Vitaminas 8

Pronóstico
La mortalidad de los niños con malnutrición grave
se aproxima al 50%. La proporción es tan alta por-
que habitualmente no se dispone del tratamiento
adecuado.
Consecuencias de la MPE prolongada
Los niños malnutridos son menos activos y más apá-
ticos. Estas anomalías del comportamiento suelen
revertir con la realimentación. Sin embargo, cuando
la malnutrición es importante y prolongada produce
una reducción marcada del crecimiento del encéfalo
y daño permanente físico y mental. La alteración de
la inmunidad se traduce en retraso de la cicatrización
de las heridas; la pérdida de proteína muscular puede
acabar por afectar al diafragma y producir la muerte.
En la figura 8.12 se ofrece una relación de los efectos
fisiológicos de la malnutrición grave prolongada.
Prevención
La prevención de la malnutrición infantil es una
prioridad de la Organización Mundial de la Salud.
Los principales objetivos son proporcionar:
Fig. 8.12  Efectos fisiológicos de la malnutrición grave
prolongada
La malnutrición de los adultos en países en
vías de desarrollo genera síntomas similares
a los que se observan en los niños, pero los
resultados no son tan devastadores. Esto se debe a
que los adultos son ya física y mentalmente maduros
y, por tanto, más resistentes.
• Suplementos alimentarios y vitaminas
adicionales a grupos «de riesgo».
• Planificación familiar.
• Programas de inmunización.
Sin embargo, una sequía, una hambruna o una guerra
en los países afectados puede hacer que este tipo de
objetivos sean prácticamente imposibles de cumplir.
En los países occidentales puede verse cierto
grado de MPE en pacientes hospitalizados, en las
situaciones siguientes:
• Anorexia.
• Traumatismos, infección grave, cirugía mayor,
quemados.
• Cáncer.

Efecto Consecuencia Es decir, cualquier causa que produzca un balance

nitrogenado negativo (v. cap. 5).
Desarrollo cerebral Daño permanente para el desarrollo
disminuido físico y mental
Sistema Respuesta mediada por células
inmunitario disminuida; se mantiene la producción   Vitaminas
deficiente de inmunoglobulinas: puede tener
efectos perjudiciales al deplecionar la Definición
producción de otras proteínas
Sustancias orgánicas complejas requeridas en la
Pérdida de Primero del músculo, luego de las
proteínas vísceras → muerte dieta en pequeñas cantidades y cuya ausencia origi-
na una enfermedad deficitaria.
Pérdidas de Afectaría a la bomba Na+/K+ y al
Las vitaminas pueden dividirse en dos grupos
electrólitos mantenimiento del gradiente iónico a
través de las células principales, liposolubles e hidrosolubles.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

Hemoglobina baja Anemia

Vitaminas liposolubles
Albúmina sérica → edema
baja (sólo Vitaminas A, D, E y K.
kwashiorkor)
• Se almacenan en el hígado.
Alteración Sobrecrecimiento bacteriano y • No se absorben ni se excretan fácilmente.
de la función malabsorción
• Su exceso puede resultar tóxico (en particular la
gastrointestinal
A y la D).
Hígado graso La grasa se acumula, dado que su
(sólo kwashiorkor) transporte requiere apolipoproteínas,
que son deficientes; no se ve en Vitaminas hidrosolubles
el marasmo, ya que no hay grasas Grupo de las vitaminas B y vitamina C.
(energía) ni proteínas
• No se almacenan en grandes cantidades.

155 
 Nutrición

• Se requieren regularmente en la dieta.

• Generalmente su exceso (dentro de lo
razonable) no resulta tóxico.
Todas las vitaminas B son coenzimas en vías meta-
bólicas.

Vitaminas liposolubles
Vitamina A: retinol
INR
700 mg/día para los hombres y 600 mg/día para las
mujeres.

Fuentes
Las fuentes animales son la mantequilla, la leche
entera, la yema del huevo, el hígado y los aceites de
hígado de pescado. Contienen retinol.
Las fuentes vegetales son la mayoría de las
verduras verdes, amarillas o naranjas y contienen Fig. 8.13  Papel de la vitamina A en la visión. El 11-cis retinal se une
b-caroteno, precursor del retinol. a la opsina y la transforma en rodopsina, el pigmento de los bastones
de la retina que participan en la visión y adaptación de la oscuridad a
la luz. La intensidad lumínica baja (visión escotópica) activa una serie
Absorción y transporte de la vitamina A
de reacciones fotoquímicas que decoloran la rodopsina convirtiéndola
El retinol se absorbe en la mucosa intestinal y en trans retinal, que desencadena un impulso nervioso en el nervio
se esterifica a ácidos grasos de cadena larga, for- óptico hacia el cerebro.
mando ésteres retinil. Éstos son acoplados en
quilomicrones y transportados al hígado para ser Deficiencia
almacenados. Cuando son requeridos, el retinol
Incidencia
se libera y se transporta ligado a la proteína fija-
El déficit de vitamina A rara vez se observa en países
dora de retinol. El retinol puede oxidarse a otras
desarrollados porque los depósitos hepáticos son
formas activas, a saber, ácido retinoico y retinal. El
suficientes para durar 3-4 años. Se observa habi-
b-caroteno se absorbe en el intestino y se convierte
tualmente en niños de países en vías de desarrollo,
en retinal.
como India y partes del sureste de Asia, donde unos
Funciones 500.000 niños quedan ciegos cada año por culpa de
Hay tres formas activas de la vitamina A: la deficiencia de vitamina A.

• Ácido retinoico, que actúa como una hormona Causas

esteroidea típica. Se liga a la cromatina
para incrementar la síntesis de proteínas
controladoras del crecimiento celular y la
diferenciación de células epiteliales. Por tanto,
aumenta el recambio de células epiteliales.
• Retinal. El 11-cis retinal se liga a la opsina para
formar rodopsina, el pigmento visual de los
bastones de la retina implicados en la visión y
especialmente en la visión nocturna (fig. 8.13).
• El b-caroteno es un antioxidante. Se está
estudiando intensivamente la función de los
antioxidantes en la prevención de las cardiopatías
y el cáncer de pulmón, pero todavía no se han
obtenido resultados concluyentes.
Puede deberse a una ingestión dietética disminuida,
aunque esto sólo se produce en casos de malnutri-
ción muy importante. También puede ser secunda-
ria a malabsorción de grasas.
Características clínicas
Los síntomas en el ojo son progresivos:
• Inicialmente, el déficit impide la adaptación a la
oscuridad y causa ceguera nocturna. Es reversible.
• El déficit prolongado grave produce xeroftalmía:
sequedad de la córnea y de la conjuntiva por la
progresiva queratinización epitelial. Pueden verse
«manchas de Bitot», que son placas blancas de
células epiteliales de la conjuntiva queratinizadas.

156

• Si no se trata, se desarrolla queratomalacia,
produciendo ulceración corneal y formación
de tejido cicatricial opaco, lo cual se traduce en
ceguera irreversible.
En la piel, un menor recambio de células epiteliales
produce:
• Engrosamiento y sequedad de la piel debido a
hiperqueratosis.
• Alteración funcional de la mucosa.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico y el tratamiento se basan habitual-
mente en las características clínicas antes menciona-
das. También se puede medir lo siguiente:
• La concentración plasmática de vitamina A y de
la proteína fijadora del retinol.
• La respuesta al tratamiento sustitutivo.
El tratamiento urgente con vitamina A (en forma
de palmitato de retinol) oral o intramuscular evita
la ceguera. Si la deficiencia es grave y ya ha causado
queratomalacia, no se puede restaurar la visión. Es
interesante destacar que la vitamina A también se
utiliza con éxito para tratar una serie de problemas
cutáneos, como el acné (fig. 8.14).
Toxicidad
Hipervitaminosis A
La hipervitaminosis A es un síndrome tóxico grave.
La toma excesiva de vitamina A produce:
• Piel seca, pruriginosa: dermatitis.
• Defectos de la membrana mucosa y pérdida de
cabello.
• Hepatomegalia.
• Adelgazamiento y fractura de los huesos largos.
• Aumento de la presión intracraneal.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
Fig. 8.14  Aplicación de la vitamina A en el tratamiento de
problemas cutáneos
Trastorno Tratamiento
Acné moderado Ácido retinoico tópico (cualquier ácido
trans retinoico)
Acné
Isotretinoína (ácido 13-cis retinoico)
gravemente oral
desfigurante
Psoriasis Acitretina
(Ambos están contraindicados en el
embarazo, ya que son teratogénicos)
  Vitaminas 8
La toxicidad con fuentes normales es muy improba-
ble, pero debe tenerse en cuenta cuando se prescri-
ben dosis elevadas de ácido retinoico para personas
con acné grave.
Teratogenicidad
Las mujeres embarazadas no deben sobrepasar los
3,3 mg/día porque la vitamina A produce defectos
congénitos. Por tanto, deben evitarse los suple-
mentos de vitamina A o comer hígado, porque
contiene 13-40 mg de vitamina A por cada 100 g.
El tratamiento con isotretinoína para el acné está
totalmente contraindicado en el embarazo.
Vitamina D3: colecalciferol
INR
No hay INR para la vitamina D, ya que es sintetiza-
da por el organismo.
Fuentes
Entre las fuentes de la vitamina D se incluyen:
• Dieta: en aceites de hígado de pescado como
colecalciferol.
• Síntesis endógena: la mayoría de la vitamina D
es sintetizada por el organismo.
La vitamina D es un derivado del colesterol y no
está en las plantas; los vegetarianos deben fabricarla
ellos mismos.
Síntesis
La vitamina D se fabrica en la piel mediante la
acción de la luz solar de una longitud de onda de
290-310 nm. En el Reino Unido no hay radiación de
esta longitud de onda entre octubre y marzo, por lo
que el organismo depende de los depósitos hechos
durante el verano.
El colecalciferol sufre dos reacciones de
hidroxilación, la primera en el hígado y la
segunda en el riñón, para producir la forma activa
1,25-dihidroxicolecalciferol (v. fig. 8.15). La mayoría
de la vitamina D se almacena en el hígado como
25-hidroxicolecalciferol.
Funciones
La principal función de la vitamina D la desempeña
en la homeostasis del calcio, que controla de tres
maneras (v. fig. 8.15):
• Aumenta la captación de calcio (y fosfato
inorgánico) desde el intestino (función principal).
• Aumenta la reabsorción de calcio desde el riñón.
157 
 Nutrición

Fig. 8.15  Síntesis, metabolismo y

funciones de la vitamina D. La forma
activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol, tiene
tres efectos principales que aumentan la
concentración de calcio en el plasma.
1. Aumenta la captación de Ca2+ (y de
fosfato inorgánico) del intestino.
2. Aumenta la reabsorción de calcio del
riñón.
3. Aumenta la resorción ósea (cuando es
necesario), por lo que se libera calcio.

• Aumenta la resorción de hueso (cuando es
necesario), para liberar calcio.
Por tanto, la vitamina D aumenta la concentración
plasmática de iones calcio.
mento respuesta) para aumentar la síntesis de una
proteína fijadora de calcio, la calbindina, lo que da
lugar a un incremento de la reabsorción intestinal
de calcio.

Mecanismo de acción Deficiencia

La forma activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol, es Causas
una hormona esteroidea. En las células intestinales • Disminución de la ingestión dietética de
se liga a un receptor citosólico. El complejo resul- vitamina D.
tante entra en el núcleo y se liga a la cromatina • Exposición inadecuada a la luz solar de la
en una zona específica (región de aumento o ele- longitud de onda adecuada.

158

• Enfermedad renal, con lo que la producción de
la forma activa 1,25-dihidroxicolecalciferol es
inadecuada.
• Enfermedad hepática, con menor formación de
25-hidroxicolecalciferol (precursor de la forma
activa).
• Malabsorción de grasas (p. ej., enfermedad
celíaca).
Los grupos con riesgo de presentar déficit son:
• Niños y mujeres de origen asiático de zonas con
escasa luz solar.
• Personas mayores y recluidas en su
domicilio.
• Bebés alimentados al pecho en invierno, ya
que la luz que reciben las madres durante estos
meses no es de la longitud de onda adecuada
para generar vitamina D.
• Vegetarianos estrictos (la vitamina D
no está presente en los alimentos de origen
vegetal).
Características clínicas y patogenia
El déficit de vitamina D altera la mineralización
ósea. En los niños da lugar a raquitismo y en los
adultos, a osteomalacia (v. más adelante, en los dé-
ficits de calcio, en este mismo capítulo).
La alteración de la homeostasis del calcio
también produce hipocalcemia e hipofosfatemia
(calcio y fósforo plasmáticos bajos). Esto puede
originar síntomas de irritabilidad neuromuscular,
entumecimiento, parestesias, tetania y, finalmente,
convulsiones.
Toxicidad
La vitamina D es la más tóxica de todas las vitami-
nas. Es liposoluble, se almacena en el organismo y
se metaboliza lentamente. Normalmente se tolera
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
bien, pero dosis elevadas durante un determinado
período de tiempo pueden causar hipervitaminosis D.
Esta enfermedad se presenta con náuseas, vómitos
y debilidad muscular. Niveles muy elevados de
vitamina D producen un incremento significativo
de la absorción de calcio y de la resorción ósea,
dando lugar a hipercalcemia y depósito de calcio
en los tejidos, sobre todo en arterias, corazón,
hígado, riñones y páncreas. Esto se conoce como
calcificación metastásica y puede interferir en el
correcto funcionamiento de los órganos, causando
posiblemente cálculos renales, calcificación arterial
e insuficiencia cardíaca.
  Vitaminas 8
Vitamina E: tocoferol
La vitamina E consta de ocho tocoferoles que se
presentan de manera natural, siendo el a-tocoferol
el más activo.
INR
Ninguna. Una dieta rica en ácidos grasos poliinsatu-
rados requiere una ingestión elevada de vitamina E.
Fuentes
Aceites vegetales, especialmente el aceite de germen
de trigo, nueces y vegetales verdes.
Absorción y transporte
El tocoferol se encuentra «disuelto» en la grasa de la
dieta y, por tanto, se absorbe con ella. Es transportado
en la sangre por las lipoproteínas, inicialmente en los
quilomicrones que entregan la vitamina E de la dieta
a los tejidos. La vitamina E es transportada desde el
hígado con las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y se almacena en el tejido adiposo. Cualquier
disfunción en las lipoproteínas y en el metabolismo
de las grasas puede producir un déficit de vitamina E.
Funciones y deficiencia
En la figura 8.16 se citan las funciones de la vitamina E
y las manifestaciones clínicas de su deficiencia. Su
mecanismo de acción se describe en la figura 8.17.
Deficiencia
Incidencia
El déficit de vitamina E es muy raro en los seres
humanos y sólo se ve en:
• Lactantes prematuros, produciendo la anemia
hemolítica del recién nacido. La vitamina E
cruza la placenta en el último trimestre del
embarazo, por lo que los lactantes prematuros
sólo tienen pequeños depósitos de vitamina E.
Las membranas de sus hematíes son frágiles y
susceptibles de ser dañadas por los radicales
Fig. 8.16  Vitamina E: función y efectos de la deficiencia
Funciones Déficit
Antioxidante natural que evita Muy raro, excepto en
la oxidación de los componentes lactantes prematuros, en
celulares por radicales libres, los que puede originar
p. ej., los ácidos grasos la anemia hemolítica del
poliinsaturados presentes en las recién nacido
membranas celulares
159 
 Nutrición

Fig. 8.17  Acción antioxidante de la

vitamina E. Los radicales libres atacan
los dobles enlaces de los ácidos grasos
poliinsaturados para formar un radical
peróxido del ácido graso altamente
reactivo. Éste puede atacar a otros
ácidos grasos, alterando la estructura de
la membrana y la integridad celular. La
vitamina E hace de «basurero» de los
radicales peróxido de los ácidos grasos
para formar un radical libre él mismo.
Es regenerada por otros nutrientes
antioxidantes (vitaminas A y C).

libres, lo que origina lisis de los glóbulos rojos. Fig. 8.18  Funciones y deficiencia de la vitamina K
Las embarazadas reciben suplementos para
Funciones Déficit
evitar esta situación.
• Niños y adultos, secundaria a grave La vitamina K es una La verdadera deficiencia es
malabsorción de grasas; por ejemplo, en la coenzima para la rara porque las bacterias
carboxilación de residuos de intestinales habitualmente
atresia biliar, en la enfermedad colestática
glutamato de los factores producen suficiente
hepática o en un déficit de lipoproteínas (p. ej., de coagulación II, VII, IX La antibioterapia a largo
la abetalipoproteinemia). yX plazo produce una ↓ de
La carboxilación activa los las bacterias y una ↓ de la
Características clínicas factores de la coagulación vitamina K, con el resultado
El déficit de vitamina E produce debilidad muscular, y, de este modo, la cascada de una mala coagulación
de coagulación de la sangre y trastornos
neuropatía periférica, ataxia y nistagmo. En niños
Los anticoagulantes hemorrágicos
con abetalipoproteinemia, el tratamiento con vita- warfarina y dicumarol Puede dar lugar a
mina E puede evitar la degeneración espinocerebe- inhiben la vitamina K enfermedad hemorrágica
losa grave y la ataxia. del recién nacido

Toxicidad
La vitamina E es la menos tóxica de las vitaminas
liposolubles. El uso de suplementos de vitamina E
ayuda a proteger frente al desarrollo de cardiopatía,
protegiendo a las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) de la oxidación por los radicales libres.
Vitamina K
INR
Ninguna.
Fuentes
Entre las fuentes de la vitamina K se incluyen:
• Dieta: especialmente vegetales verdes, yema de
huevo, hígado y cereales.
• La mayor parte se sintetiza por la flora
bacteriana normal del yeyuno y el íleon.
• La leche humana sólo contiene una pequeña
cantidad.
Funciones y deficiencia
En la figura 8.18 se muestran las funciones y las
manifestaciones clínicas del déficit de la vitamina K.
Deficiencia
Un verdadero déficit es raro, ya que la mayoría de
la vitamina K del organismo es sintetizada por las
bacterias en el intestino.
Causas
Principales causas de deficiencia de la vitamina K:
• Disminución del número de bacterias intestinales;
por ejemplo, tras antibioterapia prolongada.
• Disminución de la ingestión dietética.
• Los recién nacidos tienen intestinos estériles,
de modo que inicialmente no pueden fabricar
vitamina K.
• Los anticoagulantes orales (p. ej., la warfarina)
son antagonistas de la vitamina K (fig. 8.19).
Mecanismo
Un déficit de vitamina K da lugar a niveles bajos
de los factores de coagulación dependientes de la
vitamina K, II, VII, IX y X, y, en consecuencia, se
inhibe la cascada de la coagulación. Los pacientes
presentan mayor tendencia a las hemorragias y a la
formación de hematomas.

160

Fig. 8.19  Déficit de vitamina K: inhibición de la cascada de coagulación.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico y el tratamiento del déficit de vitami-
na K se ofrecen en la figura 8.20.
Deficiencia en los recién nacidos
Los recién nacidos tienen intestinos estériles, de
modo que no tienen bacterias para fabricar vitami-
na K. Además, prácticamente no tienen almacenes
hepáticos de vitamina K y ésta se encuentra en una
cantidad muy pequeña en la leche humana. El défi-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
cit de esta vitamina causa la enfermedad hemorrági-
ca del recién nacido.
Fig. 8.20  Diagnóstico y tratamiento del déficit de vitamina K
Diagnóstico
Características clínicas:
hematomas y hemorragias, por
ejemplo, en orina o en el tracto GI
Aumento del tiempo de protrombina
(TTP)
Aumento del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA)
menos marcado que el del TTP
  Vitaminas 8
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es
un trastorno de la coagulación causado por déficit
de vitamina K y el deterioro consecuente de la
producción hepática de los factores II, VII, IX y
X. Los lactantes prematuros, los recién nacidos
que han sufrido asfixia perinatal y los bebés
alimentados con leche materna tienen más riesgo
de desarrollar esta enfermedad. Clásicamente se
presenta el cuarto día de vida con hemorragia
gastrointestinal. Habitualmente, las hemorragias
son de poca entidad, pero pueden ser mayores
y producir la muerte. Por eso, a todos los recién
nacidos en el Reino Unido se les administra
profilácticamente vitamina K intramuscular u oral.
Vitaminas Hidrosolubles
Vitamina B1: tiamina
INR
1 mg/día para los hombres y 0,8 mg/día para las
mujeres.
Fuentes
Cereales integrales, hígado, cerdo, levadura, produc-
tos lácteos y legumbres.
Forma activa
Pirofosfato de tiamina (TPP), que se forma por la
transferencia de un grupo pirofosfato del ATP a la
tiamina.
Funciones
En la figura 8.21 se citan las funciones de la tiamina; su
mecanismo de acción se describe en la figura 8.22.
Enfermedades deficitarias
El déficit de tiamina produce:
• Beriberi. Se presenta en dos formas: beriberi
húmedo, con edemas, síntomas cardiovasculares
e insuficiencia cardíaca, y beriberi seco, que
Tratamiento
produce atrofia muscular y neuropatía periférica.
• Encefalopatía de Wernicke, que se asocia con
Suplementos de alcoholismo.
vitamina K
• Psicosis de Korsakoff.
Beriberi
Incidencia
Hoy en día, el beriberi (fig. 8.23) sólo aparece en las
áreas más pobres del sureste asiático, donde la dieta
161 
 Nutrición

Fig. 8.21  Funciones y efectos del déficit de tiamina

Funciones Deficiencia

La tiamina-pirofosfato es cofactor de cuatro

enzimas claves:
• piruvato deshidrogenasa
• a-cetoglutarato deshidrogenasa (ciclo del ATC)
• deshidrogenasa de a-cetoácido de cadena
ramificada
• transcetolasa (vía de las pentosas fosfato)
Una menor actividad de la piruvato deshidrogenasa y de la
a-cetoglutarato deshidrogenasa causa:
• acumulación de piruvato y lactato
• formación disminuida de acetil CoA y ATP y, por tanto, disminución
de acetilcolina y de la actividad del sistema nervioso central
Una menor actividad de la vía de las pentosas fosfato da lugar a
niveles bajos de NADPH, necesario para la síntesis de ácidos grasos;
esto produce una disminución de la síntesis de mielina, lo que puede
derivar en neuropatía periférica

Fig. 8.22  Mecanismo de acción de

la tiamina. La tiamina pirofosfato, la
forma activa de la tiamina, actúa como
coenzima de las reacciones de la
piruvato deshidrogenasa y de la
a-cetoglutarato deshidrogenasa en el
ciclo del ATC y de la transcetolasa en la
vía de las pentosas fosfato.

162
   Vitaminas 8

Fig. 8.23  Tipos de beriberi Fig. 8.24  Características clínicas de la encefalopatía de

Wernicke y la psicosis de Korsakoff
Características clínicas Signos
Características clínicas Causas
Beriberi Edema: se extiende PVC elevada
húmedo por todo el Taquicardia y Encefalopatía de Wernicke: Alcohol
cuerpo → ascitis y taquipnea •  estado confusional agudo Daño isquémico al
derrame pleural •  ataxia, signos cerebelosos tronco cerebral y a
Insuficiencia cardíaca •  oftalmoplejía y nistagmo sus conexiones
congestiva •  neuropatía periférica Causa importante
de demencia en los
Beriberi Forma de beriberi Anorexia y edema países desarrollados
Diagnóstico: clínico; la situación
del húmedo que aparece de comienzo agudo Progresión de la
revierte con tratamiento inmediato
lactante en bebés cuyas madres que puede implicar encefalopatía de
con tiamina
son deficitarias en a la laringe → afonía Wernicke sin tratar
tiamina Se desarrollan
Si no se trata puede aparecer
taquicardia y
psicosis de Korsakoff: síndrome
taquipnea → muerte
amnésico grave e irreversible que
Beriberi Neuropatía periférica Inicialmente, se caracteriza por pérdida de la
seco ascendente, gradual y rigidez de las memoria a corto plazo
simétrica que produce piernas → debilidad,
parálisis progresiva entumecimiento
y «hormigueos»
que ascienden en los países desarrollados. El déficit se manifiesta
hasta afectar al como encefalopatía de Wernicke (fig. 8.24). En el
tronco, a los brazos Reino Unido, la ingestión baja de tiamina puede
y finalmente al
verse en:
encéfalo
• Alcohólicos crónicos: el alcohol inhibe la
captación de tiamina.
básica es el arroz descascarillado, es decir, al que se • Ancianos.
le ha quitado la cáscara que contiene la mayoría de • Personas con enfermedades del tubo digestivo
las vitaminas, como la tiamina. superior (p. ej., cáncer gástrico).

Diagnóstico Toxicidad
Se realiza mediante determinación de la actividad La toxicidad es infrecuente, pero un exceso causa
transcetolasa en los glóbulos rojos, antes y después cefalea, insomnio y dermatitis.
de la adición de pirofosfato de tiamina (TPP). Un
incremento superior al 30% en la actividad con TPP Vitamina B2: riboflavina
indica deficiencia. Actualmente, la tiamina también
puede medirse directamente en el plasma. INR
1,3 mg/día para los hombres y 1,1 mg/día para las
Tratamiento mujeres.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

Inicialmente, el tratamiento se realiza con inyec-

ciones intramusculares de tiamina durante 3 días
aproximadamente (varía según la gravedad), segui-
das de suplementos orales diarios. En el beriberi
húmedo, el tratamiento disminuye drásticamente
los edemas y consigue una rápida mejoría de los
síntomas. En el beriberi seco, la mejoría es más
lenta.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Incidencia
Dado que la tiamina está presente en la mayoría
de los alimentos, un déficit dietético no es habitual
Fuentes
Leche, huevos, hígado. La riboflavina se destruye
rápidamente por la luz ultravioleta.
Formas activas
La riboflavina tiene dos formas activas:
• Flavina mononucleótido (FMN).
• Flavina adenina dinucleótido (FAD).
Funciones y déficit
En la figura 8.25 se citan las funciones y las manifes-
taciones clínicas del déficit de riboflavina. El exceso
de riboflavina no es tóxico.

163 
 Nutrición

Fig. 8.25  Funciones y efectos de la deficiencia de la riboflavina
Funciones
El FAD y el FMN son
coenzimas de una serie de
oxidasas y deshidrogenasas
Pueden aceptar dos
hidrógenos para formar
FADH2 y FMNH2,
respectivamente, y tomar
parte de reacciones redox
como, por ejemplo, la
cadena transportadora de
electrones o actuar como
antioxidantes
Deficiencia
Rara, excepto en ancianos
o alcohólicos; no hay
enfermedad deficitaria
específica
Síntomas de deficiencia:
• estomatitis angular
(inflamación a los lados
de la boca)
• queilosis (fisuras en las
comisuras de la boca)
• cataratas
• glositis (inflamación de la
lengua)
Fig. 8.26  Funciones y efectos del déficit de niacina
Funciones Deficiencia
NAD+ y NADP+ son coenzimas Pelagra
de muchas deshidrogenasas en
reacciones redox Síntomas, las 3
«des»:
Se requiere NAD para reparación dermatitis
de ADN dañado por luz UV en diarrea
áreas de piel expuesta (nada que demencia
ver con el estado redox) conducen al
fallecimiento
El ácido nicotínico se usa para
el tratamiento de algunas
hiperlipemias porque inhibe
la lipólisis, produciendo una
disminución de la síntesis de
VLDL (v. cap. 4)

Niacina o ácido nicotínico

INR
17 mg/día para los hombres y 13 mg/día para las
mujeres.
Fuentes
Cereales integrales, carne, pescado y el aminoácido
triptófano.
Síntesis de niacina a partir del triptófano
La síntesis de niacina a partir del triptófano es un
proceso muy ineficaz: se necesitan hasta 60 mg de
triptófano para fabricar 1 mg de niacina. La síntesis
requiere tiamina, riboflavina y piridoxina como
cofactores y sólo se produce una vez que se han
cubierto las necesidades de síntesis de proteínas.
Esto significa, en teoría, que el déficit de niacina
puede tratarse con una dieta rica en proteínas, ¡pero
se necesitarían cantidades ingentes!
eliminarse del maíz tratándola con álcalis (los mexi-
canos mojan el maíz en zumo de lima para liberar
la niacina). La pelagra (fig. 8.27) también puede
presentarse en situaciones en las que se metabolizan
grandes cantidades de triptófano, como sucede en el
síndrome carcinoide, que también es una enferme-
dad poco frecuente.
Causas
Las causas de la pelagra son:
• Déficit dietético de niacina.
• Déficit de proteínas (ya que la niacina se forma
a partir del triptófano).
• Déficit de vitamina B6 y del fosfato de piridoxal
(éste es un cofactor para la síntesis de niacina a
partir de triptófano).

Formas activas Fig. 8.27  Características clínicas y síntomas de la pelagra

NAD y NADP. Características clínicas Síntomas

3 «des»: Aparece exantema cutáneo

Funciones y deficiencia
Dermatitis: déficit simétrico fotosensible al exponer
En la figura 8.26 pueden verse las funciones y las de NAD, inhibe la la piel a la luz solar:
manifestaciones clínicas del déficit. reparación del ADN de •  la piel se puede agrietar y
la piel dañada por el ulcerar
sol (fig. 8.17) •  en el cuello la extensión
Pelagra: enfermedad de la piel, del tubo
depende del área de piel expuesta
digestivo y del sistema nervioso central
Diarrea También pueden aparecer glositis
Incidencia y estomatitis angular
La pelagra es rara; aparece en áreas donde el maíz
Demencia En la enfermedad crónica se
es la dieta básica. Hoy en día sólo se observa en presenta demencia, que suele ser
algunas partes de África. El maíz contiene niacina irreversible; puede desarrollarse
en una forma, la niacitina, de la que no se puede temblor y encefalopatía
disponer biológicamente. La niacina sólo puede

164
   Vitaminas 8

• Enfermedad de Hartnup: incapacidad para Fig. 8.28  Funciones y efectos de la deficiencia de vitamina B6
absorber el triptófano de la dieta (fig. 5.29).
Funciones Deficiencia
• El tratamiento contra la tuberculosis con
isoniazida inhibe la vitamina B6, produciendo • El piridoxal fosfato es una → la deficiencia
una disminución en la síntesis de triptófano. coenzima de muchas enzimas: primaria es muy rara
• En el metabolismo de los → metabolismo
Diagnóstico aminoácidos: aminotransferasa y anómalo de los
El diagnóstico se hace por determinación de niacina serina deshidratasa aminoácidos
o de sus metabolitos (N-metilnicotinamida o 2-piri-
• En la síntesis del hemo, ALA → anemia hipocrómica,
dona) en la orina.
sintasa (cataliza el paso limitante) microcítica
Tratamiento • Glucógeno fosforilasa
Dado que la niacina puede formarse a partir del
• Conversión de triptófano en → pelagra secundaria
triptófano, el tratamiento comprende:
niacina
• Suplementos de niacina a dosis elevadas. • Papel indirecto en la → convulsiones y
• Dieta rica en proteínas. síntesis de serotonina y depresión
noradrenalina, ya que derivan de
Los casos leves son reversibles; la demencia no suele aminoácidos
serlo y puede acabar en la muerte.

Toxicidad
Una ingestión elevada altera la función hepática,
la tolerancia hidrocarbonada y el metabolismo del
urato. Más de 200 mg/día provocarán vasodilata-
ción y sofocos.
Vitamina B6
La vitamina B6 existe en tres formas: piridoxina,
piridoxal y piridoxamina.
• Mujeres que toman anticonceptivos orales.
• Pacientes tratados con isoniazida para la
tuberculosis.
La isoniazida se liga al fosfato de piridoxal para for-
mar un derivado inactivo, hidrazona, que se excreta
rápidamente, produciendo el déficit.
Características clínicas
Las principales características son:

INR • Anemia microcítica hipocrómica.

1,4 mg/día para los hombres y 1,2 mg/día para las • Pelagra secundaria.
mujeres. • Convulsiones y depresión.

Fuentes Tratamiento
Cereales integrales (trigo o maíz), carne, pescado y Todos los pacientes tratados con isoniazida reciben
aves. suplementos de vitamina B6.
Forma activa
Toxicidad
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

Las tres formas pueden convertirse en la coenzima

fosfato de piridoxal (PLP). La toxicidad es rara; de hecho, la vitamina B6 se
utiliza en el tratamiento de la tensión premenstrual.
Funciones y deficiencia
Sin embargo, se ha asociado el exceso con el desa-
En la figura 8.28 se muestran las funciones y las
rrollo de neuropatía sensitiva.
manifestaciones clínicas del déficit de vitamina B6.

Déficit de piridoxina Ácido pantoténico

Causas Fuentes
Un déficit dietético es extremadamente raro, pero La mayoría de los alimentos, especialmente los hue-
puede verse en: vos, el hígado y las levaduras.

• Recién nacidos alimentados con leche artificial. Forma activa

• Personas mayores y alcohólicos. Componente de la coenzima A (v. cap. 2).

165 
 Nutrición

Fig. 8.29  Funciones y efectos de la deficiencia del ácido Fig. 8.31  Funciones y deficiencia de la biotina
pantoténico
Funciones Deficiencia
Funciones Deficiencia
Es un transportador activado Muy rara con una dieta
Como coenzima A está Muy rara; causa el de CO2 normal; puede producir
implicado en la transferencia «síndrome de los pies dermatitis
de grupos acilo como, p. ardientes» Es una coenzima para:
ej., acetil CoA, succinil CoA, • la piruvato carboxilasa en Puede ser inducida por:
acilo graso CoA la gluconeogénesis • comer muchas claras
(v. cap. 5) de huevo crudas,
También es un componente Nota: el déficit en las ratas
• la acetil CoA carboxilasa en que contienen
de la ácido graso sintasa: causa despigmentación de
la síntesis de ácidos grasos la glucoproteína
proteína transportadora del la piel, que se vuelve gris.
(v. cap. 4) avidina que se liga
acilo (v. cap. 4) Su exceso no es tóxico
• la propionil CoA carboxilasa a la biotina en el
en la b-oxidación de ácidos intestino, impidiendo su
grasos de cadena impar absorción
(v. fig. 8.33) • el tratamiento a largo
Funciones y deficiencia • metabolismo de los plazo con antibióticos,
Las funciones y las manifestaciones de un déficit de aminoácidos de cadena que mata las bacterias
ramificada intestinales
ácido pantoténico se pueden ver en la figura 8.29. El
exceso de ácido pantoténico no es tóxico.

Funciones y deficiencia
Biotina En la figura 8.31 se citan las funciones y las manifes-
Fuentes taciones clínicas del déficit de biotina.
La mayoría de los alimentos, especialmente la yema
de huevo, los menudillos, las levaduras y las nueces. Vitamina B12: cobalamina
Una cantidad significativa es sintetizada por las bac-
terias en el intestino. INR
1,5 mg/día.
Forma activa
Fuentes
Como coenzima en reacciones de carboxilación; la
Sólo fuentes animales: hígado, carne, productos
biotina se liga a residuos de lisina en las enzimas
lácteos; por tanto, los vegetarianos estrictos están en
carboxilasas (fig. 8.30).
riesgo de déficit.

Forma activa
Dos formas activas: desoxiadenosilcobalamina y
metilcobalamina.

Absorción y transporte
La absorción y transporte de la vitamina B12 tiene
lugar en varios pasos (los números se refieren a los
de la fig. 8.32):
1. La vitamina B12, liberada de los alimentos en el
estómago, se liga a un transportador glucoprotei-
co, el factor intrínseco, producido por las células
parietales gástricas.
2. El complejo B12 factor intrínseco se liga a los recep-
tores de las células mucosas del íleon terminal.
3. La B12 es absorbida y transportada a los tejidos,
unida a la transcobalamina II. El organismo
almacena unos 2-3 mg de B12, principalmente en
Fig. 8.30  Biotina. Coenzima para las reacciones de carboxilación, la el hígado; esta cantidad es relativamente grande,
biotina se liga a un residuo lisina en las enzimas carboxilasas. en comparación con su requerimiento diario.

166

Fig. 8.32  Absorción y transporte de la vitamina B12. (Los números se
refieren a los del texto.)
Funciones
La vitamina B12 es un transportador de grupos meti-
lo. Es la coenzima para dos enzimas:
• La metilmalonil CoA mutasa, como
desoxiadenosilcobalamina, para asistir en la
degradación de ácidos grasos de cadena impar
(fig. 8.33).
• La homocisteína metiltransferasa, como
metilcobalamina, para asistir en la síntesis de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
metionina. Esta reacción también contrarresta
el atrapamiento de metilfolato, regenerando
tetrahidrofolato (THF) a partir del metil-THF
(comentado más adelante, con el folato).
Deficiencia y toxicidad
Se almacena una cantidad significativa de vitami-
na B12, por lo que los síntomas de déficit tardan
dos años en desarrollarse. Dicho déficit puede cau-
sar, principalmente, dos problemas:
• La acumulación de ácidos grasos de cadena
impar anómalos, que pueden incorporarse
a las membranas celulares de los nervios, lo
  Vitaminas 8
Fig. 8.33  b-oxidación de ácidos grasos de cadena impar. La B12
transporta grupos metilo. Es la coenzima de la metilmalonil CoA
mutasa, que la asiste en la degradación de los ácidos grasos de
cadena impar.
que da lugar a síntomas neurológicos, síntesis
inadecuada de mielina y degeneración nerviosa.
• Déficit de folato «artificial» secundario, dado
que el folato queda «atrapado» como metil-THF.
Esto produce una disminución de la síntesis
de nucleótidos, con lo que resulta anemia
megaloblástica (v. cap. 6).
La degeneración subaguda combinada de la
médula espinal es un trastorno metabólico clásico
causado por deficiencia de vitamina B12. Se
caracteriza por la pérdida simétrica de las columnas
posteriores, que causa marcha atáxica, signos
simétricos de la neurona motora superior en las
extremidades inferiores con ausencia de reflejos,
neuropatía sensitiva periférica, atrofia óptica y
demencia. El tratamiento consiste en inyecciones
intramusculares de hidroxicobalamina.
167 
 Nutrición

La causa más común de déficit de vitamina B12 es la

anemia perniciosa, enfermedad autoinmune donde
se producen anticuerpos contra el factor intrínseco.

Causas de la deficiencia
Ingestión reducida, como sucede con los vegetaria-
nos estrictos, ya que la vitamina B12 sólo se encuentra
en alimentos de origen animal. Absorción reducida,
causada por:
• Falta del factor intrínseco (p. ej., en la anemia
perniciosa).
• Enfermedades del íleon terminal, que es el lugar
de absorción de la vitamina (p. ej., enfermedad
de Crohn o tuberculosis).
• Derivación de la zona de absorción de la B12
(p. ej., fístulas o resecciones quirúrgicas del
intestino).
• Síndrome del asa ciega: los parásitos compiten
por la B12.
Los depósitos corporales (sobre todo en el hígado)
son relativamente grandes para los requerimientos
diarios, por lo que sólo la reducción de la ingestión
tarda unos 2-3 años en producir deficiencia.

Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es la causa más frecuente del
déficit de vitamina B12.

Incidencia
Es mayor en mujeres de edad avanzada y se asocia a
menudo con personas de cabello claro y ojos azules,
y también con la presencia de otras enfermedades
autoinmunes (p. ej., enfermedad tiroidea y enfer-
medad de Addison).
Patogenia
Es una enfermedad autoinmune en la que los anti-
cuerpos se dirigen contra:
• Las células parietales gástricas, produciendo
atrofia o pérdida de las células, impidiendo
así la producción del factor intrínseco y de los
ácidos del estómago (fig. 8.34a).
• El propio factor intrínseco (fig. 8.34b); los
anticuerpos se ligan al factor intrínseco, evitando
que éste se una a la vitamina B12 (anticuerpos
bloqueantes) o a los receptores en el íleon
terminal (anticuerpos de la unión). La falta de
factor intrínseco genera una menor captación de
vitamina B12. En la figura 8.35 se comentan las
características clínicas de la anemia perniciosa.
Fig. 8.34a  Anticuerpos en la anemia perniciosa.
1. En las personas sanas, la vitamina B12 liberada de los alimentos
en el estómago se liga al factor intrínseco (FI) producido por las
células parietales gástricas.
2. En los individuos con anemia perniciosa, los anticuerpos anticélulas
parietales gástricas causan una pérdida de las células, evitando así
la producción de factor intrínseco por las mismas. Por tanto, la
vitamina B12 no se absorbe y se produce deficiencia de la misma.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por medio del análisis de
las muestras de sangre y de médula ósea, y mediante
la prueba de Schilling, que mide la absorción de la
vitamina B12:
• Se administra B12 radiactiva por vía oral.
• Se recoge orina de 24 horas para medir el
porcentaje de vitamina B12 radiactiva excretada
por la orina.
• Si el paciente es deficitario en vitamina B12, se
excretará menos del 10% porque dicha vitamina

168
   Vitaminas 8

Fig. 8.35  Características clínicas y mecanismo de la anemia

perniciosa
Características clínicas Mecanismo

Anemia megaloblástica El déficit de B12 produce

déficit secundario de
Sangre periférica: macrocitos folato, que da lugar a
(VCM >100 fl) una menor producción
de ADN y a una división
Médula ósea: megaloblastos celular defectuosa
(células de la serie roja
en desarrollo en las que
los núcleos maduran más
lentamente que el citoplasma)

Anomalías neurológicas

Neuropatía periférica que Se desconoce la

afecta a las neuronas sensitivas
de las columnas posterior y
lateral de la médula espinal;
produce degeneración
combinada subaguda de la
médula espinal
patogenia del daño del
SNC; se ha relacionado
con la alteración del
metabolismo de los
aminoácidos y de los
ácidos grasos del SNC

Color amarillo limón Combinación de ictericia

producida por la lisis
eritrocitaria y de palidez
derivada de la anemia
Fig. 8.34b  Anticuerpos antifactor intrínseco. El factor intrínseco
contiene dos puntos de unión, uno para la vitamina B12 y otro para Glositis, diarrea y pérdida de
los receptores ileales en el íleon terminal, su zona de absorción. En peso
la anemia perniciosa, los anticuerpos producidos pueden ligarse a
cualquiera de estos dos sitios o a ambos. Atrofia gástrica y aclorhidria Anticuerpos anticélulas
(↓ producción de ácido parietales gástricas
clorhídrico)

estará usándose para rellenar los depósitos

agotados.
• Si el resultado es anómalo, se repite la prueba
con la adición del factor intrínseco.
• Si entonces la excreción es normal, el
diagnóstico es de anemia perniciosa.
Tratamiento
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
Forma activa
5,6,7,8-THF, implicada en la transferencia de unida-
des monocarbonadas (v. cap. 6).
Absorción y almacenamiento
El folato se absorbe en el duodeno y en el yeyuno.
Se almacenan unos 10 mg de folato, principalmente

El tratamiento se realiza con inyecciones intra- en el hígado.

musculares de hidroxicobalamina de por vida.
Inicialmente son más frecuentes, a efectos de llenar
depósitos. La anemia perniciosa conlleva un riesgo
ligeramente mayor de padecer cáncer de estómago.
La toxicidad de la vitamina B12 es baja.
Folato
INR
200 mg/día.
Fuentes
Vegetales verdes, hígado, cereales integrales.
Papel del folato y de la vitamina B12
Todas las unidades monocarbonadas de THF son
interconvertibles, excepto el N5-metil-THF; el THF
no puede liberarse de él y queda atrapado, forman-
do la «trampa del metil-folato» (v. cap. 6).
La única manera de reformar THF es mediante la
síntesis de metionina dependiente de la vitamina B12:
la vía de recuperación de la metionina (fig. 8.36).
Funciones y deficiencia
En la figura 8.37 se citan las funciones y las manifes-
taciones clínicas del déficit de folato.

169 
 Nutrición

sobre todo si se asocia con un período de crecimien-

to rápido.

Causas
• Menor ingestión: la causa más frecuente es una
mala dieta (p. ej., personas con regímenes de
adelgazamiento, ancianos y alcohólicos).
• Aumento de los requerimientos: durante
períodos de crecimiento celular rápido, como
sucede en:
• Embarazo, infancia o adolescencia.
• Cáncer, enfermedades inflamatorias o
recuperación de una enfermedad.
• Anemias hemolíticas.
• Malabsorción: en la enfermedad celíaca o en la
resección intestinal.
• Fármacos:
• Anticonvulsivantes (p. ej., la fenitoína y la
fenobarbitona): impiden la absorción.
• Inhibidores de la dihidrofolato reductasa
(p. ej., el metotrexato).
• Medicamentos contra la malaria (p. ej., la
pirimetamina).
• Secundario a déficit de B12: la vitamina B12 es
esencial para mantener un aporte adecuado
de la forma activa del folato, es decir, el
5,6,7,8-tetrahidrofolato. Regenera el THF del
N5-metil-THF en la vía de recuperación de la
Fig. 8.36  Papel del folato y de la B12. La única manera de volver metionina (fig. 6.3). Aunque la cantidad de
a formar tetrahidrofolato es por la vía de la síntesis de metionina
dependiente de la vitamina B12: la vía de recuperación de la folato de la dieta sea adecuada, en ausencia de
metionina. vitamina B12 se presenta un déficit de folato.

Características clínicas y diagnóstico del déficit

Fig. 8.37  Funciones y efectos del déficit de folato de folato
Funciones Deficiencia En la figura 8.38 se ofrecen las características clínicas
y el diagnóstico del déficit de folato.
Síntesis de: Anemia megaloblástica:
• aminoácidos; • la disminución de purinas y
p. ej., glicina y pirimidinas da lugar a una
Tratamiento
metionina disminución de la síntesis de ácidos El tratamiento se basa en suplementos orales de
• purinas, AMP y nucleicos y de la división celular folato tomados diariamente.
GMP (v. cap. 6) • aparece principalmente en células
•  timidina (v. cap. 6) que se dividen rápidamente Déficit de folato en el embarazo
como, p. ej., médula ósea e El desarrollo del tubo neural del feto depende de la
intestino
• se encuentran presentes glóbulos
presencia de folato. Todas las mujeres embarazadas
rojos grandes e inmaduros deberían tomar suplementos profilácticos de folato
para reducir el riesgo de defectos del tubo neural,
como espina bífida o anencefalia. El período crítico
tiene lugar pocas semanas después de la concep-
Déficit de folato ción: por tanto, las mujeres deberían comenzar con
Las reservas de folato son pequeñas en relación los suplementos antes de la concepción para cubrir
con los requerimientos diarios, por lo que puede este período. Una mujer que ya ha tenido un bebé
establecerse una situación deficitaria en unos meses, con un defecto del tubo neural tiene alrededor de

170
   Vitaminas 8

Fig. 8.38  Características clínicas y diagnóstico del déficit
de folato
Características clínicas
Anemia megaloblástica:
es idéntica a la del
déficit de vitamina B12
(v. fig. 8.35)
Falta de crecimiento
Nota: la neuropatía
periférica y los síntomas
neurológicos no se
observan en el déficit de
folato
Diagnóstico
Sangre periférica: macrocitos
(VCM >100 fl)
Megaloblastos en médula ósea
Folato sérico bajo
El folato de los glóbulos rojos
es la mejor prueba de los
depósitos de este folato
normal 5 135-750 mg/ml
Siempre se deben considerar
y descartar el déficit de
vitamina B12 y la existencia de
neoplasias
que haya déficit de B12, porque puede precipitar una
neuropatía periférica irreversible.
Vitamina C: ascorbato
INR
40 mg/día.
Fuentes
Cítricos, tomates, bayas y vegetales verdes.
Forma activa
Ascorbato.
Funciones y deficiencia
En la figura 8.40 pueden verse las funciones y las
manifestaciones clínicas del déficit de ascorbato.

Déficit de vitamina C: escorbuto

un 1:20 de riesgo de tener un segundo bebé afec- En el pasado, esta enfermedad era frecuente entre
tado; se ha demostrado que la administración de los marineros que pasaban semanas en alta mar sin
suplementos de folato reduce ese riesgo. ingerir frutas ni verduras frescas.
Comparación de las deficiencias de folato Causas
y de vitamina B12 El escorbuto se debe a una ingestión dietética escasa
En la figura 8.39 se comparan dichas deficiencias. de frutas y verduras frescas. En el Reino Unido se
Un déficit de cualquiera de ambos puede producir observa en ancianos, alcohólicos y fumadores. Los
anemia macrocítica megaloblástica. En pacientes fumadores requieren el doble de la ingestión nor-
en los que se sospecha alguna de estas deficiencias mal de vitamina C (80 mg/día). Los seres humanos
siempre hay que investigar la posibilidad de un
déficit de cualquiera de ambas vitaminas, ya que
la administración de folato corrige la anemia, pero
Fig. 8.40  Funciones y efectos de la deficiencia del ascorbato
enmascara el déficit de B12. Por tanto, nunca se
debe administrar folato solo en el tratamiento de Funciones Deficiencia
la anemia perniciosa y en otras situaciones en las Coenzima en reacciones de Escorbuto
hidroxilación: La mayoría de los
Fig. 8.39  Comparación de los déficits de vitamina B12 • prolina y lisina hidroxilasas en síntomas se deben
y de folato; principales diferencias la síntesis de colágeno a la disminución
• dopamina b-hidroxilasa en de la formación
Características Vitamina B12 Folato
la síntesis de adrenalina y de colágeno, que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

Causa más Anemia ↓ ingestión dietética noradrenalina produce una mala

frecuente perniciosa formación de
Poderoso agente reductor: tejido conjuntivo y
Principio Lento, 2-3 Se desarrolla en semanas • reduce el Fe3+ dietético a Fe2+ dificultades en la
años en el intestino, permitiendo su cicatrización de las
Síntomas Frecuente +  Nunca absorción (por tanto, el déficit heridas
neurológicos grave puede originar una anemia)

Relación con No: el déficit Sí: anticonvulsivantes, Antioxidante y «basurero» de

fármacos de vitamina inhibidores de la radicales libres:
B12 suele dihidrofolato reductasa • inactiva los radicales de oxígeno
generar libres que dañan las membranas
déficit El déficit de folato se debe lipídicas, las proteínas y el ADN
secundario a menudo a ↓ ingestión o • también protege a otros
de folato ↑ demanda del mismo antioxidantes (vitaminas A y E)

171 
 Nutrición

Fig. 8.41  Características clínicas del escorbuto

Características clínicas
• Encías hinchadas,
doloridas, esponjosas,
hemorrágicas; pérdida de
dientes
• Hematomas espontáneos
y hemorragias
petequiales
• Anemia
• Mala cicatrización de las
heridas
• Articulaciones hinchadas
y dolor muscular
tienen suficientes reservas de vitamina C en el orga-
nismo para 6 meses.
Características clínicas
En la figura 8.41 se describen las características clí-
nicas del escorbuto.
Diagnóstico
Anemia hipocrómica
microcítica causada por
déficit secundario de hierro
Bajo nivel de ascorbato en
plasma (no muy exacto)
La concentración de
ascorbato en los leucocitos
proporciona una valoración
exacta de los depósitos
tisulares de ascorbato
Papel del ascorbato en las reacciones
de hidroxilación: las enzimas hidroxilasas
contienen hierro, que existe en dos estados de
oxidación: Fe3+, que es estable e inactivo, y Fe2+,
reducido y activo. El ascorbato es necesario para
mantener el hierro en su estado reducido y activo
(Fe2+).
La mejor manera de aprenderse este
tipo de información es coger un gran
trozo de papel y, para cada vitamina,
hacer una lista con nada más que los principales
puntos citados anteriormente. A los examinadores
les encanta preguntar las enfermedades deficitarias.

Tratamiento
El tratamiento del déficit de vitamina C comprende
la toma diaria de 1 g de ascorbato, así como abun-
dante fruta y verduras frescas.
La hipótesis de la megadosis
Algunas personas creen que grandes dosis de vita-
mina C pueden curar muchas enfermedades, como
el catarro común y algunas enfermedades inmuni-
tarias, y que ayudan incluso a prevenir el cáncer y
estimulan la fertilidad. Los beneficios de las grandes
dosis aún no se conocen y están bajo revisión. Se
cree que 1-4 g/día de vitamina C pueden disminuir
la intensidad de los síntomas de los catarros, pero
no reducen la incidencia de los mismos. Sin embar-
go, la vitamina C es un antioxidante y, junto con las
vitaminas A y E, se cree que disminuye la incidencia
de cardiopatía isquémica y de algunos cánceres
mediante la acción de «basurero» de los radicales
libres, evitando así el daño oxidativo a las células y
a sus componentes. Este mecanismo todavía no se
ha confirmado.
Toxicidad
Una ingestión elevada de vitamina C puede pro-
ducir cálculos renales, diarrea y también puede
causar un acondicionamiento sistémico, es decir, los
requerimientos aumentan al adaptarse el organismo
a metabolizar más.
 Minerales
Clasificación de los minerales
Hay 103 elementos conocidos. Los organismos vivos
están compuestos fundamentalmente de 11 de ellos,
a saber, carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y
los siete minerales principales:
• Calcio, fósforo y magnesio, que se utilizan
fundamentalmente en el hueso.
• Sodio, potasio y cloro, que son los electrólitos
principales presentes en el líquido intracelular y
extracelular.
• Azufre, que se usa principalmente en los
aminoácidos.
El INR es mayor de 100 mg/día para cada uno de
ellos (con la excepción del azufre, para el que no se
ha publicado INR).
Además, hay al menos otros 12 elementos que
se requieren en la dieta en pequeñas cantidades. Se
les conoce como oligoelementos esenciales, siendo
el INR de menos de 100 mg/día: hierro, zinc, cobre,
cobalto, yodo, cromo, manganeso, molibdeno,
selenio, vanadio, níquel y silicio.
Calcio
El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo
humano. En un adulto de 70 kg de peso medio hay

172
   Minerales 8

unos 1,2 kg de calcio, del cual el 99% está en los
huesos.
INR
El INR del calcio es de 700 mg/día; es mayor durante
el crecimiento, embarazo, lactancia y tras la meno-
pausia.
Fuentes
Leche y derivados; muchos alimentos están enrique-
cidos con calcio, como, por ejemplo, el pan.
Absorción
La absorción del calcio de la dieta es variable y
depende de los siguientes factores:
• La lactosa y los aminoácidos básicos aumentan la
absorción porque forman complejos con el calcio.
• La fibra disminuye la absorción, por lo que los
vegetarianos necesitan mucho más calcio.
Formas activas
La forma iónica, Ca2+.
Principales funciones
En la figura 8.42 se muestran las funciones del calcio.
Regulación del calcio
Los niveles de calcio están controlados por tres hor-
monas, que también regulan los niveles de fosfato
del plasma:
• La hormona paratiroidea, que aumenta el calcio
plasmático, pero disminuye los niveles de
fosfato inorgánico.
• La vitamina D, que aumenta los niveles
plasmáticos del calcio y del fosfato inorgánico.
• La calcitonina, que disminuye los niveles
plasmáticos del calcio y del fosfato inorgánico.
Fig. 8.42  Principales funciones del calcio
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
Déficit de calcio
En los niños el déficit de calcio produce raquitismo;
en los adultos causa osteomalacia. Ambas enferme-
dades pueden deberse a:
• Déficit dietético de calcio, que se observa
especialmente en los países en desarrollo.
• Secundario al déficit de vitamina D. La
vitami­na D es necesaria para la absorción
intestinal de calcio y fosfato (fig. 8.15).
• Malabsorción (p. ej., enfermedad celíaca).
Patogenia
El raquitismo y la osteomalacia son la consecuencia
de una inadecuada mineralización ósea, que pro-
duce una reducción de su fortaleza habitual, dando
lugar a huesos blandos y fácilmente deformables.
Sólo se diferencian en que aparecen en distintos
estadios del desarrollo del hueso. En el raquitismo,
la producción de hueso pobremente mineraliza-
do produce un estancamiento en el crecimiento,
mientras que en la osteomalacia la desmineraliza-
ción ósea da lugar a un incremento del riesgo de
fracturas.
• Raquitismo. En las figuras 8.43 y 8.44 se
presentan las características del raquitismo.
El tratamiento se realiza con suplementos de
calcio, aparte de educar sobre el significado
de una dieta equilibrada. También pueden ser
necesarios suplementos de vitamina D.
• Osteomalacia. La enfermedad de los
adultos se observa sobre todo en
ancianos y suele ser secundaria a un
déficit de vitamina D. En la figura 8.45 se
ofrece una relación de las características de la
osteomalacia.
• Osteoporosis. En este trastorno se observa
una progresiva reducción de la masa ósea

Función Ejemplos
Estructural Hueso y dientes
El calcio está presente en forma
de cristales de fosfato cálcico
(hidroxiapatita)
Contracción muscular El calcio se liga a la troponina C
Transmisión del impulso El calcio se libera en respuesta a
nervioso hormonas y neurotransmisores
Coagulación sanguínea Coenzima para factores de
coagulación
Transporte iónico y Segundo mensajero intracelular
señalización celular
total, debida por lo general al déficit de
estrógenos tras la menopausia. Se evita
mediante la aplicación de tratamiento
hormonal sustitutivo, pero es posible que el
calcio también desempeñe un papel en su
prevención. Una nutrición con un contenido
cálcico adecuado durante la juventud ayuda
a conseguir un pico de masa ósea, lo cual
disminuye los efectos de la pérdida y la
osteoporosis en épocas posteriores de la
vida. Se recomiendan suplementos de calcio,
habitualmente con vitamina D, antes y después
de la menopausia.

173 
 Nutrición

Fig. 8.45  Características clínicas de la osteomalacia

Características clínicas
Fracturas espontáneas,
incompletas (subclínicas),
a menudo en los huesos
largos o en la pelvis
Dolor óseo
Debilidad de los músculos
proximales, produciéndose
una miopatía proximal
con marcha de ánade
característica
Diagnóstico
Calcio sérico bajo
La biopsia ósea muestra un
aumento en la matriz ósea
sin mineralizar
Los rayos X muestran
mineralización defectuosa de
los huesos largos y la pelvis

Sobrecarga de calcio: hipercalcemia

Fig. 8.43  Deformidades características del raquitismo.
Fig. 8.44  Características clínicas y diagnóstico del raquitismo
Características clínicas
Piernas arqueadas, talla
baja e incapacidad para el
desarrollo
Craneotabes: los huesos
del cráneo se indentan
fácilmente por presión del
dedo
Rosario raquítico: expansión
o hinchazón en las
articulaciones costocondrales
Surco de Harrison:
desplazamiento hacia dentro
de las costillas reblandecidas
a lo largo de la unión del
diafragma → «ahuecamiento»
Expansión de las metáfisis, en
especial de las muñecas
Dentición retrasada
Causas
Las dos principales causas de hipercalcemia son el
hiperparatiroidismo primario y la enfermedad malig-
na, y nada tienen que ver con la nutrición, por lo que
exceden los objetivos de este libro. Es muy infrecuente
que la hipercalcemia se asocie con la excesiva inges-
tión de leche y antiácidos para controlar la indiges-
tión, situación en la que disminuye la excreción renal
de calcio: síndrome de la leche y alcalinos.
Características clínicas
Los iones de calcio se encuentran normalmente en
las células y las sales cálcicas se encuentran en los
Diagnóstico huesos y los dientes. En la sobrecarga se depositan
↓ calcio y fósforo séricos
sales de calcio en los tejidos normales, lo que da
lugar a la «calcificación metastásica» de los tejidos
↑ fosfatasa alcalina y a alteraciones en su función. Pueden producirse
segregada por los cálculos renales, arritmias, insuficiencia cardíaca y
osteoblastos para calcificación de las arterias. También pueden apare-
compensar y ↑ la
formación de hueso
cer debilidad muscular, cansancio, anorexia, estreñi-
miento y una respuesta nerviosa perezosa.
Los rayos X muestran
mineralización defectuosa
de la pelvis, los huesos
Fósforo
largos y las costillas INR
550 mg/día.
Nota: el calcio bajo
produce una ↓
Fuentes
en la transmisión
neuromuscular; por La mayoría de los alimentos. No se ha descrito un
tanto, el lactante puede déficit dietético.
presentar convulsiones
Funciones
El fósforo trabaja en conjunción con la vitamina D
y el calcio:
• Tiene una función estructural en huesos y dientes.

174