Microbiología

Unidad: III Crecimiento

Microbiano

1
CONTENIDO
OBJETIVO......................................................................................................................................... 3
REVISIÓN DE CONCEPTOS PREVIOS A LA ACTIVIDAD EXPERIMENTAL .................... 4
FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA ......................................................................................... 11
DESARROLLO EXPERIMENTAL .............................................................................................. 13
Material y reactivos por equipo de laboratorio ................................................................ 13
Materiales ............................................................................................................................... 13
Reactivos ................................................................................................................................ 16
Equipo ..................................................................................................................................... 18
METODOLOGÍA DIAGRAMA DE BLOQUES .......................................................................... 19
Secuencia experimental ......................................................................................................... 19
CUESTIONARIO ............................................................................................................................ 21
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS .................................................................................... 24
RESULTADOS ............................................................................................................................... 25
Tabla no 1. Pruebas de susceptibilidad a antibióticos .................................................. 25
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 26

2
OBJETIVO
El alumno realizará e interpretará técnicas de susceptibilidad a antimicrobianos Identificará
el efecto de antibióticos sobre bacterias.

3
REVISIÓN DE CONCEPTOS PREVIOS A LA ACTIVIDAD EXPERIMENTAL

TIPOS DE ANTIBIÓTICOS CLASIFICACIÓN DE MECANISMO DE ACCIÓN

SUS GRUPOS
Sulfamidas y Trimetoprima Las sulfonamidas son inhibidores competitivos de la
dihidropteroato sintasa, la enzima bacteriana que
interviene en la incorporación del ácido para-
aminobenzoico (PABA) en el ácido dihidropteroico, el
precursor inmediato del ácido fólico. Los
microorganismos sensibles son los que deben
sintetizar su propio ácido fólico; las bacterias que
pueden utilizar folato preformado no resultan
afectadas. La toxicidad es selectiva para las
bacterias, razón por la cual las células de mamíferos
precisan ácido fólico preformado, no pueden
sintetizarlo y por consiguiente son insensibles a los
fármacos que actúan por medio de este mecanismo.
(Dandan & Laurence, 2014)

Fluoroquinolas Dado que el mecanismo de acción de las

fluoroquinolonas consiste en la inhibición de la
topoisomerasa II, una enzima relacionada con la
síntesis y reparación del ADN, se han realizado
múltiples estudios para valorar su posible potencial
mutagénico y carcinogenético. En un ensayo inicial
se estableció que la topoisomerasa II de las células
procariotas era cien veces más sensible a la
inhibición por parte de las quinolonas que la de las
células eucariotas. (Ortega & Sorianoa, 2000)
𝜷-lactámicos Penicilinas La penicilina impide la síntesis de la pared de los
microorganismos al inhibir la enzima transpeptidasa,
acción que evita la formación del peptidoglucano, y
por lo tanto el entrecruzamiento de éste que da
rigidez y fuerza a la pared bacteriana. El

4
 peptidoglucano es un polímero formado por dos
aminoazúcares alterantes: el N.acetil-glucosamida y
el ácido N-acetil-murámico. (Patiño, 2011)

Cefalosporinas Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la

biosíntesis de peptidoglicanos, unidad estructural
esencial en la formación de la pared celular
bacteriana.
Este mecanismo es similar al de las penicilinas.
(Perera, Rodríguez, & Fundora, 2001)

Carbapenes Cabapenem se une a las proteínas ligadoras de

penicilina bloqueando la síntesis de pared bacteriana
celular. Presenta fuerte unión a PBP 1a, 1b, 2, 3, 4 y
5 mostrando mayor afinidad por PBP 2 y PBP 3. Su
acción es bactericida y tiene efecto postantibiótico
contra cocáceas Gram positivas.
Tiene una alta unión a proteínas plasmáticas
(MORALES, 2003)

Monobactenes ATM penetra con facilidad la membrana externa de

bacterias Gram negativas, y se une con gran afinidad
a las PBP3, una transpeptidasa que interviene en el
entrecruzamiento de la pared celular. De esta manera
se inhibe la síntesis de la pared, provocando su
filamentación, lisis y muerte (actividad bactericida).
ATM es hidrolizado por las β-lactamasas de espectro
extendido (BLEE) de clase A, por lo que resulta
resistente in vitro; lo mismo sucede en el caso de las
AmpC cuando se producen en grandes cantidades.
(Grayson, y otros, 2018)

5
Aminoglicósidos Los antibióticos aminoglucósidos son rápidamente
bactericidas. La destrucción bacteriana depende de
la concentración: cuanto más alta sea ésta, tanto
mayor será la intensidad de la destrucción bacteriana.
La actividad bactericida persiste después que las
concentraciones en suero han disminuido por debajo
de la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal
inhibitory concentration). Estas propiedades
probablemente contribuyen a la eficacia de los
esquemas de administración en dosis elevadas y por
intervalos prolongados. (Dandan & Laurence, 2014)
Tetraciclinas Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica
de las bacterias. Se fijan con gran afinidad a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano, de manera
que impiden la unión del sitio aminoacil del ácido
ribonucleico de transferencia a la subunidad 30S
ribosomal, y de esta forma se paraliza la
incorporación de aminoácidos durante la síntesis
proteica. Atraviesan la membrana externa de las
bacterias a través de porinas mediante difusión
pasiva y llegan al citoplasma gracias a un mecanismo
dependiente de energía. (Vicente & Pérez, 2010)

Clorofenicol Ambos medicamentos (Cloranfenicol y Tianfenicol)

actúan inhibiendo la enzima “peptidil-transferasa”,
más apropiadamente aminoacil-RNA-transferasa,
encargada de la adición de aminoácidos a la cadena
proteica que se está sintetizando en el complejo
ribosómico. (Tricas, 2020)

Macrólidos Los macrólidos se unen de forma reversible al

dominio V del ARN ribosómico 23S. La unión se
realiza mediante la formación de puentes de
hidrógeno entre diferentes radicales hidroxilos del

6
 macrólido (especialmente entre el OH en posición 2’
del azúcar desosamina) y determinadas bases del
ARNr (especialmente, A2058 y A2059) (El número de
la base varía en cada especie bacteriana).
Probablemente, se produce además una interacción
débil entre la cladinosa y el dominio II del ARNr 23S.
Telitromicina establece el mismo tipo de uniones,
pero la interacción con el dominio II (adenina 752) a
través del radical carbamato de C11-C12, es más
fuerte. La afinidad de telitromicina por el ribosoma es
10 veces mayor que la de eritromicina y 6 veces que
la de claritromicina. (Trigueros, Ateka, Pitart, & Vila,
2009)
Liconmidas Clindamicina La clindamicina se une a las subunidades 50S de los
ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis de
proteínas. Dependiendo de su concentración en el
lugar de su actuación y de la susceptibilidad del
microorganismo, la clindamicina es bacteriostática o
bactericida. La clindamicina es activa frente a una
amplia variedad de germenes. Se admite que es
activa frente a los siguientes microorganismos:
Actinomyces sp.; Babesia microti; Bacteroides
fragilis; Prevotella melaninogenica; Bacteroides sp.;
Clostridium perfringens, etc. (Dandan & Laurence,
2014)
Liconmicida la lincomicina es un inhibidor de la síntesis de las
proteínas bacterianas al antagonizar la
peptidiltransferasa, enzima que añade un resto
peptídico unido al tRNA al siguiente aminoácido.
También se cree que inhibe la translocación de los
ribosomas, y evita la disociación del peptidil-tRNA del
ribosoma bacteriano, al unirse reversiblemente al
punto P de la subunidad 50S del ribosoma. Por este
motivo, la lincomicina es fundamentalmente

7
 bacteriostática, si bien puede ser bactericida cuando
se encuentra en concentraciones elevadas. Al igual
que los macrólidos, la lincomicina tiene tendencia a
acumularse en los macrófagos siendo transportada a
los lugares de la infección. (Dandan & Laurence,
2014)
Estreptograminas Synercid Las estreptograminas actúan inhibiendo la síntesis de
proteínas, dalfopristina y quinupristina se unen
irreversiblemente a diferentes blancos
farmacológicos a nivel de la subunidad ribosomal
50S, dando lugar a la formación de un complejo
terciario estable quinupristina-ribosoma-dalfopristina.
2 Quinupristina actúa inhibiendo la elongación de la
cadena peptídica en formación en una forma
semejante a los macrólidos, llegando a competir con
estos por el sitio de unión al ribosoma; mientras que
dalfopristina inhibe la enzima peptidil-
transferasa.3,7,9,10,14,20-22. (Machado, 2007)
Oxazolidinonas Linezolid El mecanismo mejor conocido es el que conduce a la
destrucción del anillo betalactámico por la acción de
las betalactamasas, enzimas codificadas por genes
cromosómicos o de transferencia, localizados en
plásmidos o transposones, capaces de inactivar
diversos fármacos del grupo de los betalactámicos.
En las bacterias gram positivas, especialmente los
estafilococos, las betalactamasas suelen ser enzimas
plasmídicas inducibles y extracelulares, que se
segregan al exterior de la bacteria a través de dos
pasos. En las bacterias gram negativas, las
betalactamasas son de origen plasmídico o por
transposones, contitutivas y se encuentran en el
espacio periplásmico como una barrera protectora de
las proteínas fijadoras de penicilina. En el caso de los
aminoglucósidos, la inhibición por enzimas

8
 modificantes es el principal mecanismo de resistencia
que aparece frente a este grupo de fármacos,
generando compuestos incapaces de alterar las
funciones del ribosoma. (Enríquez, y otros, 2013)

Glicopéptidos Vancomicida Los glucopéptidos son fármacos bactericidas frente a

cocos y ciertos bacilos grampositivos. El mecanismo
de acción es similar en los dos fármacos del grupo:
inhiben la síntesis de la pared bacteriana. En el caso
de la vancomicina a este mecanismo se suman otros,
como la alteración de la permeabilidad de la
membrana o la inhibición de la síntesis de RNA. La
asociación quinupristina-dalfopristina presenta
actividad inhibitoria frente a un amplio espectro de
bacterias gram positivas y puede ser bactericida
frente a estafilococos y estreptococos, aunque la
resistencia constitutiva a la eritromicina puede
modificar su actividad. (García, Aranza, Sádaba, &
Gil, 2003)

Teicoplanina la teicoplanina inhibe el crecimiento de organismos

susceptibles interfiriendo la biosíntesis de la pared
celular en un lugar distinto del afectado por los
betalactámicos. Se bloquea la síntesis de
peptidoglucanos por la unión específica de residuos
D-alanil-D-alanina, inhibiendo la producción de los
ácidos teicoicos. La resistencia a teicoplanina se
puede basar en los siguientes mecanismos:
estructura de la diana modificada, como ocurre en
el Enterococcus faecium. (García, Aranza, Sádaba, &
Gil, 2003)
Anti-tuberculosos Etambutol Su mecanismo de acción es inhibir la síntesis de
componentes de la pared micobacteriana, inhibe la
incorporación del ácido micólico a la pared celular de

9
la micobacteria La resistencia a este fármaco está
relacionada a mutaciones en la región emb, que
incluye genes codificantes para
arabinosiltransferasas, enzimas que participan en la
síntesis de componentes únicos de la pared celular de
micobacterias. (Coll, 2009)

10
FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA
Los antimicrobianos en particular los antibióticos, los antivíricos, los antifúngicos y los
antiparasitarios son medicamentos que se utilizan para prevenir y tratar infecciones en los
seres humanos, los animales y las plantas. (OMS, 2020)

Ya en el interior del microorganismo los antimicrobianos deben evitar su hidrólisis o su

transformación en un producto inactivo y reconocer de forma efectiva una diana antes de
que algún sistema de expulsión lo lance de nuevo fuera de la bacteria.

Desde el punto de vista molecular, los antimicrobianos de uso clínico ejercen su acción en
algunas de las siguientes estructuras o funciones bacterianas: inhibiendo la síntesis de la
pared bacteriana, alterando la integridad de la membrana citoplásmica, impidiendo la
síntesis proteica o bloqueando la síntesis o las funciones de ácidos nucleicos. Hay también
otros antimicrobianos cuya función es proteger otros compuestos de las enzimas hidrolíticas
bacterianas, como es el caso de los inhibidores de β-lactamasas.

Atendiendo a su efecto antibacteriano, los antimicrobianos se han clasificado

tradicionalmente en bactericidas (ejercen una acción letal para la bacteria) o
bacteriostáticos (sólo inhiben transitoriamente el crecimiento bacteriano). Los límites de
ambos conceptos se consideran en la actualidad un tanto difusos, como ya se recoge en
otro número de EIMC. Cada grupo de antibióticos actúa preferentemente de una forma u
otra, aunque un mismo antibiótico puede comportarse como bactericida o bacteriostático,
dependiendo de la concentración que alcance en la diana, o de su afinidad por la diana de
un determinado microorganismo. En general, son bactericidas los antimicrobianos que
actúan inhibiendo la síntesis de la pared, alterando la membrana citoplásmica o interfiriendo
con algunos aspectos del metabolismo del ADN, y bacteriostáticos los que inhiben la
síntesis proteica, excepto los aminoglucósidos. (Calvo & Martínez, 2009)

Con un antibiograma se pueden obtener resultados cualitativos que indican si la bacteria es

sensible o resistente a un antibiótico, o cuantitativos que determinan la concentración
mínima (CMI) de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano (en μg/ ml o en mg/l).
La interpretación de los resultados del antibiograma (sensible, intermedio o resistente) se
realiza en función de los valores establecidos por diferentes comités, como el Clinical and
Laboratory Standards Institute en Estados Unidos, el European Committee on Antimicrobial
Susceptibility Testing en Europa y la Mesa Española de Normalización de la Sensibilidad y
Resistencia a los Antimicrobianos. Estos comités determinan y establecen puntos de corte
basados en propiedades microbiológicas, farmacocinéticas y de eficacia clínica, para definir

11
la sensibilidad (éxito terapéutico) o resistencia de las diferentes especies bacterianas a
cada antimicrobiano. (Cercenado & Saavedra, 2009)

12
 DESARROLLO EXPERIMENTAL
Material y reactivos por equipo de laboratorio
Materiales
Matraz Erlenmeyer 250 Probetas 100ml.
ml.

Cajas Petri. Pinzas de

laboratorio.
Pinzas para tubos de
ensayo sirven para
sujetar los tubos de
ensayo mientras se
calientan o
manipulan. Esto
permite, por ejemplo,
calentar el contenido
del tubo sin sostener
el tubo con la mano
(lo que podría dar
lugar a quemaduras).
Lámpara de alcohol Tubo de ensaye con
tapa.

13
Papel filtro. Perlas de vidrio.
Sirven para controlar
la ebullición y otros
usos en los
laboratorios.

Gradilla. Micropipetas 𝟏𝟎𝟎 −

𝟐𝟎𝟎𝝁𝒍

Puntas para Espátula.

micropipeta 𝟏𝟎𝟎𝝁𝒍.

Perforadora. Aparato que Vaso pp. 250ml

se utiliza en los
laboratorios de
química para perforar
tapones. La máquina
taladradora perforadora.
de un afilador, pieza de
forma cónica con una
cuchilla que como su
nombre los indica sirve
para afilar los
perforadores.

14
Vaso pp. 50 ml Asa bacteriológica

15
 Reactivos
Cultivos puros de E. Coli. En la
práctica los cultivos puros
son útiles por diferentes razones:
mantienen los organismos
viables, permiten hacer
subcultivos para someterlos a
diferentes
análisis e intercambiarlos con
otros laboratorios. Para obtenerlo
es necesario recurrir a las
técnicas de aislamiento.
Cultivo puro serratia.
Antibióticos. Hay diferentes
tipos de antibióticos. Cada uno
es eficaz sólo contra ciertas
bacterias. La prueba de
sensibilidad a los antibióticos
ayudar a decidir cuál antibiótico
será el más eficaz para tratar
una infección.
Cultivo puro
Straphylococcus
aureus.
Caja multidiscospara
gram positivas y
gram negativas. El
método de discos de
papel para determinar
la sensibilidad al
agente es aceptado
como el medio más
práctico y efectivo en
uso para el laboratorio
MULTIDISCO
UROCULTIVO (10DS)
Agar Nutritivo/ BHI.
BD Brain Heart
Infusion (BHI) Agar es
un medio de uso
general adecuado para
el cultivo de una
amplia variedad de
tipos de organismos,
incluidos las bacterias,
levaduras y hongos
16

Agar sal manitol. Se utiliza para
el aislamiento selectivo de
estafilococos y para la detección
de Staphylococcus aureus a
partir de muestras clínicas. El
agar sal manitol contiene
peptonas y extractos de carne
bovina, que suministran los
nutrientes esenciales.
Agua destilada. El agua
destilada es una forma de agua
tratada, limpia de
microorganismos y posibles
contaminantes
Glicerol. El Glicerol Formal es
un producto de origen vegetal
que se utiliza como excipiente
emulsificante, vehículo y
solubilizante.
filamentosos, a partir
de muestras clínicas.
Agar E.C. Es un medio
utilizado en la
microbiología clínica
para el aislamiento de
bacterias gram
positivas (estafilococos
o estreptococos) desde
diferentes muestras,
pues es una base para
el crecimiento de
microorganismos
exigentes y también
para la visualización de
hemólisis.
NaCI.
17
 Equipo
Balanza Analítica. Autoclave.

Campana de Flujo laminar. Incubadora

18
METODOLOGÍA DIAGRAMA DE BLOQUES
Secuencia experimental

SECUENCIA EXPERIMENTAL

Preparación del inóculo. Partiendo de un cultivo

puro tomar con el asa bacteriológica colonias de
la bacteria e introducirlas en 2 ml de solución
salina estéril.

Inocular con 100 µl de la solución anterior la

superficie de una placa de agar mediante el
método de perlas de vidrio.

Colocar discos de papel filtro impregnados previamente con

antibióticos sobre la superficie del agar utilizando unas pinzas
estériles y apretándolos suavemente sobre la superficie (Fig.
5.1). Los discos no deben estar a menos de 15 mm de los
bordes de la placa y lo bastante separados entre ellos para
que no se superpongan sus zonas de inhibición.

19
 Dejar las placas 15 minutos a temperatura
ambiente para que comiencen a difundir los
antibióticos.

Incubar la placa en posición invertida a 37ºC

durante 18-24 horas.

Medir los diámetros de los halos de

inhibición con una regla.

Ensayo cualitativo: un mismo

cultivo se enfrenta a distintas
soluciones antibióticas.

Ensayo cuantitativo: un mismo cultivo

se enfrenta a un sólo antibiótico,
preparado a distintas concentraciones

20
CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la importancia de realizar un antibiograma?
El antibiograma se realiza para cada tipo de bacteria u hongo que pueda ser la causa de
infección y cuya susceptibilidad o sensibilidad al tratamiento no se conozca. Se evalúa cada
uno de los agentes patógenos por separado, determinando la capacidad de los
antimicrobianos para inhibir su crecimiento. Esto se consigue incubando simultáneamente
el microorganismo y el antibiótico en un medio con nutrientes en un tubo de ensayo o en
una placa de agar, observando posteriormente el efecto del antibiótico sobre el crecimiento
de la bacteria. También se puede determinar mediante la detección de algún gen que se
sepa que está relacionado con la resistencia antibiótica.

2. Define que es un microorganismo blanco y un antibiograma

La resistencia de las bacterias a los antibióticos puede ser natural, provenir de mutaciones
o bien originarse por transferencia de genes. Cuando todas las cepas pertenecientes a la
misma especie son resistentes a un antibiótico, se habla de resistencia natural. Ésta puede
producirse por particularidades de la pared bacteriana que impiden acceder el antibiótico a
su blanco, es el caso de las bacterias gran negativas que son impermeables a la penicilina
G. En otros casos algunas bacterias como las micoplasmas carecen de una pared celular
típica y son resistentes a las penicilinas. También el organismo puede alterar el antibiótico
pasándolo a una forma inactiva por la producción de enzimas que hidrolizan o modifican la
molécula. (Durich, 2000)

El antibiograma, que mide la sensibilidad de una bacteria frente a diferentes antimicrobianos

in vitro y a partir de estos resultados predice la eficacia in vivo. Con un antibiograma se
pueden obtener resultados cualitativos que indican si la bacteria es sensible o resistente a
un antibiótico, o cuantitativos que determinan la concentración mínima (CMI) de
antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano (en μg/ ml o en mg/l). La interpretación
de los resultados del antibiograma (sensible, intermedio o resistente) se realiza en función
de los valores establecidos por diferentes comités, como el Clinical and Laboratory
Standards Institute en Estados Unidos, el European Committee on Antimicrobial
Susceptibility Testing en Europa y la Mesa Española de Normalización de la Sensibilidad y
Resistencia a los Antimicrobianos. Estos comités determinan y establecen puntos de corte
basados en propiedades microbiológicas, farmacocinéticas y de eficacia clínica, para definir
la sensibilidad (éxito terapéutico) o resistencia de las diferentes especies bacterianas a
cada antimicrobiano. (Cercenado & Saavedra, 2009)

21
 3. ¿Porque los microorganismos se vuelven resistentes a ciertos antibióticos
previamente utilizados?

La resistencia a un antibiótico se produce cuando la bacteria es capaz de sobrevivir y crecer

en presencia de uno o más antibióticos. Cuando sucede esto, la bacteria resistente continúa
causando la infección.

La resistencia a los antibióticos se produce cuando las bacterias mutan en respuesta al uso
de estos fármacos.

Las bacterias se hacen resistentes a los antibióticos de varias formas. La principal es

mediante la presión selectiva que se produce cuando todas las bacterias no son sensibles
al antibiótico usado para tratar la infección y las bacterias que sobreviven pueden seguir
multiplicándose. Esto crea una población bacteriana que es resistente al antibiótico al cual
se ha expuesto la bacteria. La presión selectiva es un proceso natural que puede ser más
lento, pero que no se puede parar. La sobreutilización del antibiótico ayuda a acelerar la
selección de bacterias resistentes. (Brower, 2020)

4. Describe ¿En qué consisten los métodos cuantitativos y cualitativos

enfocados en el estudio de la sensibilidad bacteriana a los antibióticos?

Los métodos cuantitativos son aquellos procedimientos que permiten determinar la

concentración inhibitoria mínima (CIM) y la concentración bactericida mínima (CBM).

Se define CIM como la mínima concentración de antibiótico que, en un período de tiempo

predeterminado, es capaz de inhibir el crecimiento in vitro de un inóculo bacteriano
previamente estandarizado (concentración conocida de gérmenes). Se define como CBM
la mínima concentración de un antibiótico que, en un período de tiempo predeterminado, es
capaz de inducir la muerte in vitro del 99.9% de una población bacteriana previamente
estandarizada. La determinación de la CIM puede realizarse por micro o macro dilución en
caldo, dilución en agar o E-test (marca comercial).

Los métodos cualitativos (disco difusión) son aquellos procedimientos que permiten
clasificar directamente a un microorganismo como sensible o resistente. Este es uno de los
métodos más utilizados en la práctica diaria y es el que los estudiantes podrán realizar
durante el curso del CEFA. (Taroco, Seija, & Vignoli, s.f.)

22
 5. Describe el proceso para evaluar la sensibilidad bacteriana en un cultivo
líquido.

Método del medio de cultivo líquido: Coger de 3 a 5 colonias iguales de la placa de cultivo
de 18 a 24 horas y sembrarlas en 5 ml de un medio líquido (Brain-Heart, Todd Hewitt,
Tripticasa soja, etc.) e incubar en la estufa a 35ºC durante 2 a 6 horas hasta conseguir o
superar una turbidez del 0.5 de la escala de MacFarland. Si la turbidez es superior se realiza
el ajuste necesario con suero salino estéril. (Preparación de la suspensión MacFarland ver
apartado control de calidad). (Rodríguez, y otros, 2000)

23
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Los diámetros de los halos de inhibición se traducen a las categorías de resistente (R),
intermedio (I), moderadamente sensible (MS) o sensible (S). Revisar diámetro (cm) halos.

24
RESULTADOS
Reporta en la tabla los resultados obtenidos

Tabla no 1. Pruebas de susceptibilidad a antibióticos

Antibióticos Halo de inhibición (mm)
Escerichia coli Staphylococcus Serratia
aureus

25
BIBLIOGRAFÍA
Brower, M. (24 de Marzo de 2020). Resistencia bacteriana a los antibióticos. Obtenido de
Laboratorio TEST, SEQC: https://labtestsonline.es/articles/resistencia-bacteriana-
los-antibioticos
Calvo, J., & M. M. (Enero de 2009). Mecanismos de acción de los antimicrobianos.
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Servicio de Microbiología,
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Vol.27.(Núm.1.), pág. 44-52.
Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-
microbiologia-clinica-28-articulo-mecanismos-accion-antimicrobianos-
S0213005X08000177
Cercenado, E., & S. L. (Agosto de 2009). El antibiograma. Interpretación del antibiograma:
conceptos generales (I). Anales de Pediatría Continuada, Servicio de Microbiología
y Pediatría. Hospital General Universitario Gregorio Marañón., Vol.7.(Núm.4. ),
pág. 214-217. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-
continuada-51-articulo-el-antibiograma-interpretacion-del-antibiograma-
S1696281809719274
Coll, P. (Octubre de 2009). Fármacos con actividad frente a Mycobacterium tuberculosis.
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Servei de Microbiologia,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Vol.27.(Núm.8.), pág- 474-480. Obtenido de
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-
28-articulo-farmacos-con-actividad-frente-mycobacterium-S0213005X09003917
Dandan, R. H., & L. L. (2014). Manual de farmacología y terapéutica. 2ed. . Sevilla:
McGraw-Hill.
Durich, J. O. (Diciembre de 2000). Resistencia bacteriana a los antibióticos. Medicna
Integral, Profesor Titular de Medicina Preventiva y Salud Pública. Universidad de
Barcelona., Vol.36.(Núm.10.), pág, 367-370. Obtenido de
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-resistencia-
bacteriana-antibioticos-10022180
Enríquez, M. Q., F. R., B. R., M. V., C. N., & N. J. (Marzo-Abril de 2013). Las
oxazolidinonas como alternativa en el tratamiento del Staphylococcus aureus
multirresistente. Revista Scielo: MediSur, Universidad Ciencias Médicas,
Cienfuegos, Vol.11.(Núm.2.). Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2013000200008
García, Q. E., A. P., S. D., & G. A. (Septiembre de 2003). Farmacología de
Antimicrobianos utilizados en el tratamiento de las infecciones graves por bacterias
gram positivas. Revista Españolas de Quimioterapia, Servicio de Farmacología
Clínica, Clínica Universitaria de Navarra Pamplona, Unidad de Medicina,
Vol.16.(Núm.3.), 278-279.
Grayson, M. L., C. S., C. S., H. W., M. J., M. J., . . . P. D. (2018). Kucers' The Use of
Antibiotics (7th Edition ed.). Taylos & Francis, CRC Press.

26
Machado, M. O. (Enero-Abril de 2007). Synercid: una combinación de estreptograminas A
y B para el tratamiento de patógenos grampositivos multirresistentes. Revista
Scielo: Revista Cubana de Farmacia, Vol.41.(Núm.1.), versión impresa ISSN 0034-
7515. Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75152007000100010
MORALES, R. (2003). ANTIMICROBIANOS. Revista Scielo: Revista chilena de
infectología, Vol.20.(Núm.4.), ISSN 0716-1018. Obtenido de
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182003000400008&lng=n&nrm=iso
OMS. (13 de Octubre de 2020). Resistencia a los antimicrobianos. Obtenido de
Organización Mundial de la Salud, Notas descriptivas:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/antimicrobial-resistance
Ortega, M. R., & S. A. (Diciembre de 2000). Efectos adversos de las fluoroquinolonas.
Medicina Integral, Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínica.,
Vol.36.(Núm.10.), pág. 396-299. Obtenido de elsevier.es/es-revista-medicina-
integral-63-articulo-efectos-adversos-fluoroquinolonas-10022184
Patiño, N. M. (2011). Penicilina. Actualidades Farmacologícas, Departamento de
Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM , pág.3-5.
Perera, J. R., R. G., & F. S. (Septiembre- Diciembre de 2001). Cefalosporinas. Revista
Scielo: Revista Cubana de Farmacia, Vol.35.(Núm.3.), Versión impresa ISSN
0034-7515. Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75152001000300011
Rodríguez, J. A., C. R., G. S., G. L., M. M., R. A., & V. J. (2000). Métodos básicos para el
estudio de la sensibilidad a los antimicrobianos. (J. J. Picazo, Ed.) Procedimientos
en Microbiología Clínica, pág.4,5.
Taroco, R., S. V., & V. R. (s.f.). Métodos de estudio de la sensibilidad antibiótica. TEMAS
DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA, bacteCEFA, pág.663-665.
Tricas, J. M. (14 de Abril de 2020). CLORANFENICOL Y TIANFENICOL. «FENICOLES»
ANTIBIÓTICOS. Obtenido de HITOS DE LA FARMACOLOGÍA: http://www.info-
farmacia.com/medico-farmaceuticos/revisiones-farmaceuticas/cloranfenicol-
revision-farmaceutica
Trigueros, N. C., A. O., P. C., & V. J. (Agosto de 2009). Macrólidos y cetólidos.
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Universidad de Barcelona,
Vol.27.(Núm.7.), DOI: 10.1016/j.eimc.2009.06.002. Obtenido de
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-
28-articulo-macrolidos-cetolidos-S0213005X09003401
Vicente, D., & P. T. (Febrero de 2010). Tetraciclinas, sulfamidas y metronidazol.
Enfermadades Infecciosas y Micobiología Clínica, Vol.28.(Núm. 2.), DOI:
10.1016/j.eimc.2009.10.002. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-
enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-tetraciclinas-
sulfamidas-metronidazol-S0213005X09005187

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