DOENÇAS

CIRCULATÓRIAS
DO ENCÉFALO-
AVE
ACIDENTES VASCULARES
ENCEFÁLICOS:

HEMORRÁGICOS E
ISQUÊMICOS
 ANATOMIA NORMAL DOS VASOS
CEREBRAIS
a.carótida externa
a.carótida comum
(dir e esq) a.carótida interna

POLÍGONO DE WILLIS

a. vertebrais anastomose a. basilar a.cerebral posterior

(dir e esq) (dir e esq)

a.cerebral média
a.carótidas internas
(dir e esq) a.cerebral anterior
 AVE
1- 50% dos distúrbios neurológicos em hospital
geral.

2- Mecanismos:
a) Anóxia ou hipóxia; Æ Isquemia Locais
Sistêmicas

b) Hemorragia;
 Hemorrágicos

3 - Principais sedes:
• Epidural ou extradural;

• Subdural;

• Subaracnóide;

• Cerebral ou intracerebral;

• Subependimária;

• Intraventricular;

• Intramedular ou hematomielia.
 Epidural Subdural

Subaracnóide Intramedular
 Hemorragia Cerebral

a) Hemorragias espontâneas Æ hemisférios

cerebrais/cerebelares e tronco cerebral;

b) Podem ser maciças, volumosas;

c) Hematomas > 3 cm de diâmetro.

d) Doenças predisponentes:

1- Hipertensão Arterial: 50%.

2- Aneurismas Saculares: 2ª causa.

3- Distúrbios da coagulação sangüínea: plaquetas < 20.000/mm3.

4- Malformação arteriovenosa.

5- Neoplasias cerebrais primárias e metastáticas.

6- Aneurismas infeciosos (micóticos).

7- Angiopatia amilóide cerebral.

8- Hipertensão Intracraniana.
Malformação arteriovenosa Aneurisma sacular

Gliobastoma
Polígono de Willis Hemorragia subaracnóide
 Doença Cerebrovascular Hipertensiva

a) Considerações gerais:
Hipertensão Æ lesões de artérias e arteríolas.

b) Doenças relacionadas:
1- Hemorragia cerebral;
2- Encefalopatia hipertensiva;
3- Infartos lacunares;
4- Doença de Binswanger.
• c) Lesões Vasculares
Cerebrais na Hipertensão
Arterial

• 1) Considerações gerais:
• Aterosclerose Cerebral e
arteríoloesclerose

• 2) Morfologia:
• Fibrose; fibroelastose;
hialinose; microaneurismas
de Charcot-Bouchard Æ
dilatações saculares
microscópicas.
3) Conseqüências: lesões, isquemias e hemorragias
no tecido nervoso.

3.1) Hemorragia Cerebral na Hipertensão Arterial

a) Considerações gerais: Causa mais comum;

homens; 50 e 70 anos; raça negra.
b) Morfologia:

• Hemorragia volumosa extensa (hematoma) ou

pequenos sangramentos puntiformes, lineares.

• 80 % Æ Hemisférios cerebrais Æ lateral do

putâmen e tálamo Æ núcleos da base.

• Por extensão Æ Hemorragia intraventricular e

subaracnóide (75% dos casos fatais).
• Sedes menos freqüente:
subst. branca dos lobos
cerebrais, ponte e
hemisférios cerebelares Æ
ruptura para o IV
ventrículo.

• c) Patogênese:
a) Hipertensão arterial
b) Lesões da parede arterial Æ
hialinose e
microaneurismas de
Charcot-Bouchard.
c) Crises hipertensivas súbitas
Æ esforço físico, emoções,
etc.
d) Correlação Anátomo-clínica:
• Mais grave nas doenças cerebrovasculares Æ quase
sempre fatal.

• Início súbito Æ atividade física, tensão emocional.

• Hemorragias volumosas dos núcleos da base Æ coma

rapidamente Æ óbito em poucas horas ou dias.

1º PLANO
Æ Hipertensão intracraniana e herniações cerebrais.
Æ Compressão do tronco encefálico Æ síndrome de
descerebração (rigidez de descerebração) Æ coma e morte.
 2º PLANO

• Hematoma Æ comprime ou destrói a cápsula

interna com interrupção da via motora voluntária
(tanto córtico-espinhal) e sensitiva (fibras
talamocorticais) Æ hemiplegia e hemianestesia
contralateral.

• Rompe a parede ventricular Æ hemorragia

ventricular Æ coma e morte.
• Hemorragias pontinas Æ mais grave Æcoma
profundo em poucos minutos Æ paralisia completa
dos membros Æ rigidez de descerebração e pupilas
mióticas.

• Hemorragias cerebelares Æ hérnia das tonsilas Æ

vômitos, cefaléia occiptal, vertigem, dificuldade
motoras Æsentar, levantar, caminhar.
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

a) Considerações Gerais:
Hipertensão arterial maligna; picos
hipertensivos.

b) Morfologia:
Edema cerebral intenso, tipo vasogênico,
necrose fibrinóide de pequenas artérias e
arteríolas, microtrombos, focos microscópicos de
necrose isquêmica e de hemorragia.
d) Correlação Anátomo-clínica:

Cefaléia, náuseas, vômitos, crises convulsivas,

papiledema, hemorragias retinianas, torpor e
coma.

e) Patogênese:

Lesões arteriais secundárias ao aumento

súbito da P.A. Æ perda da vasomotricidade,
vasodilatação passiva, edema cerebral.
 ANEURISMAS SACULARES

a) Considerações Gerais:
• Mais freqüentes das artérias intracranianas.

• 6 % das necrópsias em adultos.

• Achado casual.

• 20 a 25 % múltiplos.
• Polígono de Willis Æ junção carótida interna e a
comunicante posterior, junção cerebral anterior e
comunicante anterior.

• Bifurcações arteriais.

b) Morfologia:
• Saculares, esferoidais, pequenos, 2 a 10 mm de
diâmetro.
• Parede delgada, flácida Æ tecido fibroso, ausência
de camada média e limitante elástica interna.
c) Correlação Anátomo-clínica:

• Maioria assintomáticos.

•Ruptura Æ súbita, espontânea Æ hemorragia

subaracnóide Æ cefaleia, vômitos, náuseas e sinais
de meningismo.

• Aumento da pressão intracraniana.

•50 % morrem nos três primeiros meses;

• Sobrevive Æ déficit neurológico.

Æ Complicações:

1) Nova ruptura (50 % não tratados cirurgicamente);

2) Infarto cerebral anêmico Æ secundário a vasoespasmo

arterial Æ quatro a nove dias após a ruptura Æ
oxiemoglobina liberadas das hemácias extravasadas;

3) Hidrocefalia obstrutiva precoce Æ sangue impedindo a

reabsorção da licor pelas granulações aracnóides, ou
tardio Æ bloqueio do espaço subaracnóide durante o
processo da fibrose da pia-aracnóide.
ANEURISMAS SACULARES
d) Patogênese:
• Discutida.
• Parecem resultar em:
a) Fatores congênitos Æ Inexistência da camada média
nos pontos de bifurcação;
b) Fatores adquiridos Æ De natureza hemodinâmica.

MALFORMAÇÕES VASCULARES

a) Considerações Gerais:
• SNC é sede de malformações vasculares
• Causa e hemorragias ou assintomáticos Æ achados de
necropsia.
 MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA

a) Morfologia:

Enovelado de artérias, veias e vasos

malformados. Luz irregular e dilatada Æ
preenchidas por trombos Æ hemorragias
recentes e antigas Æ necrose do tecido nervoso
Æ sede principal: hemisfério cerebral Æ lobos
parietal, frontal e temporal Æ mais atingidas.
MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA
b) Clínica:
• Hemorragia subaracnóide e cerebral Æ principais
complicações Æ entre 10 - 40 anos de idade.
• Déficit neurológico focal e crises convulsivas Æ lesões
isquêmicas Æ sangue desviado pela malformação.

ANGIOMA VENOSO
Malformação vascular comum Æ aglomerado de
vasos venosos delicados.

HEMANGIOMA CAVERNOSO
Malformação vascular menos freqüente. Pode
causar hemorragia cerebral e crises convulsivas.
 HIPÓXIA / ANÓXIA E ISQUEMIA

Æ Condições normais: Fluxo sangüíneo cerebral

(FSC) - 50ml/100g/tec/min com variação de PA
sistêmica entre 45 a 170mm Hg em normotenso.

Æ Atividade neuronal cessa quando: FSC é

inferior a 18ml/100g/tec/min.

Æ O SNC responde por 20% da utilização do O2

corporal e recebe 15% do DC.
 EDEMA CEREBRAL

ÆAumento de volume cerebral secundário a

acúmulo anormal de água, localizado ou difuso
resultando na elevação da pressão intracraniana.

Æ Cérebro sensível ao edema: cavidade inelástica e

não possui sistema linfático para drenar.
Æ Mecanismos: vasogênico e celular

a) Conseqüências graves:
1º- Deslocamento de partes do encéfalo de um compartimento
de maior pressão cerebral para outro de menor pressão:
hérnias cerebrais.

2º- Redução da pressão de perfusão cerebral (PPC): morte

cerebral ou cérebro do respirador.

b) Clínica:
Perda completa das funções cerebrais, abolição dos
reflexos.
EDEMA CEREBRAL
ENCELOPATIA HIPÓXICO - ISQUÊMICA (EHI)

Redução generalizada do FSC - dano difuso de todo

o encéfalo.

ÆCausa principal:
Hipotensão arterial grave por alteração da função
cardíaca (parada cardíaca) e medidas de ressuscitação não
adequadas ou infartos do miocárdio extensos.
Æ Vulnerabilidade seletiva:

• Substância cinzenta mais sensível de que a substância

branca.

• Neurônios: células mais vulneráveis.

• Diferenças de suscetibilidade: zonas limítrofes de

irrigação (aa. cerebrais anterior e média e aa. cerebrais
posterior e média) - locais primeiramente lesados -
hipocampo, cerebelo, camadas III, V e IV da córtex, núcleo
caudado, putâmen.
ÆMorfologia:
Depende da duração, gravidade da isquemia e tempo
de sobrevida do paciente.

Æ Macro:
Evidentes após dias e semanas de sobrevida - necrose
laminar ou pseudolaminar.

Æ Clínica:
Varia com a gravidade da isquemia.
Desde estado confusional com recuperação completa.
Síndromes amnésticas, deficit motor e ataxia.
Coma ou estado vegetativo.
 INFARTO CEREBRAL

Necrose de coagulação de parte do encéfalo por

redução acentuada ou interrupção do FSC devido a
oclusão arterial ou venosa.

Causa mais comum: Trombose arterial

(aterosclerose).

Causas menos freqüentes: Tromboses venosas e

arterites infecciosas e não infecciosas, hipotensão arterial
(arritmias cardíacas), vasoespasmo (hemorragia
subaracnóide).
Æ Tipos:
Anêmicos ou brancos - Oclusão arterial trombótica,
vasoespasmo e hipotensão arterial - substância branca.
Hemorrágicos ou vermelhos: Embolia e trombose
venosa-substância cinzenta.

Æ Morfologia:
Anêmicos após 12 horas de sobrevida do paciente
(amolecimentos cerebral);
Fase de organização entre 2ª e 5ª semana; antigos,
após este período.
Hidrocefalia ex-vácuo
ÆMicro:

4-6h após interrupção.

Neurônios: retração, vacuolização, eosinofilia
citoplasmática.
Picnose ou cariólise nuclear.
Neutrófilos, macrófagos, proliferação capilar e
astrocitose fibrilar (gliose).
Æ Conseqüências:
Dependem da extensão a da função do território
atingido.
Área mais afetada: irrigada pela artéria cerebral
média.

Æ Clínica:
Déficits neurológicos locais até quadros demenciais
(demência por múltiplos infartos).
Causa freqüente de demência em idosos.
 Uma fratura levou a uma trombose carotídea e a um grande
infarto recente de todo o território da mesma (artérias cerebrais
anterior e média). Contra lateralmente nota-se contusão frontal, com
sangramento e edema. Há ainda um grande hematoma de partes
moles parietal E.
• INFARTO LACUNAR

• Cavitações diminutas
(5mm).
• Núcleos da base –
aterosclerose.
• HAS - ramos da a.
cerebral média (lentículo-
estriadas) e da basilar
(artérias pontinas).
• Assintomático.
• Sinais motores e sensitivos.
 NECROSE NEURONAL SELETIVA

Necrose isquêmica que afeta exclusivamente

neurônios: gliose da área atingida.

Æ Causas:
Crises convulsivas repetidas e prolongadas, situações
de isquemia focal e transitória.
 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Acidente vascular cerebral isquêmico transitório.

ÆCausas:
Microembolias (coração ou carótidas, aumento da
viscosidade do sangue, arritmias cardíacas).
 ARTERITES

INFECCIOSAS E NÃO-IFECCIOSAS

ÆInfecciosas:
Infecções do SNC (lepto meningite purulenta,
meningo encefalite tuberculosa, neurocífilis).

Æ Não-infecciosas:
Poliarterite nodosa, L.E.S, tromboangeite
obliterante.
TROMBOSES