Está en la página 1de 11

REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.

Análisis de los gases sanguíneos


Carmelo Dueñas Castell(1); Cristian Espinosa Marrugo(2); Stefhany Espinosa Baena(3);
Ana Maria Madera Rojas(4); Rossana Fortich Gonzalez(5); Guillermo Ortiz Ruiz(6); Miguel Mora(7)

Resumen
Los desordenes ácido-base son comunes en pacientes críticos en unidades de cuidado intensivo
y están generalmente asociados a gran morbimortalidad. Así, el análisis de los gases sanguíneos
es de diaria aplicación y el que sea oportuno y adecuado impacta en beneficio del paciente.
La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años. Sin embargo, los elementos más
modernos para tal medición se implementaron en los últimos 60 años.
A pesar de la alta incidencia en que se presentan las alteraciones en los gases arteriales, existen
grandes dificultades para comprender el equilibrio acido-base, lo que generalmente se debe a la
poca familiaridad con las palabras y terminología empleadas, conllevando a que disminuya el
valor de esta prueba en la práctica clínica.
Durante los últimos 10 años, numerosas publicaciones han evaluado varios aspectos de la
fisiología ácido-base con aspectos de la química moderna. Por ello, en esta publicación presen-
tamos la epidemiología, la importancia clínica de los desequilibrios ácido-base y resumimos los
tres modelos más reconocidos para explicar el equilibrio ácido-base, al tiempo que aclaramos
algunos conceptos básicos, bioquímicos y fisiopatológicos. Igualmente presentamos las limita-
ciones de cada enfoque.
PALABRAS CLAVE: equilibrio ácido-base, análisis, gases arteriales.

Arterial blood gas analysis

Abstract
Acid-base disorders are common in critically ill patients in the intensive care unit. They are
generally associated with high morbidity and mortality rates. Arterial blood gas analysis is therefore
done on a daily basis, and its timeliness and adequateness are important for the patient’s benefit.
Arterial blood gas analysis has been done since about 100 hundred years ago. However, modern
elements for their determination have been implemented over the past 60 years.

(1) Profesor Universidad de Cartagena, Jefe UCI Nuevo Hospital Bocagrande. Cartagena, Colombia.
Correspondencia: (2) Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
Dr. Carmelo Dueñas Castell (3) Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
crdc2001@gmail.com (4) Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.
(5) Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Barranquilla, Colombia.
Recibido: 16/08/2010. (6) Profesor, Universidad El Bosque, Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogotá, Colombia.
Aceptado: 23/08/2010. (7) Médico residente medicina interna, Universidad Metropolitana.

202
Despite the high incidence of arterial blood gas disturbances, great difficulties stand in the way of our understanding of
the acid-base balance. This is generally due to lack of familiarization with the usual terminology. In the clinical setting,
this reduces the value of the test.
Over the past 10 years, several published studies have assessed several aspects of acid-base physiology with aspects of
modern chemistry. This paper discusses the epidemiology of acid-base disturbances and their clinical importance, and
summarizes the 3 most widely recognized models for the explanation of the acid-base balance. We clarify some basic
biochemical and pathophysiological concepts, and present the limitations of each of the 3 approaches.
KEY WORDS: acid-base balance, analysis, arterial blood gases.

Según el Comité Nacional para Estándares de Laborato- El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de
rio Clínico, el 78% de los pacientes críticos presentan la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos
alteraciones ácido-base (1) y dichas alteraciones se aso- bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el
cian con una mortalidad global que oscila entre 65% y cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partien-
89% (2). Por todo esto, el análisis de los gases sanguí- do del pH neutro (4).
neos tiene más inmediato y potencial impacto en el cui-
dado del paciente crítico que cualquier otro laboratorio Fisiología
(3). A continuación hacemos un resumen crítico de los La regulación de la concentración de hidrogeniones es
diversos modelos del análisis ácido-base. esencial, ya que ésta influye en las reacciones enzimáticas,
Definición de pH: bioquímicas y moleculares, así como en las interacciones
entre hormonas o medicamentos con proteínas
Es el logaritmo negativo de la concentración del ión hi- plasmáticas y receptores de superficie; además, las fluc-
drógeno. tuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayores
en su estructura y función al alterar la carga de las proteí-
pH = log10{1/[H+]} = -log10[0,000000040], pH = 7.4 nas (5).
(0,00000040 mol/L). Concentración de iones hidró- Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológi-
genos. cos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y
1 nmol (nanomol) = es la millonésima parte de 1 mol
el amortiguamiento o eliminación.
(mol x 10-9).
Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológi-
[H+] = 40 nmol/L concentración de iones hidrógeno cos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
libres en el plasma. debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y
Una definición completa requiere que el logaritmo sea el amortiguamiento o eliminación.
definido como de base 10 y la concentración sea medida El organismo tiene una alta producción de ácidos: más
como la actividad en moles por litro. de 13.000 mmol/día de CO2 y más de 70 mmol/día de
ácidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sis-
La forma de notación del pH es fuente de confusiones
temas para mantener el equilibrio ácido-base, los cuales
por lo que es mejor evitar los términos "aumento" y "dis-
pueden dividirse en amortiguadores plasmáticos, respi-
minución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambio
ratorios y renales (6).
alcalino". En este sentido, cuando el pH cambia 0,3 uni-
dades, por ejemplo, desde 7,4 a 7,1 la concentración de 1. Amortiguadores plasmáticos: el bicarbonato representa
ion hidrógeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l) (4) una el 50% de la capacidad amortiguadora plasmática y
diferencia del 100%. resulta fundamental en este equilibrio. Los

Análisis de los gases sanguíneos


Dueñas y cols.
203
hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible, naria es formada por conversión de fosfato
cuando el aporte o la producción de ellos aumenta, monohidrogenado a dihidrogenado
luego, la reacción se desplaza hacia la derecha, con lo
que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular
captado por el amortiguador, lo que minimiza los cam- renal donde se une a H+ para formar ion amonio no
bios en la concentración de iones hidrógeno. difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones
en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volá-
H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 tiles o componente respiratorio, representado por la
pCO 2 , y no volátiles o metabólico (láctico,
Si la producción de ácidos no volátiles excede la ex- hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) .
creción, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, re-
sultando en acidosis metabólica. De otro lado, si la Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de
producción de HCO3 es mayor que la excreción, el acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamien-
HCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando en to, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es
alcalosis metabólica. la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con
una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con
Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmático la potencia máxima de amortiguamiento (6).
como la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, los
cuales proveen de sitios adicionales de unión de H+ Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la
y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina pro- compensación, así un paciente puede tener concentra-
porciona 30% de la capacidad amortiguadora del plas- ciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días des-
ma, el restante 20% lo comparten las proteínas y los pués, se logra una compensación parcial. En situaciones
fosfatos (13% y 7% respectivamente) (6). agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de
emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se aso-
2. Amortiguador pulmonar cia generalmente con una compensación metabólica. De
El segundo sistema de amortiguamiento que hace fren- ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o
te a los trastornos del equilibrio ácido-base es el alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración
pulmonar; la disminución en el pH actúa estimulando metabólica aislada o una compensación por un proble-
quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremen- ma respiratorio crónico (4).
to en la ventilación minuto y eliminación del CO2 (6). Una vez recordados estos conceptos, podemos men-
3. Amortiguador renal cionar los modelos que pretenden analizar las alteracio-
nes en el equilibrio ácido-base, los cuales coinciden en la
Para mantener el equilibrio, los riñones deben excretar manera como los mecanismos respiratorios pueden al-
aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el terar el pH pero difieren en la manera como lo hace el
HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanis- componente metabólico.
mos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtra-
do, excreción de acidez titulable y excreción de
amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%-
90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo
proximal y es el más importante cuantitativamente.
La secreción de H+ por las nefronas sirve para
reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la
orina, titular amortiguadores urinarios y causar excre-
ción de NH4 (6) (Figura 1).
El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable,
según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se
encuentra en forma monohidrogenada y el 20%
dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable uri- FIGURA 1: Reabsorción del bicarbonato en el túbulo contorneado distal.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


204 Volumen 10 Número 3
de un lado, son iguales al producto de las concentracio-
nes del otro lado de la reacción. Según este método el
pH se define como: 6,1 más el logaritmo de base 10 del
cociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico.
pH = 6,1 + log 10 HCO3 /0,03 PCO2
Donde:
• La concentración de ácido carbónico es sustituida por
FIGURA 2: Excreción de la acidez titulable en el plasma, conversión de la presión parcial de dióxido de carbono.
fosfato monohidrogenado a dihidrogenado. • 0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO2 en el
plasma
De esta manera, un incremento en la pCO2 resulta en
una disminución del pH y una disminución de la concen-
tración de HCO3; así, si un paciente tiene pH <7.357
puede deberse a incremento de la pCO2 o de ácidos no
volátiles; en el primer caso se trata de acidosis respirato-
ria y en el segundo de acidosis metabólica; de otro lado,
un pH > 7.444 puede deberse a disminución de la pCO2
o a incremento del HCO3, ocasionando alcalosis respi-
ratoria y alcalosis metabólica respectivamente.
Con base al modelo de Henderson-Hasselbalch, tam-
bién llamado modelo fisiológico, Whittier y Rutecki de-
sarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alte-
raciones del equilibrio ácido-base, a la que llamaron re-
gla de los 5 y que permite determinar las causas de los
FIGURA 3: Excreción de amoniaco. trastornos simples, dobles y triples (6,7).
Los valores normales a considerar son:
• pH = 7,40 - 7,44
Modelos para interpretar • pCO2 = 40-44 mmHg
el equilibrio ácido-base
• BA (brecha aniónica) = 3 - 10
Modelo de Henderson Hasselbach • Albúmina (Alb)= 4 g/dL
El ácido carbónico (H2CO3) es fundamental para enten- Regla 1. Determinar el estado del pH:
der y evaluar las alteraciones ácido-base porque sus con-
centraciones cambian rápida y fácilmente. Los productos < 7.400 acidosis
de la disociación e ionización están normalmente en equi- > 7.440 alcalosis
librio: Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:
[ H ] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O]
+
Respiratoria pCO2 > 44 mmHg
Acidosis
Esta ecuación puede ser simplificada porque el ácido car- Metabólica HCO3 < 25 mEq
bónico no resulta de interés clínico, el agua es constante
en vivo y la PCO2 es más familiar que [CO2]: Respiratoria pCO2< 40 mmHg
Alcalosis
Metabólica HCO3 > 25 mEq
[H ] x [HCO ] = k x PCO2
+
3
-

Esta es la versión simplificada de la ecuación de Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA se


Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la calcula así:

acción de la masa: "el producto de las concentraciones BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Análisis de los gases sanguíneos


Dueñas y cols.
205
BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL) Esta evaluación tradicional adaptada de la propuesta de
Henderson-Hasselbach, que incluye la determinación del
El valor normal es de 2,6 a 10,6, pero deberá corregirse anión gap, la estandarización del exceso de base y bicar-
en pacientes con hipoalbuminemia; por cada g/dL de al- bonato, es el método más ampliamente usado para iden-
búmina menor al valor normal adicionar 2,5 a la BA cal- tificar la presencia y grado de acidosis metabólica. Una
culada. ventaja de este método es lo fácil de entender y aplicar
Algunas causas de acidosis metabólica, por ejemplo, la en situaciones clínicas comunes.
acidosis láctica, libera aniones al líquido extracelular que Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach:
normalmente no se miden. Cuando esto ocurre, habrá
1. Suministra poca información sobre el origen de la al-
una discrepancia inesperada entre las sumas de los princi-
teración ácido-base.
pales cationes y aniones.
2. Puede simplificar enormemente trastornos
Además del Cl- y el HCO3 existen otros aniones no metabólicos complejos.
medidos, por ejemplo, lactato, fosfato, sulfato, que au-
3. El cálculo del anión fuerte no se relaciona con los cam-
mentan la "brecha". Una diferencia superior a 30 indica
bios en la PaCO2 y la albúmina.
una importante concentración de aniones no medidos.
Si se requiere información acerca de los aniones no me- 4. El cálculo del exceso de base requiere una concentra-
didos, probablemente resulta adecuado medir la con- ción normal de agua corporal, electrolitos y albúmi-
centración de lactato en condiciones de hipoxia tisular, 3- na, limitando este hallazgo en la mayoría de pacientes
hidroxibutirato en cetosis diabética y fosfatos o sulfatos críticos. (6). Así, este método no explica bien la
en la insuficiencia renal alcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosis
hiperfosfatémica.
Regla 4. Verificar el grado de compensación
5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben interpretarse al
• Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la mismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas para
pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (agu- definir si el cambio era único o mixto.
da) o por un factor de 4 (crónica). 6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras
• Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en el moléculas como el lactato.
HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2). 7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica
las interacciones iónicas en sistemas complejos, por
• Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en la
lo que el modelo era cualitativo.
pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda)
o por un factor de 5 (crónica). Modelo de Sigaard Andersen

• Alcalosis metabólica.1 mEq/L de incremento en el Ya en la década de 1940 los investigadores reconocieron


HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6. las limitaciones de un enfoque puramente descriptivo a la
fisiología ácido-base. Una limitación obvia es que los cam-
Regla 5. "Delta" Gap bios en la concentración plasmática de bicarbonato, aun-
que útiles para determinar la dirección y por lo tanto el
El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 en-
tipo de anormalidad ácido-base, no es capaz de cuantifi-
tre aniones en sangre; esta fórmula se utiliza si no se ha
car la cantidad de ácido o base que ha sido añadido a
diagnosticado alguna alteración del equilibrio ácido-base,
menos que el CO2 plasmático se mantenga constante.
y postula que un incremento de la brecha aniónica por
Esta observación llevó al desarrollo de herramientas para
un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mis-
normalizar el bicarbonato o cuantificar el componente
mo factor para mantener la electroneutralidad, si el bi-
metabólico de una anormalidad ácido-base (Figura 4).
carbonato es mayor de lo predicho por la interrelación
1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultánea si En 1948, Singer y Hastings propusieron el término Base
el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis Buffer o "base amortiguador"(BB) para definir la suma de
metabólica de brecha aniónica normal. HCO3 y los ácidos débiles no volátiles. Un cambio de la

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


206 Volumen 10 Número 3
cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+E

base de amortiguamiento corresponde a un cambio en βmHbθ = 2,3, capacidad amortiguadora molar aparen-
el componente metabólico. Los métodos de cálculo del te del monómero de hemoglobina en sangre entera.
cambio en la BB se refinaron y perfeccionaron más tarde
para obtener la base exceso (BE). La BE es la cantidad de âP = 7,7 mmol/L (valor por default), valor amortigua-
respuestas metabólicas dor de amortiguadores diferentes de HCO3 en plasma
para una concentración de proteína plasmática normal
acidosis o alcalosis, definida como la cantidad de ácido o (albúmina).
base in vitro que se debe agregar a una muestra de san-
gre entera para restaurar el pH de la muestra a 7,40, cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentración de he-
mientras que el PCO2 se mantiene a 40 mmHg. moglobina en sangre (unidad: mmol/L) como función de
la concentración de la masa, pHbB (unidad: g/L).
Desde entonces, este modelo ha evolucionado hasta lle-
gar al del exceso de base (BE, del inglés Base Excess) MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monómero
propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por mucho de hemoglobina.
tiempo, y actualmente conocido como el de concentra- Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L pHbB = 14.5 g/dL
ción de H+ titulable del líquido extracelular extendido entonces la ecuación de Van Slyke se simplifica a: ctH+Ecf
(ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de = - 0.93 o (∆cHCO3-P + ∆pHP o 14.6 mmol/L)
H+ adicionado o removido en relación al pH de refe-
rencia de 7,40, pCO2 de 40 mmHg, 37 °C (*). Este abordaje del estado ácido-base se resume en el diagra-
ma de Siggaard Andersen, con el cual se puede hacer el
Se ha abandonado el término de BE por ser ambiguo y no diagnóstico de acidosis respiratoria aguda o crónica,
indicar al H+ como el componente químico relevante. alcalosis respiratoria aguda o crónica, acidosis metabólica
El cálculo del ctH+ Ecf aguda o crónica y alcalosis metabólica aguda o crónica. El
pH y la [H+] del plasma están en el eje de las abscisas, la
Se hace con la ecuación de Van Slyke, la cual permite pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) se mues-
definir la capacidad reguladora de una disolución, como tra en el eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en la
una medida de la capacidad de la misma, en conservar el parte superior izquierda del diagrama (Figura 4).
valor de su pH al recibir adiciones de ácido o de base:
Las alteraciones ácido-base diagnosticadas por el modelo
ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+Ecf de Siggaard-Andersen se caracterizan porque en las altera-
o∆pHP) ciones respiratorias agudas sólo hay cambios en la pCO2 y
Donde:
cHbEcf = cHbB o VB/VEcf: concentración de hemoglo-
bina en el líquido extracelular extendido.
VB/VEcf = 1/3 (valor por default) razón entre el volu-
men de sangre y volumen de líquido extracelular exten-
dido.
cHb θ = 43 mmol/L, parámetro empírico que da cuen-
ta para una distribución desigual de los H+ entre el plas-
ma y los eritrocitos.
∆cHCO3 -P = cHCO3 -P-cHCO3 P θ.
cHCO3 -P θ = 24,5 mmol/L, concentración de bicar-
bonato en plasma a pHPè = 7,40, pCO2 θ = 40 mmHg,
T θ = 37,0 °C.
∆pHP = pHP- pHP θ.
βH+Ecf = βmHb θ-cHbEcf+βP. FIGURA 4: Diagrama de Siggaard Andersen.

Análisis de los gases sanguíneos


Dueñas y cols.
207
pH, pero no en la ctH+ Ecf; en las alteraciones metabólicas Las variables independientes son las reguladoras de la
por disminución o aumento de la ctH+ Ecf (4). concentración de las seis variables dependientes. Entre
estas últimas, resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
Modelo de Stewart
Hace más de 20 años, Peter Stewart propuso un méto- De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
do para el análisis ácido-base modificando los conceptos en la concentración de H+ y de HCO3- son secundarias.
de neutralidad, acidez y alcalinidad. Diez años más tar- Es decir, que no es posible concebir una variación autó-
de, Figge definió en forma más precisa el papel cuantita- noma de estos dos iones, sino que cuando observamos
tivo de los tampones plasmáticos diferentes al bicarbona- un cambio en la concentración de uno de ellos o de
to. El modelo de Stewart, también llamado físico-quími- ambos, debemos entenderla como consecuencia de la
co, para el abordaje de las alteraciones ácido-base se fun- variación de alguna de las variables independientes. En
damenta en dos leyes fisicoquímicas: la electroneutralidad, otros términos, cuando cambia la concentración de
la cual postula que en soluciones acuosas la suma de to- hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su expli-
dos los iones cargados positivamente debe de ser igual a cación solamente en un cambio en la concentración de
la suma de todos los iones cargados negativamente; y, la la PaCO2, de los aniones débiles no volátiles (principal-
de la conservación de la masa, la que postula que la can- mente el fosfato y la albúmina) o en la SID (Strong ion
tidad de una sustancia permanece constante a menos que difference) o diferencia de iones fuertes (7).
ésta sea adicionada o generada, o removida o destruida. El plasma contiene iones que se clasifican por su carga en
De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en el positivos (cationes) o negativos (aniones), o por su ten-
agua pura la H+ debe de ser igual a la OH-, entendiendo dencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes o
esto sabremos que el origen de los H+ es el agua y la débiles.
cantidad de éstos dependerá del grado de disociación de
la misma. Sin embargo, en soluciones más complejas, La diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de los
como el plasma, se debe de considerar que hay otros iones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4) y equivale
factores que determinan la disociación del agua (7). al valor resultante entre la diferencia entre los cationes
fuertes y los aniones fuertes. Sin embargo, como lo se-
Como evaluación alternativa a los postulados conven- ñala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el SO4- se encuentran en
cionales el modelo descrito por Peter Stewart en 1981 cantidades muy pequeñas y por lo tanto pueden desco-
y modificada por Figge, propone tres variables que de- nocerse sin afectar la SID. En consecuencia, aceptamos
terminan de forma independiente la concentración de la SID como la resta de (Na + K) - Cl, con un valor
iones de hidrógeno (H+) y, en consecuencia, el pH. Estas normal de 40-42 meq/L.
variables son la diferencia de iones fuertes (diferencia en- De acuerdo con esta teoría, una acidosis metabólica pue-
tre aniones y cationes totalmente disociados, SID), la de ser secundaria a un incremento en los aniones no
concentración total de ácidos débiles, (especialmente la
albúmina y fosfato), (Tot) y la PaCO2 (Tabla 1 y 2).
Tabla 1. Módulo Stewart
pH = [carga de CO2] + [DIF] + [ATOT].
Variables independientes Variables dependientes
Además, propuso la existencia de dos grupos de varia- PaCO2 H, OH, CO3, A-,AH-, HCO3-
bles en las soluciones biológicas: las dependientes y las Diferencia de iones fuertes
independientes. Las primeras, se denominan así porque Aniones débiles no volátiles (ATOT)
sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian
su concentración solamente cuando han variado las va-
riables independientes. Cuando una variable independiente Tabla 2. Módulo Stewart
sufre un cambio en su concentración, ocasiona un cam-
Cationes Aniones
bio en la concentración de las variables dependientes.
Por lo anterior, las variables dependientes, no son sus- Fuertes Na+, K+,Ca++,Mg++ Cl-
ceptibles de variación autónoma (13).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


208 Volumen 10 Número 3
volátiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una dis- El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está por
minución en la SID (principalmente por un aumento en arriba de estos valores hay aniones no medidos diferen-
el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). En situa- tes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo:
ciones anormales pueden aparecer, en las soluciones cor- 1. pCO2: es una variable independiente, como había-
porales, algunos aniones fuertes. Por ejemplo, en los mos descrito anteriormente, que determina la con-
pacientes críticos es muy frecuente la presencia de centración de H+.
hipoperfusión tisular por múltiples causas, trayendo como
consecuencia el aumento en la producción de ácido lác- 2. ATOT: los ácidos débiles no volátiles están constituidos
tico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse com- fundamentalmente por proteínas (albúmina) y fosfatos.
pletamente, liberando lactato en la solución. Otros ejem- 3. Aniones no medidos (XA-): el lactato es el más cono-
plos son el aumento en los cuerpos cetónicos, por ejem- cido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y
plo en los estados de descompensación diabética, los salicilatos no son medidos; y aún hay más aniones no
cuales también tienen la propiedad de disociarse com- medidos diferentes a los ya mencionados que causan
pletamente. Como el lactato y las cetonas se disocian, aumento de la brecha de iones fuertes principalmente
son iones fuertes, entonces, por definición estos nuevos en sepsis, que causan aumento en la mortalidad de
aniones fuertes entran a modificar la carga neta de iones estos pacientes.
fuertes y, por lo tanto, afectan la concentración de
hidrogeniones. Abordaje del equilibrio ácido-base según Stewart

Las anteriores consideraciones nos permiten ahora re- Es importante reconocer que la acidosis metabólica se
componer la fórmula de la SID, agregándole los aniones caracteriza por disminución de la SIDa, la cual produce
que pueden aparecer en forma patológica: disociación del agua generando H+.

SID = (Na+K) - ( CL + La + Ce + otros). La SIDa disminuye debido a pérdida de cationes, mal


manejo de aniones o al efecto de aniones exógenos.
Nos hallamos ante dos fórmulas, cada una de las cuales
trata de estimar la SID. La SID aparente (SIDa) mide la La alcalosis metabólica se relaciona a una SIDa elevada,
carga neta de los iones, considerando entre los aniones, como en caso de pérdida de aniones o administración
solamente el cloro y el lactato, es decir, la SIDa es la de cationes fuertes (6).
diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y - Acidosis metabólica hiperclorémica: se caracteriza por
los aniones fuertes. SID < 40 y cloro corregido de 108 a 112 mEq/L. La
SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - (Cl- + lactato) acidosis metabólica hipercloremica es secundaria a la
infusión de soluciones intravenosas no balanceadas,
El valor normal de SIDa es de 40 a 42.
De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el
plasma no puede estar "cargado", así que, el resto de las
cargas negativas proviene del pCO2 y ácidos débiles, lla-
mado también SID efectiva (SIDe), este, considera ade-
más, los otros aniones posibles en el organismo y que se
presentan de manera importante en estados patológicos
(7).
Vale la pena señalar que no existen dos SID. Lo que suce-
de es que disponemos de dos formas para aproximarnos
a ella. La SID es una sola que incluye todos los cationes y
aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de SIDe.
Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de iones
fuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap). FIGURA 5: Diferencia de iones fuertes apartente y efectiva.

Análisis de los gases sanguíneos


Dueñas y cols.
209
como la solución salina al 0,9%; para ejemplificar esto hipercalciuria y enfermedad ósea ya que el hueso actúa
de una manera simple tomemos en cuenta un litro de como buffer conduciendo a una marcada pérdida mineral.
plasma que contiene sólo dos iones, sodio (Na) de 140
y cloro (Cl) de 110, la diferencia de iones fuertes (SID) Igualmente, no hay síntomas o signos patognomónicos
sería de 30, si a este litro de plasma le agregáramos un de alcalosis metabólica. Un examen meticuloso debe
litro de SSO.9%, el cual contiene 154 mEq/L de Na y detectar hipoventilación. La alcalosis severa (pH ≥ 7,55)
154 mEq de Cl y se le hace la suma algebraica de estos puede llevar a hipoxia tisular, confusión mental, obnubila-
electrólitos tendremos que el contenido de Na y de Cl ción, irritabilidad muscular, tetania y aumento del riesgo
por litro será de 147 y 132 mEq respectivamente, con de convulsiones y arritmias cardiacas. Algunos de los sig-
SID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), dando nos y síntomas están relacionados con la disminución de
como resultado la acidosis metabólica hiperclorémica. la concentración de calcio ionizado como resultado del
Hay pocos estudios sobre el efecto de la acidosis aumento de la unión a proteínas en presencia de alcalosis.
metabolica hiperclorémica en la morbi-mortalidad, és- La literatura sugiere unos límites de pH compatibles con
tos muestran resultados no contundentes. la vida entre 7 y 7,8; ocasionalmente, algunos pacientes
pueden sobrevivir con valores por fuera de esos rangos
Clasificación de las alteraciones ácido-base (13). Dado el impacto del pH en las funciones celulares,
según el modelo de Stewart es fundamental contar con un método de análisis de las
alteraciones ácido-base que sea exacto y oportuno (14).
Correlación clínica de los trastornos ácido-base
Los signos y síntomas asociados con anormalidades áci- En teoría, la iniciativa de Stewart (enfoque físico-quími-
do-base son generalmente inespecíficas o predominan- co) permite describir muchas condiciones clínicas de
temente características de la enfermedad de base. La disbalance ácido-base y provee más detalles acerca de las
acidosis metabólica da lugar a un aumento del trabajo complejas anormalidades de este equilibrio que no son
respiratorio por la compensación respiratoria. En la planteadas por la propuesta de Henderson Hasselbach
acidosis severa (pH ≤ 7.2), el patrón respiratorio se ca- (enfoque fisiológico) y Sigaard-Andersen.
racteriza por respiraciones profundas y rápidas (respira- El modelo fisicoquímico de Stewart y Figge requiere cál-
ción de Kussmaul). De igual manera, la acidosis severa culos complejos que podrían resultar siendo similares a
puede llevar a hipotensión, edema pulmonar, y por últi- un simple ajuste de la brecha aniónica con respecto a la
mo asistolia y sus efectos están acentuados en presencia concentración de albúmina.
de hipoxia. La acidosis metabólica lleva a aumento de
A continuación presentamos estudios clínicos que han
comparado los diversos modelos para análisis ácido-base
En 935 pacientes críticos, Dubin y su grupo reportaron
que el enfoque diagnóstico de Stewart fue mejor que el
HCO3 y la BE (10). Sin embargo, cuando se incluyó la
Brecha aniónica en el análisis, el enfoque de Stewart no
ofreció ninguna ventaja (10).
El estudio de Boniatti consideró que sus principales resul-
tados demostraban mayor sensibilidad de la evaluación
fisicoquímica en identificar desordenes ácido-base (15).
Sin embargo, estos resultados se ven afectados por limi-
taciones metodológicas (14). Infortunadamente, no se
puede demostrar que la diferencia de iones fuertes tiene
mayor sensibilidad que la base exceso cuando se usan
diversos niveles de sensibilidad. Los autores consideran
que una BE normal es de -5 a 5mmol/L y la diferencia de
FIGURA 6: SID del plasma y de la solución salina. iones fuertes efectiva normal es de 38 a 42 mmol/L. Así,

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


210 Volumen 10 Número 3
Tabla 3. Clasificación trastornos ácido-base según Stewart

Acidosis Alcalosis

el diagnóstico de acidosis metabólica requirió una reduc- na tienen la misma eficiencia diagnóstica y pronóstica que
ción en la BB de 5 mmol/L con una BE como el criterio, el método de Stewart (10-17), el punto es usarlo apro-
mientras una reducción de sólo 2 mmol/L en la BB indi- piadamente.
caba la presencia de acidosis metabólica por el criterio
Fencl y colaboradores, en un estudio prospectivo con
de la DIF. Por lo cual, un más sensible punto de corte
152 pacientes en la unidad de cuidado intensivo, compa-
para el diagnóstico de acidosis metabólica mediante la
ró el método tradicional (medición de la base exceso y el
DIF podría explicar estos resultados. Puede presentarse
anión gap) con el método de Stewart encontrando que
un error de interpretación con el método de Stewart al
este último fue mejor en la detección de anormalidades
diagnosticar una alcalosis respiratoria como una acidosis
ácido-base complejas que el método tradicional no lo-
metabólica. Una baja DIF podría ser resultado de la ca-
gró, en cerca de una sexta parte de los pacientes del es-
racterística compensación renal de una alcalosis respira-
tudio (18). Además, se ha sugerido que la identificación
toria (pH alto y PaCO2 bajo). Como se ha planteado en
de aniones no medidos ofrece un mayor valor pronósti-
varias publicaciones, el enfoque de Stewart, usado sin
co que los índices tradicionales.
considerar la respuesta metabólica a un desorden respi-
ratorio primario, puede llevar a diagnóstico incorrecto En 40 pacientes sometidos a trasplante de hígado se en-
en 15% de los casos (14). contró una brecha de iones fuertes aumentada mientras
Adicionalmente, se ha cuestionado la pobre correlación que no se pudo reportar alteraciones ácido-base mediante
o acuerdo entre la base exceso y la DIF. el modelo convencional de análisis (19).

Hace más de 50 años por Singer (16) describió que la En 50 pacientes críticos se reportó que la mayoría tenían
DIF puede ser igualada en la actualidad a BB. Por otro múltiples mecanismos para explicar la acidosis metabólica
lado, Gunnerson y Kellum consideraron que la BE y la y que el método de Stewart, que consumía tiempo, era
DIF ofrecían resultados prácticamente idénticos, a pesar innecesario (20).
de diferentes enfoques conceptuales (17). En 282 pacientes con trauma vascular mayor en urgen-
Tanto Stewart como el método de la BE son enfoques cias, la brecha de iones fuertes fue el mayor predictor de
fisicoquímicos que usan balance de cargas y de protones mortalidad (21).
para expresar la concentración de protones. (BE) es esen- En 1.181 pacientes con trauma en urgencias, el modelo
cialmente el cambio en la BB en vivo y así muestra el de Stewart pudo identificar lesiones mayores (22).
cambio en la DIF del punto donde pH = 7,40 y PCO2
= 40 mmHg. Algunas publicaciones han reportado que Los nuevos enfoques tales como la teoría de equilibrio
el uso del HCO3 y BE y anión gap corregido por albúmi- de iones tal vez pueda conciliar estas diferencias al no

Análisis de los gases sanguíneos


Dueñas y cols.
211
exigir variables independientes, pero es probable que los 4. Alan W. Grogono: Acid base tutorial. Tulane University Departa-
mento of Anesthesiology, falta año y ciudad
avances en nuestra comprensión de la fisiopatología fa-
5. Astrup PB, Severinghaus JW. The History of Blood Gases, Acids,
vorecerá una interpretación u otra. Una forma de unifi-
and Bases. Munsgaard, Copenhagen. 1986.
car a la fisiología ácido-base es simplemente reconocer
6. Carrillo R, Visoso P. Equilibrio ácido-base. Conceptos actuales. Re-
que los índices descriptivos como el exceso de base (SBE) vista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia inten-
y la ecuación de Henderson-Hasselbalch son siva 2006; XX(4): 184-192.
7. Rutecki GW, Whittier FC. An approach to clinical acid-base problem
útiles para describir y clasificar los trastornos ácido-base, solving. Compr Ther 1998; 24(11-12): 553-9.
mientras que los índices cuantitativos, como SID y ATOT 8. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem
son más útiles para la cuantificación de estos trastornos y solving. Dis Mon 2004; 50:117-162.
para la generación de hipótesis sobre los mecanismos 9. Adrogué HJ, Gennari FJ, Galla JH and Madias NE. Assessing acid-
por lo cual se producen. base disorders. Kidney Int 2009; 76: 1239-47.
10. Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, Moseinco MC, et al.
El modelo fisiológico permite evaluar el estado ácido- Comparison of three different methods of evaluation of metabolic
base en forma rápida y simple. Por otro lado, el modelo acid-base disorders. Crit Care Med 2007; 35: 1264-70.
físico-químico introduce una gran complejidad, requiere 11. John A Kellum: Clinical review: Reunification of acid-base physiology.
múltiples determinaciones y para algunos, es superfluo, Critical Care 2005; 9(5) FALTAN PAGINAS.
poco práctico y algunas veces genera errores (9). El en- 12. Ali Y, Abouelnaga S, Khalaf H, Kamel Y. Physical chemical approach
foque fisiológico ofrece mediciones cuantitativas que se versus traditional technique in analyzing blood gases and electrolytes
during liver transplant surgery. Transplant Proc 2010; 42(3): 861-4.
han derivado de estudios experimentales y observacionales
en animales y humanos. 13. Woodrow Ph. Essential principles: blood gas analysis. Nursing in
Critical Care 2010; 15: 152-6
De otro lado, a pesar de su simplicidad y de ser, en gene- 14. Dubin A, Masevicius FD. Improving acid-base evaluation: the proper
ral adecuada, el enfoque de Sigaard-Andersen usa use of the old tools. Intensive Care Med 2010; 36: 371.
nomogramas obtenidos in vitro y con suposiciones que 15. Boniatti MM, Cardoso PR, Castilho RK, Vieira SR. Acid-base disorders
evaluation in critically ill patients: we can improve our diagnostic
limitan su confiabilidad.
ability. Intensive Care Med 2009; 35: 1377-82.

Por ello, una reciente publicación concluye que el mo- 16. Singer RB, Hastings AB. An improved clinical method for the
estimation of disturbances of the acid-base balance of human blood.
delo fisiológico se mantiene como el más simple, riguro- Medicine (Baltimore) 1948; 27: 223-42.
so y útil para evaluar los desordenes ácido-base (9).
17. Gunnerson Kyle J. Kellum John A: Acid-base and electrolyte analysis
in critically ill patients: are we ready for the new millennium?. Current
En este punto, consideramos que la última palabra al res- opinion in critical care 2003; 9(6): 468-73.
pecto no se ha dicho y que algunos planteamientos que
18. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of Metabolic Acid-Base
proponen aprovechar las cosas buenas de cada modelo y Disturbances in Critically Ill Patients. Am J Respir Crit Care Med
emplear los tres modelos puede ser aceptable y requiere 2000; 162: 2246-51.
la prueba del tiempo (11). 19. Ali Y, Abouelnaga S, Khalaf H, Kamel Y. Physical chemical approach
versus traditional technique in analyzing blood gases and electrolytes
during liver transplant surgery. Transplant Proc 2010; 42: 861-4.
Referencias
20. Moviat M, Van Haren F, Van der Hoeven H. Conventional or
1. Nacional Committe for Clinical Laboratory Stándar (NCCLS). FAL- physicochemical approach in intensive care unit patients with
TA NOMBRE DE LA PUBLICACION, AÑO Y CIUDAD. metabolic acidosis. Critical Care 2003, 7: R41-R45.
2. Campusano A, et al. Desequilibrio ácido-base en pacientes en sala 21. Kaplan LJ, Kellum JA. Initial pH, base deficit, lactate, anion gap,
de terapia intensiva. Revista cubana-Hospital Militar 2001;30 (Sulp.): strong ion difference, and strong ion gap predict outcome from
9-12. major vascular injury. Crit Care Med 2004; 32(5): 1120-4.
3. Fall PJ. A sepwise approach to acid-base disorders. Practical patient 22. Zehtabchi S, Soghoian S, Sinert R. Utility of Stewart's strong ion
evaluation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad difference as a predictor of major injury after trauma in the ED. Am
Med 2000; 107 (3): 249-50. J Emerg Med 2007; 25: 938-41.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo


212 Volumen 10 Número 3