Introducción a las principales deformaciones del pie

Carballido Corro, Daniel
1 - Introducción a las Principales Deformaciones Morfológicas y Estructurales

que Afectan el Pie
Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB
1 - Introducción a las Principales Deformaciones Morfológicas y Estructurales que Afectan el Pie
El pie y el tobillo son dos de los segmentos del sistema musculoesquelético que mejor se prestan a
exploración “clínica” completa. Estos segmentos son accesibles al examen visual, manual, por
palpación y funcional.
El dolor y la dificultad para caminar son los síntomas ordinarios que hacen que la persona se
acerque a consulta. Es en esta consulta que el paciente señala con precisión el punto en que le
duele en el pie y/o tobillo, e indicar cómo siente la disfunción.
Los síntomas los podemos clasificar como estáticos y cinéticos.
Estáticos: Aquellos que se presentan cuando el paciente se encuentra parado.
Cinéticos: Aquellos que señalan dolor o impedimento durante la ambulación, saltos o carrera.
Muchos de los problemas del pie se observan al nacer y durante la infancia temprana y se corrigen
con tratamientos conservadores si se aplican en fases iniciales.
Adicionalmente, si estos problemas se tratan en una fase temprana, se evitarán repercusiones en el

resto del aparato locomotor.
1.1 Criterios de Normalidad

Se debe de considerar normal al pie que presenta:
● Ausencia de dolor
● Adecuado equilibrio muscular
● Ausencia de contracturas
● Tegumentos en región posterior, anterior y media según patrones conocidos
● Dedos en extensión y con buena movilidad
● Distribución correcta de la carga en el momento de estar parados y durante las fases de la marcha
Estudios a Distancia en O y P 1 / 78
-- 1.2 Clasificación de las Deformidades del Pie
1 - Introducción a las Principales Deformaciones Morfológicas y Estructurales que Afectan el Pie
1.2 Clasificación de las deformidades del pie

Las deformidades del pie se pueden clasificar en posicionales y estructurales. Las principales
deformidades posicionales según los diferentes planos son:
Plano transverso: Abducto y Aducto

Abducto: Es la deformidad posicional en la que el pie o parte de él se aleja del plano medio corporal.
Aducto: Es la deformidad posicional en la que el pie o alguna parte de él se aproxima al plano medio.
Plano frontal: Varo, Valgo
Varo: Es aquella posición en la que el pie está invertido
Valgo: Es aquella en la que el pie se encuentra en eversión.
Plano sagital: Pie Talo, Pie equino

Pie talo: es aquella posición fija en la que la parte anterior del pie se encuentra en un plano más
elevado que el talón y la articulación tibioperoneoastragalina en flexión.
Pie equino: es aquella deformidad estructural en la que la región anterior del pie se encuentra en
un plano transverso inferior al del talón, y por lo tanto la articulación del tobillo está en extensión
(flexión plantar).
Existen también algunas alteraciones del pie que se dan simultáneamente en los tres planos:
Pie pronado: Las alteraciones que se producen en los tres planos del espacio son: abducción,
flexión y eversión.
Pie supinado: Es una alteración opuesta a la pronación y caracterizada por: aducción, extensión e
inversión.
2 - Pie Plano
2 - Pie Plano
2.1 Definición
Se trata de una desestructuración de la bóveda plantar. Generalmente se asocia a valguismo de
talón, pronación del medio pie y abducción del antepié.
Si sólo aparece alguno de los componentes se trata de un pie valgo o de un pie plano. Las
alteraciones son continuas, por lo que su delimitación es difícil.
Con las denominaciones de «pie planovalgo», «pie valgo» o «pie plano» se hace referencia sólo a la
forma. Las causas que provocan estas deformidades de los pies son tan variadas como en el pie
equinovaro o el pie equino. No siempre hay que buscarlas sólo en el pie.
Al examinar un pie plano debe analizarse también la estática de la extremidad inferior, así como la
existencia de trastornos neurológicos. Es muy difícil establecer una norma, porque la naturaleza de
esta alteración es muy variada.
Además, el pie plano puede tener una causa hereditaria; no en vano este tema ha sido tratado por
numerosos autores (Max Frisch en Andorra).
El talón en valgo marcado y el arco longitudinal aplanado en el niño antes de los 2 años se
consideran formas fisiológicas. Con el crecimiento, el arco se eleva, como muy tarde a los 2-3 años.
Cuando la forma del arco no aparece surge la duda de si se debería ayudar con medios ortésicos. El
límite entre el pie plano fisiológico y el patológico es difícil de establecer y no está exento de
factores subjetivos.
Al comparar un pie normal y un pie planovalgo notamos que

el talón está inclinado en valgo.
La línea media de la pierna toca el suelo medialmente al calcáneo.
El astrágalo se desplaza medialmente por encima del calcáneo y el
antepié se coloca en abducción.
-- 2.2 Clasificación del Pie Plano
2 - Pie Plano
2.2 Clasificación del pie plano

El pie plano se clasifica clínicamente en congénito y adquirido.
Pie plano congénito: es aquel que aparece como consecuencia de factores hereditarios y está
presente al momento del nacimiento.
Pie plano adquirido: aparece por factores extrahereditarios, como alteraciones neuromusculares,
traumatismos, hábitos y calzados incorrectos, sobre peso, alteraciones hormonales o reumatismos,
que van a alterar una estructura de los miembros inferiores no patológica hasta ese momento.
Para el tratamiento ortésico es mucho más importantesiel pie plano es flexible y, por tanto,
corregible mediante dispositivos mecánicos externos o si hay que tratarlo como un pie plano
estructurado, que no admite dichos dispositivos.
-- 2.3 Huellas y Grados del Pie Plano
2 - Pie Plano
2.3 Huellas y Grados del Pie Plano
El pie plano puede ser graduado de acuerdo a la forma de la huella obtenida, y se clasifica en grados:
Primer grado: La huella sobrepasa la mitad del talón anterior en su zona central o istmo.
Segundo grado: La huella es como la sombra de todo el pie, pero no hay protuberancia interna.
Tercer grado: Existe gran protuberancia interna pero se mantiene la huella en el borde externo.
Cuarto grado: La protuberancia interna es dominante y aparece una zona amplia en las regiones
anterior y media externas que no se marcan en la huella.
-- 2.4 El Pie Planovalgo Laxo
2 - Pie Plano
2.4 El Pie Planovalgo Laxo

En carga, el talón se desvía en valgo, el arco longitudinal se aplana y el antepié queda en abducción.
La huella plantar muestra un claro ensanchamiento de la zona media del pie a la altura de lo que
sería el vértice de su arco.
El pie planovalgo laxo aparece tanto en el niño como en el adulto y se puede dividir en pie
planovalgo de musculatura rígida (suficiente) y de musculatura laxa (insuficiente) (H. U. Debrunner).
El pie de musculatura rígida al elevarse sobre los dedos cambia el talón de la posición de valgo a la
de varo por la tracción del tendón de Aquiles, los flexores largos de los dedos y la musculatura corta
del pie, y se produce un marcado aumento del arco longitudinal o se corrige el pie planovalgo por
los movimientos de rotación externa de la pierna con respecto al pie cuando está apoyado
firmemente. El arco del pie planovalgo laxo, por el contrario, no puede elevarse activamente o lo
hace sólo parcialmente. Se comporta aproximadamente de la siguiente forma: según H. Habermann,
la pinza maleolar rotada hacia dentro desplaza al astrágalo, que sufre por ello una rotación medial
alrededor de su eje longitudinal. El calcáneo no rota (fig. a), sino que se queda en su posición, pero
con una pronación o desviación en valgo (fig. b). La cabeza astragalina angulada medialmente no
encuentra apoyo en su base y resbala hacia abajo desde su «silla femenina de montar» sobre el
calcáneo (fig.c). En consecuencia, la articulación astragaloescafoidea se desplaza en sentido
dorsolateral del escafoides y secundariamente se origina una abducción del antepié (fig.d). El
saliente del escafoides lleva a la supinación y la extensión dorsal del primer radio y, con ello, el
aplanamiento hasta su desaparición del arco longitudinal medial o hasta el pie cóncavo (fig. e). En la
radiografía se observa que el eje longitudinal del astrágalo y el escafoides forman tanto en el plano
lateral como en el dorsoplantar un ángulo de 40" o más, cuando lo normal son aproximadamente
30".
Desarrollo del pie planovalgo:
a) Rotación interna de la pinza maleolar
b) Inclinación del calcáneo en valgo
c) El astrágalo se desvía hacia fuera y resbala sobre el calcáneo medialmente

hacia abajo
d) Abducción del antepié
f) Giro y flexión dorsal del primer radio
2.4.1 Tratamiento Ortésico

El tratamiento ortésico se dirige en primer lugar a corregir la posición de valgo del talón, cuando es
posible hacerlo con la mano sin ejercer mucha fuerza. La corrección del arco longitudinal aplanado y
de la abducción del antepié no se consigue espontáneamente, sino como consecuencia de supinar el
talón, con lo que se intenta poner en su sitio la cabeza astragalina desplazada medial y plantarmente.
Posición de las manos para corrección del pie planovalgo
2.4.2 Modificaciones en el calzado de serie

Entre las medidas complementarias están las modificaciones ortopédicas del calzado: tacón
prolongado hacia dentro o tacón de Thomas y/o elevación del borde interno del zapato.
-- 2.5 Pie Planovalgo Contracturado
2 - Pie Plano
2.5 Pie Planovalgo Contracturado

El pie planovalgo contracturado no se puede corregir con la mano sin ejercer mucha fuerza. La
movilidad de las articulaciones del retropié está limitada. El pie está desplazado medialmente. El eje
longitudinal de la tibia no llega al suelo a mitad de la planta sino en el borde interno del pie.
Las causas del pie planovalgo contracturado son muchas: malformaciones congénitas del peroné,
alteraciones del equilibrio muscular por lesiones flácidas o espásticas, contractura de un pie
planovalgo flácido, poliartritis crónica, traumatismos, etc.
Malformaciones congénitas y deformaciones graves soportan bien la carga y son indoloras, pero no
ocurre lo mismo en los pies planovalgos que se deben a otras causas.

Aunque se intenta repetidamente, es una utopía alinear con medios ortésicos el pie planovalgo
contracturado. La posible solución consiste en equilibrar mediante un soporte exacto del pie, los
puntos de presión sobre toda la planta del pie para aumentar la superficie de carga en sentido
vertical y facilitar el paso. Por eso el tratamiento con plantillas se complementa con las
modificaciones ortopédicas del calzado y a menudo con calzado ortopédico a medida.
2.5.2 Modificaciones en el calzado de serie

Para aumentar la superficie de apoyo del tacón es necesaria una prolongación medial o un tacón en
cuña con prolongación medial. Con esto aumenta la seguridad de la bipedestación y la superficie de
carga. Hay que reforzar el contrafuerte medial del talón para contrarrestar las fuerzas que actúan
lateralmente sobre el zapato y en ocasiones elevar el borde interno del zapato. Una barra en
balancín metatarsiana facilita el desarrollo del paso.
2.5.3 Calzado Ortopédico a medida, calzado

interior
En pies planovalgos gravemente contracturados pocas veces está indicado un tratamiento con
plantillas y modificaciones ortopédicas del zapato. Está más indicada la construcción de un calzado
ortopédico a medida o de un botín interior.
2.5.4 Tratamiento Quirurgico

Si la técnica ortopédica y la rehabilitación no son suficientes se recurre a medidas quirúrgicas, como
la reposición abierta en los raros, pero graves, casos de astrágalo vertical congénito (Duckworth).
Técnicas quirúrgicas para corregir el pie planovalgo son: alargamiento tendinoso, artrodesis
subastragalina de Grice y doble artrodesis, esta última después de acabado el período de
crecimiento.
3 - Pie Plano Transverso
3.1 Definición
En el pie plano transverso la línea de las cabezas metatarsianas está ensanchada y el arco
transverso aplanado. La carga principal ya no se ejerce sobre el primer y quinto radio sino en los
medios. Bajo las cabezas con sobrecarga la almohadilla plantar está disminuída o desaparece. En
cambio, la piel reacciona con hiperqueratosis. Estas callosidades pueden ocasionar dolores, que en
el pie neuropático pueden causar un mal perforante plantar.
El pie plano transverso ocasiona alteraciones secundarias de los dedos, como hallux valgus, dedos
en garra y en martillo, V metatarsiano varo, etc. En el pie plano y plano transverso el arco
logintudinal esta aplanado; en el pie cavo, por el contrario esta aumentado.
-- 3.2 Etiología
3.2 Etiología
La causa más frecuente se atribuye a una insuficiencia musculoligamentosa con base hereditaria.
Esta deformidad es una de las llamadas “enfermedades de la civilización”:uso de tacones altos,
suelas blandas, falta de movimiento, sobrepeso, etc.
El pie plano transverso no aparece en la infancia, sino que se desarrolla más tarde. Afecta en mayor
porcentaje a mujeres, especialmente en la menopausia.
En el pie equino la sobrecarga crónica sobre las cabezas metatarsianas también puede provocar un
pie plano transverso.
El pie plano transverso asimétrico por regla general es consecuencia de una lesión, debida, por
ejemplo a poliomielitis.
El pie plano transverso también puede ser consecuencia de una poliartritis crónica, generalmente
simultánea al hundimiento del arco longitudinal y a la caída del retropié en valgo. La movilidad de
las articulaciones afectadas se encuentra muy limitada o totalmente hasta quedar anquilosadas
(anquilosis). El pie plano transverso causado por una poliartritis crónica generalmente se encuentra
contracturado. A diferencia de las otras formas éste no se puede corregir pasivamente.
-- 3.3 Diagnóstico
3.3 Diagnóstico
En el pie normal en descarga, la línea de las cabezas metatarsianas forman un arco ligeramente
convexo que se denomina arco transverso. Éste desaparece en carga y, en consecuencia, las cabezas
I y V situadas en los extremos se sobrecargan, como han demostrado los estudios de presión.
Pie plano transverso con hallux valgo que

desplaza los dedos vecinos lateralmente
En el pie plano transverso la distancia entre las cabezas metatarsianas aumenta, pero no de forma
regular. Es mayor entre las cabezas de los extremos (I-II y IV-V) que entre las situadas en medio. El
eje longitudinal del I metatarsiano se puede desviar unos 10-30° del eje longitudinal del antepié,
formándose el primer metatarsiano varo. Con la tracción muscular en esta malposición se produce
una desviación del dedo gordo a una posición de valgo, y una rotación alrededor del eje longitudinal
en pronación. Los sesamoideos de los tendones se desplazan lateralmente y se luxan parcial o
totalmente desde su posición en la cabeza del I metatarsiano.
Como consecuencia de esta deformidad, las cabezas de los metatarsianos I y V sobresalen por el
borde interno y externo del pie, respectivamente. Justo en este punto el hueso sólo está cubierto por
la piel. La presión continuada y los roces del calzado ocasionan una queratosis de la piel y a la
formación de bursitis sinoviales llenos de líquido. Por desgracia, el hueso reacciona contra el roce
mecánico continuo mediante la formación de exostosis.
Pero además, con la separación de los radios situados en los extremos del eje longitudinal los dedos
se inclinan hacia arriba en el plano sagital. Esto se explica porque la movilidad en la articulación de
Lisfranc de los dos radios externos es mayor que la de los radios medios.
Pie plano transverso con hallux valgo

y V metatarsiano valgo, denominado pie triangular
-- 3.4 Tratamiento
3.4 Tratamiento
No es posible recuperar la forma y la función normales del pie plano transverso mediante medidas
quirúrgicas o conservadoras. La finalidad del tratamiento es la eliminación del dolor y una mejor
distribución de las presiones de las cabezas metatarsianas, no sólo en bipedestación sino
especialmente en la fase de despegue, para mejorar la eficacia del apoyo y de la marcha.
3.4.1 Medidas quirurgicas

El tratamiento quirúrgico se orienta menos a la corrección del pie plano transverso que a sus
consecuencias, es decir, la corrección del hallux valgus, del I metarsiano varo, y de las exostosis
mediante intervenciones locales o correcciones generalizadas de los ejes. Son útiles las osteotomías
en cuña, tanto directamente detrás de las cabezas como en sus bases.

Las posibilidades quirúrgicas en el pie plano transverso son realmente pocas. Por ello es más
aconsejable agotar las posibilidades ortésicas.
Plantillas
En el pie plano transverso laxo, si es posible levantar pasivamente las cabezas metatarsianas y con
ello mejorar a la vez las deformidades de dedo en martillo y en garra, dicho efecto se puede lograr
también con plantillas.
En casos leves es suficiente una almohadilla metatarsiana en forma de riñón o corazón, que se sitúa
exactamente por detrás de las cabezas de los tres metatarsianos centrales para lograr una descarga
retrocapital. No debe ser demasiado ancha y levantar los radios extremos, ya que se situarían en un
plano inclinado y se separarían más agravando el pie plano transverso (Grifka).
En casos más complejos esta indicada la barra retrocapital, que incluye todos los radios. Según
Bähler, este efecto se puede demostrar de forma simple apoyando el pie en un escalón, de manera
que todos los metatarsianos sobresalgan de éste y queden en el aire. A diferencia del escalón, en
ocasiones una barra retrocapital oblicua no es suficiente. Su forma debe estar adaptada
individualmente a cada cabeza. La situación exacta de la barra retrocapital se determina palpando
cada cabeza y diseñando la barra por detrás de éstas. Si en el pie plano y el pie plano transverso se
encuentra elevado el arco longitudinal interno se prona más el quinto radio para equilibrarlo. En el
primer radio se recomienda practicar un ligero surco en la barra para descargar el tendón del flexor
largo del dedo. La posición de este tendón también se puede marcar con lápiz. Colocando el dedo
gordo en máxima extensión dorsal y trasladando después su posición a la plantilla.
La elevación de los metatarsianos puede corregir los dedos medios en martillo, pero también los
presiona hacia arriba contra el interior del corte del antepié del zapato, lo que puede provocar
callosidades dolorosas en las articulaciones interfalángicas proximales. Los zapatos con una puntera
alta son poco aceptados por su falta de estética. Por este motivo, las almohadillas metatarsianas no
deben elevar el antepié más de lo necesario. Si el espacio para los dedos dentro del zapato es
demasiado pequeño, se puede aumentar lijando el interior de la suela, aunque estas posibilidades
son muy limitadas.
Descarga del arco transversal con almohadilla
4 - Pie Cavo
4 - Pie Cavo
4.1 Definición
El arco longitudinal en el pie normal tiene forma de media cúpula. Si se colocan ambos pies uno al
lado del otro, cada arco longitudinal forma la mitad de esta cúpula. El arco longitudinal es más alto
en el lado interno, mientras que en el borde externo del pie, en carga, se sitúa plano en el suelo.
En el pie cavo, por el contrario, el arco longitudinal aumenta tanto en altura como en anchura. En
carga sobre un suelo plano, el borde externo del pie describe también un arco longitudinal. Entre el
pie y el suelo se forma, según Morgenstern, “un espacio por el cual se puede mirar”. O dicho de
otra forma: si el retropié con su calcáneo se lleva a una posición media, es decir, a un ángulo de
0-10° de extensión dorsal, el antepié queda con sus cabezas metatarsianas unos centímetros más
bajas: la concavidad del pie aumenta y requiere una elevación correspondiente de tacón. El arco
longitudinal más alto lleva también a una aponeurosis plantar tensa y aumentada, a una disminución
de la superficie de apoyo y a una posición en varo del talón. Aumenta el ancho de las cabezas
metatarsianas como en el pie plano transverso y los dedos se hallan contracturados en posiciones de
martillo y en garra, por lo que esta malposición recibe el nombre de “pie cavo en garra”.
-- 4.2 Etiología
4 - Pie Cavo
4.2 Etiología
Como cualquier otra deformidad del pie, el pie cavo puede deberse a diferentes causas. La
transformación de un arco longitudinal algo elevado en un verdadero pie cavo no es rara.
Frecuentemente es de origen hereditario, pero nunca aparece en el momento del nacimiento, sino
que se desarrolla más tarde, durante la segunda etapa del crecimiento.
Pie cavo
-- 4.3 Técnica de Exploración
4 - Pie Cavo
4.3 Técnica de exploración

En la exploración del pie cavo hay que prestar atención a las siguientes particularidades:
En el pie cavo el grado de movimiento de la articulación del tobillo no está limitado.
La amplitud de movimientos en la articulación subastragalina por regla general está limitada. El pie
cavo tiene tendencia a inclinarse en varo y no se puede llevar pasivamente a la posición media.
La fascia plantar y, especialmente, el flexor común del dedo gordo están más tensos de lo normal. Si
se flexiona el dedo gordo dorsalmente, el tendón sobresale de la superficie de la planta del pie.
Por regla general, la línea que forman las cabezas de los metatarsianos está ensanchada y
sobrecargada y el arco transverso anterior del pie esta aplanado y casi ha desaparecido.
El perímetro de la línea que forman las cabezas metatarsianas es mayor de lo normal.
Los dedos contracturados a menudo están en posición de martillo o garra.
Los pulpejos de los dedos no contactan con el suelo.
-- 4.4 Huellas y Grados en el Pie Cavo
4 - Pie Cavo
4.4 Huellas y grados en el pie cavo

El estudio de las huellas plantares se hace en relación a una impresión o a la observación en el
podoscopio, clasificándolo como:
Pie cavo funcional: La huella de este tipo de pie se caracteriza por un apoyo de la zona media casi
normal, profundidad en el apoyo anterior y ausencia de la imagen de los dedos.
Pie cavo de primer grado: Se acentúan los datos observados anteriormente y el talón central se
adelgaza, pero aparecen los pulpejos de los dedos.
Pie cavo de segundo grado: Desaparece la huella de la zona media del pie, aunque todavía los
talones anterior y posterior tienen una cierta prolongación como queriendo unirse.
Pie cavo de tercer grado: Desaparece totalmente el apoyo en el borde externo del pie y las
prolongaciones hacia atrás y hacia delante de los talones, y tampoco pueden visualizarse las huellas
de los dedos.
-- 4.5 Tratamiento
4 - Pie Cavo
4.5 Tratamiento
Mediante tratamiento quirúrgico o conservador, el pie cavo puede disminuir su deformidad, pero no
llega a ser normal.
4.5.1 Tratamiento quirurgico

Varias intervenciones quirúrgicas sobre los tendones y los huesos han conseguido un buen resultado
inicial, pero los resultados a largo plazo son deficientes.
4.5.2 Tratamiento conservador

El pie cavo admite casi exclusivamente tratamiento ortopédico, cuyos objetivos son los siguientes:
Disminuir el arco aumentado

Disminuir el varo del retropié
Pronar el antepié
Descargar las cabezas metatarsianas
Alargar y bajar el arco longitudinal
Lograr que los pulpejos de los dedos contacten con el suelo
Restablecer en su sitio las cabezas metatarsianas y aliviar los dedos en garra.
Facilitar el normal desarrollo del paso
La mayor altura del arco se puede compensar elevando la altura del tacón, por regla general unos
3-4 cm, si bien esta solución puede ser más difícil de aplicar en hombres que en mujeres.
La plantilla no debe apoyar en ningún caso el arco longitudinal, ya que el pie cavo aúnse inclinaría
más en varo. La plantilla debe actuar sobre el arco longitudinal dilatándolo, mediante una base
escalonada en la inserción de la aponeurosis plantar y sobre las cabezas metatarsianas, esta última
como descarga retrocapital transversa.
El talón debe quedar horizontal o muy ligeramente inclinado. Debe pronarse ligeramente el antepié
mediante una cuña por detrás del quinto radio.
Los dedos deformados necesitan amplio espacio y una puntera alta que los deje en completa
libertad, Así mismo, se precisa una sujeción acolchada del dorso del pie que ayude a aplanarlo.
Tratamiento Ortésico:
A. La plantilla no debe apoyar totalmente el arco longitudinal,
ya que aumentaría el pie cavo.
B. El apoyo "en escalón" relaja el pie cavo y lo aplana en carga.
C. Con este apoyo el talón, durante el desarrollo del paso, se
mantiene fijo en el calzado.
5 - Pie Talo
5 - Pie Talo
5.1 Definición
En el pie talo la extensión del movimiento dorsal de la articulación del tobillo está muy aumentada a
costa de la disminución de la flexión plantar. En los casos más acusados, el pie imita la forma de la
hoja de una navaja doblada: el dorso del pie contacta con la tibia. El pie no llega a alcanzar la
posición neutra y menos a flexionar plantarmente, tal como ocurre a menudo en el pie talo cavo, en
el que la inclinada posición del talón se compensa más o menos por la inflexión del antepié.
-- 5.2 Etiología
5 - Pie Talo
5.2 Etiología
El pie talo es una deformidad poco frecuente. Es de tipo congénito, la mayoría de las veces
expresión de espina bífida lumbar y de mielomeningocele. No hay que confundirlo con la frecuente
extensión dorsal acusada del pie del recién nacido, ya que esta posición de pie talo se equilibra
espontáneamente al cabo de pocos días.
El verdadero pie talo congénito, sin alteraciones neurológicas, es muy poco frecuente. Se diferencia
del pie talo en que no se deja llevar pasivamente a la posición neutra. Recuerda al pie equinovaro
congénito en dirección y orden opuesto. El tratamiento es precoz, durante la primera semana de la
vida, con manipulaciones pasivas, y una serie de vendajes de yeso correctores, seguidos de ortesis
de pierna y pie con sujeción dorsal.
En general, el pie talo es el resultado de un desequilibrio muscular entre los flexores y extensores
del pie, es decir un déficit funcional del músculo tríceps sural y del tendón de Aquiles, que puede ser
debido a una lesión, por ejemplo por parálisis cerebral infantil, lesión o herida infantil del nervio
tibial, o consecuencia de una alteración del tendón de Aquiles y del calcáneo.
El pie talo yatrógeno, queda como un pie bailante tras un alargamiento no indicado o excesivo del
tendón de Aquiles en casos de parálisis cerebral espástica y, más específicamente, en el adulto tras
apoplejía o un defecto del tendón de Aquiles consecutivo a un accidente.
-- 5.3 Función
5 - Pie Talo
5.3 Función
De todas las deformidades de los pies, el pie talo es la que produce mayor alteración funcional del
pie. La deambulación se compara a la marcha tambaleante con zancos o sobre un muñón de
Pirogoff. Falta totalmente despegue activo del pie y su efecto de palanca de retroceso sobre la
rodilla. La marcha es a pasos cortos, insegura y la mayoría de las veces con flexión compensadora
de la rodilla y la cadera.
La consecuencia inhibidora del pie talo sobre la marcha ya era reconocida por nuestros antepasados:
en la antigüedad a los presos les cortaban el tendón de Aquiles para que no pudieran escapar.
-- 5.4 Tratamiento
5 - Pie Talo
5.4 Tratamiento
El principio del tratamiento es la recuperación de la forma normal del pie y el equilibrio muscular.
6 - Pie Equino
6 - Pie Equino
6.1 Definición
Una de las alteraciones más frecuentes del pie se conoce como pie equino. El pie equino no se deja
llevar ni activa ni pasivamente a la posición neutra o de ángulo recto.
Si el pie no puede flexionarse activamente pero sí pasivamente a la posición neutra, se habla de pie
bailante o caído.
La incapacidad de levantar el pie por encima de la posición neutra aumenta el riesgo de tropezar y
afecta la seguridad al andar. El pie equino representa un alargamiento funcional de la pierna y a la
vez una disminución de la superficie de apoyo.
El pie equino presenta un varo e inversión del retropié cuando se altera el equilibrio muscular en
beneficio del tendón de Aquiles. De este modo, el tendón, junto con el músculo tríceps, se
convierten en el flexor plantar y el supinador más potentes del pie.
En la mayoría de los casos el pie equino es consecuencia de la alteración de la función muscular,

cuya causa, por otra parte, hay que buscar a menudo en una alteración de la función nerviosa más
que en la propia musculatura. La causa de un pie equino reside poco en los huesos y las
articulaciones.
-- 6.2 Diagnóstico
6 - Pie Equino
6.2 Diagnóstico
6.2.1 Movilidad articular

Para el diagnóstico funcional es básica la exploración del rango de movimientos de las articulaciones
del retropié, especialmente en la extensión dorsal y la pronación.
La extensión dorsal y pronación máximas posibles son consecuencia del tendón de Aquiles o de su
músculo tríceps sural. Por motivos anatómicos su tensión depende directamente de la posición de la
articulación de la rodilla. Mientras que una parte del tríceps sural tiene origen en la pierna, el
origen de ambos gastronemios no está en la pierna sino en el extremo distal del fémur. En
condiciones normales esta disposición permite, con la rodilla flexionada, extender el pie 10-20° más
que cuando la rodilla está completamente extendida. Si hay contractura de ambos gastronemios,
por ejemplo como consecuencia de una lesión espástica, la elasticidad de la musculatura posterior
de la pierna está disminuida, de manera que con la rodilla extendida el pie se coloca en posición de
equino, mientras que la posición alterada, con una rodilla flexionada en ángulo recto, disminuye en
10-20° o puede llevarse hasta la posición neutra.
Las contracturas leves del tríceps se hacen evidentes con la rodilla extendida. También es de ayuda
diagnóstica la marcha sobre el talón: después de unos pasos aparecen debilidades discretas del
elevador del pie o el pie equino cuando el antepié no puede ser levantado del suelo o sólo durante
unos pocos pasos.
De forma análoga, una posición alterada en supinación del retropié se puede corregir pasivamente
mejor con la rodilla flexionada que si está extendida.
De aquí deriva la norma de que las medidas para la ortesis elevadora de un pie reducible deben
tomarse con la rodilla extendida y no en ángulo recto. Si no se respeta esta regla, en la
bipedestación el talón se levantará de la ortesis.
6.2.2 Musculatura
A la valoración de la movilidad articular con la rodilla flexionada y extendida le sigue la la
exploración muscular. En lesiones flácidas de los elevadores del pie, el estado de la musculatura es
menos significativo que en las frecuentes lesiones espásticas, mayoritariamente consecuencia de
lesiones cerebrales. Cuanto más grave es la espasticidad mayores son las alteraciones posturales y
las contracciones de la musculatura que refuerzan las posiciones del pie en equino y la inversión.
Simultaneamente, también como consecuencia de lesiones espásticas puede aparecer el reflejo de

Babinski, con extensión dorsal espontánea y muy potente del dedo gordo. Una lesión espástica
grave también puede desencadenar contracturas clónicas de la musculatura de la pantorrilla, a
menudo con una causa mecánica mínima, como puede ser la presión de una ortesis.
En tales casos es necesario encontrar la posición del pie en la que la espasticidad muscular sea
mínima. La ortesis debe estabilizar el pie en esa posición, que no siempre corresponde a la
extensión dorsal máxima posible.
6.2.3 Alteraciones sensitivas

Las lesiones cerebrales suelen estar relacionadas con la mayor o menor alteración de la inervación
sensitiva, lo que significa que el paciente no nota apenas dónde presiona la ortesis o el zapato.
Tampoco puede localizar la posición de su pie en el espacio.
Lesiones nerviosas radiculares, que pueden ser consecuencia de una hernia discal o una afectación
del elevador del pie, por regla general se acompañan de alteraciones de la sensibilidad que
dependen de la altura de la lesión. Se recomienda marcar esta zona sobre la piel y adaptar
cuidadosamente la ortesis sobre esta zona.
6.2.4 Riego sanguíneo

Finalmente hay que prestar atención a la circulación arterial y venosa del pie equino. La lesión
comporta una disminución del riego sanguíneo, que se acompaña de insuficiencia de la bomba
muscular. En el paciente hemipléjico, cuyas lesiones se deben a una oclusión arterial, la propia
enfermedad comporta una mayor o menor alteración de la irrigación arterial del pie. El pie está más
frío, la piel aparece con una coloración más oscura y las partes blandas están atróficas. Estos pies
son especialmente proclives a sufrir puntos de presión y roces, que en casos graves pueden llevar a
la amputación.
-- 6.3 Tratamiento
6 - Pie Equino
6.3 Tratamiento
El tratamiento del pie equino no siempre es ortésico. En lesiones espásticas hay que considerar la
rehabilitación, y en determinados casos las correcciones quirúrgicas como la elongación del tendón
de Aquiles o la estabilización interna con doble artrodesis de las articulaciones subastragalina y de
Chopart.
El tratamiento ortésico debe tener los siguientes objetivos:
1. Estabilizar el pie en flexión dorsal máxima y eversión

2. Compensar el alargamiento funcional de la pierna.
3. Descargar el antepié
4. Facilitar la marcha
5. Compensar la disminución de la superficie de apoyo
6. Disminuir la espasticidad de la musculatura.
Elongación del tendón de aquiles Ortesis para fijación pasiva
7 - Pie Equinovaro
7 - Pie Equinovaro
7.1 Definición
El pie equino varo es una malformación del pie con 5 componentes:
1. Pie equino
2. Varo del retropié
3. Inversión y aducción del antepié
4. Atrofia de la musculatura posterior de la pierna
5. Rotación interna de la tibia
Los componentes individuales pueden tener un desarrollo muy variable y la rotación interna de la
tibia siempre está presente en el pie equinovaro idiopático no tratado.
-- 7.2 Etiología
7 - Pie Equinovaro
7.2 Etiología
1. El pie equinovaro congénito es una de las malformaciones más frecuentes de las extremidades (1
por 1000 recién nacidos). La deformidad puede aparecer en uno o ambos pies. En el 10% de los
casos se acompaña de otras malformaciones congénitas, como displasia de una o ambas
articulaciones de la cadera.
2. El pie equinovaro también puede ser congénito como consecuencia de una falta de desarrollo o
lesión neurológica como espina bífida, mielomeningocele o parálisis cerebrales. Finalmente, el pie
equinovaro se presenta a menudo en casos con artrogriposis múltiple congénita.
3. Puede aparcer un pie equinovaro durante el crecimiento debido a diferentes enfermedades, como
poliomielitis o miopatías, o a lesiones cerebrales tras enfermedad o accidente.
4. Un pie equinovaro puede formarse como consecuencia de una lesión de partes blandas y huesos
de la pierna y el retropié, y el pie varo puede ser consecuencia de una osteoartropatía.
En el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico del pie equinovaro hay que considerar las diferentes
causas, sobre todo las alteraciones de la sensibilidad y del trofismo, así como el tipo y la fuerza de
las contracturas.
-- 7.3 Diagnóstico y Tratamiento
7 - Pie Equinovaro
7.3 Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico del pie equinovaro congénito se establece por la malposición típica. Debe ser
considerado pie equinovaro leve cuando se puede llevar a la posición neutra pasivamente sin
esfuerzo. Esta posición desaparece espontáneamente después de unos días y no requiere
tratamientos especiales.
En los casos de pie equinovaro verdadero no es posible llevar pasivamente el pie a la posición
neutra. El tratamiento consiste en la rehabilitación paso a paso, que se debe mantener durante todo
el crecimiento. Un excelente resultado en la corrección durante los primeros meses puede seguirse
de recidiva total si durante el crecimiento no se mantiene el pie en la posición corregida. El riesgo
de recidiva es especialmente importante en la edad preescolar y en la última etapa de crecimiento,
antes de la pubertad. En estas fases puede ser necesario aplicar medidas quirúrgicas. La
corrección del pie equinovaro en el recién nacido sigue varias etapas consecutivas:
1. Aducción e inversión del antepié

2. Supinación del talón
3. Pie equino
Si el tratamiento pretende corregir todas las malposiciones al mismo tiempo o en otro orden, pueden
aparecer secuelas intratables, como pie en balancín, cúpula astragalina aplanada con movilidad
limitada de la articulación del tobillo y tendencia al pie plano valgo contracturado.
Si el tratamiento es consecuente hasta el final del crecimiento el resultado funcional será el de un

pie normal. La forma del pie suele quedar algo recia, sin que sean necesarias medidas ortopédicas
de calzado en la edad adulta.
La corrección del pie equinovaro congénito en el recién nacido se centra en las características
anatómicas.
7.3.1 Rectificación con yeso

En los 8-10 primeros días de vida la piel del recien nacido es demasiado delicada para soportar la
presión de un vendaje de yeso, por lo que el tratamiento consistirá en ejercicios de movimientos
pasivos que deben realizarse unas 20 veces aprovechando cada cambio de pañal. Con una mano se
sujeta el talón y con la otra se corrige la malposición del antepié sin forzarla demasiado. Estos
movimientos son fáciles de aprender y enseñara a los padres y cuidadores.
Después empezará el tratamiento con yesos de corrección, cuyo objetivo, mediante sucesivas
aplicaciones de yesos durante 2-3 meses en intervalos de 1-2 semanas, en corregir la aducción y la
inversión del antepié y luego la posición en varo del retropié. El último componente que se tratará es
el pie equinovaro.
7.3.2 Tratamiento quirúrgico

Actualmente se tiende a recomendar medidas quirúrgicas que liberen el hueso de sus ataduras
(ligamentos, tendones y cápsulas) y eviten la necesidad de tratamientos prolongados, como los que
precisan yesos.
Posteriormente pueden ser necesarias otras intervenciones correctoras.
Las intervenciones quirúrgicas en los huesos no están indicadas durante la fase de crecimiento
debido al riesgo de ser influidas por el crecimiento óseo. Si tras acabar el período de crecimiento se
observan secuelas de la deformidad debidas a un tratamiento insuficiente o tardío puede ser
necesario corregir y estabilizar el retropié mediante una doble artrodesis (articulación
subastragalina y línea articular de Chopart).
7.3.3 Tratamiento ortésico

El tratamiento ortésico del pie equinovaro congénito sólo tiene como objetivo mantener el resultado
de la corrección obtenida mediante el tratamiento con yeso o quirúrgico, es decir, evitar o como
mínimo frenar una recidiva a lo largo del crecimiento. El objetivo de corregir las deformidades sólo
por medios ortésicos no es viable, ni siquiera para mantener el resultado obtenido con los otros
tratamientos.
El tratamiento ortésico del pie equinovaro puede dividirse en 4 etapas:
1. Antes de iniciar la bipedestación.

2. Desde la consecución de la bipedestación hasta la edad escolar.
3. Desde la edad escolar hasta finalizar la etapa de crecimiento (pubertad).
4. Después de finalizar el crecimiento.
Principios correctores
Pie-pierna
La rodilla flexionada de 70° a 90° (en casos graves a 90°, en
casos leves a 70°).
Colocación del pie en pronación y abducción máximas.
La flexión de rodilla es básica para lograr una corrección
máxima del pie.
8 - Pie Aducto
8 - Pie Aducto
8.1 Definición
En la mayoría de los casos, el pie aducto, curvado en forma de C, con el lado medial desarrollado
cóncavamente y el lateral convexamente, aparece justo al nacer. Se forma una aducción del antepié
y de los metarsianos lateral a medial, cuyo vértice se sitúa en la articulación tarsometatarsiana
(articulación de Lisfranc). En la zona del retropié se puede constatar, en oposición al pie equinovaro,
un valgo como en el pie planovalgo.
a. Pie aducto no corregido

b. Pie aducto corregido.
Las flechas indican las fuerzas que actúan sobre el pie para mantener los resultados de la
corrección.
-- 8.2 Etiología
8 - Pie Aducto
8.2 Etiología
La etiología del pie aducto todavía no está lo suficientemente clara. Aparece más en el varón, con
una relación de 1.5:1. Si bien se discuten componentes genéticos, la mayoría de los autores apuntan
como causa principal la falta de espacio intrauterino, que provoca una torsión tibial demasiado
forzada que altera la rotación interna de la pierna y disminuye la rotación externa de las caderas.
El diagnóstico diferencial del pie aducto se basa en la aducción e inversión del antepié, con cadera
en valgo y antetorsión, en un pie tratado como equinovaro.
La posición en varo del retropié en la mayoría de los casos se atribuye a una alteración del
desarrollo de la configuración ósea del primer hueso cuneiforme, con lo que la cabeza talar se hunde
hacia la parte medial y plantar. Esta alteración estaría causada, en parte, por desequilibrios
neuromusculares. Debido a éstos aparece, a menudo, un acortamiento del músculo aductor del dedo
gordo. Además, en muchos casos la inserción del músculo tibial anterior está desplazada
distalmente con lo que se refuerza el efecto supinador. Una variante de la inserción del músculo
tibial posterior en el primer cuneiforme también comporta un refuerzo de la aducción. Como
consecuencia de la posición alterada más larga, los músculos peroneos laterales largo y corto
aparecen mayoritariamente hiperextendidos y debilitados.
De ser necesarias radiografías, se deben tomar en proyección anteroposterior y lateral. Hay que
vigilar la alteración en aducción de la articulación tarsometatarsiana, así como la posición del
astrágalo.
-- 8.3 Tratamiento
8 - Pie Aducto
8.3 Tratamiento
Según el grado de malformación, justo después del nacimiento se pueden aplicar diversos
tratamientos.
Si se trata de un pie aducto leve serán suficientes las manipulaciones manuales realizadas varias
veces durante el día. En algunos casos es útil un vendaje elástico para forzar la abducción del
antepié.
Si se trata de un pie aducto que manualmente sea difícil de rectificar de su posición en aducción,
estará indicado el tratamiento con yeso. Aquí es importante que el retropié y el antepié se
mantengan en posición contraria.
El antepié debe ser rectificado hacia la abducción sobre el hipomoclio del hueso cuboides. En el
retropié, el astrágalo será corregido, desde su posición inclinada y de desplazamiento medial-plantar
hacia una posición lateral y supinada. Por eso en la zona medial el yeso debería llegar hasta la
articulación metartarsofalángica del dedo gordo; la zona lateral debería estar abierta hasta la
articulación tarsometatarsiana, para permitir al pie suficiente espacio libre hacia la abducción.
Después del nacimiento, los yesos deben cambiarse con regularidad. Casi siempre será suficiente un
tratamiento con yeso de 3-6 semanas, que puede considerarse finalizado cuando el pie puede ser
corregido más allá de la posición media.
En casos acentuados o graves se recomienda el tratamiento posterior con botitas articuladas

nocturnas.
Si existe una clara posición alterada de la rotación de la rodilla, asociada al pie aducto se debería
colocar una férula de yeso hasta el muslo, con una flexión de la articulación de la rodilla de 70° y la
máxima rotación externa posible de la pierna. A menudo la amplitud de la rotación externa es sólo
de 20°, y en rotación interna de 50-70°.
9 - Pie Diabético (Neuropático)
El pie diabético responde al complejo sintomático de las consecuencias que pueden producir la
diabetes mellitus en el pie, con alteraciones tróficas, infecciosas y del riego sanguíneo.
9.1 Particularidades del pie diabético

El pie diabético presenta las siguientes características:
1. Alteraciones de la irrigación (arterial, venosa y linfática).

2. Neuropatía (sensibilidad superficial y profunda, sistema nervioso vegetativo, sistema motor).
3. Osteoartropatía.
4. Alteraciones de las partes blandas y mal perforante plantar.
9.1.1 Alteraciones de la irrigación

En el pie diabético se aprecia tanto macroangiopatía como microangiopatía, por lo que está en
discusión si en las lesiones diabéticas del pie la microangiopatía tiene un significado patogénico.
Según algunos expertos, en contraposición con las restantes enfermedades oclusivas, están
afectadas sobre todo las arterias pequeñas y los capilares. Por eso es posible que el pie se palpe
caliente y bien irrigado. De todas formas, el diabético no está exento de oclusiones de arteras
mayores, de manera que también pueden estar indicados actos quirúrgicos vasculares.
Además de la irrigación arterial a menudo también están afectadas las ramas venosas y linfáticas.
Debido al edema resultante del pie y la pierna hay riesgo elevado de coagulación debido al
enlentecimiento del riego sanguíneo. La piel aparece adelgazada y es fácilmente lesionable. Así,
con pequeños traumatismos o la presión del calzado puede producirse heridas en los dedos y las
uñas, y favorecen la micosis interdigital o una infección bacteriana que puede expandirse
rápidamente en tejido mal vascularizado, con trombosis simultánea de los pequeños vasos.
Las medidas terapeúticas deben mejorar la irrigación.
9.1.2 Neuropatía
Otra consecuencia de la diabetes es la alteración de la conducción nerviosa, denominada
neuropatía. Así, la neuropatía diabética produce un florido cuadro neurológico con limitaciones en
la zona sensitiva del dolor, del sentido de la temperatura, de la sensibilidad táctil y vibratoria y de
las cualidades propioceptivas, con afección tardía de las fibras motoras, con desequilibrio muscular
y atrofia de los músculos cortos del pie y de los elevadores del pie. Las consecuencias son
malposiciones y deformidades de los pies, en especial la zona de los dedos.
En el estudio de los pies destaca que esta zona aparece caliente, encarnada y edematosa si los
pulsos del pie son palpables. Se aprecia hiperqueratosis en puntos típicos de la planta del pie y los
dedos. Las callosidades, con invasión bacteriana, son focos de origen de las úlceras diabéticas.
Bajo la callosidad se forma, por roce y presión, una ampolla; este foco infecciosos se extiende en
profundidad al tejido sano, de manera que al levantar la callosidad se puede reconocer la extensión
de la úlcera, sólo evitable con controles estrechos y tratamiento precoz.
En la exploración del sistema motor hay que destacar la comprobación de la sensibilidad. La falta de
sensibilidad del paciente respecto a las presiones del calzado, el ajuste y la comodidad, condiciona al
médico y al técnico ortopédico. Por ello es indispensable inspeccionar los zapatos que ha llevado o
controlar las nuevas modificaciones con pruebas de la marcha. Hay que inspeccionar al pie desnudo
después de haber llevado el zapato durante unos minutos, buscando puntos de presión,
enrojecimientos de la piel, etc. Además hay que instruir al paciente o a sus cuidadores para que
realicen esta tarea en el futuro.
9.1.3 Osteoartropatía
La orteoartropatía en la diabetes mellitus tiene una frecuencia del 1-10%. Por regla general sólo se
afectan zonas del esqueleto del pie.
9.1.4 Partes blandas y mal perforante plantar

La disminución de la irrigación y la alteración neurógena suponen la atrofia de las partes blandas.
La piel se hace delgada, dura y quebradiza; la capa grasa, en especial en la planta del pie, disminuye
hasta hacerse mínima, junto con la musculatura plantar del pie. Sólo el esqueleto del pie mantiene
su forma mientras no haya osteoartropatía. Sólo las partes blandas están están muy atrofiadas, y los
huesos quedan directamente bajo la piel delgada. Debido a que las fuerzas de cizallamiento ya no
pueden ser absorbidas por la spartes blandas, se originan callosidades con invasión bacteriana y
necrosis de las partes blandas debido a la mala vascularización. La extensión del foco de infección
en profundidad origina el mal perforante plantar, que puede derivar en una osteomielitis. Aquí, a
pesar del tratamiento conservador, la úlcera sólo puede curar con la retirada del hueso afectado.
Mal perforante plantar
9.1.5 Medidas profilácticas

El objetivo del tratamiento actual de la diabetes mellitus atiende principalmente a la prevención. Así,
hay que enseñar a los pacientes cómo examinarse diariamente los pies, lavarlos y tratarlos con una
crema grasa. Las uñas, origen frecuente de infecciones, deben ser bien atendidas. Las medidas
preventivas deben incluir el cuidado del pie y el calzado, sea ortopédico o de serie. El calzado debe
proporcionar suficiente espacio al pie, en particular sobre el empeine y el espacio entre los dedos.
-- 9.2 Sistemas de Clasificación
9.2 Sistemas de clasificación

Se han desarrollado una gran variedad de sistemas de clasificación aunque ninguna ha sido
aceptada universalmente.
Shea, en 1975, propuso clasificar las heridas por presión en grados según la profundidad de la
herida y las estructuras que progresivamente se iban exponiendo en su fondo. Wagner y Meggitt, en
el Hospital Rancho Los Amigos de California, desarrollaron a lo largo de los años setenta, una
clasificación de las heridas del pie diabético, basada en la profundidad de las mismas que se ha
convertido en clásica y es probablemente la más utilizada en el mundo.
La clasificación de Wagner tiene el mérito de ser la primera fácilmente aplicable por su sencillez y
se encuentra validad por varios estudios en cuanto a tener una buena correlación entre el grado de
la herida y el riesgo de amputación.
Grado Imagen Definición Tratamiento
- Superficie cutánea intacta - Plantillas

0 - Prominencias óseas o callosidades - Zapatos ortopédicos
- Puede haber celulitis - Eliminar callosidades
- Desbridamiento de la base.
- Úlcera superficial: grosor parcial o Una vez/semana.
1
total - Vendajes húmedos – secos/
6-8 horas
- Úlcera profunda que afecta a

2 - Igual que a 1
tendón, cápsula articular o fascia
- Escisión quirúrgica de tejido

- Úlcera profunda con absceso, necrótico y hueso infectado
3
osteomielitis o sepsis articular - A menudo amputación de
dedos y metatarsianos
- Gangrena localizada de los dedos o

4 - Amputación de tejido afectado
de todo el antepié o talón
- Gangrena de todo o mayor parte del

5 - Amputación transtibial
pie
10 - Espolón Calcáneo
10.1 Introducción
Bajo "espolón calcáneo" se entiende una exostosis no natural en la región de inserción de un
músculo. Los espolones calcáneos suelen encontrarse en dos partes distintas del pie. Estas
alteraciones óseas pueden provocar la inflamación de los tejidos adyacentes y, con ello, los síntomas
asociados.
El espolón calcáneo trasero superior en la inserción del tendón de Aquiles (exostosis de Haglund)
puede distinguirse del espolón calcáneo trasero inferior, que se encuentra debajo del talón (espolón
calcáneo plantar).
-- 10.2 Definiciones
10.2.1 Exostosis de Haglund

Elevación del margen trasero superior del hueso calcáneo, en la región de inserción del tendón de
Aquiles. A menudo se relaciona con una bolsa sinovial inflamada.
10.2.2 Espolón calcáneo plantar

Espolón óseo que va hasta los dedos, en la parte interna de la planta del hueso calcáneo. En
ocasiones puede tener lugar la inflamación de los tejidos adyacentes de la planta del pie.
-- 10.3 Incidencia de Aparición
10.3 Incidencia de aparición

Los espolones calcáneos suelen aparecer con bastante frecuencia. Puede detectarse un espolón en
aproximadamente el 10% de la población. Muchas veces se trata de un hallazgo casual, sin síntomas
clínicos ni molestias. En general afecta a más mujeres que hombres. La edad de las personas
afectadas es entre los 40 y los 60 años.
El espolón calcáneo plantar aparece con más frecuencia que la exostosis de Haglund.
-- 10.4 Causas de la Enfermedad
10.4 Causas de la enfermedad

Los espolones suelen originarse debido a la presión y a la tensión. Esto provoca un crecimiento del
hueso y simultáneamente puede ocasionar la inflamación del tejido adyacente. El calzado
inadecuado ya la sobrecarga del pie son las causas más frecuentes. Otros factores que pueden
contribuir a la formación de un espolón calcáneo son el sobrepeso y la sobrecarga debido a algunas
profesiones -en especial, aquellas en las que deba estarse de pie mucho tiempo o ir de un lado para
otro.
La causa de aparición de la exostosis de Haglund es, la mayoría de veces, la presión de la parte

trasera del calzado, que provoca una inflamación de la inserción del tendón de Aquiles con una
inflamación de la bolsa sinovial.
En el caso de pie plano, la constante sobrecarga por tensión de la inserción de la planta del pie
(aponeurosis plantar), el espolón calcáneo provoca una inflamación de la inserción muscular. El
aumento de la tensión provoca una osificación de la región de inserción de estos tendones.
10.4.1 Síntomas
El síntoma principal de esta enfermedad es el dolor en la parte de inserción del tendón. Cuando se
trata de un espolón calcáneo plantar, los pacientes ven restringidas sus actividades diarias debido a
un dolor punzante en la planta del pie causado por una sobrecarga. Los pacientes sufren
especialmente un dolor matinal cuando empiezan a caminar y no consiguen andar mucho trecho sin
sentir molestias. Puede originarse un dolor localizado a la presión en la inserción de la planta del pie
(aponeurosis).
La exostosis de Haglund se caracteriza principalmente por un dolor a la presión al palpar (palpación)

el tendón de Aquiles y por dolores por sobrecarga. La piel está enrojecida e inflamada debido a la
presión del margen del zapato.
10.4.2 Diagnóstico
Los síntomas clínicos pueden estar originados básicamente por la formación de espolones óseos. El
diagnóstico se basa en la sintomatología de dolores, el hallazgo de la exploración y las radiografías.
En los espolones calcáneos óseos puede manifestarse un dolor a la presión.
Rayos X:
Exostosis de Haglund
Muy a menudo, la excrecencia ósea que aparece en la radiografía es más pequeña que el hallazgo
clínico palpable, ya que la punta puede estar formada cartilaginosamente.
Espolón calcáneo plantar
En la radiografía lateral de la parte trasera del pie puede reconocerse la mayoría de veces un
espolón óseo de entre 1 y 10 mm que va en dirección a los dedos.
-- 10.5 Tratamiento
10.5 Tratamiento
Básicamente hay disponibles los procedimientos de tratamiento conservador y quirúrgico. Pero se
está claramente más a favor del tratamiento conservador.
Tratamiento conservador
● El tratamiento sólo se indica si se sufren molestias.

● Descarga local de la presión. Común: reducción de peso. Exostosis de Haglund: normalmente se
consigue cambiando el tipo de calzado; renunciar a un calzado demasiado rígido. Espolón calcáneo
plantar: almohadilla con agujero para el talón, se coloca sobre la zona sensible a la presión; si
fuera necesario, una plantilla para apoyar el arco longitudinal del pie.
● Fisioterapia Terapia con calor y frío. Tratamiento localizado por ultrasonidos,
● Terapia medicamentosa: Vendajes con pomada (en parte, cremas de cortisona). Infiltración de la
inserción del músculo con medicamentos antiinflamatorios y calmantes. (anestésicos locales y
mezcla de corticoides)
● Terapia extracorpórea por ondas de choque. Tratamiento de 1 a 3 veces tras el fracaso de la
terapia conservadora
Ejemplo de plantillas para espolón calcáneo
Tratamiento quirúrgico
La indicación sobre una intervención quirúrgica debe hacerse con mucha precaución. Debería
realizarse, como muy pronto, transcurridos 9-12 meses tras el fracaso del tratamiento conservador.
Exostosis de Haglund:Extirpación del espolón. Es necesario realizar una extirpación considerable de

la exostosis, ya que las neoformaciones son frecuentes.
Espolón calcáneo plantar :La extirpación a modo de virutas se realiza por la parte lateral, y también
aquí hay que realizar una extracción considerable debido a las frecuentes neoformaciones.
Tratamiento postoperatorio: la mayoría de cirujanos recomiendan un intervalo de descanso y sin

esfuerzo de 2 o 3 semanas. El esfuerzo debe ser mínimo (1-2 meses) y va acrecentándose
paulatinamente hasta ser completo.
-- 10.6 Pronóstico
10.6 Pronóstico
Generalmente el pronóstico es bueno. De todos modos, hay que contar con una alta tasa de
reaparición de los dolores y de la formación ósea de espolones.
En el 95% de los casos, el tratamiento conservador puede llevar a la curación. En el 5%, tras una
larga evolución de la dolencia puede realizarse una intervención quirúrgica. En estos casos, la tasa
de curación se encuentra entre el 80 y 90%, aunque hay que contar con una fase de convalecencia.
11 - Dismetrías en las Extremidades Inferiores
Las diferencias en la longitud de las piernas dependen mayoritariamente de alteraciones durante la

etapa de crecimiento o como consecuencia de fracturas u operaciones. A alteraciones durante el
crecimiento corresponden lesiones debidas a poliomielitis, lesiones epifisiarias o enfermedades de
las epífisis, como la enfermedad de Legg-Perthes, enfermedades destructoras de las articulaciones y
operaciones sobre las líneas epifisiarias. También son posibles diferencias en la longitud de las
piernas tras fracturas durante la edad de crecimiento.
Tras finalizar la etapa de crecimiento, las diferencias de longitud de las piernas se deben a fracturas
y sus consecuencias, o bien a operaciones (p. ej., tras endoprótesis totales, fracturas en estallido) y
se mantienen casi siempre constantes, en contraposición a las ya debidas a alteraciones del
crecimiento.
No hay que olvidar las diferencias funcionales de longitud de las piernas, que pueden prestarse a
confusión y el paciente considera como diferencias reales de la longitud. La causa reside casi
siempre en una posición fija alterada de la pelvis como consecuencia de una contractura en la
articulación de la cadera o escoliosis de la columna vertebral.
11.1 Leyes biológicas

Los factores que modifican el crecimiento óseo pueden condensarse en las siguientes leyes:
Ley de Hueter – Wolkman Delpech. Cualquier hueso sometido a una presión superior a la
fisiológica presenta una inhibición de su crecimiento y, por el contrario, un hueso en desarrollo,
sometido a una presión inferior a la fisiológica, se hipertrofia.
Ley de Wolff. Toda zona del hueso sometida a presión refuerza su entramado trabecular, mientras
que las zonas del hueso sometidas a tensión debilitan sus líneas trabeculares.
Ley de Davis. Los tejidos elásticos sometidos a una hiperextensión continua se adaptan al exceso
de estímulo elongandose, mientras que los tejidos elásticos sometidos a una retracción continua, se
adaptan al efecto del estímulo acortándose.
Ley de Thomas. En la etapa de crecimiento, cuando hay exceso o defecto de presión continua se
inhibe el crecimiento de la fisis.
-- 11.2 Importancia Clínica
11.2 Importancia clínica

La importancia clínica de la diferencia de longitud de las piernas reside en la alteración de la forma
y la función del aparato locomotor, es decir, en los trastornos de la estática y de la marcha, con sus
correspondientes consecuencias.
11.2.1 Alteraciones de la estática

La estabilización del aparato locomotor mediante la tensión de los ligamentos y las cápsulas
articulares, así como la elasticidad de los músculos hace que la posición normal del cuerpo requiera
un trabajo muscular mínimo. En las dismetrías de las piernas la compensación de la estática
alterada se consigue inclinando la pelvis, adoptando una posición de pie equino y flexionando la
rodilla. La inclinación de la pelvis comporta una posición escoliótica (denominada posición en poste
contrario) con rotación de la columna vertebral lumbar. Si la diferencia de longitud de las piernas
se compensa con un pie equino, se alarga funcionalmente la pierna más corta. Otro mecanismo de
compensación es la flexión de la cadera y la rodilla, que acorta la extremidad más larga.
11.2.2 Alteraciones de la marcha

En la fase de apoyo la malposición de la pelvis provoca el hundimiento de la pierna más corta.
Cuando la pierna más larga es la de apoyo, se produce un gran elevamiento de la pierna más corta,
lo que lleva a la cojera por acortamiento. Los mecanismos de compensación son la marcha en pie
equino y la flexión de la pierna más larga, inclinando el cuerpo hacia el lado de la pierna más corta.
11.2.3 Consecuencias a largo plazo

Las consecuencias a largo plazo de las dismetrías de las piernas se observan la mayoría de las veces
en la zona de la columna vertebral lumbar y las caderas.
En adultos, diferencias mínimas de la longitud de las piernas a menudo provocan dolores en la

espalda y bloqueos de la columna, con los consecuentes síntomas dolorosos.
La relación entre la diferente longitud de las piernas y las lesiones degenerativas o por sobrecarga
en el aparato locomotor no siempre es obvia.
-- 11.3 Medición
11.3 Medición
Existen diferencias básicas entre los métodos de medición clínicos y radiológicos.
11.3.1 Métodos clínicos de revisión

En los métodos clínicos de medición se distingue entre medición directa e indirecta. En la medición
directa de las dismetrías de las piernas se determina la discrepancia entre dos puntos del cuerpo.
Por regla general se mide la separación entre la espina ilíaca anterosuperior y el maléolo interno
pasando por la parte medial de la rodilla.
Método directo de medición
En los métodos indirectos de medición se colocan tablillas de longitud conocida (0.5, 1, 2, 3, ó 5 cm)
bajo la pierna más corta hasta que se compensa la diferencia, atendiendo a la altura de ambos
trocánteres mayores así con la horizontalidad de la pelvis.
También debe considerarse que la diferente longitud de las piernas supone una posición inclinada de
la pelvis, pero la posición inclina de la pelvis no siempre está causada por una diferencia de la
longitud de las piernas.
Método de medición indirecto
11.3.2 Métodos radiológicos de medición

Los métodos más exactos para medir las diferencias en longitud de las piernas son los radiológicos.
Si se planea una compensación con medios ortopédicos, se estudia la proyección de la columna
lumbar, pelvis y cadera (LPC) de Gutmann. En la proyección anteroposterior se estudia la altura de
la cabeza femoral, la base del sacro y la altura de la pelvis y la forma de la columna vertebral. El
parámetro decisivo para la compensación es la base del sacro, sobre la que descansa la columna
vertebral. Normalmente debería ser paralela al borde inferior de la imagen. Greenman traza una
línea tangencial a la base del sacro y una paralela al borde inferior de la imagen que pase por el
vértice de la cabeza femoral. Se mide la longitud de estas dos perpendiculares y se determina la
altura de la compensación del calzado.
Telemetría de extremidades inferiores
Otra medición posible es la que ofrece la ecografía en tiempo real, en la que se puede leer la
separación de las interlíneas articulares sin radiaciones ionizantes.
-- 11.4 Tratamiento Conservador
11.4 Tratamiento conservador

Para estudiar las diferentes compensaciones del acortamiento se puede utilizar la clasificación de
Rabl-Nyga:
Hasta 2.5 cm: pequeñas compensaciones de dismetrías.

2.6 cm – 5 cm: compensaciones medias de dismetrías.
5.1 cm – 13 cm: grandes compensaciones de dismetrías.
13.1 cm o más: enormes compensaciones de dismetrías.
Las pequeñas compensaciones de dismetrías se realizan mediante alzas en el calzado de serie. En

compensaciones medias se utiliza tanto calzado ortopédico a medida como botín interno, lo mismo
que en las grandes compensaciones, aunque por motivos estéticos se prefiere el botín interno o bien
la ortoprótesis. En caso de diferencias enormes se fabrican casi exclusivamente ortoprótesis y en
raros casos zapatos en pisos.
-- 11.5 Ortoprótesis
11.5 Ortoprótesis
Debido a la necesidad de compensar más estéticamente las diferencias de longitud de las piernas a
principios del siglo XIX se desarrolló la técnica del botín interno. Su principio reside en separar la
parte ortopédica del zapato. El nombre de calzado interno sólo indica que se trata de un zapato
dentro de otro. En el tratamiento de grandes dismetrías de las piernas parece más apropiado el
término de ortesis de alargamiento de la pierna u ortoprótesis. Con la introducción de nuevas
materas primas se perfeccionó la técnica de acabado de estas ortesis. En 1965 Meyer describió por
primera vez sus experiencias con materiales sintéticos de espuma para la compensación de
dismetrías de las piernas. Los actuales, gracias al ahorro sustancial de peso son menos visibles y
más estables. Se aplican principalmente en la compensación de graves acortamientos y a veces en
casos no tan graves, en los que con frecuencia es posible situar su borde superior por debajo de los
maléolos, lo que permite movilizar la articulación del tobillo y un desplazamiento normal al pie. El
cierre puede efectuarse mediante un elástico, una banda adhesiva o con cordones. En acortamientos
graves o muy graves la ortoprótesis se extiende hasta por encima de la zona maleolar y se necesitan
cordones o cremalleras. Para evitar una inclinación medial o lateral del pie, mediante laminados de
material sintético o de combinaciones de éste con cuero se construye una especie de contrafuerte
para estabilizar la articulación subastragalina y la del tobillo. Las ortoprótesis se construyen según
los diseños a partir del molde de yeso y la horma para el calzado de acuerdo con los criterios ya
comentados. La base de la ortoprótesis tendrá la longitud y la posición necesarias para un zapato del
mismo modelo y tamaño del contralateral. La zona que aloja el pie reforzada externamente, en su
interior se almohadilla para soportar las presiones debidas a la posición del pie en equino, que se
ejercen sobre la zona metatarsofalángica. Con ello una parte del peso corporal recae por encima del
borde del zapato, por lo que esta zona debe ser más reforzada para soportar las fuerzas de
cizallamiento al caminar.
Según la mayor o menor altura del alza para compensar el acortamiento y la mayor o menor posición
del pie en equino se compensa la forma del pie simulado con un alargamiento flexible de la punta del
pie o se incorpora un pie protésico en la ortoprótesis.
Es importante encontrar la combinación óptima entre los elementos estabilizadores y los flexibles
para permitir al paciente una marcha fisiológica.
Para el tratamiento de las grandes diferencias de longitud de las piernas, las ortoprótesis se
construyen mediante la técnica de resinas laminadas con la elevación y compensación sobre la
pantorrilla, porque el pie se haya situado en la máxima posición equina. Las fuerzas actuantes se
transmiten casi en su totalidad desde la tibia hacia la prótesis del antepié.
El tratamiento con ortoprótesis requiere que los pacientes reúnan algunos requisitos. El pie se debe
poder colocar en máxima flexión plantar sin dolor cuando se usa la ortoprótesis.
En pacientes con desviaciones de los ejes hay que considerar el tratamiento con calzado ortopédico
a medida. Para llevar una ortoprótesis en el calzado de serie, la altura del alza no debe ser superior
a 5-6 cm; a partir de aquí hay que adaptar los sistemas artificiales flexibles a la ortesis para alojarla
dentro de un calzado de serie.
Ortoprótesis
12 - Enfermedades del Sistema Musculoesquelético
12.1 Introducción
Los diversos trastornos musculoesqueléticos que se tratarán a continuación tienen en común, como
característica más importante, el fenómeno de la inflamación.
El proceso inflamatorio es un proceso biológico “normal”. Las características del proceso de

inflamación son: rubor, calor, dolor, tumor, pérdida de la funcionalidad del paciente.
Rubor y calor: Lo genera la vasodilatación (mecanismo de defensa efectuado por la sangre).

Dolor: Lo generan las fibras nerviosas.
Tumor: Resulta de la lucha entre anticuerpos y el agente que ha penetrado, generando pus o
exudado.
El tumor causa inflamación apretando la cápsula, generando la perdida de la función.
-- 12.2 Osteomielitis
12.2 Osteomielitis
Es una enfermedad inflamatoria del hueso causada por un microorganismo piógeno. Los agentes
patógenos más frecuentes son las especies de estafilococos, pero también se han registrado otros
microorganismos, como Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y especies
de salmonelas.
12.2.1 Patogenia y Presentación Clínica

Los microorganismos ingresan por vía hematógena o directamente en el hueso en áreas de
traumatismos.
En la actualidad la infección por penetración o extensión bacteriana representa la principal forma de
osteomielitis. Las bacterias se introducen directamente en el hueso a través de heridas penetrantes,
fracturas o intervenciones quirúrgicas.
Estafilococos y estreptococos aún son microorganismos comúnmente identificados, pero hoy existen
numerosos patógenos capaces de producir estas infecciones.
El Staphylococcus aureus es el agente etiológico identificado con más frecuencia, después de

procedimientos quirúrgicos selectivos sin antibióticos preoperatorios.
En la osteomielitis hematógena, los microorganismos llegan al hueso desde un foco situado en otra
parte del cuerpo. Con frecuencia el foco infeccioso propiamente dicho, por ejemplo una pústula
cutánea o una infección de dientes y encías, representan una amenaza poco significativa para el
paciente.
Los sitios más afectados a menudo por la osteomielitis hematógena son los extremos de los huesos
largos, por ejemplo en las regiones de las rodillas, tobillos y cadera. El sitio más específico de inicio
en los huesos largos es al nivel de la metáfisis del hueso.
La osteomielitis hematógena afecta sobre todo a varones de 5 a 15 años, pero se registra también en
sujetos de edad algo mayor. Los drogadictos pueden adquirir esta enfermedad por el uso de
jeringas infectadas.
La osteomielitis hematógena afecta de manera predominante a la zona metafisaria debido a la

irrigación sanguínea particular en esa región. Normalmente, las arteriolas ingresan en la porción
calcificada del disco epifisiario, forman un asa y luego drenan en la cavidad medular sin dar origen a
un lecho capilar. Este sistema de asas permite que el flujo sanguíneo se vuelva más lento,
posibilitando así que las bacterias penetren las paredes vasculares y establezcan un foco infeccioso
en la médula ósea. Si el microorganismo es virulento y continúa el proceso de proliferación

provocará un aumento de la presión sobre las paredes vasculares delgadas adyacentes, ya que estas
se ubican en un espacio confinado, la cavidad medular ósea. Este aumento de presión contribuye
aún más al compromiso de la irrigación en dicha zona y causa necrosis ósea. Las áreas necróticas
confluyen en una zona avascular; esto incrementa la proliferación bacteriana.
Si el proceso infeccioso no es contenido, el pus y las bacterias se propagan hacia las estructuras
vasculares endósticas que irrigan la corteza y se extienden a través de los conductos de Volkmann y
Havers corticales. Con el tiempo, ocurre acumulación de pus debajo del periostio, con el desgarro
de arterias perforantes y mayor desvitalización de la cortical. El pus fluye entre el periostio y la
cortical aislando una mayor extensión de hueso de su aporte vascular, e incluso puede invadir la
articulación; eventualmente penetra en el periostio y en la piel para formar un trayecto fistuloso de
drenaje. El orificio formado en el hueso durante este proceso se denomina cloaca. A menudo es
posible observar inmerso en el pus un fragmento de hueso necrótico; esto se conoce como secuestro.
12.2.2 Tratamiento
El tratamiento de la osteomielitis depende del estadío de la infección. En su fase temprana está se
trata mediante la administración de antibióticos intravenosos durante un período de seis semanas o
más. La cirugía puede efectuarse a fin de descomprimir el proceso infeccioso intraóseo o drenar
abscesos que no responden a los antibióticos.
Es muy importante inmovilizar la extremidad afectada con una férula ortopédica o tracción para
reducir el dolor, retrasar la diseminación de la infección y prevenir las retracciones de las partes
blandas.
12.2.3 Complicaciones
Las complicaciones de la osteomielitis incluyen los siguientes trastornos:
● La septicemia puede desarrollarse en lactantes de manera secundaria a la infección ósea. No es

común que la osteomielitis sea un trastorno secundario a la septicemia.
● La artritis bacteriana aguda puede desarrollarse como resultado de una osteomielitis en niños y en
adultos, y representa una urgencia médica.
● Las fracturas patológicas pueden producirse como consecuencia de una osteomielitis. Estas
fracturas no curan bien debido a la presencia de tejido infectado, y pueden requerir un drenaje
quirúrgico.
● La osteomielitis crónica, en especial cuando afecta a la totalidad del hueso, es un trastorno

incurable ya que la antibioticoterapia no logra erradicar todos los microorganismos. El hueso
necrótico o los secuestros actúan como cuerpos extraños en áreas avasculares, y los antibióticos no
pueden alcanzar las bacterias. Por lo tanto, la osteomielitis crónica se trata en forma sintomática
con cirugía o antibióticos durante toda la vida del paciente.
-- 12.3 Osteoartritis / Osteoartrosis
12.3 Osteoartritis / Osteartrosis

La osteoartrosis (OA) es la enfermedad esquelética más común en los humanos y se encuentra
radiológicamente en más del 80% de los individuos por encima de los 55 años.
La OA es una degeneración lentamente progresiva del cartílago articular que, en general se

manifiesta en las articulaciones que soportan mayor peso y en los dedos de las manos en sujetos de
edad avanzada.
La OA comienza como un deterioro local de cartílago articular y se caracteriza por una degeneración
progresiva del cartílago, hipertrofia, remodelación del hueso subcondral e inflamación secundaria de
la membrana sinovial. Es un trastorno localizado, sin efectos sistémicos.
El término aceptado actualmente artropatía degenerativa es sinónimo de los términos osteoartritis,

osteoartrosis, artritis degenerativa, artritis senil y artritis hipertrófica. No obstante muchas veces es
utilizado el término artrosis al término artropatía degenerativa.
12.3.1 Incidencia
La artropatía degenerativa es, el tipo más frecuente de artritis, mucho más frecuente que la artritis
reumatoide.
Se ha calculado que, después de los 60 años de edad, el 25% de las mujeres y el 15% de los hombres
presentan síntomas relacionados con la artropatía degenerativa. Después de los 75 años, más del
80% de las mujeres y de los hombres están afectados.
El tipo primario o idiopático, que es algo más frecuente en las mujeres adultas, se desarrolla
espontáneamente en personas de mediana edad y progresa lentamente como una exageración del
proceso normal de envejecimiento de las articulaciones. El tipo secundario, que es más frecuente en
los hombres adultos, se desarrolla a cualquier edad como resultado de una lesión, deformidad o
enfermedad que dañe el cartílago articular. Dado que el “uso y desgaste” que supone la fricción
continua agrava el proceso patológico subyacente, la artropatía degenerativa es más frecuente en
las articulaciones sinoviales que soportan peso, como la cadera y la rodilla, así como en las
articulaciones discales intervertebrales de la columna lumbar inferior. Sin embargo, la artropatía
degenerativa afecta, a menudo, las articulaciones de las manos, así como las de la columna cervical,
y todas las articulaciones son susceptibles de resultar afectadas.
12.3.2 Etiología
Artropatía degenerativa idiopática primaria
En algunos individuos, el proceso normal de envejecimiento del cartílago, al igual que el

envejecimiento normal del pelo, puede ser prematuro y acelerado por causas genéticas; incluso
puede existir algún factor constitucional desconocido. En tales individuos, la artropatía
degenerativa resultante afecta muchas articulaciones, sin que existan anomalías previas conocidas,
y se conoce como primaria o idiopática. El uso continuo y especialmente el abuso de una
determinada articulación acelera el proceso degenerativo local. La obesidad no constituye un factor
desencadenante, pero agrava cualquier degeneración existente en las articulaciones de carga,
especialmente en las rodillas.
Artropatía degenerativa secundaria
El tipo secundario de artropatía degenerativa es mucho más frecuente que el tipo primario o
idiopático. Existen muchos tipos de lesión, deformidad y enfermedad, capaces de producir la lesión
cartilaginosa inicial que conduce al desarrollo de una artropatía degenerativa secundaria
progresiva. Es evidente que dichos factores etiológicos tendrán un efecto mayor en el cartílago
envejecido que en el cartílago joven; no obstante, cualquier grupo de edad puede resultar afectado.
No es de extrañar que la artropatía degenerativa secundaria sea más frecuente en las articulaciones
de carga de la extremidad inferior que en las articulaciones que no soportan carga de la extremidad
superior.
Algunos trastornos capaces de iniciar la degeneración progresiva en este tipo secundario de

artropatía crónica son los siguientes:
1. Anomalías congénitas de las articulaciones: por ejemplo, luxación congénita de cadera, pie zambo.
2. Infecciones articulares: por ejemplo, artritis séptica (piógena).
3. Trastornos articulares inflamatorios inespecíficos: por ejemplo, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante.
4. Artritis metabólica: gota, seudogota, ocronosis.
5. Hemartrosis repetidas: hemofilia.
6. Traumatismos: a) grandes traumatismos, fracturas intraarticulares, roturas meniscales; b)
microtraumatismos, estrés ocupacional.
7. Deformidades extraarticulares con alineación incorrecta de las articulaciones: genu varo, genu
valgo.
8. Inestabilidad articular: laxitud o rotura ligamentosa, distensión capsular, subluxación.
12.3.3 Patología
Los sitios donde se encuentran los mayores cambios en el proceso de artropatía degenerativa (OA)
son el cartílago articular y el hueso subcondral.
Se observan usualmente dos formas de respuesta patológica primaria en esta enfermedad: La

primera se caracteriza por una ruptura estructural del cartílago que conduce al desarrollo de
erosiones, inicialmente focales y que se hacen difusas comprometiendo áreas mayores del cartílago
articular. Los estudios histológicos han mostrado que la superficie cartilaginosa se torna dispareja,
con fisuras y finalmente erosiones.
La segunda forma de respuesta, que contrasta con la descrita anteriormente, se caracteriza por la
formación de nuevo hueso y cartílago en la periferia de la articulación, conformando así los
osteofitos. Tales osteofitos se caracterizan por un centro óseo recubierto con cartílago hialino o
fibrocartílago.
Actualmente todavía se considera a los osteofitos como manifestaciones del proceso degenerativo de
la enfermedad, a pesar de que se generan como un proceso fisiopatológico diferente al que produce
las erosiones cartilaginosas. La presencia de ambos cambios, es decir, perdida de la estructura del
cartílago y formación de nuevo hueso y cartílago en la periferia, tiene importancia en la
determinación de la eficacia de nuevos medicamentos para el tratamiento.
Se puede afirmar en términos generales que la artropatía degenerativa (OA) se origina de cualquier
condición que cambie la forma de las superficies articulares, deteriore el soporte o estabilidad de la
articulación o altere la matriz de los tejidos. Por ejemplo, una fractura a través de una superficie
articular altera claramente la geometría de la articulación. Otra condición que puede modificar la
forma de una articulación es la alteración en el proceso de remodelación de la interfase
cartílago-hueso, como ocurre en la enfermedad de Paget y en otras enfermedades endocrinas,
especialmente la acromegalia. De igual forma, las lesiones de los tejidos blandos, como es el caso de
los meniscos o del ligamento cruzado anterior en la rodilla, reconocidamente también constituyen un
claro factor de riesgo para el desarrollo de artropatía degenerativa (OA). Estos ejemplos de cómo las
alteraciones de la forma, de la estabilidad o las propiedades de los tejidos pueden conducir a una
artropatía degenerativa (OA), demuestra en qué manera esta enfermedad es producto de múltiples
causas y por lo tanto la búsqueda de una etiología única para este proceso probablemente es inútil.
La disfunción puede comenzar en cualquiera de las estructuras alrededor de la articulación. Sin
embargo, cuando se detecta la enfermedad por sus síntomas o por el examen clínico, la mayoría de
las estructuras articulares ya están comprometidas. Por tal motivo, usualmente es bien difícil
determinar el origen de la artropatía degenerativa (OA) en un caso específico y esto es
especialmente cierto en los casos avanzados de la enfermedad.
12.3.4 Factores que desarrollar la Artropatía

Degenerativa (OA)
Factores predisponentes en el desarrollo de OA:
● Mecánicos
● Hormonales
● Edad
● Obesidad
● Herencia
Mecánicos
Por factores mecánicos se entienden todas aquellas alteraciones que ocasionan una concentración
anormal de esfuerzos en una articulación. Diferentes estudios ya han demostrado suficientemente
esta relación entre una distribución anómala de esfuerzos y el desarrollo más o menos temprano de
cambios osteoartríticos.
Hormonales
Existe una clara relación entre el sexo y la edad de aparición de la enfermedad, que sugiere la
influencia de factores hormonales en la OA. Cuando aparece antes de los 45 años, a más de ser
improbable, es mucho más frecuente en los hombres, mientras que entre los 45 y los 55 años la
distribución de frecuencia es igual en ambos sexos y después de los 55 existe una marcada
prevalencia en las mujeres, además de ser el compromiso poliarticular (47%) también más frecuente
que en los hombres (29%).
Edad
Todos los estudios epidemiológicos definitivamente demuestran una relación entre la edad y la
aparición de OA. En el estudio realizado por Lawrence y col. en más de dos mil individuos y
comparando la incidencia de OA entre la clase rural y urbana, encontraron, al igual que muchos
otros estudios, un claro aumento de la incidencia de la enfermedad a medida que aumenta la edad.
La historia natural de la enfermedad ha demostrado que las articulaciones comprometidas varían

también con la edad. Así por ejemplo, en personas menores de 35 años el compromiso generalmente
es de las articulaciones metatarsofalángicas, mientras que de los 35 años en adelante los cambios
comienzan a presentarse en la muñeca y en la columna. En individuos por encima de los 45 años ya
es frecuente encontrar compromiso en las articulaciones interfalángicas distales y en las
articulaciones que soportan carga como la rodilla y la cadera.
Obesidad
La obesidad ha sido relacionada con la OA tanto clínica como radiológicamente, aún en ausencia de
síntomas. Esta relación ha sido más claramente demostrable en la articulación de la rodilla y
específicamente en las mujeres entre los 55 y los 65 años, en quienes el aumento de peso corporal
conduce a un aumento en la incidencia de la enfermedad. Sin embargo, ésta ha sido igualmente
demostrada en pacientes por debajo de los 30 años.
Los estudios más recientes sugieren que esta relación depende más de la excesiva concentración de
esfuerzos en las articulaciones de carga y por tanto se considera más un factor mecánico que
hormonal.
Herencia
El estudio de la posible influencia de la herencia en el desarrollo de la artropatía degenerativa ha
planteado la hipótesis, aún no definitivamente comprobada, que indica su transmisión por un
proteosoma dominante en las mujeres y recesivo en los hombres.
12.3.5 Anatomía patológica

En la OA característicamente existe no solamente una pérdida de cartílago articular y de hueso,
importantes en la fisiopatología de la enfermedad, sino que concomitantemente se activa la
neoformación ósea generando osteofitos, particularmente comunes en la periferia articular. A pesar
de la pérdida de hueso y de cartílago en algunas partes de la articulación, el efecto neto de la
producción y formación de nuevo hueso sobrepasa el de la pérdida y por ello el tamaño de la
articulación aumenta. En otras palabras, las articulaciones osteoartrósicas en general son más
grandes que las articulaciones normales.
12.3.6 Pronóstico
Aunque virtualmente todas las personas que llegan a una edad avanzada presentan cierto grado de
enfermedad degenerativa en una o varias articulaciones, muchas sólo refieren un malestar leve y
molesto que atribuyen, con bastante razón, al hecho de “hacerse viejo” o a “un poco de reuma”. Sin
embargo, cuando una determinada articulación está gravemente afectada y el paciente continúa
utilizando esa articulación, la evolución es hacia un deterioro progresivo con aumento del dolor y
pérdida de la movilidad, a no ser que la articulación quede eventualmente tan rígida que el dolor
disminuya. Es más probable que esta rigidez se desarrolle en las articulaciones de las extremidades
superiores y en la columna vertebral; de hecho, el dolor lumbar causado por una artropatía
degenerativa es mucho menos frecuente en los ancianos que en las personas de mediana edad.
En las extremidades inferiores, el pronóstico de la artropatía degenerativa es relativamente malo

porque la articulación afectada está sometida a contínuas exigencias durante la deambulación
ordinaria.
-- 12.4 Atritis Reumatoide del Adulto
12.4 Artritis Reumatoide del Adulto

La artritis reumatoide, que es un tipo de poliartritis inflamatoria, se caracteriza por un curso clínico
variable pero normalmente prolongado con exacerbaciones y remisiones de dolores articulares y
tumefacción que suelen causar deformidades progresivas y pueden incluso llevar a la incapacidad
permanente. De hecho, al cabo de 5 años, son menos de un tercio los pacientes que pueden
continuar trabajando. La artritis es la manifestación clínica predominante de una enfermedad
sistémica más generalizada del tejido conectivo (enfermedad reumatoide).
12.4.1 Incidencia
La artritis reumatoide es relativamente frecuente; de hecho, los estudios demuestran que
aproximadamente el 1.5 % de la población adulta en países de clima templado padece esta
enfermedad. Su incidencia es mayor en mujeres que en hombres con una relación 3:1. Aunque la
enfermedad puede iniciarse casi a cualquier edad, el período de máxima incidencia de inicio es entre
los 20 y los 40 años. Las articulaciones periféricas, especialmente las de las manos, son las
localizaciones más frecuentes de afección inicial de la artritis reumatoide, y la distribución en las
extremidades tiende a ser simétrica, contrario a la artropatía degenerativa en la cual suele ser
asimétrica.
12.4.2 Etiología
A pesar de la investigación clínica y experimental intensiva, la causa de la artritis reumatoide es
desconocida y sigue siendo un misterio. Pero, la observación de que es una enfermedad
relativamente nueva ha movido a especular que el agente causal pueda ser una microbacteria oculta
o un microorganismo relativamente nuevo.
En el pasado, se pensó que factores psicológicos podrían predisponer a un individuo a contraer esta
enfermedad. La persona ansiosa y deprimida que tiende a suprimir los sentimientos de hostilidad y
agresión parecía más propensa a presentar artritis reumatoide que la media, mientras que el
individuo psicótico parecía menos sensible a ella.
Pero en la actualidad, muchos investigadores están de acuerdo en opinar que estas características
psicológicas o de la personalidad son una reacción comprensible a la enfermedad, es decir, un efecto
o resultado más que un factor causal.
Algunas de las características de la artritis reumatoide y la frecuente coexistencia de lesiones de la

enfermedad reumatoide inclinan a pensar en una exageración de la respuesta inmune normal, o
hipersensibilidad: una respuesta inmunológica continua de un huésped susceptible

inmunogenéticamente.
12.4.3 Patogenia
La causa de la artritis reumatoide se desconoce. No se han detectado bacterias o virus patógenos en
articulaciones de pacientes con la enfermedad. Se cree que los mecanismos inmunológicos
desempeñarían un papel importante en la patogenia de este trastorno.
Si bien aún no se ha demostrado que un virus pueda provocar artritis reumatoide se ha registrado
estructuras semejantes a virus en una fase temprana de la enfermedad.
12.4.4 Patología
Las alteraciones sinoviales tempranas de la artritis reumatoide incluyen edema y acumulación de
células plasmáticas, linfocitos y macrófagos.
Se aprecia un aumento concomitante de la vascularización y exudación de fibrina en el espacio

articular. Los depósitos significativos de fibrina pueden resultar en la formación de pequeños
nódulos de fibrina que flotan en la articulación y son conocidos como granos de arroz. Las células
sinoviales de revestimiento, que suelen disponerse en 1 a 3 capas, experimentan hiperplasia y
forman capas con un espesor de 8 a 10 células. Entre las células sinoviales a menudo se encuentran
células gigantes multinucleadas. El resultado final es un revestimiento sinovial que produce
numerosas vellosidades y pliegues frondosos que ocupan recesos periféricos de la articulación.
A medida que las células sinoviales experimentan hiperplasia e hipertrofia se deslizan sobre la
superficie del cartílago articular y de estructuras vecinas. Esta sinovial inflamatoria, que ahora
contiene mastocitos, es designada pannus. El pannus progresivamente cubre el cartílago articular y
lo aísla de su líquido sinovial nutritivo.
El pannus también puede introducirse en la profundidad del hueso subcondral, donde erosiona tanto
el hueso como el cartílago. También puede extenderse a través de la cápsula articular hacia los
tejidos adyacentes. Las vainas tendinosas, revestidas por tejido sinovial, también pueden
experimentar las mismas alteraciones reumatoideas, que en ocasiones producen la ruptura de los
tendones afectados.
El pannus erosiona el cartílago articular y el hueso adyacente, es probable que mediante la acción
de la colagenasa que produce.
Un proceso alternativo de destrucción articular es la pérdida de masa cartilaginosa, que conduce a

las alteraciones descritas en la artropatía degenerativa (osteoartritis). Cuando la artritis reumatoide
de larga evolución finaliza en una osteoartritis, puede ser difícil determinar si la artritis reumatoide
fue la causa del trastorno, ya que la sinovial no se encuentra inflamada.
12.4.5 Tratamiento de los pies en la AR

La mayor parte de los pacientes con AR presentan deformidades en los pies. El análisis de la
marcha en estos pacientes habitualmente revela una velocidad más lenta de la marcha, una longitud
más corta de paso y una pronación exagerada del pie. Es frecuente cuna fase de apoyo doble
prolongada; el contacto inicial con el suelo se realiza con el borde medial del pie y no con el lateral.
El tratamiento consiste en modificaciones del calzado y ejercicio usualmente.
Existen varios modelos de zapatos que se moldean a medida y que a veces son necesarios en el
tratamiento de deformidades graves de los pies. Si el dolor y la discapacidad fueran resistentes al
tratamiento, una solución final podría ser la utilización de una férula con carga de peso en el tendón
rotuliano para descargar el tobillo.
Las modificaciones al calzado se deben de realizar con sumo cuidado; a veces resultan demasiado
pesados y, por tanto, pueden no ser prácticos para los pacientes.
Algunos elementos a considerar en el diseño del calzado son:
● Zapato con mayor profundidad

● Caja para los dedos alta y ancha
● Suela ortésica que absorba la fuerza
● Barra de acero / fleje (desde el talón hasta la articulación MTF)
● Contrafuerte duro
● Cordones con múltiples orificios (para distribuir la presión)
● Cierres de velcro.
Entre las modificaciones al calzado se encuentran:
● Almohadillas y copas para talones

● Plantillas – especialmente en los casos de fascitis plantar
● Plantilla de plastazote
● Barras o plantillas metatarsianas
● Cuña medial para talón / cuña de Thomas (para la pronación)
● Cuña para zapato
En la siguiente tabla podemos asociar algunos problemas e intervenciones de los pies en la AR:
Problema Intervención
Antepié: Barra metatarsiana
Metatarsalgia (Incluida afectación Mecedora para el zapato
de la primera articulación Almohadilla metatarsiana
metatarsofalángica) Plantilla de plastazote
Cuña interna en la suela
Hallux valgo Zapato de mayor profundidad y caja
Dedos en martillo amplia para los dedos.
Parte media del pie: Uso de zapato deportivo
Dolor articular mediotarsiano Vendaje en arco adhesivo
Barra de acero
Parte posterior del pie: Suela de Crepe

Articulación subastragalina dolorosa Plantilla de talón
y talón doloroso Plantilla conformada
Copa de silicón para el talón
Inyecciones de esteroides
13 - Fracturas de las Extremidades
13 - Fracturas de las Extremidades
Una fractura consiste en la rotura estructural de un hueso, una placa epifisiaria o una superficie
articular cartilaginosa. Aunque las lesiones óseas suelen ser evidentes de forma inmediata, la lesión
de las partes blandas circundantes puede escapar a la detección clínica precoz. La presencia de una
lesión de partes blandas asociada a una fractura tiene gran importancia clínica y puede terminar
afectando al desenlace clínico.
13.1 Clasificación
La clasificación de las fracturas se puede realizar según diferentes elementos, entre las
clasificaciones más conocidas se tiene:
13.1.1 Según el sitio de la fractura

Diafisarias: aquellas que asientan en la porción de los huesos donde predomina el tejido cortical
sobre el esponjoso.
Paraarticulares: incluyen dos tipos de fracturas:
● Metafisarias: aquellas que asientan en la porción de los huesos donde predomina el tejido
esponjoso sobre el cortical.
● Epifisarias: aquellas que asientan en la porción de los huesos próxima a la articulación.
Diafisiaria Metafisiaria Epifisiaria
13.1.2 Según la línea divisoria

* Completas: la línea de fractura afecta toda la integridad ósea (las 2 corticales), produciéndose la
separación de las partes en mayor o menor grado.
* Incompletas: la línea de fractura afecta una de las corticales (huesos largos) o una de las caras
(huesos planos). Incluye los siguientes tipos:
- Fisuras: se produce una grieta en el hueso (frecuente en huesos planos)
- Fracturas compresivas: se aplasta o comprime la zona esponjosa de un hueso sin separación de las
corticales.
- Fracturas en tallo verde: se rompe una de las corticales y permanece indemne la otra, es típica de
las diáfisis de los huesos largos infantiles.
En tallo
Completa Fisura Compresiva
verde
13.1.3 De acuerdo al número de fragmentos

● A dos fragmentos: de igual o diferente tamaño.
● Con pequeño fragmento libre (en ala de mariposa): propia de las fracturas en flexión.
● Bifocales: existe un gran fragmento óseo intermedio, desprovisto de contacto óseo por ambos
extremos.
● Conminutivas: existe gran cantidad de fragmentos óseos libres, son propias de traumas directos
sobre el hueso.
A. Dos fragmentos
B. Con pequeño fragmento libre
C. Bifocal
D. Conminuta
3.1.4 De acuerdo al trazo de la fractura

● Longitudinales: cuando la línea de fractura decursa a lo largo del hueso.
● Transversales: la línea de fractura es perpendicular al eje longitudinal del hueso.
● Oblicuas: el trazo de fractura forman un ángulo agudo con el eje longitudinal del hueso.
● En espiral: el trazo circunvala el hueso igual que una espiral.
A. Longitudinal
B. Transversal
C. Oblicua
D. En espiral
3.1.5 Según la comunicación con el exterior

* Cerradas: existe integridad de las partes blandas que rodean el foco de fractura, especialmente la
cobertura cutánea.
* Abiertas: la herida de la piel y las partes blandas permiten el contacto del foco de fractura con el
exterior; por tanto, la presencia de una herida de la piel concomitante con una fractura no es
equivalente a fractura abierta.
- Primarias (Complicadas).
- Secundarias: el traumatismo causa lesiones de las partes blandas que al sufrir necrosis secundaria
(con el decursar del tiempo) se pone al foco de fractura en contacto con el exterior.
Cerrada Abierta
13.1.6 Etiológicamente
● Por trauma súbito: constituyen el mayor porcentaje de las fracturas. Se producen en un hueso
sano como resultado de un golpe directo o indirecto.
● Por fatiga o estrés: ocurren en un hueso sano por la acción repetida de traumatismos mínimos
sobre una misma área.
● Patológicas: ocurren de manera espontánea o ante traumas mínimos, en un hueso previamente

dañado por alguna afección.
13.1.7 Según el mecanismo de producción

● Directa: la fractura se produce en el mismo lugar donde actúa el agente vulnerante.
● Indirecta: la fractura se produce a distancia del sitio de acción del agente vulnerante.
● Compresión: se produce un aplastamiento o hundimiento del tejido esponjoso con indemnidad de

la cortical, debido a que una fuerza actúa sobre un hueso y desencadena sobre el sitio de apoyo de
este una fuerza de igual magnitud pero en sentido contrario y por tanto el hueso se comprime.
● Distracción (Avulsión o Arrancamiento): es la separación violenta de un fragmento de epífisis ósea

a causa de la acción de un músculo o de un ligamento (la superficie de fractura es perpendicular a
la acción de la fuerza de tracción).
● Flexión: se produce cuando estando el hueso fijo en sus dos extremos, actúa una fuerza en su
parte media. El hueso se dobla y se fractura primero en su porción convexa por separación de sus
elementos mientras que en la parte cóncava aumenta la unión de sus elementos y puede
producirse una fractura en tallo verde o en sentido de dos líneas divergentes quedando un
fragmento libre en forma de cuña (característico de este mecanismo).
● Torsión: por este mecanismo se producen dos tipos de trazos fracturarios: (En Espiral: cuando el
hueso está fijo en uno de sus extremos y el resto gira alrededor de su eje.) y (Oblicua: si al anterior
se asocia un mecanismo de flexión)
● Cizallamiento: cuando dos fuerzas paralelas actúan en la misma dirección y sentido contrario
sobre un hueso, siguiendo el principio de tijeras o cizalla.
13.1.8 Según el desplazamiento las fracturas

se clasifican en:
● Impactadas (Telescopage): los extremos fracturarios penetran uno dentro del otro.
● Diastasadas: los fragmentos se mantienen separados por la acción de alguna fuerza extrínseca o
por la interposición de partes blandas.
● Anguladas: cuando el desplazamiento lateral es menor que el diámetro del hueso y los fragmentos
permanecen unidos por la acción de los músculos que en ellos se insertan.
- En Varum: angulación en el plano anterior, entre los fragmentos se forma un ángulo cuyo seno
mira hacia adentro.
- En Valgus: angulación en el plano anterior, entre los fragmentos se forma un ángulo cuyo seno
mira hacia afuera.
- En Antecurvatum: angulación en el plano sagital con el vértice hacia atrás.
- En Recurvatum: angulación en el plano sagital con el vértice hacia delante.
● Cabalgadas: cuando el desplazamiento lateral es mayor que el diámetro del hueso y se produce
una separación total, ambos huesos descansan uno sobre el otro provocando un acortamiento del
miembro. Se produce por pérdida de la elongación muscular normal.
● Rotadas (Decalaje): cuando el eje longitudinal del fragmento distal no corresponde con el eje del
fragmento proximal.
Fuentes de Consulta
Fuentes de Consulta
- El pie diabético, John H. Bowker, Madrid, 2009
- Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético, R. B. Salter, tercera edición, MASSON
- Ortopedia para la práctica médica general, Rendon Tavera, A., Mc Graw Hill, 2006
- Podología general y biomecánica, J. L. Moreno de la Fuente, MASSON, 2003
- Cuidados del pie diabético, Martínez Gómez D., ARAN, 2005
- Manual de medicina física y rehabilitación, Garrison S. J., Mc Graw Hill, 2005
- Tratamiento ortésico – protésico del pie, Baumgartner R., Stinus H.,Masson
- Ortesis y Prótesis del Aparato Locomotor Extremidad Inferior 2.1R Viladot, O. Cohi, S. Clavell,
Masson
- Orthopädie, Fritz U. Niethard/Joachim Pfeil
- Patología, Emanuel Rubin/John L. Farber, Editorial Médica Panamericana

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Carballido Corro, Daniel

1 - Introducción a las Principales Deformaciones Morfológicas y Estructurales

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

1 - Introducción a las Principales Deformaciones Morfológicas y Estructurales que Afectan el Pie

Los síntomas los podemos clasificar como estáticos y cinéticos.

Estáticos: Aquellos que se presentan cuando el paciente se encuentra parado.

Adicionalmente, si estos problemas se tratan en una fase temprana, se evitarán repercusiones en el

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-- 2.2 Clasificación del Pie Plano

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2.2 Clasificación del pie plano

-- 2.3 Huellas y Grados del Pie Plano

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2.3 Huellas y Grados del Pie Plano

-- 2.4 El Pie Planovalgo Laxo

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

2.4 El Pie Planovalgo Laxo

Desarrollo del pie planovalgo:

a) Rotación interna de la pinza maleolar

b) Inclinación del calcáneo en valgo

c) El astrágalo se desvía hacia fuera y resbala sobre el calcáneo medialmente

d) Abducción del antepié

f) Giro y flexión dorsal del primer radio

2.4.1 Tratamiento Ortésico

Posición de las manos para corrección del pie planovalgo

2.4.2 Modificaciones en el calzado de serie

-- 2.5 Pie Planovalgo Contracturado

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

2.5 Pie Planovalgo Contracturado

2.5.1 Tratamiento Ortésico

2.5.2 Modificaciones en el calzado de serie

2.5.3 Calzado Ortopédico a medida, calzado

ortopédico a medida o de un botín interior.

2.5.4 Tratamiento Quirurgico

3 - Pie Plano Transverso

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

3 - Pie Plano Transverso

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3 - Pie Plano Transverso

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3 - Pie Plano Transverso

Pie plano transverso con hallux valgo que

Pie plano transverso con hallux valgo

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3 - Pie Plano Transverso

3.4.1 Medidas quirurgicas

3.4.2 Tratamiento Ortésico

Descarga del arco transversal con almohadilla

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

-- 4.3 Técnica de Exploración

Estudios a Distancia en Ortesis y Prótesis -UDB

4.3 Técnica de exploración

En el pie cavo el grado de movimiento de la articulación del tobillo no está limitado.

El perímetro de la línea que forman las cabezas metatarsianas es mayor de lo normal.