a escolha do tratamento inicial do paciente com diabetes tipo 2?
A primeira intervenção medicamentosa deve ser feita quando, apesar das medidas de
alteração de dieta e exercícios, o paciente continua com hemoglobina glicada (HbA1c) maior
que 7%, ou glicemia de jejum maior que 108 mg/dL, pois no UKPDS ficou demonstrado que
pacientes com medianas de HbA1c de aproximadamente 7% tiveram menos complicações que
www.medicinaatual.com.br
aqueles com HbA1c entre 7% e 8%. Este estudo demonstrou que a intervenção
medicamentosa deve ser iniciada quando as alterações no estilo de vida não resultarem em
redução da glicemia de jejum num intervalo de três meses. Classicamente os hipoglicemiantes
orais são utilizados e reconhecidos como a primeira escolha no tratamento do diabetes tipo 2.
37 - Quais os objetivos do tratamento e como medi-los?
O objetivo do tratamento é reduzir as chances de desenvolver complicações crônicas,
controlando a glicemia, tentando mantê-la o mais próximo possível do normal sem causar
hipoglicemia. A principal medida é a avaliação da glico-hemoglobina.
38 - O que é a glico-hemoglobina?
É o exame utilizado para o acompanhamento do tratamento do diabetes. A glicose circulante
liga-se à hemoglobina numa ligação não-enzimática e a sua avaliação, ou seja a porcentagem
de hemoglobina que tem glicose, ou glicada, representa o tempo da meia-vida da hemácia, que
é de dois a três meses. Portanto este teste permite que se tenha uma noção mais de longo
prazo do controle glicêmico que a glicemia de jejum. Além disso a glico-hemoglobina sofre
muita influência da glicemia pós-prandial. O teste de HbA1c deve ser realizado no mínimo duas
vezes ao ano em todos os pacientes e a cada três meses naqueles com mudança no regime
terapêutico ou que não estejam alcançando o valor estabelecido.
39 - Quais os alvos glicêmicos, ou seja, quais os valores de glico-hemoglobina
considerados ótimos?
Estes valores variam segundo as diversas sociedades, conforme pode ser observado a seguir.
Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – ADA)
• HbA1c < 7,0%
• Glicemia pré-prandial: 90-130 mg/dL
• Glicemia pós-prandial: < 180 mg/dL
Associação Européia para Estudo do Diabetes (European Association for the Study of Diabetes
– EASD)
• HbA1c ≤ 6,5%
• Glicemia pré-prandial: < 110 mg/dl
• Glicemia pós-prandial: < 135 mg/dL
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD):
• HbA1c: limite superior da normalidade do método utilizado
• Glicemia de jejum: ≤ 110 mg/dl
• Glicemia pós-prandial: ≤ 140 mg/dL

40 - Leitura recomendada
A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. European Diabetes Policy Group 1999. Diabet
Med. 1999;16:716-30.

American Diabetes Association. Position Statement: Standards of Medical Care in Diabetes

Diabetes Care 2005;28, Suppl 1:S4-36.

Consenso Brasileiro sobre Diabetes. 2002. Diagnóstico e classificação do diabetes melito e

tratamento do diabetes mellitus do tipo 2.

Davidson JA. Treatment of the patient with diabetes: importance of maintaining target HbA1c
levels. Curr Med Res Opinion 2004;20:1919-1927.

Gaede P, Vedel P, Larsen N et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in

patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;30:348:383-93.

Gallwitz B. Glucagon-like peptide-1-based therapies for the treatment of type 2 diabetes

mellitus. Treat Endocrinol. 2005;4:361-70.

Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with
diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. BMJ. 2005 Dec
21; [Epub ahead of print].

Michael TS. Current therapeutic options in type 2 diabetes mellitus: a practical approach. Clin
Med Res 2003;1:189-200.
www.medicinaatual.com.br
Nathan DM. Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med
2002;347:1342-1349.

Shichiri M, Kishikawa H, Ohkubo Y, Wake N. Long-term results of the Kumamoto Study on

optimal diabetes control in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2000;23 Suppl 2:B21-B29.

UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulfonylureas or

insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2
diabetes: UKPDS 33. Lancet 1998;352:837-53.

UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin
on complications in overweight patients with type 2 diabetes: UKPDS 34. Lancet 1998;352:854-
65.

UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular
and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998;317:703-12.

Yki-Jãrvinen H. Toxicity of hyperglycaemia in type 2 diabetes. Diabetes Metab Rev

1998;14:S45-S50.

www.medicinaatual.com.br