MEMBRANAS CELULARES

Las membranas son flexibles, autoreparadoras, y selectivamente permeables a solutos polares. Pueden romperse y
fusionarse; dos membranas pueden fusionarse, como en exocitosis, o un compartimiento delimitado por una sola
membrana puede por fisión formar dos comportamientos cerrados como en la división celular.

1. Modelos

MODELO DEL MOSAICO FLUIDO: postulado en 1972 por Singer y Nicholson, establece que los fosfolípidos de
las membranas se encuentran ordenados en forma de bicapa fluida. La fluidez de esta bicapa permite el
movimiento individual de las diferentes moléculas que forman parte de la misma. Este dinamismo molecular
confiere a la membrana una gran elasticidad así como propiedades eléctricas y una relativa impermeabilidad
frente a moléculas muy polares.
2. Proteínas de membrana

a. Integrales (intrínsecas): Son aquellas

proteínas que están integradas en la membrana y se
pueden encontrar, por tanto, a ambos lados de la
bicapa. Las proteínas integrales son de difícil extracción
y generalmente requieren de la utilización de
surfactantes para su aislamiento.
• Proteínas integrales parciales: Proteínas que
no atraviesan totalmente la bicapa, sino que penetran
hasta un cierto nivel (core) de la membrana.
• Proteínas integrales totales: Proteínas
capaces de atravesar totalmente la bicapa lipídica.
Estas proteínas son también denominadas proteínas
de transmembrana.
• Polipóticas: proteínas integrales totales que
atraviesan varias veces la bicapa, generalmente en
forma de zig-zag. Las proteínas politópicas son
denominadas por algunos autores como “proteínas
serpiente” debido a su disposición.
b. Periféricas (extrínseca): Situadas en la región
polar de la bicapa, ya sea interna o externa. Pueden ser
extraídas fácilmente de la misma sin necesidad de
destruirla, mediante utilización de soluciones de
moderada y alta fuerza iónica. Estas proteínas se
encuentran unidas a la membrana mediante fuerzas de
van der Waals, enlaces de hidrógeno o iónicos. Generalmente, las proteínas periféricas presentan
carga neta positiva, siendo necesaria la presencia de lípidos cargados negativamente en la membrana
para dar lugar a un anclaje de tipo electrostático
3. Conductos y bombas de membranas
a. Bombas: proteínas transmembrana que transportan iones o moléculas de un lado al otro de la
membrana en contra de sus gradientes de concentración,
con gasto de energía. También se llaman transportadores activos
primarios. La energía la pueden obtener de diferentes fuentes:
de la luz, de reacciones de óxido-reducción o de la hidrólisis del
ATP, siendo esto último lo más frecuente. Las bombas son
creadoras de gradientes puesto que transforman energía
química o electromagnética (luz) en gradiente electroquímico
que luego será usado para otras necesidades celulares, como
veremos más adelante.
b. Canales: proteínas integrales que crean poros o conductos
hidrofílicos que comunican ambos lados de la membrana. Tienen
la propiedad de poder abrir o cerrar dicho conducto según ciertas condiciones. Su principal función
es regular los gradientes iónicos entre ambos lados de la membrana, por tanto alterar el potencial
eléctroquímico de ésta, hecho que se transformará en información para la célula.

OBESIDAD

1. Características: Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Determinada
por un IMC es mayor a 30. Causada por un desequilibrio entre la energía contenida en los alimentos ingeridos
y el gasto de energía del individuo.
2. Fisiopatología y aspectos químicos
 Resistancia a la insulina y obesidad

En la obesidad hay una sobreexpresión de citocinas pro-inflamatorias,

como el TNF- α. La relación entre el estado pro inflamatorio crónico de
la obesidad y la resistencia a la insulina se explica mediante la vía del
TNF- α, que se une a su receptor que activa cinasas como JNK (c-jun N-
terminal kinase) and IKK-β ( inhibitor of nuclear factor-κB (NF-κB) kinase-
β). Estas cinasas fosforilan residuos de Ser en IRS (the insulin receptor
substrate), en vez de Tyr residues que son fosforilados en respuesta a la
insulina. La fosforilación de IRS Ser residues impairs its phosphorylation
in Tyr by the insulin receptor, leading to the inhibition of insulin-
mediated cellular responses.

SÍNDROME METABÓLICO

1. Características: un agregado de factores de riesgo cardiovascular (FRCV), generalmente relacionados con la

resistencia a la insulina (RI), cuyo interés clínico y epidemiológico reside en que recoge el riesgo residual
cardiovascular asociado a la obesidad abdominal.
2. Fisiopatología y aspectos químicos: en este síndrome existe un estado dislipidémico aterogénico, un perfil
protrombótico y un estado de inflamación crónica de bajo grado. La resistencia a la insulina contribuye
también a la elevación de la presión arterial y a la disglucemia, conduciendo eventualmente al desarrollo de
hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, en las personas genéticamente susceptibles. Se sugiere que la
fisiopatología está basada principalmente en la resistencia a la insulina, como origen del conjunto de
anormalidades que conforman el síndrome. La resistencia a la insulina se caracteriza por una inadecuada
captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hígado, músculo y
tejido adiposo. Con el tiempo, como resultado de esta alteración, los niveles de glucosa en sangre aumentan
(hiperglucemia) y se acompañan de hiperinsulinemia por la sobreproducción pancreática de insulina, llevando
al organismo al desarrollo de DM tipo 2.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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