https://www.youtube.com/watch?

v=UMTDmP81mG4&list=PL1B3213F91CFDB3E3&index=42

SISTEMA CIRCULATORIO

Sistema cardiovascular Sistema vascular linfático

• Transportar sangre en • Reunir la linfa, el exceso
ambas direcciones entre de liquido tisular
el corazón y los tejidos. extracelular, y lo regresan
al sistema cardiovascular.
• Corazón
• Capilares y vasos
• Circuito pulmonar linfáticos
• Circuito sistémico • Conductos linfáticos
Sistema cardiovascular

• Corazón: Bomba que impulsa

la sangre
• Arterias elásticas
• Arterias musculares
• Venas
• Capilares
• Vénulas y vénulas
poscapilares
 Corazón
• Pericardio: capa visceral (Epicardio) capa
parietal
• Miocardio
• Endocardio
• Liquido pericárdico
 La disfunción cardiovascular se da como resultado de
uno o más mecanismos fisiopatológicos básicos

1. Falla de bombeo: contractibilidad y el vaciado de las cámaras deficientes, llenado de

las cámaras afectado.
2. Obstrucción de flujo sanguíneo normal: estenosis valvular, hipertensión sistémica o
pulmonar.
3. Flujo de sangre regurgitante: sobrecarga de volumen de la cámara posterior a la falla
de la válvula afectada.
4. Flujos sanguíneos desviados por defectos congénitos: defectos del septo cardiaco,
desvíos entre vasos sanguíneos.
5. Ruptura del corazón o de un vaso mayor: taponamiento cardiaco, hemorragia interna
masiva.
6. Disturbios de conducción cardiaca (arritmias): falla en la concentración cardiaca
sincronizada.
ENFERMEDADES
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Adaptaciones y
degeneraciones del
sistema cardiovascular
HIPERTROFIA VENTRICULAR
 TIPOS Y CAUSAS
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Hipertensión arterial
Estenosis valvular Aortica
Miocardiopatía dilatada

Sinónimo:
cardiomiopatía
congestiva.
Trastorno caracterizado
por una hipertrofia y
dilatación progresiva del
corazón
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
 Ductus Arteriosus
Es la persistencia, después de
nacer, de la comunicación que
normalmente existe entre el sistema
arterial pulmonar y la aorta durante
la vida fetal, denominado ductus
arteriosus.
Comunicación interventricular
Antes del nacimiento, los ventrículos
izquierdo y derecho del corazón no
están separados. A medida que el
feto crece, se forma una pared para
separar estos 2 ventrículos.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

Cor pulmonal
 Tromboembolismo pulmonar

Sobrecarga ventricular derecha

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot
Comunicación interauricular
Producto de la existencia de un
orificio (derivación) entre dos
cámaras del corazón,
(comunicación interventricular)
aumenta el flujo sanguíneo hacia
las arterias pulmonares.
La derivación produce daños
irreparables en las paredes de las
arterias pulmonares.

Ocurre cuando la presión en las arterias pulmonares se

vuelve tan alta que hace que la sangre pobre en oxígeno
(azul) fluya desde el ventrículo derecho al izquierdo y luego
al cuerpo.
 ENFERMEDADES DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
AGENTES INFECCIOSOS
 Etiología

• Casi todos los casos de IAM (Infarto Agudo

Infarto agudo del del miocardio) se deben a oclusión
trombótica superpuesta en aterosclerosis
grave por:
miocardio IAM • Persistencia de trombos oclusores en el
infarto transmural.
• Oclusiones trombóticas incompletas o
recanalizadas espontáneamente, después de
una isquemia persistente que puede originar
necrosis en el infarto subendocárdico.
• Inestabilidad de las placas ateroescleróticas
con hemorragia intramural agrietamientos y
ruptura de la placa que pueden precipitar
una oclusión trombótica aguda.

Infarto anteroseptal agudo con

bloqueo de rama derecha
 IAM
Se observa zona de infarto en tabique intervetricular
(territorio de la circunfleja anterior); existe franca hipertrofia
de la pared libre del ventrículo izquierdo y signos de
hipertensión arterial sistémica.
Lesión coronaria, se observan fenómenos degenerativos afectando a la capa
elástica interna (histoquímica) así como a la pared muscular y adventicia. En la luz
del vaso coronario existe un trombo organizado.
MIOCARDITIS
NECRÓTICA
 • Varios tipos de
miocarditis
• Inflamación de
músculo y necrosis
de miocitos.
• Generalmente
causada por
agentes infecciosos.

Imagen: Áreas necróticas color pálido. Tomado de

M. Donald McGavin
 Etiología

• Agentes infecciosos:
Toxoplasma gondii:
toxoplasmosis aguda

Fusobacterium necrophorum:
agente oportunista.

Clostridium chauvoei: causa

Blackleg.
 Fisiopatogenia
IL-8 Neutrófilo
Infección
IFN-γ s

Liberación
Células de Necrosis
Macrófago Lesión
mononucleare
s
citoquinas
grave
focal o
s inflamatoria multifocal
s

Linfocitos
Destrucción
T
de células
citolíticos
infectadas
(NK)
 ASPECTOS CLÍNICOS

• Disritmias
• Alteración metabolismo de
miocitos
• Disminución en contractibilidad
• Alteraciones en conducción del
estimulo eléctrico
• Shock
• Muerte
 Lesiones
Microscópicamente:
• Desestructuración de miocitos
• Cambios necróticos Imagen: miocarditis necrotizante por
Clostridium chauvoei. Tomado de Camila
• Miofibras fragmentadas C. Abreu, 2017

• Pérdida de estriación
• Vacuolización

Macroscópicamente:
• Músculo pálido
• Flacidez
• Hemorragias
• Puede haber hipertrofia
Imagen: M. Donald McGavin
Ingesta pasturas Replicación
Absorción
contaminadas intestinal

Fagocitadas por
Esporas=
macrófagos
tejidos, musculo Torrente
residentes
esquelético y sanguíneo
(viven en
cardiaco.
citoplasma)
Toxinas que
Condiciones
producen
anaerobias Germinación y
manifestaciones
(traumas, proliferación de
clínicas y
hemorragias, esporas
lesiones
necrosis)
características.
Factores de virulencia
La ingestión de esporas de C. chauvoei es probablemente la forma mas común
de exposición y los rumiantes infectados no transmiten directamente la
enfermedad a otros animales.

Además de trauma cerrado, la hipoxia asociada con el ejercicio excesivo u otros

factores también pueden predisponer a la germinación de las esporas. Este
mecanismo ayuda a explicar los pocos casos en los que se han visto lesiones en
corazón pero no en músculos esqueléticos.
Es importante distinguir esta patogénesis del llamado mecanismo exógeno de la
gangrena gaseosa, producida cuando esporas o formas vegetativas de una o
mas especies clostridiales ingresan a tejidos subcutáneos y/o musculares a
través de heridas en la piel o la mucosa.

La complejidad de C. chauvoei requiere diversos factores que permiten que la

bacteria llegue a su destino, el tejido muscular.
Neoplasias del sistema
cardiovascular
Hemangiosarcoma

Fuente: Mc Gavin
 ETIOLOGÍA

♥Inespecífica
♥Distrofia -
displasia
♥Su capacidad de
metástasis es
elevada
♥Trasmisión por
oncogenes
 PATOGENIA
PRIMARIO

SECUNDARIO
Proliferación células
neoplásicas
metástasis
Tumor en
epinefrina órganos
Norepinefrina
Esta vía regula: HSA en
Desprendimiento de células
♥ Crecimiento corazón
Act. Cascada tumorales
celular
señalización ♥ Metabolismo
celular
ANGIOGENESIS
Induce el factor de Penetran membrana
crecimiento endotelial basal e invaden

Extravasación
Las células HSA Migración e ingreso en
metastasica en
utilizan y alteran Situándose circulación
corazón
microambiente en el corazón
tumoral
Promueven el
crecimiento
tumoral
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

Imagen Mc Gavin
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

Imagen Mc Gavin
Bruce Williams - C.L. Davis and S.W. Thompson Foundation
 REFERENCIAS
♥ Hemangiosarcoma: A Malignancy of Cats and Dogs 2004 Dr. Angela Smith
♥ Pathologic Basis of Veterinary Disease, 5th Edition McGavin
♥ Beta Adrenergic Signaling: A Targetable Regulator of Angiosarcoma and Hemangiosarcoma, Erin B.
Dickerson 2015
♥ Hemangiosarcoma Canino, Francisco J. Alvarez Berger, DACVIM (Oncología) 2011
♥ Abreu, C. C., Edwards, E. E., Edwards, J. F., Gibbons, P. M., Leal de Araújo, J., Rech, R. R., & Uzal, F. A.
(2017). Blackleg in cattle: A case report of fetal infection and a literature review. Journal of Veterinary
Diagnostic Investigation: Official Publication of the American Association of Veterinary Laboratory
Diagnosticians, Inc, 29(5), 612-621. https://doi.org/10.1177/1040638717713796.
♥ Cuñarro Alonso, A., Bezanilla López, C., Martínez Campos, M., Espino Hernández, M., Pérez-Lescure
Picarzo, J., & Rábano Gutiérrez del Arroyo, A. (2009). Parada cardíaca: presentación mortal de una
miocarditis viral. Anales de Pediatría, 71(5), 432-435. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2009.06.030
♥ M. Donald McGavin, & Jame F. Zachary. (2013). Pathologyc basis of veterinary disease (4.a ed.).
Mosby ElSevier.
♥ Marrero, R., A, M., & de Mora Martín, M. (s. f.). Etiología y biopatogenia de la miocarditis. Cardiocore,
135-138. https://doi.org/10.1016/j.carcor.2012.09.002
♥ https://www.youtube.com/channel/UCvGM1s5wysXq-HGLAyZzClQ
• Gracias por su atención
queridos estudiantes!