||FINAL PSICOPATOLOGÍA Y NEUROFARMACOLOGÍA||

(PROGRAMA 2020)
||UNIDAD I: ENFOQUE BIOPSICOSOCIAL y DEONTOLOGÍA.
FUNDAMENTOS HISTÓRICOS, ÉTICOS Y EPISTEMOLÓGICOS||

CONTENIDOS:
1. Del pensamiento mágico al pensamiento científico en los procesos de Salud –
Enfermedad.
a) Del Modelo médico unicausal al Modelo biopsicosocial.
b) Lo Psicosomático. Su papel en el cambio del paradigma médico hegemónico.
Criterios diagnósticos: clásico y actuales.
c) Psiconeuroendocrinoinmunologia (PNEI): conceptos y fundamentos.
2. Principios y normas básicas de la profesión del Psicólogo:
a. Principios: beneficencia, autonomía y justicia.
b. Normas básicas: confidencialidad, veracidad y consentimiento válido. Fidelidad al
compromiso profesional.

-→ “Psiquiatría General”– Goldman

Capítulo 3: “La mente y las enfermedades somáticas: factores psicológicos que afectan en
las enfermedades físicas”
Medicina psicosomática: Contempla la influencia de factores psicológicos sobre la salud física.
En la actualidad los teóricos creen que no existen enfermedades “psicosomáticas” por sí mismas,
sino que todas las enfermedades físicas tienen componentes psicosociales que pueden predisponer
a las enfermedades, iniciarlas o conservarlas.
Desarrollo de teorías de medicina psicosomática en el siglo XX:
• Antes de iniciarse el siglo XX: Dualismo cartesiano: Consideraba mente y cuerpo como
entidades separadas. Religiones → Mente y espíritu. Medicina → Cuerpo.
• Fines del siglo XIX: Progreso científico, se intensificó la dicotomía → Concepto
sobresimplificado de causa unitaria (este factor produce directamente esta enfermedad específica-
Bacterias-).
• Cannon, uno de los iniciadores de la MP. → Los animales reaccionaban a las situaciones
urgentes con cambios adaptativos de la fisiología que los preparaban para la lucha o huída.
Mecanismo de inhibición de las funciones anabólicas (parasimpáticas) y activación de las
catabólicas (simpáticas). Energía necesaria para hacer frente a la urgencia.
• Selye postuló que el organismo entero reaccionaba al estrés. Propuso que podrían
desencadenarse reacciones al estrés en situaciones inapropiadas si el organismo se había
acostumbrado a reaccionar de esta manera.
• Wolf investigó la reacción humana al estrés. Percibió las enfermedades inducidas por este
fenómeno como reacciones protectoras contra la situación amenazante. Creían que el sistema
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orgánico afectado desempeñaba una función específica y simbólica (individuo que quiere
deshacerse de una persona que le causa problemas desarrollaba diarrea)

Personalidad y enfermedad médica

Década de 1940, Dunbar desarrolló los perfiles de personalidad de enfermedades específicas,
cada enfermedad se acompañaba por un cúmulo específico de síntomas y, por lo tanto, revisó los
datos psicológicos de los pacientes. A partir de ellos formuló patrones de conducta, historia familiar,
patrones de iniciación de la enfermedad típicos.
Un déficit del criterio de personalidad específica para comprender las relaciones entre la
constitución psicológica y la enfermedad es que los datos se basan en análisis retrospectivos. Se
estudian desde el punto de vista psicológico en personas que ya tienen una enfermedad, con objetos
de discernir si existen ciertos rasgos de la personalidad que la produjeron.
En contraste con esta investigación, Alexander (1950) exploró las relaciones entre los conflictos
psicológicos y los estados patológicos. Creía que las EP se originaban en “neurosis visceral”: los
cambios psicológicos acompañaban a los conflictos emocionales no resueltos y producían
alteraciones patológicas del sistema orgánico. Postuló una constelación de factores necesarios para
producir enfermedad (abandono de la causa unitaria):
• El individuo debe tener un grupo específico de conflictos psicológicos.
• Debe ocurrir una situación específica que desencadena la enfermedad
• El individuo debe tener una vulnerabilidad constitucional que lo predisponga a esta
enfermedad.
Las investigaciones de Alexander encontraron muchos obstáculos al basarse en el análisis
retrospectivo.
Desarrollo ulterior de las teorías de la medicina psicosomática:
• Mirsky (1958) tendió a confirmar las ideas de Alexander, concluye en que la personalidad
sería resultado de acontecimientos fisiológicos. Por ejemplo, un neonato con hipersecreción gástrica
que tiene que ser alimentado cada hora para aliviar su acidez. Si la madre lo alimenta a la hora
promedio podría crear en la personalidad de su hijo conflictos en cuanto a la dependencia de otros
para la atención y la crianza. La predisposición genética a la hipersecreción gástrica podría producir
efectos somatopsíquicos.
• Grinker (1973), ponía de relieve que cada elemento del sistema humano tenía conexiones
reverberantes múltiples a través del sistema. Las fuerzas biológicas y psicosociales podrían entrar
en interacción entre sí para producir la enfermedad. Esta teoría ponía en evidencia la insuficiencia
del modelo unitario de causación de la enfermedad.
• Engel (1967), creía que la pérdida producía diversas fases de reacción: 1) Búsqueda del objeto
perdido. 2) Si fracasaba, estado de conservación y apartamiento y dejaba de buscar. 3) Procesos
fisiológicos se volvían hipoactivos. Creía que esta sucesión de acontecimientos podía terminar en
un estado de renuncia por parte del sujeto y predisponerlo al desarrollo de la enfermedad.
• Holmes y Rahe → Encontraron que el número y magnitud de los cambios de la vida (cambio
de trabajo, duelo) se relacionaban con la iniciación y la gravedad de la enfermedad.

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 Modelo biopsicosocial de enfermedad
Engel (1977) desarrolló este modelo que reconoce que todas las enfermedades tienen
componentes biológicos, psicológicos y sociales. Además, pone de relieve la concepción de que el
sujeto está compuesto por sistemas y es parte de sistemas exteriores de mayor tamaño. Cada sujeto
tiene una estructura psicológica, biológica y social que puede afectar a los otros niveles del sistema
y viceversa.
El modelo BPS ofrece una comprensión más amplia de los fenómenos patológicos y anima a los
médicos para que piensen en un tratamiento amplio que tenga en cuenta los elementos físicos como
psicosociales de la enfermedad.
Psiconeuroinmunología
Rogers (1979), sugirió tres posibilidades de cómo las fuerzas psicosociales pueden tener un
efecto poderoso en la salud física
• Mecanismo: Eje hipotálamo, hipófisis y suprarrenales (El estrés puede producir un incremento
agudo en la producción cortisol)
• Segundo posible mediador del estrés: el sistema nervioso vegetativo. (Relación con la inmuno
supresión)
• Tercer mecanismo: el sistema nervioso puede estar relacionado de manera directa con el
inmunológico (Enlace aferente entre la estimulación antígena y la función hipotalámica.
El modelo PBS puede aplicarse para todas las enfermedades y tiene utilidad para ayudar a decidir
las medidas terapéuticas que deben aplicarse.
5. Tensión (estrés) y mecanismos de defensa
El estrés implica una sobrecarga de los sistemas (biopsicosocial) que se alterarán si se ejerce
sobre ellos tensión suficiente. La sobrecarga de un sistema hará impacto en otro, ya que están
relacionados entre sí.
Las reacciones psicológicas a los agentes productores de estrés consisten en excitación de los
aparatos y sistema nervioso, músculo esquelético, cardiovascular y endócrino. Estas consisten en
una intensificación de la actividad de los procesos cognitivos y emocionales. En cada sistema los
procesos reactivos pueden enfrentar la sobrecarga, se les llama mecanismos de atontamiento y
defensa.
Reacciones físicas a los agentes productores de estrés
Agente universal de producción de estrés es cualquier amenaza a la integridad física del cuerpo
proveniente de ambiente. El cuerpo moviliza sus reservas para defenderse mediante lucha o fuga
(constricción de los vasos sanguíneos, reducción de las funciones digestivas, preparar los tejidos
para un mayor consumo de oxígeno, dilatación de las pupilas, aumento de la actividad de las
glándulas sudoríparas, etc.).
• Reacción mental: sociedades civilizadas → menos común la reacción al miedo porque se
afrontan situaciones más desafiantes. Por lo tanto, se deteriora la presteza física y la propia reacción
del cuerpo puede convertirse en un estímulo psicológico al que debe reaccionar el individuo.
• Reacción emocional: Selye → síndrome general de adaptación. Consiste en 3 fases: 1)
Alarma; 2) Adaptación; 3) Agotamiento (no se restituyen los recursos con tanta rapidez como se

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consumen. El paso por estas fases requiere ajustes en el cerebro, el sistema nervioso vegetativo y el
sistema endócrino (sobre todo en la hipófisis).
• Reacción endócrina: fase inicial de SGA → aumento de la secreción de hormonas hipofisarias
y adrenocorticales que tienen efectos inflamatorios y antiinflamatorios. Con la exposición repetida
o sostenida al agente estresor se incrementa el tamaño de la corteza suprarrenal, se atrofia el tipo y
sobrevienen úlceras gástricas.
Acontecimientos vitales productores de tensión y estados de la mente relacionados con esta.
La palabra estrés indica también el estado del individuo durante los acontecimientos de la vida
productores de tensión y después de los mismos. Estos acontecimientos requieren cierta forma de
conducta adaptativa.
Síndromes de reacción psicológica a la tensión
• Estados emocionales de miedo y ansiedad: sensación de vulnerabilidad. Si la reacción se
justifica a causa de la situación → miedo. Si no, es ansiedad (reacciones emocionales pueden ser cc
e icc)
• Ansiedad traumática: la situación de ansiedad parece superar la capacidad de afrontamiento
del individuo y tiende a culminar en pánico. Repetición de la situación o simbolización, genera
miedo.
• Ansiedad de señal: proceso por el que se reconoce la presencia de alguna amenaza externa o
interna. Puede ser cc o icc. Un afecto puede ser amenazador, pueden ser extremadamente dolorosos.
La mente puede evitar las vías de percepción o evitar la acción de ciertos impulsos, esto es la
defensa. (remordimiento, disgusto, disfrute, vergüenza son también de señal).
Fases de la reacción psicológica al estrés
• Negación: Fase en la que hay cierto embotamiento emocional, evitación ideacional y
constricción de la conducta. Inatención, embotamiento, estereotipo rígido, estrechamiento irrealista
de atención, pérdida de la cadena de pensamiento, falla de la memoria, fantasía, desplazamientos,
cambio de actitudes.
• Intrusión: período en el que sobrevienen las ideas y los tormentos espontáneos y las
reconstrucciones conductuales o simbólicas del acontecimiento productor de tensión (pesadillas,
imágenes recurrentes, reacciones de sobresalto)
Contenido de las preocupaciones: Miedo a la repetición, vergüenza, sensación de vacío, ataques
de emoción, preocupación, rumiación, miedo a perder el control corporal, hipervigilancia,
representaciones, pesadillas ilusiones, sobresalto, alucinaciones.
Miedo a la agresividad, remordimiento de sobreviviente, temor a la identificación con las
víctimas, tristeza en relación con la pérdida.
Afrontamiento
Afrontamiento: Reacción adaptativa.
Defensa: Tipo maladaptativo de reacción.
Negación defensiva: Será adaptativa cuando impida que el sujeto se vea presa del pánico, puede
ser maladaptativa si tiende a interferir con la planeación realista.

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 Estrategias de afrontamiento
Estas estrategias requieren decisiones sobre lo que debe pensarse y hacerse:
• Cambio del enfoque mental: Modular las reacciones emocionales, ir y venir entre la realidad
y la fantasía, restringir o ampliar el tiempo (minimizar su importancia), despistar la atención, pensar
con realismo sobre los cambios consecuentes.
• Alteración de las modalidades de pensamiento: pensar en palabras → pensar en imágenes
visuales en situaciones muy cargadas de tensión.
• Papeles cambiantes: Excitado → hundirse en períodos prolongados de sueño o en un estado
de reducción de actividad.
• Búsqueda de información nueva y adicional: Logro de buen humor y sabiduría, empleo de
perspectivas filosóficas o religiosas, creación de identidades y capacidades nuevas → Método
creativo para afrontar la situación y lograr crecimiento personal.
Hay diversos ejemplos de situaciones clínicas en que los médicos pueden encontrar la influencia
de factores psicológicos sobre la salud física. Los médicos se han percatado de estas relaciones
desde la antigüedad. Sin embargo, el estudio de la medicina psicosomática ha experimentado
diversos cambios conceptuales durante la última década.
En la actualidad los teóricos creen que no existen enfermedades “psicosomáticas” por sí mismas
y que todas las enfermedades físicas tienen componentes psicosociales. Estos componentes pueden
predisponer a las enfermedades e iniciarlas o conservarlas.
Antes de iniciarse el Siglo XX, la filosofía del dualismo cartesiano consideraba a la mente y al
cuerpo como entidades separadas. Esta dicotomía se intensificó con el descubrimiento de que los
agentes causantes de enfermedades eran bacterias; lo que culminó en el concepto de la causalidad
lineal (un tipo de bacteria produce directamente una enfermedad).
Este concepto simplificado de causa unitaria de enfermedad, o sea un factor produce directamente
una enfermedad específica, influyó en el desarrollo de la teoría psicosomática durante varias
décadas.
La medicina psicosomática es un campo de investigación que estudia cómo se transforman los
sucesos psíquicos en cambios orgánicos; destaca el papel de los factores psíquicos en la etiología
de muchas enfermedades o de todas, como también en el mantenimiento de la salud. [Ricón Lía,
Capítulo 15 “Las enfermedades psicosomáticas”].
Cannon fue uno de los iniciadores de la medicina psicosomática.
Selye extendió las investigaciones de Cannon. Postuló que el organismo entero reaccionaba al
estrés (sobrepresión o tensión). Esta adaptación ayudaría al organismo a afrontar el estrés a corto
plazo, pero si este se prolongaba, la adaptación podría dar como resultado una afección orgánica.
En la década de 1940, Dunbar empezó a desarrollar sus perfiles de personalidad de enfermedades
específicas. Sentía que cada enfermedad se acompañaba de un acúmulo específico de síntomas.
Revisó los datos psicológicos sobre los pacientes con ciertas enfermedades y, a partir de ellos,
formuló patrones de conducta, historia familiar y patrones de iniciación de las enfermedades típicos
que pudieran estar relacionados con estos aspectos (idea de que una personalidad específica puede
tener relación directa con cierta enfermedad). Sin embargo, quedo claro que la causación unitaria
directa no operaba en el desarrollo de las enfermedades.

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 En contraste con la investigación específica de la personalidad de Dunbar, Alexander (1950)
exploró las relaciones entre los conflictos psicológicos específicos y los estados patológicos. Este
autor investigó siete enfermedades consideradas trastornos psicosomáticos clásicos:
- Úlcera péptica.
- Asma bronquial.
- Artritis reumatoide.
- Colitis ulcerosa.
- Hipertensión esencial.
- Tirotoxicosis.
- Neurodermatitis (psoriais y pénfigo)
Con sus investigaciones intentó responder al planteamiento de la medicina psicosomática de
1930-1940: ¿Por qué experimenta el individuo estos síntomas específicos?
Alexander creía que las enfermedades psicosomáticas se originaban en neurosis visceral. Los
cambios psicológicos acompañaban a los conflictos emocionales no resueltos y producían
alteraciones patológicas del sistema orgánico.
Propuso de manera importante la teoría de la medicina psicosomática al abandonar un modelo
de enfermedad basado en la causación unitaria directa. Postula una constelación de tres partes de
factores necesarios para producir enfermedad: 1) el individuo debe tener un grupo específico de
conflictos psicológicos, 2) debe ocurrir una situación específica que desencadena la iniciación de la
enfermedad, 3) el individuo debe tener una vulnerabilidad constitucional, un factor X que lo
predisponga biológicamente a esta enfermedad especifica.
Las investigaciones de Alexander encontraron muchos obstáculos porque se basaban en el
análisis retrospectivo.
Mirsky investigó las ideas de Alexander y abrió un nuevo campo de investigación en medicina
psicosomática. Se pregunta si el desarrollo de la personalidad sería resultado de acontecimientos
fisiológicos y no todo lo contrario.
Las investigaciones de Engel orientaron a la medicina psicosomática hacia conceptos más
amplios sobre la producción de enfermedad. Engel observó que la iniciación o la exacerbación de
una enfermedad precedía a menudo a la pérdida de una persona importante en la vida del paciente,
volviéndolo propenso a la enfermedad.
Engel (1977) sintetizó los progresos de la medicina psicosomática al desarrollar el Modelo
biopsicosocial de la enfermedad. Reconoce que todas las enfermedades tienen componentes
biológicos, psicológicos y sociales. Cada individuo está compuesto por sistemas (moléculas, células,
órganos) y es, a su vez, parte de sistemas exteriores de mayor tamaño (familia, comunidad, cultura,
nación, mundo). Es decir, cada sujeto tiene una estructura biológica, psicológica y social que puede
afectar a los otros niveles del sistema, y viceversa.
El modelo biopsicosocial ofrece una comprensión más amplia de los procesos patológicos, y
anima a los médicos para que piensen sobre el tratamiento que toma en cuenta los elementos tanto
físicos como psicosociales de la enfermedad.

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 El modelo incluye también factores socioculturales en su concepción de la enfermedad (por
ejemplo, el dolor depende del sexo, raza y origen cultural).
El campo de la medicina psicosomática no se restringe ya nada más al estudio de las siete
enfermedades psicosomáticas clásicas (Alexander). El enfoque del estudio ha cambiado desde las
teorías de las cusas psicógenas unitarias de enfermedad (Dunbar) a un criterio que integra los
factores psicosociales y biológicos (Engel). Puede aplicarse el modelo biopsicosocial para todas las
enfermedades, y tiene utilidad sobre todo para ayudar a decidir las medidas terapéuticas que deben
aplicarse.

➔ “Problemas del campo de la salud mental” – Rincón Lía

Capítulo 15: “Las enfermedades psicosomáticas”
En la actualidad el término psicosomático es utilizado en cuatro sentidos diferentes:
•Para expresar las relaciones fisiopatológicas entre el cuerpo y la psique.
•Para designar un grupo de enfermedades en las que los factores psíquicos parecen determinantes.
•Para denominar le intento de quienes consideran que la medicina tiene que superar la dualidad
cuerpo-mente.
•En un sentido más general, se lo emplea para una rama de la medicina, la psicosomática, que
estudia y destaca el papel de los factores psíquicos en la etiología de muchas enfermedades como
también en el mantenimiento de la salud.
Con fines didácticos resulta útil jerarquizar la presencia en estas enfermedades de síntomas
físicos causados por factores emocionales que afectan a un solo sistema de órganos, con inervación
del sistema nervioso autónomo.
No son los profesionales de la salud mental en primera instancia los que asisten a estos pacientes.
Por el contrario, en su mayoría, estos pacientes son derivados por clínicos, cirujanos,
dermatológicos, gastroenterólogos, etc.
Otro aspecto importante es el referido al diagnóstico diferencial entre la patología psicosomática,
la histeria de conversión y la hipocondría, ya que las tres se entienden como afecciones
psicopatológicas que involucran al cuerpo. Al situar las enfermedades psicosomáticas en el área de
aquellas que manifiestan daño anatomofisiólogico, se diferencian de la conversión y de la
hipocondría.
No existen enfermedades en las cuales los factores psíquicos no influyan en su evolución.
Siguiendo a Beckman podemos dividir al conjunto de las enfermedades, según su determinismo,
en tres grupos:

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 •Grupo 1: patologías sin determinismo psíquico (demostrable). Tiene más rigor metodológico
que clínico ya que es imposible imaginar situaciones en las cuales los únicos factores en juego sean
orgánicos, pero existen enfermedades cuyo determinismo orgánico es prevalente, por ejemplo, las
enfermedades congénitas producidas por factores genéticos.
•Grupo 2: patologías con determinismo orgánico y psíquico. Incluye enfermedades que presentan
determinismo orgánico y psíquico, estando este último ligado al concepto de terreno. Aquí el juego
se produce entre noxa y terreno. El factor psíquico influye sobre el terreno. ¿Cómo ocurre esta
influencia? A través de sutiles desequilibrios endocrinos, metabólicos e inmunológicos que
modifican las defensas orgánicas.
•Grupo 3: patologías con determinismo psíquico. Aquí encontramos un tipo de determinismo
psíquico que se caracteriza por un fracaso en la posibilidad de experimentar los conflictos y sus
consecuencias en el plano mental. Las primeras experiencias infantiles son importantes.
•Las enfermedades psicosomáticas de acuerdo a los cuadros clínicos de Alexander son: ulcera
péptica, colitis ulcerosa, asma bronquial, neurodermatitis, artritis reumatoidea, hipertensión
esencial, tirotoxicosis.
El enfermo psicosomático ante la entrevista psiquiátrica En la entrevista, estos pacientes se
presentan sobrios, formales, respetuoso, llamando la atención la gravedad del padecimiento que los
trae y, al mismo tiempo, la incapacidad de dar muestra de ansiedad o dolor psíquico.
La posibilidad de tratamiento de estos pacientes está en relación con varios factores:
•La compresión, por parte de los profesionales del área clínica, de la etiopatogenia de las
enfermedades psicosomáticas.
•La capacidad de establecer una buena relación médico-paciente que permita al enfermo una
toma de conciencia respecto de las características de su personalidad, su forma de ser, la cual está
en relación estrecha con su padecimiento.
•La conciencia del sistema nacional de salud para evaluar la característica autodestructiva de
estas enfermedades y los costosos que son para el país los individuos enfermos de manera crónica.
La personalidad del paciente psicosomático
Liberman ha llamado personalidad infantil a la de quienes padecen enfermedades
psicosomáticas, debido a que reaccionan frente a los conflictos directamente con su cuerpo, sin
intermediación del pensamiento. A través del código visceral vehiculizan los afectos, como ocurre
en los primeros años de vida.
A esto se agrega que son pacientes que tienen dificultades para registrar estados de tensión-
relajación, placer-displacer, bienestar-malestar, cansancio-descanso. Por este motivo, también se los
ha denominado personalidades cenestopáticas, y es esta característica la que los lleva a exigirse en
extremo, cargándose de grandes responsabilidades. Se los ha denominado adictos al trabajo. Muchos
están expuestos a una muerte brusca. Otros presentan enfermedades psicosomáticas de menor
gravedad.
La sobreadaptación es el exceso de cordura, padecimiento del que sufren las personas con
patrología psicosomática, ya desde la infancia, en la cual aparecieron como niños muy buenitos, que
postergaron constantemente su necesidad de placer y la emergencia de sus afectos. Su cuerpo emite
entonces la señal de “así no puedo más” que su mente no puede poner en palabras. En el paciente
psicosomático, lo que impresión como más normal, lo que denominamos sobreadaptación a la

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realidad externa, es, para algunos autores, la parte psicótica de la personalidad que muestra
tendencias autodestructivas.
Podría pensarse que toda somatización constituye una enfermedad psicosomática, pero no es así.
Existen somatizaciones esporádicas agudas desencadenadas por situaciones de estrés, duelos,
cambios, etc., que se manifiestan a través del sistema nervioso simpático y/o parasimpático. Se
caracterizan por su reversibilidad y quien las padece reconoce estar pasando por un momento difícil.
Se diferencian de las enfermedades psicosomáticas porque la evolución de estas últimas es crónica,
con daño tisular, e irreversibles sin tratamiento adecuado.
La familia del paciente psicosomático
•Se privilegia la atención cuidadosa, aséptica, en horarios fijos, con escaso contacto piel a piel,
falta de sostén del bebe, tendencia a privarlo del balanceo, chupeteo y tironeamiento post-
amamantamiento
•Al comenzar la alimentación se eligen papillas en vez de alimentos que permitan vehiculizar el
sadismo oral
•Con el gateo y la bipedestación, el control se ejerce a través de la puesta en limites en el espacio
a explorar
•El control de esfínteres se convierte en un trámite más a cumplir, con rigidez horaria y sin el
placer de reconocer el propio cuerpo ni diferenciar los excrementos de él. Así, la posibilidad de
sentir placer es remplazada por el deber.
Los padres del paciente psicosomático difícilmente aceptan el juego de exploración y la
necesidad de objetos transicionales. La ausencia de estas vivencias impide al lactante experimentar
situaciones intermedias que le permitan desprenderse de la mama y ligarse a otros objetos, para
lograr la independencia.
La pareja de padres tiene frecuentemente características disimiles: uno aparece como activo y
calificado; el otro, como pasivo y descalificado.
Es frecuente que hayan quedado postergados muchos proyectos personales de los padres.
El hijo, entonces, se convierte en quien tiene la misión de reivindicarlos. Crece de golpe, se
convierte en adulto precoz.
El pensamiento del paciente psicosomático
Se lo ha denominado pensamiento operatorio. Se trata de un pensamiento consciente, que no
posee capacidad de fantasear, capaz de duplicar la acción realidad.
El concepto de pensamiento operatorio está emparentado con lo que Marty denomina depresión
esencial. Este cuadro se caracteriza por tono triste, apatía. La instalación de la depresión esencial
lleva a una vida operativa que puede acompañarse de ansiedad. La depresión esencial no presente
perdida de la autoestima, autorreproches ni sentimientos de culpabilidad. Los antidepresivos no son
eficaces ya que el cuadro está directamente relacionado con el conflicto.
El diagnostico diferencial debe hacerse con la conversión, la neurosis hipocondriaca y los
equivalentes somáticos de la ansiedad.
Tratamiento

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 Debe ser bifronte, es decir, del cuerpo anatomofisiológico y psicoterapéutico individual y
familiar.
Un primer objetivo será intentar que el paciente sienta como egodistónicas las modalidades de
comportamiento que hasta entonces considero pertinentes.
Por otra parte, como el síntoma psicosomático es vicariante debe entenderse que el conflicto
productor no desapareció cuando se superó el cuadro orgánico, sino que debe haberse podido
trabajar también con el síntoma psicológico vicariante.
Una reacción posible de estos pacientes es que intentan sobreadaptarse al tratamiento para así
halagar al terapeuta, tratando de mostrarse como pacientes perfectos.

➔ “Cáncer y Psico-neuro-inmunología. Clínica integrativa en oncología” - Dubourdieu

Capítulo 2: Proceso de salud-enfermedad y postulados básicos de la PNIE
A. La respuesta de Estrés
Todo estimulo produce modificaciones ya sea en un sistema orgánico, social o en un sujeto. En
el caso de un sujeto, los estímulos sensoriales son captados por el SNC repercutiendo en
modificaciones bioquímicas y moleculares y a nivel de toda la red PNIE.
Las respuestas a los estímulos o estresores dependerán de una confluencia multifactorial y estarán
condicionadas tanto por las características del estímulo como por las características del sujeto y
circunstancias temporo-espaciales al momento de la ocurrencia del hecho.
Habrá que tener en cuenta como factores condicionantes de las respuestas:
a. Las características del estímulo (por ejemplo, un estímulo toxico como el cigarrillo, o un
estresor emocional, etc.) en cuanto a:
• Cualidad
• Intensidad
• Duración
• Cronicidad.
Por ejemplo, será diferente si una persona es desvalorizada por sus padres o por alguien no tan
cercano (cualidad) o si ello ha estado presente toda la vida o es reciente (duración-cronicidad).
También podrán ser diferentes las respuestas si se trata de expresiones verbales o si a ellas se le
suman gritos o insultos (intensidad).
b. Las características del sujeto:
• Factores genéticos y de maduración
• Experiencias previas, algunas de las cuales reforzarán circuitos que operarán como circuitos
facilitadores de respuestas
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 • Circunstancias actuales
• Factores psico-físicos del sujeto fruto de su historia
• Mecanismos de afrontamiento y personalidad
• Recursos personales y sociales de sostén.

c. Las circunstancias temporales y espaciales:

Ante un mismo estresor, una misma persona podrá reaccionar de manera diferente de acuerdo al
momento y al lugar donde ocurra este encuentro entre sujeto y estímulo. Por ej., podrá ser distinta
su reacción si se encuentra en un país lejano o si está en su lugar de sostén.
Una persona podrá reaccionar de diferente manera condicionada por su etapa vital (niñez,
adultez) o si este estimulo ocurre a nivel temporal a posteriori de que la persona viene siendo
afectada por muchos estresores.
d. La evaluación cognitivo emocional:
La evaluación cognitivo emocional que cada persona realice de ese estimulo determinará si lo
considera amenazante o no de su integridad. Tanto si el estimulo tiene una connotación positiva o
negativa para el sujeto, las respuestas estarán condicionadas por la convergencia de esta
multiplicidad de factores intervinientes ya mencionados y se dará una respuesta que será diferente
en cada sujeto.
Si bien los estresores pueden ser de origen diverso, biológico, emocional, tóxico, u otro, es decir,
inespecíficos, la respuesta será específica, manifestándose a nivel biológico con la activación de dos
ejes:
Eje Neurovegetativo (SNV) en su rama simpática
Se produce la liberación de catecolaminas y desde el locus coeruleus la noradrenalina estimula
la secreción de adrenalina por la médula adrenal, que a su vez inhibe el sistema inmune.
Eje Hipotálamo-Hipófiso-Adrenal (HHA)
Desde el hipotálamo la hormona CRH (hormona liberadora corticotrofina) activa la liberación
de ACTH (hormona corticotrófica) desde la hipófisis y esta, a su vez, dispara la liberación de
cortisol desde la corteza adrenal, inhibiendo el sistema inmune.
El estrés repercute en todo el organismo. Se alteran los ejes gonadal y tiroideo, la secreción de
Hormona de Crecimiento (GH), la prolactina, se eleva el nivel de glucosa en sangre y se favorecen
procesos inflamatorios, entre otras muchas alteraciones.
Ante un estresor agudo, por ej., la muerte de un ser querido, la persona podrá recuperar su estado
de homeostasis. Pero también puede suceder que este estado de desequilibrio se prolongue y
cronifique dando lugar a un estrés crónico.
El estrés crónico puede devenir de factores no tan manifiestos, como, por ej., el llevar una vida
sin motivaciones o de insatisfacción o infelicidad crónica.
Además de los estados emocionales, será importante considerar también los mecanismos de
afrontamiento o defensa que la persona implementa. La falta de freno a las respuestas que surgen
por estímulos internos, como pueden ser los pensamientos o estados emocionales que se generan a
partir de la personalidad del sujeto, también favorece la activación de los ejes del estrés.

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 Los estados de ansiedad, tristeza o ira que perduran en el tiempo producen una activación
continua de la cascada de estrés. La saturación de los receptores por la cronicidad de la activación
de los ejes del estrés, incidirá en la producción de fallas en los mecanismos de autorregulación,
dando lugar a una inhibición o a una exacerbación de los mismos.
Las respuestas podrán manifestarse como opuestas, por ej., una depresión cursar en hiperfagia o
anorexia, con insomnio o hipersomnia, o manifestarse una enfermedad oncológica con inhibición
del Sistema Inmune o tener lugar una hiperestimulación de la respuesta inmune y proinflamatoria
con la emergencia de una enfermedad autoinmune.
Dubourdieu expone que las respuestas de estrés producirán alteraciones:
• Cognitivas (atención, percepción, memoria, lenguaje).
• Psicoemocionales (ansiedad, depresión u hostilidad en procesos de recursividad)
• Fisiológicas (autonómicas, motoras, neuroinmunoendócrinas)
• Conductuales (alerta, evitación, paralización)
• Se relegan hábitos saludables como el ejercicio físico o encuentros sociales.
• Se favorecen el desarrollo de conductas adictivas nocivas.
En relación a las 3 fases de la respuesta del estrés, podríamos ilustrar este concepto con un ej.:
Los trastornos alimentarios, del ciclo del sueño, tristeza, anhedonia (falta de motivación) podrían
ser síntomas anímicos y biológicos de la fase de alerta. Pero en las entrevistas puede haber surgido
que estos estados están relacionados a la insatisfacción en su vida personal por el destrato de su
pareja.
De continuar vigente este estado de insatisfacción, si se tratan solos los síntomas manifiestos y
no se modifican las causas que lo generan, la persona podrá continuar funcionando, pero con un
costo de sobreesfuerzo biopsíquico (fase de resistencia).
La vulnerabilidad junto con la permanencia de factores de adversidad llevará a los sistemas
alostáticos adaptativos a una carga alostática y fase de agotamiento de los recursos biopsíquicos
de la persona. La fase de agotamiento favorece la emergencia de distintas enfermedades de acuerdo
a las vulnerabilidades genéticas o adquiridas de cada persona.
El estado de estrés crónico, genera una hipersensibilización de estos circuitos, y círculos viciosos
con una vulnerabilidad de facilitación de respuestas de distrés ante diversos estímulos.
Habrá que evaluar la presencia de estresores en las distintas dimensiones de cada persona en
particular y, en la dimensión Psicoemocional-Vincular, síntomas de ansiedad, hostilidad o depresión
u otras manifestaciones de distrés como de estados generadores de la activación de los ejes de las
respuestas de estrés.
Esto condice con lo expuesto acerca del Paradigma de la Complejidad y las nuevas concepciones
de causalidad que expresan que algo puede ser al mismo tiempo causa y efecto dando lugar a
procesos de retroalimentación circular.
B. La respuesta inmunológica
Sistema inmune como parte de la red PNIE
Estudios demostraron que las sustancias producidas por el sistema neuroendócrino tienen efectos
sobre la conducta biológica y psíquica.

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 La PNIE posee una concepción y metodología integradora para el conocimiento y tratamiento de
las distintas afecciones que durante muchísimos años fueron consideras como focalizadas en
determinados sistemas o aparatos del organismo. El sistema inmune no solo es modificado por las
alteraciones PNIE sino que además, a través de sus hormona interleuquinas, ejerce una acción
reguladora sobre la homeostasis Psico-Neuro-Inmuno-Endócrina.
El sistema inmune humano forma parte de la red PNIE y está en constante intermodulación
con los sistemas nervioso, psicológico y endócrino. Las células de los sistemas nervioso, endócrino
e inmune presentan receptores en común para neurotransmisores, hormonas y citoquinas, y además
poseen la capacidad de sintetizar y secretar las mismas citoquinas y neuropéptidos. De este modo,
el sistema inmunológico no es capaz de modular sus propias respuestas y también interactúa con los
sistemas nervioso y endócrino regulando sus funciones.
La función del sistema inmune, coordinada con la red PNIE, es de defensa y protección. Se sabe
que las células del sistema inmune expresan receptores para factores hipotalámicos como el CRH
(hormona liberadora de corticotrofina), hormona como ACTH (hormona corticotrófica),
glucocorticoides y norepidefrina y también para neuropéptidos. Las células inmunes activas también
pueden sintetizar y secretar neuropéptidos y hormonas (encefalina, endorfinas, CRH, ACTH).
Conformación del sistema inmune
Las células del sistema inmune se originan y maduran en los órganos linfoides primarios o
centrales: los linfocitos T maduran en el tipo y los linfocitos B se generan y maduran en el hígado
fetal, médula ósea fetal y adulta. La respuesta inmunológica se desencadena en los órganos linfoides
secundarios o periféricos donde ocurre el contacto entre las células linfoides y los antígenos que
inducen la proliferación celular y la síntesis de anticuerpos y citoquinas, que son los mediadores de
la respuesta inmune.
Órganos secundarios o periféricos: bazo, ganglios linfáticos y las acumulaciones difusas de tejido
linfoide asociado a las mucosas o MALT, como por ej., las amígdalas en la zona de la garganta.
A nivel del MALT se encuentran mecanismos protectores como la secreción de anticuerpos tipo
inmunoglobulina A (IgA), la cual contribuye a impedir la entrada de microorganismos infecciosos.
Las dos terceras partes del sistema inmune se concentran alrededor del intestino delgado en las
placas de Peyer (el tejido linfoide se asocia a las mucosas de sistemas genitourinario, respiratorio y
digestivo).
Mediadores de la respuesta inmune
Las células del sistema inmune son las células que participan en las respuestas inmunes. La
mayoría de ellas son leucocitos de la sangre e incluyen los linfocitos, monocitos-macrófagos, células
Natural Killer (NK) y otros tipos llamadas células presentadoras del antígeno.
Linfocitos B→ originan una respuesta inmunológica de tipo humoral, mediada por
inmunoglobulinas que funcionan como anticuerpos.
Linfocitos T→ las células linfoides de la médula ósea que emigran al timo se diferencian para
adquirir las características celulares de los linfocitos T. Estos incluyen dos subtipos: los linfocitos
T que son portadores de la molécula CD4 en su membrana plasmática o linfocitos T C4+ y los
linfocitos T que expresan la molécula CD8 o linfocitos T CD8+.
Los linfocitos T CD4+ corresponden a los linfocitos T cooperadores o Th (helper) y los T CD8+
a los linfocitos T citotóxicos o Tc.

13
 La función de los linfocitos Th (cooperadoras) consiste en ayudar a coordinar y dirigir toda la
respuesta inmunológica antígeno-específica, habilitando que las otras células inmunitarias
funcionen correctamente. Son un componente fundamental de la inmunidad adquirida o específica
y sus fenotipos determinan el tipo de respuesta. Los linfocitos Th pueden diferenciarse en cuatro
fenotipos: Th1, Th2, Th17 (efectores) y Treg, que regulan la respuesta excesiva de los efectores.
La respuesta de los Th1 o respuesta celular: está dirigida a la defensa ante microorganismos
virales y bacterianos intracelulares mediante la respuesta de inflamación con activación de
macrófagos y presentación de antígenos. En su función de cooperadoras o helpers, las células Th1
desempeñan un papel clave en el desarrollo del proceso inflamatorio a través de la producción de
citocinas.
La respuesta de los Th2 o respuesta humoral: entre sus funciones se encuentran la respuesta
alérgica y antiparasitaria a través de la activación de mastocitos y eosinófilos y la respuesta de
células B contra agentes patógenos extracelulares. Las células Th2 producen citocinas, que
contribuyen a la regulación de la respuesta humoral y son antiinflamatorias.
Las células Th17 son un subconjunto de linfocitos T CD4 de gran relevancia en los procesos
inflamatorios. Producen IL-17, participando en la autoinmunidad y en la eliminación de patógenos
extracelulares.
Se considera que la respuesta inflamatoria está bajo control Th1/Th17, mientras que la
antiinflamatoria es de tipo Th2.
La función de los Linfocitos Tc (CD8+) es destruir las células que presentan antígenos extraños,
ya sea por estar infectadas por un virus o por ser células tumorales.
Las células NK (natural killer) son un subgrupo de linfocitos con actividad citotóxica o citolítica
innata. Se diferencias de las células T y B en que carecen de moléculas de reconocimiento antigénico
(TCR). Estas células son también citotóxicas para las células infectadas por virus y las células
tumorales.
Tipos de respuesta
Existen dos tipos de respuesta inmunitaria que son complementarias:
• La inmunidad innata o natural que se activa al penetrar un antígeno al cuerpo y que es
inespecífica. La mayoría de los microorganismos que entran al organismo pasan
desapercibidos, ya que son eliminados eficazmente por alguno de los mecanismos de la
inmunidad innata, la cual constituye nuestra primera línea de defensa.
Las defensas inespecíficas incluyen barreras naturales físicas (piel, mucosas), químicas
(como la lisozima que es una sustancia anti-microbiana), las proteínas sanguíneas (como
el complemento y los interferones), y la respuesta inmune mediada por neutrófilos o
granulocitos y monocitos-macrófagos, que son células fagocíticas, y las células
citotóxicas naturales NK que lisan de manera inespecífica a las células infectadas por
virus y a las células del cáncer.

• La inmunidad adaptativa o adquirida que es más específica y requiere de algunos días

para manifestarse. Al mismo tiempo que las primeras (innatas), se activan y proliferan
clonalmente los linfocitos T y B específicos, que luego de cuatro o cinco días montan la
respuesta inmune específica adaptativa o adquirida. Los mediadores de esta respuesta son
los linfocitos T (derivados del timo) y sus productos solubles, y los linfocitos B (derivados
de la medula ósea) y sus anticuerpos (inmunoglobulinas).
14
 Esta respuesta inmune adquirida o especifica tiene una memoria inmunológica, de manera
que si el antígeno vuelve a entra otra ve, la respuesta adaptativa tarda menos y da una
respuesta más fuerte y más efectiva en la neutralización y eliminación del patógeno.

La inmunidad innata y la adaptativa no operan de manera independiente una de otra, sino que
funcionan como sistemas altamente interactivos. Las respuestas inmunes pueden ser tanto
localizadas como sistémicas, pero son específicas y centran su fuera sobre el antígeno, originando
poco o ningún daño a los tejidos normales del huésped. Además, los mecanismos de autorregulación
hacen que las respuestas se controlen de manera precisa y finalicen una vez que se elimina el
antígeno. Cualquier alteración en estos mecanismos puede dar trastornos autoinmunes.
¿Qué pasa con el cáncer?
La exposición frecuente a agentes cancerígenos hace que ciertas células expuestas puedan
acumular mutaciones. La teoría sobre carcinogénesis más aceptada describe una acumulación
progresiva de mutaciones hasta que se desencadena un fenotipo maligno con capacidad de
proliferación autónoma y monoclonal, evasión de los mecanismos inductores de apoptosis,
angiogénesis y desarrollo de capacidad de invasión local y a distancia. Esta teoría se centra en la
célula tumoral.
La inmunidad Th1 o respuesta celular es clave para la defensa de células tumorales. Por otro
lado, la inmunidad Th2 o respuesta humoral favorece el crecimiento de las mismas.
El sistema inmune puede responder a las células tumorales de dos maneras: reaccionando contra
antígenos tumorales específicos o contra antígenos asociados a células tumorales.
¿La respuesta inmune peritumoral puede afectar la recidiva?
El sistema inmune también puede influenciar la recidiva o recurrencia de un cáncer. Algunos
estudios ya demostraron cómo el tipo de respuesta antitumoral puede funcionar como un factor
pronóstico para una recidiva.
En un estudio de pacientes con cáncer de colon se demostró cómo la ausencia o presencia de
células T en el tumor resecado podía predecir el curso de la enfermedad más precisamente que el
estadio tumoral o el número de ganglios comprometidos, aspectos básicos del sistema de
estadificación TNM.
La intermodulación entre las células tumorales y el microambiente inmunológico es compleja.
Es clave una respuesta inmunológica donde predomine la actividad Th1 o respuesta celular para la
defensa de células tumorales. En cambio, la respuesta Th2 o humoral favorece el crecimiento.
¿Qué rol juegan los distintos componentes del sistema inmune?
Los ganglios adyacentes al tumor son sitios de intensa actividad inmunológica con maduración
de células dendríticas en contacto con células T y de centros germinales con proliferación de células
B, importantes para montar una respuesta antitumoral.
Las células T inducen la muerte directa de las células tumorales y la activación de otros
componentes del sistema inmune.
Por otra parte, las células B pueden ser importantes en la unión, procesamiento y presentación de
antígenos tumorales y para inducir respuestas de células T contra el tumor. También, los anticuerpos
pueden mediar la lisis de células tumorales mediante dos mecanismos diferentes, uno por la
activación del complemento, y otro por ADCC (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos).
15
 Las células NK llevan su nombre ya que pueden eliminar una variedad de células tumorales in
vitro.
Los macrófagos son importantes como células presentadoras de antígenos para iniciar la
respuesta inmune y como células efectoras que, una vez activados por los linfocitos T, intervienen
en la lisis tumoral.
Las células tumorales tienen varios mecanismos por los cuales evaden y anulan la respuesta
inmune para poder sobrevivir. El destino de un tumor dependerá del balance entre el tipo de
respuesta inmune y la respuesta de las células tumorales para evadir los mecanismos de lisis celular.
¿Cómo los factores psicosociales afectan al sistema inmune?
Varios estudios demostraron los efectos que tienen los factores psicosociales como la depresión
y el estrés crónico sobre la inmunidad. En la mayoría de los estudios se ha demostrado una
disminución de los parámetros inmunológicos medidos, ya sea el número y actividad de las células
NK como los niveles de Inmunoglobulina A secretora.
Estudios en humanos han demostrado que las células NK son reactivas frente al estrés agudo,
mientras que en el estrés crónico están disminuidas en número y función. Altos niveles de actividad
citotóxica de células NK e infiltración del tumor por dichas células en el momento de la cirugía se
asocian con un mejor pronostico en el caso de cáncer de cuello, hígado, colon, cabeza y mama.
Esto indicaría que las células NK pueden ser el eslabón entre los factores psicosociales y la
progresión de la enfermedad. Se ha comprobado también que la actividad de estas células NK varían
con factores psicosociales y el tener apoyo social y relaciones interpersonales mitigan los efectos
del estrés en las células NK.
C. Postulados y conceptos de la PNIE
Es así que basada en la Teoría del Estrés y de los Sistemas de Alostasis y los paradigmas
holísticos, la PNIE desarrolla su conceptualización sobre los procesos de salud-enfermedad
planteando los siguientes postulados (Dubourdieu):
• Multi-Factorialidad (MF)
• Multi-Dimensionalidad (MD)
• Convergencia Temporal (CT)
• Epigenética y Plasticidad (EyP)
Estos postulados se complementan con los conceptos de Vulnerabilidad, Resistencia y
Resiliencia en el punto “d” del presente capítulo.
a. Intermodulación Multifactorial (MF) y Multidimensional (MD)
El ser humano como sistema complejo están en un continuo fluir de intercambio con su ambiente
socio-cultural y ecológico. Como verdaderos sistemas autopoiético, el ser humano puede crear o
destruir elementos de sí mismo como respuesta a los perturbadores del medio; los efectos
dependerán de su propia estructura en ese instante y no del medio.
La PNIE en su visión holística del ser humano, como unidad cuerpo-mente-espíritu-entorno,
plantea que no se puede separar lo biológico de lo psicológico. Cuerpo, mente y espíritu, cada
dimensión del ser humano se interrelaciona en forma dinámica con los demás, en un continuo fluir.
Dubourdieu expone que la PNIE es la relación de tres sistemas: nervioso, endócrino e inmune,
pero además considera la dinámica de cinco dimensiones, integrándose estos conceptos a los

16
postulados PNIE de Flapnie que considera la intermodulación multidimensional en todo fenómeno
humano y en los procesos de salud y enfermedad:
• Dimensión Biológica: el estado de los sistemas del organismo y las conductas basales
como hábitos de sueño, alimentación, eliminación, ejercicio, relajación.
• Dimensión Cognitiva: los pensamientos y creencias construidas a partir de experiencias
de infancia y a lo largo de la vida.
• Dimensión Psicoemocional-Vincular: factores de personalidad, emociones, vínculos
afectivos, sociales y laborales, factores conscientes y no conscientes.
• Dimensión Socio-Ecológica: factores socioeconómicos, culturales y físico-ambientales.
• Dimensión Espiritual-Trascendental: motivaciones, valores y el sentido de la vida.
Cada dimensión es una unidad de energía-información que se intermodula con las otras
dimensiones, impregnándose entre sí constituyendo la complejidad que es el ser humano.
Cuando hablamos de cuerpo-mente-espíritu nos referimos a una unidad biopsicoespiritual
inseparable.
Dentro de los dinamismos psicológicos, las emociones, que etimológicamente significan
“energía en movimiento”, son activadoras del campo biopsicológico. Manifiestan la integración
biopsicomolecular: la información energética del campo psicológico se traduce en moléculas de
información y, a su vez, la información de neurotransmisores, inmunomediadores y hormonas
incidirán en los estados emocionales.
Esta visión conlleva a una ruptura con la falsas dicotomías y dualidades de enfermedades físicas
y psíquicas, somáticas y psicosomáticas, ya que la condición del ser humano es de una unidad
indisoluble.
b. Convergencia Temporal (CT)
Todo estímulo es procesado de acuerdo al estado psicobiológico presente en la persona. Las
respuestas psicofísicas y sociales estarán condicionadas por factores genéticos y por la historia
biológica, psicológica y social de la persona, así como por sus circunstancias actuales y sus
expectativas sobre el futuro.
Tanto la historia, como las circunstancias presentes y expectativas del futuro constituyen
vivencias que estimulan la secreción de moléculas de información que afectarán las respuestas
psicofísicas del individuo. Estas activaciones producidas por las expectativas futuras podrán dejar
circuitos sensibilizados o memorias psicofísicas por el impacto de las expectativas en la red PNIE
(activaciones de circuitos por expectativas futuras).
A estas expectativas futuras que producen activaciones, es decir, son “memorizadas” (“memorias
del Futuro”).
Las activaciones reiteradas de ciertos circuitos neuroquímicos producen una hipersensibilización
de los mismos, de manera que están más predispuestos a activarse nuevamente. A estos circuitos
hipersensibilizados se los conoce como memorias o facilitadores de respuestas.
Operan tanto las memorias ontogenéticas (experiencias en la vida intrauterina y postnatal) de la
persona, sino también operan memorias filogenéticas heredadas a partir de experiencias de la
humanidad, que se van transmitiendo a través de la genética, epigenética y patrones de
comportamiento familiares, sociales y culturales. Esta convergencia temporal de factores pasados,
presentes y futuros condicionan el estado y la respuesta actual de todo sujeto.

17
 c. Epigenética y Plasticidad (E y P)
La PNIE postula una visión de la individualidad y la subjetividad en una convergencia de lo
filogenético, genético y ontogénico.
En el siglo XX se ha dado mucha importancia al estudio de los factores genéticos como
determinantes de las enfermedades. Por muchos años se pensó que la salud y el destino estaban
programados en los genes, lo que se conoce como determinismo genético.
A partir del Proyecto Genoma Humano (PGH) queda en evidencia que los genes no son
determinantes.
Si bien el material genético se mantiene constante durante la vida de un individuo, lo que varía
a lo largo de la vida es su expresión. El ambiente interno y externo es lo que controla la expresión
de nuestros genes.
El ambiente externo es el universo en el que nos movemos; el interno está determinado por
nuestra psicofisiología, dinámicamente afectada por la red PNIE.
El ser humano trasciende su desarrollo ontogenético formando parte de una dimensión más
amplia, social y transgeneracional.
Se ha comprobado que en el estrés materno el cortisol liberado puede atravesar la barrera
placentaria. Esto generaría una vulnerabilidad para la secreción de la hormona CRH (hormona
liberadora de corticotrofina) haciendo que el niño sea susceptible a estados de ansiedad.
Se ha visto que hijos de madre en estados de alimentación poco óptimos tienen más tendencia a
presentar alteraciones metabólicas a lo largo de la vida de no existir nuevos aprendizajes. Esto es
conocido como programación fetal.
Los hábitos de vida cotidianos y los factores ambientales, tanto socio-ecológicos como
psicoemocionales, actúan a través de señales hormonales o neuroquímicas activando mecanismos
epigenéticos que afectan la expresión de los genes.
Epigenética→ estudia el conjunto de estos procesos a nivel cromosómico, que sin alterar su
composición afectan la expresión de los genes. A través de procesos moleculares (metilación de
ADN, modificación de historias, microARNs) se activan o inactivan los genes modificando así la
expresión de proteínas.
Las experiencias del sujeto, a través de la modulación epigenética oficiarán como facilitadores
de la expresión génica, pudiéndose generar nuevas respuestas de darse ciertas condiciones como los
procesos de aprendizaje de nuevas conductas bio-psíquicas y sociales.
A nivel epigenético se transmiten modelos de conductas alimentarias, sociales y de
funcionamiento en todas las áreas de la persona. A esto se lo conoce como programming.
En estudios de obesidad Barker propone la existencia de un fenotipo ahorrador o económico
desarrollado a través de años de evolución en estados de escasez alimentaria. La hipótesis propone
que el feto es capaz de adaptarse a un ambiente intra-uterino adverso optimizando el uso de un
aporte energético reducido, para garantizar su supervivencia.
El fenotipo ahorrador se transmite a través de las generaciones y cuando en la descendencia los
recursos alimentarios son abundantes, esta predisposición ahorrativa favorece el desarrollo de
diabetes tipo II y síndrome metabólico en la vida adulta.

18
 Plasticidad cerebral→ también denominada neuroplasticidad, es la posibilidad de adaptación
funcional del SNC. La neuroplasticidad es posible dada la capacidad de producir cambios
estructurales y funcionales por efecto de influencias endógenas y exógenas.
Existen periodos “críticos” o “sensibles” para la producción de estos cambios, como lo es la
infancia, pero es posible en cualquier periodo de la vida.
Las dendritas participan en estos cambios plásticos y pueden repararse. A su vez, neuronas
vecinas pueden tomar el lugar de las lesionadas, verificándose un verdadero viraje funcional. Se
agrega la acción de los neurotransmisores, que pueden regular su concentración y disponibilidad,
jugando un papel fundamental en la plasticidad.
En suma, la plasticidad ha comenzado a entenderse en términos de cambios en la estructura y
función del cerebro mediante la sinapsis, y esas asociaciones sinápticas pueden debilitarse,
fortalecerse o desaparecer con cambios funcionales continuos a lo largo de la vida.
Todo estimulo interno o externo también producirá cambios en toda la red PNIE (PNIE
plasticidad). A partir de interconexiones de los sistemas, podemos ver que la Neuroplasticidad
habilita la PNIE plasticidad, ya que, si el sistema nervioso cambia, también lo harán el resto de los
sistemas implicados. Estos cambios podrán operar generando respuestas patógenas o saludables
dependiendo del “terreno” con el que interactúen.
Neuroplasticidad→ se refiere a la capacidad de modificar ya sea a nivel numérico, morfológico
y/o funcional las conexiones neuronales y arborizaciones dendríticas. Las mismas pueden verse o
bien reforzadas, o bien debilitadas. Asimismo, esta capacidad neuroplástica posibilita la formación
de nuevas neuronas o neurogénesis que hasta el momento se ha observado en el girus dentado del
hipocampo. La neuroplasticidad sináptica ocurre por efecto de diferentes estímulos internos o
externos, bioemocionales y las condiciones del entorno.
La capacidad de plasticidad puede tener una connotación saludable o disfuncional. El término de
plasticidad positiva en relación al engrosamiento o fortificación de ciertas vías que pueden ser tanto
favorables a la salud como patógenas.
Plasticidad positiva: Se denomina positiva porque refuerza las asociaciones o circuitos, por más
que el efecto sea no saludable. por ej., una persona que está expuesta a situaciones crónicas de
ansiedad y estrés tendrá reforzados los circuitos que involucran la amígdala (relacionada con estados
de miedo, ansiedad y estrés). Por el contrario, si se refuerzan circuitos serotoninérgicos a partir de
estados de bienestar y relajación, podemos decir que hay una plasticidad positiva de los mismos con
resultados saludables.
Plasticidad negativa: se relaciona con un debilitamiento de circuitos, sean estos saludables o no.
La plasticidad ocurre a lo largo de toda la vida, por eso es importante velar en la vida cotidiana
para que los estímulos que impacten en la persona sean de connotación saludable.
Metaplasticidad→ La historia anterior de la persona, ya sea temprana o reciente, afectará la
respuesta actual. A este estado previo, que resulta de las activaciones neuronales y de la red PNIE
anteriores, se la denomina metaplasticidad.
Podemos decir que el estado o metaplasticidad que posee cada persona y que condicionará el
procesamiento de los estímulos posteriores constituye una configuración única e irrepetible
construida a lo largo de su historia en una convergencia ontogenética (propia del sujeto) y
filogenética (disposiciones heredadas de generaciones anteriores y de la historia de la humanidad).

19
 Cada persona de acuerdo a su metaplasticidad deveniente de su historia, así como de acuerdo a
sus circunstancias actuales tendrá una respuesta individual y única frente a las distintas terapéuticas.
Resumiendo, podemos definir la metaplasticidad como el estado deveniente de activaciones
recientes o anteriores sobre la que actuarán los estímulos posteriores, o sea el estado sobre el que
operará la neuroplasticidad y la PNIEplasticidad. Esto lleva a que ante cada paciente haya que
realzar una evaluación diagnostica individual de cada sujeto (factores de riesgo como de protección
con las que cuenta).
Estas vivencias que facilitan cambios neuroplásticos y en la PNIE-plasticidad constituyen señales
neuroquímicas como factores epigenéticos que facilitan la expresión de determinados genes. Los
genes alterados generan una predisposición, pero no determinan la biología, sino que son las
vivencias las que modularán la expresión de los mismos.
Factores bioemocionales y ecológicos producen alteraciones sistemáticas en una cascada
neuroquímica y hormonal, afectando el sistema inmune o facilitando la expresión de
vulnerabilidades genéticas.
Todas las vivencias que tiene un individuo dejan memorias psicofísicas. La repetición de un
estímulo da lugar a una hipersensibilización de ese circuito (metaplasticidad) y a procesos de
aprendizaje por asociaciones. Esta hipersensibilización facilitará respuestas futuras, lo que se
conoce como facilitación asociativa psicofísica.
Esta facilitación se puede dar por una mayor arborificación dendrítica, engrosamiento o aumento
de las espinas dendríticas debido a repetidas activaciones de esos circuitos. Estas facilitaciones y
vulnerabilidades son propias de cada individuo de acuerdo a sus vivencias y experiencias, lo que da
una individualidad de respuestas de un sujeto ante un factor estresor.
Basándonos en el concepto de metaplasticidad, podemos observar cómo el diagnóstico de cáncer
será procesado según las experiencias anteriores y características de cada persona, que interactuarán
con factores actuales socioculturales, como puede ser la visión del proceso salud-enfermedad de la
institución de salud y equipo tratante.
Esto puede llevar a procesos de mayor desorganización psicobiológica o al desarrollo de un
afrontamiento más saludable de la enfermedad. La forma en que se interpreta una situación influye
sobre la vivencia emocional y la cascada neuroquímica que esta desencadene.
Las alteraciones inducidas en la expresión de los genes por el aprendizaje a partir de repetidas
activaciones dan lugar a cambios en los patrones de las conexiones neuronales.
Las experiencias aversivas determinan cambios sobre las funciones y mecanismos citoquímicos
y neurohormonales. Los sistemas de alostasis ante estímulos de gran intensidad o cronicidad llevan
a una alteración de los mecanismos de feedback, favoreciendo:
- El desarrollo de alteraciones psíquicas y orgánicas
- El mantenimiento y/o exacerbación de patologías existentes.
La Neuroplasticidad posibilita habilitar nuevos circuitos de respuestas.
d. Vulnerabilidad, Resistencia y Resiliencia
La metaplasticidad genera una vulnerabilidad que condicionará las respuestas posteriores.
Vulnerabilidad→ es una condición potencial de predisposición o de fragilidad, producto de
diversos factores. Es una condición multidimensional, resultado de una predisposición biológica,
20
genética o adquirida, o por circunstancias presentes o expectativas negativas sobre el futuro. La falta
de apoyo vincular torna más vulnerable al sujeto, pues podría oficiar de amortiguador de respuestas
de estrés.
Es por ello que los paradigmas: biológico, ambiental/conductual, cognitivo, afectivo, ICC y
sistémico, todos deben ser integrados para lograr la comprensión del humano y lo que le acontece.
Es necesario diferenciar el concepto de potencial traumático de una situación y el concepto de
trauma, en el que ocurre una eficacia traumática.
Si se poseen recursos protectores de personalidad, si se han tenido experiencias positivas o una
red de sostén vincular, se puede salir airoso de la situación, es decir, resiliente.
El estrés y la depresión provocan una segregación de hormonas con efectos sobre la función
inmune, el sistema endócrino sirve como una puerta central para las influencias psicológicas en la
salud.
Será importante evaluar la personalidad y defensas de los pacientes para poder habilitar otras
defensas más saludables basadas en la neuro y PNIEplasticidad.
Es la diferencia de resistir y sobrevivir a una situación, versus salir resiliente de la misma
pudiendo a posteriori realizar construcciones positivas. No es lo mismo resistir una situación sin
tomar una actitud activa para modificar los factores que atentan contra la persona (fase de resistencia
de Selye), que el implementar estrategias para modificar aquellos factores que generan malestar o
sufrimiento sea este biológico o emocional.
Recursos propios y del ambiente favorecerán la resiliencia. Las experiencias positivas refuerzan
circuitos serotoninérgicos y factores neurotróficos saludables. Estos amortiguarán el impacto de
posteriores estresores sobre la red PNIE.
El concepto de resiliencia surge de investigaciones de la Dra. Werner con niños en situaciones
adversas de Hawái. Los niños que pudieron salir airosos y realizaron construcciones positivas en
sus vidas se encontró la presencia de alguna figura importante que les permitió sentirse valiosos y
queridos, dándoles seguridad en sí mismos para enfrentar futuras situaciones.
Desde la PNIE, el tono basal de serotonina amortigua las respuestas de estrés operando como
inhibidor del CRH, hormona del estrés.
Los postulados PNIE anteriormente descritos deben ser compartidos en lenguaje simple y
comprensible con los pacientes y sus familias para que ellos puedan implicarse activamente en el
proceso de recuperación.
Desde el primer contacto y mediante la técnica de Biopsicoeducación se informa y explica al
paciente sobre los conceptos de multidimensionalidad y convergencia temporal, y efectos del estrés
en la salud para partir de un mismo marco de comprensión respecto a los factores intervinientes en
el proceso de enfermedad.
Asimismo, se explica que existe una Neuro y PNIEplasticidad y mecanismos epigenéticos que
permiten generar nuevos estados de salud y salir resiliente de esta situación de enfermedad.
Favorecer las condiciones para ello en todas las dimensiones forma parte de la estrategia terapéutica.
Para que una persona enferma recupere su vitalidad, además de modificar factores disfuncionales
será necesario que incorpore estímulos positivos en todas sus dimensiones: Biológica (ejercicio,
alimentarios); Cognitiva (pensamientos y creencias); Psicoemocional (vínculos y afectos positivos);

21
Socio-Ecológica (ambiente enriquecido en lo sensorial, visual, auditivo, etc.), y Espiritual-
Trascendental (recuperar su sentido de vida).
Creemos interesante plasmar en un cuadro algunas diferencias entre el paradigma mecanicista y
el actual paradigma integrativo:

PARADIGMA MECANICISTA PARADIGMA INTEGRATIVO

Enfoque compartimentado
Enfoque individual
Enfoque en la enfermedad y en lo patógeno
Visión de la enfermedad y de los síntomas
solo como algo a combatir
Relación de autoridad profesional-paciente
Desestimación del impacto de la relación
profesional-paciente
Tratamientos farmacológicos y quirúrgicos
Cuerpo como máquina
Subestimación del impacto de lo anímico en
lo biológico
El efecto placebo reducido a una mera
sugestión con connotación despectiva
Se otorga importancia solo a la información
objetiva cuantitativa
Prevención centrada solamente en factores
externos y físicos (vitaminas, descansos, no
fumar)
Visión de red, integración
Enfoque sistémico
Enfoque en modificar lo adverso y
potenciar recursos de salud
Visión de la enfermedad y los síntomas
como manifestación de conflictos y desequilibrios
Actitud de rol profesional y participación activa
del paciente
Valoración de la relación como herramienta de salud
Tratamientos incluyen además otras estrategias
de salud: psicoterapia, herramientas de
integración Cuerpo-Mente, etc.
Ser humano como sistema multidimensional,
dinámico y complejo
Inclusión de los aspectos psicoemocionales
como posibles factores-etiológicos y coadyuvantes
en la salud y enfermedad
El efecto placebo reconocido como muestra
de la neuroquímica correspondiente a procesos
cognitivo-emocionales
Se valora la información cualitativa
deveniente del paciente, su entorno o de la
intuición del profesional
Prevención considerando todas las dimensiones
de la persona

➔ “Evolución de los conceptos de Salud y Enfermedad” – De la Cruz

Una Introducción
Carl Jung enuncia el concepto de sincronía para nombrar aquello que, aparentemente, sin
solución de continuidad, coincide en el espacio tiempo del aquí y ahora, enunciando que algunos
fenómenos coincidían sin aparente relación previa.
La teoría del caos plantea que todo se encuentra interconectado, aun lo aparentemente lejano, lo
aparentemente extraño entre sí… “Una mariposa bate sus alas en New York y una tormenta se desata
en Pekín… “
En el momento en que tomamos conciencia de nuestra existencia, la curiosidad se transformó en
pregunta; ¿Cómo abarcar todo lo cognoscible? La inmensidad que aparecía frente a los humanos
22
era inabarcable, millones de puntos de luz titilaban en los cielos. Los vientos aparecían y arrasaban.
Las plantas y los árboles estallaban con flores y frutos, el agua corría de modo interminable, las
nubes rugían y los rayos incendiaban a su paso… los hombres y los animales que hasta recién se
movían y corrían, de pronto quedaban quietos y comenzaban a degradarse...
El asombro por lo inconmensurable se grabó sobre las rocas de cuevas y montañas, se gesticuló
en los grupos, se transformó en sonido, se convirtió en palabra. La humanidad les dio nombre a
todas y cada una de las cosas existentes y, al nombrarlas, les dio la existencia sin presencia.
El pensamiento occidental, el sistema de creencias sobre lo existente y el modo de procesar el
conocimiento puede rastrease hasta Grecia, la cuna de la filosofía, el arte del pensamiento, la madre
de todas las ciencias occidentales. La extensión del universo cognoscible generó la división de las
categorías, cada categoría concibió un lenguaje propio, paralelo al lenguaje vulgar. Las diferentes
categorías de conocimiento crearon términos y conocimientos que fueron propios de los filósofos -
incipientes científicos-: su porción de conocimiento pasó a ser “El Conocimiento”, lógicamente el
más importante para cada quien.
El universo cognoscible quedo fragmentado para el cognoscente, el universo de las ciencias se
convirtió en una Babel donde cada quien habló su idioma, sin aprender ni escuchar la multiplicidad
de idiomas.
Se creó el modo de conocer a través de enunciados, acuerdos, reglas. El mundo fue palpable y se
lo denominó “Real”. Este fragmento de lo cognoscible se opuso al fragmento de lo intangible: ese
universo que se manifiesta a través de los efectos en el fragmento tangible.
Algunos sujetos comenzaron un camino que a través de la historia se llamó ciencias oscuras
debido al temor que produce lo que se ignora, desde ese lugar temido y plagado de demonios
imaginarios, a través del trabajo de los alquimistas se fue perfilando lo que hoy constituye el
conocimiento de la física y de la química por un lado, y por otro el de las ciencias de la psicología,
a través de las intuiciones espirituales y las religiones (espiritualidad y religiosidad, no son
sinónimos).
La psicología intenta conocer aquello de lo intangible que se manifiesta en la trasmutación
emocional.
Miles de años después Descartes enunció “pienso, luego existo”. Para la conciencia humana
significó la comprensión de dos mundos separados y paralelos, el de la res extensa, material y
supuestamente concreta y el de la res Cogitans, del pensamiento.
No obstante, no podemos evadir la reflexión sobre el tiempo en que el humano tomó noción de
su propia muerte e intentó encontrar la explicación a ello tropezando su intelecto con la escasez de
herramientas conceptuales, el momento en que el humano buscó afuera de sí mismo el motivo y el
poder de la enfermedad y la muerte.
¿Cómo explicar que el mismo cuerpo en un instante, aún vivo, al instante siguiente ya no lo
estaba? Comenzó a formarse la idea del alma, esa llama que los dioses daban, que se parecía al
fuego, pero no quemaba. El secreto de la vida (las mitocondrias, generadoras de energía se asocian
a las células), la metáfora del fuego se encuentra presente en todas las culturas históricas y a-
históricas en relación al momento de la vida. Los dioses del Olimpo griego, y de la cosmogonía
romana, la representación de las manifestaciones del Dios judeo cristiano como zarza ardiente en el
desierto ante Moisés, como lenguas de fuego en el bautismo de Jesús. Ese mismo dios que según
dice el Génesis, construyó una figura de barro y le insufló un soplo de su propio aliento dándole
vida a Adán.

23
 La cultura occidental en la cual estamos inmersos recibió afluencias de las culturas griegas y
romanas, judías y cristianas, constituyendo estas fuentes el principal sustrato de sus paradigmas.
“La lucha contra la enfermedad y el retraso de la muerte son las obsesiones fundamentales de la
humanidad desde la aparición de los grandes núcleos de civilización, hace diez mil años
aproximadamente. La relación de los hombres con los dioses ha sido una constante en todos los
núcleos poblacionales desde el fondo de los tiempos y a través de diferentes alianzas.
Es así como conciben la enfermedad como el resultado de un disgusto con estos dioses a los
cuales amaban y temían y a los que ofrecían diferentes sacrificios. Los sacerdotes eran los
encargados de las ceremonias. A partir de la observación se incorporaban a estas prácticas el uso de
hierbas, frutos y otros elementos diversos. (…) Las enfermedades eran consideradas como signos
de fuerzas sobrenaturales superiores a las fuerzas humanas.
(…) Los médicos se declararon adivinos y por un talento hereditario, pretendieron reconocer a
los demonios causantes del mal e imploraban a las divinidades apaciguadoras para obtener curación.
(…) Los hombres médicos se ven reducidos a implorar a las divinidades (…) En Grecia, Asclepios
(hijo de Apolo) es el dios de la salud. (…) Al principio son dioses curanderos, pero paulatinamente
se abandona el origen divino para ocuparse objetivamente de los hombres.
Es en Grecia donde nace la medicina moderna, donde se observa sistemáticamente y se registran
resultados”.
Hipócrates describe a los desórdenes mórbidos y Galeno instaura la farmacopea. A partir de
Hipócrates las enfermedades deberán ser consideradas como fenómenos naturales desprovistos de
significado místico. Se explican como una perturbación de los principios orgánicos del cuerpo
humano. Los médicos deberán ser observadores instruidos en la ciencia de los fenómenos naturales
que se pueden aprender en los libros. Hipócrates murió en el año 380 AC.
No obstante, a lo largo de la historia de la medicina, la enfermedad y la salud estuvieron
relacionadas con sucesos y procesos espirituales donde el Dios o los dioses tenían participación a
partir de sus enojos y castigos. En la época medieval se consideraba delito de necromancia la
disección de cadáveres para estudio, y la elaboración de pócimas para curar se consideraba
hechicería.
En esa época, en Europa, los trastornos de personalidad se consideraban posesiones malignas y
se trataban con rituales que incluían torturas y muerte. Mientras que las enfermedades del cuerpo se
consideraban castigos de Dios por los pecados cometidos
Como se puede ver la historia de la enfermedad y del enfermarse fluctúa entre la racionalidad y
el acto de fe según los eventos históricos y sociales del momento. Hacia fines de la Edad Media (s.
XVII) en las facultades de medicina se aprendía que a las enfermedades las producían los miasmas
(vientecillo que enfermaba a quien se pusiera en su camino).
En el siglo XVII que tienen lugar dos acontecimientos. Por un lado, Anton van Leeuwenhoek
(Países Bajos, 1632-1723) descubrió las lentes, a partir de lo cual el mundo microscópico tomó
entidad. Se derrumbó la teoría de la generación espontánea y más adelante, cuando se pudo
relacionar la presencia de los microorganismos con las enfermedades, cae la teoría de los miasmas.
En Inglaterra se funda la “sociedad invisible” sus miembros se ocultaban para llevar a cabo
experimentos que derrumbaban los mitos vigentes. Para ese entonces en 1637 Descartes publicaba
su “Discurso del método “. Con van Leeuwenhoek se inaugura la medicina llamada de causa y
efecto, con Descartes el mundo se percibe fragmentado entre la sustancia material (la res extensa,

24
el cuerpo) y la sustancia mental (res cogitans, la mente). Los dos axiomas han persistido en la
medicina hasta la actualidad.
A partir del paradigma Cartesiano lo ateniente al cuerpo visible fue de interés de la medicina y
lo ateniente al mundo del espíritu o del pensamiento, a las religiones. No obstante, si bien la
medicina oficial en Occidente respondió a estos paradigmas, en su camino desde el siglo XVII hasta
hoy se vio atravesada por el aporte de los conocimientos que llegan de Oriente y de América. Tanto
en la concepción oriental (China, Japón, India, y otras) como en la americana (aztecas, mayas, incas
y otros pueblos originarios) la concepción de Salud-Enfermedad involucraba a todo el ser en
general: cuerpo, alma y modo de ser en el mundo, con su relación con la comunidad y el entorno.
Lo que hoy llamamos enfermedades mentales han sido vistas y tratadas de diferentes formas a
través de la historia, en la Edad Media como expresión de brujería y por tanto de pecado. En los
pueblos americanos la enfermedad mental se consideraba un privilegio, un modo de comunicarse
con los dioses.
En el siglo XVIII y XIX en occidente se apartaba a las personas que se comportaban diferentes,
extrañas al medio donde vivían. Aparecieron los manicomios y los métodos terapéuticos basados en
aislamientos y torturas físicas. En la Rusia del siglo XX los disidentes al régimen fueron recluidos
en manicomios. Lo diferente, era percibido como extraño y peligroso.
Aun hoy día, para algunas personas la enfermedad del cuerpo o de la psique es percibida como
castigo y como peligro. Es más, lo diferente es percibido como enfermo.
Sin ir más lejos, al comienzo de la epidemia de sida, los enfermos fueron estigmatizados,
aislados, rechazados y vistos como producto de un castigo por sus actos privados. Esto resultó en
un agravamiento de la situación epidemiológica debido a que quienes se consideraban, buenos y
“normales” no se percibían a sí mismos en situación de contraer VIH, siendo estas personas
desinformadas, las que constituyeron y constituyen la epidemia oculta de sida (personas que aún
hoy no saben que tienen VIH y lo trasmiten). Y es una muestra reciente y tangible de cómo los
sistemas de creencias atraviesan las concepciones sobre salud y enfermedad.
Llegamos al siglo XX embanderados en un paradigma científico cartesiano y causalista: lo del
cuerpo al cuerpo y lo de la psique a la psique.
La palabra soma con que nombramos al cuerpo proviene de un término griego que remite a
cuerpo inanimado, sin vida, pura carne, desprovisto del hálito de la vida. El termino Psique remite
a alma (de la vida). Las personas viven, enferman, sanan en un todo indivisible. Separar, fragmentar
al hombre/mujer es despojarlo de la esencia humana. Soma remite al significado de carne sin vida,
psique remite al alma. Si separo al cuerpo de la psique ya no tendré al ser humano. Sólo fragmentos
que por sí mismos no podrán dar cuenta de la complejidad que implica la existencia autoconsciente.
Lo intangible, no por ello significa que no existe. De hecho, al viento, no lo vemos, ni pesamos, ni
olemos, pero podemos conocerlo a través de las huellas de su paso.
La necesidad de comprender, de conocer lo inherente a la existencia humana ha convertido al
hombre/mujer en objeto de estudio, y los diversos fenómenos que se presentan en el hacer cotidiano
suscitan la atención. En cuanto lo macro supera la capacidad de entendimiento por sí misma, el
investigador secciona en partes la realidad de su objeto, mas no deberíamos confundir la parte con
el todo. Por ello, aunque a los fines didácticos el objeto de nuestro interés se presente fraccionado,
no debemos olvidar que cada concepto remite a algo mayor, fundamentalmente a la interacción.

25
 Por ello cuando buscamos la explicación bioquímica del comportamiento, recordemos que el
motor del mismo es el afecto, y la emoción que este genera. Emoción que moviliza y que a su vez
remite a la historia única de cada quien.
La enfermedad da cuenta de un malestar de una ruptura del equilibrio y de la necesidad del sujeto
de restablecer este equilibrio.
Para autores como Luis Chiozza, el sujeto enferma como un todo y más allá que el síntoma visible
se exprese en el área somática o en la psíquica, ambos aspectos se encuentran involucrados.
En la enfermedad mental el/los síntomas se manifiestan a través de lo conductual, que remite al
malestar psíquico alterando el normal desarrollo de los acontecimientos cotidianos intra y extra
sujeto, en relación a los parámetros del paradigma en el cual se encuentra inserto.
Los conceptos del paradigma científico desde el cual se nos presentan las clasificaciones de los
trastornos mentales podemos conocerlos a través de los textos incluidos en la bibliografía del
programa general y de los seminarios. El objetivo es agudizar nuestra escucha y observación en el
proceso diagnóstico a los efectos de poder abarcar comprensivamente la producción de los sujetos,
en tanto su condición de ser único e irrepetible inserto en una determinada realidad sociocultural e
histórica; desde su historia personal.
Al ampliar nuestra capacidad de comprensión del mundo, extender nuestras fronteras
comprensivas y abrirnos al conocimiento constante, la ciencia como tal es productora de nuevos
instrumentos en el plano del pensamiento. Por ende, si estamos atentos y podemos apropiarnos de
dichos instrumentos, o crear nosotros algunos de ellos, podremos expandir el alcance del
entendimiento de los trastornos mentales.
La sintomatología psíquica se acompaña de alteraciones en el plano somático, variaciones en la
neurotransmisión que permiten la expresión somática del malestar. Ej.: para que el pulso se acelere
necesito la producción de adrenalina.
El conocimiento de las alteraciones de la neurotransmisión que se correlaciona con la
sintomatología psíquica del malestar se infiere y lleva a producir las diferentes teorías de la
neurotransmisión anómala. Así, la expresión sintomática de las enfermedades se correlaciona con
diferentes alteraciones neuroquímicas.
Dice Julio Moizeszowicz: “los neurotransmisores se caracterizan por estar presentes en el sistema
nervioso y por tener mecanismos propios de síntesis, almacenamiento y degradación recaptación e
inactivación, además poseen receptores específicos a los cuales puedan bloquear los psicofármacos.
“Las respuestas dependerán de la sumatoria de los procesos inhibitorios y excitatorios que las
neuronas reciben simultáneamente y constantemente (…) (L)os neuromediadores son trasmisores
químicos que aumentan la respuesta postsináptica sin originar respuestas eléctricas. Son sustancias
complejas cuya acción desencadena cambios a mediano y largo plazo.
“En la neurotransmisión también intervienen los poli péptidos que se caracterizan por ser
condensaciones de varios aminoácidos cuyas uniones se realizan entre los grupos amino y ácido de
los extremos, poseen semejanza con las proteínas. Se los denomina neurohormonas. Las
catecolaminas: AD (adrenalina) NA (noradrenalina) y DA (Dopamina) son de fundamental
importancia en las reacciones de alarma, adaptación e inhibición, la alteraron de su síntesis o su
degradación ha sido vinculada a los desórdenes afectivos y a la enfermedad esquizofrénica.
La estimulación de las vías dopaminérgicas corticales estaría relacionada con la aptitud, la
agitación y el aprendizaje. El bloqueo de estas vías produciría inmotivación, decremento de la
26
tensión y adinamia. La hiperquinesia se desarrolla por estimulación de la rea nigroestriada su
bloqueo produce disquinesia tardía, hipoquinesia y rigidez (...)
“El receptor de DA 1 está asociado y ligado al sistema adenilciclasa, se une a la apomorfina y es
regulado por guanosina trifosfato (GTP). El receptor DA2 se encuentra en la región corticoestridada,
no depende de la adenilciclasa, se liga a las butiferonas y bloquea la liberación de la prolactina. Los
medicamentos Neurolépticos bloquean ambos receptores. En Esquizofrenia tipo I se encontró
hipersensibilidad del receptor DA2 en tipo II hipersensibilidad DA1, DA2.
“Las hiperdopaminergias estarían ligadas a esquizofrenias productivas y de mejor pronóstico, las
hipodopaminergias a esquizofrenias con embotamiento afectivo y retardo psicomotor, de peor
pronóstico. Los fármacos obtienen resultados antipsicóticos sólo cuando bloquean el 80 al 90 % de
los DA”
La AcetilColina es un medidor de los procesos de memoria y aprendizaje a nivel central. A nivel
periférico presenta dos acciones: nicotínica que se comporta como estimulante en dosis bajas y en
dosis altas produce bloqueo del receptor con sedación, y muscarina con 2 receptores: M1
relacionados con la actividad gástrica y la estimulación de los ganglios simpáticos M2 regulación
sobre el sistema nervioso autónomo.
La serotonina o 5-hidroxitriptamina sería un modulador del sueño, la actividad sexual, y la
conducta agresiva. El antagonista LSD, provoca alucinaciones y desincronización del
electroencefalograma en sueños.
La serotonina es precursora de la melatonina, hormona de la Glándula Pineal involucrada en los
procesos del dormir. La disminución de serotonina se asocia a conductas suicidas y la presencia de
su metabolito es marcador de alta posibilidad de intentos suicidas y de los trastornos obsesivos
compulsivos.
La serotonina posee un efecto inhibidor gonadotrófico, con la consecuente pérdida de libido,
efecto que se evidencia ante la ingesta de antidepresivos inhibidores de la recaptación de la
serotonina.
El efecto negativo de la serotonina consistiría en bloquear la producción del ácido nicotínico con
la consiguiente disminución de las coenzimas lo que provocaría trastornos en el metabolismo
mitocondrial y disminución de la MAO.
La DMPEA es un derivado dimetilado de la DA que se encuentra en abundancia en pacientes
con esquizofrenia. La DMT también presente en la orina de los pacientes con esquizofrenia es un
derivado dimetilado de la triptamina. La bufotenina (alucinógeno) es un derivado dimetilado de la
serotonina.
Los neurolépticos no sólo bloquean los receptores DA sino que también impiden los procesos de
trasmetilación disminuyendo la concentración de sustancias psicotóxicas.
En los pacientes esquizofrénicos se ha encontrado valores elevados de Histamina (HA) Este
neurotransmisor tiene acción despertadora y estimulante.
Tanto Ey como Moizeszowicz nos dicen, en relación a los fármacos que su efectividad depende
de variados factores y entre ellos se encuentran los concernientes a la relación médico paciente, a la
confianza del paciente y de sus familiares en el médico tratante. También nos dicen ambos que las
dosis y las combinaciones adecuadas se establecen en el transcurso y mediante la evaluación de los
efectos deseados e indeseados que los fármacos producen en ese paciente en particular.

27
 La angustia por los efectos adversos de la medicación puede alcanzar un alto grado y en algunas
ocasiones dificultar la adherencia al tratamiento. Por lo que es muy importante la manera en que el
médico tratante comunica al paciente sobre los beneficios y los riesgos de la medicación.
Ya lo dijo Einstein: “el universo es energía. Ésta se encuentra en constante transformación. No
se pierde, se transforma”. Energía que se transforma, modifica constantemente su cualidad. En un
solo instante. Una idea se plasma. Idea. El verbo, la acción.
Dice la Biblia (Antiguo texto de referencias histórico científicas) “Y en un principio era el verbo”.
Verbo, idea en acción.
¿Qué tiempo se necesita para modificar un hecho, una cosa, un cuerpo? Sólo un instante. El
instante en que se modifica la conciencia.
Vivimos, pensamos, conocemos el mundo y la realidad desde el paradigma en el cual estamos
inmersos. El paradigma es el punto de vista, el observatorio desde el cual conocemos. Si modifico
el punto de vista, si me muevo de observatorio ya no percibo lo mismo.
Desde los antiguos filósofos se ha planteado la pregunta sobre si lo importante en el campo del
conocimiento es el observador o el fenómeno observado.
Desde la psicología se reconoce que en el proceso del conocimiento interviene un factor previo,
factor que tiñe las cualidades de lo observado, que interviene, en un plano inconsciente, modificando
lo observado, este fenómeno se conoce como apercepción. Si pregunto a 10 testigos sobre una
escena, obtendré 10 versiones diferentes, algunas más alejadas que otras.
Estas diferentes visiones de la misma cosa se deben, por un lado, al ángulo físico de observación,
pero, sobre todo, al ángulo emocional de la misma. Mis conocimientos previos, mis experiencias
pasadas intervienen en los procesos de cognición.
La vara de bambú, alta, delgada, elegante, flexible, de apariencia frágil se dobla, pero no se
rompe. Algunas personas poseen la flexibilidad de la vara para poder afrontar las adversidades
cotidianas, a ello lo llamamos resiliencia.
Dice Lao Tsé que “quien llora por la noche por el sol que vio al mediodía, se pierde de ver las
estrellas”. Lo que moviliza el camino de la cura no es el conocimiento teórico. Lo que lo moviliza
es el conocimiento de uno mismo. Contar y recontar la historia, la novela de la vida hasta encontrar
el sentido de la frase oculta en el cuerpo, el sentido del síntoma en la psique. Es trabajar con el guión
preescrito para cambiarlo. La gente suele decir que debe sanar para continuar con su vida tal cual
era: esto no es recomendable la vida tal cual era, conduce nuevamente al lugar de la enfermedad.
El cambio debería implicar reconocer la necesidad de reescribir la historia, hacernos un lugar en
esta historia, un lugar desde nuestra necesidad interior que nos permita desarrollar aspectos
desconocidos de nosotros mismos.
Según Luis Chiozza “lo que nos enferma es la angustia inconsciente”, esto que se calla porque
no ha arribado a la conciencia y que viene a decir desde el lenguaje del síntoma, desde el lenguaje
del cuerpo. También dice que “la enfermedad expresada en el cuerpo es una frase inscripta en el
cuerpo que completa la historia del paciente” y que “al conocer ésta, la idea es despojarla de la
energía y por tanto facilitar los procesos de la cura”.
Psiconeuroendocrinoinmunología es un enfoque, una manera de ver a los pacientes y a los
procesos de salud y de enfermedad. Es la concepción de la persona como una entidad Psicobiológica
inserta en un medio socio histórico, atravesada por múltiples paradigmas que determinan el modo
de pensarse y de saber sobre la realidad y la enfermedad. Por supuesto que los sistematizadores de
28
siempre, han inventado una psiconeuro que se parece cada vez más a la sumatoria (o al
amontonamiento) de saberes médicos fragmentados. El enfoque psiconeuro implica un modo de
abordar los procesos de enfermedad desde el entrecruzamiento de miradas, donde las especialidades,
en un total respeto por los pares y por los pacientes, se animan a ver más allá de la aparente
simplicidad del síntoma. Un enfoque de la complejidad de los sucesos físicos, psíquicos, culturales
e históricos que se entrelazan en la construcción del síntoma donde lo psi, responda a lo psíquico, a
la energía intangible que participa (la Libido) y no a lo puramente psiquiátrico a resolverse sólo
desde la medicación.
El Dr. Hugo Besedovsky y su equipo han podido demostrar a partir de experimentación in vitro
que los sistemas inmunológico, nervioso y hormonal, se interrelacionan, intercambian información
y se influencian los unos a los otros.
Las células inmunológicas producen interleuquinas y citoquinas, las células nerviosas,
neurotransmisores y neuromoduladores, el sistema hormonal produce hormonas. Todos estos
mensajeros químicos pueden y son descodificados en los diferentes sistemas participando de la
regulación de los mismos,
Mientras estoy terminando de escribir este apunte en el mundo terrestre conocido se está
manifestando una nueva mutación de un viejo virus, una mutación que le ha permitido saltar de una
especie hacia otra especie, la humana. A la pandemia desatada por el vector biológico se le ha
sumado la epidemia emocional, el miedo que barre la esperanza y deja al sujeto inerme
psicológicamente ante el COVID-19. Se encuentra absolutamente comprobado que cuando las
defensas emocionales bajan, el sistema inmunológico, nuestro sistema de defensas, acompaña este
descenso.
No estamos indefensos Nuestro sistema inmunológico, es el encargado de mantener el equilibrio
entre nosotros y otros sistemas activos con los que convivimos. Este sistema inmunológico cuenta
con diversas herramientas y estrategias que ha ido creando, incorporando y perfeccionando a través
del tiempo.
Las estrategias más recientemente incorporadas (miles de años en realidad) implican la
elaboración de anticuerpos específicos para bloquear la acción de cada agente patógeno en
particular. No obstante, es un mecanismo lento, ya que el sistema inmunológico debe aprender a
reconocer al nuevo patógeno y luego, diseñar y elaborar el complemento (anticuerpo) especifico.
Esta estrategia está a cargo del subsistema B1.
Pero el sistema inmunológico cuenta con otro mecanismo más antiguo, menos preciso, pero
altamente efectivo. Este sistema dependiente de las células TCD 82 puede identificar a las células
disfuncionales (células colonizadas por virus, células cancerígenas) y eliminarlas a partir de la
elaboración de interleuquinas tales como TNF. Perforinas, interferones.
Es decir que cuando estamos en contacto con cualquier virus, viejo o nuevo, estas células se
activan y comienzan a defendernos a través de varios mecanismos de acción directa y efectiva.
Si la carga viral es baja (cantidad de virus activos por mm2) esta es una defensa suficiente y
eficiente, probablemente no desarrollemos síntomas clínicos (asintomáticos) o, si no lo es,
desarrollemos síntomas importantes (enfermos). Esta primera reacción inmunológica le da tiempo
al sistema B para que pueda elaborar los anticuerpos específicos.
Cuando el agente patógeno es nuevo (producto de una nueva mutación), como el COVID 193,
nuestro sistema inmunológico no tiene guardado en su memoria filogenética4, ni ontogenética5 el

29
perfil del patógeno, debido a ello el sistema B deberá primero reconocerlo como una amenaza,
estudiar sus características y recién allí podrá comenzar a elaborar el anticuerpo.
Lo que nos ocurre con este nuevo Coronavirus, es que los seres humanos no hemos estado nunca
en contacto con él, por lo cual Nuestro sistema inmunológico no posee el idéntikit6 ni el pedido de
captura para él, es decir que el tiempo para la aparición de los anticuerpos es muy lento.
Conclusión; no tenemos memoria anticuerpo ante este coronavirus, pero si tenemos memoria
inespecífica para virus. No estamos inermes. No todos vamos a presentar sintomatología clínica.
Algunas personas, cuyo sistema inmunológico sea eficiente, no enfermará, o enfermará de forma
tratable, pero durante el primer periodo de incubación puede trasmitirlo. Los virus por sí mismos,
fuera de la célula humana no se pueden reproducir, para reproducirse necesitan de un cuerpo humano
vivo, por lo tanto, si cumplimos adecuadamente las normas de profilaxis y la cuarentena, el virus
no puede sobrevivir por sí mismo...
El abordaje psicoterapéutico centrado en la resolución de sintomatología física, tiene tiempos
más acotados y está dirigido a identificar la emoción que generó ese síntoma en ese órgano. No es
sólo el órgano, también se tiene en cuenta el tipo de síntoma, a ellos se suma que cada persona tiene
en permanente construcción una imagen interna, emocional, tejida desde la historia personal de cada
persona que se refleja en el plano físico. Luis Choza dice en “¿Por qué enfermamos?" que cada
órgano, por su función, se presta a la representación de los afectos y emociones reprimidos. Dice
también que el síntoma es una frase inscripta en el cuerpo que completa la historia del sujeto "
cuando podemos leer la frase oculta de nuestra historia el síntoma deja de tener sentido y por tanto
la enfermedad.
Para los procesos de sanación no alcanza con la comprensión intelectual de los sucesos y las
emociones que intervienen. Para el proceso de recuperación hace falta un viaje en el tiempo,
encontrarnos con nosotros niños, cuando aprendimos sobre quiénes somos y el nombre de las cosas,
las emociones incluidas, las obediencias y las desobediencias, las culpas y los miedos y desde allí
el adulto que hoy somos, reinscribe, se reinscribe.
Este trabajo, esta búsqueda de la raíz del síntoma no invalida que las personas incorporen a la
par otros abordajes complementarios, o médicos. Pero claramente, se sabe que estos trabajan sobre
el síntoma, pero no lo resuelven, y entonces este mismo síntoma vuelve una y otra vez y la emoción
en juego, o se transforma, o encuentra otro síntoma para expresarse apareciendo en la forma de otra
nueva enfermedad.
Algunas personas lo logran otras no, y ello depende de muchas cosas. Lo más difícil en este
camino -que cuanto más breve mejor- "es evitar caer en los cantos de las sirenas y olvidar el motivo
del viaje”. ¿A qué llamo los cantos de las sirenas? A la promesa de curas rápidas e indoloras,
externas y milagrosas, que dejan intactos los yacimientos de las emociones primarias que son fuente
del sufrimiento actual.
En cuanto el paradigma constituye el punto de observación desde cual conocemos al mundo, el
paradigma construye el mundo en que vivimos, así como los cánones de belleza evolucionan según
la mirada del que ve. Los occidentales necesitamos construir certezas que nos dan seguridad. Esas
certezas, aplicadas al conocimiento de seres, constituyen un punto de vista a priori que genera
expectativa. Expectativa que, de no aparecer, frustra al cognoscente que percibe al ser como una
deformidad, algo extraño a lo que según sus expectativas debería ser.
El abordaje Psiconeuroendocrinoinmunológico constituye un camino de vuelta a la comprensión
de quien se enferma desde la perspectiva de su ser en totalidad, este enfoque pretende apartarse de
la mirada fragmentada y reduccionista, para comprender la multiplicidad de causas que intervienen
30
en los procesos de salud y enfermedad. Basta con observar cómo diferentes personas producen
diferentes resultados ante el mismo suceso factico, para comprender que un único suceso no es causa
suficiente.
Un ejemplo a tener en cuenta lo constituyen las manifestaciones que denominamos efecto
placebo. Hoy día, Avanzado el siglo XXI, este modelo comprensivo sobre el enfermar y el camino
para resolver la enfermedad que propone un abordaje interdisciplinario e interdiscursivo ante quien
enferma, se plantea como el nuevo paradigma.
Producir los cambios implica tiempo, toca los intereses económicos de las compañías
farmacéuticas y de las mal llamadas “empresas de salud” (deberían llamarse empresas prestadoras
de servicios de salud -Obras sociales, prepagas, conglomerados de clínicas y sanatorios, fabricantes
de elementos, etc., etc., etc.-). Producir los cambios implica, fundamentalmente, modificar la
creencia de los usuarios de los sistemas prestadores de servicios de salud. Muchos usuarios
entienden que la restitución del equilibrio saludable se consigue mediante la administración de
medicamentos y/o la aplicación de maniobras, operaciones, radiaciones, brindados en los santuarios
post modernos del culto de la medicina, donde la palabra del devenido profesional de la salud
adquiere el carácter de oráculo irrefutable.
Muchos profesionales de la salud, no todos, responden a esas expectativas. Lo cual lleva, en
muchos casos, a producir una ceguera diagnostica donde lo único que se considera es el síntoma
observable, quedando por fuera las múltiples variables que confluyen en dicho síntoma.
La propuesta de la psiconeuroendocrinoinmunología implica considerar al síntoma desde la
perspectiva del entrecruzamiento de miradas, construyendo una trama holográfica que proyecte la
significación transdisciplinaria del síntoma, facilitando la resolución desde esa perceptiva
abarcativa.
1. Sistema B: constituye la más reciente (miles de años) herramienta defensiva, es el encargado
de rastrear a través de la memoria inmunológica las características de agente patógeno similar y
elaborar un complemento que bloquee la acción del patógeno este complemento es el anticuerpo y
en este tipo de accionar se basan las vacunas preventivas.
2. Sistema T: implica a varias células inmunológicas que adquieren su capacidad a partir de la
maduración en el timo. Allí luego de ser seleccionados los timocitos se diferencian a partir de la
expresión de diferentes complejos proteicos, en TCD8 y TCD4. Las células T que expresan el
complejo CD8 pueden identificar y lisar (destruir) a las células propias disfuncionales y/o
colonizadas por los virus. Estas células T elaboran sustancias toxicas, tales como el Factor de
necrosis tumoral, las perforinas, los interferones que destruyen a las células propias colonizadas y a
los virus que en ella se están reproduciendo.
3. Virus: Los virus son partículas que se encuentran a mitad de camino entre lo vivo y lo inerte.
Compuestos fundamentalmente por una membrana que contiene un ARN. Este ARN porta la
información a transcribir, pero no posee la capacidad para hacerlo por sí mismo, por lo cual debe
parasitar a una célula viva. Las células poseen en su núcleo ADN, el ADN es una doble cadena de
información genética que posee la capacidad para reproducir la información que porta el virus (a
través de una enzima) corta el ADN de la célula y trasplanta su ARN. A partir de ese momento la
célula trabaja para el virus, (está infectada, reproduce la información genética del virus) Los virus
no pueden introducirse en todas las células. La llave de ingreso es una proteína que debe ser
complementaria de una proteína celular (como la llave con la cerradura). Cada tanto, y sobre todo
cuando el lecho ecológico se altera, algunos virus mutan de modo tal que se vuelven compatibles
con células humanas dando comienzo a una nueva enfermedad.

31
 4. Memoria filogenética: es la memoria del desarrollo a través de la especie y que es portada en
el material genético. Cuando nuestros ancestros han tenido contacto con algunos agentes patógenos,
este contacto genera una huella inmunológica, que será más débil cuanto más alejado el ancestro.
5. Memoria ontogenética: es la del propio sujeto, es decir la inmunología heredada y la adquirida
a lo largo de su vida desde la etapa embrionaria.

→ “Psiconeuroinmunoendocrinología” – López Mato

Cap. Introducción: “Reflexiones epistemológicas sobre la psiquiatría, la
psiconeuroendocrinología y la neuropsicofarmacología”
Algunas consideraciones sobre “Lo somático” desde Lopez-Mato
Conceptos importantes:
- EPIFENÓMENO: describe al psiquismo como un epifenómeno, es decir, que acompaña a
ciertos procesos neurales y se sobrepone a ellos.
- CONSCIENCIA: tiene varias acepciones y usos, por un lado, el uso no científico con carácter
ético y por el otro con un carácter científico, psicológico, refiriendo a la totalidad de fenómenos
percibidos por introspección. Tiene contraste con el estado inconsciente.
Se consideran fenómenos psíquicos no sólo aquellos que son conscientes en forma actual sino
también los que pueden serlo en forma potencial.
- PSÍQUICO: lo define como aquello que posee todos los fenómenos actuales, potenciales o
virtuales conscientes, pero que necesariamente se apoyan en el sustrato físico del SNC para poder
producir su actividad.
- ANORMALIDAD: es puramente descriptivo y hay dos tipos de criterios referenciales:
1)Estadístico o cuantitativo: es propio de las ciencias naturales y dice que es normal todo lo que
se manifiesta con frecuencia en la población total.
2)Teleológico: característica de la ciencia moral, plantea que normal es lo que conforma a la idea
de hombre, mujer, niño, lo que se aproxima a lo óptimo.
- NEUROPSICOFARMACOLOGÍA: la revolución neuropsicofarmacológica restituyó la
posición de la psiquiatría dentro de la medicina, se produjo un verdadero renacimiento de la
psiquiatría biológica, ciencia que considera las enfermedades psiquiátricas como fenómenos
biológicos buscando su causa en disturbios de esta índole.
A los métodos conocidos de esta ciencia (morfológicos-neuroanatómicos y los genéticos) se le
agregan los nuevos: farmacológicos y neuroquímicos.
La psiquiatría biológica considera dos grupos de enfermedades mentales:
32
 1) Estados patológicos debidos a alteraciones estructurales del cerebro que pueden ser
morfológicas o bioquímicas.
2)Estados patológicos debidos a una programación errada o conflictiva según los conceptos bio
cibernéticos.
El diagnóstico propiamente dicho es referido a una entidad clínica, no al hombre. Busca la
estructura de una enfermedad a través de su conjunto de signos, síntomas, mecanismos y génesis.
Se clasifican la enfermedad, no la persona.

25: “Patología psicosomática”

PSICOSOMÁTICA: en los siglos XIX y XX se da el debate y la consolidación de la clínica de
lo psicosomático. Algunos conceptos sobresalientes son:
Cannon: introduce el concepto de homeostasis (equilibrio y constancia del cuerpo, no solo en
sentido fisiológico sino también de la vida en general). Demostró la concomitancia fisiológica de
determinadas emociones y el importante papel del sistema neuro-vegetativo en la producción de
tales interacciones.
Alexander: describió los esquemas dinámicos específicos para cierto grupo de afecciones
psicosomáticas. Explicó cómo a partir de determinada situación emocional desfavorable en la
infancia, aparece determinada enfermedad psicosomática en el adulto.
Selye: demostró que bajo tensión (estrés) se desarrolla un síndrome general de adaptación donde
las hormonas adrenales cumplen un importante papel.
Esto da origen a la visibilización de la ruptura del equilibrio psicofisiológico por los efectos
agudos del estrés crónico y la alteración de los sistemas psiconeuroendocrinológicos.
Henry Ey: sostiene que la medicina psicosomática debe ser pensada como una forma de concebir
la medicina misma y no como una especialidad que se ocupa de determinados trastornos.
En la clínica actual se intenta diferenciar dos circunstancias en lo relativo al tema psicosomático:
- Enfermos psicosomáticos: pacientes donde se demuestra que la acción patógena de conflictos
psicológicos es determinante.
- Enfermedades psicosomáticas: son aquellas situaciones patológicas que se presentan como
resultantes de los conflictos vitales en determinados pacientes (7 enfermedades que propone
Alexander).

33
 ➔ “Ética para Psicólogos” - França-Tarragó
Capítulo 1. “El profesional de la psicología y su ethos”
Ética para psicólogos (U.III)
El profesional de la psicología
El término “profesional” proviene de “confessus” significa proclamar o prometer públicamente.
Los sociólogos aluden a la profesión aquella característica de tener un cuerpo coherente de
conocimientos que use una teoría y que permita poseer capacidades y técnicas particulares basadas
en esos conocimientos. Generando expectativas de confiabilidad moral, expresadas en un Código
de Ética.
Escrita con minúscula, ética refiere al modo subjetivo de encarnar los valores morales. La Ética
con mayúscula tiene como objeto valorar la objetividad de las acciones humanas en la convivencia,
a la luz de los valores morales. Encontrar criterios universales que eliminen la arbitrariedad de las
relaciones humanas y lleven al ser humano a hacerse cada vez más pleno.
Bioética→ Dentro del conjunto de las "Éticas profesionales", la Bioética ocupa un lugar muy
destacado. Esta última disciplina tiene como objeto el estudio sistemático de todos los problemas
éticos de las ciencias de la vida (incluyendo la vida en su aspecto psíquico). Pero en la medida que
la Psicoética toma como objeto de su estudio especializado los dilemas éticos de la relación que se
establece entre los pacientes y los profesionales de la salud mental, adquiere una identidad propia
en relación a la Bioética.
Deontología profesional→ En el pasado se incluía a este campo de la reflexión moral dentro de
la "Deontología profesional" (del griego deontos = deber, logia = saber). Pero esta forma de plantear
las cosas nos parece inapropiada por dos motivos principales: 1°. La "Deontología" se ocupa
fundamentalmente de los deberes profesionales. Si llamáramos así a la Psicoética la restringiríamos
a aquellos asuntos o intereses que sólo competen a los profesionales. Por el contrario, la relación
entre un psicólogo o psiquiatra y una persona que solicita su capacitación profesional, implica una
relación dual, es decir, entre dos sujetos activos. Es dicha relación diádica la que es objeto de estudio
por parte de la psicoética y no, exclusivamente, aquello que compete al deber del profesional. 2°.
La deontología, como ciencia del deber, implica que la perspectiva que se adopta para la reflexión
es la que surge de un polo de la relación: el profesional. Sin embargo, también el paciente, la persona
o el cliente tienen sus respectivos deberes y derechos en dicha relación. Y ambos aspectos son objeto
de reflexión por parte de la Psicoética. Hablar de Psicoética y no de Deontología Psicológica
significa, pues, adoptar un cambio de perspectiva en el análisis y considerar relevante que la práctica
de los profesionales de la salud mental es un asunto que pertenece al conjunto de la sociedad.
Psicoética→ La psicoética toma como objeto de estudio los dilemas éticos de la relación que se
establece entre los pacientes y los profesionales de la salud mental. Una de las expresiones más
eminentes de la psicoética aplicada son los “códigos éticos” del psicólogo.
Un código de ética es una organización sistemática de las responsabilidades morales que
provienen del rol social del profesional y de las expectativas que las personas tienen derecho a
exigir. Así resulta ser un instrumento muy valioso en la medida que expresa los principios y normas
que emergen del rol social del psicólogo.
Funciones principales del Código de Ética:
1. Declarativa: formula cuales son los valores fundamentales sobre los que está basada una
determinada ética profesional
34
 2. Identificativa: permite dar identidad y rol social a la profesión
3. Informativa: comunica a la sociedad cual son los fundamentos y criterios éticos específicos
sobre los que se va a basar la relación profesional-persona.
4. Discriminativa: diferencia los actos lícitos de los ilícitos, de acuerdo o no con la ética.
5. Metodológica y valorativa: da cauces(procedimiento) para las decisiones éticas concretas y
permite valorar circunstancias previstas por el código
6. Coercitiva: establece cauce para el control social de las conductas negativas desde un punto
de vista ético
7. Protectiva: protege a la profesión de las amenazas que la sociedad puede dejar sobre ella.

PRINCIPIOS PSICOÉTICOS BÁSICOS

Tres son los principios éticos básicos que muestran cómo llegar la dignificación del ser humano:
Principio de Beneficencia, de Autonomía y de Justicia.
• Principio de Beneficencia: En simples palabras es el deber de hacer el bien, aunque autores
indican que es más importante el deber de no dañar. Es decir, al deber de “prevenir el mal” en el
nivel inferior, y el deber de “hacer el bien” en el superior.
Hay tres niveles diferentes de obligatoriedad que tiene que ver con la práctica:
• 1º Debo hacer el bien, o al menos no causar un mal, ni provocarlo (no cometer iatrogenia).
• 2º Debo hacer el bien ayudando a solucionar determinadas necesidades humanas. Responder
a la demanda que se le ha solicitado.
• 3º Debo hacer el bien a la totalidad de la persona. Lo que quiere decir beneficiar a la totalidad
de la persona que engloba toda su vida en relación con los demás y su capacidad de vivir consciente
y libremente de acuerdo a sus valores y deseos (nivel que se pone en juego con la chica de la
comunidad qom).
Dentro de este principio hay dificultades en relación al deber del profesional que se mezcla con
el paternalismo, aquella actitud ética que justifica el obrar en contra o sin el consentimiento del
paciente, por maximizar su integridad y evitar el prejuicio de la persona misma. El límite entre
ambos proceder es difuso, aunque sea dificultosa, debe considerarse que es deber del psicólogo será
ser “mínimo samaritano” en aquellas ocasiones en las que la decisión de la persona entra en conflicto
con el bien moral del profesional.
• Principio de Autonomía

La concepción surge modernamente con Kant y significa la capacidad de todo individuo humano de
gobernarse por una norma que él mismo acepta como tal, sin coerción externa.
Stuart Mill representante de la otra corriente ética considera a la autonomía como ausencia de
coerción sobre la capacidad de acción y pensamiento del individuo.
Ambos coinciden en que la autonomía tiene que ver con la capacidad del individuo de
autodeterminarse, ya sea por propia voluntad (Kant) o porque nada interfiere en su decisión (Mill).
Para ambos es un derecho que debe ser respetado.

35
 El principio de autonomía se deriva en el consentimiento mutuo que entablan las personas y de
ella deriva una obligación social: la de garantizar a todos los individuos el derecho a consentir antes
que se tome cualquier decisión sobre ellos.
• Principio de Justicia
En una sociedad bien compuesta es esperable que los ciudadanos estructuren dicha sociedad
sobre bases racionales. Es aquel imperativo moral que nos obliga a la consideración y respeto de
todos los seres humano. Pero sobre todo implica el deber moral positivo de brindar eficazmente a
todos los ciudadanos la igualdad de oportunidades para acceder al común sistema de libertades
abiertas para todos.
NORMAS PSICOÉTICAS BÁSICAS
Las tres reglas éticas fundamentales son la Confidencialidad, la Veracidad y la Fidelidad.
• La Regla de la Confidencialidad
En sentido estricto sería el derecho que tiene cada persona de controlar la información referente
a si misma, cuando la comunica bajo promesa de que será mantenida en secreto.
Se podría decir que hay dos situaciones principales que entran en conflicto con los derechos de
las personas y los deberes de los psicólogos. En la primera el psicólogo puede verse obligado a
divulgar una confidencia, en contra de la voluntad de la persona. En la segunda, sería la misma
persona la que solicita al psicólogo que divulgue una información de la historia clínica.
La confidencialidad tiene una doble justificación. Es en un sentido utilitario ya que provee los
medios para facilitar el control y proteger las comunicaciones de cualquier información sensible de
las personas. Por otra parte, en sentido deontológico sostiene que tiene el derecho al secreto
considerado por la tradición deontológica como una condición derivada directamente del derecho
de las personas a tomar las decisiones que le competen.
• Regla de la Veracidad y el Consentimiento Válido
la veracidad compete a la obligatoriedad del profesional de decir la verdad. En subordinación
con el principio de beneficencia.
Noción y justificación de la veracidad.
Siendo la mentira considerada como engaño o como ocultamiento de la verdad, la veracidad es
el deber de otorgar fidelidad a los acuerdos, específicamente, a la relación profesional-persona la
cual fue pactada sobre la verdad y no sobre la mentira.
El psicólogo no solo tiene un vínculo con la veracidad desde este sentido (verdad-mentira) sino
también con el deber de decir lo que la persona tiene derecho a saber.
Meta de la veracidad: Consentimiento válido
Cada persona tiene derecho a autodisponer de si en aquella esfera que le compete. El respeto por
la autonomía de las personas se posibilita con el consentimiento de las reglas de veracidad y se
instrumenta por el consentimiento.
Condiciones que debe tener todo consentimiento:
Una primera condición es que emane de una persona competente. Competencia como capacidad
de entender una conducta que se le presenta, sus causas y sus consecuencias; y poder decidir según
ese consentimiento.
36
 Segunda condición, es que la persona haya recibido la suficiente y adecuada información. Que
refiere a la información de la formación del terapeuta, su tipo de psicoterapia, los asuntos
relacionados con la confidencialidad, y la forma de registro de datos. (Algo así como el encuadre de
Psicodiagnóstico)
Una tercera condición es la voluntariedad y no coerción. Que refiere a que todos los aspectos ya
nombrados no proporcionan una total libertad de la persona. Sino que ser libre no necesariamente
es de coerción exterior. Tantos factores hay dentro de la persona, los cuales deben ser considerados
para establecer una total noción del consentimiento de la persona a su libre elección.
• Regla de la Fidelidad a las promesas hechas
Fidelidad a las promesas, que pueden entenderse como el compromiso que uno asume de realizar
u omitir un acto en relación con otra persona. Por fidelidad se puede entender, al mismo tiempo,
como la obligación que genera en una persona, el haber hecho una promesa o haber aceptado un
acuerdo. Distinguiéndose así dos tipos de promesas con dos obligatoriedades diferentes.
Promesa solemne: Compuesta por una formalidad específica. Con establecimiento de pena al
quebrar la promesa. También establecimiento de promesa en documento y con testigos.
Promesa ordinaria: Carece de formalidad, es más “de palabra” y es el utilizado en el caso de la
mayoría de los acuerdos entre profesionales y pacientes.

El reconocimiento social de la ética profesional.

¿Qué condiciones éticas mínimas deberían exigirse para que un estudiante de psicología pueda
ser considerado como apto para ser un “profesional de la salud mental”?
Mas que poseer una cantidad de información asociada a una técnica, ser “psicólogo” es algo
mucho más profundo: es “ser” una persona psicoafectivamente capaz de interaccionar sanamente
con sus pacientes.
Algunos medios que pueden ser de utilidad al considerar el reconocimiento social del rol del
psicólogo.
1. La habilitación para el ejercicio. Es correcto mantener la distinción entre el Título Académico
y la “habilitación para ejercer” que solo el ministerio de salud debería expedir (opinión)
2. Responsabilidad de las Escuelas de Psicología. Es destacable que, si bien no tienen que dar
título de habilitación para el ejercicio profesional, tiene una gran responsabilidad en relación con la
capacitación idónea de los psicólogos. Sumada la dificultad del ministerio de Salud para hacer una
fiscalización sobre el estado de maduración afectiva que debe tener un profesional para ejercer en
la sociedad.
3. Terapia individual como parte de la formación. Consideramos que ningún estudiante de
psicología debería recibir el titulo sin tener un certificado de haber tenido un tiempo mínimo
personal.
4. ¿Habilitación sectorializada? La idoneidad en relación con su elección de la orientación. Si un
estudiante está capacitado para aplicar cierta técnica psicoterapéutica.
5. Las escuelas especializadas en terapia. Para que la sociedad pueda tener, de parte de los
psicólogos, la información de su calificación especial es necesario que el Estado reconozca

37
oficialmente a los grupos de psicólogos que enseñan y practican con seriedad y cientificidad una
determinada teoría o tipo de terapia.

La importancia de la formación ética no se concentra en la dependencia de una asignatura

que permita describir la ética profesional en psicología. Sino que la Ética profesional debe
estar en cada componente de la formación y a lo largo de todo el proceso de capacitación.
Porque la asignatura de Psicoética es un ámbito para sistematizar y explicitar mejor la
dimensión de los valores en la ética del psicólogo.

38
 ||UNIDAD II: NOSOGRAFÍA y SEMIOLOGIA PSICOPATOLOGICA||
CONTENIDOS:
1. Nociones generales de nosografía.
a) Nosografías clásicas y nosografías modernas o internacionales.
b) Conceptos nosológicos: Signos. Síntomas y Síndromes. Trastornos. Enfermedades.
2. Semiología.
a) Semiología del comportamiento
b) Semiología de la actividad psíquica basal actual.
c) Semiología del sistema permanente de la personalidad
3. La clasificación de Henry Ey: alteraciones mentales agudas y crónicas.
4. Enfoque crítico de los Manuales Internacionales de clasificación diagnóstica (DSM
y CIE).

➔ “Introducción a la Psiquiatría” – Suarez Richards

Capítulo 8 “Nosografías en Psiquiatría”
Introducción
→ Desde la antigüedad se intentó ordenar a las enfermedades humanas en agrupamientos
distintos. La clasificación analítica de las enfermedades o nosografía y la nosología (rama de la
medicina que trata de la clasificación).
Enfoques o criterios:
1) Descriptivas:
✓ Clínica → basadas en síntomas o síndromes.
✓ Patocrónicas → basadas en la evolución.
2) Etiopatogénicas: basadas en causas y mecanismos.
3) Anatomopatológicas → basadas en alteraciones morfológicas.
→ La mayor parte de las clasificaciones en psiquiatría, al no poder dilucidarse fehacientemente
las causas y mecanismos que determinan a las enfermedades mentales llamadas funcionales y
tampoco poder definirse con absoluta certeza los efectos de las alteraciones morfológicas que las
distinguían cuando estos pudieron ser dilucidados, han sido descriptivas y se organizaron basándose
en inventarios de síntomas organizados en síndromes y/o en las características de su evolución.
→ Toda clasificación impone en los datos de observación una organización cognitiva particular
y humana que permite al observador afrontar los fenómenos de una manera más cómoda.
→ La nosología científica refleja una presencia personal (conciente e inconciente) en la forma
como hay que interpretar los datos. Las clasificaciones no tienen que ser verdaderas en un sentido
platónico y probablemente no puedan serlo.

39
 → En medicina un diagnóstico, y por ende su organización en clasificaciones, tiene siempre un
pronóstico terapéutico.
→ No debe olvidarse que cuando aplica a un caso concreto de un paciente una categoría
diagnóstica lo que se hace, en realidad, es contrastar una realidad clínica observacional (conjunto
de síntomas y signos) con una lista de constructos (agrupamientos ideales de signos y síntomas
creados a partir de un criterio observacional anterior generalizable y, de hecho, generalizado en la
clasificación que el clínico esté utilizando como referencia.
→ Las nosografías permiten ordenar los diagnósticos y no debe olvidarse que el diagnóstico
psiquiátrico no es una información neutra, unívoca ni siquiera objetiva. Es una palabra que pesa y
estructura.
Las nosografías clásicas:
→ 1800 Phillipe Pinel → se acuñan numerosas clasificaciones nosográficas.
↓
La primera la propone él, dividía a las enfermedades mentales en:
✓ Idioticia.
✓ Manía.
✓ Melancolía.
✓ Demencia.
→ A lo largo del S XIX se propusieron muchas otras a medida que el paradigma psiquiátrico
evolucionaba desde el de la Alienación mental hasta el de las Enfermedades mentales, que coronó
con la obra de Emil Kraepelin hacia 1900.
→ Durante el S XX se instaló hegemónicamente una perspectiva inspirada en la psiquiatría
dinámica en la que la influencia de la Fenomenología y el Psicoanálisis cristalizaron en una síntesis
que se conoció como el paradigma de Grandes Estructuras Psicopatológicas.
↓
Fundamentar las clasificaciones de las enfermedades mentales en teorías psicopatológicas.
↓
Los síntomas aparecían, así como la manifestación observable de mecanismos psíquicos cuyo
desarreglo los determinaba.
→ Haya los años 70 la propuesta de volver más objetiva la determinación de los cuadros clínicos
por medio del establecimiento de criterios explícitos con el propósito de otorgar una mayor validez
a los diagnósticos, permitir una fiabilidad de los mismos y unificar la nomenclatura a nivel mundial
para favorecer la investigación y las estadísticas epidemiológicas.
↓
Surgen las clasificaciones internacionales → afán por despojarse de todo supuesto a priori y
fundamentarse en la mera observación de los hechos (se denominaron “a-teóricas”).
Orígenes modernos de las clasificaciones internacionales de enfermedades:
→ 1900: primera revisión o CIE-1 → Clasificación Internacional de Enfermedades.
40
 → La Conferencia Internacional de París realizada después de la Segunda Guerra Mundial en
1948 dio a luz el CIE-6.
→ La CIE-10 se publicó en 1992 bajo el NUEVO título “Clasificación Estadística Internacional
de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud”.
↓
No sólo abarca enfermedades sino también otros problemas y factores relacionados con la salud.
Críticas:
• A pesar de su gran extensión no cubre con todas las características deseadas por las
especialidades y son necesarias adaptaciones para usos específicos.
• No satisface las necesidades en atención primaria de salud, que es donde se atienden la mayor
parte de los problemas de salud de las comunidades.
• Tiene importantes limitaciones para estudios epidemiológicos por seguir un esquema
puramente biologicista, no ofreciéndose como instrumento para un análisis global de los problemas
de salud.

Las clasificaciones internacionales en psiquiatría:

→ En las primeras versiones de la CIE las que hoy se consideran enfermedades mentales estaban
dispersas en diferentes secciones. En la categoría 84 de la CIE-5 (1938) se incluyeron por primera
vez, con autonomía, las enfermedades y deficiencias mentales (Deficiencia mental, Esquizofrenia,
Psicosis maníaco-depresiva y otras enfermedades mentales).
→ En la CIE-6 (1948) se introdujo un capítulo específico (Cap. V), formado por tres secciones:
1) Psicosis, 2) Desórdenes psiconeuróticos, 3) Trastornos del carácter del comportamiento y de la
inteligencia.
→ Durante los 60 la OMS llevó adelante diversas iniciativas para mejorar el diagnóstico y la
clasificación de los trastornos mentales. Se realizaron programas destinados a perfeccionar el
diagnóstico, clasificación y estadísticas en psiquiatría.
→ Fue diseñado un Glosario en 1974 para definir cada una de las principales categorías a fin de
unificar los criterios diagnósticos y la nomenclatura psiquíatrica.
La CIE-10:
→ Criterio más flexible y estable.
→ Se introdujo un Sistema de Codificación Alfanumérico que consiste en una letra seguida por
varios dígitos. La letra indica el capítulo; el segundo dígito numérico, una de diez clases mayores
de síndromes psiquiátricos y el tercero identifica hasta 100 categorías psicopatológicas básicas.
→ De esta versión surgió una “familia” de publicaciones: Pautas para el diagnóstico, Criterios
de Investigación, Atención primaria y Presentación Multiaxial.
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la American Psychiatric
Association (DSM):
→ Creación en 1952.

41
 → En 1980 la APA publicó la tercera edición del Manual (DSM-III). Características principales:
✓ Uso de criterios explícitos y específicos para la definición de trastornos mentales.
✓ Reordenamiento de la lista de trastornos mentales, en base mayormente a patrones
descriptivos.
✓ Empleo de un esquema multiaxial para la formulación diagnóstica.
Criterios Diagnósticos Específicos:
→ John Feignher y colaboradores en EEUU, presentaron un avance metodológico para asignar
categorías diagnósticas a un determinado paciente en comparación con las definiciones
tradicionales, por atribuírseles mayor claridad y objetividad.
→ Este método toma en consideración tanto cláusulas de inclusión como de exclusión (lo que un
sujeto debe y no debe presentar para ser candidato a la categoría en cuestión).
→ Este tipo de criterios diagnósticos fueron utilizados para la confección del DSM-III.
Modelo Multiaxial:
→ Considera sistemáticamente varios aspectos de la situación del paciente (el síndrome
psicopatológico, la personalidad de base o el déficit en el desarrollo mental, los eventuales
problemas médicos concomitantes, los factores psicosociales y la capacidad de rendimiento
adaptativo), y los evalúa a través de variables informativas denominadas. Intenta así describir al
paciente en su dimensión biopsicosocial.
Ejes del DSM-IV:
✓ Eje I → Trastornos clínicos.
✓ Eje II → Trastornos de la personalidad y retraso mental.
✓ Eje III → Enfermedades médicas.
✓ Eje IV → Problemas psicosociales y ambientales.
✓ Eje V → Evaluación de la actividad global.
→ Intenso trabajo orientado en tres direcciones:
1) La revisión sistemática de la literatura.
2) El análisis de los datos disponibles para responder preguntas existentes.
3) Los trabajos de campo centrados en las nuevas proposiciones nosográficas y en áreas
clasificatorias problemáticas.
→ La mayor innovación del DSM-IV reside no en cualquiera de los cambios específicos
realizados, sino en el proceso sistemático y explícito mediante el cual se elaboró. Está basado en la
observación empírica
Propósitos:
✓ Proporcionar una guía útil para la práctica clínica.
✓ Facilitar la investigación y mejorar la comunicación entre los clínicos y los investigadores.
✓ Disponer de una herramienta para la enseñanza de la psicopatología.
42
 ✓ Mejorar la recogida de datos en la información clínica vigente.
✓ Promover una nomenclatura oficial necesaria en una amplia diversidad de contextos.
✓ Contar con un instrumento necesario para poder llevar a cabo y dar a conocer estudios
estadísticos sobre salud pública.
→ Introduce como innovación consideraciones acerca del marco cultural, en el que se aplican
los criterios diagnósticos específicos, un glosario de síndromes culturales y de pautas para una
formulación cultural de la identidad del paciente, de su enfermedad y ámbito y de la relación entre
clínico y paciente.
→ Advierte que una concepción errónea es pensar que la clasificación de los trastornos mentales
clasifica a las personas, lo que realmente hace es clasificar los trastornos de quienes los padecen.
→ Propone servir como guía y usarse con juicio clínico.
→ Supone que establecer un diagnóstico constituye sólo el primer paso de una evaluación
completa. Para formular un adecuado plan terapéutico, el clínico necesita más información sobre el
presunto enfermo que la requerida para realizar el diagnóstico según los criterios del DSM-IV.
Categorías mayores de trastorno mental incluidas en el DSM-IV:
✓ Trastornos de inicio en la infancia, niñez y adolescencia.
✓ Trastornos mentales orgánicos.
✓ Trastornos mentales debidos a condición médica general no clasificados en otra parte.
✓ Trastornos relacionados con sustancias.
✓ Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
✓ Trastornos del humor.
✓ Trastornos de ansiedad.
✓ Trastornos somatomorfos.
✓ Trastornos disociativos.
✓ Trastornos de la identidad y género sexual.
✓ Trastornos de la alimentación.
✓ Trastornos del sueño.
✓ Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados.
✓ Trastornos adaptativos.
✓ Trastornos de la personalidad.
✓ Otras condiciones que pueden ser foco de atención clínica.

Críticas a la serie de los DSM:

→ Los mismos autores reconocen que el término “trastorno mental” implica una distinción entre
trastornos mentales y físicos, un anacronismo reduccionista del dualismo mente/cuerpo.
43
 → Afirman que deben reconocerse las limitaciones del sistema de clasificación categorial. No se
asume que cada categoría de trastorno mental sea una entidad separada, con límites que la
diferencian de otros trastornos mentales o no mentales.
↓
Tampoco hay certeza de que todos los individuos que padezcan el mismo trastorno sean
completamente iguales. El clínico que utilice el manual debe considerar que es muy probable que
las personas con el mismo diagnóstico sean heterogéneas, incluso respecto a los rasgos definitorios
del diagnóstico, y que los casos límite son difíciles de diagnosticar, como no sea de una forma
probabilística.
→ Se le critica lo “a-teórico”. Antes que “a-teórico” el DSM es multi o politeórico, ecléctico.
→ La influencia predominante del conductismo y el pragmatismo expresada en la ignorancia de
la estructura subyacente al cuadro clínico.
↓
Al tomar al síntoma como signo y no como índice para una clasificación se renuncia a la
penetración intersubjetiva entre médico y paciente para limitarla a una mera observación objetiva
del segundo y se restringe a la descripción sincrónica de conductas ese vínculo que clásicamente
debe ocuparse de establecer una patobiografía significante.
Conclusiones:
→ Aplicar estos sistemas de clasificación en la práctica clínica exige un atento estudio de los
nuevos sistemas diagnósticos y de los sistemas multiaxiales que los vertebran. Es fundamental
mantener una actitud crítica al utilizar las teorías de la realidad que son los conceptos diagnósticos
y mantener una actitud de escucha ante el paciente y su familia, de modo que el diagnóstico no sea
una mera etiqueta sino la base de una alianza positiva, terapéutica en sí misma, para encarar un
eventual tratamiento efectivo y éticamente respetuoso del sufrimiento humano.

➔ “Psiquiatría General” - Goldman

Capítulo 12. “Diagnóstico psiquiátrico y formulación psicosocial”
Diagnóstico→ es el proceso de generalizar la enfermedad, es decir, equiparar el paciente con los
síntomas y signos observados, informados o razonablemente supuestos con una entidad o un
síndrome patológico conocido. Lo que hace al diagnóstico el punto de iniciación de la asistencia
médica es el proceso de formación psicosocial para tratar al paciente de manera individual.
La psiquiatría clínica se aplica a dos procesos relacionados:
- El diagnostico de los trastornos mentales. Es un dominio especializado que se define por la
preocupación que se tiene por trastornos particulares (ej.: esquizofrenia, depresión).

44
 - La valoración de los factores psiquiátricos en los estados de salud y enfermedad. Es un proceso
genérico común para valorar a todos los pacientes independientemente del diagnóstico.
Los procesos básicos del diagnóstico son muy semejantes en las diversas ramas de la medicina
clínica. El clínico observa los patrones y los signos y los síntomas característicos de un síndrome o
un trastorno especifico, y decide aplicar un nombre como diagnóstico. La marcación diagnostica
implica que el patrón de signos y síntoma de este paciente en particular es semejante al patrón
observado en otros pacientes a los que se ha aplicado el mismo diagnóstico.
En psiquiatría clínica se determina primero si hay un trastorno mental o no lo hay (diagnóstico), y
a continuación se valoran función mental, conducta, circunstancias sociales y personalidad del
paciente, proceso que se llama formulación psicosocial. La descripción de cada paciente es única.
La valoración psiquiátrica debe ir más allá de la valoración de la presencia o la ausencia de
enfermedad hasta culminar en una valoración del funcionamiento psíquico del individuo. La
valoración clínica es incompleta sin que se valoren a su vez factores de formulación psicosocial.
A diferencia del proceso diagnóstico, que nos dice de qué manera un paciente se parece a otros, el
proceso de formulación psicosocial aclara la manera en que es único cada individuo. Intenta explicar
por qué un paciente dado presenta en un momento determinado un grupo específico de
manifestaciones, de modo que pueda plancarse un criterio terapéutico individualizado.
El proceso de formulación psicosocial es paralelo al proceso diagnóstico.
Teorías de los trastornos mentales:
Teorías unitarias → Las teorías de la conducta implican los trastornos mentales como aprendizaje
maladaptativo y las teorías psicodinámicas (como el PSA) sostienen que representan intentos
disfuncionales por resolver conflictos psicológicos derivados de impulsos y deseos ICC.
La teoría psicobiológica unitaria de los trastornos mentales sostiene que pueden comprenderse todas
las manifestaciones psicopatológicas como expresiones de anomalías específicas de la función
neurofisiológica.
Para el clínico que basa su trabajo en una teoría unitaria es menos importante diagnosticar trastornos
específicos que identificar la anomalía básica y observar su efecto sobre el individuo. La finalidad
será corregir el defecto, según la “escuela” terapéutica del médico.
Modelo Biopsicosocial → este modelo intenta integrar tres perspectivas de la conducta humana
en estado de salud y enfermedad y permite que se distingan los dos procesos de valoración
principales de los pacientes en psiquiatría clínica y medicina general:
- Diagnóstico
- Formulación psicosocial individual
Diagnóstico y Psicopatología
Diagnóstico→ implica cierto grado de comprensión de un patrón de enfermedad, que sugiere un
tratamiento específico y unos resultaos esperados o pronostico. A veces el proceso del diagnóstico
es todo lo que puede ofrecer el médico, pero debe ofrecerse, aun así. Los beneficios del tratamiento
específico podrían depender de la especificidad y la precisión del diagnóstico.
La precisión del diagnóstico es importante también para la investigación. Si queremos
comprender la enfermedad debemos ser capaces de describirla con confianza suficiente para lograr
cierto grado de homogeneidad.
45
 El diagnostico abarca tres procesos:
• Empieza por organizar un grupo de signos y síntomas obtenidos a partir de la historia
clínica y de las exploraciones física y del estado mental.
• Estas observaciones se agrupan en síndromes.
• La especificación ulterior produce diagnósticos de trastornos mentales.
Síntomas→ son manifestaciones subjetivas. Un síntoma podría ser: cefalalgia, fobia, miedo o
informe de alucinaciones auditivas. Los síntomas ocurren a menudo en acúmulos característicos
llamados síndromes.
Signos→ son pruebas objetivas de un estado patológico. Un signo podría ser nistagmo,
taquicardia o laxitud de las asociaciones, fiebre.
Síndrome→ es un grupo de síntomas y signos que ocurren juntos bajo un patrón reconocido.
Trastorno→ es más específico que un síndrome, es también un grupo de síntomas y signos, pero
con evolución específica de la enfermedad, historia premórbida y patrón de ocurrencia familiar.
Cada trastorno tiene una patogenia específica, aunque podría ser obtura. Puede ocurrir el mismo
síndrome en muchos trastornos o enfermedades diferentes.
Enfermedad→ es aún más especifica que un trastorno, puesto que implica una causa conocida y
una patogenia especifica.
La mayor parte de las medidas terapéuticas son de naturaleza sintomática o sindrómica. En la
mayor parte de los casos tratamos síntomas (dolor), signos (fiebre, inflamación) o síndromes
(insuficiencia cardiaca congestiva, hipercortisolismo [síndrome de Cushing], demencia, depresión).
No se ha demostrado que un bacilo o un defecto enzimático específicos produzcan esquizofrenia
o trastorno afectivo bipolar. Por esto, rara vez hablamos de enfermedades con causas y mecanismos
fisiopatológicos conocidos.
Semiología → estudio de los signos y síntomas de las enfermedades mentales y sus
consecuencias, que permite su diagnóstico y pronóstico.

46
 ➔ “Tratado de Psiquiatría” – Henry Ey
Tercera Parte, Estudio clínico de las enfermedades mentales.
Capítulo: Generalidades
Después de haber expuesto la semiología, que permite analizar el cuadro clínico, y hacer un
inventario de los síntomas presentados por el enfermo, debemos describir ahora las
"ENFERMEDADES MENTALES", que constituyen el objeto especifico de la patología
psiquiátrica del diagnóstico y del pronóstico que el médico debe plantearse a su respecto.
Digamos, para comenzar, que el término general de "psicosis" debería convenir para la definición
de todas las enfermedades mentales.

Por otra parte, todas ellas (psicosis y neurosis) poseen algo en común. Henri Ey ha llamado la
atención en numerosas ocasiones sobre el carácter "antinosográfico" de dicha concepción. Pero los
psiquiatras, a pesar de su creciente repugnancia hacia las "entidades" nosográficas, estiman que
existen numerosas variedades de psicosis que vienen definidas por la gravedad de los trastornos
psíquicos (y sobre todo por el delirio o los trastornos del humor) y por las circunstancias de su
aparición, ya sean "'endógenas" o "exógenas". En efecto, se designan como neurosis las
enfermedades mentales que desorganizan menos profundamente la conciencia y la personalidad -
como demencias, las que provocan una profunda deterioración de la actividad psíquica- y como
estados de retraso mental u oligalrénicos, las formas congénitas de insuficiencia del desarrollo
intelectual.

Las enfermedades mentales→ no son “entidades anatomoclínicas”, sino formas de existencia o

de conciencia patológicas, que se distinguen y definen por su fisonomía clínica, su estructura y su
evolución.

Para poder ofrecer una clasificación de las "Enfermedades mentales" (neurosis, psicosis,
demencias, oligofrenias), es necesario, tener una idea directora que surge de la observación clínica.
Para definir estas afecciones, caracterizadas únicamente por sus síntomas (o, si se quiere, por su
estructura) y su evolución, es necesario, pues, atenerse a la fisonomía clínica y a la evolución de los
trastornos. En este sentido, de conformidad con los estudios clásicos, pensamos que debe
distinguirse entre las Enfermedades mentales o Psicosis agudas y las Enfermedades mentales o
Psicosis crónicas. Sin embargo, esto no supone una oposición entre formas curables o incurables,
que ciertas formas agudas son rebeldes a las terapéuticas, mientras que las formas crónicas pueden
ser beneficiosamente influidas por los tratamientos.
- Enfermedades mentales o Psicosis agudas→ Lo que las caracteriza es el estar constituidas por
síntomas cuya yuxtaposición u organización permiten prever su carácter transitorio. Se trata de
crisis, accesos o episodios más o menos largos que, ciertamente, pueden reproducirse, pero que
presentan una tendencia natural a la remisión e, incluso, a la restitutio ad integrwn. Dentro de este
grupo distinguiremos: las psiconeurosis emocionales, las manías, las melancolías, las psicosis
delirantes y alucinatorias agudas, las psicosis confusionales y los trastornos mentales de la epilepsia.

- Enfermedades mentales crónicas→ Lo que las caracteriza es el presentar espontáneamente una

evolución continua o progresiva que altera de manera persistente la actividad psíquica. Según su
grado de potencialidad destructora, pueden distinguirse dentro de este grupo: las neurosis, las
psicosis esquizofrénicas y finalmente las demencias.
La cronicidad se inscribe en el enraizamiento mismo de la psicopatología en el ser humano; el
concepto de psicosis endógena o constitucional expresa ese hecho, tan criticable por otra parte, que
justificaremos un poco más adelante.

47
 -Los estados de retraso mental forman un grupo aparte en la medida en que se trata de agenesias
del desarrollo más bien que de una disolución o desestructuración del ser psíquico.

Una tal concepción, clara y simple, de la clasificación de las Enfermedades mentales,

consideradas como formas o estructuras puramente clínicas, separa esta clasificación y los
problemas de diagnóstico que ella implica, del problema de las FORMAS ETIOLÓGICAS. Pero
naturalmente no excluye esta fase final y esencial del diagnóstico médico: en realidad lo prepara.
Esta definición y esta clasificación de las enfermedades metales dejan de lado los factores
etiológicos, que constituyen otra perspectiva, la de la clasificación de los procesos generadores, de
los cuales "dependen las enfermedades mentales".

Así, según nuestro criterio, la clínica se libera de las concepciones hipotéticas que, con
frecuencia, alteran el correcto planteamiento de los problemas de definición, y de clasificación, es
decir el marco en el que deben desarrollarse el diagnóstico y el pronóstico.

Se trata principalmente del gran problema que consiste en preguntarse si es necesario distinguir
entre enfermedades mentales o entidades puras, y enfermedades mentales sintomáticas. En efecto,
se dice a veces que las enfermedades mentales se dividen en dos grandes grupos: las que son
"primitivas", constitucionales o endógenas, y las que son "secundarías", adquiridas o exógenas. Al
menos debemos afirmar que, en la práctica, es casi imposible distinguir lo que proviene de las
profundidades de la organización del ser en su desorganización, de lo que procede del exterior del
ser en el accidente que éste sufre. Por consiguiente, es mejor dejar fuera de nuestra nosografía clínica
esta perspectiva que oscurece más que aclara la naturaleza de las enfermedades mentales, que aquí
conviene presentar según su fisonomía clínica.
Expondremos al lector:
1. Algunas reflexiones que uno de nosotros ha desarrollado ya sobre el problema general de la
nosografía en Psiquiatría: Ausencia de idea directriz, imbricación del plano semiológico y el
etiológico, controversias en torno a la definición de la enfermedad mental en general y de las
definiciones respectivas de neurosis y psicosis; indiferencia cada vez más notable, cuando no
desconfianza sistemática, hacia el diagnóstico-"etiqueta", etc.; son aspectos que traducen la
negación de la nosografía ritualizada, cuando no sacralizada, en la persona y la obra de Kraepelin.
Esta reacción progresiva (desde 1915, con Meyer) es incluso violenta en la actualidad. Pero no es
posible hacer frente a la demanda de aquellos hombres y sus familias que sufren la enfermedad
mental, respondiéndoles simplemente que no existen tales enfermedades, o que, lo que viene a ser
igual, somos incapaces de diferenciarlas y de tomar, en función de un diagnóstico, las
responsabilidades propias del tratamiento y el pronóstico. Así pues, aunque la nosografía clásica sea
demasiado absolutista, se hace necesario tener el valor de revisarlas sin contentarse simplemente
con negarlas.

2. Las seudoclasificaciones más corrientes: Los modelos de "clasificación" no existen y para

convencerse de ello es suficiente referirse a Henri Ey sobre Kraepelin y la clasificación estándar
francesa del año 1950 o la clasificación del Tratado inglés clásico de Henderson y Gillespie o sobre
la nomenclatura de la American Psychiatric Association de 1934. La nomenclatura americana de
1961 (Freedman y Kaplan, 1967) e incluso la establecida por el Instituí National de la Santé et de la
Reclcerche Médicale de Francia en 1968, confirmarían, si fuera necesario, que dichas
enumeraciones (que poseen la ventaja de seguir un orden alfabético) no pueden tomarse ni siquiera
como el menor ensayo serio de clasificación. Se trata de una mezcla extraordinaria de ítems en
número casi indefinido que suponemos destinado a poner orden en las estadísticas, pero que en

48
realidad constituyen un laberinto más tendente a falsear los problemas que a resolverlos. No se
deberían "clasificar" géneros y especies sin una idea directriz.

3. La clasificación que proponemos como plan para este Tratado: Para clasificar claramente las
enfermedades mentales es necesario seguir dos principios fundamentales:
a) No confundir la clasificación clínica de los síndromes psicopatológicos que constituyen, por
ejemplo, las neurosis, especie de enfermedad mental, con la clasificación de los factores o procesos
etiológicos. Pues en efecto es evidente que las enfermedades mentales corresponden generalmente
a una pluralidad de factores etiológicos;
b) Disponer de un modelo, es decir de una hipótesis que constituya el plan taxomímico.

El principio de dicha clasificación deberá ser la "organización del aparato psíquico”, como decía
Freud (o del "cuerpo psíquico': como preferimos nosotros). Y ya que la organización del ser psíquico
comporta necesariamente la integración del Inconsciente en el Consciente, es decir, la subordinación
de aquél (el inconsciente) a éste (el ser consciente), el cuadro nosográfico de las especies de
enfermedades mentales vendrá constituido por las diferentes modalidades de desorganización del
ser consciente.
Partiendo de ahí, podemos proponer una clasificación sencilla y lógica a la vez, que corresponde
en forma lógica a la realidad clínica, es decir a la experiencia de los clínicos.

En esta clasificación, aunque la Psicosis maniacodepresiva o periódica constituye una psicosis

crónica por su potencial evolutivo, ha sido encuadrada entre las psicosis agudas por manifestarse a
través del carácter maníaco o melancólico de sus crisis. En cuanto a la psicosis alucinatoria crónica,
especie reconocida solamente por la tradición francesa, es en realidad muy heterogénea, pues
engloba las psicosis alucinatorias pertenecientes a los tres grupos de delirios crónicos y que
únicamente se caracterizarían por la primacía, en su cuadro clínico, de las alucinaciones y de
fenómenos de automatismo mental. Finalmente, quedan excluidos los Delirios de imaginación por
considerarlos formando parte tanto de los delirios sistematizados como de los delirios fantásticos.
Asimismo, se puede constatar en lo relativo al fondo, que no se trata de especies inmutables sino
de formas, que en su mayoría comportan un carácter de transición o de cambio y con potencial de
reversibilidad admisible incluso para las psicosis crónicas.

Capítulo: Semiología.
→ Los signos que componen los cuadros clínicos de las enfermedades mentales y permiten su
diagnóstico y pronóstico.
→ Esta semiología exige tal vez más experiencia que saber.
49
 → Los grandes clínicos clásicos mostraron cómo los grandes síndromes mentales constituyen
una especie de mosaico de síntomas.
→ Se ha pensado que la observación psiquiátrica no puede ser ni puramente objetiva (descripción
de los comportamientos), ni puramente subjetiva (análisis introspectivo por el sujeto de sus
experiencias íntimas), sino que lo esencial del conocimiento clínico de las enfermedades mentales
está constituido por el encuentro de médico y enfermo.
→ El psiquiatra no debe interrogar, sino entrar en una relación afectiva y reflexiva con él. Todo
examen psiquiátrico debe ser no sólo una estrategia diagnóstica, sino también un encuentro
psicoterapéutico desde el comienzo.
→ El análisis estructural aparece como un método de aproximación y de observación adornado
frecuentemente con el término de análisis existencial.
EXAMEN SOMÁTICO
→ El examen clínico cuidadoso de los diversos aparatos y de las diversas funciones es
indispensable a la investigación semiológica psiquiátrica, cualquiera que sea el aspecto clínico de
la enfermedad mental.
→ Se debe examinar y observar al paciente, su hábito, su biotipología, sus déficit somáticos
generales, sus malformaciones y deficiencias sensoriales, motrices o morfológicas, como en lo que
respecta a sus diversos sistemas funcionales.
✓ El aparato respiratorio.
✓ El aparato cardiovascular.
✓ El aparato digestivo.
✓ El aparato urinario.
✓ El examen ginecológico.

→ Esta búsqueda sistemática de todos los trastornos funcionales o lesionales de los diversos
aparatos y metabolismos es capital.

EXAMEN NEUROLÓGICO
→ Numerosas cuestiones fundamentales (la relación del psiquismo con el cerebro) o prácticas
(diagnóstico y terapéutica de los síndromes psicopatológicos sintomáticos de afecciones directas o
indirectas el sistema nervioso central) obligan al psiquiatra a conocer la Neurología.
→ Es necesario practicar un examen neurológico metódico que implique la exploración de las
diversas funciones sensoriales y sensoriomotrices de los diversos pares craneales: del equilibrio y
de la marcha, de la motilidad refleja y voluntaria y de las diversas modalidades de la sensibilidad.
Interés en:
• Los trastornos motores y psicomotores de tipo piramidal y extrapiramidal (paresias,
contracturas, movimientos anormales).
• Profundo estudio de las funciones del lenguaje, gnosias y praxias.

50
 → Los exámenes neurooftalmológicos deben completar con frecuencia la investigación clínica.
→ La finalidad es poner en evidencia el proceso cerebral, que puede estar en relación más o
menos directamente con la enfermedad mental que presenta el paciente.
→ Algunos trastornos o síndromes neurológicos para el diagnóstico etiológico de ciertos
síndromes mentales.
→ En los estados oligofrénicos → balance hormonal.
→ Se relacionan los estados demenciales a uno de los cuatro grandes procesos más importantes:
✓ Atrofia cerebral.
✓ Síndromes vasculares cerebrales.
✓ Tumores cerebrales.
✓ Meningoencefalitis sifilítica.
→ Poner en evidencia los grandes síndromes focales de localización.
→ Aspecto neurosomático de la enfermedad mental.
→ Los exámenes físicos repetidos deben constituir una especie de telón de fondo de toda la
semiológica psiquiátrica.
→ El mero hecho de haber diagnosticado una psicosis no exime de la obligación de investigar
sistemáticamente la posibilidad de que sea una manifestación, de una afección general o nerviosa,
genética o adquirida.

EXAMEN PSIQUIÁTRICO
→ Apunta al establecimiento de un diagnóstico por la observación de signos precisos y por el
examen completo de los síntomas referidos al conjunto de la situación del sujeto.
→ Difiere de otros exámenes clínicos porque:
a) La elaboración del diagnóstico no es separable de la toma de contacto terapéutica.
Diagnóstico, pronóstico y prescripción de la terapéutica forman parte de un mismo movimiento.
b) La actitud objetiva y subjetiva en la conducta del médico. Este examen no puede limitarse al
interrogatorio y a la observación de un enfermo en situación de objeto.

Consecuencias de este enfoque:

• En su momento de investigación, el examen clínico debe ser largo y repetido. Establecer
informaciones completas sobre la biografía del individuo, sus antecedentes, su situación familiar,
sus hermanos, su situación conyugal o amorosa, su vida social, su estado profesional, sus hermanos,
su vida en general.
↓
El registro de los síntomas pretende menos catalogarlos que comprender su puesto en la economía
general de la vida psíquica del sujeto. La investigación no será completa sin la información de los
parientes o testigos.
51
 ↓
Salvo circunstancias especiales y excepcionales, se practicará a solas con el enfermo.
✓ En el medio familiar, el médico no debe aceptar jampas ver a un enfermo sin informarle de
que él es un médico especialista.
✓ Cuando se trata de un enfermo agitado o reacio es necesario ganar su confianza.
✓ En el medio hospitalario, el examen deberá ser practicado con interés terapéutico, y haciendo
comprender al enfermo que no es objeto de una desagradable atención.

• En su movimiento de encuentro comprensivo, el examen psiquiátrico no puede limitarse a estas

observaciones sistemáticas.
↓
Todos los cambios tienen lugar en la relación del enfermo con el psiquiatra. Debe comprender
en qué consiste su intuición clínica; comprensión de la intimidad del sujeto por su experiencia intima
en él mismo.
↓
En el encuentro de persona a persona, están implicadas dos afectividades y el diagnóstico del
psiquiatra se funda tanto sobre la conciencia que él puede tomar de la intercomunicación afectiva
como sobre el conjunto de sus conocimientos y sobre su conocimiento particular del caso.
↓
Transferencia y contratransferencia → utilización de la contratransferencia como método de
penetración clínica.

OBSERVACIÓN CLÍNICA
→ Se trata de una documentación difícil de establecer. Debe comprender:
1) Una hoja de información obtenida a través de una tercera persona que debe incluir la biografía
detallada del enfermo, sus antecedentes patológicos hereditarios y personales y la evolución de la
enfermedad mental con todas sus circunstancias.
2) Un diario metódicamente llevado al día en el que deben ser descritas las modificaciones y la
evolución del cuadro clínico en su orden cronológico según las observaciones de los médicos, de
sus auxiliares o de los enfermos.
3) El resultado de los exámenes psicométricos.
4) Los datos paraclínicos.
5) Una hoja de tratamiento con todos los actos terapéuticos.

DESCRIPCION Y ANÁLISIS DE LOS SÍNTOMAS

3 planos semiológicos:

52
 ✓ La semiología del comportamiento y de las conductas sociales → la semiología se limita a
describir, sin penetrar demasiado en la estructura profunda de los trastornos. Es una semiología de
urgencia, más superficial.
✓ La semiología de la actividad psíquica basal actual → la semiología realiza una especie de
corte transversal a través de las experiencias morbosas. Deja a un lado las alteraciones durables de
la personalidad, que estos trastornos actuales pueden enmascarar o deformar.
✓ La semiología del sistema permanente de la personalidad → es el plano de las anomalías de
la personalidad, donde se realiza un corte longitudinal que interesa al sistema dinámico de la
organización permanente del Yo. Es la semiología más profunda y no es posible sino en la medida
en que los trastornos de la vida psíquica actual son nulos o poco importantes.

SEMIOLOGÍA DEL COMPORTAMIENTO

→ Comprende el estudio de:
1) La presentación.
2) Las reacciones al examen y al contacto con el médico.
3) El comportamiento cotidiano.
4) Las reacciones antisociales.

1) PRESENTACIÓN:
→ Se observa:
✓ El tipo físico.
✓ La mímica.
✓ El porte.
✓ La locución.
✓ La actitud general.
• El biotipo → impresión sobre el temperamento: tipo pícnico o longilíneo, tipo atlético, tipo
pletórico o sanguíneo, tipo expansivo o retraído, tipo disfórico.
• La mímica y la psicomotricidad → como el lenguaje expresa las disposiciones afectivas y puede
decirse que en el semblante y en la mirada se leen las emociones y los sentimientos del paciente.
*Hipermimia → excitación maníaca.
*Antimia y pobreza mímica → máscara fija e inmóvil del melancólico, que expresa tristeza y
angustia, facies descompuesta e insulsa del confuso o del demente.
*Expresiones emocionales exageradas.
*Paramimias o expresiones mímicas paradójicas → mímica discordante de los esquizofrénicos,
risas inmotivadas y manerismos de los catatónicos.

53
 *Movimientos anormales de la musculatura bucofacial → tics, muecas, temblores, observables
en síndromes psicoorgánicos.
• El porte → vestido, aseo personal, peinado, coquetería, etc. Refleja la adaptación del
comportamiento a las reglas e imperativos sociales, está con frecuencia alterado, sea en el sentido
del desorden (estado confusodemenciales, manía, esquizofrenia, retrasos mentales) o de
indumentarias excéntricas (megalómanos, paralíticos generales, maníacos).
• Conducta verbal → signos importantes en su manera de hablar, su voz y su conversación.
*Logorrea → flujo rápido e incoercibe de palabras que invaden la conversación (manía).
*Gritos y vociferaciones → estados de agitación, manía, confusión, delirio onírico, accesos de
cólera y de oposición de los esquizofrénicos o de los delirantes, crisis de agitación demencial.
*Mutismo → por inhibición; catatónico; de los estados confusodemenciales; afonía histérica;
mutismo de protesta; semimutismo o de musitación.
*Tendencias al monólogo.
*Impulsiones verbales.
*Soliloquio.
*Diálogo alucinatorio.
→ El lenguaje es la expresión misma de los estados de ánimo y del juicio, sobretodo a través de
su estilo, su sintaxis y su participación en la construcción del pensamiento.

2) LAS REACCIONES AL EXAMEN Y AL CONTACTO CON EL MÉDICO:

• Las reacciones de confianza y de cooperación → docilidad, familiaridad y sugestionabilidad
exageradas, puede verse en retrasos mentales, ciertos esquizofrénicos, en estados de exaltación
hipomaníaca. La búsqueda de contacto es típica de reacciones neuropáticas como la histeria o
neurosis de angustia.
• Las reacciones de oposición → se observan bajo la forma de reticencia (rechazo a hablar de las
experiencias patológicas y disimulación calculada de todo lo morboso), y a veces de protestas
reivindicativas en los delirios crónicos.
↓
Testifican la existencia de una total inconciencia de la enfermedad.
↓
Obstinación negativista, de rechazo de todo contacto con el toro y lo real (esquizofrénicos).
↓
Carácter tumultoso o colérico (maníacos).
↓
Desespero profundo en melancólicos.

54
 *Oposición larvada → resistencia neurótica.
• Las reacciones de indiferencia → se manifiestan por una indolencia o mecánica pasividad. Se
da en los casos de aquellos enfermos que no comprenden el sentido del examen (confusión, estados
demenciales, oligofrenias profundas), o que están completamente apáticos (formas simples o
terminales de las esquizofrenias).

3) EL COMPORTAMIENTO EN EL CURSO DE LA VIDA COTIDIANA:

→ Observación directa de las informaciones obtenidas del paciente o de los que le rodean.
→ Precisar bien en qué condiciones aquél se adapta a las conveniencias y reglas de la vida social
del grupo en que vive.
→ Trastornos del comportamiento en lo que concierne a:
✓ Cuidados corporales.
✓ El dormir y el sueño.
✓ Conductas sexuales.
✓ Conductas de alimentación.
✓ Vida familiar.
✓ Actividad profesional o laboral.
• Los cuidados corporales. La limpieza y la disciplina esfinteriana:
*Pérdida o alteración del control esfinteriano → se invierte el desagrado habitual,
transformándose en gusto por los excrementos (coprofagia, juego con los excrementos).
↓
Estados confusodemenciales y regresiones esquizofrénicas.
→ Puede revestir un carácter sistematizado y paradójico, y constituir una pulsión neurótica y
perversa.
→ Lo que distingue estos trastornos de lo que son trastornos esfinterianos (incontinencia de las
paraplejias o anestecias, etc.) es el hecho de que en estos casos, las evacuaciones excrementicias
escapan accidentalmente al control de los centros automáticos.
→ A veces las funciones de defecación son objeto de rituales de limpieza → hipocondría,
neuróticos obsesivos.
→ La catexis libidinal de las zonas erógenas, anales, uretrales, puede dar lugar en ciertos
neuróticos o perversos a singulares aberraciones de la conducta (coprofilia, urolagnia).
• El sueño y el dormir:
→ Trastornos de la función hípnica (insomnio o agripnia, somnolencia).
*Insomnio → se encuentra frecuentemente como señal de alarma al comienzo de la psicosis. Es
habitual en los estados de angustia y en los neuróticos; es rebelde en las crisis de manía y de
melancolía.

55
 *Somnolencia → se observa en el curso de los estados confusionales o demenciales.
*Letargia → crisis de sueño que recuerdan el sueño hipnótico: se observan en el curso de los
síndromes catatónicos e histéricos.
→ Las fases del sueño lento y del sueño rápido o R.E.M (control de E.E.G) se hallan modificadas
a menudo en los enfermos mentales.
→ La actividad onírica debe ser tenida en cuenta cuidadosamente. El sueño es una función
fisiológica que agrupa toda una serie de conductas importantes: las del dormitorio:
*Claustromanía → encerrarse en la habitación/temer salir.
*Clinofilia → pasar todo el día en la cama.
*Signo del espejo → pasar largo rato frente al espejo.
• El comportamiento sexual:
→ El tacto y la comprensión deseables, conocer los secretos de la vida sexual del paciente
(masturbación, impotencia, eyaculación precoz, frigidez, perversiones).
→ Los comportamientos sexuales anormales o paradójicos están en relación con los síntomas de
las enfermedades mentales.
→ Todos estos trastornos constituyen regresiones a los estadios primitivos del desarrollo
psicológico.
→ No todas las desviaciones sexuales pueden ser consideradas como morbosas, si se tiene en
cuenta que las conductas sexuales admiten una gran variación de medios y de fines eróticos para
alcanzar el orgasmo.
→ Cuando se trata de síndromes psicopatológicos evidentes, la conducta sexual se hace
patológica en dicho contexto clínico; pero cuando se trata de perversiones sexuales aisladas, se debe
plantear el problema.
→ Es conveniente estudiar la personalidad, los móviles y los umbrales de reacción del individuo,
antes de considerar anormales tales comportamientos sexuales.
→ Los trastornos del comportamiento sexual no se limitan tan sólo a las conductas eróticas, se
manifiestan en las relaciones familiares o sociales.
*Apragmatismo sexual → impotencia o rechazo de relaciones por inhibición neurótica o en
estados preesquizofrénicos.
*Donjuanismo.
*Narcisismo.
• Las conductas alimentarias:
*Rechazo de alimentos → melancolía o neuróticas jóvenes.
↓
A veces el rechazo no es sino parcial o selectivo (fobias y caprichos alimentarios).
↓
En ocasiones es motivado por ideas delirantes.
56
 → Existen trastornos del instinto de alimentación (sed/hambre) caracterizados por una
insaciabilidad, una necesidad incoercible de comer/beber.
*Tedencias toxicofílicas.
*Perversiones del instinto alimentario.
• La vida familiar:
→ Relaciones de dependencia o de oposición dentro del grupo familiar.
→ Los neuróticos o esquizofrénicos generalmente muestran una excesiva fijación al grupo
familiar.
→ Preesquizofrénicos se manifiestan con una actitud conflictiva.
→ Todas esas conductas están saturadas de complejos incestuosos.
• La actividad socioprofesional:
→ El comportamiento de adaptación a las condiciones de trabajo es uno de los más precozmente
afectados.
↓
Puede tratarse de una disminución del rendimiento escolar/profesional (inicio de esquizofrenias,
demencias, retraso mental).
↓
O de irregularidades (neuróticos, inicio de psicosis).
*Independencia anárquica.
→ Estos desviados, marginados, asociales, plantean el mismo problema diagnóstico que los
perversos sexuales o los toxicómanos (alcohol o drogas); pues, para que un comportamiento se
considere psicopatológico no basta con que sea excepcional, violento, agresivo o inconformista;
también en este caso es necesario el estudio profundo del carácter, de la personalidad y de las
estructuras de la conducta, y debe llevarse a cabo rigurosamente y sin prejuicios morales ni
ideológicos.
4) LAS REACCIONES ANTISOCIALES:
→ Carácter patológico debe ser cuidadosamente valorado (estereotipadas, automáticas,
secundarias a trastornos manifiestos). A menudo son objetos de peritaciones.
• Fugas → conductas de deambulación, de vagabundeo, de migración, que alejan a la persona de
su hogar/domicilio.
↓
En las epliepsias o estados confusooníricos/demenciales, tienen carácter más o menos
inconciente, automático y amnésico. Generalmente son fugas sin finalidad precisa y durante las
cuales los individuos se conducen automáticamente.
→ En otras ocasiones las fugas tienen un carácter incoercible, y el sujeto siente una necesidad
irresistible de partir, de abandonar su hogar, sin poder dar de estas fugas una explicación válida.

57
 → Finalmente, la fuga puede revestir un carácter “reaccional”, cuando el sujeto huye de su
domicilio por motivos patológicos derivados de una angustiosa situación conflictiva (neuróticos,
desequilibrados).
• Suicidio → en psiquiatría se habla con frecuencia de “ideas de suicidio”, son la expresión de
un trastorno instintoafectivo muy profundo, en donde se imbrincan la angustia y el delirio.
a) Impulsión irresistible e inconciente → epilepsia, borrachera patológica, melancolía
estuporosa.
b) El suicidio más frecuente y característico es el de la crisis de melancolía.
c) Puede ser resultado de un delirio.
d) La pulsión autodestructiva puede ser tan sólo virtual obsesión-impulsión al suicidio, como en
las neurosis fóbicas u obsesivas.
→ Las veleidades, las ideas y las tentativas de suicidio son evidentemente más frecuentes que
los suicidios consumados.
→ Los medios de “autolisis” son los más empleados → envenenamiento, asfixia, defenestración,
ahogo, ahorcamiento.
→ Otras veces el suicidio reviste un carácter parcial → automutilación, castración.

• Atentados contra la moral y las costumbres → 2 categorías:

a) ANOMALÍAS DE ELECCIÓN OBJETAL → anomalías concernientes al estímulo del
orgasmo.
✓ Onanismo → autoerotismo.
✓ Incesto → fijación de personas prohibidas.
✓ Pedofilia/gerontofilia.
✓ Homosexualidad.
✓ Bestialidad.

b) DEFORMACIONES DEL ACTO SEXUAL → consistentes en no obtener el orgasmo sino a

través de medios de derivación o de sustitución:
✓ Masoquismo.
✓ Sadismo.
✓ Exhibicionismo o voyeurismo/escopofilia.
✓ Urolagnia → erotismo de las funciones excretorias.
→ Todas estas conductas anormales se presentan según 4 modalidades principales:
1. Impulsiones automáticas inconcientes.
2. Excesos del comportamiento sexual.

58
 3. Obsesiones-impulsiones.
4. Impulsiones perversas.
• Robo:
a) Inconciente.
b) Impulsión violenta.
c) Obsesión-impulsión.

*Cleptomanía.
*Estafa.
→ Ciertas formas pueden ser síntomas no sólo de un estado de desequilibrio psicopático
(mitomanía) sino también de ciertas formas de demencia en el inicio de su evolución.
• Incendio:
→ Las tendencias incendiarias (piromanía) se manifiestan con bastante frecuencia en el
comportamiento de los enfermos mentales. Se trata de una manifestación antisocial que tiene lugar
casi exclusivamente en el medio rural.
→ Impulsiones inconcientes y amnésicas de los epilépticos, reacciones agresivas de los
retrasados mentales, actos delirantes de venganza.
→ Es especialmente entre los desequilibrados psicópatas y alcohólicos donde se reclutan el
mayor número de incendiarios.
→ Puede suceder también que la piromanía tenga el carácter simbólico de una perversión o que
el deseo incendiario manifieste fuertes pulsiones agresivas inconcientes, ligadas al simbolismo
sexual del fuego/llama.
• Homicidio:
→ Actos homicidas patológicos avanzando desde el más automático al más inconciente.
a) Estados de inconciencia.
b) Enfermos demenciales o confusos, cuyas impulsiones agresivas escapan al control de su
debilitada inteligencia o de su oscurecida conciencia.
c) Motivación delirante.
d) Obsesión-impulsión.
→ Existe una degradación del comportamiento homicida patológico que va desde el homicidio
sin idea, inconsciente y amnésico del epiléptico, hasta la idea de homicidio del obsesivo, pasando
por el homicidio delirante, que es a la vez inconsciente del móvil y consciente del acto.
→ Es precisamente a este tipo de homicidio patológico al que corresponde el homicidio de los
esquizofrénicos.
→ En el inicio de las evoluciones esquizofrénicas existen crímenes dramáticos y paradójicos que
se denominan homicidios inmotivados.

59
 ↓
Formas fulgurantes de la agresividad esquizofrénica.
→ Difíciles problemas medicolegales en los casos límite o subnormales → es el caso de los
psicópatas perversos constitucionales, degenerados impulsivos, cuyos crímenes no pueden ser
considerados como patológicos más que en razón de su desequilibrio caracterológico o de su
inmadurez afectiva. Son crímenes de una particular dificultad para el experto.
↓
Contrariamente, los grandes sádicos, cuya monstruosidad patológica queda inscrita en sus
crímenes, presentan en los peritajes medicolegales menos dificultades.

SEMIOLOGÍA DE LA ACTIVIDAD PSÍQUICA BASAL ACTUAL

→ Penetrar mediante un análisis más profundo, en el estado psíquico que presenta el paciente.
→ La organización/estructura de la vida psíquica actual corresponde a la experiencia
presentemente vivida, que está constituida por el conjunto de fenómenos psíquicos (percepción,
imaginación, lenguaje, sentimientos, necesidades, humor, fantasías, actividad psicomotriz) que
componen el campo de la conciencia en cada instante de la existencia.
→ Con Jaspers la conciencia es “la vida psíquica en un momento dado”, puesto que a cada
momento del tiempo corresponde una experiencia vivenciada en correlación con un cierto orden o
un cierto desorden, una cierta diferenciación activa o un relajamiento de la conciencia.
Estado actual de la vida psíquica:
1) Corte transversal de la vida psíquica → para cada uno de nosotros y para cada momento de su
tiempo vivenciado, pasar por la estructura misma de la conciencia. Describiremos en este análisis
semiológico los trastornos de la conciencia no como la generalidad de los trastornos de la actividad
psíquica actual, sino tan sólo como trastornos de la lucidez y de la claridad del campo de la
conciencia.
2) Este análisis debe esforzarse por penetrar en la organización íntima y basal de la experiencia,
con objeto de que puedan ser recogidas de manera válida las cualidades y los actos constitutivos de
las operaciones psíquicas, que se desarrollan “aquí y ahora” ante los ojos del observador. Debe tener
por objeto no tan sólo el contenido ideacional y afectivo de la experiencia, sino la forma en la cual
se presenta y actualiza la experiencia vivida. Se intentará menos ocuparse de la historia, las ideas,
las concepciones o problemas morales/afectivos/sociales de los enfermos, que de captar el
funcionamiento mismo de aquello que es vivenciado en aquel momento, las formas según las cuales
se presentan el lenguaje, la memoria, los sentimientos, la imaginación, la percepción, etc.

1) SEMIOLOGÍA DE LA CLARIDAD Y DE LA INTEGRACIÓN DEL CAMPO DE LA

CONCIENCIA:
→ Estudio de los trastornos de la conciencia. Varía en intensidad y en claridad.
→ Se observarán los grados de claridad del campo de la conciencia desde su abolición total
(coma, síncope, sueño) hasta el embotamiento, la obnubilación simple, pasando por la confusión y
los estados crepusculares.

60
 ↓
Se trata de una serie de grados de conciencia que van desde la inconciencia hasta la vigilancia.
→ No pueden apreciarse si no es por su poder en diferenciar los fenómenos psíquicos que entran
dentro de su campo.
→ Se describe la pobreza o la riqueza de los contenidos de la conciencia, su condensación o su
aglutinación, su distinción o su precisión.
→ Estrechamiento y disgregación del campo de la conciencia (cuando está como hipnotizada).
→ Polarización del campo de la conciencia (cuando está orientada según una fuerte tendencia
afectiva).

2) SEMIOLOGÍA DE LA ORIENTACIÓN TEMPOROESPACIAL:

→ La desorientación temporoespacial es característica de la confusión mental, donde se ha
perdido la capacidad de reconocer los lugares y el orden cronológico.
→ Una pérdida de lo que se ha denominado orientación alopsíquica (imposibilidad de identificar
a los otros) y autopsíquica (imposibilidad de identificarse a sí mismo).
→ Es muy frecuente en la debilitación intelectual de los estados demenciales.
→ Trastornos del espacio y del tiempo vivenciados, es decir del desarrollo temporal y de la
representación espacial de las experiencias psíquicas que constituyen las intuiciones fundamentales
del movimiento y del orden del pensamiento.
↓
La semiología del tiempo y del espacio vivenciados coincide con la de los sentimientos, como el
pensar o la nostalgia, el aburrimiento o el deseo de soledad, etc., o con la de los fenómenos psíquicos
morbosos que se refieren a la temporalidad y a la espacialidad de las experiencias internas, como el
sentimiento de domino/robo del pensamiento, etc.

3) SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA MEMORIA:

→ Recordar dónde uno está y situarse en relación a los puntos cardinales del espacio es no sólo
orientarse sino hacer un acto de memoria.
→ La actividad mnésica está implicada en la base de toda operación psíquica.
→ Los trastornos de la memoria son síntomas de una particular importancia en semiología
psiquiátrica.
• Amnesias:
→ Cuando la memoria está alterada en su capacidad de retención de los recuerdos, se trata de
una amnesia de fijación → el paciente olvida a medida que ocurren sus experiencias.
↓
No las retiene, de manera que la amnesia característica de este trastorno se presenta como una
abolición progresiva de los recuerdos → amnesia anterógrada.

61
 ↓
Cuando el trastorno cesa, deja tras él una laguna amnésica, un vacío de la memoria que afecta al
período de suspensión de la memoria, pero que puede desbordarlo antes o después.

→ Cuando la memoria está afectada en su capacidad de evocar los recuerdos pasados → amnesia
de evocación.
↓
Cuando esta incapacidad se extiende hacia atrás sobre los acontecimientos precedentemente
vividos → amnesia retrógrada.
→ Lo que se observa con mayor frecuencia son amnesia de tipo anterorretrógradas.
→ Psicosis agudas, evoluciones demenciales, secuelas de traumatismos craneanos.
→ En su grado menor, los trastornos amnésicos realizan una simple dismnesia → dificultades de
la fijación o la evocación, olvido de nombres, evaporación de los recuerdos.
Trastornos sistematizados de la memoria:
→ Después de un traumatismo craneal se pueden observar amnesias electivas → afectan el
vocabulario (amnesia verbal), períodos de tiempo pasado (amnesia lacunar sistemática), a conjuntos
de recuerdos (amnesia afectando tal o cual acontecimiento/técnicas/aprendizajes/etc.
↓
Estas amnesias tienen dos polos: por uno de ellos se aproximan a las agnosoapraxoafasias; por
el otro, a las represiones afectivas de los recuerdos como en estados crepusculares emocionales y
amnesias histéricas.
↓
Se observan a veces amnesias que comportan el olvido de la personalidad → personalidades
alternantes (personalidad primitiva encubierta por la amnesia actual, y segunda personalidad
sustituyendo la primera).

Amnesias de identidad → ausencia de un cuadro psicopatológico asociado, podrían tener su

etiología en el recurso inconsciente del “mito amnésico”.
→ Los trastornos negativos de la memoria son inseparables de los aspectos positivos, en tanto
que la amnesia no es tan sólo una abolición de los recuerdos sino un desorden de los recuerdos.
Amnesia autística (J. Delay) → Cuando la amnesia está caracterizada por una forma de
fabulación con mescolanza de los recuerdos, actuales y pasados.
→ Correlaciones semiológicas entre trastornos de la memoria, de la orientación y de la
percepción, puesto que lo que caracteriza estos síntomas es la fusión de lo verdadero y lo falso en
el presente, pasado y el futuro.
→ Carácter transitorio de ciertas amnesias globales.

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 • Hiperamnesias → Exaltación incoercible de la evocación de recuerdos. Éstos llegan a hacerse
“obsesivos” o inoportunos (mentismo hipermnésico) → excitación maníaca, embriagueces tóxicas.
Ecmnesias →Extrañas evocaciones alucinatorias del pasado; experiencia actual de una escena
pasada → en las desestructuraciones epilépticas de la conciencia.

4) SEMIOLOGÍA DE LA AFECTIVIDAD DE BASE U “HOLOTÍMICA”:

→ Puede parecer paradójico hablar de una afectividad de base si se considera que la vida afectiva
constituye siempre la base misma del psiquismo, pero es que entienden por tal denominación los
afectos (término general para expresar todos los fenómenos de la afectividad) que entran en la
experiencia sensible en forma de lo que se denominan los sentimientos vitales, el humor y las
emociones.
↓
Esta noción de afectividad de base u holotímica elude sin excluirlos los sentimientos complejos
(pasiones, sentimientos sociales) que constituyen la capa superior o catatímica.
Afectos basales → teclado sensible de la experiencia.
→ Son las perturbaciones de esta capa afectiva “holotímica” de la experiencia vivida las que
forman los síntomas que debemos describir.
→ Jerarquía de la regresión de los afectos → esta regresión va desde su nivel más profundo,
menos diferenciado y más automático, a su nivel más normal y menos automático, según que los
efectos sean más “instintivos” y desintegrados o menos instintivos y más integrados.
• Los afectos depresivos (dolor y angustia):
3 niveles de regresión:
1) En el nivel de regresión más profundo se trata de trastornos del humor o de los sentimientos
vitales (disgusto, abatimiento, inquietud) o de emociones paroxísticas (rabia, desespero, miedo
cólera).
↓
Endógenos.
↓
Anomalías en la organización interna de las pulsiones instintivas primitivas.
2) Al nivel de regresión menos profunda, se distinguen los sentimientos vitales y las emociones
que están en relación con situaciones imaginarias (miedo de ser violada, pérdida fantasmática de un
objeto amado, temor de un castigo, etc.)
↓
Melancolía, psicosis agudas, vida fantasmal inconciente, neurosis.

3) En un nivel de regresión menos acusado todavía, estos afectos son reactivos a las situaciones
reales.

63
 ↓
Bajo la forma de emociones, los afectos son sólo cuantitativamente patológicos. Se trata de
reacciones afectivas excesivas o desencadenadas por débiles estímulos, en razón del descenso del
umbral de reacción.

• Los afectos expansivos (alegría y placer):

→ Expresan el júbilo ligado a la satisfacción de las necesidades vitales y de los complejos
pulsionales.
→ Placer, esperanza y dicha.
3 niveles de síntomas:
1) A nivel inferior de la regresión afectiva de la experiencia vivida, estos afectos representados
por sentimientos vitales en los que predominan estas tonalidades afectivas (euforia, bienestar,
animación).
↓
En su forma paroxística consisten en una emoción de alegría, entusiasmo o hilaridad. Estos
afectos expansivos son fenómenos ligados a un desbordamiento instintivo sin freno.
↓
Se trata de una regresión hacia las formas arcaicas y primarias del placer infantil sin obstáculo ni
motivo (manía).
2) En un nivel de menos regresión afectiva, los afectos expansivos y alegres son vividos en
relación con experiencias imaginarias.
↓
Muchas veces corresponden a una desorganización de la conciencia.
3) En un grado menos profundo de regresión, estos afectos están en relación con las situaciones
reales pero las reacciones exuberantes estallan con una intensidad anormal → explosiones,
desbordamientos de alegría → hipomaníacos.

5) SEMIOLOGÍA DE LA ACTIVIDAD SINTÉTICA DE BASE:

→ Trastornos que manifiestan disminución del “fondo mental”.
→ Distinguir la actividad sintética que está en la base de las operaciones de la inteligencia y la
inteligencia en tanto que facultad discursiva y reflexiva de juicio, integrada en el sistema de la
personalidad.
→ El funcionamiento operacional de la inteligencia es lo que constituye el objeto de este análisis
cualitativo.
→ Se trata de aprehender aquello que está perturbado en el dinamismo de estas operaciones
intelectuales fundamentales, como son la atención, el manejo de los esquemas ideoverbales y el
curso del pensamiento.

64
 • Los trastornos de la atención y de la concentración psíquica:
→ Dispersión de la atención espontánea.
→ La ineficacia de la atención voluntaria.
→ Incapacidad de mantener el pensamiento en el campo central de la integración.
→ Dificultad de operar una diferenciación analítica de los elementos necesarios al trabajo mental.
→ A veces, lo que está perturbado es la posibilidad de cambio de variación, de fluidez, de
ideación (perseveración).
→ Se ponen en evidencia con la ayuda de los tests y la observación clínica.
→ Frecuentes en las confusiones mentales y en las demencias, también en lesiones orgánicas
cerebrales.

• Las alteraciones de la abstracción y de las operaciones intelectuales:

→ Déficit en el pensamiento conceptual o de la actitud categorial.
→ Incapacidad de alcanzar a un grado de abstracción suficiente para trabajar con signos y
relaciones de signos entre sí.
↓
Característicos de todos los estados de deterioro intelectual, ya sea transitorio o permanente.
→ Puede afectar esencialmente los esquemas ideoverbales (relaciones sintácticas y esquemas
temporoespaciales).
→ Estas conductas de desplazamiento, de inversión, de implicación, de división, son inseparables
del uso del lenguaje, el cual, por sus articulaciones, es el verdadero instrumento de este pensamiento
en acción.
→ Éste, como el pensamiento mismo, puede ser vacilante y desordenado.
→ El vocabulario es más resistente que las operaciones semiautomáticas del pensamiento.
→ Estos trastornos consisten en la dificultad o imposibilidad de seguir un razonamiento, de
plantear correctamente un problema, de buscar nuevas relaciones en el ejercicio de la redacción y
del cálculo mental.
→ Se tiene en cuenta la actualidad de la eficiencia intelectual.
→ Estos trastornos se manifiestan sobretodo en las afecciones cerebrales, las demencias, las
confusiones y las esquizofrenias.
• Los trastornos del curso del pensamiento:
→ No se trata ahora del pensamiento en el acto de su elaboración, sino más bien en el curso de
las ideas en la espontaneidad de su flujo ideoverbal.
*Fuga de ideas o taquipsiquia → manía, mentismo, epilépticos, fase inicial de demencias.
*Bradipsiquia o lentitud de los procesos psíquicos → estado confusodemenciales, síndromes
neurológicos.
65
 *Inhibición → freno que entorpece y enlentece la energía del pensamiento → melancolía.
*Discontinuidad del pensamiento → esquizofrenia.
• La semiología de la comunicación:
→ El sistema relacional sólo se organiza en relación con el sistema de la realidad, y que éste
llega a construirse y a intercambiarse en la comunicación del yo con los demás únicamente a través
de la comunicación de signos, mediante el lenguaje esencialmente.
1) Trastornos de la articulación → disartria-telescopaje, elisiones y repeticiones logoclónicas de
sílabas → estados demenciales.
↓
Trastornos del débito verbal → alteraciones del tipo de la perseveración, de la ecolalia, etc.
↓
Trastornos de la escritura → psicosis esquizofrénica, escritos de los delirantes crónicos.
2) Alteraciones sintácticas → fragmentación de las oraciones (estilo telegráfico o frases
incompletas), reducción elíptica de la frase (palabras entrecortadas, monosílabos), desorden,
encadenamientos.
3) Alteraciones semánticas → alteración del sentido de las palabras o de las figuras del discurso.
↓
*Neologismos, metáforas herméticas, formas de oscurecimiento → esquizofrenia.
↓
A veces los enfermos juegan con la gramática y la sintaxis → incoherencia verbal.
↓
Alineación del lenguaje → en el lenguaje escrito y hablado más o menos simbólico, producto de
la distorsión verbal operada por el pensamiento autístico de los esquizofrénicos.
↓
*Glosolalia → los enfermos cran auténticos lenguajes personales.
→ Niveles muy distintos de alteración de la comunicación, según la función del lenguaje.
a) Nivel fonológico o tipológico → fonemas y semas. Dos aspectos de significante-significado
en la primera articulación (del sema a la señal), y después en la segunda articulación, la del
significante al figurado.
↓
Los fonemas y los monemas únicamente pueden manifestarse en la constitución misma del
lenguaje o en el análisis fonético de un discurso.
b) Nivel sintáctico → pensamiento discursivo y lógico.
c) Nivel semántico → el delirio se manifiesta precisamente en este nivel psicolingüístico, en él
habla su lenguaje y en él aparece como tal.

66
 d) Psicolingüística → como objeto que es del instrumento o del vehículo de la comunicación,
impregna todas las conductas sociales que son objeto de la “microsociología” o de la “lógica
relacional” de las interacciones y de la cibernética de los sistemas intersubjetivos.

6) SEMIOLOGÍA PSICOMOTORA:
→ La desintegración de las funciones psicomotoras.
→ La experiencia no es jamás contemplativa, en su misma organización implica movimientos,
actos, gestos, que forman parte integrante de su estructura.
→ El comportamiento psicomotor constituye el fondo mismo de le excitación, de la angustia, del
desorden confusional, etc.
→ En otros casos los trastornos psicomotores constituyen tan sólo figuras.
• Las crisis nerviosas y los accesos de agitación:
→ Las crisis suelen ser de corta duración, y se caracterizan por el desorden de las funciones
psicomotoras.
a) Crisis epiléptica → sintomatología eléctrica, brusquedad, inconciencia, profundidad de la
regresión, amnesia consecutiva.
b) Crisis neuropáticas e histéricas → duración más larga, expresividad teatral de los
movimientos.
→ En cuanto a los accesos de agitación:
a) Crisis catatónicas → negativismo, impulsividad, psicomotricidad paradójica → esquizofrenia.
b) Crisis de agitación onírica/delirum tremens → confusión, onirismo, agitación delirante,
temblores y sudoración.
c) Crisis de manía → exaltación más o menos eufórica, el juego, la apatía, la fuga de ideas,
agitación psicomotriz infatigable, insomnio.
d) Crisis de ansiedad → melancolía → llantos, gemidos, angustia, comportamiento suicida.
• La catatonía:
→ Desestructuración de la conciencia es menor de lo que parece ser.
→ Inercia y pérdida de la iniciativa motora.
→ Fenómenos psicomotores semiautomáticos y semi intencionales.
*Catalepsia.
*Flexibilidad cérea.
*Paracinecias.
*Oposición negativista.
*Sugestionabilidad.
→ Dentro del cuadro de estupor catatónico se destacan las impulsiones súbitas y las grandes
crisis hipercinéticas (agitación catatónica) → se presenta en la esquizofrenia.
67
 → La catatonía tiene casi siempre un contenido onírico o delirante.
→ Todos estos trastornos psicomotores manifiestan una experiencia fantasmática o imaginaria,
por lo general bastante caótica.
→ El estado catatónico es una especie de sueño hipnótico que recuerda a la histeria, pero puede
ser asimismo observada en ciertas afecciones cerebrales.
• Trastornos psicomotores sistematizados:
→ Ya no es el conjunto del comportamiento lo que está trastornado, sino que éste presenta
anomalías que contrastan con su orden aparente.
→ Actos impulsivos y obsesiones impulsivas.
La impulsión → es un acto incoercible y súbito, que escapa al control del sujeto. Pueden ser
heteroagresiones, autoagresión, comportamientos inadaptados, brutales satisfacciones instintivas →
personalidades psicopáticas, paranóicas, hipomaníacas, alcohólicas, antiguos traumatizados
craneales.
La obsesión-impulsión → tendencia incoercible a ejecutar un acto a pesar de uno mismo. Por lo
general se trata de actos reprobados por el sujeto por su carácter reprensible o criminal, o por su
carácter ridículo.
↓
Son objeto de una lucha ansiosa contra la incoercible tendencia a pasar al acto.
↓
Estas conductas forzadas tienen un significado simbólico para el observador → su contenido
manifiesto expresa una exigencia inconsciente.
El síndrome psicomotor neurótico → conjunto de pequeños trastornos (tics, tartamudeo,
espasmos, paratonía, onicofagia, enuresis) que manifiestan el desorden o la fragilidad de integración
de las funciones psicomotoras.
↓
Crisis emocionales, crisis psicolépticas (lipotimias) o accidentes psicosomáticos.
Las paracinecias → movimientos parásitos que deforman, sobrecargan o reemplazan los
movimientos normales.
↓
Las más frecuentes son las estereotipias → se distinguen las estereotipias de movimiento y las
de actitud (balanceo, repeticiones interminables del mismo gesto).
↓
Estas estereotipias pueden ser puramente motrices, pero también verbales o gráficas.
↓
*Iteraciones → trastornos del tono que engendran automáticamente la repetición de los actos.
↓
*Actos invariablemente fijados → no se hacen estables sino después de un largo hábito.
68
 ↓
Manerismo → aumentan la expresividad del gesto.
↓
Hipercinecias de juego → movimientos generalmente rítmicos o estereotipados que tienen un
valor lúdico → oligofrénicos profundos.
↓
Ecolalia, ecopraxia y ecocinecia → disociaciones esquizofrénicas graves y demencias atróficas.

7) SEMIOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN:
→ En el corte transversal de la actividad psíquica en un momento dado, los diversos aspectos de
la memoria, afectividad o psicomotricidad no pueden ser separados más que de una manera artificial.
Lo mismo ocurre con la percepción.
→ El acto perceptivo en tanto que “percepción de los objetos” tiene una patología propia, cuyo
síntoma más típico es la “percepción sin objeto”, es decir, la alucinación.
CLASIFICACIÓN CLÁSICA
→ Las alucinaciones o percepciones sin objeto (Ball) se diferencian de las ilusiones, puesto que
la ilusión es una simple falsificación de la percepción de un objeto real.
→ Este complemento imaginativo de la percepción, la ilusión, alcanza a veces un grado tal de
riqueza y vivacidad que este fenómeno s ha llamado → PAREIDOLIAS.
→ Las alucinaciones se diferencian de las interpretaciones → falsos juicios sobre percepciones
exactas.
→ En las percepciones delirantes se combian la intuición delirante, la interpretación, la ilusión,
las falsas percepciones en la experiencia delirante primaria.
a) Alucinaciones psicosensoriales:
→ La alucinación se define como un trastorno psicosensorial diferente a la ilusión y a la
interpretación delirante; en su forma más característica, consiste en una percepción sin objeto. En
tanto que falsa percepción, la alucinación en el sentido propio del término implica que el trastorno
psicosensorial es un fenómeno sensorial, es decir que debe tener todos los atributos de la
sensorialidad y de la objetividad. En tanto que percepción sin objeto, debe producirse sin los
estímulos que normalmente desencadenan la percepción.
• Alucinaciones visuales → falsas percepciones visuales (visiones); fotopsias; complejas figuras.
↓
Pueden consistir en imágenes inmóviles o en movimiento.
↓
Pueden ser de tamaño natural, minúsculas o gigantescas.
↓
*Zoopsias → delirios alcohólicos.
69
 ↓
Con frecuencia se acompañan de una tonalidad afectiva eufórica y exaltante o apasionada. La
forma más característica de las alucinaciones visuales es su desarrollo escénico análogo a los sueños
(onirismo).
↓
Son raras en los delirios crónicos y esquizofrenias.
• Alucinaciones acústicas → sonidos más o menos agudos o intensos, o melodías musicales.
↓
Son frecuentes las alucinaciones acústicoverbales donde el enfermo oye voces, que pueden hablar
en segunda persona o conversan entre sí designando al sujeto en tercera persona.
↓
Las voces pueden también proferir injurias, comunicar informaciones delirantes, repetir el
pensamiento, o describir todo lo que hace el sujeto alucinado.
• Alucinaciones olfativas y gustativas → olores feos, extraños o inefables. Las alucinaciones
gustativas tienen un carácter de tonalidad afectiva y un carácter representativo.
↓
Se presentan con frecuencia en estados confusionales o crepusculares de la conciencia.
↓
Más raramente se observan en el curso de los delirios de persecución con una tonalidad afectiva
desagradable o en ciertos estados oníricos (estados de éxtasis).
↓
Es muy raro que estas alucinaciones se presenten aisladas.
• Alucinaciones táctiles → interesan al tacto activo y a la sensibilidad cutaneotáctil.
↓
Pueden ser discontinuas, como en la intoxicación por cocaína, o continuas, como la intoxicación
por el cloral.
↓
Las alucinaciones hipodérmicas producen sensaciones de hormigueo casi siempre relacionada a
parásitos cutáneos.
• Alucinaciones cenestésicas y del esquema corporal → alucinaciones de la sensibilidad general
e interna (propioceptiva y enteroceptiva).
↓
Unas veces se trata de alucinaciones cenestésicas generales, que dan lugar a un síndrome de
despersonalización (transformaciones corporales, electrizaciones).
↓

70
 Otras veces se trata de alucinaciones cenestésicas parciales y especiales como las alucinaciones
de la sensibilidad visceral y segmentaria.
↓
Son muy frecuentes las alucinaciones genitales.
↓
Estos trastornos son aún más sistematizados o localizados y entran a formar parte de la patología
del esquema corporal en algunas ocasiones.
• Alucinaciones motrices o cinestésicas → en la esfera de las aferencias de la sensibilidad
muscular se presentan a veces alucinaciones de movimientos activos o pasivos.
↓
Las alucinaciones motoras verbales (Seglas) → los músculos de los órganos fonadores están
animados de movimientos.
b) Alucinaciones psíquicas o seudoalucinaciones:
→ Ciertas alucinaciones están desprovistas de los atributos completos de la percepción de los
sentidos, debido a que llevan consigo un importante componente representativo o psíquico.
→ La actividad alucinatoria puede ser vivida por el alucinado en su imaginación o en su
pensamiento.
→ Objetividad psíquica, pero no tiene objetividad espacial.
→ Como les faltan los caracteres de la sensorialidad que definen las alucinaciones
psicosensoriales, se las ha denominado también seudoalucinaciones.
• Alucinaciones psíquicas visuales → imágenes mentales involuntarias (alucinación aperceptiva
o abstracta de Kalhbaum); en representaciones mentales escénicas, en forma de ensoñaciones;
imaginaciones intensas y extraordinariamente vivas; o de ideas o de contenidos de conciencia
automáticos.
• Seudoalucinaciones acusticoverbales → “verdaderas” alucinaciones psíquicas. Voces
interiores, murmullos intrapsíquicos, transmisión del pensamiento, eco o lectura del pensamiento.
• Alucinaciones psicomotoras verbales → seudoalucinaciones del lenguaje interior;
alucinaciones que se forman en el habla misma del alucinado.
↓
Estas alucinaciones de la palabra están localizadas a veces en los órganos fonadores y dan la
impresión al sujeto de que se habla en estos órganos y por ellos.
c) Síndrome de automatismo mental:
Clérambault → síndrome de automatismo mental.
→ Ha permitido agrupar dentro del mismo síndrome clínico, al lado de las alucinaciones
psicosensoriales y psíquicas, un conjunto de trastornos psíquicos caracterizados por su incoercible
extrañeza.

71
 → Este síndrome se centra sobre la producción espontánea, involuntaria y en cierta manera
“mecánica” de impresiones, ideas, recuerdos que se imponen a la conciencia del sujeto a pesar suyo;
fuera de él, aunque en el centro mismo.
✓ Sensaciones parásitas.
✓ El triple automatismo: motor, ideico e ideoverbal.
✓ Fenómenos de desdoblamiento mecánico del pensamiento.
✓ Fenómenos de pequeño automatismo mental.

CONCEPCIÓN DE HENRI EY
→ No se amolda a la clasificación clásica ya que el autor parte de la base de que la alucinación
no es primitiva ni esencialmente un fenómeno sensorial.
→ Incluir en el grupo de las alucinaciones delirantes toda la serie de seudoalucinaciones,
alucinaciones psíquicas, psicomotrices, etc.
→ Para él, las únicas falsas alucinaciones son los fenómenos de sugestión individual o cultural,
que son en realidad ilusiones normales.
→ El diagnóstico del género de las alucinaciones como fenómeno patológico, es más importante
que el diagnóstico de sus especies.
→ El grupo de alucinaciones delirantes se divide en dos especies:
a) Las experiencias delirantes y alucinatorias → como manifestaciones positivas de la
desestructuración del campo de la conciencia se asemejan más o menos a la experiencia del sueño-
ensueño.
b) Las alucinaciones noeticoafectivas → manifiestan el trabajo de elaboración de las psicosis
delirantes crónicas que se subdividen en 3 tipos:

1. El tipo sistemático → la paranoia y delirio de interpretación, que son fundamentalmente

alucinatorios falseando las percepciones que pasan por el prisma del delirio.
2. El tipo fantástico → la parafrenia, en la que la estructura imaginaria constituye igualmente
una modalidad de inversión de la percepción global de la realidad.
3. El tipo autístico → la esquizofrenia, en la que el proceso de desintegración, o alienación del
Yo es esencialmente alucinatorio.

*Según el modelo sociogénico → no existe alucinación, pues si la percepción de la realidad está

en función exclusiva del medio cultural, las diferencias estadísticas, las “anomalías” de la
percepción son sólo índice de factores culturales y su aislamiento de los parámetros culturales
variables es artificial.
*Según el modelo mecanicista → la alucinación es siempre el efecto de la excitación neuronal
de los órganos, de centros sensoriales específicos.

72
 *Según el modelo psicodinámico → “modelo lineal” por ensamblar el objeto alucinatorio con su
deseo, con su excitación libidinal. Una extensa exposición de la teoría freudiana de la proyección,
de la regresión, de las relaciones del sueño con el delirio y la represión original, demuestra evidencia
que el inconsciente no puede explicar por sí solo la alucinación ni el delirio.
*Según el modelo organodinámico → presentar los fenómenos alucinatorios en su orden natural
y considerar que su patogenia profundamente negativa explica su aparición, por sí sola. La
alucinación sólo aparece cuando se rompe la integración de las estructuras del cuerpo psíquico o de
los sistemas perceptivos, guardianes del sistema de realidad.

Experiencias delirantes y alucinatorias → yendo desde el trastorno más profundo de la

experiencia perceptiva a sus grados más superficiales describimos:
✓ Las experiencias confusooniricas.
✓ Las experiencias crepusculares oniroides.
✓ Las experiencias de desdoblamiento y de despersonalización.
✓ Las experiencias de angustia y de exaltación.
1. El estado confusoonírico → confusión y desorientación; experiencia delirante y alucinatoria,
sobre todo de tipo visual.
2. El estado crepuscular oniroide → estado crepuscular de la conciencia, una especie de estado
hipnoide con importante componente imaginario → epilépticos.
3. Los estados de desdoblamiento y de despersonalización → el estado de disociación
alucinatoria es vivido como un acontecimiento extraño, como una influencia psíquica o física en “el
espacio” de la representación psíquica o en el cuerpo. Corresponden a los síndromes de automatismo
mental agudo o sobreagudo. Comienzo o final de las psicosis delirantes agudas, en los brotes
esquizofrénicos, o como momentos fecundos o iniciales de las psicosis delirantes crónicas.
↓
La despersonalización se caracteriza por la impresión de extrañeza o de deformación del cuerpo
o del pensamiento. Se observa en los esquizofrénicos, estados depresivos y neuróticos.
4. Los estados de ansiedad o de exaltación → de tipo melancólico o maníaco. Vividos como
delirio alucinatorio. Experiencias intensas de la angustia o de la euforia que trastornan la percepción
misma de la realidad.
Carácter común de experiencias delirantes y alucinatorias:
✓ El fondo de trastornos de la claridad y de la lucidez del campo perceptivo.
✓ El fondo de trastorno tímico (angustia, euforia).
✓ El carácter sensorial de la vivencia.
✓ El ritmo incoercible de la experiencia imaginaria.
→ Estas experiencias alucinatorias y delirantes deben distinguirse en tanto que delirantes, de la
alucinosis, si por ello se entienden los fenómenos psicosensoriales aislados y sin delirio, y en tanto
que experiencias, de las elaboraciones delirantes secundarias de los delirios crónicos.

73
 SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD (PATOLOGÍA DEL YO)
→ Los trastornos de la personalidad no son estudiados aparte de la semiología del
comportamiento y del análisis de la actividad psíquica actual.
→ El sistema de la personalidad (el Yo en tanto que dueño de su carácter, autor de su personaje,
artesano de su mundo y sujeto de su conocimiento) puede sufrir alteraciones (que sólo un corte
longitudinal de la historia de la persona puede poner en evidencia) que contrastan por su
permanencia con las modificaciones patológicas de la experiencia actual.

1) SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL CARÁCTER:

→ El carácter es la fisionomía general de la individualidad psíquica, es bastante invariable.
→ La patología del carácter, como su propia estructura, no nos remite a una propiedad estática e
innata o constitucional. Nuestro carácter es la resultante de una elaboración personal, de una cierta
forma de reacción que, basándose en nuestro temperamento y nuestro biotipo, los trasciende.
↓
Nuestro carácter resulta de este conflicto con nosotros mismos que nos hace ser y parecer lo que
somos, lo que hemos venido a ser y lo que queremos ser.
→ El aspecto más fundamental de esta patología del carácter (personalidad psicopática y neurosis
de carácter) viene representado por estas formas de carácter monolíticas, en que está estrechamente
unido el individuo a su individualidad temperamental.
• Carácter paranoico → temperamento agresivo.
• Carácter esquizoide → tendencias primitivas hacia el narcisismo y la introversión, en una
especie de temor y rechazo de la realidad y del contacto con los otros.
• Carácter histérico → fijación a una cierta necesidad de expresividad imaginaria y artificial que
retiene al individuo en los fantasmas y escenas de la vida infantil.
• Neurosis de carácter → organizaciones del carácter fijadas a la estructura característica de una
fase de desarrollo libidinal. Así se describe el carácter sadomasoquista como una organización de la
personalidad en el estadio sádicoanal. El carácter compulsivo u obsesivo representa una
organización de la persona sobre el modelo de la fase sadicoanal en que se oponen el placer libidinal
y las prohibiciones del Super-Yo, etc.
→ En estos casos, la patología del carácter representa un proceso de organización para formar
una clase de personalidad anacrónica, regresiva y como encadenada a su fatalidad interna.
• Trastornos del carácter → son modificaciones del “habitus” caracterial.
↓
Psicosis o evoluciones demenciales.
↓
Es el “estilo” del carácter lo que cambia primero, como si precisamente fuese lo más vulnerable.
La patología del carácter no nos remite a la infraestructura de la persona, sino a su superestructura,

74
en la cual la identidad del Yo como “carácter” implica la organización más elaborada y sistemática
de su manera de ser.
→ En la clínica, los trastornos del carácter se presentan en dos condiciones diferentes:
→ Unas veces se trata de “anomalías caracterológicas” → las modalidades de reacción individual
que constituyen las características del individuo son anormales, reprobables, invariables y molestas
en las relaciones sociales.
↓
Muchas veces se encuentra como organización preneurótica o prepsicótica en los candidatos a
las enfermedades mentales crónicas, o a las enfermedades mentales endógenas o constitucionales
(psicosis maníaco-depresivas, esquizofrenia, paranoia, etc.)
• Trastornos patológicos del carácter → profundas modificaciones de ciertos rasgos del mismo.
El carácter sufre una verdadera transformación. Este desequilibrio psíquico afecta a la cohesión y al
equilibrio emocional y volitivo de la persona.

2) SEMIOLOGÍA DE LOS CONFLICTOS INTRAPSÍQUICOS DE LA PERSONA (EL YO

NEURÓTICO):
→ Esta búsqueda de si, esta dialéctica del ser y del parecer implicada en la idea de que la persona
es una “máscara” (persona), puede ser profundamente trastornada.
→ El neurótico es siempre o casi siempre un ser cuyo carácter es patológico, su manera de ser
está fijada y estereotipada en forma de disposición fundamental a la angustia, a la introversión, a los
escrúpulos o a la exaltación imaginativa y apasionada.
↓
Es sobre ese fondo de trastorno caracterológico que se desarrolla la existencia neurótica.
↓
De manera que el Yo neurótico aparece como un desequilibrio afectivo esencial, profundamente
enraizado en el desarrollo mismo del ser psíquico.
↓
Este desequilibrio llama la atención por los elementos de extrañeza, de disarmonía, de
originalidad, que vulgarmente hacen decir de estos sujetos que están chiflados.

→ Pero la alteración conflictiva de la personalidad característica de la persona neurótica agrega

al cuadro clínico sus síntomas fundamentales.
→ La existencia está profundamente trastornada, especialmente en sus relaciones con el otro y
en particular con el medio familiar. Este malestar del individuo frente a sí mismo y a los otros es
experimentado como una angustia en la que se mezclan los sentimientos de vergüenza, de
culpabilidad, el deseo de castigarse, la decepción de las frustraciones, los complejos de inferioridad,
etc.
↓

75
 Éstos son los aspectos clínicos considerados generalmente como característicos del carácter
neurótico. El sujeto se debate consigo mismo en una situación continua de conflicto interior, y es en
una especie de juego artificial, en un sentido falso, como el neurótico vive su angustia.
→ En la fobia la angustia se desplaza sistemáticamente hacia el pánico a un objeto, una acción o
una situación simbólica.
→ En la obsesión se multiplican los obstáculos a toda realización del programa vital mediante
una estrategia de conductas mágicas, de prohibiciones, rituales y tabús.
→ Hay otros casos en la que la angustia se transfiere al plano somático (conversión
psicosomática, trastornos funcionales diversos) y el sujeto, incapaz de asumir la verdad de su
personaje, utiliza todos los medios de expresión somática para representar a sí mismo y a los demás
la comedia de una formación artificial de síntomas → Histeria.
→ La semiología de la personalidad neurótica está enteramente denominada por la debilidad de
la identificación al personaje. Presenta 2 aspectos clónicos esenciales:
a) Unas veces el malestar interior del Yo que busca, sin encontrarlas, en su unidad y su identidad,
se traduce por reacciones ansiosas y depresivas. Y el neurótico aparece entonces como un ser débil,
inhibido, escrupuloso, inseguro, como si el temperamento nervioso estuviera sometido a un
paralizante complejo de inferioridad, tema de sus delectaciones morosas y de su vertiginosa
introspección.
b) En otros casos el neurótico aparece como un personaje complicado, que se define a sí mismo
por medio de todo tipo de ideas o de conductas paradójicas.

3) SEMIOLOGÍA DE LA ALIENACIÓN DE LA PERSONA (EL YO PSICÓTICO O

DELIRANTE):
→ Si se entiende por alienación una radical modificación de las relaciones del individuo con la
realidad, puede decirse que lo que así se designa es el delirio, bajo la forma, no de las experiencias
delirantes y alucinatorias, sino de creencias inamovibles, de ideas delirantes.
→ Afectan esencialmente a la concepción del mundo implicada en la noción del Yo.
→ El Yo está vinculado a su Mundo, y esta ligazón “existencial” es consecutiva de la “Realidad”
del ser-en-su-mundo, en tanto que representa el orden en el cual se desarrolla su existencia. No tan
sólo el mundo físico, sino también el mundo humano que nos rodea y el mundo psíquico o interior
del sujeto.
↓
Es así que el Yo aparece a este respecto como el Sujeto que elabora sistemáticamente los valores
de realidad que le ligan a su Mundo. Esta ligazón está esencialmente constituida por las creencias
que asignan a todos los fenómenos del Mundo su significación y su grado de realidad para el Yo.
→ La alienación del Yo consiste en una inversión de las relaciones de realidad del Yo con su
Mundo. Esta alienación es el DELIRIO. No el delirio de la experiencia delirante, sino el Delirio de
la creencia delirante, de la idea delirante.
→ La alienación de la persona se manifiesta clínicamente por síntomas.

76
 → Las ideas delirantes manifiestan las relaciones del Yo con su Mundo, sea que éste quede como
inflado por la expansión de los deseos del Yo contra la realidad, sea que se vea implicado en el
movimiento de retracción del Yo.
→ La expansión delirante del Yo se manifiesta por ideas delirantes típicas: ideas de grandeza o
megalomanía.
→ La retracción delirante del Yo se manifiesta por ideas delirantes de negación del mundo, de
cataclismo cósmico, por ideas de indignación moral y de culpabilidad; por ideas hipocondríacas y
de frustración.
→ Lo que caracteriza a este “Delirio de la personalidad”, a esta alienación de la persona
constitutiva de su Mundo delirante es que las ideas delirantes están no sólo fijadas, sino que tienden
a desarrollarse y a organizar la totalidad de la existencia.
1. Un primer tipo de esta alienación de la persona viene representado por los delirios “pasionales”
que polarizan al Yo en un tema erotomaníaco o de celos, o de reivindicación o de querulancia; o por
delirios sistematizados de persecución o de influencia.
↓
Este tipo de personalidad delirante (Paranoia) se caracteriza por la claridad y el orden de la vida
psíquica, por su polarización en el sentido de una o varias creencias delirantes axiales, por la
estructura sistemática y “razonante” de la ficción. Los mecanismos prevalentes son los de intuición
y de interpretación.
2. Un segundo tipo está representado por una lujuriante proliferación imaginativa (delirios de
imaginación de Dupré/Parafrenias de Kraepelin). Es crónico.
3. Un tercer tipo está representado por las Esquizofrenias, caracterizado por una alienación de la
persona y de su mundo.
↓
La enfermedad de la personalidad está profundamente imbricada con los trastornos psíquicos
actuales (síndrome de disociación) y se observan importantes trastornos del pensamiento, trastornos
del lenguaje (alienación del lenguaje).
→ Todas estas psicosis delirantes crónicas son alucinatorias, pero difieren entre ellas por el
sentido y la producción del proceso delirante.

4) PATOLOGÍA DEL SISTEMA INTELECTUAL DE LA PERSONA (EL YO DEMENCIAL):

→ Sistema lógico que asume las leyes del pensamiento común → el ser razonable.
↓
Este sistema de valores es un sistema de referencias al cual se atiene el sujeto en el ejercicio de
su propio juicio. Es la profunda alteración de su ser razonable lo que, al privar al demente de su
juicio, le reduce a no ser persona.
→ Unas veces esta demencia se instala al término de una larga evolución psicótica.

77
 → Otras veces se instala de golpe; se trata de una demencia primitiva (parálisis general, demencia
senil). Donde se observa una imbricación de las alteraciones del “fondo” mental y del capital o
reserva de conocimiento.
El fondo mental → Es el conjunto de las operaciones intelectuales y de la actividad sintética
necesarias al ejercicio del pensamiento. Sus trastornos se manifiestan como una disminución de la
eficacia intelectual. Trastornos de la atención, memoria, del pensamiento categorial, del
pensamiento conceptual.
El patrimonio mental → (“fonds mental”) es el capital intelectual del individuo, el núcleo del
conocimiento razonable que constituye la estructura lógica del Yo, la organización del Sujeto como
artesano de su sistema de valores lógicos. La alteración de este “fonds”, de este sistema de valores
lógicos, constituye el trastorno fundamental de la demencia.
→ En la clínica, 2 órdenes de síntomas permiten apreciar la alteración verdaderamente demencial
de este “patrimonio”:
a) Por una parte, la pérdida de la autocrítica y la inconciencia de la enfermedad mental (trastorno
del juicio, regresión del Yo).
b) Por otra parte, la desorganización del Yo da lugar a una especie de reducción general de las
conductas sociales y de los valores lógicos y éticos.
→ La decadencia demencial manifiesta la destrucción radical y general irreversible del sistema
de valores del juicio.
↓
Han perdido la razón. Esta fórmula define la esencia misma de la destrucción de su personalidad
y de su regresión a un nivel casi animal.
→ La semiología del estado demencial expresa esta profunda regresión del ser razonable.
→ Los aspectos semiológicos de esta disgregación demencial vienen representados por todas las
formas de pérdida del control de las disciplinas sociales, éticas o intelectuales.

5) LAS AGENESIAS DE LA PERSONALIDAD:

→ Oligofrenia o retrasos se designan las detenciones del desarrollo intelectual. Se trata de un
trastorno más global que afecta al individuo en la totalidad de su persona.
→ La persona del idiota está tan poco desarrollada que, tanto desde el punto de vista del lenguaje
o de la sociabilidad como de la construcción de su persona, puede decirse que estos individuos están
desprovistos de personalidad o no presentan más que un somero rudimento.
→ La debilidad mental se caracteriza no tan sólo por el bajo C.O sino por un tipo particular de
inferioridad de todo el conjunto de la personalidad.
→ Profundas relaciones existentes entre retraso intelectual y el retraso afectivo.
→ Según los 3 planos fundamentales de la vida psíquica, esta exposición semiológica
psiquiátrica indica:

78
 1. Es posible establecer un pronóstico teniendo en cuenta esencialmente el diagnóstico entre los
trastornos actuales del comportamiento, del pensamiento y de la conciencia, y los trastornos
persistentes de la personalidad.
↓
Establecer una discriminación clínica entre lo que es un trastorno actual de la adaptación a un
momento dado de la experiencia y una alteración más total del sistema de la personalidad.
2. Lo que hace difíciles estos problemas del diagnóstico y de pronóstico es que el cuadro clínico
comporta a la vez una semiología de los trastornos actuales de la vida psíquica y una modificación
más o menos profunda de la personalidad → imbricación de síntomas.

➔ “Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos Mentales IV” – A.P.A.

INTRODUCCIÓN
→ El MANUAL DIAGNÓSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES
(DSM IV) de la American Psychiatric Association. Tiene objetivos clínicos, de investigación y
educacionales, y se apoya en fundamentos empíricos sólidos.
→ Proporciona una guía útil para la práctica clínica. Busca facilitar la investigación y mejorar la
comunicación entre los clínicos y los investigadores.
→ Esperan que sea una herramienta para la enseñanza de la psicopatología y para mejorar la
recogida de datos en la información clínica vigente.
→ Suponen que una nomenclatura oficial es necesaria en una amplia diversidad de contextos.

FUNDAMENTOS HISTÓRICOS
→ Frente a la necesidad de confeccionar una clasificación de los trastornos mentales siempre ha
habido escaso acuerdo sobre qué enfermedades deberían incluirse y sobre cuál sería el método
óptimo para su organización.
→ El DSM-I consistía en un glosario de descripciones de las diferentes categorías
diagnosticadas, y fue el primer manual oficial de los trastornos mentales de utilidad clínica.
↓
Se refleja la visión psicobiológica de Adolf Meyer, por la que los trastornos mentales representan
reacciones de la personalidad a factores psicológicos, sociales y biológicos.
→ El DSM-III introdujo una serie de importantes innovaciones metodológicas como criterios
explícitos, un sistema multiaxial y un enfoque descriptivo que pretendía ser neutral respecto a las
teorías etiológicas.

79
 → La CIE-9 no incluía criterios diagnósticos ni un sistema multiaxial, ya que su función
primordial era establecer categorías con la finalidad de hacer más fácil la recogida de datos
estadísticos referentes a la salud pública. Por el contrario, el DSM-III se confeccionó con el objetivo
de proporcionar una nomenclatura para clínicos e investigadores.
RELACIÓN CON LA CIE-10
→ La décima revisión de la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas
de salud (CIE-10), llevada a cabo por la OMS, se publicó en 1992.
↓
Consiste en un sistema oficial de códigos y en una serie de documentos e instrumentos
relacionados con la clínica y la investigación. Los códigos y los términos del DSM-IV son
totalmentes compatibles con los de la CIE-9-MC y la CIE-10 (apéndice G).

DEFINICIÓN DE TRASTORNO MENTAL

→ El término trastorno mental implica una distinción entre trastornos “mentales” y “físicos” (un
anacronismo reduccionista del dualismo mente/cuerpo). Los conocimientos actuales indican que
hay mucho de físico en los trastornos mentales y mucho de mental en los físicos.
→ No se ha encontrado una palabra adecuada que pueda sustituirlo.
→ El término trastorno mental carece de una definición operacional consistente que englobe
todas las posibilidades. Todas las enfermedades médicas se definen a partir de diferentes niveles de
abstracción.
→ Los trastornos mentales han sido definidos también mediante una gran variedad de conceptos.
→ En este manual cada trastorno mental es conceptualizado como: un síndrome o un patrón
comportamental o psicológico de significación clínica, que aparece asociado a un malestar (ej.:
dolor), o a una discapacidad (ej.: deterioro en una o más áreas de funcionamiento) o a un riesgo
significativamente aumentado de morir o de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.
Además, este síndrome o patrón no debe ser meramente una respuesta culturalmente aceptada a un
acontecimiento particular.
↓
Cualquiera que sea su causa, debe considerarse como la manifestación individual de una
disfunción comportamental, psicológica o biológica. Ni el comportamiento desviado, ni los
conflictos entre el individuo y la sociedad son trastornos mentales, a no ser que la desviación o el
conflicto sean síntomas de una disfunción.
→ Una concepción errónea muy frecuente es pensar que la clasificación de los trastornos
mentales clasifica a las personas, lo que realmente hace es clasificar los trastornos de las personas
que los padecen.

EVALUACIÓN MULTIAXIAL
→ Se trata de una evaluación en varios ejes, cada uno de los cuales concierne a un área distinta
de información que puede ayudar al clínico en el planeamiento del tratamiento y en la predicción de
resultados.
80
 • 5 ejes:
• Eje I: Trastornos clínicos (otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica).
• Eje II: Trastornos de la personalidad (incluye el retraso mental).
• Eje III: Enfermedades médicas.
• Eje IV: Problemas psicosociales y ambientales.
• Eje V: Evaluación de la actividad global.
→ El sistema multiaxial promueve la aplicación del modelo biopsicosocial en clínica.

➔ Fragmentos seleccionados por la cátedra – CIE-OMS

Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE)
La CIE-10 (Clasificación Estadística Internaciones de Enfermedades y Problemas Relacionados
con la Salud, Décima Revisión) fue respaldada por la asamblea mundial de 1990 y se empezó a usar
en los Estados Miembros de la OMS a partir de 1994.
La clasificación es la última en una serie que tiene sus orígenes en el año 1850. La OMS asumió
la responsabilidad de la CIE a su creación en 1948 cuando se publicó la Sexta Revisión, cuya
publicación incluía por primera vez las causas de morbilidad. La Asamblea de OMS adoptó en 1967
el Reglamento de Nomenclaturas que estipula el uso de CIE en su revisión más actual por todos los
Estados Miembros.
La CIE-10 constituye uno de los estándares internacionales más usados por elaborar estadísticas
de morbilidad y mortalidad en el mundo.
El propósito de la CIE es permitir el registro sistemático, el análisis, la interpretación y la
comparación de los datos de mortalidad y morbilidad recolectados en diferentes países o áreas, y en
diferentes momentos. La clasificación permite la conversión de los términos diagnósticos y de otros
problemas de salud, de palabras a códigos alfanuméricos que facilitan su almacenamiento y
posterior recuperación para el análisis de la información.
La CIE puede utilizarse para clasificar enfermedades y otros problemas de salud consignados en
muchos tipos de registros vitales y de salud. Originalmente su uso se limito a clasificar las causas
de mortalidad tal como se mencionan en los registros de defunción.
Estructura básica y principios de clasificación con la CIE:
La CIE es un sistema de clasificación de eje variable. Su estructura se ha desarrollado a partir de
la propuesta por W. Farr en la época en que comenzaron las discusiones internacionales sobre la
estructura de una clasificación. Su esquema fue que, para todos los propósitos prácticos y
epidemiológicos, los datos estadísticos relativos a las enfermedades debieran agruparse de la manera
siguiente:
• enfermedades epidémicas
• enfermedades constitucionales o generales

81
 • enfermedades localizadas ordenadas por sitios
• enfermedades del desarrollo
• traumatismos
Volúmenes de la CIE-10
La CIE-10 se edita en tres volúmenes, el primero de los cuales contiene la clasificación
propiamente dicha ordenada por aparatos sistemas y especialidades y cuenta con una clasificación
adicional para identificar el tipo histológico de los tumores.
El volumen dos es propiamente el manual del usuario y contiene los procedimientos para el
registro, la codificación y la selección de la causa básica de defunción y para la selección de la
afección principal en morbilidad.
El volumen tres incluye el índice alfabético que ayuda al usuario a localizar los códigos
respectivos para cada término diagnóstico anotado por el médico.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) publica hoy su nueva Clasificación

Internacional de Enfermedades (CIE-11)
18 de junio de 2018 - Comunicado de prensa
La CIE, que es el instrumento fundamental para identificar tendencias y estadísticas de salud en
todo el mundo, contiene alrededor de 55.000 códigos únicos para traumatismos, enfermedades y
causas de muerte. Proporciona un lenguaje común que permite a los profesionales de la salud
compartir información sanitaria en todo el mundo.
«La CIE es un producto del que la OMS está verdaderamente orgullosa», dice el Dr. T. Adhanom
Ghebreyesus, Director General de la OMS. «Nos permite entender en gran medida lo que hace que
las personas enfermen y mueran, así como tomar medidas para prevenir el sufrimiento y salvar
vidas.»
La CIE-11, que se viene elaborando desde hace más de 10 años, contiene mejoras significativas
con respecto a las versiones anteriores. Por primera vez es completamente electrónica y tiene un
formato mucho más fácil de usar. Asimismo, ha habido una participación sin precedentes de los
trabajadores sanitarios, que han asistido a reuniones de colaboración y han presentado propuestas.
El equipo de la CIE en la sede de la OMS ha recibido más de 10.000 propuestas de revisión.
La CIE-11 se presentará en la Asamblea Mundial de la Salud de 2019 para su adopción por los
Estados Miembros, y entrará en vigor en 2022. Esta presentación es un avance que permitirá a los
países planificar cómo usar la nueva versión, preparar las traducciones y capacitar a los
profesionales de la salud de todo el país.
La CIE también es utilizada por las aseguradoras médicas cuyos reembolsos dependen de la
codificación de la CIE, por los administradores de los programas nacionales de salud, por los
especialistas en recopilación de datos, y por otras personas que hacen un seguimiento de los
progresos en la salud mundial y determinan la asignación de los recursos sanitarios.
La nueva CIE-11 también refleja los progresos en medicina y los avances en la comprensión
científica. Por ej., los códigos relativos a la resistencia a los antimicrobianos están más en
consonancia con el Sistema Mundial de Vigilancia de la Resistencia a los Antimicrobianos
(GLASS). La CIE-11 también refleja mejor los datos relativos a la seguridad en la atención sanitaria,
82
lo que significa que pueden identificarse y reducirse los eventos innecesarios que pueden perjudicar
la salud, como los flujos de trabajo poco seguros en los hospitales.
La nueva CIE también contiene nuevos capítulos: uno sobre medicina tradicional —lo cual es
significativo, ya que, aunque millones de personas usan la medicina tradicional en todo el mundo,
esta nunca había sido clasificada en este sistema—, y otro sobre salud sexual, en el que se incluyen
afecciones que anteriormente estaban clasificadas en otras secciones (por ejemplo, la incongruencia
de género se incluía dentro de las afecciones mentales) o se describían de modo diferente. El
trastorno del videojuego se ha añadido a la sección relativa a trastornos de adicción.
«Un principio clave de esta revisión fue simplificar la estructura de codificación y las
herramientas electrónicas, lo que permitirá a los profesionales sanitarios registrar las afecciones de
forma más fácil y completa», dice el Dr. Robert Jakob, Jefe de Equipo de Terminologías y Normas
de Clasificación de la OMS.
La Dra. Lubna Alansari, Subdirectora General de Mediciones y Sistemas de Medición de la
OMS, dice: «La CIE es una piedra angular de la información sanitaria y la CIE-11 ofrecerá una
visión actualizada de los patrones de la enfermedad.»
Nota de los editores:
La CIE-11 está vinculada a las denominaciones comunes de la OMS para los productos
farmacéuticos y puede utilizarse para el registro de los cánceres. La CIE-11 ha sido diseñada para
su utilización en múltiples idiomas: una plataforma central de traducción asegura que sus
características y resultados estén disponibles en todos los idiomas traducidos. Las tablas de
transición desde la CIE-10 y a la CIE-10 soportan la migración a la CIE-11. La OMS apoyará a los
países en su avance hacia la aplicación de la nueva CIE-11.

➔ “Análisis crítico del uso del CIE 10 y DSM IV” – Masés, Scaglia, Taboada – Ficha de
cátedra
Desde la antigüedad se intentó ordenar a las enfermedades mentales en agrupamientos distintos.
La clasificación analítica de enfermedades o nosografía (nosos=enfermedad, graphcin=describir) y
la nosología (nosos=enfermedad, logos=ciencia, tratado) fueron una preocupación constante.
La psiquiatría nace alrededor del año 1800, época de la obra de Philip Pinel. Se acuñaron
numerosas clasificaciones nosográficas.
La división francesa se orientaba a las denominaciones de idiocia, manía, melancolía y demencia.
A lo largo del siglo XIX, se propusieron muchas otras clasificaciones, a medida que el paradigma
psiquiátrico evolucionaba. Desde el de Alienación Mental hasta el de Enfermedades Mentales que
coronó la obra de Kraepelin hacia el año 1900.
Durante el siglo XX se instaló hegemónicamente una perspectiva inspirada en la psiquiatría
dinámica, con influencias de la Fenomenología y del Psicoanálisis cristalizando el paradigma de
la concepción Psicopatológica. Las alteraciones se enraizaban, según esta concepción, en el devenir
histórico-biográfico del sujeto en relación a sus vivencias.
83
 En la década del ´50 se pensó en una propuesta para:
• Objetivizar los cuadros por medio del establecimiento de criterios explícitos con el propósito
de otorgar mayor validez a los diagnósticos.
• Unificar la nomenclatura a nivel mundial.
De esta manera surgieron clasificaciones internacionales: DSM (Manual Diagnóstico y
Estadístico de Trastornos Mentales) y CIE (Clasificación Internacional de Enfermedades y
Problemas relacionados con la Salud).
DSM-IV y CIE-10 son los dos nomencladores actuales de las enfermedades mentales (en nuestro
país se utilizan ambos sistemas clasificatorios). Un nomenclador es un libro que contiene una lista
de nombres, en este caso, de las enfermedades mentales.
Características de ambos
• Tienen los mismos objetivos: clínicos, educacionales, investigativos. Resulta primordial
distinguir un diagnóstico de otro para ofrecer un tratamiento eficaz; proporcionar un lenguaje común
entre profesionales de la salud; obtener una guía útil para la práctica profesional; facilitar la
investigación; dentro del ámbito educacional, disponer de una herramienta científica para la
enseñanza de la piscología; se convierten en instrumentos necesarios para estudios estadísticos sobre
salud pública.
• Adoptan el enfoque observacional y empírico de la medicina. Se limitan a describir las
manifestaciones posibles de cada trastorno.
• No formulan hipótesis etiológicas para explicar los trastornos ni proponen líneas de
tratamiento farmacológico o psicoterapéutico. Tampoco adscriben a una teoría o corriente especifica
dentro de la psicología o de la psiquiatría. Lo que así se pretende es que el manual resultara útil
cualesquiera fuese la orientación teórica.
• Lo sintomatológico aparece como el punto en base al cual lograr el consenso entre
profesionales de distintas disciplinas y escuelas.
• Demarcan lo que es considerado normal y lo que es considerado patológico, teniendo
consecuencias sociales.
• Utilizan un sistema categorial. Esto permite que bajo un nombre se incluyan casos similares.
• No valorizan los rasgos particulares de cada persona.
• Proponen una definición de Trastorno Mental. Se aclara el anacronismo que supone agregarle
“mental” a un grupo de trastornos en una época donde se sabe que hay mucho de lo “físico en el
desarrollo de los mismos. Cuando la APA habla de trastorno, se refiere a una suerte de “disfunción”.
Por lo tanto, un trastorno se diferencia de respuestas culturalmente aceptada a un acontecimiento
particular.
CIE 10. Características, ventajas y desventajas
La Clasificación Estadística de enfermedades y Trastornos relacionados con Salud (CIE 10), es
publicado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 1992 (la primera versión que
incluyó los trastornos mentales fue el CIE 6 en 1948).
Hoy en día, esta clasificación esta hegemonizada en Europa, pero se utiliza en casi todo el mundo.

84
 La versión actual es la edición decima.
Una de sus características distintivas es que abraca no solo enfermedades sino también otros
problemas y factores relacionados con la salud.
Se introdujo un sistema de codificación alfanumérico que consiste en una letra seguida por varios
dígitos. El primer carácter es una letra que indica el capítulo (F para los trastornos mentales). El
segundo carácter es numérico (F3: trastornos afectivos). El tercer carácter es también numérico
(F30: episodio maniaco).
Tal vez un aspecto negativo o limitación del CIE sea su gran extensión. Es que a pesar de su
extensión no satisface las necesidades de atención primaria.
DSM 4. Características, ventajas y desventajas
La Asociación de Psiquiatría Americana (APA) creó, a partir del año 1952, crea una clasificación
enumerativa a raíz de que la CIE, incluía en su sexta edición, por primera vez, un capítulo dedicado
a las enfermedades mentales. La sociedad americana toma esa edición y comienza a trabajar ese
apartado hasta producir su propia clasificación, es decir, el DSM I.
El DSM I consistía en un glosario de descripciones de las diferentes categorías diagnósticas, y
fue el primer manual oficial de los trastornos mentales con utilidad clínica. El uso del término
“reacción” reflejó la influencia de la visión psicobiologica del psiquiatra Adolf Meyer, por la que
los trastornos mentales representan reacciones de la personalidad a factores psicológicos, sociales y
biológicos.
El DSM II fue similar al DSM I, pero con la desaparición del término “reacción”.
La confección del DSM III empezó en 1974. Su publicación tuvo lugar en 1980. El DSM III
introdujo una serie de importantes innovaciones metodológicas como criterios diagnósticos
explícitos, un sistema multiaxial y un enfoque descriptivo que pretendía ser neutral respecto a las
teorías etiológicas. El DSM III se confeccionó con el objetivo adicional de proporcionar una
nomenclatura médica para clínicos e investigadores. El uso del DSM III constató una serie de
inconsistencias en el sistema y un número de casos en los que los criterios diseñados no eran del
todo claros. Por ello, la APA sugirió revisar el DSM III y realizar las oportunas correcciones. Con
esto se obtuvo el DSM III R, publicado en 1987.
La creación del DSM IV (1992) se ha beneficiado del sustancial aumento de la investigación en
el diagnóstico.
Aparecen códigos diagnósticos, fundamentales para la recopilación y codificación de la
información médica. El diagnóstico se aplica a las manifestaciones actuales del sujeto y no denota
diagnósticos de los cuales ya está recuperado. Una vez establecido el diagnóstico pueden aplicarse
las siguientes especificaciones indicadoras de: gravedad y curso evolutivo (leve, moderado, grave,
en remisión parcial o total).
Se describe cada trastorno bajo los siguientes epígrafes:
• Características diagnosticas
• Subtipos y/o especificaciones
• Síntomas y trastornos asociados
• Edad / Sexo

85
 • Curso
• Prevalencia
(Entre otros datos)
Los trastornos del DSM IV están agrupados en diecisiete clases de diagnósticos principales y
más de trescientos trastornos específicos.
Posee entonces un enfoque multiaxial. Este implica una evaluación en cinco ejes, cada uno de
los cuales concierne a un área de información que posibilita el planeamiento y la predicción de
resultados. Un sistema multiaxial proporciona un formato adecuado para organizar y comunicar
información clínica, poder captar la complejidad de las situaciones clínicas y para describir la
heterogeneidad de los individuos que presentan el mismo diagnóstico. Además, promueve la
aplicación de la orientación biopsicosocial en clínica, enseñanza e investigación.
Eje I: Trastornos Clínicos Actuales
• Trastornos de inicio de la Infancia o Adolescencia
• Delirios
• Demencias con sus diferentes causales: de tipo Alzheimer, vascular, inducida por sustancias,
causada por agresiones neurológicas, por infecciones, por alteraciones metabólicas o endocrinas
• Trastornos amnésicos
• Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
• Trastornos relacionados con sustancias
• Trastornos clínicos de la ansiedad: trastornos fóbicos, agorafobia sin historia de pánico,
trastorno de la ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad de separación (infancia), crisis de
pánico, estrés post – traumático, trastornos del ánimo no psicóticos.
• Trastornos sexuales y de la identidad sexual
• Trastornos de la conducta sexual
• Trastornos del sueño
• Trastornos del control de impulsos no clasificados en otros apartados
• Trastornos adaptativos
Este eje, podría compararse, con lo que vendría a ser los dos primeros planos semiológicos de
Henri Ey, y con lo que Jaspers llama la experiencia en tanto es lo actual, que irrumpe aquí y ahora.
Eje II: Trastornos de la Personalidad y del Desarrollo
Podríamos pensar este eje vinculado al tercer plano semiológico de Henri Ey, donde define a la
personalidad, y en términos de Jaspers, hablaríamos de existencia, para referir en sí, a que este eje
configura el orden de lo estable, permanente que integra los rasgos de nuestro Yo.
• Trastorno Paranoide de la Personalidad
• Trastorno Esquizoide de la personalidad
• Trastorno Antisocial de la Personalidad
86
 • Trastorno Límite de la Personalidad
• Trastorno Histriónico de la personalidad
• Trastorno Narcisista de la Personalidad
• Trastorno por Dependencia
• Trastorno de la Personalidad por Evitación
• Retraso Mental
Eje III: Enfermedades Médicas
Incluye algunas enfermedades médicas que son potencialmente relevantes para la comprensión
de los trastornos mentales del sujeto.
• Alunas enfermedades infecciosas y parasitarias.
• Neoplasias
• Enfermedades Endocrinas, Nutricionales, Metabólicas.
• Enfermedades del Sistema Nervioso
• Enfermedades de la Sangre y algunas enfermedades Inmunitarias
• Enfermedades del Sistema Respiratorio
• Enfermedades del Sistema Circulatorio
• Enfermedades de la Piel
• Embarazo, Parto y Puerperio
• Patología Prenatal
En algunos casos la enfermedad constituye un factor causal directo para el desarrollo o
empeoramiento de síntomas mentales y los mecanismos implicados primariamente son fisiológicos.
Eje IV: Problemas Psicosociales y Ambientales
En el presente eje, se registran problemáticas psicosociales y ambientales que puedan afectar el
diagnóstico o tratamiento de los trastornos mentales, tales como:
• Problemas relativos al grupo primario (Ejemplo: fallecimiento de un miembro de la familia,
problemas de salud, divorcios o separaciones, cambio de hogar)
• Problemas laborales (Ejemplo: amenaza en la pérdida de empleo, trabajo estresante, conflictos
con compañeros)
• Problemas de vivienda (Ejemplo: vivienda inadecuada, conflictos entre vecinos)
• Problemas Económicos (Ejemplo: economía insuficiente)
• Problemas relacionados al ambiente social (Ejemplo: soledad, dificultad de adaptación a otra
cultura)
Estos problemas pueden desempeñar un papel protagónico en el inicio o agudizar los síntomas
de un trastorno mental ya existente. Un problema social o ambiental puede ser considerado como
87
un acontecimiento vital negativo, estrés familiar o interpersonal. Insuficiencia en la contención
social o recursos personales con los que cuenta una persona.
Eje V: Evaluación de la Actividad Global
En este se incluye la opinión acerca del nivel general del sujeto, información útil para el
tratamiento y consideraciones sobre su evolución.

Entre las ventajas del DSM IV encontramos:

• La de su enfoque multiaxial. Un sistema multiaxial proporciona un formato adecuado para
organizar y comunicar información clínica, poder captar la complejidad de las situaciones clínicas
y para describir la heterogeneidad de los individuos que presentan el mismo diagnóstico. Además,
promueve la aplicación de la orientación biopsicosocial en clínica, enseñanza e investigación.
• El sistema multiaxial proporciona una evaluación completa e integral del paciente
promoviendo un abordaje biopsicosocial clínico, en la enseñanza e investigación.
• Introduce, como innovación, consideraciones respecto del marco cultural. Es decir, el glosario
de pautas para una formulación cultural de la identidad del paciente, de sus patologías, ámbitos y
relación clínico – paciente.
• Hizo un esfuerzo para que el manual pueda usarse en poblaciones de distintos ámbitos
culturales

Ventajas y desventajas de ambos

Ventajas:
• Por ser observacionales y ateóricos permiten el consenso
• Su sistema categorial, que delimita favoreciendo la investigación
• Proponen al trastorno mental como una disfunción
Desventajas:
• Son adinámicos. No permiten la comprensión empática que plantea Jaspers
• Plantean categorías inflexibles, de todo o nada
• Definen lo que es normal y lo que es patológico, lo cual tiene implicancias sociales
• Por basarse en lo observable, terminan siendo reduccionistas
• Al ser categoriales y no dimensionales, no pueden cubrir todo el espectro de un trastorno
• No valoran los rasgos particulares de cada persona

Es prioritario mantener una actitud empática y de escucha con el paciente, de modo que el
diagnóstico no sea una mera etiqueta, sino la base de una alianza que permitirá mediar efectivamente
entre el paciente y su sufrimiento psíquico.

88
 Es la psicopatología la que trata del sufrimiento del alma.
Más allá de todo diagnóstico, saber acerca del sufrimiento implicaría tres cosas:
• Saber que sufre: conocimiento basado en signos objeticos, desde afuera del sujeto
• Saber qué sufre
• Saber por qué sufre: los motivos

Es interesante poder pensar cómo se amplían estos nomencladores en función de la lógica de

mercado y ganancias de los laboratorios. Evidentemente, año a año salen nuevas drogas que se
corresponden a nivel de ser la solución de nuevos trastornos o síndromes, con lo cual es un hecho
también para replantearse en torno a la presente herramienta de trabajo.

89
 ||UNIDAD III: TRASTORNOS MENTALES||
CONTENIDOS:
1. COGNITIVO: 1. Demencias: etiología, semiología, tipos clínicos.
2. NEUROLÓGICO: Epilepsias: etiología, semiología, tipos clínicos.

➔ “Manual de Psiquiatría” - Palomo

Capítulo 18: "Demencias y otros cuadros psico-orgánicos"
Concepto de Demencia → La demencia podría definirse operativamente como un síndrome de
deterioro (es, pues, un trastorno adquirido, a diferencia del retraso mental) global (afectación de la
memoria y al menos otras dos funciones cognoscitivas) de la función intelectual, con un estado de
consciencia clara (a diferencia del delirium), que afecta a las actividades cotidianas, sociales u
ocupacionales y que está causado por una enfermedad cerebral.
La CIE-10 establece una duración mínima de seis meses de los síntomas, aunque hay excepciones
a esta norma y no es un criterio diagnóstico estricto. De igual modo, el curso suele ser progresivo
en la mayoría de las demencias, pero tampoco se incluye en el concepto porque algunos casos son
estables e incluso reversibles. Para los psiquiatras son importantes, además, el deterioro de la
personalidad y los síntomas neuropsiquiátricos, muy frecuentes en las demencias. Aunque los
criterios diagnósticos actuales sólo incluyen la psicopatología cognoscitiva, cada vez son más los
autores que proponen la inclusión de los síntomas no cognoscitivos en futuras clasificaciones
internacionales (DSM-V, CIE-11).
3.Epidemiología →En población general se ha documentado una prevalencia de demencias del
5% en sujetos mayores de 65 años en el estudio EURODEM3. La demencia aumenta
exponencialmente con la edad, y su prevalencia se duplica aproximadamente cada cinco años. Por
tipos, la demencia tipo Alzheimer (DTA) es la más frecuente, y supone un 55-75% de los casos. La
demencia vascular (o mixta, DTA y demencia vascular) es la segunda en frecuencia, con un 15-30%
de los casos, mientras que las otras demencias suponen el 10-25% restante. Como era de esperar,
estas cifras aumentan en ancianos institucionalizados en residencias geriátricas, llegando a
documentarse hasta un 74%, con un 38% de casos graves. En entornos hospitalarios, las demencias
alcanzan hasta un 9,1% de los pacientes mayores de 55 años y un 32,1% entre los mayores de 85
años. Por tipos, es la demencia vascular la más frecuente (75%) en los hospitales generales. Estudios
recientes apuntan que las demencias con cuerpos de Lewy y las frontotemporales de inicio temprano
podrían ser más frecuentes de lo que se había reconocido hasta ahora. La prevalencia de deterioro
de la memoria asociado a la edad varía del 17% al 34%, pero este término probablemente sea más
inclusivo que el deterioro cognoscitivo leve, que es un concepto que surgió con fuerza como un
estado transicional entre el anciano sano y la demencia, pero que últimamente está siendo criticado
puesto que es heterogéneo, ya que en algunos de ellos la cognición mejora.
En cuanto a la incidencia de demencias, las tasas de DTA aumentan desde 2,8 por 1 .000
personas/año en sujetos de 65-69 años al 56,1 por 1 .000 personas/año en mayores de 90 años. Sin
embargo, es difícil sacar conclusiones firmes sobre la prevalencia y la incidencia de demencia
vascular.
4.Etiología y factores de riesgo
La demencia se ha asociado etiológicamente con numerosos trastornos, que se enumeran en la
tabla 1.
90
 Por su parte, la tabla 2 resume los datos recientes de investigación 12 - 14 sobre los factores de
riesgo y protectores de demencia. Se han encontrado diferencias Norte-Sur en la incidencia de
demencia en Europa, apoyando las hipótesis etiológicas ambientalistas. También se ha documentado
una asociación entre depresión y demencia. Recientemente se ha sugerido que la patología
cerebrovascular juega un papel importante en la presencia de demencia, y específicamente de
DTA18. Los factores de riesgo confirmados para la DTA son escasos y limitados a la edad, a factores
genéticos (apolipoproteína E4), y al deterioro cognoscitivo leve. la dieta, o estilos de vida, que
incluyen actividades sociales y de ocio o una red social de apoyo.
Los factores genéticos en la etiología de las demencias más relevantes son los siguientes. En los
casos de DTA de inicio temprano se sugiere una transmisión autosómica dominante, aunque esta
transmisión es rara. Se han documentado posibles loci para la DTA, en los cromosomas 21, 19, 14,
y 119. La apolipoproteína E se codifica en el cromosoma 19, y están surgiendo datos sobre un gen
susceptible de un comienzo tardío de la enfermedad de Alzheimer localizado en el cromosoma 1220.
El gen precursor de la proteína beta-amiloide está en el brazo largo del cromosoma 21, y se piensa
que un gen localizado en el cromosoma 17 está asociado a la taupatía familiar en algunos casos
familiares de demencia fron-totemporal. La observación de los agregados tau y los agregados
sinucleinopatías alfa en los trastornos neurodegenerativos han estimulado los conceptos de taupatías
y alfa-sinucleinopatías, respectivamente, si bien son conceptos aún discutidos.

TABLA 1. Clasificación de las demencias

1.DEMENCIAS DEGENERATIVAS
Enfermedad de Alzheimer Dem Demencia frontotemporal

Dem Demencia con cuerpos de Lewy Enfe Enfermedad de Parkinson

Calcificación de ganglios basales Enfermedad de Huntington

Degeneración estriadonígrica Enfermedad de Wilson
Demencia talámica Parálisis supranuclear progresiva
Degeneración espinocerebelar Trastornos de desmielinización
Esclerosis multiple
2. DEMENCIAS VASCULARES
Demencia multi-infarto Oclusión de múltiples vasos largos
Demencia por infarto estratégico Estado lacunar
Enfermedad de Binswanger Isquemia crónica
3. DEMENCIAS HIDROCEFÁLICAS
Comunicantes, con presión normal No comunicantes
4. INFECCIONES DEL SNC
Demencia asociada a VIH Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Neurosífilis Meningitis crónica
Encefalitis vírica Leucoencefalopatía progresiva
multifocal
Meningitis fúngica (cryptococica)
5. TRASTORNOS METABÓLICOS
Patología cardiaca Fallo hepático
Fallo pulmonar Síndrome de Cushing
Fallo renal crónico Trastornos paratiroideos
Hipo o hiperglicemia recurrente Déficits vitamínicos: B1, B12, folatos,
niacina
Afecciones hematológicas

91
 6. DEMENCIAS TÓXICAS
Demencia alcohólica Agentes psicotrópicos y
anticonvulsionantes
Disolventes y otros inhalantes Compuestos anticolinérgicos
Terapias antineoplásicas Corticoesteroides, AINES
Medicación antihipertensiva y cardiaca Metales: Pb, Hg, As, Ni, otros
Monóxido de carbono Insecticidas organofosforados
Pesticidas organoclorínicos Percloroetileno, tolueno
Tricloroetano, tricloroetileno Inhalantes hidrocarbónicos
Otros
7. DEMENCIAS NEOPLÁSICA
Meningioma Glioblastoma
Metástasis Síndromes paraneoplásicos
Encefalopatía límbica Otros
8. DEMENCIAS TRAUMÁTICAS
Postraumáticas Hematoma subdural
Dementia pugilística
9. OTRAS DEMENCIAS
Lupus eritematoso sistémico Otras enfermedades del
colágeno-vascular
Depresión

TABLA 2. Potenciales factores de riesgo y protectores en demencia:

FACTORES DE RIESGO DE DEMENCIA TIPO ALZHEIMER:
- Edad ++
- Traumatismo cráneo-encefálico+
- Sexo femenino +
- Alelo E4 apolipoproteína++
- Bajo nivel educacional+
- Niveles de aluminio+/-
- Antecedentes demencia familiar primer grado +
- Hipertensión arterial +
- Síndrome de Down +
- Depresión +
- “Deterioro cognoscitivo leve” ++.
FACTORES DE RIESGO DE DEMENCIA VASCULAR:
- Edad: mayor de 60 años +
- Sexo masculino +
- Hipertensión arterial ++
- Diabetes mellitus++
- Enf. cardíaca/fibrilación auricular +
- Consumo excesivo de alcohol (3 bebidas/día) +
- Tabaco ++
- Hiperlipidemia+
- Deterioro mental previo +/-
FACTORES DE PROTECCIÓN DE DEMENCIA TIPO ALZHEIMER:
- Alelo E2 apolipoproteína* ++
- Consumo moderado de alcohol+/-
- Bajos niveles de colesterol* +/-

92
 - Terapia hormonal sustituva (estrógenos) +/-
- Estatinas* +/-
- Aspirina-
- Tratamiento farmacológico antihipertensivo* +
- AINEs +/-
- Factores dietéticos (vitamina E, anti-oxidantes) +/-
- Estilos de vida (vida activa, actividades de ocio, soporte social y redes sociales) +/-
++ Confirmado + Probable +/- Dudoso – Negativo
*Factores de protección también de demencia vascular

TABLA 3. Estadios clínicos en la demencia tipo Alzheimer

LEVE (1-3 Años, Mini-mental: 18-23)
- Alteración (precoz) de la memoria reciente, memoria remota levemente alterada
- Desorientación temporal leve
- Deterioro leve del pensamiento; dificultades ante tareas complejas
- Empobrecimiento del lenguaje, problemas de nominación
- Apraxia leve
- Agnosia: no evidente si no se explora específicamente
- Dificultades en actividades instrumentales cotidianas
- Cambios de personalidad leves
- Depresión (20% de los casos), leve apatía y anergia
- Interpretaciones erróneas de la realidad
- Incontinencia urinaria (menos del 10%)
MODERADA (2-8 Años, Mini-mental: 12-17):
- Mayor alteración de la memoria reciente
- Desorientación temporal importante, desorientación espacial moderada
- Deterioro evidente del pensamiento; reacciones catastróficas bajo presión
- Afasia fluente, anomia, parafasias, empobrecimiento del lenguaje y perseveración
- Dificultades práxicas para vestirse, comer y tareas manipulativas
- Agnosia evidente: fracasos para el reconocimiento de objetos, prosopoagnosia
- Dificultades en actividades básicas cotidianas
- Cambios de personalidad evidentes
- Humor disfórico, depresión menos frecuente; apatía y pérdida de iniciativa
- Frecuentes síntomas psicóticos (delirios, alucinaciones / ilusiones)
- Inquietud, deambulación constante, vagabundeo ocasional, agitación y agresividad esporádicos

93
 - Incontinencia urinaria frecuente, incontinencia fecal rara
- Trastornos de la marcha y reflejos regresivos
GRAVE (7-12 Años, Mini-mental <12)
- Memoria: sólo conserva la información aprendida precozmente
- Desorientación total
- Grave deterioro del pensamiento; indiferencia ante los fracasos
- Grave empobrecimiento del lenguaje, no es posible la comunicación
- Incapacidad completa para vestirse, comer o tareas manipulativas sencillas
- Agnosia grave: no identifica a familiares próximos
- Dependencia total incluso para actividades básicas cotidianas
- Desconexión completa con el entorno
- Indiferencia afectiva, grave apatía y pérdida de iniciativa
- Incontinencia doble
- Rigidez motora y contracturas en flexión de los miembros; estadio final de decorticación

5.Clínica
5.1. Síndrome demencial
La progresión del síndrome demencial pasa por distintos niveles de gravedad en los procesos
degenerativos y es muy característico en la DTA (tabla 3). El síntoma de inicio más frecuente es el
deterioro de la memoria, así como de la capacidad de pensar y de razonar, que pueden ser difíciles
de identificar al comienzo del proceso. Los déficits se pueden hacer más evidentes al afrontar
problemas más complejos o cuando se explora específicamente, pero los pacientes a menudo
intentan compensar los defectos buscando estrategias para evitar que se hagan evidentes los fallos
en su rendimiento intelectivo. De manera similar, se empobrece el lenguaje si se observa
cuidadosamente, y las dificultades práxicas en tareas complejas pueden ser documentadas, aunque
quizá son necesarios exámenes especiales. Pueden ser evidentes la pérdida general de eficiencia en
todos los aspectos del pensamiento y los trastornos de funciones ejecutivas, incluidas la
planificación, organización y secuenciación, en cuyo caso el paciente tiene dificultades en sus tareas
cotidianas como la utilización del teléfono, manejar pequeñas cantidades de dinero, cocinar o
responsabilizarse de sus medicamentos. Cuando se alcanza un grave deterioro, el paciente puede
llegar a retener exclusivamente la información aprendida más tempranamente en su vida; pero está
totalmente desorientado, con un empobrecimiento extremo de pensamiento y es imposible la
comunicación con el paciente. Son graves la apraxia y la agnosia. El paciente es incontinente, está
desconectado de la realidad circundante y depende por completo de sus cuidadores. Entonces
aparecen los signos neurológicos más graves, incluyendo reflejos primitivos, rigidez del sistema
motor y contracturas en flexión y encamamiento. Puede experimentar un estadio final de
decorticación, pero habitualmente ocurre antes la muerte debida a una neumonía o cualquier otra
infección.
Además de los síntomas cognoscitivos, son frecuentes los cambios de personalidad y los
trastornos comportamentales. El paciente puede presentar pérdida de interés o despreocupación por
94
las consecuencias de su conducta, reacciones catastróficas ante errores, y respuestas conductuales y
emocionales inapropiadas. Los síntomas y signos psicopatológicos no cognoscitivos aparecen en el
curso de prácticamente todas las demencias, y preocupan más que los errores intelectivos a pacientes
y cuidadores. Han sido bien descritos en DTA24, y son similares a los de la demencia vascular.
Entre dichos síntomas son frecuentes la agitación psicomotriz, las ideas delirantes y los fenómenos
sensoperceptivos anormales, si bien los síntomas psicóticos suelen darse con mayor frecuencia en
las demencias en estadios más avanzados.
Especial relevancia tiene la relación entre demencia y depresión. Cabe diferenciar entre
pseudodemencia (trastorno de los pacientes deprimidos con un bajo rendimiento cognoscitivo, por
falta de interés y motivación) y los síndromes demenciales que se presentan en episodios depresivos
graves. El concepto de pseudodemencia ha ido perdiendo predicamento, ante las evidencias de que
la disfunción cognoscitiva persiste con frecuencia tras un tratamiento para la depresión.
En la mayoría de las demencias degenerativas el inicio es gradual y a menudo pasa desapercibido
para los pacientes y sus familiares. Por el contrario, el comienzo puede ser abrupto en demencias
vasculares tras infartos cerebrales graves, o demencias postraumatismos craneoencefálicos. El curso
lentamente progresivo es característico de la DTA, mientras que el deterioro escaleriforme es
habitual en la demencia vascular. Puede darse una estabilización del síndrome en demencias
postraumatismo cráneo-encefálico e incluso puede hablarse de un pequeño porcentaje (alrededor
del 5%) de demencias reversibles (hidrocefalia a presión normal, demencias tóxicas, metabólicas,
tumores cerebrales, etc.).
También pueden clasificarse las demencias en función de la localización de las lesiones. Así, se
habla de demencias corticales (en las que la afectación es fundamentalmente en el córtex cerebral,
caracterizadas por amnesia, afasia, apraxia y agnosia), demencias subcorticales (con lesiones en
sustancia blanca y gris profunda, con apatía, enlentecimiento, trastornos afectivos, dismnesia,
trastornos ejecutivos y empobrecimiento del pensamiento) y demencias mixtas.
5.2. Demencias específicas
• Demencia de tipo alzheimer (DTA). Es la forma más frecuente de demencia. La mayoría
comienzan a partir de los 65 años. De inicio solapado y curso progresivo, presenta las características
propias de las demencias corticales, con trastornos mnésicos (que apuntan hacia una afectación del
hipocampo), intrusiones y falsos reconocimientos, afasia fluente con anomia, errores parafásicos y
perseveraciones, agnosia facial y reflejos regresivos (prensión, succión, hociqueo, glabelar). Los
hallazgos neuropatológicos son característicos y existe una correlación entre la cantidad y
distribución de las lesiones y la gravedad del cuadro. Incluyen atrofia cortical generalizada (más
intensa en el lóbulo medio temporal, lóbulos parietotemporales y lóbulos frontales). Hay pérdida
neuronal, empobrecimiento de sinapsis, placas seniles amiloides, ovillos neurofibrilares que
contienen proteínas tau anormalmente fosforiladas, degeneración granulovacuolar de las neuronas
y angiopatía amiloide. En cuanto a la etiología, la hipótesis con mayor predicamento hace referencia
al déficit en la neurotransmisión colinérgica, con degeneración del núcleo basal de Meynert y
disminución en la concentración de acetilcolina y colina-acetiltransferasa en el cerebro. Otras
hipótesis menos contrastadas hablan de afectación a la baja de la actividad noradrenérgica y
serotonérgica, así como de los péptidos neuroactivos somatostatina y corticotropina. Recientemente
va cobrando más relevancia el papel de los factores vasculares en la presencia y gravedad de los
síntomas clínicos de la DTA.
• Demencia vascular. Producida por lesiones vasculo-cerebrales debidas a patología cerebro-
vascular o cardiovascular. El inicio suele ser agudo tras el accidente cerebrovascular o más gradual
en la llamada demencia multi-infarto, producida por muchos episodios isquémicos menores. Pueden
95
presentarse manifestaciones corticales o subcorticales, según la localización de las lesiones. Un
subtipo es la enfermedad de Binswanger, o encefalopatía subcortical arterioesclerótica, que se asocia
con parálisis pseudobulbar, espasticidad, y debilidad. El curso clínico característico es escaleriforme
e intermitente, aunque algunos casos pueden presentar evoluciones similares a la DTA. Es frecuente
la aparición de trastornos depresivos, labilidad y/o incontinencia afectiva y alteraciones de
personalidad, con apatía o desinhibición, o la acentuación de rasgos premórbidos.
Etiopatogénicamente se habla de una correlación entre la gravedad de la demencia y el volumen
total de cerebro infartado, el número total de infartos y la localización de los mismos. En la mayoría
de los casos se describen múltiples infartos lacunares en estructuras subcorticales como los ganglios
basales y el tálamo. Otros hallazgos patológicos incluyen los infartos watershed por disminución en
la perfusión cerebral, múltiples infartos embólicos, desmielinización difusa de la sustancia blanca
y, más frecuentemente, una mezcla de lesiones. Actualmente se considera que los cuadros mixtos
en los que coexisten DTA y demencia vascular son más frecuentes de lo que se ha documentado,
con raros casos puros de demencia vascular, e incluso se postulan mecanismos patogénicos comunes
para ambas entidades.
• Otras demencias. Además de las referidas en la tabla 1, están las siguientes: entre las demencias
corticales, además de la DTA, cabe citar la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia fronto-
temporal:
a. Demencias corticales
- La demencia con cuerpos de Lewy presenta clínica de DTA con signos extrapiramidales de la
enfermedad de Parkinson. Lo característico es el hallazgo de los cuerpos de Lewy, principalmente
en áreas límbicas. Actualmente se la considera dentro de las alfa-sinucleopatías. Son frecuentes las
alucinaciones y los estados confusionales, así como los signos frontales; es también frecuente la
fluctuación de los síntomas y los trastornos afectivos, las caídas o episodios transitorios e
inexplicados de pérdida de consciencia. Son pacientes con una característica vulnerabilidad a los
neurolépticos.
- Las demencias frontotemporales se distinguen de la DTA por los cambios de personalidad y
los síntomas no cognoscitivos, que pueden ser muy marcados y pueden preceder el deterioro
cognoscitivo en varios años, y que incluyen irritabilidad, pobre juicio, mal control de impulsos,
desinhibición y pérdida de la compostura social, inquietud psicomotriz e hiperoralidad. Las lesiones
se localizan en áreas frontotemporales. Una cuarta parte de las demencias fronto-temporales
corresponden a la enfermedad de Pick, en la que se identifican los característicos cuerpos
intraneuronales de Pick y células de Pick en balón. Las demencias frontotemporales tienden
actualmente a ser clasificadas como taupatías, y también incluyen la parálisis supranuclear
progresiva, la degeneración corticobasal y la atrofia multisistema.
b. Entre las demencias subcorticales citaremos:
- La enfermedad de Huntington, en la que se observa atrofia del núcleo caudado y una pérdida
del GABA interneuronal.
- La demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, que aparece en un tercio de los enfermos
en estadios avanzados, que cursa con numerosos síntomas y signos no cognoscitivos que incluyen
importantes trastornos depresivos y en la que se postula la pérdida de inervación colinérgica,
dopaminérgica y noradrenérgica como los déficits neuroquímicos subyacentes.
- La demencia asociada a la enfermedad de Wilson, que cursa con signos extrapiramidales, leve
deterioro de funciones superiores e importantes síntomas no cognoscitivos, que suele comenzar

96
durante la adolescencia o la temprana madurez, debida a los depósitos de cobre en los núcleos
basales.
- Por último, la demencia que se da en los pacientes con hidrocefalia de presión normal, con una
tríada característica (trastorno temprano de la marcha, demencia subcortical con grave apatía e
incontinencia urinaria).
6. Diagnóstico
El diagnóstico precoz es importante, ya que el síndrome demencial puede sospecharse con una
entrevista breve y con precisión razonable. La secuencia diagnóstica es clásica: detección del
deterioro cognoscitivo, identificación de otros síntomas y signos no cognoscitivos y búsqueda
etiológica para tipificar la demencia. Las bases del proceso diagnóstico son una historia clínica
completada con cuidadores fiables y un examen sistemático del estado mental. Debe establecerse,
lógicamente, la presencia de los síntomas propios del síndrome demencial, que incluye las
consecuencias de la enfermedad en las actividades sociales y de vida cotidiana.
Hay que tener en cuenta, no obstante, que la edad avanzada, la baja escolaridad y cultura de los
pacientes puede favorecer los falsos positivos. Probablemente, el instrumento más utilizado
internacionalmente es el Mini-Mental Status Examination, y está adecuadamente estandarizado y
validado en nuestro entorno como Examen Cognoscitivo Mini-Mental (ECMM). Otro instrumento
útil es la escala para evaluación de la enfermedad de Alzheimer (ADAS), con mayor sensibilidad
en los casos de DTA. Para evaluar el estadiaje global de las demencias se aplican instrumentos como
el GDS40 y para establecer los déficits funcionales se pueden utilizar las escalas de Lawton y Brody
y el índice de Katz.
En el diagnóstico diferencial deben descartarse el retraso mental previo, los síndromes amnésicos
que no cumplen criterios de síndrome demencial y el deterioro de memoria asociado a la edad o los
casos de deterioro cognoscitivo leve. Los síndromes pseudodemenciales incluyen episodios
psicóticos agudos, algunos casos de esquizofrenia, trastornos de conversión, trastornos facticios y
simulación. Mayores dificultades pueden presentarse para el diagnóstico diferencial en los pacientes
ancianos con trastornos depresivos, y en los casos de delirium. En entornos hospitalarios, es
frecuente la coexistencia de delirium y demencia.
No existe ningún protocolo de demencia estándar aplicable a todos los pacientes. Deberán tenerse
en cuenta factores como la edad del paciente, las comorbilidades médicas, la historia clínica y el
examen físico. Además de analítica de sangre y orina, la neuroimagen se considera obligatoria en
algunos sistemas diagnósticos rigurosos. La TAC y la RM son muy útiles para descartar trastornos
reversibles y cuando hay indicios de una lesión neurológica aguda o subaguda. Otras técnicas
disponibles son el PET y el SPECT, aunque su utilización es menos frecuente.
7.Tratamiento
El plan terapéutico general de las demencias se resume en la tabla 4, autoexplicativa.

97
 TABLA 4. Plan terapéutico general en demencia:
1. Plan de tratamiento multimodal e individualizarlo según el estadio de enfermedad
2. Tratamiento de las urgencias (riesgo autolítico, potenciales daños o accidentes, agitación,
conductas violentas)
3. Tratamiento precoz de las entidades médico-quirúrgicas potencialmente reversibles
(hipotiroidismo, hematoma subdural)
4. Plan de visitas: frecuentes al inicio del tratamiento, seguimientos cada 4-6 meses (más frecuentes
ante complicaciones)
5. Cuidados médicos adecuados: mantenimiento de la salud física (dieta, ejercicio adecuado),
identificar y tratar enfermedades médicas comórbidas (trastornos cardiopulmonares, dolor, infecciones
urinarias, úlceras de decúbito, problemas visuales o auditivos), atención a efectos iatrogénicos,
neumonías por aspiración, impactación fecal, evitar la polifarmacia, suprimiendo medicamentos
innecesarios
6. Intentar controlar la enfermedad subyacente y enlentecer la progresión de las demencias no
reversibles: profilaxis y tratamiento de los problemas vasculares, tratamiento de las pérdidas cognoscitivas
7. Otras medidas generales: terapias recreativas y de actividades, restricciones para conducir
vehículos y manejar herramientas peligrosas
8. Identificación y tratamiento de síntomas no cognoscitivos
9. Tratamiento psicológico del paciente: apoyo, ayudas orientativas (calendarios, relojes, TV),
intervención en necesidades en actividades cotidianas, técnicas específicas (estimulación orientativa,
terapia de reminiscencia, terapia cognoscitiva o de realidad)
10. Tratamiento social: educación de cuidadores, consejos sobre temas legales, grupos de
apoyo, organizaciones comunitarias), apoyo y tratamiento, si se precisa, de cuidadores
11. Tratamiento a largo plazo y red asistencial: clínicas de memoria, recursos comunitarios, hospitales
de día geriátricos, rehabilitación multidisciplinar ambulatoria, asociaciones de Alzheimer, ingresos de
respiro, recursos de larga estancia (incluidas residencias), atención a situaciones de negligencia o abuso
12. Campañas públicas de concienciación, de detección precoz y tratamiento de las demencias

7.1. Tratamiento farmacológico

• Tratamiento de los déficits cognoscitivos. Los principales medicamentos aprobados para DTA
actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa; pueden mejorar además los trastornos de conducta y los
déficits funcionales, sobre todo en casos leves y moderados, aunque existe poca evidencia de su
efectividad en el pronóstico final. Esta vía de tratamiento se inició con tacrina, aprobada en 1993,
que fue posteriormente reemplazada por un grupo de fármacos con menos efectos adversos, que
incluyen el donepezilo, la rivastigmina, y la galantamina; las diferencias principales entre estos
fármacos están en sus perfiles de seguridad y facilidad de administración. Se han documentado
resultados positivos en casos moderados o graves de DTA con memantina, que bloquea los efectos
del glutamato en su estimulación del receptor N-metil-D-aspartato. En segunda línea de tratamiento
de la DTA hay una amplia gama de medicamentos que han documentado evidencias de beneficio
terapéutico, y en los que se incluyen la vitamina E, el nimodipino, la nicergolina y la selegilina.
Otras estrategias terapéuticas más discutidas para tratar la DTA son: estatinas para disminuir el nivel
98
de colesterol hidroepiandrosterona, terapia sustitutiva con estrógenos en mujeres menopáusicas49.
Los fármacos futuros se están diseñando para retrasar o prevenir los depósitos amiloides y la
degeneración neuronal y estimular la neuroprotección, y está en experimentación una vacuna para
prevenir la formación y acúmulo de placas amiloides.
La demencia vascular no tiene tratamiento estándar, pero el tratamiento sintomático colinérgico
es prometededor, tanto en la demencia vascular pura como en la mixta. Las revisiones sistemá-ticas
apoyan el uso de memantina, nicergolina y nimodipino, siendo más controvertido el tratamiento con
aspirina diaria para inhibir la agregación plaquetaria.
• Tratamiento de los síntomas psicóticos y de la agitación. Se ha documentado la efectividad de
los antipsicóticos para controlar la agitación, agresividad, vagabundeo, y los síntomas psicóticos en
pacientes con demencia. Se recomienda la administración de la dosis principal al acostarse y, debido
a su vida media prolongada, pueden ser suficientes dosis únicas diarias. El haloperidol puede ser
efectivo para tratar la agresividad, pero actualmente los antipsicóticos de primera elección son los
atípicos, con menos efectos extrapiramidales, como risperidona, olanzapina, quetiapina y
ziprasidona. Hay que tener presente, sin embargo, que el uso de estos fármacos aumenta el riesgo
de episodios vasculocerebrales y de muerte en pacientes con demencia. Otra opción es la clozapina,
de elección en la enfermedad de Parkinson y en la demencia con cuerpos de Lewy, pero existe un
riesgo de agranulocitosis. Otros fármacos de utilidad clínica en casos de demencia con agitación
que no responden a neurolépticos o en demencia con cuerpos de Lewy son trazodona,
carbamacepina y gabapentina.
• Tratamiento de la depresión. Además del tratamiento de la depresión en pacientes con
demencia, el uso de antidepresivos ha documentado mejoría de la apatía, especialmente en las
demencias frontales. De primera elección son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) como fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. También se
recomiendan venlafaxina y trazodona. Los antidepresivos cíclicos clásicos no son considerados
normalmente como tratamiento de primera elección, por sus efectos secundarios como hipotensión
ortostática, lentificación de la conducción cardiaca, efectos anticolinérgicos, deterioro cognoscitivo
y delirium. La experiencia clínica sugiere que el tratamiento electroconvulsivo modificado unilateral
puede ser útil para tratar la depresión grave asociada con la demencia que no responde a fármacos,
pero no hay apenas evidencias investigadoras.
• Tratamiento de los trastornos del sueño y de la ansiedad. Los trastornos del sueño, frecuentes
en las demencias, pueden tratarse con trazodona, antipsicóticos a bajas dosis, zolpidem o
clonazepam. Todos los hipnóticos tienen el riesgo de producir confusión mental nocturna, sedación
diurna, tolerancia, insomnio de rebote, empeoramiento cognoscitivo, desinhibición y delirium. Se
recomienda evitar la utilización de benzodiazepinas en estos pacientes, por sus efectos secundarios,
que también incluyen ataxia, caídas accidentales, depresión respiratoria y agitación. Si se precisa su
uso para el tratamiento de la ansiedad, se recomiendan las dosis bajas y los fármacos de vida media
corta, como loracepam u oxacepam. Una alternativa a las benzodiazepinas son los antidepresivos.
7.2. Tratamiento psicológico
Los objetivos fundamentales son apoyar al paciente y cuidadores y modificar las conductas
patológicas. Existe amplia experiencia clínica, aunque pocas evidencias investigadoras, que
recomienda la utilización de técnicas de apoyo y tratamientos conductistas, como la “terapia de
orientación a la realidad”. Otras técnicas son el “tratamiento orientado a la estimulación”
(actividades recreativas, musicoterapia, terapia con animales) y la “terapia de reminiscencia”,
aunque con limitada evidencia de su efectividad.

99
 7.3. Tratamiento social y organización asistencial
Debe prestarse especial atención a las estructuras familiares y sociales, al apoyo comunitario, y
a la potencial necesidad de un tratamiento en residencia. El “síndrome del cuidador” hace referencia,
por un lado, a la mayor morbilidad psíquica y somática en los cuidadores informales de estos
pacientes y, por otro lado, a la responsabilidad aceptada, llena de sentido, que implica dicho cuidado.
En algunos casos es recomendable remitir al cuidador a grupos de apoyo, y ponerles en contacto
con asociaciones de familiares de pacientes con demencia. Hay evidencias de que la formación
adecuada para familiares de pacientes con DTA mejora los resultados, tanto para los cuidadores
como para los pacientes y disminuye la institucionalización de los pacientes.
La atención al paciente con demencia debe ser multidisciplinar: además de psiquiatras y otros
especia-listas, el médico de familia juega un papel clave en la coordinación de los casos. La
tendencia general hacia la atención comunitaria depende de la disponibilidad de cuidadores
informales. El dispositivo nuclear en la atención a estos pacientes es la clínica de la memoria. Los
recursos comunitarios incluyen servicios de asistencia domiciliaria, hospitales de día, o residencias
de ancianos. Los hospitales geriátricos de día, que proporcionan rehabilitación multidisciplinar en
un entorno ambulatorio, han documentado buena efectividad. Los servicios de respiro se consideran
muy importantes para los cuidadores informales.
8. Delirium
TABLA 5. Etiología del delirium

• Estados post-operatorios (anestesia, fiebre, pérdida hemática...)

• Trastornos electrolíticos
• Infecciones sistémicas (sepsis, cuadros febriles)
• Trastornos endocrinos (hiperglucemia, adrenal, tiroides)
• Alcohol y drogas (o abstinencia)
• Enfermedades carenciales (hipovitaminosis B1)
• Uso (o abstinencia) de medicamentos (sedantes, hipnóticos, disulfiram, anticomiciales,
anticolinérgicos, antiparkinso-nianos, levodopa, antihipertensivos, digitálicos, cimetidina, fenciclidina,
insulina, corticoides, opiáceos, salicilatos)
• Enfermedades cardio-pulmonares (hipoxia, hipotensión, arritmias)
• Enfermedades hepáticas (encefalopatía hepática)
• Enfermedades renales y urológicas (encefalopatía urémica)
• Tóxicos
• Causas intracraneales (traumatismo cráneo-encefálico, hemorragia subaracnoidea, hematoma
subdural, infecciones)
8.1. Concepto →Es un síndrome cerebral orgánico transitorio y de intensidad fluctuante, según
la CIE-101. Se trata, esencialmente, de un “problema médico” con síntomas psiquiátricos y
potencialmente grave. Si hay agitación psicomotriz, ésta dificulta el manejo del paciente para el
equipo médico y la familia, pero puede pasar desapercibido o confundirse con una depresión en los
casos de delirium hipoactivo. Además, presenta una alta mortalidad (hasta un 10%-15% fallecen
durante la hospitalización y hasta un 50% durante el primer año tras el alta).
8.2. Epidemiología y etiología
Es un cuadro frecuente (30% en UCI quirúrgica, 40% en cirugía de fractura de cadera), frecuente
motivo de remisión a las unidades de psiquiatría de enlace (hasta un 20%). En cuanto a los factores
de riesgo, destacan la edad avanzada del paciente, demencia previa (que puede diagnosticarse

100
precisamente con el cuadro de delirium), el mal estado general y las complicaciones médico-
quirúrgicas y antecedentes previos de delirium.
La etiología del delirium es claramente orgánica, por una enfermedad o alteración médica, ya sea
cerebral o, más frecuentemente, de origen extracerebral. La tabla 5 resume los principales factores
etiológicos, aunque habitualmente confluyen varios de ellos. Tras una intervención quirúrgica, y en
pacientes vulnerables, pueden darse muchos factores de desestabilización metabólica, como la
anestesia, los desequilibrios electrolíticos y los cuadros febriles; infecciones sistémicas;
intoxicaciones por alcohol y otras; o abstinencia alcohólica asociada a una mala situación médica
(delirium tremens); hipovitaminosis B; iatrogenia medicamentosa (que incluye la polifarmacia,
muchos psicotropos, anticolinérgicos, L-Dopa, digitálicos, antihipertensivos, cimetidina, insulina o
corticoides), por lo que deberá valorarse siempre la asociación cronológica con el inicio de una
nueva medicación o un aumento de dosis; enfermedades cardio-pulmonares que cursan con
hipoxemia; encefalopatías (hepática, urémica); patología cerebral (traumatismos cráneo-
encefálicos, infecciones agudas del parénquima cerebral y cuadros vasculares).
No se conocen con precisión los mecanismos fisiopatológicos de los cuadros de delirium. Se
postula la afectación generalizada cerebral por las evidencias clínicas, electrofisiológicas
(enlentecimiento generalizado del EEG) y de neuroimagen funcional. Sin embargo, recientes
investigaciones sugieren la necesidad de profundizar en búsqueda de afectaciones más selectivas de
zonas cerebrales basándose, por ejemplo, en la afectación del ciclo sueño/vigilia, que sugiere
alteraciones del tallo cerebral y diencéfalo. Otras hipótesis apuntan a la alteración de la perfusión
cerebral (y posibles microinfartos), por ejemplo, tras la cirugía vascular, a la disminución de la
“reserva cerebral” por disminución de la aceticolinesterasa, o a la disminución de los niveles
plasmáticos de albúmina circulante, con el aumento de la toxicidad de fármacos libres en sangre.
Los factores antes citados pueden actuar como predisponentes, precipitantes o mantenedores del
delirium.
8.3. Clínica
La tabla 6 resume los principales síntomas y signos del síndrome de delirium. Un síntoma
fundamental es la obnubilación de la consciencia (o torpeza mental) o el déficit de atención, que
conlleva un trastorno cognoscitivo global. Con mucha frecuencia suelen aparecen también
trastornos psicomotores (agitación o retardo), del ciclo sueño-vigilia (insomnio, hipersomnia diurna
y emperamiento vespertino de los síntomas) y trastornos de la afectividad (disforia, irritabilidad,
etc.). Otros síntomas que pueden darse son los trastornos sensoperceptivos (alucinaciones, sobre
todo visuales), ideas delirantes e incoherencia del pensamiento. Por ello, algunos autores denominan
a estos trastornos cuadros confusionales.
El inicio es casi siempre agudo o subagudo, suele haber fluctuación de los síntomas, y la
resolución, cuando mejora o desaparece la causa médica, también es rápida (10-12 días de
promedio). Merece la pena resaltar algunas implicaciones del delirium: alta mortalidad, mayor
número de complicaciones médicas, estancias hospitalarias más prolongadas y aumento del riesgo
de desarrollar una demencia en los meses tras el alta en pacientes ancianos.
8.4. Diagnóstico→ Aunque, dadas las manifestaciones clínicas, dramáticas en ocasiones, no
debería resultar difícil diagnosticar un cuadro de delirium, se ha documentado que a menudo no se
detecta. El proceso diagnóstico se basa en la identificación del signo o síntoma fundamental, la
alteración del nivel de consciencia; en ocasiones puede no ser tan evidente como una obnubilación,
y limitarse a simple torpeza mental; además, las fluctuaciones clínicas del cuadro y el ritmo
circadiano pueden también complicar su identificación. Se recomienda someter al paciente a un

101
examen cognoscitivo sistemático, que le exija un esfuerzo de atención y concentración, por ej., con
el Examen Cognoscitivo Mini-Mental. Tras el síntoma, se trata de identificar el síndrome, que suele
ser evidente en pacientes con un cuadro completo, pero que puede pasar desapercibido o ser
confundido con una depresión en los casos de delirium hipoactivo. En tercer lugar, hay que
completar el diagnóstico etiológico, para identificar la o las causas médicas del delirium. El
protocolo analítico dependerá de la clínica y de la historia médica del paciente, en búsqueda de los
factores citados al hablar de la etiología. Frecuentemente incluye analítica de sangre (recuento y
fórmula, glucosa, urea o creatinina, electrolitos, pruebas hepáticas) y orina (glucosa, acetona,
proteínas, células). También suele incluir de rutina un EEG (que documenta lentificación
generalizada, pero no en todos los casos, e incluso aceleración del trazado en el delirium tremens).
Otras pruebas específicas (electrocardiograma, radiografía de tórax, niveles de tóxicos, psicotropos
o medicamentos, presión arterial de oxígeno, neuroimagen) se utilizan en las sospechas diagnósticas
concretas.
8.5. Diagnóstico diferencial→ El diagnóstico diferencial con una demencia depende del nivel
de consciencia del paciente, que en el caso de la demencia no está afectado, y del inicio, más agudo
en el delirium. Sin olvidar que una demencia previa es un factor de riesgo para el desarrollo de un
delirium. También puede coexistir con otros trastornos orgánicos que se detallan más adelante, y
que aumentan la vulnerabilidad del paciente a desarrollar un delirium; en aquéllos, no suele haber
alteración de consciencia ni deterioro cognoscitivo. Puede presentarse delirium en los trastornos por
abuso de sustancias. No suele haber dificultades para diferenciarlo de los trastornos depresivos.

TABLA 6. Síndrome de delirium

Fundamental:
- Obnubilación de la consciencia/torpeza mental (y trastorno de la atención)
- Trastorno cognoscitivo global (tres ó más áreas)
Síntomas/Signos muy frecuentes:
- Trastornos psicomotores: agitación/hipoactividad
-Trastornos del ciclo sueño-vigilia (insomnio, hipersomnia diurna, frecuentemente inversión del ciclo,
empeoramiento vespertino de los síntomas, pesadillas)
- Trastornos emocionales (disforia, ansiedad, irritabilidad, apatía)
Síntomas/Signos frecuentes:
- Ilusiones/alucinaciones
- Ideas delirantes/deliroides
- Incoherencia del pensamiento
Curso: Instauración aguda o subaguda, fluctuación de los síntomas
Apoyan el diagnóstico: Frecuente evidencia de enfermedad somática (y EEG lento)

102
 8.6. Tratamiento
• Tratamiento de urgencia y sedación. El primer aspecto a considerar en el tratamiento del
delirium son las posibles actuaciones de urgencia, ya que un cuadro de delirium es señal de alerta,
indica gravedad médica. Las situaciones de emergencia más frecuentes, que en ocasiones implican
riesgo vital son: hipoglucemia, hipoxia (que puede generar daño cerebral), fiebre alta, deficiencia
de tiamina (en alcohólicos), hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea y trastornos
metabólicos, incluyendo deshidratación. Un punto también crucial del tratamiento es la sedación de
los pacientes con delirium.
• Otras medidas terapéuticas. En un plan terapéutico completo, además del tratamiento médico
y la sedación, son importantes algunas medidas psicosociales: informar a los familiares de los
riesgos y potencial gravedad de la situación médica y tranquilizarlos, solicitando su colaboración e
implicación en el tratamiento. Y adoptar medidas en el entorno del paciente (ambiente familiar, luz
tenue, tranquilizar al paciente). Por último, destacar que los profesionales de enfermería juegan un
papel crucial.
TABLA 7. Sedación en pacientes con delirium
1.Indicaciones:
- Cuando interfiere seriamente con evaluación o tratamiento médico-quirúrgico
- Conducta peligrosa para sí u otros Causa al paciente serio estrés personal
2. A ser posible vía oral. De lo contrario, Intramuscular
3. Sedación rápida con Haloperidol:
- Vía oral (30 gotas, 3 mg en ancianos; 50 gotas, 5 mg en no ancianos)
- Vía intramuscular (1/2 ampolla, 2,5 mg en ancianos; 1 ampolla, 5 mg en no ancianos)
- En hospitales, con buen control, se está utilizando la vía intravenosa
- Vigilar efectos secundarios (sobre todo hipotensión, al menos en 1 hora)
- Alternativas a haloperidol: risperidona, quetiapina.
4. Sedación mantenida:
- Haloperidol, dosis inicial: 20-20-40 gotas en ancianos; 30-30-50 gotas en no ancianos
- Ajustar dosis según efectos terapéuticos: tras buena respuesta, disminución progresiva de dosis y suspensión
- Vigilar: hipotensión (al menos cada 4 horas durante el primer día; más espaciadamente a partir del segundo día);
nivel de alerta/consciencia (disminuir dosis si es preciso); efectos extrapiramidales agudos (rigidez, hipertonía,
tratamiento con biperideno)
5. Sedación alternativa: nuevos neurolépticos (Risperidona, Quetlapina)

9. Otros trastornos Orgánicos Cerebrales

9.1. Concepto→ Se trata de distintos síndromes psicopatológicos debidos bien a trastornos
cerebrales o bien a diversas enfermedades somáticas. Sin embargo, son cuadros aparentemente
funcionales, psiquiátricos en los que se debe estar alerta cuando no hay antecedentes personales o
familiares, son incomprensibles (en el sentido fenomenológico del término), la presentación clínica
103
es atípica o cuando es conocida la relación entre el síndrome psicopatológico y alguna enfermedad
concreta. Las implicaciones pronósticas de tratar como primariamente psiquiátrico a uno de estos
trastornos médicos son evidentes.

9.2. Epidemiología y etiopatogenia

Resultaría imposible documentar aquí los datos epidemiológicos referidos a las numerosas
enfermedades que pueden ocasionar estos trastornos. Pero sí podemos afirmar que son frecuentes:
un 60% de los pacientes presentaron secuelas psicopatológicas tras daño cerebral adquirido, un
tercio de los pacientes presentan cuadros depresivos tras accidentes cerebro-vasculares, un 70% de
los pacientes con esclerosis múltiple presentaron alguno de estos trastornos, un 30% de pacientes
con enfermedad de Parkinson presentan trastornos afectivos orgánicos, prácticamente todos los
pacientes hipertiroideos presentan síndromes de ansiedad, más de la mitad de los enfermos de
Cushing presentan depresión, y entre un 10% y un 30% de los casos de diabetes se ha documentado
asociación con cuadros depresivos. La etiología de estos cuadros es, por definición, orgánica, por
lesiones estructurales o alteraciones bioquímicas. Pero no deben olvidarse los factores psico-
sociales que pueden predisponer, precipitar o mantener estos trastornos.
TABLA 8. Síndromes psiquiátricos en las distintas enfermedades somáticas
1. Enfermedades neurológicas: - Trauma cerebral: N, E, P, D - Esclerosis múltiple: M, D, histeria -
Tumores cerebrales: D, E, P, M - Miastenia gravis: N, D, E - Epilepsia: E, D, N, A –
Parkinson: D - Demencia temprana: D - Enf. Wilson N, D, E - Accidente cerebro-vascular: D, M, P –
Corea de Huntington: D, M, E, P - Hemorragia subaracnoidea: N, D - Parálisis general progresiva: D, M, E, P, N
- Lóbulo frontal: M, D - Encefalitis letárgica: D, M, E, P - Panencefalitis esclerosante subaguda: D, E, N –
Meningitis: D, N
2. Déficit nutricionales y vitamínicos: Trastornos nutritivos: D - Def. tiamínica: N -- Def. ácido nicotínico: N -
Def. piridoxina: D- Def. riboflavina: N - Pelagra: N, D, P - Encefalopatía Wernicke: N, D –
Def. vitamina B12: D, E - Def. ácido fólico: D
3. Endócrino-Metabólicas: Hipertiroidismo: A, D, M, N, E - Corticoides: M, D, E - Hipotiroidismo: D, E -
Enf. Addison: D, A - Enf. Cushing: D, P, M, E, A - Feocromocitoma: A - Hipopituitarismo: D –
Hiperparatiroidismo: D -Hipoparatiroidismo: A, D - Diabetes (hipoglicemia): D –
Hipoglicemia (insulinoma, etc.): A, N - Uremia: D - Depleción sodio: N, D, A –
Depleción potasio: D, A, P - Hipercalcemia: D, A - Porfiria aguda: D, A, E, P
5. Enfermedades infecciosas: - Mononucleosis infecciosa: D, E - Malaria: E - Fiebre reumática: N, D, E -
Gripe: D - Hepatitis: D
5. Otros: Carcinoma páncreas: D - Lupus eritematoso: D, N, E, M - S. Turner: N, D –
S. Klinefelter: trast. personalidad, E, P.
D: depresión; M: manía; E: esquizofreniforme; P: paranoia; N: neurosis; A: ansiedad

104
 9.3. Clínica y diagnóstico
La presentación clínica es variada, y pueden darse desde un síndrome delirante o alucinatorio,
depresivo, maníaco, de ansiedad, de labilidad emocional o de deterioro cognoscitivo, hasta
dramáticos síndromes conversivo/disociativos o incluso catatónicos. Suelen ser síndromes atípicos
para el psiquiatra, y la CIE-101establece los siguientes criterios diagnósticos. En primer lugar,
justifican un diagnóstico provisional: la evidencia de una enfermedad cerebral o sistémica en que se
conoce la asociación con el síndrome; debe existir una relación cronológica (la psicopatología es
posterior a la enfermedad somática). La probabilidad diagnóstica aumenta considerablemente si,
además: desaparece la psicopatología cuando cesa la causa orgánica; y cuando no pueden
documentarse otras posibles causas del síndrome psicopatológico que lo hagan comprensible
(antecedentes familiares, estrés precipitante, etc.).
La tabla 8 presenta los síndromes psicopatológicos que suelen asociarse con distintas
enfermedades somáticas. También es de reseñar que algunos de estos trastornos pueden asociarse
al uso de medicamentos. Por ejemplo, pueden producir síndromes depresivos fármacos como
reserpina, guanetidina, ranitidina, cimetidina, metildopa, levodopa, esteroides, anticolinesterásicos,
neurolépticos, benzodiazepinas y el alcohol; y pueden producir ansiedad algunos fármacos
simpaticomiméticos, hormonas tiroideas, esteroides, insulina, levodopa, antituberculosos y
anfetaminas.
En cuanto al inicio de estos trastornos orgánicos, que supone una rotura no comprensible de la
vida psíquica anterior del sujeto, puede ser agudo/subagudo (depresiones post-ACV), o lento y
solapado (hipotiroidismo). En general, la evolución de la psicopatología va asociada al curso de la
enfermedad somática, y remite si se controla la enfermedad médica.
El esquema diagnóstico comienza por la identificación de los síntomas psicopatológicos,
documentar la presencia del síndrome correspondiente que, en caso de cumplir los criterios CIE-10
arriba indicados, nos llevan al diagnóstico de cuadro orgánico. Posteriormente, ha de documentarse
la presencia de una enfermedad somática que se sabe asociada a la psicopatología.
9.4. Tratamiento
No suele ser necesaria la intervención urgente en estos trastornos, excepto en los que cursan con
agitación psicomotriz (traumatismos cráneo-encefálicos, epilepsia y otras enfermedades
neurológicas), agresividad, riesgo autolítico y en los cuadros psicóticos orgánicos, en los que se
utilizan pautas de sedación similares a las descritas para el delirium.
El tratamiento fundamental es el correspondiente a la enfermedad somática de base. Puede
iniciarse éste y esperar la evolución o iniciar simultáneamente el tratamiento de la psicopatología,
que es sintomático. Habrá que tener en cuenta las contraindicaciones de psicotropos como las
benzodiazepinas en patologías como la miastenia gravis y la necesidad de ajustar las dosis en
pacientes con patologías hepáticas o renales.
Aunque se pone mayor énfasis en el abordaje biológico de estos trastornos, el tratamiento
psicológico y la intervención familiar y en el entorno social no deben olvidarse.

105
 ➔ “Tratado de fisiología médica” – Guyton y otros
Capítulo 59: pp. 725-728.
Convulsiones→ son interrupciones temporales de la función encefálica causadas por una
actividad neuronal excesiva e incontrolada. Según la distribución de las descargas neuronales, las
manifestaciones de las convulsiones pueden estar comprendidas entre fenómenos experienciales
apenas perceptibles y convulsiones espectaculares. Estas convulsiones sintomáticas temporales no
suelen persistir si se corrige el trastorno subyacente. Pueden estar causadas por múltiples dolencias
neurológicas o médicas, como trastornos agudos de electrólitos, hipoglucemia, fármacos (p. ej.,
cocaína), eclampsia, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, meningitis, y así sucesivamente.
En torno al 5-10% de la población sufrirá al menos una convulsión en el curso de su vida.
Epilepsia→ es una enfermedad crónica de convulsiones recurrentes que también puede oscilar
entre síntomas breves y casi indetectables y períodos de vigorosa agitación y convulsiones. La
epilepsia no es una enfermedad única. Sus síntomas clínicos son heterogéneos y reflejan múltiples
causas subyacentes y mecanismos fisiopatológicos que provocan disfunción cerebral y lesiones,
como traumatismos, tumores, infección o cambios degenerativos. Los factores hereditarios parecen
ser importantes, aunque en muchos pacientes no es posible identificar una causa específica y pueden
coexistir varios factores, lo que refleja un estado patológico adquirido del encéfalo y una
predisposición genética. Se ha estimado que la epilepsia afecta aproximadamente al 1% de la
población mundial (65 millones de personas).
A nivel básico, una crisis epiléptica está causada por una perturbación del equilibrio normal entre
las corrientes inhibidoras y excitadoras o de la transmisión en una o varias regiones del encéfalo.
Los fármacos o los factores patológicos que incrementan la excitación neuronal o disminuyen la
inhibición suelen ser epileptógenos (predisponen a una persona a sufrir epilepsia), mientras que los
medicamentos antiepilépticos eficaces atenúan la excitación y facilitan la inhibición. En aquellos
casos en los que una persona tiene una lesión cerebral debida a un traumatismo, un ACV o una
infección, puede transcurrir un tiempo de varios meses o años después de la lesión hasta que
comiencen las crisis epilépticas.
Las crisis epilépticas pueden clasificarse en dos tipos principales:
1) Crisis epilépticas focales (o crisis parciales)→ que se limitan a un área focal de un hemisferio
cerebral. Las crisis epilépticas focales empiezan en una región pequeña y localizada de la corteza
cerebral o estructuras más profundas del cerebro y del tronco del encéfalo, y presentan
manifestaciones clínicas que reflejan la función del área encefálica afectada. A menudo, la epilepsia
focal deriva de alguna lesión orgánica o anomalía funcional localizada, como, por ejemplo:
1) tejido cicatricial del encéfalo que ejerce tensión sobre el tejido neuronal adyacente;
2) un tumor que comprime un área del encéfalo;
3) un área destruida de tejido encefálico, o
4) circuitos locales desorganizados por causas congénitas.
Estas lesiones pueden favorecer descargas extremadamente rápidas en las neuronas locales;
cuando la frecuencia de descarga alcanza varios centenares de descargas por segundo, se empiezan
a extender ondas síncronas en regiones corticales adyacentes. Estas ondas proceden supuestamente
de circuitos reverberantes localizados que pueden afectar gradualmente a zonas contiguas de la
corteza en la zona de descarga epiléptica. El proceso se propaga a zonas adyacentes a una velocidad
desde apenas unos milímetros por minuto a varios centímetros por segundo.
106
 Las crisis focales pueden extenderse localmente desde el foco o a lugares más alejados, como la
corteza contralateral y las áreas subcorticales del encéfalo, a través de proyecciones en el tálamo,
que tienen extensas conexiones en ambos hemisferios. Cuando una onda de excitación como esta se
extiende a la corteza motora, provoca una «marcha» progresiva de contracciones musculares en el
lado opuesto del cuerpo, que de forma característica comienzan en la región de la boca y avanzan
progresivamente hacia abajo hasta las piernas, si bien en otras ocasiones lo hace en dirección
opuesta. Este fenómeno se conoce como marcha jacksoniana.
A. La propagación de convulsiones desde regiones focales de la corteza puede producirse a través
de fibras en el mismo hemisferio cerebral o de fibras que se conectan con la corteza contralateral.
B. A veces puede producirse una generalización secundaria de una convulsión focal mediante la
extensión a áreas subcorticales a través de proyecciones en el tálamo, con el resultado de la
activación de los dos hemisferios.
C. La convulsión generalizada primaria se extiende de forma rápida y simultánea a los dos
hemisferios cerebrales a través de interconexiones entre el tálamo y la corteza.
Las crisis focales se clasifican a menudo como:
- Parciales simples: cuando no existen cambios importantes en el nivel de conciencia. Las
convulsiones parciales simples pueden verse precedidas por un aura, con sensaciones como miedo,
seguidas por signos motores, como sacudidas rítmicas o movimientos tónicos de anquilosis de una
parte del cuerpo. Un ataque epiléptico focal puede permanecer confinado a una sola zona del
encéfalo, a menudo el lóbulo temporal, pero en algunos casos se extienden señales intensas desde
la región focal y la persona afectada puede perder la conciencia.
- parciales complejas: si se ve afectada la conciencia. Las crisis parciales complejas pueden
iniciarse también con un aura seguida por problemas de conciencia y movimientos repetitivos
extraños (automatismos), como chasquidos de los labios o movimientos de mascar. Tras la
recuperación de la crisis, la persona afectada puede no recordar el ataque, salvo el aura. El tiempo
posterior a la convulsión y anterior a la recuperación de la función neurológica normal recibe el
nombre de período poscrítico.
En las crisis epilépticas, en el pasado se utilizaban términos como convulsiones psicomotoras,
del lóbulo temporal y límbicas para describir muchos de los comportamientos hoy clasificados como
crisis parciales complejas. Sin embargo, estos términos no son sinónimos. Las crisis parciales
complejas pueden aparecer en regiones distintas al lóbulo temporal y no siempre afectan al sistema
límbico. Además, los automatismos (el elemento «psicomotor») no siempre están presentes en las
crisis parciales complejas. Los ataques de este tipo afectan frecuentemente a la parte de la porción
límbica del encéfalo, como el hipocampo, la amígdala, el tabique y las porciones de la corteza
temporal.

2) Crisis epilépticas generalizadas→ que afectan de forma difusa a los dos hemisferios de la
corteza cerebral. Sin embargo, las crisis parciales a veces pueden evolucionar a formas
generalizadas. Las crisis epilépticas generalizadas se caracterizan por descargas neuronales difusas,
excesivas e incontroladas que al principio se extienden de forma rápida y simultánea a los dos
hemisferios cerebrales a través de interconexiones entre el tálamo y la corteza. Sin embargo, en
ocasiones es difícil distinguir clínicamente entre una crisis generalizada primaria y una crisis focal
que se extiende rápidamente. Las crisis generalizadas se subdividen principalmente según las

107
manifestaciones motoras ictales, que, a su vez, dependen de la magnitud con la que las regiones
subcorticales y del tronco del encéfalo participan en la convulsión.
Epilepsia tónico-clónica generalizada (gran mal)→ Las convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, antes llamadas gran mal, se caracterizan por una pérdida brusca de conciencia y unas
descargas neuronales intensísimas en todas las regiones del encéfalo: la corteza cerebral, las
porciones más profundas del cerebro e incluso el tronco del encéfalo. Asimismo, su transmisión a
lo largo de la médula espinal en su integridad a veces causa unas convulsiones tónicas generalizadas
por todo el cuerpo, seguidas hacia la parte final del ataque por unas contracciones musculares tónicas
y espasmódicas alternas, llamadas convulsiones tónicoclónicas.
Con frecuencia la persona se muerde la lengua o «se la traga», y puede tener problemas para
respirar. Las señales transmitidas desde el encéfalo hasta las vísceras pueden provocar la micción y
la defecación.
La convulsión tónico-clónica generalizada habitual dura entre unos pocos segundos y 3 a 4 min.
Asimismo, se caracteriza por una depresión poscrítica de todo el sistema nervioso; la persona
permanece en un estado de estupor que dura de 1 min a muchos minutos después de haber acabado
la crisis convulsiva, y a continuación suele quedar profundamente fatigado y duerme un plazo de
varias horas.
En cualquier región cortical (demostrado por un EEG) durante la fase tónica de una crisis tónico-
clónica generalizada hay descargas de alto voltaje y de alta frecuencia por toda la corteza. Además,
el mismo tipo de descarga se produce en los dos lados del encéfalo de forma simultánea, lo que
demuestra que el circuito neuronal anormal responsable de la crisis implica de lleno a las regiones
basales del encéfalo que controlan las dos mitades del cerebro a la vez.
Se supone que una crisis tónicoclónica generalizada no solo implica la activación anormal del
tálamo y de la corteza cerebral, sino también de las porciones subtalámicas del sistema activador
encefálico situadas en el tronco del encéfalo.
¿Qué pone en marcha una crisis tónico-clónica generalizada? → La mayoría de las crisis
generalizadas son idiopáticas (se desconoce la causa). Muchas personas que han sufrido crisis
tónico-clónicas generalizadas presentan una predisposición hereditaria hacia la epilepsia, cuya
frecuencia está en torno a 1 de cada 50 a 100 habitantes. En tales casos, los factores capaces de
incrementar lo suficiente la excitabilidad del circuito «epileptógeno» anormal como para
desencadenar las crisis son los siguientes:
1) estímulos emocionales intensos;
2) la alcalosis originada por la hiperventilación;
3) los fármacos;
4) la fiebre, y
5) ruidos estruendosos o destellos luminosos.
Incluso en las personas que carecen de esta predisposición genética, ciertos tipos de lesiones
traumáticas casi en cualquier parte del encéfalo pueden provocar una excitabilidad excesiva de
determinadas regiones locales; además, estas regiones locales a veces transmiten señales hacia los
sistemas activadores del encéfalo para generar crisis tónico-clónicas.
¿Qué detiene la crisis tónico-clónica generalizada? → Se supone que la causa de la enorme
hiperactividad neuronal durante una crisis tónico-clónica radica en la activación masiva simultánea
108
de muchas vías neuronales reverberantes por todo el encéfalo. Aunque el principal factor que
interrumpe la crisis no se conoce bien, es probable que tenga lugar una inhibición activa producida
por neuronas inhibidoras que se han visto activadas durante la crisis.
Epilepsia o crisis de ausencias (pequeño mal)
Las crisis de ausencias, antes llamadas pequeño mal, se inician normalmente en la infancia o el
principio de la adolescencia y suponen el 15-20% de los casos de epilepsia en niños. Estas crisis
afectan casi con total seguridad al sistema activador encefálico talamocortical. Suelen caracterizarse
por un plazo de inconsciencia (o de disminución de la conciencia) de 3 a 30 s, tiempo durante el
cual la persona a menudo se queda con la mirada fija y experimenta contracciones musculares en
forma de sacudidas normalmente en la región de la cabeza, especialmente guiños de los ojos; esta
fase va seguida por la rápida recuperación de la conciencia y la reanudación de las actividades
previas. Esta secuencia total se llama síndrome de ausencias o epilepsia de ausencias.
El paciente puede sufrir una de estas crisis al cabo de muchos meses o, en casos raros, presentar
una serie rápida de crisis, una tras otra. El curso habitual consiste en que las crisis de ausencias
surjan primero en la infancia o la adolescencia y después desaparezcan en torno a los 30 años. A
veces, una crisis epiléptica de ausencias pondrá en marcha una crisis tónico-clónica generalizada.
El patrón de ondas cerebrales en una persona con epilepsia de ausencias resulta representativo
de un patrón de espiga y onda. La espiga y la onda pueden recogerse en la mayor parte de la corteza
cerebral o en toda ella, lo que da a entender que la convulsión afecta a gran parte o a la mayoría del
sistema activador talamocortical del encéfalo. En realidad, los estudios con animales indican que
deriva de la oscilación de los siguientes elementos:
1) las neuronas reticulares talámicas inhibidoras (que son neuronas inhibidoras productoras de
ácido γ-aminobutírico [GABA]), y
2) las neuronas excitadoras talamocorticales y corticotalámicas.
Tratamiento de la epilepsia → Algunos de los principales efectos de los diversos fármacos
antiepilépticos son:
1) bloqueo de los canales del sodio dependientes del voltaje (p. ej., carbamacepina y fenitoína);
2) alteración de las corrientes de calcio (p. ej., etosuximida);
3) aumento en la actividad GABA (p. ej., fenobarbital y benzodiacepinas);
4) inhibición de los receptores de glutamato, el neurotransmisor excitador más común (p. ej.,
perampanel), y
5) múltiples mecanismos de acción (p. ej., valproato y topiramato, que bloquean los canales del
sodio dependientes del voltaje e incrementan los niveles de GABA en el encéfalo).
Cuando es médicamente intratable y no responde a los tratamientos, en ocasiones puede utilizarse
el EEG para localizar ondas anómalas de espigas que se originen en áreas aquejadas de una
enfermedad orgánica cerebral que predisponga a las crisis epilépticas. Una vez descubierto un punto
focal de este tipo, con frecuencia la extirpación quirúrgica del foco evita futuras crisis.
Comportamiento psicótico y demencia: funciones de los sistemas neurotransmisores
específicos
Los estudios clínicos de pacientes con diversas psicosis o con distintos tipos de demencia han
dado a entender que muchos de estos procesos obedecen a un menor funcionamiento de las neuronas
109
que segregan un neurotransmisor específico. El empleo de los fármacos adecuados para
contrarrestar la pérdida del neurotransmisor respectivo ha tenido éxito en el tratamiento de algunos
pacientes.
La causa de la enfermedad de Parkinson deriva de la desaparición de las neuronas de la sustancia
negra cuyas terminaciones nerviosas segregan dopamina en el núcleo caudado y en el putamen. En
la enfermedad de Huntington, la pérdida de las neuronas secretoras de GABA y de las que segregan
acetilcolina se asocia a unos patrones motores anormales específicos más demencia en el mismo
paciente.
Depresión y psicosis maníaco-depresiva: disminución de la actividad de los sistemas
neurotransmisores de noradrenalina y serotonina
Se han acumulado muchas pruebas indicativas de que la depresión mental psicótica, podría estar
causada por un descenso de la formación de noradrenalina, de serotonina o de ambas en el encéfalo.
(Los datos más recientes han implicado a otros neurotransmisores más.) Los pacientes deprimidos
sienten síntomas de pena, tristeza, desesperación y amargura. Además, suelen perder el apetito y el
deseo sexual y padecen un insomnio grave; muchas veces asociado a este cuadro hay un estado de
agitación psicomotora pese a la depresión.
Una cantidad moderada de neuronas secretoras de noradrenalina están situadas en el tronco del
encéfalo, sobre todo en el locus ceruleus. Estas células envían fibras en sentido ascendente hacia la
mayoría de las porciones del sistema límbico encefálico, el tálamo y la corteza cerebral. Asimismo,
muchas neuronas productoras de serotonina que ocupan los núcleos del rafe de la línea media en
la parte inferior de la protuberancia y el bulbo raquídeo mandan sus fibras hacia numerosas zonas
del sistema límbico y a algunas otras regiones del encéfalo.
Una razón fundamental para pensar que la depresión podría estar ocasionada por un descenso en
la actividad de las neuronas secretoras de noradrenalina y de serotonina reside en que los fármacos
capaces de bloquear esta secreción, como reserpina, a menudo provocan dicho trastorno. En cambio,
el tratamiento con fármacos que aumenten los efectos excitadores de la noradrenalina y la serotonina
en las terminaciones nerviosas puede ser eficaz más o menos en el 70% de los pacientes depresivos,
por ejemplo:
1) los inhibidores de la monoaminooxidasa, que bloquean la destrucción de noradrenalina y
serotonina una vez formadas, y
2) los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina y la amitriptilina, que suprimen la
recaptación de estas dos sustancias por las terminaciones nerviosas, de modo que dichos
transmisores permanecen activos durante un período más largo después de su secreción.
Algunos pacientes con depresión mental alternan entre la depresión y la manía, lo que se
denomina trastorno bipolar o psicosis maníaco-depresiva, y unos pocos pacientes exhiben solo
manía, sin los episodios depresivos. Los fármacos que disminuyen la formación o la actividad de la
noradrenalina y la serotonina, como los compuestos con litio, pueden resultar eficaces para tratar la
fase maníaca del cuadro.
Se supone que los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico normalmente aportan el estímulo
necesario a las regiones límbicas del encéfalo para incrementar la sensación de bienestar de una
persona y generar felicidad, satisfacción, buen apetito, unos impulsos sexuales adecuados y un
equilibrio psicomotor, aunque una cantidad excesiva de un aspecto positivo puede producir manía.
A favor de este concepto está el hecho de que los centros del placer y de la recompensa en el

110
hipotálamo y las regiones vecinas reciben una gran cantidad de terminaciones nerviosas desde los
sistemas noradrenérgico y serotoninérgico.

Esquizofrenia: posible funcionamiento excesivo de parte del sistema dopaminérgico

La esquizofrenia se manifiesta bajo numerosas variedades. Uno de los tipos más frecuentes se
observa en la persona que oye voces y tiene delirios, un temor intenso u otras clases de sentimientos
sin un origen real. Muchos esquizofrénicos sufren una gran paranoia, con una sensación de
persecución a cargo de alguna fuente externa. Pueden presentar un lenguaje incoherente, disociación
de ideas y secuencias anormales de pensamiento, y a menudo se encuentran retraídos, a veces
adoptando una postura anormal e incluso rigidez.
Hay razones para pensar que la esquizofrenia tiene su origen al menos en una de las siguientes
posibilidades:
1) múltiples áreas en los lóbulos prefrontales de la corteza cerebral cuyas señales nerviosas hayan
quedado bloqueadas o en las que su procesamiento se vuelva disfuncional debido a que muchas
sinapsis normalmente excitadas por el neurotransmisor glutamato pierdan su sensibilidad a esta
sustancia;
2) una excitación excesiva de un grupo de neuronas que segreguen dopamina en los centros
encefálicos del comportamiento, incluidos los lóbulos frontales, y/o
3) el funcionamiento anormal de un componente cerebral decisivo perteneciente al sistema
límbico de control del comportamiento centrado en torno al hipocampo.
La razón para creer que los lóbulos prefrontales participan en la esquizofrenia estriba en que en
los monos puede inducirse un patrón de actividad mental de este tipo realizando múltiples lesiones
minúsculas en amplias áreas de estas estructuras.
La dopamina se ha visto implicada como una causa posible de esquizofrenia debido a que muchos
pacientes con la enfermedad de Parkinson desarrollan síntomas de tipo esquizofrénico cuando
reciben tratamiento con el fármaco llamado l-dopa. Este producto libera dopamina en el encéfalo,
lo que resulta provechoso para tratar la enfermedad de Parkinson, pero al mismo tiempo deprime
varias porciones de los lóbulos prefrontales y de otras áreas afines.
Se ha propuesto que el exceso de dopamina en personas con esquizofrenia procede de un grupo
de neuronas secretoras de esta sustancia cuyos somas celulares están situados en el tegmento ventral
del mesencéfalo, en una posición medial y superior a la sustancia negra. Estas neuronas dan origen
al denominado sistema dopaminérgico mesolímbico que envía fibras nerviosas y segrega dopamina
hacia las porciones mediales y anteriores del sistema límbico, sobre todo hacia el hipocampo, la
amígdala, la zona anterior del núcleo caudado y partes de los lóbulos prefrontales. Todos ellos
representan potentes centros para el control del comportamiento.
Una razón aún más convincente para considerar que la esquizofrenia podría estar causada por
una producción excesiva de dopamina consiste en que muchos fármacos que resultan eficaces para
su tratamiento, como clorpromacina, haloperidol y tiotixeno, reducen la secreción de esta sustancia
en las terminaciones nerviosas dopaminérgicas o sus efectos producidos en las neuronas siguientes.
Finalmente, hace poco tiempo se descubrió que el hipocampo suele estar reducido de tamaño en
personas con esquizofrenia, especialmente en el hemisferio dominante.

111
 Enfermedad de Alzheimer: placas amiloides y pérdida de memoria
La enfermedad de Alzheimer se define como el envejecimiento prematuro del encéfalo, que suele
comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta y progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de
las capacidades mentales, semejante a la que se observa en las personas muy ancianas. Sus rasgos
clínicos son los siguientes:
1) una afectación de la memoria de tipo amnésico;
2) un deterioro del lenguaje, y
3) un déficit visoespacial.
Las alteraciones motoras y sensitivas, los trastornos de la marcha y las convulsiones son
infrecuentes hasta las últimas fases de la enfermedad. Una observación constante en la enfermedad
de Alzheimer es la desaparición neuronal en el componente de la vía límbica que se encarga del
proceso de la memoria. La pérdida de esta función de la memoria tiene unas consecuencias
devastadoras.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo de carácter progresivo y mortal
que desemboca en una deficiencia de las capacidades de una persona para realizar sus actividades
cotidianas, así como en una diversidad de síntomas neuropsiquiátricos y problemas del
comportamiento durante las etapas finales de su evolución.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente de demencia en personas ancianas. El
porcentaje de personas aproximadamente se duplica cada vez que aumenta 5 años la edad, afectando
en torno al 1% de los que tienen 60 años y alrededor del 30% a los 85 años.
La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulación de péptido β-amiloide cerebral
Desde el punto de vista anatomopatológico, en los encéfalos de los pacientes con enfermedad de
Alzheimer se descubre una mayor cantidad de péptido β-amiloide. Esta sustancia se acumula en las
placas amiloides, cuyo diámetro oscila desde 10 hasta varios cientos de micrómetros, y están
distribuidas por amplias regiones del encéfalo, que abarcan la corteza cerebral, el hipocampo, los
ganglios basales, el tálamo e incluso el cerebelo. Por tanto, la enfermedad de Alzheimer parece ser
un proceso degenerativo de tipo metabólico.
Los trastornos vasculares pueden contribuir a la progresión de la enfermedad de Alzheimer
También se están acumulando los datos que señalan que las enfermedades cerebrovasculares
ocasionadas por la hipertensión y la ateroesclerosis pueden desempeñar un papel clave en personas
con enfermedad de Alzheimer. La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa más frecuente
de deterioro cognitivo adquirido y demencia, y probablemente contribuye al declive cognitivo en
este cuadro. También se admite que muchos de los factores de riesgo habituales para la enfermedad
cerebrovascular, como la hipertensión, la diabetes y la hiperlipidemia, acentúan mucho el riesgo de
contraer una enfermedad de Alzheimer.

112
 ➔ “Epilepsia” - Tuccio
Epilepsia→ Es una enfermedad neurológica, que se caracteriza por una actividad excesiva e
incontrolada de cualquier parte del sistema nervioso central o de todo él. Una persona predispuesta
a padecerla sufre ataques cuando el nivel basal de excitabilidad en el sistema nervioso (o en la
porción que sea propensa al estado epiléptico) aumenta sobre cierto umbral crítico. Mientras el
grado de excitabilidad se mantenga por debajo de este umbral, no ocurren ataques.
Conceptos básicos:
Convulsión: contracción involuntaria, violenta y patológica de un músculo o de otra parte del
cuerpo. No se debe confundir el concepto de convulsión con el de epilepsia. Pueden ser convulsiones
febriles, convulsiones provocadas por traumatismos cerebrales, tumores, infecciones cerebrales
como meningitis o encefalitis.
Aura: por lo general se considera un signo premonitorio o aviso de una crisis inminente. En
realidad, el aura representa la fase inicial de una crisis focal o parcial y en algunos casos constituye
el ataque epiléptico mismo. Están involucrados los sentidos, por lo cual la persona siente extraños
olores, o sonidos, o gustos bucales, o dificultad visual como también táctil. Estos síntomas del aura
(o inicio) dependen del lugar cerebral en donde se origine el foco, por ello, dan un indicio de la zona
cerebral afectada.
Foco: es el lugar donde se origina el estímulo patológico, precisamente la zona de neuronas
alteradas donde comienzan las crisis epilépticas parciales o focales. A veces el foco epiléptico se
extiende por toda la superficie del cerebro y se transforma en una crisis epiléptica generalizada.
Pródromo: Señal o malestar que precede a una crisis. Días u horas antes de que ocurra una crisis,
la persona se ve afectada por cambios, ej.: dolores de cabeza, irritabilidad, insomnio, inquietud,
molestias en sus ojos por efectos lumínicos, entre otros.
Clasificación de la Epilepsias (Guyton, A y otros, 2011)
La epilepsia puede clasificarse en tres tipos fundamentales: la epilepsia tónico- clónica
generalizada, la epilepsia de ausencias y la epilepsia focal.
Epilepsia tónico-clónica generalizada. (antes llamada Grand Mal para diferenciarla del Petit
Mal)→ Se caracteriza por unas descargas neuronales intensísimas en todas las regiones del encéfalo:
la corteza cerebral, las porciones más profundas del cerebro e incluso el tronco encefálico.
Asimismo, su transmisión a lo largo de la médula espinal en su integridad, a veces, causa unas
convulsiones tónicas generalizadas por todo el cuerpo; las cuales van seguidas, hacia la parte final
del ataque, por unas contracciones musculares tónicas y espasmódicas alternas, llamadas
convulsiones tónico-clónicas. Con frecuencia la persona se muerde la lengua o “se la traga”, y puede
tener problemas para respirar, en ocasiones hasta el punto de que aparezca una cianosis (color
azulado en la piel, labios, uñas). Además, las señales transmitidas desde el encéfalo hasta las
vísceras muchas veces provocan micción y defecación.
La convulsión tónico-clónica habitual dura entre unos pocos segundos y 3 a 4 min. Asimismo,
se caracteriza por una depresión poscrítica de todo el sistema nervioso, la persona permanece en un
estado de estupor que dura entre uno a varios minutos después de haber acabado la crisis convulsiva,
y a continuación suele quedar profundamente fatigado y duerme un plazo de varias horas desde ese
momento. El EEG demuestra que hay descargas de alto voltaje y de alta frecuencia por toda la
corteza. Se sospecha que el principal factor que interrumpe la crisis al cabo de unos pocos minutos
es la” fatiga neuronal”. Un segundo factor puede ser la inhibición activa producida por neuronas
inhibidoras que se hayan visto activadas durante la crisis.
113
 Epilepsia de Ausencias→ La epilepsia de ausencias (o Petit Mal) suele caracterizarse por un
plazo de inconsciencia (o disminución de la conciencia) de 3 a 30segundos, durante la cual la
persona experimenta contracciones musculares en forma de sacudidas, normalmente en la región de
la cabeza, especialmente guiños de ojos, esto va seguido por la recuperación de la conciencia y la
reanudación de las actividades previas. Esta secuencia total se llama síndrome de ausencias o
epilepsia de ausencias. El paciente puede sufrir una de estas crisis al cabo de muchos meses, o en
casos raros, presentar una serie rápida de crisis, una tras otra. El curso habitual consiste en que las
crisis de ausencia surjan primero al final de la infancia y después desaparezcan en torno a los treinta
años o menos. En algunos pacientes, una crisis epiléptica de ausencias pondrá en marcha una crisis
tónico clónica. El EEG presentará un patrón de espiga y onda en la mayor parte de la corteza cerebral
o en toda ella, lo que da a entender que la convulsión afecta a gran parte o a la mayoría del sistema
activador talamocortical del encéfalo.
Epilepsia Focal→ La epilepsia focal puede afectar casi cualquier zona particular del encéfalo,
tanto regiones concretas de la corteza cerebral como estructuras más profundas del cerebro y tronco
del encéfalo.
Epilepsia Jacksoniana: cuando la onda de excitación se difunde hacia la corteza motora, provoca
un frente progresivo de contracciones musculares hacia el lado opuesto del cuerpo, siendo lo más
típico que comience en la región oral y avance poco a poco en sentido descendente hasta las piernas,
pero en otras ocasiones sigue el sentido contrario.
Una crisis epiléptica focal puede permanecer limitada a una sola área del cerebro, pero en muchos
casos las potentes señales de la corteza en convulsión excitan hasta tal punto la porción
mesencefálica del sistema activador encefálico que también sobreviene una crisis epiléptica tónico-
clónica.
Otro tipo de epilepsia focal es la llamada convulsión psicomotora, que puede ocasionar los
siguientes síntomas: 1) un breve período de amnesia; 2) un ataque anormal de furia; 3) estados de
miedo, inquietud o ansiedad súbita, y/o 4) un momento de habla incoherente o farfullante (hablar
deprisa y de forma confusa). A veces, la persona no consigue recordar las actividades realizadas
durante la crisis, pero en otras ocasiones es consciente de todo lo que está haciendo, aunque es
incapaz de controlarlo.
La epilepsia rolándica, benigna de la infancia o de puntas centro-temporales. (Fejerman,
Fernández Álvarez, 2009; Victor y Ropper, 2001)
Es la epilepsia idiopática más estudiada de la infancia. Sus crisis son edad-dependientes pudiendo
aparecer entre los 3 y los 14 años de edad, aunque es más frecuente que lo haga entre los 5 y los 8
años.
Aunque su causa es todavía desconocida (es decir, idiopática) los factores genéticos parecen
jugar un papel muy importante, ya que hasta en el 35% de los pacientes hay antecedentes familiares
de epilepsia. Por su carácter de epilepsia edad-dependiente, algunos autores opinan que se origina
por un trastorno funcional transitorio o por un retraso madurativo de la corteza cerebral, que
desaparece cuando la corteza cerebral alcanza su madurez final.
Además de los síntomas clínicos, el diagnóstico de epilepsia rolándica debe confirmarse con la
realización de un electroencefalograma (EEG), que registre la actividad cerebral del niño tanto
despierto como dormido. Salvo casos atípicos, no es necesario hacer una resonancia magnética
cerebral.

114
 La evolución natural es hacia la remisión espontánea de las crisis y la normalización del EEG
antes de la edad adulta. Por ello, y porque no afecta la conducta ni la capacidad intelectual se
considera una epilepsia benigna.
Durante la fase activa de la epilepsia, en algunos pacientes coexisten alteraciones del aprendizaje
(verbal y no verbal) o de la conducta (del tipo consignado dentro del trastorno por déficit de
atención- hiperactividad (TDA-H) que tienden a normalizarse con el tiempo. Así como otros no
presentan ninguno de estos trastornos.
Es importante saber que muchos niños no epilépticos tienen puntas centro-temporales en el EEG,
pero tan sólo el 9% tendrán crisis. Es frecuente el hallazgo casual de esta alteración en un EEG
realizado por otro motivo, que debe de tomarse siempre con mucha precaución para no administrar
al niño a tratamientos innecesarios.
El tratamiento crónico de la epilepsia rolándica no es necesario en la mayoría de los casos, ya
que tiende a desaparecer de forma espontánea con la edad. Pero sí se debe saber actuar ante una
crisis, especialmente si se generaliza. Si las crisis son muy frecuentes o causan mucha ansiedad, está
indicado iniciar un tratamiento con un fármaco antiepiléptico, cuya elección la hará siempre un/a
neuropediatra, y tendrá en cuenta las características electro-clínicas de cada caso.
Características de la Epilepsia Rolándica:
• Epilepsia benigna.
• Edad-Dependiente.
• Con crisis motoras típicas, muy aparatosas, nocturnas o al despertar.
• Desaparece espontáneamente con la edad, sin causar deterioro cognitivo ni otras secuelas.
• En la mayoría de los casos, no precisa tratamiento farmacológico crónico.
Dada la edad de aparición de este tipo de epilepsias es fundamental el acompañamiento
psicológico, sobre todo a los padres o tutores porque es causa de mucha angustia en ellos. También
es importante que se cumpla estrictamente con el tratamiento y los estudios y el control médico.
Embarazo y epilepsia. (Hernández, Figueras. Carreño. Botet. 2012)
Mujeres epilépticas embarazadas y no tratadas con antiepilépticos, corren un menor riesgo de
malformaciones fetales, pero hay un mayor riesgo de tener frecuentes convulsiones.
Mujeres epilépticas embarazadas y tratadas con antiepilépticos, corren un mayor riesgo de
malformaciones fetales (anomalías en la región orofacial: paladar hendido, labio leporino; defectos
en el sistema cardiovascular; anomalías esqueléticas; anomalías en el SNC: anencefalia,
hidrocefalia, microcefalia; y otras patologías) y un menor riesgo de tener frecuentes convulsiones.
Las mujeres epilépticas embarazadas requieren de un manejo multidisciplinario entre neurólogos,
pediatras, obstetras y psicólogos.
La familia: Cuando vivencian por primera vez lo ocurrido, el miedo los paraliza porque no
comprenden qué está sucediendo y temen por la vida del familiar. Luego de que éste es atendido
por el médico neurólogo, tendrán que asumir de qué se trata esta enfermedad. Tendrán que
acompañar a la persona para que cumpla estrictamente con el tratamiento, sobre todo con la
medicación y con la aceptación de la patología. Y hay que considerar que, en muchos casos, los
familiares son negadores (por el miedo mismo que ellos tienen).
En algunos casos no nombran la enfermedad que padece el familiar, porque sienten que lo
estigmatizan. Y en otras oportunidades, sobre todo cuando el que padece la enfermedad es una

115
persona menor, luego de meses de la toma de la medicación, y sin ninguna nueva crisis los padres
resuelven retirar la medicación. En la mayoría de estos últimos casos (no en todos), la crisis va a
retornar y el ciclo comienza nuevamente.
Por lo dicho anteriormente, es allí donde nuestro trabajo como Psicólogos comienza a tener una
importante presencia, tanto para la persona que sufre la enfermedad como para el acompañamiento
de la familia.
Lo Social: La influencia de lo social también es muy importante para la persona que padece una
Epilepsia, debido a que según en qué espacios sociales desarrolla su vida, amistades, trabajo,
escuela, universidad, club, etc., puede que, de alguna manera, quede dejado de lado por distintos
motivos. Algunos no lo invitarán a participar de reuniones por miedo a que acontezca una crisis, y
otros pueden dejarlo/a de lado por considerarlo un enfermo.
Alteraciones de la Neurotransmisión en la Epilepsia (Martínez Mauro, W.,1997).
El mecanismo que limita la expansión de la excitación neuronal por simple continuidad consiste
básicamente en la formación de “anillos de inhibición refleja” alrededor de cada neurona excitada.
En condiciones normales, la actividad de los circuitos encefálicos es modulada por el dinámico
interjuego entre las sinapsis gabaérgicas (inhibitorias) y las glutaminérgicas (excitatorias), con un
ligero predominio de las primeras sobre las segundas.
Hay indicios de que en las epilepsias la actividad del Ácido Gamma aminobutírico (GABA) está
disminuida. Su consecuencia sería un descenso del umbral de convulsión, a veces tan marcado, que
pequeños estímulos, por ej: una sucesión de destellos luminosos, provocan una verdadera tempestad
eléctrica que, barriendo ambos hemisferios, interrumpe la conciencia y provoca repercusiones
motrices de variable intensidad. Dosajes seriados del GABA en el líquido cefalorraquídeo de
epilépticos severos, mostraron bajos niveles previos a la crisis y, lo que explicaría la escasa
frecuencia de convulsiones a repetición, aumentos a posteriori de la misma (al modo de un
mecanismo protector). Cuando este mecanismo protector fracasa se suceden convulsiones de más
de 25 minutos de duración (Estado de Mal) que pueden causar la muerte al enfermo, generalmente
por hipertermia irreductible o fallo cardiorrespiratorio.
Las necropsias de estos casos muestran niveles muy bajos de GABA cerebral. En animales de
experimentación, las drogas que bloquean al GABA producen convulsiones, mientras que las que
lo potencian las inhiben. Mucha de la terapia farmacológica actual se fundamenta en esta última
premisa.
En cuanto al ácido Glutámico, sus sinapsis son muy abundantes en la corteza y en la sustancia
reticular diencefálica, zonas fundamentales en el comienzo (la primera) y generalización (la
segunda) del desorden epiléptico. Las convulsiones repetidas producen en las sinapsis
glutamatérgicas, alteraciones de los fosfolípidos de la membrana postsináptica, que pueden llevar a
la muerte neuronal. Esta neurotoxicidad del ácido glutámico ha sido comprobada en experiencias
con animales y, sería responsable de la muerte neuronal observable en las epilepsias graves y
convulsiones provocadas por agentes químicos o por el paso de corriente eléctrica.
Psicofármacos antiepilépticos o anticonvulsivantes (Martínez Mauro, W.,1995).
El tratamiento utilizado dependerá del tipo de convulsión que presenta el paciente:
Antiepilépticos Clásicos: Ácido Valproico, Carbamazepina, Fenobarbital, Etosuximida,
Clonazepam o Diazepam.

116
 Ácido Valproico o Valproato Sódico→ Químicamente muy diferenciado del resto de los
antiepilépticos, su acción se explicaría por ser un precursor del ácido GABA. Poco tóxico y muy
bien tolerado. Se ha mostrado eficaz en la mayor parte de las formas clínicas.
Carbamazepina→ Droga muy importante, debido a su acción sobre las epilepsias
psicomotrices, donde se la emplea sola o asociada a barbitúricos e hidantoinas. Modificaría algunos
rasgos inconvenientes de la personalidad de base, tales como la explosividad emocional y la
irritabilidad patológicas. Su eficacia se extiende a las jaquecas, sean epilépticas o no epilépticas y a
las neuralgias del trigémino (nervio responsable de la sensibilidad de la cara).
Fenobarbital (tipo de Barbitúrico)→ Es un barbitúrico de vida media larga, que posibilita el
mantenimiento de niveles estables sin necesidad de repetir las dosis varias veces al día.
Los barbitúricos producen una potenciación gabaérgica, pero producen múltiples efectos
secundarios, entre ellos la posibilidad de muerte por paro cardio-respiratorio. Por lo que fueron
reemplazados por las benzodiacepinas. Por lo cual el Fenobarbital es el único de este grupo de
fármacos usado casi exclusivamente.
Etosuximida→ Se considera a esta droga de elección en el tratamiento del petit mal, donde la
mayoría de los otros antiepilépticos (con excepción del clonazepam), se han mostrado poco o nada
eficaces. Su administración suele producir somnolencia moderada. Es poco tóxica, siendo la
leucopenia (descenso de glóbulos blancos) y las alteraciones de la función hepática, los
secundarismos más comunes.
Benzodiazepinas:(diazepam, clonazepam) → En la epilepsia, los benzodiacepinas no han
podido reemplazar tan cabalmente a los barbitúricos como sucedió en los tratamientos por ansiedad
o insomnio. Sin embargo, varios compuestos de este grupo son de gran importancia terapéutica. La
ventaja, en comparación a los barbitúricos es que al no actuar directamente sobre los receptores del
GABA (como los barbitúricos), sino sobre receptores benzodiacepínicos asociados a los receptores
del GABA, no producirían posibilidad de muerte por fallo cardio respiratorio, dado que no hay
receptores benzoidacepínicos en el tronco encefálico (zona que regula la frecuencia cardíaca y
respiratoria).
En la actualidad el diazepam también se usa en los tratamientos crónicos como potenciador de
los anticonvulsivos de primera línea, lo que permite reducir las dosis de estos últimos y por ende,
los peligros de toxicidad.
El clonazepam es la primera benzodiacepina específicamente “diseñada” como medicamento
antiepiléptico. Se ha mostrado útil en el petit mal, las manifestaciones psicomotrices y como
coadyuvante en las variedades convulsivas.

117
 ||UNIDAD IV: ALTERACIONES MENTALES FUNCIONALES||
CONTENIDOS:
1. Alteraciones mentales funcionales:
a. Las crisis de manía. Concepto de bipolaridad.
b. Crisis de melancolía y Estados depresivos.
c. Delirios. Psicosis delirantes agudas y crónicas.
d. Las Esquizofrenias.
e. Trastornos de Ansiedad.
Nota: de cada una de las alteraciones se trabajarán las formas de inicio, curso y
desenlace, su semiología y formas clínicas

➔ “Tratado de Psiquiatría” – Henry Ey

Cap. 2: Las crisis de manía:
Se denomina manía a un estado de hiperexcitación de las funciones psíquicas caracterizado por
la exaltación del humor y el desencadenamiento de las pulsiones instintoafectivas. La liberación
desordenada y excesiva de la energía se manifiesta por igual en los dominios psíquico, psicomotor
y neurovegetativo.
I. El acceso maniaco
A. Circunstancias de aparición
El acceso aparece, por lo general, entre los 20 y los 50 años en sujetos que presentan un biotipo
pícnico y antecedentes similares en su familia. También suele existir noticia de un acceso anterior.
Puede encontrarse, en los días que preceden a su aparición, una causa desencadenante.
B. Formas de comienzo
Su inicio puede estar caracterizado por una fase depresiva o por un estado premonitorio de
exaltación emocional de algunas horas o varios días.
A veces el enfermo que ha presentado anteriormente accesos, pone a los que le rodean en estado
de alerta acerca de su próxima recaída por un síntoma-señal. Otras veces el inicio es brutal y sin
pródromos: la crisis irrumpe de golpe, súbitamente. El enfermo se siente invadido por un
sentimiento eufórico de bienestar y facilidad, por una necesidad irresistible de actividad y
movimiento. El insomnio es total. Las palabras se hacen cada vez más abundantes y rápidas. El
paciente forma múltiples proyectos, se muestra alborotador, se irrita con facilidad, emplea térmicos
groseros, raros en él y que sorprenden a los que le rodean. Fuma y bebe más de lo habitual o
manifiesta una excesiva excitación sexual.
C. Periodo de estado
1) Presentación. La caracteriza la agitación. El porte del paciente es extravagante y desaliñado.
Su cara esta animada, con ojos brillantes. Habla sin cesar. Declama, canta, grita, vocifera. Es jovial,
bromista. No cesa de estar en movimiento. Puede alcanzar el extremo de furor maniaco.

118
 2) Excitación psíquica y fuga de ideas. El maniaco da la impresión de una aceleración de todos
los procesos psíquicos. Esta aceleración del ritmo del pensamiento o taquipsiquia se manifiesta a
través de algunos trastornos:
a) Aceleración de las representaciones mentales.
b) La asociación de ideas es rápida y superficial.
c) La impotencia de la atención se traduce por una permanente distracción.
d) Las percepciones no están trastornadas fundamentalmente. El maniaco percibe de manera
normal el mundo exterior. No obstante, en el curso de aquellas formas que se acompañan de una
profunda desestructuración de la conciencia, puede llegarse a ilusiones, falsos reconocimientos y
alucinaciones.
e) La orientación permanece correcta, aunque sin importancia para el sujeto.
f) La memoria participa de la excitación psíquica, sobre todo en sus modalidades de evocación
y de reproducción automática.
g) La imaginación esta también exaltada. Puede dar lugar a producciones imaginativas
pseudodelirantes.
h) El lenguaje es un flujo continuo de palabras, de frases rápidas y mal hilvanadas (logorrea,
graforrea). Refleja la desorganización del pensamiento del maniaco.
i) La fuga de ideas es el síntoma principal de esta excitación psíquica. Por si solo resume todos
los otros. La fuga de ideas y la taquipsiquia no se reducen a un simple exceso de velocidad. Se trata
de una exaltación del ser psíquico en su totalidad.

3) Exaltación del humor. El estado afectivo del maniaco viene caracterizado por la expansividad
y la hipertimia. Estas se manifiestan a través de la euforia y el optimismo. Su tonalidad afectiva es
inestable y así pasa rápidamente de la alegría a las lágrimas, por ejemplo. Casi siempre existe una
excitación erótica.

4) Exaltación psicomotriz y juego. El maniaco siente una necesidad imperiosa de actividad. El

rasgo dominante de esta actividad es el juego: el maniaco representa escenas, improvisa escenarios,
imita a personajes conocidos. La característica de este juego es el tomar sus elementos del mundo
exterior. A veces, la desordenada actividad de los maniacos les impulsa a reacciones peligrosas y
medicolegales. Pero sobre todo se trata de reacciones pendencieras o escandalosas.

5) Síndrome orgánico. Por lo general, el estado orgánico se halla trastornado. El acceso maniaco
se acompaña de adelgazamiento y la recuperación del peso no se produce más que cuando se
aproxima la curación. Los trastornos del sueño son muy importantes. El hambre y la sed están
aumentadas. A veces la regulación térmica esta perturbada. Así puede observarse una ligera
hipertermia. El pulso esta acelerado. Las secreciones están aumentadas.
6) Exámenes biológicos. La tasa de colesterol sanguíneo esta generalmente aumentada.

119
 D. Evolución: La duración actual de un acceso maniaco varía entre algunas semanas y varios
meses. Se resuelve, pero recidiva con frecuencia. Su terminación se realiza de manera brutal o
progresiva.

II. Formas clínicas

La crisis de manía puede presentar múltiples formas clínicas, que clasificaremos en formas
semiológicas, evolutivas, etiológicas y mixtas.
A. Formas semiológicas
1) Hipomanía. Se trata de un estado de agitación que ha sido llamado forma atenuada, menor de
la excitación maniaca. Se tiene un humor fundamentalmente jovial, eufórico, una superabundancia
de ideas y de actividad. La exuberancia del pensamiento y del lenguaje se expresa pro una gran
facilidad en la conversación y sobre todo por una abundancia excesiva de la palabra y de los escritos.
El sujeto pasa por vivo, espiritual, inteligente, brillante pero rápidamente es agresivo, irritable,
autoritario, sarcástico. El hipomaniaco está constantemente en actividad, siempre necesita hacer
alguna cosa, no descansa nunca ni siente cansancio. Toma numerosas iniciativas y se embarca en
empresas múltiples y dispersar que muy raras veces son terminadas. Muy difícil es la relación con
estos sujetos y sobre todo el trabajo con ellos. Esta dificultad de relación se agrava por su falta de
apreciación de las situaciones, el gusto por el cambio y los desplazamientos.
2) Manía delirante y alucinatoria. En el acceso maniaco franco no existen ni delirio ni
alucinaciones. Sin embargo, en ciertas formas con una desestructuración profunda de la conciencia
se observan experiencias delirantes. Los temas vivenciados acostumbran a ser los de grandeza y
poderío, y más raramente los de persecución. La mayoría de las veces se trata de fabulaciones
inconsistentes, de un delirio verbal.
3) Manía sobreaguda o furor maniaco. Se caracteriza por una agitación con marcado
oscurecimiento de la conciencia. Puede observarse rechazo de alimentos y signos orgánicos graves
de agotamiento: deshidratación, hipertimia, etc.
4) Estados mixtos maniacodepresivos. En ocasiones, junto a los síntomas maniacos se imbrican
síntomas de la serie melancólica. Esta imbricación es característica de los estados mixtos. Manía y
melancolía son los dos términos antagonistas de una misma estructura conflictiva de la conciencia.
B. Formas evolutivas
Las manías crónicas. La manía es típicamente una crisis. A continuación de una o varias crisis
maniacas, se organiza un comportamiento maniaco crónico. Este paso a la cronicidad se observa
con más frecuencia en la mujer, especialmente en la segunda mitad de su vida. Hay una mayor
tendencia a su prolongación con la involución senil.
Estas formas crónicas pueden evolucionar hacia la curación después de varios años (hacia una
cronicidad simple), hacia una atenuación con periodicidad que se muestra como una forma continua
(hacia una forma de delirio crónico), hacia una evolución demencial.

C. Formas etiológicas
El acceso a la manía aguda es una psicosis endógena, que se integra en una entidad clínica
denominada maniacodepresiva. Sin embargo, en algunos casos, el acceso maniaco parece derivar
de factores etiológicos. Se trata de manías sintomáticas.
120
 1) Acceso maniaco senil y presenil. Los trastornos de la nutrición celular o las autointoxicaciones
por insuficiencia de los diversos órganos pueden desencadenar, en el individuo anciano, accesos
maniacos. Estos accesos pueden desaparecer o recidivar. A veces el síndrome maniaco de los
ancianos constituye el inicio de una demencia senil.
2) Acceso maniaco toxico. El alcohol, la cocaína, las anfetaminas, entre otras, pueden dar lugar
a cuadros clínicos de manía.
3) Acceso maniaco postraumático. Sobreviene después de una fase de coma y puede curar o
evolucionar hacia una demencia postraumática progresiva.
4) Estados maniacos en las afecciones del diencéfalo y de la región hipotalámica. Se deben
sobre todo a los tumores de esta región y se caracterizan por una alteración hipertérmica del humor,
en la que predominan la agresividad, la cólera y la excitación eufórica.
5) Estados maniacos en los síndromes endocrinos. La hiperfoliculinemia, la hiperluteinemia, el
hipertiroidismo, las alteraciones hipofisarias y suprarrenales desencadenan con bastante frecuencia
síndromes de excitación maniaca.
III. Diagnóstico → El diagnóstico de una crisis maniaca es en general fácil. No obstante, debe
hacerse una diferenciación con:
a) La confusión mental agitada. Predominan la obnubilación de la conciencia, la desorientación,
la amnesia, el onirismo y la agitación motriz
b) Los episodios de agitación de los eopilépticos. Duración corta, pero el inicio y el final son
bruscos.
c) La agitación catatónica. En estos casos de furor catatónico, el paciente permanece hermético,
negativista, sin contacto con la realidad.

Cap. 3: Estados depresivos y crisis de melancolía:

I. El estado depresivo
En psiquiatría, el término “depresión” implica al menos tres significados: síntoma, síndrome y
entidad nosológica.
El elemento semiológico elemental es un aspecto fenomenológico caracterizado por un trastorno,
un descenso del humor (timia) que termina siendo triste. Alrededor de este síntoma se agrupan otros
síntomas. No es posible referirse el síndrome a una depresión de naturaleza fisiológica porque en
las depresiones biológicas, el bloque fisiológico puede ser parcial, mientras que otras funciones
parecen en estado de sobrexcitación. La depresión no podría ser explicada por simples depresiones
de las funciones biológicas, puesto que se observa que el sistema nervioso simpático se encuentra
excitado mientras que el parasimpático esta inhibido.
Se encuentra añadidos a los trastornos del humor dos fenómenos: la inhibición y el dolor moral.
La inhibición es una especie de drenaje o enlentecimiento de los procesos psíquicos de la ideación
que reduce el campo de la conciencia y los intereses, repliega al sujeto sobre sí mismo y le empuja
a rehuir a los demás y las relaciones con los otros. El enfermo experimenta una lasitud moral, una
dificultad para pensar, para evocar, una fatiga psíquica. Experimenta una astenia física y un
enlentecimiento de la actividad motriz. El enfermo tiene una conciencia dolorosa y muy penosa de
esta inhibición. La reacción de inhibición puede ser una reacción normal en un sujeto sano como

121
consecuencia de un acontecimiento muy penoso. Es la exageración o la prolongación de este estado
lo que se convierte en patológico.
El tercer síntoma, el dolor moral, se expresa por una auto depreciación que puede encaminarse
hacia una autoacusación, una auto punición, un sentimiento de culpabilidad. La fenomenología de
los estados depresivos está determinada por un factor cultural. La autoacusación y el dolor moral
pertenecerían por consiguiente a una sintomatología secundaria de la depresión.
Los psicoanalistas colocan en el centro de la conciencia del deprimido la hostilidad y la
agresividad liberadas por la pérdida de las pulsiones amorosas: en la melancolía la agresividad se
vuelve contra si en una actitud propiamente de aniquilación del yo. Esta agresividad esta siempre
ligada a un sentimiento de angustia intenso.
Son importantes los trastornos somáticos: cefaleas, sensaciones de ahogo, palpitaciones
cardiacas, trastornos digestivos, etc. Es posible que estos trastornos adquieran una tal importancia
que el estado depresivo quede camuflado por las quejas somáticas.
Nosografía de las crisis depresivas
La crisis de melancolía y sus formas clínicas, constituye el cuadro más típico de la depresión.
Una nosografía satisfactoria de los estados depresivos debería basarse en las causas
determinantes de los accesos. Podemos pretender clasificar estos estados según las circunstancias
de su aparición y también teniendo en cuenta otros elementos, especialmente su semiología. Fuera
del acceso melancólico sintomático de la psicosis maniacodepresiva endógena, puede asistirse al
desencadenamiento de accesos depresivos que sobrevienen bajo la influencia de actores exógenos
(acontecimientos procedentes del medio). Los accesos sobrevienen casi siempre también
favorecidos por una predisposición de la personalidad de base. Todos los estados depresivos que
sobrevienen en estas circunstancias se llaman estados depresivos reactivos o estados depresivos
neuróticos.
Las depresiones desencadenas por factores psicógenos que ejercen un estado permanente de
stress, son las depresiones de agotamiento.
En algunos casos, es el periodo de la vida en el que aparece el acceso depresivo por primera vez
el que parece legitimar una forma clínica de depresión; se trata de la depresión de involución.
La gama de estados depresivos se distribuye alrededor de dos grupos extremos: las grandes crisis
de melancolía endógena y las crisis de depresión neurótica.
Finalmente, quedan los estados depresivos sintomáticos de una psicosis o de una afección
orgánica. En el primer caso, se tiene en cuenta un proceso psicótico sobre el que evoluciona el
acceso depresivo o cuyo cuadro clínico inicia. El estado depresivo aquí es la manifestación de una
psicosis. La psicosis más frecuentemente causante de estos estados es una esquizofrenia, y estas son
las depresiones atípicas. Pero también puede tratarse de otras psicosis: delirio crónico, delirio de
persecución melancólico, epilepsia, etc.
En el segundo caso, existe un proceso orgánico que puede desempeñar un papel esencial. Se trata
de las depresiones sintomáticas de una afección orgánica: lesiones cerebrales por tumor, atrofias
neuronales, arteriosclerosis, aterosclerosis, intoxicaciones, depresiones secundarias a la puerilidad,
a las curas de desintoxicación en los alcohólicos y los toxicómanos, a determinadas terapéuticas
medicamentosas.

122
 II. Las crisis de melancolía
Se opone a la manía. Es un estado de depresión intensa vivenciado con un sentimiento de dolor
moral y caracterizado por el enlentecimiento y la inhibición de las funciones psíquicas y
psicomotoras.
A. Estudio clínico
Para la descripción tomaremos como modelo la crisis melancólica franca, aguda, de la psicosis
maniacodepresiva.
a) Circunstancias de aparición
El acceso puede aparecer a todas las edades, pero con mayor frecuencia en el periodo de
involución. Las mujeres son afectadas más frecuentemente que los hombres. Los factores genéticos
y el biotipo pícnico tienen la misma importancia que en la manía. El acceso puede sobrevenir sin
causa ni ocasión aparente. Sin embargo, con bastante frecuencia se encuentran causas
desencadenantes que revelan cíclicamente la personalidad maniacodepresiva. El acceso se
desarrolla con bastante frecuencia después de un shock emocional o en una situación de conflicto.
A veces el periodo depresivo ha venido precedido de circunstancias debilitantes.
El estado melancólico se establece con bastante lentitud. Durante semanas (y a veces meses) el
enfermo acusa astenia, cefaleas, dificultades para el trabajo, falta de interés por todo, insomnio, se
torna preocupado, su humor es sombrío, su actividad profesional o domestica se enlentece.
b) Periodo de estado
1) Presentación. El melancólico permanece sentado, inmóvil, el cuerpo doblegado y la cabeza
flexionada hacia adelanta, su cara esta pálida, triste, los rasgos caídos, los ojos muy abiertos, con la
mirada fija, la frente y el entrecejo fruncidos, no habla, gime o llora.
2) Inhibición y abulia. El melancólico se siente incapaz de querer, se abandona a la inercia. La
inhibición psíquica es el síntoma más constante. la ideación es lenta, las asociaciones dificultosas,
la evocación penosa, la síntesis mental imposibles, la atención está concentrada sobre los temas
melancólicos, la percepción del exterior esta correcta pero como oscurecida. El lenguaje esta
bloqueado por esta inhibición, las frases son raras y monosilábicas. Con frecuencia el melancólico
permanece en un semimutismo o mutismo.
3) Sentimientos depresivos. Ocupan el primer plano del cuadro clínico. El paciente aqueja
siempre un estado de tristeza profunda. Tiene dificultades en expresar su dolor moral. El fondo de
este está constituido por sentimientos vitales depresivos. La cinestesia penosa, el conjunto de
sensaciones internas que constituyen el fundamento de la experiencia sensible están perturbadas. El
paciente siente una profunda modificación del humor. Tiene una impresión penosa de
autodepreciacion, de impotencia, de incapacidad, de improductividad, en el terreno de la acción y
en lo moral. Siente una impresión desesperante de anestesia afectiva. Se reprocha el no poder amar.
El pesimismo no se manifiesta siempre a través de una idea o de un sentimiento preciso; constituye
una orientación general de la conciencia hacia la desdicha y la culpa. Este sentimiento de
menosprecio se dirige al sujeto mismo, se convierte sobre todo en una autoacusación. Presenta ideas
de indignidad. La hipocondría, es decir, el termo y el deseo a la vez de la enfermedad, se integra
con naturalidad en la conciencia melancólica salvo en un punto: no cesa de afirmar que no se siente
enfermo sino en falta.
4) El deseo y la búsqueda de la muerte. Rechazo de alimento, obsesión con el suicidio. Este es
imaginado, deseado y buscado sin cesar. El raptus suicida es una impulsión brutal y súbita que
123
precipitar al melancólico en los momentos más inesperados y cuando parece estar más tranquilo. El
suicidio colectivo se observa principalmente en la mujer, la cual mata a sus hijos para llevarlos con
ella en su muerte.
5) Examen clínico. Los trastornos digestivos son constantes. Anorexia, náuseas, constipación,
despeños diarreicos. Los trastornos hepatobilares no presenta una manifestación clínica evidente.
Perturbación del pulso y de la tensión arterial. Hipotonía vascular en las formas estuporosas e
hipertonía en las formas ansiosas. Amenorrea. Disminución de los reflejos, hipotonía muscular e
hipoestesia. Trastornos neurovegetativos.

c) Evolución
La crisis de melancolía tiene una evolución espontanea de varios meses (generalmente 6 o 7). La
crisis acaba como ha comenzado: con bastante lentitud. En el curso se observan peligrosas
oscilaciones del humor, recaídas imprevistas.
La intervención terapéutica es, a veces, espectacular. El recobrar el sueño y el apetito son signos
capitales del retorno al equilibrio.
B. Formas clínicas
a) Formas clínicas semiológicas
1) Depresión melancólica simple. Domina la inhibición, tendencia a la inacción, astenia, fatiga.
El dolor moral es escaso. Impotencia. Improductividad intelectual. Se siente enfermo y tiene
necesidad de consuelo (melancolía con conciencia).
2) Melancolía estuporosa. Alcanza su máximo la inhibición psicomotora. El enfermo está
absolutamente inmóvil. No habla, no come. Su cara se mantiene fijada en una expresión de dolor y
desespero.
3) Melancolía ansiosa. Predomina la agitación ansiosa, la intensidad del miedo (pánico). El
enfermo inquieto tiene necesidad de cambiar de lugar, se golpea la cabeza y pecho, se retuerce las
manos, se lamenta, solloza, gime y suplica. Sus tormentos le impulsan a buscar la muerte.
4) Melancolía delirante. Las ideas delirantes melancólicas se acompañan de una tonalidad
afectiva penosa, son monótonas, son pobres (son más ricas en emoción que en contenido ideico),
son pasivas, son divergentes o centrifugas (se extienden progresivamente a los que le rodean y al
ambiente), se trata de delirios referidos al pasado o al futuro. Estas ideas delirantes son experiencias
delirantes de la angustia melancólica. Los temas delirantes de la melancolía son: ideas de
culpabilidad; de frustración (ideas de ruina, de desgracia); hipocondriacas, de transformación y de
negación corporales; de influencia, dominación y posesión; de negación.
5) Estados mixtos maniacodepresivos. Se mezclan síntomas propios de la melancolía con los de
la excitación.
6) Formas monosintomáticas. En ocasiones, la crisis se reduce a uno de sus elementos.
b) Formas clínicas evolutivas
1) Melancolía crónica simple. Sucede a un acceso agudo que se eterniza o a varios accesos. Los
síntomas quedan fijados, el dolor moral se atenúa, la actividad se hace estereotipada, aparece un
debilitamiento intelectual.

124
 2) Delirios crónicos melancólicos. La organización de un delirio crónico secundario a la
melancolía es una noción clásica. Encontramos estas formas en los estados depresivos sintomáticos
de un proceso psicótico.

III. Las crisis de depresión neurótica

En los estados depresivos neuróticos o reactivos, la experiencia de la tristeza vivenciada a la vez
más integrada a los acontecimientos actuales y más ligada a la historia conflictual del enfermo.
Circunstancias de aparición
Estos accesos depresivos sobrevienen generalmente tras unas experiencias vividas como una
frustración.
Se tiene una personalidad neurótica de base, una neurosis infantil que será reactivada pro
experiencias stressantes.
La crisis puede manifestarse en la infancia: depresión anaclitica. Esta no es una condición
necesaria para el desarrollo ulterior de las depresiones neuróticas del adulto.
Las particularidades semiológicas de las depresiones neuróticas
La depresión vital reviste una tonalidad afectiva próxima al sentimiento de tristeza. La ansiedad
es intensa. El enfermo se hace reproches como en la melancolía, pero quiere que se le escuche,
compadezca, consuele. Acusa a los otros y a la suerte más que a si mismo. Se queja de su estado
psíquico, su astenia y su impotencia. La necesidad que tienen estos enfermos de apoyarse en los
otros es característica. Son más sensibles a las influencias del medio que el melancólico. El fondo
de su depresión está en relación con una herida narcisista.
Los elementos depresivos, al contrario de la melancolía endógena, parecen presentar un máximo
vespertino.
Se tiene un comportamiento pseudosuicida, chantaje de suicidio.
El enlentecimiento psicomotor es discreto, permite una expresión dramática de la ansiedad y de
las quejas del enfermo, de las preocupaciones, las fobias.
La neurosis subyacente constituiría en cierto modo el trasfondo habitual de la depresión
neurótica.
-Depresión en el obsesivo. El obsesivo corre el riesgo de ver desbordadas sus defensas: se puede
ver una forma monosintomatica de la melancolía en forma de tema obsesivo, una astenia penosa o
el obsesivo puede vivir su depresión como un delirio de tinte melancólico. En otros sujetos hay
formas menores de depresión.
-Depresión de inferioridad. Es la frustración del objeto la que constituye esta forma de depresión
neurótica. Parece que la depresión sobreviene en los sujetos cuya organización neurótica de base les
predispone a tomar conciencia intolerable de su inferioridad en determinadas circunstancias.

Particularidades psicométricas y terapéuticas

La estimación cuantitativa de la intensidad de la sintomatología subjetiva de la depresión guarda
un valor significativo limitado, pero sin embargo todos los test mentales parecen confirmar la

125
independencia relativa de las depresiones neuróticas y de las depresiones endógenas. Las primeras
reaccionan menos bien a los tratamientos de choque y a los antidepresivos.
-Las depresiones reactivas. La causa desencadenante aparente va unida a condiciones de vida y
un modo de existencia, en el momento en que este acontecimiento sobreviene, que desempeñan un
papel esencial.
-Las depresiones de agotamiento. El acontecimiento stressante es más bien un conflicto
permanente de orden familiar, profesional, moral. Las tensiones emocionales causante están
estrechamente ligadas al medio en el que vive el enfermo. Se encuentra en estos sujetos una
personalidad sensible, con frecuencia falta de madurez, escrupulosa, con tendencia a la introversión,
al aislamiento, relaciones sociales difíciles que engendran en ellos temor, incertidumbre,
desconfianza y sentimiento de inseguridad.
IV. Las depresiones crónicas
Se trata de estados duraderos, no evolutivos y rebeldes que son verdaderas formas de existencia
depresiva; corresponden a los psicópatas depresivos. La personalidad de estos sujetos presenta una
tonalidad afectiva duraderamente sombría de todas las experiencias vitales, un pesimismo ante la
vida, meditaciones tristes, aprensiones hipocondriacas.
V. Los estados depresivos sintomáticos
A. Los estados depresivos sintomáticos de una psicosis
La mayor parte de las psicosis pueden comenzar por un acceso depresivo agudo. Este es el caso
de los delirios crónicos y de la esquizofrenia.
Muchos delirios crónicos de persecución empiezan clásicamente por una fase depresiva antes de
la sistematización del delirio. El perseguido melancólico está más inclinado a la autoagresión que a
la heteroagresion. Un delirio hipocondriaco puede evolucionar igualmente tras una fase
melancólica. El enfermo expresa preocupaciones obsesivas relativas a su salud física.
El delirio sistemático secundario más característico de la melancolía es el delirio de negación o
síndrome de Cotard. Comprende ideas de negación, inmortalidad y enormidad.
Los brotes agudos de esquizofrenia son los estados depresivos atípicos.
Los estados depresivos suelen darse como episodios psicopáticos agudos muy frecuentes en los
epilépticos.

B. Los estados depresivos sintomáticos de las afecciones cerebrales infecciosas y metabólicas

Las principales afecciones orgánicas del sistema nervioso central susceptibles de entrañar un
estado depresivo son los tumores cerebrales, las meningoencefalitis sifilíticas, la encefalitis
epidémica, la esclerosis, etc. Asimismo, un síndrome depresivo puede desarrollarse tras un
traumatismo craneano.
Es difícil hacerse una idea clara del factor hormonal en las melancolías y en los estados
depresivos.
Ciertos estados depresivos en los que la causa puede pasar inadvertida son los estados que con
frecuencia se ven acompañados de irritabilidad, ansiedad, provocados por una cura de
desintoxicación en los alcohólicos y toxicómanos, etc.

126
 Ciertos estados depresivos sobrevienen bastante frecuentemente durante la convalecencia de las
enfermedades infecciosas, de la gripe y de las hepatitis.
En la senilidad o la presenilidad, la arteriosclerosis y la aterosclerosis cerebrales pueden
evolucionar durante largo tiempo con los rasgos de un síndrome depresivo. Una depresión puede
ser la forma de comienza de la demencia senil.
VI. Diagnóstico→ La distinción de los diferentes estados depresivos se hará con ayuda de
un examen sistemático en el curso del cual se estudiará cuidadosamente:
• La circunstancia de aparición del acceso
• El análisis de la situación vital difícil en la que ha aparecido
• Las predisposiciones de la personalidad mediante un estudio de la personalidad
anterior y de los antecedentes hereditarios
• La semiología del dolor moral, de la inhibición, de la angustia y de la conducta suicida
• La búsqueda anticipada y la discordancia de los síntomas
Por un examen médico completo, clínico y paraclínico y más particularmente por un examen
neurológico.

Cap. 4: Psicosis periódica maníacodepresiva:

Las psicosis periódica o maniacodepresiva se caracterizan por la tendencia ciclotímica a
presentar accesos de manía o de melancolía.
I. Crisis y evolución periódica de la psicosis maniacodepresiva
A. Condiciones de aparición
1) La edad media del primer acceso. Se sitúa antes de los 40 años.
2) El sexo femenino. Es afectado más frecuentemente.
3) El papel de la raza.
4) Las condiciones sociales y económicas.

B. Las crisis y su evolución clínica

Se distinguen las diversas modalidades clínicas de la sucesión de la manía y la melancolía. Dicha
sucesión se denomina periódica o intermitente.
1) Principales modalidades evolutivas de las psicosis maniacodepresivas.
a. Accesos aislados. La eventualidad es tanto más frecuente, cuanto más jóvenes sean los
enfermos considerados.
b. Accesos de manía remitentes. Los accesos de manía se suceden sin intervalo lucido.
c. Accesos de manía intermitentes. Los accesos están separados por periodos más o menos
largos en los que el enfermo recobra un estado normal.

127
 d. Accesos de melancolía remitentes de evolución subcontinua.
e. Accesos de melancolía intermitentes.
f. Evoluciones en doble forma circular. Un acceso melancólico sucede a un acceso maniaco
o recíprocamente, sin retorno a la normalidad.
g. Evoluciones en doble forma intermitente. Los accesos en doble forma están separados por
un retorno a la normalidad más o menos largo.
h. Evoluciones periódicas alternadas. La alternancia de crisis de manía y de melancolía
después de retornos más o menos largos a la normalidad.
Estos esquemas evolutivos son teóricos. Se observan evoluciones más atípicas.
La posibilidad de estados mixtos ofrece las formas de transición entre el acceso de manía y de
melancolía. Kraepelin describió 6 formas de estados mixtos: la depresión con fuga de ideas, la
melancolía agitada, el estupor con elementos maniacos, la manía improductiva, la manía depresiva,
la manía aquinetica.
2) Duración media de las crisis. Ciertas crisis pueden durar tan solo algunos días en tanto
otras se prolongan durante varios años.
3) Duración de las remisiones. Es aún más variable que la de las crisis. Tienden a
acortarse a medida que van repitiéndose los accesos.
4) Pronostico a largo plazo. El pronóstico recidiva es inherente al concepto mismo de
psicosis periódica. Ahora bien, ciertas evoluciones son temibles: la repetición muy frecuente de
crisis, el paso a la cronicidad y la aparición de un cierto grado de debilitación intelectual.

II. Etiología y patogenia

La psicosis maniacodepresiva se presentaba a los ojos de los clásicos como una afección de tipo
endógeno, es decir que el papel asignado a la herencia y a la constitución, así como a los factores
biológicos humorales y hormonales, era considerable. Esta psicosis se caracteriza por la virtualidad
de los accesos, por una tendencia rítmica profunda de las oscilaciones del humor (ciclotimia). Esta
noción de psicosis endógena es relativa porque los estados maniacodepresivos pueden ser
condicionados o desencadenados también por factores exógenos (afecciones cerebrales, procesos
toxiinfecciosos, perturbaciones endocrinas y metabólicas adquiridas y también por agresiones
psíquicas).
A. Herencia
Es en la afección maniacodepresiva donde resulta más evidente el determinismo heredogenético.
El riesgo maniacodepresivo es en la población media, alrededor de 0,4 %. Para los hijos es de 24
a 50 %, para los gemelos heterocigotos de 12 a 23 % y en los gemelos homocigotos de 75 a 95 %.
La psicosis maniacodepresiva depende innegablemente de factores genotípicos.
La herencia de la psicosis maniacodepresiva es de tipo autosómico dominante.
B. Biotipo
A la noción de herencia está vinculada la de constitución (disposiciones afectivas, temperamento)
o mejor la de biotipo (morfológico, humoral y psíquico).

128
 Biotipo pícnico y carácter sintónico forman en conjunto la constitución ciclotímica.
64 % de los maniacodepresivos son de biotipología pícnica.
C. Factores etiológicos orgánicos y psíquicos
Los factores precedentes (herencia, constitución) determinan el umbral de reacción patológica.
Las condiciones biológicas accidentales constituyen un segundo grupo de factores etiológicos
complementarios.
1) Papel de las lesiones cerebrales. En la génesis de los accesos maniacodepresivos
se han invocado numerosas afecciones del sistema nervioso central: tumores, traumatismos,
arteriosclerosis, trastornos circulatorios, encefalitis, meningoencefalitis, etc.
2) Factores hormonales.
a. Tiroides. Los accesos maniacodepresivos auténticos, contrariamente a los estados
confusionales o estupurosos, son raros en el curso de los síndromes de tirotoxicosis. La
administración de preparados tiroideos o de tiroxina no ha provocado jamás verdaderos accesos.
b. Hipófisis. Al igual que sucedió con el tiroides, se atribuyó a la hipófisis un papel
importante en la psicosis periódica. Si bien es todavía difícil precisar el papel de la hipófisis en la
determinación de los accesos maniacodepresivos, no está excluido, sin embargo, el que intervenga
en la vasta sinergia de las funciones hipofisohipotalamicas, reguladoras de todo el sistema hormonal
y humoral.
c. Glándulas sexuales. Se ha observado la existencia de una relación entre las crisis
maniacodepresivas y las etapas sexuales de la pubertad, de la menstruación, del puerperio, de la
menopausia o de la castración, de la edad critica masculina, etc. A pesar de ello, el problema
etiopatogenico no ha sido resuelto.
d. Corteza suprarrenal. La administración terapéutica de cortisona y de ACTH ha
provocado estados de excitación con euforia de tipo más o menos maniaco y excepcionalmente
estados depresivos. Asignar a las glándulas suprarrenales un papel en la génesis de los accesos
maniacodepresivos parece cosa prematura.
3) Perturbaciones metabólicas
4) Factores tóxicos. Las sustancias que pueden lugar a cuadros de manía son, entre
otras, el alcohol, la cocaína, el protóxido de nitrógeno, las anfetaminas, la atebrina, la hidracida del
ácido nicotínico.
5) Perturbaciones del metabolismo de los mediadores en la psicosis
maniacodepresiva.
El criterio más importante que poseemos de la organicidad de los estados tímicos, especialmente
de las depresiones, nos es suministrado por el estudio del metabolismo de los grandes mediadores
químicos que son la serotonina y las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).
Se encuentra en los sujetos afectos de depresión endógena un aumento de la eliminación de los
metabolitos de estos dos mediadores.
La serotonina ejerce una acción importante sobre el funcionamiento cerebral. Medicamentos
como la reserpina y el grupo de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) poseen una acción
sobre el metabolismo de la serotonina.

129
 La reserpina provoca una liberación de la serotonina a nivel del sistema nervioso. La depleción
tisular en serotonina bajo el efecto de la reserpina se expresa por un aumento de la eliminación
urinaria de su metabolito, el V-H I I A.
Por el contrario, los IMAO poseen una acción inversa a la de la reserpina; disminuyen la
velocidad de degradación de la serotonina de la que provocan un enriquecimiento relativo de los
tejidos.
Los IMAO poseen una acción sobre el metabolismo de la serotonina y de las catecolaminas:
inhiben la monoaminooxidasa que es la enzima encargada de destruir tanto la serotonina como las
catecolaminas, mientras que el Tofranil y otros antidepresores no poseen ninguna acción sobre estos
mediadores.
Existen variaciones del medio interior que provocan una respuesta del sistema nervioso: la
oscilación tímica del humor.
6) Shocks emotivos y factores psíquicos. Es probable que la psicosis no sea jamás
totalmente endógena, sino que sea también más o menos reactiva, no tan solo a los factores
orgánicos sino también a los factores afectivos.
7) Los factores culturales. Estos actuaran por el tipo de cultura. Especialmente las
culturas integradas en valores morales y aseguradores podrían más fácilmente conducir a unos tipos
de relaciones familiares propicias al desarrollo de una personalidad premaniacodepresiva. Los otros
factores culturales y sociales son principalmente el nivel económico, la estabilidad social, las
inmigraciones, etc.

Cap. 5: Psicosis delirantes agudas:

Las <psicosis delirantes agudas> se caracterizan por la eclosión súbita de un delirio transitorio,
generalmente polimorfo en sus temas y manifestaciones. Constituyen verdaderas experiencias
delirantes en el sentido de que el delirio es vivenciado como un dato inmediato de la conciencia
modificada, como una <experiencia> que se impone al sujeto.
Historia: Su posición nosografía es con frecuencia discutida y su existencia, a veces desconocida.
La situaremos a un nivel de desestructuración de la conciencia intermediario entre las crisis
maniacodepresivas y los estamos más profundos confusooníricos.
Emprenderemos el estudio de las psicosis delirantes agudas teniendo en cuenta todos estos
análisis clínicos, aunque refiriéndonos sobre todo a las descripciones <princeps> de Magnan.
I. Estudios clínicos
A) Las experiencias delirantes
En un sujeto joven, con frecuencia una mujer cargada de herencia psicopáticas, a veces
consecutivamente a una emoción, pero también, por lo general SIN CAUSA APARENTE, <brota
violentamente con la instantaneidad de una inspiración>, dice Magnana. <Desde su aparición, el
delirio ya está constituido, provisto de todas sus partes, rodeado desde su nacimiento de su cortejo
de trastornos sensoriales, es un delirio súbito>.
El delirio es polimorfo, sus temas son múltiples y variables: de persecución, de grandeza, de
riqueza, etc. Generalmente se imbrican, se mezclan y sufren metamorfosis.

130
 Las alucinaciones son numerosas y exuberantes, con frecuencia auditivas, pero más generalmente
psíquicas (voz, eco del pensamiento, inspiraciones, actos impuestos, etc.). Están asociadas a
interpretaciones delirantes, a elementos imaginativos, ilusiones, sentimientos e impresiones que
manifiestan la incoercibilidad de la experiencia delirante vivida, en una atmosfera de misterio y
apocalipsis.
Las variaciones del cuadro clínico son características de esta rica diversidad de episodios que se
imbrican y suceden. El enfermo presenta importantes cambios de humor y violentas oscilaciones,
como “oleadas” de delirio- Los temas por lo general están mal hilvanados y sin sistematización.
El delirio es vivenciado dentro del campo de la conciencia como una experiencia irrefutable, de
donde deriva la intensidad de las reacciones afectivas y a veces medicolegales. Estas experiencias
se imponen al sujeto como si se tratan de acontecimientos del mundo exterior.
Las creencias delirantes, por intensas que sean, son variables y oscilantes.
B) La alteración de la consciencia
La lucidez (al menos aparentemente) se mantiene intacta y el enfermo continúa comunicándose
con los otros, suficientemente orientado, bastante bien adaptado al ambiente y con claridad en sus
palabras. Y, sin embargo, existe una desestructuración de la conciencia, que el análisis clínico pone
en evidencia, en forma de una especie de hipnosis o de fascinación por lo imaginario, de
desdoblamiento de la experiencia actual, la cual parece como dividida entre el polo predominante
del delirio y el de la realidad.
C) El desorden tímico
(Sustrato de angustia o exaltación)
El humor esta alterado de manera constante. El enfermo se presenta unas veces como un excitado,
otras como un deprimido y las más de las veces como ambas cosas a la vez, viviendo entonces un
verdadero estado mixto. Esta alternancia es característica de estos brotes delirantes
D) Evolución y Pronóstico
(Pronostico favorable)
El din del acceso es a veces brusco, después de algunos días o con más frecuencia de algunas
semanas (excepcionalmente, algunos meses) Pero por lo general, se produce una <fase de despertar>
El pronóstico de una psicosis delirante aguda viene influido por el riesgo de una evolución
esquizofrénica o de un delirio crónico.
La importancia del autismo mental, la sistematización de las ideas delirantes, la duración de la
crisis, su resistencia a las terapéuticas son elementos de mal pronóstico. Por el contrario, brusquedad
del delirio y su riqueza imaginativa, la importancia de los trastornos de conciencia, los antecedentes
neuróticos, la dramatización teatral de la vivencia delirante, la eficacia de una psicoterapia bajo
narcosis, la brevedad de la crisis, son elementos de buen pronóstico.
II. Formas clínicas
Debemos distinguir entre formas sintomáticas y formas etiológicas
A) Formas clínicas sintomáticas
Según el <mecanismo> prevalente del delirio se distinguen formas imaginativas, interpretativas
y alucinatorias

131
 1)Psicosis imaginativa: Se caracterizan por la eclosión súbita de una fabulación sobre variados
temas. Estas irrupciones imaginativas surgen frecuentemente en una constitución mitómana e
histérica.
2)Psicosis interpretativas agudas: Se trata de paroxismos delirantes, únicamente interpretativos,
que se presentan fuera de la evolución crónica del delirio de interpretación. Por lo general, se
acompañan de intensas reacciones emocionales.
3)Psicosis alucinatorias agudas: Son delirios en los que predominan todos los tipos de
alucinaciones (alucinaciones acústico-verbales, psicomotrices, síndrome de automatismo mental y
de despozanalización, etc.). Los temas, con frecuencia místicos o eróticos, dramático. Los
acontecimientos delirantes se desarrollan en una atmosfera imaginaria y artificial.
B) Formas etiológicas
La mayoría de las veces las psicosis delirantes agudas irrumpen sin que sea posible atribuirles a
una causa bien definida. A veces, aparecen ligadas a una causa desencadenante inmediata o a ciertas
afecciones cerebrales.
Pero especialmente, la sintomatología de estas experiencias delirantes se presenta en el curso de
ciertas INTOXICACIONES. Se asemejan mucho a las embriagueces delirantes y solo pueden ser
distinguidas por la mayor importancia de la confusión que las acompaña.
La patología mental del PUERPERIO, de la MENOPAUSIA y de la PRESENILIDAD se
manifiesta también con frecuencia a través de <bouffes> delirantes alucinatorios.
Los SHOCKS EMOCIONALES pueden desencadenar, asimismo, estados delirantes y ansiosos
transitorios.
No debe olvidarse, que todas estas formas etiológicas están condicionadas por el factor terreno.
Están bajo la dependencia del umbral de reacción.
III. Diagnóstico
La realidad clínica de estas <crisis de delirio> es lo bastante clara como para permitir el
DIAGNÓSTICO POSITVO, teniendo en cuenta.
1° El comienzo brusco
2° Los caracteres polimorfos e intensamente vivenciados de la experiencia delirante
3° La variación del cuadro clínico de un día a otro
4° El recrudecimiento de los trastornos en las fases parahípnicas
5° La continuidad de las experiencias delirantes y alucinatorias con las vivencias provocadas por
narcosis y su acentuación por esta condición artificial
6° El carácter de actualidad inmediatamente perceptiva e intuitiva de la experiencia delirante
7° Las oscilaciones de la creencia y de perplejidad critica con respecto al delirio
8° La atmosfera del estado crepuscular de la conciencia
9° El fondo <tímico> de exaltación de angustia de la vivencia delirante.

132
 Por lo que respecta al DIAGNOSTICO DIFERENCIAL, en primer lugar se establecerá con las
otras psicosis agudas: la manía (que se distingue por una actividad de juego y fuga de ideas sin
delirio marcado); la melancolía (muy diferente en los casos típicos por su inicio más progresivo, su
inhibición, la mayor intensidad del dolor moral y la fijeza y la monotonía del delirio); la confusión
mental (caracterizada por el predominio de la confusión sobre el delirio, por los caracteres propios
del delirio onírico y por la persistencia, después del acceso, de una cierta amnesia del periodo
confusional).
En relación con la psicosis esquizofrénicas y delirantes crónicas que el problema del diagnóstico
y por consecuencia del pronóstico; es más delicado.
IV. Electroneurofisiología de los estados delirantes agudos
Las psicosis delirantes agudas constituyen <delirios> o <experiencias delirantes> más o menos
oníricas, que corresponden a un nivel de estructuración del campo de la conciencia intermediario
entre el sueño y la vigilia.
Son los estados de semisueño en los que lo imaginario se mezcla a la percepción del mundo
exterior y del mundo interior.
El registro del sueño nocturno permite observar que, al comienzo del episodio delirante, los
estados de sueño profundo faltan e incluso las fases de movimientos oculares.
Estos sujetos se encuentran en <un estado intermediario del sueño y de la vigilia>

V. Resumen de los problemas psicopatológicos

Henri Ey, ha intentado aprehender la génesis de estas experiencias delirantes, poniéndolas en
relación con la desestructuración de la conciencia, En forma de experiencias de despersonalización,
de desdoblamiento, de ficciones imaginarias que se imponen como trastornadores acontecimientos
internos y externos, angustiosos y exaltantes, la vivencia delirante se constituye a medida que el
campo de la conciencia se desorganiza. Al ser la conciencia parte constitutiva del campo
<fenoménico> de la experiencia actual y del orden temporo-espacial dentro del cual se presenta, su
desestructuración implica una metamorfosis delirante, una falsificación imaginaria de esta
experiencia. A medio camino del ensueño, la conciencia se hace lo bastante <imaginativa> como
para vivir una experiencia delirante y alucinatoria, aunque no lo suficiente como para caer en la
experiencia oniroide, constituye el <hecho primordial> por excelencia de estas <experiencias>, que,
al ser el efecto de este trastorno, no son <primarias> si no secundarias al mismo; lo cual permite
explicarlas a través de sus condiciones orgánicas y comprenderlas psicológicamente como una
proyección del inconsciente.

VI. Tratamiento de las psicosis delirantes agudas

En los casos en que se ponga en evidencia un factor etiológico o un factor de <precipitación>
deberá emprenderse, naturalmente, el tratamiento de la afección <causal>.
La hospitalización en un servicio especializado será la regla. Podrá evitarse el internamiento en
algunos casos.
Son esenciales: aislamiento sin contención en habitación particular, asistencia por cuidadores
vigilantes y competentes, control de la alimentación, control y restablecimiento de los
metabolismos, rehisdratación, terpéuticas antiinfecciosas y desintoxicantes.
133
 1) QUIMIOTERAPIA: Actualmente, los neurolépticos, en razón de sus razones psicolécticas,
inhibidora de la agitación y reductora de la actividad delirante y alucinante, constituyen la
medicación a que debe recurrirse en primer lugar en las psicosis agudas.
Una vez haya pasado la fase aguda, al cabo de unos días, el tratamiento se prosigue per os durante
varias semanas y las dosis no serán reducidas más que muy paulatinamente durante la
convalecencia.
2) METODOS DE SHOCKS: Los electroshocks eran el método más usado para acortar la
evolución de una <bouffee delirante>
3) INSULINOTERAPIA: Ya sean pequeñas dosis de insulina o bien algunos comas
hipoglucémicos constituyen en ciertos casos un excelente medio terapéutico
4) PSICOTERAPIA: Se considerará de acuerdo con dos indicaciones precisas. En primer lugar,
el empleo de subnarcosis o la práctica de una cura de sueño. En segundo lugar, cuando la experiencia
delirante se prolonga o cristaliza, la psicoterapia puede contribuir de manera eficaz a su liquidación.

Cap. 7: Psicosis delirantes crónicas:

Las psicosis delirantes crónicas están caracterizadas por una idea delirante primaria y permanente
que constituye los esencial del cuadro clínico + el delirio + los fenómenos afectivos concomitantes
en el delirio tales como exaltación y desviación del juicio.
Se diferencian de las psicosis delirantes agudas, en que se extienden en el tiempo => el cuadro
delirante se da en forma permanente => impregna las relaciones con las personas y con su mundo.
Delirio→ significa pensar fuera del surco normal. Las ideas delirantes llevan a intuiciones,
ilusiones, interpretaciones, alucinaciones, exaltaciones imaginarias, etc. El delirio está incorporado
a la personalidad del sujeto. La característica central de los cuadres delirantes es la alienación del
yo y la transformación delirante del mismo => la alienación lleva a una inversión de las relaciones
de realidad del yo con su mundo. Lo paradójico del delirio es su adaptación a la realidad.
DELIRIO DELIRIUM
Propio de las psicosis Crónicas Experiencia delirante propio de las psicosis Agudas
Idea delirante con convicción, certeza,
irreductible
Temple delirante Desestructuración aguda de la conciencia (como un sueño)
Transformación de la personalidad
Yo psicótico alienado Desorientación
Crónicos Agudos
No remiten Delirio súbito y polimorfo
El delirio le da sentido a su vida
Ruptura con la realidad Remite con un recuerdo + o – confuso a posteriori
Delirio: expresa una ruptura con el mundo de las creencias. Constituye una verdad irrefutable.
Es el delirio de las creencias delirantes. Es vivido en algunos casos con menor intensidad que el
delirium pero es + radical, estable, condiciona y dirige la conducta.

134
 Psicoanalíticamente el delirio emerge como una estructura en el psiquismo. Es un intento de
reemplazar el mundo de las creencias, de la realidad, es una reconexión con la realidad fallida.
El delirio entonces nace en el mundo intrapsíquico y representa un intento de reconexión del
sujeto con el mundo externo, luego de la pérdida de la realidad (vinculada a la historia infantil →
fijación al narcisismo)
Delirio crónico: no solo por la diversidad de los temas, sino sobre todo por las modalidades de
su elaboración propias no siempre es igual a sí mismo.
Hay delirios que constituyen una verdadera locura razonante donde, por su sistematización y
coherencia y aparente realidad, pueden involucrar a otros (verdadera locura de a 2, de a 3) hasta
aquellos donde es evidente la inverosimilitud y disgregación en un pensamiento absolutamente
irreal.
De acuerdo a la construcción del delirio pueden ser:
1) en la paranoia (delirio interpretativo) → el sistema de creencias está bien articulado, se
constituyen en base a una intelectualización abstracta. No hay déficit. Sistematizado
2) en la parafrenia (delirios fantásticos) → por su falta de organización y sistematización se
acercan más a lo fantástico, extraño, caótico, semejante a un sueño, mediante la imaginación. No
sistematizado, Imaginativo, sin déficit
3) en la psicosis delirante crónica (delirio alucinatorio) => sin déficit
4) en la esquizofrenia (delirios intuitivos) → sin sistematización, con déficit
Historia: clasificación
A partir de Kraepelin
a) la paranoia → delirio sin alucinaciones, sin deterioro de la personalidad.
b) la parafrenia → más tardía y con alucinaciones. Sin deterioros.
c) la demencia precoz → esquizofrenia, con curso deteriorante.
d) Psicosis maníaco-depresivas → con ciclos de manía o depresión.
Nosografía (escuela francesa)
------1° Psicosis Delirantes Sistematizadas (paranoia) – Delirios
pasionales y Delirios de interpretación
A) sin evolución deficitaria ------2° Psicosis Alucinatorias crónicas
------3° Psicosis Fantásticas (parafrenias)
B) con evolución deficitaria ------- Formas “paranoides” de la esquizofrenia

Características del delirio:

- 4 => certeza psicótica / contrapone a la realidad / irreductible / le condiciona la conducta
- inverosimilitud
- certeza
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 - impermeabilidad a la experiencia
- impermeabilidad a la crítica lógica
- perdida de juicio de realidad
- ausencia de conciencia de enfermedad
- incorregibilidad
- compromete secundariamente a otras esferas
- alteración de la existencia
El yo delirante en sus relaciones con el mundo externo puede verse retraído o expandido

Yo delirante
Retracción Expansión
Ideas de negación del mundo Ideas de grandeza
Indignación moral Sentimiento de apropiación del mundo
Ideas hipocondriacas y de frustración (celos) Percepción y sentimientos de poderío y grandeza
Ideas de influencia: el yo pierde unidad, Erotomanía: se siente objeto de un amor absoluto
intimidad y dominio
Se siente inspirado proféticamente

Etiología
Los delirios crónicos surgen como una producción restitutiva dentro de un síndrome patológico.
Producciones delirantes secundarias pueden aparecer como consecuencia de factores exógenos
orgánicos tóxicos (alcohol, adicción), infecciones, traumatismos de cráneo.
a) delirios orgánicos → su estructura se mezcla con caracteres del tipo confusional,
alucinatorio y aquellos que provienen del síndrome psico orgánico (por ej. amnésico) que favorecen
la aparición de fabulaciones.
b) psicosis delirantes crónicas → factores biológicos → patologías médicas no psiquiátricas
y las debidas a sustancias tóxicas.
→ Factores psicodinámicos → Freud los delirios como parte de un proceso de curación.
Epidemiologia→ Aproximadamente alrededor de los 40 años. Ligera preponderancia en el sexo
femenino.
Estructura
1) delirios bien sistematizados → mantiene una coherencia interna que les permite manejarse
dentro de los límites que dan peso y consistencia a su argumento. No pierden fuerza.
2) delirios mal sistematizados → no poseen orden ni claridad, se desgastan con el tiempo.
3) delirios polimorfos → gran polimorfismo y una marcada inverosimilitud denotando el grave
deterioro de la personalidad.

136
 Mecanismos psicológicos de formación de delirios:
- Interpretativo: hay falsas interpretación de hechos reales. La afectividad esta exaltada.
Interpretación exógena => los elementos de la falsa interpretación provienen del exterior
Interpretación endógena => se origina con variadas manifestaciones somáticas y psíquicas
- Alucinatorio: pueden ser el origen del delirio, el enfermo hace interpretación de las mismas.
Las alucinaciones no son causa del delirio que preexiste, al cual alimentan y son creadas por la
imaginación a expensas de la exaltación afectiva. La interpretación es previa.
- Ilusorio: generalmente accesorio y accidental. Se agrega a otros mecanismos: la ilusión
contribuye a la progresión del delirio
- Imaginativo: la exaltación patológica de la imaginación conduce al enfermo a la fantasía y al
mito
- Intuitivo: se observa en los delirios de menos vigor, mentalidades insuficientes, o débiles
mentales.
- Sugestivo: elaboración fabulatoria efectuada por simples sugerencias. Indica gran deterioro
psíquico
- Onírico: el mismo mecanismo del enseuño, pero en estado de vigilia:
Agudos: delirio onírico => alucinaciones y gran exaltación emocional
Crónicos: vivencia de Jaspers => extrañeza, incertidumbre, perplejidad
Formas clínicas:
Delirios crónicos sistematizados o psicosis paranoica o monomanía o paranoia sistemática
Caracterizados por:
- su sistematización, su estructura
- estar incluidos en el carácter y construcción de la personalidad delirante => los delirios tienen
peso y conciencia
- por su orden, coherencia y claridad, y por ser pseudo razonantes
- Son delirios no deficitarios y monotemáticos, que van a ir tomando consistencia, y buscaran dar
respuestas a las dudas que pudieran surgir
- El delirio opera como contrainvestidura
Son construcciones lógicas a través de elementos falsos. Polarizan la afectividad en el sentido
de una construcción delirante que subordina toda la actividad psíquica. Las ideas delirantes son
relativamente coherentes y sistematizadas, y contagian a quienes lo rodean produciéndose el delirio
de a dos ó colectivo. El delirante es en este caso el inductor que hace participar activamente en su
delirio a familiares y otras personas. La personalidad psicótica es paranoica y son sus características
la desconfianza, el orgullo, la agresividad, la falsedad del juicio, la psicorigidez.
Características
1) Sistematización irreductible perfecta en torno a un núcleo o problema ideo-afectivo.
2) Mecanismo interpretativo único sin alucinaciones.

137
 3) Personalidad mórbida “la paranoia de rasgos bien definidos” → sobrevaloración,
susceptibilidad, desconfianza, orgullo.
4) Razonamiento exacerbado, exuberante, minucioso y persuasivo “locura razonante”.
5) Problema ideo afectivo esencialmente de contenido persecutorio, se le agregan matices
megalómanos, eróticos, celosos, etc.
6) Afectividad: cuantitativamente exacerbada, estabilizada, fija y permanente, humor
displacentero.
7) No hay deterioro demencial.
Los rasgos de personalidad más destacables son: - Orgullo – Rigidez -Convencidos de su verdad
desde la razón – Agresividad - Creen en la conspiración por parte de los otros - Falla en el juicio =>
percepciones, recuerdos, representaciones - Freud distingue la regresión al narcisismo primario -
Presentan un yo que no soporta ninguna grieta, busca alzarse sobre el resto - Tienen convicción
delirante - Se manejan en un sistema aparentemente lógico - El deliro tiene peso y consistencia =>
no se desgasta - Síntomas adheridos al carácter paranoico - La lógica y coherencia del delirio se
organiza a partir de falsos errores e ilusiones.
Formas clínicas de la paranoia => temáticas delirantes
1- delirios pasionales: caracterizados por una gran exaltación psíquica, hipertimia placentera, “el
postulado fundamental” está dado por una idea prevalerte que subordina todos los fenómenos
psíquicos y la conducta. Puede constituirse en forma lenta o brusca. Los delirios pasionales tienen
rasgos propios. Se dan sobre un fondo de desequilibrio caracterológico, son patológicos porque la
pasión, aunque responde a una situación real tiene una estructura esencialmente imaginaria, o los
personajes y acontecimientos son irreales o bien la realidad de la situación es desbordada por la
proyección de elementos inconcientes. Estos mismos complejos inconcientes le imprimen al delirio
un curso típico del cual es posible prever su desenlace. Impulsividad, despersonalización, aparece
un delirio pasional, estructura rígida pasional rebelde a cualquier evidencia.
Son personas desconfiadas, quisquillosas, exigentes, sobre estiman sus virtudes, escrupulosas.
Se tornan insociables. Hay trastornos timicos, despersonalización, exacerbada impulsividad. Son
delirios inconmovibles, rebeldes a toda experiencia.
Encontramos al delirio celotípico y al delirio erotomaníaco.
- Delirio celotípico → se transforma la situación de la relación amorosa de la pareja en una
situación triangular: el rival donde se proyecta todo el odio y el resentimiento acumulados por las
distintas frustraciones que ha sufrido y que sufre el delirante. En torno a este tema → los celos. El
delirante elabora toda una trama y contra ataca con todas las estrategias que le inspira “la
clarividencia” o “que le abre los ojos”, su vigilancia “descubre” la “infidelidad”, única verdad
absoluta. Vigila, controla. Eso permite descifrar el complejo estructural: homosexualidad, odio a la
pareja, al sexo opuesto, fijación edípica.
El más mínimo indicio puede ser la prueba de la traición => interpretación delirante.
- Delirio erotomaníaco → caracterizado por la ilusión delirante de ser amado por un rango más
elevado. El motor también es el odio.
3 fases de evolución:
Estadio de esperanza => ser amado

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 Estadio de despecho => desilusión
Estadio de rencor
El postulado es que el objeto (persona por la que el paciente se cree amado y que pertenece por
lo general a un rango social más elevado) es el que ama más o el único que ama. Se le agregan
distintos temas: el objeto no puede vivir sin él ni ser feliz sin él (delirante). Su matrimonio está roto
o no es válido, vigilancia continua por parte del objeto, llamados telefónicos que demuestran su
interés por él. Todo esto termina en la fase del rencor y plasma en un drama pasional de ruptura y
venganza con conductas agresivas al objeto. Metapsicológicamente el motor es el odio y no el amor.
Yo no lo amo, lo odio.
2- Delirios de reivindicación: bajo este rubro se agrupan los delirios cuyos temas centrales
descansan en la consecución de la justicia, amparo, reconocimiento de valores, hazañas o derechos
que supuestamente le son negados. Estos enfermos se caracterizan por ser tercos, fanáticos en sus
convicciones y empecinados en lograr su objetivo a pesar de todas sus trabas y fracasos, gobernados
por un súper yo inflexible. El delirio se desarrolla a raíz de un fracaso o de un conflicto. Son
idealistas, fundamentalistas.
Encontramos: querellantes, inventores, los apasionados idealistas.
- Querellantes: persiguen las defensas de su honor, de sus derechos o de su propiedad. Desean el
triunfo de una venganza, acumulando sentimientos de odio. Estos enfermos experimentan la
convicción de que todo el mundo está en su contra y es su enemigo, de que son juzgados
injustamente, son víctimas de su ensañamiento tan implacable como el suyo propio. Estos
verdaderos perseguidos – perseguidores “hacen justicia” y llegan hasta el crimen.
- Inventores: pertenecen a la clase de delirantes que demandan por el plagio de alguna creación
que les pertenece. “guardan el secreto de sus experimentos, de sus cálculos o descubrimientos y se
quejan de ser desposeídos de sus derechos o de la patente del invento”. Viven tomando
precauciones, luchando contra intrigas o conspiraciones mentadas, con una actitud ofensiva-
defensiva para preservar sus inventos y no ser desposeídos.
- Apasionados idealistas: son personajes que luchan en pro de una reforma del mundo o de
instituciones y sueñan con mejorar sistemas, animados por una feroz y agresiva voluntad de lucha
y combate. Sus impulsos filantrópicos los llevan a instrumentar campañas publicitarias, panfletos o
cualquier arma que sirva a sus ideales o atentados individuales contra políticos o instituciones
sociales. Deliran en el sentido de un ideal del yo imaginario.

3- Delirios sensitivos: son sensitivos, hiperemotivos, tímidos, ansiosos, escrupulosos con muchas
luchas de conciencia. Hiperestesia de contacto social. Son muy sensibles, sobre ellos se apoya el
complejo de inferioridad o frustración → aquí se desencadena la psicosis. Kreschtmer lo llamó
delirio de relación concéntrico porque el sujeto es el centro de la experiencia.
4- Delirio de interpretación => Serieux y Cap Grass (de Henry Ey): el juicio desviado conduce a
las falsas interpretaciones de hechos reales, símbolos, sentido oculto del lenguaje, o lo corporal.
Según Henry Ey, es un mecanismo pseudo razonante => es una manía de querer de querer razonar
y explicar todo. La afectividad exaltada por el problema ideoafectivo es el factor importante en la
interpretación delirante.

139
 Existen dos tipos de interpretación:
- interpretación exógena → los elementos de la falsa interpretación proceden del mundo
externo.
- Interpretación endógena → se origina en variadas manifestaciones somáticas y psíquicas.
Locura razonante → especie de manía de querer explicarlo todo. Hace interpretación de un signo
que apoya sobre una base de personalidad interpretativa.
Monomanía intelectual → son sujetos perseguidos que van a falsear en parte o en todo ciertas
percepciones o recuerdos en función de su creencia delirante básica.
El mecanismo es la interpretación. Se habla de interpretación endógenas vinculadas a sensaciones
corporales, sueños y van a darle un sentido o interpretación delirante. Los temas pueden ser más
amplios, por ejemplo, conspiración dentro de la propia familia (envenenar). Exógenas de afuera,
proporcionada por los sentidos, percibe ironías, amenazas, conspiraciones, etc. “me basta una
palabra para comprenderlo todo”.
Evolución y pronóstico
Según Kraepelin, la paranoia tiene desarrollo insidioso a lo largo de meses / años.
Evolución continúa de un sistema delirante, durable e imposible de quebrantar.
Conservan orden, voluntad de acción, claridad de pensamiento, y son perseguidores perseguidos.
Si bien tienen un pronóstico favorable (porque no tienen déficit), hay una tendencia al
aislamiento.
Psicosis alucinatorias crónicas o locura sensorial o paranoia alucinatoria
Está emparentada por un lado con las psicosis delirantes crónicas sistematizadas y por el otro con
la esquizofrenia. Estado mixto entre las dos. Existe el triple automatismo:
Automatismo verbal (mental) → alucinaciones, eco del pensamiento y robo del pensamiento.
Automatismo sensorial (sentidos) → alucinaciones visuales, gustativas, etc.
Automatismo psicomotor (relacionado con la motricidad) → automatismos, paracinecias, etc.

Psicosis fantásticas o parafrenias

1) Carácter fantástico del delirio => el acento está puesto en la imaginación y la fantasía
2) Riqueza de la imaginación => las ficciones son ricas y caóticas
3) Cierta adaptación al mundo real => hay yuxtaposición entre lo fantástico y lo real
4) No está sistematizado
5) No tienen evolución deficitaria
El comienzo es lento y progresivo, o también puede aparecer en forma aguda (mutación fantástica
de su mundo)
En el periodo de estado se presentan:
- Alucinaciones
140
 - Fabulaciones
- Ilusiones
Características:
- Tiene delirios de varios núcleos
- Tratan de adaptar el delirio a la realidad
- Estalla el pensamiento mágico
- Es un pensamiento paralógico => pensamiento disociado
- Toman temas de las puras fantasías sin ocuparse de la verosimilitud, o lógica => quedan por
fuera de todo entendimiento
- Pueden ser:
- Mitos de creación
- metamorfosis corporal
- producciones místicas o surrealistas
Este tipo de delirios se organizan en personalidades de base mito maniacas.
El delirio se basa en la alucinación que puede dar paso a fabulaciones sin debilitamiento final
(igualmente las fabulaciones priman sobre las alucinaciones).
Hay una producción imaginativa exuberante.
Temática delirante:
- Megalomanía
- persecución y participación en momentos históricos
- grandeza
- Temas relacionados con profecías, reyes, etc.
Hay 4 características para el diagnóstico diferencial
1.- pensamiento paralógico
2.- megalomanía
3.- primacía de la fabulación sobre la alucinación
4.- integridad paradójica entre el componente delirante y la realidad
- Pensamiento paralógico → en la esquizofrenia delirios crónicos. En la parafrenia el
pensamiento mágico está desbocado (no tiene control) es una fantasía. Son ideas que tienen su
origen en el pensamiento paralógico. Fabulación delirante que está fuera del entendimiento. El
espacio y el tiempo son tomados haciendo una especie de sub-realismo, mitología.
- Megalomanía → con temas de dominio, influencia, magia, esoterismo, cohabitación corporal,
persecución, confiscación, fuerzas sobrenaturales, persecuciones por el demonio, amplitud cósmica,
lo interplanetario.

141
 - Primacía de la fabulación sobre la alucinación →tienen alucinaciones, pero prima la
fabulación, todas ceden el paso a la fabulación, el delirio tiene imaginación exuberante. Para H. Ey
la fabulación va ahogando al delirio.
- Integridad paradójica entre el componente delirante y la realidad → hay contraste entre
las concepciones paralógicas y la situación de adaptarse a la realidad, diplopía del yo (1 fantástica
otra adaptada). Tienen cierto comportamiento social.
La evolución de las parafrenias es de muchos años y puede terminar en una situación irreversible
sin tratamiento. El delirio fantástico se fija en una cantidad de temas sexuales. La sistemática es la
más lenta. Las formas expansivas tienen brotes con gran exaltación psíquica y gran delirio. Tienen
buen pronóstico. Algunas evolucionan como la esquizofrenia.
Kraepelin (esc. Alemana) los clasifica como:
Parafrenia sistemática → similar a la psicosis alucinatoria crónica.
Se desarrolla más lentamente. Termina en una forma de delirio fantástico privilegiado por el
síndrome del automatismo mental (SAM).
El delirante aparece como fuente de información sobrenatural y mágica.
No hay destrucción de la personalidad, no hay disociación.

Parafrenia expansiva → con gran exaltación psíquica

Evoluciona por brotes en forma de exaltación psíquica y con gran fecundidad delirante.
Se puede llegar a confundir con la manía, por la exaltación emocional y la megalomanía. Son
personas irritables.

Parafrenia confabuladora → el tema del delirio es la confabulación

No se hayan alucinaciones, pero llegan al embrutecimiento por una intensa fabulación alimentada
por la imaginación y numerosas paramnesias (bajo las formas de: ilusión, alucinación de la memoria,
etc).

Parafrenia fantástica → similar al delirio de imaginación fantástico de la escuela francesa

Es la más grave, y la más cercana a la esquizofrenia, con grave empobrecimiento. El enfermo se
desconecta del medio ambiente.
La excitación favorece lo absurdo y lo fantástico del delirio.

Automatismo verbal:
El síndrome del automatismo verbal puede aparecer de 3 formas:
- ideo verbal => voces amenazantes
- sensorial sensitivo => gama de alucinaciones
- Psicomotor
142
 PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS- Escuela Alemana
PARANOIA PARAFRENIA ESQUIZO-PARANOIDE

Delirio Paranoico Delirio Parafrénico Delirio Paranoide

Muy bien sistematizado Mal sistematizado No está sistematizado

Un solo núcleo (mononuclear) Varios núcleos -------

Irreductible Irreductible Irreductible

Consistente (Verosímil) Menos consistente Inconsistente

Mecanismo de Mecanismo de Mecanismo de

formación: Interpretativo
Exacerbación y minuciosidad del
razonamiento
Siempre persecutorio y Alucinatorio y fantasmático
megalómano
Sin alucinaciones
Supedita todo al delirio:
intenta cambiar la realidad
No hay déficit
formación: Imaginativo formación: Intuitivo
------- -------
-------
Con alucinaciones Con alucinaciones: predominan
auditivas y cenestésicas
No intenta modificar la No intenta modificar la realidad
realidad
No hay déficit Cursa con déficit

Cap. 8: Las psicosis esquizofrénicas:

Entre el conjunto de las enfermedades mentales graves que provocan una modificación profunda
y durable de la personalidad, el grupo de las esquizofrenias engloba la mayor parte de los casos de
alienación mental caracterizada por un proceso de disgregación mental, que ha sido llamado
alternativamente demencia precoz, discordancia o ataxia intrapsíquica o disociación de la
personalidad.
I. Historia y definición de la noción de esquizofrenia
Definición: conjunto de trastornos en los que dominan la discordancia, la incoherencia
ideoverbal, la ambivalencia, el autismo, las ideas delirantes y las alucinaciones mal sistematizadas,
y perturbaciones afectivas profundas, en el sentido del desapego y de la extrañeza de los
sentimientos. Trastornos que tienden a evolucionar hacia un déficit y hacia una disociación de la
personalidad.
II. Condiciones etiopatogénicas del proceso esquizofrénico
A. El proceso esquizofrénico
La tendencia que prevalece actualmente en el estudio del proceso esquizofrénico consiste en
considerar la evolución esquizofrénica como ligada al desarrollo psicodinámico de la persona y a
los obstáculos que ha encontrado. Se opone a la tendencia antigua que buscaba establecer
143
correlaciones estáticas entre los síntomas y las lesiones. Estas dos investigaciones son en verdad,
complementarias.
Se debe recordar la necesidad de una visión dialéctica de las relaciones entre el ser y su medio,
de los incesantes cambios a través de los que se realiza el desarrollo individual, que se estructura
por su medio, ya que la patología de la persona esquizofrénica nos remite a las anomalías y a los
accidentes evolutivos de la personalidad cuya trayectoria se desarrolla en función de esta doble
coordenada.
B. Frecuencia, edad, sexo
La esquizofrenia es la más frecuente de las psicosis crónicas: el grado de morbilidad entre la
población comprende entre 0,36 % y 0,85%. Es una enfermedad del adolescente y del adulto joven.
Rara antes de los 15 años, la enfermedad se presenta también raramente después de 45-50 años.
Entre 15 y 35 años, es cuando la morbilidad es más elevada.
La enfermedad está repartida por igual entre los dos sexos.
C. Factor genético de predisposición (herencia)
La herencia de la enfermedad es un estudio muy difícil, ya que, para determinar la posición exacta
del factor hereditario, haría falta eliminar el papel social o formativo del medio familiar.
En lo que se refiere al riesgo hereditario, el porcentaje de esquizofrenia entre la población seria
de menos de 1%, mientras que, para los hermanos del esquizofrénico, el riesgo se eleva a 10,8%,
14,2% o 10% según distintos estudios. El riesgo para los hijos es de 16,4%, de 10 a 15% según
distintos estudios. Entre los padres de los esquizofrénicos se encuentran un 9,3% de enfermos, de
un 5 a 10%, según distintos estudios.
En el estudio de los gemelos, la concordancia entre los monocigotos es de un 76%, de un 86,2%
según distintos estudios.
La noción de huella o marca hereditaria justifica la noción de una somatosis familiar.
D. Factor de predisposición biotipológica
¿No está inscripta en la forma del cuerpo la predisposición hereditaria? La idea de Kretschmer
ha consistido en la oposición entre la afinidad del tipo pícnico por la psicosis maniacodepresiva y
la afinidad de otro biotipo por la esquizofrenia.
Sobre 175 esquizofrenias estudiadas, 47% son del tipo leptosómico, 34% son del tipo displásico,
17% del tipo atlético, un 3% del tipo pícnico. El tipo leptosómico es el nervioso de Hipócrates,
cerebral de la tipología francesa, longilíneo asténico de la escuela italiana, ectomórfico de Sheldon,
nervioso débil de Pavlov.
E. Factor caracterial de predisposición (psicotipo)
La escuela de Tubinga (Kretschemer) ha ligado el biotipo, que intentó definir como
predisposición para la esquizofrenia, a un psicotipo que corresponde al tipo introvertido de Jung, al
tipo esquizofrénico de Bleuler. Estos terminas designan un tipo de carácter normal, de humor
retraído, hipersensible, de apariencia fría, que tiende a la inhibición, pero que se libra a descargas
impulsivas inadecuadas. De la esquizotimia se puede pasar a la esquizodia (carácter ya patológico)
en el que el humor retraído se convierte en aislamiento, mientras que la inhibición y la impulsividad
terminan en la desadaptación social, y la meditación profunda, la tendencia al sueño y a la
abstracción se convierten en espíritu de sistematización, en racionalismo mórbido y en idealismo
rígido.
144
 Esta admitido que alrededor del 50% de los esquizofrénicos manifiestan, antes de la enfermedad,
los rasgos de la personalidad esquizoide (carácter preesquizofrénico).
¿Cuáles son los otros caracteres que pueden predisponer a la esquizofrenia? Algunos sujetos,
antes de la eclosión de la esquizofrenia, han mostrado trastornos del carácter, rasgos neuróticos,
agresividad impulsiva, preocupaciones hipocondriacas. Existe un grupo importante en que la
esquizofrenia va precedida de una evolución que parecía normal.
F. Factores neurobiológicos
Se han practicado tres clases de investigaciones:
1) Anatomía patológica
2) Biología general. Investigaciones antiguas
A) Trastornos metabólicos. En la mitad de los casos, la enfermedad afecta a los individuos de
tipo leptosómico o asténico, que se caracterizan por una especie de hipotrofia generalizada, un
aspecto grácil y frágil, un aspecto de mala salud. En el curso de la enfermedad, aparecen a menudo
modificaciones del hambre, de la sed, alternativas de obesidad y delgadez, una resistencia mediocre
a ciertas infecciones. Es la correlación entre las respuestas emocionales y las respuestas glicémicas
la que está alterada en ciertos esquizofrénicos.
B) Trastornos endocrinos
a. Glándulas sexuales. Tendencia al hipogonadismo
b. Tiroides. Deficiencia tiroidea
c. Suprarrenales. Ciertos autores admiten que los esquizofrénicos jóvenes (con uno o dos años
de evolución) corresponden a la fase de agotamiento (hipocorticismo) de Seyle. Por el contrario, los
enfermos más antiguos (más de dos años de promedio) recuperan su facultad de responder al stress.
C) Aparato cardiovascular. Baja presión sanguínea, lentificación circulatoria, atonía capilar,
vasoconstricción periférica, trastornos vasomotores (edemas, acrocianosis, etc).
D) Aparato respiratorio. La respiración en el esquizofrénico esta perturbada. Las respuestas
respiratorias a la adaptación serían más lentas.
E) Aparato digestivo. Estasis cólica que puede dar lugar a episodios de enterocolitis subaguda y
a una insuficiencia hepatobiliar.
3) Neurofisiología y tendencia actual de las investigaciones
A) Esquizofrenia y drogas psicomiméticas (psicosis modelo o psicosis inducidas). Se ha dedicado
atención a los efectos alucinógenos de determinadas drogas, LSD y mescalina, con el fin de
descubrir relaciones entre estos efectos y las psicosis. El interés de las psicosis inducidas es
mostrarnos que ciertas alteraciones de la química cerebral pueden producir efectos masivos agudos
comparables a los de una psicosis aguda.
B) Mediadores químicos cerebrales y esquizofrenia. La serotonina está emparentada por su
fórmula con varios psicomiméticos. Se ha demostrado el papel de la serotonina en la actividad de
las neuronas. El antagonismo entre la monoaminooxidasa (MAO) y el producto terminal del ciclo
de la serotonina, el ácido 5-hidroxi-indolacético, derivados indolicos, y la reserpina, desempeñan
un papel de antimetabolitos de la serotonina. Algunos autores piensan que el metabolito de la
serotonina o el triptófano del cual deriva podría estar perturbado en algún punto en el esquizofrénico.

145
Con respecto a la adrenalina y a la noradrenalina, se derivan también de un ácido amino, la tirosina,
que se transforma en dopamina, precursor de la noradrenalina. Se tiene la hipótesis de una anomalía
de oxidación o carbooxilación de las sustancias adrenérgicas.
C) El metabolismo de las sustancias indolicas. Esta teoría ha tomado un interés por el hecho de
la presencia de un núcleo indolico en los psicomiméticos y en la serotonina. Han encontrado en la
orina del 70% de los esquizofrénicos examinados una amina anormal. Se concluye que puede existir
en los esquizofrénicos un defecto de la transmetilación normal.
D) Trabajos concernientes a las membranas de las neuronas. Hay un disfuncionamiento de las
membranas de la neurona, alteraciones en los intercambios iónicos a nivel de las membranas.
E) Electroencefalografía. Las perturbaciones son con frecuencia mínimas y se revela pro el
análisis de las frecuencias. Se han podido comprobar anomalías que sugieren lesiones orgánicas o
ciertos trazados análogos a los de los epilépticos. La electrofisiología permite el estudio de la
actividad cerebral sobre el ser vivo mejor que cualquier otro camino.

El valor etiológico de todas estas observaciones es débil. La conclusión de todas estas

investigaciones es que la etiopatogenia de la enfermedad no puede reducirse ni a los elementos que
componen la perturbación somática del enfermo ni tampoco a los factores psicológicos. Todos son
necesarios y ninguno es suficiente.
G. Factores psicosociales. La familia del esquizofrénico
Muchos de los acontecimientos contemporáneos del comienzo de la psicosis (fracasos, duelos,
exceso de trabajo, emociones, etc.) desempeñan un papel de precipitación. Algunos de ellos
constituyen etapas o crisis a la vez biológicas y psicológicas: así, la irrupción de la pubertad y los
problemas sexuales que implica.
Son importantes los traumatismos sexuales precoces. Esto acentúa la importancia de los
acontecimientos de la primera infancia, de las peripecias de la elección objetal y de las relaciones
objetales de las fases más arcaicas.
El medio social ha sido estudiado desde diversos puntos de vista.
Actualmente se pone atención en el grupo que rodea al sujeto, en la pequeña sociedad de que
forma parte: la familia. Se ha observado la incidencia de acontecimientos que la disgregan afectando
a las primeras relaciones del niño.
La psicosis esquizofrénica se define esencialmente por su potencial evolutivo y la regresión a lo
imaginario. El proceso esquizofrénico consiste en la tendencia a la desorganización del Yo y de su
mundo y a la organización de la vida autística. Esta malformación es irreductible a un simple
desarrollo histórico. Ya que la historia y la organización de la persona dependen a la vez de la acción
estimulante del medio y de la integración del organismo.

III. Estudio clínico

La evolución esquizofrénica se presenta en la clínica, como las fases sucesivas de un proceso de
aniquilación de la realidad y de alienación de la persona.

146
 A. El comienzo. La esquizofrenia incipiens
En el comienzo semiológico, la esquizofrenia incipiens está casi desprovista de especificidad. El
comienzo es polimorfo y sin signos patognómicos. Es sobre todo por la organización progresiva de
los trastornos, por su movimiento evolutivo, como se reconocerá el proceso esquizofrénico en vías
de formación.
Distinguiremos cuatro grupos entre estas formas de comienzo de la enfermedad:
1) Carácter preesquizofrénico y las formas progresivas de comienzo. Un cierto número de
enfermos prosiguen en la evolución de la esquizodia y entran en la esquizofrenia. Estas esquizodias
evolutivas constituyen los estados preesquizofrénicos.
A) La preesquizofrenia. La puerta de entrada a la psicosis esquizofrénica está constituida por una
organización caracterológica de la personalidad, en la cual se adivinan ya los rasgos que, al
agravarse, van a convertirse en esquizofrénicos. Se pueden distinguir dos tipos de carácter
preesquizofrénico: la esquizodia evolutiva y las neurosis preesquizofrénicas.
La esquizodia evolutiva, ante todo, consiste en el debilitamiento de la actividad. También
consiste en la modificación de la afectividad. El sujeto se retrae sobre sí mismo, parece falto de
atención e indiferente a las penas y a las alegrías. Este comportamiento finaliza en actitudes de
enfurruñamiento, actos, ideas o sentimientos paradójicos. La hostilidad hacia la familia es contante.
Hay anomalías sexuales. Las modificaciones que sufre el carácter sorprenden a los que rodean al
enfermo. Es la acentuación progresiva de la tendencia al aislamiento y a la ensoñación.
La etapa de neurosis prepsicótica se caracteriza por la detención de la conducta preesquizofrénica
durante bastante tiempo. Pero la esquizofrenia puede tomar el aspecto de una neurosis próxima a la
histeria y que evoluciona pro brotes. Es en estos casos en los que se ha hablado de esquizosis y de
crisis esquizomaniacas.
Entre los trastornos del carácter preesquizofrénico, aún hay que individualizar otras formas: la
heboidofrenia. En sujetos jóvenes se instaura un comportamiento de oposición a la familia y a la
sociedad que hace que sean considerados como psicópatas perversos. Esta impulsividad maligna
evoluciona en el sentido de la disgregación.
B) La invasión progresiva del delirio. El psiquiatra ve perfilarse la instalación progresiva del
delirio. Después lo observa crecer hasta constituir una modalidad estable y delirante de las
relaciones y de las comunicaciones. El signo de alarma de la psicosis es el delirio, que indica la
fisuración del Yo. A veces la evolución delirante es menos lenta y más estrepitosa. La invasión
delirante estalla pro medio de experiencias alucinatorias o de despersonalización.
2) Comienzo pro estados psicóticos agudos. En lugar opuesto a los comienzos progresivos, se
colocan los comienzos agudos.
A) Crisis delirantes y alucinatorias agudas. A veces la psicosis estalla en forma de un brote
delirante, en accesos de delirio.
B) Estados de excitación maniaca
C) Estados depresivos
D) Estados confusionales
3) Las formas de comienzo cíclicas. Son formas de comienzo por asaltos progresivos, cíclicas o
sin termitentes bastante frecuentes.

147
 4) Formas monosintomáticas. Las más dramáticas son las que están constituidas por los famosos
crímenes inmotivados de los esquizofrénicos. Estos enfermos matan sin poder dar una explicación
de su acto. A un nivel menos trágico, otros comportamientos impulsivos son bruscos desenfrenos
sexuales, agresiones absurdas, fugas, tentativas de suicidio o autocastración, etc. El polimorfismo
de los modos de comienzo y la falta de especificidad crean una dificultad para el clínico. Este
polimorfismo y esta dificultad muestran que la esquizofrenia no está en el comienzo de la evolución
sino al final, ya que consiste en el movimiento de evolución.
B. El síndrome fundamental del periodo de estado
Tras las peripecias, las lentas progresiones o los estallidos, la esquizofrenia se instaura. En la
clínica se presenta con diversas formas y grados.
El periodo de estado es largo.
Por una parte, la disgregación de la vida psíquica va a dar lugar a una serie de rasgos en cierta
manera negativos; es el modo esquizofrénico de destructuración de la conciencia y de la persona,
llamado síndrome de disociación. Por otra parte, el vacío así creado tiende a transformarse en una
producción delirante positiva, también está de un estilo particular: es el delirio autístico o autismo.
Estos dos polos son complementarios y están unidos por caracteres comunes: la ambivalencia
(consiste en la experiencia de un antagonismo simultaneo o sucesivo de dos sentimientos, de dos
expresiones), la extravagancia (resulta de la distorsión de la vida psíquica), la impenetrabilidad
(caracteriza la incoherencia del mundo de relaciones del esquizofrénico, su tonalidad enigmática, el
hermetismo de sus intenciones, de su conducta o de sus proyectos), el desapego (evoca el
retraimiento del enfermo hacia el interior de sí).
Encontraremos estos caracteres generales a lo largo de toda la enfermedad y en todas sus
variedades. Componen una especie de fondo característico. La discordancia es el carácter a la vez
anárquico, incoherente y absurdo de los síntomas.
1) La disgregación de la vida psíquica. El síndrome de disociación. La disgregación es un
desorden discordante de los fenómenos psíquicos, los cuales han perdido su cohesión interna.
También se habla de dislocación (Spaultung).
A) Trastornos del curso del pensamiento y del campo de la conciencia. Hay una pérdida de
cohesión, de armonía, de eficacia, ataxia intrapsíquica, debilitación dinámica del pensamiento.
Aparece como enmarañado y desordenado, lentificado hasta la preservación (estancamiento),
precipitado y prolijo o elíptico y discontinuo, a saltos. La producción ideica es caótica y mal dirigida.
Las asociaciones se encadenan por contaminación, derivaciones, sustituciones. Hay propósitos
absurdos, evocaciones bruscas, interferencias y en extravagancias, extrañas iluminaciones,
reviviscencias o invenciones insólitas. La interceptación es cuando el relato para bruscamente;
durante algunos segundos el pensamiento se eclipsa, queda como en suspenso. Después la
conversación se reanuda sobre el tema precedente o sobre otro surgido bruscamente. Una forma
atenuada de este mismo hecho es el fading mental en el que la conversación se lentifica como si el
enfermo se desentendiera de lo que dice. Todos estos trastornos manifiestan una mala gestalización
o mala diferenciación de los elementos. La estructura diferenciada e intencional del acto psíquico
está dislocada.
B) Trastornos del lenguaje. No puede separarse el pensamiento de su expresión verbal.
1. La conversación. Puede resultar imposible: mutismo, semimutismo (conversaciones aparte,
en voz baja), o mutismo interrumpido por impulsiones verbales (injurias, blasfemias, obscenidades)
o incluso respuestas de lado, absurdas, desconcertantes, sin relación con la pregunta. La

148
conversación es singular. No está destinada a establecer un contacto entre el enfermo y su
interlocutor. Es un monologo, rápido, estreñido o abstracto, inadecuado a la situación. El enfermo
no tiene en cuenta la situación. Prosigue en voz alta una ensoñación verbal, sin finalidad, sin
intervención consciente.
2. La fonética. También presenta la misma falta de intencionalidad unificadora del
razonamiento. Entonación, ritmo y articulación están desintegrados. La unidad de la estructura de
las palabras está rota (condensación de las silabas, mutilación, deformación del vocabulario).
3. Las alteraciones de la semántica. El sentido (lo significado) del material verbal (lo
significante) esta desviado de su acuerdo con el lenguaje común. El esquizofrénico tiende a cambiar
el sentido de las palabras, fabricando neologismos o empelando en un sentido nuevo palabras ya
existentes. La incoherencia sintáctica es frecuente y consigue transformar el lenguaje en esquizodia,
en una especie de lenguaje hermético.
4. La escritura, los dibujos y las diversas producciones gráficas. Muestran alteraciones del
mismo sentido y del mismo valor que las del lenguaje oral: escritura deformada en su grafismo y en
sus significaciones, raras ornamentaciones, imágenes fantásticas, cuadros y poemas extraños.
El lenguaje esta desviado de su función primordial. Se convierte en un simbolismo personal.
Emanación de un mundo de imágenes que el enfermo parafrasea sin expresarlo. El ser se desvía del
mundo de la realidad para volverse hacia un mundo imaginario.
C) Alteraciones del sistema lógico. Esta distorsión imaginaria se encuentra de nuevo en el uso
del sistema lógico. El pensamiento arcaico o irreal constituye un pensamiento regresivo, gobernado
por las exigencias afectivas y por la necesidad de modificar el sistema de la realidad, de escapar a
las leyes de las categorías lógicas del entendimiento. Arcaico: el pensamiento del esquizofrénico es
un pensamiento mágico. Irreal: es un pensamiento paralógico, simbólico y sincrético. Las
abstracciones de este pensamiento son refugios, retiradas, abstracciones formales. Esta conducta
lleva a la búsqueda indefinida de abstracciones vacías.
D) La desorganización de la vida afectiva. Los trastornos afectivos constituyen la capa más
profunda, el motor de los demás trastornos. En el esquizofrénico, hay una exclusión sistemática de
la vida afectiva. Su actitud va a consistir en destruir al mismo tiempo la realidad exterior e interior,
en negar los móviles de su ser y en alterar los hechos para volverlos desconocidos. Él se quiere y se
siente insensible, indiferente y frio. Ejerce, en relación a su capacidad de sentir y de emocionarse,
una represión. Pero como es imposible vivir sin percibir los hechos básicos de la vida que son
instintivos, esta resistencia fracasar, de ahí las paradojas de la vida afectiva del esquizofrénico, sus
manifestaciones discordantes o sus bruscos cambios de comportamiento.
Las relaciones afectivas están completamente invertidas. Es en el círculo familiar donde los
trastornos son más aparentes. Los padres son, a la vez o sucesivamente, indispensables u odiados.
El enfermo no puede separarse de su madre, pero le dirige palabras de odio; es a la vez perseguida
como objeto amoroso y prohibida como objeto incestuoso. El padre entra en las mismas
ambivalencias, detestado y respetado. Los hermanos y hermanas son objeto de las mismas
exigencias pulsionales y su existencia puede ser negada o supervalorada. Así, progresivamente, el
esquizofrénico se encierra en un círculo de creencias, deseos, de sentimientos intensos e irreales. A
partir de la situación parental, el enfermo proyecta en todos los que le rodean los afectos y
fragmentos de imágenes que fantasmatizan las primeras relaciones fundamentales.
Las manifestaciones emocionales que expresan este caos son desconcertantes, inmotivadas. La
sonrisa o las lágrimas del esquizofrénico escapan a nuestro entendimiento, a todo intercambio
humano.
149
 Detrás de estas perturbaciones de las relaciones o de las emociones, se descubre la exigencia del
mundo de los instintos. Las conductas alimentarias pueden regresar hasta el nivel de la succión. A
menudo comportan rechazo de alimentos y de bulimia. Las conductas excrementicias pueden estar
gravemente perturbadas, hasta la manipulación de excrementos. El enfermo embadurna su cuerpo o
las paredes de la habitación. Se ha insistido mucho en la posición narcisista del esquizofrénico, el
repliegue del ser sobre sí mismo en sus comportamientos autoeróticos: contemplación y caricias a
su cuerpo, masturbaciones desenfrenadas. Estos gestos deben aproximarse, en una posición
antitética, a los ataques contra el cuerpo, las mutilaciones, las tentativas de castración.
La profunda finalidad de las conductas o manifestaciones afectivas parece ser la de negar la
afectividad, la de destruir la significación. De ahí la indiferencia, el desinterés, la apariencia
desvitalizada de todas las conductas que tiñen la afectividad del esquizofrénico. De ahí el
negativismo (oposición, rigidez, desdén). Todos estos rasgos expresan el retiro interior de los
esquizofrénicos, la discordancia entre el sujeto y el mundo exterior, la pérdida del contacto vital con
la realidad, la interrupción del perpetuo intercambio entre el mundo y el sujeto.
E) La discordancia psicomotriz. El comportamiento catatónico. El comportamiento catatónico
puede dominar todo el cuadro (forma catatónica).
La ambivalencia provoca en los actos una especie de oscilación perpetua entre la iniciativa motriz
entre la ejecución y la suspensión del movimiento. En cuanto a la mímica, se encuentran paramimias
y sonrisas delirantes. En los gestos, manerismos o amaneramiento. Impulsiones al asesinato.
Conductas negativas (negativismo). Estereotipias (conductas repetitivas de actitudes, de gestos o de
palabras que pueden expresar un fragmento de delirio o contribuir una especie de vacía ritualización,
de gesticulación automática y vagamente simbólica). Los trastornos catatónicos ocasionan una
cierta momificación de la existencia. Catalepsia.
2) El delirio paranoide. El autismo. La esquizofrenia es una forma de existencia delirante que
comporta experiencias delirantes primarias y una elaboración autística o secundaria del Delirio en
la constitución del mundo.
A) La vivencia delirante. Esta más o menos directamente ligada a los trastornos negativos de que
acabamos de hablar.
1. Vivencia de extrañeza. El enfermo está sumido en un desquiciamiento psíquico. El fondo de
esta producción consiste en un profundo cambio de la experiencia sensible, que ya no le permite
enlazar con los anteriores sistemas de referencias. Esta experiencia es caótica, compuesta de
ilusiones, de interpretaciones, de intuiciones, de alucinaciones. El mundo interior está perturbado.
Las sensaciones cenestésicas están alteradas. Este sentimiento de extrañeza se debe al carácter
inefable de la experiencia. La experiencia es y permanece oscura. Se trata de algo misterioso o
terrible.
2. Vivencia de despersonalización. Muy a menudo la extrañeza se vive en el cuerpo o en el
pensamiento y los enfermos se lamentan de ser trasformados, metamorfoseados.
3. Vivencia de influencia. El paciente está sometido a una serie de comunicaciones, de fracturas
o de guía a distancia del pensamiento. Se le adivina, se le sustrae su pensamiento, se le impone.
Fluidos, ondas, radares, lo captan y lo constriñen.
B) La elaboración delirante secundaria. El delirio autístico. El delirio en su forma
auténticamente esquizofrénica sobrepasa el de las experiencias delirantes: las prolonga y las
organiza en un mundo autístico. El delirio propiamente esquizofrénico se constituye por la
elaboración autística de estas experiencias. A medida que la psicosis se confirma y evoluciona, la

150
constitución de este mundo delirante o mundo propio (hermético) representa el núcleo mismo de la
existencia esquizofrénica. Los caracteres de este delirio son: se expresa por un lenguaje abstracto y
simbólico; es imposible de penetrar y de reconstituir; está constituido por creencias e ideas que
forman una concepción hermética del mundo. El carácter es caótico, fragmentario y deshilvanado.
La evolución se hace en dirección de un progresivo empobrecimiento de las formulaciones. Hay
incoherencia ideoverbal, discordancia. Este doble movimiento regresivo es el que ha impuesto a los
clínicos la noción de autismo.
C) El autismo y la persona del esquizofrénico. Es preciso entender con la palabra “autismo” la
constitución de un mundo propio que tiende a encerrarse sobre sí mismo. La pérdida de la
continuidad psíquica disloca el profundo sentimiento de unidad que une la persona a su propia
historia. Así fragmentado, el esquizofrénico se adhiere a pedazos de realidad o de sueño, de
imágenes, de recuerdos o de ideas, sin poder componer o mantener la unidad de su persona. El
mundo autístico es el mundo de los fantasmas arcaicos. Es el mundo de alienación de la persona. El
esquizofrénico se encierra en un aislamiento total, es decir, en su mundo autístico. La esquizofrenia
está caracterizada por la más completa alienación del Yo.
C. Formas terminales de la esquizofrenia
Cuando la enfermedad no se estabiliza en el periodo de comienzo o en el periodo de estado, la
evolución tiende a seguir hasta ese nivel de disgregación profunda. Tenemos entonces las formas
terminales de la enfermedad.
Hay tres tipos de déficit esquizofrénicos terminales:
• En un primer grupo, lo que domina es la inercia y la regresión de la vida psíquica, con vida
vegetativa y comportamiento automático y estereotipado de tipo catatónico.
• En un segundo grupo el cuadro clínico se caracteriza por la incoherencia ideoverbal, de
esquizofasia.
• En un tercer grupo es el delirio lo que prevalece.
Cualquiera que sea el rumbo que tome la enfermedad en este estrado, conduce a una profunda
decadencia. La marcha de la enfermedad tiende a concluir en una abolición de la existencia psíquica,
en una especie de suicidio del ser en el mundo.
IV. Formas clínicas de la esquizofrenia
La forma paranoide constituye la forma más frecuente y la más típica. Las otras formas clínicas
se diferencian por su potencial evolutivo.
Las formas de potencial evolutivo más importante son la hebefrenia y la hebefrenocatatonía. Y
las formas de potencial evolutivo reducido: esquizofrenia simple y esquizoneurosis.
A. Formas graves
1) Hebefrenia. Es la demencia precoz de los jóvenes. Hay una predominancia del síndrome
negativo de discordancia. Evoluciona rápidamente. El comienzo es insidioso y progresivo. El
enfermo vive en una especie de estado de ensoñación. Incapaz de concentrarse incluso en la lectura,
se lanza a sistemas ideológicos o pseudocientíficos, se ocupa de inventos irrisorios, de proyectos de
reforma grandiosos e inconsistentes, etc. Tiene tres aspectos diversos: a) la forma más frecuente es
la de una apatía progresiva con indiferencia. Un comportamiento pueril y caprichoso, sobre un fondo
de indolencia e inconsistencia en relaciona todos los valores sociales; b) regresión masiva hacia un
estado de decadencia demencial rápida.
151
 2) Hebefrenocatatonía. Se caracteriza por la predominancia de los trastornos psicomotores.
Los trastornos del comportamiento general. La catatonia es un estado de estupor que puede ir
del simple entorpecimiento hasta un gran grado de bloqueo. El negativismo se expresa por conductas
de rechazo. La sugestibilidad implica conductas de pasividad y de obediencia automática. El
manerismo es llevado al máximo de intensidad. Las estereotipias consisten en conductas de iteración
(movimientos rítmicos, repetición de gestos o de palabras) o en fijación de actitudes. Las
impulsiones son descargas motrices repentinas, enigmáticas, absurdas. Lo más a menudo se trata de
descargas agresivas.
La catalepsia. Plasticidad, rigidez, fijación de las actitudes.
Trastornos neurológicos y somáticos. El ritmo y la profundidad el sueño están alterados.
Hipercinesias y acinesias. Hipersalivacion, hipersudoracion, edemas, trastornos vasomotores.
Estado psíquico. El delirio catatónico implica una intensa actividad alucinatoria, experiencias
terroríficas de fragmentación y despedazamiento o ideas fantásticas.
Existen diferentes formas clínicas de catatonia: a) el estupor catatónico (estado de inercia, de
inmovilidad, en el que predominan los signos negativistas. Sobre este fondo de inercia sobrevienen
bruscos brotes de agitación y de impulsividad); b) la agitación catatónica (violencia extrema,
ensalada de palabras, violencias verbales y de gesticulación, expresiones teatrales); c) el catatonismo
(forma menor de expresión catatónica); d) catatonia periódica.
B. Formas menores
1) La esquizofrenia simple. Corresponde a una evolución que progresa muy lentamente. La
evolución por lo general se hace en diez, quince años o más y termina en una forma de déficit simple.
El fondo esquizoide es el aislamiento, la introversión, la rareza, la rigidez, etc. Los que le rodean a
menudo están alerta. Pero esta fatiga o esta depresión cubren una serie de posiciones psicóticas ya
antiguas: desinterés hacia una actividad perseguida automáticamente, aparagmatismo sexual,
conducta afectiva paradójica. Hay una rareza en el comportamiento. Se trata de una forma
ambulatoria de la enfermedad.
2) Las esquizoneurosis. Esquizofrenias afectivas, pseudoneurosis esquizofrénicas (Hoch) o
esquizosis (Claude). Se caracteriza por crisis y por sus relaciones con las estructuras neuróticas: el
enfermo alterna dos modos de respuesta a sus conflictos vitales: el modo neurótico, fondo de sus
existencias y el modo psicótico, que irrumpe por accesos.
Claude ha designado las crisis como esquizomanías. Tienen un aire explosivo y fugaz. Las dos
formas principales son: aquellas en la que predomina la ensoñación imaginaria y aquella en la que
predomina el enfado negativista. A menudo, son violentas. El enfermo no da la impresión de una
pérdida de contacto completa con el ambiente. La crisis no carece de relaciones comprensibles con
la biografía del enfermo. Se trata de una mutación delirante y provisional de sus posiciones
neuróticas habituales.
La neurosis subyacente es una neurosis grave.
C. Las formas especiales de la esquizofrenia
1) La esquizofrenia de los niños
2) La esquizofrenia de los retrasados
3) Esquizofrenias tardías (posteriores a los 45 años)

152
 ➔ “Lecciones de Psiquiatría” Capítulos 8 y 9. - Ortuño
Capítulo 8: “Trastornos de la ansiedad adaptativos y somatomorfos”
Ansiedad, angustia y miedo
Ansiedad→ es una respuesta emocional básica, dirigida a la adaptación ante situaciones nuevas,
intensas o peligrosas. Durante la ansiedad se producen cambios a cinco niveles:
- Sistema nervioso central: activación del sistema límbico y amígdala, y
secundariamente del sistema nervioso autónomo o vegetativo.
- Fisiológico: Aumento de la secreción de cortisol y catecolaminas (síndrome
vegetativo: aumento de la tensión arterial, de las frecuencias cardíaca y
respiratoria, sudor, etc.).
- Cognitivo: se focaliza la atención en el peligro o la amenaza.
- Conductual: respuesta de lucha, de fuga o de bloqueo-inhibición.
- Emocional: se acompaña de miedo o activación.
Conviene distinguir inicialmente la ansiedad del miedo, en el que existe una causa conocida y la
respuesta es adecuada a esa causa. También se puede diferenciar ansiedad y angustia, dos síntomas
en parte iguales y en parte distintos: la ansiedad es más psíquica, con tendencia a aumentar la
actividad, temor indefinido a algo presente y sensación de falta de aire; mientras que la angustia es
más visceral y con tendencia a la inhibición de la actividad. Con frecuencia las personas sitúan la
angustia en el epigastrio.
Podemos distinguir entre ansiedad fisiológica o normal y la patológica.
Ansiedad fisiológica→ adecuada respuesta adaptativa ante el estímulo. La atención se focaliza
en la situación amenazadora. Aumento del rendimiento. Se produce ante un estímulo ansiógeno.
Ansiedad patológica→ desproporcionada en intensidad o duración para el estímulo. Se focaliza
en la propia respuesta del individuo ante la amenaza más que en la amenaza en sí. No suele aumentar
el rendimiento. Se puede presentar sin ningún desencadenante.
Por lo que se refiere al rendimiento, suele utilizarse la curva de Yerkes-Dodson para mostrar
cómo a partir de un determinado nivel de ansiedad se produce un descenso progresivo del mismo.
Los trastornos de ansiedad pueden presentarse asociados a otros trastornos como las depresiones,
abuso de sustancias tóxicas, somatizaciones, insomnio y algunos trastornos de personalidad.
Epidemiología→ Los trastornos de ansiedad conforman en su conjunto la patología psiquiátrica
más frecuente, y se presenta con más frecuencia en las mujeres.
Etiología→ En la etiología de los trastornos de ansiedad suelen concurrir factores de diversa
índole:
• Factores biológicos: son los más estudiados, y se pueden clasificar en aumento de la
activación del sistema nervioso simpático; aumento de la liberación de catecolaminas y
de sus catabolitos, aumento de la actividad en la corteza temporal y cambios en la
neurotransmisión serotoninérgica, dopaminérgica, noradrenérgica y gabaérgica.
• Factores psicodinámicos: impulsos ICC socialmente reprobables que amenazan con
irrumpir en el consciente.
• Factores conductuales o de aprendizaje: como los procesos de sensibilización al estrés.

153
 • Factores genéticos: muchos de los pacientes con trastornos de ansiedad tienen familiares
directos con otras patologías de ansiedad; se ha sugerido también la existencia de un gen
asociado con el metabolismo de la serotonina.
Clasificación: los trastornos de ansiedad son síndromes en los que los síntomas de ansiedad
físicos y psíquicos son predominantes, y no son secundarios a ningún otro trastorno.
Diagnóstico diferencial: el principal diagnóstico diferencial de la ansiedad como trastorno ha
de hacerse con las múltiples causas orgánicas, especialmente neurológicas, endócrinas,
inflamatorias, anemia, etc., así como con las intoxicaciones y los síndromes de abstinencia de
sustancias tóxicas, y con diversos trastornos psiquiátricos, por ej., trastornos depresivos y psicóticos.
Trastorno de Ansiedad Generalizada
Definición→ El TAG (Trastorno de Ansiedad Generalizada) consiste en un estado persistente de
ansiedad y de preocupación excesiva e inespecífica, no limitada a una circunstancia ambiental
desencadenante y cuya duración supera los seis meses. Suele desencadenante ante circunstancias
estresantes y causa un intenso malestar en el sujeto y disfunción social, laboral o familiar. El curso
es fluctuante y a menudo depende del nivel de estrés ambiental existente.
Epidemiología→ la frecuencia de este trastorno varía según los criterios diagnósticos utilizados,
podemos decir que su prevalencia a lo largo de la vida es de un 5%.
Factores de riesgo: los más reconocidos son: edad de inicio (antes de los 25 años en la mayoría
de los casos), afecta al doble de mujeres que de varones, personas desempleadas por incapacidad
laboral o jubilación anticipada, sujetos que han estado casados (separados, divorciados, viudos),
historia familiar de TAG, situación de estrés ambiental coincidente en el tiempo, antecedentes de
trauma emocional o físico recientes, rasgos de personalidad ansiosa y padecer una enfermedad
médica concomitante.
Comorbidad: entre las patologías psiquiátricas asociadas al TAG destaca la depresión mayor,
que aparece en un 60% en estos pacientes. Le siguen el consumo perjudicial de alcohol (33%),
trastorno de pánico (25%), fobia simple (21-55%) y la fobia social (15%.59%). El riesgo de suicidio
en estos pacientes se multiplica por 30 respecto a la población general y están predispuestas al
tabaquismo.
Las enfermedades médicas que más acompañan al TAG son el síndrome de colon irritable, colitis
ulcerosa, diabetes mellitus y síndrome de fatiga crónica, entre otros.
Etiología→ Factores predisponentes: Habitualmente se habla de tres tipos de factores que
pueden encontrarse en el origen de la enfermedad:
• Factores biológicos: entre los que se cuentan los genéticos, aunque no hay evidencia de
la transmisión independiente del trastorno, sí que existe una cierta agregación familiar;
los neuroanatómicos, ya que la hiperactividad del córtex cingulado frontal determina el
exceso de preocupación, por lo que esta estructura está en estrecha relación de la base que
son responsables de la tensión motora y que están en relación con el lóbulo temporal que
determina los síntomas autonómicos, y los neuroquímicos, puesto que existe una
disfunción en los sistemas gabaérgico, noradrenérgico y serotoninérgico.
• Factores psicosociales: se ha sugerido la influencia del tipo de educación en la infancia,
de los acontecimientos vitales estresantes y de las relaciones familiares y laborales.
• Factores cognitivos: la personalidad ansiosa se relaciona con los trastornos de ansiedad.
Este tipo de personas presta más atención a detalles menores y tienen una percepción

154
 disminuida de su capacidad de afrontamiento de las dificultades. Así pues, podría decirse
que, actuando sobre una predisposición genética, hay factores epigenéticos
(psicosociales, educaciones, de personalidad y acontecimientos estresantes) que
determinan las modificaciones neuroquímicas y neuroanatómicas que generan esta
enfermedad.
• Factores de mantenimiento: el trastorno se cronifica por la persistencia de los
acontecimientos estresantes, pero fundamentalmente por la existencia de determinados
estilos de afrontamiento y cognitivos, que fracasan en la resolución de la situación y
mantienen la preocupación y ansiedad en el tiempo.
Clínica→ La preocupación excesiva y difusa es el síntoma más característico de este trastorno.
Es importante remarcar el carácter potencialmente real de la amenaza percibida por el sujeto, puesto
que, aunque sea una reacción desproporcionada, pero no es delirante. Una vez desencadenados los
síntomas, se hacen autónomos y, aunque desaparezca el factor desencadenante, se mantiene el
estado de ansiedad.

El estado de ansiedad conlleva tanto múltiples síntomas físicos (tensión muscular con temblor,
dolor o pesadez de extremidades o cefalea tensional, síntomas de hiperactividad autonómica con
sensación de opresión torácica y mareo, hiperventilación, palpitaciones, dolor torácico, sudoración,
polaquiuria, diarrea crónica, xerostomía, disfagia, parestesias, etc.) como psicológicos.
Pruebas complementarias→ tras una anamnesis rigurosa con atención a los antecedentes
familiares psiquiátricos y a los personales médicos y psiquiátricos, situación vital, exploración
psicopatológica en busca de otros síntomas y tratamientos actuales, se podrían solicitar algunas
pruebas que ayuden a descartar organicidad: glucemia, pulsioximetría, hemograma, ionograma,
pruebas de función tiroidea, urea y creatinina, marcadores de inflamación, electrocardiograma y
tóxicos en la orina.
Diagnóstico→ El diagnóstico diferencial habría que realizarlo frente a tres grupos de
enfermedades:
-Enfermedades médicas:
• Endocrino-metabólica: trastornos de la función tiroides, paratifoidea, hipofisarios,
suprarrenales, hipoglucemia, hiponatremia.
155
 • Cardiovascular: insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, miocardiopatías, prolapso
mitral.
• Respiratoria: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía, asma,
tromboembolismo pulmonar.
• Inflamatoria: artritis reumatoide, lupus eritematoso, panarteritis nodosa, arteritis de la
temporal.
• Neurológicos: traumatismo craneoencefálico, cefalea, demencia, tumor, accidente
cerebrovascular.
• Otras: síndrome premenstrual, enfermedad digestiva, vestibular, anemia, uremia,
porfiria, infección crónica.
-Enfermedades psiquiátricas
• Fobia social: se produce ante estímulo social.
• Trastorno por estrés postraumático: aparece tras la exposición a una situación
marcadamente estresante, y presenta reviviscencias, pesadillas, etc.
• Trastorno obsesivo-compulsivo: con rituales característicos de los que carece el TAG.
• Trastorno de pánico: aparecen frecuentes crisis de pánico necesariamente, y predominan
los síntomas de hiperactivación autonómica a diferencia del TAG en que lo hace la
hipervigilancia; y existe una interpretación catastrófica de síntomas a diferencia del TAG
donde predomina una preocupación poco concreta.
• Trastorno depresivo: puede coexistir con el TAG, pero en este último los síntomas de
ansiedad revisten mayor gravedad. Para diagnosticar trastorno depresivo, éste tiene que
aparecer antes que el TAG.
• Esquizofrenia: los pacientes psicóticos a veces sólo resaltan síntomas de ansiedad
secundarios a sus síntomas psicóticos, por su baja introspección. Habría que explorar la
presencia de delirios o trastornos de la sensopercepción.
• Demencia: se deben explorar cuidadosamente las funciones superiores en pacientes
ancianos con síntomas de ansiedad como motivo de consulta.
-Consumo de sustancias
• Fármacos: simpaticomiméticos, corticoides, litio, anestésicos, anticolinérgicos,
broncodilatadores, insulina, antidepresivos, antihipertensivos, hormona tiroidea,
antihistamínicos, antiparkinsonianos.
• Abuso: de cafeína, alcohol, anfetaminas, cocaína, fenciclidina, cannabis.
• Abstinencia: de alcohol, opiáceos y sedantes.
• Otras sustancias: intoxicaciones por CO2, CO, disolventes volátiles, metales pesados,
insecticidas organofosforados.
Curso y pronóstico
El curso es crónico y fluctuante. La probabilidad de remisión es baja y las recaídas frecuentes.
Sin tratamiento, el 80% de los pacientes siguen presentando síntomas tres años después del inicio.
Hay factores que empeoran el pronóstico, entre los que podemos citar la mayor gravedad y el
tiempo de evolución de los síntomas, la presencia de agitación, la desrealización, los síntomas
conversivos, las ideas de suicidio, el trastorno de la personalidad y el desajuste social y familiar.

156
 Tratamiento
En un principio hay que valorar la comorbilidad, explicar al paciente la naturaleza y causa de los
síntomas que padece y aclararle el origen de sus preocupaciones específicas. Los objetivos son
aliviar la ansiedad, reducir la discapacidad, mejorar la calidad de vida y tratar la comorbilidad. Es
característica la larga duración del tratamiento.
El tratamiento de 1era línea son los antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) durante un tiempo de 6-12 meses. Como 2da línea, se pueden
utilizar antidepresivos duales (serotoninérgicos y noradrenéricos a la vez) como la venlafaxina y
duloxetina.
Es necesario complementar este tratamiento con ansiolíticos (benodiazepinas, pregabalina,
gabapentino, etc.), pero intentando reducir el máximo su tiempo de uso, en el caso de
benodiazepinas por su tolerancia y potencial adictivo.
La psicoterapia suele retrasarse hasta pasadas ocho semanas de tratamiento con antidepresivos.
Habitualmente, se realizan 6-12 sesiones de técnicas de relajación, terapia cognitivo-conductual, y
aprendizaje de técnicas de afrontamiento.
En caso de resistencia al tratamiento, es necesario reconsiderar la presencia de enfermedad
médica. Una vez descartada esta posibilidad, existen varias opciones:
• Aumentar la dosis de ISRS.
• Potenciar el efecto de los ISRS añadiendo una benodiazepina al tratamiento, estabilizado
del ánimo o pregabalina.
• Potenciar el efecto de la psicoterapia con d-cicloserina, que parece potenciar el
aprendizaje de la extinción del miedo.

Capítulo 9: “Trastornos de la ansiedad adaptativos y somatomorfos II”

Reacción normal ante una situación estresante
Estas reacciones conllevan síntomas psíquicos y somáticos de ansiedad y depresión, asociados a
los mecanismos psicológicos que reducen la respuesta inicial hasta un límite tolerable.
La respuesta al estrés tiene tres componentes:
• Respuesta emocional a la amenaza (temor o miedo) o a la pérdida (tristeza).
• Respuesta somática a la amenaza (hiperactividad autonómica) o a la pérdida (reducción
de la actividad física o cansancio).
• Mecanismos psicológicos para disminuir la respuesta inicial de modo que el individuo
pueda recuperar la situación previa de equilibrio y seguir funcionando con normalidad.
Table 9.1: Clasificación según la CIE-10 y DSM-IV
Trastorno de ansiedad: reacción a estrés agudo, trastorno por estrés postraumático, trastornos
de adaptación.
Trastornos somatomorfos disociativos y facticios: trastorno por somatización, trastornos
conversivos, trastorno hipocondríaco y trastorno dismórfico corporal, trastorno de dolor persistente
somatomorfo, amnesia disociativa, fuga disociativa, trastorno disociativo de la personalidad,
trastorno de despersonalización, trastornos ficticios o facticios.

157
 Estrategias de afrontamiento→ tanto las adaptativas como las desadaptativas reducen la
respuesta inicial al estrés. La diferencia está en que las desadaptativas no son útiles a largo plazo.
Potencialmente adaptativas son las conductas de evitación, el distanciamiento, la aceptación de
situaciones, la reevaluación positiva, y la elaboración del problema. Las estrategias desadaptativas
son conductas histriónicas y agresivas, abuso de alcohol y drogas, o las autolesiones. Las estrategias
de afrontamiento se realizan de manera consciente, a diferencia de los mecanismos de defensa.
Mecanismos de defensa→ son variados: la represión, la regresión, la negación y el
desplazamiento, y con menos frecuencia aparecen la proyección, la formación reactiva, la
racionalización, la sublimación y la identificación.
Trastorno por Estrés Agudo
Definición→ El TEA es una reacción de intenso miedo, desamparo y horror como consecuencia
de un acontecimiento traumático en el que el sujeto va a peligrar su vida y su integridad física de
forma inminente. La reacción ha de ser lo suficientemente intensa como para alterar su
funcionamiento normal.
Clínica→ Cualquier acontecimiento adverso exige una respuesta cognitiva y emocional. En el
TEA, se trata de un suceso tan violento y/o inesperado que la respuesta es totalmente emocional, sin
tiempo o capacidad para utilizar los estilos de afrontamiento necesarios. De hecho, la carga
emocional es tan grande que la principal respuesta emocional, definitoria de este trastorno es el
embotamiento emocional. Asociado a este embotamiento aparecen la desorientación, una falta de
respuesta adecuada a los estímulos y reducción del campo de consciencia con estrechamiento de la
atención (estado crepuscular). Es una auténtica situación de shock emocional. Además, la persona
puede presentar un estado de
hiperactividad motora o
bloqueo casi catatónico,
cambios emocionales pasando
de la risa al llanto, e
irritabilidad con posible
agresividad verbal o física. Por
último, se suelen añadir los
síntomas propios de una crisis
de angustia (del TEA): -
Embotamiento emocional. -
Disminución de la respuesta a
los estímulos. - Cambios
emocionales: risa, llanto,
irritabilidad (posible
agresividad). - Síntomas
disociativos (amnesia,
desrealización,
despersonalización, etc. -
Desorientación. -
Hiperactividad o bloqueo
motor. - Estado crepuscular de
consciencia. - Síntomas propios de un ataque de pánico.
Etiología→ Para que se desencadene este trastorno tiene que suceder una experiencia traumática
devastadora, que supone un riesgo para la seguridad o integridad física propia o de una persona

158
querida (robo a mano armada, violación, etc.). Antes se denominada “trauma mental”, pero
últimamente se ha recomentado emplear el término “acontecimiento traumático potencial”. Este
acontecimiento es causa necesaria pero no suficiente para el desarrollo del TEA, y tiene más fuerza
estresante cuanto más inesperado, incontrolable e ineludible sea. Se pueden clasificar en
acontecimientos:
a) Naturales: terremotos, huracanes, etc.
b) Bélicos.
c) Sociales: secuestros, violaciones, etc.
d) Tecnológicos: accidentes diversos.
Existen algunas circunstancias que hacen más vulnerables a una persona para padecer un TEA,
como son un menor cociente intelectual, edades extremas (niños o ancianos), tener antecedentes de
otras experiencias traumáticas, padecer en ese momento un estrés crónico o una situación de
disminución física, y percibir la víctima un especial ensañamiento en el posible agresor o tener
sentimientos de indefensión.
La reacción a estrés agudo se produce en distintos periodos de tiempo:
• En segundos aparecen la activación simpática noradrenérgica (típica respuesta de alarma
amigdalar) y la respuesta de reflejos de defensa como el de sobresalto.
• En minutos se produce la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
• En horas aparece la expresión génica precoz.
• En días se produce la consolidación de la memoria.
• En meses se realizan cambios estructurales en el SNC.
Diagnóstico diferencial→ el principal diagnostico diferencial es con alguna causa orgánica que
altere la consciencia en los casos en que se sospeche un traumatismo craneoencefálico, así como la
distinción de una reacción normal de estrés agudo, que no alterará la consciencia, los síntomas serán
más leves y la evolución favorable desde el inicio.
Evolución→ El TEA se produce a continuación del suceso traumático, y puede durar desde horas
hasta semanas, aparecen en el primer mes tras el trauma, y causa un distrés e interferencias
importantes. Lo más habitual es que la persona se recupere por completo, pero ocasionalmente
puede permanecer con amnesia completa o parcial del suceso.
Datos que orientan al posible inicio de un trastorno por estrés agudo (TEA):
-Cuando los síntomas se mantienen.
-Tener síntomas de trastorno por estrés postraumático desde el inicio no precide, pero no tenerlos
sí protege.
-Tener desde pronto evitación y embotamiento emocional.
-Presencia de recuerdos intrusivos.
-Síntomas de tipo disociativo (para algunos autores, el más predictorio).
-Sintomatología depresiva una semana después del acontecimiento traumático.
Tratamiento→ La finalidad del tratamiento es disminuir el estrés agudo e intentar evitar un
posible trastorno por estrés postraumático posterior.
• Farmacoterapia: Las benzodiazepinas disminuyen la ansiedad y mejoran el insomnio
pero se ha sugerido que pueden aumentar el riesgo de estrés postraumático posterior. Los
159
 antidepresios protegen mejor de un posterior estrés postraumático, además de que pueden
mejorar los síntomas depresivos presentes. También se puede emplear betabloqueantes
para frenar el condicionamiento aversivo, y eutimizantes como el ácido valproico para
disminuir el fenómeno de kindling que ayuda a perpetuar la respuesta al estrés, y
antagonistas de la hormona del estrés CRH.
• Psicoterapia: La intervención psicológica precoz, como la terapia cognitivo-conductual,
la psicoeducación y una psicoterapia de apoyo disminuyen la frecuencia de estrés
postraumático posterior y de depresiones.
Trastorno por estrés postraumático
Para que se produzca este cuadro es necesaria la presencia de un acontecimiento traumático y
una vulnerabilidad personal que dependerá de factores biológicos y psicológicos.

Clínica→ Los síntomas aparecen en los seis meses posteriores al acontecimiento traumático,
aunque en algunos casos puede iniciarse pasados esos 6 meses (TEPT demorado). También suele
haber un periodo de latencia entre el acontecimiento y el inicio de los síntomas, y su duración puede
ser menor de tres meses (agudo) o mayor (crónico).
Los síntomas se pueden clasificar en tres grupos:
160
 • Hiperactivación autonómica y psíquica: Se caracteriza por una ansiedad persistente e
intensa, irritabilidad, dificultad de concentración, hipervigilancia, sentimientos de culpa,
respuesta exagerada de sobresalto y dificultades para conciliar o mantener el sueño.
• Distanciamiento emocional: Refleja las defensas persistentes de evitación y represión,
evitando todo lo que le recuerda al acontecimiento, embotamiento afectivo, incapacidad
para recordar, sensación de un futuro limitado y desapego de los demás, apatía y
anhedonia.
• Pensamientos intrusos: es la aparición de imágenes vividas del acontecimiento o
similares (flash-backs) o pesadillas angustiosas.
Etiología→ La causa necesaria, aunque no suficiente es un acontecimiento potencialmente
traumático vivido por el sujeto como protagonista o testigo, en el que ha sentido un miedo intenso.
Además de la intensidad del acontecimiento parece que puede existir también una vulnerabilidad
personal para padecer este trastorno.
Los factores que predisponen y facilitan la aparición de este trastorno son:
• Rasgos de personalidad del sujeto: especialmente la hipersensibilidad emocional, la
tendencia a la evitación y la obsesividad.
• Aspectos que se refieren al sujeto: como la debilidad física, un estrés crónico previo,
antecedentes de enfermedad psiquiátrica, mal soporte sociofamiliar y ser mujer.
• Características del acontecimiento traumático: como su imprevisibilidad, la intensidad
de la agresión, el sentimiento de haber podido hacer algo más para evitarlo o defenderse,
los sentimientos de indefensión, y la percepción de desprecio o ensañamiento del agresor.
Pruebas complementarias: La neuroimagen estructural muestra una disminución del volumen
del hipocampo unilateral o bilateral de hasta un 20%, la neuroimagen funcional sugiere un aumento
de la reactividad de la amígdala y disminución de la actividad del cíngulo anterior y prefrontal
(asociado con una menor extinción de la respuesta emocional condicionada), y por último las
pruebas neuroendocrinas que muestran una reducción del cortisol en plasma con elevación de la
CRH.
Diagnóstico diferencial→ Síndrome de abstinencia a sustancias depresoras del SNC, este
presenta muchos síntomas similares al TEPT, como el insomnio, ansiedad, agitación, hiperactividad
autonómica, temblor, náuseas, alteraciones de la sensopercepción, etc. Por otra parte, habrá que
hacer un diagnóstico diferencial con un episodio depresivo, trastorno disociativo, etc.
Evolución→ El cuadro puede persistir durante meses siguiendo un curso fluctuante, en algunos
casos llega a cronificarse, ocasionando una incapacidad en algunos casos completa, y con una gran
resistencia al tratamiento. La comorbilidad es muy elevada (60-80% de los casos), pudiendo en
algunos casos como el abuso a sustancias o la ideación autolítica depresiva tener mayor
trascendencia para el sujeto que el propio TEPT.
Tratamiento→ Los objetivos son: reducir la intensidad de los síntomas, prevenir o tratar las
enfermedades comórbidas relacionadas con el trauma, mejorar el funcionamiento adaptativo,
restablecer una sensación psicológica de seguridad y confianza, y proteger contra la recaída.
-Farmacológico: Los ISRS son el tratamiento de primera línea por su mejor tolerancia, y son
eficaces también a largo plazo. Otros antidepresivos como los tricíclicos o los IMAO también
pueden ser útiles. Las benzodiazepinas serían útiles para disminuir la ansiedad y mejorar el sueño,
pero no como monoterapia. También existen tratamientos coadyudantes como un antipsicótico
atípico, estabilizadores de ánimo, agonistas alfa-2-adrenérgicos y betabloqueantes.

161
 -Psicoterapia: Terapia cognitivo-conductual focalizada en el trauma con terapia de exposición,
técnicas de manejo del estrés; ambas son más eficaces en terapia de apoyo, hipnosis, terapia
psicodinámica, etc. Sin embargo, a largo plazo, la terapia cognitivo-conductual es más eficaz que el
manejo del estrés. La psicoeducación y la psicoterapia de apoyo también son útiles inmediatamente
luego del trauma.

162
 ||UNIDAD V: ALTERACIONES DE LA NUEROTRANSMISIÓN Y
PSICOFARMACOLOGÍA||
CONTENIDOS:
1. Hipótesis neuroquímicas de las epilepsias y demencias.
2. Hipótesis neuroquímicas de la manía, de la depresión y de los trastornos bipolares.
3. Hipótesis neuroquímicas de las esquizofrenias.
4. Hipótesis neuroquímicas de la ansiedad.
5. Psicofármacos: anticonvulsivantes o antiepilépticos; ansiolíticos; hipnóticos;
antipsicóticos neurolépticos y atípicos; estabilizadores del estado de ánimo;
antidepresivos; Antidemenciales
6. Análisis crítico de la medicalización.

➔ “Tratado de Fisiología Médica” – Guyton y otros. Capítulo 59, pp. 725-728. (YA ESTÁ
EN OTRA UNIDAD)

➔ “Fisiología de la Conducta” - Carlson

Capítulo 16 “Esquizofrenias y trastornos afectivos”.
Esquizofrenia
Descripción
La esquizofrenia es una enfermedad mental grave que afecta aproximadamente al 1 por ciento
de la población mundial. Su coste monetario para la sociedad es enorme: en los EEUU éste supera
al de todos los cánceres. El hecho de que se describan sus síntomas en las escrituras antiguas indica
que este trastorno ha existido desde hace miles de años.
Probablemente, el término esquizofrenia sea el término psicológico que más se ha utilizado
indebidamente. Al pie de la letra significa «mente escindida», pero no implica personalidad dividida
o múltiple. Se suele decir a menudo que uno «se siente esquizofrénico» respecto a algo cuando lo
que se quiere decir en realidad es que se tienen sentimientos contradictorios acerca de ello. Una
persona que unas veces quiere construir una cabaña en Alaska y vivir de la tierra, y otras desearía
ser el responsable de la compañía de seguros familiar puede que sea indecisa, pero no padece
esquizofrenia. El hombre que acuñó el término, Eugen Bleuler (1911/1950), quería referirse a una
ruptura con la realidad, producida por la desorganización de las diversas funciones de la mente, de
modo que pensamientos y sentimientos por lo general ya no van al unísono.
La esquizofrenia se caracteriza por dos categorías de síntomas, positivos y negativos:
→ Los síntomas positivos se dejan entrever por su presencia. Incluyen trastornos del
pensamiento, alucinaciones y delirios.
-Trastorno del pensamiento→ —un pensamiento desorganizado, irracional— es probablemente
el síntoma más importante de la esquizofrenia. Quienes padecen esquizofrenia tienen marcadas
dificultades para ordenar sus pensamientos con lógica y separar las conclusiones plausibles de las
absurdas. En una conversación saltan de un tema a otro, a medida que se les ocurren nuevas
163
asociaciones. Algunas veces profieren palabras sin sentido o eligen una palabra porque rima más
que por su significado.
-Delirios→ son creencias claramente contrarias a los hechos. Los delirios de persecución son
ideas falsas de que los demás están intrigando y conspirando contra uno. Los de grandeza son ideas
falsas acerca del poder e importancia de uno mismo, como la convicción de que se tienen poderes
divinos o conocimientos especiales que nadie más posee. Los de control se relacionan con los de
persecución; el individuo se cree (por ejemplo) que otros le están controlando mediante medios tales
como un radar o un minúsculo receptor de radio implantado en su encéfalo.
-Alucinaciones→Es el tercer síntoma positivo de la esquizofrenia, que son percepciones de
estímulos que en realidad no están presentes. Las alucinaciones más frecuentes en la esquizofrenia
son auditivas, pero también pueden implicar a cualquier otro sentido. La típica alucinación
esquizofrénica consiste en voces que le hablan a uno. A veces, las voces ordenan a la persona que
haga algo en particular; otras veces, la regañan por sus deméritos; y otras, sólo son frases sin sentido.
Las alucinaciones olfativas son también bastante comunes. A menudo contribuyen al delirio de que
otras personas están intentando envenenar al individuo con un gas (véase table 16.1).
→ En contraposición a los síntomas positivos, los síntomas negativos de la esquizofrenia se
caracterizan por la ausencia de conductas normales: falta de reactividad emocional, habla escasa,
falta de iniciativa y de perseverancia, incapacidad para experimentar placer, y aislamiento social.
Los síntomas negativos no son específicos de la esquizofrenia; se observan también en muchos
trastornos neurológicos que implican daño cerebral, especialmente de los lóbulos frontales.
Los datos sugieren que estos dos grupos de síntomas se deben a anomalías cerebrales diferentes:
los síntomas positivos parecen involucrar un exceso de actividad en ciertos circuitos neurales en los
que participa la dopamina como neurotransmisor, mientras que los síntomas negativos parecen estar
ocasionados por procesos evolutivos degenerativos que alteran el funcionamiento normal de ciertas
regiones cerebrales.
Conceptos claves:
Esquizofrenia→ Grave trastorno mental caracterizado por alteraciones del pensamiento, delirios,
alucinaciones y frecuentes conductas extrañas.
Síntoma positivo→ Síntoma de esquizofrenia evidenciado por su presencia: delirios,
alucinaciones o trastornos del pensamiento.
Trastorno del pensamiento→ Pensamiento irracional, desorganizado.
Delirio→ Creencia que está claramente en contradicción con la realidad.
Alucinación→ Percepción de un objeto o suceso inexistente.
Síntoma negativo→ Síntoma de esquizofrenia caracterizado por la ausencia de comportamientos
que normalmente están presentes: aislamiento social, escasa afectividad y motivación disminuida.
Tabla 16.1: Síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia
Positivos Negativos
Alucinaciones Falta de reactividad emocional
Alteraciones del pensamiento Habla escasa
Delirios: Persecución, Grandeza Falta de iniciativa y perseverancia
Control Anhedonia (incapacidad de experimentar placer)
Aislamiento social

164
 Herencia→ Una de las pruebas más consistentes de que la esquizofrenia es un trastorno
biológico es que parece ser hereditaria. Tanto los estudios de adopción como los estudios de indican
que la esquizofrenia es un rasgo hereditario.
La incidencia real es menor del 50 por ciento, lo cual significa o bien que están implicados varios
genes o bien que tener un «gen de la esquizofrenia» confiere una vulnerabilidad a llegar a padecer
esquizofrenia, pero la enfermedad en sí misma estaría desencadenada por otros factores.
Si la hipótesis de la vulnerabilidad es verdadera, entonces podría esperarse que algunos
individuos fueran portadores de un «gen de la esquizofrenia» pero que éste no se manifestara; es
decir, su entorno sería tal que la esquizofrenia nunca se desencadenaría. Uno de tales individuos
sería el miembro no esquizofrénico de una pareja de gemelos monocigóticos discordantes para la
esquizofrenia. La manera más lógica de contrastar esta hipótesis es examinar a los hijos de ambos
miembros de las parejas discordantes. Gottesman y Bertelsen (1989) encontraron que el porcentaje
de hijos con esquizofrenia era idéntico para ambos miembros de dichas parejas: 16,8 por ciento en
los padres esquizofrénicos y 17,4 por ciento en los padres no esquizofrénicos. En cuanto a los
gemelos dicigóticos, los porcentajes eran el 17,4 y 2,1 por ciento, respectivamente. Estos resultados
aportan una sólida prueba del carácter hereditario de la esquizofrenia y también apoyan la
conclusión de que ser portador de un «gen de la esquizofrenia» no significa que una persona
inevitablemente llegue a manifestar esquizofrenia.

Otro factor genético descubierto recientemente es la edad de los padres. Malaspina y cols. (2001)
examinaron las actas de nacimiento de 87.907 personas nacidas en Jerusalén entre 1964 y 1976. De
estas personas, 658 fueron diagnosticadas de esquizofrenia o un trastorno relacionado (tal como
trastorno esquizoafectivo, una combinación de síntomas de esquizofrenia y trastornos afectivos).
Tras controlar edad maternal, sexo, etnia, educación, y otros factores, hallaron una relación
significativa entre probabilidad de padecer esquizofrenia y edad del padre en la época del nacimiento
del paciente. Sólo 1 de los 121 niños nacidos de hombres que fueron padres al final de la década de
los 20 años llegaron a ser esquizofrénicos, en comparación con 1 de los 47 niños con padres de
edades comprendidas entre 50 y 54 años. En una muestra de pacientes con esquizofrenia obtenida
en California se obtuvieron resultados similares. La mayoría de los investigadores creen que el
aumento de incidencia de la esquizofrenia se debe a mutaciones de los espermatocitos —las células
que producen el esperma—. Estas células después de la pubertad se dividen cada 16 días, lo que
significa que a los 30 años se han dividido unas 540 veces. En contraposición, los ovocitos de la
mujer se dividen 23 veces antes del momento del nacimiento y sólo una vez después de éste. La
probabilidad de un error de trascripción en las réplicas de ADN cuando se divide una célula aumenta
con el número de divisiones celulares, y un aumento de los errores de trascripción puede ser la causa
del aumento de incidencia de la esquizofrenia.
165
 Hasta el momento, los investigadores no han localizado todavía un «gen de la esquizofrenia»,
pese a que se han encontrado varios candidatos.
Farmacología de la esquizofrenia: la hipótesis dopaminérgica
Los datos farmacológicos sugieren que los síntomas positivos de la esquizofrenia se deben a un
trastorno bioquímico. La explicación más considerada por los investigadores ha sido la hipótesis
dopaminérgica, la cual sostiene que la esquizofrenia está causada por un exceso de actividad de
sinapsis dopaminérgicas, probablemente las del sistema mesolímbico, que proyectan desde el área
tegmental ventral al núcleo accumbens y la amígdala.
Efectos de los agonistas y los antagonistas dopaminérgicos
Hace casi 50 años, Laborit descubrió que un fármaco utilizado para aliviar el trauma quirúrgico
parecía reducir asimismo la ansiedad. Una empresa farmacéutica francesa elaboró un compuesto
análogo, denominado clorpromacina, que parecía ser aún más eficaz. La clorpromacina se probó en
sujetos que padecían diversos trastornos mentales: manía, depresión, ansiedad, neurosis y
esquizofrenia. La droga no resultó muy eficaz para tratar neurosis o psicosis afectivas, pero tuvo
efectos espectaculares en la esquizofrenia.
El descubrimiento de los efectos antipsicóticos de la clorpromacina hizo que la estancia
prolongada en el hospital fuera innecesaria para muchos los pacientes. La eficacia de los fármacos
antipsicóticos se ha demostrado en muchos estudios de doble anonimato. Estos fármacos realmente
suprimen, o al menos disminuyen, los síntomas del paciente. Sus efectos beneficiosos no se reducen
a un cambio en la actitud del paciente; las alucinaciones y los delirios desaparecen o, como mínimo,
llegan a ser menos graves. Una revisión que analizó 66 estudios halló que en el plazo de diez meses
el 53% de los pacientes que dejaron de tomar antipsicóticos tuvo una recaída, en comparación con
sólo el 16% de aquellos que continuaron tomándolos.
Desde que se descubrió la clorpromacina se han preparado muchos otros fármacos que alivian
los síntomas positivos de la esquizofrenia. Se ha encontrado que estos fármacos tienen una
propiedad en común: bloquean los receptores dopaminérgicos. Otros compuestos que interfieren en
la transmisión dopaminérgica, tales como la reserpina (que impide el almacenamiento de
monoaminas en las vesículas sinápticas), o la a-metil p-tirosina (que bloquea la síntesis de
dopamina), facilitan la acción antipsicótica de fármacos como la clorpromacina, o ejercen ellos
mismos efectos antipsicóticos. Así pues, los síntomas positivos de la esquizofrenia son reducidos
por una serie de fármacos que tienen un efecto común: antagonizar la transmisión dopaminérgica.
Clorpromacina→ Bloqueante de receptores dopaminérgicos; fármaco contra la esquizofrenia
que se prescribe frecuentemente.
Otro tipo de sustancias químicas presentan el efecto opuesto, a saber: originan los síntomas
positivos de la esquizofrenia. Las sustancias que pueden producir estos síntomas tienen en común
un efecto farmacológico conocido: actúan como agonistas dopaminérgicos. Entre ellas figuran la
anfetamina, la cocaína y el metilfenidato (que bloquean la recaptación de dopamina), así como la
L-dopa (que estimula la síntesis de dopamina). Los síntomas que producen estas drogas pueden
aliviarse con fármacos antipsicóticos, estos fármacos ejercen su efecto terapéutico bloqueando los
receptores dopaminérgicos.
¿Cómo se podría explicar la aparente conexión entre exceso de actividad de las sinapsis
dopaminérgicas y los síntomas positivos de la esquizofrenia? Los sistemas más importantes de
neuronas dopaminérgicas se originan en dos núcleos mesencefálicos: la sustancia negra y el área
tegmental ventral. La mayoría de los investigadores opinan que lo más probable es que sea la vía

166
mesolímbica, la cual surge del área tegmental ventral y finaliza en el núcleo accumbens y la
amígdala, la que se relacione con los síntomas de la esquizofrenia. La actividad de las sinapsis
dopaminérgicas del núcleo accumbens parece ser un eslabón esencial en el proceso de refuerzo. Las
sustancias químicas que actúan como agonistas en estas sinapsis (por ejemplo, la cocaína y la
anfetamina) refuerzan intensamente la conducta; si se ingieren dosis altas producen asimismo los
síntomas positivos de la esquizofrenia. Quizás estos dos efectos de las drogas estén relacionados. Si
los mecanismos del refuerzo se activaran en momentos inadecuados, las conductas inadecuadas —
entre ellas, pensamientos delirantes— podrían resultar reforzadas. En un momento u otro, todos
hemos tenido algún pensamiento irracional, que normalmente apartamos de nuestra mente y
olvidamos. Pero si los mecanismos del refuerzo llegaran a activarse mientras se están produciendo
esos pensamientos tenderíamos a tomarlos más en serio. Con el tiempo se podrían desarrollar
auténticos delirios.
Como señala Snyder (1974), los pacientes con esquizofrenia suelen decir que tienen sentimientos
de júbilo y euforia al comienzo de un episodio esquizofrénico, cuando irrumpen sus síntomas.
Supuestamente, esta euforia está causada por la actividad de las neuronas dopaminérgicas
implicadas en el refuerzo. Pero los síntomas positivos de la esquizofrenia también incluyen
alteraciones del pensamiento y desagradables, a menudo terroríficos, delirios. Las alteraciones del
pensamiento pueden deberse a una desorganización de los procesos de atención; la actividad
indiscriminada de las sinapsis dopaminérgicas del núcleo accumbens les dificulta a los pacientes
seguir una secuencia de pensamiento ordenada y racional. Fibiger (1991) sugiere que los delirios
paranoides pueden estar provocados por una mayor actividad de las aferencias dopaminérgicas a la
amígdala. El núcleo central de la amígdala interviene en las respuestas emocionales condicionadas
que inducen los estímulos aversivos. El núcleo central recibe una gran cantidad de proyecciones del
sistema dopaminérgico mesolímbico.
Búsqueda de anomalías de la transmisión dopaminérgica en los encéfalos de pacientes con
esquizofrenia
¿Hay alguna prueba de que en efecto la actividad dopaminérgica en el encéfalo de los pacientes
con esquizofrenia sea anómala? Podría ser que se liberara demasiada dopamina, las neuronas que
reciben aferencias dopaminérgicas podrían ser excesivamente sensibles a estas aferencias o una
lentificación en el proceso de recaptación en las terminaciones dopaminérgicas podría mantener a
las moléculas de dopamina en el espacio sináptico durante un tiempo inusualmente largo, lo cual
conduciría a una activación prolongada de los receptores dopaminérgicos postsinápticos (véase la
tabla 16.2).
Tabla 16.2
Posibles causas del aumento de la transmisión dopaminérgica en el encéfalo de
pacientes con esquizofrenia

Aumento de la liberación de dopamina

Más aferencias excitadoras a las neuronas dopaminérgicas
Menos aferencias inhibidoras a las neuronas dopaminérgicas
Escasos o defectuosos autorreceptores en las neuronas dopaminérgicas

Aumento de la respuesta postsináptica a la liberación de dopamina

Más receptores dopaminérgicos postsinápticos
Mayor respuesta de la neurona postsináptica a la activación de los receptores dopaminérgicos

Activación prolongada de los receptores postsinápticos

Disminución de la recaptación de dopamina por los botones terminales dopaminérgicos

167
 Examinemos algunas de las pruebas. Hay estudios que han encontrado pruebas de que, en efecto,
las neuronas dopaminérgicas liberan más dopamina. Laruelle y cols. (1996) utilizaron un dispositivo
similar al del escáner con TEP para estimar la liberación de dopamina provocada por una inyección
intravenosa de anfetamina. La anfetamina estimula la liberación de dopamina, al parecer haciendo
que los transportadores de dopamina presentes en los botones terminales funcionen a la inversa:
bombeando dopamina hacia el exterior en vez de recuperándola después de que se haya liberado.
Por supuesto, este efecto inhibe asimismo la recaptación de dopamina. Laruelle y otros hallaron que
la anfetamina producía la liberación de más dopamina en el estriado de los pacientes con
esquizofrenia. También observaron que los sujetos en quienes se produjo una mayor liberación de
dopamina presentaban un aumento más pronunciado de síntomas positivos (véase la figura 16.2).
Otra posibilidad —que los encéfalos de los pacientes con esquizofrenia contengan un mayor
número de receptores dopaminérgicos—ha sido muy considerada durante varios años. Ya que los
primeros fármacos antipsicóticos parecían actuar bloqueando los receptores D2, los estudios
iniciales buscaron un aumento de la cantidad de estos receptores en el encéfalo de los pacientes con
esquizofrenia. Los investigadores han realizado dos tipos de análisis: exámenes postmortem del
encéfalo de pacientes con esquizofrenia fallecidos, y exploraciones con TEP después de tratamiento
con ligandos radiactivos para receptores de dopamina. Los resultados han sido diversos. Aunque
algunos estudios han hallado pruebas de un aumento del número de receptores de dopamina, otros
no; y algunos investigadores sugieren que los resultados positivos pueden deberse a la medicación
antipsicótica que recibieran los pacientes. Una revisión realizada por Kestler, Walter y Vega (2001)
concluye que podría haber un aumento moderado de la cantidad de receptores D2 en el encéfalo de
pacientes con esquizofrenia. Aun así, no parece probable que dichos incrementos sean la causa
primaria del trastorno.
Se sabe que los antiguos fármacos antipsicóticos actúan como antagonistas de los receptores D2
y que tienen marcados efectos sobre el neoestriado. La clozapina, un fármaco desarrollado más
recientemente, es una medicación antipsicótica muy eficaz y su principal lugar de acción es el núcleo
accumbens, no el estriado. Además, tiene poco efecto sobre los receptores D2, una característica
que le ha procurado el calificativo de medicación atípica contra la esquizofrenia. La clozapina actúa
como un potente bloqueante de los recientemente descubiertos receptores dopaminérgicos D4; de
hecho, tiene diez veces más afinidad por los receptores D4 que por los D2. En consecuencia, los
investigadores han empezado a centrar su atención en estos receptores. Asimismo, han empezado a
examinar la posible función de otro receptor dopaminérgico: el receptor D3, que se encuentra en
concentraciones especialmente altas en el núcleo accumbens humano.
Clozapina→ Fármaco antipsicótico atípico; bloquea los receptores D4 del núcleo accumbens.
En dos estudios se han encontrado indicios de un aumento de la cantidad de receptores D3 y D4
en el encéfalo de pacientes con esquizofrenia fallecidos. Los pacientes no habían recibido
tratamiento farmacológico durante al menos un mes antes de su muerte, de modo que no es probable
que el aumento de concentración de estos receptores se debiera a la medicación (véase la figura
16.3).

168
 Tabla 16.3: Ejemplos de anomalías físicas menores asociadas con esquizofrenia
LOCALIZACIÓN DESCRIPCIÓN

Cabeza Dos o más remolinos en el pelo

Perímetro cefálico fuera del rango normal

Ojos Carúncula lagrimal plegada en el ángulo interno del ojo

Orejas Posición baja de las orejas

Orejas asimétricas

Boca Paladar muy abovedado

Lengua con estrías

Manos Dedo meñique curvado

Pliegue transversal único en la palma

Pies Dedo corazón más largo que dedo índice

Unión parcial de los dedos corazón y anular

Consecuencias de los tratamientos farmacológicos prolongados de la esquizofrenia

El descubrimiento de fármacos que reducen o suprimen los síntomas de la esquizofrenia tuvo un
efecto revolucionario sobre el tratamiento del trastorno. Antes de este descubrimiento, muchos
pacientes con esquizofrenia pasaban la mayor parte de su vida en hospitales psiquiátricos. Ahora
muchos de ellos reciben la medicación antipsicótica en ambulatorios y pueden seguir llevando una
vida relativamente normal. Pero no les ayuda a todos; los fármacos antipsicóticos no producen una
reducción sustancial de los síntomas en más de un tercio de la totalidad de pacientes con
esquizofrenia. Otro problema de estos fármacos es que en ocasiones producen graves efectos
secundarios. Hasta hace poco, todos los fármacos usados habitualmente para tratar la esquizofrenia
provocaban, como mínimo, algunos síntomas parecidos a los de la enfermedad de Parkinson:
lentitud de movimientos, falta de expresión facial y debilidad general. En la mayoría de los pacientes
estos síntomas son transitorios. Por desgracia, un efecto secundario más grave se observa en
aproximadamente un tercio de los pacientes que toman los fármacos «clásicos» contra la
esquizofrenia durante un periodo prolongado.
Discinesia tardía→ Trastorno del movimiento que puede manifestarse tras un tratamiento
prolongado con medicación antipsicótica, caracterizado por movimientos involuntarios de la cara y
el cuello.
Los síntomas de la discinesia tardía parecen ser los opuestos a los de la enfermedad de Parkinson.
Mientras que los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen dificultad para moverse, los
pacientes con discinesia tardía son incapaces de dejar de hacerlo. En efecto, la discinesia por lo
general ocurre cuando pacientes con enfermedad de Parkinson reciben demasiada L-dopa). En
pacientes con esquizofrenia, una vez que se declara la discinesia tardía, ésta empeora cuando se
suspende la administración del fármaco antipsicótico, mientras que mejora al aumentar la dosis. Los
síntomas también se intensifican por la acción de agonistas dopaminérgicos, tales como la L-dopa
o la anfetamina. Por lo tanto, el trastorno parece deberse a un exceso de estimulación de los
receptores dopaminérgicos D2. Pero si esto es así, ¿por qué habría de estar causado originalmente
por los fármacos antipsicóticos, los cuales son antagonistas dopaminérgicos?

169
 La explicación más frecuente de la discinesia tardía ha sido un fenómeno conocido como
hipersensibilidad, un mecanismo compensatorio por el que algunos tipos de receptores se vuelven
más sensibles si son inhibidos durante un cierto tiempo por una sustancia que los bloquea. Hay
estudios que indican que la discinesia tardía se asocia con la administración crónica de sustancias
que bloquean los receptores D2 localizados en los ganglios basales. Se supone que cuando los
receptores D2 del núcleo caudado y el putamen están bloqueados crónicamente por un fármaco
antipsicótico se hacen hipersensibles, lo que en algunos casos compensa con creces los efectos del
fármaco, causando los síntomas neurológicos.
Hipersensibilidad→ Aumento de sensibilidad de los receptores de neurotransmisores; causada
por daño de los axones aferentes o bloqueo de larga duración de la liberación del neurotransmisor.
Los investigadores han descubierto medicamentos que tratan los síntomas de la esquizofrenia sin
producir efectos neurológicos secundarios, y los resultados iniciales obtenidos sugieren que la
discinesia tardía puede convertirse en algo del pasado. Lo que es mejor, estos fármacos, la
medicación antipsicótica atípica, reduce los síntomas psicóticos de muchos de los pacientes a los
que no les benefician significativamente los antiguos fármacos antipsicóticos. A la clozapina, el
primero de los medicamentos antipsicóticos atípicos, le han seguido muchos otros, entre ellos
risperidona, olanzapina y amisulpride.
La incidencia de la discinesia tardía es nula o mucho más baja en pacientes tratados con
medicamentos atípicos, al parecer porque no bloquean los receptores D2. Incluso los pacientes a
quienes se les administra medicación antipsicótica «clásica» tienen una probabilidad más baja de
llegar a padecer discinesia tardía si se les trata con dosis bajas.
La esquizofrenia en tanto que trastorno neurológico
Hasta aquí se ha discutido la fisiología de los síntomas positivos de la esquizofrenia —
principalmente, de las alucinaciones, los delirios y las alteraciones del pensamiento—. Estos
síntomas podrían muy bien estar relacionados con una de las conocidas funciones de las neuronas
dopaminérgicas: el refuerzo. Pero los síntomas negativos de la esquizofrenia —falta de reactividad
emocional, habla escasa, falta de iniciativa y de perseverancia, incapacidad para experimentar
placer, y aislamiento social— son muy diferentes. Mientras que los síntomas positivos son un signo
específico de esquizofrenia (y de psicosis producidas por anfetamina o cocaína), los negativos son
similares a los que produce un daño cerebral ocasionado de varios modos distintos. Muchos indicios
sugieren que los síntomas negativos de la esquizofrenia son, en efecto, consecuencia de alteraciones
cerebrales.
Pruebas de la existencia de anomalías cerebrales en la esquizofrenia
Aunque la esquizofrenia tradicionalmente se ha considerado un trastorno psiquiátrico, la mayoría
de las personas que la padecen presentan síntomas neurológicos indicativos de daño cerebral —en
concreto, deficiente control de los movimientos oculares y expresiones faciales insólitas—. Aunque
estos síntomas pueden deberse a diversos estados neuropatológicos y por lo tanto no son exclusivos
de la esquizofrenia, su presencia sugiere que dicha enfermedad puede estar asociada con algún tipo
de daño cerebral (o tal vez de anomalía del desarrollo cerebral).
Muchos estudios han hallado señales de pérdida de tejido cerebral en las imágenes de TAC y de
RM de pacientes con esquizofrenia. En uno de los primeros estudios, Weinberger y Wyatt (1982)
obtuvieron registros de TAC en 80 de estos pacientes crónicos y en 66 sujetos normales de un grupo
de referencia cuyo promedio de edad era similar (29 años). Sin saber el diagnóstico de los pacientes,
midieron en las imágenes el área de mayor extensión de los ventrículos laterales y formularon el
tamaño de esa área en relación al área que ocupaba el tejido cerebral en la misma imagen. El tamaño
170
relativo de los ventrículos en los pacientes con esquizofrenia era más de dos veces mayor que en los
sujetos normales del grupo de referencia. Probablemente esta dilatación de los ventrículos se deba
a pérdida de tejido cerebral; así pues, las imágenes de TAC aportan pruebas de que la esquizofrenia
crónica se asocia con anomalías cerebrales. De hecho, Hulshoff-Pol y cols. (2002) encontraron que,
aunque todo el mundo pierde algo de sustancia gris al envejecer, la tasa de pérdida de tejido es
mayor en los pacientes con esquizofrenia.
Posibles causas de las anomalías cerebrales
La esquizofrenia es una enfermedad heredable, pero su heredabilidad dista mucho de ser total.
La esquizofrenia se debe a una interacción entre factores genéticos y ambientales. Pero la ausencia
de un «gen de la esquizofrenia» no garantiza que una persona no llegue a presentar esquizofrenia;
algunos casos de esquizofrenia ocurren incluso en familias que no tienen antecedentes de
esquizofrenia ni de otras enfermedades mentales relacionadas.
■ Estudios epidemiológicos→ La epidemiología es el estudio de la distribución y las causas de
las enfermedades en las poblaciones. Los estudios epidemiológicos examinan la frecuencia relativa
de enfermedades en grupos de personas en diferentes entornos, e intentan relacionar la frecuencia
de la enfermedad con factores existentes en dichos entornos. Los datos indican que la incidencia de
la esquizofrenia se relaciona con varios factores ambientales: estación del año, epidemias víricas,
densidad de población, latitud, malnutrición prenatal, incompatibilidad de RH y estrés de la madre.
Muchos estudios han demostrado que las personas nacidas a finales del invierno y principios de
la primavera tienen una probabilidad más alta de padecer esquizofrenia —fenómeno denominado
efecto de la estación—. Por ejemplo, Kendell y Adams (1991) registraron el mes de nacimiento de
más de 13.000 pacientes con esquizofrenia nacidos en Escocia entre 1914 y 1960. Encontraron que
una cantidad desproporcionada de pacientes habían nacido en Febrero, Marzo, Abril y Mayo. Estos
resultados fueron confirmados por estudios en diferentes lugares del mundo, incluyendo Japón y
Taiwan. En el hemisferio Sur, un número desproporcionado de personas con esquizofrenia nació
también hacia el final del invierno y comienzo de la primavera —durante los meses de Agosto a
Diciembre.
¿Qué factores pueden ser responsables del efecto de la estación? Una posibilidad es que las
mujeres embarazadas tengan más probabilidades de contraer una enfermedad vírica durante una fase
decisiva del desarrollo fetal. El desarrollo cerebral del feto puede resultar afectado, ya sea por una
toxina producida por el virus o por los anticuerpos maternos contra el virus. Como Pallast y cols.
(1994) señalan, la época de la gripe en el invierno coincide con el segundo trimestre de embarazo
de los bebés nacidos al final del invierno o principios de la primavera. (Como se verá después, los
datos indican que durante el segundo trimestre tienen lugar hechos determinantes del desarrollo
cerebral). Prueba de ello es que Kendell y Adams (1991) hallaron que el número relativo de
nacimientos de personas con esquizofrenia a finales del invierno y principios de la primavera era
especialmente alto si la temperatura había sido más baja de lo normal durante el otoño previo.
En varios estudios se ha observado que el efecto de la estación se da principalmente en ciudades,
pero rara vez en el campo. De hecho, la probabilidad de llegar a padecer esquizofrenia es unas tres
veces más alta en personas que viven en grandes ciudades que en las que viven en zonas rurales. Ya
que los virus se transmiten con mayor facilidad en regiones con alta densidad de población, este
hallazgo es consistente con la hipótesis de que al menos una de las causas del efecto estacional es
que la mujer embarazada haya estado expuesta a enfermedades víricas durante el segundo trimestre.
No obstante, Pedersen y Mortensen (2001) encontraron que más allá de los 15 años, cuanto más
tiempo se vive en una ciudad, mayor es la probabilidad de sufrir esquizofrenia.

171
 Si la hipótesis vírica es acertada, se debería observar un aumento de la incidencia de esquizofrenia
en bebés nacidos pocos meses después de una epidemia de gripe, sea cual sea la época en que
ocurran. Esto es justo lo que han observado varios estudios. Por ejemplo, un estudio de la
descendencia de mujeres que estuvieron embarazadas durante una epidemia de gripe del tipo A2 en
Finlandia durante 1957 mostró una alta incidencia de esquizofrenia. Dicho aumento sólo se observó
entre los hijos de las mujeres que estaban en su segundo trimestre de embarazo cuando ocurrió la
epidemia. En otra publicación se confirmaron estos hallazgos tras estudiar a niños nacidos de madres
que estuvieron embarazadas durante diferentes epidemias de gripe en Inglaterra y Gales entre 1939
y 1960. La cantidad más alta de nacimientos de personas con esquizofrenia se dio cinco meses
después del inicio de la epidemia, lo cual significa que la mayor vulnerabilidad se daría durante el
2do trimestre del embarazo.
Varios estudios han señalado que las personas nacidas lejos del ecuador son más susceptibles de
padecer esquizofrenia. Este fenómeno se ha llamado efecto de la latitud. Por ejemplo, las personas
nacidas en el norte de Suecia o de los Estados Unidos tienen mayor probabilidad de presentar dicha
psicopatología que los nacidos en el sur de estos países (Dalen, 1968; Torrey, Torrey y Peterson,
1979). Un fenómeno similar se observa en la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmunitaria
que ataca a la sustancia blanca del sistema nervioso central (Stevens, 1988). Una posible explicación
del efecto de la latitud es que el clima es más frío en latitudes altas, y las menores temperaturas en
invierno pueden simplemente magnificar el efecto de la estación.
Efecto de la estación: Aumento de incidencia de la esquizofrenia en personas nacidas a finales
del invierno o principios de la primavera.
Efecto de la latitud: Aumento de incidencia de la esquizofrenia en personas nacidas lejos del
ecuador.
Otro efecto prenatal fue descubierto por Susser y sus colaboradores, quienes estudiaron la
descendencia de mujeres que estuvieron embarazadas durante el invierno del hambre —una grave
escasez de alimentos que ocurrió en los Países Bajos cuando Alemania bloqueó el país durante la
segunda guerra mundial—. Los investigadores hallaron que la descendencia de estas mujeres tenía
el doble de posibilidades de llegar a sufrir esquizofrenia. Davis y Bracha (1996) sugieren que la
causa específica de la esquizofrenia relacionada con la hambruna puede haber sido una deficiencia
de tiamina —o, más exactamente, la súbita formación de toxinas en el encéfalo del feto en desarrollo
cuando las madres empezaron de pronto a comer una dieta normal al finalizar el bloqueo en Mayo
de 1945—. Volver a comer repentinamente tras una carencia de tiamina puede ocasionar daño
cerebral en los adultos, de modo que es muy posible que pueda interferir en el desarrollo cerebral
de un feto. Como Davis y Bracha señalan, el final del ayuno ocurrió durante el segundo trimestre
de desarrollo de los bebés nacidos en la época en que se observó una mayor incidencia de
esquizofrenia.
Otros estudios han demostrado que las mujeres que están por debajo de su peso tienen más
probabilidad de tener niños que luego presentan esquizofrenia y que en los niños de bajo peso en el
nacimiento la incidencia de esquizofrenia es mayor.
McGrath (1999) propuso otro posible factor de nutrición —una deficiencia de tiamina—
implicado en la manifestación de la esquizofrenia. La vitamina D, que es fundamental para el
desarrollo de los huesos y posiblemente esté implicada en el desarrollo del cerebro, es producida
por la acción de la luz ultravioleta del sol sobre una sustancia que se halla en la piel. La mayoría de
los biólogos evolucionistas piensan que esta reacción química es la razón de las diferencias de
pigmentación de la piel que se observan en personas cuyos antepasados vivieron en diversas partes
del mundo. Las poblaciones que han evolucionado en los trópicos tienen la piel oscura para
172
protegerse de los efectos dañinos de la luz solar, mientras que las que lo han hecho en regiones
templadas tienen la piel clara de modo que la más débil luz solar pueda penetrarla más fácilmente y
aumentar los niveles en sangre de vitamina D. (Las personas cuyos antepasados vivieron en el Ártico
tienen la piel oscura, pero han recibido la dosis suficiente de vitamina D de su dieta de pescado y
foca). McGrath indicó que el efecto de latitud podría deberse a una diferente exposición de las
mujeres embarazadas a la luz solar en regiones cercanas o lejanas del Ecuador. También señaló que
en los niños de la segunda generación de inmigrantes afro-caribeños a Gran Bretaña hay una mayor
incidencia de raquitismo (un signo de déficit de vitamina D) y de esquizofrenia. Sugiere que estos
efectos fueron causados por el desplazamiento de la gente de piel oscura a un clima más frío, menos
soleado.
La incompatibilidad de Rh puede ser otra condición prenatal más que aumente el riesgo de
esquizofrenia. Los glóbulos rojos de una persona con Rh positivo contienen una proteína —el factor
Rh—, mientras que los de quienes tienen Rh negativo no. Si una mujer con Rh negativo está
embarazada y su feto es Rh positivo, su sistema inmunitario comenzará a fabricar anticuerpos contra
la proteína. Si en un embarazo posterior el feto de la mujer tiene Rh positivo, los anticuerpos de Rh
atacarán los glóbulos rojos del feto provocándole anemia. Hollister, Laing y Mednick (1996)
encontraron que la incompatibilidad de Rh aumentaba la probabilidad de esquizofrenia. El primer
hijo Rh positivo nacido de una madre Rh negativa no corría el riesgo de padecer esquizofrenia, pero
sí los siguientes hijos Rh positivos.
Huttunen y Niskanen (1978) informaron de una elevada incidencia de esquizofrenia en los niños
nacidos de mujeres a las que se les comunicó durante el embarazo que su marido había muerto en
combate a lo largo de la segunda guerra mundial. El estrés de la noticia puede haber tenido efectos
indirectos sobre el desarrollo de los fetos de las mujeres, o puede haber deprimido su sistema
inmunitario, aumentando así la probabilidad de que contrajeran una enfermedad vírica. El estrés
ejerce un efecto inhibidor sobre el sistema inmunitario.
■ Pruebas de un desarrollo cerebral anómalo
¿Existe alguna prueba directa de que el desarrollo prenatal anormal se asocie con la
esquizofrenia? La respuesta es sí; las investigaciones han aportado pruebas tanto comportamentales
como anatómicas de la existencia de anomalías en el desarrollo. Walker y sus colaboradores
obtuvieron películas caseras de familias que tenían un niño con esquizofrenia. Hicieron que
observadores independientes examinaran la conducta de los niños. En comparación con sus
hermanos normales, los niños que posteriormente llegaron a manifestar esquizofrenia presentaban
una mayor afectividad negativa en sus expresiones faciales y una mayor probabilidad de realizar
movimientos anormales. (Las evaluaciones se realizaron a ciegas, sin que los observadores supieran
cuáles de los niños llegarían a padecer esquizofrenia más tarde). Además, en un estudio de Cannon
y cols. (1997) se observó que niños que más adelante manifestaron esquizofrenia presentaban una
peor adaptación social y un rendimiento escolar inferior. Estos resultados son coherentes con la
hipótesis de que el desarrollo prenatal del encéfalo de los niños que manifestaron esquizofrenia no
era del todo normal.
Asimismo, se ha observado que las anomalías físicas menores, tales como un paladar
excesivamente abovedado o, en especial, una amplia o estrecha distancia entre los ojos, se asocian
con la incidencia de la esquizofrenia. Kraepelin, uno de los pioneros en la investigación sobre la
esquizofrenia, fue el primero en informar de estas diferencias a finales del siglo XIX. Como señalan
Schiffman y cols., esas anomalías prueban la existencia de factores que tienen efectos adversos
sobre el desarrollo. Encontraron que quienes tenían parientes con esquizofrenia por lo general
presentaban una probabilidad del 11,9 por ciento de llegar a padecer esquizofrenia. Dicha

173
probabilidad aumenta a un 30,8 por ciento en los que también tienen anomalías físicas menores; así
pues, los factores que producen anomalías físicas menores son independientes de los factores
genéticos asociados con la esquizofrenia.
Como se mencionó anteriormente, algunos gemelos monocigóticos son discordantes para la
esquizofrenia; es decir, uno de ellos llega a padecer esquizofrenia y el otro no. Suddath y cols.
(1990) obtuvieron pruebas de que diferencias en la estructura cerebral podrían explicar la
discordancia. Los investigadores examinaron registros de RM de gemelos monocigóticos
discordantes para la esquizofrenia y observaron que en la mayoría de los casos en el gemelo con
esquizofrenia los ventrículos laterales y el tercer ventrículo eran mayores. Además, en éste la región
anterior del hipocampo era menor, y existía una reducción del volumen total de sustancia gris en el
lóbulo temporal izquierdo. Las investigaciones recientes han encontrado que los gemelos con
esquizofrenia muestran asimismo signos de degeneración en regiones específicas de la corteza
cerebral.
Los gemelos monocigóticos no sólo son genéticamente idénticos, sino que además comparten el
mismo ambiente intrauterino. De este modo, ya que todos los factores prenatales deben ser idénticos,
cualquier diferencia tiene que ser consecuencia de factores del ambiente postnatal. Sin embargo,
algunos investigadores han señalado que el ambiente prenatal de los gemelos monocigóticos no es
idéntico. De hecho, hay dos tipos de gemelos monocigóticos: univitelinos (a veces denominados
«monocoriónicos») y bivitelinos («dicoriónicos» o «fraternos»). La formación de gemelos
monocigóticos ocurre cuando el blastocito (el organismo en desarrollo) se divide en dos —cuando
se clona—. Si esto ocurre antes del día 4, los dos organismos se desarrollan independientemente,
formando cada uno de ellos su propia placenta. (Es decir, los gemelos son bivitelinos. El corion es
la capa externa del blastocito, que da lugar a la placenta.) Si la división ocurre después del día 4, los
dos organismos se convierten en univitelinos, compartiendo una única placenta.
La placenta desempeña un papel extremadamente importante en el desarrollo prenatal.
Transporta los nutrientes desde la circulación de la madre al organismo en desarrollo, y transporta
los productos de desecho de este último a la circulación de la madre, para que ésta los metabolice
en su hígado o los excrete a través de su orina. Asimismo, representa la barrera que han de atravesar
las toxinas o los agentes infecciosos para poder afectar al desarrollo del feto. El ambiente prenatal
de los gemelos univitelinos que comparten una misma placenta obviamente es más similar que el
de los gemelos bivitelinos. Por lo tanto, se podría esperar que la tasa de concordancia para la
esquizofrenia de los gemelos univitelinos fuera más alta que la de los bivitelinos. —y lo es—. Davis
y sus colaboradores examinaron grupos de gemelos monocigóticos que eran o bien concordantes o
bien discordantes para la esquizofrenia. Utilizaron varios índices para estimar si un determinado par
de gemelos era univitelino o bivitelino. Los investigadores estimaron que la tasa de concordancia
para la esquizofrenia era del 10,7 por ciento en los gemelos bivitelinos y del 60 por ciento en los
univitelinos. Dichos resultados aportan una sólida prueba de que se da una interacción entre herencia
y ambiente durante el desarrollo prenatal.
Aunque hay estudios que han encontrado que las personas que manifiestan esquizofrenia
presentan ciertas anomalías ya desde la infancia, los síntomas de esquizofrenia en sí rara vez se
manifiestan antes del final de la adolescencia o principios de la edad adulta. (Es también poco
frecuente que se manifiesten por primera vez en etapas más tardías de la vida). Aunque la mayoría
de casos de esquizofrenia implican anomalías del desarrollo cerebral prenatal, algo más ha de
suceder en una etapa posterior de la vida que provoca el comienzo de los síntomas esquizofrénicos.
Los investigadores han propuesto varias hipótesis para explicar este fenómeno. Por ejemplo, Squires
(1997) apunta que la cantidad total de sinapsis en el encéfalo alcanza un pico a la edad de 5 años y
luego empieza a descender hasta la edad de 15 a 20 años. Tal vez, propone, una infección vírica
174
prenatal destruya algunas neuronas en el encéfalo en vías de desarrollo, pero la pérdida de esas
neuronas no se manifiesta hasta que se pierden más sinapsis durante el período de «poda sináptica».
En una revisión de la literatura, Woods (1998) señala que los estudios de RM sugieren que la
esquizofrenia no se debe a un proceso degenerativo, como es el caso del Parkinson, la corea de
Huntington o el Alzheimer, en el que las neuronas siguen muriendo durante un periodo de años. En
vez de ello, durante los primeros años de la edad adulta se produce una pérdida rápida y súbita, de
volumen cerebral, con pocos indicios de degeneración continuada. Woods apunta que el proceso de
la enfermedad en la esquizofrenia comienza en la etapa prenatal y después permanece latente hasta
la pubertad, momento en el que algún mecanismo desconocido pone en marcha la degeneración de
cierta población neuronal. Las anomalías cerebrales que se desarrollan en la etapa prenatal explican
los problemas de conducta social y el pobre rendimiento escolar. Luego, algo después de la pubertad,
cuando ocurren en el encéfalo muchos cambios evolutivos, tiene lugar una degeneración más grave
y comienzan a aparecer los síntomas de esquizofrenia.
Los datos más recientes sugieren que el proceso degenerativo que ocurre durante la adolescencia
y el inicio de la vida adulta no implica muerte neuronal. Una revisión realizada por Lewis y Levitt
(2002) no encontró evidencia de gliosis —sustitución de neuronas muertas por células gliales— en
el encéfalo de pacientes con esquizofrenia. En cambio, lo que se pierde es volumen del neuropilo—
la ramificada red, semejante al pelo, de dendritas y axones que existe en el encéfalo—.
En un estudio de Thompson y cols. (2001) se encontró una espectacular evidencia de pérdida de
sustancia gris cortical durante la adolescencia en pacientes con comienzo precoz de esquizofrenia.
Como se acaba de ver, la adolescencia es un periodo en el que se da una «poda sináptica» en el
encéfalo, y las imágenes de RM revelaron una esperada pérdida de sustancia gris cortical de
aproximadamente 0,5-1,0 por ciento en los sujetos que no padecían esquizofrenia. Sin embargo, la
pérdida de tejido era aproximadamente dos veces mayor en los sujetos con esquizofrenia. La
degeneración comenzaba en el lóbulo parietal, y de ahí la oleada de destrucción continuaba en
dirección rostral, alcanzando al lóbulo temporal, la corteza somatosensorial y motora, y la corteza
prefrontal dorsolateral. Los síntomas mostrados por los pacientes se asociaban con las funciones
mediadas por las regiones corticales en las que se estaba dando la pérdida de tejido. Por ejemplo,
las alucinaciones auditivas se dieron junto con cambios en el lóbulo temporal, y su gravedad se
relacionaba con la cantidad de tejido que se había perdido.
En un estudio posterior del mismo laboratorio (Cannon y cols., 2002) se comparó a miembros de
parejas de gemelos que eran discordantes para la esquizofrenia, confirmándose que estos cambios
eran mucho mayores en los gemelos con esquizofrenia. También se encontraron pruebas de que la
corteza prefrontal dorsolateral era la región del encéfalo más fuertemente afectada por los factores
genéticos.
Los datos citados hasta ahora indican que la causa más importante de esquizofrenia es una
alteración del desarrollo normal del encéfalo prenatal. Posiblemente, los factores genéticos hacen
que algunos fetos sean más sensibles a sucesos que pueden alterar el desarrollo. Existen sólidos
datos indicativos de que las complicaciones obstétricas pueden también ser una causa de
esquizofrenia. De hecho, varios estudios han descubierto que, si una persona con esquizofrenia no
tiene familiares con un trastorno esquizofrénico, es más probable que haya tenido una historia de
complicaciones en el nacimiento o en la etapa perinatal, y es más probable que manifieste síntomas
de esquizofrenia a una edad más temprana. En otras palabras, si la esquizofrenia no es consecuencia
de factores genéticos, entonces factores no genéticos, tales como complicaciones obstétricas, son la
causa más probable. Así pues, el daño cerebral que no está relacionado con la herencia puede ser
asimismo una causa de esquizofrenia.

175
 Relación entre los síntomas positivos y negativos: función de la corteza prefrontal
Los síntomas positivos pueden deberse a hiperactividad de sinapsis dopaminérgicas, y los
negativos a anomalías cerebrales. Se ha acumulado una considerable cantidad de datos que sugieren
que las causas de los síntomas positivos y negativos pueden, en efecto, estar relacionadas.
Una enorme cantidad de estudios han aportado pruebas procedentes de exploraciones con RM y
exámenes postmortem del tejido cerebral de que la esquizofrenia se asocia con anomalías del lóbulo
frontal, lóbulo temporal medial, lóbulo temporal lateral, lóbulo parietal, ganglios basales, cuerpo
calloso y tálamo, y tal vez cerebelo (Shenton y cols., 2001). En los últimos años se ha prestado una
atención considerable a la corteza prefrontal. Weinberger (1988) sugirió que los síntomas negativos
de la esquizofrenia están ocasionados principalmente por una hipofrontalidad o disminución de
actividad de los lóbulos frontales —en especial de la corteza prefrontal dorsolateral—. Muchos
estudios han demostrado que los pacientes con esquizofrenia tienen un rendimiento deficiente en
pruebas neuropsicológicas sensibles al daño prefrontal. En una revisión de la literatura, Taylor
(1996) encontró que la mayor parte de los estudios de neuroimagen funcional de la corteza prefrontal
de pacientes con esquizofrenia han hallado pruebas de una disminución de actividad, en particular
cuando los pacientes se enfrentaban a tareas que requieren utilizar la corteza prefrontal.
¿Qué podría producir la hipofrontalidad observada en tantos estudios? Paradójicamente, la causa
podría ser una disminución de la liberación de dopamina en la corteza prefrontal. En efecto, la
dopamina desempeña una función importante en el normal funcionamiento de la corteza prefrontal;
estudios con monos indican que la destrucción de aferencias dopaminérgicas a la corteza prefrontal
reduce su índice metabólico y acarrea una disfunción cognitiva (Brozowski y cols., 1979). El efecto
activador de la dopamina en la corteza prefrontal parece estar mediado por receptores
dopaminérgicos D1; Sawaguchi y Goldman-Rakic (1994) observaron que la inyección de
antagonistas de receptores D1 en la corteza prefrontal provocaba déficits comportamentales
similares a los causados por lesiones prefrontales. La dopamina parece tener efectos semejantes en
la corteza prefrontal humana: Daniel (1991) encontraron que al administrar anfetamina a pacientes
con esquizofrenia aumentaba en éstos el flujo sanguíneo en la corteza prefrontal dorsolateral y
mejoraba su rendimiento en una prueba sensible al daño prefrontal.
Hipofrontalidad→ Disminución de la actividad de la corteza prefrontal; se cree que es
responsable de los síntomas negativos de la esquizofrenia.
Según se vio, agonistas de la dopamina tales como la cocaína y la anfetamina pueden ocasionar
los síntomas positivos de esquizofrenia. Otras dos sustancias, la PCP (fenciclidina, también
conocida como «polvo de ángel») y la ketamina («special K») pueden provocar tanto los síntomas
esquizofrénicos positivos como los negativos. El abuso crónico de PCP perjudica a la memoria de
trabajo: provoca déficits de atención, disminuye la motivación, interfiere en la planificación y causa
alteraciones del pensamiento, alucinaciones y delirios ( Javitt y Zukin, 1991).
El abuso crónico de PCP provoca síntomas negativos. Al parecer, este efecto se debe a una
disminución de la actividad metabólica de los lóbulos frontales. Jentsch y cols. (1997) administraron
PCP a monos dos veces al día durante dos semanas. Luego, una semana después, hicieron que los
animales realizaran una tarea conocida como «recuperación de objetos dando un rodeo». Estudios
previos habían demostrado que las lesiones de la corteza prefrontal afectaban el rendimiento en esta
tarea. Los experimentadores colocaron un trozo de plátano en una caja de plástico transparente con
un lado abierto y la pusieron en una mesa frente a la jaula del mono. Los monos aprendieron
rápidamente a extender el brazo hacia la parte frontal de la caja y coger la comida. Luego, los
científicos empezaron a presentar la caja con el lado abierto vuelto a la derecha o a la izquierda. Los
monos normales pronto aprendieron a alargar el brazo hacia uno u otro lado para conseguir el trozo
176
de plátano, pero los que habían sido tratados con PCP continuaron intentando alcanzarlo a través de
la parte frontal.
Jentsch y sus colegas descubrieron que el tratamiento crónico con PCP disminuía el nivel de
consumo de dopamina en la corteza prefrontal dorsolateral. También hallaron que la clozapina, la
cual reduce tanto los síntomas positivos como los negativos de la esquizofrenia, mejoraba el
rendimiento de los monos tratados con PCP en la tarea de recuperación de objetos. En un estudio
posterior, Jentsch y cols. (1999) observaron que el grado de deterioro comportamental provocado
por la PCP se relacionaba positivamente con la reducción de la transmisión dopaminérgica en la
corteza prefrontal. En otras palabras, el tratamiento crónico con PCP reduce la actividad
dopaminérgica en la corteza prefrontal, lo que a su vez produce la hipofrontalidad que parece ser la
causa de los síntomas negativos de la esquizofrenia.
¿Cuál es la relación entre hipoactividad de la corteza prefrontal y los síntomas positivos de la
esquizofrenia, los cuales parecen deberse a una hiperactividad de sinapsis dopaminérgicas en el
núcleo accumbens? Varios investigadores han sugerido que son sucesos vinculados —que la
hipoactividad prefrontal provoca hiperactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica. Las neuronas
de la corteza prefrontal envían axones al área tegmental ventral, donde establecen sinapsis con
neuronas GABAérgicas que proyectan al núcleo accumbens encontraron que la estimulación
eléctrica de la corteza prefrontal inhibía la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, medido
con microdiálisis. Tiene sentido, pues, que la disminución de actividad de la corteza prefrontal
estimule un aumento de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
Como se ha visto, la PCP disminuye la actividad dopaminérgica en la corteza prefrontal y la
aumenta en el núcleo accumbens. Parece ser que los principales efectos de esta sustancia ocurren en
la corteza prefrontal; Jentsch y cols. (1998) advirtieron que la infusión directa de PCP en la corteza
prefrontal incrementaba el nivel de consumo de dopamina en el núcleo accumbens.
También se ha visto aquí que el fármaco antipsicótico atípico clozapina aplaca tanto los síntomas
positivos como los negativos de la esquizofrenia. Asimismo, reduce los síntomas psicóticos
desencadenados por la ketamina (debido a sus efectos tóxicos, la PCP no se utiliza en estudios con
sujetos humanos). En un estudio con ratas, Youngren y cols. (1999) descubrieron que la inyección
de clozapina, que produce un aumento de la liberación de dopamina en la corteza prefrontal, también
producía una disminución de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
Los estudios que aquí se han citado sugieren que la esquizofrenia puede comenzar con una
pérdida de neuronas en alguna parte del encéfalo; pérdida que provoca hipofrontalidad, tal vez al
reducir el volumen de sustancia gris en la corteza prefrontal dorsolateral o al interrumpir la
liberación de dopamina en esa región. La hipofrontalidad produce los síntomas negativos de la
esquizofrenia. También causa un aumento de actividad de las neuronas dopaminérgicas del sistema
mesolímbico, lo cual produce los síntomas positivos.
Si esta hipótesis es correcta, se podría esperar entonces que se observaran anomalías estructurales
o bioquímicas en la corteza prefrontal de pacientes con esquizofrenia. De hecho, existen. Como se
vio anteriormente, el volumen de sustancia gris en varias regiones de la corteza cerebral de pacientes
con esquizofrenia disminuye significativamente durante la adolescencia.
Aunque todavía no se sabe cómo la PCP reduce la liberación de dopamina en la corteza
prefrontal, el modelo PCP de la esquizofrenia ha estimulado investigaciones que podrían conducir
al desarrollo de más fármacos que puedan usarse para tratar este trastorno. Examinemos primero el
lugar de acción de la PCP. Ésta actúa como antagonista indirecto (no competitivo) de los receptores
NMDA. Se liga a un lugar del receptor NMDA e impide que se abra el canal iónico, aunque esté

177
presente el glutamato —el neurotransmisor que se liga a este receptor— (los receptores NMDA
están implicados en la plasticidad sináptica.).
Si alterar la actividad de los receptores NMDA provoca los síntomas de la esquizofrenia, cabría
esperar que haya sustancias que actúen como agonistas NMDA para reducir dichos síntomas. Por
desgracia, no se pueden utilizar agonistas NMDA directos (tales como el NMDA mismo), ya que
incrementan el riesgo de crisis epilépticas y podrían incluso ocasionar anomalías cerebrales. Pero
se recordará que los receptores NMDA tienen otros muchos lugares a los que los ligandos se pueden
unir, además de los del glutamato y los de la PCP. La glicina se liga a uno de estos lugares, donde
actúa como agonista indirecto. De hecho, sin la presencia de glicina, el canal iónico de un receptor
no se abrirá, incluso si está presente el glutamato y la membrana postsináptica se halla
despolarizada. Por lo general, hay una cantidad suficiente de glicina, pero es posible que aumentar
el nivel de esta o administrar un agonista de la misma facilite la actividad NMDA y reduzca los
síntomas esquizofrénicos. Varios estudios han encontrado precisamente esto.
Como se vio, la ketamina y la PCP tienen efectos similares. La ketamina se utiliza como
anestésico en niños y animales. No se suele emplear como anestésico en los seres humanos adultos
porque provoca episodios psicóticos cuando la persona se despierta tras la operación quirúrgica. La
ketamina no tiene este efecto en niños prepuberales (Marshall y Longnecker, 1990). (Se recordará
que el THC, el principio activo de la marihuana, tampoco ejerce efectos psicótropos en los niños).
No se sabe por qué la ketamina (y probablemente la PCP) provoca conductas psicóticas sólo en los
adultos; tal vez la explicación se relacione con el hecho de que los síntomas de la esquizofrenia
aparecen asimismo tras la pubertad. Cualquier cambio evolutivo que ocurra después de la pubertad
que haga al encéfalo vulnerable a los efectos psicóticos de los antagonistas de receptores NMDA
puede igualmente relacionarse con la manifestación de síntomas esquizofrénicos en dicho periodo.
Farber y cols. (1995) hallaron que dosis elevadas de otro antagonista del receptor NMDA no
competitivo, el MK-801, producía anomalías cerebrales en ratas adultas, pero no en ratas
prepuberales. Entre la pubertad y la plenitud de la edad adulta, el encéfalo de los animales se hacía
cada vez más sensible a los efectos de la sustancia.
Algunas hipótesis han resultado ser falsas; otras todavía no se han contrastado debidamente. Es
posible que las investigaciones futuras encuentren que todas estas hipótesis (incluidas las que aquí
se han examinado) son incorrectas, o que una de las que no se han mencionado aquí sea la correcta.

RESUMEN intermedio
Esquizofrenia
→La esquizofrenia se compone de síntomas positivos y negativos; los primeros implican la
presencia de una conducta inusual y los segundos la ausencia de alguna conducta normal.
→Puesto que la esquizofrenia, al menos en parte, puede heredarse, parece tener una base
biológica. Pero los datos indican que no todos los casos se deben a la herencia, y algunas personas
que parecen portar un «gen de la esquizofrenia» no llegan a padecerla.
→Datos recientes sugieren que la edad paterna es un factor que influye en la esquizofrenia,
supuestamente debido a la mayor probabilidad de mutaciones en los cromosomas de las células que
producen los espermatozoides.
→La hipótesis dopaminérgica —inspirada por los hallazgos de que los antagonistas
dopaminérgicos alivian los síntomas positivos de la esquizofrenia y los agonistas dopaminérgicos
178
los aumentan o incluso los producen— sigue siendo la preponderante. Esta hipótesis sostiene que
los síntomas positivos de la esquizofrenia se deben a la hiperactividad de sinapsis dopaminérgicas.
La implicación de la dopamina en el refuerzo podría explicar razonablemente los efectos positivos
de la esquizofrenia; pensamientos indebidamente reforzados podrían persistir y convertirse en
delirios. Los pensamientos paranoides pueden estar ocasionados por la activación dopaminérgica
del núcleo central de la amígdala, una región implicada en las respuestas emocionales negativas. No
hay pruebas de que se libere una cantidad excesivamente alta de dopamina en condiciones de reposo,
pero los estudios con TEP indican que la administración de anfetamina causa una mayor liberación
de dopamina en el encéfalo de personas con esquizofrenia. Hay datos tanto a favor como en contra
de que en el encéfalo de los pacientes con esquizofrenia haya una elevada cantidad de receptores
dopaminérgicos D2 Se mantiene la posibilidad de que exista una anomalía en los sistemas
dopaminérgicos que proyectan al núcleo accumbens. Algunos estudios indican que el núcleo
accumbens del encéfalo de pacientes con esquizofrenia puede contener un número exagerado de
receptores dopaminérgicos D3 o D4.
→El hecho de que a algunos pacientes no les alivien los fármacos antipsicóticos supone un
problema no resuelto para la hipótesis dopaminérgica. Además, estos fármacos provocan efectos
secundarios (por lo general transitorios) de Parkinson y, en algunos casos, discinesia tardía. Los
fármacos antipsicóticos atípicos, entre ellos la clozapina, la risperidona, la olanzapina y el
amisulpride, presentan menor probabilidad de producir efectos secundarios parkinsonianos y, al
parecer, no producen discinesia tardía. Además, la mayoría de estos fármacos reducen los síntomas
positivos, así como los negativos de algunos pacientes a quienes no les beneficia la medicación
antipsicótica tradicional.
→Las exploraciones con RM y la presencia de signos de alteraciones neurológicas indican que
los pacientes con esquizofrenia tienen anomalías cerebrales.
→Los estudios epidemiológicos de la esquizofrenia señalan que la estación del año en que se
nació, las epidemias víricas durante el embarazo, la densidad de población, la latitud, la malnutrición
prenatal, la incompatibilidad de Rh y el estrés prenatal son todos ellos factores que contribuyen a
que ocurra la esquizofrenia. Además, las filmaciones hechas en el hogar de niños muy pequeños
que llegaron a manifestar esquizofrenia revelan que desde épocas muy tempranas presentaban
movimientos y expresiones faciales anómalos. Todos estos factores aportan pruebas de la existencia
de problemas en el desarrollo prenatal. Otras pruebas son un aumento del tamaño del tercer
ventrículo y de los ventrículos laterales, así como una disminución del tamaño del hipocampo en el
miembro con esquizofrenia de parejas de gemelos monocigóticos que son discordantes para la
esquizofrenia. El incremento de la tasa de concordancia de gemelos monocigóticos aporta evidencia
adicional de que la herencia y los factores ambientales prenatales pueden interaccionar.
→Habitualmente, los síntomas de esquizofrenia se manifiestan poco después de la pubertad,
cuando el encéfalo está experimentando importantes cambios de maduración. Algunos
investigadores opinan que el proceso de la enfermedad de esquizofrenia comienza en la etapa
prenatal, permanece latente hasta la pubertad y después origina un período de degeneración neural
que causa la aparición de los síntomas. Complicaciones obstétricas pueden también producir los
síntomas de la esquizofrenia.
→Los síntomas negativos de la esquizofrenia parecen ser consecuencia de la hipofrontalidad
(disminución de la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral), la cual puede deberse a un
descenso de la liberación de dopamina —y activación de los receptores D1— en dicha región. Los
pacientes con esquizofrenia tienen un rendimiento deficiente en tareas que requieren la actividad de

179
la corteza prefrontal; y estudios de neuroimagen funcional indican que hay un bajo grado de
actividad en la corteza prefrontal cuando los pacientes intentan realizar esas tareas.
→Las sustancias PCP y ketamina mimetizan tanto los síntomas positivos como los negativos de
la esquizofrenia. La administración prolongada de PCP a monos afecta su ejecución de una tarea
(recuperación de objetos dando un rodeo) que requiere a la corteza prefrontal. Además, la alteración
se relaciona con la disminución de la actividad dopaminérgica prefrontal provocada por la sustancia.
Los datos sugieren que la hipofrontalidad ocasiona un aumento de actividad de neuronas
dopaminérgicas del sistema mesolímbico, causando así los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Las conexiones entre la corteza prefrontal y el área tegmental ventral parecen ser las responsables
de este fenómeno. La clozapina reduce la hipofrontalidad, aumenta el rendimiento de los monos en
la tarea de recuperación de objetos y disminuye la liberación de dopamina en el área tegmental
ventral —e igualmente disminuye tanto los síntomas positivos como los negativos de la
esquizofrenia—.
→La PCP y la ketamina actúan como antagonistas indirectos de los receptores NMDA. La glicina
y la D-cicloserina, que sirven de agonistas de los receptores NMDA, producen una moderada
reducción de los síntomas negativos de la esquizofrenia, lo que aporta un apoyo adicional del
modelo PCP de este trastorno. La ketamina produce reacciones psicóticas en adultos, pero no en
niños. Otro antagonista indirecto de los receptores NMDA provoca anomalías cerebrales en ratas
adultas, pero no en las jóvenes. Estas discrepancias pueden estar relacionadas con los evidentes
cambios en el encéfalo que son responsables de la aparición de los síntomas de esquizofrenia tras la
pubertad.

Trastornos afectivos mayores

Afecto, como sustantivo, se refiere a los sentimientos y las emociones. De la misma forma que el
síntoma básico de la esquizofrenia consiste en una alteración del pensamiento, los trastornos
afectivos mayores (también llamados trastornos del estado de ánimo) se caracterizan por una
alteración del sentimiento.
Descripción→ Los sentimientos y las emociones son una parte esencial de la existencia humana;
representan nuestra evaluación de lo que sucede en nuestra vida. En un sentido muy real, se puede
decir que los sentimientos y las emociones son lo que constituye la vida humana. El estado
emocional de la mayoría de nosotros refleja lo que nos está pasando: nuestros sentimientos están
ligados a los acontecimientos del mundo real, y por lo general son el resultado de evaluaciones
reflexivas de la importancia que dichos acontecimientos tienen para nuestra vida. Pero en algunas
personas, los afectos se desvinculan de la realidad. Esas personas tienen sentimientos de euforia
extrema (manía) o de desesperanza (depresión) que no están justificados por lo que acontece en su
vida. Por ejemplo, la depresión que acompaña la pérdida de un ser querido es normal, pero la
depresión que se convierte en un estilo de vida —y no responde a los esfuerzos de simpatía de
amigos y parientes o incluso a la psicoterapia—es patológica.
Hay dos tipos principales de trastornos afectivos mayores:
→El primero se caracteriza por períodos de manía y depresión que se van alternando —un estado
que se denomina trastorno bipolar—. Este trastorno afecta a hombres y mujeres más o menos por
igual. Los episodios de manía pueden durar unos pocos días o varios meses, pero habitualmente se
mantienen unas cuantas semanas. Los episodios de depresión que les siguen por lo general duran
tres veces más que los de manía.

180
 →El segundo tipo es la depresión unipolar, o depresión sin manía. Puede ser continua, sin que
remita; o, lo que es más característico, pueden darse episodios depresivos. La depresión unipolar es
unas dos o tres veces más frecuente en las mujeres que en los hombres. La manía sin períodos de
depresión ocurre algunas veces, pero es poco frecuente.
Las personas gravemente deprimidas suelen sentirse extremadamente indignas y tienen fuertes
sentimientos de culpabilidad. Los trastornos afectivos son peligrosos; una persona que padece una
depresión endógena corre un riesgo considerable de suicidarse. Según Chen y Disalver (1996), el
15,9 por ciento de las personas con depresión unipolar y el 29,2 por ciento de las personas con
depresión bipolar intentan suicidarse. Schneider, Muller y Phillip (2001) encontraron que la tasa de
muerte por causas por causas no naturales (no todos los suicidios se diagnostican como tales) en
personas con un trastorno afectivo era 28,8 veces más alta de lo esperado en personas de la misma
edad en la población general. Las personas deprimidas tienen muy pocas energías, y se mueven y
hablan lentamente, algunas veces parecen estar casi en letargo. Otras veces pueden deambular
inquietas y sin rumbo. Pueden llorar mucho. No son capaces de sentir placer; pierden la motivación
por la comida y el sexo. Su sueño está alterado; por lo general les cuesta conciliar el sueño y se
despiertan pronto, resultándoles difícil volver a dormirse. Incluso sus funciones corporales se
deprimen; a menudo tienen estreñimiento y una disminución de la secreción de saliva.
Los episodios de manía se caracterizan por una sensación de euforia que no parece estar
justificada por las circunstancias. El diagnóstico de la manía es en parte una cuestión de grado: no
se consideraría patológico el entusiasmo y el gusto por la vida. Las personas con manía por lo
general hablan y se mueven sin cesar. Saltan de un tema a otro y a menudo tienen delirios, pero no
presentan la grave desorganización del pensamiento que se observa en la esquizofrenia. Suelen estar
convencidos de su propia importancia y habitualmente se enfadan o se ponen a la defensiva si se les
contradice. Con frecuencia pasan largos períodos sin dormir, trabajando frenéticamente en
proyectos que muchas veces no son realistas (algunas veces, su trabajo es productivo).
Trastorno afectivo mayor→ Grave trastorno del estado de ánimo; incluye la depresión unipolar
y el trastorno bipolar.
Trastorno bipolar→ Grave trastorno del estado de ánimo caracterizado por períodos cíclicos de
manía y de depresión.
Depresión unipolar→ Grave trastorno del estado de ánimo que consiste en depresión que no
remite o periodos de depresión que no se alternan con periodos de manía.
Herencia → La tendencia a presentar un trastorno afectivo parece ser hereditaria. Por ejemplo,
Rosenthal (1971) halló que los parientes cercanos de quienes sufren una psicosis afectiva tienen una
probabilidad diez veces mayor de llegar a padecer este trastorno que las personas que no tienen
parientes afectados. Gershon y cols. (1976) observaron que, si un miembro de una pareja de gemelos
monocigóticos padecía un trastorno afectivo, la probabilidad de que el otro gemelo estuviera
igualmente afectado era del 69 por ciento. Por lo contrario, la tasa de concordancia para los gemelos
dicigóticos era sólo del 13 por ciento. Además, la tasa de concordancia para los gemelos
monocigóticos parece ser la misma tanto si han crecido juntos como separados (Price, 1968). La
heredabilidad de los trastornos afectivos implica que tienen una base fisiológica.
Los datos sugieren que un único gen dominante es responsable de la propensión a padecer un
trastorno bipolar (Spence y cols., 1995). Durante años, varios grupos de investigadores han estado
intentando descubrir la localización de este gen. Los primeros estudios sugirieron que podría
localizarse en el cromosoma 11, pero estudios de seguimiento descubrieron que no era así. Estudios

181
más recientes indican que el «gen bipolar» podría localizarse en los cromosomas 4, 5, 18 ó 21, o en
el cromosoma X.
Tratamientos fisiológicos
Hay cuatro tratamientos biológicos eficaces para la depresión unipolar: los inhibidores de la
monoamino oxidasa (MAO), los fármacos que inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina,
la terapia electroconvulsiva (TEC) y la privación de sueño. El trastorno bipolar se trata de forma
eficaz mediante sales de litio. La respuesta de estos trastornos al tratamiento médico proporciona
una prueba adicional de que tienen una base fisiológica. Más aún, el hecho de que el litio sea muy
eficaz en el tratamiento de los trastornos afectivos bipolares, pero no de la depresión unipolar sugiere
que existe una diferencia fundamental entre estas dos enfermedades (Soares y Gershon, 1998).
Antes de la década de 1950 no había ningún tratamiento farmacológico eficaz para la depresión.
A finales de la década de 1940 los médicos se dieron cuenta de que algunos fármacos utilizados
para tratar la tuberculosis parecían mejorar el estado de ánimo de los pacientes. Subsecuentemente,
los investigadores descubrieron que un derivado de estos fármacos, la iproniacida, reducía los
síntomas de la depresión psicótica (Crane, 1957). La iproniacida inhibe la actividad de la MAO, la
cual destruye el exceso de las sustancias transmisoras monoaminérgicas en el interior de los botones
terminales. Así, este fármaco aumenta la liberación de dopamina, noradrenalina y serotonina. Pronto
se descubrieron otros inhibidores de la MAO. Desgraciadamente, estos fármacos pueden tener
efectos secundarios nocivos. El problema más común es el del «efecto queso». Muchos alimentos
(por ejemplo, el queso, el yogur, el vino, el pan hecho con levadura, el chocolate, y varias frutas y
frutos secos) contienen aminas presoras—sustancias parecidas a las catecolaminas—.
Normalmente, estas aminas son inactivadas por la MAO, que está presente en la sangre y en otros
tejidos del organismo. Pero las personas que están siendo tratadas con inhibidores de la MAO
pueden experimentar una grave reacción simpática después de comer alimentos que contengan
aminas presoras. Estas sustancias simulan los efectos de un aumento de actividad del sistema
nervioso simpático, aumentando la tensión arterial y el ritmo cardíaco, puede aumentar
suficientemente como para producir una hemorragia intracraneal o un colapso cardiovascular.
Afortunadamente, pronto se descubrió otro tipo de fármacos antidepresivos que no producían el
«efecto queso»: los antidepresivos tricíclicos. Estos fármacos inhiben la recaptación de 5-HT y de
noradrenalina por los botones terminales. Al retrasar la recaptación, mantienen al neurotransmisor
en contacto con los receptores postsinápticos, prolongando así los potenciales postsinápticos. Por lo
tanto, ambos tipos de fármacos, los inhibidores de la MAO y los antidepresivos tricíclicos, son
agonistas monoaminérgicos.
Desde el descubrimiento de los antidepresivos tricíclicos se han descubierto otros fármacos con
efectos similares. Los más importantes son los inhibidores específicos de la recaptación de
serotonina (IERS), cuya acción describe su nombre. Uno de ellos, la fluoxetina (Prozac) se
prescribe ampliamente por sus propiedades antidepresivas y por su capacidad de reducir los
síntomas del trastorno obsesivo-compulsivo y de las fobias sociales.
Antidepresivo tricíclico→ Un tipo de fármaco que se utiliza para tratar la depresión; inhibe la
recaptación de noradrenalina y serotonina; llamado así por su estructura molecular.
Inhibidor específico de la recaptación de serotonina→ Fármaco que inhibe la recaptación de
serotonina sin afectar a la recaptación de otros neurotransmisores.

182
 Durante muchos años se intentó tratar los trastornos mentales con varios tipos de tratamientos de
choque, tales como empapar al paciente con agua helada, ponerle delante de serpientes, provocarle
excitación —haciendo algo que le estremeciera e iniciara así algún cambio, con la esperanza de que
fuera para bien.
Un tipo particular de tratamiento de choque fue la inducción de un estado de coma inyectando
insulina, o de crisis inyectando metrazol (el principio activo del alcanfor). El fundamento de su
aplicación terapéutica derivaba en parte del hecho de que parecía que raramente la esquizofrenia y
la epilepsia se daban en la misma persona, y de la observación de que las crisis epilépticas parecían
producir una remisión de los síntomas psicóticos (von Meduna, 1938). Por desgracia, los efectos de
dosis fuertes de insulina o metrazol eran imprevisibles y peligrosos.
El primero en producir crisis inducidas eléctricamente fue Ugo Cerletti (1938), un psiquiatra
italiano.
Como resultado de los experimentos de Cerletti, la terapia electroconvulsiva (TEC) se convirtió
en un tratamiento frecuente para las enfermedades mentales. Antes de administrarle la TEC a la
persona, se le anestesia y se le da un fármaco similar al curare, que paraliza los músculos, para
prevenir las lesiones que pudiera producir la convulsión. (Por supuesto, el paciente está conectado
a un respirador hasta que desaparecen los efectos del fármaco). Se colocan unos electrodos sobre el
cuero cabelludo del paciente (habitualmente en el hemisferio no dominante para el lenguaje, para
evitar daños de la memoria verbal), y una sacudida eléctrica desencadena la convulsión. Por lo
general, el paciente recibe tres sesiones por semana hasta que se observa la máxima mejoría, lo cual
suele requerir entre seis y doce sesiones. La eficacia de la TEC se ha establecido en estudios con
placebo, en los que a algunos pacientes se les anestesiaba, pero no se les aplicaban descargas
eléctricas (Weiner y Krystal, 1994). Aunque en un principio la TEC se utilizó para tratar diversos
trastornos, incluyendo la esquizofrenia, ahora se sabe que su utilidad se limita al tratamiento de la
manía y la depresión.
Terapia electroconvulsiva (TEC)→ Breve descarga eléctrica, que se aplica en la cabeza y
provoca una convulsión eléctrica; se utiliza con fines terapéuticos para aliviar la depresión.
Un paciente depresivo no responde inmediatamente al tratamiento con fármacos antidepresivos;
la mejoría de los síntomas por lo general no se observa antes de dos o tres semanas de tratamiento
farmacológico. En contraposición, los efectos de la TEC son más rápidos. Unas cuantas
convulsiones inducidas mediante TEC a menudo pueden sacar a una persona de una profunda
depresión en pocos días. Aunque el empleo prolongado y excesivo de la TEC causa daño cerebral,
que desemboca en un deterioro duradero de la memoria (Squire, 1974), si se utiliza sensatamente
durante el intervalo de tiempo previo a que los fármacos antidepresivos ejerzan su efecto sin duda
se puede salvar la vida de algunos pacientes suicidas (Baldessarini, 1977). En un estudio de Ende y
cols. (2000) no se encontraron pruebas de daño hipocampal tras un tratamiento típico de TEC.
Además, a algunas personas gravemente deprimidas no les beneficia la terapia farmacológica; para
ellas la TEC ocasional es el único tratamiento eficaz.
Otro procedimiento puede proporcionar al menos algunas de las ventajas de la TEC sin que se
corra el riesgo de deterioro cognitivo o pérdida de memoria. La estimulación magnética transcraneal
(EMT) se lleva a cabo aplicando un fuerte campo magnético localizado en el encéfalo, haciendo
pasar una corriente eléctrica por una bobina colocada sobre el cuero cabelludo. El campo magnético
induce una débil corriente eléctrica en el encéfalo. En varios estudios se ha observado que la
aplicación de la EMT a la corteza prefrontal reduce los síntomas de la depresión sin provocar ningún
efecto secundario negativo evidente.

183
 El efecto terapéutico del litio, el fármaco utilizado para aliviar los trastornos afectivos bipolares,
es muy rápido. Este fármaco, que se administra en forma de carbonato de litio, muestra su mayor
eficacia en el tratamiento de la fase maníaca del trastorno afectivo bipolar; una vez que se ha
suprimido el episodio de manía, por lo general ésta no se sigue de depresión. Muchos clínicos e
investigadores se han referido al litio como el fármaco psiquiátrico milagroso: no suprime los
sentimientos normales de las emociones, sino que permite que los pacientes sean capaces de sentir
y expresar alegría y tristeza ante los acontecimientos cotidianos. Asimismo, tampoco altera los
procesos intelectuales; muchos pacientes han recibido el fármaco de forma continuada durante años
sin ningún efecto nocivo aparente (Fieve, 1979). Entre el 70 y el 80 por ciento de los pacientes con
trastorno bipolar presentan una respuesta positiva al litio en un periodo de una o dos semanas (Price
y Heninger, 1994).
El litio tiene efectos secundarios adversos. El índice terapéutico (la diferencia entre la dosis
efectiva y una sobredosis) es bajo. Los efectos secundarios son temblor de manos, aumento de peso,
excesiva producción de orina y sed. Las dosis tóxicas producen náuseas, diarrea, falta de
coordinación motora, confusión y coma. Ya que el índice terapéutico es bajo, se deben controlar
regularmente los niveles de litio en sangre para asegurarse de que el paciente no está recibiendo una
sobredosis. Desafortunadamente, algunos pacientes no pueden tolerar los efectos secundarios del
litio.
Una de las mayores dificultades en el tratamiento del trastorno bipolar es el cumplimiento por
parte del paciente del tratamiento prescrito. Después de tomar litio durante un tiempo, algunos
pacientes echan de menos el intenso placer que sentían durante el período maníaco. Parece como si
algunos de ellos se dijeran a sí mismos que ahora que están «curados» pueden dejar de tomar la
medicación —y cuando lo hacen, comienzan de nuevo a tener ciclos de humor—. Entonces el
sufrimiento de la depresión suele motivarles a tomar otra vez el fármaco.
Los investigadores han observado que el litio tiene muchos efectos fisiológicos, pero todavía no
han descubierto cuáles son los efectos farmacológicos que explican su capacidad de suprimir la
manía (Phiel y Klein, 2001). Algunos sugieren que el fármaco estabiliza la población de ciertos
tipos de receptores de neurotransmisores en el encéfalo (especialmente, receptores
serotoninérgicos), evitando así que se produzcan marcados cambios en la sensibilidad neural. Este
efecto podría implicar una interferencia en la producción de un tipo de segundos mensajeros, el
sistema de fosfoinosítidos. Otros han demostrado que el litio puede aumentar la producción de
proteínas neuroprotectoras —proteínas que ayudan a prevenir la muerte celular—. De hecho, Moore
y cols. (2000) hallaron que cuatro semanas de tratamiento con litio para el trastorno bipolar
aumentaba el volumen de sustancia gris cerebral en el encéfalo del paciente, dato que sugiere que
el litio facilita el crecimiento neural o glial. Muchos estudios han encontrado una disminución de la
sustancia gris cerebral en pacientes que sufren depresión.
Litio→ Elemento químico; el carbonato de litio se usa para tratar el trastorno bipolar.
Dado que algunos pacientes no toleran los efectos secundarios del litio, y considerando el peligro
potencial de una sobredosis, los investigadores han estado buscando medicaciones alternativas para
el trastorno bipolar.
Una que ha demostrado ser bastante prometedora es la carbamacepina (Tegretol), fármaco que
se utiliza en el tratamiento de las crisis epilépticas que se originan en el lóbulo temporal medial.
Aunque la carbamacepina es eficaz para tratar la fase depresiva del trastorno bipolar, sus efectos
sobre la manía son aún más impresionantes (Post y cols., 1984). Además, parece ser eficaz en el
caso de algunos pacientes bipolares que no responden al tratamiento con litio (Post, Weiss y Chuang,
1992). Otras drogas anticonvulsivas también parecen aliviar los síntomas del trastorno bipolar; ya
184
se han comenzado a hacer ensayos clínicos con dichas sustancias. Uno podría preguntarse cómo se
le pudo ocurrir a alguien probar medicaciones anticonvulsivas para curar trastornos afectivos. La
respuesta es que la crisis en sí tiene un efecto anticonvulsivo: la TEC disminuye la actividad cerebral
y reduce el umbral de convulsión del encéfalo (Sackeim y cols., 1983). Este hecho sugirió a los
investigadores que los efectos anticonvulsivos de la TEC, y no la crisis convulsiva que produce,
podrían explicar el efecto terapéutico. Si éste fuera el caso, las medicaciones anticonvulsivas
podrían ser útiles asimismo para curar trastornos afectivos.

Función de las monoaminas

El hecho de que la depresión pueda tratarse eficazmente con inhibidores de la MAO y con
fármacos que inhiben la recaptación de noradrenalina sugirió la hipótesis monoaminérgica: la
depresión se debe a un grado de actividad insuficiente de las neuronas monoaminérgicas. Puesto
que los síntomas depresivos no responden a agonistas dopaminérgicos potentes como la anfetamina
o la cocaína, la mayoría de los investigadores han centrado sus esfuerzos experimentales en las otras
dos monoaminas: la noradrenalina y la serotonina.
La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia está respaldada por el hecho de que los agonistas
dopaminérgicos pueden producir los síntomas de la esquizofrenia. Del mismo modo, la hipótesis
monoaminérgica de la depresión se basa en el hecho de que los antagonistas monoaminérgicos
pueden causar depresión. Hace siglos se descubrió que un alcaloide extraído de la Ranwolfia
serpentina, un arbusto del sureste asiático, era útil para curar las mordeduras de serpiente, los
trastornos circulatorios y la locura. La investigación moderna ha confirmado que el alcaloide,
actualmente llamado reserpina, tiene un efecto tanto antipsicótico como hipotensor (es decir,
disminuye la tensión arterial). Su efecto sobre la tensión arterial excluye la posibilidad de utilizarlo
para tratar la esquizofrenia, pero el fármaco aún se emplea en ocasiones para tratar a pacientes con
tensión arterial alta.
La reserpina tiene un grave efecto secundario: puede causar depresión. La reserpina interfiere en
el almacenamiento de monoaminas en las vesículas sinápticas, reduciendo la cantidad de
neurotransmisor liberado en los botones terminales. Así, el fármaco actúa como un potente
antagonista noradrenérgico, dopaminérgico y serotoninérgico. Los efectos farmacológicos y
comportamentales de la reserpina son los opuestos de los efectos farmacológicos y
comportamentales de los fármacos que se emplean para tratar la depresión —inhibidores de la MAO
y sustancias químicas que bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina—. Es decir, un
antagonista monoaminérgico produce depresión, mientras que los agonistas monoaminérgicos la
mitigan.
Carbamacepina→ Un fármaco (su nombre comercial es Tegretol) que se emplea para el
tratamiento de las crisis epilépticas provocadas por un foco, localizado por lo general en el lóbulo
temporal medial.
Hipótesis monoaminérgica→ Una hipótesis que defiende que la depresión se debe a un bajo
nivel de actividad de una o más sinapsis monoaminérgicas.
Varios estudios han descubierto que la tendencia suicida en la depresión se relaciona con una
disminución de los niveles de 5-HIAA en el LCR (ácido 5-hidroxi-indolacético), un metabolito de
la serotonina que se produce cuando es degradada por la MAO. Un descenso del nivel de 5-HIAA
implica que se está produciendo y liberando una menor cantidad de 5-HT (serotonina) en el encéfalo.
Träskmann y cols. (1981) observaron que los niveles de 5-HIAA en el LCR de personas que habían
intentado suicidarse eran significativamente más bajos que los de los sujetos del grupo de referencia.
185
En un estudio de seguimiento de pacientes deprimidos y potencialmente suicidas, se comprobó que
el 20 por ciento de los que tenían niveles de 5-HIAA inferiores a la media posteriormente se
suicidaron, mientras que ninguno de los que tenían niveles por encima de la media se suicidó.
Sedvall y cols. (1980) analizaron el LCR de voluntarios sanos, sin depresión. Se observó que
había una probabilidad mayor de que en las familias de los sujetos con niveles inusualmente bajos
de 5-HIAA hubiera personas con depresión. Los resultados sugieren que el metabolismo de la
serotonina o su liberación está bajo control genético y que esta sustancia se relaciona con la
depresión. Yatham y cols (2000) observaron que el nivel de receptores 5-HT2 en la neocorteza de
pacientes deprimidos estaba reducido. Estos hallazgos apoyan claramente la hipótesis
monoaminérgica.
Parece ser que la actividad de las neuronas serotoninérgicas inhibe la agresión, tal vez al activar
la corteza prefrontal. El suicidio puede considerarse una forma de agresión —agresión dirigida a
uno mismo— (Siever y cols., 1991). Así pues, la disminución de los niveles de 5-HIAA en el LCR
puede indicar simplemente un bajo nivel de control de impulsos. Por supuesto, el hecho de que la
serotonina esté implicada en la agresión no descarta la posibilidad de que un nivel bajo de serotonina
sea asimismo una de las causas de un estado de ánimo deprimido.
Delgado y cols. (1990) se sirvieron de un enfoque diferente para estudiar el papel que desempeña
la serotonina en la depresión: el procedimiento de reducción del triptófano. Estudiaron a
pacientes depresivos que estaban recibiendo medicación antidepresiva y que por lo general se
estaban encontrando bien. Hicieron que durante un día los pacientes siguieran una dieta baja en
triptófano (por ejemplo, ensalada, maíz, queso cremoso y un postre de gelatina). Luego, al día
siguiente, los pacientes bebieron un «cóctel» de aminoácidos que no contenía triptófano. La
captación de aminoácidos a través de la barrera hematoencefálica se lleva a cabo mediante
transportadores de aminoácidos. Puesto que el nivel de triptófano en sangre de los pacientes era muy
bajo y el de otros aminoácidos era alto, muy poco triptófano pudo entrar en el encéfalo, por lo que
su nivel cayó drásticamente. Como se recordará, el triptófano es el precursor de la 5-HT o
serotonina. Por lo tanto, el tratamiento disminuyó el nivel de serotonina en el encéfalo.
Delgado y su equipo observaron que la reducción del triptófano provocó una recaída en la
depresión en la mayoría de los pacientes. Cuando volvieron a seguir una dieta normal se
recuperaron. Estos resultados indican claramente que el efecto terapéutico de, al menos, algunos
fármacos antidepresivos dependen de la disponibilidad de serotonina cerebral.
En estudios posteriores se han confirmado dichos resultados. Tales estudios apuntan también que
la reducción del triptófano tiene poco o ningún efecto sobre el estado de ánimo de personas sanas,
pero perjudica al de los sujetos con antecedentes familiares de trastornos afectivos (Van der Does,
2001; Young y Leyton, 2002). Además, la reducción del triptófano (que afecta a los niveles de
serotonina cerebral) les provoca recaídas a pacientes que están respondiendo satisfactoriamente a
inhibidores de la recaptación de serotonina, pero no a los que están siendo tratados con inhibidores
de la recaptación de noradrenalina. En cambio, la administración de AMPT, una sustancia que
inhibe la síntesis de dopamina y noradrenalina, produce recaídas sólo en pacientes que están
respondiendo favorablemente a inhibidores de la recaptación de noradrenalina (Heninger, Delgado
y Charney, 1996).
En dos estudios de TEP se intentó determinar cuáles son las regiones cerebrales implicadas en la
recaída en la depresión provocada por reducción del triptófano (Bremner y cols., 1997; Smith y
cols., 1999). Los investigadores midieron el índice metabólico cerebral regional del paciente antes
y después de que bebiera un «cóctel» de placebo o de aminoácidos. En ambos estudios se observó
que en los pacientes que volvieron a deprimirse se daba una disminución del metabolismo cerebral
186
en la corteza prefrontal. Los pacientes que no recayeron no presentaron tal cambio. Estos resultados
son consistentes con los datos generales a favor de que la corteza prefrontal participa en la
regulación de las emociones.
5-HIAA→ Un producto de la degradación del neurotransmisor serotonina (5-HT).
Procedimiento de reducción del triptófano→ Procedimiento que incluye una dieta baja en
triptófano y un «cóctel» de aminoácidos sin triptófano, el cual desciende el nivel cerebral de
triptófano y, consecuentemente, disminuye la síntesis de 5-HT.

¿Interviene la sustancia P?
Investigaciones recientes indican que aún puede haber otro neurotransmisor implicado en la
depresión: la sustancia P. Este péptido ejerce sus efectos uniéndose al receptor NK1. (NK son las
siglas inglesas de neurocinina, un tipo de neuropéptidos.) El receptor NK1 se halla en regiones
cerebrales que se sabe intervienen en la conducta emocional y en la respuesta al estrés, entre ellas
el núcleo medial y el central de la amígdala, el hipotálamo, el área tegmental ventral, el locus
coeruleus y la corteza cerebral. Además, la administración prolongada de drogas antidepresivas da
lugar a una reducción de los niveles de sustancia P en varias regiones del encéfalo (Shirayama y
cols., 1996). Estas y otras observaciones sugirieron que una sustancia que bloqueara los receptores
NK1 podría reducir los síntomas de depresión.
En un estudio aleatorio de doble anonimato, Kramer y cols. (1998) probaron una sustancia de
este tipo, MK-869, en pacientes con depresión grave. Durante seis semanas administraron MK-869
a 66 pacientes, paroxetina (un inhibidor específico de la recaptación de la serotonina) a 68 pacientes
y placebo a otros 64. Hallaron que el MK-869 reducía los síntomas depresivos al igual que la
paroxetina, y que no provocaba efectos secundarios importantes. De hecho, las disfunciones
sexuales (un efecto secundario frecuente de los antidepresivos) sólo se dieron en el 3 por ciento de
los pacientes que recibieron MK-869, en comparación con el 4 por ciento de los que recibieron
placebo y el 26 por ciento de los que tomaron paroxetina.
Kramer y sus colaboradores también realizaron algunos estudios con animales de laboratorio; en
ellos se observó que el MK-869 no afecta a las neuronas serotoninérgicas o noradrenérgicas, y que
las drogas antidepresivas habituales no interactúan con receptores NK1. Por lo tanto, parece ser que
los antagonistas de la sustancia P actúan independientemente de las sustancias que reducen la
depresión bloqueando la recaptación de serotonina y noradrenalina. Lejeune, Gobert y Millan (2002)
encontraron que un antagonista de NK1 reforzaba la actividad de las neuronas dopaminérgicas en
el área tegmental ventral e incrementaba la liberación de dopamina en la corteza frontal.

Sustancia P→ Péptido segregado en varias regiones del encéfalo que actúa como
neurotransmisor y neuromodulador; puede estar implicado en la conducta emocional, la respuesta
al estrés y los síntomas de depresión.

Evidencia de anomalías cerebrales

Hay estudios que han informado de la existencia de anomalías en pacientes con trastornos
afectivos. Una revisión realizada por Soares y Mann (1997) señaló que los investigadores han
observado anomalías en la corteza prefrontal, los ganglios basales, el hipocampo, el tálamo, el
cerebelo y el lóbulo temporal. Los datos más fiables se refieren a las anomalías de la corteza
187
prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo en pacientes con depresión unipolar, y a las anomalías
del cerebelo (y quizás del lóbulo temporal) en pacientes con trastorno bipolar. Por ej., Elkis y cols.
(1996) obtuvieron pruebas de una disminución de la cantidad de tejido en la corteza prefrontal en
pacientes jóvenes con depresión unipolar, lo cual hace pensar en una anomalía del desarrollo o un
proceso degenerativo que ocurre en una etapa temprana de la vida. Un estudio de RM estructural
que llevaron a cabo Strakowski y cols. (2002) halló pruebas de que repetidos episodios de depresión
y manía causaban un aumento del tamaño de los ventrículos laterales, lo cual conlleva una pérdida
tejido cerebral. Observaron que el tamaño relativo de los ventrículos cerebrales era el mismo en
sujetos sanos que en pacientes que acababan de tener su primer episodio de trastorno bipolar, pero
estaba aumentado en pacientes que habían tenido varios episodios.
Drevets (2001) sugiere que la amígdala y varias regiones de la corteza prefrontal desempeñan un
importante papel en que se llegue a padecer depresión. La amígdala participa de modo decisivo en
la expresión de emociones negativas. Según señala Drevets, los estudios de neuroimagen funcional
de pacientes depresivos revelan un incremento del flujo sanguíneo y del metabolismo del 50-70 por
ciento. Un estudio de Abercrombie y cols. (1998) encontró que el grado de la actividad de la
amígdala en los pacientes depresivos se relacionaba con la gravedad de su depresión. Además, la
actividad metabólica de la amígdala aumenta en sujetos normales cuando miran imágenes de caras
con expresiones de tristeza, y aumenta igualmente cuando los sujetos depresivos recuerdan
episodios de su vida que les ponen tristes.
Varias áreas de la corteza prefrontal están implicadas en la regulación de la conducta emocional.
Al igual que la amígdala, la corteza orbitofrontal está por lo general más activada en los pacientes
depresivos que en los sujetos sanos (Drevets, 2000a). El daño de la corteza orbitofrontal altera la
capacidad de cesar conductas previamente reforzadas que dejan de ser provechosas (Bechara y cols.,
1998). Drevets (2001) plantea que la activación de dicha región en pacientes deprimidos puede
reflejar su intento de suprimir pensamientos y emociones desagradables no reforzados.
Otra región de la corteza prefrontal medial —la corteza prefrontal subcallosa— muestra un nivel
de activación más bajo de lo normal en pacientes deprimidos (Drevets y cols. 1997). Si se mira una
vista sagital del cuerpo calloso, se advertirá que la parte delantera de esta estructura parece una
rodilla —genu, en latín—doblada. La corteza prefrontal subcallosa se localiza debajo de la «rodilla»
de la parte delantera del cuerpo calloso. Esta región juega un papel inhibidor en las emociones y la
memoria emocional. Por ejemplo, el daño de la corteza prefrontal subcallosa en animales de
laboratorio interfiere en la extinción de respuestas emocionales condicionadas. Las respuestas
emocionales pueden condicionarse a estímulos neutros si estos estímulos se emparejan con sucesos
aversivos Si embargo, si luego se presenta repetidamente el estímulo neutro solo, éste deja de
producir una respuesta emocional. La respuesta llega a extinguirse.
Investigadores examinaron los encéfalos de pacientes con trastornos afectivos que habían
fallecido. Encontraron una disminución del 24 por ciento en la cantidad de células gliales de la
corteza prefrontal subcallosa en pacientes con depresión mayor, y una disminución del 41 por ciento
en pacientes con trastorno bipolar. Öngur y sus colaboradores sugieren que la reducción del número
de células gliales puede ser el motivo de la disminución de actividad observada en esa región.
Los datos indican que la esquizofrenia puede deberse a daños cerebrales producidos por
complicaciones obstétricas. Kinney y cols. (1993) hallaron que en los pacientes con trastorno bipolar
se daba una probabilidad de tener antecedentes de complicaciones obstétricas más alta que en sus
hermanos normales. Dichas complicaciones eran en su mayoría de poca importancia, por lo que los
autores apuntan que probablemente actuaron como un factor contribuyente al desarrollo del
trastorno más que como la única causa.

188
 A medida que la gente se hace mayor aumenta la probabilidad de que sufran enfermedades
cardiovasculares e ictus. Ciertos accidentes cerebrovasculares producen daño cerebral, pero no
provocan síntomas neurológicos obvios. Estos episodios, conocidos como infartos cerebrales
asintomáticos (ICA), parecen ser una causa importante de la depresión que se manifiesta por
primera vez a una edad avanzada —la llamada depresión de comienzo tardío—. Los factores de
riesgo de los infartos cerebrales asintomáticos son similares a los de los ictus: principalmente el
tabaco y la hipertensión. Fujikawa, Yamawaki y Touhouda (1993) realizaron exploraciones con RM
en pacientes con depresión de comienzo tardío, encontrando pruebas de infarto cerebral
asintomático en el 51 por ciento de aquellos en los que el inicio se había producido entre los 50 y
los 65 años, y en el 66 por ciento de aquellos en los que se había iniciado después de los 65 años.
En un estudio ulterior, ellos advirtieron que la probabilidad de tener un pariente con trastorno
afectivo era más alta en los pacientes con depresión de comienzo tardío que no presentaban ICA
que en los que sí los presentaban. En otras palabras, si la depresión de comienzo tardío no se debía
a un accidente cerebrovascular, probablemente se debía a factores hereditarios. Apoyando esta
conclusión, estos autores hallaron que la probabilidad de responder bien a la medicación
antidepresiva era más baja en pacientes deprimidos que presentaban ICA y, en consecuencia,
requerían un tratamiento hospitalario más prolongado que los que no tenían ICA.
Infarto cerebral asintomático (ICA)→ Leve accidente cerebrovascular (ictus) que causa daños
cerebrales mínimos sin producir síntomas neurológicos obvios.

Función de los ritmos circadianos

Uno de los síntomas más destacados de la depresión son las alteraciones del sueño. El sueño de
las personas con depresión suele ser poco profundo: hay una reducción del sueño delta de ondas
lentas (fases 3 y 4) y un incremento de la fase 1. El sueño está fragmentado; los pacientes tienden a
despertarse con frecuencia, sobre todo al acercarse la mañana. Además, el sueño REM ocurre antes.
Hay una mayor proporción de periodos de sueño REM en la primera mitad de la noche, y en el
sueño REM hay una mayor cantidad de movimientos oculares rápidos.

Privación de sueño REM

Uno de los tratamientos antidepresivos más eficaces es la privación de sueño, ya sea total o
selectiva. La privación selectiva de sueño REM, que se lleva a cabo registrando el EEG de la persona
y despertándola siempre que muestra signos de sueño REM, alivia la depresión. El efecto
terapéutico, al igual que el de las medicaciones antidepresivas, tiene lugar lentamente, a lo largo de
varias semanas. Algunos pacientes muestran una mejoría duradera incluso después de que se haya
puesto término a la privación; así pues, es un tratamiento tanto práctico como eficaz. Además,
independientemente de sus efectos farmacológicos específicos, otros tratamientos de la depresión
suprimen el sueño REM, retrasando su inicio y disminuyendo su duración. Estos hechos sugieren
que entre el sueño REM y el estado de ánimo podría haber algún tipo de relación de causalidad.
Scherschlicht y cols. (1982) examinaron los efectos de veinte fármacos antidepresivos sobre el
ciclo de sueño en gatos, encontrando que todos ellos reducían extremadamente el sueño REM y la
mayoría aumentaban el sueño de ondas lentas. Vogel y cols. (1990) encontraron que todos los
fármacos que suprimían el sueño REM (y producían un efecto rebote cuando finalizaba su
administración) actuaban como antidepresivos. En consecuencia, durante el primer período de sueño
previo al sueño REM se produce un aumento del sueño delta. Kupfer y cols. (1994) hallaron que los
efectos de los fármacos antidepresivos sobre el sueño persistían a lo largo de tratamientos
189
prolongados. (Siguieron la evolución de los pacientes durante un período de tres años.) Por otra
parte, Grunhaus y cols (1997) advirtieron que el tratamiento exitoso con TEC suprimía igualmente
el sueño REM en pacientes deprimidos. De hecho, era menos probable que mejoraran los síntomas
de aquellos pacientes que continuaron presentando un comienzo adelantado del sueño REM tras
haber recibido tratamiento con TEC. Estos resultados sugieren que el principal efecto del
tratamiento antidepresivo exitoso puede ser suprimir el sueño REM, y que los cambios en el estado
de ánimo pueden ser una consecuencia de tal supresión. Sin embargo, al menos un fármaco
antidepresivo no suprime el sueño REM, como se comprobó en un estudio de doble anonimato
controlado con grupo placebo (Vogel y cols., 1998). De manera que la supresión de sueño REM
puede no ser la única forma en que actúan los fármacos antidepresivos.
Los estudios de familias con antecedentes de depresión mayor sugieren asimismo que existe una
relación entre este trastorno y las anomalías del sueño REM. Por ejemplo, Giles, Roffwarg y Rush
(1987) hallaron que los parientes de primer grado de personas con depresión solían presentar un
acortamiento de la latencia del sueño REM, incluso en el caso de no haber padecido nunca un
episodio de depresión. Giles y cols. (1988) descubrieron que los miembros de esas familias que
presentaban las latencias de sueño REM más cortas tenían un riesgo mayor de padecer depresión en
una época posterior. Las alteraciones del sueño REM se observan ya en una etapa temprana de la
vida: comprobaron que los recién nacidos cuyas madres tenían antecedentes de depresión severa
mostraban un patrón de sueño REM diferente al de aquellos cuyas madres no tenían tal historia.

Privación total de sueño

La privación total de sueño también tiene un efecto antidepresivo. A diferencia de la privación
selectiva de sueño REM, que tarda varias semanas en reducir la depresión, los efectos de la privación
total de sueño son inmediatos (Wu y Bunney, 1990).
Wu y Bunney sugieren que durante el sueño se produce una sustancia que tiene un efecto
depresor. Es decir, la sustancia produce depresión en una persona vulnerable a ello. Se supone que
dicha sustancia se produce en el encéfalo y actúa como un neuromodulador. Durante la vigilia se
metaboliza gradualmente y por lo tanto se inactiva. La privación total de sueño mejora el estado de
ánimo de los pacientes con depresión mayor aproximadamente en dos tercios de los casos.
¿Por qué sólo algunas personas resultan beneficiadas por la privación de sueño? La cuestión aún
no se ha resuelto, pero varios estudios han demostrado que es posible predecir quiénes sacaran
provecho y quiénes no. En general, los pacientes depresivos cuyo estado de ánimo se mantiene
estable a lo largo del día probablemente no se beneficiarán de la privación de sueño, mientras que
aquellos cuyo humor fluctúa probablemente sí. Los pacientes con mayores probabilidades de
responder son aquellos que están deprimidos por la mañana, pero se van sintiendo progresivamente
mejor a medida que avanza el día. En estas personas, la privación de sueño parece evitar que se den
los efectos depresores del sueño y simplemente permite que continúe la tendencia.
Una interpretación alternativa de los resultados que se acaban de ver es que durante la vigilia se
podría producir una sustancia con efectos antidepresivos, la cual se eliminaría durante el sueño. No
obstante, Wu y Bunney apuntan que varios estudios han encontrado que en algunos sujetos basta
una pequeña siesta para que se restablezca la depresión que había sido reducida mediante la
privación de sueño. En algunos casos, una siesta de tan solo 90 segundos (medida con un registro
EEG) puede eliminar los efectos beneficiosos de la privación de sueño. Los autores llegan a la
conclusión de que la hipótesis más sencilla es que la siesta produce la secreción repentina de una
sustancia que origina la depresión.

190
 El efecto antidepresivo de la privación de sueño REM y el de la privación total de sueño parecen
ser diferentes; uno es lento y duradero, mientras que el otro es rápido y de corta duración. Además,
la privación total de sueño puede incluso desencadenar un episodio de manía en pacientes con
depresión bipolar (Wehr, 1992). (Incluso las personas no deprimidas a veces dicen sentirse «en
forma» después de pasar una noche sin dormir).
Aunque la privación total de sueño no es un método práctico para tratar la depresión (es imposible
mantener a las personas despiertas indefinidamente), varios estudios indican que la privación
parcial de sueño puede acelerar los efectos beneficiosos de los fármacos antidepresivos. Algunos
investigadores han descubierto que la privación total de sueño intermitente (digamos, dos veces por
semana durante un mes) puede tener resultados favorables (Papadimitriou y cols., 1993).
Riemann y cols. (1999) observaron que avanzar la hora del día en que los pacientes deprimidos
se van a dormir puede prolongar los efectos beneficiosos de la privación total de sueño. Durante una
noche privaron de sueño a los pacientes y siguieron estudiaron a los que respondieron bien a la
privación. La noche siguiente, los experimentadores hicieron que algunos pacientes se acostaran
seis horas antes de lo que acostumbraban, y otros, tres horas más tarde. Gradualmente, a lo largo de
varios días, se fue restableciendo la hora habitual de acostarse de los sujetos. El 75 por ciento de los
durmientes que solían acostarse pronto mostró una remisión continuada de sus síntomas depresivos,
en comparación con sólo el 40 por ciento de los que acostumbraban acostaban tarde. Como
Riemann, Berger y Voderholzer (2001) señalan, sólo el dormir por la mañana parece que puede
producir depresión; de manera que la mejor recomendación para los pacientes depresivos podría ser
levantarse pronto por la mañana y acostarse pronto por la noche.

Función de los sincronizadores

Existe aún otro fenómeno que relaciona la depresión con el sueño y la vigilia —o, más
específicamente, con los mecanismos responsables de los ritmos circadianos—. Algunas personas
se deprimen durante el invierno, cuando los días son cortos y las noches largas (Rosenthal y cols.,
1984). Los síntomas de este tipo de depresión, llamado trastorno afectivo estacional, son algo
diferentes a los de la depresión mayor; ambas formas incluyen letargo y trastornos de sueño, pero
la depresión estacional conlleva un ansia por ingerir carbohidratos, que se acompaña de aumento de
peso. (Como se recordará, las personas con depresión mayor suelen perder el apetito). Un porcentaje
mucho menor de la población tiende a deprimirse durante el verano. Quienes padecen depresión
estival tienen más probabilidad de dormir menos, perder el apetito y perder peso (Wehr y cols.,
1991).
El trastorno afectivo estacional, al igual que la depresión unipolar y el trastorno bipolar, parece
tener una base genética. En un estudio de 6.439 gemelos adultos, Madden y cols. (1996) hallaron
que el trastorno afectivo estacional tiene un carácter familiar, y estimaron que al menos el 29 por
ciento de la varianza de los trastornos afectivos estacionales podía atribuirse a factores genéticos.
Los estudios de genética molecular sugieren que el trastorno afectivo estacional puede estar
relacionado con genes implicados en la producción del transportador de 5-HT y del receptor 5-
HT2A (Sher y cols., 1999).

Trastorno afectivo estacional→ Trastorno del estado de ánimo caracterizado por depresión,
letargo, trastornos del sueño y ansia de carbohidratos durante la estación invernal, cuando los días
son cortos.

191
 Depresión estival→ Trastorno del estado de ánimo caracterizado por depresión, trastornos del
sueño y pérdida de apetito.

El trastorno afectivo estacional puede tratarse mediante fototerapia: exponiendo a las personas
a una iluminación intensa durante varias horas al día. Como se recordará, los ritmos circadianos de
sueño y vigilia están controlados por la actividad del núcleo supraquiasmático del hipotálamo. La
luz actúa como un sincronizador (Zeitgeber); esto es, sincroniza la actividad del reloj biológico con
el ciclo día-noche. Una posibilidad es que las personas que sufren trastorno afectivo estacional
requieran un sincronizador más fuerte de lo normal para poner en hora su reloj biológico. En este
tema, los datos son contradictorios: en dos estudios se observó que la terapia luminosa ejercía un
efecto antidepresivo con independencia de la hora del día en que tuviera lugar, y en otros dos se
encontró que la exposición a la luz de la mañana era eficaz, pero no así la exposición a la luz del
atardecer. Si la luz actúa como un sincronizador, cabría esperar que se dieran distintos efectos según
el momento del día en que se aplica la fototerapia, de modo que es importante aclarar estos datos
contradictorios. Un interesante procedimiento ha demostrado ser válido para tratar el trastorno
afectivo estacional: la simulación del amanecer. Los mecanismos cerebrales que controlan nuestros
ritmos circadianos evolucionaron mucho antes de la llegada de la luz artificial. La luz de la mañana
llega gradualmente, a medida que sale el sol. Varios estudios han demostrado que colocar una luz
en el dormitorio que aumente de intensidad poco a poco en torno a la hora en que quiera levantarse
el durmiente puede reducir los síntomas depresivos.
Se ha comprobado que la fototerapia puede incluso ayudar a los pacientes con depresión unipolar.
Neumeister y cols. (1996) hallaron que los pacientes con depresión unipolar que respondían a la
privación total de sueño tenían menor probabilidad de sufrir recaídas más tarde si recibían sesiones
de fototerapia a primera hora de la mañana y a última hora de la tarde. Los pacientes que se sentaron
frente a una luz tenue (la condición experimental placebo) sufrieron rápidamente una recaída.
Muchas personas son sensibles a los cambios estacionales en horas de luz solar y horas de
oscuridad. El 92 por ciento de las personas que respondieron a una encuesta realizada por Kasper y
cols. (1989a) dijeron que sentían la repercusión de los cambios estacionales en su estado de ánimo,
el 27 por ciento refirieron que estos cambios les causaban problemas, y un 4 por ciento informaron
de alteraciones lo suficientemente graves como para ser calificadas de trastorno afectivo estacional.
Kasper y cols. (1989b) reclutaron a personas con «malestar de invierno» mediante anuncios en el
periódico. Excluyeron a aquellas que mostraban un claro trastorno afectivo estacional y expusieron
a las demás a una iluminación intensa cada día. Observaron que la exposición a una iluminación
intensa mejoraba el estado de ánimo de los sujetos que tenían «malestar», mientras que el de los
sujetos normales no cambió. El estudio sugiere que debería considerarse la posibilidad de aumentar
el nivel de iluminación en casa o en el trabajo.
Según un estudio de Wirz-Justice y cols. (1996), encontraron que un paseo de una hora al aire
libre cada mañana reducía los síntomas del trastorno afectivo estacional. Los investigadores señalan
que, incluso en un día nublado de invierno, el cielo de las primeras horas de la mañana proporciona
una iluminación considerablemente mayor que la luz artificial habitual de los espacios interiores, de
modo que andar al aire libre aumenta el grado de exposición de una persona a la luz.
El ejercicio parece tener un efecto beneficioso en la depresión. Singh, Clements y Fiatarone
(1997) inscribieron a pacientes deprimidos (de edades comprendidas entre 60 y 84 años) en un

192
programa supervisado de entrenamiento con pesas. Este programa mejoró tanto la depresión como
el sueño.
Fototerapia→ Tratamiento del trastorno afectivo estacional mediante exposición diaria a una luz
intensa.

RESUMEN intermedio
Trastornos afectivos mayores:
→Los trastornos afectivos mayores incluyen el trastorno afectivo bipolar, con sus episodios
cíclicos de manía y depresión; y la depresión unipolar. Los estudios de herencia sugieren que las
anomalías genéticas son, al menos en parte, responsables de estos trastornos.
→La depresión unipolar puede tratarse satisfactoriamente mediante tratamientos biológicos:
inhibidores de la MAO, fármacos que bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina, terapia
electroconvulsiva y privación de sueño.
→El trastorno bipolar puede tratarse satisfactoriamente con sales de litio. Parece ser que el litio
estabiliza la transmisión neural, especialmente en las neuronas que segregan serotonina. Puede
actuar así interfiriendo en el sistema de los fosfoinosítidos, sistema responsable de la producción de
varios tipos de segundos mensajeros. También parece proteger a las neuronas de lesiones y quizá
facilite su recuperación.
→Los efectos terapéuticos de los agonistas noradrenérgicos y serotoninérgicos, así como el
efecto depresor de la reserpina, un antagonista monoaminérgico, sugirieron la hipótesis
monoaminérgica de la depresión. Otras pruebas diversas apoyan esta hipótesis. Un bajo nivel de 5-
HIAA (un metabolito de la serotonina) en el líquido cefalorraquídeo se asocia con los intentos de
suicidio. Es posible que estos resultados se relacionen con los efectos de la serotonina sobre la
agresión (dirigida a uno mismo). La reducción de triptófano (el precursor de la 5-HT) en el encéfalo
anula los efectos terapéuticos de la medicación antidepresiva en pacientes depresivos, lo cual presta
más apoyo a la conclusión de que la 5-HT desempeña un papel en la regulación del estado de ánimo.
Algunos datos sugieren asimismo que los fármacos que bloquean los receptores NK1, los cuales
normalmente responden a un péptido llamado sustancia P, reducen los síntomas de depresión.
→Varios estudios han buscado anomalías en el encéfalo de pacientes depresivos. En general, los
pacientes con depresión unipolar presentan anomalías en la corteza prefrontal, los ganglios basales
y el cerebelo; mientras que los pacientes con trastorno bipolar muestran anomalías en el cerebelo y
(quizá) en el lóbulo temporal. Una hipótesis propone que la depresión es consecuencia de
hiperactividad de la amígdala y la corteza orbitofrontal, e hipoactividad de la corteza prefrontal
subcallosa. La depresión puede asimismo deberse al efecto acumulativo de infartos cerebrales
asintomáticos —accidentes cerebrovasculares leves (ictus) que ocasionan un daño progresivo al
encéfalo—.
→Las alteraciones del sueño son características de los trastornos afectivos. De hecho, la
privación total de sueño reduce rápidamente (aunque de modo transitorio) la depresión en muchas
personas; mientras que la privación selectiva de sueño REM lo hace más lentamente (pero de forma
más duradera). Además, casi todos los tratamientos antidepresivos eficaces suprimen el sueño REM.
→Por último, un tipo específico de depresión, el trastorno afectivo estacional, puede tratarse
mediante la exposición a una luz intensa o a un amanecer simulado. Es evidente que los trastornos
del estado de ánimo de alguna manera se relacionan con los ritmos biológicos.
193
 → “Psicofarmacología Práctica” - Jufe
Capítulo 5: Fármacos utilizados en el tratamiento de las demencias (Fragmentos
seleccionados).
Demencias→ Se han transformado en un importante problema de salud pública y representan
una de las causas más comunes de morbi-mortalidad e institucionalización en el anciano.
Una demencia se diagnostica ante la presencia de trastornos cognitivos y/o conductuales que
producen una disfunción laboral o interfieren en las actividades de la vida diaria, y representan un
deterioro con respecto al nivel previo de funcionamiento. Los síntomas no pueden ser explicados
por delirium o un cuadro psiquiátrico. Los trastornos cognitivos o conductuales deben afectar al
menos dos de los siguientes dominios:
• Dificultad para adquirir o recordar nueva información.
• Dificultad para razonar o realizar tareas complejas.
• Alteración de habilidades visuoespaciales.
• Alteración del lenguaje.
• Cambios en la personalidad o la conducta.
El diagnostico de demencia se realiza mediante una combinación de:
• Interrogatorio del paciente y un informante.
• Evaluación cognitiva objetiva.
• Estudios complementarios.
La enfermedad de Alzheimer representa la principal causa de demencia en la población general
y representa aproximadamente el 65% de todas las demencias. La edad es el factor de riesgo más
importante. Afecta aprox. 1 de cada 8 personas mayores de 65 años y a casi el 50% de las personas
mayores de 85 años. Las otras demencias más frecuentes son la demencia vascular, la demencia con
cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal. Los estudios demiológicos e histopatológicos nos
informan de la importancia de las demencias “mixtas” donde se combinan aspectos de la demencia
tipo Alzheimer y la demencia vascular.
Las dos hipótesis que justifican los fármacos utilizados en la actualidad son:
• Hipotesis colinérgica: en la enfermedad de Alzheimer se produce una degeneración del
núcleo basal de Meynert, el cual contiene neuronas que liberan acetilcolina. La
destrucción de estas neuronas genera un déficit en la neurotransmisión colinérgica
central, que es la base de la principal función cognitiva que se afecta en forma progresiva:
la memoria. Esta hipótesis aporta la base racional para el empleo de los inhibidores de la
acetilcolinesterasa en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
• Hipótesis glutamatérgica: la exitotoxicidad glutamatérgica mediada por la activación
excesiva de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), también parece contribuir en la
muerte neuronal del Alzheimer al incrementar los niveles de calcio intracelular y de esta
manera disparar una cascada de eventos que en última instancia conducen a la muerte
neuronal. Esta hipótesis aporta la base racional para el empleo de los antagonistas del
receptor NMDA en esta enfermedad.
Afectación de otros neurotransmisores: en la enfermedad de Alzheimer existe una atrofia de los
principales núcleos monoaminérgicos. Así como se afecta el núcleo basal de Meynert (produciendo
un déficit colinérgico), también existen alteraciones en el núcleo del rafe (productor de serotonina)

194
y en el locus coeruleus (productor de noradrenalina), y estas últimas estarían relacionadas con la
depresión y la apatía que puede observarse en esta enfermedad.
Hay modelos fisiopatológicos como el rol de la cascada amiloide y la proteína Tau.
En cuanto a los tratamientos sintomáticos (inhibidores e la acetilcolinesterasa y antagonistas de
los receptores NMDA) existen tres niveles importantes para evaluar su eficacia: a nivel de la
cognición, de la funcionalidad en las actividades de la vida diaria y de los síntomas conductuales y
psiquiátricos asociados a la demencia (SCPD).
Existen numerosos elementos a tener en cuenta durante el empleo de fármacos en un paciente
con demencia:
• Evitar la polifarmacia.
• Evitar fármacos que produzcan efectos adversos cognitivos.
• Investigar y tratar problemas médicos comórbidos, especialmente el delirium.
• Respetar el lema “Star low, go slow”: comenzar con dosis bajas (25 al 50% de la dosis
estándar para un adulto) e incrementarla lentamente mientras se monitorean los efectos
adversos.
• Tener siempre presente que los adultos mayores son más sensibles a ciertos efectos
adversos como la sedación, la hipotensión, los efectos extrapiramidales y los efectos
anticolinérgicos, entre otros.
Fármacos anticolinesterásicos→ Las drogas anticolinesterásicas son un grupo de fármacos que
aumentan la disponibilidad de acetilcolina en la corteza cerebral y el hipocampo al inhibir la enzima
que la degrada, la acetilcolinesterasa (AChE). Constituyen una medicación sintomática, pues se
encargan de enlentecer la evolución de la enfermedad, pero la curan, ya que no son capaces de
interrumpir o revertir el proceso fisiopatológico.
Existen tres fármacos anticolinesterásicos aprobados para su empleo en el Alzheimer:
donepezilo, rivastigmina y galantamina.
Mecanismo de acción→ El donezepilo es un derivado piperidínico que inhibe reversible y
selectivamente a la acetilcolinesterasa; impide que esta enzima hidrolice la acetilcolina y de esta
manera incrementa sus concentraciones, promoviendo así la neurotransmisión colinérgica. El efecto
puede decrecer a medida que avanza la enfermedad ya que se produce una merma progresiva de la
cantidad de neuronas colinérgicas que se mantienen funcionalmente intactas.
Se ha demostrado que, comparado con placebo, la donezepilo produce una mejoría de las
funciones cognitivas y de las actividades de la vida diaria en pacientes con enfermedad de
Alzheimer. También parecería mejorar los síntomas conductuales y psiquiátricos del Alzheimer
(SCPD). Inclusive se postula que el donepezilo podría prevenir la aparición de ciertos SCPD.
El donezepilo actúa selectivamente sobre el SNC y presenta escasa actividad periférica, lo que
explicaría su perfil favorable de efectos adversos, ya que no incrementa de manera significativa los
niveles de acetilcolina en el aparato gastrointestinal.
Farmacocinética
Absorción: el donezepilo se absorbe bien sin que la comida influya. Su biodisponibilidad oral es
del 100%. Su proplasmático se produce 3 o 4 horas después de su administración. Luego de
múltiples dosis, alcanza su estado estacionario dentro de los primeros 15 días.
Distribución: presenta una unión a proteínas plasmáticas del 96%.

195
 Metabolismo: se metaboliza a través de las isoenzimas 2D6 y 3A4 del CYP450, y se conjuga con
ácido glucorónico. Genera cuatro metabolitos principales, de los cuales dos son activos.
Excreción: se excreta por orina. Su vida media de eliminación es de aproximadamente 70 horas,
lo cual permite administrarlo en una sola toma diaria.
Efectos adversos
-Frecuentes: pueden presentarse efectos adversos de la serie colinérgica: náuseas, vómitos,
diarrea, insomnio, cefaleas, calambres musculares, fatiga y anorexia, pero éstos suelen ser breves y
limitados en el tiempo.
-Preocupantes: son menos frecuentes y se derivan del efecto colinérgico también: bradicardia,
empeoramiento de la EPOC, exacerbación de la obstrucción urinaria.
-Anecdóticos: se han reportado casos de empeoramiento del parkinsonismo, movimientos
anormales y pesadillas.
Interacciones medicamentosas
Farmacodinámicas:
1.El efecto colinérgico puede potenciar el efecto relajante muscular de la succinilcolina durante
la anestesia.
2.Los fármacos con actividad anticolinérgica (biperideno, trihexifenidilo, difenhidramina)
pueden reducir los efectos terapéuticos del donepezilo (antagonismo fisiológico o de efecto).
3.Los beta-bloqueantes pueden potenciar el efecto bradicardizante de donepezilo.
Farmacocinéticas:
Puede presentar interacciones con fármacos que inhiben al CYP450 2D6 (paroxetina, fluoxetina)
y 3A4 (ej., macrólidos, ketoconazol, quinidina, cimetidina), los cuales incrementarán los niveles
plasmáticos de esta droga -con el consecuente riesgo de toxicidad colinérgica-, y con los fármacos
que inducen al CYP450 2D6 y 3A4 (ej., carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifampicina,
dexametasona), los cuales pueden producir un decremento en la concentración plasmática del
donepezilo y generar niveles subterapéuticos del mismo.
Intoxicación aguda → La intoxicación aguda con donezepilo puede desencadenar una crisis
colinérgica: náuseas severas, vómitos, hipersalivación, sudoración profusa, diaforesis, bradicardia,
hipotensión, debilidad muscular progresiva con depresión respiratoria, shock y convulsiones.
El tratamiento de la sobredosis consiste en la adopción de medidas de soporte y el empleo de
anticolinérgicos.
Precauciones y contraindicaciones→ El donezepilo está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad al fármaco o a otros derivados piperidínicos.
Por su efecto vagotónico, el donepezilo puede producir alteraciones en el nódulo sinusal o en el
nódulo aurículo-ventricular, lo cual puede traducirse en la presentación de bradicardia o bloqueo
cardíaco. Debe utilizarse con cuidado en pacientes que presentan arritmias supraventriculares. El
donepezilo se ha asociado a la aparición de episodios sincopales.
Incrementa la secreción ácida en el estómago. También se debe ser cauto en su administración
en pacientes asmáticos o con EPOC.

196
 El efecto colinomimético también puede traducirse en la aparición de convulsiones, aunque éstas
también pueden aparecer como manifestación propia de la enfermedad.
Síndrome de discontinuación→ el donepezilo puede discontinuarse bruscamente sin que
aparezcan síntomas de deprivación. Su discontinuación se asocia a una disminución progresiva de
sus efectos beneficiosos.
Forma de uso→ El donepezilo está indicado en el tratamiento del Alzheimer leve a moderada y
moderada a severa. A partir del estadio moderado de la enfermedad, el donepezilo se combina con
la memantina, ya que se ve una eficacia mayor con la combinación de ambos. Por ser una droga
bien tolerada y fácil de administrar, el donepezilo se ha transformado en su fármaco de primera línea
en el tratamiento para el Alzheimer. También puede dar beneficios en la demencia mixta y en la
demencia por cuerpos de Lewy, y en la demencia asociada al síndrome de Down.
Fármacos antagonistas del receptor NMDA
Memantina
Mecanismo de acción→ La activación persistente de los receptores NMDA (N-metil-D-
aspartato) por el glutamato contribuiría a la producción de sintomatología en la enfermedad de
Alzheimer, ya que permitiría una entrada masiva de calcio activado los mecanismos de muerte
neuronal y degeneración (excitotoxicidad). La memantina es un análogo estructural de la
amantadina que bloquea los receptores NMDA (por antagonismo no competitivo) e inhibe, pues, la
acción excitotóxica del glutamato.
La memantina tiene doble mecanismo de acción: cuando existe una reducción de la liberación de
glutamato produce una mejoría de la neurotransmisión, funcionando como agonista de los
receptores AMPA, favoreciendo la entrada de sodio y potasio y regulando las acciones fisiológicas
del glutamato sobre la memoria y el aprendizaje, mientras que, en presencia de una liberación
patológica del glutamato, inhibe su acción excitotóxica al bloquear los receptores NMDA. La
memantina es capaz de prevenir la activación patológica de estos receptores sin impedir su normal
funcionamiento en relación a la plasticidad neuronal, la cual se halla involucrada en los procesos de
aprendizaje y memoria. Es decir que la memantina bloquea la activación patológica pero no
fisiológica de los receptores.
Se indica para Alzheimer moderada a severa. La memantina es un tratamiento sintomático y no
modificador del proceso que subyace a la enfermedad. Mejora modestamente los síntomas
cognitivos, SCPD y las actividades de la vida diaria de los pacientes.
En dosis adecuadas es bien tolerada en combinación con los inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Farmacocinética
Absorción: la memantina se administra por vía oral; su absorción no se modifica con los
alimentos y su biodisponibilidad es de 100%. Alcanza su pico plasmático en 3 a 7 horas.
Distribución: su unión a proteínas plasmáticas es baja y alcanza altas concentraciones en el
cerebro (región temporal e hipotálamo).
Metabolismo: es pobremente metabolizada y la mayoría de la dosis se excreta sin cambios en
orina; el resto por las heces. Su vida media es de 60 a 80 horas.
Efectos adversos→ sedación y confusión, además del insomnio o somnolencia, mareos, vértigos,
fatiga, tos, dolor de espalda, cefaleas, constipación, aumento de la actividad psicomotriz e
hiperexcitabilidad. Menos frecuentemente se pueden presentar crisis epilépticas y alucinaciones. La
197
aparición de síntomas psicóticos es frecuente en pacientes con enfermedad de Parkinson que reciben
tratamiento combinado con fármacos antiparkinsonianos.
Interacciones medicamentosas→ La memantina presenta interacciones medicamentosas, que se
pueden dividir en:
- Interacciones farmacodinámicas:
1. La memantina incrementa los efectos de la L-dopa y otros agentes dopaminérgicos y
anticolinérgicos, y parece disminuir la eficacia de los fármacos antipsicóticos y barbitúricos.
2. No se ha evaluado en forma sistemática el uso de memantina con otros antagonistas del
receptor NMDA (amantadina, ketamina y dextrometorfano). No deberá utilizarlos con cuidado.
3. Se desaconseja el uso concomitante con amantadina.
- Interacciones farmacocinéticas:
1. Con fármacos que alcalinian la orina: los fármacos que alcalinizan la orina (antiácidos,
bicarbonato de sodio o inhibidores de la anhidrasa carbónica como acetazolamida) pueden reducir
el clearance de memantina hasta en un 80% e incrementar sus niveles plasmáticos y efectos
adversos si el pH supera el valor de 8.
2. Con fármacos que utilizan el mismo sistema de transporte renal: cimetidina, ranitidina,
procainamida, quinidina, quinina, nicotina, trimetoprima, merformina; los fármacos que emplean el
mismo sistema de transporte renal que la amantadina podrían incrementar los niveles plasmáticos
de la memantina.
3. Debido a su escasa unión a proteínas plasmáticas, la memantina no deslaza de su unión a
fármacos como la warfarina.
Intoxicación aguda→ Se asocia a la presencia de cansancio, debilidad y/o diarrea. También se
han presentado náuseas, vómitos, somnolencia, vértigo, confusión, agitación, alucinaciones
visuales, alteraciones de la marcha y convulsiones. Se han reportado casos de sobredosis, pero
ninguno ha sido letal ni presentaron secuelas.
El tratamiento por intoxicación aguda de memantina es sintomático. No existe antídoto
específico. Lavado gástrico, carbón activado, diuresis forzada, acidificación de orina.
Precauciones y contraindicaciones→ Debido a su analogía estructural con la amantadina, la
memantina está contraindicada en personas con antecedentes de hipersensibilidad a este fármaco.
Se emplea con precaución en pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la severa) o
hepática y síndromes confusionales.
Forma de uso
Enfermedad de Alzheimer: para tratamiento de Alzheimer moderada a severa. La memantina
presenta un pequeño efecto beneficioso al cabo de 6 meses de tratamiento.
Demencia vascular: se han reportado beneficios en la función cognitiva de pacientes con esta
demencia sometidos a tratamiento con memantina.
Situaciones especiales: evitarse en embarazo y lactancia, como también en alteración de la
función hepática (se recomienda disminuir la dosis en pacientes moderados a severos) y renal (el
fármaco se acumula, en insuficiencia renal moderada se recomienda la reducción de la dosis y en la
severa se desaconseja su empleo).

198
 ➔ “Psicofarmacología para psicólogos y psicoanalistas” – Graciela Jorge
Primera Parte.
Capítulo 3:
“Psicofármacos”→ Se denomina así a los fármacos o medicamentos destinados a modificar
(mejorar, atenuar, mitigar) los síntomas de las llamadas “enfermedades mentales”.
Podemos decir que psicofármaco es todo fármaco o droga útil destinado a producir efectos sobre
el comportamiento, con fines médicos: actúan sobre síntomas psiquiátricos.
Los psicofármacos son medicamentos, o fármacos, destinados a aliviar síntomas en diferentes
situaciones de padecimiento psíquico, observables tanto en estructuras psicóticas como neuróticas.
Clasificación de los psicofármacos:
Se reconocen en ella dos grandes grupos: los psicolépticos, o depresores, o sedantes psíquicos y
los psicoanalépticos, o estimulantes del humor, o antidepresivos.

199
200
 Capítulo 4: “Antipsicóticos, o neurolépticos”
Deben el nombre de neurolépticos al síndrome que describieron Delay y Denicker cuando se
comenzó a utilizar la clorpromazina. Fue denominado síndrome neuroléptico y se caracterizaba por
tranquilidad emocional, enlentecimiento psicomotor e indiferencia afectiva.
Actualmente, este síndrome es menos frecuente; quizás es más apropiado denominar a este grupo
como antipsicóticos.
Clasificación→ Se clasifican en dos grandes grupos:
Típicos o clásicos

Atípicos o secundarios

Antipsicóticos típicos→ Según su potencia se pueden clasificar en:

Mecanismo de acción: bloquean los receptores D2, a la dopamina.

Acción: inhiben los síntomas positivos y/o productivos de diferentes entidades (alucinaciones,
por ej.), ejerciendo así su efecto antipsicótico.
Reseña farmacocinética:
Absorción: por vía oral es lenta; hay interacción con alimentos. Por vía inyectable aumenta
mucho su biodisponibilidad.
Distribución: se acumulan en cerebro y también en pulmón.

201
 Metabolización y eliminación: en hígado, interviene el citocromo P450.
Excreción: los metabolitos se eliminan por orina. Vida media: de 20 a 40 horas.
En la práctica, se observa que los efectos de una toma persisten 24 horas.
Índice terapéutico: alto. Son drogas seguras.
¿Cuándo están indicados?: en esquizofrenia, manía, trastorno depresivo con síntomas psicóticos
y demencia, principalmente.
Efectos adversos:
➢ Los efectos adversos son posibles de ocurrir, pero no lo hacen necesariamente.
➢ En caso de que ocurran, la incidencia mayor es la de los efectos adversos leves, tolerables, o
“no graves”, compatibles con el uso de la droga.
➢ Los efectos graves son de baja incidencia, en general.
Efectos adversos de los neurolépticos típicos:
- Distonías agudas: son espasmos musculares de lengua, cara, cuello y espalda, que se ven al
comienzo del tratamiento.
- Disquinesias agudas: movimientos anormales de lengua y mandíbula, que se producen a
inicios del tratamiento.
- Parkinsonismo medicamentoso: rigidez, temblor y enlentecimiento de los movimientos
corporales (neurotransmisión dopaminérgica).
- Acatisia: necesidad de movimiento constante, o imposibilidad de mantenerse quieto.
- Disquinesias tardías: son aquellos movimientos anormales que aparecen con el uso
prolongado de antipsicóticos.
Otros efectos: Sequedad bucal, sedación, constipación, visión borrosa, aumento de peso.
Síndrome de discontinuación: se produce por interrupción brusca de la medicación que está
siendo administrada. Se caracteriza por náuseas, vómitos, temblor, sudoración, taquicardia, cefalea
e insomnio.
Síndrome neuroléptico maligno→ es un síndrome muy grave, de baja incidencia (1%),
idiosincrático (origen desconocido) que aparece al principio del tratamiento y que puede llegar a ser
mortal. Síntomas: temperatura muy elevada (aprox. 41°), sudoración, temblor, incontinencia,
mutismo, y confusión. Requiere tratamiento en UTI.
Antipsicóticos atípicos→ Actúan tanto en los síntomas positivos (retraimiento, abulia) de la
esquizofrenia como en los negativos. Con ellos hay mucha menor incidencia de síndrome
extrapiramidal (rigidez y temblor).
¿Cómo lo logran? → Actuando sobre grupos de receptores diferentes de aquellos sobre los que
actúan antipsicóticos típicos, teniendo diferente mecanismo de acción (los antipsicóticos típicos
actúan sobre los receptores D2, NT dopaminérgica).
¿Cuáles son las drogas que constituyen este grupo? → La droga prototípica es la clozapina
(Lapenax). Entre las más modernas, la olanzapina (Midax), la quetiapina (Seroquel), la risperidona
(Risperdal) y la ziprasidona (Zeldox).
Los antipsicóticos atípicos actúan:
• Selectivamente sobre los receptores D2.

202
 • Y sobre los receptores 5HT2 (serotoninérgicos).
¿Cuáles son los efectos adversos→ El más frecuente es el aumento de peso. El más grave es la
agranulocitosis, que se observa con la clozapina (Lapenax). Consiste en disminución de los
granulocitos neutrófilos, que son el tipo de glóbulos blancos encargados de las defensas contra las
infecciones. Por eso, con la administración de esta droga se deben realizar controles hematológicos
seriados, desde el inicio del tratamiento. Por esto esta droga tiene contraindicación en pacientes con
alteraciones de la médula ósea.
Otros efectos: sedación y somnolencia, alteraciones endócrinas (hiperprolactinemia, a excepción
de la quetiapina y la ziprasidona), insomnio, agitación, mareos, cefaleas, hipotensión ortostática.
¿Cuáles son las indicaciones de los antipsicóticos atípicos? → Para la esquizofrenia, por su efecto
sobre los síntomas negativos y positivos y por la baja incidencia de síndrome extrapiramidal
(olanzapina, risperidona, quetiapina y ziprasidona).
La clozapina ha sido de elección en la esquizofrenia resistente o refractaria (falta de respuesta a
los neurolépticos típicos). Actualmente, se tiende a utilizar las drogas del grupo ya mencionadas
dada la escasa incidencia de agranulocitosis. También se puede utilizar en trastornos depresivos con
síntomas psicóticos, en trastornos delusorios y en demencia.
Capítulo 5: “Antidepresivos”
Pertenecen al grupo de los psianalépticos o timoanalépticos o estimulantes del humor.
Antidepresivos típicos
Antidepresivos tricíclicos
Mecanismo de acción: bloquean la recaptación (forma se eliminación) neuronal de las aminas
NA y 5HT, aumentando su disponibilidad en el espacio sináptico. Como consecuencia de ello, se
observan cambios directos e indirectos, una “cascada” que lleva al efecto antidepresivo.
Principales acciones farmacológicas: Mejoran el estado de ánimo en pacientes depresivos,
mediante:
• Disminución de la ideación depresiva.
• Mayor capacidad de concentración.
• Disminución de la ideación suicida.
• Estabilización de los ciclos de sueño.
• Estabilización del apetito.
• Restablecimiento progresivo de la comunicación.
Efectos adversos: viraje, activación de síntomas psicóticos, inquietud psicomotriz, sedación
diurna, efectos adversos sobre el sueño (insomnio), crisis convulsivas, temblor, síndrome
confusional, hipotensión ortostática, efectos sobre el ECG: agravamiento de trastornos previos con
dosis altas o sobredosis, sequedad bucal, constipación, retención urinaria, aumento de la presión
intraocular, hipersecreción sudorípara, aumento de peso, reacciones alérgicas.
Por intoxicación aguda pueden causar la muerte. Son drogas de bajo índice terapéutico. La dosis
letal es de 2500mg de Imipramina, por eso los pacientes medicados con estos fármacos debe estar
bajo estricto control médico. Por sobredosis, produce trastornos del ritmo cardíaco que pueden llevar
a la muerte. Requiere tratamiento en UTI.

203
 ¿Qué indicaciones tienen? → Trastornos depresivos (todos); distimia; TOC (solos o combinados
con BZDP); trastorno de pánica, con agorafobia o sin ella; trastorno por déficit de atención, en la
infancia; dolor crónico; enuresis.
IMAO
Mecanismo de acción→ Actúan por inhibición de la acción de la enzima monoaminoxidasa. La
MAO degrada las catecolaminas del terminal sináptico que se encuentran fuera de las vesículas
sinápticas, o sea que impiden la disminución del neurotransmisor. Aumenta así la cantidad de
neurotransmisores disponibles en la biofase (acción farmacológica), con lo que aumenta el efecto
de los neurotransmisores.
¿Cuál es el “síndrome del queso”? → Uno de los precursores en la síntesis de los
neurotransmisores es la tiramina. Esta sustancia es ingerida en los alimentos, en forma más relevante
en el queso, de allí el nombre. Ocurre que el administrar un IMAO también disminuyen las enzimas
MAO intestinal y hepática, con el consecuente aumento de la tiramina disponible. Ésta desplaza de
la vesícula la noradrenalina y se produce un síndrome hipertensivo (por aumento de la noradrenalina
y se produce un síndrome hipertensivo (por aumento de la noradrenalina disponible en el medio).
Ocurre con quesos duros (tipo Camembert), alcohol, cerveza, licores, vermouth, extractos y
conservas de carne y derivados, lentejas, porotos verdes, habas, higos envasados, embutidos y
productos con levadura.
Acciones farmacológicas:
-Poca acción sobre el umbral convulsivo.
-Pocos efectos sobre la conducción cardíaca.
Efectos adversos: Riesgo de switch maníaco, reactivación psicótica en pacientes con historial
psicótico, estimulación psicomotriz, insomnio, cefaleas, hipotensión ostostática, aumento de peso,
interacciones medicamentosas numerosas y severas.
Intoxicación: Ocurre con fines suicidas: Da un síndrome delirante con hipertemia, excitación
psicomotriz, hipotensión o hipertensión. Se hace tratamiento sintomático.
Indicaciones: entre ellas tenemos:
• Depresión atípica (aumento de sueño, del apetito y del peso).
• Depresión en gerentes.
• Falta de respuesta satisfactoria a tricíclicos y a otros antidepresivos.
• Trastornos fóbicos, trastorno de pánico con agorafobia o sin ella, TOC y dolor crónico.
Nuevos antidepresivos, o de segunda generación→ Difieren de los tricíclicos y de los IMAO en
su estructura química y en su mecanismo de acción.
Son selectivos: actúan sobre lugares puntuales y específicos: producen así menos efectos
adversos o interacciones con el alcohol. Tienen mejor índice terapéutico que los clásicos.
IRSS (Inhibidores selectivos de la captación de la serotonina
Acción – Efectos adversos – Indicaciones: Bloquean selectivamente la recaptación de la
serotonina y aumentan la disponibilidad del neurotransmisor en la sinapsis (mecanismo de acción),
ejerciendo así su acción farmacológica: antidepresiva.

204
 Entre sus efectos adversos relativamente frecuentes, mencionamos: Cefaleas; náuseas, vómitos
y trastornos gastrointestinales; agitación, nerviosismo, insomnio, ansiedad; disfunciones sexuales
(causa de abandono del tratamiento).
Además, pueden actuar aumentando el riesgo de: Switch maníaco y productividad psicótica.
Ventajas:
➢ Disminución de peso, fundamentalmente con fluoxetina, lo que constituye una importante
diferencia respecto de los típicos.
➢ Menor riesgo que con tricíclicos e IMAO, en caso de sobredosis.
➢ Mínimos efectos no deseados, anticolinérgicos (sequedad bucal, constipación, etc.) así
como cardiovasculares (presión arterial y alteraciones cardíacas).
Indicaciones: Son de primera elección en el tratamiento de las depresiones, fundamentalmente
en pacientes con intercurrencias clínicas, y en las distimias. Trastornos crónicos por ansiedad: TOC,
trastorno de pánico, fobia social. Depresión atípica.
IRNA (Inhibidores selectivos de la captación de la noradrenalina). Ej.: Reboxetina (Prolift)
Pueden ser útiles en síndromes que cursen con disminución de la noradrenalina, con
manifestaciones clínicas relevantes de depresión, como trastornos cognitivos, apatía y fatiga.
IRDA (Inhibidores selectivos de la recaptación de la dopamina). Ej.: Amineptina (Survector)
Podría estar indicado en cuadros depresivos de parkinsonianos, así como también en los que
cursan con inhibición psicomotriz marcada.
IRNS (Antidepresivos duales, o inhibidores mixtos). Ej.: Venlafaxina (Elafax, Efexor)
Al inhibir la captación de noradrenalina y de ser serotonina tienen un espectro de acción similar
al de los tricíclicos e IMAO, pero con diferentes y menores efectos adversos.
Efectos adversos: Náuseas, mareos y vértigo, somnolencia, sudoración, sequedad bucal,
escalofríos y temblores, pérdida de peso (disminución del apetito), disfunciones sexuales, pueden
producir aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
Entre muchas de sus ventajas destacamos el menor riesgo de switch maníaco.
Indicaciones: Son de elección ante la intolerancia a los tricíclicos, dada la similitud de su accion
a la de ellos, pero con mucho menos efectos adversos.
Antidepresivos atípicos
Se encuentran las siquientes drogas:
Mianserina→ Su mecanismo de acción consiste en aumentar la liberación de NA. Se la utiliza
como droga de reemplazo de tricíclicos e IMAO, como también ocurre con todos los antidepresivos
de segunda generación, cuando es imposible el uso de los mismos.
Es droga de elección en depresiones muy ansiosas, acompañadas de insomnio. Se puede
administrar a pacientes con riesgo cardiológico.
Efectos adversos: Sedación; astenia; aumento de peso; facilitación de la aparición de
convulsiones, fundamentalmente en pacientes predispuestos por sus antecedentes clínicos; pueden
producir agranulocitosis y cierto tipo de anemia.

205
 Mirtazapina → Mecanismo de acción: favorece la liberación de noradrenalina y de serotonina,
ejerciendo así su acción antidepresiva dual. Se la utiliza también en depresiones muy ansiosas con
insomnio; a veces, en vez de la mianserina, si hay antecedentes de granilocitopenia (disminución de
granulocitos, neutrófilos principalmente). Tiene efecto hipnóforo (facilitador del sueño), otro efecto
adverso es la sedación.
Bupropión→ Inhibe la captación de dopamina y de noradrenalina. Se lo propone en depresiones
con componente parkinsoniano y cuando predomina la inhibición psicomotriz.
Trazodona→ Actuaría como un IRSS, pero menos potente y no generaría efectos adversos
sexuales. Es muy sedativa, no es de primera elección.

206
 Capítulo 6: “Benzodiacepinas”
Clasificación:

Mecanismo de acción→ El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio. → Ejerce su

efecto, interactuando con receptores de membrana específicos, promoviendo la apertura de un canal
de cloro → Las BZDP logran que las puertas del canal aumenten su frecuencia de apertura,
potenciando la acción del GABA. Podríamos decir que “refuerzan” la inhibición de la
neurotransmisión que produce el GABA naturalmente.
Acción de las BZDP→ Como resultado de este mecanismo, tenemos: Ansiolisis (disminución de
la ansiedad), Sedación (tranquilización psíquica con disminución de la actividad motriz, de la
coordinación motriz y de la concentración), Miorrelajación (relajación muscular, por acción a nivel
central en un lugar llamado formación reticular), Acción hipnófora (facilitadora del sueño).
A nivel clínico, la acción hipnófora se manifiesta como:
-Disminución del tiempo de latencia (transición del estado de vigilia al del sueño).
-Disminución de la cantidad de despertares nocturnos.
-Aumento del tiempo total de sueño.
-Sensación de haber tenido un sueño reparador.
Acción anticonvulsivante: impiden la difusión de la actividad convulsiva, que se origina en el
foco respectivo.
Acción antipánico: en el caso de alprazolam y clonazepam, por acción a nivel del sistema
límbico.
Efectos adversos: Sequedad bucal, cefaleas, visión borrosa, aumento de peso, alteración de la
memoria.
Efectos paradojales (opuestos a los esperados): mayor ansiedad o insomnio, por ej. Se observan
más en niños, en gerentes y en pacientes con daño cerebral orgánico.
Producen → Tolerancia (necesidad de aumentar la dosis, para lograr el mismo efecto).
→Dependencia (física y psíquica).

207
 →Síndrome de abstinencia y de retiro brusco (proporcional a la menor vida media de
la doga, entre otras cosas).
Indicaciones: Las acciones descriptas de las BZDP las transforman en drogas útiles paras las
siguientes entidades, entre otras:
➢ Trastorno de ansiedad generalizado
➢ Fobia social
➢ Trastorno por stréss postraumático (TEPT)
➢ Trastorno de pánico
➢ TOC
➢ Insomnio
➢ Abstinencia alcohólica
➢ En la depresión, como coadyuvante
➢ En el tratamiento de trastorno bipolar, como coadyuvante
➢ Excitación psicomotriz (acompañando a neurolépticos)
➢ En psicosis aguda o delirios, como coadyuvante de antipsicóticos
➢ Acatisia (efecto adverso de los neurolépticos)
➢ Estado de mal epiléptico.
Capítulo 7: “Hipnóticos”
Son inductores del sueño y producen:
- Disminución del tiempo de comienzo (tiempo de latencia) del sueño en forma significativa.
- Disminución del número de despertares nocturnos.
- Aumento total del sueño.

Hipnóticos benzodiacepínicos (o benzodiacepinas hipnóticas) → Las benodiacepinas de acción

corta y ultracorta -midaolam (Dormicum) y loprazolam (Dormnoct)- se utilizan para el insomnio de
conciliación (dificultad para comenzar a dormir).
Las benzodiacepinas de acción intermedia -flinitrazepam (Rohypnol)- se utilizan para el
insomnio de fragmentación (con despertares nocturnos) y el de despertar temprano (antes de las
horas habituales de despertar).
Hipnóticos no benzodiacepínicos→ El zolpidem (Somit – Durnit) actúa selectivamente en un
grupo de receptores benzodiacepínicos (Omega 1), o sea que no es en todos, entonces:

208
 • Mantiene la arquitectura normal del sueño.
• Tiene actividad hipnótica específica.
• No produce alteraciones en el desempeño habitual del paciente, al día siguiente.
Indicaciones: Tratamiento del insomnio agudo.
Efectos adversos: Somnolencia, Cefalea, Náuseas y vómitos, Alteraciones de la memoria, etc.
La zoplicona (Insomnium – Novidorm) actúa en grupos de receptores gabasérgicos.
Características:
-Es una droga de accion hipnótica selectiva.
-No se ha observado tolerancia.
-Produce pocas alteraciones de la memoria.
-No se han observado alteraciones de la actividad habitual psicomotora del individuo, al día
siguiente a una toma nocturna.
Indicaciones: Insomnio “situacional” e Insomnio crónico.
Efectos adversos: Los más comunes son la sequedad bucal, disgeusia (gusto amargo en la boca),
y de desontinuación brusca está el efecto rebote.
Barbitúricos→ Se han desplazado por las BZDP, por su bajo índice terapéutico y por generar
dependencia, tolerancia y abstinencia. Se utilizan actualmente más para fines anticonvulsivante y
como medicación preanestésica y anestésica.
Clasificación del insomnio:

209
 Indicaciones de los hipnóticos: El principal es el insomnio transitorio. En los otros tipos de
insomnio, el tratamiento es la corrección de causas de base, pudiéndose utilizar un hipnótico como
coadyuvante hasta que se resuelva la misma.
Capítulo 8: “Estabilizadores del ánimo”
Es una droga que reduce la frecuencia e intensidad de episodios maníacos o depresivos y que no
aumenta la frecuencia y/o severidad de ninguno de los episodios.
Droga patrón: litio. Otras: Diferentes fármacos antiepilécticos fueron utilizados como
estabilizadores del humor, con buena respuesta: la carcamacepina y el ácido valproico, en primera
instancia, luego se sumaron la oxcarbacepina, el gabapentin, la lamotrigina y el topiramato.
Litio
Mecanismo de acción: no se conoce con total claridad. Sitio de acción: espacio intracelular.
Acción: disminuye la frecuencia e intensidad de los episodios maníacos sin alterar la estabilidad
del humor. Ejerce acciones antimaníaca y antiagresiva. El litio existe naturalmente en el organismo
en pequeñísimas proporciones, pero se desconoce su función. El índice tiene bajo índice terapéutico,
es decir, que rápidamente pasa a ser tóxico.
Litemia: Es la concentración de litio en sangre. Más allá de los 1,2 meq/1 comienzan las
intoxicaciones.
Efectos adversos: Náuseas, vómitos, diarreas, temblor, cardiotoxicidad y arritmias, alteraciones
de la memoria, alteraciones en piel, hipotiroidismo y nefrotoxicidad (alteraciones renales) y
aumento de peso.
Cuadros de intoxicación:
- Intoxicación leve: alteraciones gastrointestinales y de la coordinación motora, entre otras.
- Intoxicación moderada: más adelante, si sigue con litemias altas persistentes, confusión
mental. Si es más grave aún, insuficiencia renal, alteraciones del sistema nervioso central. Requiere
hospitalización inmediata.
- Intoxicación severa: potencialmente mortal, lleva al coma. Hay que dializar al paciente.
Indicaciones:
• Manía aguda. Es la droga más eficaz en esta entidad.
• También es de elección en la depresión bipolar aguda.
• En el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar.
Ej. De nombre comercial: Ceglutión.
Antiepilépticos
Carvamacepina→ Mecanismo de acción: Disminuiría la liberación de neurotransmisores
excitatorios, lo que sería un importante mecanismo de acción, como estabilizante del humor.
Acción: Antiepiléptico, anticonvulsivante y estabilizante del humor.
Efectos adversos: Vértigo y mareos, sedación, alteraciones digestivas, alteraciones oculares: visión
borrosa. Aumento de las enzimas hepáticas (transaminasas).
Indicaciones del trastorno bipolar (entre otras) serían:
• Mala respuesta al litio, e intolerancia al mismo
210
 • Manía más abuso de sustancias
• Manía secundaria a enfermedad médica
Ej. De nombre comercial: Tegretol.
Ácido valproico→ Mecanismo de acción: no se lo conoce con precisión. Antiepiléptico,
anticonvulsivante y estabilizante del humor.
Efectos adversos: Náuseas y vómitos, aumento de transaminasas hepáticas, sedación y aumento de
peso.
Intoxicación aguda: peligroso en sobredosis, puede lleva al coma e inclusive ser irreversible.
Indicaciones: Manía aguda (en el trastorno bipolar). Otros: Manía sin síntomas psicóticos y manía
más abuso de sustancias. Ej. De nombre comercial: Depakene.
Otros estabilizadores del humor
Oxcarbecepina→ Derivada de la carbamacepina, tiene tanto menos efectos adversos como
interacciones farmacológicas. Su mecanismo de acción en los trastornos del estado de ánimo es
desconocido, pero es eficaz en episodios de manía aguda. Ej.: Aurene-Trileptal.
Lamotrigina→ Su mecanismo de acción como estabilizador del ánimo no es conocido. Sería eficaz
en cicladores rápidos y en trastorno bipolar en fase depresiva. Ej.: Lamictal.
Gabapentín→ Otro estabilizador del humor. Tendría efecto en crisis de manía. Tiene acción
ansiolítica. Podría ser eficaz como coadyuvante en el tratamiento del trastorno bipolar. Su
mecanismo de acción como estabilizante del humor es desconocido. Ej.: Neurontín.
Topiramato→ Sería eficaz en el trastorno bipolar. Su mecanismo de acción es poco claro aún. Ej.:
Topamac.

➔ “Efecto Placebo: paradigma de la interrelación biopsicosocial” – Goldman y Lopez

Introducción
Hipócrates describió por primera vez el fenómeno de alternancia psicosomática. Los filósofos
griegos intentaron explicar la relación mente-cuerpo.
Franz Alexander, a fines de la década del 40, proporcionó un considerable avance en el
establecimiento de una medicina psicosomática. Determinó que los disturbios neurovegetativos son
respuestas a situaciones de conflictos internos habiendo entonces una manifestación específica para
cada tipo de conflicto.
Existen en nuestro medio ambiente y nuestro organismo estimulaciones incondicionales,
susceptibles de afectar positiva o negativamente al continuo salud-enfermedad. Estas estimulaciones
se presentan asociadas a estimulaciones sensoriales exteroceptivas, interoceptivas y a estados o
cambios emocionales. Las estimulaciones también suelen presentarse asociadas a estimulaciones
simbólicas (imágenes, palabra, signos) elaboradas por nuestra cultura y medio social.
211
 Cada hombre a lo largo de su propia historia individual es susceptible de adquirir por asociación
reactividades emocionales y biológicas particulares ante estimulaciones que se presentan. El
paradigma pavloviano es capaz de explicarnos la adquisición por parte de estímulos inicialmente
neutros, de propiedades agradables, desagradables, curadoras o enfermantes. El mencionado
paradigma podría constituir una explicación de los denominados efectos placebo. Los resultados
obtenidos en el campo de la psiconeuroinmunoendocrinología justifican profundizar el tema del
efecto placebo y de la influencia de las variables psicológicas sobre salud y enfermedad.
Definición
Se ha definido al placebo como medicamente o proceso terapéutico, desprovisto de propiedades
específicas o farmacológicas; como un tratamiento inactivo administrado en lugar de un tratamiento
activo, a un enfermo que ignora esta sustitución.
El Dr. Walter Brown considera que el placebo es un agente activo, a pesar de ser clásicamente
descripto como inactivo: tiene influencia y es efectivo produciendo respuestas beneficiosas. Es
también descripto como inespecífico, pero para el Dr. Brown el placebo no es menos específico que
muchas de las medicaciones aceptadas y convalidadas como la aspirina y algunos tranqulizantes.
Esta descripto como una capsula o inyección farmacológicamente inerte; esta definición no alcanza
el amplio rango de acciones que el efecto placebo tiene. Los que reciben el placebo, se benefician
de una evaluación médica, la posibilidad de discutir su condición, un diagnóstico y una alternativa
terapéutica; el paciente también comparte el entusiasmo, esfuerzo y respeto por parte de sus
médicos.
Existen dos situaciones con la administración de placebo: en la primera, a un paciente se le da
medicamentos que no sabe que son placebo; en la segunda, son estudios controlados a doble ciego
donde no sabe si toma medicamentos o placebo, pero sabe que es parte de una experiencia. En el
primer grupo es donde se manifiesta el efecto placebo. En el segundo, no puede ser medido.
Se llama efecto placebo al efecto que resulta de la acción psicológica y psicofisiológica inducido
por el placebo. Todos los tratamientos medicamentosos, quirúrgicos o psicológicos, tiene un factor
específico sobre los síntomas y uno secundario positivo (placebo) o negativo (nocebo). El efecto
nocebo produciría trastornos o perturbaciones de la salud, experimentados como efectos
desagradables secundarios pero que en extremos puede conducir a la muerte.
Efecto placebo en medicina
Las características propias del placebo son:
•Tiene las mismas propiedades que un medicamento
•El efecto depende de la posología y frecuencia de administración
•La acción presenta variación en el tiempo (periodo de latencia, efecto máximo y eliminación)
•Puede causar efectos indeseables (efecto nocebo)
•Se ha observado placebo-dependencia
•El placebo podría disminuir la tasa de colesterol, la glucosa en la diabetes, y al igual que los
corticoides, podría producir leucocitosis, eosinopenia y reducción de la proteína C reactiva.
Efectos clínicos de los placebos

212
 Algunos estudios sugieren que solo el 20% de la medicación moderna de uso cotidiano es
efectiva. Esto no significa que los tratamientos no ofrecen beneficios, sino que estos provendrían
del efecto placebo.
Mecanismo de acción
Se ha observado que la acción efectiva del placebo suele estar vinculada a las patologías
relacionadas con el stress. Esto nos conduce a dos tópicos: la medicina psicosomática y la
psiconeuroendocrinología.
El término psicosomático fue acuñado por Heinroth en 1818, para indicar las pasiones sexuales
sobre la TBC, epilepsia y cáncer. En 1936 se encontraron las bases para la construcción del concepto
de stress. Fue Seyle, retomado luego por Cannon, quien descubrió esta condición como el estado de
tensión del organismo a cualquier estado de agresión. Este proceso o síndrome general de
adaptación, una vez saturado por la persistencia del estímulo, comienza a generar respuestas
inadecuadas con la consiguiente aparición de patologías.
Los patrones de reacción al stress cotidiano se relacionan con el estilo de vida del individuo. Se
fueron identificando los parámetros inmunológicos sensibles al stress. La psiconeuroinmunología
analiza las analogías e influencias reciprocas directas e indirectas entre los sistemas nervioso,
endocrino e inmunológico.
El efecto placebo es un fenómeno que implica cambios biológicos en el organismo que tienen su
origen en fenómenos psicológicos que actúan en sentido de restauración, mantenimiento o mejoría
de la salud y que puede producirse en forma independiente o complementaria con el tratamiento
biomédico activo o inactivo.
Los placebos son eficientes en múltiples afecciones psicosomáticas como la hipertensión arterial,
angina, resfriado banal o tos e insomnio entre otras.
Se destaca la sugestión y el reflejo condicionado como factores influyentes en el mecanismo de
acción del placebo.
El placebo funcionaría disminuyendo la aprehensión que se asocia a la patología. El sistema
inmune falla bajo condiciones estresantes. El stress aumenta la secreción de hormonas como
cortisol, que reduce las defensas del organismo. Reduciendo la ansiedad, el placebo puede influir
en la reducción de la patología.
Perfil psicológico y relación médico paciente
Los sujetos sensibles al placebo tienen una actitud más pasiva hacia la autoridad, son más
colaboradores y tienen más confianza con relación al hospital y al personal; los que son resistentes
al placebo, son más introspectivos.
El efecto placebo también es función del grado de ansiedad del paciente y de la personalidad del
médico. La comunicación del médico, la conciencia y el entusiasmo tienen influencia en la
manifestación del efecto placebo. La relación médico-paciente es primordial. Para que exista un
buen efecto placebo es importante la actitud positiva hacia el paciente en tanto favorece la cura.
Es importante tener en cuenta el contexto general, social y cultural, en que se prescribe el placebo.
Factores de influencia
La relación interpersonal. Es importante la relación médico-paciente. El contexto en el que se
desarrolla el proceso curativo es el antídoto más importante para la enfermedad. Los pacientes deben
sentirse en confidencia, seguros de estar en manos de médicos reconocidos. Un análisis cuidadoso
213
del padecimiento es más efectivo que un diagnóstico instantáneo. Una historia clínica y examen
físico detallados. El médico debe proveer el diagnóstico y pronóstico cuando sea posible. Si se
instaurara una nueva droga, la transmisión debe ser optimista, realista, sumado a la información
sobre los posibles beneficios, los efectos adversos y curso de la patología para que el paciente sienta
que el medico controla la situación.
Factores externos. Existiría diferencia respecto de que el paciente sea o no ambulatorio.
Apariencia del medicamento. La apariencia es una estrategia de marketing en la industria
farmacéutica.
El efecto placebo resulta de acciones psicológicas
El efecto de las psicoterapias se debe a dos tipos de factores específicos e inespecíficos.
Franck resume los elementos curativos comunes a todas las psicoterapias:
•Una relación de confianza impregnada de emoción con un medico
•Una teoría que permita al médico explicar los síntomas y los problemas del paciente
•Un proceso derivado de esta teoría que encuentre la adhesión del médico y del paciente
•Una relación protegida en la cual el paciente pueda explicar sus sentimientos y pensamientos
•La suma de estos factores favorecería la cura y esto redundaría en un refuerzo de la autoestima
del paciente.
Karasu habla de tres tipos de factores de cambios no específicos en los tratamientos
psicoterapéuticos:
•Experiencia afectiva: favorecer la expresión emocional para modificar las reacciones del
paciente, disminuir las resistencias y favorecer un estado de regresión. El efecto sería como una
liberación catártica de los afectos. Esta podría llevar a cambios de la personalidad. Para que sean
duraderos, deben implicar cambios a nivel cognitivo.
•Matriz cognitiva: se basa en la adquisición e integración de nuevos modos de pensar y percibir
favoreciendo una mejor conciencia de sí mismo y de los otros que permita organizar y aprender los
hechos racionales de cambios afectivos y restaurar el control de su yo.
•Cambios en el comportamiento y aprehender conductualmente la realidad.
Medicinas alternativas y efecto placebo
Estas medicinas alternativas como la acupuntura y la homeopatía tienen más adeptos por la escasa
presencia de efectos secundarios. Estos recursos se relacionan con el tipo de personalidad del
paciente (tiene que ver con su pensamiento mágico).
Prescripción de placebos
El Dr. Brown explica que si el medico viera al placebo como una droga convencional con
mecanismo de acción incierto, y más conveniente respecto de otras condiciones, lo prescribiría con
mayor honestidad. Se debería elegir aquel con mínimos efectos adversos y que sigan las expectativas
del paciente

214
 ➔ “Expansión y extensión de la medicalización. Análisis crítico” – Muraca
La Ley Nacional de Salud Mental 26.657/10 marca un punto de inflexión en la práctica de la
Salud Mental y el advenimiento de un nuevo paradigma de tratamiento en esta área de la salud
humana. Veamos algunos de sus artículos en relación a la prescripción psicofarmacológica:
ARTÍCULO 3º.- En el marco de la presente ley se reconoce a la salud mental como un proceso
determinado por componentes históricos, socio-económicos, culturales, biológicos y psicológicos,
cuya preservación y mejoramiento implica una dinámica de construcción social vinculada a la
concreción de los derechos humanos y sociales de toda persona...
ARTÍCULO 7º.- El Estado reconoce a las personas con padecimiento mental los siguientes
derechos: … Derecho a recibir tratamiento y a ser tratado con la alternativa terapéutica más
conveniente, que menos restrinja sus derechos y libertades, promoviendo la integración familiar,
laboral y comunitaria…
ARTÍCULO 8º.- Debe promoverse que la atención en salud mental esté a cargo de un equipo
interdisciplinario integrado por profesionales, técnicos y otros trabajadores capacitados con la
debida acreditación de la autoridad competente. Se incluyen las áreas de psicología, psiquiatría,
trabajo social, enfermería, terapia ocupacional y otras disciplinas o campos pertinentes…
ARTÍCULO 12.- La prescripción de medicación sólo debe responder a las necesidades
fundamentales de la persona con padecimiento mental y se administrará exclusivamente con fines
terapéuticos y nunca como castigo, por conveniencia de terceros, o para suplir la necesidad de
acompañamiento terapéutico o cuidados especiales. La indicación y renovación de prescripción de
medicamentos sólo puede realizarse a partir de las evaluaciones profesionales pertinentes y nunca
de forma automática. Debe promoverse que los tratamientos psicofarmacológicos se realicen en el
marco de abordajes interdisciplinarios…
ARTÍCULO 33.- La Autoridad de Aplicación debe desarrollar recomendaciones dirigidas a las
universidades públicas y privadas, para que la formación de los profesionales en las disciplinas
involucradas sea acorde con los principios, políticas y dispositivos que se establezcan en
cumplimiento de la presente ley, haciendo especial hincapié en el conocimiento de las normas y
tratados internacionales en derechos humanos y salud mental. Asimismo, debe promover espacios
de capacitación y actualización para profesionales, en particular para los que se desempeñen en
servicios públicos de salud mental en todo el país…
La psicofarmacología junto a las psicoterapias son herramientas fundamentales para el
tratamiento de las enfermedades mentales. Todo profesional de la salud mental necesita
conocimientos básicos sobre los fármacos que se utilizan en psiquiatría, sus mecanismos de acción
y efectos sobre el cerebro y otros sistemas, sus indicaciones y contraindicaciones y riesgos asociados
a su consumo.
Sin conocimientos teóricos que fundamenten la práctica y sin capacitación continua y
permanente, el trabajo interdisciplinario se diluye en intentos fallidos.
No debe olvidarse que existen signos y síntomas que son compartidos por más de una alteración
mental.

215
 No separamos la mente del cerebro; aquella no es nada sin éste. Las relaciones entre ambos, sin
embargo, son complejas y los filósofos y los neurocientíficos se debaten en este momento por
encontrar y definir sus características. Se habla de una nueva rama del conocimiento: la
neurofilosofía como la encargada de este tema. En este escrito deberemos simplificar la cuestión a
sus aspectos más pragmáticos, haciendo hincapié en el enfoque médico. No por ello debemos olvidar
las extraordinarias consecuencias sociales del uso de psicofármacos, sustancias capaces no sólo de
aliviar la depresión o la angustia, sino también de cambiar la personalidad del sujeto.
El objetivo del tratamiento psicofarmacológico es la regulación de los ritmos neuroquímicos,
propiciando que el núcleo tóxico pueda ser reducido a su mínima expresión. De esta manera se crea
un espacio facilitador para la conquista de las dimensiones afectivas, sensoriales y
representacionales, en el curso del proceso psicoterapéutico. El objetivo es llegar al núcleo de la
célula y transformar el código de información patológico.
Existen variados modos de agrupar a los psicofármacos. Sin embargo, hoy es relativo porque no
hay ningún criterio de clasificación que dé cuenta de todos los aspectos en juego. Se pueden
clasificar, y de hecho se continúa haciendo, a partir de los efectos clínicos. La clasificación desde el
punto de vista clínico es bastante relativa, es un modo entre otros, por ejemplo, el criterio químico.
Hoy en día se tiende a estudiar fármaco por fármaco ya que cada uno tiene, a su vez, distintos usos
clínicos. Esto se debe a la interacción química que existe entre los neurotransmisores:

216
 Se puede esquematizar la acción de los psicofármacos como una interferencia que abarca desde
la formación hasta la degradación de los neurotransmisores. Los mecanismos de acción de los
psicofármacos son los siguientes:
1- Inhibición de la síntesis
2- Producción de neurotransmisores falsos e inefectivos
3- Depleción de los neurotransmisores intracelulares
4- Inhibición de la liberación del neurotransmisor
5- Incremento de la liberación del neurotransmisor
6- Inhibición de la monoamina oxidasa intracelular
7- Inhibición de la recaptación
8- Estimulación del receptor
9- Bloqueo del receptor

En general, los efectos farmacológicos se deben a la interacción entre el medicamento y los

componentes específicos del organismo llamados receptores. Los receptores son macromoléculas
que pueden estar localizadas en la membrana celular o en el espacio intracelular, y se combinan con
el fármaco para producir una reacción química cuya consecuencia es que modifica la función
celular.
Después de revisar los efectos y características de las drogas, no debemos caer en la tentación de
pensar que todo lo relacionado con la mente es biológico. Al observar los efectos casi mágicos de
estas sustancias en el comportamiento, podemos inclinarnos a pensar que, si los cambios inducidos
farmacológicamente en un solo neurotransmisor son capaces de modificar radicalmente la conducta
de una persona, entonces todo lo que nos determina es químico. La influencia del ambiente,
incluyendo la educación, determina en forma importante los efectos de una droga. Por otra parte,
los síntomas, producto de problemas puramente psicológicos, no se tratan eficazmente con drogas;

217
incluso pueden verse complicados por éstas cuando aparece el peligro de crear una dependencia
psíquica o física como una manifestación más del problema.
Uno de los propósitos esenciales del ejercicio profesional es que a cada paciente se le trate como
un caso particular, por lo que en la individualización de la terapia es necesario considerar los factores
relacionados con el medicamento, el sujeto, la técnica de administración, el ambiente o la
interacción con otras sustancias, susceptibles de modificar el efecto esperado, etcétera. Algunos de
estos factores pueden dar lugar a diferencias cualitativas en la acción medicamentosa, como en los
casos de alergia (hipersensibilidad), idiosincrasia (respuestas anormales genéticamente
determinadas); otros producen cambios cuantitativos que ameritan la corrección de la dosis.
A continuación, veremos brevemente algunos de los factores más importantes:
• Errores de medicación y cooperación del paciente. Pocos pacientes siguen correctamente las
instrucciones de administración de un medicamento recomendadas por el médico. Quizás el factor
más importante que determina la cooperación del paciente sea la relación que establece con su
médico. La confianza del paciente es necesaria.
• Efectos placebo. Estos se asocian con la toma de cualquier fármaco, inerte o no, y se
manifiestan frecuentemente con alteraciones del estado de ánimo y cambios funcionales
relacionados con el sistema nervioso autónomo. Es necesario en este aspecto hacer algunas
distinciones: placebo puro es cualquier sustancia esencialmente inerte (cápsulas de lactosa,
inyecciones de solución salina); placebo impuro se refiere a una sustancia con propiedades
farmacológicas bien establecidas pero que se emplea a dosis insuficientes para producir un efecto
propio.
• Edad. Es indispensable tomar precauciones especiales con los niños, en particular al
administrar hormonas u otros fármacos que influyan el crecimiento y desarrollo. Dadas las
diferencias entre los volúmenes relativos de fluidos biológicos, menor unión a las proteínas
plasmáticas, inmadurez de las funciones renal y hepática, etc., de niños prematuros o muy pequeños
es forzoso ajustar las dosis. Los ancianos pueden tener respuestas anormales por incapacidad para
inactivar o eliminar fármacos o por alguna patología agregada.
• Sexo. En ocasiones las mujeres son más susceptibles a los efectos de una dosis dada del
fármaco, quizá por tener menor masa corporal. Durante el embarazo, particularmente en el primer
trimestre, debe evitarse todo tipo de fármacos que puedan afectar al feto.
• Horarios de administración. De particular importancia en la administración oral son los
irritantes en las comidas, los sedantes o estimulantes en relación con el ciclo sueño-vigilia y los
ritmos biológicos en general. En este contexto, la crono farmacología, nueva rama de la
farmacología, estudia la interacción entre los ritmos biológicos y la respuesta farmacológica. Pueden
existir diferencias hasta del 100% en la intensidad del efecto medicamentoso a una misma dosis,
dependiendo del horario en la que el fármaco se administre.
• Tolerancia. Se refiere a la disminución del efecto farmacológico después de la administración
repetida de una misma dosis, o a la necesidad de aumentar la dosis para obtener el mismo efecto
farmacológico que se consigue al iniciar el tratamiento. Cuando ésta aparece puede existir también
tolerancia cruzada, en relación a los efectos de fármacos semejantes que interactúan con el mismo
sitio receptor.
• Variables fisiológicas. El balance hidroelectrolítico, el equilibrio ácido-básico, la temperatura
corporal y otras variables fisiológicas son capaces de alterar el efecto farmacológico.
• Factores patológicos. La existencia de alguna enfermedad puede modificar la respuesta
farmacológica. Desde los casos evidentes de disfunción hepática o renal, en los que el peligro de
toxicidad por acumulación es claro, hasta casos más sutiles como las deficiencias nutricionales,
hormonales, etcétera.
218
 En los casos de alergia medicamentosa es crítico realizar un interrogatorio cuidadoso del
paciente y sus familiares para detectar oportunamente esta posibilidad y evitar la administración del
alergeno (sustancia que produce la alergia). Aunque en algunas ocasiones es posible una
desensibilización, ésta sólo puede intentarse para un caso preciso y sabiendo que los efectos son
rara vez permanentes (la alergia puede reaparecer). En caso de sospechar alergia es necesario tener
a la mano antihistamínicos, antiinflamatorios y adrenalina.
Entre los casos de idiosincrasia farmacológica, (reactividad anormal a un fármaco
genéticamente determinada), encontramos varios tipos de respuestas: efectos irregularmente
prolongados, mayor sensibilidad al fármaco, efectos totalmente nuevos, capacidad de respuesta
disminuida, distribución anormal del agente en el organismo, etc. La base genérica de estas
alteraciones incluye las deficiencias enzimáticas, la producción de proteínas anormales, moléculas
transportadoras alteradas o receptores modificados estructuralmente.
Los casos de resistencia adquirida (estado de insensibilidad o sensibilidad disminuida a
fármacos que en general producen inhibición del crecimiento o muerte celular) que se observan
frecuentemente con antibióticos, en particular en el medio hospitalario, deben ser tratados en forma
especial.
Entendemos a la mente, en el contexto que nos ocupa, como aquella manifestación, producto de
actividades cerebrales complejas, que consiste en un procesamiento de información, consciente o
inconsciente, tanto del medio externo como del interno, que toma en cuenta la memoria, genética o
adquirida, reciente o antigua, y coloreada por las emociones. Las llamadas funciones superiores se
encuadran en este contexto.
El humor (alegre o triste), el estado de activación del SNC (desde la tranquilidad a la excitación)
o los diferentes estados de consciencia son susceptibles de ser modificados por la exposición a
drogas y viceversa: los estados de ánimo o de consciencia pueden modular los efectos de sustancias
que afectan el tejido nervioso.
El cerebro está lleno de “drogas”, y gracias a ellas el cerebro es la maravilla que todos conocemos
pero que poco entendemos. Estas "drogas" hacen que el cerebro funcione; produzcan estimulación
e inhibición nerviosas, dos de los elementos fundamentales de la comunicación celular. Con estas
sustancias percibimos nuestro ambiente, queremos y odiamos, aprendemos y olvidamos, hablamos
y nos movemos. Son sustancias que pueden convertirse en la solución a un problema grave, o en la
llave de entrada a los “infiernos”. Nuestras realidades están hechas de ellas.
Los psicofármacos tienen la capacidad de interactuar con el tejido nervioso y al ejercer sus
acciones sobre sistemas complejos de neurotransmisores dispersos en varios niveles cerebrales,
modifican la conducta del sujeto con repercusiones sociales. No es lo mismo padecer insomnio y
manifestarlo como somnolencia constante, que padecer depresión y querer suicidarse.
Los psicofármacos son sustancias que se utilizan fundamentalmente para tratar tres tipos de
alteraciones: la esquizofrenia y otras psicosis, la depresión y la manía (es decir, alteraciones del
estado de ánimo), y los cuadros producidos por angustia o ansiedad excesivas.
El cerebro es un órgano delicado que dirige nuestros actos, nuestra voluntad y nuestros sentimientos.
Esto significa que las drogas capaces de alterarlo actúan en lo más esencial de nuestra humanidad.
La concepción que el hombre ha tenido sobre las enfermedades mentales ha sido influida, a través
de los tiempos por la ideología; lo mismo ocurre con la utilización de la psicofarmacología.
La medicalización, como señala Conrad (2007), puede describirse básicamente como un proceso
múltiple y variado, por el cual “problemas no-médicos” pasan a ser definidos y tratados como
219
“problemas médicos”, ya sea bajo la forma de “enfermedades” o de “desórdenes”. Para algunos,
incluso, la rápida expansión de la medicalización puede ser considerada como una de las
transformaciones centrales ocurridas en la última mitad del siglo pasado.
Se ha expandido, incorporando nuevos problemas dentro de su accionar y creando nuevos
mercados para el consumo (generados a partir de un mayor alcance de las estrategias comerciales
de las industrias farmacéuticas y biotecnológicas). Todo ello se traduce en impactos significativos
sobre los sujetos y las comunidades, sobre la medicina y los pacientes, sobre la cultura y las
sociedades.
Una expansión que se manifiesta en la “acreditación de nuevas categorías diagnósticas” (como
puede verse en el caso del DSM, por ejemplo) y en el incremento de la “prescripción y el consumo
de psicofármacos”, en sociedades de consumo que promueven constantemente la adquisición de
todo tipo de bienes prometiendo la “felicidad”, el “bienestar” o la mera supervivencia.
El avance de la medicalización sobre la niñez ha hecho que ésta “pierda su carácter preparatorio,
de despliegue lúdico”. Al contrario, “la violencia en la patologización” la convierte en una instancia
de prueba, de comparación y ajuste respecto a un supuesto modelo universal. Quienes presentan
otros tiempos para aprender, así como otros intereses, aparecen signados por el fantasma de la
exclusión y el fracaso (escolar, social, económico). Es un proceso que, a partir de la estigmatización,
potencia las dificultades para tomar conciencia de las potencialidades del sujeto y de las estrategias
para un desarrollo más completo de las mismas.
La medicalización de la sociedad contemporánea se ha expandido como un proceso ilimitado
que impide toda previsión de sus alcances y desarrollos, definiendo como médicos a problemas que
pueden no ser de esta índole o que, aun siéndolos, no justificarían la intervención desmedida y
exclusiva del sector. En sus distintas versiones, esta expansión va desde la construcción de nuevas
enfermedades hasta alcanzar los procesos comunes de la vida, fenómeno conocido como
medicalización de la vida cotidiana.
Los avances científicos y tecnológicos de la medicina, al tiempo que redituaron impensados
beneficios, tratan de constituirse en saberes hegemónicos para que, consolidados como modelos de
atención de la salud, concentren y dirija la totalidad de las respuestas sanitarias.
La medicina actual, enclavada en una economía de mercado, se hace parte de una industria de la
salud y la enfermedad basada en el lucro y no en el derecho a la salud, que coadyuva en la producción
de nuevos ideales del cuerpo y del comportamiento asociados a la belleza y juventud, al éxito, la
eficiencia y autosuficiencia, valores de proactividad que llegan hasta la ilusión de la inmortalidad.
La medicalización es funcional a dicho proceso y a la vez lo recrea, a través de discursos y
“recetas” médicas que sostienen estos ideales de identidad y se transforman en rectores de la vida
de las personas, condicionando su existencia y construyendo “consumidores”.
“…Factores que mejoran o amenazan el estado de salud de un individuo, relacionados con
características sociales económicas y ambientales más allá del control de los individuos. Ejemplos:
clase social, género, etnicidad, acceso a educación, calidad de vivienda, presencia de relaciones de
apoyo, nivel de participación social y cívica, disponibilidad de trabajo, etcétera (OMS, 2004a: 20).
Las personas más aisladas socialmente y en desventaja socioeconómica tienen mayores problemas
de salud mental que las otras. La pobreza puede considerarse un determinante importante de los
trastornos mentales y viceversa…” (OMS, 2004a, 2008).
El abuso de alcohol y drogas ilícitas forman parte de los ya mencionados fenómenos de
hiperconsumo actual, pero, además, se articulan con la medicalización toda vez que son

220
psiquiatrizados o psicologizados y privados de su origen y respuesta social. Junto a estas formas
actuales, coexiste la clásica medicalización de la locura aún “tratada” y excluida en el encierro
manicomial, base y fuerte precedente de enfoques reduccionistas del sufrimiento mental.
La categoría de enfermedad, sea promovida desde el sistema médico o desde movimientos de
pacientes, es una llave para medicalizar. Se hace indispensable, entonces, reubicar la enfermedad
como producto histórico y construcción social, evitando su apropiación y sectorización.
La medicina y sus producciones siguen siendo una pieza clave en este proceso. Y así lo traducen
Márquez y Meneu cuando hablan de los tres grandes modos que puede adoptar la medicalización:
“- redefiniendo la percepción de profesionales y legos sobre algunos procesos caracterizados
como enfermedades incorporándolos a la mirada médica como entidades patológicas, abiertas a la
intervención médica,
- marginando cualquier modo alternativo de resolver dolencias, tanto terapias de eficacia probada
empíricamente como las formas desprofesionalizadas de manejo de todo tipo de procesos que van
desde el parto a la muerte,
- reclamando la eficacia de la medicina científica y la bondad de todas sus aportaciones,
desatendiendo las consideraciones sobre el necesario equilibrio entre sus beneficios y los riesgos o
pérdidas que implican”. (2003)
Si bien la medicina siempre tuvo relación con la economía (como parte de un sistema histórico,
económico y de poder), en la actualidad este vínculo se destaca “porque puede producir
directamente riqueza, en la medida que la salud constituye un deseo para unos y un lucro para otros”
(Foucault, 1976).
La “venta de enfermedades y tratamientos” a quien pueda pagarlos, es parte de la flagrante
desproporción entre el escaso acceso a la salud de un gran sector poblacional y el sobreuso de
servicios y fármacos de un grupo minoritario.
En el informe de OMS Estrategia sobre Medicamentos: 2002-2003 se plantea la necesidad de
mejorar su uso a través de estrategias y control del uso, uso racional por los consumidores y uso
racional por los profesionales. Sin embargo, el medicamento aparece resaltado como un recurso
social cada día más poderoso, para suprimir el malestar o como única salida evidenciable al
sufrimiento humano.
Hay, en definitiva, un tipo de violencia en la patologización de la vida, en el no reconocimiento
de sus tiempos, en la urgencia de que se resuelvan todos los conflictos lo más rápido posible, en los
diagnósticos “de por vida” y en el reemplazo de la palabra por la pastilla.
Por eso, es fundamental devolverle al individuo el carácter de tal, es decir, de un sujeto
enmarcado en un tiempo de transformaciones, con historia y futuro. Y abrir preguntas para ver de
qué manera, entre todos, se lo puede ayudar.
Es posible que concluyamos que todo se puede medicalizar y, como común denominador de este
fenómeno, se termine ignorando la dinámica interpersonal y social en la resolución del malestar.

221
➔ “Nociones básicas sobre Neurotransmisores: fisiología y alteraciones” - Savoini
Es preciso conocer las sustancias que intervienen en la transmisión sináptica, para poder
comprender las alteraciones que pueden presentarse asociadas a diversas psicopatologías, así como
los principios de la psicofarmacología.
Los neurotransmisores (NT) ejercen dos efectos sobre las membranas post sinápticas:
despolarización (potenciales excitatorios) o hiperpolarización (potenciales inhibitorios).
La mayor parte de la comunicación sináptica se logra a través de dos NT:
• Glutamato (excitatorio)
• GABA (inhibitorio)
Estos NT tienen efectos moduladores, es decir que la liberación de otros NT distintos al
Glutamato y al GABA, tienden a activar o inhibir circuitos enteros de neuronas involucradas en
determinada función. Por ejemplo: “la acetilcolina activa la corteza cerebral y facilita el
aprendizaje, pero la información que es aprendida y recordada se transmite por neuronas que
segregan Glutamato y GABA.”
Los Neurotransmisores más importantes
COLINÉRGICOS o ACETILCOLINA (Transmisores Clase I según Guyton)
La Acetilcolina ACh es el principal NT secretado por los axones eferentes del SNC. A sus
sinapsis se las denomina colinérgicas. Los efectos de la liberación de ACh en el encéfalo son
facilitadores.
• Neuronas colinérgicas en la protuberancia dorsolateral son responsables de producir
muchas de las características del sueño REM.
• Las neuronas colinérgicas localizadas en el prosencéfalo basal están implicadas en la
activación de la corteza cerebral y en la facilitación del aprendizaje.
• Las localizadas en el septum medial controlan los ritmos electrofisiológicos del
hipocampo modulando funciones, como la formación de ciertos tipos de memoria.
La ACh está compuesta por colina (derivada de los lípidos) y acetato (anión que se encuentra en
el vinagre) también llamado ácido acético.
Existen dos tipos de receptores de ACh:
o Receptor ionotrópico (rápidos) estimulado por la nicotina (tabaco): receptor nicotínico.
Bloqueado por el curare. Los receptores nicotínicos se hallan en los músculos. El curare,
como la toxina botulímica, causa parálisis.
o Receptor metabotrópico (lentos, requieren un 2do mensajero) estimulado por la
muscarina: receptor muscarínico. Bloqueado por la atropina (alcaloide de la belladona,
por ej. en los ojos produce dilatación de las pupilas)
MONOAMINÉRGICOS o MONOAMINAS o AMINAS (Transmisores Clase II según
Guyton)
Todas ellas se sintetizan a partir de un único aminoácido (una amina).
Se producen por varios sistemas de neuronas en el encéfalo. Dentro de las cuales se incluyen:
- Indolaminas: Serotonina (5HT 5 hidroxitriptamina) Precursor: Triptofano. E Histamina
- Catecolaminas: Dopamina DA, Noradrenalina NA, Adrenalina AD. Precursor: Tirosina
222
 Dopamina DA→ Involucrada en varias funciones importantes como el movimiento, la atención,
el aprendizaje y los efectos reforzadores de las drogas por su papel en el haz de la recompensa.
En el encéfalo existen varios sistemas de neuronas dopaminérgicas. Los tres más importantes se
originan en el mesencéfalo:
Sistema nigroestriatal: se origina en la sustancia negra y proyecta al neoestriado (núcleos
caudados y putamen), parte de los ganglios basales involucrados en el control del movimiento.
En la Enfermedad de Parkinson, se produce la degeneración de las neuronas que conectan la
sustancia negra con el núcleo caudado y se presenta como trastorno del movimiento que incluye
temblores, rigidez en los miembros, equilibrio deficiente y dificultades para iniciar el movimiento.
La región del cerebro llamada sustancia negra recibe ese nombre por estar teñida de negro por la
melanina, que se produce por la degradación de la dopamina. A las personas con Enfermedad de
Parkinson se les suministra L-DOPA (precursor de la Dopamina en la biosíntesis de las
catecolaminas: Tirosina – L-DOPA – Dopamina – Noradrenalina- Adrenalina)
Sistema mesolímbico: se origina en el área tegmental ventral y proyecta en el núcleo accumbens,
la amígdala y el hipocampo. El núcleo accumbens está comprometido en los efectos reforzadores
de ciertos estímulos, incluyendo el abuso de drogas.
Sistema mesocortical: también se localizan en el área tegmental ventral, sus axones se proyectan
a la corteza prefrontal. Tiene efecto excitatorio en la corteza prefrontal y afectan a la formación de
memoria a corto plazo, la planificación y las estrategias para resolución de problemas.
Se identifican diferentes tipos de receptores dopaminérgicos, los más comunes son D1, D2, D3
y D4.
Varios compuestos inhiben la recaptación de DA, y funcionan como agonistas de dopamina.
Los más conocidos son las anfetaminas, cocaína y metilfenidato.
El metilfenidato se utiliza para el tratamiento del TDAH Trastorno por Déficit de Atención con
Hiperactividad, en tanto la persona no posea una tendencia a las adicciones, en cuyo caso se
administra la Atomoxetina (inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina).
La anfetamina causa liberación tanto de DA como de NA. La cocaína y el metilfenidato
bloquean la recaptación de DA. La cocaína también bloquea los canales de sodio por lo que se usa
como anestésico tópico.
La dopamina podría estar implicada en los síntomas positivos de los trastornos esquizofrénicos,
y en los accesos de manía. Los fármacos que bloquean los receptores D2 para la dopamina, alivian
sus síntomas (Como la clorpromacina, que es un antipsicótico típico). De allí la hipótesis de un
exceso de actividad dopaminérgica en la esquizofrenia.
La clozapina (antipsicótico atípico), bloquea principalmente los receptores D4, entre otras
acciones.
Noradrenalina NA y Adrenalina AD→ Se encuentra en neuronas del sistema nervioso
neurovegetativo o autónomo.
Noradrenalina y norepinefrina son sinónimos, al igual que adrenalina y epinefrina.
La Adrenalina es una hormona producida por la médula suprarrenal de las glándulas
suprarrenales. También actúa como neurotransmisor en el encéfalo, pero menos que la NA.
Por eso, cuando nos referimos al neurotransmisor, hablamos generalmente de Noradrenalina.
223
 Los sistemas noradrenérgicos más importantes comienzan en el locus coeruleus localizado en la
protuberancia dorsal. El principal efecto de la activación de estas neuronas es el aumento de la
vigilancia-atención de acontecimientos del entorno.
Existen varios tipos de receptores que se denominan adrenérgicos, y que son sensibles tanto a la
adrenalina como a la noradrenalina. Hay receptores en distintas partes del cuerpo además del
encéfalo, donde actúan como hormonas fuera del SNC. Son principalmente cuatro: β1, β2,α1 ,α2 y
un quinto receptor adrenérgico, el β3, que se encuentra en el tejido adiposo.
Serotonina 5HT→ La Serotonina interviene en la regulación del estado de ánimo, en el control
de la ingesta de alimentos, del sueño y del nivel de activación, así como en la regulación del dolor.
Las neuronas serotoninérgicas se encuentran en nueve conglomerados, la mayor parte en los
núcleos del rafe del mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo. Los principales están en los
núcleos del rafe medial y dorsal (cerca de la línea media del tronco del encéfalo). Proyectan sus
axones a la corteza cerebral. Inervan además los ganglios basales, la circunvolución dentada y parte
de la formación hipocampal.
Se identifican nueve tipos de receptores serotoninérgicos.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina como la fluoxetina se utilizan para el tratamiento
de la depresión, algunas formas de trastornos de ansiedad, y para el trastorno obsesivo compulsivo.
Varios alucinógenos producen sus efectos interactuando con la transmisión serotoninérgica. La
dietilamida del ácido lisérgico (LSD) es un agonista directo de los receptores postsinápticos 5HT2A.
Otra droga, el MDMA (metilendioximetanfetamina, popularmente llamada “éxtasis”), es
agonista noradrenérgico y serotoninérgico y tiene efectos excitatorios y alucinógenos. El MDMA o
éxtasis, como la anfetamina, provocan la liberación de NA e inhiben su recaptación, con efectos
excitatorios.
La acción sobre la 5HT sería responsable de los efectos alucinógenos. Puede dañar las neuronas
serotoninérgicas causando déficits cognitivos.
AMINOACIDÉRGICOS o AMINOÁCIDOS (Transmisor Clase III según Guyton)
Los neurotransmisores de la mayoría de las sinapsis rápidas del SNC son aminoácidos.
Algunas neuronas segregan aminoácidos simples como neurotransmisores. Cuatro de los
aminoácidos que pueden servir como neurotransmisores (son al menos 8), son importantes porque
son los NT más comunes del SNC: Glutamato, Aspartato, Glicina y GABA.
Glutamato, aspartato y glicina se encuentran en proteínas que consumimos.
El GABA se sintentiza a partir de la estructura del glutamato.
Glutamato o ácido glutámico→ Ejercen efectos excitatorios directos activando receptores
postsinápticos.
El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del encéfalo y la médula espinal.
Se identifican al menos tres tipos de receptores ionotrópicos (NMDA, AMPA y cainato), y un
receptor metabotrópico glutamaérgico. El AMPA es el más común y está asociado a canales de
sodio, por lo cual produce potenciales excitatorios postsinápticos.

224
 Varias drogas afectan las sinapsis glutamaérgicas. El alcohol, funciona como antagonista de los
receptores NMDA, cuyo efecto es causa de los ataques que puede provocar la abstinencia repentina
de un consumo de alcohol fuerte y prolongado.
GABA o ácido gamma-aminobutírico→ Se produce a partir del ácido glutámico, por la acción
de la enzima GAD (ácido glutámico descarboxilasa) que elimina un grupo carboxilo.
El GABA es un neurotransmisor inhibitorio, distribuido por todo el encéfalo y la médula
espinal. Algunos autores consideran que una de las causas de la epilepsia es una anomalía
bioquímica en las neuronas secretoras de GABA o de los receptores de GABA.
Se identificaron dos receptores GABA (A Y B).
Receptor GABA A es ionotrópico, controla un canal de cloro.
Receptor GABA B es metabotrópico y controla un canal de potasio.
Las benzodiacepinas, tranquilizantes utilizados para reducir la ansiedad (ansiolíticos), promover
el sueño, y producir relajación muscular, se unen al receptor GABA A, y en distintos lugares también
se unen los barbitúricos, esteroides y algunos anestésicos. El alcohol también se une al lugar de
unión de las benzodiacepinas. Todos funcionan como agonistas indirectos del GABA. Los
barbitúricos tienen un efecto calmante, pero en dosis progresivamente mayores pueden generar
dificultades para andar, hablar, inconsciencia, coma y muerte, ya que es muy fácil alcanzar una dosis
letal con barbitúricos (por depresión fatal de los centros respiratorios).
Glicina→ El aminoácido glicina es el neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal y zonas
inferiores del encéfalo. La bacteria que causa tétanos, impide la liberación de glicina y de GABA,
y al suprimirse el efecto inhibitorio de esas sinapsis, se produce la contracción continua de los
músculos.
El receptor para glicina es ionotrópico y controla un canal de cloro.
PEPTIDÉRGICOS O PÉPTIDOS o NEUROPÉPTIDOS (Transmisores de acción lenta
según G.)
Las neuronas del SNC liberan péptidos (dos o más aminoácidos unidos por enlaces de péptidos).
Los precursores son largos polipéptidos que se fragmentan en segmentos por acción de enzimas.
Los péptidos más conocidos son los opioides endógenos, como las encefalinas. Al ser
endógenos se llaman opioides (significa “como el opio”) y cuando son fármacos se denominan
opiáceos. Otros autores las denominan endorfinas, y las definen como opiáceos endógenos.
El estímulo de receptores opioides activa sistemas neurales distintos: uno produce analgesia, otro
inhibe las respuestas defensivas típicas y otro estimula neuronas involucradas en el reforzamiento,
lo cual explica el fuerte potencial adictivo de los opiáceos.
LÍPIDOS
Sustancias derivadas de lípidos pueden transmitir mensajes entre células. Dos de ellas parecen
ser canabinoides, es decir, funcionar como ligandos naturales para los receptores responsables de
los efectos fisiológicos del componente activo de la marihuana.
El THC Tetrahidrocannabinol, estimula los receptores canabinoides de dos tipos CB1 y CB2,
ambos metabotrópicos. Pueden afectar canales de calcio como de potasio.

225
 El THC produce analgesia, sedación, estimula el apetito, reduce las náuseas causadas por
quimioterapia, alivia los ataques de asma, disminuye la presión ocular en pacientes con glaucoma,
y reduce síntomas motores de ciertos trastornos. Interfiere en la concentración y la memoria, altera
la percepción visual y auditiva, y distorsiona la percepción del tiempo.
El primer ligando natural para el receptor canabinoide es una sustancia lipídica denominada
anandamida (del sánscrito ananda o felicidad). La anandamida no se almacena en las vesículas
sinápticas, sino que se produce y libera según la necesidad. Interfiere con algunos receptores
serotoninérgicos lo cual le da la propiedad antivomitiva.
ADENOSINA:
Un nucleósido es una molécula de azúcar unida a una base, que actúa como neuromodulador en
el encéfalo. La adenosina (combinación de ribosa y adenina), es un nucleósido que se libera cuando
las células están escasas de combustible u oxígeno. Provoca la dilatación de los vasos sanguíneos
aumentando el flujo de sangre.
Los receptores de adenosina están acoplados a proteínas G y su efecto es abrir canales de potasio,
produciendo potenciales postsinápticos inhibitorios.
La adenosina y otros receptores agonistas de adenosina tienen efectos inhibitorios en el
comportamiento.
La cafeína bloquea los receptores para la adenosina, por lo que tiene efectos excitatorios.
La cafeína es un alcaloide de sabor amargo que se encuentra en el café, el té, los granos de cacao
(chocolate) y otras plantas.
GASES SOLUBLES- ÓXIDO NÍTRICO (Transmisores Clase IV según Guyton)
Neurotransmisores de molécula pequeña, que incluyen el monóxido de nitrógeno (u óxido
nítrico NO), y al monóxido de carbono. Se difunden a través de la membrana celular al líquido
extracelular y luego a las células vecinas, donde activa un segundo mensajero, el GMP cíclico
(guanosín monofosfato cíclico).
Recordemos que en el sistema de “segundo mensajero” en la neurona postsináptica, tanto el
AMPc (Adenosín Monofosfato Cíclico) como el GMPc (Guanosín Monofosfato Cíclico) pueden
activar una maquinaria metabólica específica en la neurona y provocar incluso cambios
prolongados en la propia estructura celular.
El óxido nítrico se utiliza como mensajero en muchas partes del cuerpo, como el control de los
músculos en las paredes del intestino, dilata los vasos sanguíneos en ciertas zonas cerebrales y
estimula los cambios en los vasos sanguíneos que producen las erecciones del pene. También
pueden participar en los cambios neurales producidos por el aprendizaje.
El mecanismo de acción del Sildenafil (droga utilizada para el tratamiento de la disfunción
eréctil), es la inhibición de la fosfodiesterasa 5, que es la enzima que degrada el GMP cíclico,
logrando que éste actúe por más tiempo al interior del pene produciendo el mantenimiento de la
erección por su efecto sobre el flujo sanguíneo.
El óxido nítrico también está comprometido en la degeneración cerebral de la corea de
Huntignton (trastorno hereditario).

226
 “Psicofármacos”
Psicofarmacología→ es el estudio de los efectos de los fármacos en el SNC y sobre la conducta.
Es un campo importante de la Neurociencia. Conceptualicemos nociones elementales:
Fármaco: “un producto químico exógeno que no es necesario para el funcionamiento celular
normal y que altera significativamente las funciones de ciertas células del organismo cuando se
toma dosis relativamente bajas.” Exógeno significa producido externamente, en este caso, fuera del
cuerpo.
Psicofármacos: son aquellos compuestos químicos que alteran las funciones de las células del
SNC.
Los psicofármacos ejercen dos tipos de efectos en la transmisión sináptica:
- Agonistas: los fármacos que facilitan las acciones o efectos de un determinado
neurotransmisor en la célula postsináptica.
- Antagonistas: los fármacos que se oponen o inhiben las acciones o efectos de cierto
neurotransmisor en la célula postsináptica.
Los efectos de los fármacos son aquellos cambios observables tanto en los procesos fisiológicos
como en el comportamiento. Ejemplo de ello puede ser la sedación la analgesia la relajación
muscular, etc.
Los lugares de acción de los fármacos son los puntos en los que las moléculas del fármaco
interactúan con las moléculas de las células del organismo, de modo de influir en los procesos
bioquímicos que ocurren en ellas.
Farmacodinamia: Lo que el fármaco le ocasiona al organismo (efecto biológico).
Farmacocinética: Lo que el organismo le ocasiona al fármaco: metabolismo. Proceso por el cual
las drogas se absorben, se distribuyen por el organismo, se metabolizan y se excretan. Las moléculas
del fármaco deben ingresar al organismo, llegar al torrente sanguíneo para ser transportadas y luego
pasar ciertas barreras, en este caso, hematoencefálicas, para alcanzar su lugar de acción.
Eficacia clínica: efecto “real” sobre la enfermedad, padecimiento o dolencia.
Tolerancia: Fenómeno por el cual cuando un fármaco se administra de forma repetida sus efectos
disminuyen.
Síndrome de abstinencia: Si la persona ha desarrollado tolerancia a un fármaco, si cesa de forma
brusca su utilización sufrirá un síndrome de abstinencia. Los síntomas son primariamente los
efectos opuestos a los que induce el fármaco.
Sensibilización: Proceso en el cual el fármaco que se administra de forma repetida se hace cada
vez más efectivo.
Placebo: Un placebo es una sustancia inocua que no tiene efectos específicos. Si una persona
piensa que un placebo puede producirle un efecto fisiológico, su administración puede producirle
realmente ese efecto.
Factores inespecíficos: pueden influir en el efecto del fármaco, como las expectativas del
paciente respecto a la medicación, la lectura del prospecto que acompaña el medicamento, etc.

227
 ||UNIDAD VI: ADICCIONES Y CONSUMOS PROBLEMÁTICOS||
CONTENIDOS:
1. Características psicobiosociales del uso y abuso de sustancias psicoactivas.
Aspectos biológicos. Fisiología de la neuroadaptación o dependencia física. Tolerancia.
Sistema de recompensa dopaminérgica
2. Tipos de drogas de abuso y sus mecanismos de acción.
3. Trastornos inducidos por el uso de sustancias psicoactivas: Dependencia.
Intoxicación. Síndromes de abstinencia. Formas clínicas.
4. Alcoholismo. Etiología. Mecanismos de acción. Formas clínicas. Síndrome de
abstinencia.

➔ “Las Bases Farmacológicas de la terapéutica” – Goodman & Gilman

Capítulo 22. “Drogadicción y abuso de drogas”.
Problemas de terminología→ El término abuso de drogas se refiere al uso de cualquier droga
en una forma que se desvía de los patrones médicos o sociables aprobados en el marco de una cultura
dada.
El uso no médico de las drogas es una presión que encierra conductas que varían desde el uso
ocasional del alcohol al uso compulsivo de los opioides y que incluyen conductas que pueden estar
asociadas con efectos adversos o no tener relación con ellos.
Drogadepenencia→ Uno de peligros del uso de drogas que alteran el humor y los sentimientos
es que algunos individuos desarrollan dependencia de la droga con el correr del tiempo. La
intensidad de esta “necesidad” o dependencia puede variar entre un deseo leve a un “anhelo” o
“compulsión” al uso de la droga, pudiendo mostrar preocupación por conseguirla cuando su
disponibilidad es incierta.
La drogadependencia puede ser definida como un síndrome en el cual se da mucha mayor
prioridad al uso de una droga que a otras conductas que alguna vez tuvieron mayor valor. En el
síndrome de dependencia existen grados, y su intensidad está calibrado por las conductas que están
asociadas con el uso de la droga. En su forma extrema, la drogadependencia está asociada con una
conducta compulsiva de utilización de drogas y muestra las características de un trastorno
recidivante crónico.
Por lo general, la drogadependencia se asocia con el desarrollo de tolerancia, y dependencia física
aunque esto no siempre es así. Se desarrolla tolerancia cuando después de la administración repetida
de una dosis determinada de una droga se produce una disminución de su efecto o cuando se
requieren dosis cada vez mayores para obtener los efectos observados con la dosis original. La
dependencia física se refiere a la alteración del estado psicológico (neuroadaptación) producido por
la administración repetida de una droga, requiriéndose su administración continua para evitar la
aparición del síndrome de supresión o abstinencia característico para esa droga en particular. La
existencia de drogadependencia ha sido definida recientemente sobre la base de la presencia de tres
o más de los siguientes criterios:
1) Ingestión de la sustancia con más frecuencia o en mayor cantidad que la determinada.
2) Esfuerzos infructuosos para suspender o reducir el uso de drogas.
228
 3) Inversión de gran cantidad de tiempo adquiriendo la droga, usándola o recuperándose de sus
efectos.
4) Intoxicación frecuente o síntomas de supresión.
5) Abandono de las actividades sociales o laborales debido al uso de la droga.
6) Uso continuado a pesar de los efectos psicológicos o físicos adversos.
7) Tolerancia pronunciada.
8) Uso frecuente de la droga para aliviar los síntomas de supresión.
Adicción→ Se utiliza este término para señalar un grado grave de drogadependencia que es un
extremo del compromiso continuo con el uso de la droga. La droga invade la actividad total de la
vida del consumidor y de la variedad de circunstancias en las que el uso de la droga controla la
conducta. El término adicción no puede intercambiarse con el de dependencia física. Es posible
depender físicamente de las drogas sin ser adicto y ser adicto sin que exista dependencia física.
La utilización de los términos drogadependencia para denotar un síndrome de la conducta y
dependencia física para referirse a los cambios biológicos que subyacen en el síndrome de supresión
causa confusión. Se ha propuesto el término neuroadaptación como sustituto de dependencia física
para reducir en parte de esta confusión.
Adicción y abuso de drogas (O’Brien)
Causa confusión el hecho de que, en muchos casos, el uso correcto de programas prescritos contra
el dolor, la ansiedad e incluso la hipertensión produce tolerancia y dependencia física. Esto se trata
de adaptaciones fisiológicas normales al uso repetido de fármacos de muchas categorías diferentes.
Tolerancia y dependencia física no implican abuso o adicción. Es importante esta distinción porque,
en ocasiones, al paciente con dolor se le niega una medicación opioide adecuada simplemente
porque manifiesta signos de tolerancia y síntomas de abstinencia cuando se interrumpe de manera
repentina la medicación analgésica.
Definiciones: Abuso y adicción son síndromes de comportamiento que se extienden a lo largo
de una escala que abarca desde el consumo mínimo hasta el abuso y el consumo adictivo. Aunque
tolerancia y dependencia física son fenómenos biológicos que se definen con precisión en el
laboratorio, y se diagnostican con exactitud en clínica, las definiciones de los síndromes del
comportamiento globales de abuso y adicción son hasta cierto punto arbitrarias.
El sistema más aceptado para el diagnóstico de trastornos mentales es el publicado por la
American Psychiatric Association (APA) (DSM-IV, 1994). La APA denomina dependencia de
sustancias, en vez de “adicción”, al síndrome global del comportamiento. También los mismos
criterios generales son válidos para todos los tipos de drogas o fármacos, independientemente de su
categoría farmacológica. Aunque de amplia aceptación, esta terminología puede causar confusión
entre dependencia física y dependencia psicológica. Acá el término adicción se refiere al consumo
compulsivo de sustancias, o sea, todo el síndrome de dependencia de sustancias según se define en
el DSM-IV. Este concepto no debe confundirse con el de la dependencia física por sí sola, error
frecuente entre los médicos.
La APA define la dependencia de sustancias tóxicas (adicción) como un conjunto de síntomas
que indican que el individuo sigue consumiendo la sustancia a pesar de problemas importantes
relacionados con su consumo. La lista de alteraciones incluye la aparición de síntomas de tolerancia
y abstinencia, pero ni una ni otra son necesarias ni suficientes para establecer el diagnóstico de
dependencia. Para clasificar una situación como dependencia (adicción), se necesita la presencia de
229
tres o más de los síntomas, en tanto que se hace el diagnóstico de “abuso” cuando están presentes
sólo uno o dos síntomas. La naturaleza crónica y recidivante de la dependencia (adicción) cumple
los criterios para ser considerada como enfermedad crónica, pero no hay consenso de que constituya
una enfermedad, por el componente voluntario que priva para su comienzo.
Orígenes de la dependencia de sustancias tóxicas.
Muchas variables influyen simultáneamente en la probabilidad de que un individuo llegue a
abusar de drogas o se haga adicto a ellas. Estas variables se pueden organizar en tres categorías:
agente (droga), hospedador (consumidor) y ambiente (cuadro 23-1).
Cuadro 23-1: Variables simultáneas múltiples que alteran el inicio y la continuación del abuso
y la adicción a drogas:
Agente (droga)
Disponibilidad
Costo
Pureza y potencia
Modo de administración
Masticación (absorción por las mucosas de la boca)
Gastrointestinal
Intranasal
Subcutánea e intramuscular
Intravenosa
Inhalación
Rapidez de inicio y terminación de los efectos (farmacocinética: combinación de agente y
hospedador)
Hospedador (consumidor)
Herencia
Tolerancia innata
Rapidez para que ocurra tolerancia adquirida
Probabilidad de interpretar la intoxicación como placer
Metabolismo de la droga (se cuenta con datos relativos a nicotina y alcohol)
Síntomas psiquiátricos
Experiencias y expectativas
Proclividad al comportamiento peligroso
Ambiente
Entorno social
Actitudes comunitarias
Influencia de los compañeros, modelos de papel social
Disponibilidad de otros reforzadores (fuentes de placer o recreación)
Uso u oportunidades educativas
Estímulos condicionados: los “estímulos” ambientales se vinculan con las drogas después de
consumo repetido en el mismo entorno

Factores del agente (droga)→ Las diversas sustancias varían en su capacidad para producir
sensaciones agradables inmediatas en el consumidor. Aquellas que generan de manera confiable
sensaciones muy placenteras (euforia) son las que con mayor probabilidad se consumirán de manera
repetida. El término refuerzo se refiere a la capacidad de las sustancias de originar efectos que
despiertan en el consumidor el deseo de obtenerlas otra vez. Cuanto más potente sea el refuerzo que
produce una sustancia, tanto mayor será la probabilidad de que se abuse de ella. Las propiedades de
refuerzo de drogas se pueden medir dentro de buenos límites de confianza en animales. El potencial
de abuso de drogas en el ser humano puede investigarse mediante el uso de modelos animales.
Las propiedades de refuerzo de los fármacos o drogas se vinculan con su capacidad de
incrementar la actividad neuronal en zonas críticas del encéfalo. Cocaína, anfetamina, etanol,
opioides, cannabinoides y nicotina incrementan de manera segura los niveles de dopamina en
líquido extracelular en la zona ventral del cuerpo estriado, en particular la región del núcleo auditivo.
En animales de experimentación, por lo común ratas, la microdiálisis del encéfalo permite extraer
230
muestras de líquido extracelular mientras los animales se desplazan libremente o reciben fármacos.
También se observan incrementos menores de dopamina en el núcleo auditivo cuando se presentan
a la rata alimentos dulces o un compañero sexual. A diferencia de ello, los fármacos que bloquean
los receptores dopamínicos por lo común generan sentimientos anormales, como los efectos
disfóricos. Los animales o los seres humanos no consumen tales fármacos o drogas de manera
espontánea. Otros datos destacan funciones adicionales de serotonina, glutamina, noradrenalina,
opiáceos y ácido aminobutírico γ (γ -aminobutyric acid, GABA) como mediadores de los efectos
“reforzadores”, de los fármacos o drogas.
La proclividad al abuso de una sustancia se incrementa a causa de la rapidez de inicio de sus
efectos, puesto que los que ocurren al poco tiempo de su administración tienden más a iniciar la
cadena de sucesos que culminan en pérdida del control sobre la obtención de la droga. La historia
del uso de la cocaína ilustra los cambios en la proclividad al abuso de un mismo compuesto, según
la forma y la vía de administración.
Las hojas de coca se pueden masticar, y la cocaína alcaloide se absorbe con lentitud por la mucosa
bucal. Los efectos estimulantes leves que resultan de la masticación de las hojas de coca son de
inicio gradual, y esta práctica ha producido poco o ningún abuso o dependencia. El crack, que se
vende a un precio muy bajo en las calles (uno a tres dólares estadounidenses por dosis), es la cocaína
alcaloide (base libre) que se puede vaporizar con facilidad por calentamiento. La simple inhalación
de los vapores produce concentraciones sanguíneas equivalentes a las resultantes de la
administración intravenosa del alcaloide, a causa de la gran área de superficie para la absorción
hacia la circulación pulmonar después de inhalarlos. La sangre que contiene cocaína entra luego en
el lado izquierdo del corazón, y llega a la circulación cerebral sin diluirse en la circulación general.
Por tanto, la inhalación de cocaína crack entraña una posibilidad mucho mayor de crear adicción
que masticarla, beberla o inhalarla. Este método, que libera con rapidez el fármaco en el encéfalo,
es también la vía preferida de los consumidores de nicotina y Cannabis.
Casi todas las personas que “experimentan” con drogas con gran posibilidad de producir adicción
(capacidad adictiva) no intensifican su consumo ni pierden control. El riesgo de que surja adicción
entre quienes prueban nicotina es el doble del observado entre quienes prueban cocaína (cuadro 23-
2), pero ello no denota que la capacidad adictiva farmacológica de la nicotina sea el doble de la de
cocaína; más bien hay otras variables dentro de las categorías de factores del hospedador y del
entorno que influyen en el surgimiento de la adicción.
Factores del hospedador (consumidor)→ En general, los efectos de las drogas varían según el
individuo. Incluso las concentraciones sanguíneas manifiestan gran variación cuando se administra
la misma dosis de un fármaco en términos de miligramos por kilogramo a diferentes personas. El
polimorfismo de los genes codificadores de las enzimas que participan en absorción, metabolismo
y eliminación, y en las reacciones mediadas por el receptor puede contribuir a los grados diferentes
de refuerzo o euforia que se observan entre individuos.
Los hijos de alcohólicos tienen mayor probabilidad de tener alcoholismo, aun cuando al nacer
sean adoptados por padres no alcohólicos. Los estudios de las influencias genéticas en este trastorno
ponen de manifiesto sólo un riesgo mayor de generar alcoholismo, no un determinismo de 100%,
lo cual es compatible con un trastorno poligénico que tiene determinantes múltiples. Ni siquiera los
gemelos idénticos que tienen la misma dotación genética presentan una concordancia de 100%
cuando uno de ellos es alcohólico. Sin embargo, la concordancia entre gemelos idénticos es mucho
más alta que entre los fraternos. Es también de interés la observación de que el abuso de alcohol y
otras sustancias se produce en las mismas familias, lo cual ha llevado a postular la participación de
mecanismos comunes.

231
 La tolerancia innata al alcohol puede constituir un rasgo biológico que contribuye a la aparición
de alcoholismo.
La tolerancia innata intensifica la vulnerabilidad al alcoholismo, pero las deficiencias
metabólicas pueden proteger contra tal problema. El etanol se metaboliza por oxidación seriada
hasta la forma de acetaldehído (por la deshidrogenasa alcohólica) y después a la forma de ácido
acético, por la deshidrogenasa de aldehído (ALDH2). Se produce una mutación frecuente en el gen
de la ALDH2 que da por resultado una deshidrogenasa de aldehído menos eficaz. Este alelo tiene
gran prevalencia en poblaciones asiáticas y da lugar a la producción excesiva de acetaldehído
después de la ingestión de alcohol. Los sujetos que muestran heterocigosidad respecto de dicho alelo
tienen una reacción desagradable de hiperemia o congestión facial 5 a 10 min después de ingerir
alcohol; la reacción es mucho más intensa entre quienes son homocigotos respecto del alelo y dicho
genotipo no ha sido identificado en alcohólicos. De modo semejante, las personas que heredan el
gen de disminución del metabolismo de la nicotina tienen menor probabilidad de mostrar
dependencia a ella.
Los trastornos psiquiátricos constituyen otra categoría de variables del hospedador. Los fármacos
pueden producir efectos inmediatos y subjetivos que alivien síntomas preexistentes. Las personas
que experimentan ansiedad, depresión, insomnio o incluso síntomas leves, como timidez, pueden
encontrar por experimentación, o por accidente, que ciertas sustancias les producen alivio. Sin
embargo, los efectos beneficiosos aparentes son transitorios, y el consumo repetido de la sustancia
puede generar tolerancia y, por último, uso compulsivo incontrolado. Aunque a menudo se observan
síntomas psiquiátricos en consumidores de sustancias tóxicas que llegan a tratamiento, la mayor
parte de estos síntomas se inició después que la persona empezó a abusar de aquéllas. Por tanto, las
sustancias objeto de abuso parecen producir más síntomas psiquiátricos que los que alivian.
Factores ambientales→ El inicio y la persistencia en el consumo de sustancias ilícitas parece
depender en buena medida de las normas sociales y la presión de los compañeros. Tomar drogas
puede parecer, al principio, una forma de rebelión contra la autoridad. En algunas comunidades, los
consumidores y los vendedores de sustancias tóxicas son modelos de papel social que dan la
impresión de personas triunfadoras y respetadas; por tanto, los emulan las personas jóvenes. Puede
haber también escasez de otras opciones para lograr placer, diversión o ingresos. Estos factores
tienen importancia particular en las comunidades en que los grados educativos son bajos y escasas
oportunidades de trabajo.
Fenómenos farmacológicos.
Tolerancia→ Aunque abuso y adicción son situaciones en extremo complicadas que combinan
las muchas variables señaladas, se producen diversos fenómenos farmacológicos importantes,
independientemente de las dimensiones sociales y psicológicas. En primer lugar, se encuentran los
cambios en los modos en que el cuerpo reacciona a una sustancia que se consume de manera
repetida. La tolerancia es la reacción más frecuente al consumo repetitivo de la misma droga, y se
puede definir como una reducción en la reacción a aquélla después de administraciones repetidas.
Conforme se incrementa la dosis, aumenta también el efecto observado. Sin embargo, con la
administración repetida la curva se desvía hacia la derecha (tolerancia). Por tanto, se requiere una
dosis más alta para obtener el efecto logrado antes con una más baja. Son muchas las modalidades
de tolerancia que se originan, probablemente, por mecanismos múltiples.
Se genera tolerancia a ciertos efectos de una droga con mucho mayor rapidez que a otros de la
misma sustancia. Por ej., sobreviene tolerancia con rapidez a la euforia producida por opioides como
heroína, y los adictos tienden a incrementar sus dosis con objeto de volver a experimentar esa
“embriaguez” evasiva. En contraste, se origina con mayor lentitud tolerancia a los efectos
232
gastrointestinales de los opiáceos. Las discrepancias entre tolerancia y efectos euforígenos (rápida)
y tolerancia y efectos en las funciones vitales (lenta), como respiración y presión arterial, pueden
dar por resultado accidentes potencialmente letales en los sujetos que abusan de sedantes.
Cuadro 23-3: Tipos de tolerancia
Innata (sensibilidad o insensibilidad preexistentes)
Adquirida
Farmacocinética (de eliminación o metabólica)
Farmacodinámica
Tolerancia aprendida
Del comportamiento
Condicionada
Tolerancia aguda
Tolerancia invertida (sensibilización)
Tolerancia cruzada

La tolerancia innata se refiere a la sensibilidad (o falta de ella) a un fármaco cuando se

administra por primera vez. La tolerancia innata se describió antes como un grupo de variables que
influyen en el abuso o la adicción.
La tolerancia adquirida se divide en tres tipos importantes: farmacocinética, farmacodinámica
y tolerancia aprendida, que incluye las de tipo agudo, inversa y cruzada (cuadro 23-3).
La tolerancia farmacocinética o distributiva entraña cambios en la distribución o el
metabolismo de un fármaco después de administración repetida, al grado que la dosis produce una
concentración en sangre menor que la que produjo la misma dosis en la exposición inicial. El
mecanismo más frecuente es un aumento en la velocidad metabólica de éste. Por ejemplo, los
barbitúricos estimulan la producción de concentraciones más altas de citocromo P450 (cytochrome
P450, CYP) hepáticas, con el consecuente retiro y desintegración más rápida de los barbitúricos
desde la circulación. Ya que muchos fármacos son procesados por las mismas enzimas, también se
metabolizan con mayor rapidez. Esto origina una disminución de sus concentraciones plasmáticas
y, por tanto, de sus efectos.
La tolerancia farmacodinámica se refiere a los cambios de adaptación que ocurren dentro de los
sistemas afectados por el medicamento, de modo que se reduce la reacción a una concentración
determinada. Ejemplos son los cambios inducidos por los fármacos en la densidad de receptores o
la eficacia del receptor para acoplarse a las vías de transducción de señales.
La tolerancia aprendida denota la disminución de los efectos de un fármaco o droga por
mecanismos compensadores adquiridos por experiencias habidas. Un tipo de tolerancia aprendida
se denomina tolerancia de comportamiento. Este término se refiere simplemente a las capacidades
que pueden surgir mediante la experimentación repetida del intento de desempeñarse o funcionar, a
pesar de un estado de intoxicación leve a moderada. Un ejemplo común es aprender a caminar en
línea recta, no obstante, el trastorno motor producido por la intoxicación alcohólica; esto requiere,
probablemente, tanto adquisición de capacidades motoras como percepción aprendida del déficit
que se experimenta, lo cual hace que la persona camine con mayor cuidado. A grados más altos de
intoxicación, se supera esta modalidad de tolerancia y los déficits se tornan evidentes.
La tolerancia condicionada (específica de situaciones) surge cuando la administración de un
fármaco o droga se acompaña de estímulos ambientales como los de la vista, el olfato o situaciones
constantes. Cuando un fármaco o droga altera el equilibrio homeostásico al producir sedación y
cambios en tensión arterial, frecuencia del pulso, actividad intestinal y otras variables, por lo común

233
hay una acción contraria o adaptación reflejas orientadas a conservar el status quo. Si el sujeto
siempre recibe un fármaco en presencia de estímulos ambientales específicos (como el olor de un
preparado medicamentoso y la vista de una jeringa), las pistas o estímulos comienzan a “predecir”
los efectos del medicamento y comienzan a surgir adaptaciones incluso antes que éste llegue a sus
sitios de acción. Si el fármaco es antecedido siempre por los mismos estímulos, el sujeto aprenderá
la respuesta adaptativa al fármaco y ello evitará la manifestación plena de los efectos del fármaco o
droga (tolerancia). El mecanismo de la génesis de la tolerancia condicionada que hemos comentado
cumple con los principios clásicos o pavlovianos de aprendizaje y surge así tolerancia a fármacos o
drogas en circunstancias en que “se espera” la exposición a la droga. Si el fármaco se recibe en estas
circunstancias nuevas o inesperadas, no se producirá la tolerancia condicionada y se intensificarán
sus efectos.
El término tolerancia aguda se refiere a aquella que se genera rápidamente con la utilización
repetida en una sola ocasión, como en una farra o “festín”. Por ej., en muchos casos la cocaína se
consume en una modalidad de festín, en la que se administran dosis repetidas durante una a varias
horas, y a veces más. En esta forma de dosificación, la reacción a las dosis subsecuentes de la droga
disminuirá a lo largo de la sesión. Esto es lo contrario de la sensibilización, favorecida por una clase
de dosificación intermitente, según se describe a continuación.
Sensibilización→ Con estimulantes como la cocaína o las anfetaminas, puede ocurrir tolerancia
invertida o sensibilización. Se trata de un incremento en la reacción originado por la repetición de
la misma dosis del estimulante. La sensibilización es resultado de una desviación hacia la izquierda
de la curva de dosis-reacción. Por ej., con la administración diaria repetida a ratas de una dosis de
cocaína que produce aumento de la actividad motora, el efecto se incrementa durante varios días,
aunque la dosis se conserve constante. Parte de la sensibilización a la cocaína también podría
explicarse por una respuesta condicionada. La sensibilización, a diferencia de la tolerancia aguda
durante un festín, requiere un intervalo más prolongado entre dosis, de aproximadamente un día.
La sensibilización se ha estudiado en ratas en las que se colocan cánulas de microdiálisis para
vigilar la concentración extracelular de dopamina. Son escasas las investigaciones que se han hecho
acerca de la sensibilización en seres humanos, pero los resultados sugieren que dicho fenómeno
ocurre a veces. Se ha planteado que la psicosis por estimulantes es consecuencia de una respuesta
sensibilizada después de periodos largos de consumo.
Tolerancia cruzada→ Ocurre ésta cuando el uso repetido de sustancias de una categoría
determinada confiere tolerancia no sólo a la que se está usando, sino también a otras de la misma
categoría estructural o mecanística. Comprender la tolerancia cruzada es importante para la
asistencia médica de las personas dependientes de cualquier sustancia.
La desintoxicación es una forma de tratamiento de la dependencia, que consiste en administrar
dosis gradualmente decrecientes de la misma sustancia para prevenir los síntomas de abstinencia y,
con ello, liberar al paciente del estado de dependencia. Se puede lograr la desintoxicación con
cualquier fármaco que produzca tolerancia cruzada a la droga inicial de que se depende. Por ej., los
consumidores de heroína son también tolerantes a los otros opioides. Así, la desintoxicación de los
pacientes dependientes de heroína se consigue con cualquier medicamento que active los receptores
de opioides.
Dependencia física→ La dependencia física es un estado que resulta de la adaptación
(tolerancia) producida por el reajuste de los mecanismos homeostásicos ante la administración
repetida de una sustancia. Las drogas pueden afectar múltiples sistemas que antes estaban en
equilibrio; estos sistemas deben recuperarse con la inhibición o estimulación ejercida por un
fármaco específico. La persona en este estado de dependencia física, o adaptada, requiere
234
administración sostenida de la sustancia para conservar su desempeño normal. Si de pronto ésta deja
de proporcionarse, ocurrirá otro desequilibrio, y los sistemas afectados deben ser objeto otra vez de
un proceso de reajuste hasta alcanzar un nuevo equilibrio sin la droga.
Síndrome de abstinencia→ La única prueba real de dependencia física es la aparición del
síndrome de abstinencia (supresión) cuando la droga deja de utilizarse. Surgen signos y síntomas de
abstinencia cuando se interrumpe de modo repentino la administración de la droga a la persona que
depende de ella desde el punto de vista físico. Los síntomas de abstinencia tienen por lo menos dos
orígenes:
1) Retiro de la sustancia de dependencia, y
2) Hiperexcitación del sistema nervioso central (SNC) a causa de readaptación a la falta de la
droga.
Las variables farmacocinéticas tienen importancia considerable en la amplitud y la duración del
síndrome de abstinencia. Cada categoría de sustancias conlleva síntomas característicos, que tienden
a ser lo contrario de los efectos obtenidos antes que apareciera tolerancia. De este modo, la
terminación repentina del uso de un fármaco (como agonista opioide) que origina miosis pupilar y
lentificación de la frecuencia cardíaca producirá un síndrome de abstinencia que incluirá midriasis
y taquicardia. Tolerancia, dependencia física y abstinencia son fenómenos biológicos; son
consecuencias naturales del consumo de la sustancia; se pueden producir en animales de
experimentación y en cualquier ser humano que consuma ciertos medicamentos de manera repetida.
Por sí mismos, estos síntomas no implican que el individuo abuse o que sea adicto. Los pacientes
que consumen medicamentos por indicaciones médicas apropiadas y en las dosis correctas pueden
seguir manifestando tolerancia, dependencia física y síntomas de abstinencia si el fármaco se
interrumpe de manera repentina en vez de gradual. Por ejemplo, el sujeto hipersensible que recibe
un receptor adrenérgico β, como metoprolol, puede tener una buena reacción terapéutica, pero si de
pronto se interrumpe el uso de la droga, puede sobrevenir un síndrome de abstinencia que consiste
en un incremento temporal de la presión arterial.
Se llama adicto médico al paciente que durante el tratamiento de un trastorno médico se vuelve
“adicto” a los fármacos prescritos disponibles; el sujeto empieza a tomarlos en dosis excesivas, fuera
de control. Un ejemplo sería el paciente con dolor crónico, ansiedad o insomnio que comienza el
uso de la medicación prescrita con más frecuencia que la ordenada por el médico. Si el facultativo
restringe las prescripciones, el individuo puede empezar a acudir a diversos médicos sin
conocimiento del primero; asimismo, puede visitar salas de urgencias con la finalidad de obtener
más medicamentos. El temor a producir estos adictos médicos da por resultado un sufrimiento
innecesario entre los pacientes con dolor, puesto que los facultativos limitan innecesariamente los
medicamentos apropiados. Tolerancia y dependencia física son consecuencias inevitables del
tratamiento prolongado con opioides y algunas otras drogas, pero, por sí solos, estos factores no
implican “adicción”.
Aspectos clínicos→ El tratamiento de pacientes con dependencia física se analizará con
referencia a la sustancia específica de abuso y a los problemas de dependencia propios de cada
categoría: depresores del sistema nervioso central (SNC), como alcohol y sedantes; nicotina y
tabaco; opioides; psicoestimulantes, como anfetamina y cocaína; cannabinoides; drogas
psicodélicas, y, por último, inhalantes (solventes volátiles, óxido nitroso, éter etílico). Es frecuente
el abuso de combinaciones de sustancias de todas estas categorías. Se prefieren ciertas
combinaciones por sus efectos interactivos; un ejemplo es la combinación de heroína y cocaína
(“bola rápida”), que se describe en la categoría de los opioides. También es muy común la
combinación de alcohol y cocaína.
235
 Depresores del sistema nervioso central
Etanol (alcohol)→ La experimentación con etanol es casi la norma, y una alta proporción de
usuarios halla que la experiencia es agradable.
El etanol se considera depresivo porque, en realidad, produce sedación y sueño. Sin embargo,
sus efectos iniciales, sobre todo en dosis bajas, suelen percibirse como estimulación, a causa de la
supresión de los sistemas inhibidores. Quienes perciben sólo sedación tras ingerir alcohol, optan por
no beberlo cuando se valoran en un procedimiento de prueba.
El alcohol trastorna la memoria reciente y en dosis altas produce el fenómeno de “lagunas
mentales”, en el cual el bebedor no recuerda lo que hizo mientras se encontraba intoxicado. Los
efectos del alcohol en la memoria no están claros, pero las pruebas con que se cuenta sugieren que
no son fiables los informes de los pacientes sobre sus motivos para beber y de su comportamiento
durante una borrachera. Las personas dependientes del alcohol suelen decir que beben para aliviar
su angustia o depresión. Sin embargo, cuando se les permite beber bajo observación, los alcohólicos
se vuelven de manera característica más disfóricos conforme prosigue la ingestión, lo cual no apoya
la idea de que los alcohólicos beben para aliviar sus tensiones.
Tolerancia, dependencia física y abstinencia: La intoxicación leve con alcohol es conocida por
casi todas las personas, pero los síntomas varían entre los individuos. Algunos experimentan sólo
incoordinación motora y somnolencia. Otros se muestran al principio muy estimulados y locuaces.
Conforme se incrementa la concentración sanguínea, aumentan los efectos sedantes y pueden
sobrevenir coma y muerte con concentraciones muy altas. La sensibilidad inicial (tolerancia innata)
al alcohol varía en gran medida entre los individuos y se relaciona con los antecedentes familiares
de alcoholismo. La experiencia con el alcohol puede producir mayor tolerancia (tolerancia
adquirida), de modo que se pueden encontrar concentraciones sanguíneas altas en extremo (300 a
400 mg/100 ml) en alcohólicos que no parecen estar muy sedados. En estos casos, la dosis letal no
aumenta de manera proporcional con la dosis sedante y, por tanto, disminuye el margen de seguridad
(índice terapéutico).
Cuadro 23-4: Síndrome de abstinencia de alcohol
Deseo irrefrenable por consumir alcohol
Temblor, irritabilidad
Náusea
Trastornos del sueño
Taquicardia
Hipertensión
Hiperhidrosis
Distorsión de la percepción
Convulsiones (6 a 48 h después de la última copa)
Alucinaciones visuales (y a veces auditivas o táctiles)
(12 a 48 h después de la última copa)
Delirium tremens (48 a 96 h después de la última copa;
rara en caso de abstinencia no complicada)
Agitación intensa
Confusión
Fiebre, hiperhidrosis profusa
Taquicardia
Náusea, diarrea
Mi Midriasis

236
 Los grandes consumidores de alcohol no sólo adquieren tolerancia, sino que generan un estado
de dependencia física. Esto suele hacer que el individuo beba por la mañana para restaurar las
concentraciones sanguíneas de alcohol, que disminuyeron durante la noche. Por último, el sujeto
puede despertar durante la noche y tomar una copa para evitar la inquietud producida por las
concentraciones decrecientes de alcohol. El síndrome de abstinencia del alcohol depende, en
general, del tamaño de la dosis diaria promedio, y suele “tratarse” con la reanudación de la ingestión.
Con frecuencia se experimentan síntomas de abstinencia, pero no suelen ser tan graves ni peligrosos
para la vida hasta que se añaden otros problemas, como infecciones, traumatismos, desnutrición o
desequilibrio electrolítico. En caso de estas complicaciones, se vuelve probable el síndrome de
delirium tremens.
El alcohol produce tolerancia cruzada a otros sedantes, como las benzodiazepinas. Esta tolerancia
es operativa en los alcohólicos abstinentes, pero mientras el alcohólico está bebiendo los efectos
sedantes del alcohol se suman a los de los otros fármacos, lo cual hace más peligrosa la combinación.
Esto ocurre en particular con las benzodiazepinas, que son relativamente seguras en sobredosis
cuando se administran por sí solas, pero letales en potencia cuando se combinan con alcohol.
El consumo crónico de alcohol, lo mismo que el de otros sedantes, conlleva a la depresión, y el
riesgo de suicidio entre los alcohólicos es uno de los más altos de cualquier categoría diagnóstica.
Se han informado déficits cognitivos en alcohólicos sujetos a prueba mientras se encontraban
sobrios. Estos déficits suelen mejorar después de semanas a meses de abstinencia. El trastorno más
grave de la memoria reciente se vincula con una lesión cerebral específica causada por deficiencias
nutricionales, las cuales son frecuentes en los alcohólicos, por ejemplo, la deficiencia de tiamina.
El alcohol es tóxico para muchos sistemas orgánicos. Así, las complicaciones médicas de su
abuso y dependencia consisten en hepatopatía, enfermedad cardiovascular, efectos endocrinos y
gastrointestinales y desnutrición, además de las disfunciones del SNC ya señaladas. El etanol
atraviesa fácilmente la barrera placentaria y produce el síndrome de alcoholismo fetal, causa de
retraso mental.
Intervenciones farmacológicas. Desintoxicación: El paciente que se presenta en el servicio
médico con síndrome de abstinencia alcohólica debe considerarse propenso a sufrir un trastorno
potencialmente letal. Aunque los casos leves de abstinencia alcohólica nunca llegan a la asistencia
médica, los casos graves requieren valoración general, prestar atención a la hidratación y a los
electrólitos, y administrar vitaminas, en especial tiamina en grandes dosis, así como un medicamento
sedante que tenga tolerancia cruzada con el alcohol. Para bloquear o aplacar los síntomas descritos
en el cuadro 23-4, cabe recurrir a una benzodiazepina de acción breve como oxazepam (SERAX),
según la fase y la intensidad del cuadro de abstinencia; algunas autoridades recomiendan usar una
benzodiazepina de larga acción, salvo que haya deficiencia del hígado demostrada. Se ha
comprobado la eficacia de los anticonvulsivos como carbamazepina en los intentos de abstinencia
de alcohol, aunque al parecer no alivia los síntomas subjetivos como lo hacen adecuadamente las
benzodiazepinas. Después de la valoración médica, la abstinencia no complicada del alcohol se
puede tratar con eficacia en consulta externa. Se requerirá hospitalización cuando haya problemas
médicos o antecedentes de convulsiones.
Otras medidas: La desintoxicación es sólo la primera etapa del tratamiento. La finalidad a largo
plazo es la abstinencia completa, la cual se logra principalmente mediante métodos de modificación
del comportamiento. Se están buscando medicamentos que ayuden a prevenir las recaídas. El
disulfiram (ANTABUSE) ha sido útil en algunos programas que concentran los esfuerzos
relacionados con el comportamiento en la ingestión del fármaco. El disulfiram bloquea el
metabolismo del alcohol y da por resultado acumulación de acetaldehído, que produce una reacción

237
desagradable de bochorno y enrojecimiento facial cuando se ingiere alcohol. Consciente de esta
reacción, el paciente procura resistirse a beber.
Un medicamento aprobado por la FDA que se usa como auxiliar en el tratamiento del
alcoholismo es la naltrexona (REVIA). Este antagonista receptor de los opiáceos parece bloquear
algunas de las propiedades de refuerzo del alcohol y ha dado por resultado disminución de la tasa
de recurrencias del alcoholismo en varias pruebas clínicas con método doble ciego. Actúa mejor en
combinación con programas de modificación del comportamiento que estimulan la observancia de
la farmacoterapia y la abstinencia de bebidas alcohólicas.
El acamprosato es un inhibidor competitivo del receptor glutamato N-metil-Daspartato (NMDA)
que, según expertos, normaliza la neurotransmisión desregulada propia de la ingestión de etanol por
largo tiempo, y por ello no aplaca algunos de los mecanismos que culminan en la recidiva.
Benzodiazepinas: Las benzodiazepinas se encuentran entre los fármacos prescritos con mayor
frecuencia en todo el mundo; se usan sobre todo para tratar los trastornos de ansiedad y el insomnio.
A pesar de su uso generalizado, es relativamente raro el abuso intencional de las benzodiazepinas
prescritas por un médico. Cuando se toma un fármaco de esta categoría durante varias semanas, hay
poca tolerancia y no causa problemas la interrupción del medicamento cuando el trastorno ya no
requiere su utilización.
Cuadro 23-5: Síntomas de abstinencia de las benzodiazepinas
Después de dosis moderadas
Ansiedad, agitación
Incremento de la sensibilidad a la luz y al ruido
Parestesias, sensaciones extrañas
Calambres
Sacudidas mioclónicas
Trastornos del sueño
Mareos
Después de dosis altas
Convulsiones
Delirio

Después de varios meses, se incrementa la proporción de pacientes que se vuelven tolerantes, y

al reducir la dosis o suspender el medicamento se presentan síntomas de abstinencia (cuadro 23-5).
Quizá sea difícil distinguir entre los síntomas de abstinencia y la reaparición de los de ansiedad que
motivaron la prescripción de la benzodiazepina en un principio. Algunas personas aumentan la dosis
con el paso del tiempo, porque surge tolerancia a los efectos sedantes. Sin embargo, muchos
pacientes y sus médicos sostienen que los beneficios contra la ansiedad persisten mucho después de
ocurrir tolerancia a los efectos sedantes. Más aún, estos pacientes siguen tomando el fármaco
durante años según las instrucciones del médico, sin incrementar la dosis, y con eficacia sostenida
en tanto sigan tomando la benzodiazepina. El grado en que se genera tolerancia a los efectos
ansiolíticos de las benzodiazepinas es motivo de controversia. Dado que los pacientes con
antecedentes de abuso de alcohol y otras sustancias corren mayor peligro de desarrollar abuso de
benzodiazepinas, tal vez nunca se les deba tratar con estas sustancias a largo plazo.
238
 Aunque relativamente pocos pacientes que reciben benzodiazepinas por indicaciones médicas
abusan de ellas, hay individuos que buscan de modo específico estas sustancias por sus efectos
psicoactivos. Las benzodiazepinas más solicitadas son las de pronto inicio de acción, como
diazepam y alprazolam. La droga se puede obtener simulando un trastorno y engañando a los
médicos o, simplemente, por medios ilícitos. El uso no supervisado puede dar por resultado la
autoadministración de cantidades gigantescas de tales drogas y, por tanto, tolerancia a los efectos
sedantes de las benzodiazepinas.
Los individuos que abusan pueden combinar las benzodiazepinas con otras sustancias para
aumentar su efecto. Por ejemplo, es parte de la “sabiduría callejera” que tomar diazepam 30 min
después de una dosis oral de metadona producirá una mayor embriaguez, que no puede obtenerse
con ninguna de las dos sustancias por sí sola.
Aunque hay cierto uso ilícito de las benzodiazepinas como fármacos primarios de abuso, la
mayor parte de los casos de consumo no supervisado parece referirse a sujetos que abusan de otros
fármacos y que intentan automedicarse para interrumpir los efectos adversos o los síntomas de
abstinencia de la sustancia primaria de que abusan. Por tanto, los adictos a la cocaína suelen tomar
diazepam para aliviar la irritabilidad y la agitación que dejan los festines de droga, y los adictos a
los opioides encuentran que el diazepam y otras benzodiazepinas alivian parte de la ansiedad que
conlleva la abstinencia de opioides cuando no logran conseguir su sustancia preferida.
Intervenciones farmacológicas: Si los pacientes que reciben tratamiento con benzodiazepinas a
largo plazo por prescripción desean interrumpir el régimen, el proceso puede requerir meses de
reducción gradual de la dosis. Los síntomas de abstinencia (cuadro 23-5) pueden ocurrir durante
esta desintoxicación en consulta externa, pero en la mayor parte de los casos aquéllos son leves. Si
vuelven los síntomas de ansiedad, es posible prescribir un fármaco de otro grupo, como buspirona,
pero ésta suele ser menos eficaz que las benzodiazepinas para suprimir la ansiedad en esos pacientes.
Algunos expertos recomiendan transferir al sujeto al uso de una benzodiazepina de semivida
prolongada durante la desintoxicación. Otros agentes recomendados son los anticonvulsivos
carbamazepina y fenobarbital.
Ha resultado útil el antagonista específico de los receptores de benzodiazepinas flumazenilo, para
tratar la sobredosis y revertir los efectos de las benzodiazepinas de acción prolongada que se usan
en anestesia. Se ha intentado tratar con este fármaco los síntomas persistentes de abstinencia después
de interrumpir el tratamiento a largo plazo con benzodiazepinas.
Los sujetos que consumen de manera deliberada dosis altas de benzodiazepinas, suelen requerir
desintoxicación dentro del hospital. En muchos casos, el abuso de estos fármacos es parte de una
dependencia combinada que abarca alcohol, opioides y cocaína. La desintoxicación puede ser un
problema farmacológico clínico complejo, que requiere conocimientos de la farmacocinética de
cada sustancia. El síndrome de abstinencia (supresión) de diazepam, por ejemplo, tal vez no resulte
evidente hasta que el sujeto presenta crisis convulsiva durante la segunda semana de la
hospitalización. Un criterio para la desintoxicación compleja consiste en concentrarse en el fármaco
depresivo del SNC y temporalmente conservar de manera constante el componente opioide con una
dosis baja de metadona. La desintoxicación del opioide puede iniciarse de modo tardío. Es posible
utilizar una benzodiazepina de larga acción, como diazepam o clorazepato (TRANXENE) o un
barbitúrico también de acción prolongada, como fenobarbital, para bloquear los síntomas de
abstinencia de sedantes. La dosis de fenobarbital debe establecerse mediante una serie de dosis de
prueba y observaciones subsecuentes para evaluar el grado de tolerancia. Las desintoxicaciones más
complejas se pueden obtener mediante esta estrategia de dosis de saturación inicial de fenobarbital.

239
 Después de la desintoxicación, la prevención de recurrencias requiere un programa de
rehabilitación en consulta externa a largo plazo, semejante al que se utiliza para el tratamiento del
alcoholismo.
Barbitúricos y sedantes no benzodiazepínicos→ El uso de barbitúricos y otros medicamentos
sedantes que no pertenecen al grupo de las benzodiazepinas ha disminuido de modo notable en los
últimos años, a causa de la seguridad y la eficacia progresivas de los fármacos de aparición más
reciente. En muchos sentidos, los problemas de abuso de barbitúricos son similares a los observados
con las benzodiazepinas. El tratamiento del abuso y la adicción debe efectuarse de manera semejante
a las intervenciones para el abuso de alcohol y benzodiazepinas. Puesto que los fármacos de esta
categoría a menudo se prescriben como hipnóticos a pacientes que aquejan insomnio, el médico
debe tener presente los problemas que pueda provocar la interrupción del uso del hipnótico. Rara
vez el insomnio ha de tratarse como trastorno primario, salvo que lo causen situaciones breves
productoras de tensión. El insomnio suele ser síntoma de un problema crónico subyacente, como
depresión, o deberse simplemente a cambios en las necesidades de sueño al aumentar la edad. Sin
embargo, la prescripción de sedantes puede cambiar la fisiología del sueño, con tolerancia
subsiguiente a estos efectos farmacológicos. Cuando se interrumpe la utilización del sedante,
sobreviene un efecto de rebote en que el insomnio empeora. Este insomnio inducido por el
medicamento requiere desintoxicación mediante reducción gradual de las dosis.
Nicotina
Se le considera el fármaco más peligroso productor de dependencia. La dependencia generada
por la nicotina puede ser de duración extrema, según lo manifiesta la altísima tasa de fracasos entre
los fumadores que tratan de renunciar al hábito. Aunque más de 80% de los fumadores expresa su
deseo de dejar de fumar, sólo trata de hacerlo 35% cada año, y menos de 5% tiene buenos resultados
en ese intento cuando no cuentan con más ayuda (American Psychiatric Association, 1994).
En la adicción al tabaco (nicotina) influyen múltiples variables. La propia nicotina produce
refuerzo; los consumidores la comparan con estimulantes como cocaína o anfetamina, aunque sus
efectos son de menor magnitud. Si bien hay muchos consumidores casuales de alcohol y cocaína,
pocos individuos que fuman tabaco lo hacen en una cantidad tan pequeña (cinco cigarrillos o menos
al día) que pueden evitar la dependencia. La nicotina se absorbe con facilidad por piel, mucosas y,
por supuesto, pulmones. La vía pulmonar produce efectos discernibles en el sistema nervioso central
en un lapso de apenas 7 s. Por tanto, cada aspiración brinda cierto refuerzo definido. Con 10
aspiraciones por cigarrillo, el fumador de una cajetilla al día refuerza su hábito 200 veces diarias.
Tiempo, sitio, situación y preparación se relacionan de manera repetitiva con los efectos de la
nicotina.
La nicotina tiene efectos estimulantes y depresivos. El fumador se siente alerta, pero experimenta
cierta relajación muscular. La nicotina activa el sistema de recompensa del núcleo auditivo en el
encéfalo, descrito con anterioridad en este capítulo; se ha observado incremento de la dopamina
extracelular en esta región después de inyectar nicotina a ratas. Esta sustancia afecta también otros
sistemas, entre ellos el de liberación de opioides endógenos y de glucocorticoides.
Hay pruebas de tolerancia a los efectos subjetivos de la nicotina. Los fumadores informan de
manera característica que el primer cigarrillo del día después de una noche de abstinencia les
produce la “mejor” sensación. Los fumadores que reanudan el tabaquismo después de un periodo
de abstinencia pueden experimentar náusea si lo hacen de inmediato en la dosis previa. Las personas
que nunca han recibido nicotina experimentarán náusea con concentraciones sanguíneas bajas de
ésta, y los fumadores las sienten si las cifras se incrementan por arriba de lo acostumbrado.

240
 El término refuerzo negativo se refiere a los beneficios obtenidos con la terminación de un estado
desagradable. En los fumadores dependientes, el impulso de fumar se relaciona con la concentración
sanguínea de nicotina, como si fumar fuera un medio para lograr cierta concentración de la sustancia
y, por tanto, evitar los síntomas de abstinencia. Algunos fumadores despiertan incluso durante la
noche para fumar un cigarrillo, lo cual palia el efecto de las concentraciones sanguíneas bajas de
nicotina que podrían afectar el sueño. Si la concentración de nicotina se conserva de manera artificial
mediante administración intravenosa lenta, disminuirá el número de cigarrillos fumados y la
cantidad de aspiraciones por cada uno de éstos. Por tanto, el hábito probablemente se explique por
la recompensa que constituyen los efectos de la nicotina, por el deseo de evitar el sufrimiento que
produce la abstinencia o, lo que es más probable, por una combinación de ambos fenómenos.
Cierta depresión del ánimo (trastorno distímico, alteración afectiva) se relaciona con la
dependencia de la nicotina, pero no se sabe si la depresión predispone al sujeto a volverse fumador
o se genera depresión durante la dependencia de la nicotina. La depresión se incrementa en grado
importante durante la abstinencia, por lo que se le cita como causa de recurrencia.

Cuadro 23-6: Síndrome de abstinencia de nicotina

Irritabilidad, impaciencia, hostilidad
Ansiedad
Humor disfórico o deprimido
Dificultad para concentrarse
Inquietud
Disminución de la frecuencia cardíaca
Incremento del apetito o aumento de peso

Intervenciones farmacológicas. El síndrome de abstinencia de nicotina se puede aplacar con la

reposición de dicho alcaloide, que se puede conseguir con receta (como NICOTROL INHALER y
NICOTROL NASAL SPRAY) o sin ella (como NICORETTE GUM y otras marcas y NICODERM
TRANSDERMAL PATCH, NICOTROL TRANSDERMAL PATCH, y otras marcas). Dado que ni
el chicle ni el parche de nicotina generan las concentraciones máximas que se obtienen con los
cigarrillos, no ofrecen la misma magnitud de efectos subjetivos que la nicotina proveniente de éstos.
Sin embargo, estos métodos evitan los síntomas de abstinencia. Por tanto, los fumadores deben tener
la habilidad de transferir su dependencia al sistema sustitutivo de administración, y reducir poco a
poco la dosis diaria, con síntomas mínimos. Aunque con ello aumenta el número de fumadores que
superan la abstinencia, la mayoría recae en el tabaquismo durante las semanas o meses que siguen.
Las comparaciones con el tratamiento a base de placebos ponen de manifiesto grandes beneficios
de la restitución de la sustancia a las seis semanas, pero el efecto disminuye con el tiempo. El parche
de nicotina produce una concentración sanguínea sostenida y parece superar al chicle en cuanto al
cumplimiento del programa por parte del paciente. Se informa que las tasas verificadas de
abstinencia a los 12 meses se encuentran en alrededor de 20%, la peor tasa de buenos resultados en
todos los tipos de adicción. El objetivo necesario, constituido por la abstinencia completa,
contribuye al bajo índice de buenos resultados; cuando los antiguos fumadores “recaen” y
comienzan a fumar ocasionalmente un cigarrillo, por lo común la recidiva ocurre con mayor rapidez
hasta alcanzar el nivel previo de dependencia. Los índices de abstinencia en fumadores mejoran con
el uso de un preparado de liberación sostenida del antidepresivo bupropión. Agentes nuevos como
rimonabant, antagonista del receptor cannabinoide (CB-1), según algunos señalamientos, mejora
los índices de abstinencia en estudios clínicos y ha mostrado adelanto en el proceso de aprobación

241
por la FDA. En la actualidad se considera que el tratamiento más indicado es la combinación de
métodos conductuales con la reposición de nicotina para facilitar la abstinencia, y un medicamento
para aplacar el deseo irrefrenable y aminorar la recidiva.

Opioides
Los opioides se usan ante todo para el tratamiento del dolor. Algunos de los mecanismos del
SNC que reducen la percepción del dolor causan también un estado de bienestar o de euforia. Por
tanto, los opioides se consumen también fuera del ámbito médico con la finalidad de obtener efectos
agradables en el estado de ánimo. Los medicamentos ordinarios para tratar el dolor intenso siguen
siendo los derivados de la adormidera (opiáceos) y fármacos sintéticos que activan los mismos
receptores (opioides). Los medicamentos que no actúan en los receptores de los opiáceos, como los
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), tienen una función importante en ciertos tipos de dolor,
en especial el crónico; no obstante, para el dolor agudo y el crónico intenso, los más eficaces son
los opioides. El avance en el control del dolor se debe a los conocimientos más amplios del
mecanismo de tolerancia a la analgesia mediada por el receptor de opioides μ en que participan los
receptores NMDA. Al combinar la morfina con el dextrometorfán, antagonista de receptores
NMDA, mejora la tolerancia y se intensifica la analgesia, sin necesidad de aumentar la dosis de
opioide.
Los efectos subjetivos de los opioides son útiles para tratar el dolor agudo, situación
particularmente válida en casos de intensa ansiedad como sería el dolor retrosternal opresivo del
infarto de miocardio, en que los efectos relajantes y ansiolíticos complementan la analgesia. Los
pacientes con dolor rara vez presentan problemas de abuso o adicción. Quienes reciben opioides
generan tolerancia de manera sistemática, y si se interrumpe repentinamente su administración,
manifestarán signos de síndrome de abstinencia de opioides, que es prueba de dependencia física.
Nunca deben omitirse los opioides en los pacientes con cáncer por el solo temor de crear adicción.
Si está indicado un programa a largo plazo de opioides, es preferible prescribir uno de inicio lento
y activo por vía oral, de acción muy prolongada. Estas cualidades reducen la probabilidad de generar
euforia durante el inicio de los síntomas de abstinencia cuando se disipan los efectos. La metadona
es un fármaco excelente para el tratamiento del dolor crónico grave. La morfina oral (MS CONTIN,
AVINZA) o la oxicodona (OXYCONTIN), ambas de liberación controlada, son otra posibilidad.
Resultan excelentes los opioides de acción breve y de pronto inicio para administración aguda a
corto plazo, como se requiere durante el posoperatorio. Sin embargo, conforme se presentan
tolerancia y dependencia físicas, el paciente puede experimentar los síntomas iniciales de
abstinencia entre dosis y, durante la misma, disminución del umbral del dolor. Por tanto, en la
mayoría de los pacientes los opioides de acción prolongada son recomendables. La metadona tiene
larga acción, por su metabolismo hasta formar metabolitos activos, pero se ha elaborado la versión
de larga acción de la oxicodona para que sea liberada lentamente y así ha cambiado un opioide de
acción breve por otro de acción larga. Por desgracia, el mecanismo en cuestión se puede anular si
se rompe la tableta y se cuenta de inmediato con la dosis completa de oxicodona para que actúe;
esto ha hecho que la oxicodona entre en el tráfico ilícito, porque en dosis altas origina euforia que
es la meta de los opiómanos.
El riesgo principal de abuso o adicción se produce en los pacientes que se quejan de dolor sin
una explicación física clara, o con pruebas de un trastorno crónico que no pone en peligro la vida.
Ejemplos son cefalea crónica, dorsalgia, dolor abdominal o neuropatía periférica. En estos casos
podría considerarse la administración de un opioide como tratamiento de urgencia breve, pero un
programa a largo plazo de estos fármacos se usará sólo después de haber agotado otras alternativas.
242
En el paciente relativamente ocasional que genera abuso, la transición a éste desde la utilización
legítima suele iniciarse cuando aquél vuelve a su médico antes de lo programado para obtener una
nueva prescripción, o visita las salas de urgencias de diferentes hospitales quejándose de dolor
agudo y solicitando la inyección de un opioide.
La heroína es el opiáceo del que se abusa en mayor grado. Algunos investigadores afirman que
esta droga tiene propiedades analgésicas únicas para el tratamiento del dolor intenso, pero en
estudios doble ciego se ha advertido que no es más eficaz que la hidromorfona. Sin embargo, se
consume ampliamente de manera ilícita. El grado de dependencia física entre los adictos es
relativamente alto y los consumidores que interrumpen la administración ordinaria padecerán
síntomas de abstinencia más graves. Aunque la heroína solía requerir inyección intravenosa, los
preparados más potentes se pueden fumar o administrar por vía nasal (aspiración), lo que hace del
inicio de la adicción a la heroína un uso accesible a personas que no querrían clavarse una aguja en
las venas.
Tolerancia, dependencia y abstinencia: La inyección de una solución de heroína da lugar a
diversas sensaciones, que se describen como calor, sabor o un placer profundo e intenso (“ímpetu”),
a menudo comparable con el orgasmo sexual. Los distintos opioides difieren en cierta medida en
sus efectos agudos, ya que la morfina tiene un efecto que semeja más la liberación de histamina, y
la meperidina produce mayor excitación o confusión. Sin embargo, ni siquiera los adictos
experimentados a los opioides pueden distinguir entre la heroína y la hidromorfona en pruebas doble
ciegas. Por tanto, la gran aceptación de la heroína puede deberse a su fácil disponibilidad en el
mercado ilícito y al inicio rápido. Después de la inyección intravenosa, los efectos empiezan en
menos de un minuto. La heroína tiene gran solubilidad en lípidos, cruza pronto la barrera
hematoencefálica y se desacetila en los metabolitos activos 6-monoacetilmorfina y morfina.
Después de la euforia intensa, que dura entre 45 s y varios minutos, sobreviene un periodo de
sedación y tranquilidad (“somnolencia”) que dura hasta 1 h. Los efectos de la heroína se disipan en
3 a 5 h, según la dosis. Los consumidores experimentados pueden inyectársela dos a cuatro veces al
día. Por tanto, el adicto a la heroína fluctúa continuamente entre sentirse “eufórico” y sentirse
enfermo a causa de la abstinencia temprana. Esto produce muchos problemas en los sistemas
homeostásicos que están regulados, por lo menos en parte, por los opioides endógenos. Por ej., los
ejes hipotálamo-hipófisis-gónadas e hipotálamo-hipófisis-suprarrenales son anormales en los
adictos a la heroína. Las mujeres adictas tienen menstruación irregular, y los varones experimentan
diversos problemas con la vida sexual. Se afecta también el estado de ánimo. Los adictos a la heroína
son relativamente dóciles y obedientes después de tomarla, pero durante la abstinencia se vuelven
irritables y agresivos.
Con base en lo que informan los pacientes, la tolerancia a los opioides surge poco después de los
efectos de euforia. También sobreviene tolerancia a las propiedades depresivas, analgésicas,
sedantes y eméticas. Los consumidores de heroína tienden a incrementar su dosis diaria según sus
recursos financieros y la disponibilidad de la droga. Si es fácil conseguirla, la dosis se puede
incrementar de manera progresiva hasta 100 veces. Incluso en individuos muy tolerantes persiste la
posibilidad de sobredosificación si se excede la tolerancia. Es probable la sobredosificación cuando
la potencia de la droga callejera resulta inesperadamente alta, o cuando la heroína se mezcla con un
opioide mucho más potente, como el fentanilo (SUBLIMAZE, otros).
La adicción a la heroína o a otros opioides de acción breve produce trastornos del
comportamiento y suele volverse incompatible con una vida productiva. Prevalece riesgo
importante de abuso y dependencia de los opioides entre médicos y otros profesionales de áreas de
salud que tienen acceso a opioides potentes, ya que disponen de experimentación no supervisada.
En muchos casos, los médicos empiezan por suponer que pueden controlar su propia dosis y a
243
continuación racionalizan su comportamiento con base en los efectos beneficiosos de la sustancia.
Sin embargo, con el tiempo, el consumidor clásico no supervisado de opioides pierde el control, y
sus familiares y colaboradores observan que experimenta cambios del comportamiento. Salvo por
estos últimos y el riesgo de sobredosificación, su consumo crónico es relativamente atóxico.
Con frecuencia se usan opioides en combinación con otras sustancias. Una combinación
frecuente es la heroína con cocaína (“bola rápida”). Los consumidores informan una mayor euforia
con la combinación, y hay pruebas de interacción, porque la cocaína disminuye los signos de
abstinencia de opioides, y la heroína puede reducir la irritabilidad que se observa en los
consumidores crónicos de cocaína.
La mortalidad entre los consumidores de heroína callejera es muy alta. Ocurre muerte temprana
por la participación en delitos para financiarse el hábito, o por la incertidumbre sobre la dosis, la
pureza e incluso la identidad de lo que se compra en la calle, así como por las infecciones graves
que conlleva el consumo de sustancias no estériles y el uso compartido de jeringas y agujas. Los
consumidores de heroína adquieren a menudo infecciones bacterianas que les producen abscesos
cutáneos; endocarditis; infecciones pulmonares, especialmente tuberculosis, e infecciones víricas
como hepatitis C y (SIDA).
Como sucede con otras adicciones, la primera etapa del tratamiento se ocupa de la dependencia
física y consiste en desintoxicación. El síndrome de abstinencia de opioides (cuadro 23-7), pese a
ser muy desagradable, no pone en peligro la vida. Se inicia en plazo de 6 a 12 h después de la última
dosis de un opioide de acción breve, y hasta 72 a 84 h después de la de un opioide de acción muy
prolongada. A menudo, los adictos a la heroína pasan por las etapas tempranas de este síndrome
cuando la heroína es escasa o ha aumentado mucho su precio. Algunos centros de tratamiento tienen
por norma no tratar los síntomas de abstinencia, a fin de que el adicto pueda experimentar el
sufrimiento, a la vez que recibe apoyo de grupo. La duración y la intensidad del síndrome se
relacionan con la velocidad de eliminación de cada fármaco. El síndrome de abstinencia de heroína
es breve (5 a 10 días) pero intenso. El de la metadona se inicia con mayor lentitud, y dura más. Este
periodo tal vez sea también largo en el caso de la metadona.
Intervenciones farmacológicas. Los signos y síntomas de la abstinencia de opioides se pueden
tratar según tres criterios diferentes:
- El primero, de aplicación más frecuente, depende de la tolerancia cruzada y consiste en efectuar
transferencia a un programa de opioides de prescripción, para luego reducir de manera gradual la
dosis. Los mismos principios de desintoxicación se aplican a los otros tipos de dependencia física.
Es conveniente cambiar al paciente de un opioide de acción breve, como la heroína, a uno de acción
prolongada, como la metadona. La dosis inicial característica de metadona es de 20 a 30 mg. Se
trata de una dosis de prueba para identificar el grado necesario para reducir los síntomas de
abstinencia. Podrá calcularse a continuación la dosis total del primer día según la reacción y
entonces reducirla 20% en cada dosis diaria durante el curso de la desintoxicación.
- Un segundo criterio de desintoxicación consiste en utilizar clonidina (CATAPRES, otros),
fármaco aprobado sólo para el tratamiento de la hipertensión. La clonidina es un agonista
adrenérgico α2 que disminuye la neurotransmisión adrenérgica desde el locus ceruleus. Muchos de
los síntomas autónomos de la abstinencia de opioides, como náusea, vómito, cólicos, sudación,
taquicardia e hipertensión, son resultado de pérdida del sistema de supresión de opioides del locus
ceruleus durante el síndrome. La clonidina, al actuar sobre distintos receptores, pero por
mecanismos celulares que imitan los efectos de los opioides, puede aliviar muchos de los síntomas
de abstinencia de éstos. Sin embargo, no alivia los dolores generalizados ni la búsqueda desesperada
que caracteriza a los estados de abstinencia. Si se utiliza la clonidina para combatir la abstinencia,
244
habrá que ajustar la dosis con base en la fase y la intensidad del cuadro de abstención, y comenzar
con 0.2 mg ingeridos. Suele surgir la hipotensión postural cuando se utiliza la clonidina contra la
abstinencia. La lofexidina, fármaco similar, tiene una mayor selectividad por los receptores
adrenérgicos α2A y se acompaña en menor grado de hipotensión, que limita la utilidad de la
clonidina en tal situación.
-Un tercer método de tratamiento de la abstinencia de opioides consiste en activar al sistema de
opioides endógeno sin medicamentos. Las técnicas propuestas consisten en acupuntura y diversos
métodos de activación del SNC y la utilización de estimulación eléctrica transcutánea. Si bien tal
planteamiento es atractivo en teoría, no ha tenido corroboración en la práctica. La desintoxicación
rápida de opioides desencadenada por antagonistas, bajo anestesia general, ha tenido enorme
difusión porque según sus partidarios logra la desintoxicación en cuestión de horas en tanto la
persona está inconsciente y no sufre las molestias de la abstinencia. Se ha utilizado una mezcla de
medicamentos, y no son aceptables su morbilidad y mortalidad, y no tiene una ventaja demostrada
en los resultados a largo plazo.
Tratamiento a largo plazo: Si a los pacientes simplemente se les egresa del hospital después de
tratar los síntomas de abstinencia, habrá gran probabilidad de que pronto recurran al consumo
compulsivo de opioides. La adicción es un trastorno crónico que requiere tratamiento a largo plazo.
Son muchos los factores que influyen en las recurrencias. Uno consiste en que el síndrome de
abstinencia no termina en cinco a siete días. Prevalecen signos y síntomas leves que en conjunto se
denominan síndrome de abstinencia prolongada, los cuales persisten hasta por seis meses. Las
medidas fisiológicas tienden a variar como si se estuviera estableciendo un nuevo punto de ajuste;
durante esta etapa, el tratamiento del paciente en consulta externa, sin fármacos, tiene pocas
probabilidades de dar buenos resultados, aun cuando él ha recibido tratamiento intensivo previo, en
tanto se le protegió de recurrir en un programa residencial.
Cuadro 23-7: Síndrome de abstinencia de opioides
SÍNTOMAS SIGNOS
Abstinencia regular Dilatación pupilar
Deseo vehemente de opioides
Inquietud, irritabilidad Sudación
Incremento de la Piloerección (“carne de gallina”)
sensibilidad al Taquicardia
dolor Vómito, diarrea
Náusea, cólicos Incremento de la presión
Mialgias Arterial
Humor disfórico Bostezos
Insomnio, ansieda Fiebre
Abstinencia prolongada
Ansiedad Cambios cíclicos de peso, tamaño de pupilas y
Insomnio sensibilidad del centro respiratorio
Deseo vehemente de la droga

La medida terapéutica que da mejores resultados en la adicción a la heroína consiste en producir

estabilización mediante el uso de metadona. Los pacientes que recurren de manera repetida durante
el tratamiento sin fármacos se pueden transferir directamente a la utilización de metadona sin
necesidad de desintoxicación. La dosis de metadona debe ser suficiente para prevenir los síntomas
de abstinencia durante 24 h por lo menos. La introducción de buprenorfina, agonista parcial de
receptores opioides μ, constituye un cambio importante en el tratamiento de la adicción de opiáceos.
Origina mínimos síntomas de abstinencia y tiene poca capacidad de ser usada en sobredosis, su
duración de acción es larga y posee la capacidad de bloquear los efectos de la heroína. El tratamiento
puede hacerse en el consultorio del médico y no en un centro especial, como sería necesario en el
245
caso de la metadona. Por vía sublingual, la buprenorfina (SUBUTEX) se activa, pero con ella surge
la posibilidad de que se le disuelva e inyecte (abuso). También se dispone de una combinación de
buprenorfina-naloxona (SUBOXONE). Por vía sublingual, la fracción de naloxona no es eficaz,
pero si la persona prepara el producto en inyección, la naloxona bloqueará la estimulación sujetiva
leve que puede ser obtenida con la sola buprenorfina.

Apoyo con agonistas o agonistas parciales: Los pacientes que reciben metadona o buprenorfina
no tendrán los altibajos que experimentan cuando consumen heroína. Disminuye el deseo
vehemente de obtener la droga e incluso puede desaparecer. Acaban por restablecerse los ritmos
neuroendocrinos. A causa de la tolerancia cruzada (de la metadona con la heroína), los pacientes
que se inyectan heroína callejera informan reducción del efecto de las dosis ordinarias de ésta. Este
efecto de tolerancia cruzada se relaciona con la dosis, de modo que las de sostén más altas de
metadona dan por resultado menos consumo de opioides ilícitos, a juzgar por las pruebas urinarias
efectuadas al azar. Si la persona tiene un mayor nivel de dependencia física, cabe recurrir a la
metadona, un agonista completo. Los pacientes se vuelven tolerantes a los efectos sedantes de la
metadona y recuperan la habilidad de acudir a la escuela o de funcionar en el empleo. Los opioides
tienen también un efecto estimulante persistente leve, perceptible después de la tolerancia al efecto
sedante, de modo que el tiempo de respuesta es más rápido y se incrementa la vigilancia mientras
se está administrando una dosis estable de metadona.
Tratamiento con antagonistas: Otra opción farmacológica es la terapéutica con antagonistas de
los opioides. La naltrexona (REVIA) es un antagonista con gran afinidad por el receptor de opioide
μ (μ opioid receptor, MOR); bloquea de manera competitiva los efectos de la heroína u otros
agonistas de MOR. La naltrexona prácticamente carece de efectos agonistas propios y no satisface
el deseo imperioso por la droga ni alivia los síntomas de abstinencia persistentes. Por las razones
comentadas, la administración de dicha droga no atrae al heroinómano promedio, pero puede
utilizarse después de desintoxicar a pacientes con una gran motivación para no seguir consumiendo
opioides.

Cocaína y otros psicoestimulantes

Cocaína→ No todos los consumidores se vuelven adictos. Un factor clave es la disponibilidad
generalizada de una cocaína relativamente barata en su forma alcaloide (base libre, “crack”)
apropiada para fumar, y del polvo de clorhidrato adecuado para administración nasal o intravenosa.
El abuso de esta sustancia es casi dos veces más frecuente en varones que en mujeres. Sin embargo,
el consumo de cocaína fumada es bastante frecuente en mujeres jóvenes, en edad fértil, que pueden
consumir la cocaína de esta manera, la cual es usual entre varones.
Los efectos de refuerzo de la cocaína y de sus análogos se correlacionan mejor con su eficacia
para bloquear al transportador que recobra la dopamina de la sinapsis. Esto da por resultado aumento
de la estimulación dopaminérgica en zonas cerebrales de importancia crucial. Sin embargo, la
cocaína bloquea también la recaptación de noradrenalina (norepinephrine, NE) y serotonina (5-
hidroxitriptamina [5-HT]), y el consumo crónico de cocaína produce cambios en estos sistemas
neurotransmisores, a juzgar por las reducciones en los metabolitos de los mismos 3-metoxi-4-
hidroxifenetilenglicol ([3-methoxy-4-hydroxyphenethyleneglycol] MOPEG o MHPG) y ácido 5-
hidroxiindolacético (5-hydroxyindoleacetic acid, 5-HIAA).
Este alcaloide produce un incremento dependiente de la dosis en la frecuencia cardíaca y la
presión arterial, aunado a un aumento de la excitación, rendimiento mejorado en las tareas de
vigilancia y alerta, y sensación de confianza en sí mismo y de bienestar. Las dosis altas inducen una
euforia de duración breve, que en muchos casos va seguida del deseo de obtener más droga. Pueden
aparecer actividad motora involuntaria, comportamiento estereotipado y paranoia después de las
dosis repetidas. Entre los consumidores crónicos intensos se observan irritabilidad y mayor
246
propensión a la violencia. La vida media plasmática de la cocaína es de cerca de 50 min, pero los
consumidores de la forma inhalable (“crack”) desean de manera característica más cocaína después
de 10 a 30 min. Las administraciones intranasal e intravenosa inducen también una euforia más
breve que lo que cabría esperar por las concentraciones plasmáticas de la sustancia, lo cual sugiere
que la terminación del estado eufórico y la reanudación de la búsqueda de cocaína se relacionan con
la concentración plasmática decreciente. La vía metabólica principal de la cocaína consiste en la
hidrólisis de cada uno de sus dos grupos éster. La benzoilecgonina, producida al perderse el grupo
metilo, expresa el metabolito urinario principal y se encuentra en la orina durante dos a cinco días
después de un festín. Como consecuencia, las pruebas de benzoilecgonina resultan útiles para
identificar el consumo de cocaína; los grandes consumidores tienen cantidades detectables del
metabolito en la orina hasta por 10 días después de haberse dado un festín con este alcaloide. La
cocaína suele usarse en combinación con otras sustancias. El alcohol es otra sustancia que ingieren
los consumidores de cocaína para reducir la irritabilidad experimentada durante el consumo intenso
del alcaloide. Algunos generan adicción al alcohol además de su problema con la cocaína. Se
produce una interacción metabólica importante cuando se toman de manera concurrente cocaína y
alcohol. Parte de la cocaína se transesterifica en cocaetileno, que es equipotente a la cocaína para
bloquear la recaptación de dopamina.
La adicción es la complicación más frecuente del consumo de cocaína. Algunos consumidores,
en especial los que se la administran por vía intranasal, pueden proseguir con el uso intermitente
durante años. Otros se vuelven usuarios compulsivos a pesar de métodos complejos para conservar
el control. Los estimulantes tienden a utilizarse con una irregularidad mucho mayor que los opioides,
la nicotina y el alcohol. El uso, en la modalidad de festín es muy frecuente, y una “farra” de esta
clase puede durar horas o días, y no terminar hasta que se acaba la dotación de la sustancia.
Toxicidad: Otros riesgos del consumo de cocaína, además de su potencial de adicción, son
arritmias cardíacas, isquemia del miocardio, miocarditis, disección aórtica, vasoconstricción
cerebral y convulsiones. El consumo de cocaína se ha vinculado también con muerte por
traumatismo. Las embarazadas consumidoras de cocaína pueden tener trabajo de parto prematuro y
desprendimiento prematuro de placenta. Los informes de anomalías del desarrollo en lactantes
nacidos de mujeres que consumen cocaína se confunden con prematurez, exposición a muchos
fármacos y cuidados prenatales y posnatales deficientes.
Se ha informado que la cocaína genera un orgasmo prolongado e intenso si se administra antes
del coito, y su utilización se relaciona con una actividad sexual compulsiva y promiscua. Sin
embargo, a largo plazo, su consumo suele culminar en disminución del impulso sexual; es frecuente
la queja de alteraciones sexuales entre los consumidores de cocaína que solicitan tratamiento.
Trastornos psiquiátricos, como ansiedad, depresión y psicosis, son habituales en quienes solicitan
la terapéutica.
Tolerancia, dependencia y abstinencia: La sensibilización es una constante en estudios acerca
de la cocaína y otros estimulantes, efectuados en animales. Se produce con el consumo intermitente
y se mide de manera característica con base en la hiperactividad del comportamiento. En
consumidores humanos de cocaína, no es un dato característico la sensibilización al efecto de
euforia. Por el contrario, la mayoría de los consumidores experimentados informa que, con el
tiempo, requiere más cocaína para lograr dicho estado, es decir, desarrollan tolerancia. En el
laboratorio se ha observado taquifilaxis (tolerancia rápida), con reducción de los efectos, cuando la
misma dosis se administra de manera repetida en una sola sesión. La sensibilización puede abarcar
condicionamiento. En muchos casos, los consumidores de cocaína informan una reacción intensa al
mirar la droga antes de administrársela, misma que consiste en excitación fisiológica e incremento
del deseo vehemente del fármaco con activación concomitante de estructuras límbicas del encéfalo.
La sensibilización en el ser humano se ha relacionado con manifestaciones psicóticas paranoides
del consumo de cocaína, con base en la observación de que las alucinaciones inducidas por ella se
247
observan de manera característica después del consumo por largo tiempo (media de 35 meses) en
usuarios vulnerables. Como es clásico el consumo intermitente, incluso los grandes consumidores
pasan por periodos frecuentes de abstinencia o “bajón” (crash). Los estudios cuidadosos de los
usuarios de cocaína durante la abstinencia revelan una disminución gradual de estos síntomas en
plazo de una a tres semanas. Puede observarse depresión residual después de la abstinencia de
cocaína, y se tratará con sustancias antidepresivas si persiste.

Cuadro 23-8: Signos y síntomas de la abstinencia de cocaína:

- Disforia, depresión
- Somnolencia, fatiga
- Deseo vehemente de la droga
- Bradicardia

Intervenciones farmacológicas. Ya que la abstinencia de cocaína suele ser leve, casi nunca se
requiere tratar el síndrome de abstinencia (supresión) en estos casos. El problema principal del
tratamiento no es la desintoxicación, sino ayudar al paciente a resistir el deseo vehemente de recaer
en el consumo compulsivo de la sustancia. Los programas de rehabilitación, que consisten en
psicoterapia individual y de grupo fundamentada en los principios de Alcohólicos Anónimos y en
tratamientos del comportamiento basados en el refuerzo de este último por la obtención de pruebas
urinarias libres de cocaína, dan por resultado mejoría importante en la mayor parte de los
consumidores de esta droga. De todas maneras, hay gran interés por encontrar un programa
farmacológico que ayude a rehabilitar a los adictos a la cocaína.
Se han estudiado innumerables fármacos en investigaciones en que el grupo testigo recibió
placebo, y que incluyeron adictos a cocaína, pero no han sido concluyentes los datos de que un
medicamento siempre mejore los resultados de la terapia conductual. Los modelos animales
sugieren que la intensificación de la inhibición GABAérgica disminuye el reinicio de la
autoadministración de cocaína. El acto anterior hizo que se emprendiera un estudio clínico
comparativo de topiramato (TOPAMAX) y en él se observó una mejoría significativa obtenida con
este fármaco utilizado como antiepiléptico. Se observó también que el topiramato disminuía el inicio
de recidiva en alcohólicos y ello fue el punto de arranque para hacer estudios de pacientes con
dependencia de cocaína y alcohol (doble). Se advirtió en una investigación en un solo sitio, que el
baclofeno (LIORESAL, otros compuestos), agonista de GABAB, disminuía la recidiva en adictos a
la cocaína y por ello se le estudia en una investigación multicéntrica. Se siguió una estrategia distinta
con el uso de modafi Nilo (PROVIGIL), fármaco que intensifica el estado de alerta y cuyo uso ha
sido aprobado para tratar la narcolepsia. Se advirtió que el fármaco aplacaba la euforia producida
por la cocaína y también los síntomas de abstinencia de la droga. Después de un estudio doble ciego
en un solo sitio, se advirtió que era eficaz para reducir el índice de recidiva.
Están en estudio dos productos totalmente diferentes: un compuesto que establece competencia
con la cocaína, por el transportador dopamínico, y una vacuna que genera anticuerpos que se ligan
a la cocaína. Los hallazgos positivos recientes en investigaciones en que los testigos recibieron
placebo sugieren que todavía no se cuenta con un medicamento eficaz contra la adicción de cocaína.
Mientras tanto, el tratamiento actual sigue siendo de tipo conductual y se usan fármacos sólo contra
cuadros coexistentes específicos como la depresión.
Anfetamina y agentes relacionados→ Anfetamina, dextroanfetamina, metanfetamina,
fenmetrazina, metilfenidato y dietilpropión producen efectos subjetivos semejantes a aquellos
causados por la cocaína. Las anfetaminas incrementan la cantidad de dopamina sináptica, ante todo
al estimular la actividad presináptica más que al bloquear la recaptación, como sucede en el caso de
la cocaína. La metanfetamina intravenosa o fumada es causa de un síndrome de abuso y dependencia
semejante al que produce la cocaína, aunque puede evolucionar con mayor rapidez el deterioro

248
clínico. En estudios en animales, la metanfetamina en dosis similares a las usadas por seres humanos
que abusan de ella origina efectos tóxicos en neuronas dopamínicas y serotoninérgicas. La
metanfetamina puede ser elaborada en pequeños laboratorios clandestinos, a partir de la efedrina,
que es un estimulante sensible de conseguir sin restricciones, sin necesidad de receta médica. Los
estimulantes orales, como los prescritos en los programas de reducción de peso, tienen eficacia a
corto plazo porque crean tolerancia. Sólo una pequeña proporción de los pacientes que empiezan a
tomar estos anorexígenos más tarde muestra incremento de la dosis o busca recetas de varios
médicos; tales pacientes pueden satisfacer los criterios diagnósticos de abuso o adicción. Fenfl
uramina y fenilpropanolamina (ambas suspendidas en Estados Unidos) reducen el apetito sin
pruebas de potencial importante de abuso. El mazindol (también suspendido en ese país) disminuye
también el apetito, con menos propiedades estimulantes que la anfetamina.
El khat es una planta que se consume ampliamente en la zona oriental de África y Yemen,
masticada por sus propiedades estimulantes; proviene del alcaloide catinona, compuesto semejante
a una anfetamina. La metcatinona, un congénere con efectos similares, se ha sintetizado en
laboratorios clandestinos en toda la región del medio oeste de EE.UU. pero no se ha señalado su
consumo muy amplio en dicho país. MDMA (“éxtasis”) posee propiedades estimulantes y se
exponen sus características en la sección sobre alucinógenos.
Cafeína→ Este estimulante leve es la sustancia psicoactiva más consumida en el mundo. Se
encuentra en bebidas no alcohólicas, café, té, cocoa, chocolate y gran variedad de fármacos de
prescripción y de venta directa. Aumenta ligeramente la secreción de noradrenalina y estimula la
actividad neural en múltiples regiones del encéfalo. La cafeína se absorbe por el tubo digestivo, se
distribuye con rapidez por todos los tejidos, y atraviesa con facilidad la barrera placentaria. Se piensa
que muchos de los efectos de la cafeína se deben a antagonismo competitivo al nivel de los
receptores de adenosina. Esta última es un neurorregulador que influye en diversas funciones del
SNC. Se pueden antagonizar con cafeína los efectos sedantes leves que ocurren cuando la adenosina
activa subtipos particulares de receptores de esta última.
Pronto se adquiere tolerancia a los efectos estimulantes de la cafeína. Por tanto, en estudios con
testigos se ha producido un síndrome de abstinencia leve al interrumpir de manera repentina el
hábito de beber a lo sumo una o dos tazas de café al día. Los síntomas consisten en sensación de
fatiga y sedación. En el caso de dosis más altas se han informado cefaleas y náusea durante la
abstinencia; es raro el vómito. Aunque se puede demostrar un síndrome de abstinencia, pocos
consumidores de cafeína informan perder el control de su consumo o hallar dificultades importantes
en reducir o detener la ingestión de café, si lo desean. Por tanto, la cafeína no se incluye en la
categoría de estimulantes que producen adicción.
Cannabinoides (marihuana)
Durante siglos se han cultivado las plantas del género Cannabis, tanto para obtener la fibra de
cáñamo como por sus supuestas propiedades medicinales y psicoactivas. El humo del cáñamo en
ignición contiene muchas sustancias químicas, entre ellas 61 cannabinoides diferentes identificados
hasta ahora. Uno de ellos, el Δ-9-tetrahidrocannabinol (Δ-9-THC) produce la mayor parte de los
efectos farmacológicos característicos de la marihuana fumada.
Diversas investigaciones han demostrado que la marihuana es la sustancia ilegal consumida con
mayor frecuencia en Estados Unidos. Su uso fue máximo a finales del decenio de 1970, época en la
cual hasta 60% de los estudiantes de enseñanza media superior informó haberla probado, y casi 11%
notificó consumirla todos los días. Ello disminuyó de manera constante entre universitarios de alto
nivel, a 40% entre quienes señalaron algún uso durante su vida, y 2% que indicaba uso diario, a
mediados de 1990, seguido de un incremento gradual a 48% entre alumnos de decimosegundo grado
en 2002, que notificaron su uso.
Se han identificado y clonado receptores CB-1 de cannabinoides (sobre todo en SNC) y CB-2
(periféricos). Se ha planteado la posibilidad de que un derivado de ácido araquidónico sea un ligando
249
endógeno y ha sido llamado anandamida. No se conocen en detalle las funciones fisiológicas de
tales receptores y sus ligandos endógenos, pero es posible que posean funciones importantes porque
se les detecta ampliamente y están en gran número en la corteza cerebral, el hipocampo, el cuerpo
estriado y el cerebelo. Se han sintetizado antagonistas específicos de CB-1 y están en fase de
investigaciones comparativas en seres humanos. Uno de ellos, rimonabant, según señalamientos,
disminuye la frecuencia de recidiva entre fumadores y produce pérdida ponderal en obesos.
Los efectos farmacológicos del Δ-9-THC varían según la dosis, la vía de administración, la
experiencia del consumidor, su vulnerabilidad a los efectos psicoactivos y el sitio en que se realiza
el consumo. La intoxicación con marihuana origina cambios en el estado de ánimo, la percepción y
la motivación, pero el efecto que buscan muchos de los consumidores es cierto estado de
“achispamiento”. Este efecto se describe como un fenómeno diferente a la embriaguez por
estimulantes y por opiáceos. Los efectos varían según la dosis, pero en el fumador clásico tienen
una duración cercana a las 2 h. Durante este tiempo se alteran las funciones cognitivas, la
percepción, el tiempo de reacción, el aprendizaje y la memoria. Se ha informado trastorno de la
coordinación y conductual de persecución que persisten varias horas después del efecto inicial. Estas
anomalías tienen implicaciones evidentes en el manejo de vehículos de motor, lo mismo que en el
rendimiento en el trabajo o el aprovechamiento escolar.
La marihuana también produce cambios conductuales complejos como ansiedad y mayor
hambre. Pueden presentarse reacciones desagradables, como pánico o alucinaciones, o incluso
psicosis aguda; en diversas investigaciones se concluyó que 50 a 60% de los consumidores de
marihuana informan por lo menos una experiencia de ansiedad. Estas reacciones se observan a
menudo con las dosis más altas y con la marihuana ingerida más que con la fumada, porque al
fumarla es más fácil regular la dosis a efecto.
Uno de los efectos más controvertidos que se atribuyen a la marihuana es la producción de un
“síndrome amotivacional”. No se trata de un diagnóstico oficial, pero el término se ha aplicado a
personas jóvenes que abandonan las actividades sociales y manifiestan poco interés por la escuela,
el trabajo u otras actividades productivas. Cuando estos síntomas inciden con consumo intenso, la
droga suele considerarse la causa, aunque no se tienen datos que demuestren una relación causal
entre fumar marihuana y tales características del comportamiento.
Se han descrito diversos beneficios medicinales de la marihuana. Entre ellos están sus efectos
contra la náusea, que se han aplicado al alivio de reacciones adversas a la quimioterapia contra el
cáncer, efectos relajantes musculares y anticonvulsivos, y reducción de la presión intraocular para
el tratamiento del glaucoma. Estos beneficios médicos se producen al costo de los efectos
psicoactivos, que en muchos casos trastornan las actividades normales. Por tanto, no hay ventajas
evidentes de la marihuana sobre los tratamientos ordinarios para cualesquiera de estas indicaciones.
Con la clonación de los receptores cannabinoides, el descubrimiento de ligandos endógenos y la
síntesis de agonistas y antagonistas específicos, será posible que sean sintetizados fármacos con
eficacia oral, y no tengan propiedades indeseables de la marihuana fumada ni los efectos nocivos de
inhalar partículas de humo y los productos químicos de la combustión a altas temperaturas.
Tolerancia, dependencia y abstinencia: Después de sólo unas cuantas dosis puede ocurrir
tolerancia a la mayor parte de los efectos de la marihuana, fenómeno que, sin embargo, desaparece
también con rapidez. Se ha observado que la tolerancia a grandes dosis persiste en animales de
experimentación durante periodos prolongados después de interrumpir la administración de la
droga. No es característico observar en las poblaciones clínicas síntomas y signos de abstinencia.
De hecho, son relativamente pocos los pacientes que buscan alguna vez tratamiento por adicción a
la marihuana. Se ha descrito un síndrome de abstinencia en seres humanos después de observación
estrecha de consumidores que reciben dosis orales regulares del agente en una sala de investigación.
Sin embargo, este síndrome se observa clínicamente sólo en personas que fuman la hierba todos los
días e interrumpen su consumo de repente. Los consumidores compulsivos o regulares de marihuana
250
no parecen actuar motivados por el miedo a los síntomas de abstinencia, aunque no se ha estudiado
este aspecto de manera sistemática.

Cuadro 23-9: Síndrome de abstinencia de marihuana

- Inquietud
- Irritabilidad
- Agitación leve
- Insomnio
- Trastornos electroencefalográficos del sueño
- Náusea, cólicos

Intervenciones farmacológicas: El abuso y la adicción a la marihuana no tienen tratamiento

específico. Los grandes consumidores pueden sufrir depresión concurrente y, por tanto, reaccionar
al tratamiento antidepresivo, pero esto debe decidirse con consideración de la gravedad de los
síntomas afectivos, después de haberse disipado los efectos de la droga. Las acciones residuales de
esta sustancia pueden continuar por varias semanas. Según señalamientos, el agonista rimonabant
del receptor CB-1 bloquea los efectos agudos de la marihuana fumada, pero no hay estudios en seres
humanos para tratar la dependencia de marihuana.
Agentes psicodélicos
Las dosis tóxicas de muchas sustancias pueden producir alteraciones de la percepción, que
consisten en alucinaciones, ilusiones y trastornos del pensamiento, como paranoia. Estos fenómenos
se observan también durante la abstinencia tóxica de sedantes como alcohol. Sin embargo, hay
ciertas sustancias que tienen como primer efecto la producción de trastornos de la percepción, el
pensamiento o el humor en dosis bajas, con efectos mínimos en la memoria y la orientación. Se les
llama comúnmente sustancias alucinógenas, pero su consumo no siempre origina alucinaciones
evidentes. A finales del decenio de 1990, adquirieron popularidad los “clubes de drogas”, en los que
se festejaba y bailaba toda la noche; las drogas consumidas en dichos sitios incluían
metilendioximetanfetamina (“éxtasis”, MDMA), dietilamida del ácido lisérgico (lysergic acid
diethylamide, LSD), fenciclidina (phencyclidine, PCP) y ketamina (KETALAR). A menudo se
utilizan junto con sedantes ilegales como fl unitrazepam (ROHYPNOL) o hidroxibutirato γ (γ -
hydroxybutyrate, GHB). Este último ha tenido la reputación de ser particularmente eficaz para evitar
la acumulación de recuerdos, de tal forma que se ha dicho que interviene en la “pérdida del sentido
del tiempo” en víctimas de violación en citas.
Aunque sustancias muy distintas pueden producir efectos psicodélicos, los compuestos
psicodélicos principales pertenecen a dos grandes categorías. Los alucinógenos de la indolamina
son LSD, DMT (N,N-dimetiltriptamina) y psilocibina. Las fenetilaminas son mezcalina,
dimetoximetilanfetamina (DOM), metilendioxianfetamina (MDA) y MDMA. Los compuestos de
ambos grupos tienen afinidad relativamente alta por los receptores 5-HT2 de la serotonina, pero
difieren en su afinidad por los otros tipos de receptores de la 5-HT. Hay buena correlación entre la
afinidad relativa de estos compuestos por los receptores 5-HT2 y su potencia como alucinógenos en
seres humanos. El receptor 5-HT2 se implicó en mayor grado aún en el mecanismo de las
alucinaciones, gracias a la observación de que los antagonistas de dicho receptor, como ritanserina,
tienen eficacia para bloquear los efectos relacionados con el comportamiento y electrofisiológicos
de las sustancias alucinógenas en modelos animales. Sin embargo, se ha demostrado que la LSD
interactúa con muchos subtipos de receptores en concentraciones nanomolares, y en la actualidad
no es posible atribuir los efectos psicodélicos a ningún subtipo de receptor 5-HT por sí solo.
LSD→ Ésta es la sustancia alucinógena más potente y produce efectos psicodélicos importantes
en una dosis total de apenas 25 a 50 μg. Esta sustancia es cerca de 3 000 veces más potente que la
mezcalina. La LSD se vende en el mercado ilícito en diversas modalidades. Un sistema muy usual

251
en la actualidad consiste en impregnar papelillos del tamaño de una estampilla postal, con dosis
diversas de LSD (50 a 300 μg o más). La mayor parte de los productos callejeros que se venden
como LSD lo contienen en realidad. En cambio, los “preparados” de hongos y otros compuestos
botánicos que se ofrecen como fuente de psilocibina y otras sustancias psicodélicas pocas veces
contienen el alucinógeno que se afirma.
Los efectos de las sustancias alucinógenas son variables, incluso en el mismo individuo en
diferentes momentos. La LSD se absorbe con rapidez por vía oral; sus efectos se inician en 40 a 60
min, llegan a su máximo a las 2 a 4 h, y vuelven de manera gradual a la línea de referencia en plazo
de 6 a 8 h. En dosis de 100 μg, la LSD produce alteraciones de la percepción y a veces alucinaciones,
cambios del estado de ánimo que incluyen elación, paranoia o depresión, excitación intensa, y a
veces sensación de pánico. Los signos de ingestión de LSD incluyen dilatación pupilar, incremento
de la presión arterial y el pulso, bochornos, salivación, epífora e hiperreflexia. Son relevantes los
efectos visuales. Los colores parecen más intensos, y se altera la configuración de los objetos. El
sujeto puede concentrar la atención en aspectos insólitos, como la distribución del vello del dorso
de la mano.
El llamado “mal viaje” suele consistir en ansiedad intensa, aunque a veces se caracteriza por
fuerte depresión y pensamientos suicidas. Suelen ser relevantes los trastornos visuales. El mal viaje
de la LSD quizá sea difícil de distinguir de las reacciones a sustancias anticolinérgicas y fenciclidina.
No se han comprobado defunciones tóxicas por el consumo de LSD, pero se han producido
accidentes letales y suicidios durante la intoxicación y poco después. Pueden ocurrir reacciones
psicóticas prolongadas que duran dos días o más después de la ingestión de un alucinógeno. En los
individuos sensibles pueden desencadenarse crisis esquizofrénicas, y hay ciertas pruebas de que el
consumo prolongado de estas sustancias conlleva la aparición de trastornos psicóticos persistentes.
Tolerancia, dependencia física y abstinencia: Es inusual el consumo frecuente y repetido de
sustancias psicodélicas y, por tanto, no suele ocurrir tolerancia. Ésta se origina de los efectos del
comportamiento de la LSD después de tres a cuatro dosis diarias, pero no se ha observado síndrome
de abstinencia. Se ha demostrado en modelos animales tolerancia cruzada entre LSD, mezcalina y
psilocibina.
Intervención farmacológica. Por lo impredecible de los efectos de las sustancias psicodélicas,
cualquier consumo entraña riesgo. No se producen dependencia ni adicción, pero los consumidores
pueden requerir atención médica a causa de un “mal viaje”. La agitación grave puede hacer
necesario el tratamiento, y se ha observado que a este respecto es eficaz el diazepam (20 mg por vía
oral). “Hacer catarsis” para tranquilizar al paciente ha sido también eficaz y es la medida terapéutica
preferida. Los neurolépticos pueden intensificar la experiencia y por tanto no están indicados.
Un efecto tardío particularmente preocupante del consumo de LSD y sustancias semejantes es el
surgimiento de trastornos visuales esporádicos en una pequeña proporción de quienes han
consumido alguna vez LSD. Estos fenómenos se denominaron originalmente “retrospecciones”
(flashbacks), y recordaban las experiencias de “viajes” previos con la droga. En la actualidad se
cuenta con una categoría diagnóstica oficial que se denomina trastorno de la percepción persistente
por alucinógenos (HPPD). Los síntomas comprenden percepciones falsas fugaces en los campos
periféricos, destellos de color, seudoalucinaciones geométricas e imágenes residuales positivas. El
trastorno visual parece estable en 50% de los casos y constituye una alteración al parecer permanente
del sistema visual. Los aspectos desencadenantes son estrés, fatiga, entrada en un ambiente oscuro,
consumo de marihuana, uso de neurolépticos y estados de ansiedad.
Metilendioximetanfetamina (“éxtasis”, MDMA) y metilendioxianfetamina (MDA)→ La
MDMA y la MDA son feniletilaminas con efectos estimulantes lo mismo que psicodélicos. La
MDMA se puso muy en boga durante el decenio de 1980 en algunos recintos universitarios, a causa
de testimonios de que intensifica la habilidad de introspección y el conocimiento de uno mismo.
Algunos psicoterapeutas la han recomendado como auxiliar en el proceso terapéutico, aunque no se
252
tienen datos controlados a favor de esta aplicación. Los efectos agudos dependen de la dosis e
incluyen sensación de energía, alteración del sentido del tiempo y experiencias agradables, con
intensificación de la percepción. Entre los efectos negativos están taquicardia, xerostomía, bruxismo
y mialgias. Con dosis mayores ha habido señalamientos de alucinaciones visuales, agitación,
hipertermia y ataques de pánico.
La MDA y la MDMA producen degeneración de las células nerviosas serotoninérgicas y de sus
axones en la rata. Aunque no se ha demostrado degeneración nerviosa en el ser humano, se ha visto
que el líquido cefalorraquídeo de los consumidores crónicos de MDMA tienen concentraciones
bajas de metabolitos de la serotonina. Por tanto, es posible la neurotoxicidad, sin pruebas de que en
realidad ocurran los beneficios que se atribuyen a la metilendioximetanfetamina.
Fenciclidina (PCP→. La PCP merece mención especial a causa de su disponibilidad
generalizada y porque sus efectos farmacológicos son diferentes de los producidos por sustancias
psicodélicas como la LSD. La PCP surgió en un principio como anestésico, en el decenio de 1950,
y se abandonó más tarde, por la gran frecuencia con que producía delirio posoperatorio con
alucinaciones. Se clasificó como un anestésico disociativo porque, en el estado de anestesia, el
paciente conserva el conocimiento, con mirada fija, facies inexpresiva y músculos rígidos. La PCP
llegó a ser una sustancia de abuso en el decenio de 1970, primero en una forma oral y a continuación
en una variante fumable, que permitía un mejor control de la dosis. Se han observado los efectos de
la PCP en voluntarios normales en condiciones controladas. Basta con 50 μg/kg para que se
produzcan aislamiento emocional, pensamiento concreto y reacciones extrañas a las pruebas de
proyección. Se produce también una postura catatónica similar a la observada en caso de
esquizofrenia. Los sujetos que abusan y que toman dosis más altas pueden dar la impresión de estar
reaccionando a las alucinaciones y manifiestan comportamiento hostil o agresivo. Los efectos
anestésicos aumentan con la dosificación; pueden sobrevenir estupor o coma, con rigidez muscular,
rabdomiólisis e hipertermia. En la sala de urgencias, los pacientes intoxicados pueden progresar
desde el comportamiento agresivo hasta el coma, con aumento de la presión arterial y pupilas
dilatadas, y no reactivas.
La PCP se fija con gran afinidad en sitios localizados en la corteza y las estructuras límbicas, lo
cual da por resultado bloqueo de los receptores del glutamato del tipo del N-metil-D-aspartato
(NMDA). La LSD y otras sustancias psicodélicas no se fijan en estos receptores. Hay pruebas de
que los receptores de NMDA participan en la muerte neuronal isquémica producida por las
concentraciones altas de aminoácidos excitadores; como consecuencia, se ha suscitado interés por
análogos de la PCP que bloquean los receptores de NMDA, pero con menos efectos psicoactivos.
La PCP y la ketamina (“K especial”), otro fármaco estupefaciente, originan efectos similares al
alterar la distribución del neurotransmisor glutamato.

Tolerancia, dependencia y abstinencia: La PCP es reforzadora en el macaco, a juzgar por las

características de autoadministración que producen intoxicación continua. Los seres humanos
tienden a consumir PCP de modo intermitente. Hay pruebas de tolerancia a los efectos en el
comportamiento de la PCP en animales, pero este fenómeno no se ha estudiado de manera
sistemática en seres humanos. Se observaron signos de síndrome de abstinencia de PCP en macacos.
Los síntomas consisten en somnolencia, temblor, convulsiones, diarrea, piloerección, bruxismo y
vocalizaciones.
Intervención farmacológica: La sobredosificación se puede tratar mediante apoyo vital, puesto
que no se cuenta con un antagonista de los efectos de la PCP y no hay un método comprobado para
fomentar su excreción, aunque se ha propuesto la acidificación de la orina. El coma por PCP puede
durar 7 a 10 días. El estado agitado o psicótico producido por la PCP se puede tratar con diazepam.
El comportamiento psicótico prolongado requiere un medicamento neuroléptico. A causa de la

253
actividad anticolinérgica de la PCP, deben evitarse los neurolépticos con efectos anticolinérgicos
importantes, como clorpromazina.

Inhalantes
Los inhalantes objetos de abuso constituyen muchas categorías diferentes de sustancias químicas
que son volátiles a la temperatura ambiente y que producen cambios repentinos en el estado mental
cuando se inhalan. Entre los ejemplos están tolueno (del pegamento para modelos para armar),
queroseno, gasolina, tetracloruro de carbono, nitrito de amilo y óxido nitroso. Hay ciertos perfiles
característicos de reacción a cada sustancia. De manera clásica, los niños usan solventes como el
tolueno. El material suele colocarse en una bolsa de plástico de la cual se inhalan los vapores.
Después de varios minutos de inhalación sobrevienen mareos e intoxicación. Las latas de aerosol
que contienen propelentes de fluorocarbono son otra fuente de intoxicación con solventes. La
exposición prolongada o el uso diario pueden ocasionar lesión de sistemas orgánicos. Entre los
problemas clínicos: arritmias cardíacas, depresión de médula ósea, degeneración cerebral y lesión
de hígado, riñón y nervios periféricos. Se han registrado muertes por el abuso de inhalantes, tal vez
por el mecanismo de arritmias cardíacas, en especial como concomitante del ejercicio o de
obstrucción de las vías respiratorias superiores.
El nitrito de amilo produce dilatación del músculo liso y solía utilizarse en el tratamiento de la
angina. Es un líquido inflamable amarillo volátil, con olor afrutado. En los últimos años, en
particular los homosexuales han usado nitritos de amilo y de butilo para relajar al músculo liso e
intensificar el orgasmo. Se obtiene de desodorantes ambientales y puede producir una sensación de
“apresuramiento”, bochorno y mareo. Los efectos adversos consisten en palpitaciones, hipotensión
postural y cefalea, que progresan hasta pérdida del conocimiento.
En ocasiones, el personal médico usa como intoxicantes gases anestésicos como óxido nitroso y
halotano. Los empleados de los servicios de cocina abusan también del óxido nitroso, porque se
utiliza como propulsor en minitanques desechables de aluminio para aplicar crema batida. El óxido
nitroso origina euforia y analgesia y, a continuación, pérdida del conocimiento. Rara vez se informa
consumo compulsivo o intoxicación crónica, pero el abuso de este anestésico conlleva riesgos
manifiestos de sobredosificación. Se afirma que el consumo prolongado produce neuropatía
periférica.

RESUMEN CLÍNICO→ El tratamiento de los problemas de adicción y abuso de tóxicos debe

individualizarse según la sustancia en cuestión y los problemas psicosociales vinculados del
paciente. Resulta esencial comprender la farmacología de la droga o combinación de sustancias que
ha tomado el paciente para aplicar un tratamiento razonado y eficaz. Esto puede ser un asunto de
urgencia en el tratamiento de la sobredosificación, o en la desintoxicación del paciente que
experimenta síntomas de abstinencia. Sin embargo, debe reconocerse que la terapéutica del trastorno
adictivo subyacente requiere meses o años de rehabilitación. Los modelos de comportamiento
codificados durante miles de ingestiones previas de la sustancia no desaparecen con la
desintoxicación, aun después de un programa clásico de rehabilitación de 28 días de confinamiento.
Se requieren periodos prolongados de tratamiento ambulatorio. A veces habrá periodos de
recurrencia y remisión. Aunque la abstinencia completa es la finalidad que se persigue, en realidad
la mayoría de los pacientes está en peligro de recurrir en el comportamiento de consumo, y necesita
un periodo de tratamiento repetido.
El fármaco “de sostén” puede ser eficaz en algunas circunstancias, como metadona, buprenorfina
o naltrexona contra la dependencia de opioides y disulfiram, naltrexona o acamprosato contra
alcoholismo. El proceso se puede comparar mejor con el tratamiento de otros trastornos crónicos,
como diabetes, asma o hipertensión. Se necesita a veces medicamento por largo tiempo y es poco
probable la cura. Si se le considera en el contexto de una enfermedad crónica, los tratamientos con
254
que se cuenta contra la adicción son muy satisfactorios porque mejoran la mayoría de los enfermos
y no siempre persiste la mejoría después que cesó el tratamiento.
El tratamiento a largo plazo produce mejoría del estado físico, lo mismo que de las funciones
mentales, sociales y ocupacionales. Aun así, hay pesimismo general en la comunidad médica
respecto de los beneficios del tratamiento, de modo que la mayor parte de los esfuerzos terapéuticos
se orienta a las complicaciones de la adicción, como son trastornos pulmonares, cardíacos y
hepáticos. Se puede lograr la prevención de estas complicaciones si se hace frente al trastorno
adictivo subyacente.

➔ “Farmacología Humana” - Florez

Capítulo 33 “Farmacodependencias”
Principios fundamentales
Las sustancias sobre las que versa este capítulo se caracterizan por presentar propiedades
reforzadoras: son capaces de generar dependencia y ser objeto de abuso. Las sustancias reforzadoras
constituyen un conjunto muy heterogéneo en el que se incluyen desde compuestos cuyo consumo
forma parte de nuestros hábitos alimentarios, como el alcohol, hasta medicamentos comercializados
por su interés terapéutico, como algunos tranquilizantes o analgésicos, sin dejar de lado productos
sin interés médico reconocido y cuya manufactura y distribución puede ser legal, como la nicotina,
o ilegal, como la dietilamidad el ácido lisérgico o LSD.
1. Abuso de drogas y farmacodependencia
El término «droga» suele utilizarse para designar estas sustancias; este término es de carácter
popular y, a pesar de su gran difusión y empleo, es un tanto ambiguo, ya que en su uso habitual tiene
dos sentidos no equiparables: por una parte, droga es lo que coloca o emborracha, lo que lleva a
modificar la percepción consciente; por otra parte, droga es lo que engancha, lo que vuelve adicto,
dependiente, aquello de lo que no es fácil prescindir. Hay sustancias que «enganchan» y «colocan»,
como la heroína y la cocaína; hay otras que «colocan», pero que no «enganchan» (o apenas lo
hacen), como algunos alucinógenos; por último, hay sustancias que «enganchan», pero que no
«colocan», como la nicotina. Estas últimas sustancias encuentran una enorme resistencia ambiental
y cultural en el momento de ser calificadas como drogas; en cualquier caso, está fuera de toda duda
su potencial degenerar dependencia.
La expresión «abuso de drogas» suele utilizarse también con dos significados, por lo menos. Por
una parte, la Asociación Psiquiátrica Norteamericana en su manual DSM-IV define el abuso como
un patrón de consumo desustancias que no llega a reunir los criterios de dependencia y que se
manifiesta por consecuencias adversas significativas y recurrentes relacionadas con el consumo
repetido de sustancias: sería un diagnóstico menos grave que el de dependencia. Por otra parte,
«abuso de drogas» se utiliza también como juicio de valor para referirse a la ingestión de drogas en
cantidades y circunstancias que se desvían de las pautas sociales o médicas de una determinada
cultura. El término incluye desaprobación social y no es descriptivo de una forma particular de
consumo. Existen, diferencias transculturales en lo que se considera abuso de drogas.

255
 Que haya abuso de drogas no implica que se establezca o se haya establecido una conducta de
dependencia. También existe el concepto de «uso no médico»; se utiliza, sobre todo, cuando se
aplica al «abuso de drogas» el primero de los sentidos referidos. Hace referencia al consumo
ocasional o circunstancial de drogas con finalidades instrumentales de carácter no terapéutico. Al
no existir un acuerdo unánime acerca de lo que es un consumo terapéutico, este término es objeto
de muchas confusiones y controversias.
Entre las pautas de uso no médico se incluyen desde el uso de medicamentos para indicaciones
no reconocidas, como sería la preparación de un examen, hasta el consumo circunstancial de
fármacos con fines de autoexperimentación, pasando por el consumo ritual de drogas en el marco
de determinadas liturgias. Es un término que a menudo tiene connotaciones negativas.
La farmacodependencia, dependencia de drogas o simplemente dependencia es un trastorno
conductual en el cual, como resultado de los efectos biológicos de una determinada sustancia, una
persona tiene disminuido el control sobre el consumo de esta sustancia. Los efectos biológicos
aislados no son suficientes para generar dependencia ya que en su establecimiento intervienen
también las características de la persona y del entorno en que se realiza el consumo. Lo característico
de toda dependencia es la existencia de una compulsión (sensación subjetiva relativamente
objetivable) a seguir tomando la sustancia de forma periódica o continuada. A medida que se
instaura la dependencia, el consumo pasa a ser regular y el individuo fracasa reiteradamente en el
intento de cesar o reducir el consumo; la conducta de autoadministración prosigue a pesar de la
aparición de efectos adversos y de la disminución de los efectos placenteros, que la persona quizá
perseguía experimentar en las primeras etapas.
La dependencia es un fenómeno que se presenta con enorme variabilidad interindividual: muchas
personas son capaces de consumir sustancias adictivas con moderación o de forma ocasional o
social, mientras que otras, en cambio, tras un período breve o largo de consumo se convierten en
consumidores compulsivos. Asimismo, la intensidad de la necesidad o compulsión por consumir
varía entre las diversas personas y también varía a lo largo de la historia personal de cada
consumidor. Una dependencia que presenta diversos grados. Por ello, no siempre es fácil delimitar
la frontera entre un consumo periódico, regular o frecuente y una dependencia. La dependencia no
es el único problema que pueden ocasionar las sustancias adictivas y, en ocasiones, ni siquiera es el
más importante. Así, por ejemplo, en el caso del alcohol en nuestra sociedad, muchos de los
problemas graves a los que da lugar —como accidentes de tráfico o prácticas sexuales de riesgo—
se derivan del mero consumo y no se presentan exclusiva ni mayoritariamente en personas que han
desarrollado un síndrome de dependencia alcohólica.
Las distintas dependencias tienen muchas características en común, como son los circuitos
neuronales y los mecanismos implicados; sin embargo, cada una de ellas presenta también
características propias: las pautas de consumo pueden ser distintas, los síntomas de intoxicación y
abstinencia también son diferentes; asimismo, las dependencias difieren en la reducción del círculo
de intereses vitales y en la compatibilidad con el cumplimiento de las obligaciones habituales.
En algunas dependencias suele desarrollarse una adaptación biológica que se manifiesta con un
síndrome de abstinencia o de retirada al cesar el consumo; este fenómeno es conocido con el
equívoco nombre de dependencia física y no es condición necesaria ni suficiente para el desarrollo
de farmacodependencia. Así, hay sustancias no adictivas—como los b-bloqueantes, nitritos o
corticoides— que producen un síndrome de retirada; del mismo modo, tal y como ocurre en algunos
enfermos crónicos o quirúrgicos, o en recién nacidos de madres dependientes, puede existir un
síndrome de abstinencia que no se acompaña de la conducta de búsqueda característica de toda

256
dependencia. No obstante, la existencia de un síndrome de abstinencia puede ser un factor que
refuerce la intensidad del proceso adictivo.
Los términos adicción y habituación están «oficialmente» en desuso: habituación señalaba algo
de menor gravedad (con menor desaprobación social) frente a la «incontestable» adicción. Hace
varias décadas, los expertos de la OMS aconsejaron la sustitución de estos términos por el concepto
único de dependencia, que haría referencia a un único comportamiento que se presentaría en
distintos grados y con diversas fisonomías.
Abuso de sustancias que no producen dependencia.
Existe un gran número de sustancias medicinales (hierbas, remedios populares y fármacos
registrados) que, aunque no dan lugar a dependencia, pueden ser consumidas de manera regular y
sistemática, y/o a grandes dosis. Los fármacos que más frecuentemente originan este tipo de
consumo son laxantes, analgésicos menores (paracetamol o aspirina), antidepresivos, vitaminas,
antiácidos, hormonas esteroideas y diuréticos. En ocasiones hubo una indicación terapéutica inicial
y la facilidad de adquisición favoreció posteriormente el desarrollo de un consumo
desproporcionado.
A pesar de la evidente predisposición a consumir las sustancias, en estos casos no se presentan
síntomas de dependencia ni de abstinencia, como suele ocurrir con las sustancias psicótropas.
2. Circuitos cerebrales de recompensa
En la actualidad se piensa que, a lo largo de la escala evolutiva, el cerebro ha desarrollado una
serie de mecanismos necesarios para la supervivencia del individuo o de la especie: son los circuitos
cerebrales de premio o de recompensa. Estos circuitos refuerzan las conductas útiles y extinguen las
dañinas, y son activados por un conjunto de impulsos relacionados con el placer y el dolor, la
satisfacción emocional y sexual, el hambre, la sed y la saciedad. La activación de estos circuitos
produce una compulsión poderosa a mantener este estado de estimulación o de poderosa
satisfacción. Con los reforzadores naturales, las propias conductas ejercen una influencia inhibidora
protectora, existiendo un límite superior de autoaplicación. Probablemente, esto se debe a la
adaptación de los mecanismos responsables de la transducción sensorial y de la propagación de
impulso nerviosos.
Se supone que las sustancias adictivas actúan en estos sistemas de recompensa sustituyendo a los
neurotransmisores naturales, produciendo así un estado de intensa satisfacción. Al activar
directamente los mecanismos centrales de reforzamiento, los fármacos al parecer eluden los
mecanismos protectores de la vía de entrada, pudiendo saturar los receptores o los sistemas de
transducción en un grado difícilmente alcanzable por los reforzadores naturales. Dependiendo del
tipo de sustancia utilizada, la intensidad de esta estimulación puede llegar a desplazar el interés por
los placeres biológicos, ya que la estimulación provocada por éstos, o bien no alcanza ya el umbral
de excitación, que puede estar elevado, o bien no puede ser transmitida por las vías habituales, que
se encuentran adaptadas para contrarrestar la saturación. En realidad, podría decirse que no es que
las sustancias sean adictivas (que lo son), sino que nosotros respondemos de esa manera a
determinadas sustancias: nuestras estructuras cerebrales están hechas de tal modo que, al ser
estimuladas, tendemos a reaccionar así.
Los efectos reforzadores, es decir, los responsables de la adictividad de gran parte de las
sustancias adictivas están relacionados con sistemas dopaminérgicos que se originan en el área
tegmental ventral y se conectan con el núcleo accumbens y, directa o indirectamente, con la corteza
límbica, el pálido ventral y la corteza prefrontal, constituyendo el haz prosencefálico medial.
Ninguna clase de sustancias actúa exclusivamente en este sistema mesocórtico-límbico; diferentes
257
grupos farmacológicos activan el sistema dopaminérgico por distintos mecanismos. Además,
también se requiere el concurso de otros sistemas de neurotransmisión, como los GABAérgicos,
serotonérgicos y opioides, cada uno de los cuales parece que desempeña un papel diferente en las
acciones de cada sustancia.
En la base de toda farmacodependencia coinciden siempre tres constantes:
a) La existencia de un producto psicoactivo cuyos efectos son considerados merecedores de ser
reexperimentados. Una sustancia es psicoactiva si altera alguna función del SNC, si produce
cambios perceptibles en el humor, en la cognición o en la conducta; no es necesario que altere la
conciencia o que coloque. Si bien todas las sustancias adictivas son psicoactivas, lo contrario no es
cierto; para actuar como reforzadores que motiven la conducta de búsqueda deben activar, además,
los circuitos de recompensa.
b) La instauración de un condicionamiento de tipo operante en que el fármaco actúa como
elemento reforzador: la conducta de autoadministración queda condicionada por sus consecuencias,
es decir, sus efectos, tendiendo a perpetuarse. Con el tiempo, la conducta va volviéndose menos
voluntaria, con lo que disminuye —o incluso desaparece— el control existente sobre ella.
c) La existencia de diversos estímulos que se presentan simultáneamente a la administración de
la sustancia y que pueden quedar asociados a ella o a sus efectos. Estos estímulos pueden ser internos
(sentimientos de tristeza o estrés) o externos (encontrarse con algunos amigos, un olor característico
o una esquina concreta) y, de su yo, nada tienen que ver con las propiedades farmacológicas de la
sustancia.
Asociar estímulos internos con consumos reduce notablemente los mecanismos de adaptación o
de confrontación con la realidad. Al quedar repetidamente asociados los efectos con las
circunstancias y las condiciones de preparación y consumo, estos estímulos asociados desempeñan
un importante papel en las recaídas. Por ello, en el tratamiento de una dependencia es importante
conseguir la extinción de estas asociaciones.
Un claro ejemplo de esta asociación se observa con la nicotina: los estímulos ambientales, la
conducta de fumar y el reforzamiento de la nicotina ocurren juntos muchas veces al día, quedando
estos elementos fuertemente asociados. El sabor, olor y vista de un cigarrillo, o el de un anuncio,
los estímulos generalmente presentes al fumar (amigos que fuman, una llamada de teléfono, una
bebida alcohólica o una taza de café) y el ritual de obtener, manejar, encender y fumar el cigarrillo
se vuelven estímulos que señalizan el fumar y que, por sí mismos, pueden ser altamente agradables
para el fumador. De la misma manera, cuando se intenta dejar de fumar, la existencia de estos
estímulos aumenta las probabilidades de recaída ya que señalan el fumar y, en algunas personas,
precipitan deseos intensos y urgentes por fumar.
El proceso de reforzamiento a veces es interpretado como un proceso de incitación predominante,
situación por la que un estímulo ordinario o neutro (cualquiera de las circunstancias o sensaciones
asociadas al consumo) pasa a ser un estímulo prominente o sobresaliente. Según esto, lo que llevaría
al consumo compulsivo sería fundamentalmente la sensibilización que, ante determinados
estímulos, el organismo ha desarrollado; la compulsividad estaría determinada por el valor adquirido
de diversos estímulos (internos o externos) que, al producirse, tenderían a desencadenar las
reacciones que conducen a la consumación de la conducta incentivada.
3. Potencial de reforzamiento
La adictividad de una sustancia varía según múltiples circunstancias. Al conjunto de
características que determinan la probabilidad de que, en unas determinadas circunstancias, una

258
sustancia sea autoadministrada se le denomina potencial de reforzamiento. No es una propiedad
absoluta de la sustancia: refleja el exceso de características reforzadoras frente al de aversivas
existente en un individuo concreto y en una situación determinada. Así, una sustancia puede tener
mayor poder reforzador en una persona con un problema de depresión o de ansiedad, que puede ser
subclínico o no estar diagnosticado; de la misma manera, una sustancia puede ser más reforzadora
al ser consumida con un grupo de amigos o, por el contrario, al ser consumida en soledad.
Los términos potencial de reforzamiento, potencial de abuso o adictividad son prácticamente
equivalentes. Hay poderosos reforzadores, como la cocaína, por los que un individuo, en una gran
variedad de circunstancias, realiza grandes esfuerzos para intentar administrárselos. Por el contrario,
existen reforzadores débiles, como la cafeína, que sólo son autoadministrados en determinados casos
y siempre que ello no requiera un gran esfuerzo. Las sustancias con un alto poder reforzador son
muy adictivas.
En el lenguaje habitual, «ser muy adictivo» tiene un doble significado. Por una parte, una
sustancia es muy adictiva si muchas personas que entran en contacto con ella quedan enganchadas;
por otra parte, se dice que una sustancia es muy adictiva si quienes se convierten en dependientes
de ella, sean muchos o pocos, quedan muy enganchados. Las sustancias con alto poder reforzador,
como la nicotina, la cocaína o la heroína, son muy adictivas en ambos sentidos; en cambio, otras
sustancias, como el etanol, la Cannabis o el éxtasis son poco adictivas en el primer sentido, pero lo
son en el segundo. Así, por ejemplo, la mayor parte de las personas pueden consumir bebidas
alcohólicas con mayor o menor regularidad, más o menos intensamente, incluso emborrachándose
en ocasiones, sin convertirse en dependientes del alcohol; sin embargo, para quien es alcohólico es
difícil eliminar o reducir su consumo: es inútil—y absurdo— decirle que el alcohol es poco adictivo.
Conceptualmente, suele distinguirse entre reforzamiento positivo y negativo: el positivo ocasiona
placer o euforia en un estado de ánimo normal; el negativo alivia una situación de malestar, estrés
o disforia, devolviendo —o acercando— al individuo a un estado de ánimo normal. Un tipo
especialmente importante de reforzamiento negativo es el alivio de la sintomatología de abstinencia.
Ambos tipos de reforzamiento, que en la práctica no siempre son fáciles de diferenciar, contribuyen
a la génesis y al mantenimiento de una dependencia; el papel de cada uno es variable según el tipo
de dependencia y las circunstancias personales del consumidor.
El potencial de reforzamiento de una sustancia depende fundamentalmente de sus propiedades
fármaco-dinámicas: de los receptores que activa, de los circuitos neuroquímicos con los que
interactúa y, en definitiva, de los efectos que produce. Los miembros de las familias de fármacos
comparten cualitativamente sus propiedades reforzadoras; así, por ejemplo, todos los agonistas
opioides μ o todos los barbitúricos pueden llegar a producir dependencia. El potencial de
reforzamiento de una sustancia también depende —y de forma muy importante— de sus
características farmaco-cinéticas. Cuanto más rápidamente se produzcan los efectos, tanto mayor
será el poder reforzador de una sustancia. Por ello, los compuestos muy liposolubles, como la
heroína o la nicotina, tienen mayor potencial de abuso. De manera similar, el potencial de
reforzamiento es mayor cuando la sustancia se administra por aquellas vías que permiten un rápido
inicio de los efectos, como la pulmonar (7-8 seg.) y la intravenosa (12-15 seg.). La vía oral, por su
lentitud de absorción y por fenómenos de primer paso, tiene menor potencial de reforzamiento.
La manera en que el organismo responde frente a los efectos de una sustancia condiciona o
influye en las acciones reforzadoras de ésta. Aquí se incluyen dos fenómenos farmacológicos: el
desarrollo de tolerancia y la aparición de un síndrome de abstinencia al cesar o disminuir el
consumo. La presencia de estos dos fenómenos no se considera imprescindible para la existencia de
farmacodependencia.

259
 El establecimiento de dependencia suele comportar un estado de adaptación psicofisiológica del
organismo queda lugar a la aparición de una sintomatología adversa cuando se reduce o cesa el
consumo de la sustancia. Esta reacción adversa es el síndrome de abstinencia y, generalmente,
consiste en la aparición de unos signos o síntomas de carácter opuesto o rebote a las acciones
farmacológicas de la sustancia; por ello, los signos y los síntomas de la abstinencia varían según
qué sustancia se haya con-sumido. Hay grupos de sustancias cuya sintomatología abstinencial
presenta muchas semejanzas y en los que la administración de una elimina el síndrome de
abstinencia de otra, fenómeno que se conoce como dependencia cruzada; es lo que ocurre entre
barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol.
Independientemente de las características de la sintomatología, la intensidad y el curso temporal
del síndrome de abstinencia dependen de otras variables, como la frecuencia, cantidad y antigüedad
en el consumo, así como de las propiedades farmacocinéticas de la sustancia. Así, un compuesto
que desaparece del cerebro o que se excreta del organismo rápidamente, dará lugar a una abstinencia
de rápida aparición, gran intensidad y duración breve, caso típico de la nicotina o de la heroína. En
cambio, una sustancia con tendencia a la acumulación ocasionará un síndrome de abstinencia de
menor intensidad, de aparición más lenta, pero también de más larga duración; éste sería el caso de
la metadona o del diazepam. La abstinencia más florida y de aparición más rápida es aquella
provocada por la administración de antagonistas farmacológicos específicos; es lo que ocurre
cuando a un dependiente de opioides se le administra naloxona.
Se entiende por tolerancia la disminución progresiva de los efectos de una sustancia a medida
que se consume de forma reiterada o, en otras palabras, la necesidad de ir aumentando
progresivamente la dosis con el fin de alcanzar los efectos iniciales. La tolerancia es una
manifestación de la capacidad de adaptación del organismo a la existencia continuada de un
compuesto extraño.
No se produce tolerancia a todas las sustancias por igual ni tan siquiera a todos los efectos de una
misma sustancia; así, por ejemplo, aunque los consumidores de heroína pierden con cierta rapidez
los efectos euforizantes y placenteros que experimentan durante los primeros meses, no se desarrolla
tolerancia con la misma celeridad a otros efectos, como la miosis o el estreñimiento. Además, hay
grupos farmacológicos que presentan tolerancia cruzada entre sí; es lo que ocurre cuando para
conseguir los mismos efectos que en los abstemios, en los alcohólicos se necesitan dosis mayores
de tranquilizantes. Otra particularidad especialmente relevante del desarrollo de tolerancia es su
reversibilidad, es decir, cuando se abandona el consumo, se recupera gradualmente la sensibilidad
inicial.
4. Factores de riesgo de las farmacodependencias
Una farmacodependencia es un trastorno pluricausal: en su génesis y mantenimiento intervienen
numerosas variables. Son muchos los factores que condicionan quién experimentará con una
determinada sustancia, quién continuará con un uso esporádico o quién progresará a formas de
consumo más intensivas o compulsivas.
Experimentar con una sustancia con propiedades reforzadoras es ya por sí mismo un factor de
riesgo. de la tendencia del individuo a buscar nuevas sensaciones y de su actitud frente a las normas
sociales. Entre los factores de riesgo más críticos para el desarrollo de dependencia de una sustancia
se encuentran el consumo de la propia sustancia adictiva en la familia y la edad del primer consumo.
Otros factores de riesgo importantes son la existencia de una familia disfuncional (aquella en que,
por ejemplo, existe muy poca comunicación, gran autoritarismo o abuso físico o sexual), el consumo
en el grupo de amigos y el aprendizaje previo con sustancias toleradas socialmente.

260
 La vulnerabilidad a una dependencia también está relacionada con algunas características del
individuo, como la edad, el sexo y la existencia de alteraciones psicológicas. La adolescencia es una
edad de riesgo para muchas dependencias; se piensa que esto se debe a la propia inestabilidad
emocional de esta etapa vital y a la influencia que puede ejercer el grupo de amigos, sobre todo en
personas con problemas de autoestima. Todas las dependencias de sustancias ilegales son más
frecuentes en varones. Existe una asociación estadística entre enfermedad psiquiátrica y
farmacodependencias: cualquier dependencia es más frecuente en personas con problemas
psiquiátricos; a la par, diversos trastornos psiquiátricos son más frecuentes en personas
dependientes. En ocasiones, la dependencia puede ser consecuencia de un intento de aliviar una
determinada sintomatología previa; más frecuentemente, la enfermedad psiquiátrica es
consecuencia del consumo regular de la sustancia adictiva.
En algunos casos se ha identificado la existencia de factores hereditarios. De hecho, no parece
lógico asumir que el poder reforzador de una sustancia deba ser el mismo en todas las personas: al
igual que va-ría según las circunstancias personales (ansiedad, estrés, aburrimiento, etc.), puede
variar según las características personales. La existencia de factores hereditarios no implica que una
dependencia sea un trastorno hereditario; este hecho se interpreta en el sentido de que diversos
rasgos heredables, como la impulsividad, predisposición a la depresión, rapidez de metabolismo
hepático, etc., son, o pueden ser, factores de riesgo—o de protección— frente a una determinada
dependencia. La identificación de factores predisponentes hereditarios (a los que se les suele atribuir
el 30 % de la influencia) no implica ausencia de riesgo en personas aparentemente menos
vulnerables: en última instancia, las propiedades de la sustancia y diversos factores socioculturales
constituyen el factor predominante en el establecimiento de la conducta de farmacodependencia.
Aunque una dependencia es un trastorno con un claro componente biológico, sobre todo una vez
que está establecida, esto no implica que la influencia de los factores no biológicos o no
farmacológicos sea pequeña o desdeñable. Así, por ejemplo, el hecho de que en el pasado las
mujeres fumaran menos se debe indiscutiblemente a condicionamientos socioculturales.
5. Tratamiento: objetivos generales
Una dependencia es un trastorno conductual crónico. Para su tratamiento se requiere modificar
la conducta; más que controlar el consumo directamente, se requiere dotar a la persona de una
capacidad de control suficiente sobre las situaciones y las decisiones que, consciente o
automáticamente, le conducen al consumo. Este proceso requiere mucho tiempo, incluso años. En
el proceso de tratamiento es normal que haya recaídas. Se denomina recaída —relapse—a la vuelta
al grado de consumo previo; por contraposición, caída —slip— indica un consumo esporádico en
una persona por lo demás abstinente. Aunque hay quien abandona al primer intento, lo más frecuente
es que la abstinencia se alcance tras varios intentos frustrados. Por ello, la recaída no debe ser vista
como un fracaso del proceso terapéutico, sino como una etapa en el proceso de abandono de una
sustancia. Para abandonar una dependencia, la primera premisa es que la persona dependiente
considere necesario dejar de serlo. Es prácticamente imposible recuperar a un dependiente en contra
de su voluntad.
Ante una solicitud de tratamiento se realiza una valoración de la problemática personal, familiar
y social. Tras ello, de acuerdo con el paciente, se establece un plan terapéutico individualizado. El
objetivo ideal de este plan sería la abstinencia completa; sin embargo, algunos pacientes pueden
encontrar este objetivo inasequible a corto plazo; por ello, puede ser conveniente plantearlo como
objetivo a largo plazo, pudiéndose plantear entretanto una terapéutica de mantenimiento. De manera
similar, la amenaza de enfermedades mortales en personas no dispuestas a asumir programas libres
de drogas o de mantenimiento puede hacer conveniente ofrecerles programas de menor exigencia,

261
como los de reducción de riesgos (p. ej., distribución o intercambio de jeringuillas), con el fin de
que, cuando quieran o estén en condiciones de dejar de consumir, mantengan unas expectativas de
vida razonables.
Todo abandono de una dependencia implica un cambio comportamental, por lo que en la base
del tratamiento es necesario algún tipo de psicoterapia o terapia conductual. Además, la psicoterapia
suele ser ineficaz para manejar las complicaciones fisiológicas derivadas de la sustancia de la que
se es dependiente, objetivo que se logra más adecuadamente con el empleo de diversos fármacos.
En general, los objetivos de la psicoterapia pueden resumirse en ayudar a los pacientes a:
a) darse cuenta de los estímulos o conductas que mantienen su consumo;
b) adquirir estrategias que les permitan dejar de consumir, y
c) aprender nuevas competencias conductuales que les permitan enfrentarse a los problemas
futuros, evitando así las recaídas. Hay quien consigue esto por sí mismo, sin ayuda externa; otros lo
consiguen con el apoyo de algún grupo; los mejores resultados se consiguen con la ayuda de
profesionales, en colaboración o no con grupos de autoayuda.
Con las sustancias que producen un síndrome de abstinencia grave o molesto, el primer paso del
tratamiento suele ser la realización de una desintoxicación. Se denomina desintoxicación al proceso
por el que se consigue que el paciente deje de consumir la sustancia objeto de su dependencia y
permanezca sin experimentar un sustancial síndrome de abstinencia. Éste es solamente un primer
paso y su importancia es relativa para el tratamiento de una adicción.
Un período prolongado de abstinencia no implica que se haya dejado de ser dependiente; los
deseos intensos de consumir, aunque van disminuyendo, pueden persistir meses o años, ya lo largo
de este tiempo un nuevo consumo puede dar lugar a una nueva recaída. Es frecuente encontrar a
personas que, para celebrar que llevaban un año sin fumar, y probablemente para demostrarse que
ya estaban desenganchados del tabaco, fuman un cigarrillo y se encuentran al día siguiente habiendo
recaído y consumiendo de nuevo una cajetilla diaria.
En el tratamiento de una dependencia, el proceso más importante es el de la deshabituación, que
es largo y complejo; se pretende que el paciente efectúe un aprendizaje de estrategias que le permitan
enfrentarse, con probabilidad de éxito, a los factores internos y externos que normalmente tenderían
a precipitar un nuevo consumo. Con las sustancias más marginalizadas, este proceso puede
realizarse mediante un alejamiento temporal del medio (comunidades terapéuticas, etc.); en
cualquier caso, la eficacia del tratamiento ha de comprobarse tras la vuelta de la persona dependiente
a su medio.
Dependiendo de las circunstancias, los procesos de desintoxicación y de deshabituación se
realizan simultánea o consecutivamente. Con las personas dependientes de las sustancias más
marginalizadas, a menudo será preciso realizar también una labor de reinserción social, es decir,
una progresiva integración del individuo en el medio familiar y social que sea factible,
reestructurando su conducta hasta hacerla compatible con una forma de vida responsable y
autónoma, sin dependencia de la droga.
El tratamiento de una dependencia se acompaña con una mejora de la salud, así como de la
situación mental, social y laboral. La mejor manera de prevenir las complicaciones clínicas
derivadas de la patología adictiva es tratarla.

262
 6. Clasificación
Las sustancias reforzadoras pueden clasificarse según muy diversos puntos de vista:
farmacológico, comportamental, clínico, social, epidemiológico o legal, entre otras posibilidades.
Los fármacos pueden clasificarse en depresores, psicoestimulantes y alucinógenos.
Depresores→ El termino depresores del sistema nervioso central suele aplicarse a aquellas
sustancias que actúan potenciando la acción del GABA, que es el neurotransmisor inhibidor central
más relevante.
2) Opioides: Opio, morfina, heroína.
Efectos subjetivos: las primeras experiencias con opioides pueden ser más bien desagradables,
predominando las náuseas y los vómitos. Aun así, algunos experimentan de nuevo, predominando
entonces, por rápido desarrollo de tolerancia a la acción emeticfa, la sensación eufórica. La
inyección intravenosa de heroína u otro opioide produce una breve sensación placentera que es
seguida de un periodo más o menos prolongado de euforia. Con la administración repetida se crea
tolerancia. Con el tiempo, los periodos entre las sucesivas administraciones cursan con una
sintomatología de abstinencia por lo que la conducta de autoadministración se dirige también a
paliar el malestar de la privación.
Además de los efectos eufóricos, se observa lenguaje farfullante, deterioro de la memoria y gran
disminución de la atención al entorno. Los signos más característicos de la intoxicación grave son
la miosis (midriasis si hay anoxia), la depresión respiratoria y la somnolencia o el coma.
La sobredosis opioide es potencialmente mortal a causa del paro respiratorio, edema agudo de
pulmón y coma, y los procesos infecciosos derivados de las malas condiciones higiénicas en las que
se realiza la inyección.
3) Etanol (alcohol etílico): Es una de las sustancias psicoactivas más consumidas en el mundo
industrializado. A dosis moderadas es un ansiolítico socialmente aceptado; dosis excesivas
producen distintos grados de embriaguez en la que predominan las alteraciones del rendimiento
psicomotor. Su mortalidad es menor que la del tabaco, produce una morbilidad significativa. Una
de las primeras causas de accidentes, laborales y de tráfico.
La disponibilidad de alcohol y su consumo excesivo ante la existencia de conflictos personales
son factores que contribuyen al establecimiento de conductas de ingesta excesiva.
El etanol es un depresor de la transmisión nerviosa en el SNC. El efecto inicial se manifiesta en
forma de aparente estimulación: la conducta aparece más espontánea y menos autocontrolada; la
ideación y su expresión verbal pueden aparecer más fluidas, pero disminuye la habilidad
psicomotora más fina. Disminuye la capacidad de atender y procesar la información sensorial.
Conforme aumenta la alcoholemia, se perturba de forma creciente la capacidad ideativa y asociativa,
aparece una torpeza expresiva y motora (disartria y ataxia) con pérdida de reflejos, sopor y sueño.
Concentraciones más elevadas producen coma, muerte.
La ingestión crónica de etanol produce una amplia gama de efectos dosis dependientes en el
hígado, que van desde una acumulación de depósitos grasos inicial hasta la hepatitis alcohólica y la
cirrosis hepática. La ingestión crónica de etanol facilita la aparición de pancreatitis. La perturbación
de la función hepática o pancreática puede ocasionar síndrome de malabsorción, alteraciones en el
metabolismo de la glucosa y en su regulación, y un síndrome de feminización en el varón, con
impotencia, atrofia esticular. El alto contenido calórico de etanol provoca una disminución en la

263
ingesta de otros principios inmediatos, lo que lleva a dietas desequilibradas, pudiendo provocar
malnutrición, déficits vitamínicos y de aminoácidos.
En el sistema nervioso, polineuropatías periféricas, de la encefalopatía de Wernicke.
Cuadros degenerativos cerebelosos.
El uso crónico de etanol produce diversas alteraciones miocárdicas irreversibles.
Diversos canceres, como el de mama, faringe, esófago e hígado, son más frecuentes en los
bebedores crónicos.
4) Hipnótico-sedantes: La dependencia de benzodiacepinas tras su uso en dosis moderadas se
caracteriza por una mezcla de signos y síntomas específicos de abstinencia y de otros trastornos,
indistinguibles de lo que sería la reaparición del trastorno existente previamente (irritabilidad,
insomnio, ansiedad, depresión). La sintomatología de abstinencia es: la aparición de insomnio de
rebote y algo de ansiedad, que pueden ser los únicos síntomas, pero con dosis más altas se observan
movimientos musculares involuntarios, trastornos sensoriales (hiperacusia, fotofobia y gusto
metálico).

5) Inhalables: Gasolina, aerosoles, punturas, lacas, pegamentos, adhesivos, líquidos correctores,

etc. Se consume metiendo la cabeza en una bolsa de plástico que contenga la sustancia, aplicando
un trapo empapado a la cara o pulverizándolos directamente en la boca o en la nariz.
El efecto buscado es una especia de borrachera rápida.
Los inhalables son depresores centrales. Poco tiempo después de su inhalación, producen una
euforia por desinhibición, similar a la alcohólica, que se acompaña de mareos, alteraciones visuales
(visión borrosa), incoordinación y marcha inestable, lenguaje farfullante y temblores. La
intoxicación por inhalables puede originar conductas agresivas. A dosis altas puede aparecer
confusión, apatía, debilidad muscular generalizada, disminución de los reflejos, estupor y coma. En
ocasiones puede aparecer distorsión perceptual y alucinaciones. Con el consumo crónico puede
aparecer pedida de peso, debilidad muscular, desorientación y falta de atención y coordinación.
Se han descrito casos de muerte súbita tras el consumo de inhalables por anoxia, aspiración del
vómito, arritmias cardiacas.
6) Cannabis: Su consumo produce un estado de relajación y bienestar eufórico (ir colgado o
pasado). Cuando se consume en solitario, predominan los efectos depresores, como la apatía y la
somnolencia, pero en un ambiente social, el efecto eufórico puede manifestarse como logorrea. Se
producen cambios en la percepción subjetiva del tiempo, que parece transcurrir lentamente, y en la
esfera de lo visual. Existe una sobreestimación sensorial. A veces se producen alucinaciones
auditivas, visuales o táctiles. Se pierde la capacidad para realizar pequeñas tareas que requieran
cierto número de procesos y aparecen trastornos en la capacidad de concentración y en la memoria
inmediata. La intoxicación termina con sedación, letargia y somnolencia.
Aumenta el apetito y altera la coordinación motora. Produce taquicardia y la dilatación de los
vasos conjuntivales, lo que ocasiona la característica inyección conjuntival. A veces, se observa
cierta anemia, sequedad de boca e inhibición de la sudoración.
Los efectos más buscados por los consumidores tienen que ver con una sensación de bienestar
nirvánico, hiperestesia sensorial, visual, táctil y auditiva, y borramiento de la noción espacio-
temporal.

264
 Los malos viajes están caracterizados por una crisis de angustia y extrañamiento respecto de sí
mismo.
El consumo de cannabis puede precipitar ataques de pánico, psicosis aguda toxica.
Aparte la psiquiátrica, la toxicidad crónica del cannabis es la respiratoria: hay mayor frecuencia
de bronquitis, asma y enfisema.
El gran consumo de marihuana genera estados psicóticos crónicos.
Psicoestimulantes→ Son los fármacos capaces de estimular la conducta por un mecanismo que
implica la reducción del umbral de los sistemas de alerta o vigilia. El individuo se encuentra en
situación de responder con más facilidad o prontitud a los estímulos.
1) Anfetaminas y cocaína: Producen una elevación del humor y un aumento de la energía y del
estado de alerta. Se acompaña por una disminución del apetito y de la sensación subjetiva de
cansancio. Disminuye el sueño. Provocan aumento de la actividad psicomotora. Se experimenta un
incremento subjetivo de las capacidades y las habilidades. A medida que la reacción eufórica
desaparece, se experimenta una sensación de disforia y decaimiento.
A nivel central, pueden producir nerviosismo, agitación, temblor, fiebre, insomnio, confusión y
estados de ideas delirantes y de pánico. A nivel periférico, taquicardia, vasoconstricción, aumento
de la glucemia y de la temperatura, constricción de esfínteres y enlentecimiento de la función
digestiva.
El efecto más buscado por el consumidor es euforia con hiperexcitabilidad e hipermnesia. El
sujeto es invadido por una sensación de poder. La agresividad acompaña el cuadro. Se pierde la
noción de los límites con el mundo externo.
Complicaciones: el síndrome paranoide acompañado de agresividad es el responsable de los
episodios criminales y autopunitivos. Cambios en el hábito de sueño y vigilia, así como también en
los alimentarios. Insuficiencia cardíaca. Perforación del tabique nasal. Irritabilidad.
2) Cafeína: Disminuye el cansancio y la fatiga, pudiendo aumentar la capacidad de realización
de determinadas tareas. Dosis altas pueden producir inquietud, nerviosismo, excitación, insomnio,
taquicardia, problemas digestivos. En la intoxicación se observan contracciones musculares,
logorrea y pensamiento acelerado, arritmias cardíacas y agitación psicomotora.
Alucinógenos→ Sustancias capaces de provocar alteraciones sobre los mecanismos cerebrales
responsables de percibir, valorar e interpretar la información sensorial recibida. Se los denomina
alucinógenos o psicomiméticos. Desde otras perspectivas, se las llama psicodislépticas,
psicodélicas, enteógenas o visionarias.
1) LSD (dietilamida del ácido lisérgico): Produce alteraciones en varias funciones psicológicas.
En la percepción sobre todo en la esfera de lo visual y en la concepción subjetiva del tiempo. En el
umbral emocional frente a los estímulos externos puede aumentar la capacidad de sugestión; la
labilidad emocional generada por la LSD puede ocasionar que algunos consumidores pasen
fácilmente de un estado depresivo a un estado hipomaníaco. En la organización del pensamiento, es
característica la profusión atolondrada de ideas que el individuo se ve incapaz de verbalizar
ordenadamente y que frecuentemente son referidas como una percepción trascendental de la
experiencia.
La ingesta produce midriasis, taquicardia, hipertensión arterial, fiebre, náuseas y vómitos. Hay
una deformación de la imagen corporal que coincide con trastornos del campo de la conciencia y
desorientación temporo-espacial. Esto constituye un síndrome de despersonalización.
265
 Complicaciones: Ataques de pánico. Flashback (reaparición de los efectos en un momento
inesperado).
Nicotina→ La primera vez que se fuma la experiencia suele ser desagradable, pudiendo aparecer
náuseas, vómitos. La presión del grupo y otros condicionantes favorecen la continuación del
consumo, desarrollándose rápidamente tolerancia a estos efectos desagradables.
La nicotina a nivel cerebral es estimulante: produce un patrón de alerta en el EEG, mejora las
pruebas de ejecución motora y sensorial, facilita la memoria y disminuye la irritabilidad.
A nivel cardiovascular, la nicotina produce taquicardia, aumento de la presión arterial, de la
contractibilidad cardíaca y del consumo miocárdico de oxígeno. También produce vasoconstricción
periférica.
El tabaquismo puede definirse como una nicotino-dependencia.
Los fumadores presentan un riesgo mucho más elevado de padecer de cáncer de pulmón.
También es mayor su riesgo de sufrir cáncer laríngeo, oral, esofágico, pancreático y vesical. Fumar
es la principal causa de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica). Fumar es
también uno de los principales factores de riesgo de enfermedad coronaria e infarto de miocardio,
así como de accidente cerebrovascular.
El torrente sensorial e imaginario que es el aspecto subjetivo más importante de las drogas.

➔ “Lecciones de Psiquiatría” - Ortuño

Capítulo 12 “Alcoholismo”
Introducción→ El término alcoholismo que acuñado en 1849 por Huss y se sigue utilizando a
pesar de que técnicamente los términos “abuso” y “dependencia” del alcohol son más correctos.
El alcohol ha formado parte de nuestra cultura valorándolo como un rito de iniciación a la vida
adulta e incluso como un hábito normal, dificultando así la consideración de los excesos de bebida
como un problema clínico.
La relación entre consumo de alcohol y las respuestas psicológicas positivas hace que las
personas tengan más confianza en sí mismas, se encuentren más atractivas, facilita la expresión del
sentido del humor e incluso las dificultades de la vida diaria se tornan más pequeñas y superables.
Concepto→ Se trata de delimitar lo que constituye el uso saludable del alcohol y de diferenciarlo
de las pautas de bebida características del abuso.
Para calificar dónde están los límites del consumo de riesgo y del consumo perjudicial, se utiliza
actualmente la unidad de bebida estándar (UBE), equivalente a 10g de alcohol puro (un vaso de
vino en un bar equivaldría a 1 UBE).
Los umbrales de riego en la mujer son más bajos. La vulnerabilidad está constatada por su
fisiología. Por ello hace que la variable de sexo femenino en este caso sea por sí misma un factor de
mayor vulnerabilidad.

266
 Las variables psicosociales también están relacionadas con el abuso de alcohol. Así, consumir
alcohol cuando se está deprimido, ansioso, irritable, o culpable aumenta el riesgo de adicción
independientemente de la cantidad de sustancia ingerida.
Definiremos abuso de alcohol cuando se consume habitualmente esta sustancia por encima de
los límites establecidos. No hay una dependencia clara y la vida parece normal, pero comienzan
intoxicaciones etílicas, las cuales son a veces la principal manifestación del abuso del alcohol. El
paciente suele reconocer su uso, pero niega el abuso.
El alcohol comienza a formar parte como manera de afrontamiento ante el mismo problema. Las
pautas de bebida de los abusadores, frecuentemente jóvenes, son, excesiva y limitadas a los fines de
semana o acontecimientos festivos concretos. En esta fase aparecen alteraciones gastrointestinales,
como la pérdida del apetito, las molestias estomacales, las diarreas, las náuseas matinales, así como
las alteraciones neurológicas, entre las que destacan el dolor de cabeza al despertar y los problemas
del sueño.
La transición de la fase de abuso a la de dependencia suele ser progresiva.
Según la OMS son bebedores excesivos aquellos cuya dependencia del alcohol ha alcanzado tal
nivel que produce claros trastornos mentales y somáticos o conflictos en sus relaciones personales,
sus funciones sociales o laborales.
El DSM considera que hay abuso de alcohol cuando durante un periodo de 12 meses es evidente
que el consumo de alcohol ha provocado problemas de cualquier tipo: laborales, familiares,
económicos, problemas de accidentes o peligro de tenerlos.
Alcoholismo→ es el trastorno crónico de la conducta que se manifiesta por la preocupación
excesiva por el alcohol, los efectos nocivos sobre la salud física y psíquica, y la actitud
autodestructiva en las relaciones interpersonales y en las situaciones de la vida. A diferencia de otras
drogas, se requieren períodos prolongados de una ingesta abusiva de alcohol para que una persona
se convierta en alcohólica.
La dependencia del alcohol va más allá del abuso. Supone que el organismo se ha habituado al
alcohol, desarrollando la tolerancia. Es decir, necesita dosis crecientes de alcohol para producir el
mismo efecto. Al existir la dependencia, si se disminuye o suprime la ingesta habitual de alcohol se
producirá el síndrome de abstinencia. Establecer un diagnóstico de dependencia del alcohol significa
que el paciente ha perdido el control sobre el consumo e ingiere cantidades altas, aunque niegue o
minimice el problema.
Epidemiología→ El perfil de bebedores de riesgo sería, por un lado, de varones de entre 18-40
años y, por otro, de adolescentes, mujeres embarazadas, hijos de pares alcohólicos y personas de
más de 65 años. El abuso y la dependencia del alcohol son más frecuentes en varones que en
mujeres.
Hay diferencias étnicas y culturales con respecto a la susceptibilidad al alcohol y a sus efectos,
que hacen sospechar la presencia de un factor genético. La heredabilidad del alcoholismo ha sido
establecida en un 30-40%.
Etiopatogenia:
Etiología→ La etiología del abuso de alcohol se relaciona, en líneas generales, con 4 factores
relacionados en la fase de inicio del consumo: el medio socio ambiental; la constitución hereditaria
y los rasgos de personalidad el sujeto; los factores de aprendizaje inherentes a las experiencias

267
propias y a las conductas adquiridas por imitación; las propiedades farmacodinámicas características
del alcohol.
• Los factores sociales, como la aceptación social del alcohol y la disponibilidad
ambiental (bajo precio, ausencia de restricciones) constituyen un hecho determinante
en el consumo moral y patológico de la sustancia. La presión colectiva, el afán de
identificación de los adolescentes con el mundo de los adultos.
• En cuanto a los factores biológicos, es sabido que los hijos de alcohólicos constituyen
un grupo de alto riesgo (25% de probabilidad si uno de los padres es alcohólico, 50%
si ambos padres lo son). A la predisposición hereditaria, se une un aprendizaje
temprano en el consumo abusivo de alcohol.
• En los factores psicológicos, se puede hablar de cierta vulnerabilidad psicológica, es
decir, de personalidades más predispuestas.
Los condicionantes actuales (actitudes, expectativas, estrategias de afrontamiento, etc.) son más
determinantes que los problemas remotos (hogar destruido, problemas en la niñez, dimensiones de
personalidad).
Una vez establecida la pauta de consumo, han de establecerse los factores de la fase de
mantenimiento, es decir, por qué se sigue consumiendo. Los problemas de la bebida son pautas de
conducta aprendida que se mantienen por unas señales antecedentes, y por unas consecuencias
derivadas. En otras ocasiones, la existencia de una patología asociada, como la depresión, la
ansiedad o los celos patológicos, facilita el recurso al alcohol como autoterapia.
La asociación entre toxicomanía y otro cuadro clínico es frecuente: el propio trastorno de
personalidad o psiquiátrico puede constituir un factor de riesgo para el desarrollo del abuso del
alcohol.

Definiciones:
Intoxicación. La intensidad y la duración de la embriaguez dependen de la cantidad y del tipo de
bebida consumida, de la rapidez de la ingesta y del nivel de tolerancia.
Síndrome de abstinencia. Se caracteriza por la aparición de síntomas físicos, como temblor,
sudoración, náuseas, distinta o malestar, y de síntomas psicológicos, como nerviosismo,
irritabilidad, cansancio y depresión leve, que son tan desagradables que llegan al sujeto a beber de
nuevo para evitarlos. La depravación puede causar síndrome más grave si la dependencia es mayor
y pueden aparecer, además, ideas delirantes, alucinaciones visuales, y signos nuerovegetativos,
como fiebre, sudoración e hipertensión.
Tolerancia. Es la necesidad de aumentar la cantidad de alcohol para conseguir el efecto deseado
o disminución notable del efecto utilizando de forma regular la misma cantidad.
Dependencia. Es el saldo de malestar que aparece en un individuo al suprimir el alcohol que
lleva consumiendo durante largo tiempo. Se pueden diferencias dos tipos de dependencia: la física,
producida por la adaptación del organismo a la sustancia, donde existe una necesidad de consumir
alcohol de forma imperiosa para conseguir una determinada vivencia o para reducir el propio
malestar, y que dan lugar a la aparición de los fenómenos corporales y físicos cuando se suprime el
alcohol; y la psíquica, caracterizada por una demanda irresistible de consumir de forma continuada.
El alcohol se ha convertido en el eje de las conductas, pensamientos y emociones de la persona.

268
 En cuanto al alcohol y a otras drogas, se hace referencia a la politoxicomanía.
Mecanismos de acción:
El alcohol es una sustancia que se considera represora del sistema nervioso central, posee efectos
tranquilizantes y euforizantes. La aparente alegría derivada de su consumo inicialmente no es otra
cosa que la depresión de los centros inhibitorios corticales. Por otro lado, el alcohol es un
vasodilatador, que provoca hipotermia, irritación de las mucosas.
Presenta tolerancia cruzada con los barbitúricos y los benzodiacepinas por acción sobre
receptores del GABA. El alcohol tiene interacciones con los anticonvulsivantes, fármacos
diabéticos, etc.
Produce también: disminución de la libido, por disminución de la testosterona y aumento de
estrógeno; compromiso del sistema nervioso periférico y del SNC; alucinaciones, trastornos del
sueño; gastritis, úlceras peptídicas, cirrosis y pancreatitis; cáncer de esófago, estómago.
El uso crónico de alcohol puede llevar a depresión y a la ansiedad; el abuso de alcohol está
presente en algunos trastornos mentales, como psicosis, trastornos bipolares, trastorno depresivo
mayor, trastorno de ansiedad.
Formas clínicas:
Intoxicación aguda:
Embriaguez: Lenguaje farfullan e incorrecto, trastornos de la coordinación, marcha inestable,
confusión mental, desorientación, percepción alterada, visión doble, pérdida de la objetividad y
cambios del estado del humor.
Amnesia lacunar (balck out): pérdida de memoria por lo sucedido durante la intoxicación.
Intoxicación idiosincrásica o patológica: Consiste en un trastorno del comportamiento con
agresión después de la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol que no suelen causar intoxicación
alguna en la mayoría de los consumidores.
Síndrome de abstinencia alcohólica:
Este síndrome se produce por la interrupción de un consumo abundante y duradero. Los
síndromes de abstinencia pueden clasificarse en:
Leve: Síntomas de temblor, insomnio, nauseas o vómitos, agitación, sudoración, ansiedad,
depresión, irritabilidad.
Moderado: Con síntomas de diaforesis, hipertimia.
Grave: (delirium tremens). A menudo se inicia con pródromos, como ilusiones afectivas,
seguidos de una marcada desorientación, alucinaciones vívidas táctiles, olfativas o visuales de
insectos o pequeños animales; delirios paranoides, agitación, fiebre y convulsiones. Puede llevar a
la muerte o resolverse espontáneamente al cabo de 2-10 días cuando no es tratado.
El delirium tremens es la forma más grave de síndrome de abstinencia, se produce a las 48-72
horas de la supresión alcohólica, suele durar 3-5 días, con una mayor incidencia sexo masculino, es
una situación de urgencia médica.
Con cada episodio de abstinencia, el estado de sensibilización límbica y por ende el craving se
incrementa. Así, determinados medicamentos como los anticonvulsivoantes pueden ser
particularmente beneficiosos.
269
 Diagnóstico:
El abuso de alcohol permanece con frecuencia enmascarado.
En ocasiones, el consumidor abusivo de alcohol lo es estrictamente en fines de semana, estando
durante el resto de los dais abstinente, creando una falsa sensación de control de la sustancia.
Este mecanismo de negación de la enfermedad surge como consecuencia del rechazo social hacia
el alcohólico.
En cuanto al diagnóstico, los criterios no serán los mismos si el paciente es varón, mujer, joven
o anciano.
Los criterios de identificación son aliento con marcado olor a alcohol, enrojecimiento facial, nariz
enrojecida, acné rosáceo, temblor, especialmente en las manos y la lengua.
Entre las pruebas complementarias, deben solicitarse exámenes de laboratorio.
Los cuestionarios de identificación serían los test de MASTA y CAGE para confirmar el
diagnóstico.

Síndrome de dependencia alcohólica:

Se establece el diagnóstico de síndrome de dependencia alcohólica cuando en algún momento en
los 12 meses previos o de un modo continuo han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes:
• Deseo intenso de consumir bebidas alcohólicas
• Disminución de la capacidad para controlar el consumo
• Síndrome de abstinencia cuando el consumo se reduce o cesa
• Consumo de alcohol a primera hora de la mañana
• Tolerancia al alcohol o aumento progresivo de la dosis para conseguir los mismos
efectos
Los trastornos psiquiátricos asociados a la dependencia de alcohol son los siguientes:
• Trastorno depresivo
• Síntomas de ansiedad
• Disyunción sexual
• Alucinosis alcohólica
• Celopatia
Alucinosis alcohólica: La alucináis alcohólica está caracterizada por alucinaciones vívidas de
forma persistentes, que pueden ser visuales y/o auditivas sin presencia de delirium, se maneja con
benzodiacepinas o haloperidol.
Trastorno amnésico alcohólico (demencia tipo Korsakoff): Es un síndrome crónico debido a la
deficiencia e tiamina. So características del trastorno el compromiso para codificar nueva

270
información, el sujeto presenta amnesia retrógrada y anterógrada, confabulación, desorientación. Se
maneja con tiamina, clonidina y propanolol.

Tratamiento:
En la desintoxicación aguda las medidas profilácticas que se deben tomar, aunque es preferible
la recuperación espontánea, serían, entre otras, las siguientes: facilitar soporte ambiental (poca luz,
silencio), vomito provocado o lavado gástrico, administrar soluciones glucosas, en el caso de que el
paciente esté agitado es recomendable el uso de benzodiacepinas.

Fases del tratamiento:

→Fase de contacto y de motivación hacia el tratamiento: En esta primera fase, se ha de discernir
el diagnóstico de alcoholismo, siguiendo las siguientes pautas:
• Revisar con el paciente cuánto bebe
• Valorar las posibles discapacidades relacionadas con el alcohol, así como otras
patologías coadyuvantes
• El tratamiento de enfermedades físicas o psiquiátricas urgentes
Habrá de dilucidarse previamente la motivación hacia el tratamiento del paciente, el nivel de
toma de decisiones del mismo, así como contar con la colaboración de la familia.
→Fase desintoxicación: Para iniciar la desintoxicación, el paciente debe ser hospitalizado
durante 5-10 días.
Desintoxicación domiciliaria: se realizaría en este ámbito sólo en los siguientes casos bajo
cantidad de consumo, consumo alcohólico breve, intentos previos de autoabstención, persona joven
y con buena salud, alto grado de motivación, buen soporte familiar.
La pauta terapéutica farmacológica estará marcada por la toma de BDZ de vida media/larga.
Desintoxicación hospitalaria: el paciente potencial sería un sujeto con gran dependencia
alcohólica, con patología psiquiátrica, asociada a politoxicomanía, con patología orgánica grave,
con síndrome de abstinencia presente, con patología familiar y ausencia de recursos sociofamiliares.
En caso de intentar la reducción del deseo o craving, se puede emplear antidepresivos inhibidores
de la recaptación de serotonina.
En pacientes con alcoholismo crónico, pero abstinentes, es posible apreciar de leves a moderados
déficits de memoria y aprendizaje que persistirán indefinidamente.
Programas de abstinencia: estos programas estarían formados por pacientes con dependencia
física y psicológica al alcohol, con deterioro físico, importante historia de recaídas frecuentes,
existencia de otros problemas psicopatológicos (depresión, abuso de otras drogas), toma de
medicamentos contraindicados con el consumo de alcohol, embarazo.
→Fases de abstinencia, deshabituación y rehabilitación: En la fase de tratamiento de la
abstinencia de los problemas de bebida, una vez superada la fase de desintoxicación, se pasaría a la
fase de deshabituación. Los objetivos principales en esta fase serían el de eliminar la dependencia
psicológica y el crear nuevos hábitos sustitutorios, a través de la búsqueda de estrategias de solución

271
de problemas y toma de decisiones, control de la ansiedad y de la depresión. Enseñar a afrontar al
paciente las dificultades de la vida cotidiana sin recurrir al alcohol, y posteriormente, a la fase de
rehabilitación. Ésta consiste en ayudar al paciente a controlar la recaída y crear un nuevo estilo de
vida.
Los episodios de recaída aparecen asociados a tres situaciones de alto riesgo: los estados
emocionales negativos, los conflictos interpersonales y la presión social.
La dispensación de fármacos puede ayudar en la prevención de recaídas.
Los ISRS, como la fluoxetina han mostrado ser útiles en incrementar el número de días de
abstinencia, disminuir el consumo de alcohol y el deseo de consumo tanto en sujeto deprimidos
como en los que no lo están y que presentan una baja dependencia.

➔ “Los alcances del modelo de intervención en los consumos problemáticos” – Sedronar

Módulo 1: “Modelos de abordaje de los consumos de drogas”
Modelos de abordaje de los consumos de drogas
Desde tiempos inmemoriales diversas culturas han hecho uso de sustancias psicoactivas con fines
ceremoniales, religiosos, prácticos y/o medicinales. Más allá del tipo de sustancias y sus propiedades
químicas y efectos psíquicos, lo que representa el uso de drogas en cada sociedad y en cada momento
depende de factores históricos, sociales, económicos, culturales y políticos.
En la actualidad hablar de la cuestión de las drogas remite a una enorme cantidad de problemas
diferentes -aun cuando parezca que se habla de lo mismo-. Entonces se mezclan fenómenos de:
• política internacional -como el narcotráfico-;
• asuntos de las grandes finanzas -como el lavado de dinero de la droga-;
• problemas de seguridad -el hecho que la tenencia de drogas se encuentre penado
judicialmente-;
• cuestiones epidemiológicas -la existencia de consumos problemáticos-;
• problemáticas sociales -el uso de diferentes sustancias ligadas con el malestar social- y
• aquello que se refiere o enmarca dentro del campo de la Salud Mental.
Las adicciones, en el mundo moderno, son una expresión casi natural de una sociedad con
crecientes consumos y donde no se agotan en algunos de ellos las características de lo que se da
conoce como adicción. Esto es: una situación en la cual una persona en forma compulsiva y
repetitiva emplea de manera exclusiva y excluyente una sustancia -que podría llegar a ser
psicoactiva-, otra persona, objetos o determinadas conductas, las cuales pueden constituir severas
formas de adicción. Debe rescatarse, empero, que esto se ha producido recientemente en la historia
de la humanidad a partir de una resolución de Naciones Unidas que lo adoptó como una prohibición
para determinadas sustancias.
272
 Ahora bien, las sustancias psicoactivas –entendidas como toda sustancia que introducida en el
organismo produce modificaciones a nivel del sistema nervioso central (OMS-ONU)- hoy
prohibidas han recibido un especial espaldarazo por parte de la propia sociedad que pretende
controlarlas, elaborándose en un proceso de dos pasos:
a) la identificación de muchas personas con las drogas a partir de una prohibición absoluta;
b) desde esta prohibición, el creciente comercio de producción, tráfico, acumulación y
distribución, que ha originado un fenomenal negocio internacional con la consecuente secuela de
delitos -en algunos casos gravísimos y en otras circunstancias, verdaderas guerras de confrontación
interna-, muertos, heridos y desaparecidos, amén de un sensible grado de psicosis y terror colectivo.
En cuanto a la Argentina, la expansión del fenómeno se dio en la década del ’70 y particularmente
es destacable que los mayores insumos de consumo que masificaron el fenómeno se hicieron a partir
de drogas de farmacia.
Está claro que las adicciones golpean más cuando hay una desatención manifiesta socio-
económica y familiar, y afecta con mayor dureza a los más desposeídos que, en muchos casos, ya
han sido puestos fuera de contexto por sus entornos o familias.
De todas maneras, las adicciones a sustancias psicoactivas y otras no son un problema que
estabilice o recorte únicamente en los sectores socio-económicos bajos, sino que atraviesan a todos
los sectores y estratos sociales con grados similares de adicción. En este sentido, según datos de la
OMS, del total de personas que consumen sustancias psicoactivas, ya sean legales o prohibidas,
supongamos 100 personas, alrededor del 75 tendrán un uso no frecuente u ocasional, 20 pueden
tener una regularidad en el consumo en tiempo y espacio –lo que denominamos abuso–y solo hasta
cinco personas podrán desarrollar una adicción -como práctica que absorbe todas las áreas de la
vida de la persona-. En principio, consideramos consumo problemático de sustancias el abuso y la
adicción.
Este problema, definido como complejo, no puede entonces resolverse mágicamente con la
enunciación de eslóganes o la simple prohibición. Requerirá un profundo compromiso de reflexión
que permita vislumbrar y descubrir los imaginarios y construcciones sociales que le han dado el
lugar que ocupa para, una vez visibilizados y de-construidos, volver a armar, desde el lugar que nos
toca, definiciones y acciones más asertivas a la hora de buscar resultados más saludables para la
sociedad.
Una primera aproximación nos indica que el abordaje de este tema está cargado de prejuicios y
estereotipos que mantenemos como verdades reveladas, las que nos llevan a operar sobre la realidad
de manera inadecuada.
1. Concepto monolítico de droga. En general, se menciona a las sustancias como si fueran una
sola: “la droga”, sin distinciones ni especificaciones y dándole importancia solo a algunas de ellas -
las prohibidas- y excluyendo otras -las permitidas- como el alcohol, el tabaco, los psicofármacos,
etc. Lo que está en juego es el criterio de legalidad e ilegalidad -construido socialmente-, asimilando
lo peligroso, dañino y/o malo, a lo prohibido. En tanto, lo que está permitido no entraría en la
categoría de perjudicial. Estas distinciones, además de no tener ningún fundamento científico, no
toman en cuenta daños y agrupan, como ya se mencionó, bajo la palabra droga solo a las prohibidas
y deja por fuera del universo problemático a las permitidas. Las consecuencias son obvias: alarmas
de todo tipo por las sustancias ilegales, sin distinguir el nivel de consumo e invisibilización para las
consecuencias de los consumos problemáticos de las legales.

273
 2. Fetichismo o demonización de la sustancia. Este estereotipo coloca a las sustancias en un
nivel cuasi mágico como portadoras del poder de infectar. Se las considera algo ajeno, externo a la
sociedad, que al entrar en contacto con ella enferma a quien la consume: droga como enfermedad.
Esta línea de pensamiento termina colocando a la persona en el lugar del objeto, lugar pasivo e
irresponsable donde es alcanzado e infectado por la sustancia - “no te dejes atrapar por la droga”- y
al objeto droga en el lugar del sujeto -la que tiene el poder y la posibilidad-, lo que termina generando
sensación de impotencia y parálisis. El ejercicio de poner afuera lo que está adentro y nos pertenece,
nos libera de gestar reflexiones críticas y acciones en cuanto a reconocer las causas que hacen que
los consumos se conviertan en problemáticos. Esta lógica es tranquilizadora para la media de la
sociedad ya que, si la droga es algo externo, ajeno a la sociedad misma, requiere de acciones –
bélicas- que acaben con ella: “guerra contra las drogas”.
3. Problema de jóvenes. Este prejuicio aparece muy alimentado por los medios de comunicación
que, haciendo un ejercicio de externación, al igual que en el anterior, recorta este universo y coloca
sobre él la atención y resalta lo que está mal según el mundo adulto. A consecuencia de esta
operación, exculpa, invisibiliza, minimiza, los consumos problemáticos que sostienen los adultos:
psicofármacos, alcohol, cigarrillos e incluso aquellos en los que no median sustancias -adicciones a
acciones u objetos como puede ser el juego, la comida, etc.- en una cultura en la que el consumismo
forma parte de la adaptación y pertenencia al sistema.
4. Todas las personas que consumen drogas son adictas. Esta creencia, además de no tener
fundamento científico y estar desacreditada por las estadísticas internacionales y nacionales, no
permite ver que no todos los que consumen lo hacen de manera problemática como es el caso del
alcohol, por ejemplo. Lo que subyace nuevamente es el énfasis en las sustancias ilegales y el
supuesto de que al primer contacto con la sustancia ya se está infectado.
5. Se empieza con drogas livianas y se sigue con drogas pesadas; un consumo lleva a otro.
Íntimamente relacionado con el anterior, conlleva la idea de contagio, de ser víctima de las
sustancias y, por lo tanto, de manera necesaria y directa, se convierte en un adicto a drogas cada
más perjudiciales. Este tipo de estereotipo se apoya muchas veces en los discursos de quienes pasan
por tratamientos de internación y de los mismos centros, como si su experiencia resumiera todo el
universo de personas que consumen en el país y en el mundo, cuando las estadísticas nacionales e
internacionales apuntan lo contrario.
Modelos de abordaje
A lo largo de las décadas, se han ido configurando distintos modelos como estrategias para
abordar la problemática y que aun hoy subsisten superpuestos. Los primeros cuatro son clásicos o
sectoriales y están atravesados por varios de los ejes que venimos trabajando. El quinto intenta ser
superador y acorde a la Ley 26.657 de Salud Mental. Cada uno analiza y pone en interacción desde
su perspectiva los tres elementos presentes en el consumo: la sustancia, la persona y el contexto.
1. Modelo ético-jurídico. Se denomina ético porque determina lo que está bien y lo que está
mal, y jurídico porque el mandato social está encarnado en la norma. Para este modelo la sustancia
es el elemento central a partir del cual se estructura el problema y su abordaje desde el criterio
normativo-legal: la droga es solo las ilegales, es el agente causal del problema y es puesta en el lugar
del sujeto activo ya que tiene la potestad de alcanzar y poseer a los sujetos. La persona que consume
está colocada en el lugar del objeto porque es atrapada y sometida y, al mismo tiempo, es
considerada víctima y culpable, transgresor y delincuente. El contexto está circunscripto a lo
normativo, por lo tanto, lo social queda subsumido allí. La estrategia de este modelo es la abstención
y la prohibición. La táctica a partir de la cual opera es el miedo a la sanción y a perder la libertad.

274
De este modo, la prevención de este modelo se realiza a través de la información de las leyes y sus
sanciones: el establecimiento de lo que debería ser normal y lo que es transgresor.
2. Modelo Médico Sanitario. Pone en el centro del problema a las sustancias, pero como agentes
causales de enfermedad, por lo tanto, el que consume es visto como enfermo –huésped- y la
identificación de las drogas será en función de su potencial adictivo o toxicidad. Diferencia entre
drogas blandas y duras, según sus efectos, pero, al mismo tiempo, considera no solo las ilegales sino
también las legales. El contexto se definirá por el grado de vulnerabilidad y, de ahí, la importancia
de los factores de riesgo y poblaciones de riesgo, entre las que están los jóvenes -es un problema de
los jóvenes- y los niños principalmente. La estrategia de este modelo también es abstencionista y la
táctica que opera es el miedo, pero, en este caso, a los daños del consumo. Ejemplos: “vida o droga”,
“la droga mata”, etc. La prevención asume la forma de charlas informativas sobre los daños de las
sustancias a manos de un preventor –especialista- que le habla a desprevenidos.
3. Modelo Psico-Social. Con el auge de la psicología a partir de los años ’70, se desarrolla este
modelo que cambia el eje: el centro será el individuo y no las sustancias. No importará ya el tipo de
sustancias que consuma -legales, ilegales, duras o blandas- sino el vínculo que establezca con ellas.
Toman relevancia entonces los conceptos de uso, abuso o adicción. La persona también es
considerada enferma, en el caso de un vínculo abusivo o adictivo, pero no a causa del consumo sino
por condiciones previas: porque estaba enferma establece ese vínculo con las drogas. El contexto
será el microsocial: familia, amigos, etc. La estrategia de este modelo será la modificación de
actitudes y la táctica no será ya abstencionista -como en los dos casos anteriores), sino de acciones
inespecíficas que favorezcan el autocuidado, el mejoramiento de las relaciones interpersonales, etc.
No estará ya centrada en el tema drogas, sino que se abre al campo de la salud mental.
4. Modelo Socio-Cultural. Este también se desarrolla a partir de los años ’70 a partir de la
sociología clásica y pone el eje en las condiciones macrosiales. Es allí donde hay que buscar las
causas del consumo de sustancias. Los determinantes serán los factores socio-económicos y
culturales ya que es la presión ejercida sobre el individuo por estos factores lo que llevaría al
consumo. Consecuentemente el consumo será un síntoma social de la disfunción del sistema. En el
caso de los países periféricos -a diferencia de los países centrales-, el consumo estaría asociado a la
pobreza. La estrategia será entonces el mejoramiento de las condiciones sociales y la táctica, la
generación de políticas sociales que mejoren la calidad de vida -empleo, vivienda, acceso a la salud,
educación, cultura, etc.).
5. Modelo Ético-Social. Este modelo, en consonancia con la Ley 26.657 de Salud Mental,
introduce elementos ausentes hasta entonces en los anteriores abordajes. Se plantea la preocupación
por la existencia, el sentido de la vida, la ética social, la construcción de un proyecto grupal. El
contexto podrá ser tanto el macro como el micro social, pero en clave comunitaria y la persona es
básicamente un sujeto de derechos. La configuración del problema entonces es interdisciplinaria,
intersectorial y participativa, y la estrategia es la construcción de sentidos para ese lugar en
particular. La táctica será la participación de todos los actores interesados en la comunidad, a los
efectos de lograr la construcción de proyectos que se propongan la transformación de su realidad.
Con relación a las respuestas socio-sanitarias frente a los consumos de drogas, éstas se han
ubicado frecuentemente en la disyuntiva de la lógica abstencionista o la lógica de reducción de
daños. La primera supone la posibilidad de suprimir definitivamente el consumo de drogas y se
encuentra asociada a los modelos 1) Etico- Jurídico y 2) Médico Sanitario, lo que implica considerar
a los consumidores como delincuentes o enfermos-adictos que deben ser recuperados. En tanto, la
segunda es una política específica que se orienta a reducir los riesgos y daños causados por el
consumo y se dirige fundamentalmente a sus consecuencias, con el propósito de favorecer el acceso

275
de las personas consumidoras de drogas que padezcan alguna problemática asociada, a los servicios
de atención en salud. Esta propuesta puede bien inscribirse como una de las modalidades de abordaje
en salud dentro del marco del Modelo Ético-Social –y de hecho se la incluye en la normativa vigente
de ese modo, como veremos en la próxima clase–. No obstante, esta política deberá complementarse
con otras y desplegarse dentro de la estrategia de promoción de derechos en sentido amplio.

Módulo 2: “Propuestas de abordaje de consumos problemáticos a vulneración de derechos

con eje en alcohol”
Objetivos:
• Brindar pautas y experiencias para el abordaje integral de la problemática del consumo de
alcohol
• Integrar los consumos problemáticos de alcohol a las problemáticas de salud
• Proponer herramientas para el reconocimiento de los consumos problemáticos (CReA)
A modo de introducción, diremos con el riesgo de caer en una repetición que en el campo de las
adicciones se tiende a superar la lógica ético-jurídica y médico-sanitaria, propugnando la adopción
de los principios éticos-sociales de inclusión comunitaria.
En base a estos antecedentes y de cara a un horizonte de trabajo a largo plazo, el Plan Nacional
de Salud Mental tiene por delante los siguientes problemas y desafíos: las adicciones no incluidas
adecuadamente en el campo de la salud/salud mental y la formación y capacitación de los recursos
humanos.
En cuanto a que las adicciones y los consumos problemáticos no se encuentran incluidos
adecuadamente en el campo de la salud/salud mental, se establecen los siguientes objetivos:
1. Articular interdisciplinaria e intersectorialmente las políticas sobre adicciones para integrarlas
al campo de la salud, con base en la ley nacional de Salud Mental Nº 26.657 (Capítulo II, Artículo
4) y su Decreto Reglamentario Nº 603/2013.
2. Incluir las adicciones y los consumos problemáticos en la red de servicios de salud/salud
mental con base comunitaria en la promoción, prevención, atención e inclusión social; en el diseño
de estrategias para el desarrollo, implementación, monitoreo y evaluación de proyectos, programas
y actividades de salud mental con base en la ley nacional de Salud Mental Nº 26.657 (Capítulo II,
Artículo 4) y su Decreto reglamentario Nº 603/2013.
3. Implementación en todo el país de la ley nacional de Lucha contra el Alcoholismo Nº 24.788
y el Decreto Reglamentario Nº 149/2009,
El Ministerio de Salud de la Nación, a través de la Dirección Nacional de Salud Mental y
Adicciones y su Programa Nacional de Prevención y Lucha Frente al Consumo Excesivo de Alcohol
(PNPA), ofrece mediante el PHAI (Pautas y Herramientas para el Abordaje Integral de los consumos
problematices con eje en Alcohol) una serie de herramientas asistenciales basadas en el modelo
comunitario de atención. Estas son complementarias a las estrategias, capacidades, recursos, saberes
y experiencias locales, provinciales y regionales. Además, son aplicables a los modelos de
intervención integral e intersectorial de promoción, prevención y asistencia en la red de servicios
territorial, donde se destaca como eje transversal el modelo de atención a las acciones de continuidad
de cuidados de los usuarios de la red de servicios de salud/salud mental.

276
 Pautas y Herramientas para la Atención Integral (PHAI)
En nuestro país el consumo problemático de bebidas con alcohol y de otras sustancias
psicoactivas constituye un grave problema social y de salud pública, presentándose como una de las
principales causas de carga de morbilidad y constituyendo un factor de riesgo de homicidios,
accidentes de tránsito, suicidios, conductas violentas, etcétera. Los cambios en los patrones de
consumo de alcohol -edades de inicio de ingesta alcohólica cada vez menores y aumento de
consumo en mujeres, entre otros- lo establecen como uno de los principales temas de agenda de la
salud pública nacional e internacional. De acuerdo a la Encuesta Nacional sobre Prevalencia de
Consumo de Sustancias Psicoactivas, el consumo de alcohol tiene el mayor índice de porcentaje en
relación a los otros consumos de sustancias psicoactivas.
✓ ¿Cuáles son los principios orientadores del PHAI?
• Sistema de salud inclusivo con servicios accesibles y de calidad
• Detección precoz e intervención temprana según la estrategia de Atención Primaria de la Salud
(APS)
• Difusión de prácticas de cuidado y promoción de salud
• Transformación de la atención de la urgencia en una oportunidad para informar, prevenir y
reducir daños
• Implementación de herramientas que permitan fortalecer las capacidades de las personas
• Empoderamiento de las comunidades con recursos para que desarrollen una vida saludable y
digna
• Disminución de la tasa de morbimortalidad
✓ ¿Dónde aplicarlo?
En los efectores de la red de servicios de salud/salud mental:
• En el Primer Nivel de Atención (CAPS, CIC, POSTAS SANITARIAS, otros), por constituirse
en espacios cercanos y de contacto directo con las personas, las familias y la comunidad. Es la
puerta de entrada al Sistema de Salud.
• En el Segundo Nivel de Atención, para amplificar la capacidad de prestaciones -salud mental,
adolescencia, clínica médica, guardias y otros). Recibe la demanda de mayor complejidad, en mérito
de poseer más recursos y diversificación profesional que en el primer nivel.
✓ ¿Cuándo aplicarlo?
En toda consulta clínica de control, seguimiento y/o evaluación del estado de salud:
• Cuando se detectan demandas directas e indirectas en relación a la temática y/o consultas
expresadas por amigos, referentes y/o familiares de personas con consumo de riesgo, con CEEA
(Consumo Episódico Excesivo de Alcohol), con consumo problemático o consumo dependencia, o
por otros problemas asociados -trastornos de conducta, comorbilidad, accidentes, etc.-;
• Cuando hay intoxicación aguda y luego de su cobertura en la referencia y contrarreferencia de
la misma;
• Luego de detectar consumo de alcohol en los controles realizados por seguridad vial en la vía
pública;

277
 • En la atención de urgencia, en todos los casos que puedan asociarse a consumo de sustancias -
accidentes, hechos de violencia y enfermedades asociadas-.
Las sustancias psicoactivas tienen acción sobre el sistema nervioso central y, por lo tanto, pueden
cambiar la percepción, comprensión y comportamiento en las personas que las ingieren. Son
básicamente de tres tipos biológicos:
a) alucinógenos,
b) depresoras -el alcohol forma parte de este grupo- y
c) estimulantes -el tabaco forma parte de este otro grupo-.
Debe decirse también que el hecho de aumentar sensiblemente el uso de cualquier tipo de
sustancias obedece, en gran parte, a la pertenencia a una sociedad de consumo, donde se pide incurrir
en cualquier tipo de los mismos sin atenerse a control o límite alguno. Esto dificulta encarar
consumos responsables frente a la andanada de propuestas inscriptas vinculadas a los mismos y a
su asociación a infinitas propuestas de éxitos, conquistas, logros económicos y de prestigio, etcétera.

Para su abordaje se recomienda:

-Consumo sin riesgo • CReA • Consejería • Intervenciones Socio educativas
-Consumo de riesgo • CReA • Consejería • Orientador Psico Social • Intervenciones Socio
educativas • Grupo de Referentes • Psicoterapia • G.I.A. • Continuidad de cuidado
-Consumo problemático • CReA • Consejería • Orientador Psico Social • Intervenciones Socio
Educativas • Grupo de Referentes • Psicoterapia • Continuidad de Cuidados • Tratamiento
Farmacológico • G.I.A. • Internación Breve
-Consumo dependencia • CReA • Consejería • Orientador Psico Social • Intervenciones Socio
Educativas • Grupo de Referentes • Psicoterapia • Continuidad de Cuidados • Tratamiento
Farmacológico • G.I.A. • Internación Breve

Abordaje Integral→ Una propuesta para el abordaje de los consumos problematices que toma la
estrategia de la APS incluye sus funciones esenciales:
▪ Primer contacto: Actúa como puerta de entrada al sistema sanitario y es accesible a la
población. Se compone de dos subdimensiones: i) la accesibilidad es el elemento estructural
necesario para el primer contacto; ii) la utilización de los servicios como primer contacto, es decir,
si el centro o profesional proveedor de APS es realmente visitado ante un problema o evento nuevo.

278
 ▪ Continuidad: Observa la relación personal a largo plazo entre el usuario y el profesional o
centro de salud, que debe facilitar el desarrollo de un vínculo basado en la confianza y en el
conocimiento de la persona y su familia.
▪ Coordinación: Es la función de enlace entre los servicios de atención, de modo tal que la
persona reciba un cuidado apropiado de todos sus problemas de salud bajo la responsabilidad de su
proveedor de APS. La coordinación permite el reconocimiento de problemas anteriores y nuevos e
incluye también la referencia y contrarreferencia, el acompañamiento de la atención realizada en
otros servicios especializados.
▪ Integralidad o globalidad: Organización que pueda ofrecer un catálogo extenso e integral con
todos los servicios que la población necesita, con articulación. Incluye la identificación de
problemas de todo tipo, sean orgánicos, funcionales o sociales, particularmente aquellos que son
más frecuentes en la población.
Destacamos aquellas acciones que favorecen la atención socio sanitaria oportuna, integral y de
calidad entre los centros/servicios de diferentes niveles de complejidad de la red local, mediante el
adecuado y ágil flujo de información y personas -con demanda directa e indirecta, pacientes y
referentes-.
Permite dar respuesta efectiva al modelo de atención y asistencia.
Objetivos
• Tener consensuada la red local socio sanitaria entre los diferentes actores de la misma
• Facilitar la labor de los equipos socio sanitarios
• Homologar y consensuar los mecanismos operativos del circuito, identificando los facilitadores
y obstáculos; reconstruyendo puentes; recomendando acciones posibles y comprendiendo los
determinantes de fracaso
• Facilitar el acceso de las personas a los diferentes lugares de la red
• Promover periódicamente la coordinación entre los niveles administrativos y clínicos de la red
• Reducir grados de incertidumbre prestacional, sabiendo cuáles son las actitudes de los equipos
y de sus profesionales
• Disminuir las prácticas informales y circunstanciales, aumentando las prácticas consensuadas,
explícitas y comunicables
Consumo Episódico Excesivo de Alcohol (CEEA)→ Se define como la ingesta de alcohol de
más de cinco unidades en hombres y mayor a tres en las mujeres, en una sola ocasión o en un período
de pocas horas. En tanto, el carácter eventual del consumo complejiza el abordaje. El paciente que
se vincula con la sustancia de CEEA puede tomar contacto con el sistema de salud por consultorios
externos, guardia u otro servicio o ámbito de atención, pudiendo ingresar por ambas vías -intoxicado
o no-. Cuando está intoxicado es prioritaria la atención emergentológica, siendo derivado de
inmediato a la guardia para su atención. En todos los casos -si está intoxicado, luego de su atención-
debe realizarse la evaluación posterior.
Lo complejo del modo CEEA es la necesidad de comprenderlo transversalmente a todos los de
consumos. Su condición episódica se presenta mayormente en adolescentes y jóvenes, aunque no
exclusivamente. El manual CEEA es aplicable en todos los casos.

279
 El Consumo Sin Riesgo→ Al consumo de sustancia aleatorio que no ha generado riesgos para
sí mismo, para su entorno ni para la comunidad se lo define como consumo sin riesgo. Si la persona
no consume o tiene un consumo sin riesgo se recomienda continuar dentro de esos límites.
A las mujeres embarazadas y en período de lactancia, a los menores de 18 años y a toda
persona en situación de conducir un vehículo, se debe sugerir no consumir en ninguna ocasión.
El Consumo de Riesgo→ Este tipo de consumo se observa cuando el patrón de ingesta de
alcohol o sustancias psicoactivas es tal que si persiste en el tiempo, genera la probabilidad de
consecuencias adversas, ya sea por la aparición de daños en la salud y/o por cuestiones sociales,
jurídicas, etcétera.
En relación a la ingesta de alcohol, el consumo de riesgo se establece cuando es en la mujer de
más de un vaso de vino -una unidad estándar: 150 cm3- o de cerveza -330 cm3-, o medidas de
bebida blanca por día y en el varón más de dos -dos unidades estándar- diarios.
El Consumo Problemático→ Este tipo de consumo se da cuando el tipo de vínculo establecido
con la sustancia, directa o indirectamente, produce consecuencias negativas para el individuo o para
terceros. Puede o no tener una frecuencia sistemática. Incluye el Consumo Episódico Excesivo de
Alcohol (CEEA).
El Consumo Dependencia→ Se lo conoce así al conjunto de manifestaciones fisiológicas,
comportamentales, emocionales y cognoscitivas que demuestra que el consumo de una o más
sustancias adquiere, para la persona afectada, una prioridad desproporcionada con relación a otras
conductas que antes tenían otro valor. En este caso, el consumo tiene la frecuencia sistemática y la
cantidad del mismo puede variar considerablemente en cada persona sin alterar el diagnóstico del
cuadro.
Las manifestaciones características de la dependencia son: el deseo imperioso -compulsión o
craving- de ingerir la sustancia, la incapacidad de detenerse luego de iniciado el suministro, los
síntomas psicofísicos de abstinencia cuando la sustancia se abandona, y el fenómeno de tolerancia
-disminución del efecto con la cronificación del consumo, es decir, aumento progresivo de la
cantidad para el mismo efecto-. Este tipo de consumo implica tanto dependencia física -el cuerpo
expresa malestares frente a la falta de ingesta-, como psíquica -displacer que produce la carencia de
la ingesta-.
A continuación, se presenta un resumen para ampliar con la lectura del PHAI las acciones,
intervenciones, herramientas y experiencias que allí se recomiendan. Las mismas deben ser
adecuadas a la realidad cultural local.
1. CUESTIONARIO PARA EL RECONOCIMIENTO DEL CONSUMO
PROBLEMÁTICO DE ALCOHOL (CReA): Es un cuestionario de reconocimiento para
identificar el riesgo y la detección, y puede ser utilizado como sensibilizador. Contiene tres
preguntas que nos muestran el nivel de riesgo que tiene el consumo de alcohol en una persona. Esto
ayuda a decidir qué tipo de intervención es conveniente. Se puede trabajar de manera individual,
puede ser útil para dar inicio a un taller o bien para dar lugar a un intercambio.
2. ORIENTADOR PSICOSOCIAL: Es una guía orientadora de diagnóstico -para uso de
integrantes del equipo de salud- que se realiza a partir de la aplicación de una matriz de diagnóstico
integral que permite analizar el tipo de consumo.
Tiene dos modos de aplicación: i) INTERNA: Genera acuerdos mínimos en el equipo de trabajo
en función de definir diagnósticos posibles y qué plan de trabajo y modalidad de intervención van
a desarrollar. ii) EXTERNA: A los fines de identificar percepción del riesgo, así como también los
280
factores de riesgo y factores protectores -recursos individuales, familiares, del entorno y de la
comunidad- que posibiliten integrar a las personas a una red socio–sanitaria -escuela, trabajo,
centros recreativos y culturales, clubes barriales, CAPS, CIC-.
3. ACTIVIDADES DE SENSIBILIZACIÓN: TÉCNICAS LÚDICAS. Las prácticas lúdicas
mediatizan y hacen comprensible la realidad. Por ello, desde la experiencia de trabajo territorial, se
genera un kit de juegos para la prevención del consumo excesivo de alcohol con el objetivo de
desnaturalizarlo, prevenir situaciones de riesgo y alentar las responsabilidades y cuidados por parte
de las comunidades e instituciones. Pueden usarse en espacios de atención, talleres y dispositivos
de sensibilización.
4. CONSEJERÍA: Es un proceso de intercambio entre el prestador y el usuario en el que se
proporciona orientación, información y conocimiento al consultante, usuario o familiar del servicio
de salud mental. Es parte de la atención integral dentro de los equipos de salud mental.
5. GRUPO DE REFERENTES: Es un dispositivo grupal de acercamiento indirecto a la
persona consumidora, a partir de la contención del entorno social y familiar de las personas que
presentan consumo problemático de todas las conductas compulsivas.
6. GRUPOS INSTITUCIONALES DE ALCOHOLISMO (MODELO G.I.A.): Son una
propuesta desde el sistema de salud al problema sociosanitario del consumo excesivo de alcohol y
sus consecuencias, con una experiencia de desarrollo de 31 años en nuestro país. La principal
estrategia es el grupo terapéutico donde se trabajan distintos aspectos y momentos de la vida de sus
miembros. No son controladores de la abstinencia o del tiempo que ésta lleva. Ponen el acento, sin
negar la enfermedad, en las capacidades sanas que todas las personas tenemos que, identificadas
como producto del proceso terapéutico, ayudan a desarrollar y sostener la recuperación y
construcción de nuevas alternativas de vida.
7. PSICOTERAPIA: Es un espacio individual, grupal y/o familiar donde se abordan -con
herramientas del campo psi- los determinantes psicoemocionales del sujeto. Es propio de este
dispositivo trabajar sobre la historia, problemáticas, conflictos y sufrimientos, y se identifican
recursos, capacidades y habilidades para mejorar y fortalecer su calidad de vida, y estrategias para
alcanzarlo -intervención propia de consumo de riesgo, consumo problemático o dependencia-.
8. ABORDAJE CLÍNICO POR INTOXICACIÓN AGUDA: Es un dispositivo de atención
para el paciente intoxicado.
9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (TF): La terapia psicofarmacológica comprende
la acción de una serie de sustancias químicas –moléculas- que son capaces de influir en las funciones
psicoemocionales del sistema nervioso central.

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