Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Definición
1. Las complicaciones agudas son aquellas que pueden ocurrir en cualquier momento
durante la vida de una persona con diabetes
2. Pueden ser peligrosas, pero casi siempre pueden ser prevenidas y remediadas.
COMPLICACIONES AGUDAS
1. Hipoglicemia
2. Hiperglucemia:
Coma Cetoacidotico
Coma Hiperosmolar
3. Infecciones
Hipoglicemia
se caracteriza por manifestaciones clínicas determinadas y variables, con glucemia
inferiores a 50mg/dl
Es más frecuente que lo reconocido, puesto que entre el 17 y el 50% de la
población puede presentar valores de glucemia inferiores de 50 mg/dl en forma
asintomática en algún momento del día, sin constituir una patología.
EL SISTEMA DE CONTRARREGULACIÓN CONSTA DE MECANISMOS
DIFERENTES E INTEGRADOS:
El cerebro censa el descenso de la glucemia
y estimula al hipotálamo y a la hipófisis para
que liberen adenocorticotrofina y hormona
de crecimiento;
la medula
suprarrenal y el
sistema nervioso
adrenérgico liberan
catecolaminas;
las células
pancreáticas
responden a las
señales del sistema nervioso central y al estimulo
directo de la hipoglucemia, reduciendo la
liberación de insulina y estimulando la de
glucagon; y se produce la autorregulación de la
producción hepática de glucosa.
Fisiopatología
1. La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas del cerebro
2. La disminución aguda de los niveles inducen la secreción de hormonas
contrarreguladoras -glucagón, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del
crecimiento- que actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia.
3. De estas, el glucagón y la epinefrina tienen una función primordial en la
contrarregulación mediante la aceleración de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis.
4. Los diabéticos insulino-dependientes pueden tener alterados estos mecanismos y
ser vulnerables a la hipoglicemia.
ETIOLOGIA
Las causas más comunes de hipoglicemia son:
1. la sobredosis de insulina
2. hipoglucemiantes orales.
Sin embargo, puede ser producto de diversas causas:
ETIOLOGIA DE LA HIPOGLICEMIA:
1HIPOGLICEMIA DE AYUNO
1. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)
2. Deficiencia endocrina (insuficiencia suprarrenales
3. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas)
2.POSPRANDIAL
1. Reactiva
2. Relacionada con diabetes mellitus
Otras causas para la hipoglucemia incluyen
1. Beber demasiado alcohol (especialmente beber alcohol sin haber ingerido
alimentos)
2. Ayuno prolongado
3. Embarazo temprano
4. Períodos largos de ejercicio extenuante
5. Algunos medicamentos pueden incrementar el riesgo de hipoglucemia (personas
con bloqueadores beta que se ejercitan demasiado, aspirina en los niños)
6. Algunas afecciones en las glándulas pituitaria y adrenal
7. Algunas afecciones hepáticas
8. Algunos tipos de cirugía estomacal
9. Algunas afecciones autoinmunológicas
10. Deficiencia hereditaria de enzimas u hormonas
11. Una reacción a ciertos alimentos (rara vez, al comer una fruta sin madurar que
proviene de Jamaica)
12. Tumores en el páncreas
13. Tumores que producen una hormona parecida a la insulina
14. Cualquier enfermedad severa, tal como:
15. Cáncer metastático
16. Desnutrición
17. Infección severa
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas y signos de hipoglucemia pertenecen a dos categorías: autónomos (causados
por una actividad aumentada del sistema nervioso autónomo) y neuroglucopénicos
(causados por una actividad reducida del sistema nervioso central).
Síntomas de la hipoglucemia
ADRENÉRGICOS NEUROGLUCOPÉNICOS
1. Sudoración 1.Irritabilidad
2. Piel fría 2.Cefalea
3. Midriasis 3.Cambio de personalidad
4. Temblor 4Confusión
5. Diaforesis 5Letargia
6. Ansiedad 6Convulsiones
7. Taquicardia 7Estupor
8. Palpitaciones 8Coma
9. Hambre
ADRENERGICO:
NEUROGLUCOPENICO:
Clasificación de la hipoglicemia: Según
los niveles de glucosa
1. Hipoglicemia moderada (glucosa sang < 50
mg/100 ml), se presenta taquicardia,
sudoración, parestesias faciales,
irritabilidad progresiva y sensación de hambre.
Hipoglicemia severa (glucosa sang < 30 mg/100 ml) se manifiesta por confusión
mental, convulsiones y coma. La hipotermia es leve (32.2 a 35°C)
Aproximación Diagnóstica
1) Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. tres tipos de
síntomas:
Adrenérgicos:
A. diaforesis,
B. palpitaciones,
C. ansiedad,
D. temblor,
E. hambre.
Los síntomas adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende
rápidamente, y se enmascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si
existe neuropatía.
Neuroglucopénicos:
1) trastornos de la conducta,
2) agresividad,
3) confusión,
4) focalidad neurológica,
5) somnolencia,
6) convulsiones,
7) coma.
Tratamiento De La Hipoglicemia
Administracion De:
o AZUCAR (1 CUCHARADA)
o GASEOSA (1VASO PEQUEÑO)
o JUGO DULCE - naranja (1 vaso)
o CARAMELOS (2-3)
GLUCAGON
Es una hormona producida por el páncreas, que aumenta la glucemia
¿Cuándo hay que usarlo?
Cuando la persona esta inconsciente.
AMPOLLA DE 1CC/1 mg.
Se colocara 1/3 de la ampolla cada 20 minutos hasta que la persona
reaccione
Se utiliza la jeringa de insulina
Se coloca via subcutánea
Tratamiento de mantenimiento
CETOACIDOSIS DUABETICA
Definición
Si el nivel es excesivamente alto (más de 300 mg /dl) puede resultar en una condición
grave, llamada :
“CETOACIDOSIS DIABETICA” (Diabetes tipo 1)
“COMA HIPEROSMOLAR” (Diabetes tipo 2)
Cetoacidosis Diabetica
Es una emergencia médica que puede amenazar la vida si no se trata
adecuadamente
El coma cetoacidótico es la primera manifestación hasta en 20 % de los casos
de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1.
ocurre a menudo en pacientes con DM1; sin embargo, su frecuencia en
pacientes con DM 2, y en los pctes raza negra particularmente obesos, no es
tan rara como se pensó alguna vez.
Cuadro agudo caracterizado por deficiencia absoluta o relativa de
insulina, como consecuencia se tiene:
Hiperglicemia
Acidosis
Cetosis
Etiología
1. Deficiencia absoluta:
D M tipo 1
D M insulinodependiente que suspende tratamiento con insulina por factores
psiquicos o familiares (sociales)
2. Deficiencia relativa:
o Infecciones
o Situaciones de estrées: cirugía, trauma
o Stress agudo emocional
o Nutrición parenteral
o Drogas: diureticos tiazídicos
Incidencia
En países desarrollados, la CAD tiene una incidencia anual que puede
cifrarse entre 3 y 8 episodios / 1000 pacientes / año. (4) (6) (17)
En niños menores de 10 años de edad, la cetoacidosis diabética causa el
70% de todas las muertes.
Hay dos picos de ataque, la elevación mayor es de 10-12 años y una
elevación más pequeña a 2-3 años. (17)
Existe una variación estacional con elevación por los meses de invierno.
El riesgo de un gemelo idéntico en padecer diabetes tipo 1 es del 35 por
ciento, comparado con el 6 por ciento para un hermano y 0.5 por ciento
para la población general. (17)
Fisiopatología
En el tejido adiposo se produce
Inhibición de la entrada de glucosa en la célula.
Inhibición de la formación de triglicéridos a partir de la glucosa.
Aumento de la liberación de ácidos grasos libres y glicerol.
En el tejido muscular se produce:
1) Inhibición de la entrada de glucosa en la célula.
2) Inhibición de la utilización de aminoácidos y, en consecuencia, de la síntesis
proteica.
3) Proteólisis aumentada con liberación de aminoácidos.
En el hígado se produce:
1) Inhibición de la utilización de glucosa.
2) Gluconeogénesis aumentada.
3) Glucogenólisis aumentada.
4) Cetogénesis aumentada
Cuadro Clinico
1)SNC:
Disminució
n del nivel
de
conciencia
coma: -
acidosis
Aumento de la osmolaridad plasmática
Aumento de la glicemia y cuerpos cetónicos deshidratación neuronal
A veces se presentan convulsiones, por actividad eléctrica disminuida
2) Estado general:
1) Deshidratación por un deficit de agua en el coma cetoacidótico de 4 a 10
litros
2) Poliuria: por aumento de la osmolaridad- diuresis osmótica (cuerpos
cetonicos y glicemia)
3) Polidipsia
3) Sist. Digestivo:
1) Nauseas – Vómitos
2) Dolor abdominal (siempre evaluar nuevamente después de la mejora del coma
cetósico)
3) Halito cetonico
Cuerpos Cetonicos
Existen 3 tipos de cuerpos cetónicos (derivados del ácido acético):
1) Aceto-acetato
2) B-hidroxibutirato
3) Cetona, es el único cuerpo cetónico volátil, que es eliminado por vía aérea:
halito cetónico (olor a manzana)
Por la presencia de los cuerpos cetonicos existe: cetonemia,
cetonuria y halito cetónico.
PRUEBAS
1) Glucemia capilar. Glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). Se deben realizar a la
cabecera del enfermo, para luego confirmar con la analítica. Hay disponibles tiras
para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente.
2) Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa.
3) Sistemático de sangre.
4) Gasometría arterial.
5) Sistemático de orina, sedimento.
6) Radiografía de tórax PA Y L.
7) ECG.
8) Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...).
1. Criterios Diagnósticos De La Cetoacidosis Diabética.
a) Criterios Laboratoriales
b) GLICEMIA: > 250 mg/dl (13.9 mmol/l.).
c) pH: < 7.3.
d) BICARBONATO SERICO: < 15 meq/l.
e) CETONURIA: > 2+.
f) CETONEMIA: Positivo a 1:2 diluciones.
g) OSMOLARIDAD SERICA: Variable
2. Criterios Gravedad:
1) Acidosis resp.
2) Shock hipov.
3) Arritmia.
4) Hip. Arterial.
5) I.C.C.
6) Hipokalemia.
7) Ph < 7.1.
8) Ins.Renal aguda.
Objetivo Del Tratamiento.
La CAD debe tratarse adecuadamente en el transcurso de las primeras 8 a 12
horas; realizándose el diagnóstico mas precoz, con identificación del cuadro clínico
predominante de la CAD con el fin de disminuir la mortalidad hospitalaria
Tratamiento
1. Medidas generales
1) Toma de constantes: Tª, TA, FC, FR.
2) Control de PVC si hay riesgo de insuficiencia cardiaca.
3) Sonda nasogástrica para evitar aspiración en pacientes con nivel de conciencia
disminuido.
4) Sonda vesical en aquellos casos que la situación del enfermo no permita un buen
control de la diuresis.
5) La glucemia y la cetonuria se debe controlar con una frecuencia de una vez por
hora, hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posteriormente
se espaciarán a determinaciones cada 4-6 horas.
6) Dejar al paciente en dieta absoluta
7) Heparinización profiláctica en pacientes de riesgo.
8) Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato (ver apartados correspondientes).
2. Tratamiento específico
1) Hidratación: es importante, en los primeros momentos, atender a la corrección de
los líquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de su peso y una
falta de sodio de unos 450 mEq.
2) Deberemos de usar suero salino normal o isotónico (0. 9%), hasta que las cifras de
glucemia sean < 250 mg/dl, que será, cuando comencemos a pasar sueros
glucosados (5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratación.
3) El ritmo de infusión dependerá del grado de deshidratación y del estado
hemodinámico del paciente.
CUADRO
2.2. Insulina
1. Se requieren dosis bajas y continuas de Insulina.
2. Usaremos Insulina rápida, a razón de 0,15 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada
de forma i.v. mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia,
disponibilidad del centro y la gravedad del paciente.
3. 1°) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v. continuando después con Insulina horaria.
Ph menor de 7.20
Déficit de base mayor de 12 mEq/L.
CO2 total menor de 10 mEq/L.
Fórmula de reposición del Bicarbonato
HCO3Na= Déficit de base X kg. peso X 0.3 = total de bicarbonato a administrar.
POTASIO
1. Se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se haya comprobado diuresis, junto
con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajusta según niveles
plasmáticos.
2. El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq.
3. Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar tratamiento y después
cada ocho horas
SEGUIMIENTO LABORATORIAL
La glicemia se mide cada hora.
El examen de orina para identificar cuerpos cetónicos cada 3 a 4 horas.
CAUSAS DE HIPERGLUCEMIA
1. Comer demasiado
2. Falta de actividad física
3. Stress ú otro tipo de enfermedad (resfrio,infecciones, etc)
4. Tratamiento insuficiente
SINTOMAS DE HIPERGLUCEMIA
1) Sed
2) Hambre
3) Orinar con mayor frecuencia
4) Levantarse por la noche para orinar
5) Piel seca
6) Cansancio y somnolencia
7) Problemas visuales
8) Infecciones
DIAGNOSTICO DE HIPERGLUCEMIA
Diagnóstico clínico.
1) El coma hiperosmolar aparece en personas de 65 años adelante.
2) Los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, caracterizado
por poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica
concomitante.
3) Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia,
crisis convulsivas y coma.
4) En la exploración física suelen evidenciarse deshidratación.
Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl;
glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg.
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la
hiperosmolaridad y el coma.
La osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada.
Es casi una regla encontrar cifras elevadas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y
creatinina de origen pre-renal.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1)Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente con DM
tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que presenta
hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produciéndose como
consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la osmolalidad.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales
o Valoración clínico-analítica del grado de deshidratación del paciente, estado
general, causa desencadenante y posible riesgo de shock.
o Vía venosa central según la gravedad del paciente.
o Colocar una sonda vesical para un correcto balance de fluidos.
o Colocar una sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido.
2.Tratamiento específico
2.1. Hidratación:
En general haremos la misma reposición que en la CAD, teniendo en cuenta que si
el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repondremos con suero salino
hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotónico hasta que la
glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a glucosados. (Ver
apartado 2.1 del tratamiento de la CAD).
Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la
mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar añadir
las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diuresis
o
2.2 Iones:
El sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al
0,9% tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de
sodio.
Si el sodio es normal o elevado hay que corregirlo respecto a la
glucemia, y hay que calcular el déficit real de sodio para reponer.
El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH <
7,20.
El potasio se repone después de confirmar que existe buena
función renal, buen ritmo de diuresis y de conocer su cifra.
2.3Insulina
Se deben administrar dosis bajas continuas i.v. igual que para cetoacidosis.
Se administra en Y con la sueroterapia.
Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia.
Se debe conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250
mg/dl.
2.3. Heparina:
Se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg s.c., como
profilaxis de trombosis
2.4. Antibioterapia:
Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infeccioso
desencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta obtener
el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido de sacar
previamente.
2.5. Otros tratamientos:
Cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se puede administrar
Manitol o Dexametasona.