• Aguilar Contreras Jesús

Orlando

FACULTAD DE MEDICINA

EJERCICIO DE RAZONAMIENTO
CLINICO – PATOLOGICO 02
ALUMNOS:

Aguilar Contreras Jesús Orlando

Aguirre Sánchez María Melanie
Asto Bazán Gretell Harumi
Ávila Rodríguez Diego Pio
Barnard Laguna Leyla Luz Estrella

DR:
Dr. DIAZ PLASENCIA, JUAN ALBERTO

AUXILIADO
2021
EJERCICIOS DE RAZONAMIENTO CLÍNICO – PATOLÓGICO N°2

FASE 1: ESTUDIO CLÍNICO:

Paciente varón de 59 años que fue sometido a un estudio endoscópico por
sintomatología digestiva.
El gastroenterólogo seleccionó las siguientes imágenes para ilustrar su informe:
Imagen 1: estómago

Imagen 2: Duodeno

PREGUNTAS DE LA FASE 1:

1. Describa las imágenes enfatizando en el aspecto de la superficie de cada órgano.

¿Identifica alteraciones en las imágenes seleccionadas por el gastroenterólogo?
Argumente.
RESPUESTA:

En la presente endoscopia, se identifica el antro pilórico, la

región más pequeña del estómago que tiene una forma de
embudo y se estrecha para unirse con el intestino formado
el píloro, que permite el paso del contenido gástrico, a la
porción inicial del intestino delgado (duodeno).

IMAGEN 1: Estómago IMAGEN 2: Duodeno

La imagen corresponde al ANTRO
GÁSTRICO, se distingue del resto de
estómago por ser una superficie lisa
sin pliegues gástricos y en la cual se
observa el píloro. Además, lo
diferenciamos del esófago por su
coloración y del intestino delgado
por la ausencia de pliegues
circulares y ausencia de mucosa
granular.
o Se puede evidenciar un
adelgazamiento de la mucosa
con la consiguiente pérdida de
los pliegues características del
estómago.
o Se observa el tramado vascular
de la submucosa más realzado,
debido a la atrofia en la mucosa
(adelgazamiento) que puede
ser producto de la pérdida de
glándulas gástricas.
La imagen corresponde al DUODENO,
A nivel de la rodilla duodenal superior,
que marca la unión de la primera y
segunda porción, ya se pueden
visualizar las válvulas de Kerckring2.
o A nivel del duodeno se puede
observar una gran úlcera duodenal
con estigmas de sangrado reciente
y de color blanquecino.
o Se observa un adelgazamiento de
la mucosa y pérdida de los
pliegues.
o También se puede observar un
pequeño coágulo a nivel de la
mucosa casi redondeada con
márgenes definidos eritematosos
o Una zona superficial de exudado
fibrinopurulento.
o Tejido necrosado.
o
FASE 2: ESTUDIO ANÁTOMO PATOLÓGICO:

El gastroenterólogo tomó varias biopsias de los órganos respectivos. Las siguientes

son las imágenes histológicas seleccionadas por el patólogo:

Imagen 3
Imagen 4
Imagen 5

Imagen 6

Imagen 7
PREGUNTAS DE LA FASE 2:
1. Para cada imagen identifique y describa apropiadamente el órgano y las
estructuras enfatizando en los hallazgos histológicos comparándolos con la
constitución histológica normal en cada caso.
2. Proponga el mecanismo etiopatogénico que explique los hallazgos del estudio
microscópico. Explique las alteraciones histológicas, celulares y subcelulares
argumentando apropiadamente,

RESPUESTAS:
1. HALLAZGOS HISTOLOGICOS
IMAGEN 3:
En la siguiente imagen histológica se
observa una metaplasia intestinal en el
estómago, ya que existe pérdida de
glándulas gástricas y el reemplazo por
estructuras glandulares con una
histoarquitectura del intestino delgado.
Además se identifican la presencia de
enterocitos o células de tipo absorbentes
(intestinales), de Paneth, globet,
acompañadas o no de células caliciformes
en el epitelio superficial de la mucosa
gástrica en las glándulas productoras de
moco.
IMAGEN 4:
En la siguiente imagen se observa un
agregado linfoide con centro germinal
activo, los cuales están rodeados por
procesos inflamatorios
linfoplasmocitarios en la región de la
lámina propia. Cuando este agregado
se encuentra presente, es altamente
sugestivo de la presencia de
Helicobacter pylori.

IMAGEN 5:
Imagen histológica con moderado
infiltrado crónico de la mucosa antral. El
infiltrado inflamatorio crónico está
compuesto fundamentalmente por
linfocitos y plasmocitos. Se sitúa en
forma de banda en la porción más
superficial de la mucosa y ocupa la
lámina propia a nivel de la foveóla y los
cuellos glandulares.

IMAGEN 6:
Corte histológico con aumento de la
zona foveolar. Las células foveolares
son cuboideas, con aumento de tamaño
y menor cantidad de mucoide en el
citoplasma. Edema en la lamina propia.
Infiltración por leucocitos, neutrófilos en
la lamina propia y entre células
epiteliales.
IMAGEN 7:
Agregado Linfoide. Acúmulo denso de
linfocitos ubicado entre glándulas
antrales, reemplazándolas focalmente.
Se observa un eosinófilo en el centro
del agregado.

2. MECANISMO HISTOPATOGÉNICO:
 Cuando el H. pylori coloniza la mucosa gástrica, las células linfoides se
organizan de una manera similar a las placas de Peyer del ileón terminal,
con la formación de folículos linfoides constituidos por un centro germinal y
rodeados por una zona de linfocitos B que expresan inmunoglobulinas de las
clases D y M. Esta formación, a su vez, está envuelta por una capa marginal
de linfocitos B que expresan las inmunoglobulinas de las clases A y M. La
capa marginal de linfocitos se organiza como células individuales o en
pequeños grupos o nidos que se extienden rodeando a las estructuras
epiteliales vecinas como las glándulas, las criptas, pero sin producir daño o
destrucción de estas. Los linfocitos B de la capa marginal expresan
inmunoglobulina A contra el H. pylori. También se observa una gran
respuesta inflamatoria celular, pues este tejido linfoide adquirido se
acompaña también de células dendríticas, de neutrófilos polimorfonucleares
y de eosinófilos (14, 21). El H. pylori regula la expresión de quimioquinas
como la MIP-3 que promueve la migración de células mononucleares a la
lámina propia de la mucosa gástrica. La presencia del H. pylori induce la
producción sustancias proinflamatorias por las células mononucleares como
la interleuquina IL-12 que a su vez estimula a una mayor presencia de
linfocitos Th1 pero que son incapaces de eliminar a la bacteria. Los
receptores toll like (TLR) de las células epiteliales gástricas interactúan con
los peptidoglucanos, los lipopolisacáridos (LPS) de la pared bacteriana y con
los flagelos a través de los receptores TLR2, TLR4, TLR5 respectivamente;
esta interacción desencadena la producción en la mucosa gástrica de
citoquinas proinflamatorias como la IL-8. Los linfocitos T reguladores
 (CD4+CD25+) son esenciales para el control de la inflamación, ya que
producen citoquinas como la IL-10, TGFB, IL-4, que inhiben la llegada de
más células inflamatorias e inhiben la producción de INF-gamma y TNF; se
cree están involucradas en la capacidad que tiene el microorganismo en
persistir por décadas en el estómago humano, evadiendo su respuesta
inmune.

FASE 3: CORRELACIÓN CLÍNICO – PATOLÓGICA:

PREGUNTAS DE LA FASE 3:

1. ¿Qué síntomas producirán en el paciente las lesiones histológicas identificadas?

2. Detalle cada uno de ellos y argumente sus respuestas.
3. Explique el mecanismo fisiopatológico que desencadena tales síntomas a través
de un algoritmo.
4. ¿Qué medidas terapéuticas generales y de prevención debe seguir el paciente?
Argumente.
RESPUESTAS:

1. SINTOMAS:
La mayoría de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, hasta un 70%,
son asintomáticos. En general, las úlceras duodenales se presentan con
dispepsia como síntoma asociado principal, sin embargo, la presentación puede
variar en niveles de gravedad. Otros signos y síntomas comunes incluyen: Dolor
abdominal epigástrico, hinchazón, náuseas, vómitos y aumento de peso debido
a la mejora de los síntomas después de las comidas. Los pacientes podrían
desarrollar complicaciones relacionadas con la úlcera y presentar síntomas que
sugieran hemorragia digestiva alta (melena, hematemesis, y anemia de
diversos grados de gravedad con fatiga asociada), obstrucción de la salida
gástrica, perforación o desarrollo de fístulas.
2. ANEMIA
En esta forma de gastritis se altera la glándula gástrica que contiene las células
parietales, lo cual ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el origen del
factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas
(anemia megaloblástica, disfunción neurológica). Este tipo de anemia puede ser
asintomática, análisis de laboratorio (macrocitosis hipersegmentación de
neutrófilos, aumento de LDH, etc), o manifestaciones neurológicas desde
alteraciones de la sensibilidad hasta alteraciones neuropsiquiatrías.
DISPEPSIA
El ácido gástrico tiene una importante función para inhibir por retroalimentación
la liberación de gastrina de las células G. La aclorhidria, junto con el hecho de
que la mucosa antral (donde se localizan las células G) no se afecta en esta
enfermedad, ocasiona hipergastrinemia.
DISTENSIÓN ABDOMINAL
Los anticuerpos anticélulas parietales están dirigidos contra la H+, K+-ATPasa
y los linfocitos T también intervienen en la lesión de esta forma de gastritis.
Estos dos factores al actuar crónicamente conllevan a una distensión abdominal
y participan también en la dispepsia.
GASTRALGIA
Por el mecanismo reflejo la excitación nacida en el estómago llega a la médula
por vía simpática (plexo solar, ganglios semilunares y ramos comunicantes), y
es referida a la pared del abdomen por la vía periférica de los reflejos sensitivos
(y motores) de origen gástrico (VIX nervios dorsales).
3. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LOS SÍNTOMAS:
La metaplasia intestinal representa una sustitución adaptativa de células más
sensibles al stress por otro tipo de células más capaces de sobrellevar el medio
adverso. Sin embargo, la metaplasia epitelial es una espada de doble filo,
porque en diversas circunstancias las influencias que predisponen la aparición
de tal metaplasia, si son persistentes, pueden inducir transformaciones
neoplásicas en el epitelio metaplásico. (9) Debido a la pérdida de glándulas
pilóricas en la metaplasia, se origina una disminución en la producción de ácido
clorhídrico y factor intrínseco anti-anémico, que son necesarios para la
absorción de vitamina B12, esto traería como consecuencia en el paciente una
anemia perniciosa, fatiga y debilidad.
4. MEDIDAS TERAPÉUTICAS GENERALES Y DE PREVENCIÓN
Su prevención primaria está dirigida hacia una dieta adecuada, al diagnóstico y
tratamiento tempranos del H. pylori antes de que ocurran cambios
precancerosos en la mucosa estomacal. En cuanto a la dieta, el alto consumo
de sal y comidas preservadas con ella, (carnes rojas procesadas o ahumadas,
por ejemplo) potencian la colonización por H. pylori. Por otro lado, una dieta rica
en fibra, con mayor ingesta de frutas y verduras puede considerarse un factor
protector, además de una vida sana y sin vicios como el tabaco. No hay
medicamentos exclusivos para erradicar H. pylori. Desde hace décadas se
dispone de los mismos antibióticos: bismuto, amoxicilina, tetraciclina,
claritromicina, metronidazol furazolidona. Más recientemente quinolonas
(levofloxacina, sitafloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina y rifabutina). Las
fluoroquinolonas, macrólidos e imidazoles, tienen resistencia cruzada con los
de la misma clase.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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histológica, lesiones asociadas y aplicación de la cromoendoscopia virtual. Rev.
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