UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE ESPECIALISTA EN PSIQUIATRIA

INFANTOJUVENIL

SEDE HOSPITAL CAROLINA TOBAR GARCIA

DIRECTORES
DR. CARLOS YUNES- DRA MARCIA BRAIER

MONOGRAFIA FINAL

TEMA: HEBEFRENIA

AUTORA: BETINA SOLEDAD VILLA

AGOSTO 2021
 INDICE

INTRODUCCION………………………………………………….. Pág 3

DESARROLLO…………………………………………………….. Pág 4

1- HISTORIA…………………………………………………... Pág 4

2- CLINICA…………………………………………………….. Pág 6

3- ACTUALIDAD……………………………………………… Pág 12

4- ETIOLOGIA…………………………………………………. Pág 15

5- DIAGNÓSTICO……………………………………………... Pág 19

6- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…………………………… Pág 21

7- TRATAMIENTO…………………………………………….. Pág 35

8- EVOLUCION Y PRONÓSTICO……………………………. Pág 38

RESUMEN………………………………………………………….. Pág 38

CONCLUSIONES…………………………………………………... Pág 40

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………. Pág 43

ANEXOS……………………………………………………………. Pág 45

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 INTRODUCCION

La hebefrenia es una enfermedad mental que se manifiesta en la

adolescencia. Es un subtipo de esquizofrenia en el que predominan las
alteraciones afectivas (distimias, afecto superficial y cambiante,
aplanamiento, necedad, etc.), los trastornos del pensamiento
(desorganización, pobreza del contenido, perseveración, asociación laxa de
ideas, escasa capacidad de abstracción, etc.) y la conducta social inapropiada.
El cuadro evoluciona hacia un franco deterioro del funcionamiento
psicosocial. Los fenómenos productivos, los delirios y las alucinaciones se
consideran fenómenos accesorios. Los enfermos presentan con frecuencia
conducta pueril, risas inmotivadas, desinhibición, oposicionismo, falta de
voluntad o desinterés. Impresiona como una “conservación de una
adolescencia burda”. Dice Hecker al respecto: “las manifestaciones que
pueden observarse durante algún tiempo en ese estadio de transición
(adolescencia) pasan a un primer plano con un grado aumentado
mórbidamente, y conducen finalmente a un estadio terminal particular al que
podemos calificar de estupidez hebefrénica en razón de sus propiedades
características.”

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 DESARROLLO

1- HISTORIA

Sante De Sanctis fue el primero en marcar la diferencia entre los niños que
nacían con un retraso intelectual y los que a una edad temprana, como en la
entrada a la adolescencia, perdían sus capacidades y rápidamente se
embrutecían. Llamó a la enfermedad Dementia precocíssima.

En 1860, Morel describió por primera vez el cuadro de un niño de 14 años

que era un alumno brillante. Este niño perdió su alegría, se volvió un
adolescente taciturno con tendencia a la soledad, y manifestaba sentimientos
de odio hacia su padre. Más tarde se sumió en un deterioro de tipo demencial
que provocó la pérdida de su inteligencia y de su moral.

Kahlbaum junto a su alumno Hecker describió en 1871 con mayor precisión,

una enfermedad mental que comienza en la adolescencia o la primera
juventud, evoluciona hacia una pérdida de las funciones psíquicas y presenta
una sintomatología particular, en el sentido de que el enfermo conserva para
el resto de su vida el aspecto y las conductas características de la
adolescencia. La hebefrenia se caracteriza por su evolución rápida hacia la
estupidez. Lo digno de distinguir en el pensamiento de Hecker, es el valor
que le otorga al comienzo de la enfermedad, ya que se produce un cambio
sustantivo en los sentimientos, desde una profunda tristeza, llena de
presentimientos, hasta la formación de la idea delirante. En este proceso,
tanto las ideas como los sentimientos tienen un carácter oscilante que él
llama “distimia depresiva”, razón por la cual el humor después puede
presentar cualquier matiz, junto con las ideas persecutorias. El humor pasa a
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ser superficial, y cambiante, desde la queja melancólica hasta la risa
inmotivada, pasando por los chistes tontos, o bien hacia un furor necio y sin
sentido.

Este autor también menciona como sobresaliente la dificultad en el lenguaje,

pues señala que no pueden expresar una frase en forma concreta, dado que
van perdiendo la capacidad del pensamiento formal. La forma alógica del
pensamiento se caracteriza justamente por la falta de concreción de los
juicios, que Hecker traduce textualmente diciendo: “la incapacidad de
precisar en forma concreta un pensamiento”.

Kraepelin divide a la demencia precoz en tres formas: simple o hebefrénica,

catatónica o hebefrenocatatónica y paranoide. Reconocía la forma
hebefrénica tal como la había descrito Hecker, y acentuaba el hecho de que
era la de comienzo más precoz (en la adolescencia), y que iba hacia la
destrucción integral de la personalidad de manera más rápida que las otras
formas.

Wernicke reconoce que existe una enfermedad mental crónica que comienza
en la juventud, a la que llamó “locura originaria”, en la que “la personalidad,
el mejor y más precioso integrante de su ser, desaparece”. Considera esta
enfermedad como una “psicosis específica de la pubertad”. Resalta que él ha
observado en la esencia de este cuadro un papel más importante de la
afectuosidad aumentada, sensaciones de miedo y angustia, las imágenes
angustiosas y las sensaciones hipocondríacas.

Finalmente, Kleist y Leonhard determinan que lo que está en la base de la

enfermedad son los padecimientos de la vida afectiva. Kleist ubicaba el yo
social en el lóbulo orbitario anterior, teniendo en cuenta las alteraciones
patológicas de los sentimientos en la hebefrenia y su pérdida de valores
éticos. En esta enfermedad estarían afectadas las vías en las que el mundo
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afectivo —donde lo visceral tiene tanta importancia— volcaría sus
aferencias, posiblemente a través del tálamo y su centro mediodorsal en el
lóbulo orbitario.

Para Kleist y Leonhard quedarán conformadas, hacia 1950, las cuatro

formas:

-Hebefrenia necia o pueril

-Hebefrenia depresiva o excéntrica

-Hebefrenia apática o plana

-Hebefrenia autística

2- CLINICA

Hebefrenia necia o pueril

La esencia de esta forma es la conservación de los modales de un púber, pero

con una exageración patológica de la necedad o puerilidad, típicas de esa
edad. Se puede observar en estos pacientes una forma de vestirse
excesivamente juvenil, hasta aniñada y con gran desaliño, exageración
morbosa del maquillaje, adornos típicos de niñas, modales torpemente
aniñados, etc. Son afectos a las bromas pueriles; a veces tienen
contestaciones ridículas. Suelen perseverar en estas conductas o en pedidos
que se vuelven caprichosos e insistentes. No aceptan los límites que se les
fijan, como no entrar al consultorio sin golpear antes o no reiterar su
demanda cada cinco minutos; en realidad, dan la impresión de ser
absolutamente sordos a las peticiones y a los razonamientos que se les

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ofrecen; en cambio, si se les dice: “en diez minutos te atiendo”, se retiran
tranquilamente, para volver a los diez minutos con el mismo pedido. La
impresión es que se está ante un niño terriblemente caprichoso, demandante
y desconsiderado. En ocasiones, parecen querer sorprender al médico; por
ejemplo, al entrar a la sala le dicen que se van a portar bien y no van a
molestar, pero es una promesa que no cumplen, porque al rato comienzan
otra vez los ingresos al consultorio y las demandas. Si se intenta empujarlos
hacia fuera, se oponen activamente y se puede provocar un episodio de
excitación. Sin embargo, a veces se retiran con el argumento más inesperado.
Siempre tienen una tendencia a la sonrisa disimulada, tímida y socarrona,
que muchas veces está dibujada en su rostro y aparece como una expresión
inmotivada, fuera de contexto, que se mantiene aun cuando no están
hablando con nadie.

Se desencadenan de vez en cuando, en forma inesperada, distimias. Estas

pueden ser:

—Depresivas, con tendencia al suicidio mediante actos impulsivos y

métodos muy cruentos (cortarse el vientre o el cuello, prenderse fuego,
ahorcarse, defenestrarse, etc.).

—Euforias que parecen una manía, pero les falta la alegría contagiosa propia
de esta última; son más bien logorreas con excitación psicomotriz.

—Irritabilidad pasajera con heteroagresiones; la mayoría de las veces no

pueden dar cuenta del porqué de sus actos descontrolados. Otras veces se
excusan con argumentos pueriles (otro paciente le sacó un cigarrillo,
solamente se angustió, etc.).

El aplanamiento afectivo es notorio. Ni las crisis vitales ni las accidentales

parecen conmoverlos, y si lo hacen, es sólo superficialmente: en poco tiempo

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echan el suceso al olvido, como si en verdad no lo hubieran registrado en la
memoria.

Las acciones que responden a las emociones más instintivas (comida, bebida,
sexo, etc.) se manifiestan sin freno ético, ni en lo que concierne a valores
preventivos.

El aplanamiento ético es uno de los síntomas que hacen difícil la convivencia

con estos pacientes. Acciones como hurtar o mentir no despiertan en ellos
ningún sentimiento de culpa, y tampoco tienen responsabilidad sobre nada,
ya que pueden hacer promesas, pero al poco tiempo las olvidan y reiteran las
conductas amorales. Muchas veces, en su accionar, virtualmente delictual y
sin consideración hacia los otros, se confunden con los psicópatas, pero
existen dos diferencias fundamentales con éstos: una es que el psicópata
generalmente acciona con un objetivo, aunque sea simplemente sentir placer;
el hebefrénico, en cambio, no tiene objetivo psicológicamente comprensible
para su accionar. La otra diferencia es que el psicópata trata de encubrir su
delito o de justificar racionalmente su accionar, aun mintiendo. El
hebefrénico no intenta encubrir su delito; no tiene valores preventivos ni
comprende el daño causado y, por lo tanto, tampoco intenta justificarlo; la
mayoría de las veces confiere a esa conducta amoral el valor de una broma.

El pensamiento de estos pacientes se traduce en un lenguaje alógico. Es

frecuente que queden pegados a un tema y lo expresen con una forma
extravagante de giro del lenguaje, sin concretar una idea.

Hebefrenia depresiva o excéntrica

Se caracteriza por presentar un malhumor de tinte depresivo en sus

comienzos. Suelen agregarse ideas fijas y obsesivoides, especialmente
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respecto de temas referidos a la salud, pero también pueden abarcar otros
temas como eróticos, persecutorios y de perjuicio, aunque no es lo más
común. Tales ideas, unidas a comportamientos excéntricos del tipo de
compulsiones y rituales, que en realidad son manierismos, pueden equivocar
el diagnóstico hacia un trastorno obsesivo-compulsivo. La diferencia
fundamental en estos casos, es que en el TOC las ideas y las compulsiones
son egodistónicas, en tanto que en la hebefrenia son egosintónicas.

La tristeza y el malhumor van unidos a un comportamiento uniforme, en

tanto se repiten cotidianamente las mismas quejas y conductas, lo que se
traduce en un patrón reiterativo y excéntrico. Las quejas y las peticiones se
repiten a cada rato, en un tono machacón, y hasta el cansancio del que las
escucha.

La queja siempre tiene una nota querellante y va unida a algún elogio hacia
su persona. Siempre hay culpables para su malestar. No solamente culpan a
quienes hacen caso omiso de sus solicitudes de atención, sino que siempre
aparece la idea de influencia externa como causa de sus males.

Suelen ser agresivos si sienten que son molestados.

Con el correr del tiempo, estos pacientes se van empobreciendo desde el

punto de vista intelectual, ya que quedan “pegados” a su tema sin que puedan
entrar otros tópicos en la esfera de sus intereses. Nada intelectual ni afectivo
los distrae de su asunto.

Hebefrenia plana

Quizá se conserva una mayor integridad en lo que concierne al aspecto

externo y las conductas, que aparecen como más maduras que en las otras

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formas. La esencia del cuadro es que las funciones psíquicas suelen
transcurrir en un “nivel plano”. Estos pacientes, con un aparente aspecto de
integridad y con la posibilidad de manejar una conversación en términos
concretos a un ritmo adecuado, cuando se refieren a sucesos de tipo afectivo
lo hacen como si contaran la historia de otra persona.

En lo atinente a sucesos impactantes de su vida personal, se refieren a ellos

de un modo desinteresado, sin la emoción que hubieran despertado los
mismos hechos en una persona normal.

Con el concepto de “nivel plano” también se alude al hecho de que los

pacientes transcurren su vida sin propósitos ni ambiciones, viviendo en la
cotidianeidad, sin intereses determinados, ni afectos profundos en lo que
respecta al mundo real. En este sentido, la apatía típica de la esquizofrenia
es manifiesta en forma plena.

Se adecuan fácilmente a lo cotidiano, no plantean grandes problemas de

adaptación en las instituciones, y su peligrosidad aumenta solamente cuando
aparecen las distimias, dado que si las voces o las ideas delirantes van en el
rumbo de la auto o la heteroagresión, cometen acciones con consecuencias a
veces funestas.

Estados distímicos: son cambios de humor bruscos, impredecibles e

incomprensibles vistos desde el sujeto normal. El paciente puede pasar de la
apatía a una hostilidad con irritabilidad y agitación, y de allí, a un estado
depresivo ansioso con quejas machaconas y puerilidad, y acto seguido puede
reír ante una observación cualquiera o pasar a un estado de buen humor
inmotivado.

Suelen ser alucinados crónicos, con ocurrencias delirantes o delirios muy

desorganizados, respecto de los cuales, generalmente, tienen una actitud

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indiferente, e incluso pueden reírse de ellos en algún momento y hasta
criticarlos, pero nunca adquieren conciencia de enfermedad. En la ocasión
menos pensada, el delirio y las alucinaciones se cargan de afecto y el paciente
actúa. La distimia, el síntoma más frecuente de todas las hebefrenias, se
presenta en forma periódica, con angustia, irritabilidad, ideas de referencia,
agitación y agresividad.

Cuando pasa el episodio, suelen contar los acontecimientos vividos con el

desinterés de siempre.

Las distimias se acompañan de alucinaciones auditivas y vivencias ópticas e

hipocondríacas.

Los pacientes se muestran menos pueriles, con un aspecto físico más adulto
y en algún sentido menos extravagante.

Hebefrenia autística

Se aíslan totalmente de los compañeros, de la familia y de los profesionales,

y se manifiestan con una mirada ausente hacia el contexto. Estos sujetos
viven para sí mismos y volcados hacia su interior, en el que hay un mundo
delirante alucinatorio desorganizado, pero que los atrae poderosamente y los
aparta de la realidad.

Sólo en los raptos en los que salen de su aislamiento pueden ir hasta donde
está el médico o su familia y pedirles algo (generalmente cigarrillos); si se
les da lo que piden, vuelven a sumirse en su mundo, apartados de todo.

La mímica de estos pacientes se describe como “rígida e impenetrable”, la

mirada es fija, como ausente. Cuando se trata de conversar con él, mira hacia
un punto lejano, como si su interlocutor no estuviera delante. La respuesta

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es escueta y a veces inadecuada. Permanecen sentados con el cuerpo rígido,
sin movimientos expresivos y escasos movimientos reactivos, los suficientes
como para moverse. En cuanto se da por terminada la entrevista, salen
rápidamente.

No hacen nada por propia iniciativa. Son la más pura representación de la

apatía. Nada, ni la comida, ni la ropa despierta interés o provoca deseos en
ellos; nada les provoca repercusión afectiva, ni los saca de su autismo.

Cuando se logra entablar un diálogo, se hace evidente que tienen mejor

rendimiento intelectual que los sujetos con hebefrenia pueril. Pueden
sostener una charla en un nivel concreto y literal, con una escueta pero
correcta construcción de la frase. La expresión del rostro inabordable
siempre tiene un matiz de tristeza, de falta de alegría. Es raro hacerlos sonreír
y más bien sostienen un estado de ánimo sombrío, con gesto adusto.

Pueden presentarse esporádicamente brotes de la enfermedad, con una

distimia con agitación como en toda hebefrenia. Puede suceder que después
de mucho tiempo de estar tranquilos, de pronto salgan de su autismo y con
ira, insulten y amenacen o directamente agredan a alguna persona en
particular.

3- ACTUALIDAD

A partir del DSM III, el subtipo esquizofrenia hebefrénica es sustituido por

el equivalente de esquizofrenia de tipo desorganizado. El tipo de
esquizofrenia desorganizada se caracteriza por la regresión importante hacia
un comportamiento primitivo, desinhibido y desorganizado. El inicio de este

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subtipo generalmente es temprano, tiene lugar antes de los 25 años. Los
pacientes afectados normalmente son activos, pero de un modo desorientado
y nada constructivo. Presentan un trastorno del pensamiento pronunciado y
su contacto con la realidad es mínimo. Su aspecto es desaliñado y su
comportamiento social y sus respuestas afectivas son inadecuados. Con
frecuencia se ríen sin ningún motivo aparente. Se caracterizan por sonreír de
forma burlona y hacer muecas incongruentes, y su comportamiento puede
describirse como ridículo o necio.

El mismo subtipo se mantiene en el DSM IV, pero a partir del DSM V se

eliminan todos los subtipos, quedando los cuadros agrupados bajo la
denominación de esquizofrenia, dentro del capítulo “Espectro de la
esquizofrenia y otros trastornos psicóticos”. El DSM V incorpora un
especificador de síntomas en la evaluación de las manifestaciones clínicas
de la esquizofrenia. Los síntomas son divididos en 8 especificadores:
alucinaciones, delirios, discurso desorganizado, comportamiento psicomotor
anormal, síntomas negativos, alteración cognitiva, depresión y manía; los
cuales deben ser evaluados con una escala que va de 0 (ausente) a 4 (severo).
La incorporación del especificador de síntomas permite evaluar la
heterogeneidad clínica de la esquizofrenia de una manera válida y
clínicamente útil. Además, brinda información sobre la naturaleza de la
enfermedad en un paciente en particular y permite evaluar el impacto del
tratamiento en diferentes aspectos del trastorno.

Por otro lado, la CIE 10 mantiene el subtipo de esquizofrenia hebefrénica,

sin embargo, a partir de la CIE 11 se retiran los subtipos del mismo modo
que en el DSM, por considerarse que los mismos no constituyen entidades
clínicas naturales, sino solo constructos sintomáticos que proporcionan
alguna información sobre el cuadro clínico. En la práctica clínica, los

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subtipos de la esquizofrenia presentan una baja estabilidad diagnóstica en las
evaluaciones longitudinales y superposición de síntomas entre ellos y con
los trastornos del humor y otras condiciones médicas. Adicionalmente, estas
categorías no permiten describir la presentación clínica diferente e
independiente de los componentes psicótico y del estado de ánimo del
trastorno. En ese sentido, la retirada de los subtipos de esquizofrenia en la
CIE-11 puede suponer una simplificación en la descripción clínica del
trastorno.

La CIE-11 ha introducido un especificador de síntomas como reemplazo de

los subtipos de esquizofrenia. El especificador registra información sobre la
presencia o ausencia de síntomas, su curso longitudinal, la respuesta al
tratamiento y el pronóstico. El especificador debe ser evaluado
constantemente en el curso de la enfermedad, dado que la gravedad de las
manifestaciones clínicas varía entre pacientes y en un mismo paciente en
distintos momentos. Las categorías del especificador incluyen los síntomas
positivos, negativos, depresivos, maníacos, psicomotores y déficits
cognitivos. La evaluación de estos síntomas se realiza individualmente con
una escala que va de cero (ausente) a 4 (severo). El especificador de
síntomas, comparado con los subtipos de la esquizofrenia, puede permitir
captar de manera más precisa y dinámica los distintos síntomas de la
esquizofrenia.

La CIE-11 modificó el especificador de curso de la esquizofrenia de la CIE-

10 por las categorías: primer episodio, múltiples episodios, curso continuo y
no especificado, donde las 3 primeras categorías permiten especificar si el
paciente presenta un episodio agudo, una remisión parcial o total de síntomas
o es no especificado.

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La CIE-11 y el DSM-5 han realizado cambios similares en la descripción de
la esquizofrenia. Ambos sistemas retiraron los subtipos del trastorno dado
que presentaban poca utilidad clínica, baja estabilidad diagnóstica, nula
heredabilidad y poca influencia en el tratamiento. Asimismo, estudios de
análisis de clusters mostraron que los síntomas de esquizofrenia se
agrupaban de una manera distinta de los subtipos propuestos en el DSM.

4- ETIOLOGIA

Factores genéticos:

Existe una tasa de prevalencia más elevada entre los parientes biológicos de
los pacientes afectados por esquizofrenia y otros trastornos relacionados. La
probabilidad de que una persona sufra esquizofrenia está relacionada con la
cercanía de parentesco con un pariente afectado. Se observa un 50% de
concordancia en gemelos monocigóticos. Los sistemas de transmisión
genética en la esquizofrenia se desconocen, pero parece que son varios los
genes que contribuyen a la vulnerabilidad a dicho trastorno. Se postula que
otros factores biológicos o psicosociales del entorno podrían prevenir o
provocar el trastorno en las personas genéticamente vulnerables.

Factores biológicos:

—Hipótesis de la dopamina: actividad dopaminérgica excesiva. La teoría

básica no explica con detalle si la hiperactividad dopaminérgica se debe a la
liberación demasiado elevada de dopamina, a la presencia de demasiados
receptores de la dopamina, a la hipersensibilidad de éstos o a una
combinación de estos mecanismos. En la mayoría de los casos están

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involucradas las vías mesocortical y mesolímbica. Otros neurotransmisores
involucrados son la serotonina, la noradrenalina, el GABA y el glutamato.

—Neuropatología: se ha encontrado dilatación de los ventrículos laterales y

tercero, y disminución de la masa cortical; reducción de la simetría en varias
zonas del cerebro, entre ellas los lóbulos temporal, frontal y occipital;
disminución del tamaño de la región formada por el núcleo amigdalino, el
hipocampo y la circunvolución parahipocámpica, con un hipocampo
funcionalmente anómalo; anomalías anatómicas y funcionales en la corteza
prefrontal; reducción de la masa y pérdida neuronal en el tálamo. Los
estudios neuropatológicos de los núcleos basales han presentado datos
variables y no concluyentes sobre la pérdida celular o la reducción de la masa
del globo pálido y la sustancia negra. Los estudios también han revelado un
aumento del número de receptores D2 en el caudado, el putamen y el nucleus
accumbens. No obstante, todavía se desconoce si dicho incremento es
secundario al tratamiento con antipsicóticos.

—Estudios funcionales: PET: reducción en la captación relativa de FDG en

la corteza prefrontal medial (disminución del metabolismo), asimetría
metabólica inferior derecha> izquierda, es decir, captación de FDG
especialmente baja en las estructuras del hemisferio derecho. Un menor
metabolismo relativo en el núcleo pulvinar del tálamo se asoció con síntomas
positivos y alucinaciones, mientras que un menor metabolismo en el tálamo
mediodorsal se asoció con síntomas negativos. En particular, el papel del
pulvinar en la mediación de las conexiones recíprocas entre la corteza de
asociación parietal y la corteza occipital puede ser consistente con una
participación en los síntomas positivos. El tálamo mediodorsal tiene
conectividad recíproca con la corteza cingulada anterior y prefrontal y la
amígdala, recibe información de los ganglios basales y participa

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funcionalmente en la cognición y el aprendizaje, lo que puede sugerir una
implicación en los síntomas negativos de la esquizofrenia. Con sus
proyecciones hasta la corteza prefrontal y las estructuras límbicas, participa
en la integración de la información visceral con el afecto, las emociones y el
pensamiento. SPECT: perfusión cerebral inferior en la corteza frontal. Las
alteraciones metabólicas de la esquizofrenia pueden surgir de una falla en la
conectividad funcional normal de diferentes regiones del cerebro, es decir,
circuitos tálamo-cortico-estratiales, que podrían manifestarse en un
acoplamiento metabólico deteriorado o quizás errante entre diferentes
regiones de estos circuitos.

—Circuitos neuronales: son particularmente interesantes los estudios que

muestran una relación entre las anomalías morfológicas hipocámpicas y los
trastornos en el metabolismo o la función de la corteza prefrontal. Los datos
procedentes de estudios con técnicas de diagnóstico por imagen indican que
la producción de los síntomas psicóticos positivos subyace en la disfunción
del circuito talamocortical cingular anterior de los núcleos basales, mientras
que en la disfunción del circuito prefrontal dorsolateral subyace la
producción de los síntomas negativos o deficitarios primarios y permanentes.
La observación de la relación entre la afectación del funcionamiento de la
memoria de trabajo, la disfunción de la integridad neuronal prefrontal, la
alteración de la corteza parietal inferior, cingular y prefrontal, y la
insuficiencia de circulación sanguínea hipocámpica, confirma la alteración
del circuito neural de la memoria de trabajo normal en pacientes con
esquizofrenia.

—EEG: muchos de los enfermos de esquizofrenia presentan trazados

anómalos, un aumento de la susceptibilidad a los procedimientos de
activación, disminución de la actividad α, aumento de la actividad θ y δ,

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posiblemente más actividad epileptiforme de la normal, y seguramente más
anomalías izquierdas de las habituales.

—Potenciales evocados: la onda P300 es la que más se ha estudiado, y se ha

definido como una onda de potencial evocado grande y positiva que se da
unos 300 ms después de la detección de un estímulo sensitivo. Parece que la
principal fuente de la onda P300 está situada en las estructuras del sistema
límbico de los lóbulos temporales internos. En pacientes con esquizofrenia
se ha comprobado que la P300 es estadísticamente inferior que en los grupos
comparados. También se ha detectado que las anomalías en la onda P300 son
más habituales en los niños con riesgo muy elevado de sufrir esquizofrenia,
debido a que sus padres están afectados.

Factores ambientales y psicosociales

En el período prenatal, infecciones en la madre, particularmente influenza,

así como deficiencia alimentaria en el primer y tercer trimestre del embarazo,
y eventos vitales adversos severos experimentados por la madre durante el
primer trimestre; se han relacionado con un mayor riesgo de esquizofrenia.
Del mismo modo, varias complicaciones obstétricas y perinatales, en
especial, la hipoxia fetal. Otro posible factor de riesgo es la edad avanzada
de los padres al momento de la concepción. El estrés psicosocial puede
afectar la evolución de la enfermedad. Entre los factores de riesgo en la
infancia se encuentran el trauma psicosocial, el abuso sexual, la separación
y muerte de los padres, infecciones, etc. En la adolescencia el consumo de
marihuana podría precipitar la aparición de esquizofrenia en personas
vulnerables o modificar la expresión de la enfermedad. Dinámica familiar:
un comportamiento familiar patológico puede aumentar de forma importante
el estrés emocional que deberá sobrellevar un paciente vulnerable con
esquizofrenia.

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 5- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es eminentemente clínico. Deben tenerse en cuenta las

características del cuadro psicopatológico actual, los antecedentes
personales y familiares y la evolución y respuesta al tratamiento (remisión
completa, síntomas residuales, defecto persistente).

—Antecedentes personales: complicaciones pre, peri y postnatales.

Consumo de sustancias durante el embarazo. Déficits nutricionales.
Infecciones. Falta de controles. Estrés psicosocial.

—Fase premórbida: funcionamiento premórbido pobre: dificultades

escolares y en la socialización con pares, conductas disruptivas, pobre
control afectivo, CI límite, déficit de atención, trastornos del aprendizaje.
Retrasos tempranos en el neurodesarrollo: psicomotricidad, lenguaje, control
de esfínteres.

—Fase prodrómica: síntomas inespecíficos: disminución del rendimiento

escolar, alteraciones del pensamiento (bloqueos, baja capacidad de
abstracción, exceso de fantasía, desorganización, incapacidad para dirigir el
pensamiento hacia un objetivo), apatía, pérdida de iniciativa, retraimiento
social, impulsividad, conductas agresivas o extravagantes, anorexia,
abandono personal, trastornos del sueño, consumo de sustancias, cambios
bruscos de humor, anhedonia, afecto inapropiado, ideas suicidas, disforia,
irritabilidad, inquietud, alteración en la percepción de su propia identidad y
de los demás, suspicacia extrema, síntomas seudoobsesivos, hipocondríacos.

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—Cuadros de inicio insidioso (exacerbación de la fase prodrómica):
conducta extravagante y pueril, distimia, disforia, irritabilidad,
heteroagresión, accesos de agitación, desinhibición ética, indiferencia
pragmática, alteraciones afectivas (aplanamiento, afecto inadecuado,
cambios bruscos de humor), contacto inadecuado, pobreza del pensamiento
y del lenguaje, desinterés. Delirios: poco organizados, fugaces, cambiantes,
rudimentarios. “La dificultad de juzgar tales casos tiene su fundamento en
que la mayor parte de las alteraciones se mueven en el territorio formal:
determinadas ideas delirantes se pueden demostrar muy raramente. Aparecen
toda clase de ocurrencias bizarras que son tan superficiales y en cierto
sentido afectadas adredemente, que por ello se diferencian de las ideas
delirantes (ideas fijas)”; refiere Hecker al respecto.

—Descompensación aguda: distimias impulsivas con intentos de suicidio o

crisis de excitación psicomotriz (súbitas, inmotivadas e inesperadas), crisis
maníaca desafectivizada (sin alegría contagiosa), síntomas positivos: delirio,
alucinaciones, desorganización del pensamiento y de la conducta.

—Antecedentes familiares: esquizofrenia, trastorno esquizoide de la

personalidad.

—Evolución y respuesta al tratamiento: el cuadro presenta una evolución

crónica con tendencia al deterioro del funcionamiento psicosocial. Pueden
presentarse episodios agudos que requieren hospitalización.

—Examen físico (presencia de dismorfias, manchas en la piel, etc.) y

neurológico (movimientos anormales, dificultades en la marcha, motricidad
fina, ataxia) para descartar causas orgánicas.

—Métodos complementarios: EEG, TC o RMN y laboratorio, para realizar

diagnóstico diferencial con cuadros de origen orgánico o tóxico. RM:

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dilatación de los ventrículos, disminución del volumen cortical (frontal,
parietal y temporal)

—Evaluación neurocognitiva y escalas de evaluación de síntomas (escala K-

SADS-PL, PANSS, CGI, etc). Test proyectivos.

6- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS MÉDICAS

Epilepsia del lóbulo temporal

Pueden hallarse síntomas afectivos, trastornos precoces del lenguaje,

alucinaciones visuales y auditivas o vértigo. Automatismos orales y motores,
auras (deja vu, ansiedad, sensaciones viscerales, terror y angustia,
alucinaciones olfatorias y visuales), síntomas autonómicos. Antecedente de
enuresis, terrores nocturnos, sonambulismo. Síntomas de inicio y
terminación brusca. Duran minutos. Pueden repetirse varias veces en el día.
Estado post ictal. Alteraciones EEG.

Psicosis Epilépticas interictales:

Psicosis que se observan en los pacientes epilépticos, fuera de las crisis. El

núcleo del síndrome son los delirios. Las ideas delirantes recurrentes y
persistentes de cualquier tipo (persecutorio, celotípico, hipocondríaco,
místico, etc.), pueden estar acompañadas de alucinaciones, trastornos del

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pensamiento y otros síntomas positivos de esquizofrenia. Se reconocen dos
categorías de psicosis interictales:

• Las episódicas, más relacionadas con la epilepsia del lóbulo temporal y la

falta de control de las convulsiones.

• Las no episódicas, que pueden durar días o semanas.

Errores congénitos del metabolismo

Grupo heterogéneo de enfermedades, poco frecuentes, con frecuencia

subdiagnosticadas y con expresión clínica variable y a veces inespecífica.
Algunas pueden iniciar con síntomas psiquiátricos aislados.

—Trastornos del ciclo de la urea: cuadro agudo. Síndrome confusional con

alucinaciones, conducta bizarra, irritabilidad, agitación; desencadenado por
hipercatabolismo (infecciones, tratamiento con esteroides, cirugía, alta
ingesta de proteínas) o stress. Se acompaña de vómitos y cefaleas.
Diagnóstico: laboratorio (amonio, estado ácido-base, aa plasmáticos, ácidos
orgánicos urinarios, etc.)

—Porfiria aguda (alteración en la excreción de porfirinas o sus precursores):

hereditaria o adquirida. Episodio agudo: insomnio, ansiedad, depresión,
alucinaciones, crisis paranoides, episodios de excitación y violencia.
Neuropatía autonómica: dolor abdominal, náuseas, vómitos, distensión
abdominal, disfunción urinaria, dolor muscular, taquicardia, HTA y fiebre.
Neuropatía motora. Desencadenantes: factores hormonales, fármacos,
desnutrición, infecciones, menstruación, embarazo, ACO (más frecuente en
mujeres). Diagnóstico: laboratorio (ácido deltaamilevulínico y
porfobilinógeno urinarios).

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—Enfermedad de Wilson: Trastorno del trasporte de cobre al hepatocito.
Presentan desinhibición, conductas autoagresivas, trastorno cognitivo, ideas
paranoides, cuadros tipo esquizofrenia, catatónicos, maniacos-depresivos.
Síntomas de disfunción hepática: ictericia, anorexia, cansancio, edema,
ascitis. Hepatitis aguda, crónica o cirrosis. Crisis de anemia hemolítica.
Síntomas neurológicos extrapiramidales: temblor, distonía, ataxia, disartria,
rigidez. Convulsiones. Anillo de Kayser-Fleischer (depósito de cobre en
limbo esclero-corneal) Diagnóstico: lámpara de hendidura, cupruria,
descenso de ceruloplasmina, Eco y biopsia hepática, RMN (lesión ganglios
basales bilateral)

—Leucodistrofia metacromática (1:100000): degeneración de sustancia

blanca por acumulación de sulfátidos (déficit de arilsulfatasa A). Herencia
autosómica recesiva. Forma juvenil (entre 3 y 16 años) disminución del
rendimiento escolar, dificultades en la comprensión, trastornos del
comportamiento y conductas extrañas. Luego incontinencia urinaria, palabra
arrastrada, posturas anormales, temblor, hipertonía, pérdida de
deambulación, parálisis seudobulbar. Muerte entre 15 y 25 años. Forma del
adulto (mayores de 16 años): inicio con síntomas psiquiátricos por largo
tiempo, luego alteraciones del SNP, movimientos anormales, atrofia óptica
y nistagmo. Evolución a decorticación. Diagnóstico: dosaje enzimático.
RMN: hiperintensidad en sustancia blanca periventricular bilateral.

—ADL-X: herencia ligada al cromosoma X (afecta a varones 1:42000).

Acumulación de AGCML por déficit enzimático en SNC (mielina), corteza
adrenal y testículos. Trastorno conductuales y cognitivos. Hiperactividad.
Fracaso escolar. Déficit visual y auditivo, ataxia, espasticidad, hipertonía y
demencia. Insuficiencia suprarrenal. Forma infantil (3-10 años). Forma del

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adolescente (inicio: 11-12 años) Diagnóstico: Dosaje AGCML, RMN
(imagen en alas de mariposa)

—Enfermedad de Niemann Pick C: acumulación de colesterol por alteración

en su transporte. Deterioro cognitivo, trastornos del aprendizaje y la
conducta. Hepato y esplenomegalia, parálisis de la mirada vertical,
movimientos anormales, ataxia, convulsiones. En adultos: T. afectivos,
luego deterioro cognitivo, alucinaciones visuales y auditivas. Diagnóstico:
Eco abdominal, RMN cerebral, examen oftalmológico, estudio del
metabolismo de colesterol en fibroblastos.

—Gangliosidosis GM2: herencia autosómica recesiva. Acumulación de

gangliósidos por déficit de Hexosaminidasa. Forma crónica: inicio entre la
segunda y séptima década de vida. Manifestaciones psicóticas frecuentes y
recurrentes. En un tercio de los casos se clasifican como esquizofrenia
hebefrénica con desintegración lenta de la personalidad luego de cada
ataque. Puede iniciar el cuadro clínico o aparecer en forma tardía. Lesión de
neurona motora periférica: debilidad y atrofia en miembros inferiores.
Afección de neurona motora central: se agrega espasticidad e hiperreflexia.
Síntomas cerebelosos menos importantes: ataxia del tronco, mala
coordinación de los miembros. Evolución a la demencia. Diagnóstico: dosaje
actividad enzimática en suero, leucocitos, gotas de sangre en papel de filtro.
No hay tratamiento.

Neoplasia o TEC frontal o límbico

—Tumores: los tumores frontales y temporales ocasionan trastornos de la

conducta y cambios en la personalidad, como indiferencia, falta de
motivación, apatía, desinhibición ética y disminución de la capacidad de

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concentración. Alucinaciones auditivas simples y complejas y delirio
persecutorio en tumores del lóbulo temporal. Alucinaciones olfatorias y
visuales en tumores que comprometen las respectivas vías. Síntomas
secundarios a HTE: cefaleas (más frecuentes a la mañana y desaparecen a lo
largo del día), vómitos, diplopía, estrabismo, papiledema. Diagnóstico:
TAC- RMN.

—TEC:

1) Psicosis postraumática: Es frecuente que los primeros momentos de

recuperación, cuando sobreviene el delirium y persiste algún grado de
alteración de la conciencia, se acompañen de síntomas psicóticos,
alucinaciones, delirios y síntomas neurovegetativos. Las
alucinaciones adquieren la forma caleidoscópica: los afectados pueden
ver animales, personas e incluso escenas completas con importante
repercusión afectiva. Los delirios tienen su origen en el mundo
alucinatorio, y la angustia y la extrañeza generan una temática
delirante de tipo persecutorio o místico. Más tarde, cuando se instala
la amnesia postraumática, aparecen las confabulaciones y los delirios
con ideación paranoide, mística y de perjuicio. Los delirios no suelen
tener sistematización, son fragmentados y, a veces, incoherentes.

2) Alteraciones de la personalidad: las lesiones en la región orbitaria

anterior del lóbulo frontal traen aparejados cambios en la personalidad
de tipo “seudopsicopático”: agresividad, desinhibición ética,
egocentrismo y pérdida del control de los impulsos. También se puede
presentar una forma apática, que se manifiesta con escaso o nulo
interés por todo lo que lo rodea. Diagnóstico: antecedente de
traumatismo, TAC, RMN.

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Encefalitis

Síntomas psiquiátricos: en el período agudo los trastornos del psiquismo son

la regla. Junto con algún grado de alteración de la conciencia, se pueden
presentar cuadros confusionales con estados delirantes agudos, agitación,
lenguaje incoherente y onirismo. Son menos frecuentes, pero pueden darse
estados maníacos o bien depresivos, con inhibición motriz y mutismo. Otros
síntomas: fiebre, somnolencia, convulsiones, parálisis. Síntomas
neurológicos: ataxia, nistagmo, incoordinación de los movimientos, retro o
lateropulsión, signo de Romberg, hipermetría y temblor. El lenguaje puede
presentar disartria, disfasia o afasia completa.

—Encefalitis herpética: Como las estructuras más afectadas suelen ser las
temporolímbicas, la enfermedad puede ir precedida de cambios en la
conducta. El comienzo es agudo, con alteraciones de la conciencia que
pueden ir desde la obnubilación hasta el coma. Hay alteraciones cognitivas,
signos de foco neurológico y eventualmente, convulsiones. Las secuelas
afectan siempre la esfera intelectual. Diagnóstico: EEG, RMN (áreas
hiperintensas en secuencias T2 que comprometen tanto la corteza como la
sustancia blanca en el lóbulo temporal y frontal, visibles a partir del segundo
día del comienzo de síntomas) SPECT: disminución del flujo sanguíneo en
los lóbulos temporales y orbitofrontales.

Endócrinas

—Hipercortisolismo: causa tumoral o administración exógena. Psicosis de

tipo esquizofreniforme en el 15% de los casos. Más frecuente cuadro

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depresivo: ansiedad, depresión, ideación suicida, labilidad emocional,
irritabilidad, disminución de la libido, insomnio. Obesidad centrípeta, estrías
abdominales, cara de luna llena, HTA, amenorrea, hirsutismo, etc.

—Hipocortisolismo: Primario: El 70-80% de los cuadros por patología

autoinmune (Enfermedad de Addison). Otros casos se deben a
hemocromatosis, sarcoidosis, infiltración neoplásica, hemorragia adrenal y
adrenalectomía radical. En la fase aguda del hipocortisolismo pueden
aparecer: psicosis, delirium, síndrome confusional estuporoso. Pueden
remedar una depresión inhibida: Apatía, desgano, astenia, depresión,
negativismo, pobreza global del pensamiento.

—DBT: síntomas clínicos: poliuria, polidipsia y polifagia. Disminución de

peso, náuseas y vómitos, astenia. Síntomas psiquiátricos:

—De la hiperglucemia: astenia, letargia, depresión, anorexia. Si es de larga

data, puede desencadenar síntomas esquizofreniformes.

—De la hipoglucemia: ansiedad y pánico, irritabilidad, alteraciones de

conducta, palpitaciones y sudoración, cefalea, mareos, visión borrosa,
confusión y vértigo. Si es de larga data puede producir depresión o psicosis.
La disminución de glucosa en el cerebro se manifiesta con embotamiento,
dificultad para prestar atención, fallas en la memoria de fijación.

Neurodegenerativas

—Enfermedad de Huntington: trastornos de conducta y de aprendizaje,

síndrome rígido-hipocinético, caídas frecuentes, disartria. Epilepsia,
síntomas cerebelosos. Diagnóstico: historia familiar, estudio genético. RM y
TAC: atrofia del núcleo caudado.

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CAUSAS TOXICAS

—Cannabis: síntomas físicos: ojos rojos, taquicardia leve, aumento de

apetito, sequedad de boca. Más frecuente ideación paranoide transitoria. En
dosis altas, los consumidores pueden experimentar despersonalización y
desrealización.

—Alucinógenos (LSD, fenciclidina, catinonas, ketamina): cambios

conductuales desadaptativos, perceptivos y fisiológicos: excitación, euforia,
delirio, alucinaciones, dilatación pupilar, taquicardia, sudoración,
palpitaciones, visión borrosa, temblores, incoordinación. Trastorno
perceptivo persistente por alucinógenos: los flashbacks son recurrencias
espontáneas y transitorias de la experiencia inducida por la sustancia. La
mayoría son episodios de distorsión visual, alucinaciones geométricas,
alucinaciones de sonidos o de voces, falsas percepciones de movimiento en
los campos periféricos, etc. Duran segundos o minutos. Conciencia de
naturaleza patológica. Pueden inducir un trastorno psicótico prolongado en
individuos con un trastorno de personalidad esquizoide preexistente y
personalidades prepsicóticas.

—Inhalantes: En dosis iniciales pequeñas, los inhalantes pueden causar

desinhibición y producir sensaciones de euforia y excitación. Las dosis altas
de inhalantes pueden provocar síntomas psicológicos de temor, ilusiones
sensoriales, alucinaciones visuales y auditivas, y distorsiones del tamaño
corporal. Los síntomas neurológicos pueden consistir en disartria, bradilalia
y ataxia. El consumo a largo plazo puede asociarse a irritabilidad, labilidad
emocional y deterioro de la memoria. Neuroimágenes: atrofia difusa del

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cerebro, el cerebelo y el tronco cerebral, con afectación de la sustancia
blanca. El consumo es más común en niños pequeños en situación de calle:
8-10 años.

—Abstinencia a sedantes o hipnóticos: hiperacusia, despersonalización,

ilusiones, alucinaciones, disforia, irritabilidad, ideación paranoide,
insomnio, agitación.

—Estimulantes (cocaína-anfetaminas): Con dosis altas, los síntomas de la

intoxicación incluyen agitación, irritabilidad, alteración del juicio, conductas
sexuales impulsivas y a veces peligrosas, agresividad, aumento generalizado
de la actividad psicomotora y, potencialmente, manía. Los principales
síntomas físicos asociados son taquicardia, hipertensión y midriasis. La
característica distintiva del trastorno psicótico inducido por estimulantes es
la presencia de alucinaciones y delirios paranoides, que se da hasta en el 50%
de quienes los consumen. Las alucinaciones auditivas son comunes, pero las
visuales y táctiles son menos comunes que los delirios paranoides. La
sensación de tener bichos que se arrastran bajo la piel (hormigueo) se ha
descrito asociada con el consumo de cocaína, así como la frecuente
congestión nasal.

Diagnóstico: antecedente de consumo, laboratorio de tóxicos. Consumo

agudo: cuadro remite sin defecto, duración breve de los síntomas, no
síntomas negativos, ni cognitivos. Consumo crónico: deterioro físico e
intelectual, dependencia física y síndrome de abstinencia.

Factores de riesgo: disfunción familiar (violencia, abuso, abandono) y

antecedentes familiares de consumo, bajo nivel socioeconómico,
disminución del rendimiento o abandono escolar, antecedente de trastorno
de conducta, de ansiedad o afectivo, grupos de amigos que consumen,
permanencia muchas horas fuera del hogar.
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*Tener en cuenta la posibilidad de patología dual.

Medicamentos

Corticoides, antipalúdicos (se ha asociado la mefloquina con la aparición de

desconfianza, depresión, ansiedad y alucinaciones), isotretinoína
(medicamento de la familia de los retinoides utilizado para el tratamiento del
acné severo. Su uso ha sido asociado con diversos síntomas psiquiátricos de
tipo afectivo, psicótico y comportamental).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PSIQUIATRICOS

Otros tipos de esquizofrenia

—Paranoide: inicio más tardío, predominio de síntomas positivos:

1- Delirio: precedido por vivencias delirantes (humor delirante,

ocurrencias delirantes, percepciones delirantes, autorreferencialidad).
Lleva en sí la convicción de una verdad absoluta, incorregible,
inquebrantable, certera, no sujeta a reflexión.

2- Alucinaciones auditivas: voces que amenazan, comentan la actividad

del enfermo, le dan órdenes, lo insultan, dialogan entre sí, etc.

3- Desorganización del pensamiento y de la conducta, alucinaciones

cenestésicas y de otras modalidades sensoriales, vivencias de
influencia, etc.

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 En el momento que irrumpe la enfermedad, hay un quiebre en la trama
histórica y vital del individuo, una ruptura entre su antigua personalidad
y la que surge nueva, que se estructura anormalmente con las nuevas
formas patológicas que aparecen en él. Presenta menor deterioro
psicosocial que la forma hebefrénica.

—Catatónica: el tipo catatónico se considera una forma de esquizofrenia con

marcada alteración psicomotora que puede incluir inmovilidad, actividad
motora excesiva, negativismo extremo, mutismo, peculiaridades del
movimiento voluntario (posturas extrañas, estereotipias, manierismos),
ecolalia o ecopraxia. Cualquiera de las formas hebefrénicas puede
presentarse con manierismos, conductas “bizarras” o extravagantes, e
impulsividad, que son síntomas catatoniformes satélites del complejo
sintomático esencial.

—Simple: se afecta la esfera volitiva fundamentalmente, surgiendo una

pobreza paulatina del impulso. Generalmente son de comienzo insidioso. Al
principio su diagnóstico suele ser muy difícil y generalmente se confunden
con depresiones atípicas, refractarias o de curso crónico. Se trata de una
persona que estaba y venía bien en el mundo y, un buen día, inmotivada e
incomprensiblemente, pierde la voluntad de manera paulatina y solapada. Se
van quedando sin motor con todos los proyectos de vida a cuestas, sin poder
concretar ninguno, yendo de fracaso en fracaso hacia un destino incierto.

Trastorno esquizofreniforme

Se trata de un trastorno psicótico agudo de inicio rápido, sin una fase

prodrómica larga. Aunque muchos pacientes pueden experimentar deterioro
funcional en el momento de un episodio, es improbable que manifiesten un

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declive progresivo de la función social y laboral. El perfil sintomático inicial
es idéntico al de la esquizofrenia. Menor duración: entre 1 y 6 meses. Mayor
frecuencia de desconcierto y confusión.

Heboidofrenia

Se manifiesta especialmente en el comportamiento social: comportamiento

extraño o inadecuado, transgresión a las normas sociales, falta de cuidado
para tapar sus transgresiones, excesivas conductas riesgosas a las que se
exponen sin sentido. Presentan trastorno en el control de impulsos que
involucra diferentes áreas: alimentación, sexo, juego, fumar, beber.
Imposibilidad de vivenciar internamente lo que está bien y lo que está mal:
influidos por otros o para solventar una necesidad inmediata, delinquen sin
plantearse demasiado los resultados de su acción, que puede ser robar, estafar
y hasta matar. La falla ética está más cerca de la hebefrenia, en la que hay
una desinhibición ética con ausencia de valores preventivos, que de la
psicopatía.

Aspectos cognitivos: estos cuadros pueden injertarse en personas con

debilitamiento de la inteligencia, pero también en personas con alto
desarrollo intelectual, e incluso en algunas de naturaleza extremadamente
genial. Pero esta enfermedad, que no marcha acabadamente hacia un
deterioro cognitivo franco como sí lo hace la hebefrenia, muestra, en cambio,
un “estado de afectos y pensamientos pueriles e insuficientes”. Nunca
presentan ideación delirante.

Aspectos afectivos: puede haber en los comienzos oscilaciones entre humor

depresivo y humor expansivo. Distimias de aspecto superficial, pueril y

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cambiante. Oscilaciones del humor más superficiales y menos peligrosas que
en la hebefrenia.

Glotonería: Se implican así en hurtos, robos, como si fuera una necesidad o

un deseo el apropiarse de cosas que no les pertenecen, a veces con una
finalidad determinada, pero la mayoría de las veces sin ningún objetivo.

Psicosis reactiva breve (endógena)

Duración breve (horas-días), comienzo agudo, reactivas o desencadenadas

por un conflicto psicosocial, periódicas o recidivantes, curan con restitutio
ad integrum y espontáneamente, pueden tener o no trastornos de
personalidad de base previos. Síntomas: alucinaciones, delirio, excitación o
inhibición psicomotriz, perplejidad, mutismo, incoherencia,
despersonalización o desrealización, etc.

Psicosis cicloides

Cuadro psicótico agudo, polimorfo, con episodios breves que remiten en

forman completa y sin defecto o deterioro a largo plazo. Curso fásico.
Bipolaridad (angustia-felicidad, cinética-acinética, confusional excitada-
inhibida). Presentan cambios repentinos de humor y comportamiento,
enturbiamiento de la conciencia, insomnio 2-3 días previos al episodio,
variabilidad entre los episodios y dentro de un mismo episodio.

Destaca la ausencia de un defecto en la personalidad. Se ha comprobado que

pacientes con seguimientos de más de diez años y con varias fases en su
haber, mantienen la inserción laboral, sobresalen en estudios que afrontan y
desarrollan una actividad incansable en el seno familiar, aun como único
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sostén económico del hogar. No hay disminución de la voluntad, se
mantienen los lazos afectivos ya establecidos y se encaran otros nuevos con
éxito. Lo más importante, es que estos pacientes no pierden la capacidad de
“operar” sobre el mundo, ni de desear, planificar y actuar en aras de un
futuro.

Psicosis maniacodepresiva (TB)

Episodios maníacos (euforia, expansividad, delirio megalomaníaco,

taquipsiquia, verborragia, fuga de ideas, etc.) y depresivos (tristeza vital,
hipobulia, hipotimia, anhedonia, pesimismo, ideas de culpa y ruina, etc.).
Predominancia de síntomas afectivos. Menor desorganización del
pensamiento y la conducta. No síntomas negativos. Delirio congruente con
estado de ánimo. Menor deterioro que Esquizofrenia.

Trastorno esquizoafectivo

Cuadro intermedio entre Esquizofrenia y TB. Síntomas de Esquizofrenia +

síntomas afectivos. Menor deterioro que Esquizofrenia.

Histeria y TOC

Formas de inicio de la hebefrenia pueden simular estos cuadros. Tener en

cuenta la evolución: instalación del delirio, disociación, conductas bizarras,
carácter previo esquizoide, trastornos del pensamiento y del lenguaje,
impenetrabilidad, negativismo.

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Experiencias de despersonalización, desrealización y otras
alteraciones perceptivas transitorias en personas sanas o con crisis
de pánico o situaciones de estrés agudo

Sensación de onirismo, distorsión en la percepción del tiempo y del espacio,

obnubilación de la conciencia, angustia intensa, ansiedad. Episodios breves
que remiten espontáneamente.

7- TRATAMIENTO

El tratamiento de la hebefrenia incluye el tratamiento psicofarmacológico y

las intervenciones psicosociales.

—Tratamiento psicofarmacológico:

Se pueden identificar tres etapas:

1- Fase aguda: el objetivo en general es eliminar o disminuir los síntomas

positivos que la mayoría de las veces son los que motivan la crisis del
paciente y lo llevan a la consulta. Puede requerir ingreso hospitalario
en esta fase si se constata riesgo para sí o para terceros. La elección
del antipsicótico depende de las características del paciente, los
posibles efectos adversos, comorbilidades médicas, etc. En general, se
recomienda comenzar con un antipsicótico de segunda generación. Se
reserva la clozapina para casos resistentes (falta de respuesta luego de
dos intentos de tratamiento con dos antipsicóticos diferentes), debido
a sus potenciales efectos adversos de mayor gravedad. Las dosis
utilizadas son: haloperidol 5-15 mg/d, risperidona 4-6 mg/d,
quetiapina 600 mg/d, olanzapina 10-20 mg/d, paliperidona 6 mg/d,
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 aripiprazol 15 mg/d, etc. Medicación coadyuvante: antipsicóticos
sedativos (clorpromazina, levomepromazina), benzodiazepinas,
antiparkinsonianos.

2- Estabilización: superada la fase aguda, se mantiene durante 3 a 6

meses la misma dosis del antipsicótico que fue eficaz. En esta etapa
se puede ir retirando lentamente la medicación coadyuvante.

3- Mantenimiento: el objetivo es minimizar los síntomas y el deterioro

funcional, prevenir recaídas y favorecer la integración en la sociedad.
Se deben tener en cuenta la presencia de síntomas negativos,
cognitivos y afectivos, y lo efectos a largo plazo de los antipsicóticos
(SEP con Típicos, S. Metabólico con Atípicos). Lo más adecuado es
ser flexible con la dosis en esta etapa, buscando la menor dosis eficaz
a lo largo del tiempo y aumentándola cuando se observa algún
empeoramiento del cuadro clínico. Los antipsicóticos inyectables de
acción prolongada (decanoato de haloperidol, zuclopentixol,
risperidona, paliperidona) pueden ser útiles para los pacientes que
presentan recaídas frecuentes debido a la falta de adherencia al
tratamiento.

Tiempo de latencia para la respuesta: la agitación, el sueño y el apetito en

general responden durante la primera y segunda semana, los síntomas
psicóticos pueden disminuir gradualmente a lo largo de 6 semanas o más.
Los síntomas residuales pueden demorar más tiempo.

Reacciones adversas más frecuentes:

—Antipsicóticos típicos: Síntomas extrapiramidales: temblor, rigidez,

bradicinesia, distonía, acatisia, disquinesia tardía, síndrome neuroléptico
maligno (más frecuente con los de perfil incisivo). Hiperprolactinemia

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 (con irregularidades menstruales, galactorrea, disfunción sexual). SIAH.
Prolongación QTc y cambios ECG. Disminución del umbral convulsivo
(más frecuente con AP de perfil sedativo). AT de perfil sedativo: más
sedación, hipotensión ortostática, taquicardia refleja, aumento de peso,
anticolinérgicos (visión borrosa, sequedad de mucosas, constipación,
retención urinaria, taquicardia, trastornos cognitivos)

-Antipsicóticos atípicos: síndrome metabólico: (aumento de peso,

hiperglucemia, dislipemia), elevación de transaminasas, sedación,
hipotensión, menos SEP y aumento de prolactina. Anticolinérgicos,
prolongación del QTc y cambios ECG, SIHAD. Risperidona: más SEP e
hiperprolactinemia. Clozapina: leucopenia con neutropenia (raro),
taquicardia, HTA, disminución del umbral convulsivo y puede inducir
convulsiones incluso en pacientes no predispuestos.

Seguimiento de los pacientes que reciben antipsicóticos: control de TA,

FC, IMC, glucemia en ayunas y lipidogramas. Otros: ionograma,
hemograma (clozapina), ECG.

Uso de otros psicofármacos:

-Antidepresivos: ISRS para síntomas de ansiedad o TOC. Antidepresivos

en general para depresión postpsicótica.

-Benzodiazepinas: para ansiedad, insomnio, síntomas catatónicos,

agitación.

-Estabilizadores del ánimo: para agresividad.

—Intervenciones psicosociales:

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 1- Intervenciones individuales: psicoterapia de apoyo y entrenamiento en
habilidades sociales, TCC, estructuración de rutinas, adherencia al
tratamiento, reinserción social.

2- Intervenciones familiares: psicoeducación, entrenamiento en el

manejo de crisis, terapia familiar.

3- Intervenciones grupales: terapia grupal, talleres de rehabilitación

(artísticos y sociolaborales), grupos de apoyo.

8- EVOLUCION Y PRONOSTICO

El cuadro presenta un curso crónico en el cual pueden intercalarse episodios

agudos y evoluciona hacia un deterioro del funcionamiento psíquico y social.
El pronóstico a largo plazo es pobre, con respuesta parcial al tratamiento
instaurado. Se consideran factores de mal pronóstico la edad de inicio
temprana, el mal funcionamiento premórbido, el escaso soporto
sociofamiliar, la mala adherencia al tratamiento, el predominio de
sintomatología negativa, la comorbilidad con abuso de sustancias, entre
otros.

RESUMEN

La hebefrenia es una enfermedad mental que se manifiesta en la

adolescencia. Es un subtipo de esquizofrenia en el que predominan las

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alteraciones afectivas, los trastornos del pensamiento y la conducta social
inapropiada; y evoluciona hacia un deterioro de las funciones psíquicas.

Este cuadro psicopatológico fue observado y descripto por varios psiquiatras

a lo largo de la historia; finalmente, Kleist y Leonhard delimitaron cuatro
formas clínicas hacia 1950: hebefrenia necia o pueril, hebefrenia depresiva
o excéntrica, hebefrenia apática o plana y hebefrenia autística; cada una de
ellas con características clínicas y evolutivas propias.

Actualmente, tanto la CIE-11 como el DSM V han eliminado el subtipo de

esquizofrenia hebefrénica o desorganizada de sus clasificaciones, al igual
que los otros tipos; sustituyéndolos por un “especificador de síntomas”. Los
dominios psicopatológicos relevantes incluyen distorsión de la realidad
(delirios, alucinaciones), síntomas negativos, desorganización, deterioro
cognitivo, síntomas motores (como por ejemplo catatonía) y síntomas del
estado de ánimo (depresión y manía); los cuales deben ser evaluados con una
escala que va de 0 a 4. Es de esperar que los pacientes diagnosticados como
hebefrénicos puntúen más alto en los dominios de síntomas negativos,
cognitivos y desorganización; y variable en los dominios de manía-
depresión.

Aunque la etiología no está del todo dilucidada, se hallan implicados en la

fisiopatogenia del cuadro factores genéticos, biológicos, alteraciones del
neurodesarrollo y la funcionalidad de los lóbulos frontal y temporal, y
posiblemente factores socioambientales.

Para realizar el diagnóstico deben tenerse en cuenta tanto los antecedentes

personales y familiares del paciente, como la evolución del cuadro clínico y
su respuesta al tratamiento. Asimismo, se deberán emplear métodos
complementarios (neuroimágenes, EEG, laboratorio) para descartar otras

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enfermedades (neurológicas, metabólicas, endocrinas, infecciosas) y el
consumo de sustancias como posible causa de los síntomas.

El tratamiento tiene como pilar fundamental el uso de medicación

antipsicótica e incluye otro tipo de intervenciones individuales, grupales y
familiares; que apuntan a lograr la mayor funcionalidad e inserción social
posible para cada paciente en particular. Aun así, el pronóstico a largo plazo
es pobre, ya que el cuadro evoluciona invariablemente hacia un deterioro de
las funciones psíquicas.

CONCLUSIONES

La nosología y nosografía psiquiátrica ha ido variando a través de los años

con el supuesto objetivo de lograr un mayor consenso entre profesionales
que permita “hablar un lenguaje en común” y facilite la recopilación de datos
estadísticos para favorecer la investigación tanto en la etiología como en la
terapéutica de las enfermedades mentales. Sin embargo, en este proceso se
han ido dejando de lado las minuciosas y ricas descripciones
psicopatológicas elaboradas por los psiquiatras “clásicos”, en favor de una
simplificación que permitiera disminuir la variabilidad del diagnóstico entre
los profesionales; cosa que no parece haber ocurrido. Aunque no es
recomendable utilizar los manuales clasificatorios como material de estudio
de la psicopatología, los criterios diagnósticos propuestos por éstos se
convierten en una pieza fundamental a la hora de formular el diagnóstico; de
hecho, los códigos implementados por las mencionadas guías son exigidos
tanto por las obras sociales para autorizar un tratamiento, por ejemplo; como
por las instituciones del estado para realizar diversos trámites que permiten

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acceder a determinados beneficios. En particular, el DSM V en el capítulo
de “Trastornos del espectro de la Esquizofrenia” otorga mayor relevancia
diagnóstica a los síntomas positivos que a los negativos (sin mencionar los
cognitivos y afectivos), como puede leerse en el Criterio A:

“Dos (o más) de los síntomas siguientes (5), cada uno de ellos presente
durante una parte significativa de tiempo durante un período de un mes (o
menos si se trató con éxito). Al menos uno de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
delirios, alucinaciones, discurso desorganizado…”

El criterio B se refiere al deterioro del funcionamiento personal y/o

sociolaboral; y en el caso de niños y adolescentes, al fracaso en alcanzar el
nivel esperado de funcionamiento según la edad.

Finalmente, el Criterio C se refiere a la duración de los síntomas: “Los signos

continuos del trastorno persisten durante un mínimo de seis meses. Este
período de seis meses ha de incluir al menos un mes de síntomas (o menos
si se trató con éxito) que cumplan el Criterio A (es decir, síntomas de fase
activa) y puede incluir períodos de síntomas prodrómicos o residuales.
Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos del trastorno se
pueden manifestar únicamente por síntomas negativos o por dos o más
síntomas enumerados en el Criterio A presentes de forma atenuada (p. ej.,
creencias extrañas, experiencias perceptivas inhabituales).”

Esta breve descripción clínica que podría corresponderse bien con un cuadro
de esquizofrenia de tipo paranoide no otorga la misma relevancia a las
características centrales de la hebefrenia.

En una investigación realizada en el año 1992 en el Hospital Nacional "José

T. Borda", y publicada en la Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica
“Alcmeon”; de la revisión de 1800 historias clínicas de pacientes internados

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en dicha institución, se hallaron 11 casos de hebefrenia. Los síntomas que
aparecen con mayor frecuencia en las descripciones de dichos pacientes son:
crisis de agresividad, episodios de irritabilidad e impulsividad, risas
inmotivadas, ideas delirantes que no estructuran un delirio, hipoafectividad
(sin vigor afectivo, sin carga afectiva), apatía, hipobulia, hipomimia,
conducta pueril.

“A través de este análisis nos vemos frente a un paciente que ha quedado con
visos conductuales propios del adolescente: como púberes dominados al
comienzo por crisis de excitación, continuando con una euforia sin brillo,
exteriorizando una alegría incomprensible y estereotipada, de aspecto burlón
y de arrogancia pueril, con ideas delirantes de escaso vigor psíquico y pobre
repercusión afectiva. La hipomimia, la impenetrabilidad, el autismo y la
escasa capacidad de abstracción, terminan encasillando a esta entidad
psiquiátrica”; concluye al respecto la Dra. Isabel Benítez, autora del
mencionado artículo. Y añade: “se corrobora a través de esta investigación
la dificultad diagnóstica de las hebefrenias, así como la escasa frecuencia de
dicha entidad psiquiátrica.”

Por lo expuesto anteriormente, se puede concluir que actualmente se tiende

hacia un sistema que permita simplificar el proceso diagnóstico de la
esquizofrenia en detrimento de la riqueza de las descripciones
psicopatológicas de la psiquiatría clásica. El objetivo de dicho cambio sería
lograr una mayor estabilidad diagnóstica, utilidad clínica y orientar la
elección del tratamiento; pero dada la variabilidad clínica de la
esquizofrenia, su complejidad y la inespecificidad de sus síntomas, sobre
todo en sus comienzos; es fundamental realizar una evaluación profunda en
cada caso sospechoso, prestando especial atención a los antecedentes y a la
evolución del cuadro clínico para arribar a un correcto diagnóstico.

Página | 42
 BIBLIOGRAFIA

1. Las psicosis. María Norma Claudia Derito- Alberto Monchablon

Espinoza. 1ª edición. - Buenos Aires: editorial Inter-Médica, año 2011.

2. “La evolución del concepto de hebefrenia”. Revista ALCMEON Vol. 2,

Nº 2: 182- 205, mayo de 1992.

3. “La hebefrenia. Contribución a la psiquiatría clínica.” Artículo de Ewald

Hecker. Año 1871.

4. Tratado de Psiquiatría. Henry Ey. 8ª edición. Año 1978.

6. Dementia Praecox o el grupo de las Esquizofrenias. Eugen Bleuler. Año

1911.

7. Sinopsis de psiquiatría. 11ª edición (en español). Kaplan & Sadoc. Año
2015.

8. Psicopatología infantil y de la adolescencia, 2ª edición. Carlos Almonte

V. Ma Elena Montt S. Año 2012

9. Tratado de pediatría de Meneghello, 6ª edición, año 2013. Editorial

Panamericana.

10. Neurología pediátrica. Natalio Fejerman- Emilio Fernández Álvarez.

Año 2007. Editorial Panamericana.

11. Psicofarmacología práctica, 4ª edición. Gabriela Jufe. 2015.

12. “La esquizofrenia en la CIE-11: comparación con la CIE-10 y el DSM-

5.” Rubén Valle (Centro de Investigación en Epidemiología Clínica y
Medicina Basada en Evidencias, Facultad de Medicina Humana,

Página | 43
Universidad de San Martín de Porres, Lima, Perú) Revista de Psiquiatría y
Salud Mental. Vol. 13. Núm. 2. páginas 95-104 (abril - junio 2020)

13. “Imagen molecular de la esquizofrenia: hallazgos neuroquímicos en un

trastorno heterogéneo y en evolución.” Paul Cumming- Anissa Abi-
Dargham- Gerhard Gründer. Revista “Investigación del cerebro conductual”,
volumen 398, 1 de febrero de 2021.

14. “El tálamo: aspectos neurofuncionales.” M.V. Perea-Bartolomé, V.

Ladera-Fernández. Artículo. Revista de Neurología, volumen 38,
Universidad de Salamanca. Abril 2004

Página | 44
 ANEXO

CASO 1

Dibujo y escritos de un paciente hebefrénico de 20 años tratado en el

Hospital Neuropsiquiátrico de Córdoba.

*Vivencias de fragmentación corporal

Página | 45
*Nótese el extraño uso del espacio, la mezcla de mayúsculas y minúsculas, los errores
ortográficos, la falta de puntuación, la repetición al azar de palabras y frases, las
formas afectadas y extrañas de las letras, con tendencia a estereotiparse y su
fragmentación; la disgregación y falta de conexión entre frases y palabras. Todo el
contenido de la escritura es irregular y desigual.

“¿Unas pastillitas muy fuertes que toma el? Biperideno akineton dos de la
tarde y para dormir perdí la fe ya se te ba a pasar ¿sabes gastonsito? claro
que creo en los milagros esa es la verdad ese es el frío María Irene”
Página | 46
Página | 47
 “dibujo Hoy es el esta dopado tomo la pastilla muy fuerte a las 12 de la
tarde hace la letra de doctor a y el es Friends Homosexual de amigos y se
llama Gastón dos trezeguet Pauls el nombre te dan calor q t entre nervioso
psicología vista es lo mismo una vola negra q una negra en bolas, q t
refale, con las dos manos Pis Potasio”

Página | 48
Página | 49
 “fue suicidio con Dios con el diablo tranquilisante anesteciologia se
enfermo a los 14 se desmayo en la carniceria del Ochoa Miquey maus en el
hospital de niños”
Página | 50
 *Página escrita junto a su madre.

Página | 51
Página | 52
 tRres numeRo de mala Suerte jefe compositor de guitarra de música de la
U.N.C ¿aguantando para la ansiedad? Si nosotro comemo comemo
comemo no los alcanza 2 si nosotro ¿aguantamo? Yegamos te das cuenta
la terrible diferencia que hay tuve q enfrentarme a una condición “AMO A
Dios con todo mi corazón” la vida es linda Jesús ReSuReczion

Página | 53
 quiero dormir a la una Pipa nueva ¿italia paciente Horacio? ¿vos sos
Bueno? ¿no? Mariela y camilo Milagros igual a fácil Gastón jehová
milagros ¿Qué sabes de mi china? ¿Hoy es? Las 4 y 45 ¿hace la letra de
doctor? medico

Página | 54
CASO 2: Hebefrenia necia o pueril

Paciente de 14 años de sexo femenino que consulta por trastornos graves de

la conducta, impulsividad y agresividad. Antecedente de tratamiento
psiquiátrico desde los 9 años, diagnostica con TDAH, medicada con
metilfenidato sin mejoría significativa. Dificultades en la socialización,
pobre control de impulsos. Se intenta a partir de los 12 años con divalproato
de sodio, risperidona y quetiapina, induciendo síndrome metabólico
(obesidad, DBT, dislipemia, elevación de transaminasas), con escaso control
de síntomas. Se aumentan las dosis con respuesta parcial.

Durante la primera entrevista se presenta con actitud desafiante, poco

colaboradora, demandante. Afecto muy irritable y hostil. Conducta necia,
oposicionista y manipuladora. No respeta ningún límite, ni responde a
intervenciones verbales. Demandas reiteradas y fuera de lugar: pide con
insistencia que se le compren un “IPhone” porque lo necesita para sus tareas
escolares y resulta impermeable a cualquier argumento en contra. Se observa
gran intolerancia a la frustración y agresividad contenida. Con su abuela
(quien tiene la tenencia y la acompaña a las consultas) se muestra muy
agresiva, pateándola en mi presencia, retorciéndole los dedos e insultándola,
por el simple hecho de que ésta se niega a acceder a su demanda (comprarle
el mencionado teléfono). Asimismo, se rehúsa a abandonar el consultorio si
no respondemos a su pedido. No hay discriminación en el trato hacia ambas.
Su conducta se presenta por completo fuera de lugar, desinhibida, sin
conciencia de situación.

A lo largo de las siguientes entrevistas se repiten situaciones muy similares.

Demandas reiteradas e insistentes que resisten cualquier razonamiento. Por
momentos parece olvidarse de ellas y se entretiene con el celular o algún
Página | 55
juego. Su atención es bastante lábil. Su conducta excesivamente pueril.
Luego de sus arrebatos de ira es capaz de reír tontamente por algún chiste o
cualquier cosa sin mucho sentido. Suele mentir con descaro, aunque es
evidente que lo está haciendo. Sus descontroles conductuales incluyen
episodios de heteroagresividad con destrucción de objetos, “compras
compulsivas” y atracones de comida (“se pone a comer pizza o milanesas a
la tarde”, relata su abuela). Con los pocos vínculos que logra sostener durante
algún tiempo se muestra excesivamente demandante, conducta que termina
por alejarlos. Las agresiones se repiten en distintos ámbitos ante la falta de
respuesta a sus demandas. Su afecto es inadecuado, lábil y superficial. Dice
que quiere a su abuela, pero no muestra culpa o arrepentimiento por los
golpes que le propina. Dice que quiere a su tío, pero muestra una completa
desconsideración hacia las personas que son importantes para él: un día se
enoja porque su tío no puede salir con ella ya que debe cuidar a su pareja
recién operada, y rompe en un llanto exagerado e infantil, al tiempo que
vocifera que no le importa la novia de su tío y que éste la debe querer solo a
ella. Súbitamente se calma y se pone a jugar con el celular. Otro día golpea
a su abuela materna (madre de este tío) y no puede comprender por qué su
tío se enoja con ella: “si yo a él no le hice nada”, protesta sin poder relacionar
ambos hechos. Me suele decir “te quiero, Beti”, pero es evidente que lo hace
para manipularme y conseguir que haga cosas por ella, como interceder ante
su tío.

Un día viene de buen ánimo. Se quiere quedar más tiempo. Me enseña las
uñas esmaltadas que se hizo, detalle que se presenta disarmónico con el resto
de su persona. Uñas largas, de punta cuadrada, color rosa y con puntitos rosa
más claros. Las enseña orgullosa. Dice que le salieron mil pesos, que ella
tenía esa plata ahorrada, que tardaron 4 horas en hacérselas. “¿Y aguantaste
cuatro horas quieta?”, le pregunto. A lo cual responde que sí sonriendo.

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En general el contenido de su pensamiento es pobre y sus narraciones escasas
de detalles. Durante varios meses pidió por ver a sus hermanos (viven con su
madre y ésta no lo permitía); cuando por fin lo consiguió no dio muestras de
estar alegre por volver a verlos. Hasta parecía poco interesada en hablar
sobre ellos cuando la interrogué al respecto, como si hubiera sido otro de sus
caprichos: el IPhone, los maquillajes, la notebook.

Su contacto social es claramente inadecuado. Invade con frecuencia el

espacio personal. Me dice que quiere verme la cara e impulsivamente me
saca el barbijo, aunque le repito varias veces que no debe hacerlo.
Excesivamente oposicionista y desafiante (sin importar hacia quien),
excesivamente invasivo, dependiente y adhesivo. Pasaje rápido de un estado
a otro. Cuando una AT u operadora le cae bien, no la deja irse de su casa,
interpone su cuerpo para evitarlo; si no lo consigue, se presenta luego en la
casa de la persona y puede llegar a ingresar por la fuerza. Reside junto a su
abuela y su padre en un pequeño pueblo de la provincia de La Pampa y
muchos habitantes le tienen miedo por sus conductas. Irrumpe en negocios
y se lleva mercaderías. Los dueños lo permiten porque temen que rompa
elementos de sus negocios si se niegan. Luego su abuela debe abonar lo
sustraído. A su vez, presenta un marcado desinterés y escasa voluntad para
realizar tareas que no le proporcionan un placer inmediato (como las tareas
escolares). Es necesario insistirle para que cuide su higiene personal, y hasta
llega a pedirle a su abuela que la bañe.

Su tío, quien siempre salió en su defensa, hace hincapié en la marcada

desafectivización que exhibe la joven luego de realizar actos de violencia.
“Después de pegarle a mi mamá, la encontré en la pieza y me saludó como
si no hubiera pasado nada, hasta se reía”, relata sorprendido.

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