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NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.

Todd paresia
James Mastriana ; Jeffrey L. Pay ; Orlando De Jesus ; Roger S. Taylor .

Información del autor


Última actualización: 30 de agosto de 2021 .

Actividad de educación continua


La paresia de Todd, también conocida como parálisis de Todd o parálisis de Todd, es un síndrome
común asociado con debilidad o parálisis en parte o en todo el cuerpo después de una convulsión.
Afecta más comúnmente a una extremidad o la mitad del cuerpo, pero puede tener una amplia gama
de presentaciones. Esta condición se describió inicialmente en 1849. Esta actividad revisa la
evaluación y el tratamiento de la paresia de Todd y destaca el papel de los miembros del equipo
interprofesional en la colaboración para proporcionar una atención bien coordinada y mejorar los
resultados de los pacientes afectados.

Objetivos:

Identificar la epidemiología de la paresia de Todd.

Describa la historia clínica y el examen físico típicos de un paciente con paresia de Todd.

Revise las opciones de tratamiento y manejo disponibles para la paresia de Todd.

Explicar las estrategias del equipo interprofesional para mejorar la coordinación y la


comunicación para avanzar en el conocimiento sobre la fisiopatología de la paresia de Todd y
mejorar la atención al paciente.

Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.

Introducción
La paresia de Todd es un síndrome asociado con debilidad o parálisis de parte o de todo el cuerpo
tan pronto como ha terminado la descarga ictal (convulsión). Afecta más comúnmente a una
extremidad o la mitad del cuerpo, pero puede tener una amplia gama de presentaciones. [1] La
 paresia de Todd también se conoce como parálisis de Todd o parálisis de Todd. El concepto
original de paresia motora se extiende ahora a campos que incluyen el lenguaje, la función
oculomotora, el somatosensorial, la conciencia y el campo visual. [2]

Esta condición fue descrita inicialmente por el fisiólogo y médico irlandés Robert Bentley Todd en
1849, pero ha sido definida, investigada y explicada por muchos otros a lo largo de los años. [3] [4]
 A pesar de que este es un fenómeno común para los neurólogos, se han realizado relativamente
pocas investigaciones sobre la afección.

Etiología
La causa de la paresia de Todd es una convulsión que precede inmediatamente a la manifestación
clínica de la paresia de Todd. La manifestación clínica que ocurre durante el período posterior a la
convulsión y que dura hasta que el cerebro recupera todas sus funciones se conoce como síndrome
postictal. Algunas convulsiones pueden no tenerlo o no se puede reconocer, como en las
convulsiones de ausencia, convulsiones mioclónicas y en las convulsiones focales breves. [1] La
 paresia de Todd siempre corresponderá a la topografía ictal, y los síntomas presentados localizarán
el área del cerebro donde ocurrió la convulsión. [1]  Esto es importante en aquellos pacientes en los
que no se observó la convulsión, ya que la mayoría de las convulsiones duran menos de cinco
minutos. 

Se teoriza que la comprensión actual y más aceptada de la afección es el agotamiento de la corteza


motora primaria (o cualquier otra área del cerebro) después de una hiperexcitación neuronal en un
estado convulsivo, o debido a una hipoperfusión en el área afectada del cerebro a través de una
vasoconstricción. mecanismos, limitando así la función de esa área a través de la falta de oxígeno
relativa.

Epidemiología
Aproximadamente el 13% de todas las convulsiones muestran signos de paresia de Todd en una
presentación u otra. [5] [6]  No tiene una tendencia de género y puede ocurrir a cualquier edad
específica y en cualquier raza.

Aproximadamente el 90% de los pacientes con parálisis postictal mostraron un movimiento motor
clónico visible durante la actividad convulsiva, mientras que solo el 10% de ellos no tenía actividad
motora ictal. [5]  La actividad clónica unilateral es el predictor más común de parálisis postictal en
56% de los pacientes.

Fisiopatología
Se suele teorizar que la fisiopatología es el resultado de uno de tres mecanismos. [1] La primera
teoría es que el área en cuestión se despolariza tan vigorosamente durante la convulsión que entra
en un período refractario prolongado. Esta teoría atribuida al período refractario puede
contradecirse con el estado epiléptico, donde hay una despolarización ilimitada prolongada. La
segunda teoría es que existe una inhibición local prolongada por las estructuras circundantes como
medida protectora empleada por el cerebro para prevenir una mayor actividad convulsiva. [7] [8]
[9] [10] La tercera teoría explica este fenómeno por hipoperfusión a la zona afectada del cerebro por
vasoconstricción, limitando así la función de esa zona por falta de oxígeno relativa. [11] [12] [13]

Un estudio que utilizó modelos de roedores encontró que durante el período postictal, ocurre
hipoperfusión en las áreas que tenían las descargas epileptógenas. Se encontraron disminuciones
significativas en la pO2 (pO2 <10 mmHg) en regiones localizadas del cerebro que conducen a
alteraciones de la memoria y del comportamiento. [14] Se encontró una asociación entre los canales
de calcio de tipo L y la actividad de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) como posibles mecanismos
causales detrás de la hipoperfusión. La COX-2 cataliza la producción de productos vasoactivos que
actuarán sobre los canales de calcio de tipo L en la pared del vaso para permitir la entrada de calcio
que causa vasoconstricción. Las ratas tratadas previamente antes de la convulsión con nifedipina, un
inhibidor de los canales de calcio de tipo L, no mostraron debilidad en la fuerza de agarre en
comparación con un grupo no tratado. Las ratas tratadas con acetaminofén o ibuprofeno, un
antagonista de la COX, previnieron los episodios postictales amnésicos. A pesar de toda esta nueva
información sobre los posibles mecanismos detrás de esta condición, todos los datos deben
interpretarse con cautela cuando se utilizan resultados científicos básicos. [15]

En humanos, se había encontrado una hipoperfusión tisular focal similar midiendo la sangre
cerebral utilizando imágenes de resonancia magnética (MRI) marcadas con espín arterial con
reducciones de flujo de al menos 10 ml / 100 g / min. [14]  Las áreas hipoperfundidas
correspondieron a las áreas involucradas en la convulsión, lo que indica que es un fenómeno local.
Las convulsiones breves y leves pueden producir episodios prolongados de hipoperfusión. No existe
un efecto significativo sobre la hipoxia postictal severa por la administración aguda de fármacos
antiepilépticos. [14]

La hipoperfusión / hipoxia severa, que ocurre en áreas específicas del cerebro después de una
convulsión focal o una convulsión generalizada, es responsable de las secuelas negativas que siguen
a la convulsión. [16]  Varios eventos como inflamación central, activación glial, alteración de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y pérdida neuronal seguirán al evento isquémico que
causará cambios cognitivos y conductuales. [16] [17] [18] [19] [20]

Historia y física
La presentación clásica de esta condición es la debilidad observada en una extremidad contralateral
a la actividad convulsiva después de que ha ocurrido una convulsión focal. Esto puede variar desde
una leve debilidad de la extremidad hasta una parálisis completa; sin embargo, este síndrome no se
limita a la debilidad de las extremidades y puede incluir confusión, amnesia, alteración de la
conciencia, afasia, agitación, psicosis, parálisis de la mirada, negligencia, entumecimiento y déficit
del campo visual según el foco epiléptico anatómico particular. [1] [2] [5] [21]  Un examen físico
cuidadoso del paciente puede ayudar a localizar el foco de la convulsión.

Es esencial comprender que las convulsiones focales puras pueden causar esta afección, pero
también se puede observar en las convulsiones de inicio focal que son generalizadas. La diferencia
clave es que una convulsión de inicio focal comienza con espasmos en una extremidad (u otros
efectos dependiendo del enfoque inicial), luego afecta una mitad completa del cuerpo y luego
aparece como un patrón convulsivo más generalizado (marcha jacksoniana). Una convulsión focal
pura persiste en el área afectada del cuerpo y no se generaliza. [2] La  afasia puede ser una
manifestación de la epilepsia del lóbulo temporal izquierdo. [22] La  amnesia y la confusión son
más comunes después de las convulsiones generalizadas, pero pueden ser una secuela de las
convulsiones parciales repetidas. [23]

Este síndrome postictal puede durar desde minutos hasta días, y la gran mayoría de los pacientes
ven una resolución espontánea y completa en 36 horas. [1] [2]  El tiempo medio para la resolución
completa de los síntomas es de 15 horas. [2]

Si se presenció la convulsión, es esencial preguntar al observador si se observó antes alguna


actividad focal. Si bien esta historia puede ser beneficiosa, a menudo es demasiado sutil para que el
testigo la recuerde. Esto es especialmente cierto en el primer episodio convulsivo.

Evaluación
En ocasiones, los síntomas pueden ser alarmantes para el médico, como agitación, psicosis y
alteración de la conciencia. El reconocimiento del diagnóstico de paresia de Todd en un paciente
evitará pruebas y tratamientos innecesarios.

Ningún estudio de laboratorio ayuda con el diagnóstico de parálisis postictal. 

A menudo se encuentran anomalías en la exploración de perfusión por tomografía computarizada


(TC), pero no son consistentes y, por lo tanto, no son diagnósticas. Puede mostrar un estado de
hipoperfusión en el sitio del foco epiléptico. [12] [24] [25]

La angiografía por TC es normal en la parálisis postictal. Este estudio se puede utilizar para
diferenciar entre esta afección y el accidente cerebrovascular agudo (ictus) en el que se puede ver
ocluida una rama arterial importante. [12] [26]

La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostrará hallazgos consistentes con una convulsión,
como una señal T2 aumentada transitoriamente en el sitio del foco epiléptico. Esto se debe al
aumento del edema en el sitio, que es brillante en las imágenes T2. Se aprecia mejor en imágenes de
recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR). [1] [4] [12] [27]  Estos hallazgos no
corresponden a la paresia de Todd, ya que la convulsión los causa.

La electroencefalografía (EEG) mostrará un enlentecimiento focal o generalizado. [1]  Rara vez hay
una supresión de la actividad. Cuando el cerebro se recupera, la actividad de fondo se restablece con
una amplitud disminuida de señales. Incluso después de que se restaure el EEG, la disfunción
conductual puede persistir durante varios días. [16]  Este estudio puede ayudar a diferenciar la
paresia de Todd de un estado epiléptico no convulsivo.

Tratamiento / Manejo
El tratamiento de esta afección es principalmente de apoyo, ya que se resuelve sin ninguna
intervención. El médico evaluador debe reconocer el diagnóstico para evitar procedimientos
innecesarios. La intubación orotraqueal solo es necesaria en aquellos pacientes que no pueden
proteger su vía aérea. Los pacientes no necesitan una infusión aguda de medicación antiepiléptica
para tratar la paresia de Todd; sin embargo, se debe continuar con la medicación prescrita habitual.
En aquellos pacientes que tenían niveles terapéuticos bajos, se debe realizar una carga y
optimización para prevenir episodios recurrentes de convulsiones.

Diagnóstico diferencial

Estado epiléptico no convulsivo: generalmente ocurre después de una convulsión prolongada


y puede tener manifestaciones motoras ictales menores, pero no muestra mejoría. El EEG
mostrará actividad ictal. [1] 

Accidente cerebrovascular (accidente cerebrovascular): se puede distinguir por angiografía


por TC, resonancia magnética cerebral, angiografía por resonancia magnética o tomografía
computarizada de la cabeza. Se debe tener cuidado con la interpretación de una tomografía
computarizada de perfusión, ya que podría haber hipoperfusión después de una crisis
epiléptica focal o generalizada similar a un accidente cerebrovascular.

 Migraña hemipléjica :  esta es una mutación genética rara o variante de migraña familiar en
la que el paciente presenta cefalea, debilidad, ataxia o parálisis severa, típicamente unilateral.
[28]

Hemiconvulsión ( síndrome de hemiplejía epilepsia): este síndrome clínico de la infancia o la


primera infancia (generalmente <4 años) se caracteriza por una actividad convulsiva
hemisférica prolongada durante una enfermedad febril, que produce atrofia hemisférica y
hemiplejía flácida seguida de convulsiones focales con un intervalo de meses. a años. [29]

Hipoglucemia: es una imitación bien conocida de los síndromes de accidente cerebrovascular.

Crisis psicógena no epiléptica: la presentación varía en intensidad y no sigue una progresión


anatómica. Los pacientes fingirán un estado de falta de respuesta y mostrarán una
recuperación rápida, y pueden simular episodios de paresia postictal. [1] [30]  Los pacientes
mostraron característicamente una tríada, que incluía preguntar qué sucedió, parpadear y
verse desorientados en el lugar. [31]

Pronóstico
El pronóstico de esta condición es excelente, ya que los síntomas paralíticos postictales son
autolimitados y no requieren intervención.

Complicaciones
No se esperan complicaciones ya que la paresia es autolimitante. En ocasiones, algunos pacientes se
ven expuestos a procedimientos innecesarios si no se identifica el diagnóstico.

Disuasión y educación del paciente

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