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4. Una mujer estudiada por infertilidad y diagnosticada de 1) Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica
microprolactinoma, recibe tratamiento con bromocriptina. para valorar un posible déficit de GH y ACTH.
Consulta por la posibilidad de embarazo. Usted le recomen- 2) Es probable que presente un panhipopituitarismo
dará: secundario a infarto hipofisario postparto.
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3)
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En la exploración debe presentar hiperpigmentación.
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8. Varón de 30 años, con clínica de 5 meses de evolución de 1) El fenómeno de Jod-Basedow consiste en una tirotoxi-
disfunción eréctil. Se determina prolactina, con un valor cosis causada por la administración de dosis altas de
de 60 microg/l. En la RM hipofisaria se observa una lesión yodo en pacientes con bocio simple o multinodular
de 2 cm. ¿Cuál es el tratamiento óptimo? eutiroideo.
2) El fenómeno de Wolff-Chaikoff consiste en una inhibición
1) Sildenafilo. de la organificación tras la administración de dosis altas
2) Bromocriptina en dosis bajas. de yodo en los pacientes con crisis tirotóxicas.
3) Bromocriptina en dosis altas. 3) La fibrosis del tejido tiroideo es un efecto deseable antes
4) No es necesario tratamiento. de la cirugía tiroidea que se consigue con la adminis-
5) Cirugía transesfenoidal. tración de yodo los días previos.
4) El mixedema por yodo puede producirse en pacientes
9. La determinación más útil para el diagnóstico de acrome- con enfermedad autoinmune de tiroides, ante la ingesta
galia entre las siguientes es: de dosis moderadas o altas del mismo.
5) El yodo es capaz de inhibir la conversión periférica de
1) GH basal. T4 en T3, pero no la liberación de hormonas por parte
2) IGF-1 basal. del tiroides.
3) GH tras GHRH.
4) GH tras TRH. 14. ¿En cuál de las siguientes situaciones esperaría encontrar
5) IGF-1 tras TRH. el perfil hormonal: TSH suprimida, T4 libre alta y T3 libre
disminuida?
10. En relación a la acromegalia y sus complicaciones, cuál de
los siguientes enunciados es falso: 1) Síndrome de enfermedad sistémica eutiroidea.
2) Hipertiroidismo central.
1) Se asocia a una mayor tasa de procesos neoprolifera- 3) Resistencia a hormonas tiroideas.
tivos, especialmente pólipos premalignos y cáncer de 4) Hipertiroidismo primario tratado con dexametasona.
colon. 5) Tirotoxicosis facticia.
2) Las complicaciones cardiovasculares como la HTA
y la miocardiopatía hipertrófica son causa de una 15. Mujer de 43 años, que acude a la consulta por presentar
mayor mortalidad en comparación con la población bocio difuso, sin nódulos, no adherido y desplazable con la
general. deglución, sin adenopatías. No consume sal yodada ni pro-
3) Existe una mayor prevalencia de aneursimas inracra- ductos de herbolario habitualmente. No ha notado fiebre
neales. ni dolor cervical. Los niveles de TSH son normales. Dentro
4) Es frecuente su asociación con hipercalcemia y cálculos de la actitud que puede tomarse, NUNCA aconsejaría:
renales.
5) El diagnóstico se basa en la determinación de GH tras 1) Si presenta disfagia y disnea, conviene realizar una
SOG y en el aumento de IGF-1 respecto a los valores de tiroidectomía.
referencia según sexo y edad. 2) Podría recomendarse el consumo habitual de sal yodada
en cantidades moderadas.
11. Ante el diagnóstico de un macroadenoma hipofisario, 3) En caso de presentar nódulos múltiples con hiper-
señale la respuesta INCORRECTA: captación en la gammagrafía, podría recomendarse
tratamiento con radioyodo.
1) Siempre deben ser tratados, en caso de ser productor 4) Una actitud expectante, si no existen síntomas compre-
de prolactina. sivos ni nódulos, es una opción válida.
2) Si fuera productor de GH, se puede encontrar una esti- 5) El tratamiento supresor con levotiroxina es el de primera
mulación paradójica al administrar TRH y LHRH. elección en todos los casos, pues ha demostrado ser el
3) El defecto campimétrico más frecuente que encontra- más eficaz en la disminución del tamaño del bocio.
remos es la hemianopsia bitemporal.
4) Al realizar una hipoglucemia insulínica, es frecuente 16. Varón de 30 años, con cefaleas de un año de evolución,
encontrar una respuesta normal de GH y abolida de en estudio por su Neurólogo. Presenta discreta astenia y
cortisol. aumento de 5 Kg de peso en los últimos 4 meses. En análisis
5) La determinación de subunidad alfa puede ser de utilidad de hormonas tiroideas se observa: TSH 0,5 (N: 0,4-5), T4L
en los adenomas productores de TSH. 0’7 (N: 0,8-2). ¿Qué patología tiroidea debe descartar?
12. Señalar qué dato de los siguientes NO esperaría encontrar 1) Hipotiroidismo Primario.
en un paciente con SIADH: 2) Hipotiroidismo Central
3) Hipertiroidismo Primario.
1) Aumento de los niveles plasmáticos de vasopresina. 4) Hipertiroidismo Subclínico.
2) Hiponatremia. 5) Hipotiroidismo Subclínico.
3) Hipoosmolaridad urinaria.
4) Volumen extracelular normal. 17. Varón de 75 años, con antecedentes de cardiopatía isqué-
5) Hipoosmolaridad plasmática. mica crónica, que presenta en analítica hormonal: TSH 8
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(N: 0,4-5) y T4 libre 1 (N:0,8-2). Clínicamente asintomático. las palpitaciones, junto con nerviosismo, temblor distal,
¿Qué diagnóstico presenta y cuál es su tratamiento? pérdida de peso y diarrea. En la exploración se demuestra
una FC de 150 lpm, y en el ECG el ritmo que aparece es una
1) Hipertiroidismo secundario. Se trata con cirugía. FA con signos de sobrecarga ventricular. Ante la sospecha
2) Normofunción tiroidea. de tiroidopatía por amiodarona, se realiza un estudio tiroi-
3) Hipotiroidismo subclínico. No precisa tratamiento en deo, que muestra: TSH 0.002, T4L 3.2, T3L 6.1, gammagrafía
este caso. hipocaptante, ecografía doppler con disminución de flujo y
4) Hipotiroidismo primario. Se trata con levotiroxina en niveles de IL-6 elevados. Señale la asociación diagnóstico-
dosis de 100 microgramos/día. terapéutica correcta:
5) Resistencia generalizada a hormonas tiroideas.
1) Tirotoxicosis tipo I - metimazol y litio.
18. Un paciente de 65 años es diagnosticado de hipotiroidismo 2) Tirotoxicosis tipo I - metimazol y betabloqueantes.
primario.Tras iniciar tratamiento con 50 mcg/día de levotiroxi- 3) Tirotoxicosis tipo II - corticoides en dosis moderadas-
na, el paciente refiere dos episodios de opresión precordial y altas.
sudoración profusa. La actitud más correcta en este caso es: 4) Tirotoxicosis tipo II- suspender amiodarona inmediata-
mente.
1) Disminuir la dosis de tiroxina y aumentarla lentamente 5) Tirotoxicosis tipo II - inmunosupresores y PTU.
después, hasta conseguir niveles adecuados de hormona
sérica. 24. Una paciente de 35 años, correctamente diagnosticada de
2) Suspender ya la tiroxina. enfermedad de Graves, actualmente en tratamiento con 30
3) Mantener la misma dosis de tiroxina y añadir vasodila- mg/día de metimazol por brote agudo de la enfermedad,
tadores al tratamiento. se queda embarazada. ¿Cuál le parece la actitud más ade-
4) Mantener la misma dosis de tiroxina. cuada?
5) Añadir captopril en dosis bajas.
1) Mantener la misma dosis de metimazol.
19. Mujer que consulta por nerviosismo, palpitaciones y pér- 2) Añadir betabloqueantes y bajar la dosis de metima-
dida de peso, con T4 libre elevada y TSH indetectable. La zol.
gammagrafía tiroidea muestra una captación aumentada 3) Administrar radioyodo (I-131) para solucionar el pro-
de ambos lóbulos. Puede tratarse de: blema definitivamente.
4) Tiroidectomía subtotal inmediatamente.
1) Estruma ovarii. 5) Administrar la menor dosis posible para mantener la
2) Hipertiroidismo facticio. función tiroidea en límite alto de la normalidad.
3) Carcinoma folicular funcionante.
4) Coriocarcinoma. 25. ¿Qué tratamiento NO utilizaría en una paciente con dolor
5) Tiroiditis silente. sobre el tiroides, irradiado hacia oído derecho, febrícula,
mialgias, palpitaciones, velocidad de sedimentación ele-
20. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO inhibe la conversión vada, hormonas tiroideas elevadas y gammagrafía tiroidea
periférica de T4 en T3? abolida?
1) Carbimazol. 1) Metimazol.
2) Propiltiouracilo. 2) Prednisona.
3) Dexametasona. 3) Atenolol.
4) Propranolol. 4) Propranolol.
5) Ácido yopanoico. 5) Aspirina.
21. El diagnóstico diferencial entre tirotoxicosis facticia por T4 26. Mujer de 35 años que, a los 8 meses de un parto y lactan-
y tirotoxicosis por tiroiditis se lleva a cabo mediante: cia normales, comienza con astenia, apatía, depresión,
estreñimiento, intolerancia al frío y aumento de peso.
1) T3 reversa. ¿Qué enfermedad endocrinológica sospecharía en este
2) T4. caso?
3) T3.
4) Gammagrafía tiroidea. 1) Insuficiencia suprarrenal.
5) Tiroglobulina. 2) Acromegalia.
3) Tiroiditis postparto.
22. Mujer de 40 años, con síndrome maniacodepresivo, en 4) Hiperprolactinemia.
tratamiento con litio. Todos los siguientes, excepto uno, 5) Síndrome de Sheehan.
son efectos secundarios del litio. Señálelo:
27. Paciente diabético tipo 1, que presenta dolor abdominal,
1) Hipercalcemia por aumento de PTH. astenia y bradipsiquia. Datos analíticos relevantes: TSH
2) Diabetes Insípida Nefrogénica. elevada, T4 libre disminuida, sodio 128 mEq/l, potasio
3) Hipotiroidismo Primario. 6 mEq/l, pO2 85 mmHg, pCO2 25 mmHg, bicarbonato 11
4) Insuficiencia Suprarrenal Primaria mEq/l. ¿Qué medida debe ser realizada en último lugar?
5) Poliuria.
1) Radiografía simple de abdomen.
23. Varón de 62 años, en tratamiento con amiodarona por 2) Administrar tiroxina.
fibrilación auricular crónica, que presenta un aumento de 3) Administrar hidrocortisona.
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4) Reposición hidroelectrolítica.
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1) Síndrome de Sipple o MEN tipo 1. 44. Una paciente obesa, diabética en tratamiento con dieta
2) Síndrome de Schmidt o pluriglandular autoinmune tipo hipocalórica y metformina, presenta en una ecografía de
2. abdomen una masa de 3 cm en la suprarrenal derecha. Tras
3) Síndrome de Liddle o pseudohiperaldosteronismo. realizar el estudio funcional (catecolaminas y metanefrinas
4) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. en orina, cortisol basal, cortisol libre en orina de 24 horas,
5) Síndrome de Kallman. DHEA-S, testosterona, aldosterona y ARP) todo es normal.
¿Cuál será la actitud más adecuada?
39. Mujer de 33 años que acude al servicio de urgencias
por cuadro de vómitos y presíncope, demostrándose 1) Intervenirla inmediatamente, por la sospecha de carci-
TA de 80/30, glucemia de 57 mg/dl, K+ plasmático de noma suprarrenal.
6’7 y HCO3 de 8. La etiología más frecuente de este 2) Seguimiento con control de imagen (TC) a los 6 me-
cuadro es: ses.
3) No hacen falta seguimientos periódicos, ya que siempre
1) Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo de es benigno.
larga duración. 4) Buscar un tumor primario, ya que la masa suprarrenal
2) Hemorragia suprarrenal secundaria a ACO. es probable que sea metastásica.
3) Síndrome de Waterhouse-Friederichsen. 5) Realizar una gammagrafía con metayodobencilguani-
4) Tuberculosis miliar, que afecta a la suprarrenal. dina, para descartar feocromocitoma.
5) Metástasis de un cáncer de mama explosivo.
45. Una paciente acude a nuestra consulta presentando HTA,
40. En el caso anterior, usted iniciará tratamiento urgente con obesidad, estrías rojo-vinosas, junto con astenia. Tras el
alguna de las siguientes opciones: test de dexametasona (1 mg), el cortisol plasmático es de
20 mg/dl. No suprime con 2 ni con 8 mg de dexametasona.
1) Suero salino i.v., con hidrocortisona i.v. en perfusión Los niveles de ACTH están elevados en plasma, y tras el
continua. test de CRH, se objetiva un aumento del cortisol y ACTH
2) Suero salino i.v., con hidrocortisona i.v. en bolos y plasmáticos. Usted indicaría una de las siguientes pruebas
fludrocortisona por SNG. diagnósticas a continuación:
3) Suero salino i.v,. con hidrocortisona i.v. en un único
bolo inicial, dada su vida media. 1) TC abdominal, para descartar un carcinoma adrenal.
4) Suero glucosado al 10%, y en cuanto se pueda, ingesta 2) TC urgente de tórax, para descartar secreción ectópica
oral con disacáridos. de ACTH.
5) Suero glucosado al 10%, y en cuanto se pueda, ingesta 3) Cateterismo de senos petrosos, para descartar microade-
oral con monosacáridos. noma hipofisario.
4) Test de DDAVP, ya que probablemente nos dará el
41. Ante un paciente hipertenso en tratamiento, en cuya ana- diagnóstico etiológico.
lítica encontramos hipopotasemia, el primer diagnóstico 5) RM con gadolinio, para descartar macroadenoma pro-
que hay que descartar es: ductor de ACTH.
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En el caso de la pregunta anterior, el tratamiento de elección
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48. Una paciente que es estudiada por hirsutismo moderado- 52. Una mujer hipertensa presenta calcemias elevadas, con
severo de 2 meses de evolución, presenta testosterona fósforo bajo, calcio en orina elevado y PTH inmunorreactiva
discretamente elevada, DHEA-S muy elevada, que no se elevada. ¿Cuál será la causa más frecuente del cuadro?
suprime tras la administración de dexametasona (0,5 mg/6
horas durante 2 días). Los niveles de cortisol son normales. 1) Hiperplasia de células principales.
En esta paciente, ¿qué prueba diagnóstica realizaría a 2) Quiste de paratiroides.
continuación? 3) Adenoma paratiroideo.
4) MEN tipo I.
1) TC abdominal. 5) Carcinoma paratiroideo.
2) Laparotomía exploradora.
3) Ecografía ovárica. 53. Una paciente de 65 años refiere molestias abdominales
4) Test de ACTH. poco precisas, pirosis, debilidad muscular proximal, HTA
5) Gammagrafía con yodo-colesterol. y depresión. Hace 3 años eliminó varios cálculos urinarios
de oxalato cálcico, aunque sabe que aún tiene alguno en
49. Una mujer de 39 años, con crisis hipertensivas de repetición, el riñón derecho. La analítica muestra calcio 11 mg/dl y
acompañadas de sudoración, palpitaciones y cefalea. La fósforo 2 mg/dl. ¿Qué prueba solicitaría en esta paciente?
actitud más correcta es:
1) Determinación de niveles de vitamina D.
1) Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas, 2) Concentración sérica de PTH.
inicialmente. 3) Determinación de calcio iónico.
2) RM suprarrenal para diagnóstico de feocromocitoma. 4) Determinación de calcio en orina.
3) Solicitar una TAC abdominal como primera prueba 5) AMP-cíclico nefrogénico.
diagnóstica.
4) Realizar gammagrafía con MIBG solamente, dada la alta 54. Una hipercalcemia con PTH baja puede ser todo lo siguiente,
especificidad de esta prueba. excepto:
5) Realizar gammagrafía con sesta-MIBI solamente, dada
la alta especificidad de esta prueba. 1) Osteólisis tumoral.
2) Hipercalcemia paraneoplásica tumoral.
50. Un varón de 48 años de edad, con crisis hipertensivas desde 3) Intoxicación por vitamina D.
hace tres meses, presenta una cifra de catecolaminas en 4) Insuficiencia renal crónica.
orina de 800 mg/d (normal < 120 mg/d) y unas metanefrinas 5) Enfermedades granulomatosas.
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55. Una mujer de 46 años acude a Urgencias por un cuadro 4) Los inhibidores de la enzima convertidora de la an-
de síndrome confusional agudo. Fue diagnosticada hace giotensina (IECAs) y los antagonistas del receptor de
tres años de carcinoma de mama, y en la última revisión se angiotensina (ARA-II) son fármacos de primera elección
solicitó gammagrafía ósea, cuyo resultado está pendiente en el tratamiento de la HTA en el paciente diabético.
de recibir. El cuadro clínico más probable en este caso y el 5) En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz para
tratamiento adecuado será: la prevención de la diabetes mellitus tipo 1 en familiares
de primer grado con anticuerpos positivos.
1) Hipercalcemia tumoral por metástasis óseas - hidratación
con suero salino, furosemida y corticoides. 60. Mujer de 34 años, con DM conocida desde hace un año, que
2) Hiperparatiroidismo primario, que es la causa más ha precisado dosis crecientes de insulina para controlar
frecuente de hipercalcemia - cirugía de paratiroides. su glucemia, pesa 89 Kg, con talla de 163 cm, y presenta
3) Hipocalcemia, dada la clínica, probablemente por hi- alteraciones menstruales. La dosis actual de insulina es de
poparatiroidismo - calcio y vitamina D. 72 UI en el desayuno, 66 UI en la comida, ambas de mixtard
4) Metástasis cerebrales del carcinoma de mama - corti- 30:70 y 68 UI en la cena de mixtard 20:80. Usted sospecharía
coides y manitol. el diagnóstico de:
5) Hipercalcemia tumoral por secreción de vitamina D
- diálisis urgente, dada la gravedad del cuadro clínico. 1) Resistencia insulínica tipo A.
2) Resistencia insulínica tipo B.
56. La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es: 3) Leprechaunismo.
4) Lipodistrofia parcial adquirida.
1) Congénito. 5) Resistencia insulínica asociada a obesidad mórbida.
2) Postquirúrgico.
3) Fármacos.
4) Hipomagnesemia. 61. Una paciente de 19 años, ha sido diagnosticada de forma
5) Insuficiencia renal. reciente de diabetes mellitus tipo1. Señale cuál de los
siguientes tratamientos le parece más apropiado:
57. Varón de 45 años, que acude a nuestra consulta remitido
por el psiquiatra, donde estaba siendo estudiado por altera- 1) Insulina regular en desayuno, comida y cena.
ciones del comportamiento. Se le realiza analítica general, 2) Insulina glargina antes de acostarse, más insulina lispro
donde destaca la existencia de unas cifras de calcio de 6.7 en desayuno, comida y cena.
mg/dL y de fósforo de 2.1 mg/dL. En la exploración física 3) Insulina regular y NPH en desayuno y cena.
presenta el signo de Trousseau, así como cataratas bilate- 4) Insulina detemir en desayuno y cena, más insulina
rales. En el ECG se observa un alargamiento del intervalo aspártica en comida.
QT e inversión de la onda T. En función de los hallazgos 5) Infusión subcutánea contínua de insulina lispro.
encontrados, ¿cuál sería el diagnóstico más probable del
paciente? 62. En la revisión de la paciente del caso anterior, se observan
los siguientes resultados de glucemia capilar: antes del
1) Hipoparatiroidismo idiopático. desayuno, glucemias entre 180-220 mg/dL; después del
2) Malabsorción intestinal. desayuno, entre 230-270 mg/dL; antes de la comida, entre
3) Pseudohipoparatiroidismo tipo 1a. 140-160 mg/dL; después de la comida, entre 50-70 mg/dL;
4) Pseudohipoparatiroidismo 1b. antes de la cena, entre 160-250 mg/dL; después de la cena,
5) Insuficiencia renal crónica en fases iniciales. entre 100-140 mg/ dL. En función de los controles, ¿cómo
modificaría el tratamiento de esta paciente?
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1) Valoración psiquiátrica, para descartar administración 1) Infarto de miocardio, siete años atrás.
facticia de insulina. 2) Edad.
2) Test de ayuno, para descartar hipoglucemia secundaria 3) Diabetes mellitus.
a ingesta de sulfonilureas. 4) Cifras de HDL-colesterol.
3) Dieta pobre en azúcares solubles, pues se trata de una 5) Antecedentes de revascularización coronaria en la madre
hipoglucemia reactiva. del paciente a los 70 años de edad.
4) Pruebas de imagen pancreática, para localización del
insulinoma. 77. La pérdida de peso en el paciente obeso NO consigue:
5) Pancreatectomía, porque se trata seguro de un insuli-
noma. 1) Mejorar el control glucémico en la diabetes tipo 2.
2) Aumentar la probabilidad de ciclos ovulatorios (fértiles)
72. El diagnóstico de hipoglucemia facticia por sulfonilureas en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
se realiza por: 3) Disminuir la insulinresistencia.
4) Reducir el tamaño de las varices en miembros inferiores.
1) Péptido C en sangre disminuido. 5) Mejorar la somnolencia diurna en los pacientes con
2) Anticuerpos antiinsulina. síndrome de apnea del sueño.
3) Metabolitos del fármaco en sangre u orina.
4) Insulina disminuida en sangre. 78. Según la clasificación del ATP-III, ¿cuál de las siguientes
5) Insulina aumentada en sangre, con péptido C bajo. alteraciones NO es un criterio para el diagnóstico del sín-
drome metabólico?
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proteínas plasmáticas bajas y un pliegue cutáneo tricipital •
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en el P<3, ¿cuál de las siguientes actitudes está indicada?
84. En un varón de 63 años, con disfagia neurogénica tras un 1) El diagnóstico más probable es el de macroprolactinoma.
ictus, en el que se ha colocado una SNG para nutrición 2) En relación a la patología que presenta la paciente, no
enteral, señale qué complicación NO espera encontrar: está indicado descartar la existencia de déficits hipofi-
sarios asociados.
1) Si presenta vómitos, es preciso descartar obstrucción 2) Se debe descartar la existencia de macroprolactinemia
intestinal antes de nada, en cuyo caso deberíamos 3) Es poco probable que la paciente presente alteraciones
suspender la nutrición enteral. visuales.
2) Si el paciente presentara diarrea, deben descartarse 5) Se trata de una silla turca vacía, y debe iniciarse trata-
otras posibilidades antes de achacarlo a la nutrición miento con agonistas dopaminérgicos.
enteral en este caso.
3) Es preciso realizar analítica con iones cada 24-48h para 87. Pregunta vinculada a la imagen nº 1.
evitar las alteraciones del potasio, muy frecuentes con
este tipo de nutrición. En el seguimiento posterior de la paciente, se observa de
4) Para evitar la aspiración, es preciso incorporar al paciente forma repetida la existencia de cifras de calcio de 10.9 y
al menos 60o antes de la administración de la nutrición, 11.1 mg/dl. Señale la respuesta FALSA:
y durante al menos una hora después.
5) Si la SNG se mantiene más allá de 4-6 semanas, es acon- 1) Se debe descartar la existencia de tumores enteropan-
sejable realizar gastrostomía, para evitar las úlceras de creáticos asociados.
decúbito que producen las sondas. 2) La paciente presenta una patología que se transmite
con herencia autosómica recesiva.
85. En un paciente al que se le ha realizado una colectomía total, 3) Se debe iniciar tratamiento con agonista dopaminérgico
se comienza tratamiento con NPT. Señale la complicación 4) En caso de persistir los defectos visuales tras el trata-
que NO espera encontrar con este tipo de nutrición: miento farmacológico, se debe remitir a cirugía.
5) No es preciso solicitar catecolaminas en orina de 24
1) Alteraciones electrolíticas, que obligan a prevenir su horas.
aparición ajustando la composición de la bolsa de NPT,
guiada por analítica cada 24-48h.
2) Síndrome de sobrealimentación si, al iniciar la NPT, comen-
zamos con muchas más calorías de las necesarias.
3) Vómitos incoercibles.
4) Esteatosis hepática en algunos casos.
5) Infección de la vía central.
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