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OBESIDAD

DEFINICIÓN
La obesidad es una enfermedad crónica de etiología multifactorial que se
desarrolla a partir de la
interacción de la influencia de factores sociales, conductuales, psicológicos,
metabólicos, celulares
y moleculares. En términos generales, se define como el exceso de grasa
(tejido adiposo) en
relación con el peso.
Dado que el grado de adiposidad es un continuo, la definición de obesidad es
un tanto arbitraria
y está asociada a un estándar de normalidad.
Por ello, la definición de "exceso" no es fácil e involucra el punto en el cual los
riesgos para la salud se vuelven mayores. Los problemas involucrados para
establecer una definición son similares a los que se encuentran cuando se
tratan de definir otros problemas de salud, como la tensión arterial alta o el
colesterol elevado.
¿En qué momento la tensión arterial alta se vuelve hipertensión o el colesterol
elevado se considera hipercolesterolemia? Lo mismo sucede con la obesidad:
¿cuánta grasa corporal debe tener un individuo para ser obeso y cuáles son las
consecuencias en un determinado periodo?6
En un intento por definir a la obesidad es posible partir de la determinación de
los puntos en los cuales la morbilidad o la mortalidad aumentan
significativamente en relación directa con el volumen de grasa corporal. Por
ello, los valores del índice de masa corporal (IMC) de 30 o superiores definen a
la obesidad en función de este indicador. Un ejemplo de esto son las tablas de
peso para la estatura desarrolladas por la compañía de seguros
estadounidense Metropolitan Life y basadas en estadísticas de mortalidad de
los asegurados. Los pesos deseables en las tablas se definieron como los pesos
asociados con la menor mortalidad y no como los pesos que minimizan la
morbilidad.
Otra forma de hacerlo es a través de determinar los puntos de corte de los
factores de riesgo relacionados con el peso y clasificando como obesas a las
personas que están en la parte superior de la distribución. Este segundo

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enfoque es el adoptado por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud de
Estados Unidos, el cual utiliza los valores extremos de la distribución
(percentiles 85 y 95) del IMC para el grupo de individuos de 20 a 29 años.
Ambos métodos se han aceptado para definir la obesidad.

CLASIFICACIÓN
Desde la perspectiva anatómica, la obesidad no puede ser vista como un
fenotipo homogéneo.
Sobre la base de la topografía del tejido adiposo es posible reconocer cuatro
tipos diferentes
de obesidad. El exceso de grasa corporal puede localizarse indistin-tamente en
todo el cuerpo
(obesidad tipo I) o primordialmente en el tronco y el abdomen, o bien en los
glúteos y muslos, lo cual implica que un mismo contenido de grasa corporal,
puede distribuirse de manera diferente. dos tipos de obesidad: androide y
ginecoide.
Una manera práctica de clasificar el sobrepeso y la obesidad es utilizar el IMC.
se señalan los puntos de corte establecidos en un informe de la Organización
Mundial de la Salud que se basan en el riesgo de morbilidad y mortalidad. En la
actualidad, estos puntos de corte se aceptan para usarse en adultos tanto en el
campo clínico como en el poblacional. Además de la clasificación por IMC se
presenta información sobre el riesgo que representa tener valores de
perímetro de cintura mayores a los actualmente aceptados.
Cabe hacer notar que un perímetro de cintura aumentado puede implicar en sí
un riesgo, independientemente del valor del IMC.

CAUSAS

A continuación se proporcionará una breve descripción del gran complejo de


factores interrelacionados. Al exponer las distintas causas, se puede constituir
un grupo de síndromes basados en diferentes orígenes. Desafortunadamente,
es una combinación de estos factores lo que afecta con este procedimiento a la
mayoría de las personas.

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La genética parece establecer el escenario de la obesidad, sin embargo, la
dieta, el ejercicio y el estilo de vida son los que determinan la magnitud del
problema. Es conveniente analizar la fisiopatología de la obesidad desde un
enfoque holístico.
Factores genéticos
Observaciones iniciales basadas en la comparación de gemelos idénticos
expuestos a diferentes condiciones ambientales, establecieron que el impacto
de la genética como factor causal de la obesidad era de aproximadamente 30-
40%, mientras que al ambiente se le atribuía 60-70%.
En algunas otras series, la influencia genética de la obesidad ha variado de 20
a 80%, dependiendo de algunas características particulares de la obesidad
(tipo central, edad de aparición, etc).
Factores fisiológicos
La acumulación de grasa corporal requiere del aumento en la relación
aporte/gasto energético durante un largo período. Sin embargo, la simplicidad
de esta premisa se desvanece al incluir el efecto modulador de otras variables
fisiológicas como son las influencias del desarrollo
intrauterino, la función hormonal (hormona de crecimiento y hormonas
reproductivas) y la fina regulación de los sistemas de retroalimentación que
tratan de mantener un constante balance energético.
En un estudio en sujetos obesos y no obesos que fueron sometidos a períodos
de restricción calórica y de exceso de calorías, al perder 10-20% de peso
corporal, se observó disminución del gasto energético total y de reposo,
situación adaptativa a la deprivación calórica.
Con el aumento de peso se observó incremento en el gasto energético,
situación que retrasaba la ganancia ponderal. Estos hallazgos sugieren la
existencia de un mecanismo compensador que tienden a mantener el peso
corporal.
Fisiológicamente, existen muchas hormonas y péptidos que actúan en un
sistema de retroalimentación integrado por el sistema gastrointestinal, los
adipocitos, el hipotálamo y el eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal.
Los principales inhibidores del apetito a nivel gastrointestinal son el peptido
glucagonoide-, el segmento de aminoácidos del glucagon, la colecistoquinina,
la enterostatina, el polipéptido Y y la GHrelina. Además, la distensión y las

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contracciones gástricas producen señales de saciedad y de disminución del
apetito. Este sistema de gran precisión se ve influido además por las
concentraciones de glucosa en suero. Cuando la glucemia se reduce en un
10%, se producen aumento del apetito.
El descubrimiento de la leptina y de las interacciones con su receptor han
establecido nuevas vías de investigación en la fisiopatología de la obesidad. Si
bien se ha establecido que la leptina es una proteína fundamental en el
equilibrio energético en roedores, su papel fisiológico y los mecanismos de
regulación de su secreción en humanos ha sido objeto de gran interés.
Factores ambientales
El aumento exagerado en la prevalencia de la obesidad en los últimos 20 años
se ha propiciado también por cambios en el ambiente que condicionan el
aumento del aporte energético y la disminución de la actividad física, inclusive
en sujetos sin predisposición genética.
La influencia ambiental puede iniciarse desde la gestación. Estudios diversos
han relacionado a la obesidad con la exposición prenatal a un exceso en la
ingesta calórica, a diabetes, tabaquismo y a la ausencia de lactancia. El
aumento de peso es muy común en personas que han dejado de fumar. Esto se
ha atribuido a la suspensión de la exposición a nicotina. La ganancia promedio
es de
a 5 kg. en 4 a 6 meses. Se ha estimado que la suspensión del tabaquismo
incrementa a 2.4 veces el riesgo de obesidad en comparación con los no
fumadores.
El estilo de vida sedentario, cada vez más frecuente, es un importante factor
condicionante de obesidad.
Algunos autores sugieren que la disminución del gasto calórico puede tener
mayor impacto que el aumento en el aporte calórico.
Factores psicosociales
Han surgido descripciones de algunos trastornos psiquiátricos relacionados a la
obesidad. El síndrome del “comer nocturno” se define como el consumo de al
menos 25% (generalmente más de 50%) de la energía entre la cena y el
desayuno del siguiente día. Es un trastorno de la alimentación del obeso que se
acompaña de alteraciones del sueño y ha sido considerado como un
componente de la apnea del sueño. Ocurre en 10-64% de los sujetos obesos. El

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trastorno alimentario por atracón es una enfermedad psiquiátrica caracterizada
por el consumo de grandes cantidades de comida en un periodo relativamente
corto, con la sensación subjetiva de pérdida de control y sin una conducta
compensatoria. Su prevalencia es de 7.6 a 30% en distintos grupos de obesos.
La obesidad hiperfágica progresiva se inicia desde la infancia, y los sujetos
afectados generalmente tienen >140 kg de peso a los 30 años.
La obesidad es más prevalente en los sujetos de nivel socioeconómicos bajo,
aunque no se ha determinado la razón precisa de este hallazgo. Otros
determinantes sociales que han contribuido al aumento de la prevalencia de
obesidad son los fenómenos migratorios, la transculturización, el
aumento de las porciones de alimentos, las condiciones de urbanización no
aptas para caminar, la falta de la cultura nutrimental, las ofertas sin fin de
soluciones fantásticas para la obesidad y las condiciones económicas que
favorecen todo lo anterior. Estas circunstancias hacen de la obesidad
una consecuencia inevitable.

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos fisiológicos que regulan la homeostasis energética implican de


manera necesaria una relación recíproca entre los procesos de regulación del
hambre y los de regulación de la saciedad. Es decir, cuando el individuo come,
debe haber un mecanismo

que le indique cuándo iniciar el consumo y otro para concluirlo.

El organismo reconoce la ingestión mediante receptores mecánicos y químicos


localizados en el aparato gastrointestinal. Estas señales se transforman en
impulsos nerviosos que se integran mediante fibras aferentes del nervio vago,
para después dirigirse al núcleo del conducto solitario. En esta zona, la
respuesta consiste en aumentar o disminuir la ingestión de alimentos y ajustar
el metabolismo basal, según el gasto energético para mantener el peso
corporal.

Existen dos vías de homeostasia energética: 1) a corto plazo relacionada con la


ingestión de alimentos, y 2) a largo plazo, que permite regular la cantidad de
grasa corporal.

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La regulación del equilibrio energético a corto plazo es un mecanismo de
control que implica, principalmente, señales de saciedad, cuya función es
inhibir el apetito; por tanto, permite el inicio y la terminación de la ingestión en
un periodo correspondiente a una comida.

Entre las señales de saciedad se encuentran: neuromecánicas (distensión


gástrica e intestinal que provocan una sensación de plenitud física),
neuroendocrinas (colecistocinina, bombesina y glucagón que disminuyen el
apetito y, por tanto, la ingestión de alimentos), neurobioquímicas

(oxidación de ácidos grasos y contenido de glucógeno hepático, indicativos del


estado metabólico tisular) y bioquímicas nutricionales (concentración de
aminoácidos y glucosa sanguínea: señales aferentes procedentes de los
productos de la digestión).

Se han sugerido dos modelos que regulan la ingestión:

1. El modelo glucostásico de Meyer que planteaba que la ingestión de


alimentos se iniciaba por una necesidad inmediata de energía y
consecuentemente la saciedad se reflejaba al satisfacer esa necesidad.

Sugería que la molécula reguladora de la saciedad era la glucosa.

2. El modelo lipostásico de Kennedy, que planteaba un factor de adiposidad, el


cual sería responsable de detectar las variaciones en el peso corporal, con la
finalidad de que el organismo redujera o incrementara la ingestión en función
de la reserva energética de grasa. Las moléculas consideradas factores de
adiposidad son la leptina y la insulina.

El organismo se encuentra en estado energético equilibrado cuando la


ingestión es equivalente al gasto calórico y se mantiene estable el peso
corporal. Cuando existe un estado positivo, la concentración de leptina se
eleva y la respuesta compensatoria revierte dicho estado, al disminuir el
apetito y aumentar el gasto energético; pero si es negativo, la concentración
de leptina disminuye, estimula el apetito y disminuye el gasto energético.

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIO

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Para hacer una evaluación adecuada del estado de nutrición del paciente con
obesidad, en teoría sería necesario medir el contenido de grasa y su topografía
y después comparar los valores obtenidos para un individuo determinado con
una serie de valores de referencia aceptados. En la actualidad existen métodos
bastante exactos para evaluar la grasa corporal; in embargo, estas técnicas
por lo general son caras y poco accesibles en el ámbito clínico . Aun cuando
hoy día hay gran disponibilidad de los equipos de impedancia bioeléctrica,
éstos pierden exactitud en la evaluación de personas extremadamente obesas,
además de que no han resultado útiles en la
evaluación de los cambios en el contenido de grasa total durante la pérdida de
peso. Por ello, esta técnica no ofrece ventajas importantes relativas al IMC en
el manejo clínico de pacientes.
La evaluación del estado de nutrición del individuo obeso debe ser, como en
todos los casos, una valoración integral, que contemple indicadores dietéticos,
clínicos, antropométricos y bioquímicos. A través de esta evalua-ción es
importante determinar tres aspectos del sujeto obeso:
a) la grasa corporal y su distribución;
b) la edad de inicio de la obesidad, así como la existencia de antecedentes
familiares con este problema, y c) la presencia de alteraciones físicas o
emocionales que pudieran ser causantes de la obesidad o bien consecuencia
de ésta.
La grasa corporal y su distribución
Para determinar la grasa corporal se cuenta con dos clases de métodos: los de
laboratorio y los clínicos. Como resulta evidente, los métodos de laboratorio no
son accesibles para la práctica médica común, pero son tomados como patrón
de referencia y con base en ellos se ha clasificado la precisión de los demás.
Cabe mencionar que la determinación de grasa por densitometría se considera
en la actualidad el patrón de refe-rencia.

Dentro de los métodos clínicos, los más utilizados han sido las mediciones de
peso y estatura, pues tienen varias ventajas: amplia disponibilidad de equipo,
facilidad y precisión en su ejecución cuando se cuenta con personal bien
entrenado y equipo en óptimas condiciones, además de que gozan de

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aceptación general por parte de los sujetos evaluados. El problema básico que
implican
estas medidas es que el peso guarda una relación estrecha con la estatura,
motivo por el cual no es una buena medida de la grasa corporal, pues hay que
recordar que en la obesidad existe un exceso de grasa corporal.

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes

El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento de las


concentraciones plasmáticas basales de insulina (hiperinsulinemia). Tanto la
secreción pancreática como las concentraciones plasmáticas de insulina se
hallan aumentadas ante la estimulación. Además, existe una
insulinorresistencia debido tanto a la disminución del número de receptores
de insulina como a un probable defecto posreceptor. El aumento de la
resistencia y el incremento de las necesidades de insulina pueden determinar
en el individuo obeso el fallo pancreático y la aparición de diabetes mellitus
secundaria a la obesidad. La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 es tres
veces superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos puede
controlarse reduciendo el peso del paciente.

Hipertensión arterial

La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo pueden ser los responsables


del aumento de la reabsorción tubular renal de sodio que presenta el paciente
obeso y, por este mecanismo, explicar la alta prevalencia de Hipertensión
Arterial. Otros factores pueden estar implicados en la aparición de HTA del
individuo obeso, ya que los pacientes con un insulinoma mantienen cifras de
presión arterial normales. La pérdida de peso se acompaña de una disminución
importante de las cifras de presión arterial en la mayoría de los obesos incluso
sin realizar una dieta hiposódica.

Enfermedades cardiovasculares

La obesidad puede producir un aumento del volumen sanguíneo, del volumen


diastólico del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco, responsables a medio
plazo de hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. La insuficiencia

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cardíaca congestiva y la muerte súbita son mucho más frecuentes en el
paciente obeso.

Lípidos plasmáticos

El aumento de las concentraciones circulantes de triglicéridos en la obesidad


se asocia a la disminución de los valores plasmáticos de HDL-colesterol y al
aumento de las concentraciones de LDL-colesterol. La hipertrigliceridemia, muy
frecuente entre los obesos debido al aumento de la secreción hepática de
VLDL, puede ser secundaria al hiperinsulinismo y suele mejorar con la pérdida
de peso. La presencia de hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia
resistente a la pérdida de peso en un paciente obeso obligará a adoptar
medidas específicas de control de la dislipemia. La alteración del perfil lipídico
y el aumento del trabajo cardíaco confieren al paciente obeso un alto riesgo de
padecer cardiopatía isquémica.

Insuficiencia venosa periférica

A mayor obesidad, mayor riesgo de presentar varices, estasis venosa en las


extremidades inferiores, edemas y cambios tróficos de la piel. La obesidad se
asocia a un mayor riesgo de padecer enfermedad tromboembólica.

Problemas respiratorios

La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la ventilación que


conducen a una hipoxia crónica cianótica e hipercápnica. La hipoventilación
alveolar grave, asociada a hipoxia y largos períodos de somnolencia en un
individuo con obesidad mórbida, se ha denominado síndrome de Pickwick.
Estos pacientes pueden precisar hospitalización y, debido a la hipertensión
pulmonar asociada a hipoxemia crónica, presentan gran riesgo de padecer
insuficiencia cardíaca. El síndrome de apneas/hipopneas durante el sueño
(SAHS) es una manifestación clínica frecuente en los grandes obesos. La apnea
nocturna puede ser tanto obstructiva como central. En este último caso pueden
producirse paros respiratorios de hasta 30 seg, acompañados de trastornos
graves del ritmo cardíaco. En la mayoría de los casos el cuadro clínico de dicho
síndrome mejora con la pérdida de peso. En ciertos casos resistentes puede
justificarse el tratamiento con soporte ventilatorio, farmacológico o quirúrgico.

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Ni la prevalencia ni la gravedad del síndrome se relacionan de forma
importante con el grado de obesidad.

Cáncer

El riesgo de padecer cáncer de endometrio, de mama, vesícula y vías biliares


aumenta en las mujeres obesas. En el varón la obesidad se asocia
especialmente a cáncer de colon, recto y próstata.

Colelitiasis y esteatosis hepática

El aumento de los depósitos de triglicéridos ocasiona un aumento de la


producción de colesterol. El incremento de la síntesis de colesterol se
acompaña de un aumento de su excreción biliar y la saturación de la bilis. El
paciente obeso presenta un alto riesgo de padecer colelitiasis. La utilización
de dietas muy hipocalóricas y pobres en lípidos puede desencadenar cólicos
hepáticos. La obesidad se acompaña a menudo de un hígado graso. La
esteatosis se asocia a un ligero aumento de los valores de transaminasas en
sangre que se corrigen con la pérdida de peso.

Hiperuricemia y gota

La hiperuricemia del paciente obeso es multifactorial. El aclaramiento y la


producción de ácido úrico se encuentran disminuido y aumentada,
respectivamente. El uso de dietas cetogénicas y muy bajas en calorías puede
provocar un brusco aumento de los niveles de ácido úrico y desencadenar una
crisis gotosa.

Problemas psicológicos

La obesidad mórbida provoca en general graves trastornos psicológicos y de


adaptación al medio. Estos trastornos pueden agravarse si se produce una
rápida pérdida de peso. La depresión y la ansiedad se presentan con
frecuencia en el paciente obeso, siendo estos trastornos secundarios a la
enfermedad.

Otros problemas endocrinos asociados a la obesidad

La excreción de 17-hidroxicorticoides en orina se encuentra a menudo elevada


en los pacientes obesos. Las concentraciones plasmáticas de cortisol pueden

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estar aumentadas en algunos casos, aunque normalmente la prueba de la
dexametasona produce una inhibición de su secreción. En algunos casos en
que dicha inhibición es incompleta será difícil discernir entre un problema
secundario a la obesidad o un síndrome de Cushing. La secreción de GH frente
a diferentes estímulos, como la hipoglucemia, el ejercicio o la perfusión de
arginina, puede estar disminuida.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Medicamentos de 1ª, 2ª y 3ª línea:
Se deben prescribir fármacos antiobesidad a largo plazo a pacientes ambos
sexos con un IMC ≥ 30, cuando la dieta y ejercicio no han resultado efectivos ó
con IMC entre 27 y 30 con comorbilidad. Hoy en día, solamente contamos con
la sibutramina y el orlistat para tratar la obesidad a largo plazo ( 1 a 2 años). El
Rimonobant es un bloqueador selectivo del CB1 (receptor endocanabinoide)
suprime la actividad endógena del sistema endocanabinoide central y
periférico que disminuye la ingesta de alimento, aún no disponible en el
mercado .
Medidas higiénicas y dietéticas
Dieta hipocalórica, individualizada de acuerdo a las reglas de la alimentación.
Ejercicio y estilo de vida
Ejercicio físico aeróbico de 15 a 60 minutos por sesión, de 3 a 4 veces por
semana que cumplan con una fase de calentamiento (5-10 minutos) fase de
actividad física aeróbica ( 15 a 60 minutos ) y fase de estiramiento y relajación
(5 a 10 minutos) . El ejercicio debe ser acorde a las características del
paciente: edad, el grado de obesidad, estado de las articulaciones y grupos
musculares, la presencia de problemas cardiovasculares.
Se requiere de un cambio de actitud y de conducta que modifique todo un
estilo de vida
Educación y cuidados específicos
Perpetuar la educación de cambio de estilo de vida, medidas higiénico
dietéticas de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad específica
PRONÓSTICO
Reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad, enfermedad
controlable no curable.

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PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
Educar desde la infancia a nuestra población de la importancia de mantenerse
en su peso ideal, así como del estilo de vida.
CRITERIOS DE CURACIÓN O MEJORÍA
Se considera éxito farmacológico si hay una pérdida del 10% de peso corporal
en los primeros 6 meses de tratamiento farmacológico, así como la
modificación del estilo de vida y mantenerse en su peso.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Obesidad acompañada de comorbilidad descompensada

BIBLIOGRAFIA.
• Fisiopatologia de la obesidad. Sergio Hernández-Jiménez*. Gac Méd Méx
Vol.140, Suplemento No. 2, 2004.

• Obesidad: trascendencia y repercusión médico-social. Angélica Luckie


D,* Fabiola Cortés V,** Salvador Ibarra M*. Revista de Especialidades
Médico-Quirúrgicas 2009;14(4):191-201