Integración y regulación

del metabolismo I
Dr. Marcelo Rodríguez Piñón
Prof. Titular de Bioquímica

Área Bioquímica
Departamento de Biología Molecular y Celular
Facultad de Veterinaria
 Objetivos de la clase
1. Conocer los diferentes niveles de
integración de las vías metabólicas más
importantes.

2. Analizar las estrategias de conservación de

la homeostasis en distintas situaciones
metabólicas.
 Contenido
• Introducción
• Niveles de regulación del metabolismo:
1) Disponibilidad de sustratos
2) Enzimas Claves
3) Organización intracelular
4) Especialización de órganos y tejidos
5) Señales moleculares o mensajeros químicos

• Homeostasis
1) Ingesta – alimentación
2) Ayuno
3) Ejercicio
 Los organismos vivos han de
desarrollar trabajo para
permanecer vivos, crecer y
reproducirse.

Son capaces de aprovechar la

energía y canalizarla en trabajo
biológico.
 Como adquieren y utilizan la energía los
organismos?.

Seres vivos según la obtención El Ciclo energético de la

de energía: Biósfera es imperfecto, hay
pérdidas en energía
inutilizable…

C6H12O6 6 O2

Fotolitoautótrofos Quimioorganotrofos

6 H 2O 6 CO2
 Crecimiento
Los animales superiores son:
Quimiótrofos – Heterótrofos Movimiento

Energía de los Nutrientes Calor

Producción

Trabajo:
Se ordena.
Tiende a
mantener un
ESTADO Reproducción
ESTACIONARIO
DINÁMICO
respecto a su
entorno.
Desorden
 Los animales superiores son quimiorganotrofos
Respecto a su entorno se encuentran en: estado estacionario dinámico

Para realizar trabajo

Desechos Alimentos
Eliminados Ingeridos

Para necesidades energéticas y

plásticas

Balance Energético (BE) = Calorías Aportadas – Consumidas

Balance Nitrogenado (BN) = N Proteico Aportado – Eliminado

Durante el crecimiento: BE (+) y BN (+)

En la desnutrición: BE ( - ) y BN ( - )
En estados de alta exigencia (preñez ; lactación): BE (-) y BN (-)
 Estrategia General del Metabolismo
Síntesis de Manteni-
Alimentos o Nutrientes Moléculas miento de
Carbohidratos, Lípidos , estructurales procesos
Proteínas y funcionales vitales
ADP + Pi
NAD-FAD
Degradación
Catabolismo NADH-FADH2
Anabolismo
ATP Biosíntesis
Moléculas
Simples
O2
CO2 + H2O + NH3
Productos de desecho
Panorámica del Metabolismo simplificada
L ípidos Carbohidratos Proteínas

AG + Glic Glucosa Aminoácidos

Piruvato
CO2

NH3
Acetil-CoA
CC OXC K Urea
CO2
O2 ADP
CTe
H2O FOx ATP
1) Disponibilidad de Sustratos

Vía Sustrato
Glucólisis Glc
Gluconeogénesis
Pir / OXA
(síntesis de nueva Glc)
Glucogenogénesis
G6P
(síntesis de Glucógeno)
Síntesis de Ácidos
Acetil CoA
Grasos
Síntesis proteica Aminoácidos
2) Enzimas Claves Regulación Covalente:
Fosforilación-Defosforilación.
Inhibición Estímulo Señales extracelulares: responden a
Hormonal Hormonal
necesidades del organismo en su conjunto

(-) S (+)
Núcleo

M(-) M(+) Regulación Alostérica:

Moduladores positivos y negativos.
Señales intracelulares: responden a
P
necesidades locales o celulares
 2) Enzimas Claves
Vía Enzimas clave
Glucólisis Hexoquinasa (HK)
Fosfofructoquinasa 1 (PFK-1)
Piruvatoquinasa (PK)
Gluconeogénesis Piruvato Carboxilasa (PC)
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)
Fructosa 1,6 bisfosfatasa (F1,6BPasa)
Glucosa 6 fosfatasa (G6Pasa)
Glucógenolisis Glucógeno fosforilasa (GF)
Glucogenogénesis Glucógeno sintasa (GS)
Lipólisis Lipasa (LP)
Acil CoA carnitin transferasa-I
Lipogénesis Citrato liasa
Acetil Coa carboxilasa (ACoAC)
Proteólisis Proteasas tisulares
Síntesis proteica Regulación génica
 3) Organización intracelular:
• Utilización de un mismo sustrato por
diferentes vías metabólicas
– [G6P] ([Glc]=5 mM vs. [G6P]=250 µM)
– [PIR]
– [AcetilCoA]
 L ípidos Carbohidratos Proteínas

Glucosa
AG + Glic G6P Aminoácidos

Piruvato
CO2

NH3
Acetil-CoA
CC OX C K CO2 Urea

O2 ADP
CTe
H2O FOx ATP
 3) Organización intracelular:
Encrucijadas metabólicas
Glucólisis Glucógenolisis
Vía de las Glucogenogénesis Glucólisis
Pentosas Lactato
G6P Acetil
Otros CH
CoA PIR
Pentosas
Aminoácidos
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis
Piruvato
Lípidos

CC Acetil CoA
CK Aminoácidos
 3) Organización intracelular:
• Compartimentación celular:
– Sustratos que se producen en el citosol y se
utilizan en mitocondria y viceversa.
– [ATP], se produce en mitocondria y se utiliza en
citosol.
– Lanzaderas
 Lanzaderas
 Son secuencia de reacciones que sirven para transportar
coenzimas o metabolitos de un compartimento a otro de la célula,
cuando éstos no atraviesan las membranas celulares por si mismos
o no tienen transportador específico.

 Son estrategias utilizadas por las células eucariota para conectar

sus diferentes compartimentos. Las conexiones mas importantes
en el metabolismo intermediario se dan entre el citosol y la
mitocondria. Ejemplos importantes:
→ Oxalacetato – Malato (Gluconeogénesis)

→ Acil.CoA – Carnitin-Transferasa (Lipólisis)

→ Acetil.CoA – Citrato (Lipogénesis)

→ Aspartato – Malato (Glucólisis)

→ Alfa-Glicerolfosfato (Glucólisis)
Primer rodeo: conversión de Pir y Oxa en PEP

Citosol
CO2 ATP Mitocondria

Pir Pir OXA

PC
NADH+H+
MDHm
NAD+
Mal Mal
NAD+ (1)
MDHc GTP
NADH+H+
PEPCKm
OXA CO2
GTP
PEPCKc
CO2
PEP PEP
(2)
 • El pool de HSCoA citosólico es independiente del mitocondrial.
• El acil graso CoA dentro de la mitocondria es oxidado completamente.
• La Carnitina acil transferasa I es clave en el destino metabólico de los ÁG
activados.

 Malonil CoA
βOx
 Lanzaderas
 Son secuencia de reacciones que sirven para transportar
coenzimas o metabolitos de un compartimento a otro de la célula,
cuando éstos no atraviesan las membranas celulares por si mismos
o no tienen transportador específico.

 Son estrategias utilizadas por las células eucariota para conectar

sus diferentes compartimentos. Las conexiones mas importantes
en el metabolismo intermediario se dan entre el citosol y la
mitocondria. Ejemplos importantes:
→ Oxalacetato – Malato (Gluconeogénesis)

→ Acil.CoA – Carnitin-Transferasa (Lipólisis)

→ Acetil.CoA – Citrato (Lipogénesis)

→ Aspartato – Malato (Glucólisis)

→ Alfa-Glicerolfosfato (Glucólisis)
 Lanzadera Aspartato – Malato
Cetoglutarato  Cetoglutarato
Asp Asp
ATc ATm
Glutamato Glutamato
NADH OXA OXA NADH
MDHc MDHm
NAD NAD
MAL MAL

Citosol Mitocondria
Re-oxidación de NADH por la Lanzadera Alfa-
Glicerolfosfato
NAD αGPDHc NADH
Glucólisis
GlicP DHAP Citosol
H+ H+ H+
H+
αGPDHm H+
FAD FADH2 H+ CC
I CoQ
FAD III IV
II ACoDH
H+
H+ H+ H+
H2O +
2H + O2
0.5

Mitocondria H+
1.5ATP 1.5ADP + 1.5Pi

Matriz

Membrana Interna F0/F1

Membrana Externa H+ H+ H+ H+
H+
Citosol
4) Especialización de órganos y tejidos
• Hígado
Transforma y distribuye nutrientes

• Cerebro Consume energía para

transmisión de impulsos
nerviosos

• Músculo Utiliza ATP para trabajo

mecánico

Almacena y
suministra ácidos
• Tejido Adiposo grasos. El Adiposo
marrón es
termogénico
Hígado Glucosa
otros CH
Glucógeno Proteínas Prot
GLUT2 G6Pasa
TAG TAG
Glucosa Aminoácidos aa aa
GlcK
AG AG +Glic
Piruvato
CO2

NH3
Acetil-CoA
Urea
CC CC CK CO2
O2 ADP
CTe
H2O FOx ATP
 Cerebro

Glc PIR

AcetilCoA
FOx
-HOB ATP
CTe
O2
Trasmisión del
impulso nervioso
 Corazón y Músculo Esquelético
Glc Glc G6P Glucógeno
aa aa Prot ATP
Trabajo
Muscular
anaeróbico
AG AG PIR Lac Lac

CC CC AcetilCoA ATP
Trabajo
Fox Muscular
CTe aeróbico
O2

Corazón Músculo esquelético

Trabajo continuo Trabajo discontinuo
Metabolismo aeróbico Met. aeróbico y anaeróbico
Tejido Adiposo

Gli Gli AG AG

TAG
Glc
NADPH+H+

GliP AG AG
aa AcetilCoA
ATP TAG
Fox
CTe
O2 Gli
Distribución del tejido adiposo marrón termogénico
 Contenido
• Introducción
• Niveles de regulación del metabolismo:
1) Disponibilidad de sustratos
2) Enzimas Claves
3) Organización intracelular
4) Especialización de órganos y tejidos
5) Señales moleculares o mensajeros químicos

• Homeostasis
1) Ingesta – alimentación
2) Ayuno
3) Ejercicio
 Regulación hormonal del metabolismo del Glucógeno
Insulina
Glucagón
Glucogenólisis
(hígado)
Glucógeno fosforilasa
Pi Adrenalina
(músculo)
Fosfo
CH 2 OPO 3 =
6 Gluco CH2OH
O
6

H mutasa O
H 5
H
5
H
4
OH H 1

OH
4
OH H
1

OPO3=
(Glc)n
OH 3 2
OH 3 2

H OH H OH
G6P G1P
UTP
Glucosil-
uridil UDP
transferasa Glucógeno sintasa
Glucogenogénesis
2 Pi UDP-Glc
Glucagón (hígado)
Adrenalina (músculo)
Insulina
 Glc Regulación de la
Ins Pi ATP Ins Glucólisis y la
G6Pasa HK Glucagón
Glucagón
H2O ADP Gluconeogénesis
G6P
AMP ATP, Citrato
F2,6-BP F6P AMP, ADP
Pi ATP
F1,6BPasa-1 PFK-1 F2,6-BP
H2O ADP Insulina x F2,6BP
Insulina x F2,6BP F1,6BP Glucagón x F2,6BP
Glucagón x F2,6BP

DHAP GAP Pi CO2

ATP
ATP
NAD+Acetil CoA Pir Acetil CoA
NADH+H+ ADP ÁG largos
Pi PC
ATP
1,3BPG OXA PK
ADP GTP ADP
Insulina PEPCK Glucagón
Glucagón ATP GDP Insulina
CO2
(excepto 3PG 2PG PEP
rumiantes) H2O
 Vía de las Pentosas

NADPH + H+
NADP+
Insulina NADP+
Glucosa G6P 6PGluconato
G6P deshidrogenasa
NADPH + H+
F6P CO2

R5P
F1,6BP
DHAPNAD+ GAP
NADH+H+ DNA-RNA
1,3BPG

3PG

2PG

PEP

PIR
Entrada de otros CH
Glc Polisacáridos
ATP
1 Oligosacáridos
ADP
G6P UDP-Gal
G1P
2 UDP-Glc
F6P Gal 1P
ATP
3 ADP
ADP
ATP
F1,6BP Gal
4
DHAP GAP Pi Lac
5 NAD+
11
6
NADH+H+
1,3BPG Pir
ADP ATP
H 2O 10
7 ATP ADP
3PG 2PG PEP
8 9
 AMP, CoA, NAD+, Ca2+.
Regulación del Acetil CoA, ATP, NADH,
destino del HCO 3
Piruvato
HSCoA
Ác. grasos.

Piruvato Acetil CoA Piruvato

ATP NAD+ Compl. PIR DH
NADH+H+
carboxilasa CO2

ADP + Pi
Acetil CoA, Oxaloacetato.
NADH, ATP, Citrato y
Succinil CoA.

ADP y Ca2+.
NADH y ATP.

ADP y Ca2+.
NADH y Succinil CoA.
Regulación de la Fosforilación Oxidativa
(regulación de vías productoras de ATP)
Velocidad de consumo de O2  disponibilidad de ADP

Estatus energético: [ATP ]

[ADP] [Pi]

La velocidad de oxidación de combustibles es tan

rápida que [ATP]/ [ADP] varía muy poco
Glucosa
Sangre
(mg/100mL)
100 _____
___

90 _____
___

80 _____
___ Intervalo normal
70 _____
___

60 _____
___ Ligeros síntomas de neurológicos,
50 _____
___ Hambre, liberación glucagón, Adrenalina,
40 _____ Cortisol. Sudoración, temblores
___

30 _____ Letárgica, convulsiones, coma

___

20 _____
___

10 _____ Lesión cerebral permanente (si persiste)

__
___
Muerte
0 _____

modificado fig 23-25 Lehninger 2008

 Glucosa
Sangre
(mg/100mL)
100 _____
___

90 _____
___

Mantenimiento
80 _____
___
de [Glc] es prioritario!!!!!
70 _____
Insulina, glucagón, adrenalina
___

60 _____
___

50 _____
___

40 _____
___

30 _____
___

20 _____
___

10 _____
__
___

0 _____
modificado fig 23-25 Lehninger 2008
5) Señales moleculares: Hormonas
Grasa
Triglicéridos Insulina Páncreas
Glicerol

Glucosa
Acidos Grasos [Glc]
GLUT4

Músculo
H2O + CO2 Hígado
Glucosa
Glucosa

GLUT4
Glucógeno Glucógeno

Vaso sanguíneo
 L ípidos Carbohidratos Proteínas

AG + Glic Glucosa
Glucosa Aminoácidos

Piruvato
CO2

NH3

Insulina Acetil-CoA Insulina

Efectores: Hígado, OX C K CO2 Hipoglucemiante
T. Adiposo y y Anabólica
Muscular O2 ADP
CTe
H2O FOx ATP
 Efecto de la insulina sobre la glucosa sanguínea: captación y
almacenamiento como TAG y glucógeno

Efecto metabólico Enzima blanco

Captación Glc (Mús, adiposo)
Captación Glc (Hígado)
Síntesis glucógeno(Mús,Híga)
Glucógenolisis (Híga, Mús)
Glucólisis, producción Acetil-
CoA (Híga, Mús)
Síntesis ácidos grasos (Híga)
Síntesis TAG (adiposo)
transportador (Glut 4)
Glucoquinasa (expresión)
Glucógeno sintasa
Glucógeno fosforilasa
PFK-1 (por PFK-2),
Complejo Pir Deshidro.
Acetil-CoA carboxilasa
Lipoproteína lipasa
(endotelio capilar)
5) Señales moleculares: Hormonas
Grasa Glucagón Páncreas
Triglicéridos
Glicerol

Acidos Grasos
[Glc]

Hígado
Glucosa
Pir / Oxa
Glucógeno

Vaso sanguíneo
 TAG Glucógeno Proteínas

AG + Glic [Glucosa ] Aminoácidos

Glucagón PEP
Efectores: Hígado, Piruvato NH3
T. Adiposo
Acetil-CoA Glucagón
OX C K Hiperglucemiante
CO2
y Parcialmente
Lactato O2
ADP Catabólica
Propionato CTe
H2O FOx ATP
Rumen
 Efectos del Glucagón en la glucosa sanguínea: producción y
liberación de glucosa hepática

Efecto metabólico Efecto en meta. Enzima blanco

Glc
Glucógenolisis (Híga) Glucógeno Glc Glucógeno Fosforilasa
Glucógenogénesis (Híga) almacenamiento Glc Glucógeno sintasa
Glucólisis (Híga) utilización Glc PFK-1
(combus)
Gluconegénesis (Híga) aa, glicerol oxalacetato FBPasa, PEPcarboxiq,
Glc Pir kinasa
Movilización AG utilización Glc Lipasa (sensible a H)
(adiposo) (combus)
(Híga, Mus)
Cetogenesis Combustible alternativo Acetil CoA carboxilasa
para cerebro
 Estímulos : Situaciones de estres
Grasa
Triglicéridos
Músculo Glucógeno
Glicerol
Glucosa
Acidos Grasos
ATP
H2O + CO2

Adrenalina

Corteza Glucagón
Hígado
Glucosa Médula
Páncreas
Glucógeno
Glándula Adrenal
 TAG Glucógeno Proteínas

AG + Glic Glucosa Aminoácidos

Piruvato
Adrenalina NH3

Efectores: Acetil-CoA Adrenalina:

Músculo y T.
CK CO2 Catabólica
Adiposo
O2
ADP
CTe
H2O FOx ATP
 TAG Proteínas

AG + Glic [Glucosa ] Aminoácidos

PEP
Cortisol:
Efectores: Hígado, Piruvato NH3
T. Adiposo y
Muscular Acetil-CoA Cortisol:
OX C K Hiperglucemiante
CO2
y Parcialmente
O2
ADP Catabólica
CTe
H2O FOx ATP
 TAG Proteínas

AG + Glic [Glucosa ] Aminoácidos

PEP
GH - Efectores: Piruvato
Hígado, T. Adiposo NH3
Muscular
Acetil-CoA Hormona de
OX C K CO2 Crecimiento
Lactato O2
ADP (GH)
Propionato CTe Hiperglucemiante
H2O FOx ATP
Rumen y Parcialmente
Anabólica
 Homeostasis

Control del Metabolismo

 SNC
Rumiantes: mantenimiento G6P Acetil CoA
CO2
ATP
O2

TAG Hígado
[Glc]
Glicerol G6P (Glc)n
AG
Tejido AG AAs Prot.
Adiposo AG Pir
NH3
Acetil CoA
Urea
OA CO2
G6P AAs ATP
AG O2
Pir
(Glc)n
Acetil CoA acetato
Prot. Lactato
CO2 butirato
ATP propionato
O2
Músculo Lípidos Prot.
Rumen
Ingesta - Alimentación

Luego de la ingesta aumentan en

sangre: Glc - AG - AA
Glucosa
Sangre
(mg/100mL)
100 _____
___ Glc
90 _____
___

80 _____
___

70 _____
___ Glucagón

60 _____
___

50 _____
___
Insulina
40 _____
___

30 _____
___

20 _____
___

10 _____
0 _____
 Glucosa mg/mL
3

Concentraciones de Glucosa en 2

sangre (mg/mL) luego de una 1

ingesta. 0
0 1 2 3 4 5
Tiempo (horas)

Concentraciones circulantes
de Insulina (U/mL)

400

Glucagón pg/mL
Concentraciones circulantes 300

200
de Glucagón (pg/mL)
100

0
0 1 2 3 4 5
Tiem po (horas)
 Luego de la Ingesta
T. Adiposo
Insulina
Síntesis de Páncreas
TAG [Glc]
Glucólisis [AG]
GLUT4
[AA] Hígado
Glucólisis
Síntesis de: TAG,
Glucólisis Proteínas y
Síntesis de Glucógeno
Proteínas y
Glucógeno
GLUT4
Vaso sanguíneo Insulina:
- Hipoglucemiante
Músculo - Anabólica
Luego de la ingesta:
[Insulina] - [Glucagón] y se estimulan las vías
metabólicas que consumen y utilizan los alimentos

1)  Transporte de Glc – AG - AA a la célula:

 Transportadores (T. Adiposo, Músculo, Hígado)

2)  Glucólisis en Hígado, Músculo y T. Adiposo:

 Hx , PFK1, PK

3)  Glucogenogénesis en Hígado y Músculo:

 GS

4)  Síntesis de Lípidos en Hígado y T. Adiposo

 Acetil CoAC, Lipoproteina lipasa

5)  Síntesis de Proteínas en Hígado y Músculo:

 Transcripción, traducción y cambios post-transcripcionales
 Ayuno

Disminuye la Glucosa en sangre

Cuerpos cetónicos

Glucosa

Ácidos grasos
 12

Unidades relativas
Concentraciones de Glucosa, AG 10
8 [¨Glc]
y β-HOB en sangre (Unidades 6
[¨AG]
4
relativas) durante el ayuno 2 [βHB]
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

25 Horas de Ayuno

Insulina uU/mL
20
15
Concentraciones circulantes 10
5
de Insulina (U/mL) 0
0 2 4 6 8 10
Ayuno (horas)

Glucagón (pg/mL)
600

Concentraciones circulantes 400

200
de Glucagón (pg/mL)
0
0 2 4 6 8 10
Ayuno (horas)
 Durante el Ayuno
T. Adiposo
Glucagón
Degradación de
TAG Páncreas
[Glc]
[Glc] Higado
Glucogenolisis
¿Porqué? AG + Gli Gluconeogénesis
Músculo Cetogénesis
Degradación
Proteica aa

BHB Propionato
Lactato
Glucagón: Acetato
- Hiperglucemiante Butirato
- Parcialmente Catabólica Rumen
 Adaptado de Swenson y Reece (1999)
Hipoglucemia SNC

Hipotálamo
Páncreas
Hipófisis Adrenal
ACTH
Insulina
Glucagón GH
 Glucosa  Adre-
Cuerpos nalina
Cetónicos Tejido
Acidos Grasos Adiposo
Libres

Glicerol Gluco-
corticoides
Amino Acidos

Grasa
Cuerpos Gluconeo- Músculo
Cetónicos génesis Amino Acidos
AGV y Grasa Rumen

Hígado
Durante el Ayuno:
 [Glucagón]  [Adrenalina] -  [Insulina], se estimulan las
vías que producen Glc, la movilización de grasas y cambia el
uso de combustibles en diferentes tejidos
1)  Lipólisis en T. Adiposo y Movilización de grasas.
 Triacilglicerol lipasa
2)  Glucogenolisis en Hígado y Músculo.
 GF
3)  Gluconeogénesis en Hígado.
 FBPasa-2, PEPCK
4)  Degradación proteica en Hígado y Músculo
 Proteasa tisulares
5)  Cetogénesis en Hígado y aporte de CC.
ACoA carboxilasa
6) Cambia el consumo de Glc por:
 AG-CC: Músculo y Corazón
 AG: Hígado
 CC: Cerebro (en condiciones extremas y de adaptación)
 Ejercicio

Consumo de combustibles durante el

ejercicio
Tipos de fibra muscular esquelética en el atleta
canino
Propiedades y Contracción Contracción
Características rápida lenta

Act. Glucogenolítica Elevada Baja

Act. Mitocondrial Baja Elevada
Mioglobina Baja Elevada
Irrigación Baja Elevada
Tamaño de fibra Grande Pequeño
Velocidad contracción Elevada Baja
Resistencia Baja Elevada
Hand et al 2000: Nutrición Clínica en Pequeños Animales
Metabolismo del Glucógeno en animales deportivos.
P.S.C. Caballos de Raid
1000 m en 57 s 100 km en 4 h
63 km/h 25 km/h
> proporción > proporción
de fibras Tipo II de fibras Tipo I
Fibras musculares (Essen-Gustavsson, 1991).
Adecuadas para ejercicios
fibras tipo I: moderada actividad glucolítica. submaximales prolongados. Obtienen
alta capacidad oxidativa. energía de manera continua al
contracción lenta. degradar glucógeno y triglicéridos.

fibras tipo II: alta capacidad glucolítica. Adecuadas para ejercicios de alta
baja capacidad oxidativa. intensidad y corta duración. La
contracción rápida energía es proporcionada por la
degradación de glucógeno con la
consiguiente acumulación de lactato

ESSEN-GUSTAVSSON, B. 1991. Training effect on skeletal muscle. En P. KALLINGS (ed.)

Proceedings of the International Conference on Equine Sport Medicine. Almquist and Wiksell
Tryckeri, Uppsala, pp. 18-23.
Durante el ejercicio intenso en tiempo
corto.
Concentraciones de metabolitos en Músculo
durante el ejercicio intenso en tiempo corto
16
Concentración tisular (UR)
14
12
10 [¨Glucog]

8 [PCr]
6
[Lac]
4
2 [¨ATP]

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tiempo (segundos)
 Pura Sangre de Carrera  Adre
6
CH2OH PC + ADP  C + ATP Glucógeno Fibra muscular Tipo II
O fosforilasa
H
ATP
5
H
4
OH H
1

HK
6
CH 2 OPO 3=
O
Pi
OH H H
OH
5
3 2

AMP
OH H
4 1

(Glc)n
H OH OH
OH OH
Glc
3 2

O
Sangre
H
G6P
OH
Ca2+ CH3 C C

6
O
Adrenalina H
O-
=O
3 POCH2 CH2OH
1
2 Lac
5
H OH
2
Sangre
OH
H 3
4

H H
F6P ATP AMP/ADP
PFK-1 OH
O
CH3 C C
Mitocondria
=O
6
O CH2OPO3=
O-
3 POCH2 1 H
5
H OH
2 2 Lac
OH
H 3
4
El trabajo muscular H H O
F1,6BP CH3 C C
rápido (intenso en
NAD+ NADH + H+ O-
tiempo corto) es O
O H O OPO3=
fundamentalmente 2 Pir
C C
anaeróbico H
1

C OH
1

H C OH
4 ATP
2 2

3
CH2OPO3= CH2OPO3=
3

2 GAP 2 1,3-BPG
 Ciclo de Cori
Recuperación del Glucógeno Muscular

Glucógeno Glucógeno
ATP
G6P Glc G6P
ATP
PIR
Lac Lac Lac
O2

Durante el reposo Durante la actividad intensa

Efectos fisiológicos y metabólicos de la adrenalina: preparación para
la acción
Efectos Inmediatos Efecto global
Fisiológicos
Frecuencia cardiaca
Presión sanguínea suministro O2 (Mus)
Dilatación conductos respiratorios
Metabolicos
Glucógenolisis (higa, Mus)
Síntesis glucógeno (Mus,higa) Glc (combustible)
Gluconeogénesis (higa)
Glucólisis (Mus) ATP en Mus
Movilización de AG (adiposo) AG (combustible)
Glucagón refuerza efectos metab. de adrenalina
Insulina
Durante el ejercicio de resistencia en
tiempo prologado.
 Caballo de Raid
6
CH2OH Glucógeno Fibra muscular Tipo I
O fosforilasa
H
ATP
5
H
4
OH H
1

HK
6
CH 2 OPO 3=
O
Pi
OH H H
OH
5

(Glc)n
3 2

AMP
OH H
4 1
H OH OH
OH
Glc
3 2
OH

Ca2+
H OH O
Sangre G6P CH3 C C

6
O
Adrenalina H
O-

=O
3 POCH2 1 CH2OH 2 Lac
5
H OH
2
Sangre
OH
T. adiposo H 3

El trabajo muscular de
4

TAG H H
Adrenalina F6P ATP F2,6BP OH
resistencia (en tiempo
Glucagón PFK-1 AMP/ADP CH3 C C
O
prolongado) es
A.G.
O- fundamentalmente
Glicerol 4 ATP
H
O 2 Lac aeróbico
CH3 C C Mitocondria
O- PDH O

CO2
O O CH 3 C
CH3 C C
2 Pir O-
SCoA
O Acetil CoA
Hígado 2 Pir
C. K. H20
Cetogénesis Acil CoA
Cte-ATP
.
Glucagón FOx Trabajo
CC CC muscular
aeróbico