Bases fisiopatológicas de la disnea y

la actividad física en pacientes con EPOC

Joaquim Gea
Servicio de Neumología, Hospital del Mar. IMIM. DCEXS, Universitat Pompeu Fabra.
CIBERES, ISCiii. BRN. Barcelona

Introducción

La disnea es el síntoma central derivado de la disfunción del aparato respiratorio, y contribuye

de forma determinante a la limitación en la actividad física presente en muchos enfermos con
EPOC. La fisiología y fisiopatología de la disnea son muy interesantes, ya que incluyen elementos
estructurales y funcionales tanto del aparato respiratorio como ajenos a él. Además, la percepción
e interpretación individual de la señal fisiológica desempeña un papel clave1.

Es conocido el hecho de que los pacientes con EPOC presentan con frecuencia niveles reducidos
de actividad física, incluso en estadios funcionalmente leves de su enfermedad2. Esto condiciona
un mal pronóstico tanto vital como en el número y la duración de los ingresos y reingresos
hospitalarios3,4. Las causas de una baja actividad física son múltiples, y destacan: la limitación
funcional de los diferentes sistemas del organismo para realizar esfuerzos, la limitación que causan
los síntomas (sobre todo la disnea), y el propio estilo de vida del paciente, que en ocasiones alcanza
un sedentarismo extremo.

Fisiopatología de la disnea en la EPOC

La disnea es un síntoma muy inespecífico, ya que además de deberse a diversos problemas en el

aparato respiratorio, puede aparecer también como consecuencia de disfunciones en el sistema
cardiovascular, y trastornos tanto neurológicos como metabólicos. Asimismo, tanto la disnea
como el dolor implican un importante componente subjetivo, ligado a la interpretación y expresión
individual de la señal fisiológica. Se trata de un síntoma central de la EPOC, ya que hasta un 20%
de los pacientes presentan disnea en reposo, cifra que asciende a un 70% al realizar actividades
habituales de la vida diaria5.

La disnea es una percepción consciente de la dificultad para respirar, derivada de la activación de

diversos receptores por diferentes estímulos6. El procesamiento perceptual de las correspondientes
señales fisiológicas por parte del paciente contribuye también a la heterogeneidad de la sensación
de disnea. En general, se acepta que la percepción del esfuerzo respiratorio y la intensidad de la

1
respuesta neuromuscular subsiguiente son los principales mediadores de la disnea. Un aspecto
interesante es el de que si esta señal se mantiene aumentada puede existir una cierta adaptación
del paciente, quien tendrá una menor percepción de la disnea.

Figura 1. La actividad física y el ejercicio implican un aumento progresivo en las demandas metabólicas
(izquierda). Esto conlleva (derecha) la necesidad de aumentar en paralelo la ventilación alveolar (VA, línea
discontinua) y el gasto cardíaco (QT, línea continua) para facilitar un adecuado intercambio pulmonar de
gases y un buen aporte de oxígeno a los tejidos. VO2, consumo de oxígeno.

Existen diversas circunstancias que incrementan el esfuerzo ventilatorio y, por tanto, la respuesta
del sistema nervioso. Una de las más conocidas es el aumento de la ventilación, que se produce por
ejemplo al realizar actividad física (fig. 1). También cuando se producen cambios en la impedancia
del sistema respiratorio, o aparece hiperinsuflación pulmonar, lo que dificulta la función de los
músculos inspiratorios al modificarse sus relaciones de longitud-tensión y las resistencias del
sistema7. Las principales señales que regulan la intensidad del impulso ventilatorio son las derivadas
de mantener un buen equilibrio en los gases respiratorios sanguíneos y en el balance ácido-base1.
Dicho equilibrio dependerá también del nivel de actividad y, por tanto, de las demandas periféricas,
esencialmente musculares (fig. 2).

Figura 2. Esquema de los diversos factores implicados en un buen aporte de oxígeno a los tejidos, balanceado
con sus demandas tanto en reposo como durante la actividad. VA, ventilación alveolar; VA/Q, relaciones de
ventilación-perfusión en la unidad alveolo-capilar; CaO2, contenido de oxígeno en sangre arterial; QT, gasto
cardíaco; O2D, aporte de oxígeno (oxygen delivery) a los tejidos; Qperf, perfusión a los tejidos periféricos;
VO2, consumo de oxígeno; CvO2, contenido de oxígeno en sangre venosa sistémica; CṽO2, contenido de
oxígeno en sangre venosa mixta (arteria pulmonar); Qp, perfusión pulmonar.

2
Como es conocido, los receptores del contenido sanguíneo de oxígeno son de tipo químico y se
hallan en los grandes vasos arteriales, mientras que los del dióxido de carbono y pH, también
quimiorreceptores, se hallan fundamentalmente en el sistema nervioso central (SNC) (fig. 3).

Figura 3. Representación de las diversas estructuras implicadas en la aparición de la disnea. Los diferentes
receptores remiten sus señales al sistema nervioso central, que las procesa y emite un impulso para
inducir la contracción de los músculos respiratorios, lo que producirá la ventilación.

Tanto la hipoxemia, como la hipercapnia y la acidosis respiratoria, aparecen con frecuencia en los
diversos escenarios mostrados por los pacientes con EPOC y pueden condicionar un aumento del
esfuerzo respiratorio y, en consecuencia, la aparición de disnea8-10. Sin embargo, existen otros
receptores de tipo propioceptivo que también se han implicado en la aparición de esta. Entre
ellos, destacan los receptores que responden a la percepción de fuerza, el desplazamiento y los
cambios de volumen1,9-11. Dichos receptores se hallan en el propio tejido pulmonar, las vías aéreas,
los músculos esqueléticos y el SNC.

Los receptores pulmonares son básicamente de dos tipos: los que actúan contra la irritación y
contra la distensión. Los primeros pueden ser tanto de fibras nerviosas C (amielínicas) como de
fibras de respuesta rápida (mielínicas). Los de tipo C se hallan en las vías aéreas altas y bajas,
pero también en la pared alveolar y los vasos pulmonares. Se activan en diversas circunstancias
asociadas a la EPOC, como por ejemplo la inflamación, la hiperreactividad bronquial o los eventos
vasculares. Un grupo especial de los receptores de tipo C son los llamados «receptores J», situados
en las paredes alveolares y muy próximos a los capilares. Estos se estimulan ante el edema y
la hiperinsuflación, y se han relacionado directamente con la aparición de la disnea. A su vez,
los receptores parenquimatosos de distensión generarían una sensación de disnea durante la
hiperinsuflación pulmonar, que es característica de la EPOC, aunque algunos autores creen que
la disnea depende sobre todo de la señal procedente de los músculos inspiratorios6,12. En estos
últimos existen receptores de tensión13, que se activarían frente a los aumentos del volumen
pulmonar, pero todavía más en los casos de disfunción muscular respiratoria, circunstancia
también presente en la EPOC14. En la vía aérea se hallan asimismo receptores de distensión, que

3
son de respuesta rápida y predominan en la tráquea y los grandes bronquios. El músculo, tanto
respiratorio como periférico, posee también sensores de movimiento15, de tipo fusiforme y que
serían directamente responsables de la sensación de esfuerzo6. Por último, en el músculo existen
terminaciones nerviosas libres, que responden a estímulos como la lesión estructural o la presencia
de inflamación, ambas potencialmente presentes en los músculos respiratorios de los pacientes
con EPOC16,17. Parece ser que la señal procedente de los receptores musculares frente a las cargas
ventilatorias tanto resistivas como elásticas, difiere cualitativamente entre los sujetos sanos y los
pacientes con EPOC, lo que podría condicionar su distinta percepción de la disnea18,19. Asimismo,
existen receptores en el SNC, fundamentalmente pequeñas interneuronas15,20, que también se han
implicado en la sensación de disnea6. En general, se acepta la teoría de que la señal que percibe
el paciente en un momento determinado se compara a un nivel subconsciente con la generada en
circunstancias normales21. La disnea aparecería en los casos en que existe una gran discrepancia
entre ambas (fig. 4).

Figura 4. Modelización funcional de la percepción de la disnea. Los diversos estímulos (químicos,

mecánicos, etc.) activan los correspondientes receptores y la señal es transferida a las vías sensitivas
que la conducen al sistema nervioso central (SNC). Allí, la señal recibida es comparada con la experiencia
previa del sujeto y, si resulta demasiado intensa, se percibe como disnea.

Fisiopatología de la limitación a la actividad física en la EPOC

La actividad física puede definirse como el conjunto de movimientos corporales que consumen
energía y que realizan los músculos esqueléticos22. Sin embargo, para entender bien los componentes
que contribuyen a mantener un adecuado nivel de actividad, es preciso conocer otros dos conceptos
implicados en él. Por un lado, la capacidad o la tolerancia al ejercicio/esfuerzo. Por otro, el perfil de
comportamiento del individuo. El ejercicio se define como una actividad planificada, estructurada y
repetitiva que responde a un propósito (evaluación, condicionamiento)22. A su vez, la capacidad de
ejercicio sería la propiedad funcional que permite mantener un nivel específico de esfuerzo. Dicho
nivel podrá ser máximo o submáximo. Como es lógico suponer los límites máximos alcanzados
por un determinado individuo condicionarán el perímetro funcional dentro del cual le será posible
desarrollar su actividad física (fig. 5). Es decir, por definición el nivel de actividad física de un sujeto
nunca puede superar su capacidad máxima de esfuerzo. De hecho, lo lógico es que la primera se
desarrolle a cierta distancia de la segunda. Se conoce como «limitación al ejercicio/esfuerzo» la

4
pérdida de la capacidad para realizarlo. Si los límites fisiológicos de un individuo determinado se
hallan disminuidos de forma importante, su capacidad funcional en el día a día y, por tanto, su
actividad física, se verán restringidas.

Figura 5. (A) Relación entre la máxima capacidad de ejercicio (polígono blanco) y el nivel requerido por
los diferentes sistemas y percepciones para realizar la actividad física cotidiana (polígono oscuro) en
un individuo joven y sano. (B) Situación de ambas variables en un paciente con EPOC en el que se ha
producido ya una pérdida de la capacidad normal de ejercicio, pero todavía queda un cierto margen para
mantener un nivel aceptable de actividad física cotidiana. (C) Paciente con EPOC en el que la actividad
física cotidiana se ve ya limitada por la significativa disminución de los diversos factores que condicionan
la capacidad de ejercicio.

Por tanto, conocer los elementos que pueden disminuir la capacidad o la tolerancia al esfuerzo
ayudará a conocer algunos de los factores implicados en el bajo nivel de actividad física.

Las causas de la limitación al ejercicio, y en consecuencia de la actividad física, pueden dividirse

en estrictamente funcionales y semiológicas. Entre las primeras se hallan los factores ligados
sobre todo al aparato respiratorio, al cardiovascular y al músculo esquelético, mientras que las
semiológicas incluyen básicamente la disnea y molestias/dolor en las extremidades (sobre todo
inferiores). En los individuos sanos y en muchas enfermedades, el sistema cardiovascular es el
principal elemento limitante de la capacidad de ejercicio. Ello es debido a que durante la práctica
de ejercicio intenso se llega a niveles muy cercanos a la máxima capacidad que tiene dicho sistema.
Bastarán pequeños deterioros para que la capacidad de ejercicio se vea reducida. Por el contrario,
el aparato respiratorio goza de un margen muy amplio entre el uso que realizamos de él durante
un esfuerzo intenso y el nivel máximo que podría llegar a alcanzar. Como resultado, es muy difícil
que se produzca el fracaso funcional debido a una limitación ventilatoria, salvo que el deterioro de
la función pulmonar sea muy acusado, como ocurre en muchos pacientes con EPOC.

Limitación ventilatoria en la EPOC

El incremento de las demandas metabólicas inherente a la actividad física y al ejercicio implica

unas mayores demandas ventilatorias. Estas se satisfacen con un aumento en el volumen minuto
respiratorio, a expensas de sus dos componentes, el volumen corriente (VT) y la frecuencia
ventilatoria (fig. 1). Sin embargo, los pacientes con EPOC tienen dificultades para aumentar el
primero, debido a la disfunción muscular y a las características mecánicas de sus pulmones. Por
tanto, incrementan más la frecuencia que los sujetos sanos, lo que deriva en un aumento de

5
la ventilación del espacio muerto por minuto, con una menor ventilación alveolar relativa. Por
otra parte, existen diferentes factores que facilitarán el incremento de los volúmenes pulmonares
tanto en reposo como durante la actividad física y el ejercicio. A nivel estático, la hiperinsuflación
dependerá de los cambios en la mecánica pulmonar derivados de la afectación de la vía aérea y el
parénquima. La destrucción de este último conllevará que la retracción elástica del pulmón se halle
reducida, con una menor deflación espiratoria23. Además, y como consecuencia de los cambios en
la resistencia y la distensibilidad pulmonar, también puede acortarse el tiempo de espiración, lo que
unido a la limitación al flujo aéreo espiratorio dificultará la salida completa del aire24. Finalmente, el
desplazamiento del punto de igual presión (EPP, lugar donde se igualan presiones interna y externa
a la vía aérea) hacia pequeños bronquios, colapsables en la espiración, facilitará el aumento de los
volúmenes pulmonares, sobre todo en las zonas declives.

Además, la propia limitación al flujo aéreo conllevará una disminución de la capacidad máxima del
sistema, fácilmente objetivable en unas curvas flujo/volumen de tamaño reducido. Toda actividad
ventilatoria se verá restringida por esos límites máximos (fig. 6). En reposo, el VT del paciente con
EPOC podrá tener suficiente margen como para no generar grandes problemas. Sin embargo, el
necesario aumento del VT durante la práctica de ejercicio implicará el desplazamiento de la curva
de flujo volumen hacia zonas con mayor margen, lo que implicará asimismo un aumento de la
hiperinsuflación (denominado «componente dinámico» de esta).

Figura 6. Izquierda: Curvas de flujo volumen obtenidas en una maniobra máxima por un individuo
sano (línea discontinua) y un paciente con EPOC (línea gruesa continua), como expresión de los límites
ventilatorios de cada individuo. La curva del paciente es mucho menor que la del sujeto sano, lo que
expresa su limitación al flujo. En reposo, el paciente puede mantener un correcto volumen corriente
(VT), ya que se halla todavía dentro de los límites máximos (línea fina continua). Sin embargo, durante
la actividad física o el ejercicio, el VT debe incrementarse para responder a las demandas metabólicas,
lo que debido a los límites solo es posible desplazándose hacia la izquierda (línea de puntos). Es decir,
aumentando los volúmenes pulmonares (hiperinsuflación dinámica). V’/V, flujo/volumen; TLC, capacidad
pulmonar total (total lung capacity); RV, volumen residual (residual volume); VO2, consumo de oxígeno;
O2D, aporte de oxígeno (oxygen delivery); Raw, resistencia de la vía aérea (airway resistance).

6
Debido tanto a los cambios en la geometría torácica como a la presencia de presión positiva
al final de la espiración (PEEP), ambos con una importante repercusión en la función muscular
respiratoria, la hiperinsuflación pulmonar (tanto estática como dinámica) constituirá un importante
factor limitante del ejercicio y la actividad física en la EPOC25. Además, las dificultades ventilatorias
de los pacientes tienen como consecuencia la presencia de numerosas unidades alveolares con un
cociente ventilación-perfusión (VA/Q) bajo, sobre todo en las áreas con predominio de afectación
de la vía aérea26. Por el contrario, en las zonas con enfisema predominará la alteración vascular, con
unidades de elevada relación VA/Q26. Durante la actividad física y el ejercicio, estas alteraciones
pueden incluso mejorar de una forma moderada debido al incremento global de la ventilación
y la perfusión27, aunque dicha mejora se verá con frecuencia anulada por los demás factores
deletéreos presentes en los enfermos26.

Limitación cardiovascular en la EPOC

El incremento de la ventilación que se produce tanto con la actividad física cotidiana como con el
ejercicio requiere de un aumento paralelo en el gasto cardíaco (fig. 1). Los individuos entrenados
obtienen dicho aumento incrementando tanto el volumen de cada sístole como la frecuencia de
contracción. Sin embargo, los no condicionados incrementan sobre todo la segunda, al no ser
capaces de mantener una mayor fuerza miocárdica. Además del frecuente descondicionamiento,
los pacientes con EPOC suelen mostrar otras alteraciones cardiovasculares28,29. Algunas de ellas
derivan directamente de su enfermedad. Así, un tercio de estos pacientes muestra dilatación en
el ventrículo derecho y un 19%, cifras elevadas de presión arterial pulmonar en reposo28. Además,
la presión arterial pulmonar aumenta significativamente durante el ejercicio hasta en un 80% de
los enfermos, razón por la que se sobrecarga el corazón derecho30. Por otra parte, los pacientes
con EPOC presentan presiones intratorácicas elevadas como consecuencia de la hiperinsuflación.
Estas pueden dificultar el llenado diastólico del corazón y reducir su débito tanto en reposo como,
y sobre todo, durante la actividad física y el ejercicio31,32. Los pacientes con EPOC con frecuencia
también muestran comorbilidad cardiovascular28,33, en ocasiones subclínica, y derivada tanto de
factores etiopatogénicos comunes a la enfermedad pulmonar como de su edad avanzada. Estas
comorbilidades pueden incrementar todavía más el peso del factor cardiovascular como limitante
de la actividad. A la eventual patología cardíaca se suman en muchas ocasiones alteraciones
vasculares centrales y periféricas (endurecimiento de la pared, crecimiento de la capa íntima,
disfunción endotelial…) que dificultan la óptima distribución del oxígeno a los tejidos34,35 (fig. 2) y
producen síntomas locales que pueden limitar la actividad del paciente.

Limitación musculoesquelética en la EPOC

Los pacientes con EPOC suelen presentar disfunción muscular, tanto respiratoria como periférica36,37.
En el caso de los músculos respiratorios dicha disfunción se debe fundamentalmente a la
hiperinsuflación pulmonar, mientras que en los músculos de las extremidades (sobre todo de las
inferiores), el factor clave es el descondicionamiento. Sin embargo, existen otros muchos factores
que también contribuyen a la disfunción muscular. Muchos de ellos son de naturaleza sistémica,
como el tabaco, la inflamación y estrés oxidativo sistémicos, las alteraciones nutricionales y los
efectos nocivos de algunos fármacos (corticosteroides)36,37. En ejercicio, algunos de estos factores

7
incrementan su efecto (hiperinsuflación dinámica, estrés oxidativo), lo que se une a unas demandas
metabólicas elevadas por parte de los tejidos periféricos (sobre todo los propios músculos). Así,
con la práctica del ejercicio máximo el consumo de oxígeno puede doblarse en individuos normales
y llegar al 10% del total del organismo38. En pacientes con EPOC se alcanzan niveles mucho
mayores, de hasta el 35-40% del consumo total39, lo que también supone un problema para la
oxigenación de las extremidades inferiores39. En estos enfermos, además, la probable hipoxemia
puede empeorar durante el ejercicio, al reducirse el tiempo de tránsito vascular de los hematíes
por la unidad alveolo-capilar y disminuir el contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta por la
mayor extracción periférica (fig. 2). Además, el número de hematíes puede hallarse disminuido40
y/o estar dañada la red vascular periférica (ver anteriores secciones), motivo por el que empeora
el transporte de oxígeno. Finalmente, la utilización periférica de dicho gas puede no ser óptima en
estos enfermos, ya que su bioenergética se halla alterada41, probablemente debido a problemas en
sus enzimas aeróbicos y quizás también al déficit tisular de hierro (contenido en la mioglobina y el
citocromo C)14,37,42.

Un factor fisiológico global a tener en cuenta es que determinadas actividades físicas que resultan
moderadas en individuos sanos pueden resultar de elevada intensidad en pacientes con EPOC,
incluso en estadios leves (p. ej., la prueba de marcha de los 6 minutos)43. Esto es debido a los
factores ya mencionados, como la hiperinsuflación (tanto estática como dinámica) y la disfunción
muscular36,37,41. La consecuencia es que la actividad física posible se halla demasiado cercana a la
capacidad máxima de esfuerzo (ya reducida en estos enfermos). De hecho, aunque los pacientes
con EPOC realizan actividades cotidianas de moderada-elevada intensidad, los que presentan
afectación funcional grave lo hacen en menos ocasiones y solo las mantienen durante períodos
cortos de tiempo44.

Limitación de la actividad física y el ejercicio a causa de la disnea

La disnea es uno de los elementos principales implicados en la limitación al ejercicio y la escasa

actividad física presentes en muchos pacientes con EPOC25. Lógicamente, diversos de los factores
funcionales ventilatorios, cardiocirculatorios y musculoesqueléticos ya mencionados influyen en su
aparición. Como se ha visto, cuando un paciente realiza una actividad física determinada o practica
ejercicio, aumentan las demandas ventilatorias, lo que lamentablemente conlleva, además, un
incremento mayor en sus volúmenes pulmonares (hiperinsuflación dinámica), junto al potencial
aumento de las resistencias del sistema y una mayor actividad de los músculos respiratorios.
Asimismo, se ha comprobado que, cuando el nivel de hiperinsuflación alcanza un determinado
punto crítico, la disnea aumenta de forma exponencial45. Por otra parte, los músculos respiratorios
deben sobreactuar en unas circunstancias especialmente deletéreas, con desequilibrios entre el
aporte y sus necesidades metabólicas y energéticas, lo que contribuirá a aumentar todavía más la
sensación de disnea14,21. Es interesante reseñar que, para un nivel similar de estímulo, los pacientes
con EPOC y múltiples exacerbaciones parecen percibir con mayor intensidad la disnea que los
enfermos con exacerbaciones aisladas46.

Además, debe señalarse que un porcentaje importante de pacientes reduce su actividad física
de forma preventiva, justamente para evitar la aparición o el empeoramiento de su disnea. Esto
sucede incluso en estadios ligeros-moderados de la EPOC y suele pasar desapercibido en el

8
interrogatorio estándar, por lo que este debería incluir preguntas sobre las actividades habituales
que el paciente ha reducido o cancelado47.

Limitación de la actividad en la EPOC por otros síntomas: depresión/angustia y

molestias en extremidades

La depresión aparece con frecuencia en los pacientes con EPOC (prevalencia cercana al 30% o
incluso al 60% en algunas series)48, y se ha relacionado con sus síntomas respiratorios y reducida
actividad tanto física como social49. De hecho, la aparición de determinados síntomas depresivos
se halla directamente relacionada con el grado de afectación funcional respiratoria50. De forma
recíproca, la depresión también parece condicionar la capacidad de ejercicio y el nivel de actividad
física51. La presencia de depresión parece ser algo mayor en individuos fumadores, jóvenes y de
sexo femenino50. Otro síntoma de la esfera psicológica que aparece con frecuencia en la EPOC es
la ansiedad (10-30%)52, cuyos síntomas se suelen hallar asociados a la depresión, y que también se
relaciona con más episodios de disnea y una capacidad de ejercicio reducida52, aunque esto último
es controvertido.

Las molestias en las extremidades inferiores son otra de las causas que limitan la actividad
por síntomas en la EPOC. Desde la década de los noventa, diversos autores se percataron de
que muchos pacientes no se hallaban limitados en su capacidad de esfuerzo solo por factores
funcionales y síntomas respiratorios. Un porcentaje notable de ellos suspendía su actividad por
presentar molestias en las extremidades inferiores o por una combinación de factores y síntomas
respiratorios, así como musculoesqueléticos8,53. Esto motivó el interés de la neumología por la
disfunción muscular periférica, que se ha tratado con más detalle en un apartado anterior36.
Sin embargo, tampoco debe olvidarse que muchos pacientes con EPOC, sobre todo los de edad
avanzada, presentan comorbilidades osteoarticulares y/o vasculares periféricas, que también
pueden contribuir a la aparición de síntomas limitantes en sus extremidades inferiores durante
la actividad física. Así, estos enfermos presentan con gran frecuencia (desde un 40% en la EPOC
ligera hasta el 77% en la muy grave) déficits de vitamina D54 y en muchos casos reciben dosis
ocasionales de corticoides parenterales, lo que se asocia a una elevada prevalencia de osteoporosis
(20-60% según las series) y a un alto riesgo de fracturas (riesgo relativo 2-5)55-57. Por otra parte, los
problemas articulares son también frecuentes en los pacientes con EPOC, y llegan a representar el
25-60% de todas sus comorbilidades osteoarticulares58.

Limitación de la actividad física debido a los hábitos de vida

En paralelo a la reducción de la actividad física derivada de las limitaciones funcionales y los

síntomas, existe un factor muy importante ligado al modo de vida occidental. En efecto, una
actividad física muy reducida (sedentarismo extremo) se halla presente en un importante número
de pacientes2,59, y no siempre está ligado a una grave limitación funcional o a síntomas de la
enfermedad, dado que se halla incluso en estadios ligeros-moderados de esta2,47. De hecho, se han
hallado factores como un bajo nivel educativo, ser fumador o pertenecer al sexo masculino entre
algunos de los determinantes independientes de la baja actividad física en pacientes con EPOC60.

9
Además, el sedentarismo es, a su vez, un factor de retroalimentación del descondicionamiento
y los síntomas depresivos. Es decir, forma parte de un círculo vicioso que lleva a un descenso
progresivo de la actividad. Por tanto, cualquier intervención terapéutica, junto a las acciones que
se lleven a cabo para mejorar la capacidad funcional y los síntomas del paciente, deberá contener
siempre pautas para modificar el estilo de vida y promover una mayor actividad física.

En resumen, la actividad física se halla reducida en buen número de pacientes con EPOC. Ello
se debe fundamentalmente a las alteraciones en los sistemas respiratorio, cardiocirculatorio y
osteomuscular, así como a la presencia de síntomas respiratorios y en las extremidades. Entre los
primeros destaca la disnea, una sensación inquietante de dificultad respiratoria, que es producto
de diversas aferencias, integradas por el sistema nervioso e interpretadas por cada paciente de
acuerdo a sus experiencias y el perfil psicológico. Un tercer factor que condiciona el nivel de
actividad física de los pacientes es el estilo occidental de vida, que promueve un sedentarismo
extremo. Dado que la aparición de grados reducidos de actividad se observa en todos los niveles
de gravedad de la EPOC, desde los más leves a los más avanzados, es muy importante detectar
este problema de forma precoz.

A causa de la complejidad de los factores implicados, para dicha detección no basta con llevar
a cabo una evaluación espirométrica y hacer unas preguntas rutinarias sobre el nivel de disnea,
sino que se requiere el empleo de técnicas específicas, tanto a nivel instrumental como de
cuestionarios que permitan su detección temprana. Solo así podrán analizarse sus causas y aplicar
los tratamientos apropiados en cada caso.

Lecturas recomendadas

• O’Donnell DE, Banzett RB, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Davenport PW, Gandevia SC, et al.
Pathophysiology of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease: a roundtable. Proc Am
Thorac Soc. 2007;4:145-68.
• Gea J, Pascual S, Casadevall C, Orozco-Levi M, Barreiro E. Muscle dysfunction in chronic
obstructive pulmonary disease: update on causes and biological findings. J Thorac Dis.
2015;7:E418-38.
• Lahham A, McDonald CF, Holland AE. Exercise training alone or with the addition of activity
counseling improves physical activity levels in COPD: a systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016;11:3121-36.

10
Referencias
1. O’Donnell DE, Banzett RB, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Davenport PW, Gandevia SC, et al. Pathophysiology of
dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease: a roundtable. Proc Am Thorac Soc. 2007;4:145-68.
2. Rodó-Pin A, Balañá A, Molina L, Gea J, Rodríguez DA. Level of daily physical activity in chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) patients according to GOLD classification. Med Clin (Barc). 2017 [Epub ahead of print].
3. Garcia-Aymerich J, Farrero E, Félez MA, Izquierdo J, Marrades RM, Antó JM. Estudi del Factors de Risc
d’Agudització de la MPOC Investigators. Risk factors of readmission to hospital for a COPD exacerbation: a
prospective study. Thorax. 2003;58:100-5.
4. Garcia-Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P, Antó JM. Regular physical activity reduces hospital admission
and mortality in chronic obstructive pulmonary disease: a population based cohort study. Thorax. 2006;61:772-8.
5. Rennard S, Decramer M, Calverley PM, Pride NB, Soriano JB, Vermeire PA, Vestbo J. Impact of COPD in North
America and Europe in 2000: subjects’ perspective of Confronting COPD International Survey. Eur Respir J. 2002;
20:799-805.
6. Killian KJ, Campbell EJM. Dyspnea. En: The Thorax. Part B: Applied Physiology. Ch. Roussos ed. Marcel Dekker,
Inc. New York 1995: pp 1709-47.
7. Grassino AE, Lewinsohn GE, Tyler JM. Effects of hyperinflation of the thorax on the mechanics of breathing. J
Appl Physiol. 1973;35:336-42.
8. Killian KJ, Summers E, Jones NL, Campbell EJ. Dyspnea and leg effort during incremental cycle ergometry. Am
Rev Respir Dis. 1992;145:1339-45.
9. Chonan T, Mulholland MB, Leitner J, Altose MD, Cherniack NS. Sensation of dyspnea during hypercapnia, exercise,
and voluntary hyperventilation. J Appl Physiol. (1985) 1990;68:2100-6.
10. Chonan T, Mulholland MB, Altose MD, Cherniack NS. Effects of changes in level and pattern of breathing on the
sensation of dyspnea. J Appl Physiol. (1985) 1990;69:1290-5.
11. Cockroft A, Adams L, Guz A. Assessment of breathlesness. Q J Med. 1989;72:669-76.
12. Wolkove N, Altose MD, Kelsen SG, Konapalli PG, Cherniack NS. Perception of lung volume and Weber’s Law. J
Appl Physiol Respir Environ Exercise Physiol. 1982;52:1679-80.
13. Jami L. Golgi tendon organs in mammalian skeletal muscle: functional properties and central actions. Physiol Rev.
1992;72:623-66.
14. Gea J, Pascual S, Casadevall C, Orozco-Levi M, Barreiro E. Muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary
disease: update on causes and biological findings. J Thorac Dis. 2015;7:E418-38.
15. Matthews PBC. Where does Sherringtons «muscular sense» originate? Muscles, joints, corollary discharges? Ann
Rev Neurosci. 1982;5:189-218.
16. Orozco-Levi M, Lloreta J, Minguella J, Serrano S, Broquetas JM, Gea J. Injury of the human diaphragm associated
with exertion and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:1734-9.
17. Casadevall C, Coronell C, Ramírez-Sarmiento AL, Martínez-Llorens J, Barreiro E, Orozco-Levi M, Gea J.
Upregulation of pro-inflammatory cytokines in the intercostal muscles of COPD patients. Eur Respir J.
2007;30:701-7.
18. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L. The ATS Committee on Dyspnea. An official American Thoracic Society
statement: update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med.
2012; 185:435-52.
19. Altose M, Cherniack N, Fishman AP. Respiratory sensations and dyspnea. J Appl Physiol. 1985;58:1051-4.
20. Gandevia SC. The perception of motor commands or effort during muscular paralysis. Brain. 1982;105:151-9.
21. Killian K. Dyspnea. J Appl Physiol. (1985) 2006;101:1013-4.
22. Caspersen CJ, Powell KE, Christenson GM. Physical activity, exercise, and physical fitness: definitions and
distinctions for health-related research. Public Health Rep. 1985;100:126-31.
23. Rossi A, Aisanov Z, Avdeev S, Di Maria G, Donner CF, Izquierdo JL, et al. Mechanisms, assessment and therapeutic
implications of lung hyperinflation in COPD. Respir Med 2015;109:785-802.
24. Varga J. Mechanisms to dyspnoea and dynamic hyperinflation related exercise intolerance in COPD. Acta Physiol
Hung. 2015;102:163-75.
25. Ramon MA, Ferrer J, Gimeno-Santos E, Donaire-González D, Rodríguez E, Balcells E, et al. PAC-COPD Study
Group. Inspiratory capacity-to-total lung capacity ratio and dyspnoea predict exercise capacity decline in COPD.
Respirology. 2016;21:476-82.
26. Wagner PD, Dantzker DR, Dueck R, Clausen JL, West JB. Ventilation-perfusion inequality in chronic obstructive
pulmonary disease. J Clin Invest. 1977; 59:203-16.
27. Barbera JA, Roca J, Ramirez J, Wagner PD, Ussetti P, Rodriguez-Roisin R. Gas exchange during exercise in mild
chronic obstructive pulmonary disease. Correlation with lung structure. Am Rev Respir Dis. 1991;144:520-5.
28. Freixa X, Portillo K, Paré C, Garcia-Aymerich J, Gomez FP, Benet M, Roca J, et al. PAC-COPD Study Investigators.
Echocardiographic abnormalities in patients with COPD at their first hospital admission. Eur Respir J. 2013;41:784-91.

11
29. Rodríguez DA, Arbillaga A, Barberan-Garcia A, Ramirez-Sarmiento A, Torralba Y, Vilaró J, Gimeno-Santos E, et al.
Effects of interval and continuous exercise training on autonomic cardiac function in COPD patients. Clin Respir J.
2016;10:83-9.
30. Rodríguez DA, Sancho-Muñoz A, Rodó-Pin A, Herranz A, Gea J, Bruguera J, et al. Right Ventricular Response During
Exercise in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Heart Lung Circ. 2016 [Epub ahead of print].
31. Barr RG, Bluemke DA, Ahmed FS, Carr JJ, Enright PL, Hoffman EA, et al. Percent emphysema, airflow
obstruction, and impaired left ventricular filling. N Engl J Med. 2010;362:217-27.
32. Smith BM, Prince MR, Hoffman EA, Bluemke DA, Liu CY, Rabinowitz D, et al. Impaired left ventricular filling in
COPD and emphysema: is it the heart or the lungs? The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis COPD Study. Chest.
2013;144:1143-51.
33. Garcia-Aymerich J, Gómez FP, Benet M, Farrero E, Basagaña X, Gayete À, et al. PAC-COPD Study Group.
Identification and prospective validation of clinically relevant chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
subtypes. Thorax. 2011;66:430-7.
34. Ye C, Younus A, Malik R, Roberson L, Shaharyar S, Veledar E, et al. Subclinical cardiovascular disease in patients
with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review. QJM. 2016 [Epub ahead of print].
35. Camiciottoli G, Bigazzi F, Magni C, Bonti V, Diciotti S, Bartolucci M, et al. Prevalence of comorbidities according to
predominant phenotype and severity of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.
2016;11:2229-36.
36. Maltais F, Decramer M, Casaburi R, Barreiro E, Burelle Y, Debigaré R, et al. ATS/ERS Ad Hoc Committee on Limb
Muscle Dysfunction in COPD. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement:
update on limb muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.
2014;189:e15-e62.
37. Gea J, Agustí A, Roca J. Pathophysiology of muscle dysfunction in COPD. J Appl Physiol. (1985) 2013;114:1222-34.
38. Nisell O. The respiratory work and pressure during exercise, and their relation to dyspnea. Acta Med Scand.
1960;166:113-9.
39. Levison E, Cherniack RM. Ventilatory cost of exercise in chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol.
1968; 25:21-7.
40. Vasquez A, Logomarsino JV. Anemia in Chronic Obstructive Pulmonary Disease and the Potential Role of Iron
Deficiency. COPD. 2016;13:100-9.
41. Sala E, Roca J, Marrades RM, Alonso J, Gonzalez De Suso JM, Moreno A, et al. Effects of endurance training
on skeletal muscle bioenergetics in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.
1999;159:1726-34.
42. Barberan-Garcia A, Rodríguez DA, Blanco I, Gea J, Torralba Y, Arbillaga-Etxarri A, et al. Non-anaemic iron
deficiency impairs response to pulmonary rehabilitation in COPD. Respirology. 2015;20:1089-95.
43. Troosters T, Vilaro J, Rabinovich R, Casas A, Barberà JA, Rodriguez-Roisin R, et al. Physiological responses to the
6-min walk test in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2002;20:564-9.
44. Donaire-Gonzalez D, Gimeno-Santos E, Balcells E, Rodríguez DA, Farrero E, de Batlle J, et al. Physical activity in
COPD patients: patterns and bouts. Eur Respir J. 2013;42:993-1002.
45. O’Donnell DE, Hamilton AL, Webb KA. Sensory-mechanical relationships during high-intensity, constant-work-
rate exercise in COPD. J Appl Physiol. (1985)2006;101:1025-35.
46. Scioscia G, Blanco I, Arismendi E, Burgos F, Gistau C, Foschino Barbaro MP, et al. Different dyspnoea perception in
COPD patients with frequent and infrequent exacerbations. Thorax. 2016 [Epub ahead of print].
47. O’Donnell DE, Gebke KB. Activity restriction in mild COPD: a challenging clinical problem. Int J Chron Obstruct
Pulmon Dis. 2014;9:577-88.
48. Matte DL, Pizzichini MM, Hoepers AT, Diaz AP, Karloh M, Dias M, et al Prevalence of depression in COPD: A
systematic review and meta-analysis of controlled studies. Respir Med. 2016; 117:154-61.
49. Dueñas-Espín I, Demeyer H, Gimeno-Santos E, Polkey MI, Hopkinson NS, Rabinovich RA, et al. Depression
symptoms reduce physical activity in COPD patients: a prospective multicenter study. Int J Chron Obstruct
Pulmon Dis. 2016;11:1287-95.
50. Hanania NA, Müllerova H, Locantore NW, Vestbo J, Watkins ML, Wouters EF, et al. Evaluation of COPD
Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) study investigators. Determinants
of depression in the ECLIPSE chronic obstructive pulmonary disease cohort. Am J Respir Crit Care Med.
2011;183:604-11.
51. Rodríguez DA, Garcia-Aymerich J, Valera JL, Sauleda J, Togores B, Galdiz JB, et al. PAC-COPD Study Group.
Determinants of exercise capacity in obese and non-obese COPD patients. Respir Med 2014;108:745-51.
52. Giardino ND, Curtis JL, Andrei AC, Fan VS, Benditt JO, Lyubkin M, et al. NETT Research Group. Anxiety is
associated with diminished exercise performance and quality of life in severe emphysema: a cross-sectional
study. Respir Res. 2010;11:29.
53. Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, Jones NL. Symptom intensity and subjective limitation to exercise in patients
with cardiorespiratory disorders. Chest. 1996;110:1255-63.

12
54. Janssens W, Bouillon R, Claes B, Carremans C, Lehouck A, Buysschaert I, et al. Vitamin D deficiency is highly
prevalent in COPD and correlates with variants in the vitamin D-binding gene. Thorax. 2010;65:215-20.
55. Lehouck A, Boonen S, Decramer M, Janssens W. COPD, bone metabolism, and osteoporosis. Chest. 2011;139:648-57.
56. de Vries F, van Staa TP, Bracke MS, Cooper C, Leufkens HG, Lammers JW. Severity of obstructive airway disease
and risk of osteoporotic fracture. Eur Respir J. 2005;25:879-84.
57. Papaioannou A, Parkinson W, Ferko N, Probyn L, Ioannidis G, Jurriaans E, et al. Prevalence of vertebral fractures
among patients with chronic obstructive pulmonary disease in Canada. Osteoporos Int. 2003;14:913-7.
58. Dal Negro RW, Bonadiman L, Turco P. Prevalence of different comorbidities in COPD patients by gender and
GOLD stage. Multidiscip Respir Med. 2015;10:24.
59. Andersson M, Stridsman C, Rönmark E, Lindberg A, Emtner M. Physical activity and fatigue in chronic obstructive
pulmonary disease - A population based study. Respir Med. 2015;109:1048-57.
60. Yu T, Frei A, Ter Riet G, Puhan MA. Determinants of Physical Activity in Patients with Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: A 5-Year Prospective Follow-Up Study. Respiration. 2016;92:72-9.

13