La 

preeclampsia, preeclampsia toxemia (PET) o hipertensión inducida por el

embarazo proteinúrica (HIEP) (etimologícamente proveniente del latín "Pre"- antes,
previo- y "Eclampsis" -relámpago-) es un síndrome específico del embarazo que
consiste básicamente en la aparición de hipertensión arterial después de la vigésima
semana de gestación y la presencia de niveles elevados de proteína en la orina
(proteinuria).123
La preeclampsia se refiere a una de las formas en que la hipertensión arterial puede
presentarse en el embarazo, cuyo origen se relaciona con alteraciones en la placenta.
Estas alteraciones dan origen a una disfunción de los vasos sanguíneos maternos.
Aunque el signo más notorio de la enfermedad es una elevada presión arterial, puede
desembocar en una eclampsia, con daño a los riñones, hígado y cerebro. El único
tratamiento es el parto, siendo la inducción del parto o la cesárea los procedimientos
más comunes. Puede aparecer hasta seis semanas posparto. Es la complicación del
embarazo más común y peligrosa, por lo que debe diagnosticarse y tratarse
rápidamente, ya que en casos graves se pone en peligro la vida del feto y de la
madre.

Índice

 1Clasificación
 2Epidemiología
o 2.1Factores de riesgo preconcepcionales para preeclampsia
o 2.2Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia
 3Etiopatogenia
 4Cuadro clínico
 5Diagnóstico
 6Diagnóstico diferencial
 7Tratamiento
 8Pronóstico
o 8.1Complicaciones
 9Prevención
o 9.1Cribado
 10Investigación
o 10.1Preeclampsia y donación de oocitos
o 10.2Avance científico
 11Véase también
 12Bibliografía
 13Referencias
 14Enlaces externos

Clasificación[editar]
Preeclampsia leve:

 Presión arterial sistólica mayor a 140 y presión arterial diastólica mayor de 90.

 Proteinuria de 24 horas mayor a 300 mg.
 Ningún otro criterio de preeclampsia grave está presente.
Preeclampsia grave, si se presenta al menos uno de los siguientes factores:

 Presión arterial sistólica mayor o igual a 160 o presión arterial diastólica mayor
o igual a 110.
 Proteinuria de 24 horas mayor a 300 mg. Por encima de 5 g, el grado de
proteinuria no se relaciona con la gravedad ni los resultados materno-fetales.
 Oliguria menor o igual a 500 ml/día.
 Creatinina mayor a 1,2 mg/dl o urea mayor a 40 mg/dl.
 Recuento de plaquetas menor a 100.000/μl.
 Aspartato aminotransferasa o alanina aminotransferasa mayor a 62 UI/l o
mayor que el doble del límite alto de la normalidad.
 Hemólisis con bilirrubina mayor a 1,2 mg/dl; lactato deshidrogenasa mayor a
600 U/l; presencia de esquistocitos.
 Pródromos de eclampsia:
o Clínica neurológica: hiperreflexia, cefalea intensa, alteraciones
visuales, estupor.
o Dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho.
o Náuseas o vómitos.
 Cianosis o edema de pulmón o accidente cerebrovascular.
 Coagulación intravascular diseminada.

Epidemiología[editar]
La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el
segundo y tercer trimestre y después de la semana 32. Aunque es infrecuente,
algunas mujeres pueden presentar signos de preeclampsia desde la semana 20. Es
mucho más común en mujeres con su primer embarazo —hasta el 85% de los casos
ocurren en primigrávidas—4y la incidencia disminuye considerablemente en el
segundo embarazo. Se sabe que una nueva maternidad en el segundo embarazo
reduce el riesgo —excepto en mujeres con una historia familiar de embarazos
hipertensivos—,5pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta con la edad materna,6 por lo
que ha sido difícil evaluar el verdadero efecto de la paternidad en el riesgo de
preeclampsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres en cuyas familias ha
habido casos de preeclampsia.4
El riesgo más significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido
preeclampsia en un embarazo previo. La preeclampsia es más frecuente en mujeres
con hipertensión y diabetes previos al embarazo, enfermedades autoinmunes
como lupus eritematoso, en pacientes con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres
con una historia familiar de preeclampsia, mujeres con obesidad y mujeres con
embarazos múltiples (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi el doble en
mujeres de raza negra.4
Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8
semanas después del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48
horas seguidas del parto con el fin de detectar posibles síntomas y signos de
preeclampsia.
La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de
disfunción terminal de un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que
para el recién nacido lo son la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso
por prematuridad.7
Factores de riesgo preconcepcionales para preeclampsia[editar]
 Preeclampsia en embarazo anterior.
 Periodo intergenésico mayor a 49 meses.
 Hipertensión arterial crónica.
 Enfermedad renal previa.
 Diabetes Mellitus.
 Trombofilias.
 Índice de Masa Corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m² (Las pacientes con
IMC menor de 20 kg/m² o mayor de 25 kg necesitan mayor atención para su
requerimiento dietético).
 Mujeres mayores de 40 años.
 Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial
sistémica crónica e infertilidad.
 Primipaternidad.
 Factor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior.
Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia[editar]
 La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes.
 Infección de vías urinarias recurrente.
 Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg en el segundo trimestre.
 Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional.
 Diabetes gestacional.
 Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU).
 Embarazo múltiple.
 Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta.

Etiopatogenia[editar]
Esquema de una placenta, de Anatomía de Gray.

No se conoce la etiología de la preeclampsia, pero se sabe que se origina por la

interacción de factores económicos, psicosociales, nutricionales, ambientales y
genéticos.8
La preeclampsia es resultado de una implantación anormal de la placenta. De hecho,
el retiro de la placenta se asocia directamente con la curación de la enfermedad. La
preeclampsia se desarrolla en dos etapas:91011

1. Isquemia placentaria, debido a una placentación anormal y una perfusión

sanguínea inadecuada.
2. Disfunción endotelial debido a la liberación de factores
de necrosis y apoptosis por la placenta isquémica.
La primera etapa es altamente variable y predispone a la placenta a la hipoxia,
seguido por la liberación de factores solubles que resultan en muchos de los
fenómenos observados clínicamente. Algunas de las teorías más anticuadas pueden
ser adoptadas por estas etapas, precisamente porque los factores solubles son los
causantes de la lesiones clásicas, como las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc.
La susceptibilidad materna es sin duda una de las variables involucradas en la
instalación del síndrome.
En la preeclampsia se liberan mediadores de inflamación o toxinas por la placenta que
actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en algunos casos, es
causado por una placenta de implantación poco profunda, que se torna hipóxica,
ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de
mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio
vascular. La implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del
sistema inmune en contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel de la inmunidad
materna y se refiere a evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a
los antígenos paternos establecidos en el feto y su placenta. Se piensa que en
algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que
la placenta usa para inhibir la respuesta del sistema inmune materno en su entorno.
Los fetos corren el riesgo de ser prematuros. Esta hipótesis es consistente con
evidencias que demuestran que los abortos espontáneos son trastornos inmunitarios
en los que la inmunidad materna desencadena un ataque destructivo en contra de
los tejidos del feto en desarrollo.
Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación
normal de la placenta. Es posible que haya mujeres con niveles inflamatorios más
elevados producidos por condiciones concomitantes como la hipertensión crónica
y enfermedades autoinmunes, que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de
un embarazo.
La preeclampsia grave progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos
visuales, dolor epigástrico y luego puede desarrollar el síndrome de
HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) y la eclampsia.
El desprendimiento prematuro de placenta se asocia también con embarazos
hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el bebé como para su madre.
Algunas de las hipótesis acerca del origen la preeclampsia, han vinculado el síndrome
con la presencia de los siguientes factores:

 Daño a las células endoteliales

 Rechazo inmune a la placenta
 Perfusión inadecuada de la placenta
 Reactividad vascular alterada
 Desbalance entre prostaciclina, óxido nítrico y tromboxano7
 Reducción en el índice de filtrado glomerular con retención de sal y agua
 Disminución del volumen intravascular
 Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central
 Coagulación intravascular diseminada7
 Isquemia uterina
 Factores dietéticos, incluyendo deficiencias de vitaminas
 Factores genéticos12

Anatomía de una arteria, de Anatomía de Gray.

El flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, hace que esta libere ciertas hormonas o

agentes químicos que, en madres predispuestas para ello, conlleva a daño
del endotelio —el tejido que rodea un vaso sanguíneo— alteraciones metabólicas y
otras posibles complicaciones.
La hipoxia —bajo contenido de oxígeno— resultante de una perfusión inadecuada
estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble Fms-Like Tyrosine
kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF, causando daño al susodicho endotelio
materno y a restricción del crecimiento placentario.13 Adicionalmente, la endoglina, un
antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con
preeclampsia.14 Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la
placenta en respuesta a un aumento de la endolgina
de membrana en células del sistema inmune, aunque existe también la probabilidad
de que la sEng sea producida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1
soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la gravedad de la preeclampsia
aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1 en casos del
síndrome de HELLP.
Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las
mujeres embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en
el embarazo es una adaptación normal a los fenómenos de la gestación que se ha
tornado errada. A medida que las células asesinas del sistema inmune participan en el
establecimiento de la placenta (placentación), que implica cierto nivel de tolerancia
materna, no es sorprendente que el sistema inmune materno responda negativamente
ante la aparición de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, como en el caso de
una placenta que sea más invasiva de lo normal. El rechazo materno inicial a los
citotrofoblastos de la placenta puede ser la causa de que las arterias espirales
uterinas sean inadecuadamente remodeladas —la remodelación de las arterias
espirales es una de las adaptaciones maternas al embarazo— en casos de
preeclampsia asociados con una implantación placentaria superficial, produciendo
como consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios más distantes) y la
aparición de síntomas maternos en respuesta a la elevación de sFlt-1 y sEng.15
Se ha documentado también que las células fetales, como los eritroblastos fetales así
como el ADN desprovisto de células están aumentadas en la circulación materna de
mujeres con preeclampsia.16 Estos hallazgos suponen que la preeclampsia sea un
proceso por medio del cual una lesión en la placenta, tal como la hipoxia, permite
mayor cantidad de material fetal dentro de la circulación materna, lo que conlleva a
una respuesta inmune y a daños endoteliales que ultimadamente resultan en
preeclampsia y eclampsia.

Cuadro clínico[editar]
La preeclampsia leve es un síndrome que puede presentar los siguientes signos y
síntomas:

 Presión arterial de 140/90 mmHg

 Edema de cara y manos
 Alteración de la función hepática y visual
 Presencia de proteínas en la orina
La preeclampsia grave presenta los siguientes signos y síntomas:

 Oliguria menor de 400 ml/24 h

 Trastornos neurológicos
 Dolor epigástrico (tipo punzada)
 Edema pulmonar o cianosis
 Aumento de peso mayor a 2 kg en una semana
 Alteraciones en la visión: visión borrosa, doble, destellos luminosos (fotopsias),
intolerancia a la luz (fotofobia).
 Cefalea intensa y persistente.

Diagnóstico[editar]
Ecografía de un feto de 20 semanas, fecha para la cual empiezan a aparecer los signos
preeclámpticos.

Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece

repentinamente una elevación de la presión arterial —en dos lecturas separadas
tomadas al menos 6 horas aparte de 140/90 mmHg o más— y un nivel de proteína en
la orina de 300 mg o más. Una elevación de la presión arterial de 20 mmHg del
valor sistólico (el valor más alto) y de 15 mmHg del valor diastólico (el valor más bajo),
aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de importancia aunque
ya no se considera diagnóstico. Originalmente se consideraba que las hinchazones —
edema, especialmente de las manos y cara— eran signos de importancia diagnóstica
de la preeclampsia, pero la práctica médica actual solo la hipertensión y la proteinuria
son requeridos para el diagnóstico. A pesar de ello, las hinchazones inusuales, en
particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar una indentación al presionar
el área en cuestión, debe ser considerado significativo y reportado al profesional de
salud. Algunas madres con preeclampsia tienen una especial tendencia a la
agregación plaquetaria y a elevados niveles de serotonina séricos.17
A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser
asintomática, por ello su detección depende de los signos investigados, cada signo
debe ser considerado importante y no menospreciado. El dolor epigástrico, el cual
refleja un trastorno hepático, y es característico del síndrome HELLP, puede ser
fácilmente confundido con acidez, un problema muy común en el embarazo. Sin
embargo, el dolor epigástrico no es en realidad un ardor, como la acidez, no se
expande hacia la garganta, se asocia con sensibilidad hepática, puede irradiarse a
la espalda y no se alivia con los antiácidos. Con frecuencia es un dolor grave, descrito
por algunas pacientes como el peor dolor que habían sentido. Ocasionalmente,
algunos profesionales refieren a estas pacientes a un cirujano para descartar
un abdomen agudo o colecistitis, por ejemplo.
Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son específicos, incluso las
convulsiones en el embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no
por la eclampsia. De modo que el diagnóstico depende en que coincidan varias
características preeclámpticas, siendo evidencia conclusiva el que se alivie con el
alumbramiento. En algunas mujeres aparece una elevación de la presión arterial sin
la proteinuria, situación que lleva el nombre de hipertensión inducida por el embarazo
o hipertensión gestacional. Tanto la preeclampsia como la hipertensión gestacional
son condiciones serias que requieren monitoreo tanto del feto como de la madre.

Diagnóstico diferencial[editar]
La eclampsia y la preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades,
incluyendo, hipertensión crónica, insuficiencia renal crónica,
trastornos epilépticos primarios, enfermedades del páncreas y de vesícula, púrpura
trombocitopénica trombótica e idiopática y el síndrome urémico hemolítico. La
preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo
por encima de 20 semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya
existe una enfermedad concomitante como la hipertensión.18

Tratamiento[editar]
Criterios para manejo ambulatorio de preeclampsia leve:
La paciente debe cumplir correctamente los controles:

 Presión arterial menor o igual a 150/100.

 Hemograma y bioquímica normales.
 Paciente asintomática.
 Pruebas de bienestar fetal correctas y crecimiento adecuado.
 Proteinuria 24 h menor o igual a 1 g (1000 mg).
Controles ambulatorios preeclampsia leve
Maternos

 Consulta 1-2 veces por semana.

 Reposo relativo y dieta normal.
 TA, peso y multistick diarios.
 Proteinuria 24h, hemograma, bioquímica y coagulación semanales.
 Información sobre síntomas prodrómicos de eclampsia (ante su aparición
acudirá por urgencias).
Fetales

 Control diario de movimientos fetales.

 PNS semanal a partir de la semana 28.
 Eco-Doppler cada dos semanas (biometría, líquido amniótico, Doppler
umbílico-fetal).

Pronóstico[editar]
Factores de mal pronóstico para la paciente con Preeclampsia:

 Presión arterial sobre 160/110 mmHg.

 Proteinuria mayor de 2 g en orina de 24 h (desde 2014, el grupo de
investigación de Sibai et al. demostraron que la cantidad de proteínas detectadas
es válido solo como criterio diagnóstico, pero no como criterio de gravedad).
 Creatinina mayor a 1,2 g.
 Recuento de plaquetas menor a 100 000.
 Aumento de enzimas hepáticas.
Complicaciones[editar]
La eclampsia es la complicación más seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por
ejemplo aparece en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a
1,8%. El síndrome de HELLP es más común, probablemente presente en 1 de cada
500 embarazos y puede ser tan peligroso como la eclampsia misma.19 Ambos
trastornos pueden aparecer sin anunciarse por razón de los signos prodrómicos de la
preeclampsia.
La hemorragia cerebral es una lesión que puede ocasionar la muerte en mujeres con
eclampsia o preeclampsia. Se sabe que es una complicación secundaria a la
hipertensión grave, por lo que la hipertensión del embarazo es un factor
prederminante en la aparición de esta situación, aunque la relación entre la
hipertensión y la hemorragia cerebral no se ha cuantificado para la preeclampsia.
El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto es otra complicación que
aparece después de una preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea
el soporte respiratorio hospitalario de la paciente o si es por razón de la preeclampsia
misma.
Es probable que la preeclampsia sea un factor de riesgo para la aparición
de epilepsia en la vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno.20

Prevención[editar]
El factor paternal está involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el
embarazo tiene muchas similitudes con un trasplante, la hipótesis dice que la
inducción de una tolerancia a las moléculas HLA paternales al feto puede ser crucial.
La mejor manera de prevenir la preeclampsia es que todas las mujeres embarazadas
comiencen el cuidado prenatal de manera temprana y oportuna, dando continuidad
durante todo el embarazo y puerperio (mediato, inmediato y tardío).

 Medir presión arterial después de la semana 20 con regularidad para detectar

presiones altas asintomáticas.
 Controlar el aumento excesivo de peso mediante control prenatal con vigilancia
de nutrición.
 Realizar estudios de laboratorio con énfasis en valores y medición de ácido
úrico, creatinina y urea.
 Examen general de orina (EGO) para buscar proteunuria (cualitativa).
 Recuento de plaquetas.
 Hemoglobina y hematocrito elevadas.
 Realizar un Flujo Doppler de Arteria uterina/útero-placentario para valorar
invasión trofoblástica anormal.
 No fumar: El tabaco aumenta las cifras de tensión arterial daña los vasos
sanguíneos.
 Evitar el estrés: Aunque una embarazada no está limitada en su vida diaria si
debe tener reposo relativo.
 Dieta rica en calcio: Consumir dos o tres gramos de calcio a partir del primer
trimestre de embarazo parece que disminuye el riesgo de padecer preclampsia.
 Complementos de ácido fólico: Esta sustancia es capaz de reducir el riesgo de
preclampsia ya que disminuye la concentración de hemocisteina en sangre,
además, evita malformaciones embrionarios como la espina bífida.
 Dieta rica en antioxidantes: La vitamina C y E son potentes antioxidantes que
eliminan radicales libres y otras que forman parte de las toxinas.
Cribado[editar]
El cribado de la preeclampsia ha sido posible desde aproximadamente 2010 a través
de la medición de diversos factores bioquímicos y obstétricos. La combinación de esta
información permite la evaluación de un riesgo de que una mujer embarazada
desarrolla preeclampsia durante el embarazo, lo que permite al médico para prevenir
el desarrollo de la enfermedad.
El cribado de preeclampsia se realiza en el primer trimestre, tras las semanas 11 y 14
del embarazo. Incluye un análisis de sangre que se puede realizar al mismo tiempo
que se hace el cribado de la Trisomía 21 en el primer trimestre del embarazo. El
cribado consiste en medir la concentración plasmática de dos biomarcadores, la
proteína PlGF (factor de crecimiento placentario) y PAPP-A, y para combinar estos
ensayos los datos recogidos por Obstetricia y ginecología o partera: Doppler de las
arterias intra-uterina , medición de la presión arterial media del paciente, la edad
materna, el tabaco, el origen geográfico, el IMC, el historial de hipertensión y la
paridad.
La combinación de todos estos parámetros permite un riesgo predictivo, como se
hace para la trisomía 21, con una tasa de detección de hasta 96,3%. Sin embargo, es
una evaluación y no un diagnóstico. Por lo tanto, es importante tener en cuenta que
esto también incluye una tasa de falsos negativos, es decir, pacientes que no serán
detectados.
Estudios recientes21 en Europa han demostrado la capacidad de este método para
detectar realmente los pacientes con un alto riesgo de desarrollar preeclampsia, y
especialmente para prevenir el desarrollo de la enfermedad y la aplicación de un
tratamiento preventivo basado en tomar ácido acetilsalicílico una vez al día,
comenzado lo suficientemente temprano en el embarazo (antes de las 16 semanas),
reduce un 80% el número de preeclampsia.

Investigación[editar]
Investigaciones sobre la base inmunológica de la preeclampsia sugiere que la
exposición continua al semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la
preeclampsia, debido a la absorción de varios factores inmunes presentes en el fluido
seminal. Los estudios también han demostrado que largos períodos de cohabitación
sexual con la misma pareja que será el padre del niño, disminuye considerablemente
las posibilidades de sufrir preeclampsia. Como uno de los estudios describió: “a pesar
que la preeclampsia es un enfermedad del primer embarazo, el efecto protectivo de la
multiparidad se pierde con el cambio de pareja”.
Un estudio publicado por el «Obstetrical and Gynecological Survey» también concluyó
que “aunque se recomienda el uso de preservativos para evitar el contagio de
enfermedades de transmisión sexual, un período de exposición al esperma dentro de
una relación estable, cuando se busca el embarazo, está asociado con una mayor
protección y menor incidencia de la preeclampsia”. 22
Uno de estos estudios realizado por publicado en el “Journal of Reproductive
Immunology” concluyó que “la inducción de una tolerancia alogénica a las moléculas
paternas HLA del feto son cruciales. Los datos recolectada sugiere firmemente que la
exposición, especialmente oral al HLA soluble del semen puede conllevar a un
tolerancia inmunológica y de trasplantación”. 23
Otro estudio publicado en el “Journal of Immunology” que se dedicó a investigar el rol
del semen en el tracto reproductivo de ratones, mostró que “la inseminación produce
cambios inflamatorios en los tejidos reproductivos femeninos”, concluyendo que “los
cambios producen una adaptación inmunológica a los antígenos paternos e influyen
en el desarrollo del embarazo”. 24
Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulación inmune
en ratones hembra a través de la absorción de factores inmunes específicos en el
Semen, incluyendo el TGF-Beta, cuya deficiencia también es motivo de investigación
como causa de aborto en la mujer e infertilidad en el hombre. De acuerdo con la
teoría, algunos casos de preeclampsia son causados por una respuesta inmune
anormal al feto y a la placenta, causado por las proteínas “externas” de los genes
paternos, pero la exposición regular al semen del padre puede promover aceptación
inmune e implantación subsecuente, un proceso que es significativamente soportado
por el 93 por ciento de los factores inmunes identificados en el fluido seminal.2526
Preeclampsia y donación de oocitos[editar]
El primer embarazo humano a partir de un oocito donado se produjo en 1983.
Aunque, inicialmente, la donación de oocitos estaba indicada en pacientes con fallo
ovárico prematuro, su uso en la actualidad se ha expandido a pacientes añosas con
insuficiencia ovárica y a pacientes con fallos recurrentes en la fecundación in vitro
(FIV).
Desde la primera aplicación clínica de la donación de oocitos, son muchos los
estudios que han evaluado las consecuencias obstétricas y neonatales de este
procedimiento. Estos han revelado una mayor incidencia de complicaciones en este
tipo de embarazos, como sangrado en el primer trimestre, cesáreas y preeclampsia.27
La mayor incidencia de preeclampsia en los embarazos conseguidos a partir de
oocitos donados podría explicarse teniendo en cuenta la implicación del sistema
inmune en este proceso. Es decir, mientras que en los embarazos a partir de oocitos
propios se produce un estado de inmunotolerancia, cuando se lleva a cabo una
donación de oocitos este equilibrio se rompe, activándose el sistema inmune y
pudiendo producir preeclampsia. Sin embargo, los resultados de los estudios que
comparan la incidencia de preeclampsia en embarazos a partir de oocitos donados y
de oocitos autólogos son controvertidos, pues las mujeres que se someten a este tipo
de donación suelen ser nulíparas, de edad avanzada y, muy frecuentemente, sufren
fallo ovárico. Todos estos factores, independientemente, se asocian con la
preeclampsia.28
Avance científico[editar]
Científicos de los Estados Unidos hallaron genes de la preeclampsia. 29

Véase también[editar]
 Inmunología de la reproducción
 Obstetricia

Bibliografía[editar]
 Drife JO, Magowan (eds). Clinical Obstetrics and Gynaecology, chapter 39, pp
367-370. ISBN 0-7020-1775-2.
 Robbins and Cotran, Pathological Basis of Disease, 7th ed.

Referencias[editar]
1. ↑ Milos Sucksdorf, María V.; Strada, Bruno N.; Abud, Atilio M.; Alessandría,
María C.; Gastaldi, Gonzalo; Quaino, Florencia D.; et al (octubre-diciembre de
2017). «Análisis de los factores de riesgo para el desarrollo de estados hipertensivos
del embarazo». Revista de la federación argentina de
cardiología (Argentina) 46 (4). ISSN 1666-5694. Consultado el 2 de enero de 2019.
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Ramírez-Arias, Erick; Pérez-Rodríguez, Gilberto (2016). «Hipertensión durante el
embarazo: el reto continúa». Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro
Social (México) 54 (Supl 1): S91-S111. ISSN 0443-5117. Consultado el 2 de enero de
2019.
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4. ↑ Saltar a:a b c Matthew Warden; Brian Euerle (7 de mayo de 2005). «Preeclampsia
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