Nco1-Guia de Procedimientos para La Identificaciôn

PNC--GPC-IDA-001-10

GUIA
A DE PROCE
EDIMIENTOS
S CLINICOS PARA LA ID
DENTIFICAC
CION DE LAS
S NECESIDA
ADES
D ATENCIO
DE ON ESTOMATTOLOGICA DEL INDIVID
DUO ADULTTO
Noviembre 2010
Docum
mento aprobado po
or: Programa Naacional de Certifi
ficación de Comp
petencias del Cirrujano Dentista. Noviembre 2010 1

COMIT
TÉ CONSULTO
OR:
CD. Hiroshi Conchaa Cusihuallpa

Docennte Universidaad Peruana Caayetano Heredia
CD. Rosa Isabel Mezzarina García

Docennte del Área dee Diagnóstico de la Universidad Norbert Wiener.
W
CD. Issaura Isabel Ipaarraguirre Varrgas

Docen nte del Área dee Medicina Esttomatológica de
d la Universid
dad Inca Garcilaso de la Vegga
DS. Essp. CD. Anita Kori

K Aguirre Morales.
M
Directtora de registro del Program
ma Nacional dee certificación de las competencias professionales del Ciirujano
Dentissta del Colegio Odontológicco del Perú
Docennte del Área dee Periodoncia Universidad In
nca Garcilaso de la Vega
Docennte del Área dee Periodoncia de la Universsidad Norbert Wiener
W
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mento aprobado po
ficación de Comp

INDICE
INTRO
ODUCCION

I. NOMMBRE Y CODIGO …………… …………………… ………………… …………………… …………………

II. DEF
FINICION ………………………… …………………… ………………… …………………… ………………..
III. FRE
ECUENCIA …… …………………………………… …………………………………… ………………..
IV. ETIO
OLOGIA ……… …………………………………… …………………………………… ………………
V. FAC
CTORES DE RIESGO ASOCIADOS ………… …………………………………… ……………..
VI. CUAADRO CLINICO
O ……………… …………………… ………………… …………………… …………….
VII. EXA
AMENES AUXIILIARES
VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE CO OMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
A
IX. FERENCIA Y CONTRAREFER
REF C RENCIA
X. FLU
UXOGRAMA
XI. REF
FERENCIAS BIBLIOGRAFIC
B CAS
XII. REC
CURSOS MATERIALES
XIII. FEC
CHA DE ELABO ORACIÓN Y VIGENCIA.
XIV. ANEEXOS
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IN
NTRODUCCIO
ON

El Coleegio Odontológgico del Perú enn cumplimientoo de sus funcionnes y adecuánddose a la Ley Nº 28740 quue crea
al Sisttema Nacional de Evaluación,, Acreditación y Certificación de la Calidad Educativa
E (SINEACE) y a su órgano
operaddor el Consejo de Evaluación,, Acreditación y Certificación de d localidad de la Educación S Superior Univeersitaria
(CONE EAU) cuya principal función es garantizaar la calidad de los procesoss de evaluacióón y certificaciión por
compeetencias profesionales de los egresado de laa universidadess y de los instituutos superioress pedagógicos, decide
converrtirse en una Entidad
E Certificaadora de las Competencias
C Profesionales
P de los Cirujanoss Dentistas autoorizada
por COONEAU.
En virrtud de lo antees manifestadoo el Colegio Odontológico del Perú iniciaando el proceeso de adecuaación y
estanddarización de sus procesos para la Evaluación del Cirujanoo Dentista y la promoción
p de uun proceso de mejora
continuua, pone a vuuestra disposición la presentee Guía de proocedimientos clínicos para laa identificación de las
necesiidades de atennción estomatollógica del indivviduo adulto, el objetivo de este documento ees orientar el cirujano
c
dentistta en la elabooración de la historia clínicca como documento fundam mental para la interpretación de la
enfermmedad o enferm medades que pueden
p aquejarr a nuestros pacientes; se ha estructurado un esquema básico de
historiaa clínica suficcientemente exxtenso en el que q se ha inttegrado los coontenidos geneerales como fiiliación,
enfermmedad actual, antecedentes
a peersonales y fam
miliares, revisióón anamnésica de aparatos y sistemas mediaante un
cuestioonario concretoo y específico; finalmente se ha consideradoo el examen clínico general y de una maneera más
descripptiva la evaluaación clínica esstomatológica; con este docuumento no pretendemos reem mplazar a la litteratura
científiica sobre semiología o estom matología sino más bien desseamos facilitaar el proceso dde evaluación, por tal
motivoo es importantee que el profesioonal odontólogo que pretendaa entender adeccuadamente esste documento deberá
revisarr los contenidos en las referencias bibliográfficas que se haan sugerido com mo apropiadas.. Esperamos quue este
docummento sea útil y repercuta en el desarrollo y la evolución del conocimiento en nuestra nnoble profesiónn de tal
manerra que en un futturo cercano toodos los cirujanoos dentista del Perú podamos hablar el mism mo idioma.
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mento aprobado po
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I. NOM
MBRE Y CODIG
GO
1. Patología : Enferm
medades de los tejidos duros de
d los dientes (K
KO2)-Caries( K
KO 20-23;29-299)
Tratamientoo: Exameen odontológicoo (ZO1.2)
Exameen completo de la dentadura (770320)
Radioggrafía periapicaal(ZO1.61)
medad Periodonntal (KO5)
Radioggrafía periapicaal (ZO1.61)
Exameen radiográfico vista panorámicca (ZO1.63)
3. Patología : Trastorno del Desarroollo y erupción de

d los dientes (KOO-KOO.9)
(
4. Patología : Quistes y tumores (CO OO-COO.8; D110;D100-103;D1165; KO9)

5. Patología : Anomaalías dento-faciaales –Maloclusión (KO7)

medades de la pulpa
p y los tejiddos periapicaless (KO4)
FINICION
II. DEF
1. Carries:
Figuueroa-Gordon et e al (2007) refiere que la cariees dental es unna enfermedad infecciosa de eetiología multifaactorial,
donde los microorrganismos orgaanizados en unna bio-película, denominada Placa Dental, constituyen unn factor
deteerminante en el desarrollo de la lesión de caries, y ésta reppresenta el signno tardío de la eenfermedad. Laa etapa
iniciial de la lesión se aprecia clínnicamente comoo una mancha blanca, y a meedida que progrresa se desarroolla una
caviidad con la denntina expuesta al a medio bucal.
2. E
Enfermedad Peeriodontal:
Shifferle (2009) La enfermedadd periodontal ess una enfermeddad inflamatoriaa causada por bbacterias que coonduce
S
a la destrucción del tejido de soporte de los dientes. Inncluye la perioodontitis crónicca, la agresivaa y las
enfermedades periodontales
p neecrosantes. Laa enfermedad periodontal
p es el
e resultado de la infección baccteriana
del tejido gingivaal. La terapia paara disminuir loos microorganissmos patógenoss de la cavidad oral puede redducir la
gingivitis y estabilizar la periodontitis. Ademáás algunos com mponentes de la dieta del huuésped juegann un rol
m
mayor en la patoogenia de la caries y modificann la progresión de la enfermeddad periodontall.
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3. T
Trastornos del desarrollo y erupción
e de loss dientes
e desarrollo de la dentición ideeal depende dee muchos factorres: formación total

Cawson (20009) refiere que el t de
los dientes, desarrollo
d norm
mal estructural de
d los tejidos dentales,
d erupcción de cada grupo de dientees en el
momento adeecuado y en el espacio oportuno, desarrolloo normal del tam maño y la relacción de los maaxilares,
erupción de loos dientes hacia una correcta relación en la que
q ocluyan coon sus antagoniistas. Las alteraaciones
que se puedeen presentar soon: alteracioness del número de dientes, trasttornos de la eruupción, defectoos en la
estructura de las piezas denntarias.
4. Q
Quistes y tumo
ores
a) Quistee: Regezzi, Sciuubba (2004), deefinen quiste coomo un espacioo patológico revvestido de epiteelio. Los
quistess de la maxila y mandíbula y regiones peri-bucales, varíaan notablementte en su histogénesis,
frecueencia, evoluciónn y tratamiento.
b) Tumorr: Mazzei, E, Rozman C, (20002) refieren quee la neo-formacción o neoplasiaa es una alteracción de
célulass y tejidos, unn crecimiento excesivo
e y patoológico, que puede ocurrir een cualquier paarte del
organiismo. Como sinnónimo es de usso corriente el término
t tumor.
• Tumor bennigno: Mazzei, E, Rozman C, (2002) Cuanddo el crecimiento tumoral se efectúa e
localmente, conservándosse la diferenciacción específica celular.
• Tumor maliigno o cáncer: Mazzei, E, Rozzman C, (2002) Cuando existee anaplasia y annarquía
estructural, produciéndosse infiltración de los tejidoos circundantes, pudiendo originar o
metástasis..
5. M
Maloclusión:
Canut J. (1992)) Define el térm

C mino Maloclusióón como cualqquier desviación de la oclusióón normal, enttendida
ésta, como el conjunto
c de relaaciones estableecidas al ponerr en contacto loos arcos dentarrios, tanto en céntrica
c
coomo en protrussión o movimienntos laterales. La
L clasificación más sencilla y fácil de reprodducir es la clasifficación
de Angle quien describió que la relación ideaal de las primeras molares superiores e inferriores se basa en que
laa cúspide mesiovestibular de la primera molar superior estta en el mismo plano que el surco vestibulaar de la
primera molar innferior.
6. E
Enfermedades de la pulpa y tejidos
t periapiicales: Philip J.
J y col. (2008) las
l clasifica en :
a) Pulpitis (KO40): inflamación del tejido Pulpar que puede ser aguda o crónica, con o sin
sintom
matología, reverrsible o irreversible.
b) Necrosis Pulpar (KO441): término quue se aplica al tejido de la pullpa que ya no eestá vivo, produucto de
una innfección bacterriana causanddo la desinteggración del diennte, extendiénddose hacia lass zonas
apicalees del diente y hueso.
c) Perioddontitis apical crónica
c (KO45):: El término se usa para desiggnar los signoos más temprannos de
extenssión del procesoo inflamatorio desde
d la cavidaad Pulpar hasta la membrana pperiodontal adyyacente
que roodea el orificio apical.
a
d) Granuuloma periapicaal (K134): se produce
p cuanddo los factores contribuyentess son óptimos, como
ocurree cuando una puulpitis evolucioona a una lesióón periapical.
e) Quistee periapical (KO O48): Es el reesultado habituual de un granuloma apical dde larga duracción sin
tratam
miento. Deriva ded los restos dee Malassez, islootes epiteliales remanentes deepues de la forramción
de la raíz en el cursso de la odonntogénisis,, preesentes normallmente en la m membrana perioodontal
apical..
f) Absceeso periapical (K KO46): Es unaa lesión aguda del vértice de la l raíz de un diente. Contienee una o
más cepas
c de micrroorganismos bacterianos virrulentos, exudado suele conntener exotoxinnas y
enzimaas líticas capacces de destruir las barreras tissulares.
III. FRE
ECUENCIA
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1. Caries: MINSA (2007) informa en el Plan Naacional Concertaado de Salud que
C q la caries deental se presenttaba en
el 95% de la pooblación y que el índice CPOD D era de 7 en el e año 1990. Mientras
M que el estudio del año 2000
encontró 82% dee caries dental en niños de 122 años, el índicee CPOD era dee 5,8 y el CPOD
D de gestantes de 8.5;
loo que significa que los niños de menos de 12 años tienees un historial de d mínimo 6 ppiezas careadaas y las
gestantes un proomedio de 9 pieezas dentales careadas.
c
2. E
Enfermedad periodontal: MINSA (2007) en el Plan NacionalN Conccertado de Saalud informa que la
enfermedad periodontal se presenta en el 85% % de la poblacióón peruana.
3. T
e de loss dientes
Tello de Hernánndez y col, (19997) demostraroon que las hipooplasias se preesentan en un 23.94%; la auusencia
T
coongénita de dieentes, la macroodoncia, la gem
minación, la dislaceración, la fuusión y el tauroodontismo soloo en un
0.12% de la pobblación.
4. Q
Quistes y tumo
ores
a) Quistees: Moncada R y col. (2005), informan

i que se presentan 7 lesiones quísticas bucales poor cada
1.000 individuos quee asisten a conssulta en institucciones médicass norteamericannas al igual que 9 por
cada 1.000
1 individuoss en la Comunidad Económicaa Europea.
En Aleemania, se reporta una prevalencia de 5.6 leesiones quísticas bucales trattadas quirúrgicaamente
en paccientes mascullinos entre 18 y 65 años y 3.4 lesiones en pacientes fem meninos entre 181 y 65
años por
p cada 1.000 pacientes.
En Fraancia, una inveestigación realizzada en 1994, evidenció
e una prevalencia
p de 7.1 lesiones quuísticas
bucalees diagnosticaddas en pacientes de 18 a 75 añños.
En nacciones no indusstrializadas estee tipo de lesiónn alcanza tasass de 12 por cada mil individuoss. En la
India, se reportaron 16 lesiones quuísticas bucaless por cada 1.0000 personas. O Otros estudios refieren
r
prevalencia de 1.3 leesiones bucalees en niños y 4 lesiones por cada 1.000 paacientes de la tercera
edad.
b) Tumores: Ceccotti E, E (2000) connfirman lo inforrmado por el Registro
R Nacional de Cáncerr en su
publicaación de 1970, que da una prrevalencia paraa el cáncer bucaal del 6% con rrelación al total de las
localizzaciones .
Mendooza P. (2008) en e el Hospital Nacional
N Arzobbispo Loayza duurante el perioddo 2000 a 2007 en la
ciudadd de Lima Perúú, encontró quee de 37 pacienntes, los tipos tumorales máss frecuentes fueron el
Mixomma (18,92 %), Fibroma Odontoogénico (13,51 %) % y Lesión Ceentral de Célulaas Gigantes (13,51 %).
Los más
m infrecuentees fueron el Tumor T Odontoogénico Adenomatoide, Cementoblastoma, Tumor
Odonttogénico Escam moso y el Fibrom ma Ameloblástico, todos con el 2,7 % de loss casos. La ocuurrencia
de los tumores fue más
m frecuente en e la tercera déécada de vida y la relación muujer-hombre 1,99:1. Las
regionnes anatómicas más afectadass fueron las zonnas posteriores de los maxilarees.
5. M
Maloclusión
Murrieta J. y col (2007) demosstraron que la prevalencia

M p de maloclusiones
m f de 96.4%. lla clase I de Anngle fue
fue
laa más frecuentee con 72.8% , Clase
C II 13,5% y clase III 10.1%.
B
Betancourt (19996) en su esttudio epidemioológico demostró que el 622.28% de la ppoblación teníaan una
M
Maloclusión Clase I, el 9.9% erran clase II y el 1.2% de la pobblación eran claase III.
6. E
t periapiicales
Gomez Y. y col
G c (2009) deemostraron que la pulpitis irreversible
i fuee la patología Pulpar más común
presentándose en e un 68.3% dee los casos, diccha patología fuue prevalente ene el sexo massculino en el 699.3% de
laa población. Enn relación a lass patologías periapicales se demostró que existe un 52.7% % de prevalencia entre
loos 46-60 años ded edad ademáás el absceso periapical
p aguddo es la patologgía más frecuente presentánddose en
el 89.5% de la población.
p
IV. ETIO
OLOGIA
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1. C
Caries:
Figueroa-Gordon et al (2007) refieren que en el caso de sujeetos sanos librees de caries se ha podido obseervar el
F
predominio de microorganismo
m os distintos a aquellos asociados con la enfermedad, tal como Streptoococcus
saanguis. Sin emmbargo, en sujetos afectadoss por la caries dental los esttreptococos peertenecientes al grupo
m
mutans han sidoo los prepondeerantes durantee el inicio y proogresión de la lesión,
l especiaalmente Streptoococcus
m
mutans, mientraas que Lactobaccillus y Bifidobaacterium predomminan en las etaapas avanzadaas de la lesión.
2. E
Enfermedad peeriodontal:
Carranza (2004)) considera quee la causa princcipal de la inflam

C mación es la plaaca bacteriana,, junto a otros faactores
predisponentes tales como cálculos, restaauraciones deefectuosas, coomplicaciones por tratamienttos de
ortodoncia, lesioones auto-inflinggidas, consumoo de tabaco y otras.
3. T
e de loss dientes Boj J y col. (2005)
a) Ageneesia dentaria: refieren que se ha asociado coon la forma de herencia

h autosóómica dominante.
b) Dientees supernumeraarios: refieren queq el fenómenno de hipergeneesia resulta de la proliferación celular
en diveersos sitios de la lámina dentaal.
c) Odonttodisplasia regional: consideraan que esta affección puede representar una mutación somática,
ignoráándose si es heereditaria, ya quue no tiene un patrón
p hereditaario conocido, aasí como tampooco una
base etiológica
e concrreta que puedaa explicarla, aunque algunos autores
a consideeran los traumaatismos
localess. Otras causass que se barajaan son infecciones latentes y víricas del epitelio dental, perro en la
actualidad todo esto no son más que sugerencias, todavía sin ninnguna base firm me
d) Macroodoncia: refierenn que puede tener origen hereeditario y se asoocia a alteraciones endocrinass.
e) Microddoncia: refierenn que se atribuyye su aparición a una debilitación funcional deel órgano del esmalte.
Se le asocia
a también a síndromes congénitos.
c
f) Gemación: Etiología desconocida.
g) Fusiónn: Etiología dessconocida.
h) Dens in dent: informaan que es una anomalía embbrionaria debidaa a la invaginacción de las céluulas del
epitelioo interno del órrgano del esmalte.
i) Dientee evaginado: Regezi J, Scciubba J. (2004)) refiere que ess una anomalíaa relativamente común
del desarrollo.
j) Ameloogénesis imperrfecta: Regezi J, Sciubba J. (2004) refierren que pertennece a un gruupo de
enfermmedades hereditarias.
k) Dentinnogénesis impeerfecta: Regezzi J, Sciubba J. (2004) infoorma que es uun rasgo autoosómico
dominante.
4. Q
Quistes y tumo
ores Regezi J, Sciubba
S J. (20004).
a) Quiste denntígero (K09.0): Denominado también quistte folicular, se desarrollan poor la proliferacción de
residuos deel órgano del essmalte epitelio de
d esmalte reducido
b) Quiste por erupción (K09.0): Es causadoo por acumulación de líquido ene el espacio folicular de un dieente en
erupción.
c)) Quiste lateral periodontal (K09.0): Su orrigen se relacioona con la proliferación de loos restos de la lámina
dental.
d) Quiste nasoolabial (K09.1):: Su patogenia no está clara, pero se considdera atribuible aal epitelio atrappado en
el sitio de fuusión de los componentes de tejido blando de los apéndicess globular y maaxilar.
e) Quiste del conducto nassopalatino (K099.1): El quiste del conductoo nasopalatino se desarrolla por la
proliferación de residuoss epiteliales dee parejas de conductos
c nassopalatinos embrionarios denntro del
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conducto incisivo. El connducto se form ma como conssecuencia de la fusión de la premaxila con c las
prolongacioones palatinas derecha
d e izquiierda
f)) Los tumorees no cancerosos (benignos) y cancerosos (malignos) Mazzzei E, Rozmann C, (2002).se pueden p
originar en cualquier tipo de tejido en laa boca y alredeedor de la misma, incluyendoo huesos, músculos y
nervios. El cáncer que see origina en el revestimiento interno
i de la booca o en los teejidos superficiaales se
llama carcinoma; el cánccer originado en los tejidos más
m profundos se llama sarcooma. La etioloogía del
tumor maliggno o cáncer es
e uno de los teemas en cuya dilucidación
d se despliegan máás esfuerzos, pues
p no
se conoce aún
a la causa cierta del cáncerr humano
5. M
Maloclusión:
Murrieta J. y coll (2007) Esta variación

M v en la dentición,
d es ell resultado de laa interacción dee factores genééticos y
ambientales quee determinan la l relación ocluusal desde el momento del desarrollo prennatal, así comoo en el
postnatal. Las edades
e críticass en las que ses puede estabblecer la tendeencia con la cuual se desarroollará la
oclusión dental, son: a) a los tres años de edad, que es cuando se com mpleta el desarrollo radicular de los
seegundos molares; b) entre los l cinco y seeis años, que es cuando em mpiezan hacer erupción los dientes
permanentes y el e tamaño de laas arcadas com mienzan a modifficarse, especiaalmente por la fuerza de erupción de
loos primeros moolares permaneentes; c) y de los l nueve a loss trece años poor las fuerzas de erupción ejercidas
fuundamentalmennte por los caninos. No obstannte, se debe tenner presente quue las variacionnes en el desarrrollo de
laa oclusión dentaal está dado poor las caracteríssticas particularres de cada sujeeto.
6. E
t periapiicales:
c (2008) conssidera que la principal causa de

Philip J. y col. d la pulpitis ess la caries denttal. La necrosis Pulpar
sin embargo en la mayoría de los l casos es deebido a un evennto traumático.
Gomez Y. y col (2009) demostraron
d f el principal factor etiológico de las patologías
quue la caries fue
pulpares (51.7% %) que a su vezz son prevalenttes en molaress; pero los traumatismos repreesentaron el 1000% de
laas patologías puulpares en inciisivos.
CTORES DE RIESGO ASOCIADOS

V. FAC
a. Estilo de vidda y dieta rica en azucares
Selwitss RH. Y col (20007) refieren que el estilo de vida y los facttores genéticoss del individuo modifican la acctividad
cariosaa. La acidificacción de la placaa bacteriana prooducto de la inggesta frecuentee de elementos azucarados prrogresa
más ráápidamente enn pacientes sussceptibles prodducto de la presencia de estreeptococos muttans y lactobaccilos de
disuelvven el esmalte.
Seifs Th.
T (2007) Paraa evaluar el pottencial cariogénnico de la dietaa es necesario evaluar el balaance entre los faactores
causalles de la enferrmedad y los faactores de defeensa, es decir depende de quue come y com mo lo come. Laa carga
cariogénica total de la dieta estarrá influenciadaa por la higiene bucal, la utilización de aggentes fluoradoos y la
presenncia de sellantees de fosas y fissuras.
b. El Biofilm dental
d
Carrannza (2004) refieere que “se puuede consideraar que la salud periodontal ess un estado dee equilibrio, cuaando la
poblacción de bacteriaas coexiste conn el huésped y no hay daño irreparable de loos tejidos del huuésped. La rupptura de
este equilibrio
e generaa alteraciones en el huespedd y la biopelícula bacteriana y por último se destruyen los tejidos
conecttivos del perioddonto.”
Bowenn (1987) “La placa dental se define como los depósitos blandos b que forrman una bio-ppelícula adheridda a la
superfficie dentaria u otras superficiees duras en la boca,
b entre ellass las restauraciiones removiblees y fijas”
En lass personas jóvenes la relaciónn entre la presencia de placa y gingivitis es diirecta y positivaa pero esta relaación es
mayorr entre el cálcuulo y la enfermedad periodontal es pacientees mayores. Auunque la preseencia de placa blanda
sobre el cálculo es ell irritante princippal, este se connvierte en un faactor que provee un nido fijo paara la acumulación de
placa y la conserva contra
c la encía.
Docum
mento aprobado po
ficación de Comp

c. Factores iaatrogénicos
Las reestauraciones coon márgenes desbordantes y los márgenes supra-gingivale

s s de las restauraciones propician un
grado de salud gingivval similar a la de
d las superficies no restauraddas; la asperezza de la zona suub-gingival favoorece la
acumuulación de placca bacteriana. Es E importante mantener la integridad de loos puntos de ccontacto para laa salud
periodontal.
Gamraawy (1989) reffiere que las prótesis

p parciales favorecen la movilidad de los pilares, iinflamación ginngival y
formacción de bolsas periodontales, además está demostrado quue el uso de prótesis p parcialees de día y dee noche
generaa un cambio enn la microbiota, produciéndosee un aumento dee espiroquetas..
El usoo de Clamps, cintas
c matrices y fresas lacerran los márgennes gingivales y las fibras peeriodontales. Loos hilos
retracttores empujan residuos de maaterial de impreesión y otros geenerando reaccciones a cuerpo extraño.
Los traastornos de la oclusión
o suelenn estar relacionaados a la enferrmedad periodoontal, es el casoo de las giroverrsiones,
linguovversiones y deemás que se rellacionan frecueentemente a zonnas de recesiónn gingival.
Luegoo de una extraccción dental el desplazamientoo y la inclinacióón de los dienttes remanentess, con la consigguiente
alteracción de los conttactos proximales suele ser prroducto de la faalta de reemplazzo de dientes eextraídos.
d. Hábitos noccivos
Carrannza (1989) El empuje

e lingual ejerce
e presión lateral excesivaa sobre los inccisivos especialmente lo que a veces
separaa e inclina los dientes anterioores. Es por taanto un factor importante quee interviene en la migración dentaria d
patológica y la formacción de mordidaa abierta anterior.
La resspiración bucall se asocia freecuentemente con gingivitis marginal m y pappilar en el sexxtante antero superior
s
cuando hay mordida abierta. Se connsidera que la respiración
r buccal no tiene influuencia en la preevalencia o extensión
de la gingivitis,
g exceppto cuando hayy considerabless cantidades dee cálculo en booca; sin embarrgo con cantidaades de
placa similares
s los reespiradores buccales tienen ginggivitis más intensa que los quee no lo son.
Existen hábitos no saludables
s por etapas de la vida:
v de 0-6 meeses no es reccomendable la práctica de laactancia
artificiaal rica en azuccares y la ausencia de higienee bucal; de 6 a 12 meses no se recomiendaa el uso de chuupones;
hasta los 12 años, se deberá evitar el consumo de d golosinas enntre comidas principales y la falta de higienee bucal
nocturrna. En la etapaa escolar deberrá evitarse adiciionalmente a toodo lo anterior la introducción dde objetos en laa boca,
chuparse el dedo, onicofagia, mordeerse los labios, la respiración bucal b y la falta de
d uso de técnicas de higienee bucal.
e. Trauma Occlusal
Lindhee J y col (1995)) refieren que laas característicaas del periodonnto sometido a oclusión traum
mática son: espaacio del
ligameento periodontaal sub-crestal ennsanchado, dissminución del teejido colágeno de las fibras obblicuas y horizoontales,
aumennto de la irrigacción e infiltradoo leucocitario, e incremento deel número de osteoclastos
o soobre el hueso alveolar
a
que boordea.
f. Tratamientoo ortodóncico
El trattamiento ortoddóncico puede afectar el peeriodonto y aumentar la freecuencia de ccaries al favoreecer la

acumuulación de placca bacteriana y modificar el ecosistema ginngival. Lesionaa de manera ddirecta la encíaa como
resultaado de la sobree extensión de las bandas y mediante
m la creaación de fuerzaas excesivas, deesfavorables o ambas
sobre el diente y sus estructuras de soporte.
Diamaanti-Kipioti A. y col (1987) Han demostraado el aumentto de Prevotella melaninogéénica e interm media y
Actinoomices Odontollyticus, ademáss de un disminnución de micrroorganismos facultativos
f en el del surco gingival
g
después de la colocaación de bandass ortodóncicas.
Paolanntonio M. y col (1996) Se ha demostrado

d el aumento
a del Acctinomices Actinnomicetemcomiitans en el 85%
% de los
niños con
c aparatología ortodóncica.
Kaley J; Phillips C. (11991) La prevaalencia de resorrción radicular intensa es deccir de más de un tercio de la loongitud
radicular durante el tratamiento
t ortoodóncico en addolescentes es del 3%. La inccidencia de ressorción radiculaar entre
moderrada y avanzadda para incisivoos de adultos enntre 20 y 45 añños de edad fue del 24.5% poost tratamiento.. El uso
Docum
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ficación de Comp

de eláásticos para ceerrar diastemass puede causar pérdida óseaa importante coon posibilidad dde pérdida del diente
cuando los elásticos se deslizan hacia apical sobree las raíces. Poor otro lado la exposición
e quirúúrgica de dienttes con
ayuda de ortodoncia tiene el potenccial de afectar el
e periodonto ded dientes vecinnos, pero sin embargo en el 90% 9 de
los cassos conservan su inserción inttacta.
g. Consumo de
d tabaco
StoltennbergJ. y col (11993) refiere quue múltiples invvestigaciones demuestran quee pacientes connsumidores de tabaco
con mínima cantidad de placa, pressentan mayor numero n de bolssas periodontalees más profunddas, mayor pérddida de
inserciión, mayor num mero de lesionnes de furca y pérdida ósea alveolar. Los fumadores
f tiennen de 2.6 a 6 veces
mayorr probabilidad de d padecer de enfermedad
e peeriodontal. Se considera
c que ele 90% de los ccasos de Perioodontitis
refracttaria lo constituuyen pacientes fumadores y que q a pesar dee la terapia de mantenimientoo, estos tienen mayor
probabbilidad de perdeer dientes en loos próximos 5 años
a que los pacientes no fumaadores.
Los fumadores tienenn menores canttidades de Linfoocitos T cooperradores importaantes para estim mular la funciónn de las
célulass B para la formmación de anticcuerpos, lo que reduce los valoores séricos dee IgG; los neutrrófilos presentan fallas
de fagocitosis ademáás la nicotina reeduce el riego sanguíneo gingival.
ADRO CLINICO
VI. CUA O
1. C
Caries :
a) Caries de esmalte
e (KO20)): Pérdida de trransparencia, aspecto
a tizoso ( mancha blancca), superficie rugosa,
r
color amarillento o marrónn y al corte se ve
v la forma de cono
c truncado con
c el vértice haacia la dentina.
b) Caries de Dentina
D (KO21)): Cuando el prooceso de disoluución del esmalte alcanza el lím
mite amelo-denntinario,
la lesión exxpone la dentinaa e inmediatam
mente afecta loss canalículos deentinarios comoo zonas prefereenciales
para el avaance.
c)) Caries de cemento (KO222): La caries radicular
r compprende tanto a la caries de ddentina como a la de
cemento, generalmente
g e una lesión de avance lento. Se observvan zonas de esclerosis y dentina
es d
secundaria Generalmentte está cubiertaa por una capaa de placa y se s observa un cambio de colooración
hacia el maarrón o pardo juunto con un reblandecimiento ded la superficiee.
2. E
Enfermedad peeriodontal
a) Gingivitis aguda (KO50): Inflamación de las encías de innicio súbito y duración breve, y puede ser doolorosa.
Se producee un eritema rojo creciente.
b) Gingivitis crónica (KO51): Inflamación dee las encías de inicio lento, peersiste por muccho tiempo y noo causa
dolor a meenos que la compliquen
c exaacerbaciones agudas
a o sub--agudas. Es ell tipo más freccuente.
Enfermedad fluctuante enn la que la inflaamación persistte o se resuelvve y zonas norm males se inflam man. La
inflamaciónn crónica intenssifica el color poor la proliferacióón vascular y laa menor querattinización del teejido, la
estasis vennosa agrega un matiz azulado..
c)) Periodontitiis Crónica (K533): Prevalente en adultos, el grado de deestrucción tienee relación direccta a la
cantidad de d factores locales,
l microobiología variaable, cálculos infragingivalees progresión lenta,
frecuentemmente asociada a diabetes, tabbaquismo, estréés.
d) Periodontitiis agresiva (K554): Paciente aparentemente
a e sano, Progressión rápida, Poocos factores loocales ,
Varios miem mbros de la fam
milia con las missmas caracteríssticas
3. T
e de loss dientes (KOO
O.2-9) (Boj J y col,
c 2005)
a) Ageneesia dentaria(KKOO.6): Clínicamente se obseerva ausencia de una o máss piezas dentaales, en

dentición temporal o permanente.
b) Dientees supernumerrarios (KOO6): Clínicamente se observa unn número de dientes superioor a lo
normaal.
c) Odonttodisplasia regioonal (KOO.4) : Suele tener loccalización unilateral, afectandoo a un solo cuaadrante,
comúnnmente al maxilar superior, coon mayor intennsidad en los dientes anteriorees (incisivos ceentral y
lateral). Se ven afectadas la denticción temporal y la permanentee. Son dientes en forma de concha,c
pequeeños, con escassa raíz o sin ellaa..
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ficación de Comp

d) Macroodoncia (KOO.22): Regezi J, Sciubba J. (22004) se caraccteriza por la presencia de piezas
dentarrias más grandees de los normaal.
e) Microddoncia: (KOO.22): Regezi J, Sciubba J. (22004) se caraccteriza por la presencia de piezas
dentarrias más pequeeñas de lo norm mal.
f) Gemación (KOO.4) : Regezi J, Sciubba J. (2004) se s evidencia como un desdoblamiento parcial de los
dientes , con aparicióón de dos coronnas.
g) Fusiónn (KOO.4): Regezi J, Sciubbba J. (2004) See observa com mo una sola esstructura dentaal. Este
processo puede afectaar toda la longittud de los dienttes o puede daññar solo las raícces.
h) Dens in dente (KOO.4): Se obseerva una acenntuación excesiva de la fosilla lingual, afeectando
mayorrmente a los incisivos lateraales superiores aunque cuaalquier diente anterior puedee estar
afectado (Regezi J, Sciubba
S J. 20044).
i) Dientee evaginado (K KOO.4) : Regeezi J, Sciubba J. (2004) Afeccta de maneraa predominantee a los
premoolares. El defeccto con frecuencia es bilateral. Es un tubércuulo anormal o ccúspide, localizzado en
el centtro de la superfficie de oclusiónn.
j) Ameloogénesis imperffecta (KOO.9)): Regezi J, Scciubba J. (20044) En el tipo hippoplásico los dientes
erupcionan con insufficiencia de esm malte y se identifican picadurass y surcos en uunos casos o auusencia
compleeta en otros. EnE el tipo hipoccalcificación la cantidad de esmalte
e es norm mal pero es bllando y
friable de modo que se fractura y desgasta con faacilidad. El color de los dientess varía de un diente
d a
otro y de un pacientee a otro, desde blanco
b opaco hasta
h amarillo o marrón.
k) Dentinnogénesis impeerfecta (KOO O.9): Regezi J, Sciubba J. (22004) Afecta lla dentina de ambas
denticiones, primariaa y permanentee. Debido a las alteraciones clínicas del coloor de los dientees, esta
afeccióón se conoce como
c dentina oppalescente.
4. Q
Quistes y tumo O.8; D10;D100--103;D165; KO9)
ores (COO-COO
a) Quistee dentígero (K009.0): Regezi J, Sciubba J. (20004) Se observvan con mayor ffrecuencia en relación
r
con loos terceros molares y caninoss maxilares, dieentes habitualm mente retenidoss, su mayor inccidencia
se reggistra en el segundo y tercer decenios
d de la vida. La frecueencia es mayorr en hombres con c una
proporrción comunicaada de 1.6 a 1. 1 Por lo regullar no hay sínttomas, pero laa erupción tarddía casi
siempre indica posiblle formación dee quiste dentígeero. Este quistee es capaza de alcanzar dimennsiones
significcativas, a menuudo como resultado de la expaansión del huesso cortical.
b) Quistee por erupción (K09.0): Woodd. N, Goaz. P, (1999) Son haabituales en lacctantes y jóvennes con
dentición mixta. Aparrecen en la reggión de los inciisivos, sobre toodo en los lactaantes. La tumeefacción
cupulifforme llena de líquido se apreecia fácilmente sobre la crestaa, donde intentaa erupcionar ell diente
afectado. El quiste erruptivo suele tener un ligero tinnte azulado y consistencia gom mosa
c) Quistee lateral periodoontal (K09.0): Regezi
R J, Sciubbba J. (2004) Laa mayor parte dde los quistes laaterales
perioddontales y ginggivales del aduulto aparece enn la región preemolar mandibuular y en la caanina y
algunaas veces en el área
á de incisivoos. En la maxilaa, las anomalíaas surgen princiipalmente en laa región
del inccisivo lateral. Se
S advierte una predilección distintiva por el e sexo mascuulino del quiste lateral
perioddontal con una distribución maayor de 2:1. Laa edad promedio en que se ppresenta se enccuentra
l decenios quuinto y sexto dee la vida con un intervalo de 200 a 85 años.
entre los
d) Quistee nasolabial (K009.1): Regezi J,J Sciubba J. (22004) Es una malformación
m raara con una inccidencia
máximma registrada enntre los decenioos cuarto y quinnto de la vida. Hay una notable predilección por las
mujerees en una propporción de cassi 4 a 1. El principal signo clínico c es una ttumefacción dee tejido
blandoo situada en la región canina del pliegue muucobucal. En occasiones los paacientes se queejan de
malesttar u obstruccióón nasal mínimaa.
e) Quistee del conducto nasopalatino (K K09.1): Regezi J, Sciubba J. (2004)
( Una tum mefacción siméttrica en
la región anterior de la
l línea media palatina
p es un signo
s distintivo de esta lesión.
f) Carcinnoma espinocellular de labio: Ceccotti
C E, (20000) Es el más frrecuente de la mucosa bucal. Si bien
existenn áreas de mayyor porcentaje en cuanto al siitio de la neoplaasia (lengua, ppiso de boca y paladar
p
blandoo) puede verse en diferentes sectores
s y su coomportamiento clínico depende de varios factores.
g) Carcinnoma espinocelular de labio: Ceccotti E, (20000) Es el máss frecuente, pueede afectar la piel del
labio, en ese caso puuede diagnosticcarse como un espinocelular o basocelular. P Puede afectar laa semi-
mucossa y aún la muccosa labial. Se ve más en el labio inferior quue en el superioor. Cuando lleggan a la
consulta se pueden observar diferrentes lesioness elementales, como erosionnes, úlceras, leesiones
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ulcero-vegetantes, exofíticas, etc. al palpar se pueden
p apreciaar la induraciónn de la base que se
extiendde más allá de los límites de la lesión superfiicial.
h) Carcinnoma de lenguaa: Ceccotti E, (22000) Puede aparecer en el bordeb y en la caara ventral. Es raro en
el dorrso y de peor pronóstico si aparece en la base de la leengua. Puede comenzar com mo una
ulceración que crece rápidamente. El E dolor lo caraccteriza desde etapas
e tempranas.
i) Carcinnoma del piso de d la boca: Ceccotti E, (2000) Generalmentee avanza haciaa la cara ventraal de la
lenguaa. Hay dificultadd para hablar y masticar y el dolor se intensifiica con el avance de la enferm medad.
5. M
Maloclusión (K
KO7)
a
a) Maloclusióón Clase I: se caracteriza porr la relación anntero posterior normaln de las m
molares permanentes.
Presenta malposiciones individuales de los dientes, relaciones verrticales o transsversales anóm malas o
desviaciónn sagital de los incisivos.
b Maloclusióón Clase II: El Primer
b) P molar innferior ocluye hacia
h medial del surco mesioveestibular de la primera
p
molar inferrior.
c Maloclusióón Clase III: El Primer molar inferior ocluye hacia distal dell surco mesioveestibular de la primera
c) p
molar inferrior.
6. E
t periapiicales (KO4)
a Pulpitis: (K
a) KO40)
• Reveersible: el dolor es agudo e inntenso y responnde a un cambioo brusco de laa temperatura. El E dolor
permmanece generalm mente 5 a 10 minutos
m y dura rara vez más de d 20 minutos. CContinúa sin síntomas
hastaa la siguiente esstimulación.
• Irreveersible : Se esttablece cuandoo se ha determiinado que no es e probable su recuperación, ele dolor
es dee intensidad variable, el dolor es espontaneo, no es el resulttado de un cam mbio en la tempperatura
y durra un tiempo mayor
m a 20 miinutos, se inicia o acentúa cuando el pacieente está en posición p
decúbito y puede seer referido a otra zona.
b Necrosis Pulpar (KO41)): Cuando es de origen trauumático y asepptica puede noo presentar síntomas
b)
durante largo tiempo y seerá evidente poor el cambio de coloración del diente. Cuandoo se pierde la vitalidad
v
pulpar , ell diente pierde hidratación y se vuelve frágiil y propenso a grietas y fractturas. Suele preesentar
dolor a la percusión.
p
c Granulomaa Periapical (K134): Suele serr indoloro, evoluciona lentameente y rara vez se hace muy grande.
c) g
Cuando el e drenaje del exudado queda interrumpidoo puede transsformarse en uun absceso peeriapical
agudo. El cambio más frrecuente de unn granuloma dee larga duraciónn es su transfoormación en unn quiste
periapical.
d Quiste periapical (KO48)): Presenta a veces
d) v exacerbaciones agudaas, suele seguir una evolucióón lenta
pero continnua que puede llevar a la desttrucción de unaa gran parte dell maxilar o de laa mandíbula.
e Absceso periapical (KO
e) O46): Proceso doloroso intennso.sen presennta elevación de la temperaatura y
malestar, tumefacción
t y enrojecimiento del área. Se presente
p interfeerencia oclusal en la mayoríaa de los
casos. El diente
d no respoonde al estimuloo con calor, frioo y la estimulación eléctrico.
VII. EXA
AMENES AUXILIARES
1. Análisis Radioggráfico (seriada radiográfica , Radiografía

A R Pannorámica)
2. A
Análisis Radioggráfico (seriada radiográfica , Radiografía
R Pannorámica)
VIII. MAN
NEJO SEGÚN NIVEL DE COM
MPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
R
1. P
PLAN DE TRAB
BAJO:
a)
Procedimientoos.- Elaboraciónn de la Historia clínica estomattológica
b)
Exámenes auxxiliares.- Análissis radiográfico de Radiografíaas periapicales, radiografía pannorámica y radiiografía
bitewing ; exám
menes auxiliarees de laboratoriio.
c) Elaboración y comunicación del Diagnósticoo y plan de trattamiento estomatológico.
d) Interconsultas.- Con el/los esspecialistas en las
l patologías diagnosticadas.
d .
2. LUGAR Y FORM MA DE ATENCIÓN
Docum
mento aprobado po
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a) Atenciónn ambulatoria poor consulta exteerna.
b) Nivel I, III, III y IV
c) Personall responsable: Cirujano
C Dentissta.
IX. REF
FERENCIA Y CONTRAREFER
C RENCIA
a) Referencia: Cuando
C el diaggnóstico del paaciente lo requuiera se realizaará la referenccia del mismo con el
especialista enn el área corresspondiente a la patología, en un centro de attención del niveel I,II ó III
b) Contra-referenncia: Cuando el e Tratamiento del
d paciente lo requiera será referido a un ccentro de atencción del
nivel IV.
X. FLU
UXOGRAMA
XI. REF
FERENCIAS BIBLIOGRAFICA
B AS
1. Gustavo Malaggón-Londoño. Urgencias odontológicas. III Edición.

E Ed. Méédica Panamericcana. 2003.
2. Tratamiento odontológico
o deel paciente bajoo tratamiento médico.
m Ed. Harcourt Brace dee España S.A. 5º Ed.
1998. España.
3. Fundamentos de Cirugía Perriodontal. Cap. II. Ed. Amolca. 1ª Ed. 2004. España
4. Diccionario Méédico Océano Mosby.
M Editoriaal Océano 2005
5. NTNº MINSA / DGSP V.01 Norma N técnica ded Bioseguridadd en Odontología
6. Carranza , Newman y Takei (2004).
( Periodoontología Clínica. 9ª Edición. Mc
M Graw Hill. 20004Cap 6-7
7. MINSA Plan Nacional
N Conceertado de Saludd .Política Nacioonal de Salud Bucal.
B RM589-22007N. El Peruaano.
8. RM 436/2005 Catálogo de Seervicios medicoos y Estomatolóógicos del MINS SA
9. MINSA 2005 NTNº 00-MINS SA/DGSP-V.0-N Norma técnica para
p la elaboracción de la Guiass de Practica Clínica.
C
10. Surós J.; Suróós Antonio. Sem miología médicaa y técnica exploratoria. Ed. Saalvat 7ª Ediciónn-Madrid 1987.
11. Philip J.; Everssole L.; Wysockki G. Patología oral y Maxilofacial contemporaanea. Ed. Harccourt 2008.
12. Gomez Y.; Gaarcía M. Compoortamiento de las l patologías pulpares y periapicales en paacientes adultoss. Área
sur de Sancti Spiritus
S 2007. Gaceta
G médica espirituana 20009.
13. Canut J. Ortoddoncia clínica 1ª Edición. Barccelona Masson--Salvat, Odontoología ; 1992
14. Betancourt O. Estudio epidem miológico de las maloclusionees. Facultad de odontología U Universidad Cenntral de
Venezuela. Caaracas 1996.
15. Murrieta J.; Crruz P.; López J.;
J Marques M.; Zurita V. Prevvalencia de maaloclusiones denntales en un grrupo de
adolescentes mexicanos y su s relación con la edad y el género.
g Acta oddontológica vennezolana. Vol 45
4 Nº1,
2007.
16. Regezzi; Sciuubba. Patologíaa Bucal. Correllaciones clínicoopatológicas. McGraw-Hill
M Intteramericana. Tercera
T
edición. Méxicco, 2004.
17. Mazzei E, Rozzman C. Semiotecnia y Fisiopaatología. Editorrial El Ateneo. Buenos
B Aires. A
Argentina 2002.
Docum
mento aprobado po
ficación de Comp

18. Wood N, Goaaz P. Diagnósticco diferencial de
d las Lesioness Orales y Maxxilofaciales. Haarcourt Brace. Madrid.
M
España, 1999.
19. Ceccotti E. Clíínica Estomatológica SIDA, Cáncer y otras afecciones.
a Edittorial Médica Panamericana. Buenos
B
Aires. Argentinna, 2000.
20. http://www.mssd.es/publicacioones/mmerck_hhogar/seccion_008/seccion_08__098.html
21. http://www.acttaodontologica.com/ediciones//2005/1/lesionees_quisticas_buucales.asp
22. http://www.minnsa.gob.ni/bns/monografias/20010/Maxilo/Freccuencia_Tumorres_Origen_Oddontogenico_Maaxilare
s_pac_HRCG--Enero2006-Occt2000.pdf
23. Tello de Hernnández T y col. Epidemiologíaa Oral de Tejiddos Duros y Blandos
B en Esccolares del Esttado de
Yucatan, Mexiico. Rev. Biomeed 1997; 8:65-779.
24. Cawson R, Oddell E. Fundameentos de Mediccina y Patologíaa Oral. Elsevier.. Octava edición. España, 20009.
25. Boj J y col. Oddontopediatría. Masson. Españña, 2005.
XII. REC
CURSOS MATERIALES
Indicaaciones Prelim minares:

1. Loss equipos seránn proporcionadoos por el Centroo Evaluador dee las Competenncias Profesionaales
del Cirujano Dentistaa y su mantenim miento en condiciones apropiaadas para la
realizzación de los prrocesos de evaaluación es de responsabilidad
r d exclusiva del mismo.
m
2. Loss materiales e instrumentales serán proporcioonados por el Cirujano
C Dentistta a ser evaluaddo,
por taanto es responssabilidad exclussiva del mismo, las existencia de dichos mateeriales e
instrumentos antes y durante el prooceso de evaluaación.
Nº MATERIALES Nº MATERIALES
S Nº IINSTRUMENTA
AL
2 Cánulas de succión
s 1 Basurero de mesa
m 2 E
Espejos bucalees
Caja metálicaa con instrumeental
2 Pares de guaantes de exameen 1 estéril 2 P
Pinzas para alggodón
2 Mascarillas descartables
d 1 Separador de labios 2 E
Exploradores
1 Par de lentess protectores 1 Pinza metálicaa para radiograafías 1 S
Sonda periodonntal
2 Gorros de Cirujano
C 1 Porta radiograafías
2 Porta instrum
mental 1 Lapiceros rojoo, azul, negro
1 Porta gasas liquid paper, borrador,
b lápiz
1 Porta algodón 3 Campos desccartables
1 Riñonera 2 Vasos descarrtables
1 Liquido fijadoor 1 Liquido revelaador
XIII. FEC
CHA DE ELABO
ORACIÓN Y VIGENCIA.
1. Fecha de Elaboración:
E Nooviembre 2010
2. Vigencia : Indefinida
XIV. ANE
EXOS:
1. Historia Clínicca Estomatológica del Adulto del

d COP
2. Desarrollo de la Historia Clínnica Estomatolóógica del Adultoo
3. Glosario de téérminos de la Historia
H Clínica Estomatológica
E a del Adulto
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ficación de Comp

4. Guía de Bioseeguridad en odoontología. MINSSA
5. Formato de Consentimiento
C Informado
6. Formato de Innterconsulta
7. Formato de Referencia
R de paacientes
8. Diagnósticos CIE -10
9. Guía para la Selección
S e Inteerpretación de los exámenes auxiliares
Docum
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CD. Rosa Isabel Mezzarina García

CD. Issaura Isabel Ipaarraguirre Varrgas

DS. Essp. CD. Anita Kori

I. NOMMBRE Y CODIGO …………… …………………… ………………… …………………… …………………

3. Patología : Trastorno del Desarroollo y erupción de

4. Patología : Quistes y tumores (CO OO-COO.8; D110;D100-103;D1165; KO9)

5. Patología : Anomaalías dento-faciaales –Maloclusión (KO7)

e desarrollo de la dentición ideeal depende dee muchos factorres: formación total

Canut J. (1992)) Define el térm

a) Quistees: Moncada R y col. (2005), informan

Murrieta J. y col (2007) demosstraron que la prevalencia

Carranza (2004)) considera quee la causa princcipal de la inflam

a) Ageneesia dentaria: refieren que se ha asociado coon la forma de herencia

Murrieta J. y coll (2007) Esta variación

c (2008) conssidera que la principal causa de

CTORES DE RIESGO ASOCIADOS

a. Estilo de vidda y dieta rica en azucares

Las reestauraciones coon márgenes desbordantes y los márgenes supra-gingivale

Gamraawy (1989) reffiere que las prótesis

Carrannza (1989) El empuje

El trattamiento ortoddóncico puede afectar el peeriodonto y aumentar la freecuencia de ccaries al favoreecer la

Paolanntonio M. y col (1996) Se ha demostrado

a) Ageneesia dentaria(KKOO.6): Clínicamente se obseerva ausencia de una o máss piezas dentaales, en

1. Análisis Radioggráfico (seriada radiográfica , Radiografía

1. Gustavo Malaggón-Londoño. Urgencias odontológicas. III Edición.

Indicaaciones Prelim minares:

1. Historia Clínicca Estomatológica del Adulto del

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