Dra. Mónica Alonso T.

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Biofilm
 Comunidad bacteriana, metabólicamente
integrada, que se adosa a una superficie,
viva o inerte, blanda o dura, normalmente
en una interfaz líquido-sólido.

 Esta comunidad se encuentra organizada.

Dra. Mónica Alonso T. 2

Biofilm
 Formación de la película adquirida
 Proteínas provenientes de la saliva y del fluido crevicular
 Se establece sobre la superficie del diente

 Colonización por M.O. específicos

 Depósito  aproximación de las bacterias
 Adhesión  fase irreversible unión de los M.O. a la película
 Crecimiento y reproducción  permite conformar una capa madura
llamada biofilm dental

Dra. Mónica Alonso T. 3

Biofilm
Generador de caries

Generador de enfermedad
periodontal

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Generador de caries
Streptococcus Lactobacillus Actinomyces

mutans casei israelis

sobrinus fermentum naeslundii

sanguis plantarum

oris
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Dra. Mónica Alonso T. 6
Generador de
Enfermedad
Periodontal
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans Aa
 Es parte de la microbiota de la cavidad oral en individuos
sanos. Es el principal agente etiológico de formas agresivas
de periodontitis.
 Es un cocobacilo gram negativo, inmóvil (carece de flagelos)
(fermenta carbohidratos)
 anaeróbico facultativo, capnófilo (requiere CO2 para su
desarrollo)

Dra. Mónica Alonso T. 7

 Generador de
enfermedad
periodontal
 Porphyromonas gingivalis Pg
 Es un bacilo corto o cocobacilo, gramnegativo, anaerobio
estricto que aprovecha las condiciones que da el huésped
para generar mayor daño.

 Es un constituyente prominente del biofilm subgingival

maduro y un colonizador exitoso de la mucosa oral, es
reconocida como una de las bacterias periodontopatógenas
más prevalentes.

Dra. Mónica Alonso T. 8

 Generador de
enfermedad
periodontal

 Tannarella forsythia Tf
 Bacilos, inmóviles, anaeróbicos estrictos, gramnegativos.
Se han aislado más de lesiones periodontales activas,
que de inactivas.

Dra. Mónica Alonso T. 9

 Generador de
enfermedad
periodontal
 Prevotellas
 En este género se incluyen la P. intermedia, la P. nigrescens
y la P. melaninogenica
 Son cocobacilos pleomórficos, gramnegativos, anaeróbicos
estrictos, capsulados, fimbriados.

Dra. Mónica Alonso T. 10

 Fimbrias - flagelos

 Fimbrias Conjunto de filamentos o apéndices filiformes

cortos que rodean algunas bacterias gramnegativas.
 Flagelo  Son estructuras poco numerosas, uno o dos por
célula

Dra. Mónica Alonso T. 11

Tinción de gram
 En microbiología se denominan bacterias Gram negativas a
aquellas bacterias que NO se tiñen de azul oscuro o
violeta por la tinción de gram, y lo hacen de un color
rosado tenue: de ahí el nombre de "Gram-negativas“

 Se utiliza tanto para poder referirse a la morfología celular

bacteriana como para poder realizar una primera aproximación a
la diferenciación bacteriana

 Las bacterias Gram-negativas presentan una fina pared celular,

mientras que las bacterias Gram-positivas presentan la pared
mucho más gruesa.

 Al ser la pared fina, no retiene el colorante durante la tinción de

Gram.
Dra. Mónica Alonso T. 12
Patologías
1-Caries
2-Pulpitis
3-Granulomas periapicales
4-Abscesos submaxilares
5-Abscesos submucosos
6-Gingivitis
7-Periodontitis
Dra. Mónica Alonso T. 13
 Caries
La caries enfermedad infecto contagiosa, que se caracteriza por la
desintegración progresiva de los tejidos calcificados, debido a la
acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables
provenientes de la dieta.

Latín
Caries = putrefacción

Dra. Mónica Alonso T. 14

Factores etiológicos primarios

Dra. Mónica Alonso T. 15

Factores etiológicos primarios

Dra. Mónica Alonso T. 16

Factores etiológicos moduladores
• Los factores moduladores no causan directamente la
caries, pero intervienen en su aparición y desarrollo.

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Factores etiológicos moduladores
• Los factores moduladores no causan directamente la
caries, pero intervienen en su aparición y desarrollo.

Dra. Mónica Alonso T. 18

Pulpitis
 Inflamación de la pulpa producto de variados estímulos
 Bacterianos
 Traumáticos
 Químicos
 Iatrogénicos
 Idiopáticos

 Pulpitis reversible
 Pulpitis irreversible
 Sintomático
 Asintomático

Dra. Mónica Alonso T. 19

Pulpitis reversible
 Estado inflamatorio de la pulpa, caracterizado por la
presencia de fenómenos vasculares que aún se
mantienen dentro de los límites fisiológicos.

 Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y

objetivos que indican que la inflamación se podría
resolver y la pulpa volver a su estado normal.

Dra. Mónica Alonso T. 20

Pulpitis irreversible
 Inflamación que persiste en la pulpa, la cual se
encuentra vital, pero sin capacidad de recuperación,
aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos
que provocan el estado inflamatorio.
 Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no
tratada.

Dra. Mónica Alonso T. 21

Pulpitis irreversible asintomática
 Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y
objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es
incapaz de reparar.
 Sin síntomas clínicos pero con inflamación producida
por caries, trauma.

Dra. Mónica Alonso T. 22

Pulpitis irreversible sintomática
 Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y
objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es
incapaz de reparar.

 Dolor que persiste a los cambios de temperatura, dolor

espontáneo, dolor referido.

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Granuloma Periapical
 Proceso inflamatorio crónico, circunscrito,
encapsulado.
 Se produce como una respuesta defensiva
del organismo frente a irritantes de baja
intensidad
 Bacterianos
 Mecánicos
 Químicos

 Clínica:
 Diente asintomático o leve sensibilidad a la
presión, percusión o masticación.
 Vitalidad Pulpar negativa  por necrosis
pulpar.
 Vestíbulo normal  sin fístula.
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 Abscesos Dentoalveolares
Clasificación Antigua

Agudo ADAA
Absceso
Dentoalveolar
Crónico ADAC

Dra. Mónica Alonso T. 25

Abscesos Apicales
Subperióstico

Submucoso
Agudo
Absceso
Sbcutáneo
Apical
Crónico
(Fístula)
Periodontal
Dra. Mónica Alonso T. 26
Abscesos submucosos
 Colección purulenta circunscrita bajo la mucosa
alveolar, post ruptura del periostio en la vía de
exteriorización de un Absceso Apical Agudo

Dra. Mónica Alonso T. 27

Gingivitis

 Inflamación de las encías, sangramiento.

 Es la etapa inicial de la periodontitis y la más fácil de
tratar.
 La causa directa de la gingivitis es el biofilm dental.

Dra. Mónica Alonso T. 28

Dra. Mónica Alonso T. 29
Gingivitis

 Inflamación provocada por la placa

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Periodontitis

 Enfermedad crónica e irreversible que puede cursar

con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una
pérdida de inserción, recesión gingival, e incluso la
pérdida de hueso.

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Periodontitis
 Se define como “ una enfermedad inflamatoria de los
tejidos de soporte de los dientes causada por M.O.
específicos que producen la destrucción progresiva del
ligamento periodontal y el hueso alveolar con
formación de bolsas o sacos, recesión o ambas”
 Característica clínica
 Saco o bolsa periodontal
 Pérdida ósea

Dra. Mónica Alonso T. 32

Tipos de periodontitis
 Crónica o Agresiva
 Generalizada o Localizada
 Leve, Moderada o Severa

 Toda periodontitis antes fue gingivitis

Dra. Mónica Alonso T. 33

Dra. Mónica Alonso T. 34
 Prevención lo fundamental en este
tipo de Enfermedades:
Prevención Primaria:
Utiliza técnicas y agentes para
impedir el inicio de la enfermedad,
cambiar en sentido opuesto al
progreso de ésta ,o para detenerla
antes de que se requiera
tratamiento.
Dra. Mónica Alonso T. 35
Prevención lo fundamental en este
tipo de Enfermedades:
Prevención Secundaria:
Emplea métodos de tratamientos
estandarizados
para acabar con un proceso
patológico y para restaurar los
tejidos lo más cercano a la
normalidad.
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Prevención lo fundamental en este
tipo de Enfermedades:
 Prevención Terciaria:
 Utiliza las medidas necesarias para
sustituir los tejidos perdidos y rehabilitar a
los pacientes hasta el punto en que las
capacidades físicas o las actitudes mentales
,o ambas, estén lo más cerca posible de la
normalidad después de la falla en la
prevención secundaria.
Dra. Mónica Alonso T. 37
 Prevenir

Prevención Primaria
Detener o revertir

Limpieza Restauraciones
Profunda
Prevención Secundaria
Cirugía Endodoncia
Periodontal

Exodoncia
Prevención Terciaria
Prostodoncia
Dra. Mónica Alonso T. 38
Bibliografía
1. Costerton JW, Lewandowski Z,
Caldwell DE, Korber DR, Lappin-
Scott HM. Microbial biofilms. Annu
Rev Microbiol 1995;49:711-45.

2. Costerton JW, Lewandowski Z,

DeBeer D, Caldwell DE, Korber D,
James G. Biofilms, the customized
microniche. J Bacterial 1994;

3. Marsh PD. Sugar, fluoride, pH and

microbial homeostasis in dental
plaque. Proc Finn Dent Soc
1991

4. Scannapieco FA. Saliva-bacterium

interaction in oral microbial ecology.
Crit Rev Oral Biol Med 1994

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