Clase 17/03/2021

PRESENTACIÓN DE LA MATERIA

Irrigación depende del plexo vascular profundo de la hipodermis (tejido subcutáneo) y a partir de éste se irriga a la
dermis junto con el plexo superficial. La epidermis se nutre por imbibición.

Gracias a que el folículo piloso llega a la hipodermis.

Ppio activo, colorantes: componentes de un cosmético

- Fototipos cutáneos y biotipo cutáneo

- clase de piel, cosméticos y fototipos

- parcial 9/06

PIEL Y ANEXOS CUTANEOS 17/03

GENERALIDADES

La piel es un órgano. Este está compuesto x diferentes tejidos, sino que tmb es l órgano + grande del cpo, representa
el 3% del peso del adulto. A demás, de ser un órgano es un límite, entre el medio interno y externo. Tiene una
superficie de 2mts2.

FUNCIONES
Barrera: se opone a las perdidas hidroproteicas, no deja que se escape sustancias útiles del medio interno y que no
ingresen (barrera de protección ante agentes patógenos).

Regulación: preserva la termorregulación. La piel conserva calor a través de la VC y la estructura anatómica aislante
es el TCS (grasa, adiposo) a traves de esto se regula la temperatura corporal. El cpo se calineta y se enfira por VC y
VD (sudor)

Percepción: permanentemente en alerta, percibe de manera múltiple a través de todas las termianciones nerviosas,
capta info de todas partes. Órgano de percepción múltiple

Órgano de protección: para los rayos UV. Cuando nos exponemos a dichos rayos actúan los melanocitos y los
queratinocitos. Los melanocitos a través de la melanina, proceso de melanogenesis es la respuesta a la exposición de
rayos UV. Los queratinocitos actúan protegiendo el ADN de la célula, la queratina (pr de capa córenea) impide esta
acción dañina.

Síntesis: VITAMIDA D, se sintetiza a nivel de la piel, tenemos mecanicmos de protección para evitar el daño de piel y a
través de los rayos UV sintetiza vitamina D. Lo importante es en qué momento nos exponemos, se sabe que 15´diarios
es suficiente para sintetizarla. Totalmente relevante para el calcio para que pueda ser ingresado a la célula (huesos)

Órgano de expresión: tiene la capacidad de expresar cuestiones anímicas, ejemplos vergüenza lleva a enrojecerse,
cuando hay miedo nos emblanquecemos, piel de gallina, cuadno estamos ansioso sudamos CAPAS

ESPESORES PROMEDIO DE CAPAS

• EPIDERMIS: 0.07mm a 0.14mm: + superficial y está en contacto con el exterior (epitelio de cobertura),
histológicamente (origen)ectodérmico
• DERMIS: 1.7 mm a 2 mm: una estructura altamente vascular izada, rica en anexo cutáneo (pelo, glándulas
sebáceas) y estructuras nerviosas. La capa + gruesa. Origen mesodérmico
• HIPODERMIS: 4mm a 9 mm compuestas por células adiposas, también se lo llama tejido celular sub cutáneo,
es altamente vascularizada. Origen mesodérmico

Considerar que el espesor de la dermis dependerá del sector corporal del cual nos referimos, ya que algunas zonas la
hipodermis resulta más gruesa que la dermis

Con respecto a la epidermis, es la capa de la piel más superficial, está compuesta por 5 capas más. Estas capas de
profundo a superficial son

- Basal
- Espinosa
- Granulosa
- Estrato lucido
- Córnea

En esta dirección se produce el crecimiento y el

desprendimiento celular.
La capa basal es conformada por una única hilera de células cuadriláteras, esta firmemente pegada la
membrana basal, allí las células tienen una (no entendí un carajo) muy fuerte, es decir la célula se genera allí y va
evolucionando hasta la superficie hasta perder el núcleo y desprenderse en la superficie. Cuando llega a la superficie
conforma el estrato córneo y allí las células se dispersa (creo). Este proceso tarda promedio 30 días. Es decir, la
célula se origina va subiendo y el ascenso hasta etapa corona tarda 15 días, y luego hasta eliminarse tarda 15 días +.
Proceso de desprendimiento basal

La capa basal está compuesta por células de gran actividad mitótica, como son:

- Melanocitos en promedio en un 30-40%. Célula que genera melanina por protección, esta melanina es lo
que da color, en determinado momento esa melanina es traspasada a los queratinocitos vecinos y la pile
toma un color parejo - Queratinocitos

A medida que la célula va evolucionando hacia la superficie, se convierte en capa espinosa, esta es la capa + gruesa
de la epidermis, se distribuye en varias hileras. Se llama espinosa porque el formato de la célula va cambiando y se
achata y aparenta ser una célula con forma de espina.

En la capa espinosa, se encuentran los gránulos lamelares que son organeras. Estos gránulos tienen que ver con la
protección del sistema inmunológicos, estas organeras son lisosomas (función de protección dentro de la piel).

Capa granulosa las células se encuentran en varias hileras, y tienen una composición de gránulos que la pp función q
tienen es desprenderse entre la capa granulosa y el estrato cornea y de esa manera generan un sello hidrófobo (por
estar compuestos por lípidos) y lo que hace justamente es retener el agua dentro de la célula y no permitir el pasaje
desde afuera de ciertos patógenos. A partir de acá si seguimos hacia la superficialidad la célula sigue achatándose
hasta la capa estrato lucido en donde las células se encuentran más aplanadas todavía y es especializada por estar
ubicada en las palmas de las manos y en las plantas de los pies. La importancia de esto es justamente la presión y
más dureza. Si seguimos está el estrato corneo, la célula pierde el núcleo, nos encontramos directamente con las
placas queratenizadas que no tienen vida, no hay actividad mitótica y esto es lo que llamamos es estrato
desprendible

DESMOSOMAS

Son uniones entre los queratinocitos

para lograr la integridad epidérmica,
lo importante de esto es que tiene
participación en los mecanismos de
comunicación intercelulares, lo que
permite es el pasaje de info entre las
células, además de permitir ese
pasaje, mantienen la cohesión de las
células de la epidermis.
Células de Langerhans, estas células ocupan un 2 o 5 % de células de epidermis, también se encuentra en las
mucosas y es considerada como macrófago especializado, por eso desempeña un papel importante en el sistema
inmunitario. La función es captar procesar y presentar antígenos a los linfocitos T que son inmunocompetente.

Las células de Merkel, se encuentra en la capa basal, también se puede encontrar en anexos y mucosas epiteliales.
Son relevantes porque forman complejos juntos con las terminaciones nerviosas, pp en areas de máxima función
sensorial. Por ejemplo, en los pulpejos de los dedos de las manos, por eso se considera a esta célula como mecano
receptor
DERMIS PAPILAR Y RETICULAR

UNION DERMOEPIDERMICA O
MEMBRANA BASAL

Límite entre dermis y epidermis. Este

límite es un ondulado, en este punto se
anclan las prolongaciones epidérmicas
con forma de cresta que se alternan
con las salientes dérmicas que tienen
forma de papila.

Esta membrana es de especial importancia porque se desarrollan diferentes señales o eventos que tienen que ver
con cuestiones genéticas, que demarcan ciertas situaciones de cicatrización de heridas. La cicatrización depende de
esta membrana basal. Sirve también como barrera semipermeable. A demás da sostén a dermis, sostiene el
citoesqueleto de la célula de la membrana basal de la epidermis.

Por debajo de la membrana basal centramos la dermis. Ahí nos encontramos con una capa de piel que tienen
principalmente mucopolisacarido tejido conectivo laxo, mucha sustancia fundamental. La célula que prima en la
dermis es el fibroblasto. Este lo que hace es secretar fibras colágenas, elásticas, reticuladas. Esta dermis tiene 2
capas, la 1 más superficial siendo, dermis papilar. En esta hay menos cantidad de fibras. En cambio, en la dermis
reticular (+ profunda), encontramos una densidad mayor de las fibras colágeno, tiene una estructura más fuerte. A
demás encontramos células como las que tienen que ver con la actividad macrofasicas y sistema de fagocitosis,
monocitos, macrófagos, mastocitos. En muy poca cantidad se encuentran células de Langerhans (en dermis).
También representa la dermis del agua corporal total

Los mucopolisacarido, es un punto importante, su función es retener el agua junto con ac. hialuronico, colágeno. La

hipodermis o tejido célula subcutánea

Esta capa está compuesta por adipocitos, adipocitos o células adiposa. En el grafico vemos la célula grasa, el acumulo
de estas células forman el glóbulo graso. Estos lóbulos grasos se separan entre sí por trabéculas fibrosas o tmb
llamados septos interlobulillar. La característica de los septos es ser fibroso. Cundo hay en alguna disfunción de
tejido, por ejemplo, tiene que ver con celulitis, esto septo fibroso como están compuesto por estucutras rígidas, si el
contenido dentro del lóbulo aumenta su tamaño, es las ondulaciones tipias de la piel de naranja, porque los septos
tiran hacia abajo mientras contenido del lobulillo graso aumenta su tamaño. Entonces vemos ondulaciones de tejido,
es lo que llamamos comúnmente celulitis o piel de naranja

Alrededor de cada lobulillo graso hay una arteria una vena y una parte linfática. Esto es muy importante porque
tenemos q tener en cuenta que es un tejido altamente irrigado, por eso cuando se hace una liposucción, siempre el
paciente queda con mucha equimosis, hematomas.

La función principal de esta capa de la piel es barrerta termina y protección ante traumas. Es la fuente calórica que
nosotros tenemos para la producción de energía. Entonces las calorías están almacenadas
El límite de la hipodermis, por arriba la dermis y por debajo es la fascia profunda. La grasa está compuesta por
triglicéridos y contiene un 10 a 30% de agua y menos de 2% de colesterol y además vitaminas liposolubles.

Hay algunas células como fibrocitos, mastocitos y otras células

VASCULATURA E INERVACION

2 plexos sanguíneos

- El plexo vascular profundo, entre el tejido subcutáneo y la dermis. Este plexo tiene una red con arteriolas de
mediano calibre, este plexo da origen a vaso rectos que ascienden de manera perpendicular, para formar el
2do plexo
- Plexo vascular superficial, se encuentra entre la dermis papilar y la dermis reticular. A su vez, esta red es la
que se ramifica en pequeños arcos q irrigan a las papilas dérmicas. Entonces en ese grafico se ve bien.

El plexo no llega más allá, es decir, la epidermis es totalmente es a vascular, no tienen plexo sanguíneo, de la única
manera que la dermis tiene una irrigación es de manera indirecta de la imbibición de la dermis. Es totalmente
relevante.

La importancia del plexo sanguíneo de hipodermis y dermis que la epidermis se nutre de las dos más profundas.

La irrigación de la piel, de las venas están los vasos linfáticos, vamos a ver dónde se encuentra la mayor cantidad de
vasos y la importancia de nuestro trabajo como kinesiólogos que tienen un origen linfático. A través de toda la piel
es donde encontramos la mayor cantidad de vasos linfáticos. En referencia a los nervios, la piel es la antena del cpo.
Es el órgano sensorial que está compuesto por una vasta red de terminales nerviosas libres y especializadas. Hay una
cantidad incontable de receptores.

Estos últimos se pueden clasificar

- Libres: son aquellas que recogen información de temperatura, dolor, las que se encuentran alrededor del
pelo actúan como mecano receptor, las células de Merkel.
 - Capsulados: conforman los corpúsculos de meissnel que tienen que ver con la sensación del tacto, los de
pachini, que intervienen en las sensaciones de presion. Los corpúsculos de Ruffini, los mucoscutaneos
presentes en la dermis papilar, lengua, encías geniales.

Nervios sensitivos en general tienen una función protectora.

Con respecto a la inervación autónoma, parece ser casi totalmente simpática

ANEXOS CUTÁNEOS

Su mayor volumen se encuentra dentro de las dermis y TCSC. Atraviesan prácticamente todo el espesor de la piel y
eliminan el producto de su actividad celular hacia el exterior a través de la EPI. Esto no quita que atraviese la
epidermis y encuentren la superficie de la piel, pero se genera en la capa más profunda

Folículo pulosebaceo

3 segmentos

- Infundíbulo piloso: comprendido entre la apretura exterior y la desembocadura de glándula sebácea

- Itsmo. Entre el conducto sebáceo y la zona de inserción del musculo erector del pelo. Es el responsable que
en ciertas situaciones nosotros experimentemos “la piel de gallina”
- Bulbo piloso, porción más inferior donde se encuentra la papila y es quien recibe la irrigación y nutre el
folículo piloso para que se pueda producir el fenómeno de crecimiento.

La glándula sebácea que está anclada al folículo piloso. Es una glándula que secreta su contenido al folículo y de esta
manera le da lubricación al pelo, a través de este elemento el contenido sebáceo sale al exterior y conforma el
manto lipídico que produce la emulsión natural de la piel que hidrata y nutre. Esta glándula una vez que secreta su
contenido se destruye y esto merece que se llame “glándula holorina”.

La glándula sebácea, secreta el contenido hacia el contenido pilocebaso, se destruye y lo que va a navegar ese
folículo es la secreción y los restos celulares de la misma glándula.

La función del sebo es controversial, aparentemente contribuye a mantener la humedad de la piel y proteger de
infecciones de hongos y bacteras. PERO ES CONTROVERSIAL

Glandulosa sudoríparas apocrinas

Son aquellas que están anexas (ancladas) al folículo, es decir, además de la secreción de la sebácea tienen la
secreción de la glándula sudorípara y el contenido se vuelva dentro del folículo al igual que la sebácea. La glándula
una vez que secreta el contenido también se destruye y esto lo denomina como apócrina. Estas glándulas son las que
se encuentran en axilas, región perineal, zona mamaria, periumbilica y cuero cabelludo. Son glándulas más grandes
que la ecrina y a mediada que drenan el contenido van disminuyendo su tamaño y siendo expulsada con la
secreción.

La secreción es turbia, es incoloro, pero en la superficie cutánea cuando encuentran con bacterias se produce la
descomposición. Y este punto es donde se produce el olor característico de las glándulas sudoríparas que se
encuentran en los sectores anteriores (pre anal, axilas). No tienen un control nervioso, la producción es continua
puede ser estimulada por algo emocional

Glándulas sudoríparas ecrina

No están ancladas al folículo pilosebaceo, se encuentran distribuidas en toda la superficie corporal, tienen función
de termoregulación, cuando secretan no se destruyen, están conectadas directamente al exterior, la glándula esta
aparte.

El sudor es una solución electrolítica que visualmente contiene cloruro de sodio, bicarbonato y lactato

Uñas

Capa corena, traducidas, están en la superficie dorsal de las falanges distales y cumple una función de protección y
son auxiliares para la manipulación de los sujetos. Presentan dos bordes, un límite distal y un borde posterior, en
este sector existe la lonula que representa la parte visible de la matriz úngela. Esta parte se encuentra recubierta por
la cutícula. En la matriz es donde las células se multiplican y se queratinizar y se desplazan hacia adelante y es lo que
nosotros vemos. La función pp de las uñas es la prensión y manipulación de los objetos

BIOTIPOS Y FOTOTIPOS CUTANEOS

Estos son patrones biológicos y están definidos genéticamente, nos permiten determinar el equilibrio de
las secreciones y la morfología de la piel ya que mantiene una estrecha relación con el manto hidrolipidico.
De este modo podremos clasificar la piel según su comportamiento en una
-piel normal
-piel seborreica
-piel mixta
PIEL NORMAL
No es común de ver aunque podemos encontrarla en los bebes y realmente está presente en los adultos.
Presenta un equilibrio entre la secreción sebácea y sudorípara, al tato es lisa, suave, humectada, lubricada.
Posee brillo moderado, ostium foliculares poco visibles, color uniforme, y es ligeramente rosada por la
circulación sanguínea, su epidermis es fina y la renovación celular es constante. Tolera bien los jabones, las
temperaturas extremas y no presenta descamaciones.” Color uniforme, suave al tacto, no presenta
tirantez. Orificios pilo sebáceos imperceptibles”
PIEL SECA
Tiene poca secreción sebáceo y escasos lípidos epidérmicos, es muy fina, los ostium foliculares no son
visibles y se visualiza un aspecto opaco sin brillo y descamado. Presenta tendencia a la descamación, es
áspera al tacto, de color mate y se irrita fácilmente. Es poco tolerante a los cambios climáticos e
intolerante a los jabones. Podemos dividirla a su vez en HIDRATADA, cuando solo tiene disminución en la
secreción sebácea pero logra permanecer hidratada; y DESHIDRATADA cuando al tener escasa secreción
sebácea pierde agua por evaporación.
PIEL GRASA O SEBORREICA
Presenta un aumento de la secreción sebácea, tiene su espesor aumentado, los ostium foliculares están
dilatados y son visibles, la secreción sebácea y sudorípara es muy abundante y el pH es elevado. Al tacto la
superficie es untuosa, húmeda y brillante, presenta tendencia a los comedones (espinillas-acné). Su
tolerancia a los jabones es buena y su involución cutánea es más tardía. Esta a su vez también puede ser
clasificada en HIDRATADA cuando esta es óptima y la piel es más tolerante; DEHIDRATADA piel grasosa y
opaca por la falta de agua y presenta una fina descamación, se enrojece e irrita con mas facilidad y
ASFICTICA piel asfixiada, el sebo se solidifica y no consigue salir, el ostium se va a tapar produciendo
comedones o quistes, y se produce generalmente por causas hormonales o uso de cosméticos de mala
calidad o sustancias oclusivas.
PIEL MIXTA
En esta encontraremos una zona centro facial más grasa, la conocida zona en T, ante una piel como por
ejemplo las mejillas que es más seca y opaca.
-Este estudio de los biotipos los tendremos en cuenta para la aplicación de los productos, la elección de los
vehículos depende de ellos, y la elección de los principios activos del objetivo que queramos lograr, por
ejemplo en pieles normales buscaremos mantener el equilibrio y usaremos geles, serum o emulsiones de
aceite en agua preferentemente, ya que las emulsiones oleosas, ósea, agua en aceite pueden engrasar la
pie.
En pieles grasas buscaremos productos con acción detersiva (que purifica), pero no excesivamente ya que
pueden generar el efecto contrario y aumentar la producción sebácea, por lo tanto, evitaremos aquellos
elementos oleosos que puedan ser oclusivos.
Las pieles secas, utilizan los dos vehículos, pero suelen tolerar mucho mejor los vehículos oleosos.
FOTOTIPOS CUTANEOS
La clasificación de estos se va a determinar a partir de la capacidad que tiene una piel de reaccionar frente
a los rayos solares, la capacidad de broncearse y la sensibilidad al sol. Al igual que los biotipos de
determinan genéticamente, y se diagnostica mediante la observación y preguntas al paciente. La
clasificación más utilizada es Patricks, que describe 6 foto tipos de acuerdo a la capacidad de broncearse y
la posibilidad que tiene de dañarse mediante una quemadura. Tendremos en cuenta además, la presencia
de pecas, el color en invierno, como adquiere el bronceado, como es el eritema ante la exposición solar, y
como es su bronceado luego de una semana de exponerse al sol.
COSMÉTICOS Y SU APLICACIÓN EN KINESIOLOGÍA DERMATOFUNCIONAL

A continuación, presentaremos un resumen de Cosméticos, sus partes y clasificación, y algunos usos para luego, a lo
largo de la cursada, razonar acerca de cuál sería el uso oportuno de cada uno de ello.

Conceptos básicos:

 COSMETOLOGIA: estudio de la fabricación de un cosmético, su materia prima, composición final y aplicación

del producto.
 COSMETICO: producto destinado a embellecer la piel y sus anexos, sin afectar su estructura o función.
 COSMECEUTICO: también llamados dermocosméticos. Contienen sustancias activas que tienen en sus
fórmulas ingredientes con moderada acción terapéutica.

COSMÉTICOS

Formulaciones de aplicación local, fundados en conceptos científicos, Destinados al cuidado y embellecimiento de la

piel y sus anexos, sin perturbar las funciones vitales, irritar, sensibilizar ni provocar fenómenos secundarios
indeseables.

¿CÓMO SE COMPONE?

1. Vehículo o base: da la consistencia. Lleva el principio activo y constituye la mayor parte del cosmético. Ejemplos:
agua purificada, alcohol, propilenglicol, laurilétersulfato de sodio, etc. El más abundante es el agua por su capacidad
de disolver sustancias y por su compatibilidad con la piel y el pelo. Su elección depende del tipo de piel a tratar.

2. Principios Activos o Fundamentales: sustancias de diversos tamaños moleculares y de diferentes características

físicas y químicas que `prestan diversos beneficios a la piel, tanto interna como externamente.

3. Colorante

4. Perfume

5. Conservante (CAM, CAO, Metilparabeno, Fenoxietanol)

6. Estabilizantes y Antioxidantes (alfa tocoferol, ácido cítrico)

El pH varía entre 3.5 y 9. Recordar pH cutáneo es de 5.5.
Elementos internos de un cosmético: aditivos

• Reguladores de pH.

• Antiespumantes.

• Antioxidantes.

• Colorantes y pigmentos.

• Conservantes.

• Emulsificantes

• Espesantes.

• Enturbiantes.

• Enzimas (catalizadores biológicos).

• Espumantes.

• Humectantes.

• Clarificantes.

• Agentes para retener el color.

1. Algunos Vehículos
LIPOSOMAS NANOSFERAS

Vesículas formadas por una o varias bicapas Billonésima parte de un metro.

fosfolipídicas
Alta capacidad de permeación. Liberación Estructuras poliméricas que posibilitan
gradual del principio activo. transportar más de un principio activo.

Liberación gradual del principio activo. Mayor profundidad.

Por su inestabilidad y sensibilidad a los

tensioactivos se presentan en forma gel o
serum.

2. Principios Activos o Fundamentales

• Animal: colágeno, elastina, ácido hialurónico, Aa de seda y Aa de la leche.

• Vitaminas: C, E, A.

• Vegetal: avena, castaño de india, aloe vera, caléndula, Alfahidroxiácidos (Ahas).

• Mineral: óxido de zinc, silicio, arcillas.

• Sintéticos: alistine, péptidos, dmae.

• Biotecnológicos: células madre vegetales, factores de crecimiento.

ACTIVOS HUMECTANTES

•Ácido Hialurónico

• Ácido Láctico

• Alantoína

• Aloe Vera

• Avena

• Ceramidas

• Colágeno

• Urea

• Jojoba.

• Glicerina.

• Manteca de Karité.

VITAMINAS

• Mediadoras de reacciones enzimáticas.

• Acción regenerativa, antioxidante e hidratante.

Vitamina A: hidratante, síntesis de colágeno, elasticidad, regula la formación de queratina, protección general de la
piel.

Vitamina E: antioxidante, protege las membranas celulares.

Vitamina C: ácido ascórbico, neutraliza los radicales libres, estimula la producción de colágeno, según concentración
para aclarar manchas.

Complejo B: B3( nicotinamida), síntesis de coenzimas, aclarante. B1: (tiamina), metabolismo de HdC B5:(pantenol),
regeneración epidérmica y cicatrización.
ANTIOXIDANTES

•VITAMINA E

•VITAMINA C

•RESVERATROL: es un potente Antioxidante. Puede ser natural o sintético. Contiene flavonoides, quercetina y
polifenoles. Activa las sirtuinas, estas son proteínas que protegen el gen SIRT-1, responsable del envejecimiento. Las
fuentes más ricas son las uvas negras.

RELAJANTES DERMODESCONTRACTURANTES

Actúan en la unión neuromuscular, relajando los músculos y reduciendo las líneas de expresión y arrugas. Tercio
superior del rostro. Algunos son Argireline, Leuphasyl, AOC3.

Reafirmantes y tensores

 Restauran colágeno y elastina

 Reducen actividad de metaloproteinasas
 Mejoran la comunicación de la unión dermoepidérmica
 Efecto tensor.
 Estimula aumento de fibroblastos.
 Estimulan al fibroblasto a producir colágeno y elastina.
 Integridad de la matriz extracelular.
 Algunos de ellos son DMAE, Liftilane, Trylagen
PEPTONAS

 Son el producto de la degradación de una proteína. Se conocen también como hidrolizados, lisados,
oligopéptidos y proteolisados.
 Características: son altamente solubles en agua, lo que facilita su absorción y posterior pasaje a la circulación
hasta llegar al órgano diana, donde inducen la síntesis de proteínas. Poseen doble acción:
 Inespecífica: es común a todos los órganos y consiste en aportar elementos vitales.
 Específica: de un determinado órgano. Se obtienen de tejidos, órganos o glándulas provenientes de un
mamífero

ACIDOS

Alfahidroxiácidos (AHA´s): acelera la renovación de corneocitos.

• Ácido glicólico (2): arrugas y manchas

• Ácido láctico (3): arrugas y manchas

• Ácido tartárico (4): aclarante

• Ácido málico: rejuvenecedor

• Ácido cítrico: aclarante

Betahidroxiácidos (BHAs): el ácido salicílico pertenece a este grupo. Es queratolítico, queratoplástico, aclarante y
usado en acné.

OTROS PRINCIPIOS ACTIVOS

• Algas: activan la circulación, lipolíticas, humectantes, desintoxicante, anticelulíticas, contiene yodo • Centella
asiática: regulador del fibroblasto, regenera tejido • Yodo: activador del metabolismo. Lipolítico. CTI: hipertiroideos •
Aloe vera: regenerador del tejido, humectante, descongestivo • Manzanilla: calmante, analgésico, estimulante •
Tomillo: antiséptico, estimulante general • Limón: refrescante, antiséptico, estimulante • Lavanda: relajante,
refrescante, antidepresivo • Jojoba: humectante, nutritive. • Colágeno: reconstituye el tejido, humectante • Hinojo:
Adelgazante, diurético, anticelulítico • Hisopo: tónico, estimulante, expectorante • Ginseng: estimulante, tónico,
afrodisíaco • Melisa: relajante corporal y mental, antifebril • Romero: estimulante, analgésico • Rosa Mosqueta,
Rosa Rubiginosa: regulador, cicatrizante, estimulante.

ACTIVOS LIPOLÍTICOS

• Metilxantinas o Bases Xánticas: (Cafeína, Teofilina, Teobromina)

• L-carnitina

• Coaxel

• Garcignia Camboya

• Fucus

• Lipasas

• Fosfatidilcolina

• Guaraná

ACTIVOS FLEBOTÓNICOS Y LINFOKINÉTICOS

• Castaño de Indias: vehiculiza drogas, mejora la circulación

• GingkoBiloba:flebotónico, oxigenador.

• Hammamelis.
• Melilotus.

• Cumarina (antiagregante plaquetario)

• Vigna Roja: mantiene la calidad de la pared venosa

OTROS COMPONENTES DE UN COSMÉTICO

3. Colorante y 4. Fragancia: mejoran las características organolépticas. Pueden ser responsables de producir alergias
o irritaciones en pieles sensibles o reactivas.

5. Conservantes: sustancias que proporcionan estabilidad (conservantes, viscosantes, tensioactivos, antioxidantes,

buffers, regulador de pH, antiespumantes, solubilizantes, suavizantes). También mejoran sus propiedades o su
aspecto.

¿CÓMO SE CLASIFICAN?

• Higiénicos ( gel de limpieza)

• Decorativos ( rubor en polvo)
Según funcionalidad • Protectores o de conservación ( solares)
• Correctivos ( antiage)
• Dermatológicos o farmacológicos (antiacné)
• Emulsiones
• Geles
• Lociones.
Según su presentación • Mascarillas.
• Syndets
• Polvos
• Aerosoles.
• Sticks.

FORMULA DE UN COSMETICO

1. CUALITATIVA: nombre de los ingredientes. Debe figurar en el envase. Su orden es por cantidad de
ingredientes en unidades de peso. Ej.. Acido mandélico Vitamina C nanósferas Crema base humectante csp
2. CUANTITATIVA: nombre y cantidad de cada ingrediente. Esta información para nosotros es importante.Ej.
Acido mandélico 8% Vitamina C nanosferas 2% Crema base humectante csp. 100 g.

FACTOR NATURAL DE HUMECTACIÓN

Mezcla de sustancias humectantes naturales del estrato córneo. Actúan absorbiendo y reteniendo la humedad
atmosférica. Contiene:

1. Aminoácidos: serina, citrulina, alanina y tironina

2. Urea: actúa como hidratante y aumenta la capacidad de retención de la humedad, modificando la capacidad
de las proteínas de unirse al agua.
3. Ácido láctico: se comporta en forma similar a la urea.
4. Ácido urocánico: surge de la degradación de la histidina, uno de los aminoácidos presentes en la epidermis,
protege contra los rayos solares, ya que absorbe UV.
A medida que el corneocito madura, se descompone una proteína llamada filagrina y ésta es la responsable
del FNH.

LIMPIEZA FACIAL

Siempre que empecemos un tto, se empieza con eso para preparar la piel y acondicionarla para el tto.
La limpieza facial profunda es un procedimiento que busca mejorar la salud y el aspeco de la piel, es un tratamiento
de regeneración cutánea no invasivo, que tiene como objetivo el mantenimiento de la barrera cutánea.

Esta barrera tiene la función de protegernos, y ante cualquier adhesión externa o falta de cuidado, o biotipa puede
estar alterada. Lo que buscamos con esa limpieza es restaurarla

- Activa el metabolismo celular

- Previene el envejecimiento prematuro
- Limpia y oxigena la piel.

INDICACIONES

Todos están aptos para una limpieza facial pero siempre debemos hacer

- Anamnesis
- Inspección
- Fototipo
- Biotipo
- Consentimiento informado
1. ANAMNESIS

Más info mejor

Es un documento

- Tto previos
- Alergias
- Hábitos tóxicos, fumar
- Lugar de residencia, si hay mucha humedad, calor, mucha exposición al sol
- Ocupación
- Deportes
- Enfermedades crónica
- Explosión a sol
- Alimentación
- Suelo
- Nivel de estrés
- Expectativa del paciente

2. INSPECCIÓN

Hidratación cutánea sensación de tirantez, brillo, descamación. Son datos que nos aportan nivel de hidratación

Sensibilidad si reacciona a cambios de temperatura, a agentes irritantes, si el sol se pone mjy colorada o no le hace
nada

Pigmentación de la piel y el nivel de fotoenvegecimiento

FORMA DE EVALUCIÓN DE FOTOIPO CUTANEO

El riesgo de pigmentación no suele ser importante en peelings superficiales, pero puede ser una complicación seria en
peelings intermedios y profundos

Clasificación de Fitzpatrick

Clasificación de Glogau
Nos habla del fotoenvegecimiento, se debe tener en cuenta la clasificación del sistema del Glogau, que permite
establecer el grado de daño epidérmico y dérmico.

BIOTIPOS CUTÁNEOA

- EUDERMICA O NORMAL: equilibrio en la queretinizacion, descamación, secreción sebácea y sudor

- ALÍPICA: disminución hídrica, seca, descamada con tendencia a arrugar, apagada
- OLEOSA: Piel brillante aumento de sebo y sudoración
- MIXTA: áreas seborreicas en zona T combinadas con areas de piel seca o normal
3. CONSENTIMIENTO INFORMADO

Es una forma parcial de cobertura legal. No excluye de una mala praxis, pero es un atenuante cuando el profesional
tomo todos los recaudos de procedimiento, incluidos el deber de informar fehacientemente

Deberia consultar las siguientes partes.

- Información del procedimiento

- Posibles efectos colaterales
- Efectos estéticos esperados
- Autorización a realizar el procedimiento.

ELEMENTOS A UTILIZAR

- Bow chico y grande

- Gasas o algodón
- Guantes descartables
- Toalla chica
- Agujas descartables
- Extractos de comedones
- Vinchas
- Pincel
- Espátula
- Lupa

DOS MANIOBRAS ESPECIFICAS

ROCE

- Técnica lenta, superficial y continua. Actúa sobre las terminaciones nerviosas. Por eso su acción relajante, se
usa tanto al inicio u final del tto

FRICCIÓN

- Es más intensa
- Lo que hace es producir VD, aumentar el metabolismo y la oxigenación de los tejidos

SIEMPRE LAS MANIOBRAS SON DEL CENTRO HACIA AFUERA

PASOS

1 HIGIENE

- Remoción de células muertas, si tiene maquillaje, todo lo que traemos del día a día
- Según biotipo hay diferentes presentaciones: leche de limpieza, gel o espumas
- Esto se coloca se hace un leve masaje y se retira del centro hacia afuera
- Una vez que la piel está limpia se pasa al siguiente paso

2 DERMOPULIDO
 - En este caso mecánico, microdermoabrasión con punta de diamante se puede usar la espátula ultrasónica o
cremas pulidoras. Con esta última hay que tener el cuidado, es que sea granulo fino para no rayar la cara. Si
en la anamnesis es una piel muy sensible este paso se puede obviar.
- Es una exfoliación superficial y se remueve el estrato córneo y se facilita la remodelación celular.

4 TÉCNICA COMEDOLÍTICA

- Un producto comedolítico es aquel que destruye los comedones (puntos negros y espinillas) y abre los poros
obstruidos.
- Puede ser peelings enzimáticos, máscaras, ácidos, aparatología como ozonoterapia (nuve de vapor dilatar
poros y agrandarlos).
- Para ablandar la capa cornea

5 EXTRACCIONES

Importante preguntar si tiene algún evento o algo porque suele irse con cara bastante colorada

- Gafas
- Guantes
- Materiales esterlizado
- Extractor de punto negros
- Gasas
- Baja lengua
- Aspesia apra evitar la contaminación bacteriana

6 ALTA FRECUENCA

Cicatrización, oxigenación de piel y es bactericida. Tmb reguladora del pH

7 DESCONGESTION Y BRUMIZACION

- Accionar de disminuir el grado de eritema en la piel provocado por las extracciones, utilizando mascaras o
compresas. Principios activos utilizados: manzanilla, hammamelis, malva.
- Se deja 5/10 min y se retira
- Puede usar tónicos o agua termales en este paso

8 NIVELACION EUDERMICA

- Aportar al manto protector humedad necesaria para que la piel quede protegida. Mantener optima la barrera
cutánea
- Acá es donde colocamos vitaminas A C D E seramidas, antioxidantes.
- Siempre con masajes desde adentro y hacia afuera

9 PROTECCION +50

- Porque protege contra Rayos UVA , UVB

- Si es con color mucho mejor, porque usan óxido de hierro, y le da mayor protección a la piel.
- Si el paciente tiene una rutina en la casa, con que el paciente venga una vez por mes está bien

¿CÓMO PENETRAN LOS PRINCIPIOS ACTIVOS EN LA PIEL?

ESTRUCUTRA DE LA MEMBRANA CELULAR
La membrana plasmática es la que recubre todas
las células de nuestro organismo. Esta membrana
tiene la característica de tener dos capas, son
lípidos, por eso se llama de una membrana
bisfosfolipídica. No solamente formada por
lípidos sino también proteínas y carbohidratos. Las
pr son importantes porque forman canales de
trasportes para sustancias que no pueden
trasportar la membrana con facilidad. Además
existen proteínas que son directamente
trasportadoras.

¿POR QUÉ HABLAMOS DE IMPERMEABILIDAD CUTÁNTEA?

Factores:
- Solubilidad
- Tamaño
- Carga
Cuando no atraviesan fácilmente se valen de las proteínas trasportadoras o canales proteicos.
Impermeabilidad porque la membrana tiene ciertas características por las cuales no todas las
sustancias pueden atravesarlas. Las sustancias que pueden atravesar pp y con facilidad son todas aquellas
hidrófobas por la afinidad a los fosfolípidos que son componente principal. Pero no solamente la
solubilidad sino también aquellas moléculas que tengan pequeño tamaño y a aquellas que no sean iones y
no estén cargadas. Esto es importante porque se produce una permeabilidad selectiva, que no puedan
ingresar fácilmente sustancias y que no puedan salir, de esta manera la célula está constantemente en
equilibrio con este medio.
GRADOS DE PENETRACIÓN
- Contactación: Depósito sobre la superficie cutánea. Mejora lo que está en la superficie, llega hasta
la capa cornea, NO HAY FENOMENOS DE PENETRACION. Por ejemplo, las leches de limpieza, pomadas
protectoras, maquillaje.
- Imbibición o Penetración: Es un fenómeno de profundidad para que llegue a dermis y epidermis. El
producto cosmético entra en contacto con la célula viva, y la acción se manifiesta de manera local.
(producto despigmentnante)
- Absorción percutánea: Penetración cutánea que lleva a la sustancia hasta epidermis y dermis, y
luego a vasos linfáticos y sanguíneos. (iontoforesis) MAYOR PROFUNDIDAD.
VÍAS DE PENETRACIÓN
Transepidermica: Transcelular o intercelular a través de las
células y entre las células. Tener en cuenta el pulido de la capa
cornea (saco células viejas) si ayudo con un pulido, va a tener
menos capas para facilitar la penetración de cualquier agente
activo.
Transanexial o folicular: transfolicular o transglandular a
través del folículo pilosebaceo o atreves de glándula sudorípara
(que es la única que tiene en contacto con el exterior)
Iontoforesis: ingreso de medicamento al organismo través de un aparato
Electroporacion: emisión de una onda electromagnética pulsada, atérmica y no ionizable con la finalidad de
producir una alteración en el potencial de membrana. Gel medicamentoso tiene que estar liposomado.
Mesoterapia: inyecciones intradérmicas. Kine no autorizados a realizarla.

PASANDO EN LIMPIO
Las sustancias de mayor penetración son todas aquellas liposolubles
Las vías más utilizadas para colocar un activo en la piel son: transepidermica intercelular y la transfolicular.
La que es transglandular,(glándula sudorípara ecrina, que es la única que está en contacto con el exterior)
prácticamente no se utiliza, de todas maneras, cuando se aplica algún producto en la piel, tanto la vía
transepidermica como la vía transfolicular, van actuar pero siempre es más rápido a través del folículo
pilosebacea. También como regla general cuando el activo llega a través de via transepidermica, llega por
epidermis y cuando ingresa por vía transfolicular llega a dermis

IONTOFORESIS
Aplicación de productos a través de una corriente continua.
¿Qué es una corriente continua?
Corriente de bajo voltaje e intensidad, en donde se generan efectos interpolares y polares.
- Los efectos interpolares tiene que ver con el paso de la corriente de un polo a otro y van a generar
una gran hiperemia.
- Los efectos polares, que son los que se producen por debajo de los poros, en condiciones normales
no deben generar quemaduras, en caso de que así sea, debajo del polo activo se va a generar una
quemadura de tipo acida y del polo negativo quemadura de tipo alcalina. OBVIAMENTE ES ALGO
QUE NO SE BUSCA, sin embargo, hay ciertas terapueticas que la utilizan, como por ejemplo la
electrolipolisis. Es la depilación a través de la corriente galvánica.
Es la aplicación de fármacos a través del rechazo de iones, por tener igual carga se repelen e ingresa al
organismo. Se coloca por repulsión de carga.
Se pone el medicamento con carga + en el polo positivo, buscando que repele esa carga y se introduzca en
el organismo. Si ponemos medicamento con carga negativo no hacemos la introducción hacia la piel
Lo mismo pasa en el electrodo negativo, se coloca una sustancia que tenga carga negativa por debajo del
mismo y busca que repele
Los iones activos atraviesan la piel a través de los orificios de las glándulas sudoríparas, sebáceas y
folículos pilosos
Traspasada la epidermis, lo iones del electrodo activo se almacenan y actúan de forma local prolongando el
efecto durante horas o días.
Para la aplicación es necesario que la medicación que se va aplicar esté ionizada y la piel del paciente
limpia.
En cuanto a la dosificación cada 5cm2 de intermediario y/o electrodo, se debe utilizar un cm3 de
medicación.
Se recomienda humedecer una gasa estéril y luego usar para colocar el producto
El paciente siempre debe sentir hormigueo.
Si bien todavía hay discrepancias, si se sabe que la acción es local y no tanto sistémica. Otro punto
necesario es que la sustancias que se van aplicar tiene que ser drogas o medicamentos, las sustancias
cosméticas no se pueden usar
Tiene como objetivo el envío de concentraciones terapéuticas de una droga a una superficie limitada con
la exposición mínima del resto del organismo a dicha sustancia.
Siempre deberíamos conocer la droga utilizada
Ventajas
No produce efectos a nivel digestivo, no es doloroso, aprovecha los efectos de la corriente galvánica,
genera un tratamiento local y produce sistémico a largo plazo.
Desventajas
No se conoce la dosis que le hace el efecto, las mismas no pueden ser altas, no se puede aplicar
medicación de uso sistémico, el tiempo de aplicación es limitado.

ELECTROPORACIÓN

- Se lo llama también mesoterapia sin agujas ingreso de principio activo a la piel

Consiste en abrir poros a través de la célula de forma reversible en la piel para ayudar a la penetración de ciertos
activos/productos (estos tienen q estar liposomados), mediante ondas atérmicas, no ionizantes (no necesita que el
medicamento tenga cargas para penetrar) y pulsante (reversible).

 Pulsos: 100-2000V

 Frecuencia:

. REM:0,8 a 2 MHZ (REM: radiación electromagnética)

. Pulsos eléctricos: frecuencia muy variable.

. Con REM acontece un incremento de la temperatura secundario que baja la impedancia (resistencia) del estrato
corneo (y lo puede atravesar).

Este aparato permite introducir productos dentro de la piel y de las células, sin dañar las moléculas. El efecto o
estimulo es reversible, es de decir que al cesar el estímulo la membrana celular vuelve al reposo y el principio activo
queda en el interior de la célula, se absorbe 0,1 a 1g de medicación por veces que pasa (aplicación transdérmica).
A través de dos rutas transcelular/ intercelular Corriente de alto voltaje y pulsos cortos.

La corriente electromagnética genera un cambio en el potencial de membrana y esto la hace más permeable. Pero
para que las sustancias puedas ingresar por vía transepidermica en sus dos variables, esa corriente tiene que tener
una característica especial pulsos cortos y alto voltaje. Si esto no sucede, la penetración no se logra por las dos vías.
Por otro lado, las sustancias tienen que estar liposomadas, pero no es tan necesario.

Para que el método sea efectivo hay que vencer la resistencia del estrato corneo. Que es lo que se recomienda es
una sesión de mioelectroabracion antes de pasar el electropolador.

Mas efecto en

Adiposisdad localizada Se descubrió que no genera cambios en el perfil lipídico, como método diferente con
ultracavitación.

Flacidez cutánea se puede ingresar, reconstructores del colágeno

Cicatriz hipertorfia, queloides.

Con respecto a la aplicación

- Área chica
- Sustancia a aplicar por emulsión o gel nunca liquida
- Transductor con lentitud y uniforme
- Cuando desaparece el producto, no hay una manera determinada o protocolo para la activación, sino que
depende del tipo y calidad de piel y del equipo que se esté utilizando y la formulación del activo.
Hasta acá video textual

Paso juli de resumen pero yo no lo encontré y la profe no lo nombra, sigue hablando de electroporación.

Usos

 Terapia genética.

 Cáncer local.

 Aumento de respuesta en la aplicación de vacunas (prolonga el efecto).

 Estetica.

Técnicas de aplicación

 Dejar el aplicador estático unos 4-5min.

 No mover como en el ultrasonido.

 Mover solo si el paciente siente molestias (se mueve en cuadrado).

 No acercar el emisor al equipo.

Para aumentar la absorción luego de la aplicación, se hace masaje en la zona, para aumentar el metabolismo.
Aplicaciones (se puede aplicar en todo el cuerpo)

 Post mesoterapia.

 Post lipolisis.

 Pre y post cirugía para reducir los edemas.

 Obesidad y celulitis (compacta principalmente).

 Adiposidad localizada.

 Arrugas

 Líneas de expresión.

 Flaccidez.

 Rejuvenecimiento de la piel.

 Cicatrices.

 Acné.

 Estrías.

 Reumatología y neuromuscular.

 Patologías de las articulaciones.

 Trauma muscular y rupturas.

 Neuralgias.

Acerca de los fármacos

 A menor peso molecular mayor penetración.

 A mayor concentración, mayor penetración.

 A mayor viscosidad menor penetración.

 Si esta liposomado el fármaco, mucho mejor!!!

 Los fosfolípidos positivos penetran mas.

Principios activos (PA) para tratamiento facial

 Flacidez Facial: DMAE, tensine, silício orgânico, Dpantenol.

 Área de contorno dos olhos: Argireline, Raffermine, Biorusol, vitamina K.

 Áreas com rugas de originarias do excesso demovimento: Adenin, Argireline, vitamina E e A.

PA para tratamento corporal

 Flacidez corporal: DMAE, raffermine, D-pantenol, elastina, colágeno

 Adiposidad localizada: Fosfatidilcolina (concentración de 10 a 12%), Green tea, ginko biloba y cafeína.

 PEFE: Ginko biloba, L-carnitina, Green Tea, centella asiática e cafeína

 PEFE asociada a trastornos circulatorios: Hamamellis, centella asiática, castanha da índia e ginko biloba.
PA para POP

 Protocolos para pre e post-operatorio de cirugía plástica

 Fase aguda inicial: Diclofenac sódico

 Fase crónica: Arnica, rutina, calêndual, Dpantenol, alfa bisabolol

 Protocolos para pre y post cirugía vascular: Vitamina K (protector de la pared del vaso), rutina, centella
asiática, arnica y Green tea.

 Calendula: descongestivo.

Ventajas sobre otras técnicas

 No es invasivo.

 No tiene electrodo de retorno (placa masa).

 No está contraindicado en prótesis.

 No hay ionización molecular de las sustancias transportadas.

 Es válido para sustancias iónicas, no iónicas y lipídicas.

 No tiene efectos secundarios

 No hay riesgo de lesión

 Práctico, transportable y de fácil manejo.

 Introduce sustancias de cualquier peso molecular.

 PA rinde más que con iontoforesis.

No genera efectos en el perfil lipídico, por eso se diferencia del ultracavitador.

MESOTERAPIA

Se llama así porque va directamente a la dermis, que es una formación embriológica que forma el mesodermo y es
ahí donde tenemos que llegar. Se inyectan directamente medicamentos, principios activos y drogas a la piel.

SOLO PUEDE REALIZARSE POR MEDICOS.

Se ve las formas de aplicación de meso

Diferentes lugares donde puede ser

aplicado

Indicaciones

En estética: tratando la celulitis, flacidez,

envejecimiento, arrugas, alopecia,
cicatrices, estrías, hiperhidrosis. PEFE, etc.
Historia-fundamentos

Origen embrionario

 Ectodermo: piel, cerebro, etc.

 Mesodermo: tej. Fibroso, tej. Conectivo, tej. Adiposo, musculo, hueso y cartílago.

 Endodermo: hígado, pulmones, etc.

Mecanismos de acción

Diferentes estímulos a nivel dérmico

 Mecánico por la puntura.

 Físico por la microgota.

 Químico por la composición.

 Farmacológico por la acción específica de los medicamentos.

Técnicas de aplicación

1. NAPPAGE: pinchazo superficial (0,5 a 2mm), deposita de a una gota por vez, distancia de 2 a 4mm entre
punto y punto. Se realiza a mano lo cual posee dos desventajas: la distancia entre una gota y otra es
despareja y la aguja nunca penetra la misma profundidad.

2. PUNTO POR PUNTO: pinchazo profundo (2 a 4mm), manual o con ayuda de pistola electrónica, distancia de
más de un cm.

3. PAPULA INTRADERMICA: tangencial a la superficie, volumen de 0,5ml que provoca micropapula. Resultados
en menor Nº de sesiones. Papula intradérmica es la más profunda. Cuanto mas profundo es mayor tiempo
de intervalo de tiempo. Los resultados dependen de la sustancias que se aplican

Cuando queda principio activo en la superficie podemos hacer electroporación y se complementa.

Efectos adversos

Asociados a: Sino da resultado es porque está mal hecha (indicación del procedimiento o mala aplicación) o por uso
de principio activo (PA) malo, o lo disminuyen mucho con lidocaína (elección y/o combinación de fármacos); da
infección sino se hizo correcta asepsia o por alergia al PA (medidas antisépticas). No tomar sol, ni depilarse luego de
la sesión porque la aguja deja las marcas.

Incluyen:

 Alergia al fármaco.

 Hematomas.

 Dolor.

 Infeccion.

 Prurito.

 Fotosensibilidad.
 MESOROLLER

Esta técnica se puede llevar a cabo en tres direcciones diferentes:

1. Longitudinal

2. Transversal

3. Diagonal

Su aplicación se realiza a través de cuadrantes. Es una técnica que no lleva demasiado tiempo realizarlo.

Tener en cuenta medidas asépticas:

 utilizar guantes

 limpiar bien la piel con una sustancia que tenga clorhexidina o alcohol (ambos rebajados)

 la piel debe limpiarse

Luego de terminar de pasar el Mesoroller hay que mantenerlo totalmente asépticos.

Existen marcas que permiten que se intercambie el cabezal, pero las que se consiguen aca habitualmente son
descartables, es decir, puede utilizarse por el mismo paciente unas 4 o 5 veces, después la agujas pierde filo y se
descarta.

El diámetro de la aguja que va desde 0,25 mm a 2,5 mm, va a depender de la zona a tratar y también de la presión
que ejerce el operador porque es un método que genera un sangrado mínimo, si la presión es demasiada puede
llegar a producirse algún efecto no deseado.

Metodología de aplicación: donde la profundidad de la piel es menor, se utiliza un diámetro de agujas menor, y si es
mayor (ej. muslos y glúteos) se utilizan agujas con mayor diámetro.

Indicaciones (las mismas que Mesoterapia)

1. Disfunciones estéticas facial, capilar y corporal

2. Cicatrices de acné

3. Rejuvenecimiento facial

4. Estrías

5. Lipodistrofias.
 6. Técnica para los Melasmas, es decir, manchar en la piel. Se puede utilizar en cualquier Fototipo cutáneo.

Contraindicaciones (= Mesoterapia)

Se puede trabajar con una pistola, que tiene una sola aguja y el medico va graduando la profundidad de aplicación
(Mesoterapia) o con un rolon con varias agujas, de un mismo diámetro (Mesoroller).

Solo los médicos pueden aplicar Mesoterapia o Mesoroller, porque requiere precaución, como alergias o efectos
adversos.

Heridas

Una herida es la consecuencia de una agresión que da como resultado una solución de continuidad en los tejidos.

lasificación:

egún el grado de profundidad:

 Superficiales: solo se afecta la epidermis. Raspón o erosión x ejemplo, q se resuelve sin dejar cicatriz.
Resolución ad integrum.
 Espesor parcial: epidermis y dermis superficial respetando los anexos cutáneos. Al involucrar la membrana
basal de la epidermis, deja cicatriz. Por ejemplo: quemadura AB, o en zona dadora de tejido.
 Espesor completo: epidermis, dermis profunda, hipodermis. No hay anexos cutáneos remanentes.
Comprometen muchas veces tejidos más profundos como músculos, tendones capsulas articulares, huesos.
Por ejemplo: heridas qx, úlcera arterial, úlcera x presión, escara  resuelven siempre con cicatriz.

ara poder evitar las consecuencias de cualquier herida que pueda dejar cicatriz es importante que nosotros evidenciemos
ual es el plano afectado durante la lesión, seguir con los pasos preventivos que correspondan y ayudar a los procesos de
icatrización.

ROCESO DE CICATRIZACIÓN

l proceso de cicatrización se desencadena inmediatamente se produce la lesión.

n una lesión agua se produce una ruptura de los vasos sanguíneos, por lo tanto, toda la sangre que circulaba en los vasos
anguíneos se van hacia el intersticio (plaquetas, células sanguíneas y otros factores). El proceso se inicia con la activación de
os elementos de la sangre y la formación del tapón hemostático.
 Función: romper todo elemento
bacteriano que nos puede
producir una infección en el sitio
de lesión.

Al 3er dia van a llegar los

monocitos que se van a
transformar en macrófagos
para posteriormente formar
tejido

[Fases esperables en el proceso de cicatrización para que nosotros podamos tener en cuanta las fases esperables de este
proceso de cicatrización para que podamos respetarlo, acompañarlo y si evidenciamos alteración poder actuar en
consecuencia]

l proceso de cicatrización consta de 3 etapas:

Inflamatoria: enseguida producida la lesión. Todos los elementos de la sangre se dirigen hacia el intersticio. – se da en la
primero hora post lesión. Esa etapa inflamatoria se acompaña de la adhesión de plaquetas y de la cascada de coagulación.
La inflamación es normal y es necesaria que suceda inmediatamente después de una lesion
Proliferativa
Remodelación Tisular.

os que nosotros tenemos que hacer es ayudar a la formación del tapón hemostático que cierra esa herida.

Una de las formas de hacerlo es generando presión para colaborar con los elementos internos y además esa compresión
xterna hace que las células plaquetarias que llegan al sitio de la lesión se adhieran.

sto nos dice que una lesión aguda es normal que esté inflamada por lo menos hasta el 3er día donde los monocitos llegan al
itio de lesión, se transformen en macrófagos y formen tejido.

roliferación Reepitelizacion: Cierre de la herida desde los bordes hacia el centro.

ASES DE LA HERIDA AGUDA:

uando hablamos de las fases de cicatrización estamos hablando de las mismas en una herida aguda, donde se respetan todas
as fases anteriormente dadas.

ase Inflamatoria: se caracteriza por una respuesta vascular y otra celular. Se da entre el primero y segunda día, se
aracteriza por una respuesta vascular y celular, con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular y sobre todo con
a aparición de leucocitos.

ase de proliferación celular/migración/fibroplasia: es cuando aparecen los fibroblastos que van a formar el tejido de
ranulación compuestos por sustancia fundamental y colágeno.

ase de maduración: se da a partir del decimocuarto/decimoquinto día y puede llegar a extenderse 6 meses hasta 1 año. El
rincipal evento fisiológico es la epitelización y el aumento progresivo de la fuerza tensil de la piel.

osteriormente se produce una Remodelación de colágeno tipo 3 a tipo 1 para posteriormente ocurrir la regresión endotelial.
e expresa a la vista clínica por la disminución del color cicatrizal.
Primaria o por primera intención: Es la ideal. Es cuando los tejidos cicatrizan por unión primaria. Teniendo las siguientes
características  mínimo edema, no hay secreción local, se da en un tiempo breve, no existe reparación ni separación
entre los bordes de la herida y hay una mínima formación de cicatriz.

Secundaria o por segunda intención: se da cuando la herida no se afronta por falta de una tensión oportuna (por ejemplo
la falta de higiene de una herida), lleva un proceso de cicatrización mas prolongado y mas complicado, la herida cicatriza
desde las capas mas profundas y desde los bordes, generalmente se forma tejido de granulación que contiene
miofibroblastos y la herida cierra por contracción.
El proceso de cicatrización es lento y deja una cicatriz inestética. A la vista el tejido de granulación se ve amarillo (como si
fuera pus) pero tenemos que tener presente que es un tejido que tiene precursores epiteliales y es inoloro. Tener cuidado
a la hora de limpiarla en no estar limpiando y barriendo ese tejido de granulación xq la cicatrización se dará desde la
profundidad y los bordes.

Cicatrización terciaria o cierre primario diferido: es un método seguro de reparación en heridas muy contaminadas o
tejidos muy traumatizados, lo realiza un cirujano donde realiza un aseo prolijo de la herida y difiere un cierre para un
periodo que va desde el 3er al 7mo día de producida la herida de acuerdo a la evolución local asegurando así un cierre sin
complicaciones

Miofibroblastos: es una célula que promueve la contracción y la producción de fibras de colágenos en las heridas. Porque
posee en su citoesqueleteo ALFACTINA – proteína típica del musculo liso que se vuelve fundamental en el proceso de
contracción de la célula muscular.
• Es una célula protagonista de la cicatrización y su déficit enlentecerá el cierre de una herida.
Lo que sucede en personas de edad avanzada o patologías que prolongan la fase inflamatoria de la cicatrización. En este
tipo de pacientes la proliferación y la actividad de los fibroblastos pueden disminuir ya que dependen de citoquinas y
factores de crecimiento liberados por células como los macrófagos tipo 2 que están disminuidos en las heridas crónicas.

Macrófagos: Son células blancas que se especializan en la ingesta y destrucción de bacterias y restos celulares
(fagocitosis).
 Macrófagos tipo 1: que son esenciales para la defensa del organismo contra los patógenos (como pasa en las heridas
agudas), pero si se mantienen durante un tiempo prolongado las citoquinas proinflamatorias que liberan estimulan un
ambiente proteolítico que impide la cicatrización
Macrófagos tipo 2: Se encargan de liberar moléculas antiinflamatorias para promover la reparación tisular.

 Una herida necesita miofibroblastos de manera moderada. Para que al final de la epitelización completa comience a
producirse la cicatriz. Los fibroblastos proliferan y se transforman en miofibroblastos cuando disminuye la
inflamación y el microambiente molecular favorece la producción de tejido para el cierre de la herida. Este es el
máximo momento de producción/proliferación del colágeno y para favorecer la contracción de la lesión.

egún pasa el tiempo la apoptosis de los miofibroblastos hace que estos disminuyan en pocas semanas.

Que sucede cuando nos encontramos con una alteración del equilibrio entre células, factores de crecimiento y matriz
xtracelular. Por lo tanto, aumenta la actividad de los miofibroblastos… Nos entramos con una excesiva contracción y fibrosis
s decir una cicatriz patológica (cicatriz queloide o patológica)

Cicatriz queloide: cicatriz anormal que crece más allá del límite de la lesión inicial con baja capacidad de regresión
espontánea y con una alta tasa de recurrencia después de tratada.
Clínica: no afectan lugares donde existen movimiento articular – por ejemplo pecho, hombros, región dorsal del tórax y
orejas son las zonas con mayor presencia de glándulas sebáceas las mas afectadas por este tipo de cicatrice.
Generan síntomas molestos como prurito, quemazón, dolor, parestesias, eritema y hasta la impotencia funcional por la
retracción de la piel. Son lesiones induradas, enrojecidas y protruyentes.

Cicatriz hipertrófica: ensanchada y exuberante que respeta los limites originales de las heridas, con capacidad limitada de
regresión espontanea y con una tasa menor de recurrencia que los queloides.

Ambos tipos de cicatrices se caracterizan por una producción excesiva de colágeno – principalmente colágeno tipo 3
(generadas por una alteración morfo estructurales de la zona de lesión) – este debe ser remodelado a tipo 1 después de
los 14 días (fase de remodelación)
 Uno de los principales factores relacionados con este tipo de formaciones es la Hipoxia – se pudo observar que las
personas con tes más oscuras producen una menor cantidad de vitamina D3 la cual tiene un efecto antiinflamatorio y que
se relacionaría con una mayor incidencia de las cicatrices queloides.

Tiene que ver con los procesos básicos de la curación de toda herida crónica.
T: tejido
I: infección/control de la inflamación
M: humedad/control de lo exsudado.
E: bordes/la estimulación de los bordes epiteliales.

La estrategia se enmarca con el manejo de integral del enfermo, que incluye además del tratamiento local de la herida, la
implementación de planes para obtener los objetivos definidos, la monitorizaron de los productos utilizados y su
tolerancia, la evaluación continua mediante herramientas de medidas de curación y de calidad de vida.

El lavado es un primer paso esencial de cualquier herida – el uso de suero fisiológico con la aplicación de antisépticos –
no en todos los casos, pero tiene que ver con el tiempo de la herida, el grado de suciedad o su es antes o después de un
desbridamiento constante.
Desbridamiento constante: es la limpieza de los restos necróticos que promueven la colonización bacterial y la respuesta
fagocítica, lo que va en decremento de la cicatrización de una herida. Lo que puede realizarse mediante métodos
enzimáticos, mecánicos, qx o químicos o incluso bioqx mediante la utilización de larvas (manejo específico en un
ambiente hospitalario o sanatorial y por tratamiento médico).

El control del exudado es importante en todas las heridas ya que es aconsejable la existencia de un ambiente húmedo en
la herida pero que no debe ser excesivo. Esto puede producir maceración en los bordes e incluso el propio tejido de
granulación puede echarse a perder. Un exudado excesivo puede además ser signo de infección.

Durante las fases de cicatrización y reepitelizacion es importante mantener un ambiente húmedo y aséptico (limpio) que
favorezca reparación más rápida. Es aconsejable la utilización de apósitos que permitan espaciar las curas para evitar
dañar los tejidos nuevamente formados y estimule la cicatrización.

RACIÓN DE HERIDA CRÓNICA

ración de una herida: son el conjunto de técnicas que favorecen la aparición de cicatrizacion de una herida hasta lograr su
rre. Puede tener como objetivo el cierre completo de una herida o la preparación de la misma para una cirugía como terapia
yuvante.

Cura convencional: usa materiales de baja absorción y alta capacidad de desecación como son las gasas o algodones en
forma de compresas, apósitos, etc. Estos materiales son de curación pasiva – no interviene en el proceso de cicatrización,
peor aún lo lentifican y complican, porque son materiales que disminuyen la cicatrización, aumentan los costos,
aumentan la incidencia de infección y generan más dolor. (Se pegan lo apósitos a la herida, se terminan arrancando los
apósitos de los lechos, etc.)

Las curaciones se caracterizan de frecuencia diaria, dolorosos, son más caras porque los materiales son descartables y
enlenteces los procesos de cicatrización haciéndolo más susceptibles a complicaciones locales o sistémicas.

Curación avanzada: se vasa en el principio del ambiente húmedo (mas propicio para la curación de una herida), utilizando
apósitos de alta tecnología que favorecen al proceso de cicatrización al estimular el microambiente de la herida. Las
curaciones se realizan con una periodización de 4 a 6 días lo cual le da más libertad al profesional y al paciente. Según el
tipo de herida sin dolor y son costos efectivos, favorecen un cierre rápido y optimo de todo tipo de heridas.

CICATRIZACIÓN

TIPOS DE CICATRIZACION

• Primera intención: La cicatrización ocurre a partir de la unión de los bordes.

• Segunda intención: La cicatrización ocurre de la periferia en dirección al centro.

• Tercera intención: Son tratadas por un período y después son re suturadas y en casos más graves pueden ser
tratadas con injertos cutáneos.
Factores que inciden en la cicatrización.

• Vascularización Éstasis venosa

Isquemia

Retorno linfático deficiente

• Infección bacteriana Prolonga fase inflamatoria

Retarda la epitelización

Retarda la fase de contracción

Altera deposición de colágeno

• Alteraciones metabólicas

• Insuficiencia cardíaca

• Hipoproteinemia

• Deficiencia de Vitamina C

• Dolor y stress aumentan cortisol, glucagón y catecolaminas

Respuesta inmunológica

Vasoconstricción

Disminuye permeabilidad capilar

CICATRIZ HIPERTRÓFICA

• Lesión que sobrepasa el nivel basal de la piel dentro de los límites de la herida original.

• Aumenta en tamaño por la elevación de los márgenes, no por invasión de tejido normal circundante.

• La cicatriz hipertrófica con frecuencia se resuelve en el tiempo.

• Su tratamiento quirúrgico rara vez produce recidiva.

 QUELOIDE
• Es un sobre crecimiento fibroso en el sitio de una lesión.
 • Individuos genéticamente susceptibles.
• No revierte.
• Se considera un tumor fibro proliferativo benigno.
• Se extiende más allá de los límites de la herida original
• No regresa con el tiempo.
• No provoca contractura de la cicatriz.
• Con el tratamiento quirúrgico recidiva entre el 45 y el
100%.

 CICATRIZ
RETRACTIL
• Aparecen en las
primeras
semanas.
Progresiva, limita
los movimientos
cutáneos y
articulares.
• Tienen repercusiones funcionales.
• Retracciones unidireccionales (bridas).
• Retracciones multidireccionales: placas.
• Retracciones orificiales.
• Lesiones de 2° grado profundo y 3° grado.
• Rigidez severa en actitud viciosa es resultado de una Rehabilitación tardía.

EVALUACIÓN

- Arriba: PRUEBA DEL BLANQUEO DINÁMICO

Prueba del blanqueo dinámico: correspondiente a la puesta en tensión de la piel
cicatrizal que blanquea más cuando es inflamatoria y menos, inversamente, cuando
llega a la madurez.

- Abajo: PRUEBA DE LA VITROPRESIÓN

Prueba de la vitropresión: mediante la presión pulparia de la cicatriz, ocasiona el blanqueo
cutáneo. Cuando se retira el dedo, se mide el tiempo coloración de la cicatriz.
En 1 segundo = +++ // entre 1 y 2 segundos = ++ // casi 3 segundos = + // por arriba de 3
segundos = normal

Escala de Vancouver

Permite evaluar la cicatriz en función de:

 Pigmentación
 Coloración vascular
 Flexibilidad
 Altura.
REHABILITACIÓN

Objetivos

• Disminuir el riesgo de desarrollar cicatrices hipertróficas

• Prevenir y tratar contracturas
• Recuperar rangos de movimiento
• Promover el retorno de la fuerza y resistencia
• Mejorar destreza y coordinación
• Manejo del dolor y prurito
• Mejorar habilidades de actividades de la vida diaria y desarrollo psicomotor
• Manejo del ajuste emocional
• Lograr la reinserción laboral, familiar y social

TÉCNICAS MANUALES
• Sin crema hidratante
• Se realiza según la evolución de la maduración cicatricial
• Liberar las adherencias de la cicatriz
• Contraindicada cuando la cicatriz está en una fase muy activa (hipervascularizada)
• Comienza en la periferia de la zona cicatrizal.
• Luego a nivel de la cicatriz misma.

Vacumterapia

• Actúa por succión a nivel hipodérmico

• Ejerce la presión de dentro hacia fuera (masaje negativo).
• Aumento de la irrigación sanguínea por vasodilatación.
• Elongación sobre las fibras conectivas de la piel que se encuentran retraídas.
• Estimulación de los fibroblastos para la producción de colágeno y elastina.

Fototerapia

• Mejora de la nutrición del tejido.

• Mayor replicación de fibroblastos.
• Síntesis de colágeno.
• Neo vascularización del tejido isquémico.
• Aumento de la actividad bactericida de los leucocitos

Esta técnica se basa en: la interacción de la luz con las células y los tejidos biológicos.
 LEDS
 Laser
 Terapia fotodinámica

Terapia compresiva

Es utilizada como una técnica en la prevención y tratamiento de cicatrices hipertróficas. La vasta experiencia clínica
avala su uso masivo y prioritario a pesar de la escasa evidencia científica. En este sentido se evidencian cambios
sobre la matriz extracelular y los componentes celulares de la cicatriz hipertrófica

Técnica de compresión

GUÍA DE LECTURA: TEMA 2

“HERIDAS Y CICATRIZACIÓN”

Alumno: Risso, Nadia

Comisión: A
Profesor: Chanparini, María Sol
 Guía de Lectura: “Cicatrización y Heridas”

1. Concepto de herida.

Herida: es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o
químico.

2. Con respecto a la clasificación:

a) ¿Según su aspecto como se clasifican?

Según su aspecto:
- Contusa: sin bordes netos
- Cortante: con bordes netos
- Punzante: arma blanca
- Atrición: aplastamiento de un segmento corporal, habitualmente una extremidad.
- Avulsión, arrancamiento o amputación: extirpación de un segmento corporal.
- A colgajo: tangencial a la piel y unida a ésta sólo por su base.
- Abrasiva o erosiva: múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las
capas de la piel.
- Quemadura

b) ¿Según el mecanismo de producción?

Según mecanismo de acción:

- Por arma blanca
- Por arma de fuego
- Por objeto contuso
- Por morderura de animal
- Por agente químico
- Por agente térmico

c) ¿Según el grado de contaminación?

Según grado de contaminación:

- Limpias: menos de 6h de evolución, con mínimo daño tisular y no penetrantes.
- Sucias: +6h de evolución, penetrantes o con mayor daño tisular.

Se debe precisar que las heridas operatorias se incluyen en otra clasificación clínica, más
estricta, de acuerdo a la estimación de contaminación microbiana, en 4 grados: limpia, limpia
contaminada, contaminada y sucia. Esta clasificación se asocia con diferentes porcentajes
en la incidencia de infección de la herida operatoria.

3. Proceso de cicatrización: explique cada una de las fases del proceso normal de cicatrización.

1. Fase inflamatoria. Entre el primer y segundo día. Se caracteriza por una respuesta vascular y
otra celular, manifestadas por vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y aparición
de leucocitos, formándose una costra que sella la herida. Durante este período, el tejido no
recupera una fuerza de tensión apreciable y depende únicamente del material de sutura para
mantener su aposición.
- Existe una adhesión plaquetaria, al cabo de 1 – 2 h existe una cascada de coagulación, y más
tarde aumenta la llegada de leucocitos (principalmente Neutrófilos que se encargan de fagocitar
restos y romper todo elemento bacteriano que pueda producir una infección en el sitio de la lesión;
 al 3er días predominan los Monocitos que se transforman en Macrófagos para posteriormente
formar nuevo tejido.

2. Fase de fibroplasia (o de migración/ proliferación). Entre el tercer y décimocuarto día. En este

período aparecen los fibroblastos (células germinales del tejido fibroso) (al 3er día) que van a
formar el tejido de granulación, compuesto por sustancia fundamental y colágeno. Además,
ocurre recanalización de los vasos linfáticos y se forman capilares sanguíneos (5to día).
Del 7mo al 9no día se genera la re-epitelización.

3. Fase de maduración. Se extiende entre el 15º día hasta que se logra la cicatrización completa
(6 meses a un año). El principal evento fisiológico es la epitelización y el aumento progresivo de
la fuerza tensil de la piel (hasta 70 a 90% de la fuerza original). Posteriormente ocurre la
remodelación del colágeno y la regresión endotelial, traducida clínicamente por disminución del
color cicatriza

4. Concepto de cicatriz.

La cicatriz cutánea se define como la alteración macroscópica de la estructura y función normales

de la piel, originada por la aparición de tejido dérmico fibroso de reemplazo, que se desarrolla tras la
curación de una herida. En la zona afectada, el tejido dérmico normal es reemplazado por una matriz
extracelular compuesta principalmente por fibronectina y colágeno tipos I y III. Por tanto, el tejido
cicatricial posee la misma composición bioquímica que la piel sana. Se trata, entonces, de una
alteración morfogenética, que consiste en el fracaso en la regeneración de la estructura normal de la
dermis, más que cambios en la composición bioquímica de la misma.

5. Realice un cuadro comparativo entre la cicatriz normal, hipertrófica y queloide.

CICATARIZ NORMAL CICATRIZ HIPERTRÓFICA QUELOIDE

Confinada a los márgenes de la Confinada a los márgenes de Se extiende más allá de los
herida original la herida original márgenes originales

Las cicatrices maduras tienden Regresan tras la fase Extensión progresiva

a aplanarse y atrofiarse inflamatoria inicial (aunque
progresivamente puede tardar varios años)
Mejoran en edad adulta Empeoran en pacientes Más frecuentes en razas
jóvenes oscuras

Respuesta normal a TGF-B1 Respuesta anormal en TGF-B1 Daño en mecanismos de

apoptosis

6. Explique cuáles son las formas de evaluar una cicatriz.

No requieren tratamiento Tratamiento de primera línea: Tratamiento de primera línea:
parches o geles de silicona corticoides intralesionales, en
combinación con silicona

Desarrollo rápido Comienzo tardío

Se atenúan con el tiempo Raramente se atenúan. No

revierten

Tamaño proporcional a la Desproporción entre injuria y

injuria lesión

En áreas de movilidad Independiente de la movilidad

En superficies de flexión Áreas predilectas: esternón,

orejas

 Prueba del blanqueo dinámico: correspondiente a la puesta en tensión de la piel cicatrizal

que blanquea más cuando es inflamatoria y menos, inversamente, cuando llega a la madurez.
 Prueba de la vitropresión: mediante la presión pulparia de la cicatriz, ocasiona el blanqueo
cutáneo. Cuando se retira el dedo, se mide el tiempo coloración de la cicatriz.
En 1 segundo = +++ // entre 1 y 2 segundos = ++ // casi 3 segundos = + // por arriba de
3 segundos = normal

 Escala de Vancouver: permite evaluar la cicatriz en función de la pigmentación; coloración

vascular; flexibilidad; altura.
 Escala POSAS

7. ¿A qué se refiere el concepto o estrategia TIME? ¿Qué aspectos tiene en cuenta?

El concepto o estrategia TIME se encarga de explicar y tratar los procesos básicos de la curación
que se deben tener en cuenta ante la presencia de una herida crónica.
La estrategia se enmarca con el manejo de integral del enfermo, que incluye además del tratamiento
local de la herida, la implementación de planes para obtener los objetivos definidos, la monitorizaron
de los productos utilizados y su tolerancia, la evaluación continua mediante herramientas de medidas
de curación y de calidad de vida

Centrado en el lecho de la herida:

T: tejido
I: infección/control de la inflamación
M: humedad/control de lo exudado.
E: bordes/la estimulación de los bordes epiteliales.

Visión holística:
T: tratamiento
I: implementación
M: monitorización
E: evaluación

8. ¿A qué hacen referencia las líneas de Langer?

Las líneas de Langer hacen referencia a las zonas donde existe menor tensión de la piel, en las que
la elasticidad normal se ejerce con menos fuerza debida a la organización de las fibras colágenas.
 Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los
músculos de la región.

9. ¿Cuál es la importancia de estas líneas con respecto a la cicatrización?

Conocer la dirección de las líneas de Langer dentro de un área específica de la piel es importante
para las cirugías, en particular para las plásticas o cosméticas.
Las incisiones paralelas a las líneas, tendrán la posibilidad de curar mejor y no producir cicatrices
que aquellas que las atraviesan. Las incisiones perpendiculares tienen tendencia a arrugarse y dejar
cicatrices más notorias, aunque a veces realizarlas de dicho modo es inevitable.

Firma: Risso, Nadia

Sistema venoso de miembros inferiores.

Repaso anatómico y fisiología:

La arteria aorta a nivel de la 4ta vértebra lumbar se ramifica en dos arterias iliacas comunes que
van a cambiar de nombre según el territorio anatómico que atraviesen. Dentro de la pelvis, la arteria
iliaca común se divide en dos ramas:

Rama interna o hipogástrica:

Tiene colaterales intrapelvianas que irrigan a los órganos y tejidos del suelo pélvico y una rema
extrapelviana que va a dar 3 colaterales

1- Arteria glútea
2- Arteria isquiática
3- Arteria obturatriz

Rama externa o femoral: (*)

Es la que nos importa ya que podemos encontrar alteraciones a nivel venoso.

Arteria iliaca externa o femoral
Hueco poplíteo
Tibial anterior: sigue por
todo el arco plantar para
Arteria poplítea irrigar todo el pie en su
parte anterior

Tronco tibio peroneo: Va a

irrigar todo el territorio
postero interna de la pierna,
hasta la planta del pie.

En relación a las venas:

Son unos 90% profundas, subaponeuróticas, satélites de la red arterial. Las venas profundas
circulan en la misma vaina que las arterias porque lo que comparten su denominación. Hay dos
venas por arteria a excepción de las del hueco poplíteo y femoral que por lo general son únicas.

 Vena tibial anterior: que sube por la cara anteroexterna de la tibia y luego a lo largo de la
membrana interósea

 Venas tibiales posteriores: Vienen de la suela plantar y de la arcada venosa plantar que van
al canal del calcáneo hasta el hueco poplíteo

 Venas peroneas o interóseas: ascienden por la cara anterior de la membrana interósea junto
con la vena safena externa superficial

Se hacen profundas para llevar la sangre venosa del MII de la pantorrilla a la vena poplítea.

El 10% de las venas son superficiales, subcutáneas y están formadas por los troncos safenos.

Estos troncos son muy reconocidos.

 Safena interna: Nace por delante del maléolo interno , va por el borde posterior de la tibia
por la cara lateral del cóndilo femoral interno y atraviesa la membrana cribiforme para
hacerse profunda a nivel de la ingle y drenar a nivel de la vena femoral.

Cuando estas venas superficiales son varicosas se dilatan y se vuelen visibles solamente en su
trayecto superficial. En los MMII la red superficial, drena la sangre de los tegumentos y suple a
la red profunda en caso de oclusión

Es entonces superficial a lo largo de toda la cara interna de todo el MII.

 Safena externa: Nace por detrás y debajo del maléolo externo, sube para conectarse con la
vena poplítea entre los dos vientres gemelares. Primero es supra aponeurótica para luego
convertirse en sub aponeurótica y drenas así en la vena poplítea.

Es decir que la safena externa se hace profunda a nivel el hueco poplíteo.

Esta red descansa en un lecho fibroadipso donde pueden deslizarse y protegerse de un desgarro
oxidental.

Todo el sistema de irrigación, tanto profundo como superficial se van a hacer profundos en conjunto
a nivel de la ingle para formar a la vena iliaca externa que luego se va a encontrar a la interna y a
las venas profundas que acompañan a la arteria del mismo nombre y todas juntas van a formar la
vena cava inferior
Venas comunicantes: Conecta a las venas superficiales entre sí.

Venas perforantes: Estas pueden ser directas es decir que atraviesan la fascia para ir de una vena
superfial a una profunda y las indirectas que comunican ambos planos a través de una vena
muscular. Tiene válvulas que impiden el reflujo de la sangre venosa profunda hacia la superficie.
Muchas veces están evaluadas o informadas en los ecodoppler, porque son venas que están
analizadas histológicamente e identificadas y además son constantes. Son venas que tienen
válvulas así como el tejido venoso de profundo para evitar el reflujo de sistema profundo a
superficial

No es lo mismo una patología en un tronco venoso safeno externo que interno

Recordamos que el sistema superficial sirve de auxilio para cuando hay un déficit en el profundo,
pero si además tengo:

 Tronco safeno externo lesionado: Hay una falla en el sistema circulatorio superficial en ese
tronco que sube hasta los troncos gemelares, va a necesitar que se haga mucho hincapié
en todo el recorrido de esa vena. (pantorrilla)
 Tronco safeno interna: Es superficial a lo largo de todo el MMII por lo que es importante que
se le pueda dar contención y tomar todas las medidas a lo largo de todo el miembro. Si bien
 se puede mostrar varicosa en la región de la pantorrilla, es una vena que tiene un gran
recorrido.

Histología de la pared venosa

Constituida por tres túnicas:

 Interna o intima: formada por endotelio vascular y capa subendotelial que es la que se
repliega para formar las válvulas.

 Media: formada por fibras musculares lisas y una trama elástica y conjuntiva. Las venas
superficiales tiene fibras musculares más desarrolladas y esto es mayor en la parte más
distal de los MMII. Que tenga más músculo en la parte distal tiene lógica ya que más lejos
estoy del corazón más resisto a las presiones de empuje o a las centrifugas.

 Externa o Adventicia: Contiene tejido conectivo laxo, vasovasorum, linfáticos, y

terminaciones nerviosas adrenérgicas que sirven para recibir descargas del sistema nervioso
simpático para que haya una contracción de la capa media muscular y vasoconstricción
venosa.

Hay dos grandes diferencias con el sistema linfático

1- El sistema linfático, es en su mayoría superficial. El sistema venoso es en su mayoría
profundo.
2- La vena es endotelio continuo mientras que el sistema linfático es discontinuo o tiene
aberturas.

VÁLVULAS

La sangre por medio de las venas discurre en una dirección caudo-cafalica de distal hacia proximal,
de los pies al corazón. Cuando la sangre sube, las venas están provistas de válvulas que lo que
hacen es cerrarse por medio de la descarga del SNA simpático para evitar que haya reflujo de
sangre sucia de nuevo hacia distal.

Cuando las venas están incompetentes e insuficientes, las válvulas ya no se cierran, generando
reflujos.
Estas válvulas son dos repliegues endoteliales cóncavos cuya cara interna mira hacia la luz de la
vena y la externa mira hacia la pared, cuando está cerradas.

Hay dos tipos de válvulas:

Hay dos tipos de válvulas

 Las válvulas parietales: Son inconstantes, están en cualquier parte de la vena. A mayor distal
sea esta, más cantidad de válvulas parietales hay.
 Las válvulas Ostiales: son constantes y se ubican cuando una vena desemboca en otra. Y
en cuanto mayor presión hay, mayor cantidad de válvulas ostiales tiene es tejido nervioso.

FISIOLOGÍA:

Fuerzas centrífugas: La sangre fluye del corazón

hacia lo distal.

Estas fuerzas son: La sístole cardiaca, la presión

hidrostática, es decir la presión propia del vaso que
hace el proceso de filtración y además tenemos las
condiciones hemodinamicamente negativas ligadas
a la estructura de la pared venosa y que son por
ejemplo la distensibilidad de la musculatura lisa de
la capa media, que aumenta con la edad, las
resistencias periférica al retorno venoso que
aumenta proporcionalmente a la longitud del
recorrido, los pauses retrógrados de la presión
abdominal (tos, ir de cuerpo, retc)

Fuerzas centrípetas: Fuerzas que hacen que la

sangre fluya hacia el corazón.
Son nuestras herramientas que tenemos que trabajar, fortaleces y apuntar para trabajar cualquier
paciente con insuficiencia venosa. Hay que identificarlas y aprovecharlas.

Estas fuerzas son:

 Vis a tergo: Impulso del remanente de la sístole cardiaca.

 Vis a fronte: Es la presión negativa intratoracica, por eso hay que considerar el sistema
respiratorio del paciente, si tiene un patrón respiratorio torácico superior no está
aprovechando la fuerza centrípeta de aspiración diafragmática porque lo está usando poco.
Lo primero que tengo que evaluar es si está utilizando el diafragma como musculo
respiratorio principal. Si la respiración se realiza con los músculos accesorios, debo reeducar
la respiración del paciente para poder aprovechar esta fuerza centrípeta.
 BIAS: bombas de impulsos aspirativas que corresponden a la contracción muscular que
comprime a las venas musculares y al sistema venoso profundo, impulsando la sangre al
corazón

Son las estructuras circunvecinas al sistema nervios profundo de los MMII, tiene por objeto impulsar
la sangre venosa de forma centrípeta aplicando durante la marcha sobre un segmento valvulado
una fuerza que tiene por resultado la compresión extrínseca que genera impulsos centrípetos para
que la sangre vuelva al corazón.

Básicamente lo que hace es que cuando se contrae el vientre muscular, comprime la vena y hace
que esa sangre vuelva hacia el corazón.

Estas vías tienen 4 partes

 Una parte activa o muscular

 Pasiva: tendones y ligamentos de la zona paravenosa
 Porción venosa propiamente dicha
 Válvulas

De distal a proximal son:

Hay que realizar ejercicios activos que puedan poner en juego la activación de estas vías, por lo
que no es suficiente una movilización pasiva.

Podemos trabajar con: ejercicios de prensión o flexión de dedos de la planta del pie, Isométrica de
gemelos, flexo extensión de tobillo y movimientos circulares, flexo extensión de rodilla, isométrica
o ejercicios activos de cuádriceps, y correcto patrón respiratorio.

Cuando el músculo está:

Relajado: Se abre el espacio, la sangre es impulsada, las válvulas están abiertas

Contracción: compresión, evitando el flujo. Las válvulas están cerradas. Comprimen a la pared
venosa.

Todas estas bombas contribuyen al retorno venoso, si una de las bombas funciona mal va a
conducir a la lesión de la bomba que está arriba, la más proximal.

 Tono venoso: Por el SNA

 Pulso de la arteria vecina: en el caso de las venas profundas que provoca el
desplazamiento de la sangre de la vena en el sentido que el juego valvular lo permita
 Válvulas venosas: si las venas están sanas, las válvulas se cierran y no hay flujo retrogrado.
 Hemodinamica venosa de MMII. (Foldi capítulo 9)

En esta imagen vemos un paciente, que en la posición de decúbito sus presiones son:

Corazón:

 Aurícula derecha: 8mmHg

 Aorta: 100mmHg

A nivel de los pies:

 Presión venosa es de 8mmHg

 Presión arterial 100mmHg

Esto da una gradiente de presión arteriovenosa de 100mmHg y la diferencia de presión en los pies
de 100 en las arterias menos 8 en las venas dando como resultado 92mmHg (*)

En el decúbito, la fuerza que impulsa el flujo sanguíneo venoso de los pies al corazón es el gradiente
de presión arterio-venosa (VIS A TERGO) el remanente de la sístole cardíaca. Esta remanente es
provista por la actividad de la bomba de la cámara izquierda del corazón. Es decir, la presión que
sale de la arteria aorta.

El termino presión hidrostática se refiere a la presión que resulta al peso de agua. La presión
hidrostática en el fondo de un recipiente de 136cm de altura que está lleno de agua, tiene un peso
de 136cmH20, estos 136 equivalen a 100mmHg como el peso especifico de la sangre apenas
difiera del peso del agua vamos a pensar que la presión hidrostática ejercido por la sangre es lo
mismo que la presión ejercida por el agua, entonces si mi paciente tiene una distancia del corazón
a los pies de 136cmH20, podemos decir que la presión venosa y arterial aumentaron en 100mmHg.
Porque yo sé que 136 es equivalente 100mmHg.
La diferencia de presión que nombramos anteriormente (*) de pie se modifica, ya que le estoy
sumando 100mmHg a la diferencia que antes me daba 92, entonces tengo 192.

Ahora tengo

 108 en venas
 200 en corazón

El gradiente de presión seria 92 porque tengo 200-108 pero aparecen ciertos trastornos
hemodinámicos debido al aumento de la presión venosa en las piernas que las venas se dilatan
porque la sangre se va a los pies, disminuyendo la velocidad del flujo y se acumula la sangre en
las venas

Foldi dice que si nos quedamos 15 minutos inmóviles en la posición de pie el volumen de sangre
circulante disminuye significativamente, porque esta toda en los pies y además hay hiperemia
pasiva de los capilares sanguíneos y se favorece el ultra filtrado. Como consecuencia el fluido se
mueve desde los vasos sanguíneos hacia el intersticio  EDEMA.

Ultrafiltración e hipertensión venosa ambulatoria en marcha

En la marcha se activan las bombas impulso aspirativas, esto hace que la presión en la regio de
los pies disminuya hasta 25mmHg. La contracción de los músculos de la pantorrilla impulsan el flujo
venoso subfascial hacia el corazón, el flujo retrogrado hacia los pies o venas superficiales es
prevenido por las válvulas, entonces durante la relajación de las pantorrillas, la sangre fluye desde
las venas superficiales a las profundas por las venas perforantes

Esta hipertensión venosa ambulatoria fisiológica (25mmHg) no conduce a un edema estancado,

porque para que eso suceda el volumen acumulado debería al menos duplicar el volumen de líquido
intersticial. Esto es prevenido por el reflejo veno arteriolar cual reduce el número de capilares
perfundidos y en consecuencia disminuye el coeficiente de filtración capilar. Esto se logra `por
mecanismos pasivos de protección contra edema y por medio de la función de la válvula de
seguridad del sistema linfático.

Insuficiencia venosa

Etiológica multifactorial donde se afecta el sistema venoso por principalmente tres entidades:
  Varices
 Trombosis (superficiales y/o profundas)
 Ulceras

(Puede empezar con cualquiera de las tres)

Correcta evaluación:

 Antecedentes familiares: Herencia.

 Patologías concomitantes: HTA, anticoagulación, si ya tuvo un dx de IV, cirugía abdominal dentro del último
año, cesárea, etc.

 En el caso de mujer: Cuantos embarazos y cuando por las bombas hormonales y peso extra

 Síntomas y signos: Prurito, cicatrización, calambres, disestesias, pies fríos, calambres nocturnos, bajo tono
muscular

 Factores de riesgo: Mucho tiempo de pie, sentado, , comer con mucha sal, tomar poca agua, no actividad
física, fumar, ACO. Todo lo que se refiera a una alteración vascular.

Examen físico

 Inspeccion
 Palpacion
 Auscultacion
 Percución

Estudios complementarios:

 Ecodoppler: se analizan los principales troncos venosos, se evalúa como circula la sangre en decúbito y
luego se bipedeste al paciente y se le pide diferentes pauses retrógrados para ver la reacción de las venas
(Toser, fuerza de cuerpo, compresión de los vientres gemelares)

Etiología

 Bipedestación.

 Cuestiones de género: Mujeres por las hormas, aumenta vasodilatación en embarazos, menopausias y la
segunda mitad del ciclo.

 Sobrepeso: Todo lo que ocupa el vientre, el sobrepeso afecta y entorpece al retorno de Vena cava inferior.
Masa, constipación, etc.

 El propio Tejido conectivo de la vena hace que se pierda y se estire con el paso del tiempo.
“envejecimiento”.

 BIAS: cuando pasa el tiempo y disminuye la movilidad muscular, y las fibras musculares las bombas van
disminuyendo su función.
 PRUEBAS SEMIOLOGICAS

Trendelemburg: Para saber si hay alteración en la vena safena interna

La Vena dilatada, pongo al paciente boca arriba con flexion de cadera a 90 grados, vuelvo la sangre a la vena
femoral. Luego hago un torniquete y vuelvo a bipedestar, una vez en bipedestación quito el torniquete y En
condiciones normales deberia llenarse la sangre de abajo hacia arriba. En una vena avalvulada, la sangre se llena de

arri

Otra: (poner foto)

VARICES
Clasificacion de Widmer. Fue la primera clasificacion y es netamente descriptiva. ¿Que vemos? ¿Que caracteristicas?

Telangectasias(C): Afectan el plexo subpapilar de la dermis, plexo superficial. No revisten un efecto negativo,
mas que lo estético. No hay problemas funcionales ni dolor.

Esclerosis: Principio activo  Polidocanol al 2%

Reticulares (B): del plexo vascular porofundo. Igual que las otras no tienen importancia
hemodinamicamente, solamente aumenta su calibre.
Tronculares(A): Plexos safenos. Son las más feas y peligrosas. Afectan a los troncos safenos que se dilatan y
se avalvulan completamente. Consecuencias funcionales. (Completar)

Corona flebectasica, dermatitis ocre, exema varicoso, edema (Imagen)

La segunda etapa de la clasificacion de Widmer describea la Insf. Venosa y engloba a las varices y a los trastornos
cutaneos en 3 clases:

I:

II:

III:

Identificar cuando empezo el problema

Venas primarias: telangectasia, reticulares, tronculares.

Esast varices superficailes son varices que todos vamos a tener por el propio envejecimiento o bipedestacion en si.
No reviste una gran importancia y son comunes, ES RARO que termine en Ulcera. El 95% quedan en varices y nada
mas.

Se hace un tto apra ayudar a la circulacionde retorno y ayudar a que no tenga mas reflujo y compliación del sistema
circulatorio.

Que actividad hariamos:

Ve el territorio afectado para colocar las medias de contencion. (Suben diapo)

Si mis músculos No trabajan pasivo Venda comprensiva

Si mis músculos trabajn activo  Medias de contención.

Prevención, acti fisica, drenaje linfatico manual, presoterapia, electroestimulacion en BIAS, reeducar el patron
diafragmático para beneficiar indirectemente. << Vis a fronte >>

Varices secundarias: Venas del sistema profundo, que acompañan a las arterias.

Se ven lesionadas cuando ya hubo una trombosis previa. Lo cirugia abdominal de importancia o trastorno
hemodinamico previo. Los pacientes vienen al consultorio como Consecuencia de.. ya paso todo lo grave y tenemos
que trabajar sobre la vena. Son secundiarias a trombosis o a ulceras.
Complicaciones de las varices

Ulceras: Se junta sangre venosa, por la avulvacion permanente, la sangre residual no se va, no llega la sangre
oxigenada por lo que el tejido muere. No duele, cicatriza rapido pero tambien se corre riesgo de volver abri

Flebitis: Ruptura con hemorragia en chorro, hay picazon dolor, AINES, cuando pasa el cuadro infeccioso podemos
continuar con el abordaje manual.

Tenemos que saber que hay un lenguaje

estandarizado CEAP compensa la clasificacion de
Widme que indica:

 clinica
 Etiologia
 Anatomia : zona, nivel de tejido venoso afectado
 Fisiopatologia

2. CLASIFICACION CEAP

Clasificacion CEAP de la enfermedad venosa Clasificación clínica

C0 Ningún signo visible o palpable de enfermedad venosa
C1 Telangiectasias o venas reticulares
C2 Venas varicosas
C3 Edema
C4A Pigmentación o eczema
C4B Lipodermatoesclerosis o atrofia blanca
C5 Úlcera venosa cicatrizada
C6 Úlcera venosa activa
Es la que se usa en el área de la flebología, que demás de decirnos lo que vemos nos da datos sobre la clínica, la
etiología, la anotomía y la fisiopatología de nuestros pacientes.

La clasificación va de C0 a C6. Para poder conjugar si mis pacientes tienen varices primarias, secundario, pero en qué
zona, si tiene repercusión cutánea o no. Por qué apareció esa varice.

Esta clasificación, completa y acompaña el cuadro de evaluación y diagnostico a nivel venoso

TROMBOSIS VENOSAS

Traba mecánica en el retorno venoso. El obstáculo puede ser externa o interna. El obstáculo externo puede ser el uso
de ropa ajustada, ejemplo faja. Por otro lado, el interno, puede ser subyacente a un absceso, a masa tumoral, o algo
no patológico, ejemplo un embarazo, sobrepeso.

Puede ser a nivel superficial o profunda.

Esa oclusión puede ser parcial o total

El trombo puede:

- Quedar libre y migrar (lo + peligroso)

- Quedar adherido y causar oclusión

SI ES TVS

En una vena sana, predomina el componente inflamatorio. FLEBITIS

En una vena aparentemente sana, Se da habitualmente en los troncos safenos (por eso tan sano no es porque si no,
no se daría la trombosis)

En una vena enferma, se denomina VARICOFLEBITIS Los síntomas incluyen tumefacción blanda, caliente y dolorosa en
cuyo interior se palpa el trayecto fibrosado y no existe edema periférico.

La tromboflebitis superficial séptica es de resolución quirúrgica.

Cuando hay TVS la inmovilización es un factor de riesgo importante, para que se termine llegando a una TVP. Por lo
cual, es muy importante la movilización en TVS.

Que indican los médicos

- Antiinflamatorios
- Analgésicos
- Vendaje compresivo 10cm por arriba del trombo. Este vendaje elástico se realiza con el objetivo de evitar que,
si este trombo llegara a desprenderse y migrar, quede otra vez adherido a la pared venosa a la altura que
genera la compresión del vendaje elásticos

SI ES TVP
Es importe indagar los datos del paciente

Tríada de Virchow:

- Estasis
- Alteración de la pared venosa
- Hipercoagulabilidad sanguínea

En la TVP, se forma trombo en el bolsillo valvular, en el repliegue del endotelio, hay inflamación aguda que se disemina
al sistema linfático subfascial. Ante la oclusión de una vena el flujo va hacia un colateral cercano que por eso se da la
HIPERTENSION VENOSO CLINOSTATICA. En el DD la presión en el mmii afectado es 2ble que en mmii sano, además
que el paciente presenta hiperemia aumento de la filtración venosa.

Además, del edema subfascial por falla del sistema linfático. Presenta un aumento de la presión compartimentar

¿Qué es importante tener en cuenta? La detección precoz / prevención. Hay que tener mucho cuidado porque la
complicación más frecuente de la TVP es la EMBOLIA PULMONAR

Etiología de la TVP: grandes cirugías abdominales, IC, la inmovilización prolongada, viajes, edad avanzada,
sedentarismo, cáncer avanzado a nivel pulmonar y abdominal, embarazo y posparto, uso prolongado de estrógenos,
esfuerzo abdominal, traumatismos directo, alteraciones hematológicas y las mujeres es el género más afectado.

Es muy importante que trabajamos con TVP con derivación médica. Ya que la hipercoagbilidad tiene que estar tratada.

Tratamiento medico

- Movilización pasiva y activa. 1° en DD no bienestar enseguida (progresión DD, sedestación y bipedestación)

- Vendaje de prevención 10 cm por arriba del trombo que se reemplaza por medida de elástico compresión
cuando sea posible
- Presoterapia
- DLM
- Corrientes rusas e interferenciales, para activar BIAS
- Bipedestación y marcha
- Si hay edema solo nos limitamos a vendaje de contención
- Es importante trabajar en conjunto con médico tratante

CLINICA

Los síntomas comunes, si bien puede ser asintomático, dolor súbditos, estado febril palpación del edema, dolor sobre
zona vascular afectada vena superficiales dilatadas (hta vensoa) el desarrollo de circulación colateral, piel brillante,
tensa, caliente o bien pálida. Hay que estar atento a los factores asociados al motivo de consulta

SINDROME POSTROMBÓTICO

Conjunto de manifestaciones patológicas e una TVP de los miembros inferiores

Constituye el riesgo más tardío de una TVP, tras el riesgo inmediato de una embolia pulmonar

Riesgo que se desprenda el trombo y genere embolia pulmonar

Si eso no sucede, se puede encontrar conjunto de signos y síntomas que constituyen este sindrome
Para que no se confunda, y en la clase dan esto

- Telangiestacias 2°
- Edema maleolar
- Hiperpigmentacion
- Várices 2°
- ¡Ulceras!!! (grave complicación)
- Alteraciones cutáneas:
a) Dermatitis ocre: muy común en SPT y várices. Son manchas amarronadas por
extravasación de hematocrito que tiñen de marrón la epidermis
b) Edema periférico por la HT venosa
c) Posible presencia de erisipela (provocada por estreptococo beta… grupo A, pcte tienen fiebre abrupta,
zona caliente, colorado, decaimiento general,) y linfagitis (alteración por estreptococo, es más proximal a
la zona de la afección), pústulas, hipodermitis
- Alteraciones linfáticas
a) Edema crónico
b) Linfedema
c) Papilomatosis cutánea

ÚLCERAS

Pérdida de sustancia crónica, de extensión y profundidad variables que se localiza preferentemente en el tercio distal
de la pierna.

Puede ser de origen trófico, traumático, infecciosos, tumoral, etc. La afección incluye a la dermis e hipodermis

Las úlceras se clasifican según su fisiopatología: venosa, arteriales, mixtas, martorell

A) ÚLCERA VENOSA
- + FRECUENTE
- Origen varicoso post trombótico
- Zona maleolar interna / externa
- Aspecto irregular
- Pude verse blanquecino, rojizo, purulento, con tejido de granulación si está
cicatrizando, bordes rugosos o flexibles.
- No dan dolor, si el paciente presenta dolor es porque la úlcera avanzo bastante

TRATAMIENTO KINÉSICO
- Maniobras debridante
- Vendaje con bata de UNNA
 - Benzodipironas: alfa- cumarina / beta- fiabona/ rucus
- Vendajes con gradiente de presión negativa
- Microinjertos o cirugías más amplias

Ulcera venosa completamente cicatrizada. Cuando dejo de cuidarse (no hidrato, no vendo,
más sedentaria y con sobrepeso) ulcera volvió

Úlcera con dificulta de cicatrización, tiene parche

cicatrizar absorbido por el lecho ulceroso

B) ÚLCERA ARTERIAL
- Se desencadena por traumatismo por patología arterial
- Presenta cianosis, deterioro tisular, duele mucho en reposos porque no llega a la irrigación
- Localización tendón d Aquiles, cara anterior de pierna, distal en el pie
- Forma de saca bocado, son más dolorosas cuando el paciente se relaja, porque no utiliza bombas musculares
y no llega tanta irrigación como cuando está en movimiento

TIPOS

- Aterioescleróticas
- Hipertensiva
- Diabética
- Por decúbito

TRATAMIENTO KINÉSICO

- Reposo, ojo con la TVP, + que un reposo es un cuidado

- Puente arterial, para llevar irrigación a tejidos más distales,
- Estudio por imágenes (eco dopple, pletismografia)
- Si fallan al sanar, degeneración carcinomatosa, osteomielitis
 Diferentes tipos de lechos ulcerosos

Misma ulcera en proceso de cicatrización

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

CLASIFICACION ETIOLÓGICA

A) A-IVP: varices idiopáticas influye el factor hereditario

B) B- IVS: consecutiva a SPT (sdome postrombótico)
C) C- IVS no consecutiva a SPT

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

1. Edema y corona flebectásica perimaleolar y paraplantar

2. Trastornos tróficos
3. Erisipela, muy oportunista una vez que hubo infección suele repetirse

PRESOTERAPIA

Dispositivo que consta de un compresor que insufla aire hacia las válvulas para ir hacia botas y fajas abdominal o hacia
mangas

Siempre se recomienda que sea secuencias, con sistema de tejas que genere un barrido de distal a px.

El objetivo es aumentar la presión intersticial para evacuar edema.

 EFECTO FISIOLOGICO

- Favorece el retorno venoso al aumentar

presión intersticial
- Ayuda indirectamente al sistema linfático
- Efecto analgésico y relajante

PRESIONES A PROGRAMAR

- Hasta 40 mmHg
- Para linfedema: 20 a 30 mmHg con + factores a considerar (clases)
- Para várices y trastornos venosos: 30 a 40 mmHg

CONTRAINDICACIONES

- Hipertensos
- Cardiópatas
- Flebitis
- Insuficiencias renales
- Embarazos

RECOMENDACIONES

- Paciente cómodo
- Intentar combinar con elevación y frio
- Intentar combinar con movimientos de flexo extensión de tobillo al desinflarse la bota
- Intentar combinar con electroestimulación a nivel de gemelos

VENDAJES

Diferentes tipos de venda

- Elásticas: son vendas que comprimen. Se usa más en trastornos circulatorio o paciente cuando está en reposo,
ya que suplen la bomba muscular y comprimen  genera efecto torniquete
- Contienen: se usa más cuando hay linfoidea, son vendas de contención. La presión que genera es por la
superposición de capas

VENDAS DE COMPRESIÓN

Vendaje circular compresivo solo para retorno venoso. Lo ideal sería tener más ajustado en el pie y menos a nivel px
justamente para favorecer circulación de retorno

MEDIAS DE DESCANSO

Para flebólogos franceses Para flebólogos alemanes

- Clase I: 20mmHg (compresión ligera) - Clase i: 18-32mmHg
- Clase II: 30 mmHg (compresión mediana) - Clase II: 25-32mmHg
- Clase III: 4º mmHg (compresión profunda - Clase III: 36-49 mmHg
mediana) - Clase iv: + 49mmHg
- Clase IV: 60 mmHg (compresión profunda fuerte)

La recomendación es comenzar por compresión baja y para prevención tmb se usa clase baja. Para prevenir TVP,
edema periférico y si es hasta la rodilla se da una contención de VSExterna en su totalidad. Si es hasta la ingle da
contención a vena VSInterna. Entones a la hora de elegir medias, hay que pensar con qué fin la vamos a usar, sino que
es lo que queremos contener proteger o acompañar
SIGUE LO MISMO (VENOSO PERO DESDE LOS PDF)

SISTEMA VENOSO.

Introducción: La sangre se distribuye en cuatro compartimentos, el sistema arterial, la circulación pulmonar, la

bomba cardíaca y el sistema venoso.

El retorno venoso se realiza a través de una doble red: superficial y profunda.

La primera drena sólo el 10% de la sangre venosa total. Su ubicación es supraaponeurótica y recoge la sangre de los
tegumentos y actúa como red supletoria en caso de oclusión de la red profunda.

Por otro lado, la red profunda drena el 90% restante, es subaponeurótica y los vasos circulan entre las masas
musculares profundas dentro de una misma vaina que las arterias con las que comparten su denominación,
encontrándose por lo general dos venas por cada arteria.

Anatomía del Sistema Venoso:

Las diferentes redes venosas están unidas mediante una red de anastomosis. Se distinguen tres tipos de
anastomosis: arteriovenosas, venolinfáticas y venovenosas. Estas últimas son de dos tipos: comunicantes y
perforantes.

Venas comunicantes: relacionan las venas de un mismo plano anatómico: una vena profunda a otra vena profunda o
una vena superficial a otra vena superficial. Las venas superficiales están relacionadas por muchas comunicantes,
son:

• Arcada dorsal superficial del pie.

• Vena de Giacomini, relaciona el cayado de la safena externa con el de la interna.
• Vena de Cruveilheir, relaciona la rama oblicua anteroexterna con la safena interna por la cara posterior del
muslo.

Venas perforantes: atraviesan la aponeurosis para unir la red superficial con la profunda. Las válvulas orientan la
sangre desde la red superficial hacia la red profunda. Esta relación sólo está invertida en el pie, y son:

• Perforantes de Cockett: situadas en el tercio inferior de la pierna

• Perforante de Boyd en el tercio superior de la cara interna de la pierna.
• Perforante de los gastrocnemios, en el tercio superior de la cara posterior de la pierna.
• Perforante de Dodd en el tercio medio del muslo.

Sistema Venoso Superficial:

• Vena Safena Interna: pasa por delante del maléolo interno, borde posterior de la tibia, cara lateral del
cóndilo interno femoral, atraviesa la fascia cribiformis de la ingle para llegar a la vena femoral.
• Vena Safena Externa: pasa por detrás del maléolo externo, asciende para conectarse con la vena poplítea,
primero es supraaponeurótica y luego subaponeurótica.

Sistema Venoso Profundo:

• Vena tibial anterior: ascienden por la cara anteroexterna de la tibia y luego a lo largo de la membrana
interósea.
• Vena tibial posterior: se continúa de la suela venosa plantar y de las maleolares internas hasta el hueco
poplíteo.
• Vena peronea o interósea: asciende por la cara posterior de la membrana interósea.
Estas tres venas confluyen en:

• Vena poplítea: también recibe las Venas gemelares internas y externas.

• Vena femoral superficial: continúa a la vena poplítea a partir del anillo del tercer aductor. Confluye en:
• Vena femoral profunda, cambia el nombre a Vena femoral común por debajo del ligamento inguinal.
• Vena ilíaca externa: continúa de la vena femoral común y se conecta con Vena ilíaca interna o
hipogástrica.

Estas dos últimas dan origen a las Venas ilíacas primitivas que desembocan en la Vena Cava Inferior.

El drenaje venoso a fines prácticos es:

-Vena Tibial Anterior

-Vena Tibial Posterior Vena Poplítea

-Venas Peroneas

-Vena Safena Externa

-Vena Safena Interna Vena Femoral Profunda

Todo el sistema profundo y superficial forman la Vena ilíaca externa, que se une a la Vena ilíaca interna para formar
la Vena Cava Inferior.

Conformación de las venas:

La pared venosa está compuesta por tres túnicas concéntricas:

• Interna: el endotelio forma una barrera tromborresistente que previene o limita la coagulación.
• Media: es el armazón musculoesquelético, su función es adaptar el diámetro de la luz venosa.
• Externa o Adventicia: fibrosa, es el elemento vásculo nervioso.

Válvulas: son dos repliegues endoteliales cóncavos, cuya cara interna mira hacia la luz venosa y su cara externa hacia
la pared cuando están abiertas. Las válvulas fragmentan la totalidad de la red venosa y son más numerosas en la
parte distal que en la raíz del miembro inferior. Se atrofian con la edad. Su función es impedir el reflujo de la sangre
hacia la extremidad o incluso de la red profunda a la superficial. Hay dos tipos de válvulas:

• Parietales: se encuentran en cualquier parte del trayecto venoso.

• Ostiales: se ubican en el orificio de abocamiento de una vena con otra.

Fisiología del Sistema Venoso:

El sistema venoso contiene el 75% del volumen sanguíneo total y cumple las siguientes funciones:

• Retorno de la sangre al corazón, independientemente de la posición corporal y de la actividad o reposo.

• Reservorio de la masa sanguínea.
 • Regulación del débito cardíaco. Termorregulación cutánea.

El retorno venoso está garantizado por diferentes factores o fuerzas:

Fuerzas centrífugas:

• Presión Hidrostática: es la fuerza que se opone al retorno venoso. Su influencia es mínima en el decúbito y
máxima en el ortostatismo.
• Condiciones hemodinámicas negativas: relacionadas con las características de la estructura venosa a saber:
distensibilidad parietal que aumenta con la edad, resistencias periféricas al retorno venoso y fuerzas
retrógradas de la presión abdominal (tos, defecación).

Fuerzas centrípetas:

• Vis a tergo: significa fuerza que viene de atrás. Es el impulso remanente de la sístole cardíaca después de
recorrer los capilares. Es independiente del estado de las válvulas. Está influenciado por los shunts arterio-
venosos precapilares, el tono, la presión y la pulsación arteriolar.
• Vis a fronte: es la presión negativa que actúa como bomba aspirante desde la periferia hacia el corazón, se
genera por la actividad de los músculos respiratorios y aspiración cardíaca. Durante la fase de espiración el
diafragma desciende generando una caída de la presión intraabdominal, lo que permite el pasaje de la
sangre desde los miembros inferiores hacia el abdomen.
• Vis a lateris: la pulsatilidad de la pared arterial genera una presión que se transmite a la vena contigua,
provocando el desplazamiento de su contenido.
• Válvulas venosas: permanecen abiertas mientras el sentido de la corriente es único y trabajan cuando
aparece una fuerza retrógrada. Su actividad es máxima durante la marcha y en reposo permanecen abiertas.

Valor de las presiones venosas:

• En decúbito: el retorno venoso en esta posición se caracteriza por baja presión periférica y un débil gradiente
de presión que genera en un individuo sano acostado una presión venosa de 11 a 18 mm de Hg a nivel de los
tobillos. La sangre venosa circula por los sistemas superficial y profundo, las perforantes permanecen
inactivas, las válvulas permanecen flotando libremente y el retorno venoso se mantiene por la vis a tergo y la
vis a fronte.
• En posición sentada: la presión venosa medida a nivel del tobillo es aproximadamente 56 mm de Hg.
• En bipedestación inmóvil: la presión venosa se eleva a 85 mm de Hg en un adulto de talla media debido al
cambio brusco de la presión al pasar a la posición de pie. La presión aumenta alrededor de 0,8 mm de Hg por
centímetro de desnivelación vertical por debajo de la aurícula derecha, además hay un aumento del volumen
sanguíneo en los miembros inferiores. A causa de la distensibilidad de las paredes venosas, este aumento
provoca una estasis momentánea. Es la vis a tergo la que asegura el retorno venoso durante la
bipedestación. Las válvulas permanecen abiertas y las perforantes inactivas.
• En deambulación: antes de que el talón se despegue del suelo, la presión a nivel maleolar aumenta de 85 a
95 mm de Hg, y desciende a 70 mm de Hg cuando el pie se eleva. Se relaja la musculatura de la pierna y se
contrae la musculatura crural, provocando el cierre de las válvulas venosas que se encuentran por debajo del
nivel de la rodilla.

Cuando el talón vuelve a tocar el suelo, la presión desciende a 46 mm de Hg. El aumento de la presión que se
genera en el sistema venoso profundo por las contracciones musculares provoca el cierre de las válvulas subyacentes
y de las válvulas de las perforantes. Y durante la relajación, la caída de la presión provoca la apertura de las válvulas
subyacentes con la aspiración de sangre, al mismo tiempo que las válvulas de las perforantes se abren y aspiran
sangre desde distal a proximal desde el sistema superficial al profundo.

Bombas Impulso Aspirativas de los Miembros Inferiores- BIAS.

Son aquellas estructuras circunvecinas al sistema venoso subdiafragmático que actúan en la dinámica de la marcha
impulsando la sangre venosa hacia el corazón aplicando una fuerza sobre un segmento venoso valvulado que tiene
por resultado una compresión rítmica extrínseca que genera impulsos centrípetos, volumétricos y velocímetros y
aspira el contenido sanguíneo hacia el punto de aplicación de la fuerza impulsora.

• Estructuras circunvecinas al sistema venoso de dos tipos: activas o musculares; pasivas o ligamentarias.
• Porción venosa. Válvulas.

La compresión extrínseca es intermitente y depende del ritmo de la deambulación.

Topográficamente son:

1. Bomba plantar o Suela de Lejars. Es la bóveda plantar del pie costituida por la arcada venosa superficial y
profunda y por los músculos lumbricales e interóseos del pie.
2. Bomba hallux peronea o de la articulación metatarsofalángica. Constituida por los músculos flexores,
extensores, aductores y abductores del dedo gordo del pie y las venas comunicantes.
3. Bomba de la articulación tibio-astragalina. Constituida por la mortaja tibio-astragalina y el tendón del tríceps
y sóleo.
4. Bomba sóleo gemelar. Constituida por los músculos sóleo y gemelos, en comunicación con la anterior.
5. Bomba poplítea. Situada por encima de la anterior, está constituida por el ligamento sóleo y la bandeleta
sóleo gemelar. Esta bomba se activa mucho en los últimos 15 grados de extensión de la rodilla.
6. Bomba cuadricipital. Constituida por el músculo cuádriceps.
7. Bomba diafragmática.

Todas las BIAS colaboran con el retorno venoso. El mal funcionamiento de una de ellas puede conducir a una lesión
de la siguiente.

Ejemplo: anquilosis de la articulación tibioastragalina, esto se observa con mucha frecuencia en procesos avanzados
de insuficiencia venosa crónica. En este caso se ve afectada la bomba soleo gemelar y las consecuencias son
hipertensión venosa y/o úlcera venosa.

PATOLOGIA VENOSA.

La clasificación de la patología venosa puede ser realizada a partir de criterios etiopatogénicos, anatómicos,
evolutivos o clínicos. Teniendo en cuenta estos factores, los trastornos de la circulación se agrupan bajo la
denominación general de insuficiencia venosa. Este término subraya el fenómeno fisiopatológico esencial y
añadiendo el calificativo de primaria, secundaria o crónica se determina la naturaleza causal de estas entidades.

1. INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA.

También llamada esencial o idiopática, es la consecuencia de la relajación del soporte musculoelástico de la capa
media.
Los factores hereditarios, mecánicos y hormonales inciden en el aumento de la distensibilidad o elasticidad de la
pared venosa, debido a que las presiones intravasculares no se modifican, el volumen intravenoso aumenta.

Esta ectasia venosa o flebectasia termina volviéndose permanente y separa lentamente la extremidad flotante de las
válvulas. Esta deficiencia o incontinencia valvular produce un reflujo venoso.

Afecta principalmente a la red superficial y perforante. Pero puede incluso comprender el conjunto de la red
profunda, superficial y anastomótica y esta distribución anatómica permite realizar una distinción entre superfical,
profunda o mixta.

1.1. Insuficiencia venosa primaria superficial.

A menudo se sustituye por el término várices. Teniendo en cuenta el plexo venoso afectado existen tres tipos
principales:

Varicosidades intradérmicas: Constituyen una red más o menos extensa de telangiectasias muy finas. Afectan la
cara externa y anterior del muslo, la cara interna del tercio inferior del muslo y la rodilla, el hueco poplíteo y cara
interna de la pierna, esta última localización es frecuente en personas mayores y señala la senescencia venosa. Son
frecuentes en el embarazo y en los cambios hormonales femeninos.

Várices reticulares: se asientan en un nivel más profundo, pueden estar asociadas o relacionadas con las
arborescencias telangiectásicas. Además de un factor hereditario, su aparición suele estar relacionada con la
ingesta de anticonceptivos.

Várices tronculares: son el resultado de una hiperextensibilidad permanente de la pared de las venas superficiales y
de una incontinencia valvular. La vena cuando aumenta de calibre, puede permanecer tubular en presencia de
estructuras adiposas o alargarse y volverse sinuosa. La safena interna es la más afectada. El reflujo comienza a nivel
del cayado, se extiende hacia abajo y propagarse hacia las venas accesorias. La hiperextensibilidad puede
desarrollarse en la rama oblicua anteroexterna y la safena externa. El volumen a veces es tan importante que
produce la “pierna gruesa” y suele estar asociada a un edema vespertino del tobillo.

1.2. Insuficiencia venosa primaria profunda.

La alteración estructural puede afectar a la red profunda. El componente muscular de la capa media se atrofia y el
componente elástico se relaja. La flebectasia es fusiforme, las válvulas son escasas o inexistentes. La bipedestación
produce una turgencia acentuada de las venas del pie. Esta hiperpresión distal es responsable de la “corona
flebectática” de Van der Molen y Kuiper en el flanco medio del pie.

Sintomatología:

• Sensación de pesadez, cansancio, hormigueo o de quemazón, discreto edema que aumenta al final del día y
que disminuye con el ejercicio, con el reposo en Trendelemburg.
• Calambres nocturnos en región gemelar.
• Piernas inquietas.
• Dolor en distinta localización de trayectos venosos y diversas sensaciones, desde una simple distensión al
dolor en latigazo por una disfunción valvular tras un esfuerzo o traumatismo.
• Aumento de la temperatura cutánea ocasionado por estasis sanguínea.
• Dermatitis eccematosa localizada en el tercio inferior y medio de la pierna.

Profilaxis:

Se orientará al retardo o inhibición de la constitución de las várices, modificando hábitos y algunas medidas
terapéuticas:

• Evitar el uso de calzado con tacones altos.

• Evitar ropa ajustada.
 • Dormir con las piernas elevadas.
• Realizar diariamente gimnasia antiestasis.
• Caminar.
• Evitar exposiciones prolongadas al sol. Contención elástica adecuada.

1.3. Insuficiencia venosa primaria mixta.

También llamada “flebosis generalizada”, nace de una extensión de la insuficiencia valvular desde la red profunda
hacia la red perforante y desde ésta al sistema superficial.

2. INSUFICIENCIA VENOSA SECUNDARIA.

Es el resultado de la presencia de una traba en el retorno venoso. Puede calificarse como “mecánica”, puede
deberse a una interrupción o un obstáculo.
La interrupción circulatoria puede ser consecuencia de un traumatismo o de una actuación quirúrgica, y puede
desarrollarse más lejos de la zona de interrupción.

El obstáculo puede ser externo o interno, voluntario o involuntario. El obstáculo externo puede ser producido por
una compresión venosa involuntaria (faja, liga, etc).

Puede ser resultado de una patología subyacente como un abceso, una masa tumoral o una metástasis. También
puede ser no patológica como el desarrollo fetal en el embarazo o la obesidad.

La compresión puede ser intermitente y en este caso el sustrato es una anomalía anatómica vascular: en la pelvis
menor la arteria ilíaca primitiva derecha comprime la vena homóloga izquierda contra el promontorio. Esta
compresión de la vena ilíaca izquierda puede conducir a la trombosis de este segmento venoso y producir el
síndrome de Cockett.

Una trombosis secundaria a una compresión repetitiva puede producirse a nivel poplíteo por un quiste sinovial de
Baker, o por un aneurisma de la arteria poplítea y también puede producirla el reborde del asiento en personas cuya
actividad profesional obliga a largos viajes. La afección se desarrolla principalmente en la pierna más inmóvil.

El obstáculo venoso interno es una obstrucción que se desarrolla a consecuencia de la formación de un trombo.

3. Trombosis Venosa Superficial- TVS:

Es la oclusión total o parcial de la luz de una vena superficial ocasionada por la presencia de un trombo. Puede
aparecer en forma espontánea o en forma secundaria a una inflamación de la pared venosa.

Las formas de presentación más comunes son:

• Trombosis venosa superficial clásica de una vena sana: flebitis. Suele aparecer luego de una colocación
intravenosa o catéter. Aparece una tumefacción blanda, caliente y dolorosa y se palpa un nódulo indurado y
doloroso en el trayecto venoso. Predomina la inflamación.
• Trombosis venosa de una vena varicosa: varicoflebitis. Es la más frecuente. Se observa en un trayecto
dilatado de una vena. Su presencia agrava el cuadro varicoso. Suele ser localizado o tomar aspecto de
cordón. El proceso generalmente es benigno.
• Trombosis de una vena aparentemente sana: afecta los troncos safenos. Predomina el componente
inflamatorio donde el trayecto venoso está indurado. Su evolución es rápida, favorable y no deja secuelas.
• Trombosis superficial séptica: una tromboflebitis superficial puede infectarse. Su resolución es quirúrgica.
Prevención: la inmovilización en una TVS constituye un factor de riesgo importante en la aparición de la TVP, por lo
que la movilización es vital.
Tratamiento: el tratamiento médico incluye antiinflamatorios, analgésicos si hay dolor y vendaje elástico que unida a
la deambulación es un tratamiento de elección.

4.Trombosis Venosa Profunda- TVP:

Es el proceso de formación de un coágulo intravascular que provoca la oclusión total o parcial de un vaso venoso
profundo.

Las venas más afectadas en orden decreciente son: los plexos del sóleo, las tibiales posteriores, femorales, poplíteas
e ilíacas.

La complicación más frecuente es la embolia pulmonar.

Es una patología multifactorial.

Su aparición coincide con tres factores descriptos por Virchow (1860):

• Retardo o estasis del flujo venoso.

• Lesión del endotelio vascular.
• Defectos en la hemostasia (hipercoagulabilidad sanguínea).

Otras causas:

• Insuficiencia cardíaca.
• Inmovilización prolongada.
• Inmovilización prolongada en sedestación (viajes).
• Edad avanzada, luego de los 50 años la corriente sanguínea se hace más lenta por la hipotonía muscular.
• Sedentarismo.
• Intervenciones quirúrgicas.
• Cáncer avanzado pulmonar o abdominal.
• Embarazo y post parto.
• Administración prolongada de estrógenos.
• Esfuerzo inhabitual.
• Obesidad e hiperlipidemias.
• Traumatismo directo.
• Lesión varicosa preexistente.
• Alteraciones hematológicas.
• Sexo, más frecuente en mujeres.

Formación del trombo: se da en la zona del seno valvular, allí se depositan las plaquetas, las moléculas de
fibrinógeno forman una malla de fibrina, se incorporan los leucocitos formando un trombo leucoplaquetario o
trombo blanco. Este trombo obstruye el paso de la sangre y provoca un estasis de hematíes y se denomina trombo
rojo o de coagulación. Formado el coágulo, se adhiere a la pared del vaso irritándola e inflamándola.
Síntomas:

En algunos casos es asintomático, pero puede haber:

• Dolor: de comienzo agudo o subagudo, acompañado de signos inflamatorios locales, disminuye con el
reposo pero no desaparece, se exacerba con los esfuerzos, es de tipo continuo.
 • Estado febril o subfebril.
• Edema: a la palpación da sensación de empastamiento.
• Dolor sobre trayectos vasculares.
• Venas superficiales turgentes y dilatadas.
• Desarrollo de circulación colateral.
• Piel pálida o eritematosa, brillante, tensa y caliente.

Prevención de la TVP:

Los pacientes que deban mantener reposo prolongado deben iniciar un plan de prevención.

En cuanto a los pacientes que presenten riesgos se indican ejercicios específicos, uso de contención elástica,
hidratación y prescribir tratamiento farmacológico.

Un viaje prolongado en avión o de auto favorece la estasis venosa, por lo que debe mover sus piernas, realizar
movimientos con los pies, hidratarse y usar medias de contención.

Si el paciente va a ser sometido a una cirugía, la prevención se lleva a cabo antes, durante y después de la
intervención.

El accionar kinésico será en el postoperatorio, con el paciente anticoagulado, contención elástica, movilización
precoz, reposo con las piernas elevadas, gimnasia y ejercicios.

Tratamiento de la TVP:

Administración de anticoagulantes: heparinas y anticoagulantes orales.

Uso de fibrinolíticos.

Trombectomía.

Inmovilización: durante las primeras 24 horas para evitar la embolia pulmonar. Si a las 48 hs el enfermo está
anticoagulado y la clínica ha cedido puede iniciar la deambulación con contención elástica adecuada (40 mm de Hg).

Tratamiento en paciente ambulatorio:

La compresión debe ser acorde a la intensidad del edema, debe llegar a una altura inmediatamente superior a la
oclusión y es indicada hasta la remisión total de los síntomas.

Luego se continúa con medias elásticas de 30-40 mm de Hg.

El paciente debe caminar con regularidad.

TODO MASAJE O COMPRESIÓN NEUMÁTICA INTERMITENTE ESTÁ CONTRAINDICADO.

5. Síndrome postrombótico.

Es el conjunto de manifestaciones patológicas resultantes de una trombosis venosa profunda secundaria a un

síndrome obstructivo y a síndrome de reflujos asociados.

Como resultado de la lesión permanente del sistema venoso profundo tendremos un cuadro de hipertensión venosa
distal crónica, lo que provoca un aumento en la presión venosa capilar con estasis circulatoria, agravado por déficit
de la bomba muscular, esta situación compromete la microcirculación venular, arteriolar y linfática que darán origen
a los trastornos tróficos del síndrome.
Clínica:

• Edema
• Dilatación de las venas superficiales.
• Hiperpigmentación por estasis.
• Eccemas
• Hipodermitis.
• Lipodermatoesclerosis. Úlceras.

La piel se presenta brillante, atrófica, fina y puede presentar aspecto cianótico en bipedestación.

Claudicación venosa dolorosa que aparece con la deambulación y cede con el reposo.

Tratamiento kinésico:

Debe contemplar todos los factores resultantes de la TVP.

1. Aliviar el dolor: magnetoterapia, microcorrientes, tens, crioterapia.

2. Disminuir el edema: drenaje linfático manual.
3. Rehabilitar las BIAS.
4. Tratar las lesiones cutáneas: fototerapia, ultrasonido, micrococorrientes y magnetoterapia.
5. Mantener la integridad cutánea: humectación y nutrición de la piel.
6. Controlar la colocación y el uso de la contención por parte del paciente.

6.Úlceras.
Es una pérdida de sustancia, crónica, de extensión y profundidad variables. Su localización es preferentemente en el
tercio distal de la pierna. Su origen puede ser trófico, traumático, infeccioso, tumoral. La afección incluye dermis e
hipodermis.

Fisiopatología:

- insuficiencia valvular venosa.

- estasis sanguíneo.

- hipertensión hidrostática venosa que aumenta en el lecho capilar.

- formación de fibrina que impide el intercambio de oxígeno: atrofia cutánea.

- anoxia y ulceración.

Tipos de úlceras:

Venosa: es la más frecuente en la pierna. De origen varicoso o postrombótico.

Se localiza en la región maleolar y supramaleolar interna y externa.

Su tamaño y su forma son variables.

El aspecto del fondo ulceroso también es variable:

- escara o corteza fibrinosa adherente.

- fondo purulento en úlcera infectada.

- tejido de granulación rojo, limpio y liso de una úlcera en vías de cicatrización.

- proliferación excesiva de tejido de granulación.

Los bordes de la úlcera indican la tendencia a la cicatrización:

- bordes flexibles, delgados en un ribete de epidermización típico de la úlcera en cicatrización.

- bordes gruesos, salientes, consistencia dura, de una úlcera crónica.

- bordes lineales sugestivos de auotomantenimiento.

Úlcera mixta: presenta un fono pálido, que no sangra. La ciacatrización es lenta.

Úlcera arterial: se desencadena por un traumatismo en un paciente arteriópata. Presenta cianosis, deterioro tisular,
dolor en reposo. La localización es tendón de Aquiles, cara anterior de la pierna. La necrosis de origen arterial suele
ubicarse en la zona distal del pie.

Úlcera de Martorell: angiodermitis necrósica.

En el 90% de los casos aparece en pacientes hipertensos. Se asocia con una arteriopatía obliterante, una IVC y una
diabetes. Se produce a partir de una capa eritematocianótica. El dolor es agudo y constante. Se ubican en la cara
ánteroexterna de la pierna. Una escara negruzca se desprende del reborde y deja paso a una ulceración superficial.
Su evolución es lenta y favorable.

Tratamiento:

Contención elástica para controlar la hiperpresión venosa y el edema. Ésta está contraindicada en caso de
insuficiencia arterial grave.

Reposo con elevación de miembros inferiores.

Compresión de 40 mm de Hg en bipedestación.

Movilización activo asistida de las articulaciones comprometidas.

Rehabilitación de las BIAS.

Drenaje Linfático Manual y trabajo periulceral.

Agentes físicos para mejorar los procesos de cicatrización.

Tratamiento local: si es exudativa se trata con compresas húmedas, evitando productos grasos, polvos.

Limpieza y ablación de la fibrina.

7. Insuficiencia Venosa Crónica: es considerada un síndrome de etiología multifactorial.

Clasificación etiológica:
A-IVP: várices idiopáticas, influye el factor hereditario.
B- IVS: consecutiva a SPT.
C-IVS no consecutiva a SPT.
 La IVC se clasifica en tres estadíos según la clínica:
1-

Edema y corona flebectásica perimaleolar y paraplantar.

2-Trastornos tróficos.
3-Úlcera o cicatriz de úlcera.
La erisipela es una infección ´provocada por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Se presenta en
forma de placa eritematosa , dolorosa, caliente, de comienzo brusco, se acompaña de malestar general.
La linfangitis en sábana: estreptocóccica o estafilocóccica produce una placa eritematosa de extensión
proximal.
Aparece también como alteración trófica la dermatitis ocre que es la extravasación de eritrocitos.
Presencia de linfedema. Eccema.

Sistema Linfático

El sistema linfático es un sistema de vasos paralelos a la circulación sanguínea venosa, que se origina en el intersticio.
Una de las funciones es la de actuar como transporte para que el flujo de líquido de los espacios intercelulares y las
macromoléculas allí presentes vuelvan a ser reabsorbidas y pasen a la circulación venosa. El sistema linfático se
encarga entonces de eliminar toxinas y conservar las para nuestro sistema defensivo proteicas básicas en el líquido
intersticial. Otra función muy importante para nuestro sistema defensivo, la tiene este sistema linfático ya que es
quien contribuye principalmente en la formación y activación del sistema inmunológico, con lo cual no solo actúa
como sistema depurador sino también como aparato de defensa, protección y nutrición.

El sistema linfático se inicia en la periferia del cuerpo en todo espacio intercelular y corre paralelo al sistema venoso
para luego desembocar en este, en los confluentes yugulo subclavios izquierdo a través del tubo torácico y en los
confluentes yugulo subclavio derecho a través de la denominada gran vena linfática. A diferencia del sistema vascular
sanguíneo, constituye un sistema abierto, que no posee una bomba propulsora propia que reemplace a la fuerza
cardiaca, sino que tiene una unidad funcional denominada “Linfangion” que más adelante nos detendremos.
El sistema linfático está formado por órganos, vasos y ganglios. Los órganos linfáticos son la medula ósea, el vaso, el
timo y las amígdalas. En los órganos linfáticos, se forman unas células denominada linfocitos que como sabemos
desempeñan un papel fundamental en nuestro sistema inmunitario.

El sistema vascular linfático tiene una evolución histológica desde el espacio intersticial al confluente yugulo subclavio
en la cual nos detendremos en otro audio sobre ello. Cada una de esa estructura vascular tiene una función propia y
definida y estos vasos linfáticos, acompañan a los vasos sanguíneos salvo en el sistema nervioso central, en el cartílago,
medula ósea, hueso, timo, dientes, placenta y globo ocular, en todos estos denominados no hay vasos linfáticos. En
cambio encontramos una gran cantidad de vasos linfáticos en lo que es piel, membranas mucosas, tracto
gastrointestinal sobre todo en el intestino delgado y en los testículos, y donde se encuentran estos pero restringidos,
es el músculo estriado esquelético ya que solo están en el perimisio, en el hígado y en el vaso.

A medida que van evolucionando en su recorrido, los vasos linfáticos van haciendo lo que se denomina “estación
ganglionar” es decir, que la linfa que transportan va a ser filtrada en un ganglio o una cadena ganglionar. El ganglio es
un angion arriñonado, redondeo de tamaño variado y en el cuerpo hay entre unos 500 y 1000 ganglios formando
cadenas o estando solos, aislados como puede ser por delante del pabellón auricular y la zona pre tibial donde hay
solamente 1 ganglio, todos los demás forman cadenas.

Podemos dividir al sistema linfático según su ubicación en SUPERFICIAL, que es el encargado de drenar la piel y el
tejido subcutáneo, este sistema vascular linfático discurre entre la dermis y la hipodermis y es el encargado del 80%
del retorno, a diferencia del retorno venoso, el retorno “linfático” es un su mayoría superficial, sobre este plano trabaja
el drenaje linfático manual. Podemos alcanzar nosotros el sistema linfático con nuestras manos y estimular la función
del sistema linfático ya sea de transporte o de defensa.

El sistema linfático PROFUNDO, los vasos linfáticos profundos drenan la linfa de los músculos, articulaciones y vainas
sinoviales, además de los huesos. Los vasos colectores profundos acompañan a las venas en un mismo paquete
vasculonervioso y así la circulación arterial constituye un mecanismo de propulsión de la linfa. Estos vasos linfáticos
discurren entre los planos musculares y las paredes óseas, y son los encargados de llevar el 20% del retorno linfático.
Sobre este plano profundo, nosotros podemos trabajar pero de forma indirecta, a través del estímulo de la bomba
muscular, a través del estímulo de la respiración diafragmática. Además tenemos que decir que cada conjunto de
aparatos, órganos y sistemas tiene su propio sistema linfático.

El sistema linfático lo que transporta es linfa, la linfa es el líquido intersticial que se compone una serie de elementos
que en su conjunto se denominada carga linfática. Esta carga linfática está compuesta por un 90% de masa líquida que
no ha sido re absorbida por el sistema venoso, por el capilar venoso. En condiciones normales el 10% del líquido
filtrado en el capilar inicial sanguíneo es reabsorbido por el sistema linfático drenando así hasta 2 l diarios de linfa. En
una situación patológica el sistema linfático es capaz de reabsorber drenar hasta 20 l diarios de linfa, como puede ser
en el caso de un edema por un traumatismo donde hay extravasación de líquido por ruptura de vasos, como también
puede ser cuando hay una infección circulante, como puede ser cuando tenemos un paciente nefrótico que pierde
proteínas, entonces retiene líquido. El resto de la composición de esta carga linfática es un 3 a un 4% de proteínas
que provienen propiamente del plasma sanguíneo, grasas, procedentes de la digestión y absorción intestinal de las
mismas, restos de células muertas, posibles bacterias y células malignas o cualquier partícula inerte y elementos
formes como pueden ser los linfocitos, los monocitos, los granuló otros, es decir, células blancas de defensa, porque
la carga linfática, carece de glóbulos rojos.

Entonces como podemos ver en el gráfico de la izquierda la linfa se forma por diferencia de presiones el plasma
sanguíneo salen los capilares arteriales y vuelven los capilares venosos gracias al juego de presiones, esto se desprende
del Equilibrio de Starling. El capilar arterial tiene una mayor presión hidrostática, es decir, la presión del líquido que
transporta y va a irrigar las células circulan unos 20 l de sangre por día en ellas. El capilar venoso lo que tiene una
presión osmótica es decir, va a querer absorber y llevarse esa sangre de vuelta al corazón y puede transportar unos
17 l de sangre al día y esos 3 l que me quedan circulantes es lo que podemos ver nosotros como una mancha azul que
es sangre que plasma que va a irrigar a nutrir a las células. Todo lo que no sea líquido y que no pueda entrar a la vena
va a ser transportado por lo que nosotros vemos como unas pinzas verdes en la imagen que se refiere al vaso linfático,
por que otra diferencia que encontramos con el sistema venoso además de la ubicación topográfica, es que el
endotelio de la vena es continuo, por lo tanto la vena lo único que puede llevar es masa líquida y el endotelio del vaso
linfático en su formación en el intersticio es discontinuo, tiene aberturas, por eso es que le vaso linfático puede
absorber todos estos componentes de la carga linfático, la parte líquida, la parte proteica, los residuos metabólicos,
las células de defensa, es decir, todo lo q enumeramos al principio.

Entonces básicamente la formación de la linfa se desprende el equilibrio de Starling, el cual hace referencia a fuerzas
y mecanismos que hacen filtrar y reabsorber los líquidos entre los capilares sanguíneos y las células de nuestro cuerpo.
Las presiones responsables de este intercambio son la presión hidrostática y la presión oncótica. En el capilar arterial
lo que predomina es la presión hidrostática que empuja la sangre para la irrigación de las células, en cambio en el
capilar venoso lo que predomina es la presión osmótica, para poder llevar esa sangre de vuelta al corazón. En el espacio
intersticial lo que predomina es la presión osmótica es decir que las células van a querer tener irrigación por lo tanto
lo que hacen es absorber chupar líquido en este caso sangre es decir plasma sanguíneo. En condiciones normales
entonces la presión hidrostática arterial es mayor lo que hace que salgan nutrientes esto se conoce como proceso de
filtración que está favorecido entonces por la presión hidrostática arterial y la presión oncótica intersticios.

En condiciones normales la presión oncótica venosa es mayor lo que permite el paso de lo que está en el intersticio
del plasma que está en el intersticio, al interior del capilar venoso conociéndose esto como proceso de reabsorción,
que está favorecido por presión oncotica venosa, y la presión hidrostáticas intersticial que intenta empujar la sangre
de vuelta, al sistema vascular.

Todo lo que nosotros nos aumente la presión hidrostática arterial, lleva más líquido del intersticio, todo aumento de
proteínas en el intersticio como ocurre cuando hay una patología linfática, dónde reabsorbe macromoléculas, el
instersticio y el sistema linfático no se las puede llevar aumenta entonces la retención de líquido y proceso de filtración
y como citábamos anteriormente un paciente nefrotico o que pierde proteínas por orina, o un paciente q no ingiere
proteínas en su dieta tiene una disminución de la presión osmotica intersticial, lo que favorece al proceso de filtración.

En el imagen que veremos a continuación arriba a izquierda se ve una persona con un árbol superpuesto, lo que intenta
recrear es que continuamente se van formando ramas desde la periferia hacia los confluentes yugulo subclavios para
converger en ellos y llevar linfa. Otra comparación que siempre nos comenta la profe, es que hay que pensar al sistema
linfático como un sistema de desagüe. Si nosotros tomamos un sistema de baño público, muchos sanitarios y
lavatorios, habrá muchos caños de desagüe y estos podrían ejemplificar todos nuestros vasos linfáticos iniciales, estos
caños de desagüe, de cada uno de esos laboratorios van a ir llevando los líquidos de residuo hacia cada caño colector
de mayor calibre, hasta llegar así a la vereda y encontrarse con un caño maestro y poder llevar todos estos residuos
hacia donde estos deben ser dirigidos, es decir, comparamos al sistema linfático con un sistema de cloacas siendo esto
un poco fino, de igual modo es un ejemplo que pueda ayudarnos el entendimiento. Si empezamos con la descripción
de los vasos linfáticos lo primero que tenemos que enumerar es a los vasos pre linfáticos, que son redes en el intersticio
en forma de guante avalvulado y con filamentos de ligadura o anclaje hacia la piel, esto le va a permitir que cuando la
piel se mueva, traccione a los filamentos de anclaje y el vaso linfático o pre linfático pueda abrirse y permitir la entrada
del plasma y líquidos de residuo que está en el intersticio. Esos canales o vasos pre linfáticos son los espacios que
están antes de formarse el endotelio y forman la peri linfa, siendo esbosos de lo que después va a ser un vaso linfático.

Con el número dos lo que podemos ver, es el vaso linfático inicial que es la primera estructura del sistema. Están
ubicados a nivel del intersticio en el espacio intercelular y llevan linfa. Estos si son estructuras histológicamente
formadas, presentan un endotelio discontinuo con aberturas, son valvulados de manera que puedan reabsorber la
mayor cantidad de residuos, y tienen filamentos de anclaje que se adhieren al espacio intersticial. Estos últimos son
de diferente diámetro y cuando uno se contrae y lo otro se relaja y por variación de presión entre la luz del vaso y el
espacio intersticial se produce la apertura y el cierre del vaso, permitiendo así el ingreso de las macromoléculas.

Los siguientes en la imagen son los vasos pre colectores o vasos Pre Nodales, que son anteriores al ganglio. Son vasos
aferentes al ganglio, entran por su cara convexa y aquí las paredes ya son más gruesas impermeables, es decir, que el
endotelio es continuo y este endotelio se repliega formando válvulas para evitar el reflujo de linfa, es decir, que todo
el residuo que entró al vaso linfático inicial no se escapa, sino que ya queda dentro del sistema de circulación linfática.

Éstos vasos de pre colectores o pre nodales, entonces tienen una pared más gruesa más impermeable, tienen válvulas,
un trayecto rectilíneo y los encontramos tanto a nivel superficial como a nivel profundo. Si las moléculas no ingresaron
en el vaso linfático inicial, no van a poder ingresar en estos vasos pre colectores o pre nodales y a su vez toda esa linfa
que ya ingresó, no va a poder escaparse.

En un ganglio entran muchos vasos pre colectores o pre nodales, por su cara convexa. Recordemos que los ganglios
no se encuentran solos, sino que la mayoría de las veces se encuentran formando cadenas o estaciones ganglionares.
Algunos ejemplos de cadenas linfáticas son la occipital, submentoniana, retro auricular, peri esternales, abdominales,
inguinales, poplíteas, en el pliegue de flexión del codo y muñeca y por detrás del tendón de Aquiles.

Cuándo nosotros tenemos un estación ganglionar, nos encontramos que a nivel de la cara cóncavas de todos estos
ganglios luego de haber sido filtrados en este angion arriñonado, toda la carga linfática, va a salir por su cara cóncava
un vaso por colector o post nodal, es decir, un vaso deferente que es similar al que llegó por la cara convexa del ganglio
pero siguiendo esta analogía con el sistema de cloacas, nos encontramos con un vaso que histológicamente es similar
pero que tiene un aumento progresivo de luz y grosor en las paredes, porque antes era mucho los vasos pre colectores
o pre nodales que transportaban la linfa y luego de que fue filtrada, solamente un vaso post colector o post nodal de
cada ganglio va a ser el encargado de transportar la linfa Por lo tanto no nos queda otra que tener un vaso de mayor
luz para poder absorber y transportar toda esta carga linfática.
Los vasos post colectores o post nodales se van uniendo hasta que forman troncos linfáticos. Los troncos linfáticos
tienen abundantes válvulas y sus fusiones forman los conductos linfáticos. El conducto torácico es pre vertebral y retro
aórtico, y es el vaso mejor dicho el conducto linfático que va a desembocar en el confluente yugulo subclavio
izquierdo. Ese confluente yugulo subclavio izquierdo, lleva a través del conducto torácico la linfa que se generó en
miembros inferiores: en los dos miembros inferiores, en la zona genitourinaria, hemi cuerpo izquierdo, miembro
superior izquierdo, hemi cuello y hemi cara izquierda, es decir que el confluente yugulo subclavio izquierdo lleva a
través de este conducto torácico, la mayor cantidad de linfa que se genera en nuestro cuerpo.

El conducto torácico anatómicamente se ubica pre vertebral y retro aórtico a decir que nosotros lo podemos estimular
mucho si trabajamos con nuestro paciente un patrón de respiración diafragmática. El calibre de este conducto torácico
es de 0,5 cm.

Todos los vasos colectores o post nodales que se unieron en el hemi cuerpo derecho van a formar la gran vena linfa
tica derecha, pero ojo porque de grande no tiene nada, en realidad es mucho más chica, tiene menor diámetro que el
confluente yugulo subclavio izquierdo y solamente recibe y transportan la linfa del hemi cuerpo derecho, de hemi
cuello y de hemi cara derecha y miembro superior derecho, porque el miembro inferior lo había transportado el
conducto izquierdo así que ojo que de gran vena linfática, no tiene nada. Es más chica que el conducto torácico y el
confluente yugulo subclavio derecho lleva menor cantidad de linfa que el confluente yugulo subclavio izquierdo.

Citamos en el primer audio que este sistema linfático no tiene una bomba propulsora sino que tiene una unidad
funcional, y esta se denomina “LINFANGION”. Qué es el linfangion, además ser la estructura anatomo funcional del
sistema linfático, es la porción de vaso linfático que se ubica entre dos válvulas consecutivas, es decir, que los vasos
pre colectores y colectores linfáticos están formados por un sin número de linfangiones, eso le confiere un aspecto
con zonas dilatadas y otras estrechas que se alternan entre sí. El linfangion está rodeado en su parte central, por finas
fibras musculares lisas, receptores nerviosos, que cuando aumenta la tensión de sus paredes al llenarse linfa, se
contraen. El linfangion posee propiedades contráctiles intrínsecas y extrínsecas, es decir, que se contrae por acción
espontanea de su capa media de musculo liso, por las válvulas, y por la contracción del tejido muscular circundante
que ayuda a propulsar la linfa al aumentar la presión de la misma, lo que se denomina como automatismo dependiente
de la inervación simpática.

El linfangion entonces funciona como una bomba, con fases de diastólica y sistólica. Cuando se contrae las válvulas
proximales se cierran, y las distales se abren, es decir, que las válvulas que reciben la linfa y entra en ese segmento,
en ese linfangion, luego se cierran para que no haya reflujo. El linfangion se contrae cada 5 o 7 segundas, es decir,
entre unas 6 o 12 veces por segundo, esto lo hace debido a la descarga del sistema nervioso simpático en la pared
externa del vaso.

Con las maniobras del drenaje linfático manual se produce un estiramiento longitudinal y transversal de los angiones
linfáticos, lo cual estimula su automatismo y por lo tanto favorece su capacidad de transporte.
 14/04/2021

EQUILIBRIO DE STARLING. FORMACION DEL EDEMA

Del total del agua corporal, casi 1/3 parte corresponde al LEC y se subdivide en el espacio intravascular y espacio
intersticial

Las fuerzas que regulan la homeostasis fueron descriptas por Starling. Se conoce como equilibrio de starling.

La imagen te
permite analizar que la región inter endotelial, pasan enormes
cantidades de agua y pequeñas moléculas disueltas en ellas,
difunden los capilares de sus paredes hacia el intersticio
filtración

Desde el intersticio hacia el sistema vascular  reabsorción

Ambas suceden por diferencias de presiones que producen un

equilibrio necesario, para, por un lado, nutrir a las celular y por
otro, barrer desechos de su metabolismo

Es importante aclarar que las paredes de los capilares son

permeables al agua y a pequeñas moléculas. Prácticamente
impermeable a las proteínas. Algunas como la albumina pasa
al intersticio

Conocer cuáles son las presiones

 Si observamos el extremo arterial hay dos fuerzas

- Presión hidrostática que va a forzar la salida del agua del

capilar hacia eninterticio
- Presión oncótica, impulan el ingreso del agua.

Como en el extremo arterial la PA es mayor que la PO, se produce

el proceso de filtración. Hay que tener que la salida de las
proteínas a través de las uniones interendoteliales se da de forma
programa según las necesidades celulares. Es importante recordar,
que las pr no sol se unen al agua, sino que tienen una función de
vehículo. Permiten trasportar vitaminas, hormonas, ac grasos, etc.

En el extremo venoso pasa lo inverso

La PH menos que la PO por lo tanto se produce la reabsorción. Esto posibilita la remoción de agua y producto de
desecho. Pero no todos los productos de desecho y agua pueden ser reabsorbidos en el extremo venoso.

Hay una diferencia entonces entre la filtración y la reabsorción. Esta diferencia, está a favor de la filtración, por lo
cual un 10% queda de remante. Que se denomina ultra filtrado neto. Ahora ese remanente debe ser removido o
reabsorbido por el sistema linfático, que se encarga de devolverlo a la circulación

Recordemos que el Sl vuelca su contenido a través del conduto torácico y vena linfática en el congruente yugulo
subclavio derecho e izquierdo. Podemos decir entonces que una de las funciones principales del SF es mantener la
homeostasis, controlando la carga de agua y pr de la linfa.

Qué pasa si alguna de estas fuerzas se modifica, se pierde esa homeostasis.

Lo que sucede es que va a desarrollar

EDEMA

Ahora se analiza fuerza por fuerza:

Si el aumento es por PH en capilar

colabora con la filtración hacia el
intersticio + filtración. Esto ocurre, por
ejemplo, en HTA, ICD (sobrecarga de
volumen), trastornos de circulación venosa
por obstrucción, trombosis o varices.

Si ahora la fuerza es la POcapilar ayuda a

la absorción en condiciones normales, la
concentración de pr es mayor en el plasma
que liq intersticial, por eso la UF neta es
baja. Ahora si la pr en plasma disminuye
(hemorragia, mal absorción, aumento de excreción renal) el agua tiende a filtrar hacia el intersticio porque la pr
atraen agua. Inclusive cuando la PO fuese nula en todo el cuerpo, se desarrolla el shock hipovolémico.

¿Cómo evita el shock?

El organismo va a presentar algunas reacciones que se denomina, reacción de deshidratación, que genera un
descenso en FSrenal, descenso excreción renal de NA y H2o, aumenta la reabsorción de agua, polidipsia, y de esta
forma el FS circulante aumenta

Si aumenta la POIntersticio es inferior a la plasmática, prácticamente nula hay situaciones patologías

(hipotiroidismo, met disminuido y se cumula más desecho / cuando hay disminución en la reabsorción linfática
(cáncer, exéresis ganglionar), la POI aumenta). El aumento de la permeabilidad capilar (quemaduras, trauma o
alergias), las uniones interendoteliales más amplias y generan un efecto colador, osea el H2o como pr- filtran hacia le
intersticio.

¿Qué hace el organismo al aumento de la filtración?

En caso que la perdida sea mínima, el sistema linfático cuenta con un mecanismo que logra reducirlo. El primer
mecanismo es, válvula de seguridad, es decir, el SL trabaja más, incrementa su capacidad de transporte y su flujo.
Otro mecanismo

- Aumento de la vasomocion
- Reflejo venoarteriolar
- Mecanismo propio del equilibrio: si aumenta la pr en intersticio el filtrado disminuye/ si aumenta la carga de
agua en intersticio, las pr que lograron pasar ahora no, lo que se traduce como un descenso de la POI y
aumento en la pr de reabsorción.

Podemos decir entonces que para que no ocurra el edema el SI debe compensar estos disturbios. Muchas veces este
sistema no puede, ejemplo: exéresis ganglionar, obstrucción de los vasos, metástasis

Por lo tanto, podemos resumir que toda falla del SL produce edema, ya que si este estuviese indemne utilizaría todos
esos mecanismos para compensar o corregir estos disturbios.

Un médico alemán, creo la técnica de drenaje linfático manual, decía que todo SL es un flevolinfedema, porque el SL
drena el SV.

¿Qué es el edema entonces?

Es el aumento del contenido del Liq intersticial, se puede palpar y ver en la inspección.

Podemos decir que el edema es un signo, y que de nuestra inspección ya anamnesis podemos arribar un diagnóstico.
Donde esta la falla, cuál de esas fuerzas están desequilibradas. Muchas veces para hacer un diagnóstico se necesita
de estudios complementarios o exámenes de laboratorios.
Para clasificar al edema nos vamos a basar en

- Carga proteica: baja/alta punto de corte en 1mg/dl

- Extensión: Trasudado y exudados cuando ese cuadro es inflamatorio
- Semiología: agudo – 4 semanas y edema con carga en agua y pr crónico cambios estructurales y
concentración pr porque agua fue reabsorbida.

Etiología

Venoso: obstrucción por trombo o reflujo (varices), bilateral, asimétrico, signo de godet +. Pesadez calambre

Linfático: unilaterales, signos de godet + primariamente, pero luego con los cambios en tejido no lo presenta.

Sistémicos: son bilaterales, se divide en cardiaco, crónico, godet +, características ascendentes (desde los pies hacia
arriba), puede ser edema cianótico. En caso de que la causa sea hepática tmb es crónico ascendente, puede
acompañarse por ictericia. Sistémico nefrótico, crónicos, godet +, tiene mayor edema matutinito y descendente
empezando en el rostro (ojos=

Endócrina: donde presenta le paciente un metabolismo enlentecido.

Infeccioso: erisipela,

Ocupacional / postural: pasar mucho tiempo de pie, aumento de volumen, que se traduce como edema, que revierte
ante el descanso. Es el edema que se presenta ante una posición el sentado prolongado.

Medicamentoso: edema por uso de diuréticos, bloqueantes de Ca++,

Post deporte: ante deporte brusco, es una hiperemia que pasado un tiempo retorna a la normalidad

Lipoedema: hay mayor acumulo de tejido graso.

Para que nosotros podamos llegar a un diagnostico se necesita de

 Si es bilateral: te hace pensar que es sistémico,
excepto en algunas ocaciones del ssimtea
linfático

Unilaterla: local o de características linfáticas

Comportamiento: que pasa con ese edema

frente al reposo, si cede o no. Generalemnte las
causas locales de importancia no cede frente al
reposo.

Antecedentes: si hay antencedentes de

patologías cardíacas, pat linfáticas, si el pcte
paso por intervención qx u reposo prolongado.

Medicaciones: diuréticos que genera una

reacción de deshitratación, que el organismo
active mecanismos que hacen que el cuerpo retenga liquidos. Por lo tanto, se genera un circulo viciosos de diuresis
aumentada y reacción de deshidratación, que disminuye la diuresis y genera un edema.

CARACTERISTICAS

FISIOPATOLOGÍA DEL
SISTEMA LINFÁTICO
EDEMA: hinchazón
palpable y visible en una
región del cuerpo, causada
por la acumulación de
líquidos en el espacio
intersticial. La fisiopatología
del sistema vascular
linfático, se da por 3 tipos
de insuficiencia son:

 Insuficiencia Mecánica:
 Ejemplo: linfedema, enfermedad linfoganglionar, exéresis ganglionar, traumatismo que produce
algún inconveniente en una zona linfática, por falta de vasos linfáticos, por mal funcionamiento de
las válvulas del SL.
 CL normal, CT disminuida. El sistema linfático no logra evacuar las proteínas q salen de los capilares.
 La concentración proteica es ↑ y el linfedema del MS posqx o posradioterapia es otro ejemplo.

 Insuficiencia Dinámica:
 (Ejemplos: fleboedemas, edema ortostática, edema hipoproteico y procesos inflamatorios agudos
 CL aumentada, CT normal.
 Es en el caso hipoproteinemia, el ↑ del líquido intersticial provoca una sobrecarga del SL. Es un
edema pobre en proteínas pero con un alto flujo.

 Insuficiencia mecanismo de seguridad: (de la válvula de seguridad)

 Edema mixto  Ejemplo: IV crónica con úlcera. Durante la fase inicial de un cuadro inflamatorio
agudo se instala de manera temporal una insuficiencia dinamica del SL, lleva a un ↑ de la CL, si el
proceso inflamatorio afecta directamente al SL, se suma una insuficiencia linfática, entonces la
sobrecarga crónica de los linfangiones termina llevando a una ↓ de la CT.
 CL aumentada, CT disminuida = se combinan las 2 situaciones anteriores
 CL = carga linfática. Compuesta por: masa líquidaa, proteinas, grasas, restos de celulas muertas (es la
cantidad de linfa que tiene el organismo)
CT = capacidad de transporte de dicha linfa.

RESPUESTAS DEL ORGANISMO ANTE UNA ÉSTASIS DEL SL:

1. Flujo linfático colateral, en primer lugar ante un problema mecánico

2. Apertura de anastomosis linfo-venosas  intentan derivar la linfa. Su existencia siempre ha estado en
discusión. No está demostrado la existencia de que esto se produzca.
Luego se generan anastomosis linfolinfáticas
3. Estimulación del sistema mononuclear fagocítico  hay un ↑ de los monocitos en el intersticio, los que se
transforman en macrófagos que absorben proteínas y las diluyen.

Cuando fallan estos mecanismos de compensación, se produce el EDEMA, que es llamado LINFEDEMA.

FISIOPATOLOGÍA:

Tres causas principales de EDEMA son:

 edema traumático
 causas orgánicas:
-anomalías de los espacios prelinfáticos
-“enfermedad de Milroy-Nonne o de Meige”
-disminución del nº de troncos linfáticos
-dilatación y aumento del nº de
vasos linfáticos
-obstrucción o destrucción de
las corrientes linfáticas.
-insuficiencia linfática: CT < CL

CORRIENTES DE MMII

SUPERFICIALES:

Pierna:

⚫ Safeno interna tibial (AI)

 ⚫ Safeno posterior (PE)

Muslo:
⚫ Safeno interna femoral (AI)
⚫ Safena externa femoral (AE)
⚫ Femoral postero externa (PE)

LINFEDEMA

Dr. José Luis Delevaux

CARACTERÍSTICAS:

Si pasamos en limpio a la definición del Dr., podríamos decir que el linfedema es un edema que esta caracterizado
por tener ↓ flujo y ↑ contenido proteico. La presión osmótica hace que se acumule aún + líquido.

Lo que sucede es que dichas proteínas que se acumulan, son llevadas normalmente por el sistema linfático, el cual
tiene vasos discontinuos que logran absorberlas. Sin embargo, cuando hay alguna disfunción del SL como estuvimos
viendo, el líquido se acumula y el edema va a tener ↓ flujo porque la CT no puede palear ese aumento de líquido
que hay, y de ↑ contenido proteico porque esas proteínas van a seguir quedando en el intersticio.

⚫ Edema de bajo flujo y alto contenido proteico

⚫ Aumento de la PO intersticial
⚫ Aumento de volumen intersticial
⚫ Proliferación de tejido fibroso
⚫ Indoloro
⚫ Unilateral
⚫ Signo de stemmer positivo (Según estadío)
⚫ Aumento de pliegues cutáneos en articulaciones
⚫ No resuelve de noche
⚫ Procesos infecciosos asociados.

Otra característica del linfedema es que a diferencia de otros edemas, como lo es el cardíaco o nefrótico, que
constituyen síntomas de diferentes patologías; el linfedema es una enfermedad crónica con entidad
clínica propia. Debe ser considerado como un proceso evolutivo causado por: exceso de proteínas, edema de
tejidos, inflamación crónica y fibrosis excesiva.
 Frecuentemente indoloro
 Generalmente unilateral
 Compromete dorsos
  Stemmer +  dificultad de tomar entre los dedos el pliegue cutáneo. Gralemtne se toma en la acra dorsal
de la primera falange del dedo del pie.
 ↑ de pliegues a nivel de las
articulaciones
 Dedos cuadriláteros en el pie
 No resuelve de noche ni en
reposo. Se reconoce en estos
casos que es el SL el que está
desbordado porque es incapaz de
completar su tarea de eliminar los
desechos. Cuando este linfedema
evoluciona a una esclerosis hipertrófica, evidencia su componente linfático.
 Procesos infecciosos refuerzan dx

EVOLUCIÓN:

 Retención proteica  proteínas de alto peso molecular que genera un acumulo de líquidos
 Favorecimiento de fibrosis  forma nuevo tejido conectivo de naturaleza fibrosa, por eso el edema
evoluciona a un cuadro de FIBROSIS HIPERPLÁSICA.
 Predisposición a infecciones (por las proteínas)  también favorece esta infección a la fibrosis
 Alteraciones en la inmunidad  explica las infecciones
 ↓ actividad fibrinolítica  explica el engrosamiento cutáneo
 Engrosamiento cutáneo  se desarrolla en ppio en la dermis, luego en la aponeurosis superficies y
finalmente en los tejidos interlobulares del tejido graso.
*Cuanto más crónico el linfedema, + posibilidades de engrosamiento.
*Cuantas + infecciones, también es probable que se desarrollen + fibrosis.
 Se postula que con el tiempo el linfedema genera una hipertrofia del tejido adiposo

Importancia del dx precoz para conseguir reducir el volumen del linfedema y evitar estas consecuencias
nombradas así como también la elefantiasis!!!

CLASIFICACIONES:

 Clasificación según su etiología:

Primarios: edema congénito, debido a causas intrínsecas del SL. Está

presente desde el nacimiento.
- la mayoría se relaciona con malformaciones de los vasos linfáticos y/o
ganglios linfáticas
- por afección CT. Precoz o tardío, distal a proximal, Stemmer +.
 Pueden darse por:

 Aplasia  se refiere a la carencia total de los vasos linfáticos en una región del organismo. Esto es
discutible, ya que una carencia total de dichos vasos daría lugar a un edema que impide la
supervivencia del individuo. En cambio sí podría existir una aplasia de los vasos prelinfáticos o de los
vasos linfáticos iniciales con presencia de colectores linfáticos, como por ejemplo el caso del
síndrome de Milroy – Nonne o de Meige.
 Hipoplasia  el individuo nace con un número menor de vasos linfáticos, o que los que tienen son
de un diámetro menor que el normal.
 Hiperplasia  impotencia funcional de las válvulas que se encuentran entre los linfangiones o una
dilatación de dichas válvulas que hace que el SL no funcione de manera correcta.

- Los linfedemas primarios aparecen de forma lenta y progresiva con el transcurso de los años. Los
vasos linfáticos se van agotando progresivamente, o también puede suceder que aparezcan de
forma brusca, cuando los vasos linfáticos involucrados se ven afectados por una causa
desencadenante.

Secundarios: por obstrucción mecánica o sobrecarga del SL. De proximal a distal, Stemmer (–) al comienzo.

 Traumatismos
 Inflamación
 Procesos tumorales(*), exéresis
 Iatrogénicos, postquirúrgicos, post radioterapia

Imágenes de paciente antes del tratamiento y en período de mantenimiento

Elefantiasis
(*) Linfedema post CA

 Mama: 8 – 56%
 Vulva: 30 – 48%
 Cuello uterino: 20%
 Ovario: 5%
 Melanoma: 6 – 80%
 Sarcoma: 30%

 Clasificación según su topografía:

 Cara
 MI
 MS
 Hemicuerpo
 Genitales

 Clasificación según la clínica

 Benigno, estadío I: sin lesión cutánea, que responde al tratamiento en menos de tres meses.
 Benigno, estadío II: sin lesión cutánea, que no responde al tratamiento en menos de tres meses.
 Benigno, estadío III: fibredema  el edema tiene características fibróticas
 Benigno, Estadío IV: elefantiasis  la piel cambia de color y debe tener un aspecto de paquidermitis
que vendría a simular la piel del elefante. Son sus características diferenciales.
 Maligno.

 Clasificación según la EVOLUCIÓN CLÍNICA:

1. Estadío 0 o período de latencia: período comprendido entre la reducción de la capacidad de transporte

causante y la aparición del linfedema.
2. Estadío 1 reversible: sin alteraciones tisulares visibles, signo de Godet +, edema de consistencia blando,
puede o no disminuir con el reposo.
3. Estadío 2 o irreversible: miembro con alteraciones tisulares visibles, signo de Godet -, signo de Stemmer +,
edema de consistencia pastosa o dura, se engrosa la piel y pueden aparecer los edemas transversales al
miembro, el edema responde al tratamiento.
4. Estadío 3 o elefantiásico: deformación cilíndrica del miembro, paquidermitis tisular y signo de Stemmer +.
TRATAMIENTO KINÉSICO:

Objetivos:
⚫ Conservador de todo edema.
⚫ Educar en el prevención.
⚫ Aumentar la CT.
⚫ Estimular corrientes derivativas.
⚫ Disminuir el volumen del miembro.
⚫ Disminuir el dolor asociado.
⚫ Mejorar la movilidad articular.
⚫ Reactivar las BIAS.
⚫ Corregir la marcha.
⚫ Tratamiento de lesiones tisulares.

Fases:

1. FASE DE DRENAJE: (estimativo 3 – 4 semanas, día pormedio)

 DLM
 Presoterapia
 Ejercicios específicos
 Vendaje multicapas
 Cuidados de la piel
 Aumentar ingesta de líquido, disminuir ingesta de sodio y peso corporal

2. FASE DE MANTENIMIENTO: (se alcanza progresivamente)

 DLM
 Presoterapia
 Ejercicios específicos
 Contención: media o manga en reemplazo del vendaje
MEDIDAS PREVENTIVAS:

⚫ Evitar hematomas, seromas, fibrosis e infecciones.

⚫ Luego del acto quirúrgico comenzar con los ejercicios linfo kinéticos.
⚫ Evitar alimentos conservados en nitritos y las sales.
⚫ Evitar comprimir la extremidad.
⚫ Evitar levantar y sujetar objetos pesados.
⚫ Utilizar guantes para actividades manuales.
⚫ Evitar exponerse al sol.
⚫ Evitar usar jabones que modifiquen el Ph de la piel.
⚫ Secar bien la piel.
⚫ Usar cremas hidratantes a base de urea al 10%.
⚫ No tomar PA, colocar sueros o inyecciones.
⚫ Usar su propio kit de manicuras y pedicura.
⚫ Evitar actividades de impacto en afección de mmii.
⚫ Evitar lesiones por animales.

INFECCIONES ASOCIADAS:

⚫ ERISIPELA:
 Infección aguda asociada a estreptococos, especialmente S. Pyogenes.
 Afecta la epidermis y presenta una placa sobre elevada, con fiebre.
 Dolor. Calor.
 Zona claramente delimitada.

⚫ LINFANGITIS:
 Proceso infeccioso localizado en los vasos linfáticos que se
ubican en los tejidos subcutáneos.
 De origen bacteriano, micótico o de cualquier etiología.
 Dolor, edema, eritema local.
 Desde lesión menor hasta lesión necrozante severa asociada a
compromiso sistémico.

⚫ CELULITIS:
 Infección aguda de la piel con extensión al TCSC.
 No se delimita claramente.
 Inflamación profunda con fiebre.
 Compromiso del estado general.
 Bacteriemia: staphylococos pyogenes, estreptococos agalactiae y
staphylococos aureus.

DRENAJE LINFÁTICO MANUAL

OBJETIVOS DEL TTO

 Tratamiento conservador del edema

 Educar al paciente y familia
 ↑ capacidad de transporte
  ↓ volumen del miembro
 Tratamiento del dolor
 Mejorar la movilidad articular
 Reactivar BIAS
 Corregir la marcha
 Tratar úlceras

¿Cómo actúa el DLM?

- Entendiendo la fisiología del SL y su funcionamiento entendemos el estímulo mecánico que significa.

• Acciones principales:

 Anti edematoso
 Inmunitaria
 Sobre la musculatura de los vasos
 Sobre el SNA
 Sobre el hipertono muscular
 Sobre mecanoreceptores

• Indicaciones:

 Linfedemas
 Trastornos peristaltismo
 Traumatismos
 Edemas del embarazo y premenstruales
 Trastornos neurológicos (cefaleas, migrañas, neuralgias del trigémino)
 Úlceras
 PEFE

• Contraindicaciones:

 Infecciones agudas
 Insuficiencia cardíaca descompensada
 Flebitis, trombosis, tromboflebitis
 Procesos febriles
 Hipotensión
 CA activo
 Trombosis en venas intraabdominales

DLM según Vodder:

 3 movimientos básicos:
- Circulares con los 4 dedos tensos
- Circulares con el pulgar
- Bombeo con palma y dedos al mismo tiempo
  Trabaja primero sobre las “bases” (ganglios de cabeza y cuello) para:
- Vaciar y estimular los ganglios
- Estimular sistema vagotónico
- Evitar congestión de la cabeza

CORRIENTES DE MMII
SUPERFICIALES:
Pierna:
 Safeno interna tibial (AI)
 Safeno posterior (PE)

Muslo:
 Safeno interna femoral (AI)
 Safeno externa femoral (AE)
 Femoral póstero-externa (PE)

DLM según Leduc:

 2 movimientos básicos:
- Evacuación o llamada: se realiza sobre los vasos linfáticos colectores con el objetivo de aspirar la carga
linfática retenida en la región a drenar. Su efecto ↓ a medida que nos alejamos de edema. Sentido proximal
a distal.
- Reabsorción: se realiza sobre las zonas edematizadas. Favorece el ingreso de linfa a los VLI, estimulando la
reabsorción linfática. Sentido distal a proximal.

• Criterios de mejoría:
 Mejora la tensión de la piel
 ↓ volumen del miembro
 ↓ dolor
 ↑ movilidad

TRATAMIENTO KINÉSICO (PIR)

FASE DE DRENAJE: (estimativo 3-4 semanas, día por medio)

- DLM
- Presoterapia
- Ejercicios específicos
- Vendaje multicapas
- Cuidados de la piel
 - ↑ ingesta de líquido, ↓ sodio y peso corporal

FASE DE MANTENIMIENTO: (se alcanza progresivamente)

- DLM
- Presoterapia
- Ejercicios específicos
- Contención: media o manga en reemplazo del vendaje

LUEGO DE FASE DE DRENAJE:

- Se realiza el vendaje multicapa para mantener la reducción del edema lograda con el DLM

- Se realiza con vendas de tracción corta o de corta elongación

- Es de mayor utilidad cuando el paciente realiza ejercicios con este vendaje, funciona como presión intermitente

TERMINADA LA 1° FASE DE TTO SE RECOMIENDAN PRENDAS DE COMPRESIÓN:

Para FLEBÓLOGOS FRANCESES vs ALEMANES (cuadro al final Insuficiencia Venosa)

DIFERENCIA ENTRE VENDAS DE CORTA ELONGACIÓN (CONTENCIÓN) Y VENDAS DE ALTA ELONGACIÓN

(COMPRESIÓN)  Libro de Gisela Warszawsk en biblioteca. Páginas 92 a 98.

DLM – VIDEO

El DLM activa la movilización de líquidos acumulados en el espacio intersticial. Lo que intenta es realizar la mayor
captación por lo vasos linfáticos iniciales. Éstos permiten el ingreso de macromoléculas para llevar linfa de una parte
en donde está saturada hacia otra liberada.

Los vasos linfáticos iniciales, tienen la capacidad de reabsorben linfa.

Las maniobras del drenaje, imitan el movimiento y funcionamiento del sistema linfático, es por ello que son rítmicas,
lentas, indoloras, y pueden percibirse como superficiales. Se trabaja siempre de proximal a distal, siguiendo la
dirección de las vías linfáticas y llevándolas hacia la zona de evacuación.

Por lo tanto, dicho esto, vamos a mostrar las maniobras que se utilizan:

1- A nivel de los ganglios linfáticos. Siempre se comienza en una estación ganglionar (en el video comienza en
la ingle), los cuales tienen una resistencia al pasaje de la linfa mucha mayor al resto de los vasos.
Se debe colocar las 2 manos una delante de la otra en la parte inguinal, y se realiza un movimiento suave
que va hacia PROXIMAL, hacia ARRIBA.

2- Comenzamos con al menos 10 maniobras de evacuación o “BOMBEO”, pero desde la cátedra no están de
acuerdo con esta última definición ya que no tienen una parte muscular que sea necesario bombear, por lo
tanto hablan de que se hace una “liberación y aspiración” del contenido del ganglio linfático y que el mismo
se dirija hacia la región proximal.

Maniobras de “evacuación”  de índice a meñique, realizando una supinación de las manos. El sentido
es realizar la aspiración de los vasos linfáticos colectores de la región que nosotros queremos trabajar.
Siempre de PROXIMAL a DISTAL, es decir, nosotros vamos a tener que ir aspirando contenido del sitio
 proximal, para darle lugar al paso del contenido que viene desde más distal. (Siempre es más fácil llenar una
manguera que está vacía, a una que está llena)

3- Debemos dividir el muslo en proximal, medio y distal (10 maniobras en cada uno de estos sectores).
Una vez que la evacué toda la zona, realizo solo 1 maniobra de evacuación adicional en cada una de dichas
zonas para volver a la parte inguinal y volver a realizar la evacuación e ir llevando los líquidos hacia arriba.

Se realiza en sitios donde NO hay edema. Lo único que hace es preparar el terreno para que el líquido que
trigo reabsorbiendo de la zona con edema, pueda pasar con mayor facilidad.

4- Una vez que llego en la parte posterior de la rodilla (zona poplítea), donde hay ganglios, realizo lo mismo que
en la zona inguinal = movimiento rítmico hacia arriba. Las veces que sean necesarias (al menos 10).

5- Maniobras de “absorción”  se trabaja de meñique a índice, realizando una pronación de las manos. Esta
maniobra nos permite la reabsorción de las macromoléculas a través de los vasos linfáticos iniciales (los
únicos con dicha capacidad). Lo realizamos las veces que sea necesario hasta ver que reduce el edema, o
bien hasta que se modifique la calidad de la piel (la vemos arrugada a la piel en la zona), o bien que se haya
↓ el volumen del miembro tratado.

Aquí hacemos lo mismo, separamos en tercio superior – medio – inferior en pierna.

Una vez que se realiza la absorción en cada zona, vuelve a realizar una maniobra de evacuación incluyendo el
segmento previo proximal. Luego continúa al tercio medio y continua hacia distal.

Luego realizo todas evacuaciones hasta llegar a la parte inguinal y finalizo realizando repetidas evacuaciones
en dicha zona.

• Siempre hay que tener presente cómo se presentan los canales linfáticos en la zona en la que estamos
trabajando. En los MMII, los vasos linfáticos culminan siempre antero interno (pierna y muslo). Por lo tanto
no tiene sentido que nosotros hagamos colocar al paciente en una posición de decúbito ventral, porque
todos los líquidos terminan concluyendo en dichas zonas anteriores.

• Ritmo y tiempo: 6 segundos porque necesitamos imitar al sistema linfático en su ritmo.

POSTERIOR a esto: vendaje triple

VENDAJE LINFEDEMA

Al pacte con linfedema, la única terapia que está científicamente comprobado que tiene utilidad es descongestiva, eso
incluye drenaje manual, BIAS, presoterapia, vendaje multi capas

Hay periodos de tto, primero uno incentivo (todos los días, puede ser de 10 -15 sesiones el pcte se va con vendaje
puesto y vuelva con el mismo. Educar a la familia.

Luego a periodos menos, 3/2 veces por semana, cada 15 días, 1 vez por mes. Para mantener controlado al linfedema

Es necesario cambiar del vendaje multicapa a medias de compresión

Hay tipos de vendas.

- Vendajes de contención  comprilam o procer. Necesitamos vendajes de corta elongación, xq un pcte con
lindefema no está postrado, es joven, por ejemplo, con cáncer de próstata que le llevo a linfedema en un mmii.
El vendaje le genera una pared al bombeo muscular. En esa pared se produce el retorno de distal a px
 - Vendas de compresión, alta elongación  Las vendas de mucha elongación (que son las colores piel que se
ponene por lo general posterior a una cirugía). Se utilizan en caso de reposo, pcte postrados, necesitamos que
tenga una constante presión de reposos, es decir, que estén actúan y comprimiendo todo el tiempo.

Piel de linfedema: Es piel fina, suele infectarse por bacterias de piel.

VENDAJE MULTICAPAS

Antes de coloca una malla tubular que protege la piel de pcte. Es de algodón, se coloca en todo el mm, solo protege

Posterior a eso se coloca una venda de guata. Todo esto se hace con el objetivo de generar presiones parejas para
contener el linfedema. Se coloca posterior al drenaje linfático, preso, ejercicio. Se termina la sesión con vendaje
multicapas.

Se coloca desde la raíz de los dedos sin generar presión, hacia arriba. NO QUEDAR ZONA LIBRE.

En pacientes que no tienen edema están las salientes óseas. En cambio, pctes con gran linfedemas no, en caso de
tenerlo se coloca unos paths para equiparar las lesiones.

Para el vendaje se necesitan 3 vendas de diferentes tamaños, pero de corta elongación. (8/10/12)

Venda 1: Arrancamos con la menos ancha. Se arranca desde los pies. No se hace tracción. Subo con superposición al
50%, se puede hacer circular o en espica. Este primer vendaje se fija con cinta, no con pinche.

Venda 2: La primera vuelta hacia un lado, y el segundo vendaje hacia otro, y se arranca por arriba de talón. Cambia de
dirección para evitar el cillazamiento del vendaje, si una de las vendas se afloja y está todas en la misma dirección se
van a salir todas.

Venda 3: Último vendaje, dos vueltas por arriba del inicio del vendaje anterior, la dirección igual al 1.

PRIMERO EL VENDAJE Y NO MEDIA ELATICA. PORQUE ES IMPOSIBLE QUE UN PACIENTE CON LINFEDEMA SOPORTE
UNA MEDAI ELASTICA AL INICIO.

21/04/2021

CIRUGÍAS PLÁSTICAS Y REPARADORAS

Cuando explicamos los procesos rápidos y estándares cada uno de las cirugías que abordemos, es para identificar, cual
es el proceso al cual se somete el paciente, cuales son los pasos que se aplican, los potenciales daños y/o
complicaciones que puede sufrir el tejido. Por lo tanto, cuáles serían las precauciones que debemos tomar, que pasos
debemos seguir y porque, a la hora de encarar un proceso de rehabilitación. Es muy bueno si también podríamos
trabajar en una etapa pre quirúrgico o incluso intraquirúrgica

En esta etapa, vamos a trabajar sobre el razonamiento, sobre el proceso quirúrgico y poder pensar y justificar nuestro
abordaje kinésico en el post quirúrgico
 1. REJUVENECIMIENTO FACIAL (lifting)

Hoy en día es una cx, que tiene un monto de aliados

terapéuticos dentro del consultorio. Esto es así,
porque conocemos y tenemos elementos que
ayuden al rejuvenecimiento facial, mantenimiento
de la piel sana, joven, con un nivel de hidratación. Y
no llegar a la instancia de cirugía de rostro. Como lo
que se hacía antes. Básicamente la cirugía consiste
en crear un vector de fuerza que lleve la piel de
rostro. Esta misma fue cayendo por la ley de
gravedad, por flacidez, envejecimiento. Por lo
tanto, por donde se marcan las líneas de sutura, se
corta, se decola, es decir, se despega la piel de los
planos musculares, se tira en un vector de fuerza
hacia atrás y arriba para cortar la piel la sobrante y
volver a suturar.

Es una cirugía que en sus inicios se hacía al nivel frontal, esto llevaba que a línea de nacimiento del cabello esté cada
vez más posterior y la necesidad de cambiar el peinado, para disimular un frontal amplio. Hoy en día se hace, un mini
lifting que es desde las líneas de los ojos hacia abajo.

El uso de radiofrecuencia está contraindicado en zona de tiroides. Por eso, para la flacidez, envejecimiento del musculo
cutáneo del cuello, una de las pocas opciones y más efectiva, es la cirugía de lifting facial.

Paciente tiene una venda que cumple la función de sostener la piel pegada otra vez pegada en el
plano profundo. Se hace un vendaje de contención, para estimula el pegado de los planos.

Todos los pacientes tienen que pasar por un control de anestesista, y dentro de los protocolos,
además del tiempo de coagulación, tmb se da antibióticos de amplio espectro, y se da el principio
activo ARNICA, para evitar los hematomas y el sangrado profuso durante la cirugía. Hoy en día son
menos cruentos en postquirúrgicos porque los pacientes no salen con tanto hematoma

COMPLICACIONES

- Cicatrices anormales nosotros vamos a tratar que no ocurra

- Perdida de pelo
- Infecciones lo ideal es que no ya que recibe anteriormente tto de amplio espectro. De ocurrir se toma una
muestra y se da otro antibiótico más especifico
- Edemas 99%
- Hematomas
- Inflamación recordemos que los vasos van a ir recanalizando entre 7 a 10 días en un postqx normal
- Dolor la mayoría de los pacientes se arrepienten de habérselas hecho x el dolor (para que me metí en esto)
- Lesiones nerviosas (motores y sensitivas)  parestesias y paresias, luego de los 30 días tienen que pasar.
Importante enfocarnos de estimular motriz y sensitivamente, para el reconocimiento de la nueva ubicación
del tejido
- Retraso cicatrizal
 - Necrosis de la piel  cuando se hace un corte muy profundo, o cuando se corta mucha piel y el punto no llega
a cerrar puede haber necrosis y por lo tanto una cicatrización x segunda

PRTOLOCOLO KINÉSICO

OBJETIVO: recuperar la circulación normal

- DLM (edema)
- US pulsante (hematoma)
- US continuo 0,5 W/ seg de potencia, sino se usa pulsado
- Electroestimulación
- Maniobra debridante una vez que se saque los puntos (tipo Cyriax)

No vamos aplicar US con puntos puestos porque interferimos sobre el proceso de cicatrización, SÍ podemos trabajar
la movilidad de cicatriz cuando se saquen los puntos y US si hay fibrosis incipiente.

SÍ podemos trabajar el edema con los puntos. No podemos contradecir al propio cuerpo que esta intentando
cicatrizar. Si la herida está cerrada y los puntos están ahí para evitar que se abra, no voy hacer Cyriax. El trabajo
sobre la cicatriz y evitar las complicaciones en el proceso de cicatrización se hace posterior a la retirada de los puntos.
Asegurarnos que la cicatriz esta evolucionando según el proceso fisiológico de cicatrización. No hay que interrumpirlo
ni contraindicarlo.

Por lo general lleva muy pocas sesiones

2. RECONSTRUCCION Y/ O AUMENTO MAMARIO

En el momento en el que se decide la cirugía de aumento mamario, o en caso de

paciente oncológica. Es muy importante que se hace las mediciones previas, para
que quede armónico y en función la contextura física del paciente y según el
objetivo de la cirugía, (AUMENTO, RECOSNTRUCCIÓN ELEVACIÓN DEL BUSTO)
elegir el tamaño y la forma adecuada. Siempre se recomienda que el paciente en
un corpiño deportivo pero flojo, pueda medirse los implantes por fuera, antes de
ponerlos.

No somos simétricos y puede ser que de un lado es un tamaño diferente al otro.

Vías de acceso

- Areolar si implante es muy grande no se recomeinda o si tiene aereola es muy chica tampoco, porque tienen
deficir de irrigacion. Por lo tanto, para evitar compliaciones como necrosis o evitar deficit sensitivo no es una
via de los mas elegida.
- Submamaria queda escondida por debajo del elestico del corpiño
- Axilar  más usada

Tipos de prótesis (es un cuerpo extraño, por lo tanto, se encapsula)

- Lisas más chance de ser rechazada por las cápsula que se genera
son muchos mas duras
- Texturizadas menos riesgo de encapsulado

Volúmenes

250cc. Pequeña, hasta 350cc. Mediana hasta 450cc. Grande, más de 500cc. Extra grande
Siempre se recomienda un tamaño más grande que mas chico. Puede ser que después de cirugía y post quirúrgico,
termine siendo menos de lo que se esperaba, y la paciente queda insatisfecha

Ubicación de la prótesis

- Sub glandular
- Sub muscular
- Sub fascial

Si la persona tiene glándula mamaria, esa prótesis queda expuesta y queda muy poco natural, por eso de elige una
sub fascial o sub muscular. Además de estirarse la piel, se pone en mayor esfuerzo el musculo pectoral por dentro.
Claramente sale postqx con dolor. Mucho más que si fuese subglandular.

Tipos de implantes

Los implantes hoy en dia no necesitan ser renovarlos

COMPLICACIONES

Signos y síntomas posquirúrgicos

- Edema
- Dorsalgia nuevo peso nuevo tamano.
- Asimetria de mamas imporante conocer un cirujano confibale
- Dolor

Complicaciones

- Cápsula contráctil (frecuente en reconstrucción)

- Ruptura se corrobora con ecografía
- Imperfecciones estéticas (asimetría, surcos)
- Cicatriz hipertrófica  acompañamos el proceso de cicatrización
- Hematomas, seromas e infección cuando hay signos de infección el proceso de rehabilitación queda
suspendido. Cuando hay seroma nos damos cuenta cuando tiene la sensación del edema circunscripto con
edema y dolor, hay que esperar que el medicamento haga efecto

Salen de la cirugia con copino de contencion o faja. Que sostiene muy bien a los implantes. Algunos optan por dejar
un drenjae al vacio, otros no. Ninguno garantiza que tenga mas o menos dolor e inflamacion.

PROTOCOLO KINÉSICO

 DLM (edema)
 Movilizacion suave a partrir del dia 12 (circular) y vendaje + desbirdar cicatriz (si ya le sacaron los puntos).
La movilizacion del emplante es importante para evitar encapulaciones y que el cpo tome al implante como
propio.
  Faja (corpino deportivo) 7 a 10 dias. Respeto del uso de contención para que la piel pueda soportar ese nuevo
volumen. No tiene que ser comprimir el implante y usarlo mas allá de eso. No se usa más el corpino con arco
.
 TTO kinesico (dosalgia y desgarro del pectoral). Tmb el complejo articular del hombro, posturas antiálgicas.
Es muy importante que el abrodaje kinésico abarque todo.
 Magneto pulsante 10G, 40 minutos (retraso cicatrizal). Ojo cuando hablamos de tto de reconstrucción en
pacientes post oncológico que queda totalmente contrainndicado la aplicación de agente fisico.
 Tto cápsula retráctil US 3 Mhz pulsante, 2 a 2,25 W/ seg (encapsulamiento). Manipulación intensa de mama
(se moviliza hacia arriba, abajo y costados para romper con esa fibrosis). Por supuesto, que si hay retraso
cicatrizal el US no se pasa en la zona de cicatriz, y SÍ trabajos con Cyriax.

TTO DE LA HERIDA

- Desbridar cicatriz en herida cerrada e hipertrófica, caso contrario no se trata

- Banda de silicona
- US 3 Mhz.

Evitar herida antiestetica. Pero si debemos respetar que pegue bien los planos. Toda ciatriz hipertrófica se peude
trabajar de froma tópica con crema con corticoides y bandas de silicona que aumenta la presión eterna y evita la
formación excesivo de colágeno. Y US de forma continua, porque ya tenemos una cicatriz exageradamente formada y
que se sigue formando.

TIPOS DE MASTECTOMÍA

En estadíos precoces el tratamiento qx a emplear puede ser la mastectomía radical modificacda y cirugía conservadora.

Nos podemos encontrar con pacientes que han tenido un cuadro oncológico y luego hacen después del tto médico,
la cx. Hay cx de mastectomía que debemos identificar:

• Cirugía conservadora: extirpación del cáncer sin extirpar la mama. O cuando se saca solo un cuadrante.

• Mastectomía radical modificada: extirpación de la mama con conservación de los pectorales

• Mastectomía total

MÉTODOS DE RECONSTRUCCIÓN MAMARIA

* Objetivos: crear nuevo volumen y, en ocasiones, areola, pezón y/o corregir depresión de la axila.

1- Prótesis: puede tener un volumen muy chico o puede ser con un expansor de entrada. Utilización de tejidos
locales y colgajos musculo-cutáneos para reconstruir areola y pezón.

2- Expansión + prótesis

3- Tejidos locales

4- Colgajo músculo - cutáneo

 Ejemplo: una mujer que le han sacado la mama, se utiliza parte del
propio musculo pectoral si quedara, y la piel se prepara también con
movilizaciones pasivas, con manipulaciones, drenaje, US, para que esté
lista para cubrir el nuevo volumen del implante que se va a colocar. Dicho
implante se coloca por debajo del pectoral mayor porque debe quedar
protegido, porque ya no hay más glándulas, solamente hay piel y TCSC.
Entonces ese implante con forma anatómica, porque no hay nada que
venga a rellenar sino que va a hacer las veces de “mama”, es un implante
con forma de gota que tiene una válvula. Esa válvula queda escondida a
nivel de la axila, y lo que hacen los cx de reconstrucción es ir inyectando
solución salina, para ir creando un volumen cada vez mayor de ese implante, e ir elongando y estirando tanto el
pectoral mayor como así también la piel circundante de forma progresiva. Obviamente genera dolor porque otra vez
pasa por la tensión cutánea y muscular a la cual ya se había acostumbrado.

Otras veces directamente se utiliza el recto anterior y los colgajos locales, para que la paciente pueda cubrir con la
piel propia de abdomen puedan cubrir la zona de tejido que le había sido irradiado o extirpado en el acto qx.

Es muy amplio este tema, desde la cátedra solo nos quieren brindar la información inicial en lo que tiene q ver con la
cx.

Tipos de reconstrucción:

 Reconstrucción areola:
1. Contralateral
2. Cara interna del muslo
3. Tatuaje

 Reconstrucción pezón:
1. Elevación de la piel de la areola (colgajo local)
2. Injerto dérmico (mucosa labio mayor vulva)

NUESTRO ROL DEBE ABARCAR LA REHABILITACIÓN INTEGRAL DE LA PACIENTE

La mujer no solamente se ve afectada en su presencia, vestimenta que debe cambiar por el propio cuadro, sino que
también viene a alterar su identidad frente al espejo, su sensación de femineidad, y su vida sexual. Algunas pueden
que estén preocupadas por recuperar sensibilidad, y otras no. Entonces a partir de lo que la paciente quiere, y de lo
que esté a su alcance, se decide cómo hacer la reconstrucción.

Nosotros como kinesiólogos debemos pensar en una paciente oncológica, con una reconstrucción mamaria, que
tiene compromiso en la articulación del hombro, de la piel, del pectoral mayor, con compromiso funcional porque
quizá por dolor o limitación del ROM no puede movilizar bien su MS, una paciente que puede tener linfedema,
principio de edema o retención de líquido del postqx. Es una paciente que debemos abordar la herida, la cicatriz, y
por supuesto, evitar que encapsule como cuerpo extraño esa prótesis con expansor.

Debemos abarcar la rehabilitación integral y funcional de la paciente. Hay mucha tela para cortar cuando hablamos
de cx plásticas reparadoras y reconstructivas.

REDUCCIÓN MAMARIA / MASTOPEXIA

También podemos encontrarnos a nivel mamario con mujeres y hombres que optan por una cx de reducción
mamaria o mastopexia // o en caso del hombre por alteración hormonal de ginecomastia hay que hacer una
reducción glandular porque las tienen muy desarrolladas.
 La cx es bastante cruenta.

Es importante realizar una ecografía para poder identificar si se trata de

grasa o tejido glandular en exceso.

Lo que se hace es buscar cual es la correcta ubicación de la areola y el

pezón, se corta por debajo de la línea mamilar, se genera un pellizco, y
por lo tanto se da la elevación y unión del tejido en la nueva ubicación a
través de una sutura. Todo esto hace que la mama ascienda.

Es una cx muy dolorosa y con grandes complicaciones si no se atiende y no se cuida en todos los aspectos a nivel
cicatrizal, de sensibilidad, de irrigación, de edemas. Necesitamos por su puesto controlas cada uno de esos puntos de
sutura que se fueron haciendo. Acá no tenemos para hablar de implantes a movilizar ni nada, solamente son esos
puntos que nombré previamente a los cuales debemos prestar atención y evitar la necrosis de pezón y areola.

OBJETIVO FINAL PARA TODOS LOS CASOS DE POP MAMARIO

 Prevenir adherencias y encapsulamiento

 Disminuir inflamación y dolor
 Restablecer la sensibilidad (hasta 2 años posteriores pueden presentarse trastornos, se espera que a los 6
meses se restablezca)
Generalmente los pacientes tienen miedo a que se golpeen, se toquen, se manipulen los implantes.
Nosotros somos los encargados de enseñarles la importancia de que se pueda incorporar a la mama como
“propia”. (Consejo de la profe a sus pacientes: es muy importante que una vez que se operen que “se
compartan”, si les da miedo auto-tocárselas, porque en caso contrario quedan los implantes muy duros,
como piedras y no cumplen claramente con características anatómicas).

LIPOSUCCIÓN
Existen un montón de métodos para trabajar en métodos para trabajar sobre la adiposidad localizada: criolipólisis,
ultracavitación, laserlipólisis. Sin embargo la cx de liposucción sigue siendo una cx de mucha elección.

La liposucción se enmarca dentro del grupo de las cx del contorno corporal y tiene como objetivo la extracción
manual o mecánica de las acumulaciones adiposas localizadas.

Lo que se hace es definir los contornos corporales. Tienen que ser muy bien elegidos los pacientes candidatos a esta
cirugía.

Se inyecta Hialuronidaza que degrada el tejido adiposo. Ese tejido gracias a una cánula ultrasónica va saliendo de
una forma “licuada” hacia un frasco al vacío donde se separa la grasa de la sangre.

Los orificios de entrada de la cánula son muy pequeños. Se hacen a veces a nivel de las
crestas ilíacas, a nivel de las costillas. También a nivel del pubis, por encima del sacro,
del cóccix, todo queda escondido en los bordes de la ropa y de los trajes de baño.

Por lo tanto, aquí no debemos hablar de grandes cicatrices.

INDICACIONES

 Lipodistrofias localizadas o acúmulos de grasa profunda de reserva, fruto de una mayor concentración de
adipocitos por unidad de volumen comparado con otras regiones del cuerpo = “la chicha, el flotador,
almohadilla grasa por encima de la rodilla, también en cara interna de muslos, brazos, zonas de adiposidad
localizada por excelencia”.

PACIENTE IDEAL

 Paciente joven
 Con peso relativamente normal
 Con acúmulos grasos localizados y de volumen pequeño a moderado  no es un paciente obeso
 Debe estar físicamente saludable
 Psicológicamente estable y ser realista con sus expectativas  que entienda que la cx no es la solución para
toda la vida. Debe asociar la cx con una actividad física frecuente + buena nutrición, sino vuelve la adiposidad
localizada
 Tener piel firme y elástica  porque si le sacan la adiposidad localizada pero quedan excesos de piel, en
definitiva no estaba bien elegido el paciente. Sería más bien un paciente para una dermolipectomía.

CONTRAINDICACIONES

Como principales y frecuentes:

 Obesidades excesivas, que van en detrimento del resultado final  el cx no puede sacar tanta grasa ya que
el paciente puede quedar anémico.
 Pacientes con poca elasticidad cutánea  pacientes con piel flácida o fina, o bien están en edad avanzada.
 Abundantes estrías  las estrías van a quedar peor a la vista, habría que realizar una dermolipectomía.
 Exceso de piel y flaccidez
 DBT
 Alergia a la anestesia
 Hepatopatía
 Neuropatía
 Pefe fláccida
 Grandes extensiones de superficie cutánea

*CUALQUIER TRASTORNO CUTÁNEO NO ES CANDIDATO A LA LIPOSUCCIÓN

TÉCNICAS

 Método seco:
- Anestesia general
- Cánula en seco
- Des adherencias bruscas con hemorragias
- Reposición de fluido sanguíneo

 Método húmedo: MÁS UTILIZADO

 - Anestesia local con mezcla líquida que difunde en TCS. Hialuronidaza fragmenta adiposidades. Hace que no
deban romperse las trabéculas de tejido conectivo cada vez que la cánula entra y sale, sino que va licuando y
se va aspirando la grasa con más facilidad. Menos invasiva.
- Una complicación que tiene es cuando hay poca grasa y la cánula se acerca a superficie desde adentro, se
refiere una necrosis del tejido. Literalmente lo queman desde adentro.

LOCALIZACIONES

 Cuello
 Facial
 Tóraco-abdominal: latero mamarias – ginecomastias – sub clavicular – subescapular – pubis lateral
 MMSS: posterior del brazo. Aquí a veces no quedan muy lindas
 MMII: trocánter – muslo - cara interna de rodilla – maléolos

COMPLICACIONES

- Insatisfacción
- Hematoma  podemos volver a recurrir a los principios activos de los preqx, como el ARNICA.
- Edema crónico
- Cicatrices anormales  puede ser que queden fibrosis.
- Depresiones (surcos, ondulaciones)
- Placa indurada  porque estamos hablando de aspirar TCSC que el tejido conectivo lo agrupa en lóbulos.
- Flacidez  porque sacaron mucha grasa y la piel queda flojita.
- Trastornos neurológicos  no es común
- Hiperpigmentación  si lipoaspiraron de forma superficial
- Infección  no es común
- Necrosis
- Necesidad de re intervenir  lo podríamos solucionar en el consultorio
- Seroma  infección, dolor, fiebre. ATB y hasta que no se resuelve el seroma no se continua
- Tromboembolia
- Sdome de shock tóxico
- Hemorragias

PROTOCOLO KINÉSICO
o 24hs reposo y 48 hs posteriores deambula en el hogar con sostén elástico (faja) para estimular y facilitar el
pegado de la piel a los planos profundos, para que esa piel se adapte al nuevo contenido y no quede una
secuela de flacidez cutánea resultante de la dificultad del pegado de planos. ATB de amplio espectro y AINES
1ros días. Se aconseja que la medicación la vayan dejando, así como aumentando la aumentando la
movilidad y la deambulación en forma progresiva.
o Nosotros lo recibimos en el consultorio muchas veces con los puntos todavía, es decir antes que se cumpla
una semana, se empieza a trabajar con drenaje linfático manual (DLM) y preso terapia (a los 8 días). No hace
falta preso terapia y el abordaje de liposucción fue solamente abdominal porque ya con la faja alcanza.
o US 3 Mhz en modo pulsado, maniobra debridante contención externa (placas induradas son fibrosis
profundas). Si no tiene placas induradas se utiliza en zonas donde presenta hematomas, pero recordar que
el uso en el preqx evita que el paciente presente tantos hematomas por el acto quirúrgico.
o Venda compresiva por 10 días. A los 30: flacidez cutánea. Fajas abdominales o medias compresivas en caso
de MMII se utiliza con el fin de pegar la piel por lo tanto hacer hincapié en el uso sólo por un tiempo, entre
10 – 15 días no mayor a esto porque ocurre la flacidez cutánea, debilidad y flacidez muscular. Esta genera
fricción y aumento de temperatura si la dejamos más tiempo. En su tiempo de descanso intento que vaya
sacándosela a la faja.
 o Radiofrecuencia (si queda exceso cutáneo anormal) lo aplico, por alta temperatura facilita y estimula a la
neocolágeno génesis.

DERMOLIPECTOMIA ABDOMINAL
Cuando el paciente tiene:

-Estrías, flacidez cutánea

-Marcado exceso de peso que se acompaña de tejido que no guarda armonía corporal, candidato para una
dermolipectomia.

Definición: cirugía por la cual se eliminan los colgajos de piel y de tejido celular subcutáneo y si necesita se puede
coser los rectos abdominales de manera que se obtenga un resultado final un cuerpo más armónico.

Tipos de dermolipectomia

- Dermolipectomia completa que va desde cresta iliaca a cresta iliaca

- Dermolipectomia por encima de la línea del pubis cuando no es tanta la flacidez cutánea.

Esta cirugía se utiliza cuando el abdomen presenta un exceso de celulitis o flacidez cutánea o estrías, en donde solo
la liposucción hace que se marque más los defectos a nivel de piel

Pacientes candidatos para esta cirugía: el que baja mucho de peso tras una obesidad mórbida, que pasan por
procesos de cambios metabólicos, de alimentación, de acompañamiento psicológico, el bypass gástrico y después
cuando llega el momento pasan por la cirugía reconstructora para eliminar los colgajos

Aborda 3 planos: piel, grasa y musculo.

-Abordaje de 3 planos:

o Plano graso: lipoaspiración

o Plano muscular: plicatura
o Plano cutáneo: recorte de excedente de piel, según sea se forma un nuevo ombligo o se deja el que esta.

-Con o sin injerto de ombligo, un punto que se hace profundo para simular el ombligo.

Pero no necesariamente se abordan los 3, es decir, es un tipo de cirugía que brinda la posibilidad de coser los rectos
si hubiera una diástasis abdominal o colocar una malla si así lo resuelve el cirujano, eliminar el exceso de grasa
localizada y después quitar la piel restante. No siempre el paciente puede necesitar plicatura de rectos o no tiene
exceso de piel, se hace lo que necesite nuestro paciente, la cirugía nos permite abordar los 3 planos.

Complicaciones

1. Hematomas (muy frecuente), seromas

2. Tromboembolias grasas, poco frecuente.
3. Edemas, muy frecuente, en todo postqx.
4. Necrosis cutánea, si no cortaron piel de mas no hay este riesgo.
5. Cicatriz hipertrófica o queloides (cuando cortaron piel de más a los planos le cuesta cicatrizar)
6. Placas induradas, fibrosis en plano profundo, agresión a los tabiques de tejido conectivo.
7. Edema púbico
8. Orejas de perro (extremo cicatrizal se forman pliegues cutáneos).

Post quirúrgico inmediato: Posición de Fowler leve flexión de tronco, debe dormir en sedestación, tiene apósitos
que protegen las heridas y los puntos de suturas, el punto de anclaje principal es del medio y luego se cose hacia los
costados.

Extracción de suturas: no siempre se pueden extraer al mismo tiempo las suturas, depende lo que haya costado
pegar ese plano.

A los 20 días el pcte puede volver a la actividad laboral, pero recién al año se ven los resultados. Es una cirugía que
lleva muchas sesiones de post quirúrgico.

PROTOCOLO KINÉSICO
o 5° día en adelante: trabajar con preso terapia con faja,30 mmHg.
o Drenaje linfático manual para controlar el edema.
o ULTRASONIDO 3 Mhz pulsante sobre las placas induradas y para reabsorción de hematomas.
o Compresión excéntrica para que no haya edemas de ventanas.
o NO DEBE TRABAJAR LOS ABDOMINALES ENTE 1 MES Y MEDIO A 3 MESES.

FOTOENVEJECIMIENTO E INVOLUCIÓN CUTÁNEA

Antes de hablar de foto envejecimiento de involución cutánea es importante repasar el espectro visible de
radiaciones que tenemos en pantalla, Dónde podemos ubicar hacia la izquierda las radiaciones UV qué tienen una
mayor energía, ya que la energía de cada radiación es inversamente proporcional a su longitud de onda, las cuales
vamos a repasar en un ratito. Luego podemos ver el espectro netamente visible, los diferentes colores que nuestros
ojos distinguen, y las radiaciones infrarrojas hacia la derecha que tienen mayor longitud de onda y menor energía.

Cuando hablemos de lo visible, hablamos de una luz que posee diferentes grados de energía calórica, lumínica, y
química. Cuando hablamos de radiaciones ultravioleta, las tenemos que distinguir en ultravioletas de tipo A, B y C.

¿Cómo inciden estas radiaciones en nuestra piel?

Las radiaciones ultravioletas A, son las de mayor longitud de onda, de 420 a 500 nanómetros. Pueden penetrar a las
capas más profundas de la piel provocando un bronceado inmediato, envejecimiento cutáneo y aumento del riesgo
de cáncer de piel. Su intensidad es igual durante todo el día, y no es filtrada por la capa de ozono ni por las nubes ni
tampoco por los vidrios.

En relación a las radiaciones ultravioletas B, cuya longitud de onda ronda entre los 280 y los 320 nanómetros, La
intensidad máxima ocurre entre las 10 y las 16 horas y durante los meses de primavera a verano. Si bien la mayor
parte de su radiación es absorbida por la atmósfera, estas radiaciones ultravioletas B No penetran más allá de las
capas superficiales de la piel, lo que producen es un bronceado retardado, quemaduras solares, Envejecimiento
prematuro de la piel y alteraciones en el ADN de las células epidérmicas que predisponen al cáncer de piel.

Por último las radiaciones ultravioletas de tipo C, Que tienen una longitud de onda de 200 a 280 nano metros son las
más nocivas pero son filtradas por completo por la atmósfera en los fragmentos en los que ésta se encuentra
íntegra.

Las radiaciones ultravioletas También pueden ser emitidas por forma artificial Por fuentes eléctricas incandescentes
o fluorescentes que pueden ser utilizadas con fines terapéuticos, como ser fototerapia, puaterapia, foto dinamia,
laser eximer, terapias UV B de banda angosta, o como es en camas solares.

Los efectos nocivos inmediatos de la radiaciones ultravioleta son: quemaduras solares, bronceado, insolación,
alteración del sistema inmunológico favoreciendo a las infecciones.

Mientras que los efectos nocivos tardíos de estas radiaciones son: el fotoenvejecimiento por alteración de las fibras
de colágeno y elastina, la fotodermatoses, La foto carcinogénesis y alteraciones oculares como las cataratas.

Las radiaciones ultravioletas tienen un efecto acumulativo y progresivo que causa un daño irreversible en la piel. El
80% de la radiación solar que se recibe durante la vida acontece antes de los 18 años de vida, por ello es importante
proteger la piel de la niñas disfrutando en forma responsable de los beneficios del sol.
 RESPUESTA CUTÁNEA A LA RADIACIÓN SOLAR
Cuándo nos exponemos al sol, la piel responden cuatro pasos: el primer paso es eritema, el segundo paso es la
melanogénesis, el tercero es el aumento en el número de queratinocitos, y el cuarto paso es el aumento de espesor
de la capa córnea.

El eritema es un proceso inflamatorio con enrojecimiento cutáneo, es una respuesta normal y transitoria originada
en la capa Espinosa y en la dermis. Estéticamente lo que más interesa es la pigmentación, el bronceado pasar por
dos etapas: un eritema, y una pigmentación secundaria con intensidad y duración variable.

El eritema se puede clasificar en: eritema primario, secundario, o purpúrico.

1. El eritema primario es el que se sucede cuando nos exponemos por poco tiempo al sol, es decir que luego
unos 15 o 20 minutos de exposición aparece un eritema con sudoración que desapareces y hacemos una
compresión de la superficie de la piel, y se debe neta mente a la radiaciones calóricas. Cuando cesa la
exposición desaparece el eritema primario.
2. El eritema secundario es fotoquímico, es más resistente, se acentúa progresivamente, y es el que aparece
después de 2h de exposición. Se acentúa entre la cuarta y la decima segunda hora de exposición al sol. Si no
le damos un nuevo estímulo a la piel de radiaciones solares después de 3 o cuatro días, no hay más eritema
secundario.
3. En cambio si seguimos con la exposición al sol en días progresivos, lo que alcanzamos es un eritema
purpúrico, que es 1° más severo, de un eritema secundario, también es fotoquímico, se da a partir del
segundo día, no desaparece cuando hacemos una compresión de la superficie de la piel, y hay vasodilatación
asociada a la pigmentación.

Pasando al segundo paso de la respuesta cutánea a la radiación solar, encontramos la Melanogénesis, Que se asocia
a mayor producción de queratinocitos. El bronceado inmediato se da por escurrimiento de la melanina ya existente,
Debido a la acción de la luz en presencia de oxígeno por las radiaciones ultravioletas. El bronceado tardío es a los
tres días, es cuando se sucede la Melanogénesis.

La melanina es entonces, un verdadero filtro óptico de la piel que absorbe las radiaciones transformándolas en calor,
es decir que genera una descomposición térmica, capta la energía, y estabiliza los radicales libres generados por la
radiación dispersa de la luz, y al agruparse sobre el núcleo de la queratinocitos, los protege del choque de los fotones
 QUEMADURA SOLAR
Cuándo nos exponemos al sol sin los cuidados pertinentes, lo que tenemos es una quemadura solar. Las quemaduras
solares son producidas por las radiaciones ultravioletas B, la piel se ve enrojecida, caliente, está tensa, y dolorida.
Después de días la epidermis se descama y hay pigmentación. Las quemaduras son entonces un proceso
inflamatorio, con vasodilatación y aumento de la permeabilidad cutánea, baja el pH cutáneo, hay eritema, calor,
dolor, la piel se deshidrata y se re seca para luego descamarse y producir una hiperqueratosis, es decir que se
acartona.

Los mecanismos de protección que tiene nuestro cuerpo para protegerse de las radiaciones son: la Melanogénesis,
la elaboración del ácido urocánico en el estrato córnea, y las prostaglandinas. 100 minutos de exposición al sol,
generan una quemadura de segundo grado, es decir que hay ampollas y un estado febril, pero lo peligroso es que las
radiaciones solares son acumuladas y absorbidas por nuestra piel sin poder frenar alcanzado una suma de 224 horas
al sol un proceso de carcinogénesis, es decir que si nos exponemos cuatro horas al día más allá de que evitemos las
horas de radiaciones más altas, el peligro es que la acumulación de hora lleva a un proceso de degeneración celular
que no se puede frenar.

¿Cuáles son los procesos que tenemos que tener en cuenta para el cuidado de nuestra piel antes de exponernos al
sol?

Debemos afinar, humectar, y nutrir la capa córnea de nuestra piel. Es decir, que tenemos que cuidar la piel desde
antes de exponernos al sol, no solamente para tener un bronceado lindo, si no para no desencadenar un proceso
patológico. Una vez que estamos expuestos al sol debemos elegir un filtro o una pantalla adecuada para nuestro tipo
de piel intercalando La hidratación cutánea con la protección cutánea. Y al finalizar la exposición utilizar vehículos
con principios activos anti radicales libres, como puede ser la vitamina A, E, F, el germen de trigo, entre otros.
Posterior, pasado la estación verano, lo que debemos hacer durante todo el invierno o el tiempo en el cual no
estamos expuestos, es pulir, humectar y nutrir la piel.

¿Cuál es el peligro de los salones de bronceado o de las camas solares?

Es que utilizan radiaciones con tubos fluorescentes que emiten predominantemente radiaciones ultravioletas A, y en
menor proporción radiaciones ultravioletas B. Las camas solares aparecieron en Las Vegas el 70, y lo que buscan es
lograr un bronceado que aparece con unas pocas sesiones y que se acentúa luego de aumentar el número de
exposiciones. Generalmente se exponen áreas de piel que usualmente están cubiertas con mucha menor protección
natural y en las camas hay una mayor radiación transmural transmitía a la superficie corporal, debido a la fuerte de
emisión totalmente perpendicular, la ausencia de filtros, el uso de Aceleradores de bronceado, la aplicación de
protectores solares sólo para radiaciones UV B, Que son las que tenemos en la farmacia o supermercados, y
generalmente son usadas por personas de piel clara.

Estas camas de bronceado tienen efectos adversos que producen complicaciones agudas o crónicas:

Los efectos adversos agudos son la inflamación, la quemadura, las reacciones de fotosensibilidad (Erupciones por
aumento de la sensibilidad, erupciones por fototoxicidad vinculadas a la ingesta o aplicación de sustancias,
medicamentos, edulcorantes, perfumes, jabones que no fueron removidos de la piel previo a la exposición).

Los efectos adversos crónicos son: el envejecimiento prematuro de la piel, el cáncer de piel, y las exacerbaciones de
enfermedades que cursan con fotosensibilidad como el lupus eritematoso. Además, las radiaciones ultravioletas
pueden producir daños oculares, como las cataratas, las quemaduras en córnea, y daños en la retina. La incidencia
mundial del cáncer de piel se aumentado exponencialmente en la última década, el creciente uso de camas solares
combinado con el deseo y la muda está el bronceados son considerados la razones principales del aumento en la
incidencia de cáncer de piel.

CÁNCER DE PIEL
Hay ciertos signos que tenemos que tener en cuenta para prevenir el avance del cáncer de piel o su posible
aparición. Los cinco signos de advertencia más comunes son:
El paciente puede referir picazón dolor, elevación de la lesión o sangrado, una costra, una inflamación, un exudado,
o cambio de color hacia su lado o negruzco. Cualquier lunar que sufra un cambio significativo en relación a su
tamaño, forma, color, o que cause síntomas debe sospecharse de qué el paciente puede tener un melanoma. El
melanoma es el tipo de cáncer de piel más frecuente. Hay una forma de controlarlo, que se conoce como el ABC del
melanoma: la asimetría a los bordes, el color, el diámetro mayor a 6 mm, y cómo es su evolución en el tiempo.

FOTOENVEJECIMIENTO E INVOLUCIÓN CUTÁNEA

Cuando hablemos de foto envejecimiento e involución cutánea, lo primero que debemos considerar son los factores
que condicionan la salud de la piel. Dentro de estos podemos enumerar como factores intrínsecos a: la herencia, el
sexo, la edad. Y dentro de los factores extrínsecos os podemos nombrar a: el clima, el medio socioeconómico, los
hábitos de vida, y el ambiente psíquico.

En el año 2001 Nicholas Perricone definió dos tipos de envejecimiento cutáneo. Un envejecimiento intrínseco donde
la velocidad de envejecimiento tiene que ver con el propio paso del tiempo, y un envejecimiento extrínseco que
tiene que ver con una mayor influencia de los factores extrínseco os sobre nuestra piel. Nosotros lo vamos a
diferenciar entonces al envejecimiento intrínseco como involución cutánea, que obedece al propio paso del tiempo,
y el envejecimiento extrínseco como foto envejecimiento, que son los procesos de involución cronológica sumado a
los estrés por parte de los factores externos.

Cuando hablamos de involución cutánea o sea en un conjunto de modificaciones orgánicas y funcionales que
ocurren a partir de la madurez. Consideraba madurez 60 años. Al momento de evaluar el envejecimiento facial de un
paciente tenemos que tener en cuenta que es un paciente un proceso multifactorial donde conjugan los procesos
fisiológicos y que va a ir evolucionando en el tiempo. El envejecimiento de la piel lo pueden tratar los dermatólogos,
lo come todo lo coma y los kinesiólogo, pero nosotros somos lo que entendemos cómo se va sucediendo el proceso
de envejecimiento a nivel muscular. Cuando pasa el tiempo el músculo disminuye su cantidad, puede darse por
sarcopenia. Y esas fibras musculares son reemplazadas por fibras colágenas, se pierde grasa en las mejillas, y se gana
grasa en ambos párpados, y hay edema que varía según la hora del día, y en algunas personas se observa cierta
flacidez.

El envejecimiento muscular de la piel será porque disminuye las fibras colágenas y musculares, en aproximadamente
un 20% cerca de los 60 años. Y los estudios comprueban que es más está perdida en las mujeres. Disminuyen las
fibras de colágeno tipo 2, la velocidad y la contracción muscular disminuye, y la fuerza muscular es reducida. Es
alteración es percibida más rápido en músculos que ejercen acción anti gravitacional, como es el músculo cutáneo
del cuello. Nosotros observamos a una persona que tiene una papada muy marcada, lo que estamos viendo es un
músculo que ya no puede sostener a la estructura tegumentaria que locura, es decir que no es grasa lo que está
sobrando en ese ángulo, sino que hay un proceso de deterioro muscular que se está viendo marcado.

Durante el fotoenvejecimiento y la involución cutánea se suceden cambios estructurales en las tres capas de la piel.

A nivel de la epidermis se aplanan los queratinocitos, ahí apoptosis y displasia celular, hay pérdida de adhesión entre
los córneo sitos, disminuye la cantidad de agua de la capa córnea, disminuye el número de melanocitos entre un 10 y
un 20%, y disminuyen las células de Langerhans principalmente en las áreas expuestas, por lo que aumente la
fotocarcinosis y la sensibilización por contacto.

A nivel de la dermis hay una menor densidad en esta capa de la piel, relativamente se vuelve a vascular y celular, hay
un engrosamiento y menor solubilidad del colágeno, se fragmentan las fibras colágenas, disminuye la elasticidad,
aparecen las microangiopatías, y la distensión de las paredes capilares, y disminuyen los mastocitos en un 50%.

A nivel más profundo en la hipodermis, la grasa se tiene que reacomodar para poder hacer frente a la mala
termorregulación, disminuyen los plexos térmicos y del tejido y poso, y los tabiques de tejido conectivo se vuelven
más fibrosos. Obviamente que los cambios estructurales también afectan a los anexos cutáneos, la deficiencia
funcional de las glándulas trinas y apócrinas es una de las situaciones, se mantiene una misma cantidad de glándulas
sebáceas aunque tienen un mayor tamaño y una menor cantidad de secreción, aparece la calvicie y el
encarecimiento propio de la pérdida de melanina.

A partir de lo dicho podemos entonces concluir que hay un enlentecimiento en el recambio celular epidérmico,
sobre todo a partir de los 50 años. Se retrasa la cicatrización de las heridas, hay formación de Verrugas seborreicas y
epiteliomas vasos celulares, sobre todo cuando hay muchos años de exposición a la radiación es ultravioletas. Hay
aumento de la absorción percutánea, disminuye la circulación, disminuye la respuesta inmune, hay atrofia en la piel,
arrugas, descamación, gerodermia, disminuye la cantidad de secreciones, deseo dar y sebo, y disminuye la síntesis
de vitamina D
 FOTOENVEJECIMIENTO E INVOLUCIÓN CUTÁNEA

Las radiaciones UV tienen una mayor energía, ya que la energía de cada radiación es inversamente proporcional a su
longitud de onda. Luego se puede ver los colores netamente visibles que nuestros ojos distinguen y las radiaciones IR
que tienen una mayor longitud de onda y menor energía.
Luz visible  luz que posee diferentes grados de energía calórica, lumínica y química.
Radiaciones UV  se dividen en:
.UVA: poseen mayor longitud de onda (315 a 400 nm), pueden penetrar en las capas más profundas de la
piel provocando un bronceado inmediato, envejecimiento cutáneo y aumento del riesgo de cáncer de piel, su
intensidad es igual durante todo el día y no es filtrada por la capa de ozono, las nubes ni los vidrios.
.UVB: cuya longitud de onda es de 280 a 315 nm, la intensidad máxima ocurre entre las 10hs y 16hs y
durante los meses de primavera a verano. La mayor parte de su radiación es absorbida por la atmosfera pero no
penetra más allá de las capas superficiales de la piel, por lo que produce un bronceado retardado, quemaduras
solares, envejecimiento prematuro de la piel y alteraciones en el ADN de las células epidérmicas que predisponen al
cáncer de piel.
.UBC: tienen una longitud de onda de 100 a 280 nm. Son las más nocivas pero son filtradas por completo por
la atmosfera claramente donde esta se encuentra integra.

Las radiaciones UV también pueden ser emitidas de forma artificial por fuentes eléctricas incandescentes o
fluorescentes que pueden ser utilizadas con fines terapéuticos como ser: fototerapia, pubaterapia, fotodinamia,
terapias ultravioletas B de banda angosta o camas solares.

Los efectos nocivos inmediatos de las radiaciones UV son las quemaduras solares, bronceado, insolación y la
alteración del sistema inmunológico favoreciendo las infecciones. Mientras que los efectos nocivos tardíos son el
fotoenvejecimiento por alteración de las fibras de colágeno y elastina, fotodematosis, fotocalcinogénesis y
alteraciones oculares como cataratas.
Estas radiaciones tienen un efecto acumulativo y progresivo que causa un caño irreversible en la piel. El 80% de la
radiación solar que se recibe durante la vida acontece antes de los 18 años de vida, por ello es importante proteger
la piel desde la niñez disfrutando de forma responsable de los beneficios del sol.

RESPUESTA CUTÁNEA A LA RADIACIÓN SOLAR

Cuando nos exponemos al sol, la piel responde en 4 pasos:
1. Eritema: proceso inflamatorio con enrojecimiento cutáneo, es una rta normal y transitoria originada en la
capa espinosa y la dermis. Estéticamente lo que más interesa es la pigmentación, el bronceado pasa por dos etapas:
un eritema y una pigmentación secundaria con intensidad y duración variable. El eritema se puede clasificar en 3
tipos: a) Primario  es el que sucede cdo nos exponemos poco tiempo al sol, es decir, que luego de unos 15-20 min
de exposición, aparece un eritema con sudoración que desaparece si hacemos una compresión en la superficie de la
piel y se debe netamente a las radiaciones calóricos. Cdo cesa la exposición desaparece el eritema primario. b)
Secundario  es fotoquímico, es más persistente, se acentúa progresivamente y es el que aparece después de 2hs
de exposición y se acentúa entre la 4ta y la 10ma segunda hora de exposición al sol. Si no le damos un nuevo
estímulo a la piel de radiaciones solares, después de 3 o 4 días no hay más eritema secundario, en cambio, si
seguimos con la exposición en días progresivos, lo que alcanzamos es un eritema c) Purpúrico  es un grado más
severo de un eritema secundario, es fotoquímico, se da a partir del 2° día, no desaparece cdo hacemos una
compresión de la piel y hay vasodilatación asociada a la pigmentación.
2. Melanogénesis: se asocia a mayor producción de queratinocitos, el bronceado inmediato se da por
oscurecimiento de la melanina ya existente debido a la acción de la luz en presencia de oxigeno por las radiaciones
UVA. El bronceado tardío, comienza a los dos o tres días y es cdo se sucede la melanogénesis. La melanina entonces,
es un verdadero filtro óptico de la piel que absorbe las radiaciones transformándolas en calor, es decir, que genera
una descomposición térmica, capta la energía y estabiliza los radicales libres generados por la radiación, dispersa la
luz y al agruparse sobre el núcleo de los queratinocitos, los protege del choque de los fotones.
3. Aumento del n° de queratinocitos
4. Aumento del espesor de la capa cornea

QUEMADURA SOLAR
Cdo nos exponemos al sol sin los cuidados pertinentes, lo que obtenemos es una quemadura solar: se presenta cdo
los rayos UV exceden la cantidad que puede ser bloqueada por el nivel de melanina de la persona.
Estas quemaduras son producidas por las radiaciones UVB, la piel se ve enrojecida, caliente, tensa y dolorida.
Después de días, la epidermis se descama y hay pigmentación. Los síntomas pueden tardar hasta 24hs en aparecer.
Las quemaduras son un proceso inflamatorio, con vasodilatación y aumento de la permeabilidad cutánea, baja el pH
cutáneo, hay eritema, calor y dolor, la piel se deshidrata y se reseca para luego descamarse y producir una
hiperqueratosis, es decir, que se acartona.

Los mecanismos de protección que tiene nuestro cuerpo contra las radiaciones son: la melanogénesis, elaboración
del ácido urocánico en el estrato corneo y las prostaglandinas.

100 min de exposición al sol generan una quemadura de 2° grado, es decir, que hay ampollas y un estado febril. Lo
peligroso es que las radiaciones solares, son acumuladas y absorbidas por nuestra piel sin poder frenar alcanzado
una suma de 224hs al sol un proceso de calcinogénesis, es decir, que si nos exponemos 4hs al día, mas allá de que
evitemos las hs de radiaciones más altas, el peligro es que la acumulación de hs nos lleva a un proceso de
degeneración celular que no se puede frenar.

Los cuidados que debemos tener antes de exponernos al sol son: debemos afinar, humectar y nutrir la capa cornea,
es decir, que tenemos que cuidar la piel desde antes de exponernos al sol, no solamente para tener un bronceado
lindo, sino para no desencadenar un proceso patológico. Una vez que estamos expuestos al sol, debemos elegir un
filtro, una pantalla adecuada para nuestro tipo de piel intercalando la hidratación cutánea con la protección cutánea
y, al finalizar la exposición, utilizar vehículos con ppios activos con antiradicales libres como vit A, vit E, vit F, germen
de trigo, etc.
Pasada la estación verano, lo que debemos hacer durante todo el inverno o el tiempo en el cual no estamos
expuestos, es pulir, humectar y nutrir la piel.

El peligro de los salones de bronceados o las camas solares, es que utilizan radiaciones con tubos fluorescentes que
emiten predominantemente UVA y en menor proporción UVB. Estas camas buscan lograr un bronceado que aparece
en pocas sesiones y que se acentúa si se aumenta el n° de exposiciones. Generalmente se exponen áreas de piel que
usualmente están cubiertas con mucha menor protección natural, y en estas camas hay mayor radiación transmitida
a la superficie corporal debido a la fuente de emisión totalmente perpendicular, ausencia de filtros, uso de
aceleradores de bronceado, aplicación de protectores solares solo para radiaciones UVB.
Estas camas de bronceado tienen efectos adversos que pueden ser agudos o crónicos. Los primeros se basan en la
inflamación, la quemadura, las reacciones de fotosensibilidad, entre ellas erupciones por la luz que aparece en
personas con mayor sensibilidad, erupciones por fototoxicidad vinculadas a la ingesta o aplicaciones de sustancias,
medicamentos, perfumes, jabones que no fueron removidos de la piel previo a la exposición. Los segundos se basan
en el envejecimiento prematuro de la piel, el cáncer de piel y las exacerbaciones de enfermedades que cursan con
fotosensibilidad como el LES.
Además, las radiaciones UV, pueden producir daños oculares como cataratas, quemaduras en cornea y daños en la
retina.

CÁNCER DE PIEL
Hay 5 signos que tenemos que tener en cuenta para prevenir el avance del cáncer de piel o su posible aparición:
1. Lesión o ulcera que no cicatriza
2. Mancha rojiza o zona irritada, puede formar costra, picar o ninguna
3. Nodulo perlado, translucido, colores variables, se confunde con un lunar
4. Bulto rosado, con hendidura con costra en el medio
5. Aparente cicatriza, piel tirante, riesgo de extensión mayor que la aparente

El pte puede referir picazón, dolor, elevación de la lesión o sangrado, una costra, inflamación, exudado o cambio de
color hacia azulado o negruzco. Cualquier lunar que refiera un cambio significativo, en relación a su tamaño, forma o
color o que cause síntomas, debe sospecharse de que el pte puede tener un melanoma, que es el tipo de cáncer de
piel más frecuente y hay una forma de controlarlo que se conoce como el ABC del melanoma, es decir, Asimetría, los
Bordes, el Color, el Diámetro mayor a 6mm y cómo es su Evolución en el tiempo.
FOTOENVEJECIMIENTO E INVOLUCIÓN CUTÁNEA
Lo primero que debemos considerar son los factores que condicionan la salud de la piel:
-Factores intrínsecos
.Herencia
.Sexo
.Edad

-Factores extrínsecos
.Clima
.Medio socioeconómico
.Hábitos de vida
.Ambiente psíquico

Nicholhas Perricone definió dos tipos de envejecimiento cutáneo:

1- Intrínseco  donde la velocidad de envejecimiento tiene que ver con el propio paso del tiempo. Se lo conoce
como involución cutánea, que obedece al propio paso del tiempo. Se da en un conjunto de modificaciones orgánicas
y funcionales que ocurren a partir de la madurez (60 años).
2- Extrínseco  tiene que ver con una mayor influencia de los factores extrínsecos sobre nuestra piel. Se lo conoce
como fotoenvejecimiento, que son los procesos de involución cronológica sumado al estrés por parte de los factores
externos.

Al momento de evaluar el envejecimiento facial de un pte, debemos tener en cta que es un proceso multifactorial
donde conjugan los procesos fisiológicos que va a ir evolucionando en el tiempo. Los K son los que entienden cómo
se va sucediendo el envejecimiento a nivel muscular.
Cdo pasa el tiempo, el musculo disminuye su cantidad, puede darse por sarcopenia y esas fibras musculares son
reemplazadas por fibras colágenas, se pierde grasa en las mejillas, se gana grasa en los parpados y hay edema que
varía según la hs del día y, en algunas personas se observa cierta flacidez.
El envejecimiento muscular de la piel, se da porque disminuyen las fibras colágenas y musculares en
aproximadamente un 20% en los 60 años; es más en las mujeres que los hombres. Disminuyen las fibras colágenas
tipo ll, la velocidad y la contracción muscular disminuyen y la fuerza muscular es reducida. Esa alteración es percibida
más rápida en los músculos que ejercen acción antigravitacional como por ej el musculo cutáneo del cuello.

Se suceden cambios estructurales en las 3 capas de la piel: a) a nivel de la epidermis, se aplanan los queratinocitos,
hay apoptosis y displasia celular, hay perdida de adhesión entre los corneocitos, disminuye la cantidad de agua de la
capa cornea, disminuye el n° de melanocitos entre un 10-20% y disminuyen las células de langerhans ppalmente en
las áreas expuestas, por lo que aumenta la fotocalcinosis y la sensibilización por contacto. b) a nivel de la dermis, hay
una menor densidad en esta capa de la piel, relativamente se vuelve avascular y acelular, hay un engrosamiento y
menor solubilidad del colágeno, se fragmentan las fibras colágenas, disminuye la elasticidad, aparecen las
microangiopatias y la afección de las paredes capilares y disminuyen los mastocitos en un 50%. c) en la hipodermis,
la grasa se tiene que reacomodar para poder hacer frente a la mala termorregulación, disminuyen los plexos
dérmicos y del tejido adiposo y los tabiques de tejido conectivo se vuelven más fibrosos.

Estos cambios estructurales también afectan a los anexos cutáneos. La deficiencia de las glándulas ecrinas y
apócrinas es una de las situaciones, se mantiene la misma cantidad de glándulas sebáceas aunque tienen mayor
tamaño y una menor cantidad de secreciones. Aparece la calvicie y el encanecimiento propio de la pérdida de
melanina.
Por lo tanto, podemos concluir que hay: un enlentecimiento del recambio celular epidérmico, sobre todo a partir de
los 50 años, se retrasa la cicatrización de las heridas, hay formación de verrugas seborreicas y epiteliomas
vasocelulares sobre todo cdo hay muchos años a las exposiciones UV, hay aumento de la absorción percutánea,
disminuye la circulación, disminuye la rta inmune, hay atrofia en la piel, arrugas, descamación, xerodermia,
disminuye la cantidad de secreciones de sudor y cebo y disminuye la síntesis de la vit D.

PROTOCOLO DE CUIDADOS BÁSICOS DE LA PIEL

EN EL DOMICILIO – FACIAL
-Limpieza
-Tonificación (pasar loción con algodones)
-Producto de tto especifico. Corrección, hidratación, humectación, etc
-Protección

EN EL DOMICILIO – CORPORAL
-Ducha
-Pulido (no diario)
-Producto tto especifico (dependiendo del tipo de tto que se esté realizando)

INTRODUCCION – ABORDAJE KINÉSICO: FOTOENVEJECIMIENTO E INVOLUCIÓN CUTÁNEA

ARRUGAS
Son un signo de atrofia senil instalada condicionada por diferentes factores individuales, hábitos mímicos, salud
física y mental, entre otros. Se dan por un adelgazamiento de la dermis, presenta una flojedad en la red de las fibras
elásticas y colágenas, las glándulas son menos eficientes y hay un retraso en la cicatrización.

Clasificación:
1- Superficiales  son las que se dan en áreas de piel cubierta, son transitorias y desaparecen cdo se estira la piel,
las fibras elásticas no presentan diferencias biofísicas. También son arrugas que desaparecen cdo al pte se lo
desgravita, es decir, que se observan en sedestación y cdo se lo acuesta en DD ya no son visibles.
2- Profundas  se dan en áreas expuestas y son permanentes, es decir, que no desaparecen ni con el estiramiento
de la piel ni con la desgravitacion, las fibras elásticas presentan alteraciones biofísicas.

Otra forma de clasificar las arrugas es decir que pueden ser a) Arrugas gravitacionales: tiene que ver con la flacidez
cutánea y la formación de surcos, por ej el surco nasogeniano b) Arrugas finas: tienen que ver con el envejecimiento
cronológico, con el adelgazamiento de la dermis y de toda la piel en sí c) Arrugas de expresión: son las que se
generan al hacer movimientos repetitivos con músculos de la mímica, es por eso que una de las técnicas para
prevenir las arrugas es la aplicación del botox, que bloquea la placa de acetilcolina, evita la expresión repetida y por
lo tanto evita la presencia prematura de arrugas de expresión.

Un correcto protocolo de evaluación involucra: la evaluación del fototipo de piel, la fuerza de los músculos de la
mímica y cuáles son estos músculos que están sobreestimulados o que trabajan a repetición y que por lo tanto están
generando arrugas de expresión. A estos músculos los K los tenemos que trabajar para que se relajen, por otro lado,
tenemos que buscar de fortalecer músculos que generan o sirven para sostén de la piel como lo es el musculo
cutáneo del cuello.

El tto de las arrugas involucra la prevención y el tto propiamente dicho. El primero, tiene que ver con el cuidado de la
piel contra la intemperie: la protección del sol, el pulido (1 vez por semana), con una dieta balanceada rica en
betacarotenos, vit C, E y A, minerales y aa. Además se puede usar tretinoina durante todo el inverno, de uso
nocturno y de baja graduación para estimular la epidermólisis, uso de urea, ácido ascórbico, aceite de rosas
mosqueta (que induce a la regeneración cutánea) y pulidos mecánicos.

Tratamiento Kinésico
1-Principios activos
-Opciones terapéuticas
.Peelings
.Electroporación con activos (DMAE, ARGIRELINE)
 .Electroestimulación (microcorrientes) y kinesioterapia manual (para estimulo muscular)
.Microelectrólisis percutánea
.Radiofrecuencia

EXFOLIACIONES CUTÁNEAS
PEELING (TO PEEL: DESCAMAR, DESPRENDER, EXFOLIAR)
Término dermatológico para el método terapéutico de exfoliación de la piel a través de agentes físicos o químicos.
Producen una lesión programada y controlada de acuerdo al tiempo de exposición o contacto y en caso de agentes
químicos, del tipo de ácido, su concentración y su pH.
Renovación celular desde el estrato corneo hasta la dermis.

PEELING MECÁNICO
Es una descamación por abrasión. Microdermoabrasión  consiste en un tto no invasivo de la epidermis que
remueve la capa superficial de células muertas y que ya están dañadas, revelando la capa de células cutáneas
intactas que se encuentran por debajo. Este pulido resulta en una piel con una apariencia más uniforme en lo que
respecta a textura y pigmentación: mas lisa, luminosa y rejuvenecida.

Efectos buscados
-Exfoliación: retiro de las capas superficiales.
-Hiperemia.
-Estimulación de los mecanismos de renovación cutánea.
Indicaciones
-Peeling facial y corporal -Estrías
-Cicatrices -Envejecimiento cutáneo
-Fotoenvejecimiento -Queratosis
-Quistes de Milium -Arrugas y líneas de expresión
-Zonas hiperpigmentadas -Piel seborreica

Equipo de microdermoabrasión

PEELING CON LASER

Remueve áreas lesionadas o líneas de expresión. Muchos dermatólogos lo emplean también para mejorar la
apariencia de las arrugas que bordean los labios y ojos (las llamadas “patas de gallo”) y en ocasiones complementa al
peeling químico. En términos técnicos, es un equipo que emite ondas de luz que actúan sobre los estratos de la piel.
Calienta el agua que se encuentra dentro de las células, esta agua levanta tanta temperatura que evapora
rápidamente de modo tal que las células son volatilizadas, en su lugar, lo que hay es una capa nueva de la piel. Por lo
tanto, elimina el deterioro de la capa superior tensando la capa media, la recuperación puede extenderse entre 4 y
10 días.

PEELING ULTRASÓNICO
Ocurre a través de la exfoliación mecánica asociada a microvibraciones que nebulizan un producto de limpieza, así
emulsiona las células muertas y las impurezas de la piel dejando ésta más limpia y fina. Facilita también la
introducción de productos que pueden ser aplicados luego de este peeling ultrasónico debido a que aumenta la
permeabilidad celular.

-Aplicación de una espátula que vibra a una frecuencia de 25KHZ

-Emisión de ultrasonido pulsátil
-Generación simultanea de microcorriente galvánica

PEELING QUÍMICOS
Consiste en la aplicación de un agente químico que va a producir una exfoliación de profundidad variable. Estos
químicos son dependientes de la concentración y del tiempo de contactación del activo con la piel. La profundidad
va a depender de la concentración y del tipo de ácido que elijamos, esto depende a su vez, lo que lo nosotros
queramos alcanzar con este agente terapéutico.

-Biologicos o enzimáticos: las enzimas cumplen una función proteolítica, hidrolizan la queratina. Este peeling se
utiliza cdo necesitamos aumentar la penetración de sustancias activas, en ttos de pieles desvitalizadas, en pieles
seborreicas, para realizar una sesión de limpieza y en pieles sensibles.
.Las más usadas son la Bromelina y Papaína
 .Peeling muy superficial
.Disminuyen el espesor de la capa cornea
.Permite la facilitación del ingreso posterior de activos

Clasificación
Según la profundidad se clasifican en:
.Muy superficiales
.Superficiales
.Medios: llega a la epidermis completa causando necrosis de la misma, dermis papilar y capa superficial de la
dermis reticular. Actúa sobre lesiones más profundas como cicatrices de acné, manchas, arrugas más pronunciadas.
Ej: el ácido glicólico al 70% o la combinación de la solución de jessner + ácido tricloroacético al 35%.
.Profundos: la necrosis es de la epidermis, de la dermis papilar y reticular. En este caso los agentes químicos
que se utilizan son fenoles, tricoloacético por encima del 40% y el láser también cumple la función de un peeling
profundo. Se emplean para tratar el envejecimiento total de la piel, cicatrices profundas de acné y manchas. Debido
al grado de lesión que produce su uso, es médico, es decir, el K no va a hacer ni peeling medio ni profundo.

Indicaciones
-Manchas -Alteraciones del color de la piel
-Envejecimiento cutáneo -Fotoenvejecimiento
-Arrugas -Secuelas de acné: cicatrices
-Deposito excesivo de queratina a nivel de la epidermis -Pieles oleosas

Contraindicaciones
-Heridas abiertas -Infecciones
-Alergia al agente químico empleado -Herpes activos
-Rosácea en periodo pousee -Cx faciales recientes
-Piel bronceada recientemente (48hs previas) -Ptes que no usan protección solar
-Inmediato post depilación

ESCALA DE PH
Ácido
Cualquier sustancia que en disolución acuosa aporta iones H+ al medio.

Base
Cualquier sustancia que en disolución acuosa aporta iones OH- al medio.

CLASIFICACIÓN DE LOS ÁCIDOS SEGÚN SU FAMILIA

1- ALFAHIDROXIÁCIDOS
a) Glicólico: derivados de la caña de azúcar. Es el más utilizado, puede ser usado en casa como tto
domiciliario en formulaciones de cremas o lociones que se colocan durante la noche en concentraciones no mayores
al 10%, porque a un 10% ya estamos hablando de un peeling muy superficial. En los peeling en un consultorio puede
llegar hasta un 70%.
Los tipos de pieles 1 y 2 de Fitzpatrick son más sensibles y menos tolerantes y exigen concentraciones más bajas y
tiempos de exposición o contactación menor. La piel fotodañada y más envejecida tolera más fácilmente
concentraciones más elevadas y tiempos de contactación mayores.
b) Mandélico: derivado de las almendras amargas. Es el de mayor peso molecular, provoca lentamente una
reacción en la piel a través de una aplicación homogénea y se obtiene un resultado completamente uniforme,
minimizando los trastornos comunes de los alfahidroxiácidos que sucede frecuentemente en los ttos de pieles que
presentan hipersensibilidad y también en los fototipos más altos de Fitzpatrick, por lo tanto, utilizar este ácido
produce mínimas reacciones adversas.
Facilita la penetración de los activos asociados en ttos de fotoenvejecimientos, es decir, que lo podemos utilizar para
aumentar la permeación cutánea. Mejora la apariencia de las arrugas preexistentes, mejora los casos de
hiperpigmentación y las cicatrices que puedan existir. Auxilia a los activos que serán utilizados en procedimientos
posteriores y es un excelente auxiliar en ttos de acné y rosácea porque tiene un poder altamente antiséptico.
Ej: en el acné este ácido actúa en el proceso infeccioso, además de combatir las bacterias que forman del proceso,
ayuda a prevenirlas evitando la formación de nuevas bacterias y acelera la cicatrización colaborando con el tto de
eventuales secuelas. En los casos de hiperpigmentacion, este ácido actúa en la inhibición de la síntesis de melanina
y, con una melanina ya depositada, es decir, en la mancha que ya está formada, ayudando en la remoción de los
pigmentos hipercrónicos.
c) Cítrico: derivado de las naranjas, limones.
d) Málico: derivado de la manzana.
e) Kojico: se extrae de un hongo llamado Koji. Es un aclarante, se utiliza en los ttos para manchas.
Normalmente en estos ttos se lo va a encontrar asociado a otros ácidos que no son alfahidroxiácidos, como el ácido
tranexamico y la arbutina.
Es un inhibidor de la tiroxinasa, que es una enzima fundamental que actúa en la síntesis de la melanina. También es
un hidratante y suavizante de arrugas.
f) Láctico: proviene de la fermentación de la leche. Es aplicado en el tto de melasma y sus indicaciones se
extienden en los ttos de ictiosis, hiperqueratosis folicular, queratosis seborreica o actínica.

Indicaciones
-Fotoenvejecimiento -Acné
-Eccema -Queratosis actínicas
-Arrugas finas -Pequeñas manchas o pecas

2- BETAHIDROXIÁCIDOS
-Su representante es el Ácido Salicílico: es una sustancia química no extraída de la naturaleza.
-Según su concentración puede ser queratolítico, queratoplástico
-Se emplea mucho en acné por su acción antimicrobiana
-Es óptimo para la exfoliación de los pies y otras exfoliaciones más profundas. Se utiliza por ej en la cara utilizado en
una solución alcohólica al 35% y la descamación se inicia alrededor del 4to – 5to día y se prolonga aprox por 10 días
con eritema y edema mínimo. Se puede volver a hacer un peeling a partir de la 2da o 4ta semana.

3- RETINOIDES
Retinol (antioxidante), Ácido Retinoico, Tretinonina: son de la familia de la vit A, aumentan la renovación celular,
aumentan la síntesis de colágeno y elastina. Es muy fotosensible. Apoyo domiciliario: 0.05% a 1%.
Se aplican en un consultorio, el pte se va a la casa con la máscara de ácido retinoico en la cara y se la tiene que
retirar a las 6hs. Se comienza a hacer un eritema importante y un edema hasta la posterior descamación.

Indicaciones
Fotoenvejecimiento, manchas.

4- POLIHIDROXIÁCIDOS
a) Ácido Lactobionico: obtenido a partir de la oxidación de la lactosa. Es un antioxidante, inhibe las MMP
(metaloproteinasas), previene y trata el fotoenvejecimiento, promueve la cicatrización. Posee los mismos beneficios
que los Ahas. Su concentración es del 2% a 10%.
b) Gluconolactona: obtenido a partir de la oxidación de la glucosa del maíz. Por la cantidad de grupos OH
(hidroxilos), favorece la hidratación, es antioxidante y antienvejecimiento. Su PM (peso molecular) es mayor al ácido
glicólico por lo que su tto es suave no irritante. Se utiliza en pieles sensibiles, acneicas, fotoenvejecidad, con
dermatitis atópica, rosácea antes y después de ttos con láser. Su concentración para peeling es del 30% y en casos de
hidratación en un 10%.

5- ÁCIDO TRICLOROACETICO
Es un ácido químico sintético, es obtenido de la tricloración del ácido acético (3 moléculas de cloro). Es altamente
caustico, produce efecto frost (deja como un escarchado sobre la piel) y está contraindicado en pieles morenas
(fototipo 5 y 6). Es de uso médico.
Utilizado en peeling con una concentración por encima del 30%. También puede ser usado para lesiones
precancerosas con una concentración por encima del 30%.

Indicaciones
Manchas seniles, secuelas de acné, hiperqueratosis con una concentración del 10% a un 30%.

6- SOLUCIÓN DE JESSNER
Compuesta por 3 agentes exfoliantes: Resorcinol, Ácido Salicíico y Ácido Láctico. Se recomienda un pH 4,5 por ser
agresiva y, es una alternativa al ácido retinoico. Se aplica igual que el ácido salicílico (3’ – 5’).

-Muy superficial: los tres componentes al 7%, en base alcohólica.

-Superficial: los tres componentes al 14% en base alcohólica.

Indicaciones
Fotoenvejecimiento, melasma, acné, hiperpigmentaciones.

SESIÓN DE PEELING
-Limpieza y retiro de oleosidad de la piel
-Elección del ácido según el tipo de piel y tto a realizar
-Materiales: pincel para peeling, vasito para ácido, algodón, hisopos, gasas, guantes, bowl con agua, neutralizante,
alcohol, serum o emulsión para humectar, FPS.

Preparación de la piel
Lo mas recomendable es dos semanas antes del tto comenzar la aplicación de cremas de limpieza, hidratantes o
nocturnas de baja concentración con glicólico con baja concentración ya que el objetivo es aclimatar la piel antes del
peeling. También la realización de un plan de limpieza profunda de la piel. Otro punto a tener en cuenta es realizar
un test de sensibilidad días previos a la sesión.

RADIOFRECUENCIA
Corresponde a ondas electromagnéticas, radiaciones comprendidas en el espectro entre los 30 Khz y los 3 Ghz. Las
frecuencias más utilizadas en dermatofuncional se encuentran entre los 0.5 a 1.5 Mhz que dependen de la
profundidad de estas ondas.
Objetivo
-Generar calor por conversión: las ondas electromagnéticas van a ir ingresando al tejido y hay dos polos, uno positivo
y otro negativo, estas radiaciones van generando dentro del tejido movimientos de moléculas con cargas +, - y
bipolares (+ y -) y este movimiento genera choques lo que permite que la energía mecánica, del movimiento que
realizan estas moléculas, se convierta en energía calórica. Las moléculas tanto positivas como negativas se van a ir
repeliendo y atrayendo y las bipolares van a generar un mecanismo rotacional y ese movimiento hace que la energía
mecánica también se transforme en energía calórica.
-Generar diatermia o calentamiento profundo con el menor riesgo de lesiones cutáneas.

Modalidades y Efectos
-Según objetivo de uso:
.Ablativas: aplicación invasiva. Tto del dolor y cáncer
.No ablativas: aplicación no invasiva. Uso kinésico

-Según cantidad de electrodos:

.Mono, bipolares, tetra, multipolares (la radiofrecuencia siempre es bipolar)
.Colocación coplanar, contraplanar, en mismo cabezal

-Según la forma de radiación:

.Inductivas: monoplanar, incremento de t° heterogéneo, calor superficial. <Recupera>
.Capacitivas: bipolares, posee un capacitor (aislante). Aumento t° en tejidos ricos en agua. <Tecaterapia>.
Acumula energía y cdo llega a cierto punto va emitiendo esa energía hacia el tejido. Las ondas electromagnéticas van
de un dispositivo a otro por lo tanto podemos trabajar en profundidad.
.Resistivas: bipolar. Electrodo activo es conductor (resistencia). Aumento t° en tejidos incluso con baja
hidratación. Generalmente son metálicos. Aquí la profundidad debemos elegirla con la frecuencia, se puede llegar
hasta tejido adiposo, por lo que se necesitan frecuencias más bajas y en dermis frecuencias más altas.

-Con o sin sistema de enfriamiento

Efectos fisiológicos
En la fibrosis, los septos fibrosos van a estar engrosados, por lo que debemos trabajar a una baja temperatura
debido a que va a producir ablandamiento de ese tejido y flexibilización.
En la flaccidez encontramos una disminución del colágeno y elastina, por lo que se busca generar una inflamación
controlada para la estimulación de fibroblastos y que estos puedan generar colágenogénesis. Esto se produce
porque el calor que genera la radiofrecuencia, estimula unas proteínas que se encuentran en la piel llamadas shock
térmico, son las que estimulan a los fibroblastos y van a responder aumentando la producción de colágeno, para que
esto suceda, la t° que debemos llegar en el tejido es de 40°-42° y llegar a la dermis.
Si queremos trabajar en lipólisis, para generar una necrosis del adipocito y que se libere su contenido al torrente
sanguíneo, tiene que ser con una profundidad mayor, una fr más baja y una t° de 40°-42°.

Indicaciones
1- Estética
.Pefe
.Flaccidez (lifting no quirúrgico)
.Equimosis
.Adiposidad localizada (no evidencia)
.Fibrosis post qx
.Cicatrices post acné
.Cicatrices con fibrosis
.Edema. Por reabsorción de líquido

2- Deportología (dolor, contracturas, fibrosis, tendinopatías crónicas, hematomas más de 72hs, edemas
densos, etc).
 3- Tratamiento oncológico (variante ablativa)

Contraindicaciones
1-Absolutas
.Embarazo
.Marcapaso
.Ca o metástasis
.Artritis
.Testículos
.Peeling agresivos en último año
.Ácido retinoico

2- Relativas
.Patologías vasculares
.Glándulas
.Osteosíntesis
.Endoprótesis
.Menstruación
.Anticoagulados o VD
.Trastornos de la sensibilidad

Técnica aplicación
-Gel, emulsiones siliconadas, no aceites
-Utilización de termómetro
-Zona, abarcar 2 a 3 veces la superficie del cabezal. 2 a 3 min por zona
-Cuanto más lento muevo el cabezal, más calor va a generar. Precaución

A menor fr (0.5 MHZ) mayor profundidad de penetración (ej: pubalgia)

A mayor fr (40 MHZ) menor profundidad de penetración (dermis superficial). Mayor aumento de t° por friccion
A mayor potencia del equipo, mayor incremento de t°, pero no hacerlo bruscamente, ya que no se alcanzaran
tejidos profundos.

Dosificación
-Aumento elasticidad de tejidos ricos en colágeno. Calor moderado (36°-37°). Hasta 3 sesiones por semana. Pefe-
fibrosis.
-Disminución de la elasticidad de tejidos ricos en colágeno. Calor intenso (38°-39°). Efecto inmediato. Flaccidez (1 vez
por semana o c/15 días).
-Neocolagenogénesis y neoelastogénesis. Calor intenso a quemante (40°-42°C o más). Inflamación controlada, la piel
se defiende del calor (a los 15-28 días por la neocolagenogénesis). Ver tolerancia pte. Flaccidez y rejuvenecimiento.
Lipolisis, adiposidad localizada. Efecto tardío.

ALOPECÍA
La alopecia es la pérdida temporal o definitiva del pelo por mecanismos patológicos. Hacia los 50 años se calcula que
el 60% de la raza blanca padece cierto grado de alopecia. El pelo protege contra traumas externos, contra el frío, y
contra las radiaciones ultravioletas. En nuestro cuerpo, contamos con aproximadamente 5 millones de folículos
pilosos, dejando 1 millón en el cuero cabelludo. Se pierden aproximadamente 50 pelos por día, comprendiendo que
el crecimiento del pelo se da en mosaicos, no todo a los pelos está en la misma fase de crecimiento, sino que hay
tres etapas diferentes que vamos a abordar ahora. El crecimiento piloso máximo se da entre los 50 y los 70 años de
edad, las tres etapas de crecimiento del pelo o por las cuales atraviesa nuestro bulbo piloso son:

1- La etapa de crecimiento o anágeno; que sería la fase de crecimiento activo, donde un 90% de folículos se
encuentra en esta fase.
2- Etapa de crecimiento intermedio o catágeno o de mantenimiento: en donde 11% de los folículos están en esa
fase.

3- Fase de caída o telógeno: Que corresponde al 10% de los folículos pilosos.

Entonces, no todos nuestros folículos pilosos están en crecimiento, mantenimiento, o caída, sino que se van
superponiendo los diferentes mosaicos y las diferentes etapas por las cuales van pasando los mosaicos. Esto es
importante tenerlo en cuenta también por ejemplo, a la hora de justificar desde la fisiología porque se realiza como
se realiza, con la frecuencia en la que se recomienda que se debe realizar la depilación definitiva.

ETIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN

La alopecia tiene diferentes causales y formas de presentación. Nosotros vamos hacer hincapié en las dos primeras.

• Alopecia androgenética, alopecia común o genética. Se acentúa la prevalencia con la edad, se considera que el
50% de los hombres a los 50 años van a tener ya una manifestación donde comienza la alopecia frontoparietal. Un
9% de las mujeres entre los 30 y 40 años. Está alopecia lo genética que no vamos a profundizar, se da por aplasia o
hipoplasia del germen primitivo. Otras veces sea por falta de queratina. Hay un factor hereditario multifactorial con
un gen parcialmente dominante.

• Cuando hablamos de la alopecia areata o efluvio telógeno, significa que hay un pasaje brusco de fase de Ana
ajeno o crecimiento a fase de caída. Afecta a todo el cuero cabelludo, se puede dar en el posparto, en cirugía
abdominal, por estímulos emocionales, o también se puede dar en diferentes zonas o manchones como monedas.

• Cuando decimos que la alopecia se da por un Efluvio Anágeno decimos que se da por alteración en la raíz del
bulbo piloso. Puede darse por ejemplo en pacientes que están utilizando anti micótico, en pacientes anticoagulado,
o en pacientes que consumen ¿talio?.

• Asincronismo en la reposición: se da cuando el crecimiento no repone el ritmo de la caída. Sean pacientes que
presentan hipotiroidismo, o diferentes carencias nutricionales.

• Las enfermedades inflamatorias del cuero cabelludo que pueden causar alopecía, podemos enumerar las
colagenopatías, piodermitis, micosis. Estaba enfermedades pueden provocar una alopecia transitoria o definitiva.

• Alopecia iatrogénica: es aquella caída del pelo secundaria a un tratamiento médico, es decir una caída de pelo por
causa médica no voluntaria. Por ejemplo en pacientes que están medicados con progesterona o andrógenos o anti
neoclásicos.

• La alopecía por endocrinopatía sea cuando existe una híper secreción androgénica, cuando hay alteración tiroidea
o en pac posmenopáusica.

• Alopecia por traumatismos externos: por tirones bruscos que llevan a la caída o arrancamiento del bulbo, como
puede ser el cepillo o una alopecia de causa mecánica. Tambien puede darse x debilidad física (sol) o por causas
químicas.
ALOPECÍA ANDROGENÉTICA
Se da objetivamente por la progresiva miniaturización de los folículos predispuestos. Es decir, no es que el pelo se
cae abruptamente, sino que hay una miniaturización previa de los folículos expuestos.

Los folículos anágenos poseen entre 3 a 8 veces +, 5alfa reductasa, que los folículos telógenos. Y 2 veces + que los
folículos catágenos. (Justificación de porqué esta alopecia es más frecuente en personas con alteraciones
hormonales)

Qué es esta enzima 5alfa reductasa? Es la que lleva a la reducción de testosterona en di-hidroxi-testosterona.
Entonces esta alopecia está inducida por un factor hormonal a los folículos, la edad también es un factor importante
en su aparición.

En piel, próstata, genitales externos masculinos es donde esta enzima está más concentrada. Además está más
concentrada en los folículos que están en crecimiento (menos en mantenimiento o caída).

En diversos estudios se comprobó que en aquellos pacientes en donde había una reducción de 5alfa – reductasa, no
se desarrollaban patologías secundarias a éstas (alopecia, acné).

También puede darse en mujeres. Cuadro comparativo entre ambos sexos:

TRATAMIENTO DE LA ALOPECÍA ANDROGENÉTICA

 Régimen higiénico – dietético. Correcta eliminación de sebo. La gorra para disimularla por ejemplo, hace que
se desarrolle aún más.
 Radiación UV y soluciones con esteroides  para controlar cuando hay eritema, descamación y prurito
 Masaje con presión digital  para favorecer la circulación en el cuero cabelludo
 MINOXIDIL: pulverizado  1 a 2ml en cuero cabelludo. Cada 12h. vía oral: 0.25 a 1mg en mujeres y 5mg en
hombres. Alcanza rápidamente la vía plasmática. Genera hipotensión. VD periférica hipertricosis como
efecto 2dario. Utilizarlo conscientemente para que no haya crecimiento de vello en otros sitios donde no se
desea.
 FINASTERIDE: vía oral  1mg diario. No aprobado su uso en mujeres. Inhibe la enzima 5alfa – reductasa

ALOPECÍA AREATA
Es la alopecía que se da por efluvio telógeno. Es la interrupción aguda del proceso de renovación.

Se adjudica un papel fundamental a la VC simpática que genera una isquemia del bulbo piloso. Se ha demostrado un
aumento de la IL beta que genera una inhibición del crecimiento del pelo, y también puede haber desequilibrios
endócrinos explicando algunos casos.
Generalmente se asocia a esta alopecía con focos de estrés que se manifiestan con esta caída en mechón o alopecía
en forma de monedas, que luego pasado el estímulo causal emocional de la alopecia  se recupera.

Para el TRATAMIENTO, es fundamental controlar el factor desencadenante, recurriendo a recursos cosméticos y

fisioterapéuticos. Para estimular el crecimiento otra vez.

ACNÉ
El acné bulbar es un desorden multifactorial de la unidad pilosebácea. El cuadro clínico es variable.

Diferentes formas de manifestarse: arriba simples y abajo + complejas

Ese acné Comedónico es mucho más leve que el fulminans?

Es principalmente un desorden de la adolescencia.

ETIOLOGÍA

- Pubertad: gonadotrofina hipofisaria, maduran glándulas suprarrenales e incrementan producción de cortisol y

andrógenos.

- Hiperandrogenismo en piel: metabolización de la DHT. Hay una rápida reducción de testosterona a di-hidroxi-
testosterona por la enzima 5alfa-reductada, este es un metabolismo con un alto efecto androgénico. La di-hidroxi-
testosterona, estimula a las glándulas sebáceas para que produzcan sebos en exceso, lo cual termina generando un
bloqueo de los poros. Recordemos el corte histológico de piel, la asociación entre la glándula sebácea y el pelo. A
partir de este bloqueo entonces, el sebo queda atrapado en las células epiteliales descamadas y la acción de las
bacterias de la piel.

Hay un factor causal bacteriológico y se forman diferentes sustancias que pueden llevar a una agravación del acné,
con una evolución clínica más severa-

- Hiperandrogenismo circulante: x el exceso de producción suprarrenal u ovárica.

En el 90% de los casos el acné afecta ppalmente al rostro.

Son 4 los factores determinantes de su patogenia:

1- Hiperqueratosis por retención e hiperproliferación de las

células del conducto folicular
2- ↑ de la producción sebácea
3- Colonización y proliferación del Propionebacterium acnés
4- Respuesta inflamatoria inmune:
- infiltrado perivascular y perdicutal linfocitario
- a las 12-14h aparecen linfocitos polimorfonucleares
- ruptura de paredes ductales, pasaje de queratina y lípidos
a la dermis

El acné leve, que se ve en un biotipo cutáneo graso, con poros dilatados, nos vamos a encontrar con
comedones, que pueden estar abiertos (puntos blancos) o cerrados.
 El comedón se da cuando se obstruye el canal del folículo de la glándula sebácea por hiperqueratosis, por el
depósito de melanina en contacto con el O2 del aire, el tapón se oxida.
 Las pápulas puede comprometen epidermis y dermis. Son -1cm, lesiones circunscriptas, elevadas, con
contenido solido de color blanco.
 En las pústulas, lo que vemos es una pequeña cavidad superficial que puede estar la epidermis y dermis. Se
llana con pus. El contenido podría ser contagioso. Hay que tener cuidado, además de la correcta higiene de
siempre, en estas situaciones al momento de apretar y liberar bruscamente ese contenido, donde se toca
dicho contenido  contagia. No es entonces lo adecuado estimular con los dedos la eliminación de estos
contenidos sebáceos en ninguno de los casos.
 Cuando hablamos de nódulos y quistes hablamos de una elevación sólida de la piel, +1cm que involucra las
capas + profundas. La superficie puede llegar a estar ulcerada.

En todos los casos es muy importante enseñar la correcta forma de higiene según el biotipo cutáneo. La
higiene es la base para tener una correcta respiración de la piel, un equilibrio entre hidratación y nutrición
de la misma. Buscar qué utilizar en un protocolo tanto diurno como nocturno.

¿Qué pasa cuando empiezan a aparecer los intentos de extracciones caseras? ¿O cuando ya no se puede controlar
la aparición de los mismos?

COMPLICACIONES

- Cicatrices atróficas. Las más comunes son las “picahielos” en puntito.

- Atrofia maculosas. De mayor superficie de hundimiento.

- Cicatrices hipertróficas. Son aquellas que sobresalen de los bordes de la piel

TRATAMIENTO

Según el tipo de acné será el protocolo estandarizado por la sociedad argentina de dermatología, y depende de ello
el alcance de nuestra labor en estos pacientes con exceso de producción sebácea.

 Comedónico: tópico vs complementario

- educar y enseñar los protocolos de limpieza y cuidado diario
- se puede trabajar sobre las extracciones. Teniendo mucho cuidado. No se hace con los dedos, se usan
diferentes ppios activos. Se puede recurrir a peeling, a ablandadores queratolíticos.
- se busca afinar esa capa córnea y que no se lastime la piel en la extracción del punto blanco o negro
- generalmente se puede abordar a través de una forma tópica y si hay infección se puede utilizar de forma
complementaria son las extracciones y peeling.
- los ATB generalmente utilizados: peróxidos de bensoilo. No lo indicamos nosotros, sí los dermatólogos.
- se puede trabajar de forma ambulatoria con ácido salicílico y con trentinoína con diferentes peeling y
concentraciones y combinaciones en gabinete con todos los cuidados y recomendaciones correspondientes.
 Papuloso – pustuloso: tópico vs ATB orales
- aquí se necesita un abordaje integral. Regulación del cuadro hormonal del paciente
- es de índole dermatológica
- se pueden utilizar ATB tópicos u orales
- también muchas veces se requiere de un tto hormonal
- nuestro rol acá viene como equipo interdisciplinario. Venimos a acompañar y acentuar los resultados de los
ttos médicos, trabajando desde la superficie de la piel, entendiendo a ésta como un órgano de transmisión y
de manifestación, y un importante órgano de todo lo que tiene que ver con nuestra vida de relación con los
demás. Por ello, todo lo que podamos realizar como protocolos de higiene, cuidados, ttos locales – tópicos,
que potencien y acompañen al tto médico que se va dando con ATB generales, es por demás de positivo.
 Nódulo – quístico: tto hormonal vs ATB orales

TEJIDO ADIPOSO
HISTOLOGÍA

- Lobulillos adiposos: múltiples esferas confluentes, separadas por intersticio seroso que contiene muco
polisacáridos, que le permiten del desplazamiento.

- Tabiques conectivos interlobulillares: se proyectan desde la dermis hacia la profundidad fijándose en las fascias
musculares. Son inextensibles. Conectan la dermis con la fascia superficial. Compuestos por fibras elásticas y
colágenas.

- Red vascular: a cada lobulillo llega un paquete vascular, compuesto por arteria, vena, linfático, encargado de la
nutrición. Mantienen las funciones vitales del tejido.

TEJIDO ADIPOSO EN MUJER Y HOMBRE

Mujer: lóbulos grandes y septos paralelos. Ante cambios hormonales  hipertrofia adipocitaria

Hombre: lóbulos más pequeños, septos fibrosos oblicuos

FUNCIONES DEL TEJIDO ADIPOSO

 Almacenar grasas (triacilglicerol)

 Control de la temperatura
 Protección contra traumatismos
  Forma contorno corporal
 Función endócrina
 Función inmunológica

ADIPOGÉNESIS

La adipogénesis es el proceso de diferenciación de los adipocitos. La maduración de los adipocitos va desde el

nacimiento hasta la pubertad. A partir de los 2, 3 años de edad va a haber un aumento gradual de la masa total del
tejido adiposo. Hay un aumento en tamaño de las células adiposas “hipertrofia”, que se diferencia de la proliferación
“hiperplasia”, que es el mecanismo para el aumento normal de tejido adiposo en la 1era década de la vida.

Las diferencias entre hombres y mujeres: la testosterona va a promover el desarrollo de la masa muscular en los
hombres, mientras que los estrógenos en las mujeres tienden a aumentar el tejido adiposo principalmente en los
MMII. Esto también tiene importancia en la función reproductora de la mujer.

LIPOGÉNESIS

1. Todo lo que nosotros ingerimos (lípidos, HDC,

proteínas), van a por diferentes procesos (lípidos por
beta oxidación // HDC por glucólisis // proteínas por
otros mecanismos más complejos y distintos) concluyen
en una misma sustancia que es el Acetil Coa.
 2. El Acetil Coa, si nosotros requerimos de energía,
ingresa a la mitocondria para realizar el Ciclo de Krebs en
donde se forma ATP, y luego pasa por la cadena
respiratoria para terminar el proceso y forman aún más
ATP.

Si consumimos HDC, lípidos en exceso y no lo requerimos

para obtener energía, el Acetil Coa ingresa al citoplasma,
y a través de diferentes procesos enzimáticos se forman
3 A.G.

3 A.G + 1 glicerol, a través de la enzima Acetil Transferasa

 forma un TRIGLICÉRIDO.

• En el adipocito blanco: el TGC, se aloja en la célula adiposa (lo blanco es una gota de TGC, y al costado se van
ubicando las diferentes organelas y el núcleo.

• En el adipocito marrón o pardo: la distribución es diferente. El contenido de TGC es menor, son vesículas más
pequeñas. El núcleo está más centrado. Las organelas están distribuidas por toda la superficie.

LIPÓLISIS

A partir de un estímulo en el SNPS, donde hay segregación de

catecolaminas (epinefrina en este caso), que se va a unir a un
receptor Beta adrenérgico en la membrana plasmática del
adipocito. Esto genera una serie de reacciones enzimáticas. El
resultado es el AMPc.

El AMPc va estimulando 1ero a la Quinasa, luego a la Lipasa. La

Lipasa permite la división, y ruptura del TGC en 2 AG libres, y en
MonoacilGlicerol.

Por un lado, la Lipasa, es una enzima que es sensible a

hormonas. Es decir que hay hormonas que la pueden activar
por otros caminos, y hay ciertas hormonas que la pueden
inhibir. Cuando hay desordenes hormonales entonces, puede
haber una inhibición de la lipólisis, precisamente por una
inhibición de la Lipasa.

Este MonoacilGlicerol, por otros procesos, también va a

ser dividido en Glicerol y el 3er AG libre.

Los AG libres van a salir del adipocito, de la membrana

celular, acarreados por la Albúmina. Esta proteína los
va a trasladar a los diferentes tejidos.

En el caso del músculo: llega el AG libre. Dentro del

citoplasma, se une al Acetil CoA por medio de la enzima
Sintetasa. Se forma el AcilCoa. Este AcilCoa para
ingresar a la mitocondria, necesita ser trasladado por la
Carnitina. Al unirse, se forma CoA (que vuelve al
citoplasma) y Acil Carnitina (que ingresa a la
mitocondria).

En la mitocondria se debe volver a formar Acil Coa, y se libera la Carnitina.

Dentro de la mitocondria se lleva a cabo la beta oxidación y se consume la grasa. Como resultado se obtiene Acetil
CoA por un lado, y por otro, Co Factores que ingresan a la Cadena Respiratoria y se libera ATP.

OBESIDAD
- El sobrepeso y obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial
para la salud.

- El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la talla que se utiliza
frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los adultos.

Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de talla en metros (kg/m2).

La definición de la OMS es la siguiente:

• Un IMC igual o superior a 25  sobrepeso

• Un IMC igual o superior a 30  obesidad

Otra forma de evaluar el tema del sobrepeso es con una balanza de bioimpedancia, o tomando los pliegues
cutáneos. Así se puede sacar la cantidad de masa muscular, o la cantidad de masa magra de una persona.

La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre las calorías consumidas y
gastadas.

 Un aumento en la ingesta de alimentos hipercalóricos, que son ricos en grasa, sal y azúcares pero pobres en
vitaminas, minerales y otros micronutrientes.
 Un descenso en la actividad física como resultado de la naturaleza cada vez más sedentaria de muchas
formas de trabajo, de los nuevos modos de desplazamiento y de una creciente urbanización.

TIPOS:
  Obesidad androide o central o abdominal (en forma de manzana): el exceso de grasa se localiza
preferentemente en la cara, el tórax y el abdomen. Se asocia a un mayor riesgo de dislipemia, dbt,
enfermedad cardiovascular y de mortalidad en general.
 Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera): la grasa se acumula básicamente en la cadera y en los
muslos. Este tipo de distribución se relaciona principalmente con problemas de retorno venoso en las
extremidades inferiores (varices) y con artrosis de rodilla (genoartrosis).
 Obesidad de distribución homogénea: es aquella en la que el exceso de grasa no predomina en ninguna
zona del cuerpo. Consenso.

HOMEOSTASIS

Balance energético = 0

• POSITIVO = aumento de almacenamiento de energía en las células en forma de grasa

• NEGATIVO = disminución de las grasa, almacenadas en los adipocitos.

AUMENTO DE MASA GRASA POR:

• HIPERTROFIA: en la edad adulta responsable de cambio en el volumen adipocitario. No es ilimitado.

• HIPERPLASIA: nuevas células son reclutadas. Aumento en cantidad de células adiposas.

Cuando se produce un exceso de sobrepeso y esos adipocitos se vuelven hipertróficos, se llega a un punto en donde
no se puede almacenar más lípidos. Aumenta la lipólisis y aumenta la liberación de AG libres en plasma 
“LIPOTOXICIDAD” = proceso donde sufren daño la función de diferentes órganos.
Los AG en plasma pueden dañar la función de otros órganos:

 Hiperglucemia
 Resistencia a la insulina
 Hiperglicemia
 HTA
 Sdome metabólico
 Dbt tipo2
 Patologías coronarias
 ACV
 Osteoartritis
 Apneas de sueño
 Diferentes tipos de cáncer
 ADIPOSIDAD LOCALIZADA
- Definimos como grasa localizada aquellos depósitos o acumulaciones de células grasas o adipocitos, normales en su
forma y función, en una zona determinada del contorno corporal provocando un consecuente aumento local de
volumen y una pérdida de la armonía.

- Se caracterizan por ser resistentes a la dietas rigurosas y a los programas de actividad físicas. No dependen del
grado de obesidad.

- Pueden presentarse en personas delgadas, con normopeso o con sobrepeso.

La distribución de la grasa se determina por los ESTEATOMAS:

 Zonas donde el adipocito se engrosa, crece, tensa el tabique conectivo y disminuye la irrigación.
 Hay 2 tipos de receptores:
- ALFA 2  antilipolíticos
- BETA  lipolíticos
• Cuando hay + ALFA2  MENOR lipólisis y viceversa. Por ello, cuando se hace ejercicio se toma más energía
de aquellas zonas en donde hay más receptores lipolíticos.
 Distribución:
- Tejido visceral abdominal: 50% y 50%
- TCSC abdominal: 70% y 30%
- TCSC fémoro glúteo: gran mayoría ALFA 2

LA ADIPOSIDAD LOCALIZADA no siempre se encuentra en forma clínica pura, puede acompañarse de flacidez, PEFE y
alteraciones circulatorias veno linfáticas de las extremidades.

Lugares más frecuentes:

Como lo podemos evaluar para diferenciar tipo de adiposidad ???

HIPERTROFIA ADIPOCITARIA: cuando hacemos un pliegue y notamos una adiposidad compacta + difícil de realizar
dicho pliegue y el paciente refiere dolor.

LIPOEDEMA: pliegue blando, más fácil de plegar y el dolor que el paciente refiere es al final de la presión. Quiere
decir que hay acumulo de adiposidad y también hay liquido intersticial, es decir, hay edema, entonces también
retención de líquidos.

3 TIPOS DE CELULITIS O DE PEFE, se cambió el rumbo para verlo como todo un aspecto celulítico, que tiene que ver
con diferentes disfunciones del tejido
adiposo que precisamente, no son PEFE.
Un ejemplo de LIPOEDEMA podría
nombrarse cuando él bebe aprieta
la cola, se verán pocitos estos no son
celulitis sino que tienen mucho
líquido, aquí no hay estasis linfático. En
cambio, en el adulto hay estasis
sanguínea alrededor del tejido adiposo, que causa edema.

HIPERTROFIA ADIPOSITARIA:
cuanto + denso y voluminoso es el tejido celular subcutáneo y más hipertrófico es el adipocito, lo que antes
llamábamos como celulitis compacta o dura, al presiona refiere dolor intenso y es porque está estirando de alguna
manera los septos.

LIPOEDEMA: cuando el tejido adiposo no está totalmente hipertrofiado, pero hay acumulación de líquidos en
espacio intersticial, y se observa un pellizco más fácil, como vimos en anteriores imágenes lo que llamábamos ocmo
una “PEFE Edematosa”.
FLACIDEZ CUTANEA: obtenemos un pellizco suave de la piel, esto nos va a informar que hay un colágeno pobre, un
ptosis de la piel, es decir, la caída de la piel.

FLACIDES MUSCULAR: cuando hay flacidez muscular, cuando hay falta de tejido muscular va a comprometer a la
armonía corporal, como al apoyo de los tejidos, entonces también vamos a ver ese aspecto.

FIBROSIS TRABECULAS Y SU ENTORNO: sería la PEFE propiamente dicha que es cuando hay una fibrosis de tejido
conectivo que se sujeta a la piel y ahí podemos palpar nódulos, macro nódulos y la fibrosis en sí.

EVALUACION

 Manual

Acá podemos evaluar flacidez muscular y cutánea. Incluso también podemos realmente ver si es hipertrofia
adipocitaria o flacidez. Foto A: paciente en posición normal. Se ve en lo que se llama pantalón de montar un acumulo
no sabemos de qué. Si le pedimos que haga una contracción del glúteo y se pongan en puntas de pie podemos
observar Foto B que dicho acumulo disminuye y si así es: es porque hay una flacidez muscular. Cuando el musculo
esta contraído no lo notamos, y cuando está en relajación vemos el acumulo. Si es adiposidad localizada si es
hipertrofia, por más que el musculo se contraiga seguiríamos viendo el abultamiento, pero si es por contracción
muscular por flacidez muscula, vemos que se hunde. Foto C: vemos aspecto celulítico en posición normal y si estiro
la piel de la paciente y ese aspecto se borra, es porque hay flacidez de la piel, por lo tanto es flacidez cutánea y no
hay fibrosis. Foto D: palpación de nódulos, puede verse la medialuna subglutea característica del lipoedema, si
palpamos se nota blando, pliegue fácil de realizar que se ve incluso por acción de la gravedad. Puede haber
adiposidad pero hay líquido también.

 Placa termográfica

Con esta podemos ver la temperatura cutánea, la irrigación por temperatura de los tejidos. Se realiza con una
temperatura cutánea sobre los 31º C y un medio ambiente entre 21-23º, se va a apoyar la placa durante 30/40
segundos, y según los colores que marca la placa nos podemos dar cuenta por ejemplo: cuando hay colores suaves y
difusos nos marca que hay edema como la imagen de la derecha/derecha LIPOEDEMA. En cambio, si vemos colores +
fuertes y bien delimitados como vemos en la imágenes de la derecha abajo. Es porque hay fibrosis.
 Distinción que debemos hacer, cuando trabajamos en esta área y que nos diferencia de otros profesionales…

Nunca damos un protocolo, porque este no se adapta a las necesidades de cada persona.

Efectos Inmediatos:
Flacidez de piel: piel - retracción Pérdida de Medidas: - Gordura -liposis?
- Edema- drenaje

Efectos Tardíos:

“Estos son los efectos Piel - colágeno nuevo Gordura - lipolisis y dieta
verdaderos” Músculo - aumento Edema - Drenaje

Músculo - Volumen y función

TRATAMIENTOS PARA LA DISMINUCION DEL TEJIDO ADIPOSO

En la LIPOLISIS vamos a aplicar estímulos que favorecen a la descomposición de las grasas, como si fuera por un
estímulo fisiológico pero, es desencadenado por la acción del agente físico. Y luego debe ser consumido, eliminado
por la oxidación, por ejemplo los equipos que generan lipolisis son el Ultrasonido y el Lipolaser.

La NECROSIS, se rompe la membrana del adipocitco y se obtiene la emulsión de esos ácidos grasos que van a ser
llevados al espacio intersticial. Ultra cavitación y radiofrecuencia, esto es un método más agresivo y hay que tener en
cuenta el modo de eliminación y a que pacientes se le puede realizar.

La APOPTOSIS que es una muerte celular programada, que se puede lograr con criolipólisis.

Dentro de las últimas disfunciones que vamos a ver dentro de lo que es tejido adiposo, es el

LIPEDEMA

De causa desconocida, predominante en mujeres donde se ven lóbulos adiposos y puede comenzar en las caderas
hasta los tobillos o a la inversa. Histológicamente se ve una microangiopatia del tejido adiposo lo cual va a llevar a
llevar a una fragilidad de los capilares sanguíneos y a un aumento de la permeabilidad de proteínas plasmáticas.

Hay un acumulo de grasa de tejido graso, que no responde a la dieta, pero el problema es básicamente circulatorio,
va a producir edema y dolor. Hay una causa hormonal y muy característica que no compromete pie, tobillos ni
dedos. Se localiza en zona femoro glútea, cara interna de músculos, almohadilla grasa infra maleolar.

Va a presentar edema que va a ser causado por la acumulación de ese fluido con proteínas en el espacio pericelular,
va a haber una tendencia a los hematomas en el tejido subcutáneo, por esta fragilidad capilar, va a haber
alteraciones linfáticas específicamente de los press linfáticos que van a alterar a la formación de la linfa. En el tejido
graso va a haber número de macrófagos disminuido, en condiciones de eliminar la acumulación intersticial, lo que
va a provocar síntesis de fibras colágenas y puede llegar a provocar finalmente fibrosis.

Puede combinarse con PEFE, pero la diferencia fundamental es que:

 Hay edemas.
 Hay hematomas.
 Hay telangiectasia en la cara lateral del muslo.
 Hay dificultad en la marcha.
 La paciente no es gorda y presenta zonas con adiposidad localizada que no se relacionan con obesidad.

Los TRATAMIENTOS básicamente de esta patología van a ser todo lo que sea con respecto a drenar el edema
mediante el tratamiento con drenaje linfático manual + el tratamiento de la adiposidad y el ejercicio.
 AGENTES FISICOS COMO RECURSOS TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS
DISFUNCIONES DEL TEJIDO ADIPOSO

ULTRASONIDO
Onda mecánica de choque de muy alta frecuencia (inaudible) y energía que al transmitirse por los tejidos produce un
micromasaje celular y molecular con efectos terapéuticos.

Frecuencias

- 1 Mhz que penetra hasta 3 a 5 cm en músculos, tendones y articulaciones.

- 3 Mhz que penetra 1,5 a 2 cm qué lo utilizamos en estética, en plástica y venoso.

Intensidad (potencia/superficie)

 Baja: 0,3 a 0,5 W/cm2

 Media: 0,5 a 1,2 W/cm2
 Alta: 1,2 a 3,5 W/cm2

Las intensidades pueden ser baja, media o alta. Según los watts por cm2 qué es la potencia sobre la superficie, es decir,
lo que emite el cabezal es de acuerdo a lo que va a emitir de base más lo que sale por la superficie del cabezal.

Efectos fisiológicos

 Vasodilatación
 Aumenta la temperatura local
 Aumenta la elasticidad
 Reabsorción de edemas
 Micromasaje aumenta la permeabilidad
 Acelera la cicatrización
 Favorece la difusión
 Aumenta el metabolismo celular
 Efecto tixotrópico, que convierte el gel en un tejido líquido, blando.
 .

El ultrasonido para trabajar con tejido adiposo

genera lipólisis.

En la membrana plasmática de la célula adiposa

tenemos receptores beta-adrenérgicos que van a
captar ciertas catecolaminas. Y con el
ULTRASONIDO de 3 mhz aplicado de forma local a
determinadas intensidades estimula el sistema
parasimpático y genera la segregación de
epinefrina que está catecolamina que va a actuar
arena receptor beta adrenérgico estopa estimular
por el desencadenamiento de AMP cíclico, va a estimular a las diferentes enzimas a la quinasa y la lipasa para iniciar
el proceso de lipólisis es decir la ruptura de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol.

Por lo tanto tiene un efecto lipolítico luego sí o sí necesitamos que el paciente elimine esos esos ácidos grasos libres
que van a ir a los diferentes tejidos y que lo utilice como energía. Lo mas eficiente es que realice actividad fisica porque
la actividad muscular el consumo de estos ácidos grasos y generar ATP.

CONTRAINDICACIONES

 Propias del aumento de T.

 Inflamación aguda de actividades cerradas
 Miositis osificante
 Alteración de la sensibilidad (relativa)
 Marcapasos (no sobre el área cardiaca)
 Influencia vascular (no se utiliza de modo continuo)
 Zonas tumorales
 Disco metafisario (menores de 18-20 años)
 Embarazo
 Ojos.

ULTRACAVITACIÓN

Cavitación estable: formación de microburbujas en los líquidos por la acumulación de los gases disueltos en el medio.

Cavitación inestable: formación de microburbujas en los liquidos por acumulacion de los gases disueltos en el medio
y el colapso de las mismas.
 Neblina que se forma cuando
aplicamos liquido en el
ultracavitador. Nos permite
visualizar que realmente realiza
una cavitación inestable.

Parámetros

1. Frecuencia
2. Potencia
3. Modo de emoción
4. Tiempo de aplicación

Frecuencia

Es el número de veces que las moléculas se desplazan en forma de ondas completando un ciclo.

1 ciclo= 1 Hz

1 MHz= 1.000.000 de veces por segundo

3 MHz= 3.000.000 de veces por segundo

40 KHz= 40.000 veces por segundo

A mayor frecuencia menor profundidad de penetración, los ultracavitadores tienen alrededor de 40 KHz= 40.000 veces
por segundo por lo tanto son bastantes profundos por eso hay que aplicarlo en un pliege que tenga una capa de tejido
adiposo.

 Destruido el adipocito, la grasa y los restos celulares son eliminados por procesos fisiológicos del organismo.
 El adipocito es 90% triglicéridos y 2-3% colesterol y otros compuestos
 Los triglicéridos ingresan a la circulación sistémica. Emulsificación de las grasas, estas van al torrente
sanguíneo, para ingresar al músculo o a otro tejido tiene que ser dividido por lipolisis.

Potencia
Watts/cm2

Max. Potencia: 3 Watss/cm2 para el efecto de cavitacion inestable.

Potencia máxima emitida por el quipo / Superficie del cabezal. Con este calculo vamos a saber si realmente tenemos
3 Watss/cm2.

La emisión de baja frecuencia y alta potencia (3 Watss/ cm2) van a crear una rápida alternancia de compresión y
descompresión. El efecto es una deformación controlada y repetida de las células adiposas, llevándolas a lo que se
llama resonancia acústica, lo que genera la destrucción de sus membranas plasmáticas.

Las ondas ultrasónicas van a generar una cavitación

inestable, estas burbujas cuando implotan y
colapsan entre ellas generan una compresión
y descompresión entre las células adiposas, el
adipocito es una célula frágil que no soporta estas
compresión y descompresiones y provoca la ruptura
de su membrana.

Modo de emisión

- CONTINUO Genera calor efecto TERMICO

- PULSADO Disipa calor Efecto MECANICO

En el caso de ultracavitación debe ser pulsado para generar esa compresión y descompresión de la célula adiposa.

Tiempo

 Vamos a aplicar el ultracavitador: entre 7 a 10 minutos en un área de 10 x 10 cm.

 Como máx en 3 áreas continuas
 Como máx una vez por semana o cada 10 días.

Se mide el área, se marca con algo y ahí voy aplicar durante 7 a 10 min.

Tenemos que tener en cuenta la evaluación del paciente, en primer lugar, su estado metabólico y condiciones. Si tiene
alguna alteración como hipertensión arterial, el hígado graso, diferentes componentes en la clínica en la historia clínica
del paciente para ver si es susceptible de poder realizar ultracavitación, sino sería una forma bastante riesgosa.

por otro lado tiene que ser una persona que es física porque teniendo un metabolismo correcto y que eso es ostilis
heridos pueden dividirse en ácidos grasos libres para poder ingresar a los tejidos y eliminarse como energía
necesitamos precisamente que la persona activa porque por más de que gaste su por su metabolismo basal
necesitamos también de un gasto mayor para no esos ácidos grasos libres no vaya a otros líquidos a los que no tienen
que ir o que directamente se vuelvan acumular en el tejido adiposo.

En la imagen vemos la necrosis del tejido adiposo. Primera foto, arriba y a la izquierda el tejido adiposo está normal,
luego se ve en esta parte el inicio de la evolución, teniendo los vasos sanguíneos intactos luego hay ruptura de los
adipocitos y liberación de grasa hasta la emulsificación de los triglicérido.

Indicaciones

 Adiposidad localizada
 Remodelación corporal
 PEFE
 Pre y post liposucción

Áreas de utilización

 Abdomen
 Glúteos
 Pantalón de montar
 Piernas
 Brazos

RECOMENDACIONES

1. Realizar actividad física después de cada sesión

 2. Dieta baja en hidratos de carbono un dia antes de la sesión, el mismo dia de la sesión y el dia posterior a la
misma. Porque como sabemos, el primer mecanismo de energía son los H d C por medio de la glucólisis y para
activar los consumos de lípidos más rápidos debemos tener una dieta baja en H d C.
3. Ingesta de agua previo a la sesión y posterior a la misma. No se elimina grasa por orina, pero el US en el medio
que mejor se conduce es en el líquido, mientras más hidratado esté el tejido mejor es.

CONTRAINDICACIONES

 Trastornos de audición
 Timpanoplastia
 Otoesclerosis
 Pacientes con acúfenos
 Dislipemias
 Pacientes sedentarios
 Grandes zonas. Se recomiendan en zonas pequeñas para no tener tanta lipotoxicidad.

CRIOLIPOLISIS

Es el enfriamiento localizado del tejido adiposo subcutáneo de forma no invasiva, va a generar la muerte de la célula
adiposa mediante el frío. Temperaturas más o menos -5 grados, aplicados externamente por cúpulas de succión o
dispositivos planos ambos tienen placas de peltier que van a generar el frío de forma localizada.

 La criolipólisis consiste en un nuevo procedimiento no invasivo que administra frío de forma controlada para
reducir las adiposidades (acúmulos de grasa) localizadas.

 El procedimiento de criolipolisis se realiza con un aparato externo que posee un aplicador de frío, este se
coloca en la ubicación determinada y el aparato administra frío de manera controlada a la grasa localizada.
 La criolipolisis fue descubierta en el año 2008 por dermatólogos americanos Dieter Manstein y R. Rox
Anderson, pertenecientes al hospital de Massachusetts
 Los resultados de la investigación, se publicaron por primera vez en Noviembre de ese mismo año, en la
primera revista Laser in Sugery and Medicine. El titulo del artículo era Selective Cryolysis.
 Esto comenzó por indicios de que el tejido adiposo es sensible a lesionarse con el frío y había caso clínico que
evidenciaban esto primero detectaron inflamación de la grasa bucal en niños que habían comido un alimento
congelado y se veía en la grasa bucal una inflamación y otro caso raro era la paniculitis ecuestre, una
inflamación también de tejido adiposo en las mujeres con pantalones ajustados que montaban a caballo en
climas fríos.

POR QUÉ el ENFRIAMEIENTO selectivo de los Tejidos provoca una destrucción o apoptosis de las células grasas
La apoptosis es una forma de muerte celular, en la que las células en este proceso en lugar de hincharse o reventar,
se encogen, y con frecuencia se fragmentan con frecuencia se fragmentan conformando vesículas pequeñas. De esta
manera, pueden ser eficientemente “enguilladas” por los macrófagos vía fagocitosis.

La apoptosis sucede en otras células del cuerpo. La piel, en la epidermis y queratinocitos sufren un proceso apoptosis
desde su capa basal al estrato córneo, que pasan entre 28 y 32 días. Esto es un proceso apoptosis, donde las células
se aplanan y pierden su núcleo y queda formado el estrato córneo, que ya serían células muertas. Con los adipocitos
pasa lo mismo

La criolipólisiis está basada en apoptosis de los adipocitos o células grasas.

Esto tmb sucede con la radiofrecuencia. Está a

diferentes temperaturas sirve para el
emblandecimiento de la fibrosis, entonces en la
parte corporal, en la PEFE. Tmb vimos que a
determinada Fr, llegando al tejido adiposo y a
temperatura de 40 42 grados, tmb provocamos la
necrosis de la célula adiposa.

Entonces al celula normal hay alteraciones

morfológicas de la mitocondria y se genera la
ruptura de membrana, tanto con la radioFR y
ultracavitador

Necrosis: Acá hay un edema reversible / edema

irreversible con la alteración morfológica de
organelas y mitocondrias/ la desintegración, con la ruptura de la membrana con la extravasación de los triglicéridos
en el caso de los adipocitos.

Apoptósis: ocurre de manera relativamente rápida, después de que hay un estímulo apoptótico, la célula va a
evolucionar con una retracción, que va a causar la pérdida de adherencia de la matriz celular y algunas células vecinas.
Las organelas van a mantener su morfología, a diferencia de la necrosis, con excepción de las mitocondrias

La cromatina que está presente en los núcleos, sufre una condensación y se concentra junto a la membrana, se va a ir
desplazando hacia la membrana nuclear, que por ahora se mantiene intacta. La membrana celular va a comenzar a
generar unas prolongaciones, y el núcleo se va a fragmentar y se ve envuelto por la membrana celular. Estas
prolongaciones de la membrana, van a comenzar a aumentar en número y tamaño y se va rompiendo, surgiendo la
fragmentación, que da como final fragmentos más pequeños de adipocitos que se llama cuerpos apoptóticos
 Acá lo mismo, célula normal, retracción de la cromatina
que está en el núcleo, luego la formación de las
prolongaciones de la membrana celular, se adosa en
núcleo a las prolongaciones, se va a colapsar y estas
prolongaciones se hacen cada vez más grandes y se forma
lo cuerpos apoptóticos.

El frío va iniciar un proceso inflamatorio de las células grasas, que es la paniculitis, que es lo que se ven en los estudios
cuando se inició la criolipólisis. Esa paniculitis tiene una presencia de infiltrado perivascular constituido por histiocitos
y linfocitos. Entonces acá tenemos a una hora de tto en su forma y tamaño

CRISTALIZACION DE LAS GRASAS

La muerte celular se produce a partir de la cristalización de los lípidos de las células grasas. Hay un rango de
temperatura (entre 0 y 10 gC) en el que la grasa se solidifica y cristaliza mientras que otros tejidos que contienen agua
no cristaliza y por lo tanto no se dañan.

PERIOCIDAD

Mínimo cada 30 días

Ideal repetirla cada 60 -90 días ya que el efecto de la criolipolisis va más allá de 30 días, se estima que entre 60-90.

TEMPERATURA DE TTO

● Depende del aplicador

 ● Entre -2 y -10 (más o menos -2-3. -10 es una barbaridad) tenemos riesgo de necrosar otro tejido por la
temperatura
● Al finalizar en la piel se deben tomar 5grados

TECNICAS DE APLICACION

Una es en succión, con una cúpula que va a generar un vacío que toma el pliegue cutáneo con el tejido celular
subcutáneo. Al costado de la imagen hay placas que enfrían.

Otro sistema por placas, donde no hay succión de piel, donde para ella es mejor. en cualquiera de las dos opciones
hay que poner paño que resguarde del frío.
ASOCIACIÓN CON OTROS RECURSOS TERAPÉUTICOS

Inmediatamente después de la sesión

- Masoterapia
- Ondas de choque
- RF (37-38)un poco más bajo, se hace por un tema de reperfusión de sangre, en la zona que aplicamos frío hay
una vasoconstricción, luego hay mecanismo de reperfusión sanguínea que tmb estimula los procesos para la
paniculitis, inflamación de tejido, reperfunda sangre e ingresen celular linfocitaria, mastocitos, linfocitos, para
que el tejido sea fagocitado. Entonces realizar masoterapia o RF es suficiente.
- Us 3Mhz
- Carboxiterapia
A los 45-60 días

- US
- UC
- RF (41-42)--> en caso que haya flaccidez

EFECTOS SECUNDARIOS

Adormecimiento temporal: de la zona debido al frío, disminuye ligeramente el grado de sensibilidad y se recupera en
la mayoría de los casos a las pocas horas de la sesión.

Eritema: la zona puede quedar ligeramente hinchada debido a la aplicación del cabezal succionador, igualmente se
recupera en pocas horas. Por placa no sucede.

Enrojecimiento y algún pequeño hematoma ocasional,

Todos estos efectos se han descrito como transitorios.

LASERLIPOLISIS

Es lipolisis por luz láser, lo que se usa es diodo láser de baja intensidad. Se ubican en las placas, con más o menos luces
de luz láser.

Esta energía lumínica se transforma por absorción de los tejidos, en una energía quimica, lo que produce un aumento
de metabolismo y atp→ todo esto genera

- aumento del número de mastocitos

- Activación de macrófagos
- Aumenta la síntesis de procolágeno.
Hay absorcion de luz, en la mitocondria, para que ocurra se necesita el cromófero. En caso de tejido adiposo es el
citocromo c oxidasa (cromóforo) → en la cadena respiratoria es una de las enzimas que actúa, esto al estimularse
genera aumento de aMPC (ciclico), lo que aumenta la quinada, lipasa y es la que divide los TGC en acido grasos libres
y glicerol. Por lo tanto, estimula la lipólisis x medio de citocromo c oxidasa.Por otro lado interacuta la membrana
plasmática crea poros transitorios por los cuales pueden perfundir los acidos grasos. Estas son las dos vías

vamos a utilizar luz roja, alrededor de 650nm. Para llegar a la profundidad de tejido adiposo. y poder interactuar con
cromóforos.

EFECTOS

En la grasa superficial

- aislamiento cutáneo
- Retracción cutánea
En la grasa profunda

- reducción de los depósitos del tejido adiposo

Esculpe la zona tto

Mejora la fibrosis periadipocitaria

PARÁMETROS

Longitud de onda: 650-680nM

Intensidad emisores: 17-130 mW/ diodo (1mW=0,001W)

N de diodos: 5-66

Densidad de E/ dodsis: J/cm2

Tiempo de aplicación: densidad E x tamaño de área/ potencia emisión.

DEPILACIÓN LÁSER – MAL LLAMADA DEPILACIÓN DEFINITIVA

Mecanismo de acción

Efecto térmico por termólisis selectiva

Destrucción selectiva del folículo piloso, respetando epidermis y

dermis

La melanina absorbe pulsos de luz de alta energía entregada a

diferente longitud de ondas (dependiendo del material dentro del
cabezal)

FOLICULO PILOSO – ANATOMIA

Lo que tenemos que saber es que tenemos una paila dérmica, el

bulbo piloso, glándula sebácea, el conducto, el tallo y el musculo erector. Acá lo que más nos interesa es que en la
fase de crecimiento del vello, cómo se va a ir desprendiendo el
vello de la papila dérmica

Ciclo de la vida de un pelo

Aquí se puede ver como el vello está anclado a la papila dérmica, y como se va a ir desprendiendo.

FASE ANAGENA: cuando el crecimiento del pelo es continuo y se fabrica también la melanina que dará el color. Esta
fase puede durar de 1 a 4 años. Durante este periodo el uso de la depilación láser será más efectiva por tener una
mayor concentración de melanina (cromoforo que lo hace es atraer al laser y cuanto más oscuro es el bello mejores
son los resultados, por eso es que la cana al no tener pigmento, no tiene resultado aun en la depilación láser.

FASE CATAGENA O DE TRANSICION: su duración es de dos a tres semanas y en ella el pelo deja de crecer, las células
dejan de multiplicarse.

FASE TELOGENA: fase en la cual el pelo se desprende y entra en reposo. Desvinculación completa entre la papila
dérmica y el pelo. Esta fase dura de 3 a 4 meses.
No todos los vellos están en la misma etapa, sino estaríamos un
mes con vello y otro mes estaríamos sin vello, calvo, sino que cada uno
tiene una etapa distinta, por eso es que se dosifica el tratamiento y
no se hace periódicamente o hay que esperar por lo menos 30 días
entre cada sesión.

CONSIDERAR…

- Fototipo de piel: escala de Fitzpatrick, cuanto mayor

pigmentación la piel, menos recomendable hacer depilación
láser.
- Color de pelo: mientras más oscura mejor
- Grosor de pelo: cuanto más grueso + pigmento = mejor
- Densidad del pelo: esto determinara cuantas sesiones va a llevar

Paciente ideal: piel blanca, vello negro, toda la energía va a ir al bello.

A medida que avanza la escala del fototipo deben tenerse en cuenta ciertas precauciones. A partir del fototipo 4 hay
que tener cierta precaución para trabajar con potencias un poco más altas, y ya 5 y 6 que ya en nuestro país no se
encuentran casi estos foto tipos, no es apto el láser.

La palabra LASER no es más que la sigla de la expresión en inglés Ligth Amplification by Stimulated Emission of
Radiation, que en idioma español se traduce como “Amplificación de la luz por emisión estimulada de radiaciones”

Adentro del cabezal hay un material que pude ser líquido, solido o gaseoso, que una vez estimulado empiezan a
producir fotones que empiezan a desprender por todos lados, saliendo estos por un único canal que es el láser. Estos
fotones tienen una longitud de onda especifica que depende de cada material que este dentro
de ese cabezal.

TIPOS DE LASER DE MEDIA POTENCIA

 Rubi laser (695nm) el + superficial.

 Alexiandrita laser (755nm)
 Diodo laser (800/810nm) el + común, marca comercial Soprano Ice.
 Neodinio-Yag laser (1064nm) para vellos + oscuros, gruesos y profundos.
 I.P.L.

LASER: luz pura, único color (monocromática) todos los fotones viajan juntos con igual longitud de onda y en línea
recta (colimada y coherente) cabezal soprano foto. Bien especifico, el láser es atraído por la melanina del color del
vello, va directo.

DIFERENCIAS ENTRE LASER E IPL: hay diferentes autores que afirman que los dos son laser lo que cambian son
características físicas.

IPL: luz mixta, múltiples fotones a diferentes longitud de onda (590 a 1200Nm). Luz viaje en todas las direcciones y
en la punta se coloca un filtro para que solo pase un tipo, según este es a lo que nosotros queremos trabajar. Tiene
otras aplicaciones clínicas, vasculares, rosáceas manchas, foto-envejecimiento y
depilación. Este al ser divergente también, todas las estructuras adyacentes al vello
absorben la luz, es por ello que una piel morena o una bronceada, duele un poco, es más
molesto o no es recomendable.

Si yo busco algo que es solo para depilación lo Soprano Ice (marca comercial) Diodo
Laser sería lo mejor hoy en día pero si quisiera abarcarse otros tratamientos I.P.L.
sabiéndolo dosificar es muy efectivo.

PREPARACION PARA EL TRATAMIENTO DE DEPILACION CON LASER/IPL:

 Historia clínica completa

 Anamnesis: preguntar- si toma rocutan, si se hace facial, si utiliza ácidos en la cara despigmentante, si se
epone al sol, si tiene alergias- + información = MEJOR
 Explicar el tratamiento (no es definitiva siempre queda remanente, un porcentaje de vello, se elimina 80-
90%, el restante 10-20% vello fino, débil y debe hacerse mantenimiento a partir de los 6 meses aprox, pero
siempre va a haber folículos q crecen, tema hormonal con rebrotes, es por dicho motivo se debería decir
laser y no definitiva. Tratamiento que lleva tiempo y sesiones, no es inmediato.
 Firmar consentimiento informado (ley26.742)
 Evaluación de la piel, fototipo.
 Tratamiento

Medidas de seguridad

 Protección de los ojos

  Cubrir zonas pigmentadas: lunares y tatuajes. Se pone cubre camilla blanco, ropa interior clarita, para que
todo vaya al folículo y no tengamos zonas que puedan absorber laser. Uñas despintadas o color claro
también.

CONTRAINDICACIONES

 Herpes
 Irritación de la piel
 Heridas abiertas
 Isotretinoina oral (medicación fotosensible)
 Embarazo: al bebe no lo afecta en nada, pero se activa una hormona llamada melanotropa, que incluso se
mantiene su liberación durante la lactancia y que hace que la piel se encuentre fotosensible a la luz, genera
manchas, entonces debe explicarse al paciente que es mejor esperar.
 Utilización de métodos por tracción del vello
 Infecciones

BENEFICIOS DE LA DEPILACION LASER

 ELIMINACION DEL VELLO DESDE LA RAIS, LOGRANDO UNA DEPILACION PROGRESIVA Y DE LARGA
DURACION.
 MEJORA NOTABLEMENTE EL ASPECTO Y LA TEXTURA DE LA PIEL, LOGRANDO UNA PIEL MÁS SUAVE Y
LUMINOSA
 ELIMINA LA FOLICULITIS