BACTEREMIA SEPSIS Y SCHOK SEPTICO.

Niño de 8 años y 4 meses que presenta tos productiva desde hace 5 días y fiebre de 38,5ºC en las últimas 24 horas.
Antecedentes familiares: Abuela no conviviente con tos desde hace dos meses.
Antecedentes personales: Correctamente vacunado. Asma leve intermitente con sensibilización a los ácaros. Buen control. Sin tratamiento de mantenimiento
BEG. No presentasignos de dificultad respiratoria
•AP: Crepitantes en base derecha posterior. No sibilancias.
•Ctesvitales: FR 23 rpm; FC 80; Sat98%.
¿™\t –t6 tttt t6666666’ ?
1.NosepuedehacereldiagnósticosinhacerunaRxdetórax.

2.Sedebederivaraurgenciasparavaloraciónypruebascomplementarias.

3.Elpacientetieneunaneumoníaporquetienefiebreycrepitantesfocales.

4.Elpacientetieneunabronquitisdeprobableetiologíavírica.

2011
Neumonía
OMS
Taquipnea
Distrésrespiratorio
Tos
IDSA 2011
Presencia de signos y síntomas de neumonía
GUIA BRITANICA
Fiebre, tiraje y taquipnea
SEIP T…2011
Infección del TRI <14 días
Adquirida en la comunidad
Tos y/o dificultad respiratoria Infiltrado pulmonar agudo

Neumonia se puede diagnosticar clínicamente pero me no me dice que agente la produce

por lo tanto debe solicitar exámenes complementarios

Opsimetria: se ve una descompemsacion en donde normal esta en 100% pero si esta por
debajo de 90% esat presentando un episodio respiratorio profundo
Radiografia de torax es indicativa pero no se la envían de rutina se puese llegar a la
diagnostico
Neumonía bacteriana:
presenta fiebre persistente,
se mantine por encima de 38.5
persona que intenta respirara varias veces . frecuencia respiratoria aumenta
taquipnea que es lo llamativo
INGRESAN A HOSPITAL:
Alterado radiografía de tora
Opsimetria por debajo de 90
Pruebas de lab tengan criterios de gravedad
Y del agente que se aisle se define sise da o no ingreso
QUE SINTOMAS O SIGNOS ESTAN MAS RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE NEUMONIA
AGUDA DE COMUNIDAD NAC
R: hipoxia y aumento del trabajo respiratorio
Es decir quienes presenten bajos niveles de oxigeno y altos niveles de CO2 se convierten
en potenciales a NAC
Aunmento de trabajo respiratorio: respira varias veces tratando de llenar los pulmones
pero sinete que no satisface esa necesidad.

Sintomas exploracion Muchos pacienets

Fiebre Aleteo No tosen

•Tos •Quejido •No esputo
•Esputo •Taquipnea •No leucocitoisni neutrofilia
•Dificultad respirato •Retracciones •30% afebriles al inicio
•Hipoventilación
•Crepitantes Criterios
•Soplo tubárico

El corazón untenta eliminar esa sangre contaminada con CO2

Se cansan los músculos
Hay pacientes que no simepren no se van a presentar
Dependiendo de la población podemos hacer la categorización ya que depende del
organismos y del huespede el desarrollo de los signos
Al medico también envía ala paciente radiografía con la finalidad de ver infiltrados
alveolares ,granulomas intersticiales

RADIOGRAFIA
es complementaria , no nos dice quien es la que la causa
Lactantes febriles sin foco infecciosoy con leucocitosis

Descartar otras causas de dificultad respiratoria: cuerpo extraño, neumotórax,

enfermedad pleural o cardíaca.
Distrésrespiratorio grave..
Complicación: derrame o empiema.
No respuesta al tratamiento .
El paciente se ha diagnosticado de NAC¿ que tratamiento le indicaría?
Es una NAC y le recta amoxicilina 80 mg/kg/dia por que se asocian mas Gram positivos
AMOXICILINA
Es una penicilina que es fuerte pero su espectro es un poco reducido
Y se caracteriza evitar la presencia de resistencias
Si se sospecha de una neumonía NAC ATIPICA : macrolidos
Ejemplo pneumonia: macrolidos
M,pneumonia: macrolidos

Debemos sospechar si es una neumonía normal o una atípica que son ocasionadas por
agentes diferentes a los convencionales es de un comienzo agudo, y presenta crepitantes
focalizados y pienso en una NAC de probable etiología neumococica

Es importante saber la edad del pacientes ya que podemos predecir si es neumonía tipiaca
o atipaca y tambie el agente

MENOS E 4 4 SEMANAS 4 MESES 5 AÑOS MAYOR A 5 AÑOS

SEMANAS 3 MESES
No presenta niveles
de resistencia
1.Virusrespiratorios 1.Virus 1.M.
2.Streptococcus respiratorios pneumoniae
Streptococcus grupo B 2.S. pneumoniae 2.S. pneumoniae
grupo B 3.Enterobacterias 3.M. 3.Virus
2.Enterobacterias 4.S. pneumoniae pneumoniae respiratorios
3.CMV 5.B. pertussis 4.S. pyogenes 4.C. pneumoniae
4.L. 6.C.trachomatis 5.S. aureus 5.S. aureus
monocytogenes 7.S.aureus 6.M tuberculosis 6.S. pyogenes
5.S. pneumonia 8.L monocytogenes 7.H influenzae 7.M tuberculosis
9.Mtuberculosis 8.H influenzae
 En los 40 dias
guarder repsoso
Se infecta con MO
propios

PORQUE PUEDO DESCRIMINAR SI ES TIPiCA O ATIPICA

Lo mas común es la edad
Que tienen el niño: si tiene renitits alérgica
,correctamente vacunado
Tener encuenta la época: ejemplo JUNIO :
inicio subagudo ( 4 dias )tos productiva, no otra sintomatología asociada }
estacionalidad de los agentes etilogicos de NAC

Predominio otoño-invierno: 64,5%
Invierno: VRS, influenza, MPVH y S. pneumoniae

M pneumoniae: aumenta verano a otoño.Puede 
Todo el año : RHV rinovirus
RELACION CON EL ASMA

Mayor prevalencia del M. pneumoniae en pacientes con asma crónica.

•Hiperreactividad bronquial, exacerbaciones agudas de asma y en la persistencia de esta
enfermedad inflamatoria
Min 30

DETERIORO DE LOS CILIOS EN EL EPITELIO RESPIARATORIO

LAS CELULAS PUEDEN PERDER COMPLETAMENTE SUS CILIOS
APARECER VACUNADAS
AFECTAR A SU METABOLISMO
EXFOLIACION

Periodo de incubación menos de 15 dias

Podemos llegara apresentar
Cefalea
Malestar
Fiebre
Odinofagia
Tos
CONVALECENCIA: TOS
Sintomas muy parecidos: fod ,fiebre faringitis,mialgias ,meningitis
Se va hacer pruebas serológicas y pruebas de detección para identificar cual realmente es
el agente
Se recomienda hacer inmunoglubolinas para que nos permita detectar lo que estamos
buscando
Si es un microrganismo atípico o ipico
IGM: 1-2 semanas
IgG: 3 a 8 semanas
Que exista una seroconversión por encimas de 4 titulos

KITS de acidos nucleicos

Que apartir de muestras pueden ser nasofaríngeas,orofaringeas o esputo
PCR/Qrt-PCR
LAMP prueba súper fácil de hacer ,se necesita una plancha de calentamiento,reveladores
,son muy costosas

Podemos tener un pobre respuesta inmunológica y que tengan prolongación en el tiempo

del cuadro clínico CRACTERITICA DE LAS ATIPICAS hay una lelevacion tardia de la IgG hay
que tenr encuenta que se pudo haber dado una respuesta de IgM pero muy pobre eso me
sifinifca que el sistema inmunológico no se despertó los suficiente y no fue capaz de
controlar y por eso estas neumonías mantenerse en el tiempo

Necesito cnalizacion por que los niveles de opsilometria estaban bajos

Mycoplasma pneumoniae aparte de producir meningoencefalitis puede generar otras
patologías como el síndrome de guillain-barre ,manifestaciones en
piel,vesiculares,maculo-paulares-ulticarilaes.stevens –johnson o el síndrome del hombre
rojo
TRATAMIENTO
Lo indicado es la amoxicilina pero también se recomienda macrolidos con sus
combinaciones como AZITROMICINA+CEFOTAXIMA+CORTICOIDES
Cuadri correspondia a un miño que tenia una neumonía asociada a la comunidad de tipo
atípica
Atípica porque? Desde una evolución rápida hacia a un proceso de gravedad porque
evolución a un proceso meníngeo y aparte pporque no es un MO que intentemos
sospechar desde un primer momento y adicionalmente porla respuesta que genera ,el
cambio de esas inmunoglubolinas

BACTERIEMIA SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Este proceso para detectarlo es difícil ya que el pacienet cuando se la detecat esta
problabemente en una sepsis
Definición: bacterias en la sangre
Sangre liquido esteril
Si hay MO en sangre generan infección
Se encuentran 3 patrones:

transitoria intermitente Continua

Se da por la manipulación
de tejidos infectados
Intrumentacion sobre
superficies mucosas
Cirugía en sitios
contaminados
Ejemplo donde hicieron
una intervención
quirúrgica a nivel
intestinal en donde se
rompió y las bacterias
salieron a buscar otro
lugar
El foco inicial esta en laguna La bacteria circula todo el
parte del cuerpo tiempo por el torrente
Abcesos intraabdominales o sanguíneo
viscerales no Siempre sale positivo el
drenados,osteomielitis,artritis hemocultivo
,meningitis,neumonía Endocarditis bacteriana :
acumulo de bacterias en
En donde la bacteria esta el corazón
porduciendo una meningitis y
esta busco un vaso sanguíneo
empezó a viajar y llega a otro
órgano
Y la puedo detectar en el
momento de viaje
 Mas difíciles de detectar El hemocultivo lo debo tomar
se da en un solo momento de le momento que este
pasado de fiebre a escalofríos
En donde la T comience a
descender

Ya que al elevarse la T o la
fiebre puede que mate al
agente infecciosos

Clasificación DEA ACUERDO AL SITIO QUE SE ESTE GENERANDO

PRIMARIAS: no sabemos de donde empezó el proceso infecciosos no conocemos ese lugar
inicial
SECUNDARIA: es el proceso emn cula sabemos que nuestro paciente tenia una infección
ejemplo urinaria en la cula no se controlo y la bacteria ascendió busco un vaso sanguíneo
y se fue por todo el vaso sanguíneo , en esta sabemos que hubo un foco inicial

PATOLOGIA :
Endógena: microbiota ,propios mo del cuerpo
Exógena:fuentes accesorias en donde llegan MO del exterior , equipos reanimación
Esto depende de la severidad de la enfermedad ,estado inmunológico de nuestra paciente
y también de cuanto tiempo lleva le paciente hospitalizado

ETIOLOGIA.
Bacteriemia de comunidad:
Son menos agresivas a las que son asociadas ala de salud
Ocasionada por agentes infecciosos que probablemente no presente mecanismos de
resistencia
MO los gram ´- y + siendo los mas asociados los negativos
BACTERIEMIA ASOCIADA A CUIDADOS SANITARIOS
BACTERIEMIA ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD
Predomina mas los gran positivos :estaficlocos coagulasa - , s aureus, enterococcus
,acinotobacter y klebsiella y son MO que son multiresistentes
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Inflamación de las válvulas del corazón
Las válvula pueden ser nativas (las que tenemos todas las personas cuando nacemos) o
artificiales (que están con platino o con marcapasos )
Se forma una VEGETACION que piese llegar hacer muy pequeñas o muy grandes y pueden
obstruir y vamoa atener una taquicardia
CLASIFICACION.
Según su ubicación y presencia de material intracardiaco
-el de válvula nativa izquierda:
1- aguda: menos de un mes de evolución
2-subaguda: cuando lleva menos de 6 meses
3-cronica: sintomas llevan mas de 6 meses
- El de valvula protésica o artificila izquierda
EPV tempra: menos de 1 año después de la cirugía
EPV tardia: mas de 1 año tras la cirugía
EI derecha
EI relacionada con dispositivos (marcapasos,cardiodesfibriladores)
La de la izquierda es la que mas fuerza hace debido al momento de bombeo sanguíneo
Según modo de adquisición.
Asociada a la asistencia sanitaria
Nosocomial: paciente hospitalizado mas de 48 horas
No nosocomial:signos y sintomas se producen antes de las 48 horas del ingreso
Adquirida en comunidad
Asociada al uso de drogas IV: mas común en pacientes VHI positivo
Según los resultados microbiológicos
Endocarditis con hemocultivos positivo:se ailsa un agente infeccioso ,mas frecuentes
estrepctococcus,enterococcus y estafilococcos
Endocarditis con hemocultivos negativos:
Endocarditis debido a tratamiento anterior: se da en pacientes que tienen fiebre y no sa
sabe porque y que reciben medicamentos antes de hacerle el hemocultivo en donde este
nos da negativo
Endocarditis asociada a hemocultivo negativo: es ocasionada por MO que estn creciendo
en la sangre pero estos son exigentes y pertenecen al grupo HACEK o MO exigentes o
hongos
Endocarditis constantemente negativos: esta a apesar se le pone condiciones de base
estos no van a crecer ya que lo MO son intracelulares como
coxiella,bartonella,chlamydophila , en donde hay unos sistemas comerciales que los
pueden detectar pero
Brucella. Cultivo de sangre: lisis centrifugación
Las otras una PCR

GRUPO HACEK
MO que pertenecen a la micro biota del tracto respiratorio superior
Esto MO no son de frecuencia pero di de sospecha

FISIOPATOLOGIA
Las válvulas inicialmente están normales
Debe haber una alteración de la válvula para que se de el proceso
Si hay una lesión vamos a tener una barrera que va a generar una RTA tanto inmunológica
como del sistema hematológico haciendo que se estimule la homeostasis lleguen
plaquetas y lleguen fibrina ,volviéndose un lugar apropiado para crecer bacterias siendo
de mas relevancia las gram positivas ya que estas tienen a capacidad de formar
biopeliculas
Endonde me trage un MO de la orofaringe, fue y paso a nivel pulmonar y luego hizo
extencion por torrente sanguíneo ,llego al corazón y había un deterioro y el aprovecho y
se instalo en el corazón y empezó a generar esa VEGETACION . forma un complejo y esta
comienza a colonizar e iniciaría con una endocarditis trombotica no bacteriana.
Se dahiere,persiste y se propaga atreves del endotelio y comeiza a migrar muy sigilosa y
comieza a crecer y lesiona el tejido
La vegetación hace que se inflame el endotelio y vamos atener una RTA inflamatoria , en
le tejido afectado va a llegar RTA como plaquetas leucocitos fibrina y parte la bacteria se
esta pegando a esa lesión como tal eso depende de sus factores de virulencia y de
adherencia
Existen bacteria que se pueden unir tanto a válvulas nativas como a válvulas protésicas
ejemplo: s aureus se pega a lo que sea
El medico debe hacer una imagenologia para ver el tamaño de la vegetación si esta
pequeña se puede tratar con medicamentos ,pero si la vegetación es muy grande
antibiocticoterapia y retracción o eliminación por cirugía de la vegetación
PRESENTACION CLINICA :
Fiebre
Escalofríos: RTA empieza a disminuri la IL
Perdida de peso
Mialgias y altragias: no llega una buena oxigenación
Disnea
Soplos cardiacos
Esplenomegalia
Rash cutánea pericarditis
FENOMENOS VASCUALES
Embolias periféricas ,pulmonares
Aneurismas micoticas
Petequias
Hemorragia en astilla
Manchas de janeway

FENOMENOS INMUNOLOGICOS.
Clomerulonefritis
Manchas de roth
Modulos de osler

LABORATORIO
Bacteriemia contantes
Hemocultivos positivos
Leucocitosis a exoensas de una neutrofilia o desviación a la izquierda
Anemia
PCR(poteina c recativa y Vsg alterada
Microhematuria
Compromiso de la función renal frecuente
VIH
Factor reumatoide

Electrocardiograma: corazón mas trabajo para bombear , vamos a tener una prolongación
de las ondas PR
RADIOGRAFIA DE TORAX: son frecuentes las cardiomegalias vamos a ver ese corazón
agrandado ,imflamdo,signos de embolia

DIAGNOSTICO
Hemocultivo: microbiología
Si los hemocultivos son negativo después de 48 de incubación y el cuadro clínico es
sugestivo de endocarditis infecciosa debemos considerar procedminetos especiales en
particular a lo que no se ha dado antibióticos en donde se considera reincubar de 3 a 4
semans por el cuento de MO fastidiosos ,crecimiento lento

UNA Endocarditis infeccisoa cuando se sospecha de un cuadro febril acompañado de una

cardiopatía
Para poderlo definir corresponde aa unos criterios de DUKE : el cual se dicide en criterios
mayores y menores
Hemocultivos positivos : En 2 hemocultivos aislados en diferentes punciones de sitios
Hemocultivos persistentemente positivos : obtención de MO que concuerda con
endocarditis infecciosa apartir de 2 hemocultivos + tomados con 12 horas de diferencia
3 hemocultivos positivos o mas de 4 hemocultivos + separados del ultimo con el primero
en mas de una hora
Un hemocultivo positivo para coxiella bumeii i serología mayor a 1800

Evidencia de daño de endocardio

CRITERIOS DE DUKE:
Una endocarditis definitiva: es aquella en la cual se ha demostrado MO tanto en los
cultivos o en la patología
MO que correspondan a los criterios mayores
Una endocarditis definitiva es aquella que tiene 2 criterios mayores , o 1 criterio mayor y
tres menores o 5 criterios menores
Endocarditis probable tiene un criterio menor y un mayor o tienen tres criterios menores
Endocarditis rechazada diagnostic alternativo mas probable , en la cual no hay evidencia
SEPSIS:
Es una enfermedad mu comunes en UCI es la primera causa de muerte en UC no
coronarias
EVOLUCION NORMAL EN UN PROCESO
Inicia con SIRS síndrome respuesta inflamatoria sistémica que evoluciona a una sepsis –
sesis severa-schok séptico-sindrome didfuncionalidad multiorganica por ultimo una falla
orgánica total-muerte.
FISIOPATOLOGIA.
Foco inicial de infección se caracteriza porque la bacteria va estar en algún lugar o en le
torrente sanguíneo
La bacteria va a poner algo que va desencadenar todo
GRAM NEGATIVO: expone el lipopolisacarido
GRAM positivo: acido teicoico
Estos son los que van a desencadenar la cascada que lleva el síndrome de respuesta
multiorganica o disfuncionalidad organica
Inicialmente la bacteria tuvo que haber ingresado
Estos van a activar varias vías
Una de ellas es la vías de la coagulación y en esta se activa la via intrinsica y extrinsica
También va a activar el complemento
Posteriormente va activar unos mediadores primarios estos son los que me van a
establecer el síndrome el cual es la primera fase que pasa un paciente que tiene una
bacteriemia que evoluciono
Citoquinas proimflamatorias:: TNF-alfa IL-1 IL-6 1L-8
Citoquinas antiinflamatorias: IL4 IL10 IL-13
Estos mediadores van a realizar una activación en la RTA inmunológica en donde llegan los
polimorfonucleares
Estos mediadores van a contribuir a que se exacerbe la activación de los factores de
activación de las vías y se disminuya o se retraiga el proceso de FIBRINOLISIS,permietiendo
que se forme trombos y estos lleva a hipoperfusión
Estos mediadores pueden activar mediadores secundarios: prostaglandinas ,leucotrienos
las variaciones de oxido nítrico y oxidación vamos a tener una vasodilatcion y daño
endotelial
Los polimorfo nucleares que migraron dañaron el endotelio o capilar
Al unir ese daño capilar,vasodilatación+hipoperfucion+= conduce a SHOCK SEPTICO el cual
puede afectar órganos y sistemas ocasiona SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA

El daño es causado por la RTA con la finalidad de controlar el proceso infeccioso

SIRS: no siempre es desencadenado por los componentes bacterianos puede ser

desencadenado por sustancias o elementos diferente
2 o mas de los siguientes criterios
 Temperatura >38°C / <36°C
  F. Cardíaca >90 latidos/min
 F. respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg.
 Leucocitosis o leucopenia >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3 o >10 %
formas inmaduras.(BLASTOS)
 SEPSIS:
 SIRS + Evidencia o sospecha clínica de infección.

SEPSIS GRAVE: Sepsis asociada con hipoperfusion, hipotensión o disfunción de un órgano.

 Hipotensión: TAS<90 mmHg/ TAM<70 mmHg /Descenso de ≥40 mmHg o
2DE de la TA normal para esa edad en ausencia de otras causas de hipoTA.
 Hipoperfusión: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado
mental.
 Fracaso orgánico.
SHOCK SEPTICO
Hipotensión inducida por la sepsis pero mantenida a pesar de una resucitación con
fluídos adecuada y alteraciones en la perfusión que pueden incluir acidosis láctica,
oliguria, o alteración aguda del estado mental.
Disminución de la presión arterial producto de la sepsis a pesar de la resucitación con
fluidos no hay una buena respuesta hay hipoperfusión que conduce a la acidosis láctica
en especial hay aumento de lactato ,oliguria ,estado de inconciencia total.

SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANIACA

“ Alteración progresiva de la función de los órganos de un paciente, con enfermedad
aguda grave, incapaz de mantener su homeostasis sin ayudas”

Despues de 2001 cambia

SEPSIS: cualquier infección documentada a sospecha
Criterios SIRS
▰ Alteración de la conciencia
▰ Edema o balance positivo >20 ml/ kg en 24 h
▰ Lactato > 2 mmol/ L, Hipotensión
▰ SvO2 >70%o Índice cardiaco >3.5 L/ min/ m2
▰ Hipoxemia, Oliguria, Creatinina <0,5 mg/ dl, Trombocitopenia
▰ Hiperglucemia (glucosa plasmática >110 mg/ dl), Bi>4 mg/ dl
▰ Niveles Plasmáticos altos de proteína Creactiva o Procalcitonin

QUE ES LO NUEVO
▰ Desaparecen los criterios SIRS de la definición de sepsis.
▰ Desaparece el término “sepsis grave”.
▰ La escala SOFA toma un papel preponderante
▰ Aparece un nuevo concepto, el quick-SOFA o qSOFA.
▰ La situación de shock séptico pasa a tener diferencias sustanciales
DESAPARECE LOS CRITERIOS SRIS DE LA DEFINICION DESEPSIS
SRIS, muy frecuente e inespecífico para basar en él la respuesta operativa de sepsis.
▰ Se da una menor importancia a criterios únicamente de respuesta inflamatoria ya que
no necesariamente indican una respuesta alterada.
▰ Se ha comprobado que un 18%de los pacientes que acuden a urgencias lo presentan,
pero solo una cuarta parte la causa es infecciosa.
▰ En hospitalizados, el 47%presentan 2 o más criterios de SRIS en algún momento, en la
mayoría de casos sin evidencia de infección como causa desencadenante.

ESCALA SOFA.
Escala de evaluación del fallo orgánico secuencial
Nos permite evaluar diferentes funciones,sistemas
Evalua la via respiaratoria,coagulación ,hígado,cardiovascular,sistema nervioso
central,renal
- Útil para identificar pacientes de alto riesgo fuera del entorno de la UCI.
- Se introduce como screening al reconocer que es más accesible que la escala
SOFA.
- Se puede obtener solo con la exploración física sin necesidad de analíticas.
- Ponen en alerta para buscar la presencia de fallos orgánicos

QUE característica tiene esta escala

1 evalúa la alteración del nivel de conciencia ; me permite evaluar como esta trabajando el
corazón y si los pulmones están trabajando
ESCALA GLASGOW menor de 13
2.tension arterial sistólica
Menor o igual a 100 mmHg normal es 120
3 frecuencia respiratoria va a estar aumentada : mayor o igual a 22 rpm
SEPSIS: es en el momento que el paciente tiene alterado su nivel de conciencia ,tensión
arterila,frecuncia respitratoria
Escala quick sofá evalua tres situaciones en el paciente

SHOCK SEPTICO: es una sudclasificacion que vamos a tener anormalidades circulatorias

,celulares,metabólicas y que se convierten en un desenlace fatal probablemente
Debe tener esto tres criterios; hipotencion mantenida donde por lo general esta 60 mmHg
o por debajo
Acido láctico esta mayor de 2mmol/l
Noradrenalina
Los pacientes con shock séptico pueden ser identificados si cumplen los tres siguientes
criterios:
1. Clínica compatible con sepsis +
2. Hipotensión persistente que precisa de soporte con vasopresores para mantener
una PAM (Presión Arterial M edia) ≥ 65 m m Hg
3. Lactato sérico > 2 mmol/L, a pesar de una adecuada resucitación con volumen (se
aplica a los criterios 2 y 3).
Según el nuevo consenso se establece el termino de sepsis implica disfunción organica
Se estableve el shok séptico se define como una subcategoría de la sepsis en donde
tenemos alteraciones circulatorias y del metabolismo celualr son lo suficientemente
profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad
CRITERIOS DE SHOCK SEPTICO
Hipotensión
Necesidad de soprte de fármaco vasopresores
Elevación de acido láctico mayor a 2 mmol/l

Esos procesos sépticos pueden provenir de lugares donde ya había infección , es decir
son infecciones secundarias :
El intestino
Riñon
Hígado
Vesicula
Pulmones
Piel.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PATOGENIA DE LA SEPSIS
Microorganismos:Endotoxina-exotoxinas

Macrófagos: hace que se exacerbe

Neutrófilos: porque al producir mas sustancias en esas RTA inmunológicas va a generar
un aumento en la gravedad del proceso en donde no solo destruye los MO si no tabien las
células del paciente
Endotelio: si se ve afectado van a llegar la RTA a intentar reparar, en donde lleva a
presencia de factores de coagulación en donde se ve afecatdo por la transición de los
polimorfonucleares y este paso puede ser tan exagerado que lo debilita y podemos a
llegar atener hipoperfusiones
Citoquinas: se empiezan a liberar en cantidad que va a causar daño en el tejido propio
entonces tenemos el TNF alfa que es uno de los primeros que se libera en las primeras
estapas de la sepsis en donde activan citoquinas secundarias que van agravar el proceso
haciendo que se aumente las lesiones tisulares
IL-1 aumenta demasiado la síntesis d prostaglandinas , elastasa y coleganasas en donde es
bueno para la migración pero va a causar un debilitamiento de las células endoteliales y
obviamente deterioro de ese endotelio
Derivados reducidos del oxigeno: están diseñados para destruir o intentar destruir al
microoganismo,y lo que hace es lesionar las membranas celulares y dan una necrosis
celular ,en donde este el MO hace que se explote esa células
Oxido nítrico: da la vasodilatcion refractaria y lo mas característica es que da la depresión
miocárdica,
Mediadores lipídicos: incremento en la fosfolipasa A2 acindeo que se aumente la
producción de acido ara-quidonico y ahcen que se aumenten los elementos grasosos en el
torrente sanguíneo
Sistema de coagulación: fibrina: formación de microtrombos y que viajan por ese torrente
y generan isquemia tisular y es muy grave ya que puede dirigirse a cualquier órgano y deja
de ser vascular izado y hay necrosis y el órgano deja de funcionar , esto se puede
descontrolar y podemos llegar a lo que es un síndrome de coagulación intravascular
diseminada.
Sistema del complemento : va aumentar la permeabilidad capilar ,cativacion del proceso
de fagocitosis ,llegan a llegar leucocitos al lugar de la infección , hay lisis y se descontrola
y comienza a ocasiona una autodestrucción
Sistema neuroendocrino: se comienza alterar todo lo que sea controlado por sistema
hormonal,tenemos que los niveles de insulina se alteran , la glucosa se va a disparar ,
diminución los niveles de prolactina y de la hormona del crecimiento por eso hay que
tener cuidado en los niños , transtorno en la síntesis y el regulación de las hormonas que
tienen control del sistema renal ,liberación de la supresinas y de la hormonas tiroideas y
sexuales , donde producto tiroides y infertilidad
Aparato digestivo: ocasiona disfunción de las células endoteliales hay perdida en la
barrera protectora t¿y todo lo que este en la barrera intestinal pase a la circulación portal
en especila los MO en donde tenemos múltiple MO
HIGADO: hepatocitos , aquí se van a encontrar lo macrófagos hepáticos están ava a
comenzar a liberar citoquinas cuy finalidad es atraer neutrófilos y puede generar
microtrombos en esa circulación hepática y puede generar un proceso inflamatorio
,genera obstrucción y lleva a falla a nivel del hígado.por que ls células de kupffer inducen
la migración de neutrifilos por la presencia de MO
MIOCARDIO:tenemos el factor de necrosis tumoral, IL-1 ocaionan un depresión de la
función miocárdica y vamos a tenr un aumento en el volumen ventricular haciendo que
se de un proceso de dilatación. En donde una válvula se intenta tapar, se inflama esa
cavidad que no pasa a ala otra cavidad y hay una disminución endonde el corazón esta
reteniendo la circulación y la otra cavidad esta sufriendo una hipopsia que conduzca a
necrosis
Metabolismo: estdo hipercatabolico
Estado de malnutrición que se compromete todavía mas al inmunológico. la malnutrición
que provoca la sepsis es resistente al aporte de nutrientes y es un indicador de mal
pronóstico. También son típicas de la sepsis la hiperglucemia, secundaria a la resistencia a la
insulina, la acidosis metabólica hiperlactacidémica secundaria a la isquemia tisular, la
glucólisis anaerobia y la disminución del aclaramiento renal y hepático de ácido láctico y ácido
pirúvico

SHOK SEPTICO
Si no se controla la infección en las fases iniciales de la sepsis, aparecerán las
manifestaciones de disfunción multiorgánica:
● aparato respiratorio (SDRA),
● aparato circulatorio (hipotensión, shock),
● aparato urinario (insuficiencia renal aguda, inicialmente prerrenal),
● trastornos de la hemostasia (CID, al principio normalmente con trombocitopenia) y
● trastornos metabólicos (acidosis láctica).
En ausencia de un tratamiento eficaz se agravan las manifestaciones del shock y de la
disfunción multiorgánica y sobreviene la muerte
TRES FASES
: Fase inicial
En la que se activan mecanismos propios que intentan compensar el shock: reflejos
barorreceptores, liberación de catecolaminas, secreción de ADH, estimulación simpática.
Como conse- cuencia se produce taquicardia, vasoconstricción periférica y retención de
líquidos.
Fase progresiva
Al mantenerse en el tiempo, se pasa a una fase progresiva que se caracteriza por
hipoperfusión tisular, activación de la res- piración intracelular anaerobia con producción
de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, vasodilatación, empeoramiento del
gasto cardíaco, lesiones anóxicas de las células endoteliales y CID
Fase irreversible

Todo lo anteriormente descrito evoluciona y provoca una extravasación de enzimas

lisosómicas, aumento de la producción de óxido nítrico, deterioro de la función cardíaca,
isque- mia intestinal, insuficiencia renal, disfunción multiorgánica y finalmente la muerte
El taratamiento se quita hasta que se de el resultado
EMFERMEDADES DE TRANSMISION DE TRANSMISION SEXUAL.

Que diferencia hay entre ITS y ETS

ITS corresponde a procesos infecciosos
ETS desarrollo de signos y sintomas,desarrollo de la enfermedad
Se manifiesta una vez se da el contacto directo o las relaciones sexuales
En la mujer aparecen ampollas,llagas verrugas o papilomas que están ubicados en las
mucosas en las cuales se dio el contacto,
Puede parecer en la la vagina,pene también en boca y en ano
Disparenuria: dolor de las paredes vaginales
Los ciclos menstruales se vean afectados donde puede haber un volumen o el tiempo se
aorte o prologe
Dolor pélvico
Olor
MO
Mas común neisseria gonorrhoea
Parasitos trichonomas vaginales y virus herpes simplex
En mujeres: procesos que formen secreción y ulceras

Secreción: vaginosis , vaginitis

Entonces las mujeres pueden tener vaginosis,vaginitis y ETS de tipo ulcerativa

La vaginosis y vaginitis esta dada por el cambio del flujo vaginal

VAGINOSIS BACTERIANA
El flujo vaginal Puede permanecer en volumen igual pero en su composición se va haber
alteradas en dodnde cambia de color, cambia de olor y por lo general son asintomáticas
Va haber un cambio de la microbiota de la vagina en donde se v a eliminar o a destruir
*pH > de 4,5 : aumentado
*Lactobacillus disminuidos o ausentes
*Disminución del Acido Lactico
*Aumento de microbiota mixta
*Aumento del Acido Succinico
*Aparición de Aminas(trimetalamina) típico olor a pescado
*Fenomeno de "Clue Cells”: aparecen células guias en donde hyay bacterias que cambia
una celula epitelial a una celula guía
Lactobacillu es el que da el PH a la vagina
Hay un olor propio le lactobacillus

Gardnerella vaginalis
* Bacteroides
* Peptoestreptococcus
* Mobiluncus eladoyforma curva
* Eubacterium
* Fusobacterium
* Mycoplasma no lo vamos a ver en una tinción de gram porque no tiene pared
Gardenella es un cocobacilo
● Principalmente son provocadas por Gardnerella + anaerobios.

● No produce tanta inflamación como trichomonas, por esto recibe el nombre de

vaginosis.
VAGINITIS BACTERIANA
Olor demasiado volatile
Es inflamacion y
me indica que llego RTA inmune y por ede vamos a tener un cambio el el flujo vaginal

aumento de secreciones
se puede inflamar mucousa exterior,adyacente y también de la mocosa interior

MONILIASIS O CANDIDIASIS VAGINAL

Ocasionada por candida est no es necesaria una relación sexual
Le favorece ambientes húmedos
Inmunosupresión
Asepsia
Inflama des la vulva hasta la parte interna
Producidas por candida albicans (blastoconidias con pseudomicelios)y no albicans (solo
pseudomicelios)
El pesudomicelio es la prueba confirmatoria del tubo germinal para candida albicans
Se asocia con diabéticos : azúcar alterada
Embarazadas: glucosa y hormonas
En niñas : no se han desarrollado lactobacillus
Podemos tener un a vaginosis y vaginitis al mismo tiempo
Forma mixtas asociadas con gardnerella a las asociadas con trichomonas.

Flujo vaginal abundate de color blanco lo denotan como leche cortada

La mucosa vaginal se va ver roja pero no eritamotosa
Va aumentar el PH porque sevan desplazar os bactobacillus
La candidiasis se desarrolla después de 20 semanas

Recien nacido MUGET o algodoncillo: lesiones blancas que aparecen dentro de la boca. Es
una membrana es muy difícil de retirar
Si se detecta a las mamam se coloca antimicóticos,ovulos locales
Pero si es bebe : sistémico aplicarle antimicótico que valla para todo su cuerpo
Si la mama no hay recuperación se procede a una cesaría

No se da sistémicos a la mama porque cruzan placenta

SINTOMATOLOGIA
○ Flujo blanco como leche cortada.
○ Mucosa enrojecida.
○ Ardor intenso.
○ Prurito que se extiende a la región vulvar e inguinal.
○ Edema
No introducir especulo a niñas
En los hombres es mas llamativo ya que tiene una membrana ubicada en el glande genera
una inflamación , en los hombre puede sangrar mas fácil est puede llegar a uretra y
testículos per es reversible
VAGINITIS Y URETRITIS
Vaginitis y urethritis por Neisseria gonorrhoeae.
Localización
• El cuello uterino (la abertura de la matriz), INTERNA
• El útero y las trompas de Falopio
• Uretra (conducto urinario) en la mujer y en el hombre.
• También puede crecer en la boca, la garganta, los ojos y el ano.

URETRITIS GONOCOCICA
GONORREA: es una ETS solo se trasmite con contacto directo
• Enfermedad infecciosa del hombre transmitida por contacto sexual que afecta
sobre todo a las membranas mucosas del tracto urogenital. Se caracteriza por un
exudado purulento.
• El periodo de incubación es de 2 a 7 días: corto
Se detecta con mayor facilidad en los hombres
Prostis: examenes que les hacen: Hepatitis B VIH sífilis frotis vaginal para gonorrea
Se debe hacer cada 8 dias
SINTOMATOLOGIA. HOMBRES
Ideal tomar la muestra en la mañana
Va a tener un flujo apesto de pus
Prurito
Inflamación
Disuria
Sensación de orinar
Enrojecimiento del glande
MUJERES.
Flujo abundante
De color blanco al inicio luego se vuelve como amarillo
Se puede propagar por la continuidad al esfínter anal
COMPLICACIONES
HOMBRES
Puede avanzar a uretra,próstata,testículos en donde puede generar infertilidad
Artritis infecciosa
Miocarditis.

MUJERES.
Infertilidad
Trompas de Falopio,ovarios
Infamación de las trompas
Miocarditis
Artritis infecciosa
EMBARAZADAS
La UG (gonorrea) se puede transmitir al lactante durante el parto.
• Ceguera irreversible
• infección en las articulaciones y una infección sanguínea potencialmente mortal
en el bebé.
• Conjuntivitis severa purulenta.

Neiiseria es muy rápida,móvil,intracelular

La lamina queda roja para gonorrea se da por la reacción leucocitaria en especial PMN
son fáciles en el proceso de decoloración por lo que tienen una membrana que es
permeable
Candida lamina morada

Moraxella : es casi igual pero se diferencia que es intra celular

Neisseria: extra e intracelular

URETRITIS URETRITIS NO GONOCOCCICA

GONOCOCCICA

Período de incubación Menos de 7 días Mayor de 7 días

Cantidad de secreción Mas profusa Menos profusa

Aspecto de la Purulento Acuoso, mucoide, mixta

secreción

Intensidad de la Mas fuerte Leve

disuria

TRICHOMONAS VAGINALIS
Es de transmisión sexual ITS
Contacto directo
VAGINITIS
● Flujo espumoso, blanco amarillento o verdoso, maloliente, acompañado de
prurito vulvovaginal y en ocasiones de edema vulvar, micciones frecuentes.
● Produce la típica imagen en exudado de fresa: se ve la vagina eritematosa con
lesiones papulares y exudado.
COMPLICACIONES EN LE PROCESO REPRODUCTIVO
1. Ruptura prematura de membranas.
2. Nacimiento prematuro.
3. Bajo peso al nacimiento.
4. Infecciones que ocurren después del aborto o del nacimiento por cesárea.
5. Factor de riesgo para la transmisión del VIH.aumenta
SINTOMATOLOGIA.
MUJER
Se da en la fase hormonal que se encuentre la mujer
Durante la mestruacion no hay una sntomatologia marcada pero termina hay si se
exacerban se vuelven a mostrar
Mucosa imflamada
Leucorrea
Vulvitis
Prurito
Disuria
Dolor abdominal

EL HOMBRE
Uretritis
Prostatitis
Cistitis
Epididimitis
Esterilidad reversible

SIGNOS
Flujo vaginal grisáceo amarillento
Mal olor
Eritema en vagina petequiado(vagina ne fresa)
PH superior a 4
EXAMNE FISICO
● Secreción copiosa, laxa que se acumula en el fondo del saco vaginal posterior.
● Color amarillento, pero puede ser verdoso.
● Puede o no tener olor desagradable.
● Se observan burbujas en la secreción en el 30% de los casos.
Se aprecia en el exocérvix hemorragias puntiformes (cérvix en fresa).

DIAGNOSTICO.
● Examen en fresco: mezcla secreción vaginal con 1 ml de solución salina al 0.9%
se podrá apreciar al parásito móvil.
● Tinción naranja acridina, Giemsa, tinción de Papanicolaou, Ac. monoclonales
fluorescentes.
Los cultivos se hacen utilizando el medio de Diamond que tiene un alto índice de
detección. (95% de sensibilidad).
TRATAMIENTO
Para la pareja sexual
Derivados nitroimidazolicos metronidazol.
Para hombre son pastillas

VAGINITIS NOS ESPECIFICAS

Enterococcus faecalis
Streptooccus agalactiae
Enterobacterias
Ureaplasma.

Uretritis no gonocócicas
El diagnostico se realiza por exclusión del hallazgo de diplococos gram negatvo en frotis
uretral directo coloreado con gram
Agentes etiológicos de uretritis no gonocócica
Microbiota vaginal
Moraxela y corynebacterium
Llama la atención de secreciones de chlamydia trachomatis ya que esta
secreción es diferente a todas las demás
Es una secreción hialina ,totalmente transparente , en la cual vamos a tner
muchísimos leucitas y no se va a ver bacterias ya que esta no se colorea con
la tinción de gram,para eso existen las pruebas serológicas o una prueba
como naranja de acridina, su periodo de incubación 15 dias , es de color
transparente , hay leucocitos PMN , no se van a ver bacterias y hay que
hacer una serotipifcacion que el más común es el L1 y L2 ,clara de huevo

ULCERATIVAS
Su punto incial se una ulcera
LINFOGRANULOMA VENEREO LGV

Es causado por serotipos de L1,L2,L3 de chlamydia trachomatis

Secreción hialina son deca y el L1
Lesión en los genitales
Inicialmente vamos a tenr lesiones cutáneas
• Es causada por serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis
• Inicialmente se percibe como una lesión en genitales
• Posteriormente compromete tejidos.
PATOLOGÍA
• Penetra por lesiones cutáneas
• Infecta células epiteliales del TG o del recto
• Invade tejido linfático, localizándose dentro de los macrófagos
• Produce inflamación de tejidos, necrosis, abcesos purulentos
• Úlcera cutánea, edema y endurecimiento de tejidos
Elefantiasis de órganos genitales

Período de incubación 3 – 30 días

Lesión primari a Pápulas, úlcera superficial, erosión.

o En Hombres Localiza en el surco balanoprepucial,

glande, uretra o escroto.
o En Mujeres
Pared de la vagina, cérvix, vulva
 Lesión Secundaria Sindrome inguinal (crecimiento de los
ganglios inguinales )
Drenaje de material amarillo viscoso
(BUBÓN) punto drenaje proveniente
de un ganglio linfatico
Diseminación sistemica afectando
varios órganos

Lesión Terciaria Ganglios linfáticos edematosos

Linfadenitis y elefantiasis de genitales
Inflamación de genitales que no lo
soporta.

PERIODO PRIMARO
Papula que luego se convierte en una ulcera superfcial y luego se erosionan
Sonde curación espontanea sin dejar cicatriz
● PERIODO PRIMARIO:
Pápula – ulcera superficial, erosión.
Cura espontáneamente sin dejar cicatriz, volviéndose asintomático.
Mujer: pared posterior de la vagina, cervix, vulva
HOMBRE: surco balano prepucial, uretra, prepucio

PERIODO SECUNDARIO: Llamada síndrome inguinal.

● Crecimiento de los ganglios inguinales, se pueden volver dolorosos
(cojera).
● Bubón (fístula por donde drena un material amarillo viscoso. Este
puede cerrarse dejando cicatriz.
 Puede evolucionar a una masa inguinal dura y dolorosa

INFECCION REPSIRATORIA AGUDA

Evolución inferior a 15 dias
Presencia de uno o mas sintomas o signos clínico cvausadas por MO virales
,bacterianos y otros que adems presentan
Evolución inferior a 15 dias
Presenca de uno a mas sintomas o signos
Faringe amígdalas

Hay una RTA inmune innata: encontrar cilios a nivel de fosas nasales

IGM de mocusa que va a favorecer al RTA evitando que se establezca agente

infecciosos

La TOS una manera la cual el cuerpo intenta eliminar MO

La MICROBIOTA para que nos favorezca o genere un cuadro desfavorable
Mas común en fracción de laringe y faringe
RINOFARINGITIS
Va atener una rinorrea
Puede tener estornudos es uno de los estimulos de las RTA inmune
Oobstruccion nasal ,fiebre y tos

Si es procesos bacterianos se va haber una secreción

Los virales tienen inflamación y unos punto rojos que lo llaman petequias
Las de proceso bacteriano no se resuelven en corto tiempo
Se puede complicar con una otits con una sinusitis o puede llegar a un
complejo respiratorio bajo
OTTIS
Dolro del oído se esta dañando la membrana timpánica
Oído cuida el centro de estabilidad de cada una de las personas

OTITIS MEDIA PUROLENTA CARACTERIZADA POR BACTERIAS

Puede ser distinguifa de una otitis congestiva y de la otitis seromucusa

La otitis congestiva no se acompaña de derrame retrompanico y es de origen
viral se da couando nos da tos y duele el oído
SINUSTIS :enfermedad poco grave u si es bacterinana se intenta relaciona
con secreción o pus y lo mas común es que se de en la parte de los maxilares
Las mas comunes las sinusitis frontales y las mas rara las etmoidales

SINUSITIS
FARINGITIS DE S,PYOGENES
Mas diagnostico clínico poco nos va a llegar al laboratorio
Hacer un cultivo y una tinción de gram de le luagr de donde se esta vendo la
secreción }
Vamos a ver una membrana de color blanco
Del tracto superior.
Vamos a tener siempre el mal olor : halitosis
debemos mirar si ha o no hay inflación de amígdalas : amígdalas bipertroficas
las dos están inflamadas
presencia de membranas ulcerosas que se extiende a las líneas media de
color blanco –grisáceo
sangran fácilmente al intentar de quitarla
agmidala derecha hay además una vesicula ,adenopatas
temperatura 39 es una bacteriana
MONONUCLEOSIS
Cuasada por virus epsisten barr que pertenece al a afamilia de os herpes
virus ,puede ser producida por citomegalovirus , también causada por
toxoplasma gondii
Fiebre
Dolor de garganta
Ganglios linfáticos inflamados
NO PRODUCE SECRECION
MO PRODEUCE HIALOTOSIS

FARINGITIS ESTREPTOCOCICA
Pyogenes
Afecta agmidalas puede afectar faringe y laringe
Fiebre
Dolor de garganta
Ganglios linfáticos imflamados
NO PRODUCE MAL OLOR
ANGINA DE VINCET
Infección poli microbiana típica de ulceración donde vamos a tener una
afección en encías y a nivel de la agmigdala
Inflamación con un tejido ulceroso y necrótico generando una costra
Hay amigdalitis hay linfadenopatia

Y como son anaerobios hay mal OLOR

Causada por fusobacterium asi como las espiroquetas borrelia
Treponema
Imflamacion sagrado
Tejido ulceroso necrótico
Fiebre amigdalitis
Linfadenopatia
Halitosis
FARINGITIS
Causado or neiseria por streptococcus y ahemophilus puede ser por uan
bacteria diferente
Inflamación de las cpasa que revisten a la faringe
Disfagia
Amígdalas inflamadas va haber fiebre
CANDIDIASIS ORAL

Se presnta solamente en personas que tienen inmunosupresión

Superficies con membranas que suelen ser de colro blanco
Membranas secas y son difíciles de eliminar
Fácil proceso de extensión de via sanguínea

Bacilo gram + se identifica corinobacterium diftarae del biotipo gravis

 }
Difteria amígdalar
propia de los seres humanos
Puede colonzar piel TR superior ,aparato dgestivo y el genitourinario
Se asocia con pobreza y niños menores de 5 años
Alta transmisibilidad
Por via orla por gotas o microgotaso aerosoles
Perido de 2-5 dias