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II.

- PERFIL DE LIPIDOS

Lipidos
** definición
** clasificaciòn
** importancia clínica
Triglicéridos
** importancia clìnica
** metabolismo de triglicèridos
** determinación de triglicéridos en el laboratorio
Colesterol
** importancia clìnica
** metabolismo de colesterol
** determinación de colesterol en el laboratorio
Lìpidos totales
** importancia clìnica
** determinación del perfil de lípidos en el laboratorio

LIPIDOS

Químicamente las grasas son los ésteres de ácidos grasos con el trialcohol glicerol.
Sin embargo, el término grasa se ha utilizado tan ampliamente para designar
sustancias de naturaleza lipoide, que cuando queremos hablar de ésteres
glicerados de ácidos debemos decir grasas neutras (o verdaderas)

Los lípidos son sustancias que poseen las características siguientes:


a) Son insolubles en agua, pero solubles en disolventes orgánicos del tipo éter,
el cloroformo y el benceno.
b) Se hallan en forma de ésteres de ácidos grasos tiene capacidad para
formarlos.
c) Son metabolizados por los seres vivos
Los lípidos se clasifican en :
1.- LIPIDOS SIMPLES.- (ésteres de ácidos grasos con alcoholes)
1) Grasas.- ésteres de ácidos grasos con glicerol (triglicérido)
2) Ceras.- Ésteres de ácidos grasos con alcoholes diferentes del glicerol
2.- LIPIDOS COMPUESTOS.- (ésteres de ácidos grasos con alcoholes diferentes al
glicerol y otros grupos)
1) Fosfolípidos ó fosfátidos.- Grasas sustituidas que contienen ácido fósforico y
nitrógeno.
2) Glucolípidos ó cerebrósidos.- Compuestos de ácidos grasos con
carbohidratos y que contienen
nitrógeno pero no ácido fosfórico
3) Aminolípidos, sulfolipidos. étc.- Contienen esencialmente aminas y azufre en
su estructura.
3.- LIPIDOS DERIVADOS.- Sustancias que contienen ácidos grasos de diferentes
series y provienen de la
hidrólisis de los lípidos anteriores.
1) ácidos grasos.- De diferente serie
2) esteroles y otros alcoholes de peso molecular elevado que se encuentran en
la naturaleza en
combinación con ácidos grasos (colesterol).
TRIGLICERIDOS

2
2

LIPIDO
2 SIMPLE
2
GLICEROL
TRIGLICERIDOS ÁCIDO GRASO TRIGLICERIDO

Los triglicéridos son esterés de ácidos grasos con el trihidroxialcohol glicerol. Los
triglicéridos contienen solo átomos de C, H y O, por ello a veces se les llama
simplemente lípidos. Los triglicéridos se hidrolizan fácilmente por álcalis ó ácidos
fuertes o por enzima llamadas lipasas que se encuentran en suero, jugo pancreático
y heces.
En condiciones drásticas se encuentran como productos todos los que son sus
componentes, ácidos grasos libres, pero en condiciones más suaves la hidrólisis
parcial produce una mezcla de uno o varios ácidos grasos libres y mono ó
diglicéridos.
Aproximadamente 1-2 g/kg de peso corporal de trigliceridos se ingieren diaramente.
En la luz intestinal estos se hidrolizan, absorben y en la mucosa intestinal son
reformados en triglicéridos (ésteres de ácidos grasos) estos se incorporan en los
quilomicrones , los cuales ricos en triglicéridos son introducidos en los linfáticos
meséntericos y transportados a través del conducto toráxico al torrente circulatorio
para su distribución a la mayoría de los tejidos, donde se utiliza como energía o se
almacena por ejemplo en el tejido adiposo, corazón y músculos, los niveles de
triglicéridos en forma de quilomicrones alcanzan su máxima en la sangre de 2-6
hrs., después de la ingesta de una comida y generalmente desaparece n del plasma
a las 10-12 hrs., después de comer. Los triglicéridos endógenos procedentes del
hígado constituyen la fuente principal de triglicéridos plasmáticos. Los triglicéridos
se sintetizan a partir de los ácidos grasos libres captados por el hígado o de la
acetilcoenzima A, derivada del metabolismo de los carbohidratos. Antes que estos
se liberan al torrente sanguíneo son unidos primordialmente como lipoproteínas
prebeta y combinado triglicéridos como lipoproteínas alfa y beta.
El nivel de triglicéridos es bastante variable, pues depende del estado de
alimentación, cantidad de ejercicio y del nivel metabólico general.
La hiperlipemia generalmente va acompañada de aumento en la cantidad de
triglicéridos o quilomicrones o bien aumento de colesterol el cual está muy
relacionado con la cantidad de triglicéridos.
Los pacientes diabéticos con aterosclerosis tienen niveles de triglicéridos elevados y
en enfermedades coronarias y cerebro vasculares. Si los niveles de triglicéridos se
ven elevados en una muestra procesada, podemos pensar que el paciente pueda
sufrir infarto al miocardio.
La hipertrigliceridemia-aumento de grasa neutra en el plasma puede ser primaria o
secundaria.
La primaria se registra en las hiperlipemias familiares I, II, III, IV y V en grado
variable.
La secundaria aparece en la obesidad, en la diabetes sacarina, en algunos casos de
gota, en el síndrome nefrotico, en las nefropatías crónica con insuficiencia renal, en
el alcoholismo y en la pancreatitis aguda y crónica. Incluso un estrés emocional
puede elevar los triglicéridos.

VALORES DE REFERENCIA:

Suero 140-160 mg/100 ml.

COLESTEROL

La mayor parte del colesterol del cuerpo se origina por síntesis (cerca de 1 g/día,
mientras que sólo aproximadamente 0.3 g/día se suministra en la dieta. El
colesterol es eliminado por dos vías principales: la conversión de ácidos biliares y la
excreción como esteroles neutros en las heces fecales.
La síntesis de las hormonas esteroides a partir del colesterol y la eliminación de sus
productos de degradación en la orina son de menor significación cuantitativa. En la
dieta lo encontramos generalmente en la carne de origen animal sobre todo, en
hígado, sesos y yema de huevo (una fuente particularmente abundante)

Síntesis de colesterol
Los tejidos capaces de sintetizar el colesterol son el hígado corteza adrenal, piel,
intestino, testículos y aorta. La acetilCoenzima A es la fuente de todos los átomos
del carbono en el colesterol. El proceso de síntesis se realiza en varías etapas: La
primera de estas es la síntesis de mevalonato, un compuesto de seis carbonos, a
partir de la acetilCoenzima A. La siguiente es la formación de unidades isoprenoides
a partir del mevalonato por la pérdida de CO 2. Las unidades isoprenoides pueden ser
consideradas como los bloques de construcción del esqueleto del esteroide seis de
estas unidades se condensan para formar un intermediario el escualeno, el cual a
su vez da origen al esteroide progenitor el lanosterol, el colesterol se forma del
lanosterol, después de varios pasos anteriores, incluyendo la pérdida de tres grupos
de metilo.
El colesterol en la dieta es absorvido desde el intestino y junto con otros lípidos,
incorporado en los quilomicrones y la lipoproteínas de MUY BAJA DENSIDAD (LMBD).
Del colesterol absorbido 80-90% es esterificación puede ocurrir en la mucosa
intestinal.
En el hombre el colesterol plasmático total es cerca de 200 mg/100 ml., elevándose
con la edad. La mayor parte se encuentra en la forma esterificada. Está es
transportada como lipoproteína en el plasma, encontrándose la proporción más alta
de colesterol en las beta-lipoproteína de baja densidad (LBD)
El equilibrio del colesterol esterificado con el colesterol libre en el plasma toma
varios días en el hombre. En general el colesterol libre se intercambia fácilmente
entre los tejidos y las lipoproteínas, mientras que el esterificado no lo hace
libremente. Aproximadamente la mitad del colesterol eliminado del cuerpo es
excretado en las heces después de ser convertido en sales biliares. El resto es
excretado como esteroide neutro, mucho del colesterol excretado en la bilis es
reabsorvido. El coprostanol es el principal esterol en las heces, se forma del
colesterol en el intestino grueso, por las heces, se forma del colesterol en el
intestino grueso, por las bacterias residentes, una gran proporción de la excreción
biliar de las sales biliares es reabsorbida en la circulación enterohepática.
Los ácidos biliares no sólo requieren colesterol para su formación sino que también
forman complejos moleculares con colesterol no alterado y al hacerlo facilitan la
eliminación de más colesterol todavía.
Entre los ácidos biliares más importantes están: el ácido cólico, ácido desoxicólico,
ácido quenodesoxicólico, ácido glicocólico y ácido taurocólico.
Hay una correlación entre los niveles elevados de los lípidos en suero y la incidencia
de la enfermedad de las coronarias del corazón y de ateroesclerosis.
De los lípidos séricos el colesterol es uno de los que a menudo causan daño
cardíaco.
La ateroesclerosis está caracterizada por la acumulación de ésteres de colesterol y
otros lípidos en tejido conjuntivo de las paredes arteriolares. Si se descompone en
la vesícula biliar el complejo molecular entre ácidos biliares y colesterol, lo que
ocurre a veces durante procesos infecciosos, el colesterol puede depositarse sobre
algunos núcleos y formar cálculos biliares que pueden crecer hasta el tamaño de las
canicas grandes.
Una vez depositado en la parte interna de los vasos sanguíneos es difícil separar la
placa arteriomatosa en la aorta y otros vasos, no hay forma fisiológica para
separarlos. Los aceites que ocurren en la naturaleza que son útiles para bajar el
nivel del colesterol plasmático son: el aceite de cacahuate, algodón, maíz y
cártamo, mientras que la mantequilla y el aceite de coco aumentan su nivel
plasmático.

Existe Hipercolesterolemia (aumento del colesterol plasnático) en:


a) Ictericia obstructiva
b) Colelitiasis
c) Cirrosis biliar
d) Ateroesclerosis
e) Hipotoroidismo
f) Síndrome nefrótico
g) Diabetes sacarina
h) Enfermedad calíaca infantil
i) Distrofía muscular

Existe Hipocolesterolemia (disminución de colesterol) en:


a) Insuficiencia Hepática
b) Ciertas Anemias
c) Hipertiroidismo
d) Infección agudas (neumonía, fiebre tifoidea)
e) Insuficiencia corticosuprarrenal

VALORES DE REFERENCIA

SUERO: Hasta 250 mg/100 ml.

LIPIDOS TOTALES

El perfil de lípidos consiste en la determinación y cuantificación de los diferentes


componentes grasos que existen en la sangre. En general, las pruebas son capaces
de determinar la cantidad de grasas totales, así como la cantidad de colesterol y
triglicéridos. Además, se reporta la cantidad de colesterol de baja densidad (LDL) y
la cantidad de colesterol de alta densidad (HDL). Finalmente, tomando en cuenta
las proporciones de los diversos lípidos de la sangre, se sugiere un índice
aterogénico (índice o propensión que tiene la persona de desarrollar
arterioesclerosis en base a sus niveles de lípidos) Cuando los niveles de estos
lípidos son anormales, existe un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y derrame
cerebral. La sangre se envía al laboratorio donde se mide lo siguiente:

• Lipoproteína de baja densidad (LDL o colesterol "malo")


• Lipoproteína de alta densidad (HDL o colesterol "bueno")
• Colesterol total
• Triglicéridos
• Lipoproteína de muy baja densidad (colesterol VLDL [por sus siglas en
inglés], aunque a menudo esto se calcula a partir del nivel de triglicéridos)

III.- PERFIL HEPATICO

Higado
** patología del hígado
** importancia clínica del P.H.

Proteìnas Totales
** clasificaciòn de las proteínas
** importancia clìnica
** determinación de proteínas totales en el lab.
Bilirrubinas
** importancia clìnica
** metabolismo de las bilirrubinas
** determinación de las bilirrubinas

HIGADO
El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen (no
sobrepasa el límite del reborde costal salvo en caso de hepatomegalia), en
el epigastrio y una porción del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de
la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se
relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la izquierda de la cava
inferior. Su consistencia es blanda y depresible, y está recubierto por una
cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie
del hígado (excepto en el área desnuda del hígado, que corresponde a su
superficie postero-superior). Es el órgano más voluminoso de la anatomía y
uno de los más importantes por su actividad metabólica. Desempeña
funciones muy importantes, como la síntesis de proteínas plasmáticas,
función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el
buen funcionamiento del sistema inmunológico, etcétera. Además, es el
responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar
nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.

El término hepático hace referencia al hígado en griego: hepar.

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos


otros animales; y es, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y
una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del
organismo. Desempeña funciones únicas y vitales en el organismo como
son:

• producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de


allí al duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de los
alimentos;
• metabolismo de los carbohidratos:
o la gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de
ciertos aminoácidos, lactato y glicerol;
o la glucogenólisis es la fragmentación de glucógeno para liberar
glucosa en la sangre;
o la glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno
a partir de glucosa;
• metabolismo de los lípidos;
o síntesis de colesterol;
o producción de triglicéridos;
• síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
• síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la
protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el
factor anti hemofílico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).
• desintoxicación de la sangre:
o neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de
la hemoglobina;
• transformación del amonio en urea;
• depósito de múltiples sustancias, como:
o glucosa en forma de glucógeno (un reservorio importante de
aproximadamente 150 g);
o vitamina B12, hierro, cobre,...
• En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el principal órgano
de producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12
de la gestación, la médula ósea asume esta función.

El hígado se relaciona principalmente con estructuras situadas al lado


izquierdo del abdomen, muchas de las cuales dejan una impresión en la
cara inferior del lóbulo derecho del hígado.Así, tenemos de atrás a delante
la impresión cólica, la impresión duodenal, pegada a la fosa cística, y la
impresión renal, menos marcada. En la cara inferior del lóbulo izquierdo
están la impresión gástrica y la escotadura del esófago, en el borde
posterior. El hígado también se relaciona anatómicamente con el diafragma
y con el corazón.

La base del hígado da entrada al hilio hepático, que no es sino la zona de


entrada de la vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto
hepático. El omento (epiplón) menor (fijado en una prominencia de la cara
inferior denominada tubérculo omental) reviste el fondo de los surcos de la
base del hígado (surco del ligamento venoso, surco del ligamento redondo)
y alcanza el borde posterior de la cara inferior, donde el peritoneo que lo
recubre pasa a revestir el diafragma y la pared posterior, formando el
ligamento hepatorrenal. Por delante, el peritoneo reviste la cara
diafragmática hasta su límite superior, donde salta a revestir la cara
abdominal del diafragma. Entre los dos repliegues de peritoneo que saltan
de la superficie del hígado al diafragma, queda comprendida la cara
desnuda del hígado, zona en la que el peritoneo no recubre la cápsula
hepática. Por esta zona la cava inferior se relaciona con el hígado y recibe
las venas hepáticas.

En la cara diafragmática se encuentra el ligamento falciforme, el cual se


extiende hasta alcanzar la zona umbilical. Por su borde libre corre el
ligamento redondo del hígado (restos de la vena umbilical embrionaria).
Este resto de la vena umbilical se une a las venas subcutáneas
periumbilicales que irradian desde el ombligo, las cuales drenan en la vena
ilíaca externa y finalmente en la cava inferior. En casos patológicos con
hipertensión portal estas venas se dilatan, dando lugar al fenómeno de la
cabeza de Medusa.
PROTEÍNAS TOTALES

En enfermedad las proteínas del plasma pueden fluctuar como componentes de un


sistema metabólico dinámico, por lo tanto gran parte de la información clínica se
expresa en términos de examen y medición de proteínas plasmáticas, entre las
cuales se encuentran: el fibrinógeno, (3-6 % de las proteínas totales) la prealbúmina
y las globulinas alfas, beta y gamma, étc.

Del 92-92% de plasma o suero es el agua disolvente, del 7-8% del total de solidos
presentes, las proteínas son las que están en mayor concentración, las proteínas
del plasma desarrollan diferentes funciones en el organismo ya que desempeñan un
papel nutritivo, tanto más que constituyen una porción del fondo común de los
aminoácidos, si se necesitan estos las proteínas del plasma actúan también como
transporte ya que acarrean metabolitos vitales, iones metálicos, hormonas y lípidos
por todo el organismo, enlazadas a proteínas específicas y llevadas por ella. Otras
actúan como enzimas, también desempeñan función importante en el proceso de
coagulación sanguínea o anticuerpos inmunes derivadas de las globulinas, también
intervienen en el balance ácido-base de la sangre; la albúmina es una proteína
importante además de ser transportadora, mantiene la presión osmótica coloidal
normal de la sangre. Si la concentración de albúmina desciende a niveles bajos
escapa agua de los vasos capilares y entra en el líquido extracelular con producción
de edema. El hígado es el órgano principal de síntesis de algunas globulinas gamma
no inmunes.

Con la desnutrición grave o de privación proteica prolongada la concentración


sérica total puede estar disminuida. También tiende a disminuir con la hemorragia,
proteinuria masiva y gastroenteropatías con pérdida de proteínas.
Una enfermedad rara es la hipoproteínemia idiopática se caracteriza por una
concentración muy baja de proteínas en suero tanto de la albúmina como de las
globulinas, edema y frecuentemente hipocalcemia, es relativamente más
frecuentemente en la infancia aunque aparece en todas las edades. En general la
globulina alfa está aumentada en todos los procesos que cursen con
hipoproteínemia.

Un período largo de baja ingesta o absorción deficiente de proteínas puede afectar


el nivel y la composición proteica del suero, como en el esprue y otras formas de
mala absorción intestinal al igual que en anemia aguda de proteínas KWASHIORKOR
en estas condiciones el hígado no tiene materia prima para sintetizar proteínas del
suero a fin de reemplazar las que se pierden en el recambio normal (desgaste y
destrucción) de proteínas y aminoácidos.

La Hipoproteínemia (bajos niveles de albúmina)


a) La hidratación y comienzo de embarazo
b) Balance nitrogenado negativo
c) Infecciones graves, traumas quirúrgicas y accidentales, uremia, enfermedad
hepática.

Las globulinas beta están elevadas en carcinoma metástasico avanzado. La


necrosis hepatocelular se asocia con niveles bajos de globulinas al igual que las
anemias hemolíticas vasculares y pacientes con efectos de enfermedad pulmonar.
Al igual ocurre fibrinógenemia en la sépsis, enfermedad neoplasica, complicaciones
graves de embarazo, en la trombosis masiva transfusiones de sangre incompatible.

VALORES DE REFERENCIA:

Proteínas totales: Suero 6.0-8.0 g/100 ml.


Albúminas 4.0-5.2 g/100 ml.
Globulinas 1.9 -2.7 g/100 ml.
Relación A/G 1.5-2.7 g/100 ml.

BILIRRUBINAS
a) Bilirrubina conjugada o directa
b) Bilirrubina no conjugada ó indirecta ó libre

La hemoglobina de eritrocitos envejecidos ó dañados se convierten por una serie


compleja de reacciones en le pigmento biliar-bilirrubina. La vida del eritrocito en el
cuerpo es de 120 días y diariamente se libera un total de 6 gr., aproximadamente
de hemoglobina procedente de la desintegración de células envejecidas. Las células
del Sistema Reticuloendotelial, en especial bazo, hígado y médula ósea, primero
fagocitan a los eritrocitos y luego convierten en bilirrubina la hemoglobina liberada.
La hemoglobina consiste en una proteína globina , unida a grupos hemlos cuales
son compuestos de porfirina que contiene hierro como átomo central.

Uno de los puentes de meteno de hem en la hemoglobina parece ser escinde


primero por células reticuloendoteliales para producir un compeko biliverdina-
hierro-proteína, llamado también verdohemoglobina ó coleglobina. Entonces es
separado el hierro, se libera la globina y la biliverdina se reduce para formar la
bilirrubina. La bilirrubina es transportada luego desde las fuentes extrahepáticas
como complejo de bilirrubina-albúmina a los sinusoides, el complejo de la bilirrubina
atraviesa las microvellosidades y pasa a la célula hepática. La proteína se separa
del complejo y la bilirrubina se convierte en diglucorónido de bilirrubina por una
reacción con glucoronato de difosfato de uridina catalizada por el sistema
enzimático transferasas de UDP-glucorónilo.

La conjugación para formar glucorónido es un prerquisito para la eliminación de


bilirrubina en la bilis y puede ser un factor limitante en el transporte, porque la
bilirrubina conjugada, cuando se inyecta en la sangre es eliminada por la bilis
mucho más rápidamente que el pigmento no conjugado. El glucorónido junto con
algo de bilirrubina libre es eliminado en la bilis, entra en el intestino delgado y está
expuesto a la acción reductora de las enzimas bacterianas. Los productos de
reducción son el mesobilirrubinógeno, estercobilinógeno y urobilinógeno, que
colectivamente se denominan UROBILINOGENOS, se forman primero en el colón,
luego una parte del urobilinógeno es absorbida en la circulación porta u devuelta al
hígado. El hígado normal elimina todo el urobilinógeno de la sangre, una pequeña
cantidad, probablemente oxida parte de él a bilirrubina y elimina ambos
compuestos en la bilis para un viaje de regreso al colón.
Los urobilinógenos que quedan en el colón son eliminados en las heces fecales
después de ser oxidados para formar urobilina, un pigmentote color pardo-
anaranjado.
Del metabolismo anormal o retención de bilirrubina resulta de ordinario ICTERICIA,
una condición que se caracteriza por aumento de bilirrubina en la sangre y
pigmentación amarillo-parduzca de la piel, escleróticas y membranas mucosas. Las
ictericias pueden ser:

ICTERICIA PREHEPÁTICA:
1.- ICTERICIA HEMOLÍTICA
Anemía hemolítica aguda
Anemía fisiológica neonatal
Anemía hemolítica crónica

ICTERICIA HEPATICA
1.- FALLO EN LA CONJUGACIÓN
Ictericia fisiológica neonatal
Enfermedad de Criegler-Najjar
2.- TRANSTORNOS DEL TRANSPORTE DE BILIRRUBINA
Fallo en la preconjugación (enfermedad de Gilbert)
Fallo en la posconjugación (enfermedad de Dubbín
Jonson)

3.- DAÑO HEPATOCELULAR DIFUSO O NECROSIS


Hepatitis viral
Hepatitis toxica
Cirrosis
Obstrucción intrahepática: Obstrucción del
colédoco.
ICTERICIA POSHEPATICA
1.- OBSTRUCCIÓN DEL COLEDOCO
Por cálculos
Por neoplasmas
Por espasmos o constricción

VALORES DE REFERENCIA:

Bilirrubina conjugada: 0.0-0.2 mg/100 ml.


Bilirrubina no conjugada: 0.2-0.8 mg/100 ml.
Bilirrubina total: 0.2-1.0 mg/100 ml.
IV.- PERFIL PANCREATICO

Páncreas
** patología del páncreas
** importancia clínica del P.P.
Enzimas
** definición
** clasificaciòn
** importancia clìnica de las enzimas
Amilasa
** importancia clìnica
** determinación de amilasa en el lab.
Fosfatasas
** importancia clìnica
** determinación de las fosfatasas en el laboratorio
Lipasa
** importancia clìnica
** determinación de lipasa en el lab.

PANCREAS

El páncreas es una glándula mixta y como tal tiene dos funciones, una función
endocrina y otra exocrina.La función endocrina es la encargada de producir y
segregar dos hormonas importantes, entre otras, la insulina y el glucagón, a partir
de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las células alfa
producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las células beta
producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sanguínea; y las células
delta producen somatostatina.

La función exocrina consiste en la producción del Jugo pancreático que se vuelca a


la segunda porción del duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal
llamado conducto de Wirsung y otro accesorio llamado conducto de Santorini (se
desprende del principal). El jugo pancreático está formado por agua, bicarbonato, y
numerosas enzimas digestivas, como la tripsina y quimotripsina (digieren
proteínas), amilasa (digiere polisacáridos), lipasa (digiere triglicéridos o lípidos),
ribonucleasa (digiere ARN) y desoxirribonucleasa (digiere ADN).

El páncreas es un órgano que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino


delgado y produce hormonas, como la insulina y el glucagón, que pasan a la
sangre. Las enzimas pancreáticas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lípidos,
proteínas y ácidos nucléicos en el quimo. Tiene forma cónica con un proceso
unciforme medial e inferior. En la especie humana, su longitud oscila entre 13 y 18
cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso de 30
g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por
la primera, segunda y tercera porciones del duodeno.

Las células alfa sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de


glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este
carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce
efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es
inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del
islote y se distribuyen de forma periférica. Las células beta producen y liberan
insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre
(facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de
glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos
tipo I, las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir la hormona.
Las células delta producen somatostatina, hormona que se cree que regularía la
producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y
liberación de glucagón por las células alfa. Las células epsilo, hacen que el
estómago produzca y libere la hormona Grelina. Las células F, producen y liberan el
polipéptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas.

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata
de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que
pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal,
por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este
tema.

El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de


inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles.
Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la
espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de
otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en
los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina
rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles
tratamientos incluyen cirugía, radiación y quimioterapia. La fibrosis quística (FQ) es
una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta
principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos
paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso.
El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el
crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones
pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la FQ
pueden variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el
nacimiento. Otros, pueden tener una versión más leve de la enfermedad que no se
manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se
conoce una cura para la FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los
últimos años.
ENZIMAS
Las enzimas pueden definirse como catalizadores biológicos, producidos en el
organismo vivo. Para distinguirlas de otros catalizadores que pueden hallarse en los
organismos, debe especificarse que son solubles y que su naturaleza es coloidal.
Aunque las enzimas se producen en la célula viva, no dependen de los procesos
“vitales” de la misma y pueden actuar fuera de ella.
Hoy se sabe que las enzimas promueven y controlan no solo la conversión de los
carbohidratos, grasas y proteínas complejos de nuestros alimentos en sustancias
simples que pueden ser absorvidas en el intestino, sino también las numerosas
reacciones mediante las cuales estas substancias simples son utilizadas por el
organismo para construir nuevos tejidos o producir energía.
Las enzimas no se destruyen ni se transforman esencialmente durante las
reacciones en que intervienen, son tan potentes al principio de una reacción como
al final y bastan pequeñas cantidades de ellas para la transformación de cantidades
elevadas de producto, de hecho las enzimas son verdaderos catalizadores en los
metabolismos de los organismos vivos.
Dentro de los aspectos importante para una buena acción enzimático que deben ser
tomados en cuenta se encuentran; el pH, la temperatura, la concentración del
substrato, `etc.

AMILASA

La amilasa presente a la clase de las enzimas designadas hidrolasas. Estas enzimas


se caracterizan por catalizar la escisión hidrolítica de diversos enlaces químicos: C-
O, C-N Y P-O. Las amilasas forman un grupo de hidrolasas que desdoblan
polisacáridos como almidón y glucógeno. La enzima rompe las cadenas con enlace
1,4 alternos con formación de maltosa y algo de glucosa residual en el caso de
amilasa. Se reconocen dos tipos de amilasa: la amilasa beta (exoamilasa
bacteriana) y la amilasa alfa (endoamilasa animal) entre las cuales se encuentra la
amilasa del suero humano.
La amilasa de suero tiene una actividad a pH óptimo moderado de 6.9 a 7.0. La
enzima es activada incluso a temperaturas altas como 50°C pero es costumbre
determinarla entre 37°C y 40°C. Es activada por iones como cloruro, bromuro,
nitrato, clorato ó monohidrogenofosfato.
En el cuerpo la mayor concentración se encuentra en el páncreas en donde la
enzima es sintetizada por las células acinarias y secretada luego al tracto intestinal
para la digestión de los alimentos. Las glándulas salivales secretan una amilasa
potente para iniciar la hidrólisis de los almidones. La acción ejercida por la enzima
salival anteriormente llamada ptialina es completada por el ácido estomacal. En
pacientes con pancreatitis aguda, la amilasa en suero sube a valores de 550 U
Somogy, también se observa hiperamilasemia en pacientes con úlceras gástricas o
duodenales perforadas, obstrucción del conducto pancreático ó biliar común. En
general cualquier patología adyacente al páncreas da elevaciones de amilasa en
suero, así mismo en pancreatitis crónica y carcinoma pancreático va acompañado
de elevación de amilasa en suero. Las paperas y parotiditis bacteriana bloquean la
secreción de amilasa en suero.

Hay hiperamilasemia en pacientes con hepatitis y con ictericia obstructivo al igual


que en los que padecen de tumores en hígado y abscesos hepáticos.

VALORES DE REFERENCIA:
SUERO: 50-150 U. Somogoy.
6-33 U. Street y Close
9-33 U. Russell-Huggins
ORINA: 1000-1250 u. Somogoy/24hrs.
FOSFATASAS

Las fosfatasas clínicamente importantes forman un grupo de enzimas de baja


especificidad que se caracteriza por su capacidad para hidrolizar ésteres fosfatos
inorgánicos muy diversos, con formación de un alcohol y un ión fosfato. Este grupo
de enzimas se compone de dos tipos de enzimas que solo atacan monoésteres del
acido ortofosfórico.

FOSFATASA ALCALINA
Las enzimas de este grupo tienen actividad óptima cuando el pH está en
aproximadamente de 9.8, pero el pH óptimo observado varía según el substrato
sobre el cual actúa y según la naturaleza del amortiguador presente.
Los iones Mg++ y Mn++ son activadores de la enzima, cuya actividad óptima se
mantiene con magnesio. El ión fosfato es inhibidor de la enzima como también lo
son los iones de zinc, berilio, arseniato, oxalato y cianuro. Variaciones en la
concentración de magnesio y substrato causan variaciones en el pH óptimo. El tipo
de amortiguador presente afecta la velocidad de acción de la enzima. Entre los
amortiguadores usados se encuentra el barbital, glicina, piperacina, 2 metil-
2aminopropanol (MAP), etc.
La enzima está presente prácticamente en todos los tejidos del cuerpo y ocurre en
niveles prácticamente elevados en epitelio intestinal, túbulos renales, hueso
(osteoblastos), leucocitos, hígado y placenta.
La fosfatasa alcalina en suero se desnaturaliza rápidamente a 57°C, pero es
relativamente estable a temperaturas muy bajas. Como la fosfatasa alcalina se
elimina a través del sistema biliar, se encuentra una elevación de moderada a alta
en sueros de ictericia obstructiva asociada con bloqueo de los conductos biliares
como resultado de cálculos o tumores, en los conductos o tejidos adyacentes. En
enfermedad del parénquima hepático se observa aumento moderado. En ausencia
de enfermedad hepática u aumento de fosfatasa alcalina sugiere metástasis de
cáncer. Los niveles más altos de fosfatasa alcalina, se encuentran en la enfermedad
de Paget. (Osteítis deformante) también hay alteraciones moderadas de fosfatasa
alcalina en hiperparatiroidismo y síndrome de Fanconi, también hay alteraciones
moderadas en pacientes con carcinoma óseo. Al igual se observan niveles
moderadamente elevados en mujeres embarazadas en el tercer trimestre del
embarazo.
Se observan bajos niveles rara vez en personas que sufren de Kwashiokor (carencia
proteica nutricional generalizada) y en casos de enanismo, así mismo en la
fosfatemia congénita.

FOSFATASA ACIDA
Bajo el nombre de fosfatasa acida están comprendidas todas las fosfatasas con
actividad optima de pH por debajo de 7.0 Así el nombre se refiere a un grupo de
enzimas similares ó afines. La mayor concentración de esta enzima se encuentra en
el hígado, bazo, leche, eritrocitos, plaquetas y glándula prostática. Esta glándula es
la fuente más rica y contribuye con el tercio o la mitad de la enzima presente en el
suero de individuos varones normales. La fuente del resto de la fosfatasa acida en
el suero procede de plaquetas y eritrocitos desintegrados y del hígado. El pH óptimo
para la actividad de fosfatasas ácidas y varían según el tejido del que se obtiene. La
enzima prostática que es la de mayor interés clínico tiene un pH óptimo bien
definido a 4.8-5.1. El optimo pH observado varia también según el substrato sobre
el cual actúa la enzima; cuanto mas acidico es el substrato tanto más bajo es el pH
al cual se obtiene máxima actividad. Las fosfatasas acidas son inestables en
especial a temperatura superiores a 37°C y a niveles de pH por encima de 7.0.
Algunas de las formas de las enzimas en el suero son particularmente lábiles y se
podría perder más del 50% de la actividad de fosfatasa ácida en una hora a
temperatura ambiente. Se encuentran grandes elevaciones de Fosfatasa ácida
prostática ( y con ello de fosfatasa ácida total) en los sueros de varones con cáncer
prostático con metástasis, así mismo en pacientes con la enfermedad de Gaucher y
Nieman-Pick, en elevaciones de la enzima prostática en la enfermedad de Paget, en
varias condiciones de la pubertad y en leucemia mielocitica.

VALORES DE REFERENCIA
Fosfatasa ácida total: varones: 0.15-0.7 U BBL
Mujeres: 0.02-0.55 U BBL
Fosfatasa prostática: Varones: 0.01-0.30 U BBL
Mujeres: 0.00-0.05 U BBL

LIPASA
Se definen las lipasas como las enzimas de un grupo caracterizado por que sus
miembros hidrolizan los esteres del glicerol con àcidos grasos de cadena larga. Se
cree que los productos de la reacción son dos moléculas de ácido graso y una mol
de beta-monoglicéridos por mol.de substrato.
La enzima ataca preferencialmente al enlace ester terminal del ester del glicerol.
Las lipasas son enzimas sulfhidrilicas y son activadas por compuestos de sulfhidrilo
como císteina y ácido tioglicólico, se activa en presencia de sales biliares en
condiciones alcalinas, por albúmina y por iones de calcio. En el organismo humano
la fuente más importante de lipasa es el páncreas, aunque es secretada también
lipasa en alguna cantidad por la mucosa gástrica y células intestinales. Se
encuentra actividad de lipasa en plasma, eritrocitos, leucocitos, orina normal y
líquido cefalorraquídeo.

El pH óptimo de la actividad de la enzima lipasa es de 7.8-8.0.


Hay tres enzimas afines a la actividad de la lipasa y estas son:
a) la hidrolasa de ésteres carboxílicos
b) la hidrolasa de ésteres arílicos
c) la lipasa de lipoproteinas
En general los valores de lipasa guardan paralelismo con los de amilasa. Se
observan elevaciones en pancreatitis aguda y también en obstrucción del conducto
pancreático, en ocasiones se encuentran valores elevados de lipasa en pacientes
con úlceras en íleon y duodeno y con obstrucción intestinal. Hay presente niveles
elevados en 50-60% de pacientes con carcinoma del páncreas y en algunos con
pancreatitis crónica. La administración de opiáceos y morfina puede causar un
ascenso de lipasa en suero.

VALORES DE REFERENCIA
Se considera intervalo normal de 0.05-1.0 unidades con un valor medio de 0.42
unidades/ml.