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por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: abr 2019. | Este tema se actualizó por última vez el 6 de noviembre de 2018.
INTRODUCCIÓN
Existen muchas formas de neuropatía diabética, que incluyen polineuropatía simétrica, neuropatía
autonómica, radiculopatías, mononeuropatías y múltiplex de mononeuropatía ( tabla 1 ). (Ver
"Epidemiología y clasificación de la neuropatía diabética" .)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
gran
● La pérdida de fibra nerviosa provoca un deterioro de la sensación vibratoria y la propiocepción,
y reduce los reflejos del tobillo
pequeña
● La pérdida de la fibra nerviosa provoca un deterioro del dolor, un ligero toque y una
sensación de temperatura
La pérdida axonal motora distal produce atrofia de los músculos intrínsecos del pie y un desequilibrio
entre la fuerza de los extensores de los dedos y los flexores. Esto conduce en última instancia a la
flexión metatarsal-falaneal crónica (deformidad de garra y dedo del pie) que desplaza el peso a las
cabezas metatarsianas [ 5 ]. Este cambio de peso da como resultado la formación de callos que
pueden fisurarse, infectarse y ulcerarse. También pueden desarrollarse otros cambios artropáticos,
como colapso del arco del mediopié y prominencias óseas que conducen a artropatía de Charcot,
fragmentación y esclerosis del hueso, formación de hueso nuevo, subluxación, dislocación y
fracturas por estrés. (Ver "Artropatía neuropática diabética" .)
Prevalencia : la razón para un monitoreo regular (ver "¿Quién debe ser examinado?" Más abajo)
es la observación de que la prevalencia de polineuropatía diabética (y otras complicaciones
microvasculares y macrovasculares) aumenta con la duración de la enfermedad. Esto fue ilustrado
por un estudio de Finlandia que evaluó la historia natural de la polineuropatía periférica en pacientes
con diabetes tipo 2 recién diagnosticada [ 5]. La polineuropatía se diagnosticó según los criterios
clínicos (dolor y parestesia) y electrodiagnóstico (velocidad de conducción nerviosa y valores de
respuesta-amplitud). La prevalencia de polineuropatía definitiva o probable aumentó
progresivamente del 8 por ciento al inicio del estudio al 42 por ciento a los 10 años; Los valores
comparables en sujetos normales fueron 2 y 6 por ciento, respectivamente.
La polineuropatía diabética debe sospecharse en cualquier paciente con diabetes tipo 1 de más de
cinco años de duración y en todos los pacientes con diabetes tipo 2 [ 5,6 ]. Además, se debe
sospechar la polineuropatía debida a prediabetes en cualquier paciente que se presente con
polineuropatía dolorosa "idiopática". Tanto los estudios epidemiológicos como los controlados por
casos muestran que la prediabetes se encuentra en el 40 a 50 por ciento de los pacientes con
polineuropatía idiopática, en comparación con el 14 por ciento de la población general de la misma
edad [ 7 ].
¿Quién debe ser examinado? - Nuestras recomendaciones están de acuerdo con las de la
declaración de posición de la ADA de 2017 [ 2 ]:
● Todos los pacientes con diabetes deben someterse a un examen de detección de polineuropatía
en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 y cinco años después del diagnóstico de
diabetes tipo 1.
● Los pacientes con prediabetes (es decir, alteración de la glucosa en ayunas y / o alteración de la
tolerancia a la glucosa) que tienen síntomas de polineuropatía también deben ser examinados.
● Después de la evaluación inicial, todos los pacientes con diabetes tipo 2 o tipo 1 que no tienen
polineuropatía deben someterse a una revisión al menos una vez al año para detectar el
desarrollo de neuropatía.
Las evaluaciones de ADA recomendadas se pueden cumplir utilizando una o más de las pruebas de
detección simples (consulte "Pruebas de detección simples" a continuación). Estas pruebas de
detección utilizadas para diagnosticar la neuropatía diabética no requieren evaluaciones de
electrodiagnóstico con estudios de conducción nerviosa o pruebas sensoriales cuantitativas. El uso
de estudios de electrodiagnóstico no está indicado para el diagnóstico de rutina de polineuropatía
diabética, pero puede ser útil cuando las características clínicas son atípicas (p. Ej., Motor mayor que
la neuropatía sensorial, inicio rápido, presentación asimétrica), cuando el diagnóstico no está claro o
cuando Se sospecha etiología diferente [ 2 ]. (Consulte "¿Quién debe ser referido a un especialista?"
A continuación.)
Debido a las complicaciones potencialmente graves, como la amputación de úlceras infectadas y que
no cicatrizan, es importante la detección temprana de la polineuropatía diabética. La detección
temprana, si es seguida por intervenciones terapéuticas que incluyen la educación del paciente, la
vigilancia regular del pie y un mejor control glucémico, puede disminuir la morbilidad de la
polineuropatía diabética.
Todos los pacientes con polineuropatía, incluidos aquellos que son asintomáticos, deben recibir
educación sobre el cuidado de los pies y consideración para la derivación podológica. El paciente
debe ser instruido para que inspeccione cuidadosamente sus pies todos los días [ 9 ].
Historia y examen : la historia y el examen deben enfocarse en identificar los síntomas y signos
típicos que apoyan el diagnóstico de polineuropatía diabética, así como las características atípicas
que sugieren otra etiología [ 1 ]:
● ¿Cuáles son los síntomas? Entumecimiento, hormigueo y dolor son síntomas tempranos típicos.
● ¿Son estos síntomas peores en la noche? ¿Es doloroso cuando las sábanas tocan los pies? ¿El
dolor es punzante, ardiente o parecido a un rayo?
● ¿Cómo han cambiado los síntomas con el tiempo? La propagación proximal es típica.
● Para los pacientes con síntomas en las manos, ¿qué proporción de las piernas estaban
involucradas en el momento en que ocurrieron los síntomas en las manos? Los síntomas suelen
ascender desde los dedos de los pies hasta las rodillas antes de afectar las yemas de los dedos.
● ¿Existen síntomas autonómicos (p. Ej., Mareos, estreñimiento, retención urinaria, cambios en
los patrones de sudoración, visión borrosa, distensión abdominal)? La implicación autonómica
prominente es atípica .
● ¿Qué otros problemas médicos están presentes? Muchas afecciones médicas están asociadas
con la polineuropatía, como se describe en la tabla ( tabla 3 ).
Se debe realizar un examen clínico cuidadoso de los pies y piernas. Los pies deben examinarse para
detectar deformidades neuropáticas, infección y ulceración, y se debe inspeccionar el calzado. (Ver
"Evaluación del pie diabético" .)
● Pinchazo y sensación de temperatura en los dedos del pie en comparación con las rodillas para
evaluar la función de la fibra nerviosa pequeña
● Vibración, sensación de presión y propiocepción en los dedos para evaluar la función de la fibra
nerviosa grande
● Reflejos tendinosos en tobillo y patelar.
● Extensión de dedo gordo, dorsiflexión del tobillo y caminar sobre los talones para probar la
fuerza del motor
● Prueba de Romberg, marcha normal y marcha en tándem para evaluar el equilibrio y el riesgo
de caídas
Se han diseñado pruebas de detección simples, que se describen a continuación, para evaluar
síntomas y signos importantes de polineuropatía diabética.
● La parte física del MNSI ( tabla 4 ) consiste en una inspección y examen de las extremidades
inferiores que aborda los siguientes signos [ 9 ]:
• ¿Muestran los pies piel seca, callos, fisuras, infección o deformidades? La presencia de
cualquiera de estos indicadores de neuropatía se puntúa como un punto y se agrega un
punto adicional si hay una úlcera.
https://www.uptodate.com/contents/screening-for-diabetic-polyneuropathy/print?search=neuropatia diabetica&source=search_result&selectedTitle=3… 6/21
22/5/2019 Detección de polineuropatía diabética - UpToDate
• ¿Qué son los reflejos del tendón del tobillo? Estos se califican como 0 si están presentes,
0.5 si están presentes con refuerzo, y 1 punto si están ausentes
Una puntuación de evaluación física ≥2.5 indica un diagnóstico de neuropatía clínica con una
sensibilidad y especificidad de 61 y 95 por ciento, respectivamente [ 10 ].
El MNSI puede ser administrado por cualquier profesional de la salud involucrado en el tratamiento
de pacientes diabéticos. Sin embargo, para alinearse con las pautas de ADA de 2017 [ 2 ], la
evaluación física debe ir acompañada de un examen de la sensación térmica o de pinchazo en el
dedo gordo del pie para evaluar la función de la fibra pequeña.
Utah Early Escala Neuropatía - The Early Escala Neuropatía Utah (UENs) es una herramienta
de detección simple que evalúa tanto grandes como pequeñas función de la fibra del nervio [ 11 ], y
se alinea con las recomendaciones de la ADA 2017 [ 2 ]. El uso de los UENS se describe en la figura
( figura 1 ). Una puntuación de ≥4 define la neuropatía clínica.
Este UENS es similar al MNSI (consulte 'Instrumento de detección de neuropatía de Michigan' más
arriba), con la adición de la medición de la función de la fibra pequeña mediante la evaluación de la
sensación de pinchazo del alfiler en un patrón distal a proximal, así como la determinación de la
presencia de alodinia o hiperestesia en el dedos de los pies o pies. Finalmente, hay una evaluación
de la fuerza del dedo gordo, que puede verse afectada en la polineuropatía diabética grave.
Prueba de detección del Reino Unido : en el Reino Unido, los investigadores han desarrollado
una prueba de diagnóstico de dos partes, que consiste en una simple puntuación de los síntomas y
un examen físico [ 12 ]:
● ¿Qué se siente la sensación? Ardor, entumecimiento u hormigueo en los pies (2 puntos); fatiga,
calambres, o dolor (1 punto). El máximo es de 2 puntos.
● ¿Cuál es la ubicación de los síntomas? Pies (2 puntos); terneros (1 punto); En otros lugares (0
puntos). El máximo es de 2 puntos.
● ¿Te han despertado los síntomas alguna vez por la noche? Sí (1 punto).
● ¿Cuál es el momento de los síntomas? Peor por la noche (2 puntos); presente día y noche (1
punto); Presente solo durante el día (0 puntos). El máximo es de 2 puntos.
● ¿Cómo se alivian los síntomas? Caminando alrededor (2 puntos); de pie (1 punto); Sentado o
acostado o sin alivio (0 puntos). El máximo es de 2 puntos.
• 0 a 2 puntos: Normal
• 3 a 4 puntos: polineuropatía leve
• 5 a 6 puntos: polineuropatía moderada
• 7 a 9 puntos: polineuropatía severa
Se puede hacer una puntuación cuantitativa similar para los hallazgos físicos:
● ¿Qué es el reflejo del tendón de Aquiles? Ausente (2 puntos por cada pie); Presente con
refuerzo (1 punto por cada pie).
● ¿Qué es el sentido de la vibración? Ausente o reducido (1 punto por cada pie).
● ¿Qué es la sensación de pinchazo? Ausente o reducido (1 punto por cada pie).
● ¿Qué es la sensación de temperatura? Reducido (1 punto por cada pie).
• 0 a 2 puntos: Normal
• 3 a 5 puntos: polineuropatía leve
• 6 a 8 puntos: polineuropatía moderada
• 9 a 10 puntos: polineuropatía severa
Se considera que la polineuropatía periférica está presente si hay signos moderados o graves (≥6
puntos), incluso en ausencia de síntomas, o si hay al menos signos leves (≥3 puntos) en presencia
de síntomas moderados (≥5 puntos) ). Una puntuación de signos neurológicos de 8 o más indica que
los pies del paciente tienen un alto riesgo de ulceración.
Pruebas de laboratorio : los pacientes con diabetes u otra causa conocida de polineuropatía
simétrica distal (p. Ej., Diabetes, alcoholismo, quimioterapia) no requieren pruebas adicionales. Las
pruebas de electrodiagnóstico son necesarias solo cuando la presentación clínica de la
polineuropatía es atípica para la polineuropatía diabética [ 2 ].
Para los pacientes con diabetes que tienen una causa poco clara de neuropatía a pesar de una
historia clínica y un examen detallados, las pruebas de laboratorio sugeridas incluyen suero B12 e
inmunoelectroforesis de proteínas séricas con inmunofijación [ 1 ]. Para los pacientes con
polineuropatía simétrica distal sin un diagnóstico conocido de diabetes, particularmente aquellos con
múltiples factores de riesgo, es razonable obtener un nivel de glucosa en suero en ayunas y una
prueba de tolerancia a la glucosa. (Consulte "Descripción general de la polineuropatía", sección
"Evaluación diagnóstica" .)
¿Quién debe ser referido a un especialista? - Los pacientes con síntomas y signos típicos de
polineuropatía simétrica diabética (es decir, simetría, inicio distal, pérdida sensorial predominante,
progresión lenta) generalmente no necesitan derivación para consulta con un especialista. Sin
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22/5/2019 Detección de polineuropatía diabética - UpToDate
embargo, para ayudar a obtener un diagnóstico preciso, los pacientes con síntomas o signos de
presentación atípicos deben ser remitidos a un neurólogo o especialista neuromuscular, que puede
dirigir investigaciones adicionales, incluidas las pruebas de electrodiagnóstico. Las características de
presentación atípicas que sugieren una causa distinta a la diabetes incluyen las siguientes:
Diagnostic criteria — The diagnosis of diabetic polyneuropathy is based primarily on clinical findings
in a patient with diabetes, as outlined in the 2017 ADA position statement; these are [2]:
● A combination of typical symptoms with typical signs (table 2), particularly symmetric distal
sensory loss
● Typical signs on examination (table 2) in the absence of symptoms, or with only the presence of
a painless foot ulcer
These ADA criteria can be applied in routine clinical practice. Note that the diagnosis of diabetic
polyneuropathy is one of exclusion; nondiabetic neuropathies can exist in this patient population
(table 3), especially polyneuropathy associated with B12 deficiency [2]. (See 'Differential diagnosis'
below.)
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Other causes of polyneuropathy, and clues to their diagnosis, are reviewed in the table (table 3).
These should be considered if there is any aspect of the history or clinical presentation suggesting
features that are atypical of diabetic polyneuropathy (eg, asymmetry, non–length dependence,
predominant motor involvement, rapid onset).
Certain forms of polyneuropathy (other than diabetic polyneuropathy) that are relatively common in
patients with diabetes or the general population and should be excluded. These include vitamin B12
deficiency, alcohol use, chronic kidney disease, chemotherapy, hereditary neuropathies,
paraproteinemia, and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) [2]. The cause
remains unknown (idiopathic) despite extensive evaluation in approximately 25 percent of cases [1].
Although uncommon, there are several types of acute painful diabetic neuropathy syndromes. These
are:
● Treatment-induced diabetic polyneuropathy that presents in the setting of rapid glycemic control
(see "Epidemiology and classification of diabetic neuropathy", section on 'Treatment-induced
neuropathy of diabetes')
● Diabetic neuropathic cachexia, a polyneuropathy that occurs in the setting of unintended severe
weight loss (see "Epidemiology and classification of diabetic neuropathy", section on 'Diabetic
neuropathic cachexia')
In general, these conditions are characterized by severe neuropathic pain, autonomic dysfunction,
and a potentially reversible course that may last for many months. (See "Epidemiology and
classification of diabetic neuropathy", section on 'Acute painful diabetic neuropathies'.)
UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The
Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and
they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These
articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read
materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more
detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients
who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.
Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-
mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of
subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)
● Basics topics (see "Patient education: Nerve damage caused by diabetes (The Basics)")
● Beyond the Basics topics (see "Patient education: Diabetic neuropathy (Beyond the Basics)")
● Diabetic polyneuropathy is frequently insidious in onset and can lead to formation of foot ulcers
and muscle and joint disease. (See 'Complications' above.)
https://www.uptodate.com/contents/screening-for-diabetic-polyneuropathy/print?search=neuropatia diabetica&source=search_result&selectedTitle=… 10/21
22/5/2019 Detección de polineuropatía diabética - UpToDate
● Diabetic polyneuropathy should be suspected in any patient with type 1 diabetes of more than
five years duration and in all patients with type 2 diabetes. In addition, polyneuropathy due to
prediabetes should be suspected in any patient presenting with "idiopathic" painful
polyneuropathy. (See 'Who should be screened?' above.)
● The history and examination should focus on identifying the typical symptoms (eg, numbness,
tingling, and pain starting in the toes, with slow progress and proximal spread) and signs (eg,
symmetric distal sensory loss) that support the diagnosis of diabetic polyneuropathy (table 2), as
well as atypical features that suggest another etiology. (See 'History and examination' above.)
● Simple screening tests have been developed for the diagnosis of diabetic polyneuropathy in
outpatient clinics, including the Michigan Neuropathy Screening Instrument (table 4), the
Michigan Diabetic Neuropathy Score (table 5), the Utah Early Neuropathy Screening Instrument
(figure 1), and the United Kingdom Screening Test. (See 'Simple screening tests' above.)
● The diagnosis of diabetic polyneuropathy is based primarily on clinical findings in a patient with
diabetes; these are a combination of typical symptoms with typical signs (table 2); typical signs
on examination in the absence of symptoms; or with only the presence of a painless foot ulcer.
(See 'Diagnostic criteria' above.)
● Other causes of polyneuropathy (table 3) should be considered if there is any aspect of the
history or clinical presentation suggesting features atypical of diabetic polyneuropathy, such as
rapid onset, asymmetrical presentation, or motor greater than sensory neuropathy. (See
'Differential diagnosis' above.)
GRAPHICS
Diabetic neuropathies
A. Diffuse neuropathy
DSPN
Autonomic
Cardiovascular
Reduced HRV
Resting tachycardia
Orthostatic hypotension
Gastrointestinal
Urogenital
Erectile dysfunction
Sudomotor dysfunction
Distal hypohydrosis/anhidrosis
Gustatory sweating
Hypoglycemia unawareness
Isolated cranial or peripheral nerve (eg, CN III, ulnar, median, femoral, peroneal)
Thoracic radiculopathy
Pressure palsies
Radiculoplexus neuropathy
CN: cranial nerve; DSPN: distal symmetric polyneuropathy; HRV: heart rate variability.
From: American Diabetes Association. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Diabetic Neuropathy: A Position Statement
by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2017; 40:136. American Diabetes Association, 2017. Copyright and all
rights reserved. Material from this publication has been used with the permission of American Diabetes Association.
Symptoms* Numbness, tingling, poor balance Pain: burning, electric shocks, stabbing
From: American Diabetes Association. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Diabetic Neuropathy: A Position Statement
by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2017; 40:136. American Diabetes Association, 2017. Copyright and all
rights reserved. Material from this publication has been used with the permission of American Diabetes Association.
Diseases Comment
Metabolic
Chronic kidney disease Neuropathy particularly severe when chronic kidney disease is caused by
diabetes
Inherited Detailed family history required; ask about hammer toes, high arches*
Nutritional
Vitamin B 12 deficiency Methylmalonic acid level important when vitamin B 12 level is 200 to 400
picogram/mL*
Vitamin B 6 deficiency Can cause neuropathy when level is too high or too low
Medication
Autoimmune
Secondary amyloidosis Diagnosis aided by fat pad biopsy or sural nerve biopsy
Infectious
Hepatitis B/C Can also cause mononeuritis multiplex associated with polyarteritis nodosa
and cryoglobulinemia
Neoplastic
Primary amyloidosis Diagnosis aided by fat pad biopsy or sural nerve biopsy
Reproduced with permission from: Callaghan BC, Price RS, Feldman EL. Distal Symmetric Polyneuropathy: A Review. JAMA
2015; 314(20):2172-81. Copyright © 2015 American Medical Association. All rights reserved.
2. Do you ever have any burning pain in your legs and/or feet? Yes No
5. Do you ever have any prickling feelings in your legs or feet? Yes No
6. Does it hurt when the bed covers touch your skin? Yes No
7. When you get into the tub or shower, are you able to tell the hot water Yes No
from the cold water?
9. Has your doctor ever told you that you have diabetic neuropathy? Yes No
10. Do you feel weak all over most of the time? Yes No
13. Are you able to sense your feet when you walk? Yes No
14. Is the skin on your feet so dry that it cracks open? Yes No
b. If no, check all that apply: b. If no, check all that apply:
Deformities Deformities
Infection Infection
Fissure Fissure
Other Other
2. Ulceration 2. Ulceration
Signature: _____________________________________________
* For the history questionnaire (part A), a "no" response to questions 7 and 13 is abnormal and is scored as one point. For all
other questions, a "yes" response is abnormal and is scored as one point.
Reproduced with permission from: Michigan Neuropathy Screening Instrument: Patient Version. Available at:
http://www.med.umich.edu/borc/profs/documents/svi/MNSI_patient.pdf (Accessed on May 15, 2018).
Performing the UENS examination. The UENS requires a number 2 (1¾ inch) safety pin and a 128 Hz
tuning fork. Pin sensation is tested by first reviewing normal sharp sensation to pin on an unaffected
portion of the skin. Once this is established, touch the dorsal surface of the foot and leg with the pin,
working centripetally from the great toe in 1 to 2 cm increments while asking the subject to respond when
they first feel "any sharpness," and again more proximally when the pin feels "as sharp as they would
expect." Repeat to firmly establish these levels. On each side, 2 points are scored for each region in which
the patient fails to feel any sharpness. One additional point is scored for each additional region in which the
pin feels less sharp than expected. Only distal sensory loss is scored. So, for instance, a person who
reported absent pin sensation to the mid foot dorsum (4 points) and reduced sensation to the low ankle (1
point) bilaterally would score a total of 10 points for this portion of the UENS. Vibration is tested by first
acquainting the subject with vibration (as opposed to pressure) sensation, then holding the maximally
vibrated tuning fork to the dorsum of the great toe at the distal interphalangeal joint. Extinction of
vibration in less than 10 seconds is considered "diminished," while "absent" requires that the patient
cannot detect the maximally vibrating tuning fork at the toe. The motor examination is limited to great toe
dorsiflexion. Other aspects are as typically performed in neurologic examination.
From: Singleton JR, Bixby B, Russell JW, et al. The Utah Early Neuropathy Scale: a sensitive clinical scale for early
sensory predominant neuropathy. J Peripher Nerv Syst 2008; 13(3):218-227.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1529-8027.2008.00180.x. Copyright © 2008 Peripheral Nerve
Society. Reproduced with permission of John Wiley & Sons Inc. This image has been provided by or is owned by
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Sensory impairment
10-g filament 0 1 2
0 2
10-g filament 0 1 2
0 2
Finger spread 0 1 2 3
Ankle dorsiflexion 0 1 2 3
Finger spread 0 1 2 3
Ankle dorsiflexion 0 1 2 3
Reflexes
Biceps brachii 0 1 2
Triceps brachii 0 1 2
Quadriceps femoris 0 1 2
Achilles 0 1 2
Biceps brachii 0 1 2
Triceps brachii 0 1 2
Quadriceps femoris 0 1 2
Achilles 0 1 2
Total: 46 points
The findings from the clinical examination are scored on this form. Nerve conduction studies (of sural, peroneal motor,
median sensory and motor, and ulnar sensory nerves) are graded separately. A composite score is then
derived, based upon the number of points scored on the clinical examination (this form) and the number of abnormal
nerve conductions.
Adaptado de: Feldman EL, Stevens MJ, Thomas PK, et al. Una práctica evaluación clínica y electrofisiológica cuantitativa en
dos pasos para el diagnóstico y la estadificación de la neuropatía diabética. Diabetes Care 1994; 17: 1281.