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Crisis Convulsivas y Estado Epiléptico en el Paciente Crítico

Chapter · April 2015

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Reinaldo Uribe-San-Martín Jaime Godoy

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 CAPÍTULO 78
CRISIS CONVULSIVAS Y ESTADO EPILÉPTICO
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Reinaldo Uribe • Patricio Mellado • Jaime Godoy

Puntos clave L a aparición de una crisis convulsiva en un paciente crítico plantea una nueva
emergencia que, en algunos casos, representará un síntoma más del cuadro
de base ya conocido; en otros corresponderá a la aparición de una complicación
• Las crisis epilépticas se producen debido
neurológica grave y en algunos se deberá a un fenómeno iatrogénico, ya sea
a la aparición de descargas neuronales
hipersincrónicas patológicas y habitual- como efecto colateral de un fármaco administrado o por suspensión inadvertida
mente son autolimitadas y breves. de algunos medicamentos. Ante esta situación corresponde una aproximación
• Las crisis reactivas son ocasionadas por sistematizada, que incluya certificar clínicamente la naturaleza del fenómeno
una alteración reversible inducida por un (de tipo epiléptico o no), revisar el contexto clínico (presencia de factores des-
agente exógeno o cambios en el medio encadenantes de crisis convulsivas), considerar la posibilidad de aparición de
interno. una complicación neurológica y estimar el riesgo de transformarse en un estado
• Se define Estado Epiléptico (EE) como epiléptico. Este último, corresponde a una complicación grave, se asocia a morta-
la mantención de crisis clínicas o elec- lidad y a secuelas neurológicas significativas. Sin embargo, frecuentemente puede
troencefalográficas con una duración ≥ ser sobrediagnosticado y con ello provocar daño por iatrogenia. El justo balance
5 minutos.
entre simplemente observar una crisis convulsiva como fenómeno autolimitado
• El tratamiento del EE incluye el uso de una o administrar una terapia agresiva desde un comienzo se alcanzará conociendo
benzodiacepina intravenosa asociada a
de buena manera la fisiopatología subyacente en cada paciente (Figura 78-1).
otro anticonvulsivante.
• Se denomina EE refractario a la persistencia
Figura 78-1 · Esquema de enfrentamiento en caso de una crisis convulsiva
del EE después de uso de una benzodiace-
pina y otro antiepiléptico convencional
utilizado en dosis adecuadas. Crisis convulsiva
• El pronóstico de los pacientes que pre-
sentan un EE depende principalmente de
dos factores, de la causa que lo provoca ¿Corresponde a un ¿Corresponde a una ¿Corresponde a
y de su duración. fenómeno epiléptico? crisis reactiva? una complicación
• Temblores • Alteraciones neurológica?
• Distonías agudas metabólicas • Accidente
• Mioclonías multifocales • Uso de drogas cerebrovascular
• Respuestas de proconvulsivantes • TEC
decorticación o • Suspensión de • Tumores
decerebración medicamentos • Infecciones SNC
• Síncope convulsivo anticonvulsivantes versus
• Tetania y calofríos • Epilepsia conocida
• Conversivos • Fenómeno de Todd

¿Riesgo de estado epiléptico?

Crisis autolimitada versus necesidades de terapia agresiva

Terapia final

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 Medicina Intensiva • Parte 10 · Paciente neurológico crítico

En el presente capítulo se revisarán los temas de
diagnóstico diferencial, en especial distinguiendo eventos
reactivos de complicaciones neurológicas y los que ocurren
en pacientes epilépticos conocidos. Además, se darán las
bases de diagnóstico, clasificación y tratamiento del estado
epiléptico.
CRISIS CONVULSIVAS EN LA UNIDAD DE
PACIENTES CRÍTICOS
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas es siempre
necesario, especialmente ante un primer episodio o si los signos
son sutiles. Aunque las crisis generalizadas tónico-clónicas, con
o sin inicio focal, son fácilmente reconocibles en un ambiente
hospitalario, otros fenómenos motores pueden confundirse
con crisis focales. Dentro de estos se deben considerar los
temblores (movimientos involuntarios rítmicos), las distonías
agudas provocadas por fármacos (neurolépticos, antieméti-
cos), mioclonías multifocales (frecuentes en encefalopatías
de distinto tipo), respuestas de decorticación o decerebración,
síncope convulsivo (bajo flujo cerebral acentuado, con com-
promiso de conciencia que culmina con algunas sacudidas
generalizadas), tetania e incluso calofríos muy intensos.
En pacientes comprometidos de conciencia, la presencia de
nistagmo episódico también debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de crisis epilépticas. Deben también considerarse
cuadros confusionales de naturaleza no establecida o cuya
magnitud es desproporcionada respecto de eventuales factores
generales que pudieran explicarlos.
Epilepsia y crisis reactivas: una distinción
importante
Las crisis epilépticas se producen debido a la aparición de
descargas neuronales hipersincrónicas patológicas. Esta acti-
vidad anormal tiene múltiples causas, que pueden resumirse
básicamente como excesiva actividad excitatoria (glutama-
térgica o por cambios iónicos depolarizantes) o disminución
de mecanismos inhibitorios (gabaérgicos o cambios iónicos
repolarizantes). Si esta condición es espontáneamente recu-
rrente, se tratará de una epilepsia. Por otro lado, la excesiva
excitación o reducida inhibición puede corresponder a una
situación transitoria, determinada por una alteración reversible
inducida por un agente exógeno (drogas proconvulsivantes)
o cambios en el medio interno (alteraciones metabólicas); se
trata aquí de crisis reactivas (causas detalladas en la Tabla
78-1), producto de un agente causal inmediato, generalmente
reversible, episodios que no recurrirán una vez corregido el
factor causal y que no conllevan mayor riesgo de desarrollar
epilepsia.

Tabla 78-1 · Causas de crisis reactivas

Alteraciones metabólicas
Hiponatremia e hipernatremia En general por caídas rápidas del sodio o niveles más bajos que 128 mEq/L.
Hipoglicemia e hiperglicemia Crisis en el 5%-10% de hipoglicemias y en el 25% de las hiperglicemias no cetósicas. Esta última, se debe
sospechar en los casos de estado epiléptico focal motor en adulto mayor.
Hipocalcemia e hipercalcemia En la hipocalcemia las crisis pueden estar asociadas a fenómenos de tipo tetánico. En la hipercalcemia
las crisis convulsivas son muy inhabituales.
Insuficiencia renal y hepática Asociada a encefalopatía y mioclonías multifocales. Además, cuando cursan con alteraciones hidroelectrolíticas
graves y drogas proconvulsivantes.
Otros Se han descrito crisis en casos de hipomagnesemia e hipofosfatemias severas.
Drogas proconvulsivantes
Antibióticos Varios pueden causar crisis convulsivas por su capacidad antagónica gabaérgica, pre o postsináptica
(penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos en especial el imipenem, algunas fluroquinolonas, isoniacida
y metronidazol).
Antidepresivos En especial tricíclicos y el bupropión. Debe tenerse en cuenta potenciaciones farmacocinéticas como el
uso de fluoxetina (inhibidor enzimático) que duplica los niveles de amitriptilina.
Antipsicóticos Su riesgo es bajo, estimándose que hasta el 1% de los usuarios presenta esta complicación.
Otros Múltiples otras drogas producen convulsiones, entre ellas teofilina y aminofilina, ciclosporina, analgésicos
opiodes, medios de contraste, cocaína, e incluso, paradojalmente en algunas circunstancias, los
anticonvulsivantes.
Suspensión de anticonvulsivantes
Benzodiacepinas La suspensión inadvertida del fármaco producirá crisis convulsivas, síndrome de privación y en ocasiones
desencadenar un estado epiléptico no convulsivo, en especial en adultos mayores.
Alcohol Antecedente frecuentemente ignorado u ocultado. La mitad de los pacientes alcohólicos que presenta
una convulsión aislada progresará a un síndrome de privación completo.
Antiepilépticos La suspensión brusca de anticonvulsivantes en un paciente epiléptico puede desencadenar crisis,
habitualmente recurrentes y no rara vez EE.

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 Capítulo 78 · Crisis convulsivas y estado epiléptico en el paciente crítico
Una vez establecido que la crisis convulsiva correspondió
con alta probabilidad a un evento reactivo, con agente des-
encadenante conocido, no procede necesariamente practicar
estudios complementarios, salvo que, por no ser suficiente el
factor causal imputado deban descartarse otras posibilidades.
Ante crisis reactivas corresponde corregir la anormalidad
que la está provocando o remover el agente exógeno causal.
Simultáneamente deberá administrarse un tratamiento sinto-
mático ante nuevos episodios, habitualmente benzodiacepinas,
lo mismo que si el riesgo de nuevas convulsiones es alto (por
ejemplo, si la causa tardará en corregirse). Lo recomendable
es un tratamiento de corto plazo con estos fármacos (por
ejemplo clobazam). El uso de profilaxis anticonvulsivante de
largo plazo no está justificado en estos casos.
Las crisis como síntoma inicial de una complicación
neurológica
Las crisis convulsivas, de inicio focal o generalizado, pueden
corresponder a la manifestación inaugural de una complicación
neurológica. Por ejemplo, en las hemorragias intraparenqui-
matosas de sitio atípico (de lóbulos) se encuentran hasta en
un tercio de los casos; en las trombosis de seno venoso, en
cerca de la mitad de los casos, y en los infartos en aproxima-
damente el 10%. Aunque la posible presencia de un déficit
neurológico focal ayudará al diagnóstico de una lesión, es
preciso recordar que una alteración de lenguaje, hemiparesia,
etc. puede encontrarse después de una convulsión de origen
focal, incluso reactiva (fenómeno denominado “parálisis de
Todd”, que incluso puede llegar a prolongarse por algunos
días), de modo que su presencia no necesariamente habla de
una lesión establecida, aunque la haga sospechar. Por otra
parte, la ausencia de estos déficits focales tampoco descarta
la ocurrencia de un evento vascular, ya que las lesiones vas-
culares pueden encontrarse en áreas no elocuentes o tener
una semiología sutil.
Los procesos infecciosos del SNC frecuentemente se
acompañan de crisis convulsivas, pudiendo estas aparecer
aisladas o junto a alteración de conciencia y déficit focal, en
lesiones tales como absceso cerebral, meningitis bacteriana,
empiema subdural, etc. Las neoplasias intracraneanas, ya sea
intraparenquimatosas o meníngeas, primarias o metastásicas,
suelen manifestarse como crisis epilépticas; el 20%-40% de
estos pacientes ha tenido episodios convulsivos al momento de
hacerse el diagnóstico. En el traumatismo encefalocraneano, la
aparición de convulsiones debe hacer plantear complicaciones
como hemorragia intracraneana e infecciones.
En estos escenarios, inicialmente deberán practicarse
neuroimágenes. En la mayoría de los casos será suficiente la
tomografía computada de cerebro, si bien en casos particu-
lares, como ante la sospecha de trombosis de senos venosos,
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idealmente debiera practicarse una resonancia magnética
contrastada. Si la información así obtenida no es suficiente
para explicar la convulsión y especialmente ante la sospecha
de una infección del SNC, corresponde estudiar el líquido
cefalorraquídeo mediante una punción lumbar, a menos
que exista hipertensión intracraneana que contraindique el
procedimiento.
En todos estos casos procede el tratamiento sintomático
de las crisis, con benzodiazepinas, así como el uso de antiepi-
lépticos, siendo los más usados actualmente la fenitoína, el
ácido valproico y el levetiracetam. El tiempo de uso mínimo
recomendado es de pocas semanas, a menos que haya habido
crisis recurrentes o la condición neurológica basal conlleve un
mayor riesgo de desarrollar epilepsia en el futuro.
Crisis en pacientes epilépticos conocidos
La ocurrencia de crisis en pacientes con epilepsia previamente
conocida obliga en primer lugar a revisar y optimizar la terapia
en uso, estableciendo los niveles plasmáticos predosis o valle,
cuando corresponda y, eventualmente, cambiando el antiepi-
léptico en uso, de existir ya un tratamiento satisfactorio; en
este último caso el cambio debe ser siempre progresivo. En
segundo lugar debe evaluarse la presencia de otros factores
desencadenantes, los mismos descritos para crisis reactivas,
corrigiéndolos cuando corresponda. Finalmente, ante un
cambio del tipo de crisis, aumento significativo de su núme-
ro sin un factor claro que lo explique o ante la aparición de
nuevos signos o síntomas neurológicos deberá descartarse
una complicación neurológica.
Uso del electroencefalograma
El electroencefalograma (EEG) es un complemento diag-
nóstico importante, que sin embargo no sustituye el juicio
clínico. Debiera practicarse siempre que se plantea una crisis
convulsiva como diagnóstico diferencial, porque de mostrar
hallazgos específicos (actividad epileptiforme) apoya con
fuerza esa posibilidad (Figura 78-2). Aunque un primer re-
gistro intercrítico tiene una sensibilidad baja, no superior al
30%, de ser positivo para cambios epileptiformes tiene una
alta especificidad (sólo el 2% de falsos positivos). En cambio,
el registro electroencefalográfico de una crisis, por azar más
difícil de obtener, permite establecer virtualmente siempre la
naturaleza epiléptica de los eventos (Figura 78-3). Este examen
también debe practicarse como parte del estudio cuando el
diagnóstico de crisis convulsivas es inobjetable, en este caso
con fines pronósticos. Ante la sospecha de crisis convulsivas
sutiles o estado epiléptico no convulsivo, el EEG es el único
modo de llegar a diagnóstico. La persistencia de un estado
postictal debe evaluarse también con un EEG debido a la
posibilidad de un estado epiléptico no convulsivo.
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 Medicina Intensiva • Parte 10 · Paciente neurológico crítico

Figura 78-2 · Electroencefalograma que muestra actividad epileptiforme interictal generalizada de predominio anterior (recuadro)

Descargas epilépticas interictales

Fp1-F7
F7-T1
T1-T3
T3-T5
T5-O1
Fp1-F3
F3-C3
C3-P3
P3-O1
FZ-CZ
CZ-PZ
FP2-F8
F8-T2
T2-T4
T4-T6
T6-O2
FP2-F4
F4-C4
C4-P4
P4-O2
EKG
Event B...

Figura 78-3 · Crisis eléctrica, subclínica de inicio temporal derecho (recuadro) en un paciente con episodios convulsivos secundariamente
generalizados, aparentemente controlados

Actividad epiléptica ictal (crisis)

Fp1-F7
F7-T3
T3-T5
T5-O1
Fp1-F3
F3-C3
C3-P3
C3-P1
FZ-CZ
CZ-PZ
FP2-F8
F8-T4
F4-T6
T6-C2
FP2-F4
F4-C4
F4-C4
F4-O2
Commen
Time O 19:53:53 O 19:53:55 O 19:53:57 O 19:53:59 O 19:57:01

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 Capítulo 78 · Crisis convulsivas y estado epiléptico en el paciente crítico

ESTADO EPILÉPTICO
Para comprender el concepto de estado epiléptico (EE) y sus
definiciones se debe tener presente que las crisis epilépticas
son habitual y característicamente autolimitadas y breves.
Esto se debe a que, en relación a una crisis, se activan de
modo compensatorio mecanismos inhibitorios que intentan
evitar no solo la propagación del ictus, sino también su man-
tención o reiteración. Han existido varias definiciones de EE.
La más antigua y clásica lo caracteriza como la persistencia
de crisis por más de 30 minutos, ya sea de modo continuo
o como repetición subintrante, sin recuperación del estado
neurológico basal entre ellas; este límite de tiempo se basa
en hallazgos experimentales que muestran que pasado este
punto se puede producir daño neuronal, que la condición
tiende desde entonces a automantenerse y que se hace resis-
tente al tratamiento farmacológico. Sin embargo, debido a las
graves repercusiones que puede tener el EE, se estima que,
para efectos prácticos, no es conveniente esperar este tiempo
para iniciar un tratamiento agresivo y por ello los plazos se
han ido acortando. Se prefiere entonces definir el EE como
la mantención de crisis clínicas o electroencefalográficas por
5 minutos o más, ya que en esta situación es evidente que
los mencionados mecanismos inhibitorios han fallado y se
requiere de una aproximación terapéutica urgente, entendiendo
no obstante que una proporción de estos pacientes podría
haber detenido espontáneamente su evolución. Basándose
en el concepto fisiopatológico de autolimitación de las crisis,
la Liga Internacional contra la Epilepsia en su glosario no
incluye en la definición de EE un límite de tiempo deter-
minado y lo caracteriza, ya sea como la presencia de crisis
que no muestran evidencias de detención en el tiempo que
lo hace la gran mayoría de estos pacientes, o bien, como la
presencia de crisis recurrentes sin vuelta al estado neuroló-
gico interictal basal.
Clasificación
El estado epiléptico se puede dividir según su presentación
semiológica en convulsivo y no convulsivo, siendo este último
casi exclusivamente diagnosticable por electroencefalografía.
Además, respecto a la ubicación afectada se subdividirá en
los tipos focales o generalizados, con distintos subtipos para
cada uno, los cuales se detallan en la Tabla 78-2.

Tabla 78-2 · Clasificación del estado epiléptico convulsivo y no convulsivo

A. Convulsivo
A1. Generalizado
Es el cuadro más grave e incluye tanto las formas de inicio generalizado como focales o con generalización secundaria. Se trata de una emergencia
médica absoluta, que requiere tratamiento inmediato. Tiene muy importantes repercusiones sistémicas, que incluyen anoxia, hipertensión
sistémica y pulmonar, acidosis metabólica, hiperkalemia, hipertermia, etc., todo lo cual explica la mortalidad que el cuadro puede presentar.
A2. Focal
Si está limitado a una extremidad o segmento corporal, sin eventos secundariamente generalizados, este cuadro no tiene repercusiones
sistémicas y por tanto la aproximación terapéutica debe ser menos agresiva, en especial porque algunos casos pueden ser muy refractarios
(“epilepsia parcial continua”). En pacientes sin antecedentes de epilepsia previa, especialmente en la tercera edad, debe siempre considerarse
la posibilidad de un estado hiperosmolar no cetoacidótico, incluso si no hay historia previa de diabetes mellitus.
B. No convulsivo
Se lo puede definir como un cambio del estado mental, asociado a descargas epileptiformes ictales en el EEG. Solo puede diagnosticárse si se
lo sospecha, ya que la confirmación se hace mediante este registro. Esta variedad de EE es planteable en todo paciente epiléptico que presenta
una alteración de conciencia persistente, ya sea después de un evento convulsivo o no. Debe también sospecharse en todo paciente con
compromiso de conciencia de etiología, ya sea no clara o desproporcionadamente mayor a lo esperado para eventuales causas establecidas.
B1. Generalizado (“de ausencia”)
Es el menos frecuente. Corresponde a la aparición de crisis de ausencia, subintrantes o continuas, que se manifiestan, ya sea con la semiología
típica, como episodios discretos, repetitivos o bien de un modo menos específico, como un cuadro simplemente confusional. La sospecha es
fácil cuando el paciente tiene antecedentes de epilepsia generalizada, con o sin ausencia, pero habitualmente es menos reconocible cuando se
presentan por primera vez, en pacientes sin antecedentes de epilepsia, en cuyo caso el diagnóstico habitualmente es tardío. El cuadro puede
ser desencadenado por la suspensión brusca de antiepilépticos, el uso concomitante de medicamentos proconvulsivantes o aparecer de novo,
como ya se indicó. En pacientes adultos mayores puede aparecer por primera vez en relación a la suspensión brusca de benzodiacepinas.
B2. Focal (“parcial complejo”)
Se manifiesta como una alteración de conciencia, prolongada, de inicio brusco, antecedentes que sin embargo no siempre son evidentes. En
pacientes con antecedentes de epilepsia es lo primero a sospechar ante ese cambio clínico, pero también en postictales que se mantienen
por períodos muy prolongados. No obstante, el EE no convulsivo focal puede aparecer también de novo, en pacientes que presentan lesiones
estructurales de cualesquier tipo, en cuyo caso pueden aparentar un cuadro psiquiátrico. Otro grupo en el que se lo debe tener presente es
en pacientes críticos, sobre todo cuando se mantiene compromiso de conciencia sin suficiente explicación o que presente manifestaciones
motoras sutiles.
B3. Sutil
Esta variedad se presenta en pacientes graves, generalmente con compromiso sistémico importante. Hay en ellos, además de la alteración
de conciencia, ligeras mioclonías de párpados, labios o cara, como única manifestación que produce un cerebro dañado estructural o
metabólicamente. Es probable que pase inadvertido, si no se le da relevancia a esas ligeras manifestaciones clínicas.

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 Medicina Intensiva • Parte 10 · Paciente neurológico crítico
Epidemiología
Aproximadamente la mitad de los EE se dan en pacientes con
antecedentes de epilepsia y al igual que esa enfermedad, el EE
tiene una distribución bimodal, coincidencia que es mayor en
el período neonatal y en la tercera edad. Los valores de inci-
dencia reportados en la literatura varían bastante, oscilando
entre 6,8 y 41 por 100.000 habitantes/año y probablemente se
sitúe en torno a los 20 de acuerdo a revisiones sistemáticas.
Una mención especial merece el EE no convulsivo, ya
que se estima todavía subdiagnosticado. En los últimos años,
con el mayor uso del monitoreo EEG continuo en unidades
de cuidados intensivos, los datos de incidencia del EE se
han incrementado. Por ejemplo, en pacientes en coma la
prevalencia del EE no convulsivo es entre el 8% y el 37%
pudiendo ser mayor en unidades neurológicas, donde hay
una mayor vigilancia.
Electroencefalografía y monitoreo continuo
Su uso en el contexto de un EE es mandatorio e idealmente
debe ser continuo y prolongado por al menos 24 horas después
del completo control del cuadro. En el caso del EE convulsivo
generalizado su principal aporte es descartar la persistencia
de un EE no convulsivo después de conseguido el control
clínico de las crisis. En los EE no convulsivos, en cambio,
el diagnóstico solo puede fundamentarse en este examen.
Pueden encontrarse ya sea crisis subintrantes o descargas
continuas, cuasiperiódicas, o patrones periódicos lateralizados.
En ocasiones pueden presentarse dudas de interpretación,
principalmente por la aproximación práctica a seguir y la
necesidad o no de una conducta terapéutica agresiva. En
casos de encefalopatías metabólicas que generan patrones
específicamente relacionados con esas afecciones (de ondas
trifásicas), la correlación con la clínica resulta indispensable,
ya que no es posible diferenciarlo de un EE no convulsivo; en
este caso, la ausencia de una encefalopatía metabólica y la
presencia de un cambio de conciencia claro, especialmente
si fue de brusca instalación, orientará a un EE.
Fisiopatología
El EE no puede comprenderse como la simple reiteración
de crisis, sino como un estado fisiopatológicamente distinto
en el que ocurren cambios muy importantes que explican la
evolución del cuadro. Es evidente que en el EE han fallado
los mecanismos inhibitorios que limitan las crisis, principal-
mente gabaérgicos. En modelos experimentales, el punto de
quiebre, en el que el evento aislado se transforma en una
condición permanente, se ubica hacia los 30 minutos, hallaz-
go que dio fundamento a las primeras definiciones de EE ya
mencionadas. Hay desde entonces también progresivamente
daño neuronal y reducción de la respuesta a fármacos. Uno
de los mecanismos que explican este cambio, demostrado
experimentalmente, es la internalización de receptores GABA
postsinápticos, mecanismo inducido por la actividad neuronal
excesiva. Por otra parte, se producen cambios en el sentido
contrario, es decir, potenciación de la excitación, mediada,
por ejemplo, por aumento de las corrientes excitatorias
636
Medicina intensiva (interior).indd 636
postsinápticas dependientes de receptores NMDA, con au-
mento funcional de sus receptores, los que incrementan su
número a nivel de la sinapsis, según se ha demostrado con
técnicas de inmunohistoquímica. El incremento glutamatér-
gico lleva a entrada de calcio a la célula, daño y finalmente
muerte neuronal. Los cambios descritos a nivel de receptores
se producen en minutos, incluso antes que se modifique su
expresión génica. La mayor hiperexcitabilidad lleva además
a cambios en neuropéptidos moduladores, con aumento de
los excitatorios y reducción de los inhibitorios. La respuesta
a fármacos, especialmente los gabaérgicos, se verá afectada
por estos cambios a nivel sináptico. Simultáneamente hay
aumento de la expresión de proteínas transportadoras de
drogas, que incrementan la excreción de estos fármacos a
nivel de barrera hematoencefálica.
Etiología
En el adulto, la mayoría de los pacientes que tiene un EE
presenta una causa aguda sintomática (52% al 72%) y en el
3% al 15% no será posible determinar la causa. La enferme-
dad cerebrovascular da cuenta de cerca de un cuarto de los
casos, especialmente en grupos de mayor edad, mientras que
entre el 25% y el 33% se presenta por retiro de fármacos an-
tiepilépticos y hasta en el 15% está relacionado con etilismo.
Causas relevantes a descartar en casos agudos sintomáticos
son el traumatismo encefalocraneano, infecciones del sistema
nervioso central, lesiones neoplásicas primarias o secundarias,
etc. En casos refractarios de presentación inaugural (llama-
dos NORSE, del acrónimo en inglés new-onset refractory status
epilepticus) conviene tener presente y descartar encefalopatías
autoinmunes, en las que es planteable la inmunoterapia.
Tratamiento
Medidas generales de soporte. Inicialmente corresponde
mantener la vía aérea permeable, obtener vía venosa, tomar
exámenes generales, incluyendo hemoglucotest o glicemia
y niveles plasmáticos de anticonvulsivantes si corresponde,
además de administrar suero glucosado y tiamina. Estudios
complementarios más exhaustivos, como neuroimágenes o
punción lumbar, deben considerarse pero posponerse hasta
después de haber intentado controlar el EE.
Fármacos. Este paso incluye el uso de una benzodiace-
pina intravenosa y otro anticonvulsivante. Se puede usar
lorazepam o diazepam, prefiriéndose el primero, ya que
en estudios randomizados ha probado mayor eficacia en el
control inicial del EE. Puesto que las benzodiacepinas usa-
das inicialmente controlarán hasta un 60% de los casos y su
efecto es limitado en el tiempo, debe considerarse además la
administración simultánea de otro anticonvulsivante, cuya
dosis completa tardará en administrarse. Aunque la fenitoí-
na es el más clásico de estos fármacos, puede hoy también
usarse por vía intravenosa, con igual eficacia y menos efectos
adversos tanto ácido valproico como levetiracetam. La exis-
tencia de estas alternativas permite personalizar la terapia
a implementar, prefiriendo una u otra según el perfil del
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 Capítulo 78 · Crisis convulsivas y estado epiléptico en el paciente crítico
paciente y la disponibilidad del medicamento. Así, en epilep-
sias generalizadas idiopáticas, la droga de elección debería
ser el ácido valproico, lo mismo en cardiópatas o pacientes
con alergia conocida a la fenitoína. El levetiracetam es una
alternativa útil para pacientes con falla hepática o en terapia
con múltiples fármacos (anticoagulantes, antineoplásicos,
etc.). Aunque aparece entre las recomendaciones clásicas
también el fenobarbital; su uso se ha limitado debido a sus
efectos colaterales y el único caso en que se recomendaría de
elección es en el EE inducido por suspensión barbitúrica. Las
dosis y vías de administración de los anticonvulsivantes más
frecuentes se resumen en la Tabla 78-2.
Estado epiléptico refractario se denomina a la persis-
tencia del EE después de uso de una benzodiacepina y otro
antiepiléptico convencional utilizado en dosis adecuadas.
En esta situación, la práctica más convencional incluye la
administración de un segundo antiepiléptico o la inducción
anestesia barbitúrica, benzodiacepínica o con propofol. Aunque
el coma barbitúrico produciría mayor control del EE, se asocia
también a más complicaciones. Por todo esto, el agente a usar
deberá determinarse en forma individualizada, evaluando la
condición general del paciente, edad, comorbilidades, etc.,
tomando en cuenta incluso variables tales como el costo y
disponibilidad de los distintos fármacos. Una reciente en-
cuesta a expertos mostró que ellos en la práctica prefieren
en adultos el uso de midazolam o propofol, a pesar de sus
posibles complicaciones, como la mayor tasa de recaída en el
caso del primero o el síndrome por infusión de propofol con
el segundo (falla cardíaca, rabdomiólisis, acidosis metabólica,
etc.), por sobre el uso inicial de barbitúricos.
Shorvon y cols., introdujeron la denominación EE su-
perrefractario para aquellos que persisten después de 24 horas
de uso de agentes anestésicos o recaen al intentar retirar este
tratamiento. Aunque su frecuencia no se encuentra enteramente
establecida, el mismo autor estima que aproximadamente un
sexto de los pacientes que ingresan a cuidados intensivos con
un EE evolucionará como superrefractario. No existen pro-
tocolos terapéuticos validados para enfrentar esta condición
y en la literatura se sugiere una gama extraordinariamente
amplia de alternativas, todas ellas sustentadas por pocos casos
clínicos, y que incluyen uso de ketamina, sulfato de magnesio,
piridoxina, hipotermia, estimulador vagal, dieta cetogénica,
cirugía, etc. Probablemente más importante que lo anterior,
es el tratamiento etiológico del EE, con especial atención en
aquellos casos donde su aparición es de novo y debe tenerse
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en cuenta posibles encefalopatías autoinmunes, las cuales
pueden tratarse con esteroides, inmunoglobulinas, plasma-
féresis o inmunosupresores. En los casos que se relacionen
con una neoplasia, el tratamiento de esta está indicado per
se, también para el control del EE.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes que presentan un EE depende
principalmente de dos factores: de la causa que lo provoca
y de su duración. De modo global es pobre en los casos re-
fractarios o superrefractarios y favorable en los de ausencia.
Aproximadamente el 40% de los pacientes que presentan
EE, evolucionan hacia la refractariedad. El riesgo relativo
aumenta un punto por cada hora que se prolonga el EE. Tres
cuartos de los pacientes que se hacen refractarios, incluso
excluyendo los EE postanóxicos, egresan con malas escalas
de funcionalidad (Rankin 4-6). Factores asociados a peor
pronóstico son la mayor duración con drogas anestésicas,
intervenciones en caso de arritmias y neumonía. El uso de
ventilación mecánica prolongada se asocia a mayor morta-
lidad, mientras que el control de las crisis antes de alcanzar
patrones de paroxismo-supresión o registro isoeléctrico del
EEG predicen una mejor recuperación funcional.
Por otra parte, el EE no convulsivo presenta un mejor
pronóstico respecto de la variedad convulsiva, con excepción
del tipo sutil, propio de pacientes en coma, en el que se ha
observado mortalidades cercanas al 40%, dependiendo de la
edad y causa subyacente. La presencia de ciertos patrones
electroencefalográficos, aunque a veces difíciles de discernir
por su heterogeneidad, también tienen significación pronós-
tica. Así por ejemplo, las descargas periódicas generalizadas o
lateralizadas (PLEDS en la sigla inglesa) están estrechamente
asociadas con la aparición de crisis subclínicas y EE no con-
vulsivo, ambos asociados a peor morbimortalidad en adultos.
Finalmente, se han propuesto variados esquemas de
tratamiento para mejorar el pronóstico de estos pacientes.
Así se ha observado, a grandes rasgos, que el tratamiento de
primera línea es suficiente para el control electroclínico en
pacientes con EE lesional o previamente epilépticos, mientras
que terapias más agresivas y el uso de monitoreo EEG conti-
nuo es recomendado en caso EE refractarios. No se cuenta,
sin embargo, en la actualidad con información suficiente
que permita preferir alguno de los distintos esquemas de
tratamiento sugeridos, en especial de las aproximaciones
terapéuticas más agresivas desde el inicio en el EE refractario.
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