MINISTERIO DE SALUD

DIRECCIÓN DE SALUD V – LIMA CIUDAD

HOSPITAL CARLOS LANFRANCO
LA HOZ
OFTALMOLOGÍA
JEFE DEL SERVICIO: DR. JOHNNY ZUMAETA DIAZ

PROTOCOLO: MANEJO DE
PATOLOGÍAS MAS FRECUENTES EN EL
SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA

PUENTE PIEDRA – PERU

2021
 INDICE

1. CONJUNTIVITIS

2. CATARATA

3. GLAUCOMA

4. ESTRABISMO

5. UVEITIS

6. TRAUMA OCULAR

7. PTERIGIUM

8. CHALAZION

9. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

10. RETINOPATIA HIPERTENSIVA

11. RETINOPATIA DIABETICA

 1.- PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE CONJUNTIVITIS

CODIGO: H10

DEFINICIÓN
La conjuntivitis es la inflamación unilateral o bilateral de la conjuntiva bulbar y tarsal
causada por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos.

OBJETIVO
Detectar aquellos pacientes con ojo rojo y secreción. Diagnosticar y tratar
adecuada y oportunamente al paciente detectado.
Utilizar el tratamiento farmacológico y no farmacológico en forma oportuna,
evitando las complicaciones.

INCIENCIA, ETIOLÓGICA, FACTORES DE RIESFO ASOCIADOS

La incidencia varia de acuerdo a la estacionalidad (verano), y presentación de
brotes epidémicos en los casos de etiología viral.
La etiología es muy variada pudiendo originarse por agentes infecciosos virales,
bacterianos, micóticos, etc. Agentes químicos y de etiología alérgica.
Los factores de riesgo asociados son la exposición a los respectivos agentes
causales: contagio por contacto infeccioso directo, exposición a agentes
químicos en determinados lugares de trabajo con contaminación sin la
protección adecuada.

PREVENCIÓN
Se previene evitando el contacto directo de la secreción. Y en el caso de
situaciones de riesgo laboral, utilizando mascaras protectoras.

CRITERIOS DIAGNOSTICO

a. Criterios epidemiológicos
Las conjuntivitis virales se presentan en brotes epidémicos masivos,
haciendo fácil su sospecha. Generalmente algún miembro de La
familia o en el trabajo se contagia la afección.

b. Criterios Clínicos
La presencia de todo ojo rojo y secreción.

c. Criterios de Laboratorio
 Cultivo de la secreción y Antibiograma en caso de conjuntivitis crónica,
la conjuntivitis viral y bacteriana el diagnóstico es clínico.
d. Criterios Radiológicos
No aplicable

EVALUACIÓN

- Interrogatorio
Prurito, irritación y secreción ocular generalmente en ambos ojos, pero
puede ser asimétrico.
Lagrimeo visión borrosa intermitente

- Examen Clínico
Hiperemia de mucosa conjuntival tarsal y/o bulbar.
Secreción serosa (etiología viral), mucosa o purulenta (etiología
generalmente bacteriana), que puede ubicarse en los cantos
parpebrales (angular). Sobre los bordes palpebrales o en fondo de
saco conjuntivo.
En algunos casos de conjuntivitis virales o por Chamydia puede
apreciarse una reacción folicular en la conjuntiva tarsal, que se
aprecia como un edema en forma de empedrado o adoquinado en la
conjuntiva de la superficie tarsal, y que según la severidad puede
extenderse a la conjuntiva bulbar.
Toda conjuntivitis folicular debe hacerse sospechar en tracoma.
Algunas formas de conjuntivitis virales epidémicas pueden acompañarse
se hemorragia subconjuntivales y/o seudomembranas.

- Con prende 3 tipos:

Queratoconjuntivitis 80% presenta queratitis, puntata
(microulceras cornéales) fotofobia y visión
borrosa.
Fiebre faringoconjuntival.
Conjuntivitis hemorrágica conjuntiva, blefaroespasmo dolor ocular
fotobica.

- Procedimientos auxiliares
Estudio Gram y cultivo de secreción conjuntival: tomada de un hisopado
del fondo del saco conjuntival, identificada a la mayoría de
conjuntivitis bacterianas.
 coloración de Giemsa de la secreción conjuntiva : puede
identificarse cuerpos de inclusión intra-citoplasmáticos
(chlamydia) o intranucleares (herpes virus).
 Esta misma coloración puede identificarse presencia de
eosinófilos en los casos de algunas conjuntivitis alérgicas


- Diagnostico diferencial
  Uveítis anterior
 Escleritis y epiescleritis
 Glaucoma agudo congestivo
 Fístula arteriovenosas orbitras ulceras corneales.
 Cuerpos extraños conjuntivales o cornéales

CLASIFICACIÓN EN GRUPO DE 5:

- Bacterianas
- Virales
- Alérgicas
- Micóticas
- Otros.

DIAGNOSTICO

El diagnostico generalmente es clínico, pudiendo apoyarse en las pruebas de

Gram y cultivo en los casos de agentes infecciosos.

TRATAMIENTO

Terapia medicamentosa Medidas de soporte y consejeria.

General:

- Medidas de higiene
- Limpieza de secreciones con material desechable y lavado de
manos antes y después de aplicación de tratamientos.
- Nunca debe aplicarse apósitos para cubrir un ojo que presenta<
secreción purulenta.
- Separe jabón y toalla.
- Lavado de manos frecuentemente.
- Lavar los ojos cada 036 horas con agua hervida fría.
- Las personas infectadas, escuelas, piscinas, playas, mientras este
enfermo. No usar medicamentos ni cosméticos de otras personas. Sin
recomendación del médico.
- Evitar el uso de toallas, almohadas, pañuelos, de personas con
conjuntivitis. Uso de papel higiénico.

FARMACOLÓGICO:

En todos los casos de conjuntivitis infecciosa debe utilizarse un colirio antibiótico.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA:
 Existen dos formas de conjuntivitis bacterianas.

Agudas:

Intensa, Inyección conjuntival, epifora, secreción purulenta abundante, blefaro

espasmo, fotofobia, molestia a la luz,, escozor, dolor, tratamiento: Sulfas
(unisuf.
Ciprofloxacina (ciprolin-uniflox)
Gentamicina (oftagen)
Cloranfenicol (uniclor)
Neumicina-polimixina
(ofatbiótic)

Crónicas:

Sintomatología menos intensa

Evolución es más prolongada y resistente
Tratamiento: cultivo secreción + Antibiograma para identificar al agente causal.

RECOMENDACIONES

1. Cuando se sospecha o confirma una conjuntivitis viral, puede utilizarse

un bacteriostático como la sulfacetamida al 15% una gota en ambos ojos, o
cloramfenicol al 0.5% una gota quid en AO, por cinco días para prevenir
sobre infección bacterianas. Es conocido que todas las conjuntivitis son
auto limitadas, la finalidad de la mayoría de tratamientos es evitar
complicaciones y acortar el periodo de estado de la condición. El uso de
AB profilácticos en el tratamiento de conjuntivitis es una práctica que
brinda cierta seguridad sobre la posibilidad de ocurrencia de
complicaciones cuando no se encentra con medios para mejorar
condiciones de higiene o descartar diagnóstico microbiológico.

2. En los casos de conjuntivitis por Chlamydia sp. O Chlamydia trachomatis

la droga De elección es la tetraciclina al 1% es ungüento oftálmico
aplicada tres veces al día en fondo de saco conjuntival durante dos
semanas consecutivas.

3. En los casos de conjuntivitis alérgica leve (poco Sintomática) puede

utilizarse Colirios descongestionantes cada 4 a 8 horas. (Tabla 1.

4. en los pacientes con historia de atopía es beneficioso el uso de

estabilizadores de membrana de mastocito en gotas de 4 a 6 veces al día
(tabla 2)

5. Cuando los síntomas son muy severos y en los casos específicos de

conjuntivitis, flictenular (principalmente porque se ha observado una
 respuesta espectacular y dramática con el uso de corticesteroides tópicos
de baja concentración) es: necesario el uso de corticoesteriodes tópicos
en gotas cada 4 a 8 horas ( tabla 3.
6. En algunos casos de conjuntivitis alérgicas muy sintomáticas, será
necesario el uso de antihistamínicos sistémicos y eventualmente el uso de
ácido acetilsalicílico (3gr. Diarios) de inicio por una semana, reduciendo la
dosis hasta minimizar la sintomatología.

7. En todos los casos de infección sobreagregada, agregar el tratamiento

indicado para conjuntivitis infecciosa.

Tabla I. Colirios descongestionantes

Agente Concentración y Vehículo Nombre comercial

Nafazolina Sol. 0.01, 0.025 y 0.05% Naphcon (Alcon),
Naphavit
(Lansier)
Fenileftina Sol. 0.12% AK – Neftin (akom)
Oximetazolina Sol. 0.025% Oxilyn (Allergan)
Tetreizolina 0.025% Octilia (Si. Ti.)

Tabla 2. Estabilizadores de membrana tópicos

Agente Concentración y Vehículo Nombre comercial

Cromoglicato disódico Oftacón (oftalmerNIcolich.
Opticrom (Roster)
Ácido Espaaglumico Sol. 0.12% Naaxia (Ciba Visión)
Lodoxamida Sol 0.1% Alomide (alcon)

Tabla 3. Corticoesteriodes tópicos

Agente Concentración y Vehículo Nombre comercial

Prednisolona Acetato Susp. 0.12 y 1% Presnefrin 12
Prednefrin Forte (allergan)
Prednisolona Fostato Sol. 0.12% AK-
Pred (akom), Unipred
Dexametrosonatos Sol. 0.025% Roster
Betametasona susp. Sol. 0.1% Maxdidex (alcon
Oftasona

(Oftalmer Nicoloch)
 Aflarex (alcon)
Fluorometalona Acet. Susp. 0.1% FML (Allergan)
 PROTOCOLO DE CATARATA

CODIGO: H25

DEFINICIÓN

Es la opacidad del cristalino.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Según edad de comienzo.

Factores de riesgo: puede dividirse en:

a. Congénita
b. Juvenil
c. Presenil
d. Senil.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

 Anamnesis:
Filiación
Enfermedad actual
Antecedentes de personales

a. Generales
- Prenatales
- Traumáticos
- Ocupacionales
- Diabetes
- Hipertensión arterial
- Colangeonopatías
- Tratamiento corticoide

b. Oculares
c. Alergias
d. Quirúrgicos

Antecedentes familiares
 Examen clínico oftalmológico

- Agudeza visual : Av: s/c Av: c/c Av: AG/AE

- Keratrometica : K1 K2
- Tonometría Schiotz - Aplanatico
- Biomicios opia – Lámpara de Hendidura OD: OI:

Párpados

Conjuntiva

Cornea
 Epitelio
 Estroma
 Endotelio

Cámara, anterior

Pupila: tamaño, forma reactividad

Iris

Cristalino OD Opacidad OI
Sub. Cap.
Ant. Cortical
Ant. Nuclear
Cortical post.
Sub. Cap.
Post.
Pseudoesfola
ción u Otros

Vitrio
Fondo de ojo

Pruebas funcionales:

 Proyección de OD O
luz I
 Percepción de Roj Roj
color o o
Ver Ver
de de
PATOLOGÍA ASOCIADA
- D.M.S
- Retinitis
- Atrofia óptica
- Glaucoma
- Opacidad corneal
- Infecciones anexos
- Otros.

DIAGNOSTICO
: OD No catarata OI
Catarata senil
Catarata
Traumática
Catarata
Complicada
Afaquia.
PLAN QUIRÚRGICO

- E.E. C.C
- L.I.O
- E.I.C.C
- Tipos incisión: corneal, esclero corneal, escleral
- Localización: superior, inferior, lateral
- Amplitud de incisión: Amplio, pequeño
- Entrada C.A.: un plano, dos planos
- FACOEMULSIFICACION MAS INTRODUCCION DE L.I .O

EXAMENES AUXILIARES

- Glucosa de sangre
- Tiempo de cuagulación
- Tiempo sangría
- Serología
- Riesgo quirúrgico
- Rayos X pulmonares.
- Ecobiometria.
 PROTOCOLO DE GLAUCOMA

CODIGO: H40

DEFINICIÓN

Es todo aumento de tensión ocular y con disminución del campo visual y/o la
agudeza visual y comprensión de la cabeza del nervio óptico.

ETIOLOGÍA

Según la edad del paciente.

Factores de riesgo:

- Congénita
- Infantil
- Juvenil
- Adulto

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Anamnesis
- Nombre
- Edad
- Historia Clínica
- Fecha
- Sexo
- Procedimiento
- Ocupación
- Teléfono

Enfermedad actual

Antecedentes

Personal: Trauma, uveítis Ext. Cristalino, Cirugía Filtrante, Iredectomía, otra

Cirugías, Diabetes, Enfermedad Vascular, Anomalía, otros.
Familiar: Glaucoma. Diabetes, Enfermedad Vascular, Enfermedad Hereditaria,
Enfermedad Ocular:
Examen Clínico:
- AV: S/c AV: CC
- Tonometria OD OI

Shiotz 5.5 /10 5.5 /10

Aplanació mmhg mmhg
n

ANEXOS
OD OI
Conjuntivas ----------------------- ---------------------

Cornea :
Diámetro Edema -----------------------
Q. Bullosas Precipitados -----------------------
Gutata -----------------------
-----------------------
-----------------------
---------------------
---------------------
---------------------
---------------------
---------------------

Cámara anterior: OD OI
Genioscopio: Sup: Sup:
Temp. : Temp. :
Nasal: Nasal:
Inf. : inf. :

Hiper pigmentación: ----------------------- ---------------------

Sinequias ----------------------- ---------------------

OD OI
Iris:
Atrofia Neovascular ----------------------- ---------------------
----------------------- ---------------------

Pupila:
Diámetro ----------------------- ---------------------
Motilidad ----------------------- ---------------------

OD OI
Cristalino:
Opacidad ----------------------- ---------------------
Exofiliación ----------------------- ---------------------
Ataquia ----------------------- ---------------------
 Fondo de ojo OD OI
Pupila:
Bordes ----------------------- ---------------------
Color ----------------------- ---------------------
Excavación ----------------------- ---------------------
Atrofia Papilar ----------------------- ---------------------
Hemorragia ----------------------- ---------------------
Latido arterial ----------------------- ---------------------

Tonografía OD OI
Fecha: ----------------------- ---------------------
Tes de prevención ----------------------- ---------------------
Sobrecarga Hídrica ----------------------- ---------------------
Midriasis ----------------------- ---------------------
Atrofia Papilar ----------------------- ---------------------
Retina:
 Enrejado
 Agujero
 Desprendimiento
 Otros


Macula:
 Degeneración
 Edema

Estudio del campo OD O

visual
Campimetria -------------------- ---------------------
(W/2000) ---
Fecha:

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

Farmacológico:
- Bloqueadores Beta: Timolosol
Betaxolol
- Paticosmeticos : Pilocarpina
- Inhibidores de Anhidrasa carbónica
- Etopica Asociación conjunta – Epinefrina y Maltrato Timololosol
- Agentes Asmáticos
- Otros
 Tratamiento Quirúrgico: Se plantea cuando
a) Presión ocular no se normaliza
b) Disminuye la agudeza visual, a pesar de una buena P.I.O
c) Tratamiento Diupetico, se prolonga durante un
tiempo excesivo(superior a un año) con posibles problemas
renales.

Tratamiento Quirúrgico

Cirugía: Sé práctica
 Trabecolectomia
 Trabeculoplastia con Láser
 Trabeculo función con láser según el caso

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

Preparación del paciente

CRITERIOS A INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

Si no da buen resultado el tratamiento farmacológico se procede al tratamiento

quirúrgico

CRITERIOS DE ALTA Y CONTROL

Se restableció PIO

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y PROMOCION

Regrese a sus controles

Cumpla con indicaciones y recomendaciones
 PROTOCOLO DE ESTRABISMO

CODIGO: H50

DEFINICIÓN

Es la perdida del paralelismo ocular.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

 Filiación: Nombre, edad, N° H. C., sexo, ocupación, fecha.

 Antecedentes
- Personales: Embarazo y parto, crecimiento y desarrollo
- Patológicos: No ( ) Si ( )
- Neurológicos: Tratamiento ( ), Diabetes ( ), Infecciones: ( ),
Alergias ( ), Tiroides ( ). Otros
 Familiares:

NIVEL DE ATENCIÓN Y TIPO DE ESTABLECIMIENTO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Anamnésis
 Inicio del desvío OD ( ) OI ( ) AOC ( )
 Tipo de desvío ETC ( ) XT( ) HTC ( )
 Tratamiento anteriores NO ( ) SI ( ) Lentes ( )
 Ultima medida Parchet tiempo Cirugía( )
 Síntomas Cefalea Bajo Av ( ) Nistagmus(
) Torticoles( )Posic. Cabeza( ) Otros

EXAMEN CLÍNICO
A.V. SC/ OD CC OD:
OI CC OI:
Fijación binocular
Posición de
cabeza Medidas:
 Hisberg
 Krimsky
 Prismas y cover Cerca
Lejos S/c
L/c
Motilidad
Ocular:
Incomitancia:
Pupilas Nistagmus
Test de Ducción forzada.OD OI
Anestesia Local ( )

DIAGNÓSTICO
1.
2.
3.

INDICACIONES

Parche OD ( ) OI ( )

TRATAMIENTO

No Tiempo
farmacológicos: Refracción y fondo de ojo: realizado por Dr
Fecha:
Anestesia: General ( )
Local ( ) OD:

Ortóptica:
Oclusión:
Prismas:
Cirugía:
Plan quirúrgico:
OD OI
Farmacológicos: Drogas

Atropfinar Fecha de operación: Nombre del Médico

 PROTOCOLO DE UVEITIS

CODIGO H20.0

DEFINICIÓN
Inflamación de la uvea capa vascular, formado por los anteiores el iris (iritis),
cuerpo ciliar, (ciclitis) o ambos estructuras (Iridociclitis)
Las uveitis posteriores afectan la coroides
(coroiditis) Panuveitis: trato de toda la región de
la uvea

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

No Granuluntosas: Fenómeno de Hispensabilidad dada buena respuesta a
corticoides.

Granulomatos: Invasión microbiana a veces se pueden identificar, bacilos

TBC espiroqueta de sífilis – quiste toxoplama, granuloma de sarcoidosis

NIVEL DE ATENCIÓN Y TIPO DE ESTABLECIMIENTO

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

 Filiación
Fecha. N° Historia Clínica:
Nombre y Apellido Edad: Sexo
Reza: Nacimiento: Procede
ncia
Dirección Teléfono: Tiempo
de
Enfermedad

 Anamnésis
Síntomas principales:
Inicio agudo: dolor, foto fobia, lágrimas y visión
borrosa Enrojecimiento: Peri corneal

Antecedentes

familiares:

Antecedentes

personales:

 Examen
clínico
A.V: SC A.V: CC PI OD
O:
mmhg
OD

mmhg
Dolor al moverse: Globo ocular
- Cornea
- Queratitis
- Congestión Peri –corneal
- Sensibilidad a la cornea
- Edema corneal
- Vascularización corneal
- Opacidades corneareas

Cámara anterior:
Precipitados
queraticos
- Pequeños
- Grasa cornea
- Desiminados
- Forma triangular
- Residuales, pigmentados
- Fibrina

Bacilo en acuoso
- Células en el acuoso
- Coagulo de fibrina
- Hipopion
- Hifema

Iris
- Heteocrónica
- Neovascularización
- sinequias posteriores
- Nodulo (kaeppe o bassana)
- Profundidad de C.A.
- Cristalino – opacidad
Vítreo
- Células en Vitro anterior
- Pigmentación o sangre
- opacidad
- desprendimiento
- edema macular

Corionetinitis:
- Difusa
- Localizada
- Aislada
- Con satélites
- Profunda
- Superficial
- Cicatriz (c) Regresión ( R) Exudativa (E)
Hemorragia
- Coroides
- Retin
a Exudados

Vascolopatias
- Periflebitis
- Periarteritis
- Oclusión
- Dilatación Venosa

Agujero o Diálisis retiniana:

- Regmatogenico
- No regmatogénico

Papila
- Radio CLD
- Papicotis
- Atrofia
- Neovascular
- Conclusión

Uveiti
s Anterior Unilateral
Intermedio

Bilateral Posterior
Difusa
Aguda Gralamatosa
Crónica No
Gramulomatosa Recidivante

Diagnostico Probable:
Exámenes de
laboratorios
-
- :

Resultados:
-
-

fecha:
-

Foto clínica
Fluorescionagraf
ía Tratamiento
inicial Evolución
 PROTOCOLO DE ATENCIÓN PTERIGON

CODIGO: H11.0

DEFINICIÓN
Es una formación vascular conjuntival cuyo vértice o cabeza se extiende hacia
la cornea. Se acompaña en los cambios en el epitelio sea proliferación o
adelgazamiento y degeneración colágena o subyacente. Puede permanecer
estable o progresar al área pupilar provocando deformación corneal y
alteraciones visuales.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Es más común en los climas cálidos y secos sobre todo en ambientes con
mucho polvo, selva, costa, sierra del Perú (Sudáfrica, África, Sur de Europa.)

NIVEL DE ATENCIÓN Y TIPO DE ESTABLECIMIENTO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Anamnésis: Fecha, edad, Procedencia, Ocupación
- Antecedentes: H.T.A., D.B.T., TBC, Colagenopatías, Cx. Oculares
- Estudio clínico: Primario: Grado I II III Simblefaro-
Inflamaciones Recividado: II – III – IV Grado

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pinguecula

TRATAMIENTO

- Médico:
Corticoides: Prednisona
- Quirúrgico: Describir la técnica: Plástica libre
Cabeza PTGN: Requiere:
Queratotomia bien delineada
Queractectomía: Lomar,
Parcial Bajo microscopio

Cuerpo cola: Excéresis

Denudamien
to Escleral

En recidivas:

- no se recomienda mitomicina:
Betaradiación con estroncio
90° Tioteda: por sus
complicaciones
 Queratitis
 Cataratas
 Iritis
  Atrofia del iris

CRITERIOS PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

 Primario a partir del II grado
 Edad mayor de 25 años
 Recidivante
s: Ligrado
Simblifaro: Es una operación electiva y de cirugía menor
 El paciente es ambulatorio

MEDIDA DE PREVENCIÓN
- Evitar los factores etiológicos
- Correctores con protectores solares

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

- En caso de pacientes recidivantes y desimblefaros que necesiten
transplantes de membranas amnióticas.

ANEXOS
- Sensación de cuerpo extraño
- Lagrimeo
- Blefaroespasmo
- Inyección periqueratica
- Queratitis punctata
- Dellen corneal o escleral
- Inflamación de segmento anterior
- Recidivas
 TRAUMA OCULAR

INTRODUCCIÓN:

Los traumatismos oculares constituyen una de las principales causas de pérdida de

la visión unilateral y traen consigo graves consecuencias económicas, psíquicas y
sociales. Sobre todo, si se tiene en cuenta que generalmente se producen en niños
y adultos jóvenes.

En la actualidad existe una notable tendencia al aumento en la incidencia del trauma

ocular a globo abierto (TOGA).

CÓDIGO (CIE-10):

SO5.0

DEFINICIÓN:

El trauma ocular se define como el traumatismo originado por mecanismos contusos

o penetrantes sobre el globo ocular y sus estructuras anexas, ocasionando daño
tisular de diverso grado de afectación, que pueda comprometer la función visual en
forma temporal o permanente.

ETIOLOGÍA:

 Injurias ocupacionales
 Deportes
 Accidentes de tránsito
 Fuegos pirotécnicos
 Asalto

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA:

1. Ruptura o estallamiento de la pared ocular: Se refiere a aquellas lesiones

producidas por objetos contundentes, que produce un aumento importante de la
presión intraocular; originando una herida en la pared ocular de adentro hacia
fuera y afectando el punto más débil de la pared.
2. Laceración de la pared ocular: Es causada por un objeto cortante o punzante; la
herida ocurre en el sitio de impacto por un mecanismo de afuera hacia adentro

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

 Ocurre con más frecuencia en hombres, mayormente en jóvenes en edad de

trabajo activo.
 Está relacionado al trabajo, accidentes, deportes, accidentes de tránsito y asaltos.
 Significa discapacidad crónica, pérdida de la productividad, requerir servicios de
rehabilitación y un perjuicio socioeconómico alto.
 El 90% de injurias oculares se pueden prevenir con medidas simples.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Medio ambiente: ambiente laboral, elementos punzocortantes, armas de fuego,

accidentes de tránsito, fuegos pirotécnicos.
Estilos de vida: personas que trabajan con metal: soldadores, mecánicos, metal-
mecánicos, etc., que hacen deportes arriesgados sin protección, niños que manejan
objetos o juguetes peligrosos punzocortantes).

CUADRO CLINICO:

 Dolor
 Disminución de la agudeza visual
 Hemorragia subconjuntival
 Hipotonía ocular
 Quemosis
 Cámara anterior estrecha
 Herida corneal y/o escleral
 Iris expuesto
 Pupila irregular
 Iridodiálisis
 Ciclodiálisis
 Cristalino subluxado
 Catarata
 Humor vítreo expuesto
 Conmoción retinal
 Ruptura coroidal
 Desgarros retinales
 Desgarros de los músculos extraoculares
 Desprendimiento de retina
 Hemorragia coroidea
 Hemorragia vítrea
 Neuropatía óptica traumática
 Pérdida masiva del contenido ocular

DIAGNÓSTICO:

1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:

Datos clínicos: descripción del accidente o trauma.

Signos y síntomas:
Exámenes auxiliares: Ecografía, radiografías de órbita (frente y
perfil), electroretinograma y potenciales evocados visuales.

2. CRITERIOS DE SEVERIDAD QUE NOS INDICAN EL PRONÓSTICO:

Herida de mayor de 10 mm.

Localización de la herida.
Salida de contenido ocular.
Pérdida de tejido.
 Infección.

3. SIGNOS DE ALARMA QUE NOS INDICAN LA GRAVEDAD DE LA

ENFERMEDAD:

Herida de mayor de 10 mm.

Pérdida de contenido ocular
Infección.
Asociación con problema vítreo y/o de retina.

CLASIFICACIÓN

Utilizaremos la Clasificación Internacional de Birmingham.

• Trauma ocular cerrado: la persona presenta indemnidad de las membranas que

conforman y protegen el ojo (córnea-esclera). Puede o no acompañarse de una
gama de lesiones tisulares internas que van del grado más leve al severo (globo
cerrado).

• Trauma ocular abierto: paciente se presenta con ruptura de estas membranas, el

cual puede comprometer la región corneal, escleral o en la inserción de los músculos
extraoculares (globo abierto).
 CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA OCULAR

Abierto Cerrado

Tipo (mecanismo de la lesión) Tipo (mecanismo de la lesión)

A: Ruptura A: Contusión
B: Penetrante B: Laceración lamelar
C: Cuerpo extraño intraocular C: Cuerpo extraño superficial
D: Perforación D: Mixto
E: Mixto E: No percepción luminosa

Grado (agudeza visual al momento de Grado (agudeza visual al

la consulta) momento de la consulta)
A: ≥ 20/40 o mejor A: ≥ 20/40 o mejor
B: 20/50 - 20/100 C: 19/100 - 5/200 B: 20/50 - 20/100
D: 4/200 a percepción luminosa C: 19/100 - 5/200
E: No percepción luminosa D: 4/200 a percepción luminosa

Defecto pupilar aferente Defecto pupilar aferente

A: Positivo A: Positivo
B: Negativo B: Negativo

Zona
Zona I: Externo, limitado a la
I: Córnea conjuntiva bulbar, esclera y córnea
II: Hasta 5 mm posterior al limbo II: Segmento anterior, desde la cámara anterior
III: Más de 5 mm posterior al hasta la cápsula posterior del cristalino (CPC).
limbo III: Segmento posterior, por detrás del CPC.

Fuente: adaptado de Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD. Birmingham eye trauma

terminology (BETTS): Terminology and classification of mechanical eyes injuries
I. CONSIDERACIONES
 Se considerará como Trauma Ocular Grave (Guía de Trauma ocular GES) las
siguientes patologías:
1. Herida penetrante ocular.
2. Herida penetrante con cuerpo extraño intraocular (CEIO).
3. Herida perforante ocular.
4. Rotura ocular.
5. Contusión grave del globo ocular y tejido orbitario:
 Hifema traumático.
 Desprendimiento de Retina (DR) traumático
 Causticación grave (grado 3 y 4)
 Laceración conjuntival >10 mm o sospecha de Herida Penetrante Ocular (HPO).
 Laceración corneal
 Catarata traumática
 Endoftalmitis traumática
 Úlcera corneal de origen traumático
 Fractura orbitaria (se considerarán las fractura orbitarias con enoftalmos mayor a
2mm y/o hipoftalmos para reparación por especialista).
 Herida palpebral con compromiso de vía lagrimal y/o borde libre
 Otras lesiones traumáticas severas

EXAMENES AUXILIARES:

DE PATOLOGÍA CLÍNICA:
Hemograma, hemoglobina, glucosa, tiempo de coagulación y serológicas.

DE IMAGENOLOGIA:
 Radiografías de órbitas (frente y perfil).
 Ecografía ocular y/o orbitaria: Buscando principalmente fracturas de paredes
orbitarias, cuerpo extraño intraocular, hemorragia vítrea y heridas ocultas.

DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS:

 Riesgo quirúrgico.
 Obtención de muestras de la herida, vítreo y del cuerpo extraño para cultivo
durante la reparación de la herida.
 Electrorretinograma y potenciales evocados visuales: Para ver el grado de
respuesta visual funcional sobre todo en traumas oculares a globo abierto
moderado y severo.

EVALUACIÓN PRONÓSTICA INICIAL

Se sugiere evaluación de herida penetrante o perforante con criterios Ocular

Trauma Score para determinar pronóstico visual del paciente de forma inicial.
El OTS genera un puntaje que va desde 1 (daños más severos y de peor
pronóstico a 6 meses de seguimiento) a 5 (menos severo y con pronóstico menos
grave a los 6 meses). Cada score está asociado con un rango de agudeza visual
posterior a la lesión, de precisión predictiva de aproximadamente 80%.
 TABLA 1: ESCALA DE PUNTUACIÓN DEL TRAUMA OCULAR (OCULAR
TRAUMA SCORE, OTS)

Categoría de Puntos Categoría Puntos

agudeza visual inicial
No PL 60 1 0-44
PL a MM 70 2 45-65
1/200 – 19/200 80 3 66-80
20/200 – 20/50 90 4 81-91
>20/40 100 5 92-100

Categoría de Puntos Categoría Agudeza

agudeza visual inicial visual final
Ruptura del globo -23 1 90% < MM
ocular
Endoftalmitis -17 2 70% < 0,2
Lesión perforante -14 3 70% >0,2
Desprendimiento de -11 4 75% >0,5
retina
Defecto pupilar -10 5 92% >0,5
aferente

Esta escala brinda, la posibilidad de predecir el resultado funcional final dentro

de una categoría visual después del daño ocular.

Esta tabla evalúa la agudeza visual inicial, posterior a un trauma abierto lo que
otorga un valor numérico según agudeza visual.
A este valor se le debe restar el valor otorgado en caso de ruptura ocular,
lesión perforante, endoftalmitis, desprendimiento de retina o defecto pupilar
aferente.
El resultado generará una categoría y pronóstico visual.

MANEJO DE TRAUMA OCULAR

Trauma ocular cerrado

1. Cuerpo extraño corneal, conjuntival o tarsal.

Intento de retiro bajo anestesia tópica con torunda de algodón o irrigación
con suero fisiológico más eversión palpebral.

• Si retiro es exitoso → cloranfenicol 1% en ungüento con sello por 24 horas

y analgesia oral.
• Si retiro es frustro → referencia a un centro de mayor complejidad.

2. Laceración conjuntival
Cloranfenicol 1% ungüento con sello ocular asociado a analgesia sistémica y
control en 24 hrs por médico tratante.

En casos de signos de complicación intraocular (Sospecha de compromiso

 escleral, lesión de alta energía, disminución de agudeza visual, Hifema,
disminución del campo visual, dolor que no cede con analgésicos) referir a un
centro de mayor complejidad.

3. Contusión periocular
Uso de analgesia sistémica y evaluación externa del globo ocular.

4. Sospecha de fractura de órbita

En caso de presencia de 1 o más de las siguientes:
Limitación de los movimientos oculares, diplopía binocular, exoftalmos o
enoftalmos, asimetría facial, hiper o hipoanestesia infraorbitaria o dental,
deformidad ósea, enfisema periorbitario, derivar al especialista en cirugía de
cabeza y cuello.
.
5. Heridas palpebrales
Limpieza de lesión con suero fisiológico 0,9% con retiro de cuerpos
extraños.
 Suturar la herida palpebral con anestesia local, utilizar hilo no reabsorbible
nylon 6/0.
 Realizar protocolo de contusión orbitaria.
 Analgesia y antinflamatorios sistémicos.
 Realizar profilaxis antibiótica por 7 días
 Control en 05 días.
En caso de presentar 1 o más de los siguientes signos clínicos:
Compromiso canto medial palpebral, compromiso de vías lagrimales,
compromiso del músculo elevador del párpado, compromiso de borde
palpebral, sospecha de compromiso del globo ocular, sospecha de fractura
de órbita; referir a un centro de mayor complejidad.

6. Lesión lamelar corneal no penetrante o herida corneal parcial

El examen debe realizarse con anestesia tópica y con luz adecuada.

a) Presencia de cuerpo extraño en el espesor de la córnea:

 Aplicar antibiótico en ungüento
 Sello ocular
 Utilizar analgesia sistémica de ser necesario.

b) Lesión secundaria a uso de lentes de contacto:

 Retirar lente de contacto bajo anestesia tópica
 En caso de retiro frustro, aplicar antibiótico oftálmico más sello ocular.
 Referencia a criterio del oftalmólogo.

c) Sospecha de cuerpo extraño intraocular o perforación:

 Realizar protocolo de herida ocular abierta.
 Usar antibióticos sistémicos profilácticos.
 Antibiótico de elección es Moxifloxacino 400 mg al día vía oral por 5
días.

d) No presenta ninguno de los elementos anteriores:

 Aplicar antibiótico oftálmico más sello ocular
 Utilizar analgesia sistémica
  Control a las 24 horas por oftalmólogo tratante y derivar en caso de
sospecha de complicaciones oculares o persistencia de dolor igual o
mayor a control previo.

7. Causticaciones oculares
Utilizar la clasificación de Hughes y realizar la evaluación bajo anestesia
tópica y luz adecuada.

GRADO EXAMEN PRONÓSTICO

1
1 Daño epitelial corneal Excelente
(transparente). Sin isquemia
limbar.
2 Córnea borrosa (edematosa) Se Bueno
ven detalles del iris Isquemia
límbica inferior a 1/3.
3 Pérdida total del epitelio corneal. Reservado
Córnea opaca que dificulta
visualización del iris. Isquemia
límbica entre 1/3 y 1/2.
4 Córnea opaca. No se evidencia Muy Malo
iris o pupila. Isquemia límbica
superior a ½.

a) En caso de no presentar opacidades corneales ni mala visualización de iris o

pupila y/o sin isquemia limbar, se debe:
• Iniciar tratamiento con lágrimas artificiales cada 2 horas.
• Cloranfenicol 0,5% en colirio oftálmico cada 3 horas
• Analgesia sistémica
• Control a las 24 horas.
• Continuar el tratamiento por 5 días

b) En caso de presentar al examen opacidades corneales, mala visualización de

iris o pupila o isquemia limbar, se debe:
• Iniciar tratamiento con lágrimas artificiales cada 2 horas.
• antibiótico oftálmico cada 3 horas.
• Analgesia sistémica
• Protector ocular.
• Referencia a criterio del Oftalmólogo

8. Queratitis actínica
El examen debe realizarse con anestesia tópica.
a) En caso de presencia de cuerpos extraños oculares, iniciar protocolo de
cuerpo extraño.
b) Si no hay sospecha de cuerpo extraño ocular:
• Aplicar antibiótico oftálmico más sello ocular.
• Se debe controlar a la persona a las 24 hrs y en caso de persistencia del dolor
o sospecha de complicaciones debe derivar a un centro de mayor complejidad.

Trauma Ocular Abierto

 Se incluyen dentro de esta categoría:
• Herida penetrante ocular
• Herida perforante ocular
• Estallido ocular

Manejo del trauma ocular abierto:

1. Iniciar profilaxis antibiótica sistémica:

- Primera línea: Moxifloxacino 400 mg/día vía oral o endovenosa. - Segunda
línea: Ciprofloxacino 750 mg cada 12 hrs vía oral asociado a Cefazolina 500
mg cada 6 hrs vía endovenosa.
- En caso de pacientes pediátricos, iniciar tratamiento con Cefazolina 50 a 100
mg/Kg/día vía endovenosa asociado a Clindamicina 15 mg/kg/día vía oral o
endovenosa.
2. Evitar maniobras de Valsalva. Se sugiere tratamiento con antieméticos.
3. Protector ocular y sello estéril, evitando la compresión ocular.
4. No usar colirios.
5. Protocolo VAT según la anamnesis del paciente.
6. En caso de sospecha de cuerpo extraño intraocular, solicitar radiografía de
órbita anteroposterior (AP) y lateral.
En caso de disponer en el centro de atención, realizar tomografía de órbitas sin
contraste y corte de 2 milímetros.

LUGAR Y FORMA DE ATENCIÓN:

 Emergencia: Administración de antibióticos y antiinflamatorios, solicitud de

exámenes auxiliares.
 Sala de operaciones: Reparación quirúrgica de la herida traumática y si lo
requiere administración de antibióticos intraoculares, enucleación o
evisceración.
 Hospitalización: Cuidados y administración de tratamiento.
 Domiciliario: Continuar con cuidados y tratamientos indicados.
 Ambulatorio: Rehabilitación visual.

RECOMENDACIONES
 Según la gravedad puede requerir reparación quirúrgica de la herida,
escisión del tejido prolapsado, si lo requiere extracción de catarata,
vitrectomía del tejido vítreo prolapsado, administración de antibióticos
intraoculares.
 Los ojos severamente traumatizados, en los cuales no haya posibilidades de
recuperación visual, la enucleación o evisceración debe ser considerada
inicialmente o dentro de las 2 primeras semanas después del trauma para
prevenir la ocurrencia de oftalmía simpática.
 El uso de antibióticos puede ser para prevenir o tratar infección bacteriana,
entre ellos la neomicina en combinación con polimixina B (tópico),
ciprofloxacina (oral y tópico), en caso de sospecha o tratamiento de infección
micótica se podría utilizar pimaricina (tópico) y ketoconazol (vía oral).
 Evaluar el uso de antinflamatorios no esteroideos y esteroideos (tópico y
oral), ciclopléjicos como isoptoatropina y tropicamida (tópico).
 La dosis y frecuencia variará según el cuadro clínico al momento de la
evaluación.
 Rehabilitación visual.
 Se debe informar al paciente de su condición, tratamiento a seguir y su
posible pronóstico.
 Es importante que la familia esté enterada del cuadro y participe en las
decisiones y brinde apoyo emocional al paciente. Es necesario el apoyo
psicológico para enfrentar este problema.

COMPLICACIONES:

 Disminución o pérdida de la agudeza visual.

 Catarata.
 Hemorragia vítrea.
 Desprendimiento de retina
 Glaucoma secundario.
 Estrabismo secundario.
 Infección

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD. Birmingham eye trauma terminology

(BETTS): Terminology and classification of mechanical eyes injuries.
Ophthalmol Clin North Am. 2002; 15(2): 139-43.
2. Kuhn F, Maisiak R, Mann L. The ocular trauma score (OTS). Ophthalmol Clin
North Am. 2002; 15(2): 163-5.
3. Hughes, W., Alkali burns of the eye. I. Review of the literature and summary of
present knowledge. Archives of ophthalmology, 1946. 35: p. 423.
4. Recomendación de expertos, Guías Clínicas GES de Trauma Ocular. 2019.
5. Scott R. The Ocular Trauma Score. Community Eye Health. 2015;28(91):44–5
6. Pérez García D, Eguía Martínez F, García Guerra A, Cruz Ordaz E. Utilidad
del “Ocular Trauma Score” como herramienta de pronóstico visual en lesiones
traumáticas oculares. Revista Cubana de Oftalmología. 2010 Dec;23(2):196–
208.
7. Instituto de Oftalmología. Directiva para la implementación de protocolos de
atención a pacientes en el Servicio de Emergencia. Marzo 2002. Lima-Perú.
8. Ophthalmology Clinics of North America. Issues in ocular trauma by Leonard
Parver, M., editor and Dante J. Pieramici, editor. Philadelphia: Saunders,
1995, Vol 08, Nº04. Dec 1995.
 CHALAZION

CODIGO H00.1
DEFINICION:
Es una inflamación crónica linfogranulomatosa de las glándulas de Meibomio,
causada por retención de material cístico en la glándula sebácea, productoras de
secreción grasa al interior de los cuatro párpados. No es una afección grave, sin
embargo puede llegar a ser muy dolorosa.

SINTOMAS:
Pesadez, hinchado, dolor, sensibilidad, eritema

SIGNOS:
- Nódulo subcutáneo visible, palpable, no bien definido.
- Eritema, edema, sensibilidad localizada, puede estar
asociado a blefaritis o acné rosácea

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Celulitis preseptal: Eritema, edema, calor, asociado a
abrasión, laceración o Infección de la piel.
- Carcinoma células sebáceas: sospecha en Chalazión
recurrentes, perdida de pestañas, ancianos, biopsia confirma el
diagnostico.
- Granuloma piógeno: Lesión pedicular, rojo oscuro, asociado
a chalazión, trauma de conjuntiva.

EVOLUCIÓN:
- Historia Clinica: Antecedente de cirugía de Chalazión.
- Nódulo palpable en el parpado
- Examen lámpara de Hendidura, tratando de visualizar el nódulo

TRATAMIENTO
- Compresas de agua tibia por 20 minutos 4 veces al día
- Antibióticos tópicos (ungüento de tetraciclina cloranfenicol)
- Masajes suaves
- Si no remite en 3 a 4 semanas considerar posibilidad de cirugía.

BIBLIOGRAFIA

- American academy of ophthalmology: Kierstan Boyd. Chalaziónes y Orzuelos

[en línea]. Revisado en Agosto 2017. Disponible en: https://www.aao.org/salud-
ocular/enfermedades/chalazion-orzuelo-sintomas.
 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

CODIGO T15.0

SINTOMAS

Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, visión nublada, fotofobia.

SIGNOS:
- Cuerpo extraño corneal o anillo de oxido
- Hiperemia conjuntival, edema de parpados
- Queratitis.

EVALUACION
- Historia Clínica: Buscar el antecedente de exposición, con
soldadura, esmeril, chancar piedra, metal, corriente de aire.
- Documentar la agudeza visual
- Examen de lámpara de hendidura: localizar el cuerpo extraño,
a nivel corneal o evertir el parpado a fin de localizar algún
cuerpo extraño.
- Si existe antecedente de exposición a cuerpo extraño de alta
velocidad ( golpear piedra o metal), realizar dilatación de la
pupila y buscar cuerpo extraño intraocular.

TRATAMIENTO:
- Se coloca 1 gota de proparacaína o Tetracaína en el ojo
afectado.
- Se acomoda al paciente en la lámpara de hendidura.
- Se tiñe con fluoresceína.
- Se localiza el cuerpo extraño
- Se procede a la extracción del cuerpo extraño con la aguja
descartable N°25 o con la jeringa de tuberculina.
- Se procede a retirar el cuerpo extraño.
- Si el cuerpo extraño es metálico, se debe retirar todo el depósito
férrico. Remover de la misma manera que la anterior el anillo férrico.
- Medir el tamaño de la ulcera resultante a fin de seguimiento.
- Se coloca el ungüento antibiótico (Tetraciclina, Cloranfenicol)
- Se coloca el parche compresivo.
- Reevaluación en 24 horas para seguimiento
- Cubrir con antibióticos en gotas cada 4 horas (Ciprofloxacino,
Cloranfenicol, Gentamicina)
BIBLIOGRAFIA:

- Perez M. Estudio sobre traumatismos oculares, Revista Cubana Oftalmológica,

2004; 17(1): 0-0. http:// scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21762004000100011
- Fernández S. de Dios J, Peña L, García S, et al. Causas más frecuentes de
consulta oftalmológica, MEDISAN. 2009; 13(3):0-0.
http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_3_09/ san10309.htm
- Pérez A, Acuña A, García E. Traumatismo ocular con cuerpo extraño intraocular
propósito de un caso, Revista Habanera de Ciencias Médicas, 2009; 8(5):81-88.
http:// scielo.sld.cu/pdf/rhcm/v8s5/rhcm12509.pdf
- Acevedo M, Adán M, Aguilar P, et al. Manual de protocolos y actuaciones en
Urgencias, 3 ed, Salamanca; 2010, p 1167-1170.
http://es.scribd.com/doc/39759561/ Manual-de-Protocolos-y-Actuacion-en-
Urgencias-DelCHT-2010
- Kanski, J. Oftalmología clínica, 6 ed, España, Elsevier; 2009, p 844-846.

PROTOCOLO DE RETINOPATIA HIPERTENSIVA

CIE 10: H36.8

 DEFINICION:
Se denomina retinopatía hipertensiva al conjunto de alteraciones
vasculares retinianas que se encuentran patológicamente
relacionados con las lesiones microvasculares producidas por la HTA,
que provoca cambios precoces en la red microvascular retiniana.
Estas lesiones se producen, fundamentalmente, como consecuencia
directa de la hipertensión, pero parece que otros factores, como la
arteriosclerosis, la enfermedad de las arterias carótidas o la edad
avanzada, pueden influir en su desarrollo.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Los cambios vasculares en la retina debidos a los estados hipertensivos
sistémicos se pueden dividir en cuatro fases de afectación, que dependen
de diferentes estados fisiopatológicos
Fase de vasoconstricción: el aumento en el tono arteriolar por los
procesos de autorregulación conduce a un estrechamiento arteriolar
generalizado.

1. Fase de esclerosis: la hiperplasia de la túnica media y la

degeneración hialina de la pared de las arteriolas provocan
alteraciones estructurales en la red capilar.
2. Fase exudativa: la alteración de la BHR, debida a la necrosis
fibrinoide de la pared vascular, resulta en la extravasación de sangre y
de elementos plasmáticos, además del deterioro del flujo sanguíneo
con complicaciones isquémicas para el tejido retiniano. También se
observa alteración del mecanismo de transporte axoplasmático con el
compromiso de la capa de fibras nerviosas de la retina.
3. Fase de complicaciones vasculares: cambios
ateroscleróticos en las paredes vasculares provocan oclusiones
arteriales, oclusiones venosas con edema de la retina y formación de
macroaneurismas arteriales.

NIVEL DE ATENCIÓN Y TIPO DE ESTABLECIMIENTO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Clasificación más utilizada es la de Keith-WagenerBarker:

Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keith-Wagener-Barker

Hallazgo oftalmológicos Grado de afectación
Grupo I No vasoconstricción,
Vasculopatia hipertensiva
presencia de
tortuosidad vascular
Grupo II VasoconstricciVasculopatia hipertensiva
ón arteriolar focal,
dilatación venular,
presencia de algunas
hemorragias
Grupo III Vasoconstricción Renopatia hipertensiva
 arteriolar
generalizada,
vasoespasmo
coroideo, estrella
macular, exudados
duros, áreas de
microinfartos,
presencia de
numerosas
hemorragias
Grupo IV Lesiones del grupo III y
presencia de edema Renopatia
de papila hipertensiva

Originalmente, las retinopatías hipertensivas de grado I se consideraban

asociadas a una supervivencia del 71% a los 10 años, el grado II con
un 51%, el grado III con un 35%, y las retinopatías de grado IV
disminuían la supervivencia de los pacientes a un 21% en 10 años,
debido al desarrollo de enfermedades cardiovasculares o accidentes
cerebrovasculares y, por lo tanto, la observación del fondo de ojo
podía predecir el riesgo de mortalidad de los pacientes

EXAMEN CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Los hallazgos de fondo de ojo más frecuentes en los casos de retinopatía

hipertensiva se dividen en tres clases principales de alteraciones
a. Estrechamiento arteriolar
b. Arteriolosclerosis: el signo oftalmoscópico más importante es la presencia
de cambios marcados en los cruces arteriolo-venulares (cruces
patológicos).
c. Extravasación vascular: provocan la aparición de hemorragias retinianas
superficiales o profundas, además del edema retiniano, se pueden
observar exudados duros, que en la región macular adoptan una
disposición típica denominada «estrella macular».
d. Edema de papila: Es el signo clave de retinopatía hipertensiva grave y
representa los estados graves de hipertensión sistémica, observándose la
papila hiperémica, ingurgitada, con los márgenes borrosos y difuminados.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

a. Oclusiones venosas
b. Formación de macroaneurismas.

TRATAMIENTO
No hay criterios definidos que establezcan la utilidad del cribado en
aquellos pacientes con HTA bien controlada
Asimismo, ante la presencia de crisis hipertensivas arteriales graves, es
obligado el estudio del fondo de ojo.
El tratamiento de la retinopatía hipertensiva, consiste en el tratamiento de
la enfermedad de base que lo origina, es decir, la hipertensión arterial.
 PROTOCOLO DE RETINOPATIA DIABETICA
CIE 10: H36.0
DEFINICION
La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía a nivel retinal,
asociada a híperglicemia crónica, que aparece como una
complicación de la diabetes. Esta microangiopatía retinal, en etapas
tempranas de la evolución, se caracteriza por alteración de la
permeabilidad de la microcirculación con aparición de
microaneurismas, hemorragias superficiales, exudados duros
( lipoproteínas) y edema tisular principalmente sensible a nivel de la
mácula (edema macular), desarrollándose luego en paralelo una
oclusión capilar (isquemia), por engrosamiento de la membrana basal
del endotelio, con la aparición de exudados algodonosos, dilataciones
en rosario de las venas retinales, anomalías microvasculares
intraretinales (AMIR) y neovascularización extra retinal.

Investigaciones nacionales y extranjeras, informan que al momento del

diagnóstico de diabetes tipo 2, un 15% a un 20% de los pacientes,
presentan algún grado de RD. La alta frecuencia de RD al momento
del diagnóstico de diabetes tipo 2 se debe a que la diabetes tipo 2
comienza 4 a 7 años antes del diagnóstico clínico. A los 10 años de
diabetes tipo 2, entre el 35% al 40% de los pacientes presentan RD
llegando al 80% a los 20 años de evolución de este tipo de diabetes.
En diabetes tipo 1, el 25% de los pacientes tienen algún grado de RD
a los 5 años del diagnóstico y llega a cerca del 100% a los 20 años de
evolución de la diabetes tipo 1.

CLASIFICACIÓN DE RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

Las tres clasificaciones propuestas

ETDRS CLASIFICACION
INTERNACIONA
L
No retinopatía No microaneurismas No retinopatía
No retinopatía Exudados blandos aislados, AMIR. No retinopatía
No Ma
He aisladas. No microaneurismas
Retinopatía leve Solo Ma Retinopatía leve
Retinopatía leve Ma y además uno o más de los
siguientes signos, en un cuadrante:
• Bucles venosos
• Exudados blandos aislados,
AMIR
• He retinianas
Retinopatía Moderada He/Ma moderadas en 4 cuadrantes Retinopatía
o AMIR en 1 a 3 cuadrantes Moderada

Retinopatía Moderada- Grave Mismos signos Retinopatía

 Moderada y uno de los siguientes:
AMIR en 4 cuadrantes
• He/Ma graves en 2-3 cuadrantes
• Bucles venosos en 1 cuadrante
Retinopatía grave Signos de Retinopatía Moderada- Retinopatía
Grave y uno o más de los grave
siguientes:
• He grave en los 4 cuadrantes
• AMIR moderados en 1 cuadrante
• Bucles venosos en 2 o 3 cuadrantes
Retinopatía proliferativa Presencia de neovasos en la Retinopatía
leve papila o en cualquier lugar de la proliferativa
retina

Retinopatía proliferativa Presencia de neovasos en la

de alto riesgo papila o la retina asociada a la
presencia de He en el vítreo

Retinopatía proliferativa Fondo de ojo oscuro, no se puede

avanzada visualizar

Tabla 1. Clasificaciones de la retinopatia diabetic, AMIR: anomalías

microvasculares intrarretinianas; ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study; He: hemorragias; Ma: micoraneurisma

NIVEL DE ATENCIÓN Y TIPO DE ESTABLECIMIENTO

EXAMEN CLÍNICO:
En la tabla 2 se describen las diferentes lesiones que se observan en la
RD. En este punto, cabe destacar que sin la presencia de
microaneurismas no se puede diagnosticar una RD
LESIÓN DESCRIPCIÓN
Anomalías de los vasos las vénulas pueden aparecer
retinianos imágenes de tortuosidad,
secundarias a un aumento
de flujo sanguíneo. También
pueden aparecer bucles y
reduplicaciones venulares,
que indicarían gravedad de
la RD
En la retinografía, las flechas
verdes indican anomalías
venosas, la superior
corresponde a un
arrosariamiento venoso y la
flecha inferior señala una
zona de bucle venoso
Hemorragias retinianas Son el resultado de la
extravasación de sangre por
la ruptura de vasos, pueden
ser superficiales
 (denominadas en llama) o
profundas (tienen forma
redonda y pueden ser de
diferentes tamaños). Estas
últimas indican sufrimiento
por isquemia de las capas
internas de la retina y, por lo
tanto, indican gravedad de
la RD. Las hemorragias
superficiales aisladas
pueden estar presentes en
fases previas a la RD (nivel
15 de la clasificación del
ETDRS).
La retinografía permite
observar gran número de
hemorragias
Microaneurismas Es la lesión diagnóstica de la
presencia de RD, si no se
observan no estamos ante
una RD. Son redondos y
pequeños, de 50 micras de
diámetro (similar a una
arteriola), representan la
dilatación en el sector
venular de los capilares
retinianos, secundarios a
alteraciones de la pared
vascular. Son de color
amarillo y de bordes mal
definidos
En la retinografía, las flechas
indican los
microaneurismas, las
manchas amarillentas
corresponden a exudados
duros
Exudados duros Son depósitos de material
lipídico en la retina,
procedentes de la
incompetencia de la BHR
interna (formada por la
pared vascular de los vasos
retinianos)
En la retinografía se observa
una gran exudación lipídica
con gran cantidad de
exudados duros
Exudados blandos Son secundarios a la oclusión
de las arteriolas
precapilares que producen
 una parada en el transporte
axoplásmico a nivel de la
capa de células
ganglionares de la retina.
Son blancos, de bordes mal
definidos. Pueden estar
presentes en fases previas
a la retinopatía diabética
(nivel 14 de la clasificación
del ETDRS).
En la retinografía, las flechas
indican dos exudados
blandos
Anomalías microvasculares Tienen un color grisáceo y
intrarretinianas corresponden a áreas de
isquemia capilar, rodeadas
de zonas de crecimiento
microvascular que se
pueden considerar
neovasos de crecimiento
intrarretiniano
La flecha verde indica el área
grisácea de la retina
rodeada por dilataciones
vasculares, correspondiente
a una área de isquemia
retiniana
Neovasos Su presencia define la
retinopatía diabética
proliferativa. Son vasos de
diámetro pequeño, que
pueden crecer a partir de la
papila o a nivel de una
arteriola de una de las
cuatro arcadas vasculares
retinianas. Pueden
acompañarse de tejido
fibroglial que les permite
crecer en dirección a la
cavidad vítrea, apoyándose
en el vítreo cercano En la
retinografía se pueden
observar los neovasos a
nivel de la papila, señalados
por la flecha verde
 La retracción del complejo
Desprendimiento traccional formado por tejido fibroglial
de la retina y neovasos puede
traccionar de la retina y
provocar su separación del
epitelio pigmentario, dando
lugar a un desprendimiento
traccional de la retina En la
retinografía se observan
neovasos con tejido
fibroglial que tracciona de la
retina y la desprende
Tabla 2. Lesiones que aparecen en la retinopatía diabética BHR: barrera
hematorretiniana; ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study; RD: retinopatía diabética.

1. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN LA VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

DE LA RD
La angiografía retinal a la fluoresceína, que tiene un riesgo de muerte por
shock anafiláctico y paro cardiorespiratorio entre 1:50.000 a 1:20.0000
procedimientos, no es necesaria para el diagnóstico de RD, tampoco
para el diagnóstico de EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO . Pero este examen es esencial para la valoración y
seguimiento de la isquemia macular y periférica de la retina, en
especial en la indicación de PFC láser, ya que permite guiar el
tratamiento del EM con fotocoagulación láser.
La ecografía modo B es un método útil para la valoración de los
pacientes con medios opacos como se da en el cristalino y el vítreo o
cuando el diagnóstico es imposible a través la oftalmoscopía indirecta
con lámpara de hendidura.
La tomografía coherente óptica (OCT), es útil especialmente para el
seguimiento del tratamiento y evolución del EM permitiendo evaluar el
grosor retinal, observar cambios e identificar puntos de tracción vítreo-
macular, en aquellos pacientes que no responden al tratamiento
convencional con láser y que habitualmente llegan a la vitrectomía
con remoción de la tracción

TRATAMIENTO
El tratamiento, en todos los casos, pasa por el control de la glucemia, la
presión arterial y el resto de los factores de riesgo descritos anteriormente.
Las distintas sociedades científicas hacen hincapié en una serie de recomen-
daciones que se describen en la tabla 1
Respecto al tratamiento de la RD por parte del oftalmólogo, actualmente sigue
vigente la panfotocoagulación en caso de que sea grave o proliferativa.
Los pacientes con edema macular clínicamente significativo tratados con
fotocoagulación láser macular ya sea focal o grilla completa tienen un riesgo
de pérdida visual menor que aquellos (50%) pacientes que no reciben dicho
tratamiento. Para los pacientes con edema macular clínicamente significativo
con buena función visual, se recomienda efectuar una fotocoagulación focal
láser antes que la pérdida visual se produzca, de este modo se estabiliza la
agudeza visual siempre que el paciente se mantenga compensado en
relación a su diabetes. En pacientes con edema macular clínicamente
significativo con baja de agudeza visual, el tratamiento con fotocoagulación
láser de la mácula es útil para preservar e impedir mayor pérdida de visión,
siempre que el paciente se mantenga compensado. La mayoría requiere más
de una sesión de tratamiento y seguimiento cada 3 ó 4 meses hasta que se
resuelva el edema.6, 13, 15. La mitad de los pacientes con RDNP severa
desarrollará RDP en 1 año de evolución y el 15 % será de alto riego. En
aquellos pacientes con RDNP muy severa el riesgo de evolución a RDP a 1
año de evolución es de 75%, y el 45% será de alto riesgo13 .
Para los pacientes con RDNP severa y RDNP muy severa, se recomienda un
seguimiento cada 3 a 4 meses para determinar su progresión y ubicar el
momento oportuno de efectuar tratamiento láser, evaluando con el paciente
los efectos colaterales de dicho procedimiento, en especial la pérdida visual
moderada durante el primer año
En aquellos pacientes con RDNP severa y RDNP muy severa que además
presentan edema macular clínicamente significativo deben ser sometidos al
tratamiento de la mácula antes de la panfotocoagulación retinal temprana, con
el objeto de reducir el riesgo de pérdida visual severa

Similar indicación tienen las pacientes que están cursando un embarazo,

aquellos con riesgo sociales (dificultad de acceso, ruralidad,
dependencia) o con ojo contra lateral con RDP, o cirugía de cataratas
próxima para quienes se recomienda realizar PFC retinal temprana,
advirtiendo sobre los efectos colaterales de dicho procedimiento, en
especial la pérdida visual moderada durante el primer año

Ante la presencia de EMD, el tratamiento de elección actual son las

inyecciones intravítreas de medicamentos anti- VEGF (aflibercept,
ranibizumab o bevacizumab)23. En los pacientes con resistencia a
estos medicamentos se puede utilizar corticoides intravítreos
(dexametasona o fluocinolona), que también están indicados de
primera línea en pacientes operados de cataratas. Los efectos
secundarios de los medicamentos anti-VEGF son poco frecuentes y
en el caso de los corticoides hay que tener en cuenta que pueden dar
lugar a la formación de catarata, y en pacientes sensibles puede
producirse un aumento de la presión intraocular que desencadenaría
un glaucoma secundario