UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE BIOLOGÍA

CATEDRA DE ANÁLISIS CLÍNICOS I

FÍSICA HEMÁTICA

FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS

HEMOCITOPOYESIS o HEMATOPOYESIS: es el proceso de formación, desarrollo

y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Las
células sanguíneas no se producen normalmente en sangre periférica, sino que lo hacen en
órganos llamados Hematopoyéticos, y una vez formadas pasan a la corriente sanguínea. La
formación de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas se lleva a cabo en la médula ósea roja o
tejido mieloide; mientras que los linfocitos y los monocitos, además de formarse en la médula
ósea, también lo hacen en el bazo, timo, hígado, ganglios y nódulos linfáticos. Por esta razón,
mientras los primeros son conocidos como Células de la Serie Mieloidea, a los agranulocitos
se les agrupa en la Serie Linfoidea. La hormona Eritropoyetina fabricada en el hígado,
favorece la producción de nuevas células sanguíneas en la medula de los huesos.

Hay dos variedades de médula ósea: la médula ósea roja y la médula ósea amarilla;
la primera es la que produce activamente los glóbulos rojos y su color se debe a ellos. Durante
la vida fetal predomina la médula ósea roja, mientras que en el adulto predomina la médula
amarilla; sin embargo, la médula roja se encuentra en la bóveda craneana, costillas, esternón,
vértebras, algunos huesos cortos y en los extremos de los huesos largos.

En la primera semana de vida embrionaria los glóbulos rojos primitivos se producen

a nivel del saco vitelino, durante el 2do. trimestre de gestación el hígado es el principal órgano
productor de glóbulos rojos, al mismo tiempo producen una cantidad considerable de hematíes
el bazo y los ganglios linfáticos. En la última etapa de la gestación y después del nacimiento la
médula ósea de casi todos los huesos produce glóbulos rojos hasta llegar a los 5 años de
edad, pero después de los 20 años la médula de los huesos largos se vuelve grasa y deja de
producir hematíes; después de esta edad los eritrocitos se producen en la médula de los
huesos membranosos (vértebras, esternón, costillas, iliaco), incluso en estos huesos la médula
se vuelve menos productiva conforme avanza la edad.

TEORÍAS CELULARES SOBRE LA HEMATOPOYESIS:

Existen fundamentalmente dos teorías relacionadas con el origen de las células de la
sangre: la Tradicional y la Actual.

1
 TEORÍA TRADICIONAL

Establece que existe un tipo de célula madre para cada forma celular sangínea madura: Teoría
Polifilética.

MÉDULA ÓSEA

Célula Reticular Primitiva

Hemocitoblasto

Mieloblasto Eritroblasto Megacarioblasto

Mielocito Mielocito Mielocito Eritrocito Megacariocito

Neutrófilo Basófilo Eosinófilo

Plaquetas

Neutrófilo Basófilo Eosinófilo

TEORÍA ACTUAL
2
Hoy se acepta que todas las células hemáticas surgen de una misma célula ancestral, Teoría
Monofilética. Cuando esta célula se siembra a nivel del bazo en condiciones experimentales,
da origen a todos los elementos formes de la sangre, de ahí que se le llame Unidad
Formadora de Colonias (UFC).

CÉLULA MADRE PLURIPOTENCIAL (CMP)

CMU CMU CMU CMU

Megacarioblasto Proeritroblasto Linfoblasto grande Mieloblasto Promonocito

Megacariocito Eritroblasto Célula plasmática Promielocito Monocito

Basófilo

Plaquetas Eritroblasto Linfocito Mielocito Mielocito Mielocito

policromatófilo mediano basófilo eosinófilo neutrófilo

Eritroblasto Linfocito Basófilo Eosinófilo Neutrófilo

Acidófilo pequeño

Eritrocito

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (V.S.G.)

3
 Mide la velocidad de sedimentación de los eritrocitos en su plasma original
anticoagulado. La V.S.G. se efectúa en 3 etapas:
1. Apilamiento en monedas
2. Descenso del apilamiento a velocidad constante
3. Sedimentación lenta cuando las células empiezan a empaquetarse
La V.S.G. se expresa como la distancia (en mm.) que recorren los hematíes al
sedimentar por unidad de tiempo. Debido a que el apilamiento y agregado de hematíes tienen
un volumen relativamente grande, sedimentan más rápidamente que las demás células. El
anticoagulante de elección es el EDTA de potasio seco, que produce encogimiento celular
mínimo o muy escaso.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA V.S.G.

1. Factores plasmáticos:
 Proteínas distintas del fibrinógeno y las globulinas.
 La albúmina retrasa la V.S.G.
 Las α y β globulinas aumentan la V.S.G.
 Ig M demoran la V.S.G.

2. Factores hemáticos:
 Tamaño y número de eritrocitos
 Los cambios en la forma y tamaño de los glóbulos rojos. Ejm.: Microcitosis (células
pequeñas), anisocitosis (desigualdad en el tamaño), poiquilocitosis (forma y tamaño
irregulares), acantocitosis (G.R. en espinas) y células falciformes disminuyen la V.S.G.
 La macrocitosis y anemia aceleran la V.S.G., mientras que la policitemia origina un
descenso considerable de la V.S.G.
 La heparina acelera la V.S.G.

3. Factores físicos:
 Temperatura, tamaño, diámetro y ángulo del tubo durante la prueba.

METODOS PARA MEDIR LA V.S.G.

A) METODO DE WESTERGREN.-
Fundamento: Mide la tendencia de los eritrocitos a sedimentar, al colocar sangre
anticoagulada en un tubo en posición vertical.
Valores normales:
Hombres: hasta 10 mm. /hr.
Mujeres: hasta 15 mm. /hr.

B) METODO DE WINTROBE.- Emplea tubo de Wintrobe para Hto. y como

anticoagulante una mezcla de oxalato de amonio y oxalato de K, no heparina.
Valores Normales:
Hombres: de 0 – 7 mm./hr. Prom. 4 mm./hr.
Mujeres: de 0 – 15 mm./hr. Prom. 10 mm./hr.
Niños : de 1 – 15 mm./hr. Prom. 5 – 10 mm./hr.

INTERPRETACIÓN.-
a) VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN NOTABLEMENTE
AUMENTADA:
 Mieloma múltiple
 Linfoma maligno, leucemia, anemia grave
 Infección aguda bacteriana grave
 Colitis ulcerosa
 Nefropatía grave, anemia intensa

4
b) VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN MODERADAMENTE
AUMENTADA:
 Enfermedades infecciosas agudas y crónicas
 Fiebre reumática, artritis reumatoidea
 Infarto de miocardio
 Hiper e hipotiroidismo
 Tumores malignos con necrosis
 Intoxicación por plomo y arsénico
 Hepatitis aguda
 Embarazo ectópico, embarazo normal después del 3er. mes, ingesta de
anticonceptivos orales.
 Tuberculosis
 Nefrosis, glomérulonefritis aguda
 Hiperlipidemia

c) VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GENERALMENTE

NORMAL:
 Alergias agudas, apendicitis aguda, cirrosis hepática
 Fiebre tifoidea, tos ferina, toxoplasmosis

d) VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GENERALMENTE BAJA O

IGUAL CERO:
 Policitemia vera
 Anemia drepanocítica
 Esferocitosis
 Enfermedad de la hemoglobina “C”

H E M A T O C R I T O (Hto.)
Es la relación entre el volumen de eritrocitos y el de sangre total; es decir, es el volumen
ocupado por los hematíes en un volumen dado de sangre. Se expresa como porcentaje o como
fracción decimal. Da estimaciones exactas de la hemoglobina y del recuento de glóbulos rojos
y aproximaciones de la cantidad de leucocitos; constituye una prueba simple para el
diagnóstico de la anemia.
FUNDAMENTO: El Hto. se determina por centrifugación de una muestra de sangre
anticoagulada (con heparina, EDTA u oxalato de calcio), de esta manera se acelera el proceso
de sedimentación, los hematíes quedan aglomerados en el fondo del tubo capilar, sobre ellos
aparece una capa de leucocitos y plaquetas, y sobre ésta, plasma libre de células.
El Hto. es elevado en el recién nacido, desciende a un valor mínimo hacia el año de
edad y después asciende gradualmente hasta llegar a los valores del adulto (ver tabla). El Hto.
en una mujer embarazada normal es ligeramente inferior que el de una mujer normal no
embarazada.
VALORES DE MICROHEMATOCRITO

Edad Prom. Normal Mínino normal

(%) (%)

Al nacer 56,6 51,0

1 semana 52,7 47,5
2 meses 38,9 35,1
1 año 35,2 31,7
6 años 37,6 34,2
12 años 39,6 35,7
Adultos:

5
 Hombres 47 39,6
Mujeres 42 36,0

METODOS PARA DETERMINAR HEMATOCRITO

A) MACROMETODO DE WINTROBE.- En este método la muestra de sangre colocada en
un tubo de Wintrobe se centrifuga durante 30 minutos a 2,500 – 3000 r.p.m.
Valores normales: el volumen globular normal en varones es de 46% y en mujeres de
41%.

B) MICROHEMATOCRITO.- Este método ha sustituido al anterior por ser más rápido,

barato y con igual precisión. Los hematíes ocupan el fondo del tubo y el plasma ocupa la
parte superior. Entre el plasma y los hematíes hay una capa delgada de color blanquecina
denominada CAPA CREMOSA que consiste en leucocitos y plaquetas. El grado de
empaquetamiento de los hematíes depende de la velocidad y tiempo de centrifugación, del
radio de la centrífuga y de la altura de la columna de sangre. (Centrifugación durante 4
minutos en centrífuga de alta velocidad).
Valores Normales:
 Hombres : 47 ± 7% del volumen globular
 Mujeres : 42 ± 5% del volumen globular
 Niños:
Al nacer: 56 ± 10% del volumen globular
Primer año: 35 ± 5% del volumen globular

INTERPRETACIÓN.-
El hematocrito se encuentra aumentado en casos de hemoconcentración, tal como se observa
en el shock asociado con operaciones, traumas, quemaduras y policitemia. Está disminuido en
condiciones asociadas con sobrecarga de líquidos como la descompensación cardiaca,
embarazo y excesiva administración de fluidos.

TIEMPO DE COAGULACIÓN

Es el tiempo que requiere una muestra de sangre colocada en un tubo o placa de

vidrio para formar un coágulo firme. Detecta alteraciones del sistema intrínseco de coagulación;
es decir, indica el estado de los factores plasmáticos que intervienen en el mecanismo de la
coagulación como protrombina, fibrinógeno, factor antihemofílico, etc. La determinación del
tiempo de coagulación también sirve para el control de pacientes heparinizados.

FUNDAMENTO:
El tiempo de coagulación mide el mecanismo intrínseco de la coagulación
sanguínea, sin otra adulteración que la punción venosa y el contacto de la sangre con el cristal
o plástico utilizado.

MÉTODOS PARA DETERMINAR TIEMPO DE COAGULACIÓN.-

A) MÉTODO DE BURKER.- En este método se emplea una lámina portaobjetos.
Valores normales: de 2 – 8 minutos.
B) MÉTODO DE LEE y WHITE.- Emplea Tubos de ensayo graduados. Valores
normales: de 5 – 12 minutos.

INTERPRETACIÓN.-
El tiempo de coagulación se encuentra aumentado en carencia de algunos factores
plasmáticos de la coagulación; en hemofilia; hipoprotrombinemias; carencia de vitamina K;
exceso de antitrombina en el shock anafiláctico.
6
 TIEMPO DE SANGRÍA
Llamado también TIEMPO DE HEMORRAGIA. Es un procedimiento para medir la
función plaquetaria; mide el tiempo que tarda en cesar una hemorragia provocada en una
superficie cutánea pequeña que daña solamente a capilares. El tiempo de sangría depende del
número y eficiencia de las plaquetas y de la contractilidad capilar.
MÉTODOS PARA DETERMINAR TIEMPO DE SANGRÍA.-
A) MÉTODO DE DUKE.- En este método la punción se realiza en el lóbulo de la oreja.
Valores normales: de 1 – 3 minutos. (otros autores: 1 – 5 min.)
B) MÉTODO DE IVY.- La punción se realiza en la parte anterior del antebrazo.
Valores normales: de 1 – 6 minutos. (otros autores: 3 – 11 min.)
INTERPRETACIÓN.-
El tiempo de sangría está prolongado en:
a) Trombopenias sintomáticas:
 Infecciones en casos hipertóxicos: sarampión, tifus, tuberculosis, escarlatina.
 Alergias: medicamentosa (aspirina, yodo), alimenticia, picadura de insectos.
b) Trombopatías hereditarias donde el número de plaquetas es normal pero
funcionalmente son deficientes.
c) Anemia por insuficiencia renal grave.
d) Pseudohemofilia.
En la hemofilia el tiempo de sangría es normal, porque el primer trombo plaquetario que sigue a
la vasoconstricción producida por el trauma, ocluye la herida y cesa la hemorragia. Si se quita
este primer trombo plaquetario, se reinicia el sangrado.

RECUENTO DE PLAQUETAS
Para el recuento de plaquetas debe emplearse heparina o EDTA como
anticoagulantes.
Se debe definir 3 términos:
a) TROMBOCITOSIS.- Se llama así al aumento del número
de plaquetas (mayor a 500,000/mm3 de sangre), el número
no llega a 800,000/mm3; es pasajera, tiene escasa
significancia clínica. Se presenta en estados infecciosos
agudos como escarlatina, fiebre reumática, mononucleosis
infecciosa, septicemias, cólera, bronquitis aguda, infecciones
urinarias después de esplenectomía, también en estados
caquécticos.
b) TROMBOPENIA O TROMBOCITOPENIA.- Es la
disminución más o menos acentuada del número de
plaquetas (menor de 150,000/mm3 de sangre), cifras
inferiores a 30,000/mm3 dan manifestaciones hemorrágicas. Se observa trombopenia en
SIDA, anemia perniciosa, leucemia aguda, leucemia mielógena aguda (predominan
leucocitos producidos por la médula ósea: polimorfonucleares, mielocitos y mieloblastos).
c) TROMBOCITEMIA.- Se alcanzan cifras de 1 a varios millones de plaquetas, de forma
permanente. Se presenta en dos formas:
c.1 Trombocitemia esencial: o trombocitemia hemorrágica, es rara, a menudo se
combina con trombosis.
c.2 Trombocitemia secundaria: se presenta en policitemia vera, carcinoma medular o
de colon.

7
VALORES NORMALES: El promedio de plaquetas es de 250,000/mm3 de sangre. Las
variaciones normales oscilan entre 150,000 y 450,000 plaquetas /mm3 de sangre.
GRUPO SANGUÍNEO – FACTOR Rh Y ERITROBLASTOSIS FETAL

La sangre presenta diversas propiedades inmunitarias y antigénicas, de manera que

los anticuerpos del plasma de una sangre reaccionan con los antígenos de las células de otra
sangre. Es por esto que muchas veces la sangre del donador no corresponde a la del receptor;
por fortuna, se puede determinar si en la sangre del donante y en la del receptor hay
antígenos (ag) y anticuerpos (ac) capaces de reaccionar entre sí.
Mediante el empleo de ac adecuados se puede identificar ag en los glóbulos rojos y
los propios hematíes constituyen el indicador de la combinación ag – ac. Los ac normalmente
se encuentran en la fracción globulínica del suero; en la combinación ag– ac se prefiere como
punto final la aglutinación.
En 1900, Landsteiner descubrió la aglutinación que se producía al mezclar los
glóbulos rojos de un sujeto con los de otro. Este descubrimiento llevó a Landsteiner a aceptar
la existencia de tres grupos sanguíneos distintos (se descubrió un cuarto grupo en 1902). Estas
cuatro clasificaciones reciben en la actualidad el nombre de Sistema ABO. Landsteiner vio
también que solamente se necesitaba 2 antígenos para explicar los cuatro grupos: el primero
tenía el ag A, el segundo tenía el ag B, el tercero tenía los dos ag AB y el cuarto no tenía
ningún ag. En cada caso, con muy pocas excepciones, solamente se encuentran anticuerpos
anti “A”, anti “B” o ambos cuando los glóbulos rojos carecen del ag correspondiente.
Más tarde se descubrió que existía un ag “A” más débil, que se llamó A 2; otras
investigaciones han descrito después nuevos alelos del sistema A, también se han descrito
sub-grupos de “B” pero son raros.

SISTEMA ABO
En el plasma de las personas que no poseen algún antígeno en sus eritrocitos existe
habitualmente potentes anticuerpos que reaccionan con un antígeno específico; por lo tanto, a
los antígenos del tipo A y B se les llama “aglutinógenos”, mientras que los anticuerpos
plasmáticos que inducen la aglutinación se denominan “aglutininas”.

 A G L U T I N Ó G E N O S: Cuando los eritrocitos no contienen ni

aglutinógenos “A” ni aglutinógenos “B”, la sangre es de tipo “O”. Cuando sólo existen
aglutinógenos del tipo “A”, la sangre es del grupo “A”; cuando sólo existen
aglutinógenos del tipo “B”, la sangre es del grupo “B”; cuando existen ambos
aglutinógenos “A” y “B”, la sangre es del grupo “AB”.

 A G L U T I N I N A S: Cuando en los eritrocitos de una persona no hay

aglutinógenos “A”, su plasma contiene anticuerpos conocidos como aglutininas anti
“A”; cuando no está presente el aglutinógeno “B”, el plasma tiene ac denominados
aglutininas anti “B”. La sangre del grupo “O” no contiene aglutinógenos pero sí ambas
aglutininas: Anti “A” y Anti “B”; en tanto que la sangre del grupo “A” contiene
aglutinógenos del tipo “A” y aglutininas Anti “B”; la sangre del grupo “B” contiene
aglutinógenos del tipo “B” y aglutininas Anti “A” y la sangre del grupo “AB” contiene
ambos aglutinógenos “A” y “B” pero ninguna aglutinina. Estas relaciones se muestran en
el siguiente cuadro:
Grupo Aglutinógeno Aglutinina
sanguíneo (ag) (ac)
O ------ Anti A y Anti B
A A Anti B
B B Anti A
AB AyB ------

8
Relación entre donante y receptor de sangre para efectos de una transfusión
sanguínea:

O (dador universal)

A B

AB (aceptor universal)

La frecuencia de los diferentes tipos de sangre en personas de raza blanca es

aproximadamente la siguiente:
O = 47% A = 41% B = 9% AB = 3%

SISTEMA R H E S U S (Rh)
En 1939, Levine y Stetson encontraron una aglutinación nueva en el suero de una
mujer que había abortado y que había sufrido una reacción trasfusional grave al recibir 500 ml.
de sangre de su esposo, de grupo “O” que parecía compatible. La aglutinina no afectaba a los
G.R. de la mujer, pero aglutinaba a los del padre y cerca del 80% de los eritrocitos de otras
sangres del grupo “O”. Levine y Stetson propusieron de inmediato y con razón, que la madre
se había inmunizado durante el embarazo por el paso a través de la placenta de un ag que el
feto había heredado del padre.
Posteriormente Landsteiner y Wiener realizaron experimentos con antisueros contra
los G.R. de monos; este suero había sido preparado inyectando en conejos la sangre de una
especie de monos: Macacus rhesus. Estos investigadores encontraron que el suero
antirrhesus aglutinaba los eritrocitos de mono y también los del 85% de sujetos de raza blanca
en N.Y. Luego Wiener y Peters demostraron que los sueros de 4 personas que habían
recibido transfusiones múltiples con sangre ABO compatible y que habían mostrado reacciones
hemolíticas a la sangre prefundida, contenían una aglutinina idéntica al ac presente en el suero
experimental antirrhesus de Landsteiner y Wiener.
Wiener y Peters demostraron que la sangre de los 4 receptores era Rh negativa,
mientras que la de los donadores era Rh positiva. De esta forma se descubrió un nuevo
sistema de grupo sanguíneo, completo y de importancia fundamental, que se denominó
Sistema Rhesus (Rh).
Landsteiner y Wiener demostraron mediante reacciones de aglutinación que el 85% de
más de 400 sujetos de raza blanca poseían el nuevo ag, eran lo que ahora llamamos Rh
positivos, el 15% restante eran Rh negativos. Los estudios de Levine y Col. establecieron que
la inmunización de las madres Rh negativas por el ag Rh era la causa de casi todos los casos
de eritroblastosis fetal.
El estudio del sistema Rh progresó enormemente cuando Coombs, Race y Mourant
descubrieron, en 1946, la prueba de la antiglobulina. Esta prueba se basa en el hecho de que
los ac acompañan a las globulinas en el suero; por lo tanto, el suero que contenga ac contra las
globulinas humanas permite descubrir la presencia de ac en la superficie de los G.R., pues los
aglutina a pesar de que el ac en sí resulte incapaz de aglutinar eritrocitos. Este primer ac
descubierto explica cerca del 95% de los casos de eritroblastosis fetal e incompatibilidad por
Rh.
En los negros estadounidenses, el porcentaje de sujetos Rh positivos es casi del
95%, en tanto que los negros africanos son Rh positivos casi el 100%.

9
MÉTODOS PARA DETERMINAR GRUPO SANGUÍNEO y FACTOR Rh.-

El más usado es el de aglutinación directa en placa, también se emplea el de

aglutinación en tubo.

ERITROBLASTOSIS FETAL

Es el nombre que recibe el estado de destrucción o lisis de los G.R. del feto por un ac
producido por la madre contra un ag. que el feto heredó del padre y que la madre no posee. La
sensibilización de la madre suele ocurrir durante el embarazo a consecuencia del paso a través
de la placenta de pequeñas cantidades de sangre fetal que ingresan a la circulación materna;
los tejidos linfoides de la madre responden al ag. como al de cualquier proteína o glucoproteína
produciendo ac. Este fenómeno requiere de tiempo; por lo tanto, es más probable la aparición
de ac cuando la madre ha sido expuesta repetidamente a G.R. fetales que poseen el mismo
ag.; por lo que las probabilidades de esta enfermedad aumentan en partos posteriores. Sin
embargo, también puede afectar al primer niño si la madre fue sensibilizada previamente por
transfusión de sangre incompatible o por embarazo previo no declarado (aborto). Diamond
señala que basta de 0,1 – 1,0 ml. para que la madre sea sensibilizada.
Cuando una mujer Rh (–) embarazada tiene en su circulación anti Rh (+) (proveniente
de un primer embarazo) de manera simultánea con un feto Rh (+), se va a dar las condiciones
para el desarrollo de eritroblastosis fetal, hoy en día conocida como Enfermedad Hemolítica
del Recién Nacido (EHR). El niño Rh (+) hereda el ag Rh (+) del padre ya que la madre es Rh
(–), esta enfermedad es causada por la transmigración a través de la placenta de IgG materna
que es específica contra los eritrocitos Rh (+) fetales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los lactantes eritroblásticos aparentemente normales al momento de nacer, manifiestan
ictericia en un plazo de 2 – 3 horas.
La ictericia nuclear se da en zonas circunscritas de color amarillo en el encéfalo, es una
de las manifestaciones más graves, puede causar la muerte en el 70% de lactantes en
el lapso de 1 semana.
Hemorragias petequiales desarrolladas después del nacimiento.
Hepato y esplenomegalia.
Anemia.

S Í N T O M A S:
Cuando la ictericia nuclear es intensa, el lactante emite gritos de tono alto, está irritable,
tembloroso, puede haber convulsiones, contorsiones y molestias respiratorias. Si el niño
ictérico sobrevive puede quedar secuela como sordera, retraso mental y ataxia.

D I A G N Ó S T I C O:
Debe sospecharse de eritroblastosis fetal, en particular de mujeres embarazadas con
antecedentes de embarazo seguido de otro que terminaron con niños ictéricos, abortos
o fetos muertos.
La aparición de un número elevado de normoblastos o reticulocitos suele indicar la
existencia de la enfermedad.
El signo clínico más importante de la EHR es la ictericia que aparece en las primeras 24
horas de vida.

10
El diagnóstico definitivo se establece con una prueba positiva de antiglobulina de
Coombs con glóbulos rojos fetales (sangre del niño o del cordón umbilical).

Prueba de Coombs Directa: Esta prueba se utiliza en caso de que el neonato esté
desarrollando ictericia o tenga otros signos de enfermedad hemolítica. En esta prueba
los eritrocitos del recién nacido se exponen a gamma – globulina antihumana y se
observa si hay aglutinación.

Prueba de Coombs Indirecta: Para determinar si la madre tiene ac contra ag Rh que

pudieran causar EHR, es necesario incubar suero de la madre con células Rh (+) y
observar si hay hemaglutinación. Un resultado negativo no quiere decir que no hay ac
Rh; para este caso es necesario hacer una Prueba de Coombs Indirecta, que requiere
dos etapas de incubación. La primera es la incubación del suero materno con células
Rh (+) y en ausencia de hemaglutinación se lleva a cabo una segunda incubación con
gamma – globulina antihumana. Un resultado positivo después de esta segunda
incubación es prueba de que la madre tiene globulinas anti Rh (+).

Mag. Q.F. Margarita L. Geng Olaechea

11