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1. ¿Cómo define gasto cardiaco?

 Cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo por un minuto.

2. ¿Cómo se calcula matemáticamente el gasto cariaco?

 Gasto cardiaco (GC) = volumen sistólico (vs) x frecuencia cardiaca (fc)

(cantidad de sangre bombeada en un latido) (# latidos x min)

3. ¿Qué sucede con el gasto cardiaco cuando se realiza ejercicio?

 Aumenta debido a que el corazón late más rápido para expulsar

mas sangre en repuesta a una mayor demanda del cuerpo.

4. ¿Qué es y cómo se calcula la fracción de eyección?

 Es el porcentaje de sangre que se bombea de un ventrículo lleno con

cada latido del corazón.

 Se calcula así:

 FE = Fracción de eyección

 VS = Volumen sistólico

 VDF = Volumen diastólico final

 VSF = Volumen sistólico final

5. ¿Cómo se define volumen diastólico final y cuanto es el valor en un sujeto normal?

 Es el volumen de sangre que llena el ventrículo del corazón al final de la fase de

relajación del mismo, es decir al final de la diástole y justo antes de que

comience la contracción ventricular o sístole.

 120 y 140 ml.

6. ¿Qué es el volumen sistólico final y cuanto es en un sujeto normal?

 Es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo al finalizar la sístole.

 El volumen sistólico final en un adulto humano medio en condiciones normales es

de alrededor de 60 ml.

7. ¿Cómo se define volumen sistólico y como se calcula matemáticamente?


 Es el volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta o la arteria

pulmonar durante el periodo de contracción (sístole).

 El volumen sistólico equivale al VTD menos el VTS: VS = VTD - VTS

8. ¿Qué factores afectan el volumen sistólico?

 la contractilidad, precarga y poscarga.

 La contractilidad se refiere a la fuerza de la contracción del músculo

cardíaco. Cuanta más fuerza tenga la contracción, más sangre eyecta.

9. ¿Cómo se define contractibilidad y que efecto tiene sobre el volumen

sistólico?

 La contractilidad se refiere a la fuerza de la contracción del músculo

cardíaco. Cuanta más fuerza tenga la contracción, más sangre eyecta.

10. ¿Qué es la precarga y como afecta el volumen diastólico final y al volumen sistólico?

 La precarga, es el grado de estiramiento de los cardiomiocitos al final del

llenado ventricular, pero como este parámetro no se puede medir fácilmente

en los pacientes, se usa el VTD en su lugar. Esto se debe a que el nivel de

estiramiento de la pared del ventrículo aumenta a medida que se llena con

más y más sangre; al igual que un globo – cuanto más aire contiene, más

estirado está.

11. ¿Explique cuál es el mecanismo de Frank Starling?

 cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será

el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción

sistólica.

 supone que cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado,

mayor es la fuerza contráctil y mayor es la cantidad de sangre bombeada

hacia la aorta, así como la presión de eyección. Esto se debe a que existe una

relación entre la longitud de la fibra cardiaca (equivalente al volumen

telediastólico) y la fuerza de contracción (equivalente al volumen sistólico).

Esto supone, que cuando al corazón le llega una cantidad adicional de sangre,
el músculo cardíaco se distiende más y es capaz de contraerse con una

fuerza mayor. Esto se debe a que los filamentos de actina y miosina son

llevados a un grado casi óptimo de interdigitación para generar dicha fuerza

12. ¿Cómo se define poscarga y como afecta el volumen sistólico final, la fracción de

eyección y el volumen sistólico?

 La poscarga, por otra parte, es la resistencia que el ventrículo debe superar

para que la sangre sea eyectada.

La poscarga incluye 2 componentes principales: - Presión vascular: la presión

dentro del ventrículo izquierdo debe ser mayor que la presión sistémica para

que la válvula aórtica se abra. Del mismo modo, la presión dentro del

ventrículo derecho debe superar la presión pulmonar para abrir la válvula

pulmonar.

Estas preguntas las socializaremos el miércoles 24 de noviembre en la clase.

Actividad de aprendizaje 2: Electrofisiología cardiaca. Preparación de clase

Noviembre

el mayor provecho de este recurso, conteste las siguientes preguntas de el:

1. ¿Cuál es la función del músculo cardiaco?

 permitir al corazón bombear sangre de forma rítmica para proveer de

oxígeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo.

2. ¿Es igual la generación de los potenciales de acción en el músculo

esquelético y en el músculo cardiaco?

 No, el musculo cardiaco requiere de la estimulación del sistema nervioso y el

corazón genera su propia estimulación eléctrica.

3. ¿Qué función tiene el sistema nervioso en la función cardiaca?

 El sistema nervioso puede hacer que los latidos del corazón sean más rápidos

o más lentos.
4. ¿Qué nombre se les da a las células de la estructura cardiaca que

genera los potenciales de acción en músculo cardiaco?

 Células marcapasos

5. ¿Qué características tienen estas células que le permiten generar

potenciales de acción?

 son miocitos modificados que pierden la capacidad de contraer y

especializarse para iniciar y conducir potenciales de acción.

6. ¿Qué son los marcapasos y como se llaman estas estructuras en el

corazón?

 Los marcapasos son un pequeño grupo de miocitos

 Consiste en células musculares especializadas llamadas miocitos cardíacos.

 La contracción de estas células se inicia por impulsos eléctricos, conocidos

como potenciales de acción.

7. ¿A través de que estructuras se comunica las células cardiacas, que

tipo de sinapsis es?

 Los miocitos están conectados por uniones gap, que forman canales que

permiten el flujo de iones de una célula a otra.

 Esto permite el acoplamiento eléctrico de las células vecinas.

8. ¿Cómo se explica que las células cardiacas estén sincronizadas?

 Debido a la generación y la conducción del potencial de acción que son

esenciales para que todos los miocitos actúen en sincronía.

9. ¿Presentan igual tipo de potenciales de acción los cardiomiocitos del

marcapaso con las células contráctiles cardiacas?


 Las células marcapasos y los miocitos contráctiles exhiben diferentes formas

de potenciales de acción.

10. ¿Cómo son las concentraciones intracelulares y extracelulares de

sodio, calcio y potasio?

 Más sodio y calcio FUERA de la célula, y más potasio DENTRO de la célula.

11. ¿Cuáles son los componentes de un potencial de acción?

 Un potencial de acción es esencialmente una REVERSIÓN breve de la polaridad

eléctrica de la célula membrana y es producida por los canales iónicos regulados

por VOLTAJE.

 Estos canales son pasadizos de iones dentro y fuera de la célula, y como

sugieren sus nombres, están regulados por voltaje de membrana.

 Se abren a algunos valores de potencial de membrana y se cierran en otros.

 Cuando el voltaje de la membrana AUMENTA y se vuelve MENOS negativo, la

célula tiene MENOS polarización, y se dice que está despolarizado.

12. ¿Cuántos potenciales de acción genera el nodo sinoatrial en reposo?

13. ¿Por qué el video menciona que las células del nodo no tienen un

potencial de reposo real?

14. ¿Qué sucede cuando el potencial de membrana llega a valores de

-40mV en las células marcapaso?

15. ¿Cómo se define potencial marcapaso?


16. ¿Qué canales son los responsables de la fase de despolarización del

potencial de acción de las células marcapaso?

17. ¿Qué ion es el responsable de la fase de repolarización del potencial

de acción de las células marcapaso?

18. Dibuje un potencial de acción de las células marcapaso con las fases

de: potencial marcapaso, despolarización y repolarización coloque en

este dibujo los iones responsables de cada fase?

19. ¿Presenta los mismos canales iónicos las células marcapasos y las

células contráctiles?

20. ¿Cómo las células contráctiles generan su potencial de acción y cuáles

son las fases que lo componen?

21. ¿Qué sucede cuando el potencial de membrana pasa de -90 a -70 mV

en las células contráctiles cardiacas?

22. Dibuja un potencial de acción de una célula contráctil cardiaca con los

iones responsables de cada fase?


23. ¿Qué es el mecanismo de calcio libera calcio o en ingles calcium

induced release calcium y que función cumple?

24. ¿Qué estructuras retornan los gradientes químicos de los iones en las

células cardiacas?

25. ¿Qué son los periodos refractarios, como son en el músculo cardiaco y

que función cumplen?

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo en un minuto.

Es el producto del volumen sistólico – la cantidad de sangre bombeada en un latido

cardíaco, y la frecuencia cardíaca – el número de latidos en un minuto.

Un aumento en el volumen sistólico o la frecuencia cardíaca produce un aumento en el

gasto cardíaco, y viceversa.

Por ejemplo, durante los ejercicios físicos, el corazón late más rápido para expulsar

más sangre en respuesta a una mayor demanda del cuerpo.

Cabe destacar que los ventrículos no eyectan toda la sangre que contienen en un latido

cardíaco.

En un ejemplo típico, un ventrículo se llena con cerca de 100 ml de sangre al final de su

carga, pero solo 60 ml son eyectados durante la contracción. Esto corresponde a una

fracción de eyección de 60%.

Los 100 ml son el volumen telediastólico o VTD.


Los 40 ml que quedan en el ventrículo después de la contracción son el volumen

telesistólico, o VTS. El volumen sistólico equivale al VTD menos el VTS, y depende de

3 factores: la contractilidad, precarga y poscarga.

La contractilidad se refiere a la fuerza de la contracción del músculo cardíaco. Cuanta

más fuerza tenga la contracción, más sangre eyecta. La precarga está relacionada con

el volumen telediastólico. La precarga, por definición, es el grado de estiramiento de

los cardiomiocitos al final del llenado ventricular, pero como este parámetro no se

puede medir fácilmente en los pacientes, se usa el VTD en su lugar. Esto se debe a que

el nivel de estiramiento de la pared del ventrículo aumenta a medida que se llena con

más y más sangre; al igual que un globo – cuanto más aire contiene, más estirado está.

De acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, cuanto mayor sea el estiramiento,

mayor será la fuerza de la contracción.

En la analogía del globo, cuanto más se infla el globo, con mayor fuerza es liberado el

aire al desinflarse.

La poscarga, por otra parte, es la resistencia que el ventrículo debe superar para que

la sangre sea eyectada.

La poscarga incluye 2 componentes principales: - Presión vascular: la presión dentro

del ventrículo izquierdo debe ser mayor que la presión sistémica para que la válvula

aórtica se abra. Del mismo modo, la presión dentro del ventrículo derecho debe

superar la presión pulmonar para abrir la válvula pulmonar.

En la hipertensión, por ejemplo, las presiones vasculares elevadas hacen más difícil la

apertura de las válvulas, lo que resulta en una menor cantidad de sangre eyectada.

- El daño de las válvulas, como la estenosis, también presenta una resistencia elevada y

conduce a un menor gasto cardíaco.

El corazón es esencialmente un músculo que se contrae y bombea sangre.


Consiste en células musculares especializadas llamadas miocitos cardíacos.

La contracción de estas células se inicia por impulsos eléctricos, conocidos como

potenciales de acción.

A diferencia de los músculos esqueléticos, que deben ser estimulados por el sistema

nervioso, el corazón genera su PROPIA estimulación eléctrica, De hecho, un corazón

puede seguir latiendo incluso cuando sale del cuerpo.

El sistema nervioso puede hacer que los latidos del corazón sean más rápidos o más

lentos, pero no puede generarlos.

Los impulsos comienzan en un pequeño grupo de miocitos llamados células

MARCAPASOS, que constituyen el sistema de conducción cardíaca.

Estos son miocitos modificados que pierden la capacidad de contratar y especializarse

para iniciar y conducir potenciales de acción.

El nódulo SA es el principal marcapasos del corazón.

Inicia todos los latidos del corazón y controla la frecuencia cardíaca.

Si el nodo SA está dañado, otras partes del sistema de conducción pueden asumir esta

función.

Las células del nodo SA disparan ESPONTANEA, generando potenciales de acción que

se propagan a través de los miocitos contráctiles de las aurículas.

Los miocitos están conectados por uniones gap, que forman canales que permiten el

flujo de iones de una célula a otra.

Esto permite el acoplamiento eléctrico de las células vecinas.

Un potencial de acción en una célula desencadena otro potencial de acción en su vecino

y las señales propagarse rápidamente.

Los impulsos llegan al nódulo AV, disminuyen la velocidad un poco para permitir que las

aurículas se contraigan, luego seguir la vía de conducción y diseminarse a través de los

miocitos ventriculares

La generación y la conducción del potencial de acción son esenciales para que todos los

miocitos actúen en sincronía.


Las células marcapasos y los miocitos contráctiles exhiben diferentes formas de

potenciales de acción.

Las células están polarizadas, lo que significa que hay un voltaje eléctrico a través de

la membrana celular.

En una celula en reposo, el voltaje de la membrana, conocido como potencial de

membrana de RESTO, es usualmente negativo.

Esto significa que la célula es más NEGATIVA en el INTERIOR.

En este estado de reposo, hay gradientes de concentración de varios iones a través de

la célula membrana: más sodio y calcio FUERA de la célula, y más potasio DENTRO de

la célula.

Estos gradientes son mantenidos por varias bombas que liberan sodio y calcio, y

potasio IN.

Un potencial de acción es esencialmente una REVERSIÓN breve de la polaridad

eléctrica de la célula membrana y es producida por los canales iónicos regulados por

VOLTAJE.

Estos canales son pasadizos de iones dentro y fuera de la célula, y como sugieren sus

nombres, están regulados por voltaje de membrana.

Se abren a algunos valores de potencial de membrana y se cierran en otros.

Cuando el voltaje de la membrana AUMENTA y se vuelve MENOS negativo, la célula

tiene MENOS polarización, y se dice que está despolarizado.

A la inversa, cuando el potencial de membrana se vuelve MÁS negativo, la celda se RE-

polariza.

Para que se genere un potencial de acción, el voltaje de la membrana debe

despolarizarse a un valor crítico valor llamado el UMBRAL.

Las células del marcapaso del nodo SA ESPONTANEAMENTE disparan alrededor de

80 potenciales de acción por minuto, cada uno de ellos activa un latido del corazón, lo

que resulta en una frecuencia cardíaca promedio de 80 latidos por minuto.

Las células marcadoras NO tienen un potencial de DESCANSO VERDADERO.


El voltaje comienza a aproximadamente -60 mV y se mueve ESPONTANEAMENTE

hacia arriba hasta que alcanza el umbral de -40mV.

Esto se debe a la acción de las llamadas corrientes "DIVERTIDAS" presentes

SOLAMENTE en las células del marcapasos.

Los canales divertidos se abren cuando el voltaje de la membrana llega a ser inferior a

-40 mV y permiten una afluencia lenta de sodio

La despolarización resultante se conoce como "potencial de marcapasos".

En el umbral, los canales de calcio se abren, los iones de calcio fluyen hacia la célula y

se polarizan más la membrana.

Esto resulta en la fase ascendente del potencial de acción.

En el pico de la despolarización, los canales de potasio se abren, los canales de calcio

se inactivan, el potasio iones salen de la celda y el voltaje vuelve a -60mV.

Esto corresponde a la fase descendente del potencial de acción.

Los gradientes iónicos originales se restauran gracias a varias bombas iónicas, y el

ciclo

comienza otra vez

Los impulsos eléctricos del nodo SA se propagan a través del sistema de conducción y

hacia el sistema contráctil miocitos. Estos miocitos tienen un conjunto diferente de

canales iónicos.

Además, su retículo sarcoplásmico, el SR, almacena una gran cantidad de calcio.

También contienen miofibrillas.

Las células contráctiles tienen un potencial de reposo estable de -90 mV y se

despolarizan ÚNICAMENTE cuando estimulado, generalmente por un miocito vecino.

Cuando una célula se DE-polariza, tiene más sodio y calcio dentro de la célula.

Estos iones positivos se filtran a través de las uniones gap a la celda adyacente y

llevan la membrana voltaje de esta celda hasta el umbral de -70 mV.

En el umbral, los canales de sodio FAST se abren creando un rápido influjo de sodio y

un aumento brusco de
voltaje.

Esta es la fase de despolarización.

Los canales de calcio de tipo L o LENTO también se abren a -40 mV, lo que causa un

influjo lento pero constante.

A medida que el potencial de acción se acerca a su punto máximo, los canales de sodio

se cierran rápidamente, el potasio dependiente del voltaje

los canales se abren y estos producen una pequeña disminución en el potencial de

membrana, conocido como EARLY

Fase de RE-polarización.

Los canales de calcio, sin embargo, permanecen abiertos y el eflujo de potasio

finalmente se equilibra

por la afluencia de calcio.

Esto mantiene el potencial de membrana relativamente estable durante

aproximadamente 200 milisegundos, dando como resultado el

FASE PLATEAU, característica de los potenciales de acción cardíaca.

El calcio es crucial para acoplar la excitación eléctrica a la contracción muscular

física.

La entrada de calcio del fluido extracelular, sin embargo, NO es suficiente para

inducir la contracción.

En cambio, desencadena una liberación de calcio MUCHO mayor de la SR, en un

proceso conocido como

"Liberación de calcio inducida por calcio".

El calcio ENTONCES activa la contracción muscular con el mismo "mecanismo de

filamento deslizante"

descrito para el músculo esquelético.

La contracción comienza aproximadamente a la mitad de la fase de meseta y dura

hasta el final de

esta fase
A medida que los canales de calcio se cierran lentamente, predomina el flujo de salida

de potasio y vuelve el voltaje de la membrana

a su valor de reposo.

El calcio se transporta activamente fuera de la célula y también de regreso a la SR.

La bomba de sodio / potasio restablece el equilibrio iónico a través de la membrana.

Debido a la fase de meseta, el músculo cardíaco permanece contraído más tiempo que

el músculo esquelético.

Esto es necesario para la expulsión de sangre de las cámaras del corazón.

El período refractario absoluto también es mucho más largo: 250 mseg en comparación

con 1 mseg en el esqueleto

músculo.

Este largo período refractario es para asegurarse de que el músculo se haya relajado

antes de que pueda responder

a un nuevo estímulo y es esencial para evitar la suma y el tétanos, lo que detendría la

corazón de latir.

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