XI.

ANAFILAXIA Y REACCIONES ANAFILÁCTICAS

Dr. Mario Cerda S,

Profesor de Pediatría, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Clínica Alemana/Universidad del Desarrollo

ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN
2. PATOGENIA
3. EPIDEMIOLOGÍA
4. DIAGNÓSTICO
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
6. PRETRATAMIENTO
7. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO
8. PREVENCIÓN
9. BIBLIOGRAFÍA
1. INTRODUCCIÓN

Se define Anafilaxia o Reacción Anafiláctica a una reacción alérgica sistémica de

inicio agudo, potencialmente fatal. La diferenciación de reacciones anafilactoideas
(mediadas por células) de las anafilácticas (mediadas por IgE) no necesitan ser
diferenciadas desde el punto de vista de diagnóstico y tratamiento agudo.

La gran mayoría de los casos de anafilaxia se dan en niños y niñas y adolescentes,

existiendo una predilección en varones en el rango bajo los 15 años. Hay diferentes
factores predisponentes y gatillantes (alergenos) a distintas edades, por ejemplo, las
muertes por alergias alimentarias alcanzan su mayor ocurrencia en adolescentes y
adultos jóvenes, mientras las muertes por picaduras de insectos y medicamentos son
más frecuentes en la edad media de la vida y en adultos mayores. Las reacciones
anafilácticas graves ocurren ocasionalmente en los niños/as, pero su mayor gravedad a
estas edades obliga a prevenirlas, diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente para evitar
complicaciones graves.

Las manifestaciones más graves y que pueden amenazar la vida son el edema de la vía
aérea, el broncoespasmo, el síncope y el shock. La urticaria y el angioedema asociados
a los anteriores, son los signos y síntomas más comunes. (Tabla 1)

La precocidad y gravedad de presentación de los síntomas depende de la vía por la que

se ponen en contacto con el ser humano. Los que llegan por vía parenteral están entre
los más rápidos y graves en su forma de presentación, seguidos por los inhalatorios y
los que ingresan por vía digestiva. Si el ingreso es por vía parenteral, la reacción es
prácticamente inmediata y los síntomas y signos muy intensos y generalizados, lo que
hace que los tratamientos no se alcancen a aplicar si ocurren en un paciente del que no
se tiene antecedentes de reacciones anteriores. Si el ingreso del antígeno es por vía oral,
el período de presentación de los síntomas puede ser hasta de dos horas, pero también
ocurrir en forma inmediata.

Existe además una respuesta de fase tardía, denominada anafilaxia bifásica,

caracterizada por la recrudescencia de síntomas y signos clínicos después de la
resolución temporal de la fase inicial. Esta segunda etapa se puede presentar entre 1-10
hrs, hasta 24-38 hrs posteriores al inicio de la reacción inicial.

Se ha descrito una amplia gama de alergenos que pueden causar estas respuestas:
alimentos, fármacos, hormonas, anestésicos locales, medicamentos utilizados en
anestesia general, extractos alergénicos de uso en inmunoterapia, medios de contraste,
sangre, plasma y hemoderivados, venenos de insectos, alergenos inhalatorios, látex,
enzimas, rotura de quiste hidatídico y ejercicio asociado a ingesta de alimentos.

Los alimentos constituyen la causa más frecuente, alcanzando a un tercio de los casos.
De éstos predominan pescados, mariscos, huevos, nueces y maní. Son también
importantes desencadenantes de anafilaxia los fármacos, y entre éstos la penicilina y las
aminopenicilinas, las sulfas y los AINES, los medios de contraste yodados y también
las picaduras de insectos. Hasta un tercio de las anafilaxias corresponden a la forma
idiopática sin desencadenante conocido
Los eventos anafilácticos a medios de contraste radiológicos, dextran, anestésicos
locales y picaduras de himenópteros, son más frecuentes y más graves en adultos que
en niños y niñas. Algunos alergenos ocultos en alimentos pueden ser causa de
anafilaxia, entre éstos él maní, las nueces y los colorantes

2. PATOGENIA

En la mayoría de los individuos con anafilaxis la IgE juega un rol muy importante. Es
sintetizada en respuesta a la reacción de un alergeno y se fija en los efectores de la
superficie de las membranas del mastocitos y basófilos. Otros mecanismos potenciales
de la anafilaxis incluyen el agregado de IgG, IgM, plaquetas y células T, metabolismo
de leucotrienos y activación del sistema del complemento y la coagulación. La
activación de los efectores: mastocitos, y basófilos, juega un rol importante en la
iniciación y amplificación de la respuesta alérgica. Los mediadores de la inflamación
liberados incluyen histamina, proteasas, carboxipeptidasas, factor activador de
plaquetas, prostaglandinas y leucotrienos, además de citoquinas. Estos mediadores
producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular con desplazamiento de
líquido del intravascular al extravascular (hasta 50% en 10 minutos). Los mecanismos
compensatorios están constituidos por la liberación de catecolaminas y la conversión de
angiotensina I a II. Éstas aumentan la resistencia periférica, que en algunos casos
revierte la vasodilatación con resistencia periférica normal, pese a persistir el shock. En
esos casos el paciente puede estar en shock pese a la vasoconstricción, y el manejo
adecuado consistirá en el reemplazo de líquido intravascular antes que el uso de
vasoconstrictores. Los pacientes que están tomando inhibidores de angiotensina II o
beta bloqueadores (tratamientos antihipertensivos) tienen una respuesta disminuida a la
angiotensina II y presentan intensa hipotensión.

3. EPIDEMIOLOGÍA

Se calcula la incidencia de 21/100.000 personas-año, siendo semejante la frecuencia en

el sexo femenino y masculino. La mitad de los enfermos tienen antecedentes de atopia.
Se ha estimado una letalidad del 1%. La anafilaxia recurrente o bifásica ocurre en
alrededor del 20% de los casos

4. DIAGNÓSTICO

Los órganos blanco de las reacciones anafilácticas incluyen en orden de frecuencia: piel
(90%), aparato respiratorio (70%), aparato gastrointestinal (30 a 45%), sistema
cardiovascular (10 45%), SNC (10 a 15%), por lo que si los síntomas de piel no están
presentes se hace más difícil el diagnóstico.

La identificación del alimento causante deberá ser guiada por la historia de exposición,
ya que las pruebas dérmicas tienen frecuentes falsos positivos en la población general
que nunca ha hecho reacciones anafilácticas.
La urticaria y angioedema son los signos más comunes (92%), tanto que su ausencia
cuestiona el diagnóstico. Excepcionalmente, el colapso cardiovascular y el shock
pueden ocurrir precozmente sin síntomas cutáneos o respiratorios.

Siguen en frecuencia los signos respiratorios: disnea y sibilancias (46%). La hipotensión

puede originar mareos y síncope (30%). Las náuseas, los vómitos, la diarrea y los
cólicos se presentan en un tercio de los casos. Son de menor ocurrencia la rinitis, la
cefalea, el dolor retroesternal, la hipotensión asociada a síncope y el prurito sin
exantema(Tabla2).
La hipoxemia puede causar depresión miocárdica, incluyendo elevación del segmento
ST, inversión y aplanamiento de ondas T y arritmias y elevación de las enzimas
cardiacas.

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye otras formas de shock y otros síndromes. Con frecuencia las reacciones
vasodepresoras pueden confundirse con anafilaxia. Se caracterizan por palidez,
debilidad, hipotensión, sudoración, nauseas, vómitos y casi siempre bradicardia; este
último es uno de los signos clínicos más útiles para distinguir entre ambas. La
taquicardia habitualmente presente en la reacción de anafilaxia es útil para diferenciarla
de una reacción vagal.

La presencia de urticaria, angioedema y prurito, diferencia la anafilaxia tanto de las

reacciones vasovagales como de la descompensación respiratoria aguda por crisis de
asma bronquial, embolia pulmonar o cuerpo extraño de la vía aérea. La determinación
de triptasa sérica puede ser de ayuda diagnóstica, pues permanece elevada por alrededor
de dos horas después del inicio de la reacción anafiláctica.

Un grupo de síndromes postprandiales producen síntomas semejantes a la anafilaxia por

la ingestión de glutamato monosódico (GMS), saurina y sulfitos. El “Síndrome del
Restaurante Chino” se caracteriza por enrojecimiento, dolor torácico, sensación de
quemadura, mareos, sudoración, palpitaciones, vómitos y cefalea, habitualmente una
hora después de la ingestión de estos alimentos, pero puede tardar hasta 14 horas. El
glutamato monosódico (GMS) induce una acetilcolinolisis transitoria y se estima que 15
a 20 % de la población es sensible a GMS. El pescado descompuesto contiene saurina,
un producto con actividad similar a la histamina, y su ingestión produce el cuadro
mencionado. Los sulfitos se encuentran en diversos alimentos como frutas, gelatinas,
encurtidos, salchichas, mariscos y vino. En algunas personas susceptibles producen
enrojecimiento, hipotensión y broncoespasmo.

6. PRETRATAMIENTO

Algunos pacientes susceptibles pueden requerir del uso de fármacos o de medios de

contraste para estudios radiológicos que originaron previamente anafilaxia. Las
técnicas para evitar la anafilaxia comprenden regímenes de pretratamiento y
desensibilización. La desensibilización debería ser manejada por un inmunólogo y el
pretratamiento por radiólogos, médicos generales, internistas y pediatras. El
pretratamiento a medios de contraste se presenta en la Tabla Nº 3.
7. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

1. ABC: El principio más importante es el reconocimiento precoz y la aplicación

de la secuencia A-B-C como en cualquier paciente con riesgo vital.

Si el agente productor fue inyectado, hacer un torniquete proximal a la punción,

liberar cada 5 minutos por un máximo de 3 minutos durante el tratamiento y no
mantenerlo por más de 30 minutos. Colocar en posición de acuerdo a la
condición del paciente, habitualmente posición supina con los pies elevados, que
puede ser modificada si existe dificultad respiratoria.

2. Adrenalina: Es la droga de elección para la terapia inmediata y se administra a

la menor brevedad posible. Se recomienda de preferencia la vía IM en la cara
lateral del muslo.

a. Dosis de adultos = 0.3 a 0.5ml (0.3 a 0.5mg) de la solución al 1/1000.

b. Dosis de niños/as = de 0.01ml/kg, máximo de 0,3 ml de esta solución; se
puede repetir 2 a 3 veces c/15 minutos

Disminuir dosis y tomar precauciones adicionales en cardiópatas y enfermos que

utilizan inhibidores de la MAO o antidepresivos triclícos.

La IV es peligrosa. Se ha reservado para casos graves refractarios a la vía IM. La

dosis IV sugerida es 100 µg. Diluir 0,1 ml (1/10000)=100µg de una solución de
adrenalina1:1000 (1mg/ml) en 10 ml de SF e infundir a 10-20 µg/min en 5 a 10
minutos. Repetir c/10-20 min según respuesta clínica. En casos refractarios a la
administración IM si no se dispone de vía IV, se ha usado adrenalina 0,3 ml por
vía sublingual, en el tercio posterior de la lengua o a través de un tubo traqueal.
Si el antígeno causante de la reacción anafiláctica fue inyectado, se puede
administrar adrenalina acuosa en el sitio de la inyección para retardar la
absorción. La dosis en adultos es 0,3 ml y en niños y niñas 0,1-0.3 ml de la
solución 1/1000.

(Cabe señalar que la deficiencia más frecuentemente encontrada en el

tratamiento agudo de la Anafilaxia es la resistencia de los médicos a indicar
o administrar adrenalina)

3. Oxígeno: Al 100%, en pacientes con dificultad respiratoria, sibilancias o

hipotensión.

4. Líquidos: Si la hipotensión no responde a adrenalina ni antagonistas H1 y H2,

indica que el aumento de la permeabilidad vascular produjo extravasación y la
vasodilatación no es la responsable. En este caso la administración de
cristaloides o coloides en grandes volúmenes es esencial.

a. Adultos, 1000 a 2000 ml de RL ó 5 a 10ml/kg de SF a pasar en 5

minutos.
 b. Niños y niñas hasta 30ml/Kg de RL o SF en la primera hora. Continuar
según evolución clínica.

Coloides = Infusión rápida de 500ml en adultos y 20ml/Kg en niños y niñas,

seguido de infusión lenta. El volumen de cristaloides para estabilizar un adulto
puede llegar hasta 5 a 7 L.

5. Los agonistas Beta2 inhalados o nebulizados (por ejemplo Salbutamol) son

útiles en caso de broncoespasmo u obstrucción bronquial que no responde a
adrenalina. La adrenalina racémica es útil en el edema de la zona glótica y en el
espasmo bronquial.

6. Antihistamínicos: Son útiles en el tratamiento de la hipotensión y del

compromiso cutáneo. Clorfenamina 0,2 mg/kg/dosis IM o IV, máximo 10 mg
IM o IV. Se recomienda el uso combinado de antagonistas H1 y H2. Adicionar
ranitidina (1mg/kg) o cimetidina (4mg/kg). Administrar IV lento para evitar
hipotensión.

7. Corticoides: Su uso está enfocado a prevenir las reacciones bifásicas y

prolongadas. No tienen efecto inmediato. Las vías IM o IV pueden ser usadas.

a. Hidrocortisona= 100 mg a 1g IV en adultos y 10 a 100mg/kg en niños y

niñas.
b. Metilprednisolona = 125 mg IV en el adulto y 1 mg/kg (o 40 mg IV) en
niños y niñas.
c. Prednisona oral 60 mg en adultos y 1 mg/kg en niños y niñas, en
episodios de menor gravedad.

8. Agentes vasopresores: Indicados en la hipotensión que no responde a la infusión

de líquidos. Su efectividad puede estar disminuida por la hipovolemia con
resistencia periférica aumentada. La dopamina es la primera elección, a razón de
2 a 20 mcg/kg/min que se utilizará según respuesta.

9. Atropina y glucagón: Pueden jugar un rol especial en pacientes con anafilaxia

que toman agentes beta bloqueadores y pueden no responder a los agentes
adrenérgicos.
La atropina es especialmente útil para manejar la bradicardia si los inótropos no
aumentan la función cardiaca. La dosis es 0.3 a 0.5mg SC c/10min, máximo 2
mg.
El glucagón ejerce efecto inótropo y cronótropo positivo en el corazón,
independiente de receptores adrenérgicos. Es de elección en pacientes que han
recibido beta bloqueadores. Se usa en bolo IV, 1 a 5mg/ dosis, seguido de
infusión de 5 a 15mcg/min, titulando según respuesta.

10. Otras medidas: Ante la posibilidad de una reacción bifásica o retardada, el

paciente debe ser observado hasta el cese de los síntomas, por 2 h en los casos
leves y 24 h en los graves. Estos pacientes deben recibir instrucciones para
regresar al Servicio de Urgencia y permanecer en un área de acceso expedito al
centro hospitalario. Se recomienda prednisona con un antagonista H1 o
antagonista H1 y H2 por 4 días después del episodio de anafilaxia.
11. Hospitalización: Se recomienda hospitalizar a pacientes con anafilaxia grave o
que han requerido más de una dosis de adrenalina SC o IM, asociada al uso de
corticoides antagonistas H1, H2 o beta agonistas nebulizados.

En aquellos que tienen hasta tres episodios leves al año, se trata sólo el cuadro
agudo. Con frecuencia o gravedad mayores, la administración diaria de
antagonistas H1 y H2 es útil. La prednisona ha sido usada para prevenir
exitosamente estos episodios, pero se deben considerar los efectos adversos de
este fármaco. Para este tipo de pacientes se recomienda la derivación a
inmunología.

8. PREVENCIÓN

Tomar una historia clínica de alergias y episodios de anafilaxia previos. Evitar los
alergenos inductores de estas reacciones. Se debe considerar la reactividad cruzada de
fármacos como aspirina con antiinflamatorios no esteroidales (AINES); penicilinas y
cefalosporinas; y de alimentos, pólenes y frutas (manzana, durazno); látex y frutas
(kiwi, palta, plátano); entre diversas frutas (durazno con ciruela, manzana, cereza, pera);
y entre mariscos y entre pescados.

La administración oral de medicamentos es preferible a la vía parenteral. Al inyectar

fármacos por vía subcutánea (SC), intramuscular (IM) o intravenosa (IV), los pacientes
deben permanecer en observación por un mínimo de 30 minutos.

Los pacientes con historia clínica de episodios de anafilaxia de causa conocida deben
portar una placa o medallón que identifique su alergia .

Se recomienda evitar los medicamentos que puedan aumentar los riesgos de nuevos
episodios: bloqueadores beta adrenérgicos, de angiotensina o de enzima convertidora de
angiotensina. Aumentan la acción farmacológica de la adrenalina y tornan riesgosa su
administración: los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), pues impiden el
catabolismo de la adrenalina, y los antidepresivos tricíclicos, los que inhiben la
recaptación de catecolaminas por las terminaciones nerviosas, una de las principales
rutas de inactivación fisiológica.

Otras recomendaciones son:

Promover y facilitar la administración de adrenalina para el tratamiento de

anafilaxia en los Servicios de Urgencia. Se ha demostrado subutilización de este
fármaco para el manejo de esta emergencia

Enseñar y difundir el uso de autoinyector de adrenalina en pacientes con

episodios previos de anafilaxia. Implica educación al paciente, familia y
profesores.

Los pacientes con anafilaxia a picaduras de himenópteros deben evitar la

exposición y considerar inmunoterapia específica.
 En pacientes con alergia a látex se debe evitar utilizar estos productos y se debe
disponer de áreas libres de látex para procedimientos dentales, médicos y
quirúrgicos.

Tabla Nº 1. Síntomas y signos de Anafilaxia

Piel Urticaria, angioedema, prurito. Eritema, exantema

maculopapular,
enrojecimiento facial.
Sistema Taquicardia, hipotensión, arritmia. Isquemia miocárdica,
Cardiovascular paro cardíaco.
Sistema Disfonía, estridor laríngeo, Obstrucción bronquial, disnea,
Respiratorio congestión nasal, tos. cianosis.
Ojos Inyección conjuntival, epifora. Prurito ocular.
Aparato Nauseas, vómitos. Diarrea, dolor abdominal.
digestivo
Sistema Debilidad muscular, vértigo. Síncope, convulsiones.
nervioso
Tabla 2. Criterios clínicos para el diagnóstico de Anafilaxia
Sampson A Hugh.Second symposium on the definition and management of anaphylaxis:
Summary report--Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food
Allergy and Anaphylaxis Network symposium. Journal of Allergy and Clinical
Immunology - Volume 117, Issue 2 (February 2006)

El diagnóstico de anafilaxia es altamente probable cuando el paciente tiene alguna

de los siguientes tres criterios.
1. Inicio agudo (minutos a algunas horas) con compromiso de piel, mucosas, o
ambos (por ejemplo: prurito y enrojecimiento de piel, lesiones urticariales,
edema de labios, lengua y/o úvula).
a. Compromisos respiratorios: Disnea, sibilancias, broncoespasmo,
estridor, hypoxemia.
b. Disminución de la PA o síntomas sugerentes de disfunción de órganos
por PA baja: hipotonía, síncope, incontinencia.
2. Dos o más de los siguientes signos que ocurren rápidamente después de la
exposición de un probable alergeno para ese paciente (en minutos o algunas
horas).
a. Compromiso de piel o mucosas (urticaria, enrojecimiento y prurito,
edemas de labios, lengua y/o úvula).
b. Compromiso respiratorio: Disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor,
hypoxemia.
c. Disminución de la PA o síntomas sugerentes de su disminución:
Hipotonía, síncope, incontinencia.
d. Síntomas gastrointestinales persistentes: cólicos, vómitos.
3. Presión Arterial disminuida después de la exposición a un agente conocido para
ese paciente (después de minutos a algunas horas).
a. Lactantes y niños con PA baja según edad o disminución > 30% de la
PA sistólica.
b. Adultos: Con PA sistólica < 90mm Hg o < 30% de la PA sistólica
normal de esa persona.
Tabla 3. Prevención de Anafilaxia a Medios de Contraste y Otros Agentes (*)

Asegúrese que el estudio es indispensable. Averigüe si existe historia de

reacciones previas. Explique los riesgos y obtenga un consentimiento informado.
Use medios de contraste de baja osmolaridad. Evitar medio de contraste yodado
en pacientes de alto riesgo.
Pretratamiento para medios de contraste yodados en pacientes de riesgo.
Fármaco/Dosis/Vía/Horas antes de procedimiento:
Prednisona 50 mg/oral o 1 mg/kg /13, 7, y 1 hora previa Difenhidramina 25-50
mg/IM adultos o 1,25 mg/kg niños y niñas/1 hora previa o Clorfenamina 0,2
mg/kg/IM máximo 10 mg IM/1 hora previa, Ranitidina 2 mg/kg mg/oral/2-3
horas previa.
Asegurar adecuada hidratación pre y post tratamiento.
Suspenda, si es posible, beta bloqueadores, inhibidores de enzima convertidora
de angiotensina (ECA), bloqueadores de angiotensina, inhibidores de
monoaminooxidasa (MAO) y antidepresivos triciclitos.

* En Plasmaféresis, anestesia general, administración de fluoresceína y en sujetos con

alergia al frío que requieren de cirugía coronaria
9. BIBLIOGRAFÍA

1. Sampson H.A., Munoz-Furlong A., Campbell R.L., Adkinson Jr., Jr. N.F., Bock
S.A., Branum A., et al.: Second symposium on the definition and management
of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and
Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J
Allergy Clin Immunol 117. 391-397.2006.

2. Lieberman P., Camargo Jr., Jr. C.A., Bohlke K., Jick H., Miller R.L., Sheikh
A., et al: Epidemiology of anaphylaxis: findings of the American College of
Allergy, Asthma and Immunology Epidemiology of Anaphylaxis Working Group.
Ann Allergy Asthma Immunol 97. 596-602.2006

3. Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy,

Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma and
Immunology, Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. The diagnosis
and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin
Immunol 115. S483-S523.2005.
4. Golden D.B.K., Kagey-Sobotka A., Norman P.S., Hamilton R.G., Lichtenstein
L.M.: Outcomes of allergy to insect stings in children, with and without venom
immunotherapy. N Engl J Med 351. 668-674.2004 .

5. Castells M.: Desensitization for drug allergy. Curr Opin Allergy Clin
Immunol 6. 476-481.2006 .

6. Rawas-Qalaji M.M., Simons F.E.R., Simons K.J.: Sublingual epinephrine

tablets versus intramuscular injection of epinephrine: dose-equivalence for
potential treatment of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 117. 398-403.2006.