LA LEPRA

INTEGRANTES:

SARAY SANCHEZ

SARAVENA-ARAUCA
2011
 LA LEPRA

INTEGRANTES:

SARAY SANCHEZ

SARAVENA-ARAUCA
2011
 CONTENIDO

 Introducción

 Definición de la lepra

 Signos y síntomas

 Etiología

 Fisiopatología

 Diagnostico

 Tratamiento

 Patogenia

 Conclusión
 INTRODUCCION

La Lepra es conocida desde el mundo antiguo, ya se hacía referencia a ella en los

textos bíblicos como por ejemplo en el Antiguo Testamento en el libro Levítico
(13,1) "El Señor dijo a Moisés y a Aarón: cuando aparezca en la piel de una
persona una hinchazón, una erupción o una mancha lustrosa, que hacen
previsible un caso de lepra, la persona será llevada al sacerdote Aarón o a uno de
sus hijos, los sacerdotes, el cual examinará la afección. Si en la zona afectada el
vello se ha puesto blanco, y aquella aparece más hundida que el resto de la piel,
es un caso de lepra...". Este relato bíblico quizá no haga referencia directa a la
lepra como es conocida actualmente, pero si hace referencia a ciertas
enfermedades de la piel que en algunas ocasiones pueda haber sido la
enfermedad de Hansen. A lo largo de la historia la lepra recibió numerosas
denominaciones tales como: elefantiasis, leontiasis, lepra leonina, lepra, mal rojo
de Cayena, Enfermedad de Crimea, Mal de San Lázaro. En la Europa Medieval
era claro el mandato religioso de aislar y segregar a todo enfermo de lepra, el
diagnóstico de dicha enfermedad era causa de divorcio y de pérdida de todos los
bienes poseídos por el enfermo y la total exclusión de la vida social. A finales de
este período aparecieron las leproserías que alimentaban aún más el aislamiento
y el miedo a los leprosos, en toda Europa se abrieron más de 15.000 de estos
establecimientos. En 1873 el médico noruego Gerhard Armauer Hansen (1841-
1912) descubrió el bacilo productor de la lepra . La investigación aún continúa en
la actualidad, recientemente Stewart Cole, de la Unidad de Genética Molecular
Bacteriana del Instituto Pasteur, en colaboración con el Centro Sanger, en Reino
Unido, ha obtenido el genoma completo del bacilo de la lepra. La secuenciación
del bacilo de la lepra se había convertido en una prioridad dentro de la búsqueda
del remedio contra esta enfermedad, contraída cada año por 720.000 nuevas
personas, según datos de la OMS, y que padecen 2 millones en todo el mundo. La
comparación entre M. tuberculosis y M. leprae, que acaba de iniciarse, podría
servir para hallar los factores de crecimiento que se encuentran ausentes en el
bacilo de la lepra, pero no así en el de la tuberculosis, lo que sería útil para el
desarrollo de una vacuna. Los genes que no presenta M. tuberculosis, pero sí M.
leprae también pueden determinar nuevas pruebas dermatológicas de diagnóstico.
La lepra es una enfermedad infecciosa conocida desde los tiempos bíblicos,
caracterizada por úlceras cutáneas deformantes, daño neurológico y debilidad
progresiva.

Descubierta por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se

los denomina, respectivamente, enfermedad de Hansen a una, y bacilo de Hansen
a la otra.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA LEPRA

1. El inicio de la enfermedad no es muy aparente, la primera manifestación es

una pequeña mancha un poco más clara o más rojiza que el resto de la piel
normal.
2. Las manchas aparecen preferiblemente en las zonas más frías del cuerpo
como cara, espalda glúteos.
3. Las lesiones de la lepra se caracterizan por qué no pican, no rascan, no
duelen y la persona va perdiendo gradualmente la sensibilidad en el área
afectada.
4. Si la persona no es diagnosticada para iniciar un tratamiento, las manchas
van aumentando en número y tamaño convirtiéndose en placas.
5. En la superficie de las placas la persona no puede diferencias entre lo frio y
lo caliente, no siente dolor cuando la puyan, desaparecen los vellos y no se
presenta sudor.
6. Otros síntomas asociados a la lepra son: Sensación de hormigueo en la
cara, obstrucción nasal, pérdida de la fuerza en párpados, brazos, manos,
piernas y pies.
7. En formas avanzadas de la enfermedad hay engrosamiento de la piel, hay
caída de las cejas, pestañas, aumento del tamaño de las orejas.
8. Si la persona no recibe tratamiento, los microbios pueden invadir todo el
organismo respetando únicamente el cerebro y los pulmones.
9. Dependiendo de la cantidad de microbios o bacilos que tenga la persona la
enfermedad se clasifica en: Paucibacilar en la que hay pocos bacilos y
Multibacilar en la que hay muchos Bacilos.
10. La lepra puede empezar también sin manchas en la piel. La persona puede
presentar trastornos de la sensibilidad o anestesia en cualquier parte del
cuerpo.
11. Los sitios más afectados por la anestesia son: antebrazos, manos, rodillas,
piernas y plantas de los pies.
12. La lepra afecta los nervios periféricos, que son las fibras nerviosas que
están en toda la piel y que son como “cables telefónicos” que llevan los
mensajes sensitivos al cerebro.
13. Por ejemplo, si una persona acerca su mano a una plancha caliente, los
nervios sensitivos reciben la señal y la transmiten al cerebro;
inmediatamente éste envía la respuesta de retirarla, pero si los nervios
están afectados el cerebro no recibe el estímulo y la persona continua
quemándose.
 ETIOLOGÍA

La lepra es causada por el organismo Mycobacterium leprae. No es una

enfermedad muy contagiosa (de difícil transmisión) y tiene un largo período de
incubación (tiempo antes de que aparezcan los síntomas), lo cual dificulta
determinar el momento y el lugar donde se contrajo la enfermedad. Los niños son
más susceptibles que los adultos para contraerla.

La lepra tiene dos formas comunes de manifestación: la tuberculoide y la

lepromatosa, las cuales tienen subdivisiones adicionales. Ambas formas
ocasionan lesiones en la piel, pero la forma lepromatosa es la más severa y
produce grandes nódulos deformantes (protuberancias e hinchazones).

Todas las formas de esta enfermedad causan finalmente daño neurológico

periférico (daño nervioso en brazos y piernas) que ocasiona pérdida de la
sensibilidad cutánea y debilidad muscular. Las personas con lepra de duración
prolongada pueden perder el uso de las manos o los pies debido a las lesiones
repetitivas ocasionadas por la ausencia de sensibilidad.

La lepra es una enfermedad común en muchos países del mundo y en los climas
templados, tropicales y subtropicales. En los Estados Unidos, se diagnostican
aproximadamente 100 casos cada año, la mayoría de ellos circunscritos al sur,
California, Hawaii y las posesiones insulares.

Existen medicamentos efectivos que hacen innecesario el aislamiento de las

víctimas en "colonias de leprosos". Sin embargo, el surgimiento de Mycobacterium
leprae resistente a los medicamentos, al igual que el aumento en el número de
casos en todo el mundo, han originado una preocupación global acerca de esta
enfermedad.

 
FISIOPATOLOGÍA
 
El bacilo es transmitido y penetra a través de las vías aéreas superiores o heridas
cutáneas y es atacado y destruido por los polimorfonucleares neutrofilos; si logra
evadir este mecanismo defensivo, el bacilo es fagocitado por los macrófagos o
células de Langerhans atravesando las paredes de los endotelios, llegando a los
vasos y ganglios linfáticos donde los macrófagos presentan los antígenos a los
linfocitos T CD4 o T CD8, determinando la forma de enfermedad leprotica (2).
  
Este complejo bacilo-macrófago se aloja en la piel mucosa en donde las bajas
temperaturas y tolerancia inmunológica habilitan el desarrollo de la enfermedad.
 
En la piel, el complejo bacilo-macrófago se localiza en la unión dermoepidermica,
folículo piloso, glándula sebácea, musculo piloerector, glándulas sudoríparas,
alrededor de los vasos sanguíneos y nervios. De acuerdo con del mecanismo
inmunogenetico, el huésped finalmente determinara la forma de la enfermedad
(polos), ya sea hiperergica o anergica (2).
 
La forma hiperergica (T CD4) es de alta reactividad inmune lo cual lleva a la
destrucción de los anexos cutáneos, compresión de los vasos sanguíneos sin
vasculitis y destrucción de los filetes nerviosos.
 
La forma (polo) anergica de la enfermedad está determinada por células T CD8 y
se caracteriza por la tolerancia inmunológica. Los bacilos se desarrollan
libremente dentro de los macrófagos produciendo cambios lipidicos intracelulares
denominados “células espumosas de Virchow”, determinando granulomas de
células espumosas que contienen bacilos sin la característica destructiva de la
forma hiperergica (2, 6-11).
 
DIAGNÓSTICO

 Prueba cutánea de lepromina que se puede usar para diferenciar la lepra

tuberculoide de la lepromatosa, pero no se usa en diagnósticos.
 Examen de raspado de piel para detectar bacterias ácido resistente.

TRATAMIENTO

Actualmente el tratamiento de la Lepra se realiza utilizando la multiterapia, tanto

en las formas multibacilares (LL, BB, BL) y pausibacilares (LT, LI, BL). Los
fármacos de primera línea son: DDS (diaminodifenil sulfona), Clofazimina y la
Rifampicina

Los esquemas de PQT recomendados por la OMS para adultos son:

Para la lepra multibacilar, 600 mg de rifampicina y 300 mg de clofazimina una vez

cada cuatro semanas, junto con 50 mg de clofazimina y 100 mg de dapsona
diariamente, durante 24 meses en total.

Para la lepra paucibacilar, 600 mg de rifampicina una vez cada cuatro semanas y
100 mg de dapsona diariamente, durante seis meses en total. Los dos esquemas
de PQT, administrados en la mayoría de los países del mundo, han probado ser
simples, relativamente económicos, aceptados en general y han ocasionado muy
pocos efectos deletéreos en los pacientes.

EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS FARMACOS

DDS (son bacteriostáticas y poco bactericidas e inhiben la síntesis del PABA

necesario para sintetizar el ácido fólico): el efecto adverso más frecuente es la
hemólisis de grado variable (cuando se utilizan dosis mayores de 100 mg).
Después de su ingestión puede haber anorexia, násea y vómitos. En ocasiones se
puede producir un síndrome similar a la mononucleosis infecciosa, las sulfonas
pueden producir una exacerbación de la lepra lepromatosa por un proceso es
análogo al de la reacción de Jarish-Herxheimer, este síndrome puede aparecer 5 o
6 semanas después de haber comenzado el tratamiento en personas malnutridas.
Se caracteriza por: fiebre, malestar, dermatitis exfoliativa, ictericia con necrósis
hepática, linfadenopatía, metahemoglobinemia y anemia.

CLOFAZIMINA (bacteriostática poco bactericida, inhibe la función de "plantilla" del

ADN al ligarse a él, tiene efecto antiinflamatorio y evita que surja eritema nodoso
leproso): el efecto adverso más frecuente es la aparición de manchas rojizas en la
piel, estado ictiosiforme de la piel, ambos efectos reversibles al interrumpir la
administración del fármaco.

RIFAMPICINA (intensamente bactericida, inhibe la síntesis del ARN) :

administrada en forma intermitente (menos de dos veces por semana) a dosis
diarias de 1200 mg, el 20% de los pacientes puede presentar un síndrome similar
al resfriado con fiebre, escalofríos y mialgias, se pueden agregar también
eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis tubular aguda, trombocitopenia, anemia
hemolítica y choque. Este fármaco es un poderoso inductor de enzimas hepáticas,
produce la disminución de la vida media de digitoxina, quinidina, ketoconazol,
propranolol, clofibrato, verapamilo, metadona, ciclosporina, corticosteroides,
anticoagulantes orales, halotano, fluconazol y sulfonilureas, disminuye la eficacia
de anticonceptivos orales.

Otros fármacos utilizados en el tratamiento de la lepra: etionamida, isoniazida,

tioacetazona, quinolonas, claritromicina, minociclina.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La clínica del paciente depende de su reacción inmune a la bacteria. La bacteria

produce citoquinas que inducen y median la activación macrofágica y fagocitosis.

La semiología de la lepra es función de la reacción inmune del paciente, y puede

tomar dos formas: tuberculoide o lepromatosa.

 Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte reacción celular pero
baja humoral (baja titulación de anticuerpos): presentan por lo tanto
reacción positiva a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen
muchos linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias.

 En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas,

pápulas o nódulos. Existe extensa destrucción de tejidos, como por ejemplo
cartílago nasal y orejas, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies
leonina". También hay afectación difusa de los nervios periféricos con
pérdidas sensoriales.
 CONCLUSION

A pesar de los progresos de la

ciencia médica todavía hay muchos
puntos oscuros referentes a
la trasmisión de esta enfermedad,
sin embargo todos aceptan
la contagiosidad y casi todos los
países dictan medidas profilácticas
para luchar contra esta enfermedad
que tan extendida se
encuentra en todo el globo terrestre,
en la llora actual las medidas
profilácticas varían de uno
a otro país variando éstas en su
grado de severidad, los abstensionistas
pueden dar como argumento
que no se conoce el modo
de trasmisión, no creo que sea
una argumentación poderosa ya
que se ha probado con las estadísticas
que las medidas profilácticas
han localizado la lepra
y han disminuido su propagación
en centros bastante infectados
y donde el progreso de
esta enfermedad era -alarmante
Cada Leproso retirado de la cir -
culación, suprime un foco de
contagio; evitar el contacto con
los casos activos, tratar eficazmente
los comprobados, vigilar
las formas latentes y las curaciones
espontáneas que no son a veces

más que remisiones, para todo

esto se han creado los Leprocomios

con sus cuidados de higiene
personal, 'medicación bien
dirigida y dotados de personal
eficiente con ayuda de buenos laboratorios.
Hemos dicho ya que el contagio
de la lepra es difícil de establecer
y una de las particularidades
que más oscurecen eso
control es el largo período de in-1
cubación pues hay casos que pasa
de 20 años, tampoco se ha po- '
dido establecer la trasmisión p:-
herencia, las inoculaciones y cultivos
no han dado ningún resultado
satisfactorio en éste último
se puede esperar mucho del perfeccionamiento
de las técnica;
Apesar de todo, hay casos perfectamente
probados de contagio
y la mayoría de ellos se debe
a las relaciones íntimas con los.
casos activos, las formas ulcerosas,
tuberosas y bacilíferas en
general son las más contagiosas..
las secreaciones nasales son un
medio de contagio, si es cierto
que las formas anestésicas son
las menos peligrosas no dejan de
serlo por pasar a veces desapersibidas
e inspirar menos repulsión.
Roger Le Ferestier, Tesis
del Doctorado Marseilla, 19S2
habla a este respeto: "La profiláxis
de la lepra no es susceptible
de una solución y los
medios a emplear varían con
las condiciones económicas,
financieras y sociales. Se debe
esperar un, resultado sobre
todo de la penetración médica y
de la creación de numerosos
centros provisto? de

Laboratorios."