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  Vitaminas 8

Pronóstico
La mortalidad de los niños con malnutrición grave La malnutrición de los adultos en países en
se aproxima al 50%. La proporción es tan alta por- vías de desarrollo genera síntomas similares
que habitualmente no se dispone del tratamiento a los que se observan en los niños, pero los
adecuado. resultados no son tan devastadores. Esto se debe a
Consecuencias de la MPE prolongada que los adultos son ya física y mentalmente maduros
Los niños malnutridos son menos activos y más apá- y, por tanto, más resistentes.
ticos. Estas anomalías del comportamiento suelen
revertir con la realimentación. Sin embargo, cuando
la malnutrición es importante y prolongada produce • Suplementos alimentarios y vitaminas
una reducción marcada del crecimiento del encéfalo adicionales a grupos «de riesgo».
y daño permanente físico y mental. La alteración de • Planificación familiar.
la inmunidad se traduce en retraso de la cicatrización • Programas de inmunización.
de las heridas; la pérdida de proteína muscular puede
Sin embargo, una sequía, una hambruna o una guerra
acabar por afectar al diafragma y producir la muerte.
en los países afectados puede hacer que este tipo de
En la figura 8.12 se ofrece una relación de los efectos
objetivos sean prácticamente imposibles de cumplir.
fisiológicos de la malnutrición grave prolongada.
En los países occidentales puede verse cierto
Prevención grado de MPE en pacientes hospitalizados, en las
La prevención de la malnutrición infantil es una situaciones siguientes:
prioridad de la Organización Mundial de la Salud. • Anorexia.
Los principales objetivos son proporcionar: • Traumatismos, infección grave, cirugía mayor,
quemados.
Fig. 8.12  Efectos fisiológicos de la malnutrición grave
prolongada
• Cáncer.

Efecto Consecuencia Es decir, cualquier causa que produzca un balance


nitrogenado negativo (v. cap. 5).
Desarrollo cerebral Daño permanente para el desarrollo
disminuido físico y mental
Sistema Respuesta mediada por células
inmunitario disminuida; se mantiene la producción   Vitaminas
deficiente de inmunoglobulinas: puede tener
efectos perjudiciales al deplecionar la Definición
producción de otras proteínas
Sustancias orgánicas complejas requeridas en la
Pérdida de Primero del músculo, luego de las
proteínas vísceras → muerte dieta en pequeñas cantidades y cuya ausencia origi-
na una enfermedad deficitaria.
Pérdidas de Afectaría a la bomba Na+/K+ y al
Las vitaminas pueden dividirse en dos grupos
electrólitos mantenimiento del gradiente iónico a
través de las células principales, liposolubles e hidrosolubles.
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Hemoglobina baja Anemia


Vitaminas liposolubles
Albúmina sérica → edema
baja (sólo Vitaminas A, D, E y K.
kwashiorkor)
• Se almacenan en el hígado.
Alteración Sobrecrecimiento bacteriano y • No se absorben ni se excretan fácilmente.
de la función malabsorción
• Su exceso puede resultar tóxico (en particular la
gastrointestinal
A y la D).
Hígado graso La grasa se acumula, dado que su
(sólo kwashiorkor) transporte requiere apolipoproteínas,
que son deficientes; no se ve en Vitaminas hidrosolubles
el marasmo, ya que no hay grasas Grupo de las vitaminas B y vitamina C.
(energía) ni proteínas
• No se almacenan en grandes cantidades.

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Nutrición

• Se requieren regularmente en la dieta.


• Generalmente su exceso (dentro de lo
razonable) no resulta tóxico.
Todas las vitaminas B son coenzimas en vías meta-
bólicas.

Vitaminas liposolubles
Vitamina A: retinol
INR
700 mg/día para los hombres y 600 mg/día para las
mujeres.

Fuentes
Las fuentes animales son la mantequilla, la leche
entera, la yema del huevo, el hígado y los aceites de
hígado de pescado. Contienen retinol.
Las fuentes vegetales son la mayoría de las
verduras verdes, amarillas o naranjas y contienen Fig. 8.13  Papel de la vitamina A en la visión. El 11-cis retinal se une
b-caroteno, precursor del retinol. a la opsina y la transforma en rodopsina, el pigmento de los bastones
de la retina que participan en la visión y adaptación de la oscuridad a
la luz. La intensidad lumínica baja (visión escotópica) activa una serie
Absorción y transporte de la vitamina A
de reacciones fotoquímicas que decoloran la rodopsina convirtiéndola
El retinol se absorbe en la mucosa intestinal y en trans retinal, que desencadena un impulso nervioso en el nervio
se esterifica a ácidos grasos de cadena larga, for- óptico hacia el cerebro.
mando ésteres retinil. Éstos son acoplados en
quilomicrones y transportados al hígado para ser Deficiencia
almacenados. Cuando son requeridos, el retinol
Incidencia
se libera y se transporta ligado a la proteína fija-
El déficit de vitamina A rara vez se observa en países
dora de retinol. El retinol puede oxidarse a otras
desarrollados porque los depósitos hepáticos son
formas activas, a saber, ácido retinoico y retinal. El
suficientes para durar 3-4 años. Se observa habi-
b-caroteno se absorbe en el intestino y se convierte
tualmente en niños de países en vías de desarrollo,
en retinal.
como India y partes del sureste de Asia, donde unos
Funciones 500.000 niños quedan ciegos cada año por culpa de
Hay tres formas activas de la vitamina A: la deficiencia de vitamina A.

• Ácido retinoico, que actúa como una hormona Causas


esteroidea típica. Se liga a la cromatina Puede deberse a una ingestión dietética disminuida,
para incrementar la síntesis de proteínas aunque esto sólo se produce en casos de malnutri-
controladoras del crecimiento celular y la ción muy importante. También puede ser secunda-
diferenciación de células epiteliales. Por tanto, ria a malabsorción de grasas.
aumenta el recambio de células epiteliales.
Características clínicas
• Retinal. El 11-cis retinal se liga a la opsina para
Los síntomas en el ojo son progresivos:
formar rodopsina, el pigmento visual de los
bastones de la retina implicados en la visión y • Inicialmente, el déficit impide la adaptación a la
especialmente en la visión nocturna (fig. 8.13). oscuridad y causa ceguera nocturna. Es reversible.
• El b-caroteno es un antioxidante. Se está • El déficit prolongado grave produce xeroftalmía:
estudiando intensivamente la función de los sequedad de la córnea y de la conjuntiva por la
antioxidantes en la prevención de las cardiopatías progresiva queratinización epitelial. Pueden verse
y el cáncer de pulmón, pero todavía no se han «manchas de Bitot», que son placas blancas de
obtenido resultados concluyentes. células epiteliales de la conjuntiva queratinizadas.

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• Si no se trata, se desarrolla queratomalacia, La toxicidad con fuentes normales es muy improba-


produciendo ulceración corneal y formación ble, pero debe tenerse en cuenta cuando se prescri-
de tejido cicatricial opaco, lo cual se traduce en ben dosis elevadas de ácido retinoico para personas
ceguera irreversible. con acné grave.
En la piel, un menor recambio de células epiteliales Teratogenicidad
produce: Las mujeres embarazadas no deben sobrepasar los
• Engrosamiento y sequedad de la piel debido a 3,3 mg/día porque la vitamina A produce defectos
hiperqueratosis. congénitos. Por tanto, deben evitarse los suple-
• Alteración funcional de la mucosa. mentos de vitamina A o comer hígado, porque
contiene 13-40 mg de vitamina A por cada 100 g.
Diagnóstico y tratamiento El tratamiento con isotretinoína para el acné está
El diagnóstico y el tratamiento se basan habitual- totalmente contraindicado en el embarazo.
mente en las características clínicas antes menciona-
das. También se puede medir lo siguiente: Vitamina D3: colecalciferol
• La concentración plasmática de vitamina A y de INR
la proteína fijadora del retinol. No hay INR para la vitamina D, ya que es sintetiza-
• La respuesta al tratamiento sustitutivo. da por el organismo.
El tratamiento urgente con vitamina A (en forma
Fuentes
de palmitato de retinol) oral o intramuscular evita
Entre las fuentes de la vitamina D se incluyen:
la ceguera. Si la deficiencia es grave y ya ha causado
queratomalacia, no se puede restaurar la visión. Es • Dieta: en aceites de hígado de pescado como
interesante destacar que la vitamina A también se colecalciferol.
utiliza con éxito para tratar una serie de problemas • Síntesis endógena: la mayoría de la vitamina D
cutáneos, como el acné (fig. 8.14). es sintetizada por el organismo.
La vitamina D es un derivado del colesterol y no
Toxicidad está en las plantas; los vegetarianos deben fabricarla
Hipervitaminosis A ellos mismos.
La hipervitaminosis A es un síndrome tóxico grave.
La toma excesiva de vitamina A produce: Síntesis
La vitamina D se fabrica en la piel mediante la
• Piel seca, pruriginosa: dermatitis. acción de la luz solar de una longitud de onda de
• Defectos de la membrana mucosa y pérdida de 290-310 nm. En el Reino Unido no hay radiación de
cabello. esta longitud de onda entre octubre y marzo, por lo
• Hepatomegalia. que el organismo depende de los depósitos hechos
• Adelgazamiento y fractura de los huesos largos. durante el verano.
• Aumento de la presión intracraneal. El colecalciferol sufre dos reacciones de
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hidroxilación, la primera en el hígado y la


Fig. 8.14  Aplicación de la vitamina A en el tratamiento de
segunda en el riñón, para producir la forma activa
problemas cutáneos
1,25-dihidroxicolecalciferol (v. fig. 8.15). La mayoría
Trastorno Tratamiento de la vitamina D se almacena en el hígado como
Acné moderado Ácido retinoico tópico (cualquier ácido 25-hidroxicolecalciferol.
trans retinoico)
Acné
Funciones
Isotretinoína (ácido 13-cis retinoico)
gravemente oral La principal función de la vitamina D la desempeña
desfigurante en la homeostasis del calcio, que controla de tres
Psoriasis Acitretina
maneras (v. fig. 8.15):

(Ambos están contraindicados en el • Aumenta la captación de calcio (y fosfato


embarazo, ya que son teratogénicos) inorgánico) desde el intestino (función principal).
• Aumenta la reabsorción de calcio desde el riñón.

157 
Nutrición

Fig. 8.15  Síntesis, metabolismo y


funciones de la vitamina D. La forma
activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol, tiene
tres efectos principales que aumentan la
concentración de calcio en el plasma.
1. Aumenta la captación de Ca2+ (y de
fosfato inorgánico) del intestino.
2. Aumenta la reabsorción de calcio del
riñón.
3. Aumenta la resorción ósea (cuando es
necesario), por lo que se libera calcio.

• Aumenta la resorción de hueso (cuando es mento respuesta) para aumentar la síntesis de una
necesario), para liberar calcio. proteína fijadora de calcio, la calbindina, lo que da
lugar a un incremento de la reabsorción intestinal
Por tanto, la vitamina D aumenta la concentración
de calcio.
plasmática de iones calcio.

Mecanismo de acción Deficiencia


La forma activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol, es Causas
una hormona esteroidea. En las células intestinales • Disminución de la ingestión dietética de
se liga a un receptor citosólico. El complejo resul- vitamina D.
tante entra en el núcleo y se liga a la cromatina • Exposición inadecuada a la luz solar de la
en una zona específica (región de aumento o ele- longitud de onda adecuada.

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  Vitaminas 8

• Enfermedad renal, con lo que la producción de Vitamina E: tocoferol


la forma activa 1,25-dihidroxicolecalciferol es
inadecuada. La vitamina E consta de ocho tocoferoles que se
• Enfermedad hepática, con menor formación de presentan de manera natural, siendo el a-tocoferol
25-hidroxicolecalciferol (precursor de la forma el más activo.
activa). INR
• Malabsorción de grasas (p. ej., enfermedad Ninguna. Una dieta rica en ácidos grasos poliinsatu-
celíaca). rados requiere una ingestión elevada de vitamina E.
Los grupos con riesgo de presentar déficit son:
Fuentes
• Niños y mujeres de origen asiático de zonas con Aceites vegetales, especialmente el aceite de germen
escasa luz solar. de trigo, nueces y vegetales verdes.
• Personas mayores y recluidas en su
domicilio. Absorción y transporte
• Bebés alimentados al pecho en invierno, ya El tocoferol se encuentra «disuelto» en la grasa de la
que la luz que reciben las madres durante estos dieta y, por tanto, se absorbe con ella. Es transportado
meses no es de la longitud de onda adecuada en la sangre por las lipoproteínas, inicialmente en los
para generar vitamina D. quilomicrones que entregan la vitamina E de la dieta
• Vegetarianos estrictos (la vitamina D a los tejidos. La vitamina E es transportada desde el
no está presente en los alimentos de origen hígado con las lipoproteínas de muy baja densidad
vegetal). (VLDL) y se almacena en el tejido adiposo. Cualquier
disfunción en las lipoproteínas y en el metabolismo
Características clínicas y patogenia de las grasas puede producir un déficit de vitamina E.
El déficit de vitamina D altera la mineralización
ósea. En los niños da lugar a raquitismo y en los Funciones y deficiencia
adultos, a osteomalacia (v. más adelante, en los dé- En la figura 8.16 se citan las funciones de la vitamina E
ficits de calcio, en este mismo capítulo). y las manifestaciones clínicas de su deficiencia. Su
La alteración de la homeostasis del calcio mecanismo de acción se describe en la figura 8.17.
también produce hipocalcemia e hipofosfatemia
(calcio y fósforo plasmáticos bajos). Esto puede Deficiencia
originar síntomas de irritabilidad neuromuscular, Incidencia
entumecimiento, parestesias, tetania y, finalmente, El déficit de vitamina E es muy raro en los seres
convulsiones. humanos y sólo se ve en:
• Lactantes prematuros, produciendo la anemia
Toxicidad
hemolítica del recién nacido. La vitamina E
La vitamina D es la más tóxica de todas las vitami- cruza la placenta en el último trimestre del
nas. Es liposoluble, se almacena en el organismo y embarazo, por lo que los lactantes prematuros
se metaboliza lentamente. Normalmente se tolera sólo tienen pequeños depósitos de vitamina E.
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bien, pero dosis elevadas durante un determinado Las membranas de sus hematíes son frágiles y
período de tiempo pueden causar hipervitaminosis D. susceptibles de ser dañadas por los radicales
Esta enfermedad se presenta con náuseas, vómitos
y debilidad muscular. Niveles muy elevados de
vitamina D producen un incremento significativo Fig. 8.16  Vitamina E: función y efectos de la deficiencia
de la absorción de calcio y de la resorción ósea,
Funciones Déficit
dando lugar a hipercalcemia y depósito de calcio
en los tejidos, sobre todo en arterias, corazón, Antioxidante natural que evita Muy raro, excepto en
hígado, riñones y páncreas. Esto se conoce como la oxidación de los componentes lactantes prematuros, en
celulares por radicales libres, los que puede originar
calcificación metastásica y puede interferir en el
p. ej., los ácidos grasos la anemia hemolítica del
correcto funcionamiento de los órganos, causando poliinsaturados presentes en las recién nacido
posiblemente cálculos renales, calcificación arterial membranas celulares
e insuficiencia cardíaca.

159 
Nutrición

Fig. 8.17  Acción antioxidante de la


vitamina E. Los radicales libres atacan
los dobles enlaces de los ácidos grasos
poliinsaturados para formar un radical
peróxido del ácido graso altamente
reactivo. Éste puede atacar a otros
ácidos grasos, alterando la estructura de
la membrana y la integridad celular. La
vitamina E hace de «basurero» de los
radicales peróxido de los ácidos grasos
para formar un radical libre él mismo.
Es regenerada por otros nutrientes
antioxidantes (vitaminas A y C).

libres, lo que origina lisis de los glóbulos rojos. Fig. 8.18  Funciones y deficiencia de la vitamina K
Las embarazadas reciben suplementos para
Funciones Déficit
evitar esta situación.
• Niños y adultos, secundaria a grave La vitamina K es una La verdadera deficiencia es
malabsorción de grasas; por ejemplo, en la coenzima para la rara porque las bacterias
carboxilación de residuos de intestinales habitualmente
atresia biliar, en la enfermedad colestática
glutamato de los factores producen suficiente
hepática o en un déficit de lipoproteínas (p. ej., de coagulación II, VII, IX La antibioterapia a largo
la abetalipoproteinemia). yX plazo produce una ↓ de
La carboxilación activa los las bacterias y una ↓ de la
Características clínicas factores de la coagulación vitamina K, con el resultado
El déficit de vitamina E produce debilidad muscular, y, de este modo, la cascada de una mala coagulación
de coagulación de la sangre y trastornos
neuropatía periférica, ataxia y nistagmo. En niños
Los anticoagulantes hemorrágicos
con abetalipoproteinemia, el tratamiento con vita- warfarina y dicumarol Puede dar lugar a
mina E puede evitar la degeneración espinocerebe- inhiben la vitamina K enfermedad hemorrágica
losa grave y la ataxia. del recién nacido

Toxicidad
La vitamina E es la menos tóxica de las vitaminas
Deficiencia
liposolubles. El uso de suplementos de vitamina E Un verdadero déficit es raro, ya que la mayoría de
ayuda a proteger frente al desarrollo de cardiopatía, la vitamina K del organismo es sintetizada por las
protegiendo a las lipoproteínas de baja densidad bacterias en el intestino.
(LDL) de la oxidación por los radicales libres.
Causas
Principales causas de deficiencia de la vitamina K:
Vitamina K
• Disminución del número de bacterias intestinales;
INR por ejemplo, tras antibioterapia prolongada.
Ninguna. • Disminución de la ingestión dietética.
Fuentes • Los recién nacidos tienen intestinos estériles,
Entre las fuentes de la vitamina K se incluyen: de modo que inicialmente no pueden fabricar
vitamina K.
• Dieta: especialmente vegetales verdes, yema de • Los anticoagulantes orales (p. ej., la warfarina)
huevo, hígado y cereales. son antagonistas de la vitamina K (fig. 8.19).
• La mayor parte se sintetiza por la flora
bacteriana normal del yeyuno y el íleon. Mecanismo
• La leche humana sólo contiene una pequeña Un déficit de vitamina K da lugar a niveles bajos
cantidad. de los factores de coagulación dependientes de la
vitamina K, II, VII, IX y X, y, en consecuencia, se
Funciones y deficiencia inhibe la cascada de la coagulación. Los pacientes
En la figura 8.18 se muestran las funciones y las presentan mayor tendencia a las hemorragias y a la
manifestaciones clínicas del déficit de la vitamina K. formación de hematomas.

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  Vitaminas 8

La enfermedad hemorrágica del recién nacido es


un trastorno de la coagulación causado por déficit
de vitamina K y el deterioro consecuente de la
producción hepática de los factores II, VII, IX y
X. Los lactantes prematuros, los recién nacidos
que han sufrido asfixia perinatal y los bebés
alimentados con leche materna tienen más riesgo
de desarrollar esta enfermedad. Clásicamente se
presenta el cuarto día de vida con hemorragia
gastrointestinal. Habitualmente, las hemorragias
son de poca entidad, pero pueden ser mayores
y producir la muerte. Por eso, a todos los recién
nacidos en el Reino Unido se les administra
profilácticamente vitamina K intramuscular u oral.

Vitaminas Hidrosolubles
Vitamina B1: tiamina
INR
1 mg/día para los hombres y 0,8 mg/día para las
mujeres.

Fuentes
Fig. 8.19  Déficit de vitamina K: inhibición de la cascada de coagulación. Cereales integrales, hígado, cerdo, levadura, produc-
tos lácteos y legumbres.

Diagnóstico y tratamiento Forma activa


El diagnóstico y el tratamiento del déficit de vitami- Pirofosfato de tiamina (TPP), que se forma por la
na K se ofrecen en la figura 8.20. transferencia de un grupo pirofosfato del ATP a la
tiamina.
Deficiencia en los recién nacidos
Los recién nacidos tienen intestinos estériles, de Funciones
modo que no tienen bacterias para fabricar vitami- En la figura 8.21 se citan las funciones de la tiamina; su
na K. Además, prácticamente no tienen almacenes mecanismo de acción se describe en la figura 8.22.
hepáticos de vitamina K y ésta se encuentra en una
cantidad muy pequeña en la leche humana. El défi- Enfermedades deficitarias
El déficit de tiamina produce:
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cit de esta vitamina causa la enfermedad hemorrági-


ca del recién nacido. • Beriberi. Se presenta en dos formas: beriberi
húmedo, con edemas, síntomas cardiovasculares
Fig. 8.20  Diagnóstico y tratamiento del déficit de vitamina K e insuficiencia cardíaca, y beriberi seco, que
Diagnóstico Tratamiento
produce atrofia muscular y neuropatía periférica.
• Encefalopatía de Wernicke, que se asocia con
Características clínicas: Suplementos de alcoholismo.
hematomas y hemorragias, por vitamina K
ejemplo, en orina o en el tracto GI
• Psicosis de Korsakoff.
Aumento del tiempo de protrombina
(TTP) Beriberi
Aumento del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA) Incidencia
menos marcado que el del TTP Hoy en día, el beriberi (fig. 8.23) sólo aparece en las
áreas más pobres del sureste asiático, donde la dieta

161 
Nutrición

Fig. 8.21  Funciones y efectos del déficit de tiamina


Funciones Deficiencia

La tiamina-pirofosfato es cofactor de cuatro


enzimas claves:
• piruvato deshidrogenasa Una menor actividad de la piruvato deshidrogenasa y de la
• a-cetoglutarato deshidrogenasa (ciclo del ATC) a-cetoglutarato deshidrogenasa causa:
• deshidrogenasa de a-cetoácido de cadena • acumulación de piruvato y lactato
ramificada • formación disminuida de acetil CoA y ATP y, por tanto, disminución
de acetilcolina y de la actividad del sistema nervioso central
• transcetolasa (vía de las pentosas fosfato) Una menor actividad de la vía de las pentosas fosfato da lugar a
niveles bajos de NADPH, necesario para la síntesis de ácidos grasos;
esto produce una disminución de la síntesis de mielina, lo que puede
derivar en neuropatía periférica

Fig. 8.22  Mecanismo de acción de


la tiamina. La tiamina pirofosfato, la
forma activa de la tiamina, actúa como
coenzima de las reacciones de la
piruvato deshidrogenasa y de la
a-cetoglutarato deshidrogenasa en el
ciclo del ATC y de la transcetolasa en la
vía de las pentosas fosfato.

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  Vitaminas 8

Fig. 8.23  Tipos de beriberi Fig. 8.24  Características clínicas de la encefalopatía de


Wernicke y la psicosis de Korsakoff
Características clínicas Signos
Características clínicas Causas
Beriberi Edema: se extiende PVC elevada
húmedo por todo el Taquicardia y Encefalopatía de Wernicke: Alcohol
cuerpo → ascitis y taquipnea •  estado confusional agudo Daño isquémico al
derrame pleural •  ataxia, signos cerebelosos tronco cerebral y a
Insuficiencia cardíaca •  oftalmoplejía y nistagmo sus conexiones
congestiva •  neuropatía periférica Causa importante
de demencia en los
Beriberi Forma de beriberi Anorexia y edema países desarrollados
Diagnóstico: clínico; la situación
del húmedo que aparece de comienzo agudo Progresión de la
revierte con tratamiento inmediato
lactante en bebés cuyas madres que puede implicar encefalopatía de
con tiamina
son deficitarias en a la laringe → afonía Wernicke sin tratar
tiamina Se desarrollan
Si no se trata puede aparecer
taquicardia y
psicosis de Korsakoff: síndrome
taquipnea → muerte
amnésico grave e irreversible que
Beriberi Neuropatía periférica Inicialmente, se caracteriza por pérdida de la
seco ascendente, gradual y rigidez de las memoria a corto plazo
simétrica que produce piernas → debilidad,
parálisis progresiva entumecimiento
y «hormigueos»
que ascienden en los países desarrollados. El déficit se manifiesta
hasta afectar al como encefalopatía de Wernicke (fig. 8.24). En el
tronco, a los brazos Reino Unido, la ingestión baja de tiamina puede
y finalmente al
verse en:
encéfalo
• Alcohólicos crónicos: el alcohol inhibe la
captación de tiamina.
básica es el arroz descascarillado, es decir, al que se • Ancianos.
le ha quitado la cáscara que contiene la mayoría de • Personas con enfermedades del tubo digestivo
las vitaminas, como la tiamina. superior (p. ej., cáncer gástrico).

Diagnóstico Toxicidad
Se realiza mediante determinación de la actividad La toxicidad es infrecuente, pero un exceso causa
transcetolasa en los glóbulos rojos, antes y después cefalea, insomnio y dermatitis.
de la adición de pirofosfato de tiamina (TPP). Un
incremento superior al 30% en la actividad con TPP Vitamina B2: riboflavina
indica deficiencia. Actualmente, la tiamina también
puede medirse directamente en el plasma. INR
1,3 mg/día para los hombres y 1,1 mg/día para las
Tratamiento mujeres.
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Inicialmente, el tratamiento se realiza con inyec-


ciones intramusculares de tiamina durante 3 días Fuentes
aproximadamente (varía según la gravedad), segui- Leche, huevos, hígado. La riboflavina se destruye
das de suplementos orales diarios. En el beriberi rápidamente por la luz ultravioleta.
húmedo, el tratamiento disminuye drásticamente Formas activas
los edemas y consigue una rápida mejoría de los La riboflavina tiene dos formas activas:
síntomas. En el beriberi seco, la mejoría es más
lenta. • Flavina mononucleótido (FMN).
• Flavina adenina dinucleótido (FAD).
Síndrome de Wernicke-Korsakoff Funciones y déficit
Incidencia En la figura 8.25 se citan las funciones y las manifes-
Dado que la tiamina está presente en la mayoría taciones clínicas del déficit de riboflavina. El exceso
de los alimentos, un déficit dietético no es habitual de riboflavina no es tóxico.

163 
Nutrición

Fig. 8.25  Funciones y efectos de la deficiencia de la riboflavina Fig. 8.26  Funciones y efectos del déficit de niacina
Funciones Deficiencia Funciones Deficiencia
El FAD y el FMN son Rara, excepto en ancianos NAD+ y NADP+ son coenzimas Pelagra
coenzimas de una serie de o alcohólicos; no hay de muchas deshidrogenasas en
oxidasas y deshidrogenasas enfermedad deficitaria reacciones redox Síntomas, las 3
específica «des»:
Se requiere NAD para reparación dermatitis
Pueden aceptar dos Síntomas de deficiencia:
de ADN dañado por luz UV en diarrea
hidrógenos para formar • estomatitis angular
áreas de piel expuesta (nada que demencia
FADH2 y FMNH2, (inflamación a los lados
ver con el estado redox) conducen al
respectivamente, y tomar de la boca)
fallecimiento
parte de reacciones redox • queilosis (fisuras en las
El ácido nicotínico se usa para
como, por ejemplo, la comisuras de la boca)
el tratamiento de algunas
cadena transportadora de • cataratas
hiperlipemias porque inhibe
electrones o actuar como • glositis (inflamación de la
la lipólisis, produciendo una
antioxidantes lengua)
disminución de la síntesis de
VLDL (v. cap. 4)

Niacina o ácido nicotínico


INR eliminarse del maíz tratándola con álcalis (los mexi-
17 mg/día para los hombres y 13 mg/día para las canos mojan el maíz en zumo de lima para liberar
mujeres. la niacina). La pelagra (fig. 8.27) también puede
presentarse en situaciones en las que se metabolizan
Fuentes grandes cantidades de triptófano, como sucede en el
Cereales integrales, carne, pescado y el aminoácido síndrome carcinoide, que también es una enferme-
triptófano. dad poco frecuente.
Síntesis de niacina a partir del triptófano Causas
La síntesis de niacina a partir del triptófano es un Las causas de la pelagra son:
proceso muy ineficaz: se necesitan hasta 60 mg de
triptófano para fabricar 1 mg de niacina. La síntesis • Déficit dietético de niacina.
requiere tiamina, riboflavina y piridoxina como • Déficit de proteínas (ya que la niacina se forma
cofactores y sólo se produce una vez que se han a partir del triptófano).
cubierto las necesidades de síntesis de proteínas. • Déficit de vitamina B6 y del fosfato de piridoxal
Esto significa, en teoría, que el déficit de niacina (éste es un cofactor para la síntesis de niacina a
puede tratarse con una dieta rica en proteínas, ¡pero partir de triptófano).
se necesitarían cantidades ingentes!

Formas activas Fig. 8.27  Características clínicas y síntomas de la pelagra


NAD y NADP. Características clínicas Síntomas

3 «des»: Aparece exantema cutáneo


Funciones y deficiencia
Dermatitis: déficit simétrico fotosensible al exponer
En la figura 8.26 pueden verse las funciones y las de NAD, inhibe la la piel a la luz solar:
manifestaciones clínicas del déficit. reparación del ADN de •  la piel se puede agrietar y
la piel dañada por el ulcerar
sol (fig. 8.17) •  en el cuello la extensión
Pelagra: enfermedad de la piel, del tubo
depende del área de piel expuesta
digestivo y del sistema nervioso central
Diarrea También pueden aparecer glositis
Incidencia y estomatitis angular
La pelagra es rara; aparece en áreas donde el maíz
Demencia En la enfermedad crónica se
es la dieta básica. Hoy en día sólo se observa en presenta demencia, que suele ser
algunas partes de África. El maíz contiene niacina irreversible; puede desarrollarse
en una forma, la niacitina, de la que no se puede temblor y encefalopatía
disponer biológicamente. La niacina sólo puede

164
  Vitaminas 8

• Enfermedad de Hartnup: incapacidad para Fig. 8.28  Funciones y efectos de la deficiencia de vitamina B6
absorber el triptófano de la dieta (fig. 5.29).
Funciones Deficiencia
• El tratamiento contra la tuberculosis con
isoniazida inhibe la vitamina B6, produciendo • El piridoxal fosfato es una → la deficiencia
una disminución en la síntesis de triptófano. coenzima de muchas enzimas: primaria es muy rara
• En el metabolismo de los → metabolismo
Diagnóstico aminoácidos: aminotransferasa y anómalo de los
El diagnóstico se hace por determinación de niacina serina deshidratasa aminoácidos
o de sus metabolitos (N-metilnicotinamida o 2-piri-
• En la síntesis del hemo, ALA → anemia hipocrómica,
dona) en la orina.
sintasa (cataliza el paso limitante) microcítica
Tratamiento • Glucógeno fosforilasa
Dado que la niacina puede formarse a partir del
• Conversión de triptófano en → pelagra secundaria
triptófano, el tratamiento comprende:
niacina
• Suplementos de niacina a dosis elevadas. • Papel indirecto en la → convulsiones y
• Dieta rica en proteínas. síntesis de serotonina y depresión
noradrenalina, ya que derivan de
Los casos leves son reversibles; la demencia no suele aminoácidos
serlo y puede acabar en la muerte.

Toxicidad
• Mujeres que toman anticonceptivos orales.
Una ingestión elevada altera la función hepática, • Pacientes tratados con isoniazida para la
la tolerancia hidrocarbonada y el metabolismo del tuberculosis.
urato. Más de 200 mg/día provocarán vasodilata-
ción y sofocos. La isoniazida se liga al fosfato de piridoxal para for-
mar un derivado inactivo, hidrazona, que se excreta
rápidamente, produciendo el déficit.
Vitamina B6
La vitamina B6 existe en tres formas: piridoxina, Características clínicas
piridoxal y piridoxamina. Las principales características son:

INR • Anemia microcítica hipocrómica.


1,4 mg/día para los hombres y 1,2 mg/día para las • Pelagra secundaria.
mujeres. • Convulsiones y depresión.

Fuentes Tratamiento
Cereales integrales (trigo o maíz), carne, pescado y Todos los pacientes tratados con isoniazida reciben
aves. suplementos de vitamina B6.
Forma activa
Toxicidad
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Las tres formas pueden convertirse en la coenzima


fosfato de piridoxal (PLP). La toxicidad es rara; de hecho, la vitamina B6 se
utiliza en el tratamiento de la tensión premenstrual.
Funciones y deficiencia
Sin embargo, se ha asociado el exceso con el desa-
En la figura 8.28 se muestran las funciones y las
rrollo de neuropatía sensitiva.
manifestaciones clínicas del déficit de vitamina B6.

Déficit de piridoxina Ácido pantoténico


Causas Fuentes
Un déficit dietético es extremadamente raro, pero La mayoría de los alimentos, especialmente los hue-
puede verse en: vos, el hígado y las levaduras.

• Recién nacidos alimentados con leche artificial. Forma activa


• Personas mayores y alcohólicos. Componente de la coenzima A (v. cap. 2).

165 
Nutrición

Fig. 8.29  Funciones y efectos de la deficiencia del ácido Fig. 8.31  Funciones y deficiencia de la biotina
pantoténico
Funciones Deficiencia
Funciones Deficiencia
Es un transportador activado Muy rara con una dieta
Como coenzima A está Muy rara; causa el de CO2 normal; puede producir
implicado en la transferencia «síndrome de los pies dermatitis
de grupos acilo como, p. ardientes» Es una coenzima para:
ej., acetil CoA, succinil CoA, • la piruvato carboxilasa en Puede ser inducida por:
acilo graso CoA la gluconeogénesis • comer muchas claras
(v. cap. 5) de huevo crudas,
También es un componente Nota: el déficit en las ratas
• la acetil CoA carboxilasa en que contienen
de la ácido graso sintasa: causa despigmentación de
la síntesis de ácidos grasos la glucoproteína
proteína transportadora del la piel, que se vuelve gris.
(v. cap. 4) avidina que se liga
acilo (v. cap. 4) Su exceso no es tóxico
• la propionil CoA carboxilasa a la biotina en el
en la b-oxidación de ácidos intestino, impidiendo su
grasos de cadena impar absorción
(v. fig. 8.33) • el tratamiento a largo
Funciones y deficiencia • metabolismo de los plazo con antibióticos,
Las funciones y las manifestaciones de un déficit de aminoácidos de cadena que mata las bacterias
ramificada intestinales
ácido pantoténico se pueden ver en la figura 8.29. El
exceso de ácido pantoténico no es tóxico.

Funciones y deficiencia
Biotina En la figura 8.31 se citan las funciones y las manifes-
Fuentes taciones clínicas del déficit de biotina.
La mayoría de los alimentos, especialmente la yema
de huevo, los menudillos, las levaduras y las nueces. Vitamina B12: cobalamina
Una cantidad significativa es sintetizada por las bac-
terias en el intestino. INR
1,5 mg/día.
Forma activa
Fuentes
Como coenzima en reacciones de carboxilación; la
Sólo fuentes animales: hígado, carne, productos
biotina se liga a residuos de lisina en las enzimas
lácteos; por tanto, los vegetarianos estrictos están en
carboxilasas (fig. 8.30).
riesgo de déficit.

Forma activa
Dos formas activas: desoxiadenosilcobalamina y
metilcobalamina.

Absorción y transporte
La absorción y transporte de la vitamina B12 tiene
lugar en varios pasos (los números se refieren a los
de la fig. 8.32):
1. La vitamina B12, liberada de los alimentos en el
estómago, se liga a un transportador glucoprotei-
co, el factor intrínseco, producido por las células
parietales gástricas.
2. El complejo B12 factor intrínseco se liga a los recep-
tores de las células mucosas del íleon terminal.
3. La B12 es absorbida y transportada a los tejidos,
unida a la transcobalamina II. El organismo
almacena unos 2-3 mg de B12, principalmente en
Fig. 8.30  Biotina. Coenzima para las reacciones de carboxilación, la el hígado; esta cantidad es relativamente grande,
biotina se liga a un residuo lisina en las enzimas carboxilasas. en comparación con su requerimiento diario.

166
  Vitaminas 8

Fig. 8.32  Absorción y transporte de la vitamina B12. (Los números se


refieren a los del texto.)

Fig. 8.33  b-oxidación de ácidos grasos de cadena impar. La B12


Funciones transporta grupos metilo. Es la coenzima de la metilmalonil CoA
La vitamina B12 es un transportador de grupos meti- mutasa, que la asiste en la degradación de los ácidos grasos de
cadena impar.
lo. Es la coenzima para dos enzimas:
• La metilmalonil CoA mutasa, como que da lugar a síntomas neurológicos, síntesis
desoxiadenosilcobalamina, para asistir en la inadecuada de mielina y degeneración nerviosa.
degradación de ácidos grasos de cadena impar • Déficit de folato «artificial» secundario, dado
(fig. 8.33). que el folato queda «atrapado» como metil-THF.
• La homocisteína metiltransferasa, como Esto produce una disminución de la síntesis
metilcobalamina, para asistir en la síntesis de de nucleótidos, con lo que resulta anemia
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metionina. Esta reacción también contrarresta megaloblástica (v. cap. 6).


el atrapamiento de metilfolato, regenerando
tetrahidrofolato (THF) a partir del metil-THF
(comentado más adelante, con el folato). La degeneración subaguda combinada de la
médula espinal es un trastorno metabólico clásico
Deficiencia y toxicidad causado por deficiencia de vitamina B12. Se
Se almacena una cantidad significativa de vitami- caracteriza por la pérdida simétrica de las columnas
na B12, por lo que los síntomas de déficit tardan posteriores, que causa marcha atáxica, signos
dos años en desarrollarse. Dicho déficit puede cau- simétricos de la neurona motora superior en las
sar, principalmente, dos problemas: extremidades inferiores con ausencia de reflejos,
neuropatía sensitiva periférica, atrofia óptica y
• La acumulación de ácidos grasos de cadena
demencia. El tratamiento consiste en inyecciones
impar anómalos, que pueden incorporarse
intramusculares de hidroxicobalamina.
a las membranas celulares de los nervios, lo

167 
Nutrición

La causa más común de déficit de vitamina B12 es la


anemia perniciosa, enfermedad autoinmune donde
se producen anticuerpos contra el factor intrínseco.

Causas de la deficiencia
Ingestión reducida, como sucede con los vegetaria-
nos estrictos, ya que la vitamina B12 sólo se encuentra
en alimentos de origen animal. Absorción reducida,
causada por:
• Falta del factor intrínseco (p. ej., en la anemia
perniciosa).
• Enfermedades del íleon terminal, que es el lugar
de absorción de la vitamina (p. ej., enfermedad
de Crohn o tuberculosis).
• Derivación de la zona de absorción de la B12
(p. ej., fístulas o resecciones quirúrgicas del
intestino).
• Síndrome del asa ciega: los parásitos compiten
por la B12.
Los depósitos corporales (sobre todo en el hígado)
son relativamente grandes para los requerimientos
diarios, por lo que sólo la reducción de la ingestión
tarda unos 2-3 años en producir deficiencia.

Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es la causa más frecuente del
déficit de vitamina B12.

Incidencia
Es mayor en mujeres de edad avanzada y se asocia a
menudo con personas de cabello claro y ojos azules,
Fig. 8.34a  Anticuerpos en la anemia perniciosa.
y también con la presencia de otras enfermedades
1. En las personas sanas, la vitamina B12 liberada de los alimentos
autoinmunes (p. ej., enfermedad tiroidea y enfer- en el estómago se liga al factor intrínseco (FI) producido por las
medad de Addison). células parietales gástricas.
2. En los individuos con anemia perniciosa, los anticuerpos anticélulas
Patogenia parietales gástricas causan una pérdida de las células, evitando así
la producción de factor intrínseco por las mismas. Por tanto, la
Es una enfermedad autoinmune en la que los anti- vitamina B12 no se absorbe y se produce deficiencia de la misma.
cuerpos se dirigen contra:
• Las células parietales gástricas, produciendo
Diagnóstico
atrofia o pérdida de las células, impidiendo
El diagnóstico se realiza por medio del análisis de
así la producción del factor intrínseco y de los
las muestras de sangre y de médula ósea, y mediante
ácidos del estómago (fig. 8.34a).
la prueba de Schilling, que mide la absorción de la
• El propio factor intrínseco (fig. 8.34b); los
vitamina B12:
anticuerpos se ligan al factor intrínseco, evitando
que éste se una a la vitamina B12 (anticuerpos • Se administra B12 radiactiva por vía oral.
bloqueantes) o a los receptores en el íleon • Se recoge orina de 24 horas para medir el
terminal (anticuerpos de la unión). La falta de porcentaje de vitamina B12 radiactiva excretada
factor intrínseco genera una menor captación de por la orina.
vitamina B12. En la figura 8.35 se comentan las • Si el paciente es deficitario en vitamina B12, se
características clínicas de la anemia perniciosa. excretará menos del 10% porque dicha vitamina

168
  Vitaminas 8

Fig. 8.35  Características clínicas y mecanismo de la anemia


perniciosa
Características clínicas Mecanismo

Anemia megaloblástica El déficit de B12 produce


déficit secundario de
Sangre periférica: macrocitos folato, que da lugar a
(VCM >100 fl) una menor producción
de ADN y a una división
Médula ósea: megaloblastos celular defectuosa
(células de la serie roja
en desarrollo en las que
los núcleos maduran más
lentamente que el citoplasma)

Anomalías neurológicas

Neuropatía periférica que Se desconoce la


afecta a las neuronas sensitivas patogenia del daño del
de las columnas posterior y SNC; se ha relacionado
lateral de la médula espinal; con la alteración del
produce degeneración metabolismo de los
combinada subaguda de la aminoácidos y de los
médula espinal ácidos grasos del SNC

Color amarillo limón Combinación de ictericia


producida por la lisis
eritrocitaria y de palidez
derivada de la anemia
Fig. 8.34b  Anticuerpos antifactor intrínseco. El factor intrínseco
contiene dos puntos de unión, uno para la vitamina B12 y otro para Glositis, diarrea y pérdida de
los receptores ileales en el íleon terminal, su zona de absorción. En peso
la anemia perniciosa, los anticuerpos producidos pueden ligarse a
cualquiera de estos dos sitios o a ambos. Atrofia gástrica y aclorhidria Anticuerpos anticélulas
(↓ producción de ácido parietales gástricas
clorhídrico)

estará usándose para rellenar los depósitos


agotados. Forma activa
• Si el resultado es anómalo, se repite la prueba 5,6,7,8-THF, implicada en la transferencia de unida-
con la adición del factor intrínseco. des monocarbonadas (v. cap. 6).
• Si entonces la excreción es normal, el
diagnóstico es de anemia perniciosa. Absorción y almacenamiento
El folato se absorbe en el duodeno y en el yeyuno.
Tratamiento Se almacenan unos 10 mg de folato, principalmente
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El tratamiento se realiza con inyecciones intra- en el hígado.


musculares de hidroxicobalamina de por vida.
Inicialmente son más frecuentes, a efectos de llenar Papel del folato y de la vitamina B12
depósitos. La anemia perniciosa conlleva un riesgo Todas las unidades monocarbonadas de THF son
ligeramente mayor de padecer cáncer de estómago. interconvertibles, excepto el N5-metil-THF; el THF
La toxicidad de la vitamina B12 es baja. no puede liberarse de él y queda atrapado, forman-
do la «trampa del metil-folato» (v. cap. 6).
La única manera de reformar THF es mediante la
Folato síntesis de metionina dependiente de la vitamina B12:
INR la vía de recuperación de la metionina (fig. 8.36).
200 mg/día.
Funciones y deficiencia
Fuentes En la figura 8.37 se citan las funciones y las manifes-
Vegetales verdes, hígado, cereales integrales. taciones clínicas del déficit de folato.

169 
Nutrición

sobre todo si se asocia con un período de crecimien-


to rápido.

Causas
• Menor ingestión: la causa más frecuente es una
mala dieta (p. ej., personas con regímenes de
adelgazamiento, ancianos y alcohólicos).
• Aumento de los requerimientos: durante
períodos de crecimiento celular rápido, como
sucede en:
• Embarazo, infancia o adolescencia.
• Cáncer, enfermedades inflamatorias o
recuperación de una enfermedad.
• Anemias hemolíticas.
• Malabsorción: en la enfermedad celíaca o en la
resección intestinal.
• Fármacos:
• Anticonvulsivantes (p. ej., la fenitoína y la
fenobarbitona): impiden la absorción.
• Inhibidores de la dihidrofolato reductasa
(p. ej., el metotrexato).
• Medicamentos contra la malaria (p. ej., la
pirimetamina).
• Secundario a déficit de B12: la vitamina B12 es
esencial para mantener un aporte adecuado
de la forma activa del folato, es decir, el
5,6,7,8-tetrahidrofolato. Regenera el THF del
N5-metil-THF en la vía de recuperación de la
Fig. 8.36  Papel del folato y de la B12. La única manera de volver metionina (fig. 6.3). Aunque la cantidad de
a formar tetrahidrofolato es por la vía de la síntesis de metionina
dependiente de la vitamina B12: la vía de recuperación de la folato de la dieta sea adecuada, en ausencia de
metionina. vitamina B12 se presenta un déficit de folato.

Características clínicas y diagnóstico del déficit


Fig. 8.37  Funciones y efectos del déficit de folato de folato
Funciones Deficiencia En la figura 8.38 se ofrecen las características clínicas
y el diagnóstico del déficit de folato.
Síntesis de: Anemia megaloblástica:
• aminoácidos; • la disminución de purinas y
p. ej., glicina y pirimidinas da lugar a una
Tratamiento
metionina disminución de la síntesis de ácidos El tratamiento se basa en suplementos orales de
• purinas, AMP y nucleicos y de la división celular folato tomados diariamente.
GMP (v. cap. 6) • aparece principalmente en células
•  timidina (v. cap. 6) que se dividen rápidamente Déficit de folato en el embarazo
como, p. ej., médula ósea e El desarrollo del tubo neural del feto depende de la
intestino
• se encuentran presentes glóbulos
presencia de folato. Todas las mujeres embarazadas
rojos grandes e inmaduros deberían tomar suplementos profilácticos de folato
para reducir el riesgo de defectos del tubo neural,
como espina bífida o anencefalia. El período crítico
tiene lugar pocas semanas después de la concep-
Déficit de folato ción: por tanto, las mujeres deberían comenzar con
Las reservas de folato son pequeñas en relación los suplementos antes de la concepción para cubrir
con los requerimientos diarios, por lo que puede este período. Una mujer que ya ha tenido un bebé
establecerse una situación deficitaria en unos meses, con un defecto del tubo neural tiene alrededor de

170
  Vitaminas 8

Fig. 8.38  Características clínicas y diagnóstico del déficit que haya déficit de B12, porque puede precipitar una
de folato neuropatía periférica irreversible.
Características clínicas Diagnóstico
Anemia megaloblástica: Sangre periférica: macrocitos Vitamina C: ascorbato
es idéntica a la del (VCM >100 fl) INR
déficit de vitamina B12 Megaloblastos en médula ósea
40 mg/día.
(v. fig. 8.35)
Folato sérico bajo
Fuentes
Falta de crecimiento
El folato de los glóbulos rojos Cítricos, tomates, bayas y vegetales verdes.
Nota: la neuropatía es la mejor prueba de los
periférica y los síntomas depósitos de este folato Forma activa
neurológicos no se normal 5 135-750 mg/ml Ascorbato.
observan en el déficit de
folato Siempre se deben considerar Funciones y deficiencia
y descartar el déficit de En la figura 8.40 pueden verse las funciones y las
vitamina B12 y la existencia de manifestaciones clínicas del déficit de ascorbato.
neoplasias

Déficit de vitamina C: escorbuto


un 1:20 de riesgo de tener un segundo bebé afec- En el pasado, esta enfermedad era frecuente entre
tado; se ha demostrado que la administración de los marineros que pasaban semanas en alta mar sin
suplementos de folato reduce ese riesgo. ingerir frutas ni verduras frescas.
Comparación de las deficiencias de folato Causas
y de vitamina B12 El escorbuto se debe a una ingestión dietética escasa
En la figura 8.39 se comparan dichas deficiencias. de frutas y verduras frescas. En el Reino Unido se
Un déficit de cualquiera de ambos puede producir observa en ancianos, alcohólicos y fumadores. Los
anemia macrocítica megaloblástica. En pacientes fumadores requieren el doble de la ingestión nor-
en los que se sospecha alguna de estas deficiencias mal de vitamina C (80 mg/día). Los seres humanos
siempre hay que investigar la posibilidad de un
déficit de cualquiera de ambas vitaminas, ya que
la administración de folato corrige la anemia, pero
Fig. 8.40  Funciones y efectos de la deficiencia del ascorbato
enmascara el déficit de B12. Por tanto, nunca se
debe administrar folato solo en el tratamiento de Funciones Deficiencia
la anemia perniciosa y en otras situaciones en las Coenzima en reacciones de Escorbuto
hidroxilación: La mayoría de los
Fig. 8.39  Comparación de los déficits de vitamina B12 • prolina y lisina hidroxilasas en síntomas se deben
y de folato; principales diferencias la síntesis de colágeno a la disminución
• dopamina b-hidroxilasa en de la formación
Características Vitamina B12 Folato
la síntesis de adrenalina y de colágeno, que
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Causa más Anemia ↓ ingestión dietética noradrenalina produce una mala


frecuente perniciosa formación de
Poderoso agente reductor: tejido conjuntivo y
Principio Lento, 2-3 Se desarrolla en semanas • reduce el Fe3+ dietético a Fe2+ dificultades en la
años en el intestino, permitiendo su cicatrización de las
Síntomas Frecuente +  Nunca absorción (por tanto, el déficit heridas
neurológicos grave puede originar una anemia)

Relación con No: el déficit Sí: anticonvulsivantes, Antioxidante y «basurero» de


fármacos de vitamina inhibidores de la radicales libres:
B12 suele dihidrofolato reductasa • inactiva los radicales de oxígeno
generar libres que dañan las membranas
déficit El déficit de folato se debe lipídicas, las proteínas y el ADN
secundario a menudo a ↓ ingestión o • también protege a otros
de folato ↑ demanda del mismo antioxidantes (vitaminas A y E)

171 
Nutrición

Fig. 8.41  Características clínicas del escorbuto


Características clínicas Diagnóstico
Papel del ascorbato en las reacciones
• Encías hinchadas, Anemia hipocrómica
doloridas, esponjosas, microcítica causada por de hidroxilación: las enzimas hidroxilasas
hemorrágicas; pérdida de déficit secundario de hierro contienen hierro, que existe en dos estados de
dientes oxidación: Fe3+, que es estable e inactivo, y Fe2+,
• Hematomas espontáneos Bajo nivel de ascorbato en reducido y activo. El ascorbato es necesario para
y hemorragias plasma (no muy exacto)
mantener el hierro en su estado reducido y activo
petequiales
• Anemia La concentración de (Fe2+).
• Mala cicatrización de las ascorbato en los leucocitos
heridas proporciona una valoración
• Articulaciones hinchadas exacta de los depósitos
y dolor muscular tisulares de ascorbato
La mejor manera de aprenderse este
tipo de información es coger un gran
trozo de papel y, para cada vitamina,
tienen suficientes reservas de vitamina C en el orga- hacer una lista con nada más que los principales
nismo para 6 meses. puntos citados anteriormente. A los examinadores
les encanta preguntar las enfermedades deficitarias.
Características clínicas
En la figura 8.41 se describen las características clí-
nicas del escorbuto.

Tratamiento  Minerales
El tratamiento del déficit de vitamina C comprende
la toma diaria de 1 g de ascorbato, así como abun- Clasificación de los minerales
dante fruta y verduras frescas. Hay 103 elementos conocidos. Los organismos vivos
La hipótesis de la megadosis están compuestos fundamentalmente de 11 de ellos,
Algunas personas creen que grandes dosis de vita- a saber, carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y
mina C pueden curar muchas enfermedades, como los siete minerales principales:
el catarro común y algunas enfermedades inmuni- • Calcio, fósforo y magnesio, que se utilizan
tarias, y que ayudan incluso a prevenir el cáncer y fundamentalmente en el hueso.
estimulan la fertilidad. Los beneficios de las grandes • Sodio, potasio y cloro, que son los electrólitos
dosis aún no se conocen y están bajo revisión. Se principales presentes en el líquido intracelular y
cree que 1-4 g/día de vitamina C pueden disminuir extracelular.
la intensidad de los síntomas de los catarros, pero • Azufre, que se usa principalmente en los
no reducen la incidencia de los mismos. Sin embar- aminoácidos.
go, la vitamina C es un antioxidante y, junto con las
vitaminas A y E, se cree que disminuye la incidencia El INR es mayor de 100 mg/día para cada uno de
de cardiopatía isquémica y de algunos cánceres ellos (con la excepción del azufre, para el que no se
mediante la acción de «basurero» de los radicales ha publicado INR).
libres, evitando así el daño oxidativo a las células y Además, hay al menos otros 12 elementos que
a sus componentes. Este mecanismo todavía no se se requieren en la dieta en pequeñas cantidades. Se
ha confirmado. les conoce como oligoelementos esenciales, siendo
el INR de menos de 100 mg/día: hierro, zinc, cobre,
cobalto, yodo, cromo, manganeso, molibdeno,
Toxicidad
selenio, vanadio, níquel y silicio.
Una ingestión elevada de vitamina C puede pro-
ducir cálculos renales, diarrea y también puede
causar un acondicionamiento sistémico, es decir, los
Calcio
requerimientos aumentan al adaptarse el organismo El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo
a metabolizar más. humano. En un adulto de 70 kg de peso medio hay

172
  Minerales 8

unos 1,2 kg de calcio, del cual el 99% está en los Déficit de calcio
huesos.
En los niños el déficit de calcio produce raquitismo;
INR en los adultos causa osteomalacia. Ambas enferme-
El INR del calcio es de 700 mg/día; es mayor durante dades pueden deberse a:
el crecimiento, embarazo, lactancia y tras la meno-
• Déficit dietético de calcio, que se observa
pausia.
especialmente en los países en desarrollo.
Fuentes • Secundario al déficit de vitamina D. La
Leche y derivados; muchos alimentos están enrique- vitami­na D es necesaria para la absorción
cidos con calcio, como, por ejemplo, el pan. intestinal de calcio y fosfato (fig. 8.15).
• Malabsorción (p. ej., enfermedad celíaca).
Absorción
La absorción del calcio de la dieta es variable y Patogenia
depende de los siguientes factores: El raquitismo y la osteomalacia son la consecuencia
de una inadecuada mineralización ósea, que pro-
• La lactosa y los aminoácidos básicos aumentan la
duce una reducción de su fortaleza habitual, dando
absorción porque forman complejos con el calcio.
lugar a huesos blandos y fácilmente deformables.
• La fibra disminuye la absorción, por lo que los
Sólo se diferencian en que aparecen en distintos
vegetarianos necesitan mucho más calcio.
estadios del desarrollo del hueso. En el raquitismo,
Formas activas la producción de hueso pobremente mineraliza-
La forma iónica, Ca2+. do produce un estancamiento en el crecimiento,
mientras que en la osteomalacia la desmineraliza-
Principales funciones ción ósea da lugar a un incremento del riesgo de
En la figura 8.42 se muestran las funciones del calcio. fracturas.
Regulación del calcio • Raquitismo. En las figuras 8.43 y 8.44 se
Los niveles de calcio están controlados por tres hor- presentan las características del raquitismo.
monas, que también regulan los niveles de fosfato El tratamiento se realiza con suplementos de
del plasma: calcio, aparte de educar sobre el significado
• La hormona paratiroidea, que aumenta el calcio de una dieta equilibrada. También pueden ser
plasmático, pero disminuye los niveles de necesarios suplementos de vitamina D.
fosfato inorgánico. • Osteomalacia. La enfermedad de los
• La vitamina D, que aumenta los niveles adultos se observa sobre todo en
plasmáticos del calcio y del fosfato inorgánico. ancianos y suele ser secundaria a un
• La calcitonina, que disminuye los niveles déficit de vitamina D. En la figura 8.45 se
plasmáticos del calcio y del fosfato inorgánico. ofrece una relación de las características de la
osteomalacia.
Fig. 8.42  Principales funciones del calcio • Osteoporosis. En este trastorno se observa
una progresiva reducción de la masa ósea
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Función Ejemplos
total, debida por lo general al déficit de
Estructural Hueso y dientes estrógenos tras la menopausia. Se evita
El calcio está presente en forma
mediante la aplicación de tratamiento
de cristales de fosfato cálcico
(hidroxiapatita) hormonal sustitutivo, pero es posible que el
calcio también desempeñe un papel en su
Contracción muscular El calcio se liga a la troponina C
prevención. Una nutrición con un contenido
Transmisión del impulso El calcio se libera en respuesta a cálcico adecuado durante la juventud ayuda
nervioso hormonas y neurotransmisores a conseguir un pico de masa ósea, lo cual
Coagulación sanguínea Coenzima para factores de disminuye los efectos de la pérdida y la
coagulación osteoporosis en épocas posteriores de la
Transporte iónico y Segundo mensajero intracelular vida. Se recomiendan suplementos de calcio,
señalización celular habitualmente con vitamina D, antes y después
de la menopausia.

173 
Nutrición

Fig. 8.45  Características clínicas de la osteomalacia


Características clínicas Diagnóstico
Fracturas espontáneas, Calcio sérico bajo
incompletas (subclínicas),
a menudo en los huesos La biopsia ósea muestra un
largos o en la pelvis aumento en la matriz ósea
sin mineralizar
Dolor óseo
Los rayos X muestran
Debilidad de los músculos mineralización defectuosa de
proximales, produciéndose los huesos largos y la pelvis
una miopatía proximal
con marcha de ánade
característica

Sobrecarga de calcio: hipercalcemia


Causas
Las dos principales causas de hipercalcemia son el
hiperparatiroidismo primario y la enfermedad malig-
na, y nada tienen que ver con la nutrición, por lo que
exceden los objetivos de este libro. Es muy infrecuente
que la hipercalcemia se asocie con la excesiva inges-
tión de leche y antiácidos para controlar la indiges-
tión, situación en la que disminuye la excreción renal
de calcio: síndrome de la leche y alcalinos.
Fig. 8.43  Deformidades características del raquitismo.
Características clínicas
Los iones de calcio se encuentran normalmente en
Fig. 8.44  Características clínicas y diagnóstico del raquitismo las células y las sales cálcicas se encuentran en los
Características clínicas Diagnóstico huesos y los dientes. En la sobrecarga se depositan
Piernas arqueadas, talla ↓ calcio y fósforo séricos
sales de calcio en los tejidos normales, lo que da
baja e incapacidad para el lugar a la «calcificación metastásica» de los tejidos
desarrollo ↑ fosfatasa alcalina y a alteraciones en su función. Pueden producirse
segregada por los cálculos renales, arritmias, insuficiencia cardíaca y
Craneotabes: los huesos osteoblastos para calcificación de las arterias. También pueden apare-
del cráneo se indentan compensar y ↑ la
fácilmente por presión del formación de hueso
cer debilidad muscular, cansancio, anorexia, estreñi-
dedo miento y una respuesta nerviosa perezosa.
Los rayos X muestran
Rosario raquítico: expansión mineralización defectuosa
o hinchazón en las de la pelvis, los huesos
Fósforo
articulaciones costocondrales largos y las costillas INR
550 mg/día.
Surco de Harrison: Nota: el calcio bajo
desplazamiento hacia dentro produce una ↓
Fuentes
de las costillas reblandecidas en la transmisión
a lo largo de la unión del neuromuscular; por La mayoría de los alimentos. No se ha descrito un
diafragma → «ahuecamiento» tanto, el lactante puede déficit dietético.
presentar convulsiones
Expansión de las metáfisis, en Funciones
especial de las muñecas El fósforo trabaja en conjunción con la vitamina D
y el calcio:
Dentición retrasada
• Tiene una función estructural en huesos y dientes.

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