Antidepresivos

Que es la depresión?

En psiquiatría, la depresión es definida como un trastorno del estado de ánimo y el síntoma

habitual es el decaimiento, infelicidad que puede ser transitorio o permanente

La depresión se clasifica según tiempo de evolución:

El paciente puede presentar un episodio depresivo que está por debajo de las 2 semanas, o
puede ser una depresión mayor que es de más de 1 mes deprimido

La historia de los antidepresivos, se remota 1950 cuando la iproniazida que es un derivado

isopropilico de la isoniazida era utilizado para tratamiento de TBC, que fue el fin inicial, luego
cuando se empieza a estudiar farmacológicamente y se descubre que los px tratados con este
medicamento tenían una mejoría del estado de ánimo, de manera que este fue el primer
medicamento antidepresivo utilizado en los seres humanos.

La depresión mayor es un padecimiento psiquiátrico más común se dice que el 15 % de la

población mundial en algún momento de su vida ha sufrido de depresión, los síntomas pueden
ser sutiles y pasar de desapercibidos pero hay otros síntomas más característicos que pueden
orientar hacia depresión.

Según la OMS aprox 121 millones de personas de los cuales menos del 25% tienen acceso a
tratamiento efectivo, y advierten que de este 25% padecerá en algún momento de su vida de
un cuadro depresivo, las estadísticas señalan que por la manera como avanza esta enfermedad
en el 2020 será la 2da causa de incapacidad laboral.

A juicio de la OMS El suicidio que es la consecuencia más temida de la depresión es un

problema de salud pública es relativamente prevenible, aprox. 1 millón de victimas al año se
suicidan por depresión.

El DCM4 QUE SON LOS CRITERIOS CLINICOS que diagnostican y clasifican a la depresión en 3:

Depresión mayor síntomas por encima de 1 mes de duración. Distimia menor, síntomas de
depresión menor de 2 semanas

Trastornos bipolares o ciclotímicos un px deprimido con ideas maniacas orienta a

esquizofrenia.

El origen den de la depresión se clasifica dependiendo de sus genes, hay una depresión
reactiva, donde el individuo presenta la depresión es por algún evento exacerban te a lo largo
de su vida. Lo otro es la depresión endógena, son individuos genéticamente predispuestos, en
los cuales hay una alteración a nivel de los neurotransmisores de felicidad y estos px por
situaciones no habituales presentas depresión. Y la Depresión Maniacodepresiva que son px
psicóticos.

¿Como vamos a diagnosticar la depresión?

El px tiene un deterioro de la apariencia y el estado personal, lentitud a la marcha, voz baja,
facie triste, llanto fácil, disminución de atención, ideas de hipocondriacos, somatizan las
enfermedades que leen o escuchan, hipersomnia o insomnio. Esta sintomatología orienta
aunque no es tan fácil porque muchas veces el paciente acude con sintomatologías o
patologías y la depresión pasa desapercibida. Por esto la OMS propone que todo cuestionario
de evaluación clínica se interrogue sobre su estado de ánimo.

La edad de depresión mayor va desde los 30-40 años según los estudios, más el pico de la
enfermedad está en 18-44 años mayormente adultos jóvenes, lo que se asocia a que es la edad
en la que se crean las expectativas de vida y si no son alcanzadas viene la depresión. La
presentación de la enfermedad puede ser diferente dependiendo de la edad. Los jóvenes
tienen cambios de conducta y los ancianos más bien somatizan, como decir que tienen
hipertensión etc.

La distimia dura menos de 2 semanas y no se asocia a trastorno mental orgánico o consumo de

sustancias psicoactivas, pueden haber síntomas somáticos, ausencia de reacción ante eventos
de la vida diaria que deberían ocasionar alegría, perdida de interés, despertar 2 o más horas
antes de lo normal o insomnio del despertar hipersomnia, pérdida del apetito, pérdida de
peso, o aumento de peso.

La OMS trabaja para que en cuestionarios médicos se coloquen 2 preguntas relacionadas a la

capacidad de disfrutar del individuo y su estado de ánimo, para que así el px deprimido pueda
recibir un tratamiento oportuno.

En todo paciente depresivo se busca evaluar las ideas de muerte, si las presenta es un px en
riesgo y se le indica tratamiento farmacológico.

La historia del px debe recoger los intentos previos del paciente de suicidio ya que aunque este
paciente recurra con depresión leve se le debe indicar tratamiento para prevenir, y tener un
apoyo adicional frecuente por un especialista, que además de evaluarlo evaluaría a la familia,
si un paciente está en riesgo debería internarse.

Cuatro antidepresivos más importantes:

1. Tricíclicos
2. Inhibidores de la recaptación de serotonina(de primera línea)
3. Tetracíclicos
4. Inhibidores de la monoamina oxidasa. (en desuso por efectos adversos).

Los fármacos son de primera línea en caso de depresión moderada a grave pero en la leve
pueden usarse otras estrategias antes de fármacos, como psicoterapia. Y se cita a los 15 días. Y
los de depresión mayor a los 8 días deben ser citados.

Se emplea el uso de fármacos antidepresivos en depresión leve en el caso de enfermedades:

Oncológicos.

Si el px no evoluciona bien se debe cambiar el medicamento

Si un px está tomando medicamentos tricíclicos y no lo tolere debe prescribirse inhibidores de
la recaptación de serotonina, y si el px está tomando inhibidores de la recaptación de
serotonina no puede cambiarse a otro grupo sino a otro medicamento del mismo grupo, y si
luego de cambiar 2 veces de medicamento el mismo grupo no mejora allí si pasamos a otro
grupo y otra cosa LOS ANTIDEPRESIVOS NO SE PUEDEN CONVINAR. PODRIAN HASTA
MATARLO.

Antes de iniciar el tratamiento se le debe informar al px de los beneficios y decirle que no

hacen tratamiento inmediato sino después de las 3 semanas.

Los fármacos antidepresivos estas disponibles desde mediados de los 50 cuando se introducen
los imao y los tricíclicos. No hay un medicamento efectivo para todos los pacientes debido a la
variabilidad genética. Y ambiente familiar.

Basados en investigaciones el índice de respuesta a estos medicamentos es bastante elevado

de 70%.

Puede haber px con efectos secundarios, o px que aunque tomen el medicamento aun
presenten episodios depresivos o maniacos.

La OMS hizo una investigación basada en muchos estudios en la que se compara px que
reciben tricíclicos en comparación de placebos, y se demostró que el estado de los que reciben
el medicamento mejora en mucha mayor proporción.

La reserpina que fue un medicamento antihipertensivo de los 50 lo que hacía era disminuir a
las aminas noradrenalina dopamina y serotonina las hormonas del placer y empezaron a
notar que estos pacientes se deprimían por lo que a partir de allí se empieza a estudiar la
teoría de las aminas y actualmente es la que tiene más bases sólidas de porque estos pacientes
se deprimen.

La mayoría de los fármacos antidepresivos de la actualidad se clasifican según la mayoría de

las aminas o neurotransmisores cerebrales. Dependiendo si actúa a nivel de noradrenalina,
dopamina o serotonina ellos difieren en selectividad potencia y mecanismo de acción. Además
sus efectos son diferentes y se observan a partir de las 3 semanas. Por más de 35 años la
hipótesis monaminergica es la más fidedigna donde los px deprimidos tienen bajos los niveles
de serotonina dopamina y noradrenalina.

Que hacen los fármacos antidepresivos?

Ellos de alguna manera aumentan los niveles de estas aminas y pueden ejercer un mayor
efecto.

La serotonina es un neurotransmisor cerebral llamado mensajero alegre hace que la persona

pueda dormir, mantenerse en vigilia durante el día, tener relaciones placenteras con el
ambiente, hace que el reloj humano se mantenga estable, las personas con alteraciones de la
serotonina generalmente padecen de insomnio.

La noradrenalina es la que da energía, los px deprimidos no quieren trabajar ni hacer ejercicios

y empiezan a somatizar.
La dopamina es el neurotransmisor del placer y del dolor, por lo general los pacientes
deprimidos tienen la libido disminuida, no sienten placer ante las actividades cotidianas.

LOS FARMACOS TRICICLICOS.

Son los más antiguos, tienen un anillo y un nitrógeno periférico, las drogas de este grupo son
derivados de la de la dibenzazepina o aminobenzoico. Ellos tienen un núcleo heterocíclico con
2 anillos bencénicos. Se han utilizado durante las últimas 4 décadas pero poco a poco han sido
sustituidos por los inhibidores de la recaptación de serotonina además de esto su
descubrimiento fue fortuito porque empezaron a estudiarse otros fármacos y se dieron que
fármacos que originalmente se empleaban como moduladores nerviosos como la imipramina
producían mejoras en el estado de ánimo, este tiene 2 grupos metilo en el n terminal, su
principal estudio fue en suiza en 1957, se empleaba como tratamiento de la esquizofrenia y se
observó que en lugar de ayudar cuando el px se encontraba en fase maniaca se ponía más
eufórico y esto hizo que este fármaco se sacara de tratamiento de la esquizofrenia y para al
grupo de los antidepresivos y la amitriptilina es el fármaco prototipo de este grupo, ella
presenta una sustitución del puente de nitrógeno de posición 5 que tiene la imipramina, y la
desmetililacion de la amitriptilina origina la nortriptilina , todos estos metabolitos son muy
liposolubles y son bien absorbidos por vía oral se unen fácilmente a proteínas y difunden
fácilmente a través de los tejidos. Su vida medida depende de cómo se han ellos desmetilados
por ejemplo la nortriptilina van a ser menos metabolizados que sus congéneres metilados.

El metabolismo hepático de los tricíclicos va a depender del metabolito activo, el metabolito

activo en la imipramina es la desipramina y e l de la amitriptilina es la nortriptilina. Cuál es la
diferencia del metabolito con el congenes, es que su metabolismo es más lento por eso su
efecto farmacológico va a ser mucho más potente.

El mecanismo más importante del organismo va a ser a través de la oxidación hepática. Estos
fármacos se van a unir con el ácido boronico y van a ser eliminados a través de la bilis una vez
que se han desmetilando.

Y aquí viene la parte más importante de esta clase:

Este esquema nos va a explicar cómo los fármacos antidepresivos ejercen su efecto, aquí lo
que observan son 2 neuronas de noradrenalina serotonina pre sinápticas y posinapticas, este
esquema es sacado del Goldman and gilman.

Entonces como se va a formar la noradrenalina, va a ser a través de la tirosina por la acción de

una enzima tirosidasa de tirosina que a su vez forma la dopa, esta a su vez es descarbosilada
por una enzima que es la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos a Dopamina, la que se
almacena en las vesículas, en el interior de estas es oxidada a noradrenalina, luego de formada
ella debe pasar al espacio sináptico y como lo logra por una despolarización de la membrana
presinaptica en donde hay un flujo de calcio. Luego en la membrana posinaptica la
noradrenalina se va a unir a 2 receptores importantísimos que son el receptor beta y el alfa 1 y
a través de ellos ejerce su efecto en el estado de ánimo.
Que hacen estos fármacos tricíclicos?

Ellos bloquean la recaptura de noradrenalina de manera que permanezca más tiempo en el

espacio sináptico, hay otros fármacos como por ejemplo el lidio que es tratamiento de la
esquizofrenia que lo que hace es bloquear la liberación de la noradrenalina.

Otra cosa importante es que con este esquema podamos saber que porque los antidepresivos
comienzan a hacer efecto luego de las 3 semanas y resulta que en la membrana presinaptica
hay un receptor importante que es el alfa 2 un auto receptor, este lo que hace es actuar como
una retroalimentación negativa, esta es cuando un receptor es estimulado porque una
sustancia está en exceso en el cuerpo entonces le envía señal a su órgano diana para que deje
de producir, el receptor alfa 2 cuando es estimulado en el botón presinaptico el
inmediatamente inhibe la producción de noradrenalina presinaptica de tal manera como con
los tricíclicos estamos bloqueando la recaptación de noradrenalina esta queda en mayor
proporción en el espacio sináptico de manera que el alfa 2 receptor va a entrar en mayor
contacto con esta sustancia y el comienza con el tiempo a ser desensibilizado entonces la
neurona siempre capta que hay déficit, por eso es que al cabo de 3 semanas es que el paciente
comienza a ver los efectos significativos de los antidepresivos y llega a niveles basales.

Resumiendo.

Los tricíclicos lo que hacen es bloquear la bomba de recaptura de las aminas noradrenalina y
serotonina de tal manera que interrumpen la neurotransmisión de las aminas lo cual a su vez
permite que la amina permanezca más tiempo actuando con el receptor postsináptico, con el
tiempo el aumento del neurotransmisor va a producir una actividad compensatoria de la
actividad de los receptores entonces el paciente llega a valores normales.

Además de esto los tricíclicos van a tener interacciones variables a nivel de otros receptores
adrenérgicos lo que explica los efectos adversos observados, muchos antidepresivos van a
tener una acción gradual es decir que a dosis bajas ellos pueden aumentar el efecto de un
neurotransmisor y a dosis altas aumentar el efecto de 1 o 2 neurotransmisores al mismo
tiempo.

Los mecanismos de retroalimentación negativa pre sináptica mediada por los auto receptores
alfa 2 son activados de manera rápida por acción de los tricíclicos, sin embargo cuando los
tricíclicos empiezan a actuar de manera gradual hace que el receptor alfa 2 sea desensibilizado
y por tanto mejora el estado de animo de paciente.

Al inicio del tratamiento puede haber un bloqueo parcial de los receptores alfa 1 posinapticos
de tal manera que puede haber efectos hipotensores, lipotimia por ejemplo, luego de semanas
de terapia quedan disponibles varios receptores alfa 1 posinapticos los cuales van a ser muy
sensibles a la noradrenalina lo que permite que mejoren la depresión. Los beta no están
implicados en la mejoría de la depresión más ciertamente la noradrenalina también actúan
sobre estos receptores.

Con las semanas de tratamiento repetido los receptores beta funcionales poco a poco
disminuye eso hace que las concentraciones de Ampc reguladas por este receptor también
disminuyan es poco probable que la perdida de los receptores funcionales beta contribuya a
mejorar el estado de animo de paciente. Sin embargo de manera indirecta si se puede
contribuir a los efectos antidepresivos, más esos son otro tipo de ensayos farmacológicos que
todavía no se han comprobado.

Todos los antidepresivos tricíclicos bloquean en manera variable otros receptores como por
ejemplo los H1 de histamina los GABA y los de Dopamina de manera que estos pacientes
tienen efectos cardiovasculares importantes porque estos no solo actuaran sobre los
receptores alfa 1 y alfa 2 sino también sobre otros receptores.

Entonces en que caso está indicado el uso de antidepresivos tricíclicos?

Obviamente son antidepresivos importantísimos y que han ido evolucionando sin embargo
tienen un efecto sedante por la acción en los receptores GABA, además de esto se usa en el
tratamiento de la enuresis, en dolor crónico como neuropatías diabéticas, trastornos de
hiperactividad y falta de concentración.

Ningún antidepresivo debe consumirse con alcohol, además que anula su efecto, y el
metabolismo va a estar reducido, por lo que vemos que los pacientes que consumen alcohol
con estos medicamentos presentan efectos tóxicos, hipertensión ortostatica, arritmia severa y
otra serie de alteraciones o causas adversas. El principal efecto adverso es la sedación, por lo
que es importante decirle al paciente que puede presentar somnolencia durante su trabajo,
temblores, insomnio, visión borrosa alteración de los hábitos gastrointestinales, estreñimiento,
retardo en la micción, y la hipotensión ortostatica que es el efecto más importante y común de
los antidepresivos, las convulsiones son muy raras y se ve en los pacientes que por lo general
tienen focos epileptogenos.

El uso interrumpido de estos puede provocar tolerancia al efecto terapéutico.

No debe suspenderse de manera súbita un antidepresivo. Si el paciente está haciendo efectos

adversos al tratamiento, Lo que se debe hacer es decirle que continúe tomando y se le remite
el psiquiatra., que se encargara de cambiarle el tratamiento. Pero no debe ser dejado de
repente.

Los efectos anticolinérgicos del tratamiento, entre estos están los gastrointestinales, como el
estreñimiento y la constipación, visión borrosa, taquicardia, sequedad bucal, y desorientación
o alucinaciones que pueden ser efectos raros. Podrían generar crisis dolorosa en glaucoma.

En los pacientes ancianos hay que poner sumo cuidado ya que su función renal está deprimida
y además podrían tener glaucoma.

La hipotensión ortostatica, es independiente de la dosis se ha comprobado que se va a

presentar al inicio o después de semanas de tratamiento.

La rectalia es frecuente sobre todo n mezcla de tratamiento Y al inicio del tratamiento.

Hay riesgo de infarto en pacientes que tengan hipertensión o alguna enfermedad

cardiovascular concomitante.
Por todos estos efectos es que ya los antidepresivos tricíclicos ya no son de primera línea,
porque son fármacos de uso muy limitado, y hay que estudiar general, por lo que no se puede
dar a un paciente anciano, con un infarto, con glaucoma, a un paciente maniaco, por eso no
son de fácil manejo y ya no se usan tanto.

TETRACICLICOS o heterocíclicos

Hay de segunda y de tercera generación, ellos son más nuevos y se van a empezar a usar en los
80, los fármacos prototipos de 2da generación son amoxapina maprotilina la trazodona y el
bupropion, y lo de 3ra generación son mirtazapina venlafaxina, que es un fármaco dual, y la
nafazol.

Estos fármacos sus 4 anillos unidos a un nitrógeno. La potencia de estos antidepresivos no

difiere mucho los fármacos antiguos, en lo que difieren es que estos no causan sedación.

De los de 2da generación es importante hablar de la amoxapina el más utilizado es un

metabolito antisicotico, que también actua sobre el receptor b2 de tal manera que se podría
presentar temblores o síndrome parquinsonianos, temblores en reposo que mejoran con el
cambio postural, este fármaco se usa en px psicóticos y deprimidos. A diferencia de la
amitriptilina que no puede ser empleados en pacientes psicóticos porque causan defectos.

La maprotilina es otro fármaco importante tiene menos efectos sedantes y antimuscarinicos

que los tricíclicos.

Y la trazodona, que la experiencia clínica con este ha indicado una eficacia no predecible en el
tratamiento de la depresión. Puede provocar sedación intensa e hipotensión y es inductor del
sueño. Y un antidepresivo que cause sueño no es de primera elección porque incapacita, si lo
que queremos es que el paciente vuelva sus actividades cotidianas estos fármacos no sudan,
pero si el paciente tiene ansiedad y depresión entonces este fármaco si le podemos dar un
tetra cíclico.

La venlafaxina es un fármaco utilizado en la actualidad debido a que tiene un efecto dual lo

cual significa que a dosis bajas tiene un efecto sobre un neurotransmisor y a dosis bajas tiene
otro efecto, el a dosis bajas es un inhibidor potente de la recaptación de serotonina y leve de
recaptación de noradrenalina, mientras que a dosis altas solo tiene un efecto intenso sobre la
recaptación de noradrenalina. De manera que un px que tiene una depresión grave le
indicamos niveles bajos de este medicamento y se elevan los niveles de estos 2
neurotransmisores.

La mirtazapina es un antihistamínico potente que tiene más efectos sedantes que otros
antidepresivos de 2da y 3ra generación, se emplea en mayoría como ansiolítico y en pacientes
que tienen depresión asociada.

Los fármacos prototipos actuales van a a ser los inhibidores de la recaptación de serotonina.

Aquí volvemos al esquema de Goldman and gilman

Donde tenemos una neurona pre sináptica de serotonina, el triptófano va a pasar a ser
serotonina, al igual que la dopamina este se almacenara en vesículas, y su liberación va a
depender del calcio. Una vez que es despolarizada la membrana la serotonina esta va a llegar
al espacio sináptico y va interactuar con los receptores de 5dihidroxiergotamina del 1 al 10 y
con loso auto receptores 5 1 D este va a tener el mismo efecto que los alfa 2 de noradrenalina,
entonces que hacen los inhibidores de la recaptación de serotonina? Bloquean la recaptación
de manera que queda el neurotransmisor por as tiempo y mejora el estado de ánimo. Las
ventajas son que como solo actúan con estos receptores los efectos adversos son menores,
son de dosificación sencilla y se pueden usar en todo tipo de pacientes y por eso son de
primera línea

Existe un paralelismo entre las neuronas de serotonina y de noradrenalina, ya que ambos

tienen mecanismos de retroalimentación negativa para restituir la homeostasis.

En el caso de la serotonina el auto receptor va ser la 5 dihidroxitaina 1 A, este va a ser

desensibilizado al cabo de varias semanas, donde va a interactuar por un tiempo más
prolongado con la serotonina que va a estar por as tiempo en el espacio sináptico, los otros
receptores del 2 al 7 están en la membrana posinaptica.

Los receptores inhibidos comprenden 3 tipos:

El 5 dihidroxitaina 1 A

El 5 dihidroxitaina 1 7

El 5 dihidroxitaina 1 D

Sin embargo el más importante es el 1 A, PORQUE los receptores pos sinápticos obviamente
no van a causar ninguna alteración, ellos van a ejercer su efecto después de 3 semanas, al
ocurrir la desensibilización gradual de los auto receptores se restablece la actividad
producción y liberación de serotonina, porque cuando yo bloqueo la liberación positiva de la
neurona presinaptica eso hace que la neurona siga produciendo neurotransmisor y por tanto
la cantidad de neurotransmisor en el espacio sináptico va a ser mucho mayor, porque no hay
estimulo que haga que el deje de producir.

Ocurre de manera secundaria la desensibilización gradual de los receptores 5 H 2 A a nivel pos

sináptico estos al igual que los beta en el caso de la noradrenalina no van a tener un efecto en
la depresión por tanto carece de importancia farmacológica que ellos sean desensibilizados.

Entonces vamos a hablar resumidamente de los antidepresivos:

 La FLUOXETINA. ES uno de los más utilizados su metabolito que se

va a originar es norfluoxetina, el cual tiene vida media larga de 7 a 9 dias, se usa en
niños con trastorno de hiperactividad, puede tener una interacción peligrosa con los
imao debido a que deja grades cantidades de serotonina en la sinapsis y puede ocurrir
el síndrome serotoninergico.

En los 2 esquemas pueden observar que están los inhibidores de la IMAO, estos lo que hacen
es que los metabolitos previos a la serotonina y la noradrenalina no se produzcan, de tal
manera que si yo convino un inhibidores de la recaptación de serotonina con un inhibidor de la
re captación de IMAO eso hace que haya mayor cantidad de serotonina en el espacio pre
sináptico y estos pacientes pueden morir porque hay una la liberación exagerada de otros
receptores como los cardiovasculares.

 La SERTRALINA, el as utilizado actualmente por los psiquiatras

debido a que su dosificación es fácil y carece de efectos adversos, el único efecto
adverso es que causa dispepsia y epigastralgia, pero con que se lo indiquen con el
desayuno basta. Ella se absorbe bien por vía oral porque tiene alta liposolubilidad la
vida media es de 22 a 30 horas es decir que su dosificación va a ser diaria a diferencia
de la fluoxetina que es más prolongada porque tiene vida media de hasta 7 días.
 La FLUOXAMINA Tiene una composición química muy diferente a la
sertralina y a la fluoxetina tiene una absorción muy rápida, efecto rápido, su
metabolismo es hepático y su vida media muy corta aprox. 24 horas

Este es un cuadro resumen que explica las dosis, la vida media, y las consideraciones que se
deben tener al aplicar cada uno de los antidepresivos lo cual no es importante en la clase
porque se estudiara en psiquiatría, lo importante es el mecanismos de acción.

El síndrome serotoninergico, que es producto de iatrogenia surge de la mezcla de los

inhibidores de la recaptación de serotonina con Imao, los pacientes hacen alteraciones del
estado de conciencia, convulsiones diaforesis y pueden morir, y que podemos hacer para
mejorar sus estado? Indicar diuréticos e hidratación parenteral, mas nada porque los
antidepresivos tricíclicos ellos no tienen un antídoto. Por eso es que hay que estar muy
pendiente de no mezclar fármacos. De no cambiar de un grupo de antidepresivos a otro. Por
ejemplo si se puede cambiar de fluoxetina a serotonina, pero si ya después de cambiar de un
fármaco de 1 grupo a otro del mismo grupo no mejora allí si se puede pasar a otro grupo
ejemplo tricíclicos.

El último grupo son el de los inhibidores de la Imao que aunque son los más antiguos son los
que menos se usan porque tiene as efectos adversos, se clasifican en:

Hidracidos y no hidracidos.

Ejemplo de los Hidracidos es la Fenelzina. Y de los no Hidracido es la tranilcipropina que en la

actualidad ya no se utilizan.

Entonces qué características tiene le monoaminaoxidasa, esta enzima la tiene el organismo

en 2 formas en la A y en la B. La A que es la principal encargada del metabolismo de
serotonina noradrenalina y tiramina, mientras que la b es solamente selectiva para Dopamina.

Los inhibidores irreversibles de la Imao ellos bloquean tanto el subtipo A como el B no son
selectivos y eso es lo que hace que se acumule tiramina y ella es un metabolito muy
importante que puede ocasionar efectos cardiovasculares severos en estos pacientes, por eso
es importante decirle al px cuando se le indique imao que no puede consumir dietas ricas en
tiramina porque desencadenaremos crisis de HTA.
Todos los antidepresivos tienen un metabolismo hepático por tanto hay que tener cuidado con
a que tipo de pacientes se les indica, hay que tomar en consideración que a un cirrótico
podrían hacerle toxicidad y originar su muerte.

También hay que considerar la vida media de los medicamentos por ejemplo si indicamos un
imao q tiene una vida media larga no podemos indicar muy cerca un inhibidor de la
recaptación de serotonina porque el imao todavía podría estar en organismo y hacer un
síndrome serotoninergico.

Entre los fármacos antidepresivos duales vamos a tener:

La fluoxetina

Nefazodona

mirtazapina

venlafaxina

Entonces que es un fármaco dual?

El que dependiendo de la dosis se consigue el efecto

Por ejemplo la venlafaxina que a dosis baja aumente la producción de noradrenalina poco y
serotonina bastante y a dosis altas solo actúa sobre la serotonina.

Recomendaciones actuales propuestas por la sociedad Española de Psiquiatría:

Los fármacos antidepresivos representan un tratamiento de primera línea en la depresión

moderada y grave, ya que estos no salen solo con psicoterapia

En depresión leve se pueden considerar otras medidas terapéuticas antes de considerar los
fármacos como psicoterapia

Se recomienda fármacos en px con depresión leve pero con antecedentes de depresión leve
moderada o severa

Se recomienda el uso de antidepresivos en el caso de depresión leve con otras enfermedades

o comorbilidades asociadas ejemplo px oncológicos que están muy deprimidos

Se recomienda citar al plazo de 15 días a cualquier paciente que tenga depresión y no reciba
tratamiento farmacológico y si tiene ideas de suicidio y recibe tratamiento lo deben ver a los 8
días.

Finnnnnnnnnnnn…