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Crisis hipertensiva asociada a síntomas neurológicos

 Aumento tensional por el incremento de la estimulación nerviosa simpática

 Causas más comunes: Hemorragia cerebral, infarto cerebral y la hemorragia
subaracnoidea.

Lesión cerebral primaria

 Alteración de la autorregulación global

 Vasos sanguíneos adyacentes a la lesión
 Modificaciones leves de presión perfusión se asocia a isquemia cerebral.

La presión arterial se debe reducir muy lentamente a niveles superiores a lo normal con estricto
control de las funciones neurológicas.

 Al contrario, en afección del SNC producida por hipertensión arterial severa de la

encefalopatía hipertensiva y de la hipertensión maligna acelerada la PA puede ser
reducida con rapidez a valores casi normales sin alterar la perfusión cerebral.

TAC demostrar las lesiones hemorrágicas y con tiempo suficiente las isquemias

 Encefalopatía hipertensiva “áreas difusas de hipodensidad de la sustancia blanca” zonas

locales de edemas que puede desaparecer con el tratamiento

Hipertensión e infarto cerebral

 Consecuencia frecuente del infarto isquémico cerebral

 Hipertensión no es riesgo al descenso con fármacos hipotensores de manera brusca
 En el ACV tiende a descender de forma espontánea por lo que no se debe intentar bajar a
menos que sea excesivamente alta > 210/120 mmHg o se prevean lesiones de órganos
blancos

Hipertensión y hemorragia cerebral

  ´´Presencia de hipertensión persistente durante la primera semana
 El control tensional depende de la presencia de edema cerebral, aumento de la PIC que
hace que la perfusión cerebral depende en forma crítica de la PAM
 Monitorear y tratar a pacientes con elevaciones extremas de la PA “PAD mayor de 130
mmHg”
 La reducción en agudo no debe superar al 20% “nitroprusiato preferida”
 Al estar las catecolaminas elevadas se puede añadir propanol si es inefectivo solo
 Duda x el tratamiento o no y su relación con un mal pronóstico y mortalidad

Hipertensión maligna/acelerada

 Marcada elevación de la presión arterial, con lesión arteriolar aguda diseminada.

 Al examen de fondo de ojo encontramos una neuropatía hipertensiva con hemorragias en
llama, exudados blandos algodonosos o edema de papila.
 Neuropatía “hallazgo importante” indicando una arteriolitis inducida por la hipertensión
que puede involucrar riñones, el corazón y el SNC.
 Síndrome donde la hipertensión puede ser primaria o secundaria.
 Fatal como causa de muerte: IR 19%, ICC 13%, IR + ICC 48%, ACV 20%, IM 1%, Disección
aórtica 1%

 Presión diastólica medida es de 120-130 mmHg

Encefalopatía hipertensiva

 Complicación fatal de la hipertensión severa, generada en pacientes con hipertensión

maligna acelerada o hipertensos de corta duración
 Instala de 12 a 48 H, en especial cuando la hipertensión se complica con insuficiencia
renal.
 Elevación tensional PAD > 130 mmHg con cefaleas, confusión mental, letargia y
somnolencia, alteraciones visuales, déficits focales, convulsiones, coma y síntomas
gastrointestinales.
 Fondo de ojo se encuentra espasmos arteriolar con exudados o hemorragias.
 Descartar los procesos intracraneales por imágenes y la pronta repuesta a la medicación
no mayor de 12 horas.
 Leucoencefalopatía reversible posterior “edema en la región posterior”, compromiso
cerebelo y/o del tronco encefálico
 Presión se baja rápidamente hasta valores próximo de 100 mmHg utilizando nitroprusiato,
labetalol, nicardipina o fenolpodam.
 Falla se conduce a una prolija evaluación para descartar otras causas del proceso
encefalopatico.